Czynnik VII (Czynnik krzepnięcia VII) (Czynnik VII (Czynnik krzepnięcia VII)). Czynnik VII (czynnik krzepnięcia VII)

liofilizat do przygotowania. r-ra d / w / we wprowadzeniu 600 IU: fl. 1 szt. w zestawie z rozpuszczalnikiem, strzykawką, jednorazową igłą, igłą transferową, igłą filtrującą, igłą do napowietrzania. i system transfuzji Rozp. Nr: P N016158/01

Grupa kliniczno-farmakologiczna:

Preparat VII czynnika krzepnięcia krwi

Forma wydania, skład i opakowanie

Liofilizat do sporządzania roztworu do podawania dożylnego biała lub lekko zabarwiona, w postaci proszku lub kruchej masy stałej.

Substancje pomocnicze: dwuwodny cytrynian sodu, chlorek sodu, heparyna.

Rozpuszczalnik: woda d / ja - 10 ml.

Fiolki (1) w komplecie z rozpuszczalnikiem (fiolką), jednorazową strzykawką, jednorazową igłą, igłą transferową, igłą filtrującą, igłą napowietrzającą oraz systemem transfuzyjnym - opakowania tekturowe.

Opis aktywnych składników leku Czynnik VII (czynnik krzepnięcia VII)»

efekt farmakologiczny

Czynnik VII jest jednym z czynników zależnych od witaminy K w normalnym ludzkim osoczu, składnikiem zewnętrznej drogi układu krzepnięcia krwi. Jest zymogenem dla proteazy serynowej czynnika VIla, która uruchamia zewnętrzną drogę układu krzepnięcia krwi. Koncentrat Wprowadzenie czynnik ludzki VII zwiększa stężenie czynnika VII w osoczu i zapewnia czasową korekcję wady układu krzepnięcia krwi u pacjentów z niedoborem czynnika VII.

Wskazania

Leczenie i zapobieganie zaburzeniom krzepnięcia krwi spowodowanym dziedzicznym lub nabytym niedoborem czynnika VII;

- ostre krwawienie i zapobieganie krwawieniom w interwencje chirurgiczne u pacjentów z wrodzonym niedoborem czynnika VII (hipo- lub aprokonwertynemia);

- ostre krwawienie i zapobieganie krwawieniom podczas zabiegów chirurgicznych z nabytym niedoborem czynnika VII spowodowanym doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi;

- niedobór witaminy K (na przykład z naruszeniem jej wchłaniania w przewodzie pokarmowym, z przedłużonym żywienie pozajelitowe);

— niewydolność wątroby(np. zapalenie wątroby, marskość wątroby, ciężka uszkodzenia toksyczne wątroba).

Schemat dawkowania

Czas trwania terapii zastępczej i dawka zależą od stopnia niedoboru czynnika VII, umiejscowienia i rozległości krwawienia lub krwotoku oraz stan kliniczny chory. Przepisana dawka czynnika VII wyliczana jest w jednostkach międzynarodowych (jm) zgodnie z aktualnymi standardami WHO dla preparatów zawierających czynnik VII. Aktywność czynnika VII w osoczu można obliczyć jako procent normy iw jednostkach międzynarodowych.

Jedna międzynarodowa jednostka aktywności czynnika VII odpowiada 1 ml aktywności czynnika VII w normalnym ludzkim osoczu.

Wymaganą dawkę obliczono na podstawie obserwacji empirycznych, które wykazały, że wraz z wprowadzeniem 1 jm czynnika VII na 1 kg masy ciała aktywność czynnika VII w osoczu wzrasta o 1,7%.

Obliczenie wymaganej dawki odbywa się według następującego wzoru:

Wymagana dawka (ME) = masa ciała (kg) x pożądany wzrost aktywności czynnika VII (%) x 0,6

Przy określaniu dawki i częstotliwości podawania leku w każdym konkretny przypadek należy wziąć pod uwagę efekt kliniczny.

Przy wyborze odstępu między podaniami należy wziąć pod uwagę, że okres półtrwania czynnika VII jest bardzo krótki – około 3-5 godzin.

Jeśli potrzebujesz utrzymać przez długi czas wysoki poziom czynnik VII w osoczu lek należy podawać w odstępach 8-12 godzin.

W chorobach wątroby nie jest wymagane dostosowanie dawki.

Sposób podawania

Roztwór do podawania dożylnego z liofilizatu czynnika VII należy przygotować bezpośrednio przed podaniem. Należy używać wyłącznie dostarczonego zestawu do wprowadzania. Roztwór powinien być przezroczysty lub lekko opalizujący. Nie używać roztworu, jeśli jest mętny lub zawiera cząstki stałe. Wszystkie zużyte materiały i niewykorzystany roztwór należy zutylizować zgodnie z obowiązującymi przepisami.

Przygotowanie roztworu z koncentratu liofilizowanego

1. Ogrzać zamkniętą butelkę z rozpuszczalnikiem do temperatury pokojowej (nie wyższej niż 37°C).

2. Zdjąć kapturki ochronne z fiolek koncentratu i rozcieńczalnika czynnika VII i zdezynfekować gumowe korki obu fiolek.

3. Obrócić, a następnie zdjąć opakowanie ochronne z jednego końca igły adaptera znajdującej się w zestawie. Końcówką igły przekłuć gumowy korek butelki z rozpuszczalnikiem.

4. Ostrożnie zdjąć opakowanie ochronne z drugiego końca igły adaptera, nie dotykając samej igły.

5. Odwrócić fiolkę z rozpuszczalnikiem i przebić wolny koniec igły adaptera gumowy korek fiolki z koncentratem czynnika VII. Próżnia wtłoczy rozpuszczalnik do fiolki koncentratu czynnika VII.

6. Odłączyć fiolki, wyjmując igłę adaptera z fiolki z koncentratem czynnika VII. W celu szybszego rozpuszczenia koncentratu butelkę delikatnie obraca się i potrząsa.

7. W celu wytrącenia piany po całkowitym rozpuszczeniu koncentratu, włożyć do fiolki dostarczoną igłę z powietrzem. Wyjmij igłę do dróg oddechowych po opadnięciu piany.

W/w wtrysku strumieniowym

1. Obrócić, a następnie zdjąć opakowanie ochronne z igły z filtrem i nałożyć na sterylną strzykawkę jednorazowego użytku. Nabrać roztwór do strzykawki.

2. Odłączyć igłę z filtrem od strzykawki, założyć igłę motylkową lub jednorazową igłę iniekcyjną i powoli wstrzykiwać roztwór dożylny (z szybkością nie większą niż 2 ml/min).

3. Przy podawaniu w domu pacjent powinien umieścić wszystkie zużyte materiały w opakowaniu leku i przekazać je: placówka medyczna gdzie jest obserwowany pod kątem kontroli.

Kroplówka IV

W przypadku kroplówki dożylnej należy stosować jednorazowy system transfuzyjny z filtrem.

Efekt uboczny

Rzadko jest rozwój reakcje alergiczne(np. pokrzywka, nudności, wymioty, skurcz oskrzeli, obniżenie ciśnienia krwi), w niektórych przypadkach ciężka anafilaksja (w tym wstrząs).

W rzadkich przypadkach odnotowano gorączkę. W przypadku leczenia czynnikami kompleksu protrombiny, z których jednym jest czynnik VII, możliwe są powikłania zakrzepowo-zatorowe, szczególnie w przypadkach, gdy przepisywane są duże dawki leku i/lub u pacjentów z czynnikami ryzyka wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej.

Przeciwwskazania

- zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) i/lub hiperfibrynolizy do czasu wyeliminowania przyczyn leżących u podstaw;

- małopłytkowość indukowana heparyną w wywiadzie;

- wiek do 6 lat;

— nadwrażliwość do leku lub któregokolwiek z jego składników.

Ze względu na ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych lek z specjalna opieka należy stosować u pacjentów z chorobą wieńcową, zawałem mięśnia sercowego, chorobą wątroby oraz u pacjentów z chorobą wieńcową w wywiadzie. okres pooperacyjny, noworodki i osoby z wysokim ryzykiem rozwoju choroby zakrzepowo-zatorowej lub DIC. W takich przypadkach konieczna jest korelacja możliwa korzyść od stosowania czynnika VII z ryzykiem rozwoju tych powikłań.

Ciąża i laktacja

Bezpieczeństwo czynnika VII podczas ciąży nie zostało potwierdzone w kontrolowanych badaniach. badania kliniczne. Dlatego czynnik VII można podawać w okresie ciąży i laktacji tylko pod ścisłymi wskazaniami.

Wniosek o naruszenie czynności wątroby

Ostrożnie lek należy przepisać na choroby wątroby.

Aplikacja dla dzieci

Przeciwwskazane u dzieci poniżej 6 roku życia.

Specjalne instrukcje

Ponieważ czynnik VII jest lekiem białkowym, mogą wystąpić reakcje alergiczne. Należy poinformować pacjentów o wczesne objawy alergie, takie jak pokrzywka (w tym uogólniona), ucisk w klatce piersiowej, świszczący oddech, spadek ciśnienia krwi i anafilaksja. W przypadku wystąpienia tych objawów pacjenci powinni natychmiast przerwać leczenie i skontaktować się z lekarzem.

Wraz z rozwojem szoku należy postępować zgodnie z ustalonymi ten moment wytyczne dotyczące leczenia wstrząsów.

Na podstawie doświadczeń z kompleksem protrombiny osocza ludzkiego możemy mówić o zwiększonym ryzyku powikłań zakrzepowo-zatorowych i DIC u pacjentów otrzymujących ludzki czynnik VII w osoczu.

W teorii, Terapia zastępcza czynnik VII może prowadzić do rozwoju inhibitorów czynnika VII u pacjenta. Jednak do tej pory w praktyka klinicznażaden taki przypadek nie został opisany.

Ilość sodu w maksymalnej dawce dobowej może przekraczać 200 mg, co należy wziąć pod uwagę w przypadku stosowania u pacjentów na diecie niskosodowej.

Czynnik VII jest wytwarzany z ludzkiego osocza. Wraz z wprowadzeniem leków wytwarzanych z ludzkiej krwi lub osocza nie można całkowicie wykluczyć możliwości przenoszenia wirusów. Dotyczy to również patogenów, których natura jest obecnie nieznana.

Ryzyko transmisji wirusów jest zminimalizowane dzięki wdrożeniu szeregu zabezpieczeń, a mianowicie:

— wybór dawców na podstawie danych badanie lekarskie oraz badanie przesiewowe krwi i osocza każdego dawcy, jak również pule osocza pod kątem HBsAg i przeciwciał przeciwko wirusom HIV i wirusowemu zapaleniu wątroby typu C;

— badanie puli osocza na obecność materiału genomowego wirusów zapalenia wątroby typu A, B i C, HIV-1 i HIV-2 oraz parwowirusa B19;

— zastosowanie metod inaktywacji/usunięcia wirusów w procesie produkcyjnym. Skuteczność tych metod przeciwko wirusom zapalenia wątroby typu A, B i C, HIV-1 i HIV-2 została ustalona na wirusach patogennych i/lub wirusach modelowych.

Jednak skuteczność zastosowanych metod inaktywacji/usuwania wirusów może być niewystarczająca wobec niektórych wirusów bezotoczkowych, np. parwowirusa B19, jak również wobec wirusów obecnie nieznanych. Zakażenie parwowirusem B19 może być niebezpieczne dla kobiet w ciąży (zakażenie płodu), a także dla osób z niedoborem odporności lub zwiększoną produkcją czerwonych krwinek (na przykład z niedokrwistością hemolityczną).

Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B jest zalecane u pacjentów otrzymujących ludzki czynnik VII w osoczu.

Obecnie nie ma wystarczających danych, aby zalecić stosowanie czynnika VII u dzieci poniżej 6 roku życia.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i mechanizmów kontrolnych

Nie było wpływu na zdolność prowadzenia samochodu i ruchomych mechanizmów.

Przedawkować

Przy stosowaniu dużych dawek leków zawierających czynnik VII zdarzały się przypadki zawału mięśnia sercowego, zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, Zakrzepica żył i choroba zakrzepowo-zatorowa tętnica płucna. Dlatego w przypadku przedawkowania u pacjentów z czynnikami ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych lub rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, prawdopodobieństwo wystąpienia tych powikłań wzrasta.

interakcje pomiędzy lekami

Warunki wydawania leków z aptek

Lek wydawany jest na receptę.

Warunki przechowywania

Lek należy przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci w temperaturze od 2° do 8°C. Okres ważności - 3 lata.

interakcje pomiędzy lekami

INTERAKCJE Z INNYMI LEKAMI

Brak interakcji ludzkiego czynnika VII z osocza z innymi leki nie został odnotowany.

Przed podaniem czynnika VII nie należy mieszać z innymi lekami. W przypadku stosowania cewnika żylnego zaleca się przepłukać go izotonikiem solankowy przed i po podaniu czynnika VII.

Wpływ na parametry laboratoryjne:

U pacjentów otrzymujących duże dawki czynnika VII przy wykonywaniu testów krzepnięcia wrażliwych na heparynę należy wziąć pod uwagę obecność heparyny w preparacie. W razie potrzeby działanie heparyny można zneutralizować dodając do badanej próbki protaminę.

Marker związany jest ze zmianą struktury czynnika VII układu krzepnięcia krwi. Jest badany w celu zidentyfikowania genetycznej oporności na zawał mięśnia sercowego, ryzyko rozwoju powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Nazwa genuF7

OMIM*613878

Lokalizacja genu na chromosomie– 13q34

Funkcja genu

Gen F7 koduje czynnik krzepnięcia krwi VII (prokonwertyna), białko syntetyzowane w wątrobie i regulujące krzepliwość krwi, działając jako aktywator czynników krzepnięcia krwi X (F10) i IX (F9) w obecności witaminy K.

marker genetycznyF7 G10976A

Region DNA genu F7, w którym guanina (G) jest zastąpiona przez adeninę (A) w pozycji 10976, jest oznaczony jako marker genetyczny F7 G10976A. W konsekwencji zmieniają się również właściwości biochemiczne enzymu, w którym aminokwas argininę zastępuje glutamina.

G10976A - podstawienie guaniny (G) na adeninę (A) w pozycji 10976 sekwencji DNA kodującej białko F7.

Arg353Gln jest substytucją aminokwasu argininy za glutaminę w sekwencji aminokwasowej białka F7.

Możliwe genotypy

Częstotliwość występowania w populacji

Częstość występowania allelu A w populacji europejskiej wynosi 10%.

Związek markera z chorobami

• choroba zakrzepowo-zatorowa
• zawał mięśnia sercowego

Opis

Układ hemostazy to zespół procesów biochemicznych, które zapewniają płynny stan krwi, zachowując jej normalny stan Właściwości reologiczne(lepkość), zapobieganie i zatrzymywanie krwawienia. Obejmuje czynniki krzepnięcia, naturalne antykoagulanty i fibrynolityczne układy krwionośne. Zwykle procesy w nim zawarte są zrównoważone, co zapewnia płynny stan krwi. Przemieszczenie tej równowagi z powodu wewnętrznego lub czynniki zewnętrzne może zwiększać ryzyko krwawienia i zakrzepicy.

Gen F7 koduje czynnik krzepnięcia krwi VII (prokonwertyna, F7), zależny od witaminy K proenzym wytwarzany w wątrobie. Główną fizjologiczną rolą F7 jest aktywacja czynnika krzepnięcia X (F10). Po uszkodzeniu naczynia F7 wiąże się z czynnikiem tkankowym III (TFA) i staje się aktywny. Ta reakcja jest głównym wydarzeniem w procesie krzepnięcia krwi. Kompleks TFA i F7 służy do aktywacji czynnika IX (F9), X (F10) i czynnika VII (F7). Z kolei aktywowany czynnik X (Xa) bierze udział w aktywacji protrombiny i jej przejściu do trombiny. Czynnik VII może być również aktywowany przez czynniki XIIa, IXa, Xa i IIa.

Zmiany w genie F7 w większości przypadków działają ochronnie na ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej. Zastąpienie guaniny (G) adeniną (A) w pozycji 10976 (marker genetyczny G10976A) prowadzi do zmiany właściwości biochemicznych czynnika VII, w którym aminokwas argininę zastąpiono glutaminą. Spadek aktywności F7 w wyniku zastąpienia pomaga w ograniczeniu powstawania skrzepliny. Genotyp A/A odpowiada za 72% spadek aktywności enzymu F7 w porównaniu z typem dzikim (genotyp G/G).

Marker wiąże się ze zmniejszonym prawdopodobieństwem zawału mięśnia sercowego, nawet w przypadku udokumentowanej angiograficznie, ciężkiej miażdżyca naczyń wieńcowych. Heterozygoty (nosiciele jednego allelu A i jednego allelu G, genotyp A/G) mają 2-krotnie mniejsze ryzyko zawału serca niż nosiciele dwóch alleli G (genotyp G/G).

Interpretacja wyników

Ocena genotypu według markera:

• G/G - normalna aktywność białka F7
• Aktywność białka G/A - F7 jest umiarkowanie zmniejszona
• A/A – aktywność białka F7 jest znacznie zmniejszona

Interpretację wyników badania powinien przeprowadzić lekarz w połączeniu z innymi danymi genetycznymi, anamnestycznymi, klinicznymi i laboratoryjnymi.

Ważne notatki

Dla tego markera nie ma pojęcia „norma” i „patologia”, ponieważ badany jest polimorfizm genu.

Wprowadzony po raz pierwszy

prawdziwy monografia dotyczy preparatów ludzkiego czynnika krzepnięcia krwi VII pochodzących z ludzkiego osocza do frakcjonowania.

Czynnik krzepnięcia krwi ludzkiej VII to frakcja białkowa ludzkiego osocza krwi zawierająca jednołańcuchowy czynnik krzepnięcia glikoproteiny VII i niewielkie ilości aktywowany formularz dwułańcuchowa pochodna czynnika VIIa.

Preparaty ludzkiego czynnika krzepnięcia krwi VII mogą zawierać czynniki krzepnięcia II, IX, X, białko C i białko S, których zawartość określa się w gotowym preparacie. Preparaty ludzkiego czynnika krzepnięcia VII nie zawierają konserwantów i antybiotyków.

PRODUKCJA

Do produkcji preparatów czynnika VII krzepnięcia krwi ludzkiej stosuje się osocze krwi od zdrowych dawców, spełniające wymagania PS.

Technologia produkcji obejmuje etapy usuwania lub inaktywacji czynników zakaźnych. Jeżeli do produkcji wykorzystywane są związki chemiczne do inaktywacji wirusów, ich stężenie powinno być zredukowane do poziomu, który nie wpływa na bezpieczeństwo leku dla pacjentów. W procesie produkcyjnym nie stosuje się konserwantów przeciwdrobnoustrojowych. Sposób wytwarzania powinien zapewniać brak możliwości aktywacji trombinotwórczych czynników krzepnięcia.

Lek może zawierać stabilizatory (albumina, polisorbat, chlorek sodu, cytrynian sodu, chlorek wapnia, glicyna, lizyna, heparyna, antytrombina itp.). Aktywność czynnika VII powinna wynosić co najmniej 2 jm na mg białka przed dodaniem stabilizatorów białkowych. Roztwór leku pakuje się aseptycznie do opakowania pierwotnego przez filtrację sterylizującą, liofilizuje i uszczelnia pod próżnią lub w atmosferze gazu obojętnego.

TESTY

Opis

Lek jest bezpostaciową higroskopijną masą w postaci tabletki lub proszku o barwie białej lub jasnożółtej (jeśli jest dokumentacja normatywnażadnych innych instrukcji). Oznaczenie przeprowadza się wizualnie.

Autentyczność

specyfika gatunkowa

Potwierdź obecnością tylko białek surowicy ludzkiej. Test przeprowadza się metodą immunoelektroforezy żelowej z użyciem surowic przeciw białkom surowicy ludzkiej, bydlęcej, końskiej i świńskiej zgodnie z. Dopuszczalne jest przeprowadzenie testu immunodyfuzji w żelu zgodnie z. W wyniku testu powinny zostać wykryte linie precypitacji zawierające tylko surowicę przeciwko ludzkim białkom surowicy.

CzynnikVII

Potwierdź obecnością aktywności czynnika VII. Badanie wykonuje się metodą chromogenną lub koagulometryczną. Ustalenie przeprowadza się zgodnie z.

Czas na otrzymanie rekonstytuowanego leku

Nie więcej niż 10 minut (jeśli w dokumentacji regulacyjnej nie ma innych wskazań). Podano opis procedury, wskazując zastosowany rozpuszczalnik, jego objętość i warunki rozpuszczania (temperatura rozpuszczalnika, konieczność mieszania itp.).

Woda

Nie więcej niż 2%. Oznaczanie przeprowadza się metodą K.Fischera zgodnie z (jeżeli nie ma innych instrukcji w dokumentacji regulacyjnej). Sposób oznaczania i ilość próbki wymaganej do badania są wskazane w dokumentacji regulacyjnej.

Wtrącenia mechaniczne

Powinny być nieobecne widoczne wtrącenia mechaniczne. Ustalenie przeprowadza się zgodnie z. Dokumentacja regulacyjna wskazuje nazwę rozpuszczalnika, opisuje metodę odzyskiwania i (jeśli to konieczne) przygotowanie leku.

pH

od 6,5 do 7,5. Oznaczenie przeprowadza się metodą potencjometryczną zgodnie z.

Osmolalność

Nie mniej niż 240 mOsm/kg. Ustalenie przeprowadza się zgodnie z.

Białko

Ilościowa zawartość białka na fiolkę lub ml odtworzonego roztworu jest wskazana w dokumentacji regulacyjnej. Definicja jest przeprowadzana odpowiednia metoda zgodnie z .

Heparyna (dla produktów zawierających heparynę)

Nie więcej niż 0,5 jm na 1 jm czynnika krzepnięcia krwi VII. Oznaczenie przeprowadza się metodą chromogenną zgodnie z.

trombina

Powinno brakować. Oznaczenie przeprowadza się metodą koagulometryczną zgodnie z (test na nieobecność trombiny).

Aktywowane czynniki krzepnięcia krew

Dla każdego z rozcieńczeń (1:10, 1:100) czas krzepnięcia musi wynosić co najmniej 150 C. Oznaczanie przeprowadza się metodą koagulometryczną zgodnie z pkt.

VIIczłowiek

Nie mniej niż 15 jm na ml odtworzonego leku. Oznaczanie przeprowadza się metodą chromogenną lub metodą koagulometryczną zgodnie z.

Konkretna czynność

Powinna wynosić co najmniej 2 jm na mg białka (przy braku stabilizatorów białka).

Specyficzną aktywność leku oblicza się według wzoru:

aktywność czynnika krzepnięciaII

Aktywność II czynnika krzepnięcia krwi na fiolkę lub ml odtworzonego roztworu jest wskazana w dokumentacji regulacyjnej. Oznaczenie przeprowadza się metodą chromogenną lub koagulometryczną zgodnie z aktywnością właściwą = aktywność czynnika VII krzepnięcia krwi / zawartość białka

aktywność czynnika krzepnięciaIX

Aktywność czynnika krzepnięcia krwi IX na fiolkę lub ml odtworzonego roztworu jest wskazana w dokumentacji regulacyjnej. Oznaczenie przeprowadza się metodą koagulometryczną zgodnie z.

Notatka

Do testów przygotowuje się odtworzony roztwór leku (metoda odzyskiwania jest wskazana w dokumentacji regulacyjnej producenta). Jeśli w preparacie znajduje się heparyna, neutralizuje się ją przez dodanie siarczanu protaminy w ilości 10 μg siarczanu protaminy na 1 jm heparyny.

aktywność czynnika krzepnięciaX

Aktywność czynnika krzepnięcia krwi X na fiolkę lub ml odtworzonego roztworu jest wskazana w dokumentacji regulacyjnej. Oznaczenie przeprowadza się metodą chromogeniczną lub koagulometryczną zgodnie z.

Stabilizator(y)

Ilościowe oznaczenie stabilizatora(ów) wprowadzonego(ych) do preparatu przeprowadza się zgodnie z i/lub w przypadku braku innych wskazań w dokumentacji regulacyjnej.

Dopuszczalny limit zawartości stabilizatora(ów) musi być określony w dokumentacji regulacyjnej.

Środki inaktywujące wirusy

Przeprowadzić ilościowe oznaczenie resztkowej zawartości czynnika(ów) inaktywującego(ych) wirus(y) w preparacie zgodnie zi/lub, jeśli nie ma innych wskazań w dokumentacji regulacyjnej. Dopuszczalny limit zawartości środka (środków) inaktywujących wirusy należy określić w dokumentacji regulacyjnej.

Sterylność

Lek musi być sterylny. Test przeprowadza się zgodnie z.

Pirogenność lub działanie endotoksyn

Musi być wolny od pirogenów lub zawierać endotoksyny bakteryjne w ilości nieprzekraczającej 0,1 EU na 1 IU czynnika krzepnięcia krwi VII.

Badanie wykonuje się zgodnie z (co najmniej 30 jm czynnika krzepnięcia krwi VII na 1 kg masy zwierzęcia; objętość podawanego leku nie powinna przekraczać 10 ml na 1 kg masy zwierzęcia) lub metodą określoną w dokumentacja regulacyjna.

Bezpieczeństwo wirusów

Antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B (HBsAg)

Lek nie powinien zawierać antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B. Oznaczanie jest przeprowadzane test immunoenzymatyczny stosując systemy testowe zatwierdzone do użytku w praktyce opieki zdrowotnej w Rosji i mające czułość co najmniej 0,1 IU / ml zgodnie z instrukcją użytkowania.

Przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu C

Powinny być nieobecne przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu C. Oznaczenie przeprowadza się metodą immunoenzymatycznego testu immunologicznego przy użyciu systemów testowych zatwierdzonych do stosowania w rosyjskiej praktyce medycznej i posiadających 100% czułość i swoistość zgodnie z instrukcją użycia.

Przeciwciała przeciwko ludzkiemu wirusowi niedoboru odporności (HIV-1 i HIV-2)i antygen p24 HIV-1

Lek nie powinien zawierać przeciwciał przeciwko ludzkiemu wirusowi niedoboru odporności (HIV-1 i HIV-2) oraz antygenowi HIV-1 p24. Oznaczenie przeprowadza się metodą immunoenzymatycznego testu immunologicznego przy użyciu systemów testowych zatwierdzonych do stosowania w rosyjskiej praktyce medycznej i posiadających 100% czułość i swoistość zgodnie z instrukcją użycia.

Pakieti etykietowanie

X rana

Przechowywać w miejscu chronionym przed światłem w temperaturze od 2 do 8°C, chyba że w dokumentacji regulacyjnej wskazano inaczej.

Czynnik VII krzepnięcia krwi lub, jak to się nazywa - prokonwertyna, powstaje w wątrobie i zależy od obecności w organizmie witaminy K. Czynnik VII aktywuje czynnik X krzepnięcia krwi. aktywna forma czynnik VII powstaje po uszkodzeniu naczyń, gdy czynnik VII wiąże się z czynnikiem III. Jest to jedna z głównych reakcji zapewniających krzepnięcie krwi. Oprócz czynnika III, czynnik VII może być również aktywowany przez czynniki krzepnięcia XIIa, IXa, Xa i IIa.

mutacje genetyczne czynnik VII może prowadzić do zmniejszenia krzepliwości krwi i osłabienia procesu zakrzepicy. Na przykład dzieje się tak, gdy guanina zostaje zastąpiona w pozycji 10976 przez adeninę, powodując, że aminokwas arginina ustąpi miejsca glutaminie.

Norma czynnika VII we krwi. Interpretacja wyników (tabela)

Wykonuje się badanie krwi czynnika VII w celu oceny prawdopodobieństwa wystąpienia zawału mięśnia sercowego i zrozumienia możliwe przyczyny spontaniczna aborcja.

Krew pobierana jest rano z żyły na pusty żołądek.

Norma czynnika VII we krwi zwykli ludzie oraz kobiety w ciąży:

Jeśli czynnik VII jest podwyższony, co to oznacza?

Nie ma danych.

Jeśli czynnik VII jest niski, co to oznacza?

Niedobór czynnika VII może być dziedziczny. Ta choroba została po raz pierwszy opisana w 1951 roku. Krwawienia z małych naczyń wykrywane są z reguły natychmiast po urodzeniu dziecka, wyglądają jak małe krwiaki, rozwój krwawienia z żołądka lub pępka. Ale nawet jeśli nie zostanie to od razu zauważone, wrodzony niedobór czynnika VII z pewnością ujawni się w pierwszych dwóch latach życia dziecka. Krwawienie przy jakimkolwiek urazie lub zabiegu chirurgicznym staje się szczególnie silne, u kobiet wrodzony niedobór czynnika VII objawia się w postaci niezwykle obfitych comiesięcznych krwawień. Niezwykle duża szansa na rozwój udar krwotoczny ze względu na ryzyko krwotoku mózgowego.

Choroba na ogół przypomina hemofilię. Dzięki niemu ryzyko krwotoków w stawach również pozostaje, ale nie zdarzają się one tak często i nie prowadzą do rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów.

Choroba może być łagodna, umiarkowana lub poważny stopień. Na łagodny stopień krwotoki z naczyń mogą w ogóle się nie pojawić, a zmniejszona krzepliwość krwi objawia się tylko podczas urazów i operacji.

Nabyta hipoprokonwetremia (tak nazywa się ta patologia) jest zwykle spowodowana chorobami wątroby lub po leczeniu pośrednie antykoagulanty. Obniżona stawka czynnik VII we krwi, zwykle obserwowany z następujące choroby:

• Wirusowe zapalenie wątroby,
• ostre alkoholowe zapalenie wątroby,
• marskość wątroby,
• przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby.

Monitorowanie aktywności czynnika VII może monitorować początek niewydolności wątroby.

Krew jest jedną z najważniejszych części Ludzkie ciało. Ta płynna substancja odżywia wszystkie narządy i tkanki naszego ciała. Normalnie u osoby dorosłej w organizmie od 3500 do 5000 ml krwi. Aby utrzymać tę ilość, natura zapewnia proces zatrzymywania krwi podczas kontuzji. Rozważ czynniki krzepnięcia. i jakie to ma znaczenie dla ludzkiego życia.

Co to jest hemostaza

W naszym ciele krew musi być utrzymywana w stanie płynnym, aby zapewnić wszystkim narządom i tkankom niezbędne składniki odżywcze i tlen. Jednocześnie, jeśli to konieczne, płynna substancja musi zamienić się w substancję podobną do galaretki, aby osoba nie umarła z powodu utraty krwi. A po tym jak galaretowaty skrzeplin wypełnił swoją misję, musi ponownie przejść w stan płynny. Ten proces regulacji stanu krwi nazywa się hemostazą.

Hemostaza jest bardzo złożony mechanizm, który obejmuje dziesiątki substancji. Jeśli ten proces się nie powiedzie, osoba może napotkać wiele chorób zagrażających życiu. Na hemostazę wpływają czynniki krzepnięcia krwi.

Koagulacja

Koagulacja lub jest mechanizm obronny ciało z masywnej utraty krwi. Dziś około połowa ludzkości ma problemy z koagulacją. To dzięki nim takie straszne choroby jak zakrzepica, zawał serca, udar, poważne krwawienie. Co dziesiąta osoba umiera w wyniku przedwczesnego leczenia tych patologii krwi, a co druga osoba w ogóle nie podejrzewa zaburzeń krzepnięcia.

Koagulacja to sekwencyjna seria procesów, z których każdy wyzwala następny. W przypadku niepowodzenia na dowolnym etapie krzepnięcia pojawia się patologia, która uniemożliwia normalne krzepnięcie krwi. Dziś naukowcy zidentyfikowali główne fazy krzepnięcia krwi, są to:

• Pojawienie się protrombiny.
• Występowanie trombiny.
• aktywacja fibryny.

Ostatnią fazą zatrzymania krwawienia jest zwężenie i rozpuszczenie skrzepliny, która przechodzi w pierwotny stan płynny.

Czynniki wpływające na krzepnięcie

Za krzepnięcie krwi w naszym organizmie odpowiadają dwie główne kategorie cząsteczek - osocze i płytki krwi. Hemostaza osocza zachodzi przy udziale białek biorących udział w tworzeniu skrzepu krwi. Ile czynników wpływa na hemostazę? Tabela czynników plazmowych składa się z 13 elementów, które są oznaczone w medycynie cyframi rzymskimi.

Każdy z tych składników odgrywa rolę w tworzeniu fibryny.

Oprócz ponumerowanych czynników krzepnięcia istnieje kilka innych pomocniczych substancji osocza, które odpowiadają za reakcję wszystkich składników.

Czynniki krzepnięcia płytek krwi są składnikami płytek krwi, które są powiązane ze składnikami odpowiedzialnymi za krzepnięcie krwinek czerwonych. W medycynie jest ich 10. Przy braku lub nadmiarze jednego ze składników krzepnięcie zawodzi, a krew krzepnie wolniej niż normalnie.

13 czynników plazmy

W koagulacji biorą udział również dodatkowe czynniki krzepnięcia plazmy.

Czynniki krzepnięcia we krwi obejmują składniki: Willebrand, Fletcher, Fitzgerald. Składniki te biorą udział w aktywacji innych czynników, a ich niedobór może spowodować przerwanie łańcucha krzepnięcia.

Niedobór jednego lub więcej czynników krzepnięcia prowadzi do rozwoju patologii zwanej koagulopatią, która jest naruszeniem krzepnięcia krwi. Koagulopatia może być spowodowana zarówno przyczynami dziedzicznymi, jak i nabytymi. W celu czynniki dziedziczne rozwój choroby obejmuje:

• Niedobór składników 8 i 9, 10 czynników.
• Niedobór składników 5, 7, 10 i 11 czynników.
• Niedobór składników innych czynników.

Nabyte czynniki:

• Zespół ICE.
• Nabyte inhibitory.
• Niedobór czynników protrombiny.
• preparaty heparyny itp.

Czynniki płytkowe

Czynniki krzepnięcia płytek we krwi znajdują się bezpośrednio w płytkach krwi – czerwonych krwinkach. Dziś naukowcy twierdzą, że ich liczba przekracza 10, ale dokładna liczba jest nadal wątpliwa. W dzisiejszych podręcznikach medycznych wymieniono 12 cząsteczek krzepnięcia krwi:

• białko trombiny.
• Uruchom akcelerator fibryny.
• Fosfolipoproteina.
• Inhibitor heparyny.
• Aglutynabelina.
• inhibitor rozpadu fibryny.
• Inhibitor rozpadu protrombiny.
• Retraktozyna.
• Serotonina.
• Cotromboplastyna.
• aktywator fibryny.
• ADP odpowiada za adhezję płytek krwi.

Czynniki wpływające na krzepliwość krwi

Aby utrzymać zdrowie w porządku, każda osoba musi znać czynniki przyspieszające i spowalniające krzepnięcie krwi. Wiedza ta pomoże uniknąć rozwoju stanów zagrażających życiu i we właściwym czasie ustanowić układ krzepnięcia. Naruszenie hemostazy na dowolnym etapie może prowadzić do rozległego krwawienia lub do tworzenia się skrzepów krwi. Oba zagrażają życiu.

Niska krzepliwość krwi. Ten stan jest niebezpieczny w przypadku wystąpienia śmiertelnego krwotok wewnętrzny. Przyczynami rozwoju patologii mogą być:

• Zaburzenia genetyczne.
• Choroby onkologiczne w późnym stadium.
• Rozrzedzacze krwi.
• Niedobór witaminy K.
• Brak wapnia.
• Choroby wątroby.

Leczenie tej patologii zależy od przyczyn jej rozwoju. Leki przepisuje hematolog. Jeśli przyczyną złego krzepnięcia była farmakoterapia, trzeba ograniczyć przyjmowanie leków lub zastąpić je łagodniejszymi lekami.

Ta patologia jest niebezpieczna ze względu na tworzenie się skrzepów krwi w naczyniach krwionośnych, żyłach i tętnicach. Kiedy tętnice są zatkane, odżywiane przez nie narządy obumierają. Niebezpieczeństwo tkwi również w możliwości oderwania się skrzepu krwi, który może zatkać życiowo tętnice płuc i serca, co prowadzi do śmiertelny wynik. Głównymi przyczynami rozwoju tego zaburzenia są:

• Choroba zakaźna.
• Niska aktywność fizyczna.
• Miażdżyca.
• Odwodnienie.
• czynniki dziedziczne.
• Cukrzyca.
• Nadwaga.
• Ciąża.
• Choroby autoimmunologiczne.
• Naprężenie.
• Choroby onkologiczne.

W leczeniu tej patologii główny cel lekarze mają zmniejszyć krzepliwość krwi do normalny poziom. Do tych celów stosuje się specjalne preparaty - antykoagulanty. Ich odbiór powinien odbywać się pod ścisłym nadzorem lekarza prowadzącego. Najpierw pacjentowi przepisuje się kurs heparyny, a następnie wykonuje się terapię aspiryną.

W dziedzicznej trombofelii aspirynę przepisuje się w małych dawkach już w okresie niemowlęcym.

Badanie funkcji krzepnięcia krwi należy wykonać przed każdym interwencja chirurgiczna, w celu wykluczenia możliwe komplikacje. Badanie to jest również przepisywane kobietom w ciąży i niektórym skargom pacjentów. Zazwyczaj zwiększona krzepliwość obserwowane u pacjentów w podeszłym wieku.

Jeśli zdiagnozowano u Ciebie skazę krwotoczną, nie ma powodu do paniki. Oznacza to, że musisz lepiej zadbać o swoje zdrowie. Każdy medycyna należy przyjmować wyłącznie po konsultacji z lekarzem. Konieczne jest również wykonanie wszystkich testów, aby ustalić przyczynę naruszenia. Jeśli nie zwlekasz z leczeniem i zastosujesz się do wszystkich zaleceń lekarza, choroba szybko ustąpi, a Twoje życie powróci do zdrowego toku.

W kontakcie z