Arteriyel hipertansiyon. Arteriyel hipertansiyon ve obezite: rasyonel tedavinin ilkeleri

Tanım ve sınıflandırma

DSÖ Uzman Komitesi tarafından tanımlandığı şekliyle hipertansiyon, sürekli olarak yüksek SBP ve/veya DBP'dir.

Esansiyel hipertansiyon (primer hipertansiyon, AH), yükselmesi için belirgin bir neden olmaksızın yüksek kan basıncıdır.

Sekonder hipertansiyon (semptomatik), nedeni belirlenebilen hipertansiyondur.

Terim "temel hipertansiyon" ilk kez 1911'de E. Frank tarafından böbrek hastalığı (Bright hastalığı) veya kan basıncında artışa neden olan başka bir patolojinin neden olmadığı kan basıncındaki artışı belirtmek için kullanılmıştır. Bu terim tamamen uygun değildir, çünkü ingilizce kelime"temel", "temel, gerekli" anlamına gelir ve bununla bağlantılı olarak "temel hipertansiyon" kavramı, vücut dokularına kan akışını sağlamak için gerekli kan basıncında bir artış olarak yorumlanabilir. Bu nedenle bazı yabancı yazarlar “primer hipertansiyon” terimini tercih etmektedir. Bu isimlerin karşılığı, G.F. tarafından tanıtılan "hipertansiyon" (AH) terimidir. Lang 1922'de ve şu anda BDT ülkelerinde, özellikle Rusya ve Ukrayna'da kullanılıyor. Telafi edici bir süreç değil, bir hastalık durumu olarak kan basıncındaki artışın özünü yansıttığı için "esansiyel hipertansiyon" teriminden daha başarılıdır.

Yüksek tansiyonu olan kişilerin %95'inde GB görülür. Geri kalan %5'te, kan basıncı şu nedenlerle yükselir: çeşitli hastalıklar- böbrek parankimi lezyonları, adrenal bezlerin tümörleri, aort hastalıkları (koarktasyon, aortoarterit), renal arterler ve diğerleri.

Tablo 1.1

Bu sınıflandırmaya göre AH, SBP'de 140 mm Hg'ye kadar bir artıştır. Sanat. ve üzeri veya 90 mm Hg'ye kadar DBP. Sanat. ve daha yüksek, eğer böyle bir artış sabitse, yani tekrarlanan kan basıncı ölçümleriyle doğrulanır (her gün en az 2-3 kez). farklı günler birkaç hafta boyunca).

Kan basıncı seviyelerinin normal ve yüksek olarak bölünmesi, aralarında bir sınır çizgisi olmadığı için koşulludur. Ancak kan basıncı ve buna bağlı ölüm oranlarının yüksek olduğu bilinmektedir. kardiyovasküler hastalıklar doğrudan ilişki içindedir: kan basıncı ne kadar yüksekse, ölüm oranı o kadar yüksektir. BP 120/80 mm Hg bile. Sanat. örneğin 110/75 mm Hg kan basıncından daha fazla kardiyovasküler hastalık geliştirme riski ile ilişkilidir. Sanat. Kan basıncı 140/90 mm Hg'ye ulaştığında risk giderek artar. Sanat. Ve daha yüksek.

Hipertansiyonun evresini belirlemek için, Ukrayna Kardiyologlar Derneği (1999; 2004) tarafından önerilen, hedef organlardaki hasara bağlı olarak bir sınıflandırma kullanılır (Tablo 1.2).

Tablo 1.2

1 LVH kriterleri: EKG verilerine göre: Sokolov-Lyon indeksi >38 mm, Cornell kriteri >2440 mm/ms; ekokardiyografiye göre: SV miyokardiyal kitle indeksi erkeklerde ≥125 g/m2, kadınlarda ≥110 g/m2.

2 Mikroalbüminüri: albümin atılımı 30–300 mg/gün. Proteinüri: albümin atılımı >300 mg/gün.

Biraz değiştirilmiş bir WHO sınıflandırmasıdır (1996) ve aşağıdakileri içermemesi bakımından ikincisinden farklıdır: evre II kriteri olarak vasküler aterosklerozun ultrason belirtileri; anjina pektoris ve tıkayıcı arter hastalığı evre III için bir kriter olarak. Vasküler aterosklerozun varlığı, aterosklerotik sürecin ciddiyetini AH'den çok daha fazla karakterize eder. Örneğin, anjina pektoris veya aralıklı topallamanın III. Evre AH için bir kriter olarak kullanılması, hastalığın evresinin haksız yere fazla tahmin edilmesine yol açabilir.

Bu sınıflandırma hem EH (esansiyel hipertansiyon) hem de sekonder hipertansiyonu evrelendirmek için kullanılmalıdır.

Teşhis, hastalığın evresi, derecesi, hedef organlara verilen hasarın doğası ve ayrıca komplikasyon riski ile formüle edilir. Evre II hipertansiyon tanısı konulursa, bu aşamanın kurulduğu temelde özellikle belirtilmesi gerekir: LVH veya hipertansif nefropatinin varlığı, retinal arterlerin daralması. Evre III GB'nin teşhisinin de doğrulanması gerekir (KY varlığı, geçirilmiş serebral felç vb. ile).

Ukrayna Kardiyologlar Derneği'nin tavsiyelerine göre, MI, beyin felci veya bu aşamanın diğer belirtileri varlığında evre III AH tanısı, yalnızca kardiyovasküler sistemdeki bu komplikasyonların arka plana karşı geliştiği durumlarda kurulmalıdır. mevcut nesnel verilerle doğrulanan uzun vadeli AH Hedef organlarda hipertansif hasar belirtileri (LVH, retinal arterlerin jeneralize daralması, vb.). Bu tür değişikliklerin yokluğunda, GB'nin varlığı ve aşaması konusuna bireysel olarak yaklaşılmalıdır. MI'lı bir hastada beyin felci veya ağrı sendromunun arka planına karşı kan basıncındaki artış reaktif, geçici olabilir. Ayrıca bu tür hastalarda GB (sekonder hipertansiyonun yanı sıra) olabilir. eşlik eden hastalık geliştirmenin ilk aşamasında. Bu vakalarda, akut veya geçirilmiş serebral inme, MI veya evre III GB'ye özgü diğer hastalıklara rağmen evre I GB tanısı konulur.

Risk değerlendirmesi. Kan basıncındaki artış, kardiyovasküler sistem hastalıklarının gelişimi için bir risk faktörüdür. Kan basıncı ne kadar yüksek olursa felç, koroner arter hastalığı ve erken ölüm riski de o kadar yüksek olur. Uzun süreli hipertansiyon, hedef organlara - kalp, beyin ve böbrekler - zarar verir. Kan basıncındaki hafif bir artış bile önemli bir sağlık tehlikesidir. Bu nedenle, DBP'de orta derecede bir artış (95 mm Hg'den yüksek olmayan) olan hastalarda kardiyovasküler sistemden kaynaklanan komplikasyonların% 60'ı kaydedilmiştir. ABD Sigorta Birliği (1979) tarafından hesaplanan, kan basıncının 35 yaşındaki bir erkeğin yaşam beklentisi üzerindeki etkisine ilişkin veriler aşağıdadır:

BP seviyeleri ile genel mortalite arasında pozitif bir korelasyon vardır: SBP veya DBP (herhangi bir yaşta) ne kadar düşükse, ölüm oranı o kadar düşük ve bunun tersi de geçerlidir. Her 10 mm Hg için kan basıncında bir artış ile. Sanat. kardiyovasküler sistem hastalıkları geliştirme riski% 10 artar.

Tanıma dayalı tedavi stratejisi genel risk. İkincisi, bu hastanın artan kan basıncı, hedef organlarda hasar, eşlik eden kardiyovasküler hastalıkların varlığı ve ana risk faktörleri nedeniyle sahip olduğu komplikasyon riski olarak anlaşılmaktadır (Tablo 1.3).

Tablo 1.3

Birkaç risk grubu ayırt edilebilir (Tablo 1.4).

Tablo 1.4

metabolik sendrom aşağıdaki 5 faktörden 3'ünün birleşimidir (bkz. s. 228):

abdominal obezite;

Artan açlık glikoz seviyeleri;

Kan basıncı ≥130/85 mmHg Sanat.;

Azalan HDL kolesterol;

TG seviyesini arttırmak.

Olağan risk grubu, kan basıncı 140/90 mm Hg'nin altında olanları içerir. Sanat. ek risk faktörü yok. Ek (normale göre) komplikasyon riski olan, ancak nispeten düşük olan bir grup insan, orta riskli bir grup olarak tanımlanır. Basıncı 140–179 / 90–109 mm Hg olan kişilerden oluşur. Art., ateroskleroz için 1-2'den fazla risk faktörüne sahip olmayan, hedef organlara zarar vermeyen, diabetes mellitus veya Tabloda listelenen diğer göstergeler. 1.3. Yani GB evre I, 1-2 derece, en fazla 2 risk faktörü olan hastalardır. 180/110 mm Hg'ye kadar kan basıncında artış. Sanat. ve daha fazlası komplikasyon olasılığını artırır ve bu tür hastalar zaten yüksek risk grubunu oluşturur. Evre II hipertansiyonu olan hastalar da yüksek risk grubuna aittir. Evre III hipertansiyonu olan hastalar çok yüksek risk grubunu oluşturur.

Framingham kriterlerine göre, "düşük", "orta", "yüksek" ve "çok yüksek" terimleri, 10 yıllık kardiyovasküler komplikasyon olasılığını (ölümcül ve ölümcül olmayan) ifade eder.<15%, 15–20%, 20–30% и >sırasıyla %30 2003'ten bu yana, Avrupa kardiyoloji pratiğine başka bir risk değerlendirme modeli olan SCORE ölçeği getirildi ve bu, 10 yıllık bir süre boyunca ölümcül kardiyovasküler olayların olasılığını tahmin etmeyi mümkün kılıyor. SCORE ölçeği, aşağıdaki ölümcül kardiyovasküler komplikasyon olasılığına karşılık gelir:<4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >%8 çok yüksek bir risktir.

patogenez

GB'nin medeniyet tarihinde nispeten yeni bir hastalık olduğuna inanmak için sebepler var. Gelişimi hem genetik mekanizmaları hem de dış etkenler(Tablo 1.5).

Tablo 1.5

Genetik faktörlerin hipertansiyon gelişimindeki rolü. Hipertansiyona kalıtsal yatkınlık, hastalığın başlaması ve ilerlemesi için en güvenilir risk faktörlerinden biri olarak kabul edilir ve sıklıkla yakın akrabalarda görülür. Hipertansiyonu olan hastaların %80'inde, yakın veya uzak akrabalarında da tansiyon yükselir. Modern kavramlara göre, bu yatkınlık çeşitli çevresel faktörlerle etkileşim içinde gerçekleşir, AH'yi kalıtsal olarak alma olasılığı yaklaşık %30'dur.

Şu anda, hipertansiyona yatkınlığın birkaç kalıtım teorisi vardır.

Monojenik teori, bir gen seviyesindeki bozuklukların neden olduğu, tüm hastalarda aynı olan, kardiyovasküler sistemdeki veya kan basıncını düzenleme mekanizmalarındaki bir kusurun varsayımına dayanır. Ancak bu teori sonuçlarla çelişmektedir. Deneysel çalışmalar: bugüne kadar, AH'nin kalıtım mekanizmalarında önemli ölçüde farklılık gösteren, genetik olarak belirlenmiş AH'ye sahip birkaç fare dizisi elde edilmiştir.

Poligenik teori, kardiyovasküler sistemin (düzenleyici etkilere yanıtı belirleyen vasküler duvar metabolizması) gelişimini kontrol eden birkaç gende (gen kombinasyonları) veya işleyişinden sorumlu bir grup gende bir kusur olduğu varsayımına dayanır. kan basıncı da dahil olmak üzere dolaşım düzenleme sistemlerinin Belirli bir hastada herhangi bir gen kusurunun baskın olması ve hipertansiyonun başlangıcının, gelişiminin ve sonucunun özelliklerini belirlemesi mümkündür.

Hipertansiyona genetik yatkınlığın eşik modeli teorisi, kan basıncındaki artışın, hiçbiri baskın olmayan çeşitli genlerin aktivitesindeki bozuklukların toplamını yansıttığını öne sürer.

Şu anda bilim, bir veya başka bir hipotezi tercih etmek için henüz yeterli olgusal veriye sahip değil. AH'ye kalıtsal yatkınlığın gerçekleşmesinin spesifik mekanizmaları tam olarak anlaşılamamıştır.

Kan basıncındaki artışta poligenik mekanizmaların rol oynadığına dair en önemli kanıt, akrabalardaki kan basıncı seviyeleri arasında bir korelasyonun varlığını gösteren biyometrik analizlerden gelmektedir. Başka bir deyişle, düşük tansiyonlu ebeveynler Büyük şans düşük tansiyonlu çocukların doğumu ve tersi. Bu önemli ilişki, bir ana aracı genin varlığıyla değil, yalnızca her genin kan basıncı üzerinde bir etkiye sahip olduğu poligenik dizilerle açıklanabilir. BP'yi etkileyen kromozom bölgeleri veya genler, kardeşler arasındaki moleküler özdeşliğin, olasılık teorisine göre beklenenden daha sık meydana gelen benzer BP değişiklikleriyle ilişkili olduğu bölgeler olarak tanımlanır. Benzerlik niteliksel olarak (örneğin kardeşlerdeki hipertansiyon vakalarının değerlendirilmesi) veya niceliksel olarak (kardeşler arasındaki kan basıncı seviyelerindeki sayısal farklılıkların bir türevi olarak) tanımlanabilir ve modern çalışmalarda her iki değerlendirme türü için istatistiksel yöntemler kullanılır.

Gen dizileri ve kalıtım türleri belirlenmiş olan hipertansiyonun eşlik ettiği bir dizi hastalık vardır (Tablo 1.6).

Tablo 1.6

Aşağıdakiler, hipertansiyon gelişiminden sorumlu olduğu varsayılan veya mutasyonlar nedeniyle kan basıncında artışa neden olan genler tarafından belirlenen ajanların bir listesidir:

6-fosfoglukonat dehidrojenaz;

ACE;

anjiyotensinojen;

glukokortikoid reseptörü;

İnsülin reseptörü;

Tamamlayıcı C3F;

β2-adrenerjik reseptör;

Lipoprotein Lipaz;

Tip 1A dopamin reseptörü;

a 1B-adrenerjik reseptör;

Endotelyal NO-sentaz;

Pankreas fosfolipaz;

a2-adrenerjik reseptör;

anjiyotensin II reseptörü (AT1);

G-proteini β 3 alt birimi;

Prostasiklin sentaz;

Bir büyüme hormonu.

Sempatik sinir sisteminin akut ve kronik artış CEHENNEM. G.F.'nin klasik eserlerinde. Lang, AH'nin ilk patogenetik bağlantısının, bir konjestif eksitasyon odağının ortaya çıkmasına yanıt olarak arteriyollerin aşırı tonik kasılması olduğuna işaret etti. daha yüksek merkezler ki kan basıncını düzenler. takipçisi A.L. Myasnikov (1954), kan basıncının düzenlenmesinde vazomotor sistemin psikojenik disfonksiyonunun önceliğini doğruladı. Daha sonra sempatik sinir sistemi ile diğer baskı mekanizmaları arasında, hastalığın evresine ve ilerlemesindeki baskı ve baskı mekanizmalarının oranına bağlı olarak yakın bir ilişki bulundu.

Araştırma sonuçları Reis ve diğerleri (1984; 1989), kan basıncının kısa ve uzun vadeli düzenlenmesinde sempatik sinir sisteminin çeşitli çekirdeklerinin rolünü belirlemeyi mümkün kıldı. BP kontrolü, bazen vazomotor kontrol merkezi olarak adlandırılan medulla oblongata'nın rostral ventrolateral çekirdeğine (RVN) entegre edilmiştir. Kardiyovasküler sistemi uyaran efferent sempatik nöronların hücre gövdeleri, merkezi sinir sisteminin çeşitli merkezleriyle etkileşime giren, onlara sinir impulsları alan ve gönderen C1 alt bölgesinde bulunur. RVN'deki en önemli sinyaller, karotis sinüs ve aortik arktaki baromekanoreseptörlerden (aortokarotis barorefleksler) afferent lifler alan bitişik nükleus traktus solitarius'tan (NTS) gelir. NTS'den gelen sinyaller, RVN'nin sempatik aktivitesini baskılayarak kan basıncındaki akut artışı azaltır.

İnhibitör baroreseptör sistemler, sinir sisteminin sempatik bağlantısının aktivitesini kontrol eder: bunlardan biri kan basıncını düzenlemekten (aortokarotis barorefleksler), diğeri kalp hacmindeki değişikliklerden (kardiyopulmoner barorefleksler) sorumludur. Bu iki sistem uyum içinde çalışarak kan basıncını ve kan basıncını sabit tutar.

Arteriyel baroreseptörler, kan basıncındaki uzun vadeli değişikliklere (barorefleks anahtarlama olarak bilinen bir fenomen) yanıt verememeleri nedeniyle hipertansiyonun "kronizasyonunda" önemli bir rol oynarlar. Sürekli yüksek kan basıncı koşulları altında, baroreseptörler basınçtaki kısa süreli değişikliklere yanıt verme yeteneğini korurlar, ancak normal sayılara geri döndüremezler. Sonuç olarak, sempatik sinir sistemi, yüksek tansiyonda bile yeterince inhibe edilmez. Baroreseptörlerin kronik "duyarsızlığı", yaşlanma, bu sistemin artan aktivitesi ve anjiyotensin II'nin aşırı etkisi ile ilişkilidir.

Kardiyopulmoner baroreseptörlerin bozulmuş duyarlılığı, sempatik sinir sistemi aktivitesinde ve kan basıncında uzun vadeli bir artışın sürdürülmesinde de büyük önem taşıyabilir. Bu, özellikle aşağıdaki gerçekle belirtilir: sınırda hipertansiyonu olan kişilerde IOC'de bir azalma ile sempatik sinirlerin aktivasyonu, normotansiyonu olan kişilere göre daha belirgindir. Renal yetmezliği ve AH'si olan köpekler üzerinde yapılan deneylerde, hacim yüklemesi sırasında hem aortokarotid hem de kardiyopulmoner refleksler yoktur. Bozulmuş kardiyopulmoner reflekslerin yaşla birlikte sempatik sinir sistemi aktivitesindeki artışı etkilediği de gösterilmiştir.

Hipertansiyon gelişiminde stresin rolü. Zihinsel veya fiziksel stres nedeniyle sempatik sinir sisteminin uyarılması, noradrenalin üretiminde geçici bir artışa ve buna bağlı olarak kan basıncında bir artışa neden olur. En önemli teşvikler fiziksel egzersiz kan basıncını kısaca artıran, ancak düzenli egzersizle zindeliğin gelişmesine ve sempatik sinir sisteminin bazal ve uyarılmış aktivitesinde ve kan basıncında etkili bir azalmaya katkıda bulunur ve bu nedenle kardiyovasküler hastalık riskini azaltır (Şekil 1.1).

Şekil 1.1. CAC aktivasyonunun rolü

Sempatik sinir sisteminin bir diğer önemli uyarıcısı da sigara içmektir: Sigara içtikten sonra kan basıncındaki artış kısa süreli olsa da, uzun süreli sigara içmek kan basıncında uzun süreli artışa neden olabilir.

Genellikle hipertansif bir kriz kliniğinin gelişmesiyle birlikte kan basıncında keskin bir artışa neden olan en güçlü stres faktörleri, her biri sempatik sinir sisteminin belirgin bir şekilde aktivasyonuna yol açan yanıklar, beyin yaralanmaları, cerrahi müdahaleler, genel anestezi içerir. Soğuk stresi veya belirli ilaçların (opioidler gibi) aşırı dozda alınması da sempatik sinir sisteminin keskin bir şekilde aktivasyonuna ve kan basıncında artışa neden olabilir.

Yirminci yüzyılın 70'lerinin sonlarından beri. Tartışma konusu olan hipotez, strese karşı aşırı tepki gösteren bireylerde kan basıncında ve kalp atış hızında önemli bir artış ve diğer kardiyovasküler reaksiyonlar kronik hipertansiyon geliştirme riski yüksektir. CARDIA çalışması (J.H. Markovitz ve diğerleri, 1998), duygusal strese (video oyunları) maruz kalan 3.300'den fazla genci içermektedir. Takip süresi 5 yıldı. SBP'de önemli bir artış (10-30 mm Hg) şeklinde psikolojik strese aşırı tepki gösteren erkeklerin hipertansiyon geliştirme riskinin yüksek olduğu, kadınlarda ise böyle bir model bulunmadığı kaydedildi. Aynı ilişki A. Steptoe, M. Marmot (2007) tarafından yapılan çalışmada bulundu - egzersiz sonrası dönemde (zihinsel stres kullanıldı) SBP'nin normalleşmesi geciken normotansif kişilerde önümüzdeki 3 yıl boyunca, hipertansiyon 3,5 kez gelişti iyileşme döneminde kan basıncında normal düşüş olan kişilere göre daha sık görülür.

RAAS damar tonusu, su ve elektrolit dengesi ve kan basıncı düzeylerinin ana düzenleyicilerinden biridir. Yapısal olarak, biyolojik olarak aktif peptitlerin - anjiyotensinler I, II ve III - oluşumuyla sonuçlanan bir enzimatik reaksiyon zincirini içeren bir kademeli "hormonal eksen" dir. Hipertansiyonlu hastaların kanındaki anjiyotensin II içeriğinin incelenmesi, kan basıncı seviyesi ile bu peptidin konsantrasyonu arasında bir ilişki göstermedi. Aynı zamanda, anjiyotensin II'nin oluşumunu veya etkisini bloke eden ilaçlar yardımıyla RAAS'ın inhibisyonunun, hipertansiyonu olan çoğu hastada kan basıncında önemli bir düşüşe neden olduğu tespit edilmiştir (Şekil 1.2).

Şekil 1.2. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi

Bu çelişkili veriler, J. Laragh ve diğerleri (1973; 1980) tarafından önerilen hipotezde kısmi bir açıklama bulmaktadır. Geliştirdikleri hacim-damar daraltıcı modele göre, RAAS her türlü kan basıncı artışında bir şekilde yer alıyor. Hipertansiyonu ve yüksek plazma renin aktivitesi olan hastalarda, RAAS doğrudan vazokonstriksiyonu etkiler ve hipertansiyonun sürdürülmesinde ana faktördür. Düşük renin aktivitesi olan hastalarda kan basıncını artırmada önde gelen mekanizma sodyum ve su tutulmasıdır; artan kan hacmi ile sekresyonunun baskılanması nedeniyle renin aktivitesi azalır.

Normal renin aktivitesi olan hastalarda, vazokonstriktör ve volümetrik mekanizmalar da hipertansiyonun idamesinde rol oynar. Bu hastalarda renin-sodyum profilleri normal sınırlarda olmasına rağmen, renin düzeyi belirli bir sodyum dengesi durumu ve belirli bir kan basıncı düzeyi için yeterince yüksek değildir, yani vazokonstriktör ile orantısız bir ilişki vardır. ve yüksek kan basıncı seviyesinin korunmasına katkıda bulunabilecek hacim faktörleri.

Bugüne kadar, artan kan basıncına ek olarak RAAS aktivasyonunun hipertansiyon komplikasyonlarının gelişimi için bir risk faktörü olduğu tespit edilmiştir. J. Laragh'a (1996) göre, hipertansiyonu ve kan basıncı aynı, ancak kan plazmasında farklı seviyelerde renin aktivitesi olan hastalarda, 5 yıllık gözlem süresince koroner arter hastalığı veya inme insidansı grupta %11'dir. renin aktivitesinde orta derecede bir artış ve% 14 - önemli aktivasyonu olan hastaların oranı, ancak, kan plazmasında düşük aktif renin seviyeleri olan hastalarda bu tür komplikasyonlar nadirdir. RAAS'ın artan aktivitesi ayrıca koroner arter hastalığı ve komplikasyonlarının gelişimi için bağımsız bir risk faktörüdür. Açıkçası, bu RAAS'ın aterojenez, hipertrofi ve patolojik miyokardiyal yeniden şekillenme süreçlerindeki önemli rolünden kaynaklanmaktadır. Anjiyotensin II'nin aterojenik bir etkiye sahip olduğu, makrofajların ve nötrofilik granülositlerin damar duvarına göçünü uyararak kolesterol ve LDL'nin oksidasyonunu arttırdığı tespit edilmiştir. Sonuç olarak, bu, kalp ve kan damarlarının yapısal olarak yeniden şekillenmesinde önemli rol oynayan güçlü vazokonstriktör ajan endotelin-1, sitokinler ve büyüme faktörlerinin sentezinin aktivasyonu ve NO salınımının bozulması ile endotel disfonksiyonuna yol açar.

Eikosanoidler hem pro- hem de antihipertansif maddelerin rolünü oynarlar. Kan basıncının düzenlenmesine katkıları, hem bu maddelerin çok sayıda olması hem de çok yönlü biyolojik etkileri nedeniyle açık bir şekilde yorumlanamaz. Prohipertansif eikozanoidler, özellikle tromboksan A2 (TxA2) ve prostaglandin H2'yi (PGH2) içerir. Birçok çalışma, E1 ve F2α sınıflarının prostaglandinler (PG) sistemindeki değişikliklerin, sınırda AH aşamasında bile tespit edildiğini ve toplam düzeylerinde bir artış ve oranında baskınlığa doğru bir kayma ile karakterize olduğunu göstermiştir. baskı fraksiyonları. Hastalığın ilerlemesiyle, yukarıdaki fraksiyonların toplam seviyesi azalır, ancak baskıcı prostaglandinlerin baskınlığı devam eder ve PGE 1'in sempatik nörotransmisyon üzerindeki modüle edici etkisinde bir azalma kaydedilir.

-de sağlıklı insanlar Yukarıdaki prohipertansif eikosanoidlerin aşırı aktivasyonuna, antihipertansif prostaglandinler - PGE 2 ve PGI 2 - sistemi karşı çıkar.

metabolik ürünler arakidonik asitüzerinde önemli bir etkiye sahip kan damarları ve vazoaktif hormonların iyon taşınması, modülasyonu ve aracılığı. Böylece, aynı zamanda BP kontrol sisteminin bir parçasıdırlar.

Anjiyotensin II'nin etkisinin ikincil aracıları, lipoksijenaz maddeleri, özellikle de PGI2 sentezini baskılayabilen 12-hidroksieikosatetraenoik asit ve bunun peroksidasyon ürünü 12-hidroksieikosatetraenoik asittir.

Vasküler duvar ve arteriyel hipertansiyonun aracıları. Endotelin, özellikle vasküler tonusun düzenlenmesi, trombosit hemostazı, pıhtılaşma süreçleri, vasküler duvarın düz kas hücrelerinin göçü ve çoğalması gibi birçok metabolik işlevi yerine getiren oldukça aktif bir hücre tabakası olduğu bilinmektedir.

Endotel hücreleri hem vazodilatör aktiviteye sahip mediatörler (nitrik oksit ve prostasiklin) hem de vazokonstriktörler (tromboxane A, endotelin) üretebilir. Bu nedenle, endotel hücrelerinin işlevindeki değişiklikler ve bunlar tarafından spesifik aracıların üretilmesi, vasküler tonusun düzensizliğinin patogenezinde önemli bir bağlantı olabilir.

Yirminci yüzyılın 80'lerinin başında. sığır aortundan türetilen ve doku kültüründe büyütülen endotel hücrelerinin, endotel hücre kültürü süpernatanından izole edilen ve endotelin-1 (ET-1) olarak adlandırılan bir vazokonstriktör peptit ürettiğine dair raporlar vardır. Endotelinler aileyi temsil eder düzenleyici peptidler 21 amino asitten oluşur ve birkaç izoforma sahiptir: ET-1, ET-2, ET-3 ve ET-β.

Endotelinler, vasküler endotel tarafından üretilen güçlü vazokonstriktörlerdir. ET'nin AH patogenezindeki rolü hala yeterince çalışılmamıştır: bazı çalışmalarda, deneysel AH'de kan plazmasındaki bu peptitlerin normal içeriği, diğerlerinde damarların bunların uygulanmasına verdiği yanıtta paradoksal bir azalma kaydedilmiştir. Bununla birlikte, çoğu araştırmacı ET'nin etkilerinin AH'nin patogenezinde önemli bir rol oynadığına inanmaktadır. Endotelin dönüştürücü enzim (ECF) inhibitörleri veya ET reseptörü blokerleri kullanan çalışmalar, ET'lerin yüksek kan basıncının korunmasına önemli bir katkı yaptığını göstermektedir (Luscher Th. ve diğerleri, 1993). Bununla birlikte, ana etki mekanizması damar duvarı üzerindeki lokal bir etki olduğundan, dolaşımdaki ET-1 seviyesi her zaman AH'de vasküler tonusun düzenlenmesini belirlemez.

Böbreklerin hipertansiyon gelişimindeki rolü. Kan basıncı seviyesi, basınç-natriürez mekanizması yoluyla böbrekler tarafından düzenlenir: sistemik kan basıncındaki (ve buna bağlı olarak böbreklerdeki perfüzyon basıncındaki) bir artış, natriürez ve diürezde bir artışa neden olur, bu nedenle hücre dışı sıvı hacmi , BCC ve kardiyak debi, kan basıncının eski haline dönmesini sağlayacak düzeye düşer. A.S. Guyton ve diğerleri, bu, kan basıncının uzun vadeli düzenleme mekanizmasıdır. Geri bildirim ilkesine göre hareket eder, yani kan basıncı seviyesi natriürezi etkiler ve bu da sistemik kan basıncının değerini belirler.

GB ile, böbreğin sistemik kan basıncına göre fonksiyonel parametreleri önemli ölçüde değişir, bu nedenle, tam su ve tuz atılım hacmi ancak artan kan basıncı ile mümkündür. Bir geri bildirim mekanizması ile kan basıncındaki bir düşüş, baskı mekanizmalarını harekete geçirerek onu su-tuz homeostazını korumak için gereken seviyeye geri döndürür, yani böbrek, sürekli yüksek kan basıncını korumada bir faktör haline gelir (Postnov Yu.V.) (Şekil 1.3).

Pirinç. 1.3. Böbrek, hipertansiyonun hem nedeni hem de kurbanıdır

Daha yakın zamanlarda B.M. Brenner ve S. Anderson (1992), böbreklerin hipertansiyon gelişimi üzerindeki etkisini, doğuştan veya kronik bir hastalık veya kronik bir hastalık veya cerrahi müdahale. Nefron sayısındaki azalma ve buna bağlı olarak sodyum ve su atılımındaki azalma, kaçınılmaz olarak BCC'de ve kan basıncında bir artışa yol açar. Esansiyel hipertansiyonun neden olduğu en azından kısmen, glomerül sayısındaki veya her bir glomerulustaki filtreleme alanındaki azalmaya bağlı olarak böbreklerin toplam filtreleme yüzeyinde bir azalma. Böbrekler tarafından sodyum tutulması ve kan basıncındaki artış, glomerüllerin kılcal damarlarındaki basınç artışına ve bunların sklerozuna ivme kazandırır. İkincisi, glomerüllerin filtreleme alanını daha da azaltarak bir kısır döngüyü kapatır.

Her böbrek yaklaşık 1 milyon nefron içerir. Sayıları 500 bin ile 1,2 milyon arasında değişebilmektedir.Yeni nefronlar doğumdan sonra oluşmazlar ancak 30 yaşından sonra normal yaşlanma sürecinde sayıları azalmaya başlar. BM Brenner ve S. Anderson, nispeten az sayıda nefronla (her böbrekte 700 binden az) doğan insanların hipertansiyon gelişimine yatkın olduğuna, dağılımın üst ucunda nefron sayısına sahip olanların ise daha yüksek tansiyona sahip olduğuna inanıyor. en düşük kan basıncı değerleri fizyolojik normlar içindedir. Her bir nefrondaki filtreleme alanında bir azalma varsa, normal çalışan nefron sayısı ile de hipertansiyon gelişebilir. Bazal membran alanındaki (ve buna bağlı olarak filtrasyon alanındaki) bir azalma, sodyum ve su tutulmasına ve kan basıncında bir artışa yol açar. Bu nedenle, hipotezin yazarları, esansiyel hipertansiyonun ana patogenetik belirleyicisinin, böbreklerin sodyum ve su atma kabiliyetinde bir azalmaya yol açan, işleyen nefronların ve / veya bunların filtreleme yüzeylerinin sayısında doğuştan bir azalma olduğuna inanmaktadır. özellikle tuz yükü koşulları altında. Böbrek hastalığı ile ilişkili sekonder hipertansiyon, çalışan nefronların sayısında kazanılmış bir azalmaya bağlıdır.

klinik

Hipertansiyon kliniğine hedef organlara verilen hasar neden olur: beyin, kalp, kan damarları ve böbrekler. Bu organlardaki hasar uzun süre asemptomatiktir ve tespiti için özel yöntemler gerektirir: LVH'yi değerlendirmek için ekokardiyografi, vasküler hipertrofi ve aterosklerozu değerlendirmek için karotid arterlerin ultrasonu, hipertansif nefropatiyi saptamak için kreatinin klirensinin hesaplanması ve mikroalbüminürinin belirlenmesi. Komplikasyon ve ölüm riskini belirlediği ve tedavi seçimini etkilediği için, hasta subklinik hedef organ hasarı açısından dikkatle incelenmelidir. Uzun bir asemptomatik organ hasarı dönemi, iki büyük gruba ayrılabilen komplikasyonların gelişmesiyle sona erer:

Yüksek kan basıncına uzun süre maruz kalmanın neden olduğu damar hasarı nedeniyle (hipertansif komplikasyonlar);

Aterosklerotik vasküler hastalık ile ilişkilidir. Bu komplikasyonlar normal kan basıncı ile de gelişebilir, ancak hipertansiyon varlığı daha erken başlamasına ve daha şiddetli seyretmesine neden olur.

Vasküler (hipertansif) komplikasyonlar, kalp ve kan damarları üzerindeki artan basıncın doğrudan mekanik etkisinin bir sonucu olarak gelişir. Bunlar şunları içerir: hipertansif ensefalopati, beyin kanaması, subaraknoid kanama, LVH, HF, retina kanaması, meme başı ödemi optik sinir ve görme kaybı, primer nefroskleroz ve böbrek yetmezliği, disekan aort anevrizması, arteriyollerin fibrinoid nekrozu ve malign hipertansiyon (Tablo 1.7).

Tablo 1.7

Aterosklerotik komplikasyonlar, miyokard enfarktüsü dahil olmak üzere koroner arter hastalığı ile kendini gösterir ve ani ölüm, aterotrombotik inme, periferik arterlerin aterosklerotik lezyonları, renal arter stenozu vb. (Şekil 1.4).

Şekil 1.4. Hipertansiyon ateroskleroz gelişimine katkıda bulunur

Bu gibi nedenlerle artan kan basıncına bağlı beyin hasarı:

Büyük arterlerin aterosklerotik lezyonları, ardından aterotromboz ve iskemik inme gelişimi;

Küçük arterlerin ve arteriyollerin hipertansif lezyonları, intraserebral kanamaya veya beynin laküner enfarktlarının oluşumuna veya vasküler demansın gelişmesine yol açar;

Akut ihlal Akut hipertansif ensefalopatide kendini gösteren, yüksek tansiyonun beyin damarları üzerindeki doğrudan etkisine bağlı olarak serebral kan akışının otoregülasyonu.

Serebral inme ve koroner arter hastalığı halen hipertansiyonlu hastalarda başlıca ölüm nedenleri olmaya devam etmektedir. Avrupa ve Amerika'nın gelişmiş ülkelerinde felçten ölümler önemli ölçüde azalırken, Doğu Avrupa, Asya, Afrika ve Güney Amerika feci şekilde yükselir.

İnme vakalarının %75'inin ateroskleroza bağlı tromboz veya yağ embolisi ile, hemorajik inmelerin %10-15'inin rüptüre Charcot-Bouchard anevrizmaları ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır. Laküner vuruşlar genellikle Willis halkasının penetran damarlarının tıkanması nedeniyle oluşur. Hastaların önemli bir kısmında inmenin nedeni bilinmemektedir (Şekil 1.5).

Pirinç. 1.5. HT'li hastalarda inme ve MI sıklığı

Şu anda inme insidansını azaltmak için çeşitli stratejiler kullanılmaktadır, ancak şüphesiz öncelik, risk faktörlerinin tanımlanmasına ve bunların kontrolü için yöntemlerin geliştirilmesine aittir. İnme için ana değiştirilebilir risk faktörleri epidemiyolojik çalışmalarda tanımlanmıştır (Tablo 1.8).

Tablo 1.8

* Düşük dozda alkol inmeye karşı koruyucu iken aşırı alkol tüketimi risk faktörüdür.

Beynin laküner enfarktlarına, fibrinoid nekroz veya (çok daha sıklıkla) lipogyalinosis adı verilen hiyalin dejenerasyonu nedeniyle küçük penetran arterlerin tıkanması neden olur. Beyin kanamalarından 2-3 kat daha sık meydana gelen laküner infarktlar bazen asemptomatiktir ve sadece görüntüleme prosedürleri (CT veya MRI) sırasında saptanır. Beynin beyaz maddesinin tomografide lakün gibi görünen küçük derin lezyonlarıdır.

Beynin küçük penetran arterleri, doğrudan ana arteriyel gövdeden çıktıklarından, yüksek tansiyonun zararlı etkilerine karşı özellikle hassastırlar. Bu, ilk olarak 1868'de Charcot ve Bouchard tarafından tanımlanan anevrizma oluşumuna katkıda bulunur. Anevrizma ya oluştuktan kısa bir süre sonra yırtılarak büyük kanamaya neden olur ya da gerilip kalınlaşır. Gelecekte, içlerinde arterin tıkanmasına neden olan bir trombüs oluşabilir.

Küçük arterlerin hipertansiyona bağlı yenilgisi, büyük arterlerin aterosklerotik lezyonlarından önemli ölçüde farklıdır - öncelikle doğası gereği dağınık olması ve aterosklerozda olduğu gibi arterin iç tabakasını değil, arterin medial tabakasını kaplaması bakımından. Bu durumda, damarın normal yapısı bozulur, düz kaslar düzensiz bir şekilde körelir, damarın medial zarı nekrotik hale gelir, bu da kan plazma bileşenlerinin (fibrin) ve monositlerin damara girmesine ve lümeninin kapanmasına yol açar. .

Laküner infarktlar ve intraserebral kanamalar sıklıkla aynı hastada hipertansiyonun seyrini zorlaştırır. Ayrıca, küçük kanama ve laküner enfarktüs klinik olarak ayırt edilemeyebilir. Teşhis beyin görüntüleme ve (nadiren) beyin arteriyografisi gerektirir.

Hipertansif ensefalopati. Sistemik kan basıncındaki değişiklikler, serebral kan akışının sabit bir seviyede tutulmasına yardımcı olan serebral damarların genişlemesine veya daralmasına neden olur. Bu sürece otoregülasyon denir. Hayvan deneylerinde serebral kan akışının doğrudan ölçümleri, sistemik kan basıncındaki bir düşüşün serebral damarların genişlemesiyle birlikte olduğunu göstermiştir. Bu reaksiyon serebral hipoperfüzyonu önlemeyi amaçlar. Kan basıncındaki artış ise aksine vazokonstriksiyona neden olarak serebral hiperperfüzyonu önler.

Belirli bir hasta için normal seviyeden önemli ölçüde daha yüksek olan kan basıncındaki ani bir artış, otoregülasyonun bozulmasına, "atılımına" yol açabilir: vazokonstriksiyon, beyin hiperperfüzyonunu önlemek için yetersiz hale gelir. Buna, küçük arterlerde daralmış olanlarla değişen genişlemiş alanların ortaya çıkması eşlik eder - arter tespih veya sosis şeklini alır. Peteşiyal kanamalar görünür, fokal ve daha sonra hipertansif ensefalopatinin klinik bir tablosunun gelişmesiyle birlikte beyin dokusunun yaygın şişmesi şiddetli komplikasyon hipertansiyon, etkisiz tedavi durumunda, ölümcül sonuç. Aksine, zamanında başlanan tedavi, klinik semptomların tamamen tersine çevrilmesine ve bozulan fonksiyonların geri kazanılmasına katkıda bulunur.

Vasküler bunama felçten daha az yaygındır, ancak hipertansiyon kadar şiddetli bir komplikasyondur. Gelişiminde, hipertansiyon ile birlikte, kan plazmasının viskozitesini artıran ve serebral kan akışını yavaşlatan yaş ve hiperlipidemi önemli bir rol oynar. Morfolojik substrat, beynin subkortikal bölgelerinin hipoperfüzyonuna neden olan küçük arterlerdeki hasardır (arterioskleroz). Bu, son aşaması vasküler demans olan subkortikal arteriosklerotik ensefalopati oluşumuna katkıda bulunur. Klinik olarak, özelliği ani başlayan ve ileride dalgalı bir seyir gösteren bir hafıza bozukluğu ile kendini gösterir. Hastalarda duygusal değişkenlik, hareketsizlik, dengesiz yürüyüş, idrar kaçırma vardır.

AH, vasküler demans gelişimi için en önemli risk faktörüdür. Kronik hipertansiyonu olan hastalarda kan basıncındaki bir düşüş beyin perfüzyonunu iyileştirir, ancak kan basıncındaki aşırı düşüş, bu hastalarda serebral kan akımının otoregülasyonu bozulduğu için durumu kötüleştirebilir. SBP'de 135-150 mm Hg'nin altına hızlı bir düşüş. Sanat. hafıza ve bilişsel bozukluğu şiddetlendirebilir. Antihipertansif tedaviye ek olarak, asetilsalisilik asit: Demansın seyrini stabilize ettiği ve inme riskini %25 oranında azalttığı gösterilmiştir. Pentoksifilin ayrıca kan viskozitesini azaltarak vasküler demansın ilerlemesini yavaşlatabilir.

Hipertansiyona bağlı kalp hasarı LVH, kalp yetmezliği, koroner arter hastalığıdır. AH'li hastalarda LVH, artan yükün üstesinden gelmek için telafi edici bir mekanizmadır ve tatmin edici bir kalp debisinin uzun süre korunmasına izin verir. Gelişimi, kalp kasının yapısal otoregülasyonunun kan basıncında uzun vadeli bir artışa tezahürü olarak kabul edilir. Akut, ani yük koşulları altında, pompalama işlevini sürdürmek için ana mekanizma homeometrik otoregülasyon, yani miyokardiyal kontraktilitede bir artıştır. Kronik yük, kütle - yapısal otoregülasyonunda bir artışla kendini gösteren miyokardın yapısal olarak yeniden yapılandırılmasına yol açar (Şekil 1.6).

Pirinç. 1.6. Miyokardın yapısal yeniden organizasyonu

LVH ilerledikçe, telafi edici değerini kaybeder ve ölüm ve kardiyovasküler komplikasyonlar için önemli bir bağımsız risk faktörü haline gelir.

Sol ventrikül geometrisindeki telafi edici değişikliklere sol ventrikül remodelingi denir. Gerilimini normalleştirmeyi amaçlayan LV duvarının kalınlaşması anlamına gelir.

LVH gelişiminin, sabit bir LV duvar gerilimi seviyesini korumayı amaçladığına inanılmaktadır. AH'de art yükteki bir artış, sol ventrikül duvarının sistolik gerilimini (stres) arttırır ve kardiyomiyositlerde sarkomerlerin paralel birikimi, sol ventrikül duvarının önceki boyutunu korurken veya küçültürken kalınlaşması ile karakterize olan eşmerkezli sol ventrikülün gelişmesine yol açar. onun boşluğu. Ön yükün artması durumunda, sol ventrikül duvarının diyastolik gerilimi artar. Sıralı sarkomer birikimi ve sol ventrikül boşluğunda artış ile karakterize olan eksantrik sol ventrikül gelişir.

Hipertrofik sol ventrikül disfonksiyonunun en erken belirtilerinden biri, diyastolik dolumun ihlalidir. Son yıllarda, konjestif kalp yetmezliğinin SV sistolik özelliklerindeki azalmadan ziyade anormal diyastolik fonksiyona bağlı olabileceği anlaşılmıştır. Sol ventrikül kütlesindeki artış ve interstisyel fibrozis gelişimi, kompliyansında azalmaya ve diyastolde bozulmaya neden olur, atriyal sistolde artışa katkıda bulunur ve daha sonra sol atriyumun önemsiz telafi edici potansiyeli nedeniyle, artışa neden olur. boyutu ve pulmoner dolaşımdaki basınç artışı. Hipertrofisi koşullarında LV diyastolik dolumunun bozulmasına neden olan bir diğer faktör, gevşemenin bozulması, troponin-aktomiyosin kompleksinden Ca2+'nın çıkarılması nedeniyle ATP'ye bağlı aktomiosin bağlarını açma sürecinin bozulmasıdır. Bu sürecin yavaşlaması veya açık bağ sayısının artması, miyofibrillerin eksik gevşemesine, sol ventrikülün gevşemesinin bozulmasına, diyastolün erken fazında dolum hacminin yavaşlamasına ve azalmasına yol açar. Hipertansiyonlu hastalar, diyastolik elastikiyetinde bir artış ve uzayabilirlikte bir azalma ile gecikmiş LV gevşemesinin bir kombinasyonu ile karakterize edilir.

Klinik açıdan bakıldığında, antihipertansif ilaçlardan hangisinin SVH'nin gerilemesine en önemli katkı sağladığı sorusu klinik açıdan son derece önemlidir. Anjiyotensin II reseptör blokerleri, ACE inhibitörleri ve kalsiyum antagonistleri dahil olmak üzere hemen hemen tüm antihipertansif ajanların LVH gerilemesine neden olduğu bulunmuştur. Bununla birlikte, doğrudan vazodilatörler - hidralazin ve minoksidil - hastaların %50'sinden daha azında sol ventrikül miyokardının kütlesini azaltır ve hatta sol ventrikülün ilerlemesine katkıda bulunur. Bu, etkileri altında BCC'deki bir artışın yanı sıra baroreseptörlerin refleks uyarımı ve kandaki katekolaminler ve renin seviyesindeki ikincil bir artışla ilişkilidir. Belirgin antihipertansif etkilerine rağmen, indapamid dışındaki diüretikler de her zaman LVH'nin gerilemesine katkıda bulunmaz. Görünüşe göre bu, SAS'ın uyarılmasının yanı sıra kandaki renin ve anjiyotensin seviyesindeki bir artıştan kaynaklanıyor. β-adrenerjik blokerler ayrıca LV miyokard kütlesini azaltmada RAAS bloke edici ilaçlar veya kalsiyum antagonistlerinden daha az etkilidir.

LVH geri dönüşü sadece tedavi türünden değil, aynı zamanda süresinden de etkilenir. Kural olarak, miyokard kütlesinde önemli bir azalma yaklaşık 3 ay sürer, ancak bu hedefe daha hızlı ulaşıldığına dair raporlar vardır.

SlVH gerilemesi üzerinde belirleyici bir etkiye sahip olan faktörler son zamanlarda SV duvarının sistol sonu geriliminin (stres) başlangıçtaki şiddetine bağlanmıştır. Başlangıçta normal LV duvar gerilimi olan hastalar tedaviye miyokard kütlesinde bir azalma ile yanıt verirken, düşük duvar stresi olan, yani BP'ye göre orantısız olarak yüksek miyokardiyal hipertrofisi olan hastalar, BP'de benzer bir düşüşe rağmen LVH ilerlemesi ile antihipertansif tedaviye yanıt verir. .

Böbrek hasarı. Glomerülonefrit, polikistik hastalık, obstrüktif hastalıklar gibi böbrek hastalıkları sonucu gelişen sekonder nefrosklerozun aksine, hipertansiyona bağlı veya daha doğrusu küçük çaplı renal arterlerdeki patolojik değişiklikler sonucu böbrek hasarına primer nefroskleroz denir. , vb. Yabancı literatürde "primer nefroskleroz" ile aynı anlama gelen "hipertansif nefropati" terimi geçmektedir.

Primer nefrosklerozun özelliği olan böbreklerdeki yapısal değişiklikler, parankimal fibrozun, vasküler lezyonların (esas olarak preglomerüler küçük arterler ve arterioller) hiyalinozları, intimal fibroplazi, ortamın kalınlaşması şeklinde gelişmesinden oluşur. Geç aşamada, glomerüller sertleşir ve tübüller körelir. Böbrekler küçülür, kırışır, yüzeyleri granüler hale gelir. Benzer şekilde, daha az belirgin olsa da, normal kan basıncına sahip kişilerde fizyolojik yaşlanma sırasında böbreklerde değişiklikler meydana gelir. Bu nedenle birçok araştırmacı, hipertansif nefroskleroz gelişimini böbrek damar sisteminin doğal yaşlanma sürecinin hızlanması olarak görmektedir. Malign hipertansiyon için, nefroskleroz gelişimi, ana Özellikler patogenez, ancak bu durumda küçük arterlerde ve arteriyollerde fibrinoid nekroz şeklinde karakteristik bir histolojik tabloya sahiptir.

Böbrek hastalığına bağlı olmayan hipertansiyonu olan hastalarda bireysel KBH gelişme riski çok düşüktür. Bununla birlikte, popülasyondaki aşırı yüksek hipertansiyon prevalansı nedeniyle, hipertansiyonun neden olduğu kronik böbrek yetmezliği vakalarının sayısı oldukça fazladır. Bu hem hasta hem de sağlık sistemi için ciddi bir problemdir. olan hastalar terminal KBH pahalı bir prosedür olan kronik diyalize tabidir. Böylece, 1997'de Amerika Birleşik Devletleri'nde 300 bin hasta için 13 milyar dolar, Avrupa'da - 10 milyar, Japonya'da - 9,5 milyar dolar hemodiyaliz için harcandı (Remuzzi G., 2000). Diyalizden sonraki aşama - böbrek nakli - etik ve mali açıdan daha az sorunlu değildir. Daha ucuz bir yol, hipertansiyonun önlenmesi ve tedavisidir. Bu, komplikasyonların olmadığını garanti etmese de, onları çok daha az olası hale getirir.

Kan basıncındaki bir artışın bu süreçte önemli bir etkisi vardır. Kan basıncı seviyesi ile böbrek fonksiyonlarındaki düşüş hızı arasında doğrudan bir ilişki vardır. Baltimore çalışmasına göre, böbrek fonksiyonundaki düşüş oranı ve kan basıncı seviyeleri doğrudan ilişki içindedir, ancak bu, orta derecede kan basıncına sahip bireylerde kaybolur.<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.

Hipertansiyonlu hastalarda, kronik böbrek yetmezliği gelişme riski artan kan basıncıyla artar: kan basıncı 160/100–180/110 mm Hg ile. Sanat. Optimalden 11 kat daha yüksek ve kan basıncında> 200/109 mm Hg'lik bir artışla. Sanat. risk 2 kat daha artar (MRFIT çalışması).

Böbrek hasarının klinik belirteçleri. Hipertansif nefropatinin (birincil nefroskleroz) varlığını açıkça gösterecek hiçbir spesifik klinik belirti yoktur. Genellikle çok ilerlemiş, histolojik olarak belirgin nefrosklerozun klinik belirtileri yoktur.

böbrek tutulumunun nispeten erken belirtileri patolojik süreç esansiyel hipertansiyonlu mikroalbüminüri, β 2-mikroglobulin, N-asetilglukosaminidazın idrarla atılımında artış, içerikte bir artış ürik asit kan plazmasında (Vermeer S.E. ve diğerleri, 2002).

Proteinüri, sabit (kalıcı) bir karaktere sahipse, günlük idrardaki 300 mg ve üzerindeki protein seviyesi olarak kabul edilir. İdrarda 30-300 mg/gün aralığında protein içeriği mikroalbüminüri olarak sınıflandırılır. İkincisi, hipertansiyonu olan hastaların% 10-30'unda kayıtlıdır. Varlığının ilk aşamada böbrek hastalığına işaret ettiğine inanılmaktadır. Mikroalbüminüri, diabetes mellituslu hastalarda aşikar nefropatinin bir belirteci olduğu kadar, diabetes mellituslu ve diyabetsiz bireylerde kardiyovasküler morbidite ve mortalitenin bir belirteci olarak kabul edilir. MONICA çalışmasına göre, mikroalbüminüri varlığında koroner arter hastalığı gelişme olasılığı, normoalbuminüriye göre 2,4 kat daha fazladır. Mikroalbüminürinin esansiyel hipertansiyondaki önemi tam olarak anlaşılamamıştır, ancak varlığının başlangıçtaki böbrek hasarını ve/veya gelecekte ilerleyici böbrek fonksiyon bozukluğu riskini gösterdiğine inanılmaktadır. Minuria microalbu'nun, böbreklerin yiyeceklerden aşırı protein alımına yeterince yanıt verme konusundaki bozulmuş yeteneğini yansıttığına dair kanıtlar vardır. Renal vasküler endotel disfonksiyonunun bir belirteci olduğuna da inanılmaktadır (Kannel W.B., 2000; Vasan R.S. ve ark., 2002).

β2-mikroglobulin atılımı esas olarak şiddetli hipertansiyonu olan hastalarda artar. N-asetilglukosaminidaz enzimi böbrek tübüllerinin hücreleri tarafından üretilir. Esansiyel hipertansiyonu olan hastalarda idrar içeriğindeki artış, böbreklerin tutulumunu gösterir; antihipertansif tedavi seviyesini düşürür. Tedavi edilmemiş hipertansiyonu olan hastaların %25'inde ürik asit içeriği artar; doğrudan renal vasküler direnç ile ilişkilidir (Vermeer S.E. ve diğerleri, 2002).

Esansiyel hipertansiyonun karakteristik bir özelliği, hastalığın erken evrelerinde 123 I-ortiyodin hippurat ile bir radyoizotop çalışması kullanılarak saptanan renal kan akışındaki bir azalmadır. Glomerüler filtrasyon hızı, hastalığın başlangıç evrelerinde normal kalır ve hipertansiyonun süresi ve şiddeti arttıkça kademeli olarak (genellikle çok yavaş) düşer.

Böbrek patolojisinin geç belirtileri, proteinüri ve / veya plazma kreatinininde bir artışı içerir. Son işaret, glomerüler filtrasyon hızı norma göre yaklaşık yarı yarıya azaldığında, yani çalışan nefronların yarısı kaybolduğunda ortaya çıkar.

Genel tıbbi uygulamada glomerüler filtrasyon hızını değerlendirmek için, çeşitli formüller kullanılarak hesaplanabilen tahmini endojen kreatinin klirensi (eCC) kullanılır. En yaygın kullanılan formül Cockcroft-Gault'tur (1976).

E.P. Svishchenko, Yu.N. sirenko" arteriyel hipertansiyon"

Hipertansiyon kan basıncının yükseldiği, organ ve sistemlerde çeşitli değişikliklere yol açan bir hastalıktır. Hipertansiyonun nedeni, damar tonusunun düzenlenmesinin ihlalidir. Ayırt etmek esansiyel (birincil) hipertansiyon Daha iyi hipertansiyon olarak bilinen birincil veya esansiyel hipertansiyon, kendi başına kronik bir hastalıktır. Hipertansiyon, adından da anlaşılacağı gibi, her şeyden önce, kan basıncında sürekli veya neredeyse sürekli bir artış ile karakterize edilir. Hipertansiyonda, kan basıncındaki bir artış, vücudun çeşitli organ ve sistemlerindeki hastalıkların bir sonucu değildir, ancak kan basıncının düzenlenmesinin ihlalinden kaynaklanır. Hipertansiyon, arteriyel hipertansiyon vakalarının %90-95'ini oluşturur.) ve semptomatik hipertansiyon diğer hastalıklar yüksek tansiyonun doğrudan nedeni olduğunda. Semptomatik hipertansiyon dört gruba ayrılır: böbrek hastalıklarında, kalp ve büyük damar hastalıklarında, merkezi sinir sistemi lezyonlarının bir sonucu olarak, hastalıklarda endokrin sistem.

Hipertansiyon teşhisi için algoritma (aşamalar).

Hipertansiyon tanısı anamnez, hasta şikayetleri, kan basıncının sistematik ölçümleri, laboratuvar verilerine dayanır. Hipertansiyonun ana semptomları şunlardır: kan basıncında sık sık keskin artış; ilaçların yardımıyla basınçtaki artışın normale getirilmesi zordur; farmakolojik ajanların etkisi altındaki düşüşten bir süre sonra basınç tekrar yükselir; başın arkasında lokalize baş ağrıları; burun kanaması; nefes darlığı; baş dönmesi. Anamnezde fazla kilo, fiziksel aktivite eksikliği, sağlıksız yaşam tarzı, Kötü alışkanlıklar(sigara, alkol kötüye kullanımı). Hipertansif hastalıktan şüpheleniliyorsa, tanının konmasını sağlayan bir dizi laboratuvar testi yapılır. Zorunlu muayene türleri özellikle şunları içerir: kalbin elektrokardiyogramı; fundus muayenesi; Kan Kimyası; kalbin ultrason muayenesi

75. Hipertansiyon. Tanım. Hipertansiyon doktrininin geliştirilmesinde yerli tıbbın öncelikleri. Sübjektif semptomların özellikleri. Kalp ve kan damarlarının çalışmasında fiziksel değişiklikler. Enstrümantal araştırma yöntemlerinin verileri.

Kan basıncında 140/90 mm Hg'den GB dirençli artış. Ve daha yüksek.

Hipertansiyon doktrininin geliştirilmesinde yerli tıbbın öncelikleri.

20'li yılların başında, Profesör G. F. Lang, esansiyel hipertansiyonun birincil böbrek hasarına bakılmaksızın belirlendiği ve kronik nöropsişik stresin bir sonucu olarak kabul edildiği bakış açısını ifade etti. G. F. Lang, 1922'de yayınlanan bir çalışmada bu noktayı çok iyi örnekledi.

G. F. Lang, atardamarların kaslı elemanlarının tonusundaki artışın, yukarıdaki nöropsişik faktörlerle doğrudan bağlantı kurarak, basınçtaki artışın nedeni olduğunu düşündü. Bu, G. F. Lang ve okulu tarafından çeyrek yüzyıldan fazla bir süredir geliştirilen, merkezi sinir sisteminin nöropsişik travmatizasyonunun hipertansiyonun kökenindeki öncü rolü doktrininin başlangıcıydı. Bu yön, ülkemizde hipertansiyon ile ilgili fikirlerin gelişimini kökten etkiledi.” (Yu. V. Postnov. S. N. Orlov, 1987).

1986'da "Medicina" yayınevi, G. A. Glezer ve M. G. Glezer'in "Arteriyel hipertansiyon" kitabının üçüncü baskısını yayınladı. Yazarlar aşağıdakileri iddia ediyor:

"Sovyetler Birliği'nde profesörler G. F. Lang ve A. L. Myasnikov tarafından geliştirilen ve I. P. Pavlov'un daha yüksek sinir aktivitesi hakkındaki öğretilerine dayanan, hipertansiyon oluşumuna ilişkin nörojenik teori en büyük takdiri aldı."

Hipertansiyon oluşumuna ilişkin nörojenik teorinin ülkemizdeki en geniş dağılımı (bu teori yurtdışında destek görmemiştir) ve bu teorinin hükümlerinin en yüksek bilimsel tıbbi düzeyde tanıtılması, bizi bu bakış açısını ayrıntılı olarak düşünmeye zorlamaktadır. Kitabın, nörojenik teorinin yanlışlığına dair kanıtların verildiği birkaç bölümü buna ayrılmıştır.

"Son yıllarda, birincil hipertansiyonun kökenlerinin, serbest sitoplazmik kalsiyum konsantrasyonunun düzenlenmesi ve monovalan katyonların transmembran taşınması ile ilgili olarak hücre zarlarının yaygın işlev bozukluğuna dayandığına inanmak için sebep veren hızlı bir gerçek birikimi olmuştur. ” (Yu. V. Postnov, S. N. Orlov , 1987). ve bu hipertansiyon gelişimi modeli temelde yanlıştır.

Sübjektif semptomların özellikleri

Hastalar sorgulandığında baş ağrısı, göz önünde uçma, kulak çınlaması, performansta belirgin azalma, uyku bozukluğu, sinirlilik yakınmaları vardır. Bazen, ölçüm sırasında kaydedilen kan basıncında önemli bir artış olmasına rağmen, şikayetler olmayabilir. Artan basınç bölümleri, retrosternal ağrı görünümü ile birleştirilebilir.

Kalp ve kan damarlarının çalışmasında fiziksel değişiklikler.

Hastalığın başlangıç evreleri (hedef organların tutulumu olmadan) dış muayenede hiçbir şekilde kendini göstermeyebilir. Kan basıncının ölçülmesi, artış seviyesini belirlemenizi sağlar. Bazen apeks vuruşu görsel olarak belirlenir.

perküsyon Sol ventrikül hipertrofisi nedeniyle göreceli kardiyak donukluk sınırlarının sola doğru genişlemesi.

palpasyon. Tepe atımı yükseliyor ve yoğunlaşıyor, sol ventrikül hipertrofisi nedeniyle normal sınırlara göre sola kayıyor. Nabız zor.

Enstrümantal araştırma yöntemlerinin verileri.

oskültasyon Aort üzerinde II tonunun vurgulanması en tipik değişikliktir.

EKG. Kalbin ekseni sola kaydırılır. S-T segmentinin çökmesi, I ve II standart uçlarında T'nin deformasyonu ve ayrıca V5 - V6.

Bir röntgen muayenesi, sol ventrikül hipertrofisi, aort genişlemesi nedeniyle kardiyak gölgede bir değişiklik gösterir.

ateroskleroz. Ateroskleroz gelişimi için risk faktörleri. İskemik kalp hastalığı (CHD). İKH'nin klinik belirtileri.

Ateroskleroz, damar lümenini daraltan fibröz (aterosklerotik) bir plak oluşumu ile birlikte arterlerin duvarlarındaki kan lipitlerinin bir komplikasyonu ile karakterize edilen patolojik bir süreçtir. Sonuç olarak, ilgili etkilenen arterler tarafından sağlanan dokuların iskemisi, nekroz ve sklerotik süreçlerin gelişmesiyle gelişir. Naib. Genellikle koroner, serebral arterler etkilenir, daha az sıklıkla periferik arterler.

Ateroskleroz için risk faktörleri:

Hiper-dislipidemi (hem kalıtsal hem de aşırı hayvansal yağ tüketimi nedeniyle);

arteriyel hipertansiyon;

fiziksel aktivite eksikliği;

aşırı vücut ağırlığı;

Sık duygusal aşırı gerginlik;

Sigara içmek;

hiperhomosisteinemi;

Endokrin bozuklukları (öncelikle diabetes mellitus).

Ayrıca hastanın cinsiyeti ve yaşı da önemlidir.

İKH'nin beş ana klinik formu vardır:

1) Anjina pektoris, tipik retrosternal ağrı nöbetleri ile karakterizedir.

2) Miyokard enfarktüsü - miyokardiyal oksijen talebi ile sunumu arasındaki akut tutarsızlık nedeniyle kalp kasının nekrozu (koroner ateroskleroz ile gelişir). Klinik bulgular miyokard enfarktüsü - benzer ağrı ağrı sendromu anjina pektoris ile, ancak nitrogliserin tarafından durdurulmayan, 15 dakikadan fazla bir süre ile çok daha güçlü ifade edildi.

3) Kalp yetmezliği - nefes darlığı, siyanoz, kuru hırıltı, hemoptizi, uzuvların şişmesi, sağ hipokondriyumda ağrı.

4) Kalp ritminin ihlali.

5) Ani kardiyak ölüm.

iskemik hastalık kalp (CHD). IBS tanımı. Miyokardiyal enfarktüs. Miyokard enfarktüsünün teşhisinde Rus bilim adamlarının öncelikleri. Miyokard enfarktüsünün teşhisi (klinik ve laboratuvar-enstrümantal). Miyokard enfarktüslü hastaların tedavisinde temel prensipler.

İskemik kalp hastalığı (IHD), miyokardın oksijen talebi ile iletimi arasındaki uyumsuzluğun neden olduğu bir hastalıktır; kalbin koroner arterlerinin lümeninin daralması ile karakterize edilir (çoğunlukla ateroskleroz nedeniyle).

Koroner arterlerin aterosklerotik daralmasına ek olarak, bu damarlarda trombosit agregatlarının oluşumu ve spastik kasılma eğilimleri önemlidir.

Miyokard enfarktüsü - miyokardın ihtiyaçları arasındaki akut tutarsızlık nedeniyle kalp kasının nekrozu, kural olarak, genellikle koroner arterlerin trombozu ile birlikte koroner ateroskleroz ile gelişir.

Kalp krizi, koroner ateroskleroz için risk faktörleri taşıyan, çoğunlukla 50 yaşın üzerindeki erkeklerde daha sık görülür.

Miyokard enfarktüsünün kalbinde, aterosklerotik plak kapsülünün bütünlüğünün içeriğinin (lipit çekirdeği) salınmasıyla ihlali vardır. Bu durumda çeşitli aracılar salınır, trombositler ve kan pıhtılaşma sistemi aktive edilerek kan pıhtısı oluşumuna yol açar.

Büyük bir koroner arter tarafından tromboz gelişimine bağlı miyokard enfarktüsü, 1908'de Kiev klinisyenleri V.P. Obraztsov ve N.D. Strazhesko tarafından tanımlandı. Miyokard enfarktüsünün ana sendromlarını sundular.

Ağrı sendromu;

pulmoner ödem ile kalp yetmezliği;

Daha sonra ciddi kardiyak aritmiler ve iletim bozuklukları gibi belirtiler tanımlandı.

Miyokard enfarktüsünün teşhisi:

hastalar huzursuz. Miyokard enfarktüsünün ilk döneminde, hastanın zihinsel ajitasyonuna bağlı olarak, hastanın kan basıncında bir artış kaydedilir, daha sonra bunun yerini düşer. Kalbin oskültasyonu ilk tonun boğukluğunu ortaya çıkarabilir. Pulmoner ödem gelişmesiyle takipne oluşur ve akciğerin alt kısımlarında nemli, ince kabarcıklı raller duyulur.

Q dalgalı miyokard enfarktüsünde EKG değişiklikleri, R'nin amplitüdünde azalma, geniş ve derin bir Q dalgası görünümü ve yukarı doğru bir çıkıntı ile kavisli bir şekil alan ST segmentinin elevasyonundan oluşur. Akabinde ST segmenti aşağı doğru kayar ve negatif bir T dalgası oluşur.

Q dalgası olmadan, QRS kompleksinde herhangi bir değişiklik olmaz. EKG işaretleri, yalnızca diğer birçok miyokard hastalığında ortaya çıkan negatif bir T dalgasının görünümü ile sınırlıdır.

Miyokard enfarktüsünün aşamaları. Q dalgalı miyokard enfarktüsü 4 aşamada gerçekleşir:

1) En akut aşama (ilk saatler) - monofazik bir eğri (genişletilmiş bir T dalgasıyla birleşen ST segmentinde belirgin artış)

2) Akut aşama (2-3 hafta), patolojik bir Q dalgasının ortaya çıkması ve R dalgasının genliğinde bir azalma ile karakterize edilir (genellikle tamamen kaybolur - bir QS dalgası oluşur). Monofazik eğri korunur.

3) Subakut evre (tıkanmanın başlangıcından itibaren 4-8 haftaya kadar) - ST segmenti izoline döner, patolojik Q dalgası veya (QS) korunur, T dalgası negatiftir.

4) Skatrisyel aşama, bir skar oluşumu ile işaretlenir (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz); EKG'de patolojik Q dalgaları, düşük amplitüdlü R dalgaları, negatif T dalgaları kalabilir.

Laboratuvar değişiklikleri: Hastalığın ikinci gününde, nötrofilik lökositoz (nötrofilik sola kayma ile), eozinofillerin periferik kandan içeriğinde bir azalma veya tamamen kaybolması meydana gelir. Daha sonra 3-4 gün sonra ESR'de bir artış olur.

Tedavi: İlk görev ağrıyı gidermektir. (Morfin, Promedol.) Hasta acilen yoğun bakıma yatırılmalıdır. Trombolitik tedavi uygulayın.

Kardiyak iskemi. IBS tanımı. Anjina, göğüs ağrısı. Anjina pektoris (oluşum mekanizması). Anjina pektorisin teşhisi. İstirahat halindeki anjina (oluşum mekanizmaları).

Koroner arterlerin aterosklerotik daralmasına ek olarak, bu damarlarda trombosit agregatlarının oluşumu ve spastik kasılma eğilimleri önemlidir.

Anjina pektoris, tipik retrosternal ağrı nöbetleri ile karakterize bir koroner arter hastalığı şeklidir. Anjina pektorisin gelişim mekanizması, koroner arterin (bir veya daha fazla) aterosklerotik daralmasına dayanır - özellikle fiziksel aktivite sırasında artan ihtiyaçları karşılamak için arterin daralmış lümeninden yeterli kan akışı olmaz. Anjina pektorisin teşhisi bir EKG'yi içerir (sol göğüs derivasyonlarında ST segmentindeki değişiklikler ve T dalgası tespit edilir - ST segmentinin yer değiştirmesi veya T dalgasının genliğinde bir azalma). Ekokardiyografi (sol ventrikül boyutunda artış, hipokinezi, akinezi ve diskinezi bölgeleri). Laboratuvar araştırma yöntemleri (kan lipitlerinin değerlendirilmesi, özellikle 5.2 mmol / l'nin üzerindeki hiperkolestereminin varlığı özellikle önemlidir. Kandaki LDL içeriğini 3.1 mmol / l'nin üzerine çıkarmak da önemlidir ve HDL'de azalma 1 mmoml/l'den az.)

Romatizma (romatizmal ateş). Tanım. Teşhis (klinik ve laboratuvar-enstrümantal).

Romatizmal ateş, A grubu beta-hemolitik streptokoklar tarafından başlatılan, kalp ve eklemleri tutan otoimmün nitelikteki bağ dokusunun sistemik inflamatuar lezyonu ile karakterize bir hastalıktır.

Teşhis:

1) Büyük kriterler:

Artrit (poliartrit);

halka şeklindeki eritem;

Deri altı romatizmal nodüller.

2) Küçük kriterler:

Ateş;

artralji;

Akut faz göstergelerinin görünümü: sola kayma ile lökositoz, ESR, artmış C-reaktif protein, disproteinemi (artmış α2 - ve γ-globulinler), hiperfibrinojenemi, artmış mukoproteinler ve glikoproteinler, spesifik serolojik belirteçler (streptokokal antijen kan, artan titreler antistreptolizin-O (ASL-O), antistreptohiyalüronidaz (ASH), antistreptokinaz (ASK)), artan kılcal geçirgenlik, immünolojik parametrelerde değişiklikler (immünoglobulin seviyeleri, B- ve T-lenfosit sayısı, RBTL, reaksiyon lökosit göçünün inhibisyonu ve diğerleri);

EKG'de PR aralığının uzaması, blokaj.

Listelenen belirtilere ek olarak, önceki bir A grubu streptokok enfeksiyonunun varlığını tespit etmek gerekir, bunun için boğaz ve burundan bir yayma yapılır, streptokok taşıyıcılığını izole etmek için streptokok antijeni ekerek ve belirleyerek, bir antistreptokokal antikorların varlığı için kan testi. Bazı durumlarda, örneğin yakın zamanda bir kızıl ateşinden sonra, onay gerekli değildir.

Önceki bir streptokok enfeksiyonu kanıtı ile birlikte iki majör veya bir majör ve iki minör kriter varsa tanı olası kabul edilir.

Bir streptokok enfeksiyonunun varlığını düşündürmesi gereken ek işaretler, 3-5 gün içinde antiromatizmal tedavinin arka planında iyileşmedir. Ayrıca genel semptomlara dikkat edin: yorgunluk, halsizlik, soluk cilt, terleme, burun kanaması, karın ağrısı.

Tekrarlayan romatizmal atakları teşhis etmek ve romatizmal sürecin aktivitesini belirlemek için genellikle laboratuvar parametreleri ve ek çalışmalar sınırlıdır (örneğin, karditi belirlemek için ekokardiyografi).

Etkilenen eklemlerin röntgeni genellikle bilgilendirici değildir, çünkü romatoid artritteki değişiklikleri ortaya çıkarmaz. Yalnızca tartışmalı durumlarda reçete edilir (örneğin, hastalığın silinmiş seyri veya izole bir eklem sendromu ile). Ancak genellikle bu gerekli değildir ve tanı, klinik tablo ve laboratuvar testlerindeki spesifik değişiklikler temelinde konur.

Romatizmal kalp hastalığını ekarte etmek için:

EKG: ritim ve iletim bozuklukları, T dalgası amplitüdünde ve S-T aralığında azalma.

Ekokardiyografi: kapak yaprakçıklarının hareketinde kalınlaşma ve azalma (iltihaplanmalarıyla birlikte), edinilmiş kalp hastalığının tespiti.

organların röntgeni göğüs: kardit varlığında kalbin sınırlarında genişleme vardır.

80. Mitral kapak yetmezliği. İntrakardiyak hemodinamideki değişiklikler. Fiziksel ve enstrümantal teşhis. İzole mitral kapak yetmezliği nadirdir, daha sıklıkla mitral stenoz ile birleştirilir. Mitral kapağın organik yetmezliğinin etiyolojik faktörleri romatizma, daha az sıklıkla ateroskleroz, enfektif endokardit, sifiliz, tüberkül ve akorlarda travmatik hasar olabilir. Romatizmal mitral kapak yetmezliğinin oluşumu, kapakçık yaprakçıklarının kısalması ve ardından sıklıkla tendon liflerinin kapağın buruşması ve kalsiyum tuzlarının birikmesi nedeniyle oluşur.

Hemodinamik değişiklikler. Kapak yaprakçıklarının tam olarak kapanmaması, sistol sırasında sol ventrikülden atriyuma ters kan akışına neden olur. Böyle bir regürjitasyonun bir sonucu olarak, duvarlarını gererek tonojenik dilatasyona yol açan sol atriyumda normalden daha fazla miktarda kan birikir. Normalden daha fazla kan hacmi ile çalışan sol atriyum, odacık miyokardiyumun kompansatuar hipertrofisi ile sağlanan, kendi sistol sırasında atriyoventriküler orifisten kan akışının hızlanması nedeniyle boşalır. Diyastol sırasında sol ventriküle çok miktarda kan girer. Bunun bir sonucu olarak, tonojenik dilatasyonu ve ardından hipertrofisi meydana gelir. Bu kusurla, sol ventrikülün genişlemesi, büyük bir direnç olmadığı için (sistol sırasında sol ventrikül kanı 2 yönde - aorta ve sol atriyuma - dışarı atar) hipertrofiye göre belirgin şekilde üstün gelir.

Ayrıca, pulmoner dolaşım ve sağ ventrikül patolojik sürece dahil olur. Bununla birlikte, sol atriyum için mitral yetmezlik ile hemodinamik durum daha uygundur: diyastol sırasında büyük bir direnç yaşamadan, daha az hipertrofiye uğrar. Atriyumdaki ve dolayısıyla küçük halkadaki basınç artışı, stenoz ile aynı seviyeye ulaşmaz ve sağ kalpte hasar daha sonra ortaya çıkar. Bu kusura özel herhangi bir şikayet bulunmamaktadır.

Denetleme. Bazen dışa doğru yer değiştirmiş bir apeks atımı görselleştirilebilir. Daha az sıklıkla, bir kardiyak dürtü ve epigastrik nabız varlığı not edilebilir.

palpasyon. Yer değiştirmiş ve uzamış apikal impulsun tespiti karakteristiktir, kardiyak impuls ve epigastrik (sağ ventriküler) nabzın ortaya çıkması mümkündür.

perküsyon Sol atriyumdaki bir artış, göreceli kardiyak donukluğun üst sınırının yukarı doğru yer değiştirmesiyle kendini gösterir ve sol ventriküldeki bir artış, kalbin sol sınırının dışa doğru yer değiştirmesine yol açar. Bazen kalbin göreceli donukluğunun (sağ ventrikülün genişlemesi) dışa ve sağ sınırına kayması mümkündür.

oskültasyon Kalbin tepesinde, kapalı bir kapakçığın olmaması ve sol ventrikülün büyük bir diyastolik dolumu ile ilişkili olan ilk tonun zayıflaması duyulur (tamamen kaybolana kadar). Bazen kalbin tepesinde, sol ventrikülün miyokard tonunun zayıflaması nedeniyle oluşan üçüncü bir ton duyulur. Mitral kapağın açılış tonundan daha boğuk bir tınıya sahiptir. Mitral yetersizliğin en karakteristik oskültatuar bulgusu, I tonu ile veya hemen sonrasında başlayan ve koltuk altına iletilen sistolik üfürümdür. Bu gürültü, tamamen kapatılmamış bir mitral delikten kanın sistol içine ters akışı ile bağlantılı olarak ortaya çıkar. Kalp temelinde, II tonunun genellikle orta derecede belirgin bir vurgusu pulmoner arter pulmoner dolaşımdaki basınç artışı ile ilişkilidir.

Arıza teşhisi. Mitral yetmezlik tanısı, kalp donukluğunun üst ve sol sınırlarının yer değiştirmesi, I tonunun zayıflaması ve aksiller bölgede gerçekleştirilen apekste sistolik üfürüm ile konur.

Ek araştırma yöntemleri. Bir röntgen muayenesi sol ventrikül hipertrofisini belirler; kalbin "mitral konfigürasyonu" - ön projeksiyonda kalbin sol konturunun düzgünlüğü; sol lateral projeksiyonda saptanan büyük yarıçaplı (6 cm'den fazla) bir yay boyunca sol atriyumda bir artış. Floroskopi sırasında belirgin kan yetersizliği ile, ventriküler sistolde sol atriyumun şişkinliğini fark edebilirsiniz. Elektrokardiyogram sol atriyal hipertrofi (P-mitralae) belirtileri gösteriyor. Sol ventrikül hipertrofisi belirtileri var. Küçük dairenin şiddetli hipertansiyonu ile sağ ventrikül hipertrofisi belirtileri görünebilir. Ekokardiyografik bir çalışma, mitral kapakçık kapakçıklarının tamamen kapanmadığını, diyastolik hareketlerinin amplitüdünde bir artışı, sol ventrikül ve sol atriyum boşluklarının boyutunda bir artışı, sol ventrikül duvarlarının hiperkinezisini ortaya koymaktadır. Bir Doppler çalışması, sol atriyum boşluğuna ters sistolik kan akışını kaydetti (mitral yetersizlik).

Esansiyel hipertansiyon, kardiyovasküler sistemin en yaygın patolojilerinden biridir. Farklı ırklardan insanlarda sabittir, farklı Çağlar. Uzmanlar, hastalığın gelişiminin ana nedenini henüz kesin olarak belirlemediler, ancak provoke edici faktörleri ve risk grubunu oldukça doğru bir şekilde belirlediler. Aşağıda, temel hipertansiyonun ne olduğunu, gelişimini tetikleyen faktörleri, onu tespit etmek için hangi teşhis yöntemlerinin kullanıldığını ele alalım. Ayrıca en çok tarif ediyoruz etkili yöntemler patoloji tedavisi.

Esansiyel primer hipertansiyon, 140/90 mm Hg'den başlayan kan basıncındaki (BP) bir artıştır. Sanat. Ve daha yüksek. 140 üst (sistolik) basınç ve 90 alt (diyastolik) basınçtır. Bu patoloji ile her iki göstergede de bir artış veya sadece ilkinde bir artış gözlemlenebilir.

Kan basıncındaki kronik artışın çok ciddi olduğu kabul edilir. tehlikeli patoloji felç ve kalp krizi gibi komplikasyonlara yol açabilmektedir. Hastalığın birincil formu, tüm hastalık vakalarının% 90-95'inde gelişir. Esansiyel hipertansiyonun bir özelliği, diğer organlarda hastalık belirtilerinin olmamasıdır.

Daha önce, uzmanlar birincil hipertansiyondan hipertansiyon olarak söz ettiler, çünkü bu terimler eşdeğer kabul ediliyor. Ama yine de farklılıklar var. Esansiyel ve sekonder (semptomatik) arteriyel hipertansiyon arasındaki fark nedir:

Temel patoloji genellikle belirgin bir spesifik neden olmadan ilerler, hastalığın birincil formu olarak kabul edilir.
Arteriyel hipertansiyon (ikincil hipertansiyon), belirli kronik hastalıkların arka planında gelişen bir hastalıktır.

Primer hipertansiyon genellikle 40 yaşından büyük hastalarda kaydedilir (tüm hastalık vakalarının yaklaşık %20-25'i). Adil cinsiyette, bu patoloji doktorlar tarafından çok daha az görülür. Primer arteriyel hipertansiyon, her biri kendi belirtileri ile karakterize edilen 3 derecede ortaya çıkar. Onları daha ayrıntılı olarak açıklayalım:

Patolojinin aşamalara göre sınıflandırılması

Esansiyel arteriyel hipertansiyon, aşağıda daha ayrıntılı olarak açıklayacağımız birkaç aşamada gelişir. Her aşamanın kendine has özellikleri, tezahür özellikleri vardır.

1 aşama. Artan kan basıncı sabit değildir, fiziksel efor, duygusal stres sırasında artışı gözlenir. Hastalığın gelişiminin bu aşaması, komplikasyonların ortaya çıkması, hedef organlara zarar verilmesi ile karakterize edilmez. Görünür belirtiler olmadan birkaç yıl sürebilir.

2 aşamalı. Hastalığın gelişiminin bu aşaması, antihipertansif ilaçlar alarak düşürülebilen, basınçta sürekli bir artış ile karakterize edilir. Uzmanlar periyodik hipertansif krizleri düzeltir. Patolojinin gelişiminin ikinci aşamasında, yüksek tansiyona daha duyarlı olduğu düşünülen hedef organlar etkilenir. Bu yenilgiler arasında şunları belirtiyoruz:

3 aşamalı. Kan basıncında kalıcı bir artış ile karakterizedir. Sadece antihipertansif ilaçların bir kombinasyonu bu durumu durdurmaya yardımcı olacaktır. Hasta genellikle hipertansif krizlerden rahatsız olur. Bir hastada doktorlar genellikle aşağıdaki komplikasyon türlerini teşhis eder:

nefropati;
kalp krizi;
retina kanaması;
kalp yetmezliği;
felç;
disekan aort anevrizması;
anjina, göğüs ağrısı.

Nedenler ve risk faktörleri

Primer hipertansiyon ile semptomatik arasındaki fark, diğer organların görünür lezyonlarının olmamasıdır. Hastalığın temel tipi, çoğunlukla uzun süreli psiko-duygusal strese maruz kalanlarda gelişir. Bu, zihinsel çalışma yapan insanlar, çok fazla zihinsel uyaranın olduğu büyük şehirlerin sakinleri için geçerlidir.

Primer hipertansiyonun gelişimi, endişeli ve şüpheli bir kişilik tipi sergileyenlerin yanı sıra sürekli bir endişe, kronik stres halinde olan kişilere tabidir. Bu gibi durumlarda kandaki stres hormonlarının (norepinefrin, adrenalin) seviyesinde yükselme olur, kalıcı maruz kalma vasküler adrenoseptörler üzerinde.

İÇİNDE stresli koşullar damarlar artan tondadır, bu da kan akışına karşı direncin artmasına katkıda bulunur ve kan basıncında bir artışa neden olur. Böbrek atardamarlarının daralması nedeniyle, bu organların içinde dolaşım sistemi içindeki kan sıvısının hacmini düzenleyen maddelerin (anjiyotensinojen, renin) oluşumunda bir başarısızlık vardır. eğitim devam ediyor kısır döngü vücutta su tutma mekanizmasının böbrekler tarafından başlatılması nedeniyle, sodyum. Bu durumda basınç daha da yükselir.

Primer hipertansiyon gelişiminin psikojenik nedenlerini zaten düşündük. Hastalığın temel tipinin ilerleme olasılığını artıran başka risk faktörleri de vardır:

belirtiler

Yüksek tansiyon uzun süre kesin bir klinik tablo ile kendini göstermeyebilir. A kötü bir his her şey fazla çalışma ile açıklanır, bunu kan basıncındaki bir değişiklikle ilişkilendirmez. Esansiyel hipertansiyonu olan hastalarda genellikle aşağıdaki belirtiler görülür:

hızlı yorulma;
mide bulantısı;
kardiyopalmus;
yüzün kızarıklığı;
sinirlilik;
Genel zayıflık;
burun kanaması;
baş dönmesi;
gözlerde kararma;
sürekli yorgunluk;
terlemek;
başın arkasında baş ağrısı. Çoğu zaman, ağrı sendromu stres, fiziksel efordan sonra artar.

Hipertansiyon hedef organları etkiliyorsa çeşitli belirtiler ortaya çıkabilir:

Teşhis

Primer hipertansiyon tanısı için, tam sınav hasta. Uzman, iç organlarda kan basıncında bir artışa neden olabilecek gözle görülür değişikliklerin varlığını tespit eder. Bu tür ihlaller tespit edilmediyse, doktor "birincil hipertansiyon" gelişimini önerir. Araştırma verileri iç organların patolojisinin varlığını gösteriyorsa, sonuçların dikkatli bir şekilde yorumlanması gerekecektir.

Tonometre okumalarının çok yüksek rakamlara çıkması ile 30 yaş altı hastalarda arteriyel hipertansiyonun malign seyri düşünüldüğünde hasta hastaneye yatırılır. Bir tedavi hastanesinde böbrek, beyin, aort, kalp, endokrin sistemin başlangıç hastalıklarını dışlamak çok zaman alacağı için gerekli tetkikler yapılır.

Esansiyel arteriyel hipertansiyonu sekonderden ayırt etmek için, bir uzman ayırıcı tanı koyar. Doktor görsel bir muayene yapar, basıncı ölçer (her iki elde). Ayrıca hastayı laboratuvar araştırma yöntemlerinden geçmesi için yönlendirir:

Kan Kimyası. Uzman, karaciğer enzimleri, glikoz, kolesterol seviyesine dikkat eder. Ayrıca böbrek fonksiyon göstergelerini (kreatinin, üre) incelemeyi mümkün kılar;
idrarın genel analizi, kan;
hormonlar için kan. Hastalar, hiper-, hipotiroidizm, böbreküstü bezlerinin bir tümörü, hipofiz bezi şüphesi durumunda onlara yönlendirilir;
glükoz dayanımı testi. Karbonhidrat metabolizması (diabetes mellitus) sürecindeki bir başarısızlığı tespit etmek için yapılır.

enstrümantal teşhis yöntemleri aşağıdakileri atayın:

Tedavi

Göz önünde bulundurulan patolojik durumun tedavisi için yaşam tarzını ayarlamak gerekir. Hipertansiyonun ortadan kaldırılması (birincil) ilaç dışı, ilaç tedavisidir.

Yaşam tarzı değişikliği

Esansiyel hipertansiyon teşhisi konulursa, hasta aşağıdaki kurallara uymalıdır:

İlaçsız tedavi

Bu grup aşağıdaki prosedürleri içerir:

psikoterapi;
elektro uyku;
otomatik eğitim;
akupunktur;
fitoterapi.

ilaç almak

Hedef organlar zaten etkilendiğinde, komplikasyonlar geliştiğinde veya kan basıncında yüksek sayılara kadar kalıcı bir artış gözlendiğinde, bir uygulama şekli reçete edilir. kombine ilaçlar: Exforge (amlodipin + valsartan), Aritel plus (bisoprolol + hidroklorotiyazid), Lozap plus (losartan + hidroklorotiyazid).

Ayrıca ilaç tedavisi, ACE inhibitörlerinin (anjiyotensin dönüştürücü enzim) ve ARA II'nin (anjiyotensin II reseptör antagonistleri) alınmasını içerir. Bu gruptaki ilaçlar vücutta su tutulmasından sorumlu mekanizmayı etkiler, damar tonusunu arttırır, hedef organları yüksek tansiyonun olumsuz etkilerinden korur. En popüler ilaçlar:

"Lorista";
"Enalapril";
"Phosicard";
"Lizigamma";
"Valsartan";
"Varlık";
"Hartil";
"Zokardi".

Kalsiyum antagonistleri olan beta-bloker grubunun hazırlıkları, periferik damarların tonunu düşürmeye, vasküler direnci azaltmaya yardımcı olur. Popüler olanlar:

En sık reçete edilen diüretikler şunlardır:

"Arif";
"Veroshpiron";
"Dalgıç";
"Furosemid";
"Hidroklorotiyazid";
"İndapamid".

Ayrıca, bir ilaç tedavisi uygulanırken, anjina pektoris, kalp krizi, kalp yetmezliği (statinler, antiplatelet ajanlar, nitratlar) için ilaçlar reçete edilir.

Olası Komplikasyonlar

Yüksek tansiyon gözetimsiz bırakılırsa, hipertansif bir kriz meydana gelir. Birkaç saat hatta günler süren bu durumda tonometre okumalarında çok büyük rakamlara (220 mm Hg) yükselme olur. İnsanlar basınçtaki bir artışı tolere etmezlerse, 150/100 mm'lik bir göstergede refahta bir bozulma yaşayacaklardır. rt. Sanat.

Hipertansif krize aşağıdaki belirtiler eşlik eder:

kusmak;
ağrı kesicilerle durdurulması zor olan keskin nitelikteki baş ağrısı. Bazen ağrı, doğası gereği migrendir;
yüzün dermisinin kızarıklığı;
kusma, bundan sonra rahatlama hissedilmez;
baş dönmesi;
hava eksikliği;
gönül yarası;
nefes darlığı

Kaptopril, Nifedipin (dilin altına 1 tablet) durumu hafifletmeye yardımcı olacaktır.

Esansiyel hipertansiyonlu hipertansif krize diğer komplikasyonlar eşlik eder:

akciğer ödemi;
miyokard enfarktüsü (akut);
aort anevrizması (diseksiyon);
akut böbrek yetmezliği;
iskemik atak (geçici);
retina içindeki kanama;
akut inme (hemorajik, iskemik);
kalp yetmezliği (akut).

Önemli: Şunlardan birinin görünümü listelenen eyaletler kardiyolojik veya terapötik bir departmanda acil yatış gerektirir.

Arteriyel hipertansiyon (brakiyal arterde 150/90 mm Hg veya daha fazla artan basınç) sık görülen durumlardan biridir. Gelişmiş ülkelerde yetişkin nüfusun %15-20 kadarını etkiler. Genellikle bu tür liderler şikayet etmeyebilir ve içlerinde hipertansiyon varlığı rastgele basınç ölçümü ile tespit edilir. Belki de aynı kişide çeşitli, özellikle duygusal faktörlerin etkisi altında kan basıncında önemli bir dalgalanma.

Arter basıncının değeri kalp debisine (dakika kan hacmi) ve periferik arteriolar-prekapiller dirence bağlıdır. Kan basıncındaki bir artış, dakika kan hacmindeki bir artışla veya toplam periferik dirençteki bir artışla ilişkilendirilebilir. Kan dolaşımının hiperkinetik, ökinetik ve hipokinetik varyantlarını ayırın. Her durumda, basınçtaki artış, kalp debisi ile vasküler direnç arasındaki uyumsuzluktan kaynaklanır ve ikincisinde mutlak veya göreceli bir artış olur.

Arteriyel hipertansiyon sözde birincil, esansiyel - hipertansiyon (hastaların% 75-90'ında) veya ikincil, semptomatik, böbrek veya endokrin sistem hastalığı veya diğer bazı hastalıklar ile bağlantılı olarak gelişebilir. Yaşla birlikte baskıyı arttırma yönünde açık bir eğilim vardır.

Hastaların %75-90'ında kan basıncında yükselme sözde hipertansiyon nedeniyle ortaya çıkar.

Hipertansiyonun çeşitli sınıflandırmaları vardır. İÇİNDE özel biçim izole hipertansiyon ve malign seyrin hipertansif sendromları (aşağıya bakınız). Arteriyel hipertansiyonun olağan iyi huylu seyrinde, başlangıç formu veya nevrotik, geçici olarak karakterize edilen izole edilmiştir. hafif artış basınç (I aşaması). Daha sonra, periyodik olarak daha da büyük bir artışla (aşama II) daha yüksek sayılarda basınçta bir stabilizasyon olur.

Nevrotik evredeki hipertansif hastalık, en çok, normal toplam periferik dirence yakın kalırken kalp debisinde baskın bir artışla birlikte kan dolaşımının hiperkinetik bir varyantı ile karakterize edilir. Kan basıncında istikrarlı bir artış olan hipertansiyonda, her üç hemodinamik seçenek de mümkündür. Hiperkinetik bir varyantı olan hastalarda, hastalığın seyri daha iyi huyludur ve genellikle hastalığın III. Evresi için tipik olan ateroskleroz ve komplikasyonları ön plana çıkar.

Hipertansiyonun kökeni hakkındaki fikirlerin önemli ölçüde gelişmesine rağmen, etiyolojisi hakkında G. F. Lang tarafından formüle edilen görüşler büyük ölçüde geçerliliğini koruyor. Hastalığın gelişiminde zihinsel aşırı zorlama ve olumsuz duygular çok önemli bir rol oynar. Bu kortekste bozukluklara neden olur. yarım küreler ve sonra hipotalamik vazomotor merkezlerinde.

Bu patolojik etkilerin uygulanması, sempatik sinir sistemi aracılığıyla ve diğer nörohumoral faktörler nedeniyle gerçekleştirilir. Genetik faktörler hipertansiyon gelişiminde önemli bir rol oynamaktadır. Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda, özellikle hiperlipidemi, diabetes mellitus, sigara ve obezite ile birleştiğinde ateroskleroz gelişme eğilimi önemli ölçüde artar.

Klinik. Hipertansiyon ile nevroz semptomları sıklıkla kardialji, baş ağrıları, artan uyarılabilirlik, sinirlilik ve uyku bozuklukları ile gözlenir. Muhtemel anjina atakları. Baş ağrısı genellikle geceleri veya sabahın erken saatlerinde ortaya çıkar ve hastalığın en yaygın sendromu olarak kabul edilir, ancak şiddeti genellikle basınçtaki artışın ciddiyetine karşılık gelmez.

Hastalığın seyri ve sonucu ortaya çıkan komplikasyonlara bağlıdır. Bunların en önemlileri şunlardır: hipertrofisi ile kalbe hasar, koroner ateroskleroz gelişimi, kalp krizi ve kalp yetmezliği ve ayrıca beyin kanaması, trombozu ve beyin enfarktüsü oluşumu ile beyin damarlarında hasar; ateroskleroz ve böbrek yetmezliği ile böbrek hasarı; aort anevrizması oluşumu.

Şiddetli ilerleyici kalp hastalığı, hipertansiyonlu hastaların yaklaşık %40'ında hastalığın şiddetini ve sonucunu belirler. Herhangi bir oluşumun arteriyel hipertansiyonu ile kalpte ve her şeyden önce sol ventrikülde hipertrofi gelişir. Ancak, aynı zamanda mümkün erken oluşum kalp yetmezliğine erken bir eğilim ile kalbin genişlemesi (neredeyse hipertrofi yokluğunda).

Koroner aterosklerozu olmayan vakalarda, şiddetli sol ventrikül hipertrofisi olsa bile, kalbin kasılma fonksiyonu uzun süre normal veya yüksek kalır. Sol ventrikül kontraktilitesindeki azalmanın erken belirtilerinden biri, miyokardda hipokinezi veya diskinezi alanlarının ortaya çıkması, diyastol sonu hacminde artış ve sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunda azalmadır. Hipertansiyonu olan bazı hastalarda, miyokard hipertrofisi asimetriktir, örneğin interventriküler septumun veya kalbin apeksinin kalınlaşması ve obstrüktif bir sendromun karakteristik belirtileri ortaya çıkabilir. Bu ekokardiyografi ile belirlenebilir.

Arteriyel hipertansiyonda kalp hasarının klinik belirtileri, şikayetlere ek olarak, öncelikle sol ventrikül nedeniyle boyutunda bir artış ile karakterizedir. Tepedeki I tonunun şiddeti azalır. Çoğu zaman, apekste sistolik bir üfürüm ve mutlak donukluk duyulur; sol ventrikülden kanın dışarı atılması ile ilişkilidir. Daha az yaygın olarak, üfürüm asimetrik ventriküler septal hipertrofiye veya rölatif mitral kapak yetmezliği ile birlikte regürjitasyona bağlıdır. II tonunun aort üzerindeki vurgusu karakteristik olarak kabul edilir.

Elektrokardiyogramda, aVL, V 8_6'da R dalgasının amplitüdünde bir artış, T dalgasının düzleşmesi, iki fazlı ve inversiyonu, ST segmentinde bir azalma ile sol ventrikül hipertrofisi belirtileri yavaş yavaş ortaya çıkar. P dalgasındaki erken değişiklikler, kalbin elektrik ekseninin sola doğru sapması olan sol atriyumun aşırı yüklenmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Genellikle, Rice demetinin sol bacağında, genellikle aterosklerotik değişikliklerin gelişimine karşılık gelen bir intraventriküler iletim ihlali vardır. Kalp ritmi bozuklukları, diğer kalp patolojilerinden biraz daha az yaygındır.

Konjestif kalp yetmezliği sıklıkla koroner ateroskleroz ve karmaşık miyokard enfarktüsünün (ayrıca diabetes mellitusun dekompansasyonunun) eklenmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Gelişiminden önce, geçici bir dörtnala ritmi olan fiziksel ve duygusal stres sırasında astım atakları ile tekrarlanan akut kalp yetmezliği atakları olabilir. Daha az yaygın olarak, kalp odacıklarının belirgin miyokardiyal hipertrofi olmaksızın artan dilatasyonu ile karakterize edilen, miyokard hasarı olan hipertansif hastalarda kalp yetmezliği gelişebilir.

İÇİNDE geç dönem renal arterioloskleroz gelişimine bağlı hipertansif hastalık, böbrek hasarı semptomları ortaya çıkar: hematüri, idrarın özgül ağırlığında azalma ile konsantrasyon yeteneğinde azalma ve son dönemde - azotlu cürufların tutulması semptomları. Paralel olarak, fundusta hasar belirtileri gelişir: retinal arterlerin daralması ve kıvrılması, damar genişlemesi (Salus semptomu), bazen kanamalar olabilir ve daha sonra - retinada dejeneratif odaklar.

Merkezi sinir sistemine verilen hasar, vasküler bozuklukların ciddiyeti ve lokalizasyonu ile ilişkili çeşitli semptomlar verir. Kan damarlarının spazmlarının bir sonucu olarak daralması, beynin bir kısmının iskemisine, işlevinin kısmi kaybına yol açar ve daha ciddi vakalarda, vasküler geçirgenliğin ihlali ve küçük kanamalar eşlik eder. -de keskin yükseliş arteriyel basınç (kriz), büyük kanama ile arter duvarının yırtılması, daha sıklıkla omurilik sıvısında kanın ortaya çıkması ile mümkündür. Serebral damarların aterosklerozu varlığında, hipertansiyon tromboz ve apopleksiye katkıda bulunur. Bahsedilen serebral bozuklukların hipertansiyonlu beyindeki en şiddetli ve sık tezahürü hemiparezi veya hemiplejidir. Hipertansiyonun çok şiddetli, neredeyse terminal bir komplikasyonu, oldukça nadir görülen bir diseksiyon anevrizması oluşumu ile aort yırtılmasıdır.

Bu kadar önemli sebepler arteriyel hipertansiyonun rolü geliştirilmekte kardiyovasküler patoloji azimli fizyolojik önemi tansiyon. Tüm organ ve sistemlere kan akışını belirleyen hemodinamiğin en önemli belirleyicilerinden biridir. Kan basıncında önemli bir hızlı düşüş, beyne, kalbe, böbreklere yetersiz kan beslenmesine yol açar, yani dolaşımın çökmesine neden olur. Kan basıncında aşırı, özellikle hızlı bir artış, serebral damarların bütünlüğü için bir tehdit oluşturur ve kalbin akut bir şekilde aşırı yüklenmesine neden olur.

bu nedenle, içinde vücut izin vermeyen kan basıncı seviyesini düzenlemek için karmaşık bir mekanizma vardır. kritik koşullar ve kan basıncında keskin dalgalanmalar.

Kan dolaşımını düzenlemek için kalp tarafından atılan kanın hacmini ve arteriyoller ve kılcal damarlardan dışarı akışını sürekli olarak eşleştirmek gerekir. Hemodinamiğin düzenlilikleri, MO'nun dakika hacmi olduğu ve PS'nin mikrodamarlardaki kan çıkışına karşı dirence bağlı olan periferik direnç olduğu BP=MO*PS formülüne karşılık gelen Ohm yasasına karşılık gelir. MO, sistolik çıktı, kalp hızı ve dolaşımdaki sıvı miktarı, yani hücre dışı sıvının (EFV) hacmi tarafından sağlanır. Periferik direnç, küçük damarların lümeni, kan viskozitesi ve büyük arterlerin sertliği ile belirlenir.

Düzenleyici kan basıncı sistemi Uyarıcı ve engelleyici bileşenlere sahiptir. Yönetim, merkezi ve yerel etkiler ve mevcudiyet tarafından belirlenir. geri bildirim. Kan basıncında bir artışın uyarılması, kalp ve kan damarlarının vazomotorları üzerindeki doğrudan sempatik etkiler, katekolaminlerin salınması ve ayrıca prostaglandinler, tromboksan, vazokonstriktör endotel faktörü ve diğer hümoral maddeler gibi yerel vazokonstriktif maddeler yoluyla gerçekleştirilir. .

çok önemli rol akut hipotonik bir durumda vazopressin ve uzun süreli bir azalma ile - anjiyotensin ve aldosteron oynayın. İnhibitör etkiler, yani yüksek kan basıncında bir azalma, parasempatik sistemin tonunu ve atriyal natriüretik hormonun yanı sıra atrial natriüretik hormonun etkisini uyaran sinokarotid ve aort bölgelerinin refleks stimülasyonunun bir sonucu olarak gerçekleştirilir. bradikinin, prostasiklin, endotelyal vazodilatör madde gibi intravasküler depresan maddelerin etkisi periferdedir.

Güncel araştırma onlarca yıl arteriyel hipertansiyonun etiyolojisi ve patogenezi hakkında fikir edinmenizi sağlar.

Genel şema arteriyel hipertansiyon etyopatogenezi Arteriyel hipertansiyon gelişimindeki etiyolojik faktörler arasında kalıtımın şüphesiz önemi, çok miktarda tuz, alkol kullanımı ve ayrıca aşırı yeme, obezite, diyabet olduğunu takip eden 9 şema şeklinde sunulabilir. düşük fiziksel aktivite, sigara, hiperlipidemi yani ateroskleroz için risk faktörleri gelişimsel faktörleri ağırlaştırıcı şeklinde önemlidir.

kışkırtıcı rol. arteriyel hipertansiyonun dengeleyici rolünün yanı sıra, sürekli psiko-duygusal stres tarafından oynanır. G. F. Lang ve ardından A. L. Myasnikov, arteriyel hipertansiyonun gelişimi için nörojenik bir teori yarattı ve onu “hipertansiyon” olarak tanımladı. Ancak daha sonra bu faktörlerin arteriyel hipertansiyonun temel nedeni olmadığı, aksine provokatörleri ve stabilizatörleri olduğu gösterildi.

TEMEL ARTERYAL HİPERTANSİYON (HİPERTANSİYON) (Bölüm 2)

Esansiyel arteriyel hipertansiyon oluşumunda aşırı tuz alımının rolü, bu hastalığın prevalansı ile “tuz iştahı” arasındaki ilişki üzerine yapılan epidemiyolojik çalışmalarla doğrulanmıştır (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Bu nedenle, bazı Afrika kabilelerinde ve Brezilya yerlilerinde, günde 60 meq Na + tüketen (150-250 meq tüketim oranında), arteriyel hipertansiyon nadirdir ve kan basıncı pratikte yaşla birlikte artmaz. Aksine, yakın zamana kadar 300 mEq'den fazla Na + emen Kuzey Japonya sakinleri arasında, esansiyel arteriyel hipertansiyon prevalansı Avrupa'dakinden önemli ölçüde daha yüksektir. Keskin bir tuz alımı kısıtlaması olan kalıcı esansiyel arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda kan basıncı seviyesinde önemli bir düşüş olduğu bilinmektedir. Ancak günde 0,6 gr'dan fazla alındığında bu etki kaybolur. Ek olarak, farklı hastaların tuz alımındaki azalmaya karşı farklı hassasiyetleri vardır.

Esansiyel arteriyel hipertansiyonda önemli bir etiyolojik faktör olarak kalıtsal yatkınlığın rolü şüphesizdir. Böylece, olgunluğa ulaştıktan sonra istisnasız tüm bireylerde spontan arteriyel hipertansiyon başlangıcı olan özel laboratuar fareleri elde edildi. Bazı ailelerde esansiyel arteriyel hipertansiyon vakalarının biriktiği iyi bilinmektedir.

Kalıtsal yatkınlığın uygulanmasına yönelik mekanizmalar nihayet kurulmamıştır. Arteriyel hipertansiyon patogenezinin hacim-tuz modeliyle ilgili olarak, nefron sayısında genetik olarak belirlenmiş bir azalma ve distal renal tübüllerde Na + geri emiliminde bir artış olduğu varsayımı yapılır.

Şema /7. Esansiyel arteriyel hipertansiyonun patogenezi: sempatik-adrenal sistemin hiperaktivite kavramı

Volumetrik teori B. Folkov: otonom sinir sisteminin sempatik kısmının rolü. Bu anlayışa göre, temel

Gelişmiş esansiyel arteriyel hipertansiyon, sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonudur, bu da MOS'ta (hiperkinetik sendrom) ve periferik vazokonstriksiyonda (Şema 17) bir artışla kalbin hiperfonksiyonuna yol açar. Hastalığın olası etiyolojik faktörleri şunlardır: 1) birçok stresli durum ve bunları vurgulama eğilimi; 2) fizyolojik uyaranlara yanıt olarak aşırı artışına yol açan, kan basıncının daha yüksek sinir düzenleyicilerinin genetik olarak belirlenmiş bir işlev bozukluğu; 3) gonadların involüsyonu ve adrenal bezlerin artan aktivitesi ile yaşa bağlı nöroendokrin yeniden yapılanma.

Mikronörografiye göre MOS, kalp hızı, kandaki norepinefrin konsantrasyonu ve iskelet kaslarının sempatik sinirlerinin aktivitesinde bir artış, borderline arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda ve esansiyel arteriyel hipertansiyonun erken evresinde tespit edildi, ancak yerleşik hipertansiyon için tipik değil. Hipertansiyonu sabitleme aşamasında, gelişmiş adrenerjik stimülasyonun - afferent renal arteriyollerin daralması - ve sonuç olarak, yerel etkisinin önemli bir rol oynadığı varsayılmaktadır. artan salgı genel kan dolaşımındaki norepinefrin konsantrasyonunda önemli bir artışa eşlik etmeyen renin.

Hümoral faktörlerin rolü - renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi. Esansiyel arteriyel hipertansiyonu olan hastaların yaklaşık %15'inde plazma renin aktivitesinde artış gözlenir. Hastalığın bu sözde hiperreninöz formu nispeten daha yaygındır. genç yaş ağır ve malign seyirlidir. Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin patogenetik rolü, bu hastalıkta ACE inhibitörlerinin belirgin hipotansif etkisi ile doğrulanır. Hastaların %25'inde, daha sıklıkla yaşlılarda, kan plazmasındaki renin aktivitesi azalır (hiporeninal arteriyel hipotansiyon). Bu fenomenin nedenleri belirsizliğini koruyor.

Hücre zarından Na+ taşınmasının bozulmasının rolü. Deneysel modellerde ve esansiyel arteriyel hipertansiyonlu hastalarda, sarkolemmanın Na + -K + -ATPase aktivitesinde bir azalma gösterildi, bu da hücrelerin içindeki Na + içeriğinde bir artışa yol açtı. Na+-Ca2+-değişim mekanizması yoluyla, bu, hücre içi Ca2+ konsantrasyonunda bir artışa ve sonuç olarak arteriyollerin ve venüllerin düz kas hücrelerinin tonusunda bir artışa katkıda bulunur. Na+-K+-pompasının işlevinin ihlali, görünüşe göre, genetik olarak belirlenir ve önerildiği gibi, henüz tespit edilmemiş olan kandaki inhibitörünün dolaşımı ile ilişkilidir.

Esansiyel arteriyel hipertansiyon için başka bir genetik belirteç ve risk faktörü, aynı zamanda hücre içi N3+ ve Ca2+ konsantrasyonunda bir artışa yol açan N+-1n+-transmembran metabolizmasındaki artıştır.

Arteriyel hipertansiyon ve obezite: rasyonel tedavinin ilkeleri

Consilium Medicum Cilt 05/N 9/2003

giriiş

Obezitenin sıklıkla arteriyel hipertansiyon ve tip 2 diabetes mellitus gibi hastalıklarla birleştiği bilinmektedir.1988 yılında G.Reaven ilk olarak "metabolik sendrom X" terimini ortaya koymuştur. Bu sendrom aşırı kilo, arteriyel hipertansiyon, insülin direnci ile karakterizedir. Obezitenin vücuttaki metabolik bozuklukları birleştiren ana halka olduğu genel olarak kabul edilmektedir. Aynı zamanda, farklı hastalar belirli bozuklukların farklı şiddet derecelerine sahiptir.

Aşırı kilo ve obezite, modern tıbbın en önemli sorunları arasında yer almaktadır. Vücut ağırlığındaki hafif bir artış bile tip 2 diabetes mellitus, kardiyovasküler bozukluklar, arteriyel hipertansiyon, lipid metabolizması bozuklukları vb. (Tablo 1) gibi hastalık ve sendrom riskini önemli ölçüde artırır, ölüm riskini artırır ve yaşam beklentisini azaltır.

Arteriyel hipertansiyon ve obezite arasındaki ilişki çok fazla araştırılmamıştır. Çok sayıda Batı ülkelerinde yürütülen çalışmalar, sistolik ve diyastolik kan basıncı (BP'ler ve BPd) ile vücut ağırlığı arasında güçlü bir pozitif korelasyon olduğunu göstermiştir. Vakaların %100'ünde obezite ile birlikte hipertansiyonun koroner dolaşım bozukluklarının gelişmesinden önce geldiği kanıtlanmıştır. Framingham Çalışmasına göre, erkeklerin %70'i ve kadınların %61'i obezite ile ilişkili yüksek tansiyona sahiptir. Her 4,5 kg (10 lb) vücut ağırlığı için sistolik kan basıncı 4,5 mmHg artar. Sanat.

Amerika Birleşik Devletleri'nde 40.000 kadın üzerinde yürütülen prospektif çalışmalar, arteriyel hipertansiyon gelişiminin açık belirleyicilerinin şunlar olduğunu göstermiştir:

Vücut ağırlığında artış;

Yaş;

Alkol tüketimi.

Şu anda, dünyanın çoğu sanayileşmiş ülkesinde, hızlı büyüme aşırı kilolu insan sayısı. Amerika Birleşik Devletleri'nde yetişkin nüfusun 1/3'ünden fazlası bu hastalıktan muzdariptir.

Popülasyonda obez hastaların görülme sıklığındaki son artış, sadece hastanın kendisi için bir sorun değil, aynı zamanda tıbbi, sosyal ve kamusal bir sorundur. Ne yazık ki, bugüne kadar sağlıklı bir yaşam tarzının, doğru beslenmenin ve diğerlerinin teşviki önleyici tedbirler obezite insidansının azaltılmasına önemli bir katkı sağlamamıştır.

Önemli bir husus, obezite ve tip 2 diyabet arasındaki ilişkidir (Şekil 1). Obezite, periferik dokularda insülin direnci gelişmesine yol açar ve bu da tip 2 diabetes mellitus gelişiminde tetikleyici rol oynar Diabetes mellitusta, dokularda metabolik süreçlerde azalma olur ve bu da obezitenin seyrinin ağırlaşmasına neden olur. . Bu ilişki özellikle arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda belirgindir. DSÖ'ye (1998) göre, 2000 yılında dünyada tip 2 diyabetli 100 milyondan fazla insan olması gerekir ki bu da obezite insidansındaki artışla ilişkilidir. Kilo kaybının olduğu kanıtlanmıştır. en önemli faktör tip 2 diyabet gelişiminin önlenmesi.

Obezitenin tanımı ve sınıflandırılması

Obezite, insan vücudunda aşırı vücut yağının birikmesidir. Obezite genellikle ciddiyet derecesine göre sınıflandırılır. Var olmak çeşitli metodlar Obezitenin ciddiyetini tahmin etmekle birlikte en yaygın olarak kullanılan yöntem vücut kitle indeksini hesaplamak ve bel ve kalça çevresini ölçmektir.

Vücut kitle indeksi (VKİ) obezite derecesini belirlemek için kullanılan en yaygın göstergelerden biridir. Aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanır:

BMI (kg / m2) \u003d bir kişinin kg cinsinden ağırlığı / (m cinsinden boyu) 2.

BMI'ye göre obezite, DSÖ'nün (WHO) (1998) (Tablo 2) tavsiyelerine göre sınıflandırılmaktadır. BKİ ile sistolik ve diyastolik basınç değerleri arasında pozitif korelasyon bulundu.

52 popülasyon grubunda gerçekleştirilen İNTERSALT çalışmasının sonuçlarına göre, gıdalardan alınan potasyum ve sodyum miktarları ne olursa olsun, vücut kitle indeksi ile artan kan basıncı arasında güçlü bir ilişki kurulmuştur.

BMI'deki 1 birimlik artışa, tıbbi maliyetlerde kadınlarda %7, erkeklerde %16 artış eşlik ediyor. Tedaviyle ilişkili ek maliyetler:

arteriyel hipertansiyon;

Diyabet.

BKİ'de 27 kg/m 2 veya daha fazla bir artışın tip 2 diabetes mellitus ve dislipidemi ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.

Bel ve kalça çevresinin ölçülmesi, özellikle obez hastalarda vücut yağ dağılımının belirlenmesi açısından önemlidir. Bel çevresindeki yağ dağılımına android denir, daha fazlası ile ilişkilendirilir. yüksek risk uyluk çevresindeki yağ dağılımından (jinoid dağılım) daha fazla hastalık oluşumu. Bel ve kalça çevresi ölçümüne dayanarak, bel çevresinin kalça çevresine oranı (RTB) hesaplanır:

WTB = cm olarak bel çevresi / cm olarak kalça çevresi.

Kadınlarda 0.85'in ve erkeklerde 1.0'ın üzerinde TTB artışının vücuttaki metabolik süreçlerin ihlali ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. Aynı zamanda bel çevresinin kadınlarda 80 cm'yi, erkeklerde - 94 cm'yi geçmemesini sağlamak gerekir.Bel çevresinde kadınlarda 88 cm'den, erkeklerde 102 cm'den fazla artış ilişkilidir. kardiyovasküler sistem hastalıkları geliştirme riski genel popülasyona göre daha yüksektir. Bu durumda kontrollü kilo kaybı, bu hastalıklara yakalanma riskini azaltır, mortaliteyi azaltır ve hastaların yaşam kalitesini yükseltir.

Obezite hastalarının adaptasyonun varlığı ile karakterize edildiğine dikkat edilmelidir. kilolu vücut. Bu nedenle, ılımlı, kontrollü kilo vermeye ihtiyaçları vardır; genellikle klinik pratikte iken maksimum etki vücut ağırlığında 5-10 kg azalma ile gözlendi. Ayrıca VKİ>25 kg/m 2 olan tip 2 diabetes mellituslu hastalarda kilo başına vücut ağırlığındaki azalmanın ortalama yaşam süresini 3-4 ay arttırdığı kanıtlanmıştır.

Obezite gelişiminin düzenlenmesinin merkezi mekanizmaları

İnsan vücut ağırlığı, nihayetinde gıda motivasyonunun ciddiyetini ve bazal metabolizma seviyesini belirleyen nörohumoral etkilerin karmaşık kontrolü altındadır. Açlık ve tokluk merkezleri ile bazal metabolizmanın düzenlenmesi hipotalamusun supraoptik çekirdeklerinde bulunur. Bununla birlikte, tokluk, açlık, metabolik hız süreçleri de beynin daha yüksek yapılarının kontrolü altındadır: talamus, limbik sistem ve korteks. Efektör sistemler tiroid bezi, adrenal bezler, pankreas, gonadlar ve otonom sinir sisteminin hormonlarıdır (Tablo 3).

afferent düzenlemeŞimdiye kadar, tokluk ve açlığın düzenlenmesinin altında yatan biyokimyasal mekanizmalar tam olarak anlaşılamamıştır. Merkezi sinir sisteminin (CNS) kan şekeri seviyelerindeki değişikliklere tepki verdiği bilinmektedir. Kan glikoz seviyelerindeki bir artış, bir dizi nörotransmiterin (serotonin, norepinefrin, vb.) ve fizyolojik olarak aktif peptitlerin (b-endorfin, nöropeptid Y, vb.) Salınması için bir sinyal görevi görür.

Artık sadece kandaki glikoz seviyesinin merkezi sinir sistemi için değil, aynı zamanda kandaki laktat ve piruvat içeriğinin de önemli olduğu gösterilmiştir. Yüksek laktat ve piruvat konsantrasyonları, düşük glikoz konsantrasyonlarında bile açlığı bastırır.

Afferent bilgi, diğer nörokimyasal sistemlerin katılımıyla CNS'ye girer.

Gastrointestinal sistemin hücreleri, mekanik germe ile işaret edilen kolesistokinin üretir. A-reseptörlerine bağlanan kolesistokinin onları bloke eder. Bu, hipotalamusa iletildiği soliter sistem ve amigdalanın çekirdekleri için afferent bir sinyal görevi görür. Obezitede kolesistokinin A-reseptörlerinin sayısında bir azalma saptanmıştır.

Endostatin (bağırsak hücreleri tarafından üretilen ve pankreatik lipaz tarafından yok edilen bir pentapeptit), kolesistokinin etkilerini güçlendirir. Diğer yerel peptitler de benzer bir etkiye sahiptir: bombesin ve gastrin inhibe edici bir peptit. Obeziteye eğilimli hayvanlarda bombesin için reseptörleri kodlayan genlerin bir mutasyonu bulundu.

Leptin tokluğun düzenlenmesinde de önemli bir rol oynar. Yağ hücreleri (adipositler) tarafından üretilir ve nöropeptid Y ve melanokortinin nöronlar tarafından sinaptik yarığa salınmasını uyarır. Obez bireylerde leptin reseptör mutasyonlarının varlığı tespit edilmiştir. Bazı yazarlar, obeziteyi yalnızca adipositlerdeki genetik materyaldeki bir değişiklikle ilişkili bir hastalık olarak görme eğilimindedir. Leptin konsantrasyonu ile insülin direnci arasındaki ilişki tartışılmıştır. Leptin konsantrasyonundaki bir artışın, nihayetinde obeziteye yol açabilen pozitif bir enerji dengesine (gelen enerjinin harcanan enerjiye üstünlüğü) yol açtığı kanıtlanmıştır. Farelerde leptin seviyeleri ile obezite arasında özellikle yakın bir ilişki kurulmuştur, bu arada, obezitesi olan tüm insanların leptinde bir artışa sahip olmadığı bulunmuştur.

Pankreas hormonları insülin ve glukagon gıda ihtiyacını azaltır, tokluğun başlamasını hızlandırır.

merkezi düzenleme. Serotonin ve b-endorfin içeriğindeki artış, kortikal yapılar tarafından “zevk” olarak algılanır. Yağ hücreleri tarafından üretilen leptinin etkisiyle promelanokortinin (CNS'deki opioid peptitlerin ana öncüsü) ekspresyonunun uyarıldığı, b-endorfin ve diğer endojen opioid peptitlerin öfori gibi duygulara neden olabileceği gösterilmiştir.

Norepinefrin salınımı, bir güç dalgalanması hissine neden olur, enerji, temel metabolizma seviyesini arttırır.

Aksine, açlık sırasında, diyetler sırasında, biyolojik olarak serotonin, norepinefrin, b-endorfin ve diğer bir dizi başka salınım eksikliği vardır. aktif maddeler kanın içine Serotonin seviyesindeki bir azalma, insan vücudu tarafından sübjektif olarak bir depresyon durumu, noradrenalin konsantrasyonunda bir azalma - güç kaybı, b-endorfin - memnuniyetsizlik, rahatsızlık olarak algılanabilir.

Serotonin salınımı, tokluk hissi yaratmanın anahtarıdır. Subjektif bir tokluk hissine yol açan, serotonin sentezini uyarmanın iki ana mekanizması vardır (Şekil 2):

Kan plazmasındaki konsantrasyonunda bir artışa ve merkezi sinir sisteminde triptofandan serotonin biyosentezinin uyarılmasına yol açan proteinli gıda ile esansiyel amino asit triptofanın alınması;

Karbonhidratlı yiyeceklerle glikoz alımı, pankreasın Langerhans adacıklarının b hücrelerinden kana insülin salınımının uyarılması. İnsülin, dokularda protein katabolizmasını uyarır, bu da kandaki triptofan seviyesinin artmasına ve serotonin üretiminin uyarılmasına yol açar.

Bu nedenle, tokluk hissinin oluşumu insülin ile yakından ilişkilidir ve sıklıkla (vakaların %90'ına kadar) insülin direnci metabolik bozukluklarla ilişkilidir. Ayrıca yukarıdaki mekanizmadan da anlaşılacağı gibi, tokluk hissi sadece protein ve karbonhidrat alımına yanıt olarak ortaya çıkar, yağlı yiyecekler değil. Bu arada, yağlı yiyecekler özümsenmek için daha az enerji gerektirir, daha lezzetlidirler, daha çekicidirler, iyice çiğnenmeleri gerekmez, bu nedenle birçok hasta, yukarıdaki nedenlerden dolayı, öznel olarak yağlı yiyecekleri tavsiye edilenden daha büyük miktarlarda tüketmeye çalışabilir. beslenme uzmanları tarafından. Yağlı yiyecekler yemek neden olur yeme davranışı ve vücutta fazla yağın aşağıdaki formüle göre birikmesi:

Enerji alımı - Enerji harcaması = Yağ depolama.

Bazı durumlarda hastaların, normal bir yeme davranışı yapısı oluşturmalarını engelleyebilecek bozulmuş serotonin sentezine sahip olabileceğini unutmayın. Serotonin sentezinin ihlali doğuştan veya edinilmiş olabilir. Şu anda, serotonin reseptörlerini kodlayan, muhtemelen gıda motivasyonu ve alkolizmden sorumlu olan genler tanımlanmıştır. Bu genlerin iki ana alelik varyantı belirlenmiştir: A ve G. AA, AG, GG genotiplerinde alkolizm ve obezite eğiliminin arttığı gösterilmiştir.

İnsan vücudunda serotonin, esansiyel amino asit triptofandan sentezlenir. Triptofan eksikliğine yol açan dengesiz beslenme, sindirim sisteminde artan triptofan yıkımına neden olan dysbacteriosis, serotonin eksikliğinin gelişmesine yol açabilir. Vücutta triptofan metabolizmasının birkaç alternatif yolu olduğu akılda tutulmalıdır, normalde ana yol serotonindir. Bununla birlikte, bazı patolojik durumlarda, alternatif yolların aktivasyonu meydana gelebilir. Görünüşe göre, hamilelik sırasında gözlenen triptofan metabolizmasının kinurenin yolunun aktivasyonu ve bağışıklık sisteminin hiperreaktivitesi en büyük öneme sahiptir. Bu durumda, insan vücuduna normal alımı sırasında serotonin eksikliğinin gelişmesine yol açan farklı triptofan metabolizma yolları arasındaki rekabet gözlemlenebilir.

Santral serotonerjik sistemin konjenital veya edinilmiş kusurları olan kişilerde, sübjektif olumsuz tepkiler açlıkta, serotonin üretiminde bir azalma ile ifade edilir. Bu tür kişilerde hafif bir açlık bile şiddetli depresyon gelişimine yol açabilir. Bu nedenle, bu tür hastalar, bazal metabolizmanın ihtiyaçlarından değil, aşırı gıda alımına ve obezitenin gelişmesine yol açabilen merkezi sinir sisteminin serotonerjik fonksiyonunun uyarılmasına dayalı olarak yemek yerler.

Açlık ve tokluğun düzenlenmesinde merkezi serotonerjik sistemin esas olduğu bilinmektedir. Hayvan deneyleri oruç tutmanın bu sistemin baskılanmasına yol açtığını göstermiştir. Aksine, artan gıda alımı, serotoninin reseptörlere bağlanmasında bir artışa yol açar ve geri alım etkinliğini arttırır. Serotonin bağlanmasındaki bir artış, sinaptik yarıktaki konsantrasyonunda bir azalmaya yol açar. Ayrıca, sinaptik yarıktaki serotonin konsantrasyonu, alımının aktivasyonu nedeniyle azalır. Bu nedenle, obezite gelişimi, depresyona benzer bir durumun gelişmesine yol açan sinaptik yarıkta serotonin seviyesindeki bir azalma ile ilişkilidir. Serotonin sentezinin indüklenmesi nedeniyle "depresyonu hafifletmek" için, bir kişi kullanmaya zorlanır. artan miktar obezite gelişimini şiddetlendiren gıda. Obezitede merkezi serotonerjik regülasyonun "kısır döngüsünün" diyagramı Şekil 1'de gösterilmektedir. 3.

Serotonerjik sisteme ek olarak, diğer peptiderjik sistemler de insan vücut ağırlığının merkezi regülasyonunda yer alır. Bunlardan biri de melanokortin sistemidir. Leptinin etkisi altında promelanokortin gen ekspresyonunun (opioid peptitlerin ve melanokortinin bir öncüsü) uyarılması gösterilmiştir. Obez hastaların %4'ünde melanokortin reseptörlerini kodlayan genlerdeki mutasyonlar bulundu. Bu tür mutasyonlar obez olmayan bireylerde görülmez.

Nöropeptid Y, yeme davranışının düzenlenmesinde önemli bir rol oynar.Nöropeptit Y reseptörlerinin yapısındaki değişikliklerin, gıda reddi ve obezite ile ilişkili olabileceği gösterilmiştir.

Etkin düzenleme. Obezite olan hastalarda, otonom sinir sisteminde bir dengesizlik bulundu: sempatik sinir sisteminin tonunun parasempatik olana göre bir baskınlığı var. Otonom sinir sisteminin işlev bozukluğu ventriküler ekstrasistol sayısında artışa, kalp hızı değişkenliğinde azalmaya ve ani koroner ölüm riskinde artışa yol açar.

Obez hastalarda tümör nekroz faktörü (TNF)-a ve genlerinin üretiminde değişiklik bulundu. Obez hastaların kanında obez olmayan hastalara göre daha yüksek bir TNF-a konsantrasyonu bulunur. TNF-a içeriğindeki artışın insülin direncine ve kardiyovasküler hastalıklara yol açabileceği gösterilmiştir.

Ayrıca obez hastalarda sıklıkla hormonal dengesizlik. Bu öncelikle yukarıda bahsedilen insülin direncidir. Obezite genellikle endokrinolojik bozuklukların bir belirtisidir - Itsenko-Cushing sendromu, hipotiroidizm, vb.

Obezite tedavisinin farmakolojik temeli

İzokalorik beslenme ile insan vücuduna besin şeklinde giren enerji şu şekilde harcanır:

Temel metabolizma %60-70;

Fiziksel aktivite %25–30;

Termojenez %10.

Bu nedenle obez hastalara sadece fiziksel aktivite reçete etmek anlamlı sonuçlar elde edemez. Düşük kalorili diyetlerin çoğu hastalar için kabul edilemez ve rahatsızlığa neden olur. Çok sayıda çalışma, yaşam tarzı değişikliklerinin ve düşük kalorili bir diyete geçişin obezite üzerinde etkili bir etkiye sahip olmadığını göstermiştir: büyük zorluklarla kaybedilen kilogramlar 0,5-1 yıl içinde geri kazanılmaktadır. obezite ciddi hastalık ve tedavisi yalnızca bir ilaç tedavisi kompleksi ve normal kalorili bir diyet kullanılarak mümkündür. Tıbbi terapi BMI>27 kg/m 2 için önerilir.