Bölüm 2. Fizyoloji

Sayılarla Fizyoloji Newton gök cisimlerinin hareketini matematiksel denklemlerle ifade etmeyi başardı. Matematiksel düşüncenin biyolojiyi, patolojiyi ve tıbbı dönüştürme gücü vardır. En temel uygulamasında yeni olanakların keşfedilmesini kolaylaştırabilir.

Kas Fizyolojisi Üç tip kas vardır: çizgili iskelet kası, çizgili kalp kası ve düz kas.Kaslar aşağıdaki özelliklere sahiptir: fizyolojik özellikler: 1. Uyarılabilirlik, yani uyaranların etkisiyle heyecanlanma yeteneği; 2.

Sinapsların Fizyolojisi “Sinaps” terimi C. Sherrington tarafından ortaya atılmıştır. Sinaps, aralarında işlevsel bir bağlantıdır. sinir hücresi ve diğer hücreler. Sinapslar, sinir uyarılarının postsinaptik hücrenin aktivitesini etkileyebildiği, heyecanlandırabildiği veya uyarabildiği alanlardır.

Kalbin fizyolojisi

Uyku Fizyolojisi Uyku, kişinin etrafındaki dünyayla aktif zihinsel bağlantılarının kaybıyla karakterize edilen fizyolojik bir durumdur. Uyku, yüksek hayvanlar ve insanlar için hayati öneme sahiptir. Uzun zaman uykunun dinlenmeyi temsil ettiğine inanıyordu,

Fibrinoliz sistemi- kanın pıhtılaşması sırasında oluşan fibrin şeritlerini çözünebilir komplekslere parçalayan bir enzimatik sistem. Fibrinoliz sistemi kan pıhtılaşma sisteminin tam tersidir. Fibrinoliz, kan pıhtılaşmasının damarlar boyunca yayılmasını sınırlar, kan damarlarının geçirgenliğini düzenler, açıklığını geri kazandırır ve damar yatağındaki kanın sıvı durumunu sağlar. Fibrinoliz sistemi aşağıdaki bileşenleri içerir:

1) fibrinolizin (plazmin). Kanda profibrinolizin (plazminojen) formunda inaktif olarak bulunur. Fibrin, fibrinojen ve bazı plazma pıhtılaşma faktörlerini parçalar;

2) plazminojen aktivatörleri (profibrinolizin). Proteinlerin globulin fraksiyonuna aittirler. İki grup aktivatör vardır: doğrudan eylem ve dolaylı eylem. Doğrudan etkili aktivatörler, plazminojeni doğrudan aktif formu olan plazmine dönüştürür. Doğrudan etkili aktivatörler - trypsin, ürokinaz, asit ve alkalin fosfataz. Dolaylı etkili aktivatörler kan plazmasında proaktivatör formunda inaktif bir durumdadır. Etkinleştirmek için doku ve plazma lizokinazı gereklidir. Bazı bakterilerin lizokinaz özellikleri vardır. Dokularda doku aktivatörleri var, özellikle rahimde, akciğerde, tiroid bezinde, prostatta çok sayıda bulunuyor;

3) fibrinoliz inhibitörleri (antiplazminler) - albüminler. Antiplazminler, fibrinolizin enziminin etkisini ve profibrinolizinin fibrinolizine dönüşümünü engeller.

Fibrinoliz süreci üç aşamada gerçekleşir.

Faz I sırasında kana giren lizokinaz, plazminojen proaktivatörünü aktif duruma getirir. Bu reaksiyon, bir takım amino asitlerin proaktivatörden ayrılmasının bir sonucu olarak meydana gelir.

Faz II – aktivatörün etkisi altında lipit inhibitörünün parçalanması nedeniyle plazminojenin plazmine dönüşümü.

Faz III sırasında, plazminin etkisi altında fibrin, polipeptitlere ve amino asitlere parçalanır. Bu enzimlere fibrinojen/fibrin bozunma ürünleri adı verilir ve belirgin bir antikoagülan etkiye sahiptirler. Trombini inhibe ederler ve protrombinaz oluşumunu engellerler, fibrin polimerizasyon sürecini, trombosit yapışmasını ve agregasyonunu baskılarlar, bradikinin, histamin, anjeotensinin vasküler duvar üzerindeki etkisini arttırırlar, bu da fibrinoliz aktivatörlerinin vasküler endotelden salınmasını teşvik eder.

Ayırt etmek iki tür fibrinoliz– enzimatik ve enzimatik olmayan.

Enzimatik fibrinoliz proteolitik enzim plazminin katılımıyla gerçekleştirilir. Fibrin bozunma ürünlerine ayrılır.

Enzimatik olmayan fibrinoliz Heparinin trombojenik proteinler, biyojenik aminler, hormonlar ile kompleks bileşikleri tarafından gerçekleştirilen fibrin-S molekülünde konformasyonel değişiklikler meydana gelir.

Fibrinoliz süreci iki mekanizma aracılığıyla gerçekleşir: dış ve iç.

Dış yol boyunca, doku lizokinazları ve doku plazminojen aktivatörleri nedeniyle fibrinolizin aktivasyonu meydana gelir.

Fibrinolizin proaktivatörleri ve aktivatörleri, proaktivatörleri plazminojen aktivatörlerine dönüştürebilen veya doğrudan proenzim üzerinde etki göstererek onu plazmine dönüştürebilen dahili aktivasyon yolunda yer alır.

Lökositler fagositik aktiviteleri nedeniyle fibrin pıhtısının çözünme sürecinde önemli bir rol oynarlar. Lökositler fibrini yakalar, parçalar ve bozunma ürünlerini çevreye salar.

Fibrinoliz süreci kan pıhtılaşması süreci ile yakın bağlantılı olarak kabul edilir. İlişkileri, enzim kademesinin reaksiyonundaki ortak aktivasyon yolları düzeyinde ve ayrıca nörohumoral düzenleyici mekanizmalar yoluyla gerçekleşir.

Normalde çok sınırlı olan intravasküler fibrinojenin fibrine dönüşümü şok sırasında önemli ölçüde artabilir. Fibrinoliz, bu koşullar altında kanın sıvı durumunun korunmasını ve başta mikro damar sistemi olmak üzere kan damarlarının açıklığını sağlayan ana mekanizmadır.

Fibrinolitik sistem, plazmin ve onun öncü plazminojenini, plazminojen aktivatörlerini ve plazmin ve aktivatör inhibitörlerini içerir (Şekil 12.3). Kanın fibrinolitik aktivitesi çeşitli faktörlerle artar. fizyolojik koşullar vücut ( fiziksel aktivite, psiko-duygusal stres vb.), bu durum doku plazminojen aktivatörlerinin (tPA) kana girmesiyle açıklanmaktadır. Kanda bulunan plazminojen aktivatörünün ana kaynağının hücreler olduğu artık kesin olarak kabul edilebilir. damar duvarı esas olarak endotel.

İn vitro deneyler tPA'nın endotelden salındığını göstermiş olmasına rağmen, bu durum hala devam etmektedir. açık soru bu tür bir salgı fizyolojik bir olay mı yoksa sadece “sızıntının” bir sonucu mu? İÇİNDE fizyolojik koşullar görünüşe göre endotelden tPA salınımı çok azdır. Damar tıkanması ve stres ile bu süreç yoğunlaşır. Biyolojik olarak düzenlenmesinde rol oynar aktif maddeler: katekolaminler, vazopressin, histamin; kininler artar ve IL-1, TNF ve diğerleri tPA üretimini azaltır.

Endotelde tPA ile birlikte onun inhibitörü olan PAI-1 (plazminojen aktivatör inhibitörü-1) de oluşturulup salgılanır. PAI-1 hücrelerde bulunur Daha TAP'tan daha. Kan içinde

									-FHP
		PAI-ben...
	PAI-II-

alfa2 Makroglobulin ------ *~Plazmin -

Fibrinojen

(D-fragmanı)

Pirinç. 12.3. Fibrinolitik sistem:

TPA - doku plazminojen aktivatörü; PAI-I - tPA inhibitörü; PAI-II - ürokinaz inhibitörü; bir Gir C - aktive edilmiş protein C; HMK - yüksek molekül ağırlıklı kininojen; FDF - fibrinin bozunma ürünleri (fibrinojen); _ _ -

inhibisyon; ----------- - aktivasyon

ve hücre altı matriste PAI-1, yapışkan glikoprotein vitronektin ile ilişkilidir. Bu komplekste PAI-1'in biyolojik yarı ömrü 2-4 kat artmaktadır. Bundan dolayı PAI-1'in belirli bir bölgede konsantrasyonu ve fibrinolizin lokal inhibisyonu mümkündür. Bazı sitokinler (IL-1, TNF) ve endotel, esas olarak PAI-1'in sentezini ve salgılanmasını artırarak fibrinolitik aktiviteyi baskılar. Şu tarihte: septik şok Kandaki PAI-1 içeriği artar. Endotelin fibrinolizin düzenlenmesine katılımının bozulması, şok patogenezinde önemli bir bağlantıdır. Kanda büyük miktarda tPA'nın saptanması henüz fibrinolizin meydana geldiğine dair bir kanıt değildir. Plazminojenin kendisi gibi doku plazminojen aktivatörü de fibrin için güçlü bir afiniteye sahiptir. Kana salındığında fibrin yokluğunda plazmin üretilmez. Plazminojen ve tPA kanda bir arada bulunabilir ancak etkileşime girmezler. Fibrin yüzeyinde plazminojen aktivasyonu meydana gelir.

İnsan plazmasında bulunan tPA'nın aktivitesi hem in vivo hem de in vitro hızla kaybolur. Uygulamadan sonra salınan tPA'nın biyolojik yarı ömrü sağlıklı insanlar nikotinik asit, in vivo 13 dakika ve in vitro 78 dakikadır. Karaciğer, tPA'nın kandan eliminasyonunda ana rolü oynar; fonksiyonel arıza ortadan kaldırılmasında önemli bir gecikme var. tPA'nın kanda inaktivasyonu da fizyolojik inhibitörlerin etkisi altında meydana gelir.

Doku aktivatörlerinin etkisi altında plazminojenden plazmin oluşumu, harici bir aktivasyon mekanizması olarak kabul edilir.

plazminojen mutasyonları. İç mekanizma f'nin doğrudan veya dolaylı etkisi ile ilişkilidir. CN ve kallikrein (bkz. Şekil 12.3) ve kan pıhtılaşması ile fibrinoliz işlemleri arasındaki yakın ilişkiyi gösterir.

İn vitro olarak kan fibrinolitik aktivitesinde tespit edilen bir artış, mutlaka vücutta fibrinolizin aktivasyonunu göstermez. Kana büyük miktarda plazminojen aktivatörü alımıyla gelişen primer fibrinoliz, hiperplazminemi, hipofibrinojenemi, fibrinojen parçalanma ürünlerinin ortaya çıkması, plazminojende azalma, plazmin inhibitörleri ve kan f'sinde azalma ile karakterize edilir. Y ve f. Evet. Fibrinoliz aktivasyonunun belirteçleri, erken aşama Plazminin fibrinojen üzerindeki etkisi. Hipoagülasyonun arka planında gelişen sekonder fibrinoliz ile kandaki plazminojen ve plazmin içeriği azalır, hipofibrinojenemi belirginleşir ve çok sayıda fibrin bozunma ürünleri (FDP).

Tüm şok türlerinde fibrinolitik aktivitede bir değişiklik gözlenir ve bir faz karakterine sahiptir: fibrinolitik aktivitede kısa süreli bir artış ve ardından azalma. Bazı durumlarda, genellikle şiddetli şokla birlikte, DIC'nin arka planında ikincil fibrinoliz gelişir.

En belirgin primer fibrinoliz, elektrik travmasından kaynaklanan şokla gözlenir. tedavi amaçlı V psikiyatri kliniği ve esas olarak akım beyinden geçtiğinde gelişir. Aynı zamanda, plazma öglobulinlerinin parçalanma süresi keskin bir şekilde azalır, bu da fibrinolizin aktivasyonunu gösterir. Aynı zamanda üzerinden akım geçtiğinde oluşan şok göğüs, fibrinolizin aktivasyonuna eşlik etmez. Bu farklılıkların beyin ve kalpteki plazminojen aktivatör düzeylerinin farklı olmasıyla değil, elektrik şokuna kas kramplarının eşlik etmesi durumunda fibrinolizin aktivasyonuyla açıklandığı gösterilmiştir. Belki de bu, kasılan kasların damarları sıkıştırmasına ve endotelden plazminojen aktivatörünün salınmasına neden olur (Tyminski W. ve diğerleri, 1970).

İÇİNDE Deneysel çalışmalar Elektrik çarpması sırasında plazminojen aktivatörlerinin yalnızca damar endotelinden değil, kalpten, böbrek korteksinden ve daha az ölçüde akciğerlerden ve karaciğerden de salındığı gösterilmiştir (Andreenko G.V., Podorolskaya L.V., 1987). Elektrik şoku sırasında plazminojen aktivatörünün salınma mekanizmasında nörohumoral uyarı birincil öneme sahiptir. Travmatik şokta primer fibrinoliz de sıklıkla görülür. Evet, zaten içeride erken tarihler yaralanmadan sonra (1-3 saat), mağdurlar fibrinolitik aktivitede bir artış yaşarlar (Pleshakov V.

L., Tsybulyak G.N., 1971; Suvalskaya L.A. ve diğerleri, 1980). Burada sadece vasküler ve doku plazminojen aktivatörlerinin salınması değil aynı zamanda f'nin aktivasyonu da belirli bir rol oynayabilir. XII. Travmatik şok sırasında fibrinolizin aktivasyonuna yönelik mekanizmalardan biri, f'yi aktive eden CI esteraz inhibitörünün aktivitesinde bir azalmadır. HPa ve kallikrein. Sonuç olarak, iç fibrinoliz aktivatörlerinin dolaşım süresi artar. Farklı dokulardaki plazminojen aktivatörünün içeriği aynı olmadığından, fibrinolizin aktivasyon derecesi yaralanmanın konumuna da bağlı olabilir.

Plazminin biyolojik yarı ömrü yaklaşık 0,1 saniyedir; enzimle stabil bir kompleks oluşturan a2-antiplazmin tarafından çok hızlı bir şekilde inaktive edilir. Görünüşe göre bu, bazı durumlarda başlangıç ​​​​dönemindeki primer fibrinolizin nedenini açıklayabilir. travmatik şok tespit edilmez ve ayrıca fibrinolizin inhibisyonu gözlenir. Yani organ travması durumunda karın boşluğu(Şok II-III aşamaları) hiper pıhtılaşmanın arka planına karşı, kanda çözünür fibrin-monomer komplekslerinin varlığı, fibrinolitik aktivite azaldı (Trushkina T.V. ve diğerleri, 1987). Bu, başlangıçtaki kısa süreli hiperplazminemiye yanıt olarak plazmin inhibitörlerinin üretimindeki keskin bir artışa bağlı olabilir. Toplam antiplazmin aktivitesi öncelikle α2-antiplazmin, ayrıca plazminojen aktivatör inhibitörü ve histidin açısından zengin glikoprotein nedeniyle artar. Bu reaksiyon ameliyat sonrası dönemdeki hastalarda I. A. Paramo ve arkadaşları (1985) tarafından ayrıntılı olarak anlatılmıştır.

Şokla komplike olan travmada fibrinolizin birincil aktivasyonundan sonra, fibrinolitik aktivitede azalma ve/veya ikincil fibrinoliz aşaması gelişir. Şokun hızla gelişmesiyle DIC sendromu ve sekonder fibrinoliz çok hızlı gelişir (Deryabin I.I. ve ark. 1984).

Şokta fibrinolizin inhibisyon mekanizmasında önemli olan, öncelikle genel antiplazmin aktivitesinde (esas olarak a2-antiplazmin) bir artış ve ayrıca plazminojenin fibrine bağlanmasını engelleyen histidin açısından zengin bir glikoproteindir. Sistemik dolaşımdaki fibrinolitik aktivitedeki azalmanın arka planına karşı, hasarlı bölgedeki lokal fibrinolizin arttığı görülmektedir. Bu, yaralanmadan sonra kandaki PDF miktarıyla kanıtlanır.

sırasında kanın fibrinolitik aktivitesine ilişkin veriler Hemorajik şokçok çelişkili, bu da kan kaybının hacmindeki farklılıklarla açıklanıyor, ilişkili komplikasyonlar vb. (Shuteu Yu. ve diğerleri, 1981; Bratus V.D., 1991). Deneysel veriler de bu konuya tam bir açıklık getirmedi. Böylece, I. B. Kalmykova (1979), köpeklerde kan kaybından sonra (kan hacminin% 40-45'i, kan basıncı = 40 mm Hg) hiper pıhtılaşmanın arka planına karşı fibrinolizde bir artış ve hipoagülasyon aşamasında fibrinolizin azaldığını gözlemledi. Benzer deneylerde, kan kaybından sonraki 3 saat içinde R. Garsia-Barreno ve arkadaşları (1978), plazma öglobulinlerinin parçalanma süresinin ve fibrinojen konsantrasyonunun değişmediğini ve 6 saat sonra fibrinolizin bir miktar inhibisyonunun gözlemlendiğini bulmuşlardır.

Hemorajik şok sırasında fibrinolizdeki değişikliklerin ikincil olması, yani dolaşım hipoksisinin arka planında ortaya çıkması temel olarak önemlidir. metabolik asidoz vb. Diğer şok türlerinde, hemodinamik bozukluklardan bağımsız olarak (örneğin elektrik çarpmasıyla) fibrinolizin aktivasyonu meydana gelebilir.

Septik şokta fibrinolitik aktivite çok hızlı değişir ve diğer şok türlerinde olduğu gibi bir faz karakterine sahiptir: artan fibrinoliz, inhibisyon, ikincil fibrinoliz (her durumda gelişmez). R. Garcia-Barreno ve diğerleri (1978), endotoksin şoku yaşayan köpeklerde, Escherichia coli lipopolisakkaritinin salınmasından 30. dakikadan başlayarak 6 saate kadar kanın fibrinolitik aktivitesinde meydana gelen değişiklikleri izlemiştir. Deney hayvanlarında fibrinolitik aktivite keskin bir şekilde arttı, fibrinojen konsantrasyonu azaldı ve 1 saat sonra hayvanların %100'ünde PDF tespit edildi. Sonuç olarak, fibrinoliz dahil koagülopatik değişiklikler hemodinamik bozukluklardan, hipoksiden vb. bağımsız olarak gelişti.

Septik şok sırasında fibrinolizin aktivasyon mekanizmasında birincil önem iç yol f'nin katılımıyla plazminojenin aktivasyonu. XII ve kallikrein (bkz. Şekil 12.3). Endotoksin şokunda primer hiperfibrinoliz, endotoksinin, propdin sisteminin aktivasyonu yoluyla serum kompleman sistemi ile etkileşimine bağlı olarak gelişir. C3 bileşeni ve komplemanın son bileşenleri (C5-C9) hem fibrinolizi hem de hemokoagülasyonu aktive eder.

Septik şokun endotelde hızlı ve şiddetli hasara neden olduğu göz önüne alındığında, dışsal bir plazminojen aktivasyon mekanizmasının rol oynadığını varsaymak güvenlidir. Son olarak septik şoklu hastalarda fibrinoliz inhibitörü olan Cl-esteraz inhibitöründe bir azalma tespit edildi - f'yi etkisiz hale getiriyor. CPA ve kallikrein (Colucci M. ve ark.,

1985). Aynı zamanda, endotoksinin etkisi altında, hızlı etkili bir plazminojen aktivatör inhibitörünün oluşumu artar (Blauhut B. ve diğerleri, 1985). Bu düzenleyici mekanizmanın önemi henüz araştırılmayı beklemektedir.

Travmatik, septik, hemorajik şok ve elektrik çarpması sırasında çoğu araştırmacı fibrinolizin ilk aktivasyon periyodunu belirlerse, o zaman kardiyojenik şokun erken evresinde fibrinolitik aktivite azalır ve geç evrede artar (Lyusov V. A. ve ark. , 1976; Gritsyuk V. I. ve diğerleri, 1987). Bunun nedeni muhtemelen akut kalp krizi kardiyojenik şokla komplike olan miyokard, hemostatik sistemdeki önemli değişikliklerin arka planında gelişir - hiper pıhtılaşma, fibrinolitik sistemin gerginliği, vb. Bu, vasküler plazminojen aktivatörünün rezervlerinin tükenmesine, dolayısıyla kardiyojenik şokta primer hiperfibrinolizin tükenmesine yol açar. Şiddetli hiperadrenalinemiye rağmen gelişmez. Şokun sonraki aşamasında hipofibrinogenezi, trombositopeni ve f aktivitesinde azalma kaydedilir. Ve Y, YII, pozitif parakoagülasyon testleri, yani intravasküler pıhtılaşma belirtileri ve bu arka plana karşı sekonder hiperfibrinoliz gelişir.

Şok sırasında fibrinolitik aktivitedeki değişiklikler yalnızca bir ihlali göstermez işlevsel durum hemostaz sistemi, ancak aynı zamanda patojenik öneme sahiptir. Fibrinolizin artması İlk aşamaşok şüphesiz pozitif değerçünkü fibrinin çözünmesi kanın ve mikro dolaşımın süspansiyon stabilitesinin korunmasına yardımcı olur. Öte yandan, prokoagülan eksikliğinin arka planında artan fibrinoliz, hemostazın pıhtılaşma mekanizmasını bozar. Fibrinojen ve fibrinin (FDP) parçalanma ürünleri antitrombin, antipolimeraz aktivitesine sahiptir, trombosit yapışmasını ve agregasyonunu inhibe eder, bu da trombosit-vasküler hemostazın etkinliğini azaltır. Dolayısıyla şok sırasında artan fibrinolizin (özellikle ikincil fibrinoliz) patogenetik önemi, bunun kanama olasılığını arttırmasıdır.

Renk indeksi (CPU), veya farb indeksi (Fi), standartla karşılaştırıldığında bireysel bir kırmızı kan hücresindeki (E) hemoglobin (Hb) içeriği hakkında fikir veren göreceli bir değerdir.

Standart aşağıdaki şekilde hesaplanır. Bir kırmızı kan hücresindeki hemoglobin içeriği, Hb miktarının kırmızı kan hücresi sayısına bölünmesine eşittir. CP = Hb g/l*3 / 2 kırmızı kan hücresi sayımının ilk haneleri*10. İyi renk indeksi 0,75-1,0 arasında dalgalanır ve çok nadiren 1,1'e ulaşabilir. Bu durumda kırmızı kan hücrelerine normokromik denir.

Renk indeksi klinik uygulamada kullanılır. ayırıcı tanı anemi. Çoğu anemiye eşlik eder hipokromi (eritrositteki Hb miktarının azalması), renk indeksi 0,75'ten az olacaktır Hipokromi, eritrositlerin boyutunun veya hemoglobin miktarının azalması sonucu ortaya çıkar (kan kaybı, enfeksiyonun neden olduğu anemi ile) , vesaire.) Hiperkromi ne zaman gözlemlendi pernisiyöz anemiÇocuklarda şiddetli anemi, bu vakalarda CP 1,1'den fazla olacaktır. Hiperkromi yalnızca kırmızı kan hücrelerinin boyutundaki artışa bağlıdır.

4. Kan pıhtılaşmasının ilk aşaması, dış ve iç döngüler(protrombinaz oluşumunda rol oynayan ana faktörler).Kan pıhtılaşma süreci ağırlıklı olarak proenzimlerin aktif duruma geçerek diğer kan pıhtılaşma faktörlerini aktive etme yeteneği kazandığı bir proenzim-enzim kaskadıdır. Bu aktivasyon sıralı ve geriye dönük olabilir.

Kan pıhtılaşması süreci üç aşamaya ayrılabilir: birincisi, protrombinaz oluşumuna yol açan bir dizi ardışık reaksiyonu içerir; ikinci aşamada, protrombinin (faktör II) trombine (faktör IIa) geçişi meydana gelir ve ikinci aşamada, protrombinin (faktör II) trombine (faktör IIa) geçişi meydana gelir ve fibrinojenden üçüncü faz fibrin oluşur.

İlk etap - Protrombinaz oluşumu dış ve iç mekanizmalarla meydana gelebilir. Dış mekanizma tromboplastinin (faktör III) varlığını gerektirirken, iç mekanizma trombositlerin (faktör P3) veya tahrip olmuş kırmızı kan hücrelerinin katılımıyla ilişkilidir. Aynı zamanda, protrombinaz oluşumunun iç ve dış yolları pek çok ortak noktaya sahiptir, çünkü bunlar aynı faktörler (faktör XIIa, kallikrein, VMC, vb.) Tarafından aktive edilir ve sonuçta aynı aktif enzimin ortaya çıkmasına yol açar. - faktör Xa protrombinazın işlevlerini yerine getirir. Bu durumda hem tam hem de kısmi tromboplastin, Ca2+ iyonlarının varlığında enzimatik reaksiyonların ortaya çıktığı matrisler görevi görür.

Dış yol boyunca protrombinazın oluşumu, faktör VII'nin tromboplastin ve faktör XIIa ile etkileşimi sırasında aktivasyonu ile başlar. Ayrıca, faktör VII XIa, IXa, Xa, IIa ve kallikrein faktörlerinin etkisi altında aktif bir duruma girebilir. Buna karşılık, faktör VIIa, yalnızca faktör X'i Xa'ya dönüştürmekle kalmaz (protrombinazın ortaya çıkmasına yol açar), aynı zamanda bir iç mekanizma ile protrombinaz oluşumunda rol oynayan faktör IX'u da aktive eder.

Dış yol boyunca protrombinaz oluşumu son derece hızlı bir şekilde (20-30 saniyede) meydana gelir ve bu, geri dönüşü olmayan trombosit agregasyonunu, aktivasyonunu teşvik eden küçük trombin (IIa) bölümlerinin ortaya çıkmasına yol açar. faktörler VIII ve V'dir ve dahili bir mekanizma ile protrombinaz oluşumunu önemli ölçüde hızlandırır. Protrombinaz oluşumunun iç mekanizmasının başlatıcısı, damar duvarının yaralı yüzeyi, cilt, kollajen, adrenalin tarafından laboratuvar koşullarında camla temas ettiğinde aktive edilen faktör XII'dir ve ardından faktör XI'i XIa'ya dönüştürür. Kallikrein (faktör XIIa tarafından aktive edilir) ve BMC (kallikrein tarafından aktive edilir) bu reaksiyona katılabilir. Faktör XIa'nın faktör IX üzerinde doğrudan etkisi vardır ve onu faktör IXa'ya dönüştürür. İkincisinin spesifik aktivitesi, faktör X'in proteolizini amaçlamaktadır ve faktör VIII'in (veya VIIIa) zorunlu katılımıyla ortaya çıkar.

Faktör VIII ve IXa kompleksinin etkisi altında faktör X'in aktivasyonuna tenaz reaksiyonu adı verildiğine dikkat edilmelidir.

Bilet 5 1. Aglütigasyon reaksiyonu, gelişimi için koşullar. ABO kan grupları. Aglütinasyon - kırmızı kan hücrelerinin yapıştırılması işlemi ve yalnızca serum ve kırmızı kan hücrelerinin belirli kombinasyonlarıyla gerçekleşir.

Kırmızı kan hücresi zarındaki spesifik proteinler - aglütinojenler A ve B ve kan plazmasında spesifik proteinler - aglütininler α ve β. AB0 sistemine göre her grup için bu proteinlerin dörtte ikisi olmak üzere belirli bir kombinasyonu vardır:

Eritrosit antijen sistemi ABO. Dört kan grubunun olduğu bilinmektedir. Gezegendeki tüm insanların kanı hangi temelde yalnızca dört kan grubuna ayrılabilir? Eritrosit zarında yalnızca iki antijenin (A ve B) varlığına veya yokluğuna dayanarak, dört seçenek eritrosit zarında bu antijenlerin varlığı: seçenek 1 - eritrosit zarı ne antijen A ne de antijen B içerir, bu tür kan grup I olarak sınıflandırılır ve O(I) olarak adlandırılır. Seçenek 2 - kırmızı kan hücreleri yalnızca antijen A'yı içerir - ikinci grup A (II). Seçenek 3 - kırmızı kan hücreleri yalnızca antijen B'yi içerir - üçüncü grup B (III). Seçenek 4 - kırmızı kan hücreleri hem A hem de B antijenlerini içerir - kan grubu AB (IV).

Ve hemostaz sisteminin ayrılmaz bir parçası olan kan pıhtıları, her zaman kan pıhtılaşması sürecine eşlik eder ve ilgili faktörler tarafından yetiştirilir. bu süreç. Önemli savunma tepkisi kan damarlarının fibrin pıhtıları tarafından tıkanmasını önler. Fibrinoliz ayrıca kanama durduktan sonra kan damarlarının rekanalizasyonunu da destekler.

Kan plazmasında aktif olmayan bir öncü - plazminojen formunda bulunan plazminin etkisi altında fibrinin parçalanmasını içerir. İkincisi, kan pıhtılaşma sürecinin başlamasıyla aynı anda etkinleştirilir.

İç ve dış aktivasyon yolu

Fibrinoliz şeması. Mavi oklar - uyarım; kırmızı oklar - bastırma

Fibrinoliz, kan pıhtılaşması süreci gibi, harici veya dahili bir mekanizma yoluyla gerçekleşir. Dış aktivasyon yolu, esas olarak vasküler endotelde sentezlenen doku aktivatörlerinin bütünleyici katılımıyla gerçekleştirilir. Bu aktivatörler arasında doku plazminojen aktivatörü (tPA) ve ürokinaz bulunur.

Dahili aktivasyon mekanizması, plazma aktivatörleri ve kan hücrelerinin aktivatörleri - lökositler, trombositler ve eritrositler sayesinde gerçekleştirilir. İç aktivasyon mekanizması Hageman'a bağımlı ve Hageman'dan bağımsız olarak ikiye ayrılır. Hageman'a bağlı fibrinoliz, plazminojenin plazmine dönüşümüne neden olan kan pıhtılaşma faktörü XIIa, kallikreinin etkisi altında meydana gelir. Hageman'a bağlı fibrinoliz en hızlı şekilde gerçekleşir ve acildir. Temel amacı, intravasküler pıhtılaşma sürecinde oluşan stabil olmayan fibrinin damar yatağını temizlemektir.

Hageman'dan bağımsız - C ve S proteinlerinin etkisi altında gerçekleştirilir

Fibrinoliz inhibisyonu

Kanın fibrinolitik aktivitesi büyük ölçüde fibrinoliz sürecinin inhibitörleri ve aktivatörlerinin oranı ile belirlenir.

Kan plazmasında onu baskılayan fibrinoliz inhibitörleri de vardır. Bu tür inhibitörlerin en önemlilerinden biri, plazmin, trypsin, kallikrein, ürokinaz, doku plazminojen aktivatörünün bağlanmasına neden olan α2-antiplazmindir. Böylece fibrinoliz sürecine erken ve erken dönemde müdahale edilmesi geç aşamalar. α1-proteaz inhibitörü aynı zamanda güçlü bir plazmin inhibitörüdür. Fibrinoliz ayrıca, bir C1-proteaz inhibitörü olan alfa2-makroglobulin ve endotelde üretilen bir dizi plazminojen aktivatör inhibitörünün yanı sıra fibroblastlar, makrofajlar ve monositler tarafından da inhibe edilir.

Fibrinolizin düzenlenmesi

Vücuttaki kan pıhtılaşması ve fibrinoliz süreçleri arasında bir denge korunur.

Artan fibrinoliz, sempatik sinir sisteminin artan tonusundan ve kana girmesinden kaynaklanmaktadır.