Årsager og behandling af ketoacidotisk koma. Diabetisk ketoacidotisk koma

Ketoacidotisk koma er en alvorlig og ekstremt farlig konsekvens af diabetes mellitus. Det opstår på grund af mangel på insulin i blodet, som udvikler sig på baggrund af forkert valgt insulinbehandling. Hvis en person ikke får rettidig og kvalificeret lægehjælp, kan han dø.

Statistik viser, at ketoacidotisk koma forekommer i 0,4% af tilfældene af diabetes. Næsten altid kan denne tilstand stoppes. Største fare dette fænomen gaver til ældre og børn.

Årsager

Ketoacidotisk koma er forårsaget af forkert insulinbehandling ved diabetes mellitus.

Dette kan forklares med:

• Overdreven indtagelse af alkoholholdige drikkevarer under behandling;
• Overtrædelse af lægemiddeladministrationsteknikken;
• Ukorrekt eller uregelmæssig brug af sukkersænkende lægemidler;
• Utilstrækkelig dosis insulin eller spring over administrationen heraf;
• Tilgængelighed dårlige vaner, ændring af insulinproduktionen;
• Forværring af diabetes mellitus af andre sygdomme;
• Tager en række medicin;
• Manglende kontrol over stofskiftet.

Moderne eksperter hævder, at ketoacidotisk koma normalt hjemsøger patienter med type 1-diabetes.

Hvis det lykkes dig at identificere det nøjagtige årsag, vil lægen være i stand til at træffe passende foranstaltninger for at udelukke alvorlige komplikationer.

Symptomer

Symptomer på ketoacidotisk koma afhænger af typen af ​​tilstand. Der er flere kliniske forløb, som kræver helt forskellige effekter på problemet. Eksperter overholder følgende klassificering:

• Gastrointestinal ketoacidotisk koma - manifesteret ved stærke smerter i maveområdet, øget kropstemperatur, mundtørhed efterfulgt af tab af bevidsthed.
• Renal ketoacidotisk koma - det kan genkendes af proteinuri, nefroangiopati, ændringer i den kvalitative sammensætning af urinsediment.
• Kardiovaskulær ketoacidotisk koma - manifesterer sig i alvorlig skade på det kardiovaskulære system, kollaps kan forekomme.
• Encefalopatisk ketoacidotisk koma - det kan genkendes ved asymmetri af reflekser, hemiparese og beskadigelse af hjernens blodkar. Personen oplever kraftig hovedpine og tåge.

Niveauer

Stadierne af ketoacidotisk koma er kendetegnet ved deres gradvished. I gennemsnit går der flere dage fra de første tegn på dette fænomen til begyndelsen af ​​koma. Det hele starter med en syre-base lidelse. Eksperter skelner mellem følgende stadier:

• Begyndende ketoacidose viser sig som symptomer på dekompenseret diabetes mellitus. En person begynder at lide af konstant tørst, en følelse af tør mund, hovedpine, kvalme og opkastning. Han dukker også op Stærk lugt acetone fra munden. Denne tilstand kan bestemmes klinisk ved en kraftig stigning i blodsukkerniveauet.
• Prækoma - opstår kun, hvis der ikke er truffet hasteforanstaltninger. Det er karakteriseret ved konstant opkastning, diarré eller forstoppelse. Mange patienter klager over stærk smertefulde fornemmelser i maveområdet, døsighed, desorientering og apati.
• Koma er en alvorlig komplikation, der kræver øjeblikkelig lægehjælp. Personen mister bevidstheden og oplever dyb og støjende vejrtrækning. Alle interne processer begynder at forløbe på en særlig måde.

Akut behandling

Diabetes mellitus er en alvorlig sygdom, som alle nære pårørende og personer til patienten bør være opmærksomme på.

Om nødvendigt skal de forstå, hvad der kræves af dem.

Algoritmen for indtræden af ​​ketoacidotisk koma er som følger:

1. Når de første tegn på forværring af patientens tilstand vises: tab af bevidsthed, sjælden vejrtrækning, - det er nødvendigt at tilkalde en ambulance;
2. Inden lægen kommer, skal du tjekke dit blodtryk og puls hvert 5. minut;
3. Prøv at stille patienten spørgsmål, så han forbliver ved bevidsthed;
4. Klap hans ansigt og gnid hans øreflipper til samme formål.

Når ambulancen ankommer, skal lægerne tage følgende forholdsregler:

• Injicer en lille dosis insulin subkutant;
• Gå ind saltopløsning for at lette dehydrering af kroppen.

Herefter bliver patienten straks indlagt og kørt til hospitalet. Typisk sendes sådanne patienter til intensivafdelingen. Alle nødvendige terapeutiske foranstaltninger udføres der.

Diagnostik

For at diagnosticere ketoacidotisk koma udføres en detaljeret undersøgelse af patienten. Hvis han er ved bevidsthed, stiller lægen opklarende spørgsmål og spørger om karakteristika ved hans tilstand. Herefter sendes patienten til en række laboratorieundersøgelser, som gør det muligt at lave en endelig konklusion. Diagnose af denne tilstand omfatter følgende:

• Glucoseniveauet som følge af en generel blodprøve varierer fra 16-38 mmol/liter.
• Også som et resultat af denne undersøgelse kan du bemærke et øget niveau af hæmatokrit og hæmoglobin, hvilket indikerer alvorlig dehydrering.
• Ketonlegemer i TAM vil blive væsentligt forøget.
• Niveauet af natrium i blodet vil blive øget, og kalium vil blive øget. Dette kan findes ud fra resultaterne af en biokemisk blodprøve. Væksten af ​​urinstof vurderes også der.
• En syre-base blodprøve kan identificere stofskifteforstyrrelser. Det er karakteriseret ved en stigning i osmolaritet til 300 mOsmol/L.
• Blodtrykket falder og pulsen stiger.

Funktioner af behandling

Behandling af patienter med symptomer på ketoacidotisk koma eller dens akut form kræver øjeblikkelig indlæggelse. Sådanne personer sendes til intensivafdelingen, hvor de er under konstant opsyn af de behandlende læger. Efter dette udføres differential diagnose. For at skelne forfader fra koma injiceres patienten med 10-20 cc insulin. Andre terapeutiske foranstaltninger er kun ordineret efter en nøjagtig diagnose er blevet etableret.

Behandling af diabetisk koma kræver øjeblikkelig insulinerstatning. Dette vil hjælpe med at normalisere blodsukkerniveauet, hvilket resulterer i en generel forbedring af velvære. Herefter får patienten en natriumopløsning for at hjælpe med at slippe af med dehydrering.

Efter at lægen har bekræftet ketoacidotisk koma, ordinerer han insulininjektioner til patienten. De administreres med jet eller intramuskulært med en hastighed på 10-20 enheder i timen.

Herefter kontrollerer specialisten blodsukkerniveauet hver time, hvorefter han laver de passende recepter.

Efterhånden som tilstanden forbedres, reduceres insulindosis gradvist.

For at eliminere manifestationerne af generel dehydrering af kroppen, under en diabetisk koma, begynder patienten at injicere en stor mængde væsker i en vene. I første omgang anvendes en natriumchloridopløsning til dette formål. Det skal tages i betragtning, at hastigheden af ​​lægemiddeladministration ændres afhængigt af behandlingens varighed. Når patientens bevidsthed vender tilbage til normal, standses infusionsbehandlingen.

Særlig positivt resultat giver energibehandling startet helt i begyndelsen af ​​koma. Det hjælper med at forhindre udviklingen af ​​alvorlige komplikationer i fremtiden.

Behandlingsfejl

Behandling af ketoacidotisk koma kræver høje kvalifikationer fra den behandlende læge. Denne tilstand, hvis den behandles forkert, kan føre ikke kun til alvorlige konsekvenser, men endda til døden. Undersøgelser har vist, at de mest almindelige fejl i behandlingen er:

1. Utilstrækkelig insulinbehandling, som ofte fører til et kraftigt fald i blodsukkeret;
2. Utilstrækkelig rehydreringshastighed kan føre til hypovolæmisk shock;
3. Utilstrækkelig kontrol over blodsukkerniveauer, på grund af hvilken kroppen ikke modtager den korrekte behandling;
4. For hurtig en hastighed af fald i blodsukkeret, hvilket forårsager cerebral slimhinde;
5. Utilstrækkelig hastighed af genopfyldning af kalium, hvilket får det kardiovaskulære system til at lide.

Overvågning af patienten

Når patienten er i ketoacidotisk koma, overvåges de konstant. Lægen skal vide, hvordan hans krop fungerer for at kunne foretage rettidige justeringer af behandlingsregimet. Kontrol udføres som følger:

1. Hver time - puls, blodtryksniveau, respirationsfrekvens, blodsukkerniveau, bevidsthedstilstand, væskebalance, koncentration af gasser i arterielt blod;
2. Hver 2-4 time - koncentrationen af ​​ketoner og mineralske komponenter i serumet;
3. Hver 8. time - niveau af temperatur og kropsvægt;
4. Efter hver vandladning, niveauet af glukose og ketoner i urinen.

En sådan seriøs overvågning af patienten forklares med, at patienten til enhver tid kan opleve komplikationer. De mest uønskede konsekvenser af ketoacidotisk koma, der komplicerer behandlingen, er:

• Hyperglykæmi eller hypoglykæmi;
• hyperchloræmi;
• Tromboemboliske formationer;
• Nyresvigt;
• Iltsult, som forårsager vævsdød;
• Metabolisk sygdom.

Forebyggelse

For at forhindre alvorlige konsekvenser skal du altid huske at forebygge ketoacidotisk koma. Aktiviteterne omfatter:

• Tjek blodsukkeret en gang om ugen;
• Efter en særlig diæt;
• Tager medicin, der sænker glukoseniveauet;
• Konstant overvågning af kroppens tilstand;
• Afvisning af dårlige vaner;
• Rettidig behandling af alle nye sygdomme;
• Regelmæssige besøg hos din læge;
• Opretholdelse af en sund livsstil;
• Aktiv og mobil livsstil.

Patienten kan genkende de første tegn på ketoacidotisk koma på egen hånd. Det er meget vigtigt, at den behandlende specialist fortæller dig på forhånd, hvad du skal kigge efter. I dette tilfælde vil personen være i stand til selvstændigt at søge lægehjælp for at forhindre udviklingen af ​​alvorlige komplikationer. Regelmæssig overvågning af blodsukkerniveauer vil hjælpe med at kontrollere kroppen og også forhindre ketoacidotisk koma.

Mulige komplikationer

Ketoacidotisk koma er en alvorlig konsekvens af diabetes mellitus. I tilfælde af ukorrekt eller utidig hensættelse lægebehandling patienten kan opleve alvorlige komplikationer. Den største fare er cerebralt ødem. Dette fænomen ender i langt de fleste tilfælde med døden. Genkende muligt udseende hævelse i hjernen kan bestemmes af fraværet af gunstige ændringer i patienten, på trods af alle de terapeutiske foranstaltninger, der er taget. I dette tilfælde diagnosticerer lægen en betydelig forbedring i metabolismen af ​​kulhydrater og fedt.

Cerebralt ødem kan genkendes ved nedsat eller manglende pupilreaktion på lys, papilleødem eller oftalmoplegi.

For at bekræfte denne diagnose sender specialisten patienten til en computertomografi og ultralydsencefalografi.

EEC og REC udføres også for at vurdere de processer, der foregår i hjernen. Med deres hjælp kan du straks identificere eventuelle komplikationer og ordinere passende behandling.

Komplikationer af ketoacidotisk koma kan også omfatte lungeødem, nedsat koagulerbarhed i blodkar, metabolisk alkalose, kardiovaskulær svigt og asfyksi af mavekanalens indhold.

For at forhindre sådanne alvorlige konsekvenser af denne sygdom skal en specialist regelmæssigt sende patienten til en blodprøve. Det er nødvendigt at bestemme mængden af ​​elektrolytter i blodet, hæmostase og hæmodynamik. Rettidig diagnose eventuelle afvigelser vil bidrage til hurtigt at eliminere dem, på grund af hvilken risikoen for eventuelle komplikationer vil være minimal.

Ketoacidotisk (diabetisk) koma er en akut komplikation af diabetes mellitus i dekompensationsstadiet, forårsaget af overdreven dannelse af ketonstoffer i kroppen, som har en toksisk virkning på kroppens systemer, især hjernen, og er også karakteriseret ved udvikling af dehydrering, metabolisk acidose og hyperosmolaritet af blodplasma. Diabetisk koma er registreret hos 1-6 % af patienter med diabetes mellitus.

Der er to typer diabetes mellitus (tabel 3).

Tabel 3. Typer af diabetes mellitus

Ætiologi:

ubehandlet diabetes mellitus;

krænkelser af behandlingsregimet (ophør af administration af Insulsh, urimelig dosisreduktion);

manglende overholdelse af diæt;

alkohol eller madforgiftning.

Risikofaktorer: fedme, akromegali, stress, pancreatitis, levercirrhose, brug af glukokortikoider, diuretika, præventionsmidler, graviditet, familiehistorie.

Patogenese. Den vigtigste patogenetiske faktor for ketoacidotisk koma er insulinmangel, som fører til: nedsat glukoseudnyttelse af perifere væv, ufuldstændig oxidation af fedtstoffer med ophobning af ketonstoffer; hyperglykæmi med øget osmotisk tryk i den intercellulære væske, cellulær dehydrering med tab af kalium- og fosforioner af celler; glucosuri, øget diurese, dehydrering, acidose.

Kliniske manifestationer af koma udvikler sig langsomt - over flere timer eller endda dage; Koma opstår hurtigere hos børn end hos voksne.

Stadier af ketoacidotisk koma:

Fase I - kompenseret ketoacidose;

Stadium II - dekompenseret ketoacidose (prækoma);

Stadium III - ketoacidotisk koma.

Karakteristiske tegn på stadium I: generel svaghed, øget træthed, hovedpine, nedsat appetit, tørst, kvalme, polyuri.

I fase II øges apati, døsighed, åndenød (Kussmaul vejrtrækning), tørsten forstærkes, opkastning og mavesmerter opstår. Tungen er tør, belagt; Hudens turgor reduceres, polyuri er udtalt, og udåndingsluften lugter af acetone.

Trin III er karakteriseret ved: alvorlige bevidsthedsforstyrrelser (stupor eller dyb koma), pupiller er indsnævret, ansigtstræk skærpes; tonen i øjeæblerne, musklerne, senereflekserne er kraftigt reduceret; tegn på perifere kredsløbsforstyrrelser (arteriel hypotension, takykardi, kolde ekstremiteter). På trods af alvorlig dehydrering fortsætter øget diurese. Vejrtrækningen er dyb, høj (Kussmaul vejrtrækning), udåndingsluften lugter af acetone.

Kliniske former for ketoacidotisk koma:

abdominal eller pseudoperitoneal (smertesyndrom, positive symptomer på peritoneal irritation, intestinal parese);

kardiovaskulær (hæmodynamiske forstyrrelser er udtalt);

nyre (oligo- eller anuri);

encefalopatisk (ligner et slagtilfælde).

Differentialdiagnose af ketoacidotisk koma skal udføres med apopleksi, alkoholisk, hyperosmolær, mælkesyreacidotisk, hypoglykæmisk, hepatisk, uremisk, hypochloræmisk koma og forskellige forgiftninger(se tabel 2). Fænomenerne ketoacidose er karakteristiske for tilstanden efter langvarig faste, alkoholforgiftning, sygdomme i mave, tarme og lever.

Alkoholisk ketoacidose udvikler sig efter overdreven alkoholforbrug hos mennesker, der lider af kronisk alkoholisme. Med et normalt eller lavt niveau af glykæmi i kombination med ketonemi og metabolisk acidose er udviklingen af ​​alkoholisk ketoacidose mest sandsynlig.

Udviklingen af ​​laktatacidose er mulig, når niveauet af laktat i blodet er omkring 5 mmol/l. Laktatacidose kan kombineres med diabetisk ketoacidose. Hvis der er mistanke om laktatacidose, er en undersøgelse af laktatniveauer i blodet nødvendig.

Ved beruselse af salicylater udvikles metabolisk acidose, men primær respiratorisk alkalose kan udvikles, mens det glykæmiske niveau er normalt eller reduceret. Det er nødvendigt at studere niveauet af salicylater i blodet.

Niveauet af ketoner ved methanolforgiftning er let forhøjet. Karakteriseret ved synsforstyrrelser og mavesmerter. Glykæminiveauet er normalt eller forhøjet. En undersøgelse af methanolniveauer er nødvendig.

Ved kronisk nyresvigt påvises moderat acidose, mens niveauet af ketoner er inden for normale grænser. En stigning i kreatininniveauet i blodet er typisk.

Behandling begynde med administration af en isotonisk natriumchloridopløsning efter at have bestemt niveauet af glukose i blodet. Insulin administreres straks intravenøst ​​(10 enheder eller 0,15 enheder/kg efter 2 timer - intravenøst ​​drop 6 enheder/time). Hvis der ikke er nogen effekt, fordobles administrationshastigheden. Når det glykæmiske niveau falder til 13 mmol/l skiftes til intravenøs administration 5-10% glucoseopløsning med insulin. Når blodsukkerniveauet falder til mindre end 14 mmol/l, udføres en infusion af 5% glukoseopløsning (1000 ml i løbet af den første time, 500 ml/t over de næste to timer, fra den 4. time - 300 ml/t ).

Ved hypokaliæmi (mindre end 3 mmol/l) og bevaret diurese ordineres kaliumtilskud. Korrektion af CBS-overtrædelser med natriumbicarbonatopløsning udføres, hvis pH er mindre end 7,1.

Diabetisk koma

En farlig komplikation til diabetes er diabetisk koma. I cirka 1/3 af tilfældene fungerer det som den første manifestation af uerkendt insulinafhængig diabetes mellitus.

Der er følgende typer diabetisk koma: ketoacidotisk, hyperosmolær og hypermælkesyredæmisk. Ved diabetes mellitus forekommer hypoglykæmisk koma oftest.

KETOACIDOTISK KOMA

Ketoacidotisk koma er en komplikation til diabetes mellitus forårsaget af forgiftning af kroppen og primært centralnervesystemet med ketonstoffer, dehydrering og et skift i syre-base-tilstanden mod acidose. Begreberne "ketoacidose" og "ketoacidosetilstand" bør også skelnes. Ketoacidose er kun karakteriseret ved biokemiske ændringer, og den ketoacidose tilstand er karakteriseret ved kliniske (primært neuropsykiske) lidelser [Prikhozhan V. M, 1973, 1981]. Ketoacidotisk koma forekommer hos 1-6 % af patienter, der er indlagt på hospitalet for diabetes mellitus.

Ætiologi.Årsagerne til diabetisk koma, især ketoacidotisk koma, kan være: a) sen diagnosticering af diabetes mellitus, dårligt organiseret klinisk undersøgelse, utilstrækkelig bevidsthed hos medicinsk personale om diabetes mellitus, forkert diagnose, ignorering af behovet for laboratorieovervågning, forkert eller sen behandling(aflysning af insulinbehandling eller utilstrækkelig administration af insulin, etc.), fejl begået af patientens pårørende, især forældre, der er betroet til at overvåge børn med diabetes, indisciplin af patienten (groft overtrædelse af diæten, aflysning eller utilstrækkelig administration af insulin mv. .). ), selvmedicinering, formel, overfladisk analyse af årsagerne til koma og deres udfald, utilstrækkelig og utilfredsstillende fremme af grundlæggende viden om diabetes blandt befolkningen, manglende bevidsthed hos patienten og folk omkring ham om symptomerne på diabetes , de første tegn på koma, elementer af førstehjælp, sen appel til lægen; b) fysiske traumer (kirurgi osv.), forbrændinger, forfrysninger, mad eller anden forgiftning, psykiske traumer; ud over diabetes mellitus af andre sygdomme, der bidrager til forværringen af ​​diabetes mellitus kompensation (influenza, lungebetændelse, myokardieinfarkt osv.).

Patogenese. Patogenesen af ​​ketoacidose og ketoacidotisk koma er forårsaget af en stigende insulinmangel i kroppen. R. Assan (1973) og E. Balasse (1976) viste, at i diabetisk koma er indholdet af immunreaktivt insulin i blodet kraftigt reduceret. Parallelt med stigningen i insulinmangel sker der også et fald i antallet af receptorer og deres følsomhed over for insulin i perifere væv (muskel, fedt, lever osv.).

En skarp mangel på insulin i kroppen fører til et fald i cellemembranens permeabilitet for glukose i muskel- og fedtvæv, hæmning af processen med glukosephosphorylering (nedsat aktivitet af hexokinase-enzymet) og dets oxidation, opbremsning af lipogeneseprocesser af overskydende glucoseproduktion i leveren (øget neoglukogenese fra protein og fedt), øget sekretion fra leveren (øget aktivitet af enzymet glucose-6-phosphatase). Dette forårsager betydelig hyperglykæmi og glykosuri (skema 2). Hyperglykæmi skyldes ikke kun insulinmangel i kroppen, men også af overdreven sekretion af glukagon, den vigtigste hormonelle antagonist af insulin. Sidstnævnte stimulerer glykogenolyse og neoglukogenese og tjener hovedårsagen accelereret glukoseproduktion.

På grund af hyperglykæmi stiger det osmotiske tryk i den ekstracellulære væske, og processen med intracellulær dehydrering udvikler sig, da vand og celle

elektrolytter (kalium, fosfor osv.) kommer fra celler ind i de intercellulære rum. Som følge af vævsdehydrering opstår tørst (polydipsi), normal cellulær metabolisme forstyrres og diurese øges (polyuri). Polyuri er også forårsaget af øget osmotisk tryk urin. Sidstnævnte forklares på den ene side af glucosuri og på den anden side udskillelsen i urinen af ​​produkter fra protein- og lipidmetabolisme (ketonlegemer osv.) samt natriumioner. Som et resultat af alvorlig polyuri og stigende hyperglykæmi øges blodets lysstyrke i endnu højere grad, hvilket resulterer i et fald i volumen af ​​cirkulerende blod og begyndelsen af ​​kollaps.

Hæmning af oxidationen af ​​glucose-6-monophosphat forårsager en mangel på reduceret nicotinamid adenin dinukleotid (NADP H 2) (pentose cyklus af kulhydrat omdannelse), hvilket medfører vanskeligheder i syntesen af ​​højere fedtsyrer fra acetyl coenzym A. Afbrydelse af glycolytikum nedbrydningsvejen for glukose fører også til et fald i dannelsen af ​​alfa-glycerol-phosphorsyre, der er nødvendigt for syntesen af ​​triglycerider. Som et resultat hæmmes lipogenese og resyntese af triglycerider i fedtvæv, lever og lungevæv, efterfulgt af en overvægt af dets lipolytiske aktivitet og øget lipolyse.

Forringet udnyttelse af glukose i kroppens celler fører til en kompenserende stigning i aktiviteten af ​​hypothalamus-hypofyse-binyresystemet, hvilket resulterer i en stigning i sekretionen af ​​hormoner med en fedtmobiliserende effekt - væksthormon, ACTH, katekolaminer , hvilket igen øger ketoacidose.

Glukagon bidrager også til øget lipolyse under ketoacidose og ketoacidotisk koma. Et fald i glykogenindholdet i leveren medfører også øget mobilisering af fedt fra depotet i form af ikke-esterificerede fedtsyrer (NEFA) og triglycerider med efterfølgende indtrængen i leveren og udvikling af fedtinfiltration i denne. En stigning i NEFA-indholdet i blodet ved dekompenseret diabetes mellitus er en kompensatorisk reaktion, der tillader brugen af ​​NEFA som energistoffer [Leites S. M., 1968].

Indtrængen af ​​fedt i leveren, når den er udtømt for glykogen, er et udtryk for tilpasningsprocesser i energimetabolismen: når reserverne af en af ​​energikilderne i leveren (glykogen) er opbrugt, dannes en anden af ​​fedt

let genanvendeligt materiale - ketonlegemer (S. M. Leites). Ketonstoffer er normale mellemprodukter af NEFA-metabolisme (normalt indhold er 0,9-1,7 mmol/l eller 5-10 mg%, når det bestemmes ved Leites og Odinov-metoden). Når de akkumuleres for meget i blodet, har ketonstoffer en narkotisk virkning. Ketonlegemer omfatter beta-hydroxy-smørsyre, acetoeddikesyre og acetone. Omkring 65 % af ketonstofferne er beta-hydroxysmørsyre, de resterende 35 % er acetoeddikesyre og acetone.

Med en skarp insulinmangel opstår fedtlever på grund af en samtidig stigning i strømmen af ​​fedt ind i leveren fra fedtdepoter i form af NEFA og triglycerider, samt en krænkelse af oxidation og frigivelse af fedt fra leveren. Udviklingen af ​​fedtleverinfiltration fremmes af udtømning af leveren i glykogen, utilstrækkelig lipotrope ernæringsfaktorer, overdreven produktion af hypofyse somatotropt hormon (GH), en fedtholdig kost, anæmi, infektion og forgiftning. Fedtinfiltration af leveren fører til en af ​​de alvorlige lidelser i lipidmetabolismen - ketose. De umiddelbare årsager til ketose er øget nedbrydning af NEFA i leveren, nedsat resyntese af acetoeddikesyre til højere fedtsyrer og utilstrækkelig oxidation af acetoeddikesyre dannet under nedbrydningen af ​​højere fedtsyrer i Krebs-cyklussen. Hovedrollen i udviklingen af ​​ketose spilles af den øgede dannelse af acetoeddikesyre i leveren.

Hyperketonemi er ofte ledsaget af hyperkolesterolæmi. Dette skyldes det faktum, at acetoeddikesyre og acetylcoenzym A, som er råmaterialerne til dannelsen af ​​kolesterol, dannes i øgede mængder og intensivt omdannes til kolesterol på grund af en krænkelse af deres resyntese til højere fedtsyrer og oxidation. i di- og tri-carboxylsyrecyklussen (Krebs-cyklus ). Normalt kommer acetyl coenzym A ind i Krebs cyklus med deltagelse af insulin og gennemgår en endelig oxidation til CO 2 og H 2 O. Ved ketoacidose på grund af en kraftig mangel på insulin falder oxidationen af ​​acetyl coenzym A i Krebs cyklus.

Konsekvensen af ​​hyperketonemi og ketonuri er en krænkelse vand-salt metabolisme- fald i indholdet af natrium, fosfor og klorider i blodet. Niveauet af kalium i blodet øges til at begynde med, for derefter at falde, hvilket skyldes dets øgede udskillelse i urinen [Knyazev Yu. A., 1974]. Den indledende relative overvægt af kalium i forhold til natrium i blodet skyldes, at natrium hovedsageligt er indeholdt i den ekstracellulære væske, og kalium i den intracellulære væske. I denne henseende udskilles i begyndelsen mere natrium i urinen end kalium. Øget natriumudskillelse i urinen fører til dehydrering og øget polyuri. Elektrolyt-ubalance forårsager et skift i syre-base-tilstanden mod acidose.

En stigning i niveauet af ketonstoffer i blodet fører til et fald i pH under 7,35. Dette fører igen til en stigning i partialtrykket af CO 2 og akkumulering af hydrogenioner, som spiller en stor rolle i udviklingen af ​​acidose. Opstår metabolisk acidose, som ud over overdreven ophobning af hydrogenioner i blodet er karakteriseret ved et fald i koncentrationen af ​​bicarbonat i blodplasmaet på grund af dets forbrug for at kompensere for syrereaktionen og fjernelse fra kroppen med udåndingsluft og nyrer. Ophobningen af ​​overskydende kuldioxid i blodet (respiratorisk acidose) irriterer åndedrætscentret, i Som følge heraf opstår der dyb Kussmaul vejrtrækning, rettet mod at fjerne kuldioxid for at kompensere for acidose. Udskillelsen af ​​hydrogenioner i nyrerne sker som en del af ammoniumchlorid, udskillelse af ketosyrer i urinen (i form af natrium- og kaliumsalte samt i fri form) og øget udskillelse af monobasiske fosfater.

Mængden af ​​ekstracellulær væske falder, hvilket resulterer i kollaps med et fald i blodtrykket i nyrernes og hjernens kar. Tab af kropsvæske under koma kan nå op på 10°/ca. kropsvægt, dvs. cirka 6-7 liter. Renal blodgennemstrømning og glomerulær filtration falder. Frigivelsen af ​​nitrogenholdige stofskifteprodukter forstyrres, og derfor falder udskillelsen af ​​brintioner, og der udvikles dekompenseret acidose. Alvorlig ketose fører til hæmning af hjerneenzymsystemer, hvilket resulterer i nedsat glukoseudnyttelse af hjerneceller. Dette fører til iltsult i hjernen. En høj koncentration af ketonstoffer i blodet hæmmer også funktionen af ​​det retikulohistiocytiske system, hvilket reducerer kroppens beskyttende egenskaber.

På grund af den øgede omdannelse af protein til kulhydrater dannes ammoniak, urinstof og andre nedbrydningsprodukter i øgede mængder, hvilket fører til hyperazotæmi, hyperazoturi. Sidstnævnte skyldes øget dannelse af ammoniak både i leveren og i nyrerne fra glutamin.

Øget nedbrydning af vævsproteiner og forstyrrelse af deres resyntese fra aminosyrer forværrer kroppens forgiftning og skaber betingelser for iltsult (hypoxi) for hjernevæv. Dette fører til åndedrætsbesvær, kollaps, nedsat muskeltonus og forstyrrelse af højere nervøs aktivitet. Bevidsthedstab under ketoacidotisk koma er forårsaget af et fald i glukoseudnyttelsen af ​​hjernevæv i kombination med intracellulær dehydrering, acidose og iltsult i hjernen.

Klassifikation. R. Williams og D. Porte (1974), P. Cryer (1976), K. Alberti og M. Nattras (1977) tilbyder følgende klassifikation af ketoacidose, hyperosmolært syndrom og laktatacidose.

Klinik. Ketoacidotisk koma udvikler sig som regel gradvist - over en periode på 12-24 timer til flere dage. Der er fire stadier af den ketoacidotiske cyklus. I stadie I (mild ketoacidotisk tilstand), svaghed, sløvhed, øget døsighed og træthed, apati, kvalme, nogle gange opkastning, pulserende hovedpine, bristende karakter, smerter i lemmer og krop (neuromyalgi), øget polydipsi og polyuri, udseendet af lugten af ​​acetone i udåndingsluften. Stadium II (alvorlig ketoacidotisk tilstand) er karakteriseret ved døsighed og stupor. I stadium III (svær ketoacidotisk tilstand) observeres stupor. I tilfælde af stupor kan patienten kun vækkes ved hjælp af stærke irritanter. Smertefølsomhed samt synke-, pupil- og hornhindereflekser bevares. Senereflekserne er stadig høje.

I perioden forud for koma kan der være skarpe smerter i maven, simulerer akut kirurgiske sygdomme abdominale organer. Årsagen til falsk akut abdomen er ikke endeligt fastlagt. Nogle forfattere [Teplitsky B.I., Kaminsky P.M., 1970] forbinder forekomsten af ​​akutte mavesmerter med irritation af solar plexus ved produkter af diabetisk acidose, andre med tab af cellulært kalium, hvilket resulterer i lammelse og udvidelse af maven. G. B. Isaev (1982) mener, at de mest sandsynlige årsager til akutte mavesmerter i en ketoacidotisk tilstand er tab af vand og elektrolytter, intracellulær acidose og ketose. Forekomsten af ​​akutte mavesmerter i en ketoacidotisk tilstand forklares også af spasmer i pylorus og spastisk sammentrækning af tarmen.

For at skelne en falsk akut abdomen fra en ægte, foreslår G. B. Isaev (1982) at udføre klinisk observation af en patient i en ketoacidotisk tilstand i 4-6 timer, udføre intensiv terapi rettet mod at eliminere ketoacidose. Hvis akutte mavesmerter efter den angivne tid ikke aftager, skal det betragtes som sandt.

Her er vores egen observation.

Den præsenterede observation understreger endnu en gang, at det i nogle tilfælde er ret svært at differentiere en falsk akut mave fra en ægte. Dette førte til en fejlagtig diagnose af et perforeret mavesår af en erfaren kirurg. Samtidig indikerer dette tilfælde, at de termer, der anbefales af G. B. Isaev (1982) til differentialdiagnose af falsk og ægte akut abdomen, er meget vilkårlige.

Trin IV af den ketoacidotiske cyklus er karakteriseret ved udviklingen af ​​koma, som kan være overfladisk, alvorlig, dyb og terminal. I koma er der et fuldstændigt tab af bevidsthed. Vejrtrækningen er støjende, med lange indåndinger og korte udåndinger. Hver indånding indledes af en lang pause (Kussmaul vejrtrækning). Der er en stærk lugt af acetone i udåndingsluften (lugten af ​​syltede æbler). Ansigtet er blegt, uden cyanose. Huden er tør, kold, uelastisk. Tonen i øjeæblerne og musklerne er kraftigt reduceret. Pupillerne er indsnævrede. Konvergent eller divergent strabismus er noteret. Musklerne er træge og afslappede. Tab af sener, periosteale og hudreflekser. Kropstemperaturen er under normalen. Tungen er tør, hyperæmisk. Pulsen er lille og hyppig. Blodtrykket falder. Oliguri og endda anuri forekommer. I nogle tilfælde kan der være gastrointestinal blødning.

I ketoacidotisk koma kan der observeres atrieflimren og flimmer og ekstrasystoli. EKG'et viser et fald i bølgen T og forlængelse af komplekset QRST som følge af nedsat ledning af hjertemusklen (hypokalæmi).

Det er ikke ualmindeligt, at en ketoacidotisk tilstand efterligner andre typer patologi. Afhængigt af overvægten af ​​visse symptomer skelnes følgende varianter af den ketoacidotiske tilstand: 1) kardiovaskulær (hjerte- eller vaskulær insufficiens hersker - kollaps); 2) gastrointestinal (klinisk billede af akut abdomen, kolera); 3) nyre (dysuriske fænomener, hyperazotæmi, proteinuri, tsvdshdruri osv. kommer i forgrunden, og acetonuri og glucosuri er fraværende pga. kraftigt fald glomerulær filtration); 4) encefalopatisk (klinisk billede af cerebrovaskulær ulykke).

Laboratoriedata. Bestemmelse af niveauet af sukker og ketonstoffer i blodet er af afgørende betydning ved diagnosticering af ketoacidotisk koma. I prækomperioden overstiger blodsukkeret normalt 16,6 mmol/l (300 mg%). Glukosuri stiger kraftigt. Intensiverer

ketose. Når indholdet af ketonstoffer i blodet stiger til 2,6-3,4 mmol/l (15-20 mg%), opstår acetonuri.

I ketoacidotisk koma når blodsukkeret nogle gange 55,5 mmol/l (1000 mg%) og endda 111 mmol/l (2000 mg%). Ketose stiger kraftigt og når i nogle tilfælde 172,2 mmol/l (1000 mg%) eller mere, blodets pH falder til 7,2 og lavere (normen er 7,35-7,45 for arterielt og kapillært blod). Der er et kraftigt fald i den alkaliske reserve af blodet ned til 5% efter volumen (med en norm på 55-75% efter volumen). Niveauet af standard bicarbonat (SB) falder kraftigt (normalt 20-27 mmol/l). Normale indikatorer Syre-base tilstanden er præsenteret i tabel: 3. I ketoacidotisk koma er der altid neutrofil leukocytose i blodet. ESR er ofte forhøjet. Mængden af ​​hæmoglobin og antallet af røde blodlegemer øges normalt. Nogle gange på grund af forgiftning kan der være anæmi. Blodets osmolaritet er øget. Der er en stigning i blodniveauerne af NEFA, kolesteroltriglycerider, resterende nitrogen og urinstof.

Niveauet af kalium i blodet før behandling er enten normalt eller let forhøjet. Hypokalæmi udvikler sig normalt 4-6 timer efter starten af ​​insulinbehandlingen (sen hypokaliæmi). Det er forårsaget af en stigning i tilførslen af ​​kalium til celler som følge af forbedret kulhydrat- og proteinmetabolisme, øget permeabilitet af cellemembraner samt parenteral administration af kaliumfattige opløsninger. Udviklingen af ​​sen hypokaliæmi lettes også af forbedret nyrefunktion, hvilket fører til øget udskillelse af kalium i urinen. I nogle tilfælde kan tidlig hypokaliæmi forekomme, som er forbundet med massiv celledestruktion, tab af kalium og cellernes manglende evne til at tilbageholde kalium med samtidig kaliuri.

Ved hypokaliæmi (kaliumindhold i blodet under 3,5 mmol/l - 4 mg%), bleghed, muskelsvaghed og generel svaghed opstår hyporefleksi op til arefleksi. Nogle gange (med svær og langvarig hypokaliæmi) observeret sløv tilstand. Ændringer i det kardiovaskulære system viser sig i form af cyanose, takykardi, intrakardielle ledningsforstyrrelser - supraventrikulær form for paroxysmal takykardi, andre rytmeforstyrrelser op til ventrikelflimmer, karakteristiske ændringer på EKG (fald eller udfladning af bølgen) T, segmentnedgang S-T, interval forlængelse R- Q, udseende af høje og spidse tænder R, samt patologisk bølge C/). Som et resultat af respiratorisk parese,

Asfyksi opstår i kroppens muskler. Ved hypokaliæmi på grund af atoni af de glatte muskler i maven og tarmene opstår der nedsat tarmmotilitet, herunder paralytisk obstruktion, flatulens, opkastning og udvidelse af mave og tarme. Parese observeres Blære. Der er et fald i mental og mental aktivitet (fraværende, apati). Det skal huskes, at med hypokaliæmi er der en øget følsomhed over for digitalis-præparater. Elektrolyt-ubalancer kommer også til udtryk i udviklingen af ​​svær hyponatriæmi og hypochloræmi. Den relative tæthed af urin er høj, reaktionen er sur, alvorlig acetonuri og glucosuri observeres, ofte proteinuri, cylindruri og mikrohæmaturi.

Diagnostiske tests. Til ekspresdiagnostik bestemmes indholdet af sukker og ketonstoffer i blodet samt sukker og acetone i urinen.

Blodsukkerniveauet bestemmes ved metoder, der er baseret på glucosens reducerende egenskaber (Hagedorn-Jensen, Somogyi-Nelson-metoder) eller på dets farvereaktioner med visse reagenser (orthotoluidin-metoden fra Fried og Hoflmeier osv.). Ved at bestemme blodsukkerindholdet ved hjælp af Hagedorn-Jensen metoden sammen med glukose i blodet kan indholdet af andre reducerende stoffer (glutathion, kreatinin, urinsyre ergothionein, C-vitamin osv.). Ved brug af denne metode varierer sukkerindholdet i kapillærblod hos raske mennesker på tom mave fra 4,4 til 6,7 mmol/l (80-120 mg%). Sukkerindholdet i kapillærblod, bestemt ved Somogyi-Nelson-metoden, er 3,3-5,6 mmol/l (60-100 mg%). Natelsons glucoseoxidase-metode er mere nøjagtig (normalt blodsukker er 2,8-5,3 mmol/l eller 50-96 mg%, orthotoluidin-metoden (normalt blodsukker er 3,3-5,5 mmol/l eller 60-100 mg%). IN venøst ​​blod det normale sukkerindhold er 0,3-0,83 mmol/l (5-15 mg%) mindre end i arteriel og kapillær.

Ved bestemmelse af blodsukker er det at foretrække at bruge enzymatiske metoder (hexokinase og glucose dehydrogenase), da de er specifikke for glucose. Brug kemiske metoder(orthotoluidin, ferricyanid) bestemmelse af blodsukker er mindre ønskelig, da der kan opnås oppustede resultater. Dette kan skyldes akkumulering af reducerede substrater for kulhydratmetabolisme i blodet (ved sygdomme i lever, nyrer osv.) eller administration af opløsninger indeholdende dextran til patienten [Petrides P. et al., 1980].

Bestemmelse af ketonstoffer i blodet. Til bestemmelse af ketonstoffer i blodet (acetone, acetoeddikesyre og beta-hydroxysmørsyrer) anvendes ofte iodometriske og kolorimetriske metoder.

Den iodometriske metode (Engfeld-Pincussin-metoden modificeret af Leites og Odinov) er baseret på reaktionen af ​​acetone med jod (hvis koncentrationen er nøjagtigt kendt) med dannelsen af ​​iodform i et alkalisk medium og den efterfølgende bestemmelse af mængden af ​​absorberet jod ved titrering med en hyposulfitopløsning. Hos raske mennesker varierer koncentrationen af ​​ketonstoffer fra 0,9 til 1,7 mmol/l (5-10 mg%). Ved bestemmelse af ketonstoffer ved den kolorimetriske metode ved anvendelse af salicylaldehyd (Natelsons metode), overstiger koncentrationen af ​​ketonstoffer hos raske mennesker ikke 0,3-0,4 mmol/l (2-2,5 mg%).

Bestemmelse af sukker i urinen. Indholdet af den daglige mængde urin bestemmes. I urinen hos raske mennesker er glukose fraværende eller er fuldstændig reabsorberet i tubuli. Til kvalitativ bestemmelse af sukker i urin anvendes Benedicts, Nylanders og andres metoder baseret på sukkerets reducerende egenskaber. Nylanders test er som følger. Til 2-3 ml filtreret urin tilsættes det samme volumen reagens bestående af 2 g bismuthnitrat, 4 g Rochelle-salt og 100 ml 10% natriumhydroxidopløsning. Den resulterende blanding koges i 2 minutter. I nærværelse af sukker bliver hele væsken sort.

Kvalitative metoder til påvisning af sukker i urinen omfatter en glucoseoxidase-test ved hjælp af indikatorpapirer (Biofan G, Klinistix, etc.) imprægneret med glucoseoxidase og peroxidase. I nærvær af glukose i urinen bliver papiret (glucotest produceret af den indenlandske industri) blåt, og i dets fravær forbliver det gult. Denne metode er meget følsom (ca. 0,1%) og specifik (ingen reaktion med andre sukkerarter eller reducerende stoffer).

Kvantitativ bestemmelse af sukker i urin udføres ved hjælp af et polarimeter. Den polarimetriske metode er baseret på sukkerets egenskab til at rotere lysets polariseringsplan til højre. Rotationskraften stiger med mængden af ​​sukker i urinen.

Bestemmelse af acetone i urinen. Til kvalitativ bestemmelse af ketonstoffer i urin anvendes Lange-testen eller dens modifikationer, samt indikatortabletter, der skifter farve, når 1-2 dråber urin indeholdende øget beløb ketonlegemer. Lange-testen er baseret på egenskaberne af acetone og acetoeddikesyre til at give en violet farve med natriumnitroprussid i et alkalisk miljø. I USSR bruges tabletter til bestemmelse af acetone i urinen til hurtig diagnose af acetonuri.

Du kan også bruge følgende metode til hurtig bestemmelse af acetone i urin. Et par dråber af en frisklavet natriumnitroprussidopløsning og 0,5 ml koncentreret eddikesyre tilsættes til et reagensglas med 8-10 ml urin, og derefter lægges et par milliliter af en koncentreret ammoniakopløsning forsigtigt langs testens væg. rør. I nærvær af acetone vises en violet ring ved grænsefladen mellem begge væsker inden for 3 minutter. Ud over dekompenseret diabetes mellitus kan acetone påvises i urinen under svære febertilstande, ukontrollerbare opkastninger, langvarig faste og forgiftning.

Diagnose og differentialdiagnose. Diagnosen ketoacidotisk koma er etableret på grundlag af anamnese (diabetes mellitus) og et karakteristisk klinisk billede (Kussmaul vejrtrækning, en stærk lugt af acetone i udåndingsluften, alvorlig vævsdehydrering, tab af sener, periosteale og hudreflekser, hypotension, høj hyperglykæmi, udtalt ketoacidose, svær acetonuri og glucosuri osv.).

Ketoacidotisk koma bør differentieres fra hypoglykæmisk, hyperosmolær, hyperlactic acidemic, hepatisk, uremisk, apoplektisk, hypochloræmisk, samt forgiftning med lægemidler og salicylater. Differentialdiagnostiske tegn på komatøse tilstande er vist i tabel. 4, 5.

Tilstanden af ​​ketoacidose er ikke en obligatorisk forvarsling af ketoacidotisk koma, da den kan observeres ved langvarig opkastning, massiv kortikosteroidbehandling, alkoholforgiftning, fibroblastisk coenzym A-transferase-mangel, gastrointestinale og infektionssygdomme, monotont protein eller fedt kost(hjertefejl, mavesår leversygdomme), alvorlige sygdomme

sygdomme ledsaget af kakeksi. Ketose og ketonuri kan også observeres hos raske mennesker under kulhydrat eller generel sult. I forbindelse med ovenstående er lægens opgave omhyggeligt straks at bestemme årsagen til ketoacidose for at eliminere den så hurtigt som muligt.

Vejrudsigt. I ketoacidotisk koma bestemmes prognosen af ​​aktualitet af diagnose og behandling. Det er mest gunstigt, hvis koma ikke overstiger 6 timer Uden behandling er ketoacidotisk koma dødelig. Når diabetisk koma kombineres med myokardieinfarkt og cerebrovaskulær ulykke, er prognosen dårlig.

Forebyggelse. De vigtigste foranstaltninger til at forhindre diabetisk koma omfatter tidlig diagnose diabetes mellitus, tilstrækkelig insulinbehandling, konstant lægetilsyn med undersøgelse af sukker i blod og urin en gang hver 10.-14. dag, omhyggelig kompensation af forringede metaboliske processer (primært kulhydratmetabolisme), streng overholdelse af patienter til den foreskrevne diæt. I tilfælde af interkurrent infektion eller skade øges insulindosis afhængigt af den glykæmiske profil. For at undgå ketoacidose skal du fjerne fedtstoffer fra kosten. Påkrævet

Behandling. Hvis en patient udvikler ketoacidose, prækoma eller koma, er øjeblikkelig indlæggelse nødvendig for at yde akut lægehjælp. Sidstnævnte er rettet mod at eliminere metaboliske lidelser (primært kulhydrat- og lipidmetabolisme), bekæmpe acidose, dehydrering, kardiovaskulært svigt, genoprette alkalisk reserve og elektrolytbalance, behandling af samtidige sygdomme og komplikationer, både post-coma og dem, der fremkaldte ketoacidose. til hvem. Institut for Eksperimentel Endokrinol-

Dima grundig sanering af selv en mindre inflammatorisk fokus.

Science and Chemistry of Hormones fra USSR Academy of Medical Sciences har udviklet et observationsark til en patient med diabetes mellitus i en tilstand af ketoacidose og diabetisk koma, som gives med mindre ændringer og tilføjelser.

Observationsarket gør det muligt at bedømme ikke kun dynamikken i indikatorerne for en patient med diabetes mellitus i en tilstand af ketoacidose og diabetisk koma, men også effektiviteten af ​​den foreskrevne behandling.

1. En effektiv patogenetisk metode til behandling af ketoacidotisk koma er brugen af ​​simpelt hurtigtvirkende insulin. Den indledende (første) dosis insulin afhænger af patientens alder, varigheden af ​​koma, sværhedsgraden af ​​ketoacidose, niveauet af hyperglykæmi, størrelsen af ​​den tidligere dosis og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme.

I tilfælde af ketoacidotisk koma, både begyndende og udviklende, er det nødvendigt straks at administrere 100-200 enheder insulin, heraf 50 enheder intravenøst, og den resterende del (50 enheder) intramuskulært. Insulin indgives intravenøst ​​i en isotonisk natriumchloridopløsning med en hastighed, der ikke overstiger 50 enheder/30 min. Ved svær ketoacidose, ledsaget af stupor eller overfladisk koma, administreres en enkelt dosis på 100 IE insulin, i svær koma - 120-160 IE, i dyb koma - 200 IE.

Ældre mennesker, der lider af åreforkalkning eller andre hjerte-kar-sygdomme (myokardieinfarkt, cerebrovaskulær ulykke osv.) får en initial dosis insulin, der ikke overstiger 80-100 enheder, på grund af risikoen for akut koronar insufficiens eller forværring af andre karsygdomme med et kraftigt fald. i glykæmiske niveauer.

Hvis i løbet af de første 3-4 timer fra det øjeblik, patienten begynder at blive bragt ud af koma, falder blodsukkerniveauet ikke, og tilstanden ikke forbedres, gentages den intravenøse og intramuskulære administration af en halv dosis insulin (50 -100 enheder) hver 2. time For at bringe patienten ud af koma, Især i de tidlige stadier, bør insulin gives intramuskulært frem for subkutant, fordi niveauet af blodgennemstrømning er mere konstant i musklerne. Som et resultat, under forhold med alvorlig rehydrering, absorberes insulin jævnt. Ved subkutan administration er det for det første vanskeligt at forudsige absorptionshastigheden af ​​insulin fra subkutant fedtvæv, og for det andet kan insulin aflejres i subkutant fedtvæv med den efterfølgende udvikling af hypoglykæmi.

I tilfælde af akutte vaskulære lidelser er det mere rationelt at anvende insulinterapimetoden foreslået af J. Sheldon og D. Rucke (1968). I overensstemmelse med denne teknik er den initiale dosis insulin 10 % af den glykæmiske værdi. I dette tilfælde administreres halvdelen af ​​insulindosis intravenøst ​​og halvdelen intramuskulært. Hvis 2 timer efter den første injektion af insulin falder glykæmien med 25 % eller mere, insulinadministrationen stoppes eller dosis reduceres i henhold til glykæmiindikatorerne og patientens tilstand. I disse tilfælde er konstant (en gang i timen) bestemmelse af glykæmi nødvendig. Det skal huskes, at administration af meget store doser insulin er farlig på grund af den mulige udvikling af hypoglykæmi, hypokaliæmi og cerebralt ødem.

For at undgå hypoglykæmi hos børn bør en enkelt dosis insulin under koma ikke overstige 30 enheder (0,7-1 enhed/kg). I tilfælde af fuldstændig (dyb) koma kan halvdelen af ​​den første dosis insulin administreres intravenøst ​​og halvdelen intramuskulært. Efter administration af den første dosis ordineres insulin i løbet af de første 2 dage, 6-8 enheder intramuskulært hver 2-3 time under kontrol af glykæmi og glucosuri,

Fjernelse fra diabetisk koma under graviditeten udføres i overensstemmelse med de generelle principper for komabehandling under hensyntagen til faren for hypoglykæmi i samme omfang for moderen og fosteret. I denne forbindelse anvendes lidt lavere initialdoser af insulin (50-80 enheder).

I de senere år er små doser insulin også blevet brugt til at bringe en patient ud af koma, hvilket har en række fordele i forhold til at administrere insulin efter den traditionelle metode. Når der indgives store doser insulin, er der risiko for udvikling af sen hypoglykæmi, hypoosmolaritet, cerebralt ødem og hypermælkeacidæmi. Der skabes en insulinkoncentration i blodet, som er meget højere end fysiologisk (500-3000 µU/ml). Dette stimulerer den lipolytiske virkning af adrenalin, hvilket resulterer i et fald i den biologiske virkning af insulin. Ved introduktion af små doser insulin falder det glykæmiske niveau langsommere, hvilket signifikant reducerer risikoen for sen hypoglykæmi, hypoosmolaritet og cerebralt ødem. Hyppig (hver time) intramuskulær injektion af insulin, sammenlignet med subkutan administration, sikrer hurtigere og mere ensartet absorption af insulin. Et højt og stabilt niveau af insulin i blodet opnås hurtigere. Muligheden for sen hypokaliæmi falder. Det er fastslået, at når insulinindholdet i blodet er 10-20 µU/ml, undertrykkes glykogenolyse, gluconeogenese og lipolyse, og når insulinkoncentrationen i blodet er 20-200 µU/ml, undertrykkes ketogenese og maksimal transport. af glukose og kalium forekommer Når insulin indgives i en dosis på 1 U/time i blodet nås dens koncentration, svarende til 20 μU/ml. Således skaber administrationen af ​​eksogent insulin i en dosis på 6-10 IU sådanne en koncentration i blodet, der er nødvendig for at undertrykke ketogenese. Til insulinbehandling i små doser, afhængigt af sværhedsgraden af ​​koma, administreres lægemidlet i en dosis på 15-20 til 50 U/time enten intravenøst ​​i lang tid (over 4-8 timer) eller periodisk intramuskulært (én injektion i timen) under kontrol af glykæmiske niveauer.

M. Page et al. (1974) og andre anbefaler at administrere insulin intravenøst ​​kontinuerligt med start z doser b U/t. I fremtiden kan dosis af insulin fordobles hver time, afhængig af effekten. S. A. Birch (1976) anser intramuskulær administration af insulin for acceptabel, startende ved en dosis på 10-20 U/t (afhængigt af tilstandens sværhedsgrad) og derefter 5-10 U/t. For at undgå hypoglykæmi, når blodsukkerniveauet falder til 16,7-11,1 mmol/l

(300-200 mg%) dosis af administreret insulin reduceres til 2-4 U/time. Samtidig administreres intravenøst 5,5% glukoseopløsning, hvortil insulin tilsættes i en hastighed på 1 enhed pr. 5 g glucose. Ifølge Y. A. Vasyukova og G. S. Zefirova (1982), med "lille dosis regimen", ordineres initialt 16-20 IE insulin intramuskulært, og derefter administreres 6-10 IE/time intramuskulært eller intravenøst. Hvis blodsukkeret ikke falder efter 2 timer fra starten af ​​insulinbehandlingen, anbefaler forfatterne at øge insulindosis til 12 U/time.

Når børn bringes ud af ketoacidotisk koma, ordineres insulin med en hastighed på 0,1 U/kg én gang og derefter 0,1 U/(kg/time) intramuskulært eller intravenøst.

Når man vælger et "regime med store eller små doser" af insulin, anbefaler E. A. Vasyukova og G. S. Zefirova (1982) at bruge små doser insulin med et initialt glykæmisk niveau på ikke mere end 35 mmol/l (630 mg%). Vi fik dog med succes bragt patienter ud af koma ved at bruge et "lille dosisregimen" og ved et meget højere blodsukkerniveau - op til 50 mmol/l (900 mg%). Når vi vælger et "regime med store og små doser" af insulin, styres vi ikke så meget af det indledende niveau af sukker i blodet, men af ​​effektiviteten af ​​insulinbehandling i de første 2-3 timer.Hvis behandling i denne periode med små doser insulin er ineffektivt, så skifter vi til "regimet med store doser." Vi fortsætter kun behandlingen med simpel insulin under anvendelse af "høj- og lavdosis-regimen", indtil et stabilt fald i glykæmiske niveauer til 14-11,1 mmol/l (250-200 mg%) er opnået.

Brugen af ​​Biostator kunstige bugspytkirtel, fremstillet af Miles (USA-Tyskland) til dekompenseret diabetes mellitus og diabetisk koma, er meget lovende [Yudaev N. A. et al., 1979; Spesivtseva V.G. et al., 1980, etc.]. Biostatoren består af en automatisk glukoseanalysator, en pumpe, en computer og en registreringsenhed. Det gengiver funktionen af ​​en normal bugspytkirtel og giver intravenøs doseret administration af insulin og glucose efter behov.

2. For at bekæmpe dehydrering og forgiftning med normal blodosmolaritet administreres samtidig med starten af ​​insulinbehandling Ringers opløsning eller isotonisk natriumchloridopløsning intravenøst ​​i et volumen på 200-500 ml/t, indtil symptomerne på dehydrering aftager. Det er mere tilrådeligt at bruge Ringers løsning, da

dens elektrolytsammensætning (især chloridindholdet) er tæt på ekstracellulær væskes, hvilket resulterer i, at den hurtigt genopretter vand-saltbalancen. Isotonisk natriumchloridopløsning indeholder en for høj koncentration af chlorider, som, når det administreres parenteralt i store mængder isotonisk natriumchloridopløsning, kan øge acidose. Når symptomerne på dehydrering aftager, administreres 200-300 ml væske i timen parenteralt under kontrol af blodosmolaritet. Når blodets lysstyrke osmol er mere end 300 momol/l, eller natriumindholdet i blodserumet er mere end 155 mmol/l, infunderes en hypotonisk (0,45 %) natriumchloridopløsning intravenøst ​​i de mængder, der er angivet ovenfor. I diabetisk koma øges blodosmolariteten hos 30-50 % af patienterne. Normal plasmaosmolaritet er 285-295 mos-mol/l.

Blodets osmolaritet beregnes ved hjælp af formlen: osmo
plasmapolaritet (mosmol/l) = 2-(K + +Na +) (mmol/l) +
+ Glykæmi (mmol/l) + Urinstof (mmol/l) +
Proteiner (g/l) x 0,243
8 "

Når blodosmolariteten er normaliseret, skifter de til parenteral administration af Ringers opløsning eller isotonisk natriumchloridopløsning. For at genopbygge intra- og ekstracellulær væskemangel, som udgør ca. 10 % af kropsvægten, indgives 4 til 8 liter væske parenteralt på 1. dag.

På kardiovaskulær patologi, ødem og for patienter over 60 år reduceres det samlede volumen af ​​administreret væske til 1,5-3 liter. I de første 6 timer efter at patienten bringes ud af koma, administreres sædvanligvis 50%, i de næste 6 timer - 25%, i de næste 12 timer - 25% af den samlede mængde væske. Hurtig rehydrering kan føre til venstre ventrikel overbelastning og cerebralt ødem. Indgivelse af drop intravenøs væske fortsættes, indtil patienten kommer til bevidsthed. Manglende diurese under rehydrering er en indikation for hæmodialyse.

For at undgå hypoglykæmi påbegyndes 3-4 timer fra starten af ​​insulinbehandlingen intravenøs administration af en 5% glukoseopløsning i en isotonisk natriumchloridopløsning (ca. 1 liter af hver opløsning).

Intravenøs dropinfusion af 5% glucoseopløsning kan ordineres i mere tidlige datoer. Dette kan forekomme 2-3 timer efter starten af ​​insulinbehandling med et udtalt fald i blodsukkeret, f.eks.

33,3 mmol/l (600 mg%) til 16,55 mmol/l (300 mg%). Ved symptomer på hypoglykæmi (rysten, kramper, svedtendens, kollaps osv.) administreres 20-40 ml intravenøst 40% glucoseopløsning.

3. For at eliminere hypokaliæmi, under konstant overvågning af niveauet af kalium i blodet, kaliuri og EKG (4-6 timer efter påbegyndelse af insulin- og væskeadministration), påbegyndes intravenøs administration af kaliumchlorid. Indikationen for dets anvendelse er et kaliumniveau i blodet under 4,5 mmol/l (18 mg%) og diurese på mindst 50 ml/t. Kaliumklorid er kontraindiceret ved oliguri og anuri pga mulig udvikling hyperkaliæmi på grund af nedsat nyrefiltreringsfunktion. Ved hyperkaliæmi noteres en stigning i intervallet på EKG S - T, høj spids spids T og reduceret tand R. Hvis kaliumindholdet i blodet ved oliguri og anuri er under 3,5 mmol/l (14 mg%), kan det stadig indgives i små mængder (1-1,5 g pr. liter indgivet væske). Indikationer for ordinering af kaliumtilskud efter bedring fra koma er muskelparese og karakteristiske EKG-forandringer (forlængelse af intervallet P - Q, segmentnedgang S - T, udvidelse og udfladning af tanden T, udtalt patologisk tand U).

Før patienten begynder at komme sig fra en diabetisk koma, er kaliuri ikke ledsaget af hypokaliæmi. Under insulinbehandling falder niveauet af kalium i blodet i forhold til mængden af ​​administreret insulin. Med "højdosis-kuren" af insulin stiger kroppens behov for kalium således og udgør 225-343 mmol/dag (225-343 mEq/dag), og med "lavdosis-kuren" er det væsentligt mindre. - 100-200 mmol/dag (100- 200 mEq/dag).

For at eliminere hypokaliæmi indgives kaliumchlorid intravenøst ​​med en hastighed på 2-3 g pr. liter injiceret væske med en hastighed på 500-1000 ml over 3-5 timer.I tilfælde af normo- eller hypokaliæmi helt i begyndelsen af ​​koma, kaliumpræparater administreres samtidig med starten af ​​insulinbehandling og rehydrering. I dette tilfælde administreres kaliumpræparater med en hastighed på mindst 80-100 mmol/h (80-100 mEq/h).

Når en hypokalæmisk krise udvikler sig, administreres kaliumchlorid intravenøst ​​i en dosis på 2 g (27 mmol eller 27 mEq) i en 5 % glukoseopløsning over 15 minutter under EKG-monitorering.

For at undgå udvikling af hypokaliæmi administreres kaliumchlorid intravenøst ​​i en dosis på 8-14 mmol/t (8-14 mEq/t) i løbet af dagen. Hvis niveauet af kalium i blodserumet er over 5 mmol/l, indgives kaliumchlorid intravenøst ​​i en dosis på 8 mmol/l (6 ml af en 10 % opløsning i te), og hvis niveauet er under 5 mmol/ l - ved en dosis på 13-20 mmol/t (13-20 meq/time, dvs. 10-15 ml 10% opløsning pr. time). Hvis patienten kan drikke, for at forhindre hypokaliæmi, får han kaliumrige juice (citron, æble, abrikos, appelsin, gulerod).

(20 mmol/l eller blod
20 meq/l

2pgZ

intravenøst ​​i en dosis på 8 mmol/l (6 ml af en 10% opløsning i te), og ved et niveau under 5 mmol/l - ved en dosis på 13-20 mmol/t (13-20 mEq/h, dvs. 10-15 ml 10% opløsning pr. time). Hvis patienten kan drikke, for at forhindre hypokaliæmi, får han kaliumrige juice (citron, æble, abrikos, appelsin, gulerod).

4. Natriumbicarbonat bruges til at bekæmpe acidose. Ved administration kan der forekomme cerebralt ødem, svær hypokaliæmi og hypernatriæmi, et fald i cerebrospinalvæskens pH og nedsat oxyhæmoglobin-dissociation. I denne henseende administreres en isotonisk (2,5 %) natriumbicarbonatopløsning kun, når den arterielle blod-pH er mindre end 7,0. Når blodets pH er mere end 7,0, standses administrationen af ​​denne opløsning. Den nødvendige dosis af natriumbicarbonat kan beregnes ved hjælp af formlen: NaHCO 3 (mmol) = kropsvægt (kg) X 0,3 X BE (base-mangel). I denne formel anbefales det at bruge en koefficient på 0,15 og ikke administrere mere end halvdelen af ​​den beregnede dosis ad gangen. For at beregne dosis af natriumbicarbonat kan du bruge en anden formel:

Normalt niveau af natrium - Tilgængeligt niveau af bikarbonat i blodet - bikarbonat

(20 mmol/l eller blod
20 meq/l

X Volumen af ​​ekstracellulær væske (15-20 l).

Ved beregning af mængden af ​​natriumbicarbonat ved hjælp af denne metode, administreres ikke mere end halvdelen af ​​den beregnede dosis ad gangen. Beregning af natriumbicarbonat ved hjælp af denne formel er mindre nøjagtig.

En isotonisk (2,5 %) frisklavet natriumbicarbonatopløsning administreres intravenøst ​​i en dosis på 100 mmol/time (336 ml/time) under blodets pH-kontrol. For hver 100 mmol (100 mEq) natriumbicarbonat skal der administreres 13-20 mmol (13-20 mEq, dvs. 10-15 ml af en 10% opløsning) kaliumchlorid. Om nødvendigt kan intravenøs dropadministration af 2,5 % natriumbicarbonatopløsning gentages 2pgZ en gang dagligt med et interval på 2 timer For at reducere acidose administreres denne opløsning (100-150 ml 3 gange med et interval på 2 timer) som et lavement eller maven vaskes med det. Hvis patienten kan drikke, får han 1-1,5 liter 2% natriumbicarbonatopløsning eller alkalisk mineralvand (Borjomi, etc.). For at bekæmpe acidose og neutralisere ammoniak er glutaminsyre (1,5-3 g pr. dag) ordineret.

5. At forbedre forløbet af oxidative processer

100 mg cocarboxylase, 5 ml af en 5% opløsning af ascorbinsyre, 200 mcg vitamin B12, 1 ml af en 5% opløsning af vitamin B6 administreres intravenøst.

6. Ved ukuelig opkastning indgives 200-300 ml plasma 4-6 timer fra behandlingsstart for at genopbygge proteinmangel og bekæmpe sult. For at undgå en hypochloræmisk tilstand infunderes 10-20 ml 10% natriumchloridopløsning intravenøst.

7. For at forebygge eller eliminere kardiovaskulært svigt, umiddelbart efter diagnosen ketoacidotisk koma er etableret, subkutan administration af cordiamin 2 ml hhv. 20% natriumkoffeinbenzoatopløsning 1-2 ml hver 3.-4. time Behandlingen udføres under konstant overvågning af puls og blodtryk. Brugen af ​​disse lægemidler kræver en vis mængde forsigtighed, da de stimulerer ikke kun det vasomotoriske center, men også åndedrætscentret. Når åndedrætscentret er ophidset (ketoacidotisk koma), kan det blive overexciteret til et punkt af ekstrem hæmning. Ved vedvarende lavt blodtryk ordineres plasma, dextran, fuldblod og 1-2 ml af en 0,5% opløsning af deoxy-corticosteronacetat (DOXA) intravenøst. I tilfælde af svær takykardi indgives 0,25-0,5 ml af en 0,05% opløsning af strophanthin eller 1 ml af en 0,06% opløsning af corglycon i isotonisk natriumchloridopløsning intravenøst.

8. Iltbehandling anvendes på alle stadier af fjernelse af en patient fra en komatøs tilstand. Befugtet ilt indgives gennem nasale katetre med en hastighed på højst 5-8 l/min.

9. Patientens ernæring afhænger af sværhedsgraden af ​​hans tilstand. I tilfælde af ketoacidose eller prækoma tilsættes let fordøjelige kulhydrater (honning) til kosten, samtidig med at man fjerner fedt i 7-10 dage og begrænser proteiner. I fremtiden, når ketoacidose elimineres, ordineres en fedtfattig diæt i mindst yderligere 10 dage. Hvis det er umuligt at spise, indgives væsker og en 5% glukoseopløsning parenteralt. Efterhånden som tilstanden forbedres, indeholder maden komplette, letfordøjelige kulhydrater (honning, marmelade, frugtjuice, mousse, semulje), masser af væske (op til 1,5-3 liter om dagen), alkalisk mineralvand (Borjom, etc.). På 2. dagen udvides kosten. Menuen omfatter kartofler, æblemos, havregryn, brød, mælk og mejeriprodukter - fedtfattig hytteost, kefir, yoghurt. På 1.-3. dagen efter koma er det tilrådeligt at begrænse animalske proteiner. Dette skyldes, at nedbrydningen af ​​proteiner producerer ketogene aminosyrer, som forværrer ketoacidose. På 3. dagen omfatter patientens kost, udover havregryn og puré, kødbouillon, pureret kød. Efterfølgende, i løbet af en uge, bliver patienten gradvist overført til sin sædvanlige kost med en lille begrænsning af fedtstoffer, indtil kompensation er opnået.

10. Særlig opmærksomhed behandling af samtidige sygdomme og komplikationer, der fremkaldte ketoacidotisk koma (lungebetændelse, bylder, karbunkel, traumer osv.) bør behandles.

Det er nødvendigt at huske at give patienten det optimale hygiejniske forhold for at forhindre infektioner (aspirationspneumoni, hudinfektion): opretholde mundhygiejne, hudhygiejne og forhindre tilbagetrækning af tungen. Varmepuder, koncentrerede opløsninger af jod, mangan, intramuskulær injektion af olieopløsninger og magnesiumsulfat er kontraindiceret.

11. I tilfælde af cerebralt ødem er dehydreringsbehandling (furosemid osv.) indiceret.

På trods af de enorme succeser i behandlingen af ​​diabetes forbundet med opdagelsen af ​​insulin, gratis levering af insulin og glukosesænkende lægemidler til alle patienter, udvikles ketoacidotisk koma stadig i 1-6% af tilfældene.

I almindelig årsag Dødeligheden er 2-4 %; nogle gange er hyppigheden af ​​dødsfald under koma signifikant og varierer fra 5 til 30 %.

Årsager, der fører til udvikling af ketoacidotisk koma:

Utidig henvisning af en patient med begyndende insulinafhængig diabetes mellitus (IDDM) til læge og sen diagnose.

Ketoacidotisk koma bliver debuten af ​​IDDM i 1/3 af tilfældene af nydiagnosticeret sygdom, især hos børn og unge;

Fejl ved ordination af insulinbehandling (forkert valg og uberettiget dosisreduktion, udskiftning af en type insulin med en anden, som patienten er ufølsom over for);

Patienten er ikke uddannet i selvkontrolmetoder (overtræder kosten, drikker alkohol, ved ikke, hvordan man ændrer dosis af glukosesænkende lægemidler, doserer ikke fysisk aktivitet);

Akutte interkurrente sygdomme (især purulente infektioner);

Spids karsygdomme(slagtilfælde, myokardieinfarkt);

Fysiske og psykiske traumer;

Graviditet og fødsel;

Kirurgiske indgreb;

Stressende situationer.

Alle disse faktorer øger behovet for insulin betydeligt, hvilket fører til udvikling af alvorlig insulininsufficiens med den efterfølgende forekomst af metabolisk syndrom.

Patogenese af ketoacidose og koma:

Som følge af insulinmangel øges aktiviteten af ​​mod-insulære hormoner (glucagon, ACTH, væksthormon, kortisol, katekolaminer) kraftigt, hvilket bidrager til en stigning i glykæmi på grund af neoglykogenese.

Et overskud af mod-insulære hormoner fører til en stigning i strømmen af ​​aminosyrer til leveren, som dannes under den øgede nedbrydning af proteiner og fedtstoffer. De bliver kilder til øget glukoseproduktion under påvirkning af leverenzymer. Frigivelsen af ​​glukose fra leveren kan øges 2-4 gange, det vil sige, at den kan syntetiseres op til 1000 g om dagen.

Hyperglykæmi er udtalt, men perifert væv optager på grund af mangel på insulin ikke glukose, hvilket øger glykæmien yderligere.

Ophobningen af ​​uudnyttet glukose i blodet har en række negative konsekvenser:

Hyperglykæmi øger plasmaosmolariteten betydeligt. På grund af dette begynder intracellulær væske at bevæge sig ind i det vaskulære leje, hvilket i sidste ende fører til alvorlig cellulær dehydrering og et fald i det intracellulære indhold af elektrolytter, primært kaliumioner;

Så snart glykæmi overstiger tærsklen for renal permeabilitet for glukose, vises glykosuri straks. Den såkaldte osmotiske diurese udvikler sig.

På grund af den høje osmolaritet af provisorisk urin nyretubuli de holder op med at reabsorbere vand og de elektrolytter, der frigives med det (natrium, kalium, klor, magnesium, calcium og andre).

Disse lidelser fører til dehydrering, hypovolæmi med betydelig fortykkelse af blodet, en stigning i dets viskositet og evnen til at danne blodpropper og et fald i blodtrykket.

Den anden retning af metaboliske lidelser er forbundet med overdreven ophobning af ketonstoffer, det vil sige ketose og derefter ketoacidose.

Parallelt med stigningen i blodsukkerniveauet udvikler lipidstofskifteforstyrrelser, hvilket skyldes det overskydende indhold af mod-insulære hormoner.

På grund af desinhiberingen af ​​vævslipase, der normalt hæmmes af insulin, begynder intens lipolyse.

Indholdet af totallipider, triglycerider, kolesterol, fosfalipider og NEFA stiger kraftigt i blodet. Lipider kommer ind i leveren, hvor ketonstoffer syntetiseres fra dem.

Oxidationen af ​​fedtceller øges med dannelsen af ​​acetylcoenzym "A", hvorfra den aktive syntese af ketonstoffer (acetone, β-hydroxysmør og acetoeddikesyrer) sker i leveren. Syntesen af ​​ketonstoffer fra aminosyrer sker. Ved dekompensation af diabetes stiger antallet af ketonstoffer 8-10 gange i forhold til normen.

Mangel på insulin reducerer muskelvævets evne til at udnytte ketonstoffer; dette er den mest udtalte indikator for insulinmangel end overproduktion af ketonstoffer. Ketonstoffer, der har egenskaberne som moderat stærke syrer, fører til ophobning af hydrogenioner i kroppen , reducere koncentrationen af ​​natriumbicarbonat, hvilket medfører udvikling af metabolisk acidose (ketoacidose) med et fald i blodets pH til 7,2-7,0 og derunder.

Hyperketonemi forværrer desuden insulinmangel ved at undertrykke den resterende sekretoriske aktivitet af beta-cellerne i ø-apparatet.

Hele gruppen af ​​ketonstoffer er giftig, med udtalt toksisk virkning på centralnervesystemet. Dette fører til udvikling af toksisk encefalopati, hæmodynamiske forstyrrelser med et fald i perifer vaskulær tonus og nedsat mikrocirkulation.

Med insulær insufficiens hos patienter med diabetes i en tilstand af ketoacidose er der hypokaliæmi, især udtalt 3-4 timer efter administration af insulin, som "sender" kalium til cellen, aflejrer det i leveren, kalium fortsætter med at blive udskilt i urinen, hvis der ikke er akut nyresvigt. På baggrund af hypokaliæmi udvikler følgende sig:

Hypotoni af glatte og tværstribede muskler, hvilket fører til et fald i vaskulær tonus og et fald i blodtrykket;

Forskellige rytme- og ledningsforstyrrelser, ektopiske hjertearytmier;

Atoni af mave-tarmkanalen med gastrisk parese og udvikling af tarmobstruktion;

Hypotoni af åndedrætsmusklerne med udvikling af akut respirationssvigt;

Adynami, generel og muskelsvaghed, slap parese af musklerne i lemmerne.

Med ketoacidose og koma udvikles alvorlig hypoxi. Hos patienter med diabetes er der flere typer hypoxi:

Transporthypoksi, som er forårsaget af et højt niveau af glykosyleret hæmoglobin, mister sin evne til at levere ilt til væv;

Alveolær hypoxi er forårsaget af en begrænsning af lungernes respiratoriske ekskursion; på grund af hypokaliæmi forstyrres funktionen af ​​de neuromuskulære synapser, og svaghed i åndedrætsmusklerne udvikles på grund af en forstørret lever, hævelse af mave-tarmkanalen og mobiliteten af membranen er skarpt begrænset;

Kredsløbshypoksi er forårsaget af et fald i blodtrykket og nedsat mikrocirkulation;

Nedsat vævsrespiration forværres af acidose, som gør det svært for ilt at passere fra blodet til cellerne.

Under hypoxiske forhold aktiveres anaerob glykolyse, hvilket resulterer i en stigning i niveauet af mælkesyre med udviklingen af ​​mælkesyreacidose.

I nærvær af mælkesyre falder følsomheden af ​​adrenerge receptorer over for katekolaminer kraftigt, og irreversibelt shock udvikles.

Metabolisk koagulopati vises, manifesteret af DIC-syndrom, perifer trombose, tromboemboli (myokardieinfarkt, slagtilfælde).

Ved diabetisk ketoacidose fører en kraftig insulinmangel og overdreven sekretion af kontrainsulære hormoner til alvorlige metaboliske forstyrrelser, hovedsageligt metabolisk acidose, hypoxi, hyperosmolaritet, cellulær og generel dehydrering med tab af kalium, natrium, fosfor, magnesium, calcium og bicarbonat ioner. Dette med en vis sværhedsgrad forårsager koma med blodtryksfald og udvikling af akut nyresvigt.

Kliniske symptomer

Diabetisk koma udvikler sig langsomt, gradvist. Fra udseendet af de første tegn på ketoacidose til bevidsthedstab tager normalt fra flere timer til flere dage. Ved akutte infektioner, cerebrale og koronare kredsløbsforstyrrelser kan ketoacidose udvikle sig meget hurtigt.

Der er 3 perioder i diabetisk ketoacidose:

Begyndende ketoacidose.

Prækomstadie.

Koma stadie.

Begyndende ketoacidose er karakteriseret ved mundtørhed, tørst, polyuri, polydipsi og nogle gange kløe.

Allerede i denne periode observeres tegn på forgiftning i form af generel svaghed, øget træthed, hovedpine, kvalme og opkastning. Duften af ​​acetone dukker op, som mange patienter selv mærker.

Hvis behandlingen ikke påbegyndes, forværres det dyspeptiske syndrom yderligere, gentagne opkastninger opstår, hvilket ikke lindrer patientens tilstand, hvilket forværrer væske- og elektrolytforstyrrelsen. varierende intensitet, diarré eller forstoppelse. Sløvhed, døsighed, sløvhed øges, patienter bliver ligeglade med deres omgivelser, desorienterede i tid og rum, og deres bevidsthed er forvirret. Stupor og stupor viger for koma.

Når man undersøger en patient i en tilstand af ketoacidotisk koma, tiltrækker følgende tegn opmærksomhed:

Huden er tør, kold, flaget, med spor af ridser og bylder, turgor er reduceret;

Tørre læber dækket med kagede skorper;

Tungen og mundslimhinden er tørre. Tungen er dækket af en snavset brun belægning, med tandmærker langs kanterne;

Ansigtstrækkene er spidse, øjnene er dybt forsænkede. Øjenæblerne er bløde på grund af dehydrering;

Skeletmuskeltonus reduceres;

På ansigtet er der diabetisk rubeose, som et tegn på nedsat vaskulær tonus og høje niveauer af glykosyleret hæmoglobin;

Vejrtrækningen er dyb, larmende - Kussmaul, udåndingsluften lugter af acetone;

Pulsen er lille, hyppig, svag fyldning og spænding. Hjerterytmen er sinus, takykardi, nogle gange enkelte ekstrasystoler, der kan være atrieflimren, blodtrykket er nedsat;

Hård vejrtrækning høres normalt i lungerne; der kan være en pleural friktionsstøj; måske er det forårsaget af aseptisk tør pleuritis, som opstår på grund af alvorlig dehydrering. For nylig, akut respirationssvigt, som ofte er dødsårsagen hos patienter med diabetes;

Underlivet er i de fleste tilfælde blødt, og en forstørret lever kan ofte palperes;

I koma mister patienter fuldstændig bevidsthed, følsomhed og reducerede reflekser. Ketoacidotisk koma kan forløbe atypisk med en overvægt af tegn på skade på det kardiovaskulære system; fordøjelsesorganer; nyrer og hjerne. Dette introducerer visse vanskeligheder med at diagnosticere koma.

Gastrointestinal form for ketoacidose.

Næsten ingen tilfælde af diabetisk ketoacidose forekommer uden gastrisk dyspepsi. Gentagen opkastning forværrer vand-elektrolyt-ubalance. Nogle patienter i prækomstadiet oplever intense mavesmerter, normalt uden tydelig lokalisering, stigende, med spændinger i musklerne i den forreste bugvæg og symptomer på peritoneal irritation (diabetisk falsk akut abdomen).

I dette tilfælde observeres dyspeptisk syndrom af varierende sværhedsgrad: fra sjælden opkastning af slim og galde til ukontrollerbar opkastning af store mængder kaffefarvet væske, som opfattes som maveblødning. .

Symptomerne på en "akut mave" og neutrofil leukocytose, som observeres på dette tidspunkt, klare tegn på forgiftning får en til at tænke på akut kirurgisk patologi: akut blindtarmsbetændelse, kolecystitis, perforeret mavesår, paralytisk intestinal obstruktion, trombose af mesenteriske kar, akut pancreatitis osv.

Med mistanke om akut kirurgisk patologi af abdominale organer bliver patienter nogle gange opereret, og deres tilstand forværres.

Korrekt ordineret behandling for ketoacidose eliminerer den "diabetiske mave" inden for 4-5 timer.

Kardiovaskulær form for ketoacidose.

Den kardiovaskulære form for ketoacidose er mere almindelig hos ældre patienter. Førende klinisk manifestation er et alvorligt kollaps med et signifikant fald i både arterielt og venetryk, takykardi, trådet puls forskellige lidelser rytme, cyanose og kulde i ekstremiteterne.

I patogenesen af ​​denne form spilles hovedrollen af ​​hypovolæmi med et signifikant fald i cirkulerende blodvolumen, et fald i myokardiekontraktilitet på grund af aterosklerose af koronarkarrene og akut metabolisk kardiopati samt parese af perifere kar, et fald i deres følsomhed over for den vasokonstriktoreffekt af pressoraminer.

En dyb kredsløbsforstyrrelse opstår på mikrocirkulatorisk niveau med dissemineret intravaskulær mikrotrombose. Med denne form for ketoacidotisk koma udvikles især ofte trombose af koronar- og lungekar, såvel som karrene i underekstremiteterne.

Nyreform.

Den renale form for koma udvikler sig normalt hos patienter med langvarig diabetes og diabetisk nefropati. Ketoacidose er ledsaget af proteinuri, hæmaturi og cylindruri.

Disse ændringer i urinen i kombination med azotæmi og neutrofil leukocytose gør det nogle gange nødvendigt at skelne ketoacidotisk koma fra uremisk koma.

Det er logisk at tale om nyrevarianten af ​​diabetisk koma, når et fald i blodtryk og renal blodgennemstrømning fører til anuri, og hele det videre sygdomsforløb bestemmes af akut nyresvigt. Dette sker normalt ved signifikant svær diabetisk glomerulosklerose.

Encefalopatisk form.

Denne form ses hos ældre mennesker, der lider af cerebral aterosklerose. Med ketoacidose på grund af hypovolæmi, acidose, mikrocirkulationsforstyrrelser opstår dekompensation af kronisk cerebrovaskulær insufficiens. Dette manifesteres af symptomer på hjerneskade: asymmetri af reflekser, hemiparese og udseendet af ensidige pyramidale tegn.

I denne situation er det meget svært at afgøre: koma forårsagede fokale hjernesymptomer eller slagtilfælde forårsagede ketoacidose.

Behandling af ketoacidose fører til forbedret cerebral cirkulation og udglatning af cerebrale symptomer.

Laboratoriedata:

Blodsukker - 25-40 mmol

Ketonlegemer op til 500 µmol

Acetone i urinen er skarpt positiv.

Blod pH 7,0-7,35

Fuldstændig blodtælling - leukocytose med et neutrofilt skift til venstre, accelereret ESR.

En patient i en tilstand af ketose, og endnu mere i en prækomatøs og komatøs tilstand, bør straks indlægges på hospitalet til nødforanstaltninger:

Insulinbehandling;

Eliminering af dehydrering;

Normalisering af elektrolytforstyrrelser;

Bekæmpelse af ketoacidose;

Infusionsbehandling I en tilstand af ketoacidose varer det ofte flere dage, så det er nødvendigt straks at indsætte et kateter i venen subclavia. En presserende opgave er at fjerne patienten fra en komatøs tilstand i de første 6 timer fra tidspunktet for indlæggelse på hospitalet, da der efterfølgende sker ændringer, der er uforenelige med livet.

I de senere år er gennemførligheden af ​​at administrere tilstrækkelige doser simpel insulin kontinuerligt intravenøst ​​under glykæmisk kontrol hver time blevet bevist.

Insulinbehandling:

To metoder kan bruges til at administrere insulin:

Metode 1: på intensivafdelinger vha

lineomat sprøjte eller andre dispensere til administration af medicinske stoffer.

En sprøjtelineomat med en kapacitet på 20 ml er fyldt med 40 enheder korttidsvirkende insulin (insulrap, actrapid MS, actropid, actropid NM, maxirapid) og fysiologisk opløsning. 1 ml af blandingen indeholder 2 enheder insulin; ved at justere hastigheden indgives den nødvendige dosis.

Metode 2: den nødvendige dosis insulin beregnes ved antallet af dråber pr. minut. Der fremstilles en blanding indeholdende 400 ml saltvandsopløsning og 40 enheder simpel insulin. Ved at ændre faldhastigheden pr. minut, kan du beregne insulindosis pr. time.

Ved glykæmi på 30 mmol/l og derover anbefales det at administrere 400 ml saltvand + 10 enheder simpel insulin intravenøst, derefter bestemme blodsukkerniveauet og opsætte et drop til kontinuerlig intravenøs administration af insulin i saltvand. Insulindosis bestemmes af blodsukkerniveauet. Det er nødvendigt at måle blodsukkeret hver time; hastigheden af ​​fald i glykæmi bør ikke overstige 2-3 mmol/time. Insulin administreres intravenøst, indtil blodsukkerniveauet er 13-14 mmol/l, og på denne baggrund tilsættes en 5 % glukoseopløsning parallelt.

Genoprettelse af vand-elektrolyt metabolisme

Væskemangel under ketoacidose når 10% af kropsvægten, det vil sige 5-7 liter. Det er umuligt hurtigt at genopfylde en sådan mængde på grund af faren for akut venstre ventrikelsvigt og cerebralt ødem.

For at bekæmpe dehydrering anbefales det at administrere 1 liter væske inden for 1 time, den 2. liter inden for de næste 2 timer, den 3. liter efter 3 timer, det vil sige, at 50 % af væsken administreres i de første 6 timer, derefter i de næste 6 timer 25 %, og i de næste 12 timer – også 25 % af det nødvendige daglige væskebehov.

For at forhindre hypoglykæmi og for at eliminere ketoacidose, når blodsukkeret falder til 13 mmol/l og derunder, er det nødvendigt at administrere en 5% glukoseopløsning intravenøst, hvis daglige mængde kan være 1,5-2 liter.

For at normalisere elektrolytmetabolismen har patienten brug for indførelse af kaliumchlorid. Den daglige mængde kaliumchlorid er 8-12 g, det vil sige 200-300 ml. 4% opløsning.

Genoprettelse af syre-base balance.

Administration af natriumbicarbonat uden at bestemme blodets pH er livstruende for patienten, da det bidrager til hypernatriæmi, hypokaliæmi, en skarp "grov" ændring i plasmaosmolaritet og cerebralt ødem.

Kun hvis blodets pH er bestemt under 6,0 (klinisk støjende Kussmaul vejrtrækning) Natriumbicarbonat 2% opløsning 200-300 ml kan indgives i 2 timer, men patienten skal først have mindst 40 ml - 4% kaliumchlorid opløsning.

I alle andre tilfælde bruges sodavand til at vaske mave og tarme.

Ud over de ovennævnte lægemidler har patienter brug for antibiotika (maksimalt tilladte doser) med det formål at forebygge infektions- og inflammatoriske sygdomme. Det er nødvendigt at indføre B-vitaminer, ascorbinsyre, cocarboxylase, riboxin, essentiale. Til atoni af mave-tarmkanalen administreres prozerin og cerucal. For at forhindre trombose - heparin 20.000 enheder om dagen. Patienter kræver administration af hjerteglykosider, nootropika og anden symptomatisk behandling.

En integreret del af behandlingen af ​​ketoacidotisk koma er patientpleje (behandling af mundhulen, hud, forebyggelse af liggesår).

Kursus med foredrag om genoplivning og intensiv pleje Vladimir Vladimirovich Spas

Dekompenseret ketoacidose og ketoacidotisk koma hos patienter med diabetes mellitus

På trods af det faktum, at der i øjeblikket er enorme muligheder og succeser i behandlingen af ​​diabetes mellitus, kompliceres det kliniske forløb af denne sygdom i 1-6% af tilfældene af udviklingen af ​​komatøse tilstande. Disse alvorlige komplikationer udgør en umiddelbar trussel mod patientens liv og kræver nødhjælp på et intensivt hospital.

Sådanne kritiske forhold omfatter:

1. ketoacidose og dens ekstreme tilstand - ketoacidotisk diabetisk koma;

2. hyperosmolær koma;

3. hypermælkesyredæmisk koma;

4. hypoglykæmisk koma (opstået som følge af en overdosis af hypoglykæmiske lægemidler, primært insulin).

Udviklingen af ​​diabetisk ketoacidose (KA) er karakteristisk for både insulinafhængig og ikke-insulinafhængig diabetes (under forhold med interkurrente sygdomme og stress, hvilket fører til dekompensation af diabetes mellitus).

Blandt de omstændigheder, der fører til dekompensation af diabetes mellitus med udvikling af ketoacidose og koma, kan følgende først og fremmest nævnes:

1. tidlig diagnose af diabetes mellitus, som følge af hvilken en betydelig del af patienterne først bliver indlagt på intensivafdelingen allerede i prækoma eller komatøs tilstand;

2. utilstrækkelig administration af insulin til en patient med diabetes mellitus (forkert beregning af den daglige dosis eller dens ujævne fordeling i løbet af dagen);

3. at erstatte et lægemiddel med et andet, som patienten viste sig at være ufølsom over for;

4. krænkelse af insulinadministrationsteknikken (injektioner i området med lipodystrofi eller i det inflammatoriske infiltrat);

5. patientens forkerte holdning til sin sygdom (diætbrud, usystematisk administration af insulin eller ændring af dosis af patienten selv, ophør med insulinbehandling);

6. øge patientens krops behov for insulin (akutte interkurrente sygdomme, graviditet, kirurgiske indgreb fysiske og psykiske traumer).

Den primære trigger for udviklingen af ​​CA er progressiv insulinmangel. I mangel af insulin blokeres indtrængning af glukose i cellerne og produktionen af ​​energi, hvilket resulterer i, at cellen oplever energisult. Et intracellulært fald i glukose "tænder" de mekanismer, hvorved der opnås en kompenserende stigning i glukose i blodet. Disse processer stimuleres af kontrainsulære hormoner (glukagon, katekolaminer, glukokortikoider).

Processen med gluconeogenese (under påvirkning af kontrainsulære hormoner) foregår på to måder:

1. nedbrydning af glykogen med samtidig suppression af glykogenese i leveren;

2. aktivering af enzymer, der udfører processerne til dannelse af glucose fra ikke-kulhydrater.

Øget produktion af leverglukose på den ene side og et fald i dets udnyttelse (på grund af insulinmangel) fører på den anden side til udvikling af høj hyperglykæmi. Hyperglykæmi er ledsaget af en stigning i osmotisk tryk i blodplasma, celledehydrering og glucosuri (glukose begynder at blive udskilt i urinen ved et glykæmisk niveau på 10-11 mmol/l). Glukosuri øger det osmotiske tryk primær urin, som forhindrer dets reabsorption, opstår polyuri, mens væsketab i urinen kan nå op på 3-6 liter pr.

På grund af det faktum, at cellernes energiunderskud under glykogenolyse uden insulin fortsætter ("sult blandt overflod"), aktiveres reservemekanismer til dannelse af glukose fra ikke-kulhydrater, hvoraf den vigtigste er myolyse.

Under påvirkning af anti-insulære hormoner og aktivering af vævslipase (normalt hæmmet af insulin), begynder intens lipolyse. I blodet stiger indholdet af totallipider, triglycerider, kolesterol, fosfolipider og ikke-esterificerede fedtsyrer kraftigt. Med deres øgede indtag i leveren dannes et overskud af acetyl-Coa, beta-hydroxysmør og acetoeddikesyrer, hvoraf sidstnævnte omdannes til acetone. Disse tre forbindelser (beta-hydroxysmørsyre, acetoeddikesyre og acetone) kaldes ketonlegemer og danner en tilstand af ketoacidose i kroppen under akut insulinmangel. Det skal bemærkes, at ikke-esterificerede fedtsyrer delvist bruges af leveren til syntese af triglycerider, som forårsager dens fedtinfiltration.

Hyperlipidæmi er ikke den eneste faktor, der øger leverens ketogene aktivitet. En anden kilde til ketogene substrater er gluconeogenese gennem forbedret proteinnedbrydning, stimuleret på den ene side af insulinmangel og på den anden side af høje niveauer af kontrainsulære hormoner. I dette tilfælde observeres øget proteinkatabolisme med en stigning i koncentrationen af ​​ketogene aminosyrer (leucin, isoleucin, valin) i blodet, samtidig med at niveauet af glucogene aminosyrer (glycin, alanin, glutamin) reduceres. Proteinkatabolisme ledsages af øget dannelse af acetyl-CoA, som er et nøglesubstrat for kulhydrat-, fedt- og proteinmetabolisme. Yderligere forbrænding af acetyl-CoA sker i Krebs-cyklussen, men sidstnævntes evne til at udnytte en sådan mængde acetyl-CoA i insulin-mangeltilstande er betydeligt begrænset. Under disse forhold bevarer leveren evnen til gennem en række transformationer at danne ketonstoffer (acetoeddikesyre, 7 b 0-hydroxysmørsyre og acetone) fra acetyl-CoA, hvis koncentration overstiger normen med 10 eller flere gange.

Ketonlegemer, der har egenskaberne af moderat stærke syrer, fører til ophobning af hydrogenioner i kroppen og reducerer koncentrationen af ​​bicarbonat nr. Metabolisk acidose (ketoacidose) udvikler sig med et fald i blodets pH til 7,2-7,0 og derunder.

Parallelt med ketoacidose, med dekompensation af diabetes mellitus, udvikler en anden ugunstig patologisk proces - en krænkelse af vand-elektrolytmetabolisme. Triggerpunktet for sådanne lidelser er hyperglykæmi, ledsaget af en stigning i osmotisk tryk i det vaskulære leje. For at opretholde mediets isosmolaritet påbegyndes en kompenserende bevægelse af væske fra cellerne og det ekstracellulære rum ind i karlejet sammen med hovedionerne K 5+ 0 og Na 5+ 0. På grund af det faktum, at hyperglykæmi overskred nyretærsklen kl. samtidig udvikles glykosuri og som følge heraf polyuri . Denne såkaldte osmotiske diurese fører til et massivt tab af ikke kun vand, men også hovedionerne K og Na. Som et resultat fører høj hyperglykæmi og glykosuri først til alvorlig cellulær dehydrering og tab af kaliumioner og derefter til generel dehydrering, det vil sige hypovolæmi med nedsat vævs- og nyreperfusion. På grund af en kraftig fortykkelse af blodet (stigning i antallet af røde blodlegemer, Hb, Sh), øges blodets viskositet mærkbart, blodets rheologiske egenskaber og transkapillær udveksling er væsentligt forringet, og kredsløbs- og vævshypoksi udvikles . Transporthypoxi under hyperglykæmi kan også være forårsaget af øget dannelse af glykosyleret (glukosebundet) HB, som mister sin evne til at binde og frigive ilt til væv. I betragtning af, at koncentrationen af ​​glykosyleret HB ved hyperglykæmi med ketoacidose når 30 %, kan blodets ilttransportfunktion falde med en tredjedel hos disse patienter.

Nedsat vævsrespiration forværres også af acidose, som komplicerer dissociationen af ​​oxyhæmoglobin og overførslen af ​​ilt fra blodet til vævene. Vævshypoksi fører desuden til øget dannelse og akkumulering af mælkesyre, som er forbundet med aktivering af anaerob glykolyse og den efterfølgende udvikling af metabolisk acidose.

Ved diabetisk ketoacidose opstår der således dybe forstyrrelser i kulhydrat, lipid, protein, vand-elektrolyt-metabolisme, syre-base-status og som et resultat af disse ændringer, dekompenseret ketoacidose. Akkumulerer i kroppen, ketosyrer og substrater for metabolisk acidose har en toksisk virkning på væv, især på celler i centralnervesystemet. I denne henseende forårsager udvikling af iltsult, hvilket øger den narkotiske virkning af ketoacider, apati, blackouts, stupor og derefter tab af bevidsthed - diabetisk ketoacidotisk koma udvikler sig.

Klinisk billede

Ketoacidotisk diabetisk koma udvikler sig langsomt, gradvist. Fra udseendet af de første tegn på ketoacidose til udviklingen af ​​koma går der omkring to dage, og kun i tilfælde af akut purulent infektion og akutte forstyrrelser i cerebral eller koronar cirkulation kan koma udvikle sig inden for en dag.

Fra et klinisk synspunkt kan vi skelne 3 sekventielt udviklende og erstattende hinanden, afhængigt af begyndelsen af ​​leveringen af genoplivningspleje, stadier af diabetisk koma:

1. stadium af moderat ketoacidose;

2. stadium af ketoacidotisk prækom;

3. stadium af ketoacidotisk koma.

I stadiet af begyndende moderat ketoacidose er det kliniske billede ledsaget af symptomer på akut og hurtigt fremadskridende dekompensation af diabetes mellitus: mundtørhed, tørst, hyppig vandladning og polyuri. Allerede i denne periode noteres tegn på forgiftning: generel svaghed, døsighed, hurtig udmattelse, tab af appetit, kvalme, opkastning. Normalt er patienterne bevidste og korrekt orienterede i deres omgivelser. Patientens hud er tør, med udtalt tørhed i tungen, slimhinder i læber og mundhule. Allerede på dette stadie registreres lugten af ​​acetone i udåndingsluften, og erfarne patienter, der har oplevet en tilstand af dekompensation mere end én gang, kan selv lugte denne lugt. Under undersøgelsen kan en forstørret og smertefuld lever, hurtig puls, dæmpede hjertelyde og arytmi palperes.

Laboratoriedata: hyperglykæmi op til 18-20 mmol/l; glucosuri, ketonemi op til 5,2 mmol/l. Syre-base-tilstanden ændres ikke væsentligt, men indholdet af bicarbonater falder til 20-19 mmol/l. Vand-elektrolytbalancen på dette stadium er karakteriseret ved en let stigning i kalium i blodplasmaet, og et fald i cellulær K 5+ 0 bekræftes af EKG-data - et fald i S-T-intervallet, en bifasisk T-bølge, som kan være negativ.

Behandling af patienter i stadiet af moderat ketoacidose bør udføres på en endokrinologisk afdeling.

Først og fremmest foretages justeringer af patientens kost: let fordøjelige kulhydrater og frugtjuice er ordineret. Den samlede mængde kulhydrater i kosten for at undertrykke ketogenese bør være mindst 60-70% af den daglige kost (i stedet for 50%). Kosten, sammen med frugtjuice, omfatter havregrynsinfusioner, grøde og gelé. Hvis patienten har overtrådt behandlingsregimet, er det nødvendigt at føre en forklarende samtale med ham, hvor lægen skal sikre sig, at patienten forstår, hvad alvorlige konsekvenser kan skyldes manglende overholdelse af diæten, selvophør med insulinadministration eller ændringer i ordinerede doser af hypoglykæmiske midler.

Korrektion af hyperglykæmi udføres med insulinpræparater kort skuespil(Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) i fraktioneret doser, mindst 5-6 gange dagligt intramuskulært eller subkutant, baseret på en daglig dosis på mindst 0,7 enheder/kg faktisk vægt under kontrol af blodglykæmi.

For at eliminere acidose er patienten ordineret sodavand (2-3 liter om dagen), alkalisk mineralvand (Borjomi). Nogle gange, i tilfælde af dehydrering, er det nødvendigt at administrere en isotonisk (0,9%) opløsning af Na-chlorid intravenøst ​​under kontrol af hæmokoncentrationsparametre.

De anførte foranstaltninger er normalt tilstrækkelige til at fjerne patienten fra en tilstand af moderat ketoacidose. Det er obligatorisk at eliminere årsagen, der forårsagede ketoacidose, først og fremmest at identificere og grundigt behandle infektionen. Sådanne foranstaltninger hjælper med at forhindre overgangen af ​​moderat ketoacidose til ketoacidotisk prækom.

Hvis behandlingen ikke påbegyndes rettidigt for en patient med moderat ketoacidose, udvikler metaboliske lidelser sig, og stadiet af ketoacidotisk prækom opstår.

Klinisk manifesteres dette ved begyndelsen af ​​en bevidsthedsforstyrrelse, som er bevaret hos patienter, men de er sløve, hæmmede, døsige og besvarer alle spørgsmål korrekt, men i enstavelser, ikke umiddelbart. stemmen er monoton, stille, utydelig. Patienter klager over alvorlig svaghed, mundtørhed, tørst, kvalme, hyppige opkastninger (nogle gange "kaffegrums"), fuldstændig mangel på appetit, hovedpine, nedsat synsstyrke, hyppig trang til vandladning.

Ved undersøgelse bemærker man dyb, støjende vejrtrækning (Kusmaul vejrtrækning) med en skarp lugt af acetone i udåndingsluften, et ansigt med spidse træk, indsunkne øjne, en udtalt diabetisk rødme på kinderne, læberne på sådanne patienter er tørre, med "syltetøj" i hjørnerne munden, tungen er tør og dækket med en brun belægning.

Laboratorie- og funktionsundersøgelser

I generel analyse blod - neutrofil leukocytose med et skift til venstre, accelereret ESR, I biokemisk - hyperglykæmi når værdier på 2-30 mmol/l eller mere, plasmaosmolaritet når 320 mOsm/l, en signifikant forstyrrelse af elektrolytmetabolismen, som manifesteres ved hyponatriæmi (under 120 mmol/l), hypokaliæmi (mindre end 3,5 mmol/l). Proteinkatabolisme, på grund af gluconeogenese, ledsages af en stigning i blodurinstof og kreatinin. En krænkelse af syre-basebalancen manifesteres af udviklingen af ​​metabolisk acidose - blodets pH-værdi varierer fra 7,35 til 7,1.

I urinen - glucosuri, albuminuri, cylindruria, mikrohæmaturi, ketonlegemer i store mængder.

Pulsen hos sådanne patienter er hyppig, lille i fylde, ofte arytmisk, blodtrykket er nedsat, hjertelydene er dæmpede og arytmiske.

Det er meget vigtigt at huske, at afhængigt af forekomsten af ​​visse symptomer i klinikken for ketoacedotisk prækom, skelnes følgende kliniske varianter:

1. Abdominal mulighed– Kvalme, opkastning ”kaffegrums”, intense mavesmerter med muskelspændinger i den forreste bugvæg med symptomer på peritonisme kommer i forgrunden. Sammen med leukocytose, neutrofili og et skift af formlen til venstre kan et sådant billede efterligne klinikken for en "akut mave", for hvilken kirurgiske indgreb, hvilket kraftigt forværrer patienternes tilstand. Nogle gange i baggrunden tarmkolik, diarré (nogle gange blandet med blod) er fejldiagnosticeret akut gastroenterocolitis, madforgiftning.

2. Kardiovaskulær eller kollaptoid variant: symptomer på kardiovaskulært svigt dominerer - cyanose, åndenød, takykardi, ekstrasystoli eller atrieflimren, nedsat blodtryk. Sammen med EKG-data - et fald i bølgespænding og S-T-interval, kan de anførte fænomener simulere billedet af akut myokardieinfarkt eller tromboemboli af små grene af lungearterien.

3. Renal mulighed– karakteriseret ved dysuriske fænomener med udtalt urinvejssyndrom– hypoisosthenuri, proteinuri, hæmaturi, cylindruri. På grund af et fald i glomerulær filtration (et lignende forløb findes oftest hos patienter med diabetisk nefropati) noteres mild glucosuri og ketonuri, men udviklingen af ​​azotæmi, anuri og akut nyresvigt er mulig.

4. Encefalopatisk variant– det kliniske billede ligner et billede af akut cerebrovaskulær ulykke og er forårsaget af utilstrækkelig blodtilførsel til hjernen, hypoxi med asymmetri af reflekser og præcise blødninger i fundus. Sådanne symptomer dominerer oftest hos ældre mennesker med cerebral åreforkalkning, og diagnosen hyperketonemisk prækom er ikke stillet rettidigt.

Hvis en patient i en prækomatøs tilstand ikke modtager rettidig assistance, udvikler et ketoacidotisk koma inden for 1-2 timer.

Koma er den mest alvorlige grad af diabetisk ketoacidose, kendetegnet primært ved fuldstændigt bevidsthedstab og areflexia. Støjende Kussmaul vejrtrækning, med en stikkende lugt af acetone i udåndingsluften og i rummet, hvor patienten er. Vævsturgor reduceres kraftigt, huden er tør og kold at røre ved.

Pulsen er hurtig, trådlignende, arytmisk. Hjertelyde dæmpes, blodtrykket reduceres kraftigt, og i fremskredne tilfælde er det ikke sporbart.

I laboratoriedata overstiger glykæmi normalt 30 mmol/l, indholdet af urinstof og kreatinin er kraftigt øget, hyperketonemi, hypokaliæmi, hyponatriæmi. Der er udtalt metabolisk acidose, og et fald i pH under 7,0 indikerer en dårlig prognose. I urinen er der udtalt glucosuri, ketonuri.

Behandling af patienter i prækomatøs tilstand og koma bør udføres på intensivafdelingen (ICU).

Ved indlæggelse på ICU-afdelingen gennemgår patienten punktering og kateterisering af hovedvenen, siden indførelse af al infusion og farmakologiske midler i tilfælde af kredsløbsdekompensation bør den udføres under kontrol af centralt venetryk (CVP) og timelig diurese. Hver 2. time er det nødvendigt at bestemme blodglykæmi, indholdet af glukose og ketonstoffer i urinen samt hæmokoncentrationsindikatorer - antallet af røde blodlegemer i 1 mm 53 0, hæmoglobin, hæmatokrit; hver 4. time - indikatorer for kalium, natrium, chlorider, urinstof, kreatinin, syre-base status. Når du udfører rehydrering, er det nødvendigt at bestemme blodosmolalitet ved hjælp af formlen:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Typisk overstiger dette tal normalt ikke 300 mOsm/l.

Behandlingsprogrammet for IT-prækomatose og koma består af følgende aktiviteter:

1. Elimination af insulinmangel og normalisering af kulhydratmetabolisme.

2. Intensiv rehydrering af kroppen.

3. Genoprettelse af elektrolytmetabolisme.

4. Korrektion af syre-base balance.

5. Normalisering af det kardiovaskulære systems funktion.

6. Elimination af faktorer, der forårsagede ketoacedotisk koma.

Insulinbehandling udføres ved administration af korttidsvirkende insulinpræparater (actrapid, monosulin, humulin-R). I øjeblikket er en metode til insulinbehandling kaldet "lavdosis-regimen" blevet vedtaget. Forudsætningen for brugen af ​​"små doser" var forskning, der viste, at for at undertrykke lipolyse, gluconeogenese og glycogenolyse er en insulinkoncentration i blodet på 10-20 µU/ml tilstrækkelig, og den maksimale transport af glucose og K ind i cellen og undertrykkelse af ketogenese opnås ved et blodinsulinindhold på 120 –200 µU/l. Derfor skaber administration af insulin i en dosis på 6-10 enheder i timen det niveau i blodet, der er nødvendigt for at undertrykke ketogenese.

Dosis af insulin bestemmes afhængigt af det initiale niveau af glykæmi (hvis glykæmien er over 30 mmol/l, bør insulinbehandling begynde med en dosis på 14-16 enheder/time, med glykæmi fra 20 til 30 mmol/l – med en dosis på 12-14 enheder/time, og med glykæmi under 20 mmol/l - fra 8-12 enheder/time).

I praksis gøres dette på følgende måde: i en flaske med 400 ml. 40 enheder simpel insulin injiceres i en isotonisk NaCI-opløsning med en sprøjte. For at eliminere insulinadsorption af elementer i systemet, der anvendes til intravenøs administration, skal 10 ml 10% albuminopløsning tilsættes til flasken. Herefter anbringes arbejdsopløsningen i Infusomat lægemiddeldispenseren, og den nødvendige infusionshastighed indstilles, idet man husker, at hver 100 ml infunderet opløsning indeholder 10 enheder. insulin. Den optimale hastighed for reduktion af glykæmi anses for at være 3,-6,0 mmol/time, afhængigt af det initiale niveau. Efter at have nået et glykæmisk niveau på 16,8 mmol/l, når diffusionen af ​​lægemidler ind i cellen begynder, parallelt med administrationen af ​​insulin, er det nødvendigt at bruge en 5% glucoseopløsning, som hjælper med at undertrykke ketogenese. Derudover trænger K 5+ 0, som deltager i cellulære oxidative fosforyleringsreaktioner, lettere ind i cellen med en glukoseopløsning. For at undgå hypoglykæmi, når blodsukkerniveauet når 11 mmol/L, stoppes intravenøs insulin, og insulin administreres subkutant med 4-6 enheder hver 3.-4. time under glykæmisk kontrol. Det glykæmiske niveau holdes inden for 8-10 mmol/l.

Denne metode til insulinbehandling anses for at være den mest effektive og sikre. Intravenøs administration af insulin i begyndelsen af ​​behandlingen sikrer dets forsyning og cirkulation under forhold med dehydrering, og små doser beskytter mod et kraftigt fald i glykæmiske niveauer, forværring af hypokaliæmi og udvikling af cerebralt ødem.

Rehydrering

I ketoacidotisk koma er mangel på intra- og ekstracellulær væske 10-15% af kropsvægten, eller omkring 6-8 liter. Hvis en sådan mangel på væske i kroppen elimineres inden for 6-8 timer, udvikler patienter som regel akut venstre ventrikelsvigt, lungeødem, en hurtig stigning i hypoglykæmi og cerebralt ødem. På baggrund af et sådant klinisk billede kan patienter dø. Derfor skal vi huske, at rehydrering skal begynde samtidig med insulinbehandling, og mængden af ​​isotonisk opløsning administreret i den første time bør ikke være mere end 1,5 liter, i den anden time - 1 liter, i den 3. og 4. time - 0,5 l hver. Infusionsbehandling skal udføres under kontrol af timediurese, som bør være mindst 40-50 ml/time. Og kun med oliguri (diurese mindre end 30 ml/time) og høj specifik vægt(over 1030) kan du tilføje en 500 ml infusion i den anden time. væsker, men med obligatorisk ordination af saluretika (Lasix). Med et væskeunderskud på 6-8 liter i kroppen forlænges rehydreringen således over 12-14 timer af patientens ophold på intensivafdelingen.

Hvis patientens plasmaosmolalitet er over 340 mOsm/L, skal rehydrering af patienten begynde med en 0,45 % (hypotonisk) natriumchloridopløsning.

Hvis lave hæmodynamiske parametre (BP) fortsætter, samt når niveauet af protein og dets fraktioner falder under rehydrering, er det tilrådeligt at transfusionere 250-300 ml intravenøst. 10% albuminopløsning.

En vigtig komponent i behandlingen af ​​ketoacidose og koma er korrektion af elektrolytforstyrrelser og især kaliummangel. Faldet i kalium under disse forhold er mere end 300 mmol. Hypokalæmi er meget farlig, da den på den ene side forårsager hjertearytmi, energimangel og på den anden side atoni af mave og tarme op til paralytisk ileus. Det skal bemærkes, at med alvorlig dehydrering reduceres K-indholdet i blodserum kraftigt, derfor bedømmes hypokaliæmi af et kraftigt fald i det i cellen (erythrocytter - det normale niveau af K i dem er 79-96 mmol/l ).

Rehydreringsterapi og et fald i blodglykæmi fremmer sædvanligvis tilbagevenden af ​​kalium til cellen og i processen, videre behandling vi står altid med plasmahypokaliæmi, som skal kompenseres og holdes på et niveau på 4-5 mmol/l.

Derfor sker kompensation for K ved et blodglykæmisk niveau på 16,5-16,8 mmol/l, altså når diffusion ind i cellen begynder. Men hvis K-niveauet reduceres ved indlæggelse på hospitalet (under 3,5 mmol/l) - dets kompensation begynder straks sammen med insulinbehandling og rehydrering. Hastigheden af ​​K-administration bestemmes af det indledende serum K-niveau.

1. under 3,0 mmol/l – startdosis af K administreret intravenøst ​​bør være 39-40 mmol/time;

2. 3,0–4,0 mmol/l – mængden af ​​K indgivet initialt bør være op til 26 mmol/time;

3. 5,0–5,5 mmol/l – intravenøs administration af K begynder først senere, når det falder under behandlingen;

4. ved 6,0 ​​mmol/l eller mere - K-infusion udføres ikke, pga Patienter med diabetisk nefropati og nyresvigt er ekstremt følsomme over for hyperkaliæmi. Kontraindikationer til kaliumadministration er olgoanuri og anuri.

Ved tilberedning af en arbejdsopløsning af chlorid K skal det huskes, at 1,0 g tørstof KS1 indeholder 13,4 mmol K. Ikke mere end 2 % opløsning bør administreres til patienten intravenøst ​​(dvs. 100 ml 2 % KS1 bør indeholde 26 ,8 mmol K) med det formål at forebygge aseptisk flebitis og skarpe smerter langs venerne.

Genopretningen af ​​syre-base-balancen begynder bogstaveligt talt fra de første minutter af behandlingen af ​​prækomatøs tilstand og koma, takket være insulinbehandling og rehydrering. Gendannelse af væskevolumen udløser fysiologiske buffersystemer, især nyrernes evne til at reabsorbere bikarbonater genoprettes. Insulin undertrykker ketogenese og reducerer derved koncentrationen af ​​brintioner i blodet. Men i en række tilfælde, når blodets pH falder til under 7,0, opstår spørgsmålet om at korrigere syre-base-balancen ved at indføre natriumbicarbonat.

Det skal huskes, at selv betydeligt udtalte fænomener med acidose i periferien ikke ledsages af udtalt acidose i cerebrospinalvæsken og centralnervesystemet; takket være beskyttende-adaptive mekanismer fører forsøg på at korrigere plasmaacidose med en opløsning af natriumbicarbonat til den hurtige udvikling af acidose af centralnervesystemet og en kraftig forringelse af patientens tilstand.

Dette paradoksale fænomen forklares ved, at administrationen af ​​Na-bicarbonat ledsages af en stigning i HCO3- i blodplasmaet, som med vanskelighed diffunderer gennem blod-hjerne-barrieren ind i det ekstracellulære rum i hjernen, mens CO2-molekyler trænger ind der. meget let, hvilket øger H2CO3-indholdet i cerebrospinalvæsken. Som et resultat af disse fænomener er der et hurtigt fald i pH i hjernens cerebrospinal og ekstracellulære væske, depression af centralnervesystemets funktioner på grund af udviklingen af ​​cerebralt ødem.

Under hensyntagen til bivirkningerne ved acidosebehandling med natriumbicarbonat er der udviklet strenge kriterier for dets anvendelse under disse tilstande. Det skal bemærkes, at ved overvågning af syrebase er det nødvendigt at være opmærksom ikke kun på pH-indikatorer, men også på pCO2, pO2, 8pO2, BE.

PCO 2 - partialtryk af kuldioxid i blodet;

PO 2 - partialtryk af ilt i blodet;

SрО 2 - mætning af hæmoglobin med ilt;

BE – basismangel.

Først efter korrektion af hypoxi og hypercapni med befugtet oxygen og et fald i pH-værdien under 7,0 på denne baggrund er det muligt at administrere 4% Na-bicarbonat med en hastighed på 2,5 ml pr. 1 kg kropsvægt intravenøst, langsomt, med en ekstra samtidig forøgelse af K med en hastighed på 0,2 g tørstof KS1 pr. 1 kg masse i 1 liter væske én gang.

Trisamin er med succes blevet brugt til at korrigere syre-base balancen i koma. Når det administreres intravenøst, reducerer det koncentrationen af ​​hydrogenioner, øger den alkaliske reserve i blodet, eliminerer acidose, men i modsætning til Na-bicarbonat øger det ikke CO2-indholdet i blodet og har en hypoglykæmisk effekt. Det er ordineret intravenøst ​​med en hastighed på 20 dråber i minuttet, 500 ml i løbet af dagen.

Korrektion af kardiovaskulære lidelser begynder fra tidspunktet for rehydrering og genopretning af væsketab i kroppen. Ved vedvarende hypotension anbefales det at administrere dopamin intravenøst ​​i en dosis på 60,0-80,0 mg i en isotonisk NaCl-opløsning.

I betragtning af den udtalte tendens hos patienter i prækomatøs tilstand og i koma til hyperkoagulation og udvikling DIC syndrom, anbefales det at administrere 5000 enheder heparin intravenøst ​​hver 6. time under kontrol af et koagulogram.

I nogle tilfælde eliminerer ætiologiske faktorer, som forårsagede ketoacidotisk koma, bidrager til dets hurtige lindring. Dette er antibakteriel terapi i nærvær af infektions- og inflammatoriske sygdomme, behandling af hypovolæmisk shock, akut venstre ventrikelsvigt; iltbehandling og mekanisk ventilation ved alvorlig akut respirationssvigt.

Det skal bemærkes, at prognostisk ugunstige tegn under ketoacidotisk koma kan være:

1. arteriel hypotension, der ikke kan korrigeres med tilstrækkelig rehydrering og IT-lidelser i kardiovaskulære og respiratoriske systemer;

2. fald i diurese til 30 ml/t eller derunder, trods dets stimulering;

3. tiltagende cerebralt ødem, trods doseret dehydrering med aminofyllinopløsning og furosemid.

Samtidig skal det understreges, at der gennem de seneste 10 år, som følge af indførelse i praksis af ”lavdosis” insulinbehandlingsteknikken, tilstrækkelig rehydrering og korrektion af hypokaliæmi og syre-base balance begrænsede indikationer for intravenøs infusion af natriumbicarbonat, intensiv behandling af hæmodynamiske og respiratoriske lidelser, dødeligheden fra ketoacidotisk koma faldt med mere end 3 gange.

Kontraindikationer for patienter med diabetes Da diabetesens sværhedsgrad og karakter kan være forskellig, er kontraindikationerne meget relative. Hvis en person har været syg med diabetes i mere end et år, men har formået at tilpasse sig sin sygdom, har han det godt,