Pigmentin aineenvaihdunnan kliininen ja diagnostinen merkitys. Pigmentin aineenvaihdunnan tutkimus Tutkimuksen kuvaus ja käyttöaiheet

Pigmentin vaihto

Pigmentin aineenvaihdunta viittaa yleensä kaikkiin veren pigmentin (hemoglobiinin) muodostumis-, muuntumis- ja hajoamisprosesseihin, tarkemmin sanottuna sen pigmentin ei-proteiiniosan ja tämän pigmentin pääjohdannaisen, sappipigmentin (bilirubiinin) muodostumiseen. Tällä hetkellä tunnetaan kuitenkin muita pigmenttejä, jotka kemikaalien mukaan Koostumus on ilmeisesti samanlainen kuin Hb - nämä ovat lihasten Hb, sytokromit, Warburgin hengitysentsyymi ja muut vielä hyvin vähän tutkitut pigmentit. Näiden pigmenttien muodostumis-, muuntumis- ja hajoamisprosesseja ei ole vielä mahdollista erottaa Hb-vaihtoprosesseista. Laajemmassa merkityksessä P..o. voimme tarkoittaa kaikkien kehon pigmenttien, eli molempien yllä olevien pigmenttien, Hb-ryhmän ja kaikkien muiden pigmenttien - melaniinin, lipokromien jne. - muodostumis-, muuntumis- ja hajoamisprosesseja.

Bilirubiiniaineenvaihdunnan FYSIOLOGIA

Prosessi, jossa vapaa (epäsuora) bilirubiini, joka muodostuu punasolujen tuhoutumisen ja hemoglobiinin hajoamisen aikana retikuloendoteliaalijärjestelmän (RES) elimissä, muuntaa bilirubiini-diglukuronidiksi (sidottu tai suora bilirubiini) maksasoluissa ( Kuva 1) suoritetaan kolmessa vaiheessa (merkitty kuvassa roomalaisin numeroin):

Riisi. 1. Vapaan (epäsuoran) bilirubiinin ja mesobilinogeenin (urobilinogeenin) neutralointiprosessit maksasoluissa.

Bn - vapaa (epäsuora) bilirubiini; B-G - bilirubiiniglukuronidi (sitoutunut tai suora bilirubiini); Mbg - mesobilinogeeni (urobilinogeeni).

Roomalaiset numerot osoittavat neutraloinnin vaiheita

1. Vaihe I - bilirubiinin (B) sieppaus maksasoluihin sen jälkeen, kun albumiini on eliminoitu;

2. Vaihe II - vesiliukoisen bilirubiini-diglukuronidikompleksin (B-D) muodostuminen;

3. Vaihe III - tuloksena olevan sitoutuneen (suoran) bilirubiinin (B-G) vapautuminen maksasolusta sappikanaviin (tiehyisiin).

Bilirubiinin lisäaineenvaihdunta liittyy sen pääsyyn sappitiehyisiin ja suolistoihin. Sappiteiden ja suoliston alaosissa tapahtuu mikrobiflooran vaikutuksesta sitoutuneen bilirubiinin asteittainen palautuminen urobilinogeeniksi. Osa urobilinogeenista (mesobilinogeeni) imeytyy suolistossa ja siirtyy porttilaskimojärjestelmän kautta takaisin maksaan, missä se normaalisti tuhoutuu lähes kokonaan (ks. kuva 1). Toinen osa urobilinogeenia (sterkobilinogeeni) imeytyy vereen peräpukamien suonissa, joutuen yleiseen verenkiertoon ja erittyy munuaisten kautta virtsaan pieninä määrinä urobiliinina, jota ei useinkaan havaita kliinisillä laboratoriomenetelmillä. Lopuksi kolmas osa urobilinogeenista muuttuu sterkobiliiniksi ja erittyy ulosteeseen, mikä aiheuttaa sille ominaisen tummanruskean värin.

Bilirubiinin ja sen metaboliittien määritysmenetelmät

Bilirubiinin määritys veren seerumissa

Kliinisessä käytännössä niitä käytetään erilaisia ​​menetelmiä bilirubiinin ja sen fraktioiden määrittäminen veren seerumissa.

Yleisin niistä on biokemiallinen Jendrassik-Grofin menetelmä. Se perustuu bilirubiinin vuorovaikutukseen diatsotoidun sulfaniilihapon kanssa atsopigmenttien muodostamiseksi. Tässä tapauksessa sitoutunut bilirubiini (bilirubiiniglukuronidi) antaa nopean ("suoran") reaktion diatsoreagenssin kanssa, kun taas vapaan (glukuronidiin sitoutumattoman) bilirubiinin reaktio etenee paljon hitaammin. Sen kiihdyttämiseen käytetään erilaisia ​​kiihdytinaineita, esimerkiksi kofeiinia (Jendrassik-Cleghorn-Grof menetelmä), jotka vapauttavat bilirubiinia proteiinikomplekseista ("epäsuora" reaktio). Vuorovaikutuksen seurauksena diatsotoidun sulfaniilihapon kanssa bilirubiini muodostaa värillisiä yhdisteitä. Mittaukset tehdään fotometrillä.

MÄÄRITTÄMISEN EDISTYMINEN

Reagenssit laitetaan kolmeen koeputkeen (2 koenäytteeseen ja nollanäyte) taulukon mukaisesti. Diatsoreaktio

Sitoutuneen bilirubiinin määrittämiseksi mittaus suoritetaan 5-10 minuuttia diatsoseoksen lisäämisen jälkeen, koska pitkäaikaisen seisomisen aikana sitoutumaton bilirubiini reagoi. Kokonaisbilirubiinin määrittämiseksi värinkehitysnäyte jätetään seisomaan 20 minuuttia, minkä jälkeen se mitataan fotometrillä. Väri ei muutu seisotettaessa. Mittaus suoritetaan aallonpituudella 500-560 nm (vihreä suodatin) kyvetissä, jonka kerrospaksuus on 0,5 cm vettä vasten. Nollanäyte vähennetään arvoista, jotka on saatu mittaamalla kokonais- ja konjugoitu bilirubiini. Laskelma suoritetaan kalibrointiaikataulun mukaan. Kokonais- ja sitoutuneen bilirubiinin pitoisuus määritetään.Jendrassikin, Cleghornin ja Grofin menetelmä on yksinkertainen, kätevä käytännössä, ei vaadi niukkoja reagensseja ja on käytännön laboratorioihin sopivin.Määritys on suositeltavaa suorittaa välittömästi näytteenoton jälkeen bilirubiinin hapettumisen välttämiseksi valossa. Seerumin hemolyysi vähentää bilirubiinin määrää suhteessa hemoglobiinin läsnäoloon. Siksi veriseerumia ei pidä hemolysoida.

Useat aineet - hydrokortisoni, androgeenit, erytromysiini, glukokortikoidit, fenobarbitaali, askorbiinihappo - aiheuttavat häiriöitä.

Kalibrointikäyrän rakentaminen Jendrassik-menetelmällä.

Menetelmä I - Shelonga-Vendes käyttämällä veren seerumiproteiinin stabiloivia ominaisuuksia. Bilirubiinin kantaliuos: liuotetaan 50 ml:n pullossa 40 mg bilirubiinia 30-35 ml:aan 0,1 mol/l natriumkarbonaatti-Na 2 CO 3 -liuosta. Ravista hyvin välttäen kuplien muodostumista. Säädetään 50 ml:ksi 0,1 mol/l Na 2 CO 3 -liuoksella ja sekoitetaan useita kertoja. Liuos on stabiili vain 10 minuuttia valmistuksen alusta. Tämän jälkeen bilirubiini hapettuu. Bilirubiinin työliuos: 13,9 ml:aan terveen henkilön tuoretta hemolysoimatonta seerumia lisätään 2 ml juuri valmistettua bilirubiinin varastoliuosta ja 0,1 ml 4 mol/l etikkahappoliuosta. Sekoita hyvin. Tämä tuottaa kuplia hiilidioksidi. Käyttöliuos on stabiili useita päiviä. Tämä liuos sisältää tasan 100 mg/l eli 171 µmol/l enemmän bilirubiinia kuin liuoksen valmistamiseen otettu seerumi. Tämän seerumin sisältämän bilirubiinin määrän jättämiseksi pois laskelmista fotometrillä mitattaessa kompensointinesteen vastaavien laimennosten ekstinktioarvot vähennetään kalibrointinäytteiden ekstinktioarvoista. Kompensointinesteen valmistamiseksi sekoita 13,9 ml samaa seerumia, jota käytettiin bilirubiinin kalibrointiliuoksen valmistukseen, 2 ml 0,1 mol/l natriumkarbonaattiliuosta ja 0,1 ml 4 mol/l etikkahappoliuosta. Kalibrointikäyrän muodostamiseksi valmistetaan sarja laimennoksia eri bilirubiinipitoisuuksilla. Saatuihin laimennoksiin lisätään 1,75 ml kofeiinireagenssia ja 0,25 ml diatsoseosta. Jos ilmaantuu sameutta, voit lisätä 3 tippaa 30-prosenttista natriumhydroksidiliuosta. Mittaus suoritetaan samoissa olosuhteissa kuin koenäytteissä 20 minuutin kuluttua. Kalibrointinesteestä valmistetaan vastaavat laimennukset (kuten alla on osoitettu), ja sitten ne käsitellään samalla tavalla kuin kalibrointinäytteet.

Pöytä. Sitoutuneen bilirubiinin määritys

· Toinen tapa on rakentaa kalibrointikäyrä käyttämällä valmiita reagensseja (esimerkiksi Bilirubiinisarja on Lachemin standardi, joka sisältää lyofilisoitua bilirubiinia (bilirubiinin tarkka pitoisuus näkyy pullon etiketissä); ja lyofilisoitu albumiini.)

Bilirubiinin määritys veren seerumissa suoralla fotometrisella menetelmällä

Kokonaisbilirubiinin määritys suoralla fotometrisella menetelmällä on äärimmäisen yksinkertaista, kätevää, ei vaadi laskimopunktiota (kapillaariveri tutkitaan) ja voidaan toistaa useita kertoja päivän aikana. Menetelmän haittana on kyvyttömyys määrittää bilirubiinifraktioita, pienempi tarkkuus vaikean hemolyysin tapauksissa.

Huolimatta siitä, että määritetään vain kokonaisbilirubiini, tämä lähestymistapa on merkittävä kiinnostava neonatologiassa, koska vastasyntyneissä vallitsee yksi bilirubiinijohdannainen, joka on lähes yhtä suuri kuin kokonaisbilirubiinin pitoisuus. Bilirubiini on pigmentti, jonka väri on selvästi keltainen. Sen spektriabsorptiokäyrän maksimi on 460 nm:n aallonpituudella (spektrin sininen alue). Mittaamalla absorbanssi tällä aallonpituudella olisi mahdollista määrittää kokonaisbilirubiinin pitoisuus veressä. Kuitenkin monet tekijät vaikeuttavat tällaista mittausta. Bilirubiini on vahva absorboija ja siksi optimaalinen tiheys fotometrin rakentamiseen, jonka optinen tiheys on 0,3-0,5 B, saavutetaan kyvetissä, jonka optisen reitin pituus on noin 250 mikrometriä (0,25 mm).

Tällaista kyvettiä ei ole helppo tehdä. Lisäksi veren fotometriaa suoraan vaikeuttaa verisolujen läsnäolo, valon sironta niihin sekä bilirubiinin ja hemoglobiinin häiriö, joka osittain absorboi valoa spektrin sinisellä alueella. Siksi fotometriaa varten on ensinnäkin otettava veriplasmanäytteet ja toiseksi on suljettava pois hemoglobiinin vaikutus, jota plasmassa on pieniä määriä. Plasma fotometriaa varten saadaan laboratorion sentrifugeista heparinisoiduista hematokriittikapillaareista.

Fotometria voidaan suorittaa spektrofotometreillä kahdella aallonpituudella 460 ja 550 nm, joilla hemoglobiinilla on samat absorptiokertoimet ja bilirubiinin absorptiomaksimi aallonpituudella 460 nm, eikä se absorboi aallonpituudella 550 nm. Tämä mahdollistaa hemoglobiinin vaikutuksen eliminoimisen bilirubiinipitoisuuden mittauksessa, mutta yleiskäyttöiset spektrofotometrit eivät ole kovin sopivia sellaisiin rutiinimittauksiin, koska tarvitaan erityisiä kyvettejä, joiden optinen pituus on lyhyt. Esimerkki tällaisesta erikoistuneesta ftometristä on Bilimet K-bilirubin fotometrinen vastasyntyneiden analysaattori (mittauslaite tyyppi ABF-04).

Kokonaisbilirubiinipitoisuuden määritys BILIMET K -analysaattorilla suoritetaan veriplasman suoralla fotometrialla ohuessa lasikapillaarissa. Kapillaarissa olevan veren erottamiseksi fraktioiksi käytetään laitetta veriplasman UPPK-01-NPP TM:n saamiseksi tai sopivaa hematokriittisentrifugia. Tutkittavan näytteen optinen tiheys lasketaan valovirtojen suhteen logaritmina kahdella aallonpituudella. Kaksiaaltomittaustekniikka valittiin vähentämään mittausvirheitä ja eliminoimaan jäännöslyysiveren läsnäolon vaikutus kapillaarissa, mikä antaa liuokselle värin spektrin punaisessa osassa.

Ennen bilirubiinin määrittämistä Bilimet K -analysaattorilla on tarpeen täyttää kapillaari verellä (useimmiten vastasyntyneen kantapäästä) ja saada plasma sentrifugissa. Näytteen fotometria kestää sekunnin murto-osan. Fotometrian jälkeen vaunu siirtyy automaattisesti ulos laitteesta. Mittaustulos tallennetaan joko manuaalisesti tai tulostetaan UP-02-tulostuslaitteella.

Transkutaaninen bilirubinometria menetelmänä hyperbilirubinemian diagnosoimiseksi vastasyntyneillä

Bilirubiinin non-invasiivinen arviointi ei ole periaatteessa uutta. Kokenut lääkäri voi arvioida hyperbilirubinemian esiintymisen ja asteen ihon kellastumisen perusteella. Tällainen arvio on kuitenkin hyvin subjektiivinen: omakohtaisen kokemuksen lisäksi lapsen ihonvärin käsitykseen vaikuttaa valaistuksen tyyppi ja eri kliinisten tekijöiden aiheuttamat ihon sävyt, mikä edellyttää laboratoriotutkimuksia.

Merkittävää edistystä vastasyntyneiden hyperbilirubinemian analysoinnissa saavutettiin Minoltan (Japani) transkutaanisen bilirubinometrin käyttöönoton myötä vuonna 1980. Kymmenen vuoden kokemus Minolta-laitteen käytöstä useissa maissa on osoittanut, että laitetta käyttävällä lääkärillä on epäilemättä tehokas diagnostiikkatyökalu.

Myönteiset kokemukset Minoltan transkutaanisen bilirubinometrin lääketieteellisestä käytöstä johtivat kotimaisen analogin - Bilitest fotometrisen hyperbilirubinemia-analysaattorin (tyyppi AGF-02) - kehittämiseen ja sarjatuotantoon. Bilitest-laite läpäisi kaikki tarvittavat testit vahvistetun menettelyn mukaisesti, ja sitä suositeltiin teolliseen julkaisuun Neuvostoliiton terveysministeriön komission päätöksellä 25. kesäkuuta 1991.

Transkutaaninen bilirubinometria perustuu ilmiöön, jossa bilirubiini käänteinen diffuusio verestä ympäröivään kudokseen (dermikseen). Veren bilirubiinipitoisuuden nousu johtaa bilirubiinipitoisuuden nousuun dermiksessä, ja päinvastoin, bilirubiinin pitoisuuden lasku veressä (esimerkiksi verensiirron aikana) johtaa päinvastaiseen liikkeeseen bilirubiinia verinahasta, kunnes tasapaino saavutetaan näiden kahden järjestelmän välillä.

Koska bilirubiinilla on selkeä keltainen väri, ihon väri muuttuu riippuen dermiksen bilirubiinipitoisuudesta. Bilirubiinin keltainen väri johtuu valon absorptiokaistasta spektrin sinisellä alueella, jonka maksimi aallonpituudella on 460 nm.

Kuten tiedetään, absorboivan aineen pitoisuuden ja sen läpi kulkevan valon intensiteetin välillä on logaritminen suhde. Bilitest-laite on periaatteeltaan heijastuneen valon fotometri ja mittaa heijastuneen valon intensiteettien suhteen logaritmia kahdella aallonpituudella. Laite on varustettu miniatyyrisalamalampulla ja kahdella kapeakaistaisella valosuodattimella varustetulla fotodetektorilla, jotka mahdollistavat säteilyn eristämisen aallonpituuksilla 460 ja 550 nm koko heijastuneesta valovirrasta. Toisen aallonpituuden valinta kelta-vihreällä alueella johtuu bilirubiinin valon absorption puuttumisesta ja samanaikaisesti siitä, että veren hemoglobiinissa on suunnilleen sama absorptio kuin aallonpituudella 460 nm. Tämä mahdollistaa kapillaarien ihonalaisten verisuonten vaikutuksen eliminoimisen mittaustuloksiin lähes kokonaan.

Tärkeä ominaisuus Laite rekisteröi vain kudosten syvyydestä heijastuneen valon, eikä päästä ihon pinnalta heijastuvaa valoa valoilmaisimiin johtuen liikkuvan valonohjaimen tiukasta sovituksesta siihen. Tämä vähentää merkittävästi ihon pigmentaation häiritsevää vaikutusta.

Pohjimmiltaan Bilitest-laite määrittää bilirubiinin pitoisuuden dermiksessä suoralla fotometrialla. Koska bilirubiinin pitoisuudelle verinahassa ei ole standardeja (ja niitä ei todennäköisesti luoda), laite kalibroidaan mielivaltaisissa yksiköissä, joita kutsutaan kansainvälisen käytännön mukaisesti "transkutaaniseksi bilirubiiniindeksiksi" (TBI). TBI:n kliinisen merkityksen määrää sen hyvä korrelaatio vastasyntyneiden veren bilirubiinipitoisuuden kanssa.

Laite on kalibroitu siten, että vastasyntyneen otsalta mitattuna veriseerumin (plasman) kokonaisbilirubiinipitoisuus (mikromooleina litrassa) vastaa suunnilleen TBI-indikaattoria kerrottuna 10:llä. Tämä Bilitest-laitteen kalibrointi on tehty vastasyntyneille, joilla ei ole voimakasta pigmentaatiota ( Valkoinen rotu). Muissa tapauksissa TBI:n ja veren bilirubiinipitoisuuden välinen vastaavuus on laitteen käyttäjien määritettävä itsenäisesti vertaamalla lukemia tietoihin. laboratoriotutkimus.

Transkutaanisen bilirubinometrian ominaisuudet

Transkutaaninen bilirubinometriamenetelmä on seulontamenetelmä ja sen avulla voidaan tunnistaa riskiryhmä vakavan hyperbilirubinemian kehittymiselle. "Bilitest-M" -laitteen avulla voit rajoittaa vastasyntyneiden lukumäärää, joilta vaaditaan bilirubiinitesti. Laite "Bilitest-M" mahdollistaa yksityiskohtaisen seurannan vastasyntyneiden keltaisuuden dynamiikasta ja hoidon tehosta.

Ohjaus. Laitteen lukemien oikeellisuuden tarkistamiseksi toimitussarja sisältää erityiset valosuodattimet (ohjaustoimenpiteet). Mitään muita keinoja laitteen suorituskyvyn valvontaan ei tarvita.

Tekniset tiedot:

Bilirubiinin määritys virtsasta

Erilaiset kvalitatiiviset menetelmät bilirubiinin havaitsemiseksi virtsasta perustuvat tämän aineen muuttumiseen hapettavien aineiden vaikutuksesta biliverdiiniksi, jolla on vihreä väri, tai bilirubiinipuriineiksi (punainen väri).

Rosinin testi. 1 % kaadetaan varovasti koeputkeen, jossa on 4–5 ml virtsaa seinämiä pitkin. alkoholiliuos Yoda. Jos virtsassa on bilirubiinia, virtsan ja jodiliuoksen rajalle muodostuu vihreä rengas.

Hapetusaineina käytetään myös trikloorietikkahapon (Fouchen testi), diatsotoidun sulfaniilihapon (Gottfriedin testi) ja muiden hapettimien liuoksia.

Terve ihminen erittyy virtsaan vähimmäismäärät sitoutunut (suora) bilirubiini, joita kuvatut kvalitatiiviset reaktiot eivät määritä.

"Kuiva kemia" -menetelmä käyttämällä diagnostisia liuskoja

On järkevintä käyttää bilirubiinin diagnostisia liuskoja seuraavissa tapauksissa:

1. osana yleistä virtsatestiä;

2. Varhainen havaitseminen obstruktiivinen keltaisuus;

3. Keltaisuuden erotusdiagnoosissa;

4. Valvontaan obstruktiivisen ja virusperäisen hepatiitin hoidon aikana;

5. Kun tutkitaan työntekijöitä, jotka ovat kosketuksissa maksatoksisten lääkkeiden kanssa;

6. Seulontatestinä potilaille, jotka käyttävät mahdollisesti maksatoksisia lääkkeitä.

Testin periaate

Reaktioalue sisältää p-nitrofenyylidiatsonium-p-tolueenisulfonaattia, natriumbikarbonaattia ja sulfosalisyylihappoa. Virtsan bilirubiinitesti on yksi spesifisimmistä ja herkimmistä. Joutuessaan kosketuksiin konjugoidun bilirubiinin kanssa, 30 sekunnin kuluttua ilmestyy lila-beige (lila-vaaleanpunainen) väri, jonka voimakkuus riippuu määritettävästä bilirubiinin määrästä.

Spesifisyys ja herkkyys

Testi on spesifinen konjugoidulle bilirubiinille. Testiliuskan reaktioalueen lila-beige (lila-vaaleanpunainen) väri näkyy jo bilirubiinipitoisuudessa 2,5 - 3 mg/l tai 4-5 µmol/l (Pliva-Lachema [Iktofan et al], Biosensor AN [Uribilir, Uripolian -2 jne.]). Joidenkin valmistajien (YD-Diagnostics, FDI jne.) vyöhykeherkkyys on 8-9 µmol/l.

Ulkopuolisten tekijöiden vaikutus

Askorbiinihappo erittäin korkeina pitoisuuksina (noin 500 mg/l) aiheuttaa heikosti vaaleanpunaista väriä, jota voidaan pitää positiivisena testinä. Urobilinogeenin läsnä ollessa pitoisuutena yli 60 mg/l, ts. 102 mmol/l, bilirubiiniin reagoivan reaktiivisen vyöhykkeen väri saa heikosti oranssin sävyn. Tässä tapauksessa on suositeltavaa lukea testi aikaisintaan 2 minuuttia reaktioalueen kostutuksen jälkeen.

Testin tulos

Testitulos katsotaan positiiviseksi, jos reaktioalueen väri muuttuu. Konjugoidun bilirubiinin läsnä ollessa alkuperäinen vaalea kermanvärinen väri muuttuu lila-beigeksi (lila-keltainen valmistajasta riippuen). Nousevan värin voimakkuutta verrataan pakkauksen väriasteikkoon. Jos väri putoaa viereisten tarrojen värien väliin, tulos tulee arvioida seuraavasti.

Esimerkki eri valmistajien väriasteikoista:

negatiivinen positiivinen

0,0 9,0 17,0 50,0 µmol/l

negatiivinen positiivinen

0,0 9,0 17,0 50,0 µmol/l

Bayer (Multistix), Roche (Combourg-Test), Biosensor AN (Uribilir, Uripolian-2), Macromed (Makromed), DFI (Saibou), Pliva-Lachema (Iktofan, Pentaphan), YD Diagnostic (Uriscan), Biosite () , IND Diagnostic (IND), Macherey-Nagel (Medi-Test), Dirui (Uristik).

Urobiliinin määritys virtsasta

Urobiliinin määritys virtsasta perustuu myös vaaleanpunaisten tai punaisten yhdisteiden muodostumiseen, kun urobiliini reagoi HCl:n, kuparisulfaatin tai Ehrlichin reagenssin (paradimetyyliaminobentseenialdehydin) kanssa.

Neubauerin testi. Lisää 3-4 tippaa Ehrlichin reagenssia (paradimetyylibentseenialdehydiä) 3-4 ml:aan juuri vapautunutta virtsaa. Virtsan punainen värjäytyminen osoittaa diagnostisesti merkittävää urobiliinin pitoisuuden nousua virtsassa.

Terveellä ihmisellä urobiliinin jäämiä erittyy virtsaan (enintään 5–6 mg päivässä), joita ei havaita tavallisilla kvalitatiivisilla reaktioilla.

Sterkobiliinin ja bilirubiinin määritys ulosteista

Normaalisti aikuinen erittää noin 300–500 mg sterkobiliinia päivässä ulosteen mukana, mikä antaa ulosteelle tyypillisen ruskean värin. (Sterkobiliini on yhteisestä sappitiestä suolistoon vapautuvan bilirubiinin vähenemisen lopputuote. Tämä reaktio tapahtuu suolen normaalin mikrobiflooran vaikutuksesta. On ominaista, että vastasyntyneillä ja vauvoilla muuttumatonta bilirubiinia vapautuu ulosteen mukana. , ja siksi ulosteella on tyypillinen vihertävä väri).

Sterkobiliinin laadullinen määritys ulosteista perustuu tämän aineen reaktioon elohopeadikloridin (sublimaatti) kanssa, mikä johtaa vaaleanpunaisen yhdisteen muodostumiseen. Tätä varten ulostepala jauhetaan posliinilaastissa 3–4 ml:lla sublimaattiliuosta, peitetään kannella ja jätetään vuorokaudeksi vetokaapissa. Sterkobiliinin läsnä ollessa emulsio saa vaaleanpunaisen tai punertavan värin. Jos ulosteessa on muuttumatonta bilirubiinia, reaktio elohopeakloridin kanssa antaa vihertävän värin.

Sterkobiliinin kvantitatiivinen määritys ulosteista perustuu värireaktioon kanssa punaisen kompleksin muodostamiseksi. Värin intensiteetti, joka on verrannollinen ulosteen sterkobiliinipitoisuuteen, määritetään spektrofotometrisesti. Tällä hetkellä menetelmää käytetään harvoin kliinisessä käytännössä.

Bilirubiinin maksapuhdistuma

Tärkeitä diagnostisia puhdistumatestejä hepatologiassa ovat bromisulfoftaleiini- ja wofaverdiinitestit, ruusubengalin testi (syn. bromsulfoftaleiinitesti) - menetelmä maksan toiminnan tutkimiseksi, joka koostuu bromisulfoftaleiinin veressä pysymisen keston kolorimetrisestä määrityksestä sen laskimonsisäisen annon jälkeen. Heidän avullaan arvioidaan maksan imeytymis- ja erittymistoimintoja sekä niiden dynamiikkaa virushepatiittia ja kroonisia maksasairauksia sairastavien potilaiden hoidon aikana. Ruusubengalin korkeita hepatotrooppisia ominaisuuksia käyttämällä arvioidaan monikulmioiden maksasolujen tilaa sen verestä imeytymisnopeudella ja radioaktiivisella jodilla leimatun lääkkeen avulla lääkkeen imeytymisaste, sen eliminaatio. lasketaan myös nopeuksia ja erittymisaikaa, mikä mahdollistaa sapen erittymishäiriöiden tunnistamisen ja keltaisuuden obstruktiivisen tai pääosin parenkymaalisen alkuperän arvioinnin.

Kliininen diagnostinen arvo tutkimusta. Tulosten tulkinta

Pigmenttiaineenvaihduntahäiriöiden arviointi on usein ratkaisevan tärkeää keltaisuuden (parenkymaalisen, mekaanisen ja hemolyyttisen) erotusdiagnoosissa.

Pohjimmiltaan pigmenttiaineenvaihdunnan häiriö ilmenee HYPERbilirubinemiana. Hypobilirubinemialla ei yleensä ole diagnostista arvoa tai se ilmenee syövän kakeksian, tuberkuloosin, aliravitsemuksen, kroonisen munuaisten ja maksan vajaatoiminta.

Hyperbilirubinemian tärkein kliininen merkki on keltaisuus (icterus) - ihon tai silmäkalvojen keltainen pigmentaatio, joka johtuu veren bilirubiinipitoisuuden noususta.

Keltaisuus havaitaan, kun bilirubiiniarvot ovat yli 34,2 µmol/l. Kuitenkin tarkka bilirubiinitaso veressä, jolla keltaisuus havaitaan, vaihtelee.

Keltaisuus diagnosoidaan useimmiten, kun virtsa on tummaa tai silmien iho tai ulkokalvot ovat keltaisia. Keltaisuus määräytyy usein silmäkalvojen ikteruksesta. Silmien kalvojen keltainen väri selittyy niiden suurella määrällä elastiinia, jolla on erityinen affiniteetti bilirubiiniin.

Vakavan keltaisuuden yhteydessä iho voi saada vihertävän sävyn. Tämä johtuu bilirubiinin muuttumisesta biliverdiiniksi, bilirubiinin hapettumisen tuotteeksi. Ihon vihertävä väri esiintyy usein keltaisuuden yhteydessä, mikä johtuu veren suoran bilirubiinin pitoisuuden noususta, koska suora bilirubiini hapettuu nopeammin.

Kun bilirubiini altistetaan siniselle valolle (430–470 nm), muodostuu bilirubiinin polaarisia metastabiileja fotoisomeerejä, jotka voivat vapautua sappeen sitoutumatta. Sitä käytetään hyperbilirubinemian hoitoon lapsilla.

Se pitäisi muistaa kliiniset ilmentymät keltaisuuteen ei välttämättä liity hyperbilirubinemiaa laboratoriotutkimusten tulosten mukaan. Tässä tapauksessa keltaisuuden syy on:

1) karotenemia eli karotenoidipigmenttien esiintyminen veressä: havaitaan karoteenia sisältävien elintarvikkeiden (kurpitsa, porkkana, paprika) liiallisessa kulutuksessa, erityisesti maksavaurioiden yhteydessä, kun karoteenia ei voida jalostaa A-vitamiiniksi. Mukana kellertävä väritys iho, mutta ei silmien ja limakalvojen kalvot;

2) kiniinin ottaminen;

3) pikriinihappomyrkytys.

Hyperbilirubinemian syyt:

· lisääntynyt pigmentin tuotanto;

· heikentynyt bilirubiinin imeytyminen maksassa;

· bilirubiinin konjugaation (yhteyden, sitomisen) rikkominen;

· vähentynyt konjugoidun pigmentin erittyminen maksasta sappeen.

Kolme ensimmäistä häiriötyyppiä liittyvät pääasiassa konjugoimattomaan (lisääntynyt vapaan bilirubiinin) hyperbilirubinemiaan.

Neljäs häiriöryhmä liittyy ensisijaisesti konjugoituun (lisääntynyt konjugoituneen bilirubiinin) hyperbilirubinemia ja bilirubinuria.

Konjugoimaton hyperbilirubinemia

Prehepaattinen tai hemolyyttinen keltaisuus: esiintyy punasolujen lisääntyneen tuhoutumisen seurauksena.

Tämän tyyppisessä keltaisuustyypissä iho on yleensä sitruunankeltainen: potilaat ovat enemmän kalpeita kuin keltaisia. Uloste ja virtsa ovat tahraisempia.

Hemolyyttisen keltaisuuden oireet:

· hemolyyttinen anemia: synnynnäinen sferosytoosi, perinnöllinen elliptosytoosi;

· erytrosyyttientsyymien viat (glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasi, pyruvaattikinaasi), tehoton erytropoieesi (megalo- ja sideroblastinen anemia, p-talassemia major jne.);

hemolyyttinen sairaus: immuunihemolyysi (Rh-yhteensopimattomuus, ABO-yhteensopimattomuus jne.)

Samanaikaisesti punasolujen lisääntyneen tuhoutumisen kanssa epäsuora bilirubiini lisääntyy veressä. Tämä johtuu maksasolun kyvyttömyydestä siepata ja muuttaa virtaavan veren sisältämää ylimääräistä epäsuoraa bilirubiinia.

Kun punasolut tuhoutuvat, verestä ja virtsasta löytyy korkeita urobilinogeenitasoja. Urobilinogeeni pääsee yleiseen verenkiertoon ylittämällä maksaesteen, mikä johtuu ylimääräisestä suorasta bilirubiinista maksassa ja urobilinogeenista ohutsuolessa.

Silmiinpistävin kliininen kuva voidaan havaita äidin ja lapsen veriryhmien tai Rh-tekijän yhteensopimattomuuden läsnä ollessa.

Konjugoimaton bilirubiini veressä voi nousta 340 µmol/l:iin, mikä aiheuttaa kernicteruksen kehittymisriskin.

Epäsuoran bilirubiinin aiheuttamaa hyperbilirubinemiaa havaitaan myös, kun bilirubiinin kuljetus on heikentynyt ja ilman lisääntynyttä hemolyysiä.

Tämän tyyppinen konjugoimaton hyperbilirubinemia johtuu:

1) hepatosyyttikalvon riittämätön bilirubiinin otto: Meulengrachtin tai Gilbert-Lerboullen oireyhtymän ajoittainen nuorten keltaisuus;

2) kilpaileva esto:

o aiheuttama keltaisuus rintamaito tai Arias-oireyhtymä;

o vastasyntyneiden familiaalinen keltaisuus tai Lucey-Driscoll-oireyhtymä;

o elävien organismien suppressio lääkkeillä: estrogeenit, pregnanedioli, sulfonamidit, novobiosiini, rifampisiini, flavaspidiinihappo, eräät kolekystografiassa käytetyt väriaineet jne.

Joillekin imetetyille vastasyntyneille kehittyy vaikea keltaisuus tai Arias-oireyhtymä. Se johtuu epäsuoran bilirubiinin kerääntymisestä vereen, jonka taso nousee asteittain 4. elinpäivään asti, saavuttaa maksiminsa 10-15 päivään mennessä (250-300 µmol/l asti) ja laskee sitten hitaasti normaaliksi 3-12. elinviikkoon mennessä.

Syy sen esiintymiseen voi olla lisääntynyt aktiivisuusβ-glukuronidaasi rintamaidossa, mikä lisää konjugoimattoman bilirubiinin pitoisuutta suolistossa ja sen myöhempää imeytymistä.

Suuret vapaiden rasvahappojen pitoisuudet rintamaidossa voivat estää bilirubiinikonjugaatiota.

Keltaisuus voi johtua myös siitä, että joidenkin naisten maito sisältää pregnanediolijohdannaisia, jotka häiritsevät maksasolujen bilirubiinin ottoa ja sitoutumista glukuronihappoon.

Jos imetys keskeytetään joksikin aikaa, bilirubiinitaso laskee normaaliksi seuraavien 4-8 päivän aikana.

Keltaisuus lapsilla

Vastasyntyneiden ohimenevää familiaalista hyperbilirubinemiaa (Lucey-Driscollin oireyhtymä) havaitaan joissakin perheissä, ja se periytyy autosomaalisesti resessiivisesti. Se ilmenee massiivisena hyperbilirubinemiana, joka kehittyy kaikille samasta äidistä syntyneille lapsille, jotka kärsivät tästä taudista ensimmäisten neljän vuoden aikana.

Keltaisuus on voimakkaampaa ja kestää kauemmin kuin fysiologinen keltaisuus. Se liittyy steroidiluonteisten suppressiivisten aineiden esiintymiseen äidin ja vastasyntyneen plasmassa ja virtsassa.

Lucey-Driscoll-oireyhtymä erotetaan Crigler-Najjarin oireyhtymän tyypeistä I ja II, novobiosiinin keltaisuudesta, estrogeenikeltaisuudesta (rintamaitoa ruokittujen lasten ohimenevä keltaisuus) ja oksitosiinikeltaisuudesta.

Jaksottainen juveniili Meulengrachtin keltaisuus tai Gilbert-Lerbullen oireyhtymä on krooninen familiaalinen konjugoimaton hyperbilirubinemia, joka esiintyy useimmiten murrosiässä ja on hyvänlaatuinen. Sairaus periytyy autosomaalisesti resessiivisesti ja perustuu geneettiseen vikaan. Tämän taudin ilmaantuvuus on 2-5%.

Bilirubinemia ilmaantuu kohtalaisesti, eli bilirubiinitaso on alueella 17-85 µmol/l.

Bilirubinemiaan ei liity häiriöitä maksan toiminnan biokemiallisissa indikaattoreissa ja sen histologisessa kuvassa. Oireyhtymän yhteydessä bilirubiinin sitoutuminen glukuronihappoon maksassa vähenee 30 prosenttiin normaalista. Pääasiassa bilirubiinimonoglukuronidin ja vähemmässä määrin diglukuronidin pitoisuus sapessa lisääntyy.

Tämän taudin kehittymiselle on tärkeää myös muiden tekijöiden läsnäolo: piilevä hemolyysi ja heikentynyt bilirubiinin kuljetus maksassa. Tämä voi johtua virheestä maksan bilirubiinin sitoutumisessa: ligandiinien puutteet, heikentynyt bilirubiinin imeytyminen maksaan ja jossain määrin glukoronyylin sitoutumistilan väheneminen geneettisen vian vuoksi. Tässä tapauksessa bilirubiinikonjugaatiota ei tapahdu uudelleen, ja esiintyy epäsuoraa hyperbilirubinemiaa. Siksi taudin yhteydessä esiintyy myös lievää häiriötä bromisulfaleiinin ja tolbutamidin vapautumisessa.

Sairaus voidaan yhdistää suolistosta peräisin olevan alkalisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntymiseen.

Sairaustapauksessa perinnölliset häiriöt altistavat parasetamolin toksisten vaikutusten ilmentymiselle, etenkin suurina annoksina.

Perifeerisissä verisoluissa havaitaan sekaporfyriaa muistuttavia häiriöitä, mikä johtuu todennäköisesti maksasolujen bilirubiinipitoisuuden noususta.

Virtsassa ja ulosteessa sterkobiliinipitoisuus vähenee, koska hepatosyyttien konjugoituneen bilirubiinin muodostuminen ja sen seurauksena niiden johdannaiset sappikanavissa ja suolistossa ovat häiriintyneet.

Tautiin liittyy vegetatiivinen labilisuus, ruoansulatushäiriöt ja heikentynyt työkyky.

Taudin ennuste on suotuisa. Keltaisuusjaksoja esiintyy läpi elämän, se voi voimistua toistuvien infektioiden tai paaston jälkeen, johon joskus liittyy heikkoutta, pahoinvointia ja usein epämiellyttäviä tuntemuksia maksan alueella.

Erityiset diagnostiset testit epäillyn sairauden varalta sisältävät:

· paastotesti: seerumin bilirubiinitason nousu paaston vuoksi;

· testi fenobarbitaalilla: fenobarbitaalin ottaminen, joka indusoi konjugoituvia maksaentsyymejä, laskee bilirubiinitasoja;

· testi nikotiinihapolla: suonensisäinen anto nikotiinihappo, joka vähentää punasolujen osmoottista vastustuskykyä, aiheuttaa bilirubiinitason nousun;

· maksan biopsia: konjugoivien entsyymien pitoisuuden väheneminen havaitaan.

Joissakin tapauksissa vastasyntyneen aikana luodaan olosuhteet glukuronidaation väliaikaiseksi tukahduttamiseksi lääkkeillä, mikä johtaa keltaisuuden ilmaantumiseen tai sen pahenemiseen. Jos tällaisia ​​tapauksia epäillään, on tarpeen kuulustella huolellisesti sukulaisia.

Hyperbilirubinemia, johon liittyy heikentynyt bilirubiinikonjugaatio

Kun biliaktiivisuus vähenee. Lähes jokaisella vastasyntyneellä todetaan 2.–5. elinpäivänä lievä ohimenevä konjugoimaton bilirubinemia, joka ei ylitä 150 mg/l - "fysiologinen" keltaisuus. Tämä keltaisuus johtuu glukoronyylitransferaasijärjestelmän ikääntymisestä ja häviää yleensä 7–10 päivässä.

Keskosten keltaisuusaste on yleensä merkittävämpi ja kestää pidempään, jopa 4 viikkoa. Bilirubiinipitoisuuden nousu voi nousta yli 200 µmol/l, mikä aiheuttaa aivovaurion – bilirubiinienkefalopatian – riskin.

Synnynnäisen kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä havaitaan pitkittynyttä ja merkittävästi voimakasta keltaisuutta, jopa 2–4 ​​kuukautta. Tytöillä kilpirauhasen vajaatoimintaa esiintyy kolme kertaa useammin kuin pojilla.

Kilpirauhasen vajaatoiminta häiritsee glukoronyylitransferaasin normaalia kypsymistä. Bilirubiinitaso nousee 220–340 µmol/l, sappipigmenttejä virtsasta ei havaita, uloste on aina värillinen. Diagnoosin vahvistaa veren seerumin tyroksiinin ja trijodityroniinin pitoisuuden lasku sekä kilpirauhasta stimuloivan hormonin korkea taso ja asianmukaisen hoidon tehokkuus.

Synnynnäisiä ja hankittuja bilirubiinin sitoutumisen häiriöitä, jotka johtuvat heikentyneestäuudesta, voi myös esiintyä: Crigler-Najjar-oireyhtymä, glukuronidaation estäminen lääkkeillä.

Crigler-Naiyarin oireyhtymässä tunnetaan kaksi sairauden muotoa:

· Tyyppi I: kliinisesti vaikea glukoronyylitransferaasin puuttumisen vuoksi;

· Tyyppi II: liittyy osittaiseen glukoronyylitransferaasin puutteeseen.

Peritty autosomaalisesti resessiivisesti.

Tyypissä I konjugoimattoman bilirubiinin taso saavuttaa korkean tason, yli 250-340 µmol/l. Tämä aiheuttaa usein kernicteruksen ja lapset kuolevat usein ensimmäisen elinvuoden aikana.

Tyypin I valohoidolla veren seerumin bilirubiinitasoa voidaan alentaa lähes 50 %. Kuitenkin elämän ensimmäisen ja toisen vuosikymmenen aikana kernicterus.

Tyypin II Crigler-Nayjarin oireyhtymässä bilirubinemia on pienempi kuin tyypin I (80–200 µmol/l). Myös glukuronidien esiintyminen virtsassa ja fenobarbitaalihoidon tehokkuus havaitaan.

Fenobarbitaalin antaminen annoksella 5 mg/kg/vrk tyypissä II vähentää merkittävästi bilirubinemiaa (jopa 50 µmol/l 2 viikon ajan); tyypin I bilirubiini ei laske fenobarbitaalin vaikutuksesta.

Tyypit I ja II voidaan erottaa arvioimalla fenobarbitaalihoidon tehokkuutta. Tyypin II bilirubiinin taso veressä ja konjugoimattoman bilirubiinin osuus laskee ja mono- ja dikonjugaattien pitoisuus sapessa kasvaa. Tyypin I bilirubiinitaso veren seerumissa ei laske, ja sapessa havaitaan pääosin konjugoimatonta bilirubiinia.

Hankitut glukohäiriöt voivat johtua altistumisesta lääkkeet tai maksasairaus.

Hyprebilirubinemia, joka johtuu suoran bilirubiinin hallitsemisesta veressä

Kun maksasoluvaurioita (parenkymaalinen tai maksan keltaisuus) ilmenee potilailla, joilla on hepatiitti, kirroosi, syöpä ja muut maksasairaudet, edellä kuvatut neljä hepatosyytissä esiintyvää prosessia vaurioituvat.

Vapaan bilirubiinin heikentynyt otto maksasoluissa (ja sen sitoutuminen glukuronihappoon) johtaa vapaan (epäsuoran) bilirubiinin lisääntymiseen veressä. Tulehduksen, tuhoutumisen, nekroosin ja hepatosyyttikalvojen heikentyneen läpäisevyyden aiheuttama heikentynyt bilirubiiniglukuronidin (suora bilirubiini) vapautuminen maksasoluista sappikapillaareihin johtaa sapen takaisinvirtaukseen sinusoideihin ja yleiseen verenkiertoon ja vastaavasti sitoutuneen (suoran) bilirubiinin pitoisuuden nousuun (.

Lopuksi hepatosyyttien toimintahäiriöön liittyy myös maksasolun kyvyn kaapata ja metaboloida suolistossa imeytyvää urobilinogeeniä (mesobilinogeenia), joka pääsee suurina määrinä yleiseen verenkiertoon ja erittyy virtsaan urobiliinin muodossa. .

Siten parenkymaalisen keltaisuuden yhteydessä sekä vapaan (epäsuoran) että sitoutuneen (suoran) bilirubiinin pitoisuus veressä lisääntyy. Jälkimmäinen, koska se on erittäin vesiliukoinen yhdiste, läpäisee helposti munuaisesteen ja ilmestyy virtsaan aiheuttaen sen tumman värin ("oluen väri"). Urobiliinia (mesobilinogeeni) on myös suuria määriä virtsassa. Ulosteessa sterkobiliinin pitoisuus voi pienentyä hieman hepatosyyttien aiheuttaman sapenerityksen rikkomisen vuoksi.

Tällaisia ​​indikaattoreita voidaan havaita, kun:

Akuutti virus- ja toksinen hepatiitti;

· krooninen hepatiitti;

· maksakirroosi: sappikirroosi, johon liittyy kolestaasi, sappitiehyiden ahtauma, johon liittyy alfa-1-antitrypsiinin puute, kystinen fibroosi, Wilson-Konovalovin tauti, galaktosemia, fruktoosi-intoleranssi;

Harvoin sekundaarisessa hepatiitissa, joka kehittyy useiden tartuntatautien seurauksena: tarttuva mononukleoosi, Coxsackie-infektiot, leptospiroosi;

· myös harvoin bakteerisairaudet: sepsis, lavantauti, luomistauti jne.

Maksasolujen vaurioituessa sappitiehyiden, veren ja imusuonten välillä tapahtuu kommunikaatiota, jonka kautta sappi pääsee vereen ja osittain sappitiehyisiin.

Periportaalitilan turvotus voi myös edistää sapen imeytymistä sappitiehyistä vereen. Turvonneet maksasolut puristetaan sappitiehyet aiheuttaen mekaanisen esteen sapen ulosvirtaukselle.

Maksasolujen aineenvaihdunta ja toiminta häiriintyvät. Bilirubinemia johtuu pääasiassa konjugoidusta bilirubiinista.

Kaikki häiriöt bilirubiinin erittymisessä sappitiehyissä johtavat vallitsevaan hyperbilirubinemian ja bilirubinuriaan, jotka liittyvät suoran bilirubiinin tason nousuun.

Bilirubiini virtsassa on tärkein merkki hyperbilirubinemiasta, joka liittyy suoraan bilirubiiniin.

Mekaaninen (obstruktiivinen) keltaisuus kehittyy, kun maksan ulkopuolinen sappitie on tukkeutunut kivillä tai kasvain puristaa yhteisen sappitiehyen (haiman pään syöpä, syövän etäpesäkkeet maksan kaulaosan imusolmukkeisiin). Tämän seurauksena sapen vapautuminen suolistoon estyy, ja vastaavasti urobilinogeenia (mesobilinogeeni ja sterkobilinogeeni) ei muodostu. Tässä suhteessa urobiliini virtsassa ja sterkobiliini ulosteessa puuttuvat kokonaan (akoliset ulosteet). Konjugoidun (suoran) bilirubiinin taso veressä nousee merkittävästi, koska sen muodostuminen maksasoluissa ei häiriinny pitkään aikaan. Näin ollen se näkyy virtsassa suuri määrä sitoutuu bilirubiiniin ja virtsa muuttuu tummaksi ("oluen väri").

Harvinaisempia muunnelmia hyperbilirubiinivirrasta, joissa vallitsee suora bilirubiini, ovat

Perinnöllinen konjugoitu hyperbilirubinemia, esimerkiksi Dubin-Johnsonin, Rotorin oireyhtymät, ilmenee kohtalaisen vaikeana keltaisuutta, joka periytyy autosomaalisella resessiivisellä tavalla. Se häiritsee bilirubiinin ja muiden orgaanisten anionien kuljetusta maksasta sappeen. Tavalliset toimintakokeet eivät poikkea normista. Sairaus ilmenee 2 vuoden iästä alkaen.

Dubin-Johnsonin oireyhtymä on perinnöllinen krooninen hyvänlaatuinen keltaisuus, joka periytyy autosomaalisesti resessiivisesti ja jolle on tunnusomaista tumman pigmentin ilmaantuminen hepatosyyttien sentrilobulaariselle alueelle ("suklaamaksa"). Toiminnallisesti bilirubiinin, tumman pigmentin ja porfyriinien erittymisessä sappeen on virhe. Oireyhtymä kehittyy monien orgaanisten anionien, jotka eivät liity sappihappoihin, kulkeutumisen sappeen heikkenemisen vuoksi, mikä johtuu putkimaisen kuljetusjärjestelmän viasta.

Potilaiden veri sisältää 30–150 mg/l pääosin konjugoitua bilirubiinia, jossa on enemmän dikonjugoitua kuin monokonjugoitua. Potilailla koproporfyriinin erittyminen on heikentynyt. Monien metaboliittien, mukaan lukien konjugoituneen bilirubiinin, sen vapaan fraktion ja jodattujen väriaineiden, erittyminen on heikentynyt. Sappihappojen erittyminen pysyy normaalina.

Klassinen merkki tästä oireyhtymästä on kolekystografian (menetelmä sappirakon tutkimiseen) epäonnistuminen.

Laparoskopia paljastaa maksan epätavallisen täyteläisen mustan värin, jonka alueet ovat värjätty siniseksi ja liuskekiveksi.

Biopsianäyte paljastaa ruskeanmustan pigmentin kertymisen maksasoluihin suurten amorfisten rakeiden muodossa, jotka liittyvät lysosomeihin. Pigmentti muodostuu anionisten metaboliittien tyrosiinin, fenyylialaniinin ja tryptofaanin erittymisen heikkenemisen seurauksena. Potilailla, joilla on tämä oireyhtymä, jolla on toinen virushepatiitti, tämän pigmentin tilapäinen mobilisaatio tapahtuu.

Dubin-Johnsonin oireyhtymään ei liity kutinaa. Alkalisen fosfataasin aktiivisuus ja sappihappojen taso veren seerumissa pysyvät normaaleissa rajoissa. Orgaanisten anionien erittyminen sappeen on heikentynyt, mutta niiden imeytyminen maksassa ei vaikuta. Koproporfyriinien pitoisuus virtsassa on normaali, mutta tyypin I isomeerin osuus kasvaa.

Bromisulfaleiinin retentio on tärkeä diagnoosin kannalta. Lisäksi veren väriaineen pitoisuuden alenemisen jälkeen se kasvaa jälleen niin, että 120 minuutin kuluttua se ylittää 45. minuutin pitoisuuden. Yleensä tämän taudin ennuste on suotuisa. Suonensisäisen kolangiografian aikana annettua varjoainetta ei tiivistetä, mutta tuikekuvauksen aikana lidofeniinin erittyminen osoittaa, että maksassa, sappitiehyissä ja sappirakossa ei ole muutoksia.

Roottorioireyhtymä on idiopaattinen familiaalinen hyvänlaatuinen hyperbilirubinemia, jossa konjugoitu ja konjugoimaton bilirubiini lisääntyy yhtä paljon.

Roottorioireyhtymä on samanlainen kuin Dubin-Johnsonin oireyhtymä, mutta maksasoluissa ei ole ruskeaa pigmenttiä, ja konjugoitu veren bilirubiini koostuu enemmän monokonjugaateista kuin diglukuronikonjugaateista.

Sairauden myötä hepatosyyttien konjugoimattoman bilirubiinin otto häiriintyy, sen glukuronidaatio ja erittyminen muuttuvat, minkä jälkeen bilirubiini palautuu vereen.

Oireyhtymä ilmenee kroonisena keltatautina tai ihon ja limakalvojen subiterisenä. Maksan ja pernan suurenemista ei havaita.

Elektronimikroskopia voi paljastaa patologisia muutoksia mitokondrioissa ja peroksisomeissa. Virtsassa koproporfyriinien kokonaistaso nousee, mutta koproporfyriini I:n osuus ei kasva.

Sappirakko visualisoidaan kolekystografian aikana, mutta bromisulfaleiinitestillä ei tapahdu toissijaista väriaineen pitoisuuden nousua. Syy bromisulfaleiinin pidättymiseen tässä tapauksessa ei pikemminkin ole Dubin-Johnsonin oireyhtymälle tyypillinen erittymishäiriö, vaan lääkkeen maksan imeytymisen rikkominen. Kun tutkitaan lidofeniiniä, maksa, sappirakko ja sappitiehyet eivät näy.

Ennuste on suotuisa. pigmentin aineenvaihdunta bilirubiini mesobilinogeeni

Hankitut häiriöt biliaktiivisuudessa voivat johtua lääkkeiden, esimerkiksi kloramfenikolin, pregnanediolin, tai maksasairauden (hepatiitti, kirroosi jne.) vaikutuksesta.

Näin ollen bilirubiinin ja sen fraktioiden määrityksen kliininen ja diagnostinen arvo on erittäin tärkeä useiden sairauksien diagnosoinnissa ja erotusdiagnoosissa, ja joissakin tapauksissa diagnoosi voidaan tehdä yksinomaan "laboratorio"menetelmillä.

Luettelo käytetystä kirjallisuudesta

1. "Fotometria laboratoriokäytännössä" V.V. Dolgov, E.N. Ovanesov, K.A. Shchetnikovich. Venäjän jatkokoulutusakatemia, Moskova 2004

2. Kliinisen ja biokemiallisen laboratoriodiagnostiikan käsikirja: Kamyshnikov V.S. – Mn.: Valko-Venäjä, 2004.

3. Laboratorio ja instrumentaalinen diagnostiikka sairaudet sisäelimet. G.E. Royberg, A.V. Strutynsky. M: "Binom". - 2008

4. Laboratoriotulosten kliininen arviointi. Nazarenko G.I., Kishkun A.A. – M.: Lääketiede, 2000.

5. Kliininen biokemia. Oppikirja lääketieteellisten yliopistojen opiskelijoille / A.Ya. Tsyganenko, V.I. Žukov, V.V. Myasoedov, I.V. Zavgorodny. – Moskova: Triada-X, 2006.

7. Crigler-Najjarin oireyhtymä//Venäjän perinatologian ja pediatrian tiedote. Degtyarev D.N., Ivanova A.V., Sigova Yu.A. 1998.

8. Biokemialliset tutkimukset klinikalla. Komarov F.I., Korovkin B.F., Menshikov V.V. M.: APP "Dzhangar", 2001.

9. Protokollaluonnos vastasyntyneiden hyperbilirubinemian diagnosointiin ja hoitoon. Venäjän lääketieteellisten tieteiden akatemian akateemikko, lääketieteen tohtori N.N. Volodin (ryhmänjohtaja), prof., lääketieteen tohtori. A.G. Antonov, prof., lääketieteen tohtori E.N. Baybarina, prof. Lääketieteen tohtori D.N. Degtyarev, Ph.D. A.V. Degtyareva, O.V. Parshikova 2010

10. Reagenssisarjat bilirubiinin määrittämiseen veren seerumissa "Bilirubin-Novo" ja "Bilirubin-KO-Novo" L.M., Prasolova, vanhempi tutkija, V.I., Pupkova, Ph.D., johtaja . JSC "Vector-Best" laboratorio. "Uutiset "Vector-Best" N 2(20). Kesäkuu 2010

11. "Lääketieteelliset laboratoriotutkimukset", V.M. Lifshits, V.I. Sidelnikovin hakemisto. M., "Triad-X", 2005

12. "Kliiniset laboratoriotutkimukset A–Z ja niiden diagnostiset profiilit." Kamyshnikov V.S - Moskova. "MEDpress-inform", 2007.

13. Virushepatiitin laboratorio- ja instrumenttitutkimustietojen tulkinta. O.A. Golubovskaja, kansallinen lääketieteen yliopisto nimetty A.A. Bogomolets Ukrainan terveysministeriö. Kiova 2010

14. Dementieva I.I. Pikadiagnostiikan laboratorio (perustelut, tavoitteet, analyysiprosessi) -lehti "Clinical Laboratory Diagnostics" s. 25, nro 10, 2008

15. Transkutaanisen bilirubinometriamenetelmän käyttö hyperbilirubinemiaan vastasyntyneillä E.S. Keshishchyan, E.N. Ovanesov, M.I. Pyykkipoika. Moskovan lastenlääketieteen ja lastenkirurgian tutkimuslaitos, tiede- ja tuotantolaitos "Technomedica", Moskova

16. Ihmisen perinnöllinen patologia. Veltishchev Yu.E., Bochkov I.G. toim. –T.1-2. M., 1992.- 120 s.

17. Kliininen katologia. Pigmenttiaineenvaihdunnan patologian laboratoriodiagnoosi. Saksalainen I. Med. kustantamo Bukarest, 1997

Oranssit risat ja kolesteroliesterien kertyminen muihin retikuloendoteliaalisiin kudoksiin. Patologia liittyy apo A-I:n kiihtyneeseen kataboliaan. Lipidien sulaminen ja imeytyminen. Sappi. Merkitys. Muodostumisen kynnyksellä nykyaikainen opetus maksan eksokriinisesta toiminnasta, kun luonnontieteilijöillä oli vasta ensimmäinen...

Virtsan fysikaaliset ja kemialliset ominaisuudet: virtsan kiintoaineiden, muiden liuenneiden aineiden analyysi ja virtsan sedimentin mikroskooppitutkimus. 2.1 Säännöt eläimen virtsan ottamisesta, veren, virtsan, eläimen testaamisesta Niitä on kolme perinteisiä menetelmiä virtsan kerääminen, nimittäin virtsarakon puhkaisu, katetrointi ja kehosta luonnollisesti vapautuvan virtsan kerääminen. Valinta...

Veren kemia – yksi suosituimmista tutkimusmenetelmistä potilaiden ja lääkäreiden keskuudessa. Jos tiedät selvästi, mitä suonen biokemiallinen analyysi osoittaa, voit tehdä sen alkuvaiheessa tunnistaa useita vakavia vaivoja, mukaan lukien - virushepatiitti , . Tällaisten patologioiden varhainen havaitseminen mahdollistaa oikean hoidon ja niiden parantamisen.

Sairaanhoitaja kerää verta testausta varten muutamassa minuutissa. Jokaisen potilaan tulee ymmärtää, että tämä menettely ei aiheuta epämukavuutta. Vastaus kysymykseen, mistä veri otetaan analyysiä varten, on selvä: suonesta.

Puhuttaessa siitä, mikä biokemiallinen verikoe on ja mitä siihen sisältyy, on otettava huomioon, että saadut tulokset ovat itse asiassa eräänlainen heijastus kehon yleisestä tilasta. Kuitenkin, kun yritetään itsenäisesti ymmärtää, onko analyysi normaali tai onko tiettyjä poikkeamia normaaliarvosta, on tärkeää ymmärtää, mitä LDL on, mikä on CK (CPK - kreatiinifosfokinaasi), ymmärtää, mitä urea (urea), jne.

Yleistä tietoa veren biokemian analyysistä - mitä se on ja mitä voit selvittää tekemällä sen, saat tästä artikkelista. Kuinka paljon tällaisen analyysin suorittaminen maksaa, kuinka monta päivää tulosten saaminen kestää, tulee selvittää suoraan laboratoriossa, jossa potilas aikoo suorittaa tämän tutkimuksen.

Miten valmistaudut biokemialliseen analyysiin?

Ennen verenluovutusta sinun on valmistauduttava huolellisesti tähän prosessiin. Niiden, jotka ovat kiinnostuneita testin suorittamisesta oikein, on otettava huomioon useita melko yksinkertaisia ​​vaatimuksia:

• Sinun on luovutettava verta vain tyhjään vatsaan;
• illalla, tulevan analyysin aattona, sinun ei pitäisi juoda vahvaa kahvia, teetä, kuluttaa rasvaisia ​​ruokia tai alkoholijuomia (on parempi olla juomatta jälkimmäistä 2-3 päivään);
• et saa tupakoida, vähintään tunnin sisällä ennen analyysiä;
• testiä edeltävänä päivänä sinun ei tule harjoitella lämpötoimenpiteitä - käydä saunassa, kylpylässä, eikä myöskään henkilö saa altistaa itseäsi vakavalle fyysiselle toiminnalle;
• laboratoriokokeet on otettava aamulla ennen lääketieteellisiä toimenpiteitä;
• testeihin valmistautuvan henkilön tulee laboratorioon saapuessaan rauhoittua hieman, istua muutama minuutti ja vetää henkeä;
• vastaus kysymykseen, onko mahdollista pestä hampaat ennen testien tekemistä: verensokerin tarkan määrittämiseksi sinun on jätettävä tämä huomiotta aamulla ennen testiä hygieniamenettelyäläkä myöskään juo teetä ja kahvia;
• Älä ota hormonaalisia lääkkeitä, diureetteja jne. ennen verenottoa;
• kaksi viikkoa ennen tutkimusta sinun on lopetettava vaikuttavien lääkkeiden käyttö lipidit erityisesti veressä statiinit ;
• jos sinun tarvitsee ohittaa se täydellinen analyysi toistuvasti, tämä on tehtävä samaan aikaan, myös laboratorion on oltava sama.

Jos kliininen verikoe on tehty, asiantuntija tulkitsee lukemat. Myös biokemiallisten verikoetulosten tulkinta voidaan suorittaa käyttämällä erityistä taulukkoa, joka osoittaa normaalit testitulokset aikuisilla ja lapsilla. Jos jokin indikaattori poikkeaa normista, on tärkeää kiinnittää huomiota tähän ja neuvotella lääkärin kanssa, joka osaa oikein "lukea" kaikki saadut tulokset ja antaa suosituksensa. Tarvittaessa määrätään veren biokemia: laajennettu profiili.

Tulkintataulukko aikuisten biokemiallisiin verikokeisiin

Siten biokemiallinen verikoe mahdollistaa yksityiskohtaisen analyysin sisäelinten toiminnan arvioimiseksi. Myös tulosten dekoodauksen avulla voit "lukea" riittävästi, mitkä makro- ja mikroelementit, kehon tarvitsema. Veren biokemian avulla on mahdollista tunnistaa patologioiden esiintyminen.

Jos tulkitset saadut indikaattorit oikein, on paljon helpompi tehdä diagnoosi. Biokemia on yksityiskohtaisempi tutkimus kuin CBC. Loppujen lopuksi yleisen verikokeen indikaattoreiden dekoodaus ei salli niin yksityiskohtaisten tietojen saamista.

On erittäin tärkeää suorittaa tällaisia ​​​​tutkimuksia, kun. Loppujen lopuksi yleinen analyysi raskauden aikana ei anna mahdollisuutta saada täydellisiä tietoja. Siksi raskaana olevien naisten biokemia määrätään yleensä ensimmäisinä kuukausina ja kolmannella kolmanneksella. Tiettyjen patologioiden ja huonon terveyden läsnä ollessa tämä analyysi suoritetaan useammin.

Nykyaikaisissa laboratorioissa he pystyvät suorittamaan tutkimusta ja tulkitsemaan saadut indikaattorit muutamassa tunnissa. Potilaalle annetaan taulukko, joka sisältää kaikki tiedot. Näin ollen on jopa mahdollista itsenäisesti seurata kuinka normaalit verenkuvat ovat aikuisilla ja lapsilla.

Sekä aikuisten yleisen verikokeen tulkintataulukko että biokemialliset testit puretaan ottaen huomioon potilaan ikä ja sukupuoli. Loppujen lopuksi veren biokemian normi, kuten kliinisen verikokeen normi, voi vaihdella naisilla ja miehillä, nuorilla ja iäkkäillä potilailla.

Hemogrammi on aikuisten ja lasten kliininen verikoe, jonka avulla voit selvittää kaikkien verielementtien määrän sekä niiden morfologiset ominaisuudet, suhteen, sisällön jne.

Koska veren biokemia on kattava tutkimus, se sisältää myös maksakokeet. Analyysin dekoodauksen avulla voit määrittää, onko maksan toiminta normaali. Maksaparametrit ovat tärkeitä tämän elimen patologioiden diagnosoinnissa. Seuraavien tietojen avulla on mahdollista arvioida maksan rakenteellista ja toiminnallista tilaa: ALT, GGTP (GGTP-normi naisilla on hieman pienempi), alkalinen fosfataasi, taso ja kokonaisproteiini. Maksatestejä tehdään tarvittaessa diagnoosin vahvistamiseksi tai vahvistamiseksi.

Koliiniesteraasi määritetään maksan vakavuuden ja kunnon sekä sen toimintojen diagnosoimiseksi.

Verensokeri määritetään toimintojen arviointia varten endokriininen järjestelmä. Voit selvittää, mitä kutsutaan verensokeritestiksi suoraan laboratoriossa. Sokerin symboli löytyy tulossivulta. Mitä kutsutaan sokeriksi? Sitä kutsutaan englanniksi "glukoosiksi" tai "GLU:ksi".

Normi ​​on tärkeä CRP , koska näiden indikaattoreiden hyppy osoittaa tulehduksen kehittymistä. Indeksi AST viittaa patologisiin prosesseihin, jotka liittyvät kudosten tuhoutumiseen.

Indeksi M.I.D. verikokeessa se määritetään yleisanalyysin aikana. MID-tason avulla voit määrittää tartuntatautien, anemian jne. kehittymisen. MID-indikaattorin avulla voit arvioida ihmisen immuunijärjestelmän tilaa.

ICSU on keskimääräisen pitoisuuden indikaattori . Jos MSHC on kohonnut, syyt tähän liittyvät synnynnäiseen sferosytoosiin tai puutteeseen.

MPV - mitatun tilavuuden keskiarvo.

Lipidogrammi sisältää kokonais-, HDL-, LDL- ja triglyseridien määrityksen. Lipidispektri määritetään tunnistamaan lipidiaineenvaihdunnan häiriöt kehossa.

Normi veren elektrolyytit osoittaa aineenvaihduntaprosessien normaalia kulkua kehossa.

Seromukoidi – Tämä on osa proteiineista, joka sisältää ryhmän glykoproteiineja. Puhuttaessa siitä, mitä seromukoidi on, on otettava huomioon, että jos sidekudos tuhoutuu, hajoaa tai vaurioituu, seromukoidit pääsevät veriplasmaan. Siksi seromukoidit ovat päättäneet ennustaa kehitystä.

LDH, LDH (laktaattidehydrogenaasi) - Tämä osallistuu glukoosin hapettumiseen ja maitohapon tuotantoon.

Tutkimusta aiheesta osteokalsiini suoritettu diagnostiikkaa varten.

Analyysi päällä ferritiini (proteiinikompleksi, tärkein solunsisäinen rautavarasto) suoritetaan, jos epäillään hemokromatoosia, kroonisia tulehdus- ja infektiosairauksia tai kasvaimia.

Verikoe varten ASO tärkeää streptokokki-infektion jälkeisten komplikaatioiden diagnosoinnissa.

Lisäksi määritetään muita indikaattoreita ja tehdään muita tutkimuksia (proteiinielektroforeesi jne.). Biokemiallisen verikokeen normi näytetään erikoispöydät. Se näyttää naisten biokemiallisen verikokeen normin; taulukko sisältää myös tietoa miesten normaaliarvoista. Mutta silti yleisen verikokeen tulkitsemisesta ja biokemiallisen analyysin tietojen lukemisesta on parempi kysyä asiantuntijalta, joka arvioi tulokset asianmukaisesti kattavasti ja määrää asianmukaisen hoidon.

Lasten veren biokemian salauksen tekee tutkimukset tilannut asiantuntija. Tätä tarkoitusta varten käytetään myös taulukkoa, joka osoittaa kaikkien indikaattorien lasten normin.

Eläinlääketieteessä on standardeja myös koirien ja kissojen biokemiallisille veriparametreille - vastaavat taulukot osoittavat eläinveren biokemiallisen koostumuksen.

Mitä jotkin indikaattorit tarkoittavat verikokeessa, käsitellään yksityiskohtaisemmin alla.

Proteiini merkitsee ihmiskehossa paljon, sillä se osallistuu uusien solujen syntymiseen, aineiden kuljettamiseen ja humoraalisten proteiinien muodostukseen.

Proteiinien koostumus sisältää 20 pääproteiinia, jotka sisältävät myös epäorgaanisia aineita, vitamiineja, lipidi- ja hiilihydraattijäämiä.

Veren nestemäinen osa sisältää noin 165 proteiinia, joiden rakenne ja rooli elimistössä on erilainen. Proteiinit on jaettu kolmeen eri proteiinifraktioon:

• globuliinit (a1, a2, p, y);
• fibrinogeeni .

Koska proteiinituotanto tapahtuu pääasiassa maksassa, niiden taso osoittaa sen synteettisen toiminnan.

Jos proteinogrammi osoittaa, että kehon kokonaisproteiinitasot ovat laskeneet, tämä ilmiö määritellään hypoproteinemiaksi. Samanlainen ilmiö havaitaan seuraavissa tapauksissa:

• proteiinipaaston aikana - jos henkilö noudattaa tiettyä ruokavaliota, harjoittaa kasvissyöntiä;
• jos proteiinin erittyminen virtsaan on lisääntynyt - munuaissairaus;
• jos henkilö menettää paljon verta - verenvuoto, runsaat kuukautiset;
• vakavien palovammojen sattuessa;
• klo eksudatiivinen pleuriitti, eksudatiivinen perikardiitti, askites;
• pahanlaatuisten kasvainten kehittyessä;
• jos proteiinin muodostuminen on heikentynyt - hepatiitti;
• kun aineiden imeytyminen heikkenee – milloin , paksusuolentulehdus, enteriitti jne.;
• glukokortikosteroidien pitkäaikaisen käytön jälkeen.

Lisääntynyt proteiinitaso kehossa on hyperproteinemia . Absoluuttisen ja suhteellisen hyperproteinemian välillä on ero.

Proteiinien suhteellinen lisäys kehittyy, jos plasman nestemäinen osa häviää. Tämä tapahtuu, jos se häiritsee sinua jatkuva oksentelu, koleraan.

Proteiinin absoluuttinen lisääntyminen havaitaan, jos esiintyy tulehdusprosesseja tai myelooma.

Tämän aineen pitoisuudet muuttuvat 10% kehon asennon muuttuessa sekä fyysisen toiminnan aikana.

Miksi proteiinifraktioiden pitoisuudet muuttuvat?

Proteiinifraktiot – globuliinit, albumiinit, fibrinogeeni.

Tavallinen veren biotesti ei sisällä fibrinogeenin määritystä, mikä heijastaa veren hyytymisprosessia. Koagulogrammi - analyysi, jossa tämä indikaattori määritetään.

Milloin proteiinitasot ovat kohonneet?

Albumiinitaso:

• jos nesteen menetys tapahtuu tartuntatautien aikana;
• palovammoihin.

A-globuliinit:

• systeemisiin sidekudossairauksiin ( , );
• märkivä tulehdus akuutissa muodossa;
• palovammoihin toipumisjakson aikana;
• nefroottinen oireyhtymä potilailla, joilla on glomerulonefriitti.

B-globuliinit:

• hyperlipoproteinemiaan diabeetikoilla;
• mahalaukun tai suoliston verenvuotohaavan kanssa;
• nefroottisen oireyhtymän kanssa;
• osoitteessa .

Gammaglobuliinit ovat kohonneet veressä:

• virus- ja bakteeri-infektioille;
• systeemisiin sidekudossairauksiin (nivelreuma, dermatomyosiitti, skleroderma);
• allergioita varten;
• palovammoihin;
• helmintisillä tartunnalla.

Milloin proteiinifraktioiden taso laskee?

• vastasyntyneillä maksasolujen alikehittymisen vuoksi;
• keuhkoja varten;
• raskauden aikana;
• maksasairauksiin;
• verenvuodon kanssa;
• jos plasmaa kertyy kehon onteloihin;
• pahanlaatuisille kasvaimille.

Kehossa ei tapahdu vain solujen rakentamista. Ne myös hajoavat, ja prosessissa typpipitoisia emäksiä kerääntyy. Ne muodostuvat ihmisen maksassa ja erittyvät munuaisten kautta. Siksi, jos indikaattorit typen aineenvaihduntaan kohonnut, on todennäköisesti maksan tai munuaisten toimintahäiriö sekä liiallinen proteiinien hajoaminen. Typpiaineenvaihdunnan perusindikaattorit kreatiniini , urea . Harvemmin havaittuja ovat ammoniakki, kreatiini, jäännöstyppi ja virtsahappo.

Urea (urea)

• glomerulonefriitti, akuutti ja krooninen;
• nefroskleroosi;
• myrkytys eri aineilla - dikloorietaani, etyleeniglykoli, elohopeasuolat;
• hypertensio;
• törmäyssyndrooma;
• polykystinen sairaus tai munuaiset;

Syitä laskuun:

• lisääntynyt virtsan eritys;
• glukoosin antaminen;
• maksan vajaatoiminta;
• aineenvaihduntaprosessien väheneminen;
• nälkä;
• kilpirauhasen vajaatoiminta

Kreatiniini

Syitä korotukseen:

• munuaisten vajaatoiminta akuutissa ja kroonisessa muodossa;
• dekompensoitu;
• akromegalia;
• suolitukos;
• lihasdystrofia;
• palovammoja.

Virtsahappo

Syitä korotukseen:

• leukemia;
• B-12-vitamiinin puutos;
• akuutit tartuntataudit;
• Vaquezin tauti;
• maksasairaudet;
• vaikea diabetes mellitus;
• ihon patologiat;
• hiilimonoksidimyrkytys, barbituraatit.

Glukoosi

Glukoosia pidetään hiilihydraattiaineenvaihdunnan pääindikaattorina. Se on tärkein soluun tuleva energiatuote, koska solun elintärkeä toiminta riippuu erityisesti hapesta ja glukoosista. Kun ihminen on syönyt, glukoosi tulee maksaan, jossa se hyödynnetään muodossa glykogeeni . Näitä haiman prosesseja kontrolloidaan - ja glukagoni . Veren glukoosin puutteen vuoksi kehittyy hypoglykemia; sen ylimäärä osoittaa hyperglykemian esiintymistä.

Veren glukoosipitoisuuden rikkominen tapahtuu seuraavissa tapauksissa:

Hypoglykemia

• pitkäaikaisen paaston kanssa;
• hiilihydraattien imeytymishäiriön tapauksessa - enteriitillä jne.;
• kilpirauhasen vajaatoiminnan kanssa;
• klo krooniset patologiat maksa;
• krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta;
• hypopituitarismin kanssa;
• insuliinin tai suun kautta otettujen hypoglykeemisten lääkkeiden yliannostuksen yhteydessä;
• kanssa, insulinooma, meningoenkefaliitti, .

Hyperglykemia

• ensimmäisen ja toisen tyypin diabetes mellitukseen;
• tyreotoksikoosin kanssa;
• kasvaimen kehittyessä;
• lisämunuaiskuoren kasvainten kehittyessä;
• feokromosytooman kanssa;
• ihmisillä, jotka käyttävät glukokortikoidihoitoa;
• osoitteessa ;
• vammoihin ja aivokasvaimiin;
• psykoemotionaalisen levottomuuden kanssa;
• jos hiilimonoksidimyrkytys tapahtuu.

Spesifiset värilliset proteiinit ovat peptidejä, jotka sisältävät metallia (kupari, rauta). Näitä ovat myoglobiini, hemoglobiini, sytokromi, serulloplasmiini jne. Bilirubiini on tällaisten proteiinien hajoamisen lopputuote. Kun punasolujen olemassaolo pernassa päättyy, biliverdiinireduktaasi tuottaa bilirubiinia, jota kutsutaan epäsuoraksi tai vapaaksi. Tämä bilirubiini on myrkyllistä, joten se on haitallista keholle. Kuitenkin, koska sen nopea yhteys veren albumiiniin tapahtuu, kehon myrkytys ei tapahdu.

Samaan aikaan kirroosista ja hepatiittista kärsivillä ihmisillä ei ole yhteyttä glukuronihappoon elimistössä, joten analyysi osoittaa korkean bilirubiinitason. Seuraavaksi epäsuora bilirubiini sitoutuu glukuronihappoon maksasoluissa, ja se muuttuu konjugoiduksi tai suoraksi bilirubiiniksi (DBil), joka ei ole myrkyllistä. Sen korkea taso havaitaan, kun Gilbertin oireyhtymä , sapen dyskinesioita . Jos maksakokeita tehdään, ne voivat osoittaa korkeita suoria bilirubiinitasoja, jos maksasolut ovat vaurioituneet.

Reumaattiset testit

Reumaattiset testit – kattava immunokemiallinen verikoe, joka sisältää tutkimuksen reumatekijän määrittämiseksi, verenkierrossa olevien immuunikompleksien analyysin ja o-streptolysiinin vasta-aineiden määrityksen. Reumaattiset testit voidaan tehdä itsenäisesti sekä osana immunokemiallisia tutkimuksia. Reumaattiset testit tulee tehdä, jos nivelkipuja valitetaan.

johtopäätöksiä

Siten yleinen terapeuttinen yksityiskohtainen biokemiallinen verikoe on erittäin tärkeä tutkimus diagnostisessa prosessissa. Niille, jotka haluavat tehdä täyden laajennetun HD-veritestin tai OBC:n klinikalla tai laboratoriossa, on tärkeää ottaa huomioon, että jokainen laboratorio käyttää tiettyä sarjaa reagensseja, analysaattoreita ja muita laitteita. Tästä johtuen indikaattorien normit voivat vaihdella, mikä on otettava huomioon tutkittaessa, mitä kliinisen verikokeen tai biokemian tulokset osoittavat. Ennen tulosten lukemista on tärkeää varmistaa, että hoitolaitoksen myöntämässä lomakkeessa on standardit, jotta testitulokset voidaan tulkita oikein. Myös lasten OAC-normi on merkitty lomakkeisiin, mutta lääkärin on arvioitava saadut tulokset.

Monet ihmiset ovat kiinnostuneita: verikoe 50 - mikä se on ja miksi ottaa se? Tämä on testi, jolla määritetään elimistössä olevat vasta-aineet, jos se on saanut tartunnan. F50-analyysi tehdään sekä HIV:tä epäiltäessä että terveen ihmisen ennaltaehkäisyä varten. Tällaiseen tutkimukseen kannattaa myös valmistautua kunnolla.

SISÄÄN fysiologiset olosuhteet kehossa (paino 70 kg) on ​​noin 250-300 mg bilirubiinia päivässä. Tästä määrästä 70-80 % on punasoluissa olevaa hemoglobiinia, joka tuhoutuu pernassa. Noin 1 % punasoluista tai 6-7 g hemoglobiinia tuhoutuu päivittäin. Jokainen gramma hemoglobiinia tuottaa noin 35 mg bilirubiinia. 10-20 % bilirubiinista vapautuu tiettyjen hemiä sisältävien hemoproteiinien (myoglobiini, sytokromit, katalaasi jne.) hajoamisen aikana. Pieni osa bilirubiinista vapautuu luuytimestä luuytimessä olevien epäkypsien erytroidisolujen hajoamisen seurauksena. Hemoproteiinien hajoamisen päätuote on bilirubiini IX, jonka kiertoaika veressä on 90 minuuttia. Bilirubiini on hemoglobiinikonversion peräkkäisten vaiheiden tuote, ja sen pitoisuus veressä ei normaalisti ylitä 2 mg% tai 20 µmol/l.

Pigmentin aineenvaihduntahäiriöt voivat johtua liiallisesta bilirubiinin muodostumisesta tai kun sen erittyminen sappishuntin kautta on heikentynyt. Molemmissa tapauksissa veriplasman bilirubiinipitoisuus nousee yli 20,5 µmol/l ja kovakalvoon ja limakalvoihin esiintyy ikterusta. Kun bilirubinemia ylittää 34 µmol/l, iholle ilmaantuu ikterus.

Autokatalyyttisen hapettumisen seurauksena hemin kaksiarvoinen rauta muuttuu kolmiarvoiseksi raudaksi ja itse hemi oksiporfyriiniksi ja sitten verdoglobiiniksi. Sitten rauta pilkkoutuu verdoglobiinista ja mikrosomaalisen entsyymin hemioksigenaasin vaikutuksesta verdoglobiini muuttuu biliverdiiniksi, joka biliverdiinireduktaasin osallistuessa muunnetaan bilirubiiniksi. Näin muodostunutta bilirubiinia kutsutaan epäsuora tai ilmainen, tai selkeämmin - konjugoimaton. Se on veteen liukenematon, mutta hyvin rasvaliukoinen ja siksi myrkyllinen aivoille. Tämä pätee erityisesti bilirubiinin muotoon, joka ei liity albumiiniin. Maksassa vapaa bilirubiini muodostaa gvaikutuksesta pariyhdisteitä glukuronihapon kanssa ja muuttuu konjugoitu, suora, tai yhdistetty bilirubiini – bilirubiinimonoglukuronidi tai bilirubiinidiglukuronidi. Suora bilirubiini on vesiliukoinen ja vähemmän myrkyllinen aivojen hermosoluille.

Bilirubiinidiglukuronidi joutuu sapen mukana suolistoon, jossa mikroflooran vaikutuksesta glukuronihappo poistuu ja muodostuu mesobilirubiinia ja mesobilinogeenia eli urobilinogeenia. Osa urobilinogeenista imeytyy suolistosta ja menee maksaan porttilaskimon kautta, jossa se hajoaa kokonaan. Urobiliini voi päästä yleiseen verenkiertoon, josta se tulee virtsaan. Osa paksusuolessa olevasta mesobilinogeenista pelkistyy sterkobilinogeeniksi anaerobisen mikroflooran vaikutuksesta. Jälkimmäinen erittyy ulosteisiin sterkobiliinin hapettuneen muodon muodossa. Sterkobiliinien ja urobiliinien välillä ei ole perustavanlaatuista eroa. Siksi niitä kutsutaan klinikalla urobiliini- ja sterkobiliinikappaleiksi. Normaali kokonaisbilirubiini veressä on siis 8-20 µmol/l eli 0,5-1,2 mg %, josta 75 % on konjugoimatonta bilirubiinia, 5 % on bilirubiini-monoglukuronidia, 25 % on bilirubiini-diglukuronidia. Virtsasta löytyy jopa 25 mg/l urobilinogeenikappaleita päivässä.

Maksakudoksen kyky muodostaa bilirubiinin pariyhdisteitä glukuronihapon kanssa on erittäin korkea. Siksi, jos suoran bilirubiinin muodostuminen ei ole heikentynyt, mutta hepatosyyttien eksokriinisessa toiminnassa on häiriö, bilirubinemian taso voi saavuttaa arvot 50-70 µmol/l. Kun maksan parenkyyma on vaurioitunut, plasman bilirubiinipitoisuus nousee 500 µmol/l tai enemmän. Syystä riippuen (prehepaattinen, maksan, subhepaattinen keltaisuus) suora ja epäsuora bilirubiini saattaa nousta veressä (taulukko 3).

Bilirubiini liukenee huonosti veteen ja veriplasmaan. Se muodostaa spesifisen yhdisteen albumiinin kanssa korkean affiniteettikeskuksessa (vapaa tai epäsuora bilirubiini) ja kuljetetaan maksaan. Ylimääräinen bilirubiini sitoutuu löyhästi albumiiniin, joten se irtoaa helposti proteiinista ja diffundoituu kudoksiin. Jotkut antibiootit ja muut lääkeaineita, jotka kilpailevat bilirubiinin kanssa albumiinin korkean affiniteetin keskuksesta, pystyvät syrjäyttämään bilirubiinin albumiinikompleksista.

Keltaisuus(icterus) - oireyhtymä, jolle on tunnusomaista ihon, limakalvojen, kovakalvon, virtsan, kehon onteloiden nesteen värjäytyminen sappipigmenttien - bilirubiinin - sappien muodostumisen ja sapen erittymisen häiriöissä.

Kehitysmekanismin mukaan keltaisuutta on kolmenlaisia:

• Suprahepaattinen tai hemolyyttinen keltaisuus, joka liittyy lisääntyneeseen sapen muodostumiseen punasolujen ja hemoglobiinia sisältävien erytrokaryosyyttien lisääntyneen hajoamisen vuoksi (esim. KELLO 12, folaatin puutosanemia);

· Maksa tai parenkymaalinen keltaisuus, joka johtuu maksasolujen aiheuttamasta sapen muodostumisen ja erittymisen häiriöstä, kun ne ovat vaurioituneet, kolestaasi ja entsymopatiat;

· Subhepaattinen tai obstruktiivinen keltaisuus, joka johtuu mekaanisesta tukkeutumisesta sapen erittymiselle sappiteiden kautta.

Prehepaattinen tai hemolyyttinen keltaisuus. Etiologia: syiden tulee liittyä punasolujen lisääntyneeseen hemolyysiin ja hemoglobiinia sisältävien erytrokaryosyyttien tuhoutumiseen tehottoman erytropoieesin seurauksena (akuutti hemolyysi erilaisia ​​tekijöitä synnynnäinen ja hankittu hemolyyttinen anemia, dyserytropoieettinen anemia jne.).

Patogeneesi. Punasolujen lisääntynyt hajoaminen normaalia vasten johtaa vapaan, epäsuoran, konjugoimattoman bilirubiinin lisääntyneeseen muodostumiseen, joka on myrkyllistä keskushermostolle ja muille kudoksille, mm. luuytimen hematopoieettisille soluille (leukosytoosin kehittyminen, leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle). Vaikka maksalla on merkittäviä kykyjä sitoa ja tuottaa konjugoimatonta bilirubiinia, hemolyyttisissä olosuhteissa sen toimintahäiriö tai jopa vaurioituminen on mahdollista. Tämä heikentää hepatosyyttien kykyä sitoa konjugoimatonta bilirubiinia ja muuntaa se edelleen konjugoiduksi bilirubiiniksi. Sapen bilirubiinipitoisuus kasvaa, mikä on riskitekijä pigmenttikivien muodostumiselle.

Siten kaikki vapaa bilirubiini ei muutu konjugoiduksi bilirubiiniksi, joten tietty osa siitä kiertää ylimäärin veressä.

• Tätä kutsutaan (1) hyperbilirubinemiaksi (yli 2 mg %), joka johtuu konjugoimattomasta bilirubiinista.
• (2) useita kehon kudoksia kokemusta myrkyllinen vaikutus suora bilirubiini (maksa itse, keskushermosto).
• (3) johtuen hyperbilirubinemiasta maksassa ja muissa erityselimissä, ylimääräinen määrä sappipigmentit:
• a) bilirubiiniglukuronidit,
• b) urobilinogeeni,
• c) sterkobilinogeeni (joka lisää erittymistä),
• (4) urobiliinin ja sterkobiliinin ylimääräisten määrien erittyminen ulosteisiin ja virtsaan.
• (5) Samaan aikaan esiintyy hyperkoliaa - ulosteen tumma väritys.

Joten hemolyyttisen keltaisuuden kanssa havaitaan seuraavat:

Hyperbilirubinemia johtuen konjugoimattomasta bilirubiinista; edistynyt koulutus urobiliini; edistynyt koulutus sterkobiliini; hyperkolinen ulosteet; O kolemian puuttuminen, eli Veren sappihappopitoisuus ei ole lisääntynyt.

Maksan tai parenkymaalinen keltaisuus. Etiologia . Maksan keltaisuuden syyt ovat erilaisia

• Infektiot (hepatiittivirukset A, B, C, sepsis jne.);

· Myrkytys (myrkytys sienimyrkyllä, alkoholilla, arseenilla, huumeilla jne.). Uskotaan esimerkiksi, että noin 2 % kaikista sairaalapotilaiden keltaisuustapauksista on huumeperäisiä;

• Kolestaasi (kolestaattinen hepatiitti);
• Geneettinen vika entsyymeissä, jotka kuljettavat konjugoimatonta bilirubiinia, entsyymejä, jotka tarjoavat bilirubiinin ja glukuronyylitransferaasin konjugoinnin.
• Geneettisesti määrätyissä sairauksissa (esimerkiksi Crigler-Nayyarin oireyhtymä, Dubin-Johnsonin oireyhtymä jne.) konjugaatioreaktiossa ja erityksessä on entsymaattinen vika. Vastasyntyneillä voi olla ohimenevä entsymaattinen puutos, joka ilmenee hyperbilirubinemiana.

Patogeneesi. Kun hepatosyytit vaurioituvat, kuten hepatiitti tai hepatotrooppisia aineita käytettäessä, biotransformaatio- ja eritysprosessit häiriintyvät vaihtelevissa määrin, mikä näkyy suoran ja epäsuoran bilirubiinin suhteessa. Suora bilirubiini on kuitenkin yleensä hallitseva. Maksasolujen tulehduksellisissa ja muissa vaurioissa syntyy kommunikaatioita sappitiehyiden, veren ja imusuonten välillä, joiden kautta sappi pääsee vereen (ja imusolmukkeeseen) ja osittain sappitiehyisiin. Periportaalitilojen turvotus voi myös vaikuttaa tähän. Turvonneet hepatosyytit puristavat sappitiehyitä, mikä aiheuttaa mekaanisia vaikeuksia sapen ulosvirtauksessa. Maksasolujen aineenvaihdunta ja toiminnot häiriintyvät, mihin liittyy seuraavat oireet:

· Hyperbilirubinemia johtuen konjugoidusta ja vähemmässä määrin epäsuorasta bilirubiinista. Konjugoimattoman bilirubiinin pitoisuuden kasvu johtuu glukuronyylitransferaasin aktiivisuuden vähenemisestä vaurioituneissa maksasoluissa ja glukuronidien muodostumisen heikkenemisestä.

• Kolalemia– sappihappojen esiintyminen veressä.
• Konjugoidun vesiliukoisen bilirubiinin lisääntyminen veressä johtaa bilirubiinin esiintymiseen virtsassa - bilirubinuria, ja sapen puute suoliston luumenissa - virtsan urobiliinin asteittainen väheneminen sen täydelliseen puuttumiseen. Suora bilirubiini on vesiliukoinen yhdiste. Siksi se suodatetaan munuaissuodattimen läpi ja erittyy virtsaan
• Vähentynyt sterkobiliinin määrä johtuen sen rajallisesta muodostumisesta suolistossa, jossa pienempi määrä bilirubiiniglukuronideja pääsee sappeen.
• Vähentynyt sappihappo hypokolian vuoksi suolistokalvossa ja ulosteessa. Vähentynyt sapen virtaus suolistoon (hypokolia) aiheuttaa ruoansulatushäiriöitä.
• Tärkeämpiä ovat proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien interstitiaalisen aineenvaihdunnan häiriöt sekä vitamiinin puutos. Vähenemässä suojaava toiminto maksa, veren hyytymistoiminto kärsii.

Taulukko 3

Hyperbilirubinemian patogeneettiset mekanismit

Pigmentin vaihto

Ph.D. A. V. Zmyzgova

Pigmenttien aineenvaihdunta tarkoittaa yleensä tärkeimpien veren pigmenttien - hemoglobiinin ja sen hajoamistuotteiden - bilirubiinin ja urobiliinin - vaihtoa. Nyt on todistettu ja yleisesti hyväksytty, että punasolujen tuhoutuminen tapahtuu retikuloendoteliaalisissa soluissa (maksa, Luuydin, perna, verisuonet). Tässä tapauksessa maksan Kupffer-soluilla on tärkeä ja aktiivinen rooli (A. L. Myasnikov, 1956). Kun hemoglobiini tuhoutuu, siitä irtoaa proteettinen ryhmä, joka menettää rautaatomin ja muuttuu edelleen sappipigmenteiksi - bilirubiiniksi ja biliverdiiniksi. Bilirubiini erittyy epiteelisolujen kautta sappikapillaarien onteloon. Olemassa oleva sappipigmenttien suolistos-maksakierto, jonka A. L. Myasnikov kuvailee hyvin, voidaan kuvata kaavamaisesti seuraavasti: maksa - sappi - suolet - portaaliveri - maksa - sappi. Pigmentin aineenvaihdunnan tutkimiseen käytetään yleensä bilirubiinin määritystä veren seerumista, urobiliinin määritystä virtsasta ja sterkobiliinin määrittämistä ulosteista.

Seerumin bilirubiinitaso on alttiina vaihteluille sekä fysiologisissa että patologisissa olosuhteissa. Normaalisti bilirubiinitaso veressä riippuu fysiologisen hemolyysin määrästä. Sen pitoisuus kasvaa fyysisen työn aikana (lisääntynyt hemolyysi) ja paaston aikana. Syömisen jälkeen veren bilirubiiniarvo terveillä yksilöillä laskee, koska se erittyy sappeen (B. B. Kogan, Z. V. Nechaikina, 1937). Maksan, sappiteiden vaurioitumisen ja lisääntyneen hemolyysin seurauksena bilirubiini veressä nousee. Normaalit veren bilirubiinitasot vaihtelevat eri kirjoittajien mukaan melko merkittävissä rajoissa. Joten van den Bergin mukaan ne vaihtelevat 0,1 - 0,6 mg%, Bokalchukin ja Herzfeldin mukaan - 1,6 - 6,25 mg% jne. Yhdessä bilirubiinin kvantitatiivisen määrityksen kanssa hyvin tärkeä on tutkimus sen laadusta. Van den Bergh raportoi vuonna 1910, että bilirubiini on laadultaan heterogeenista ja koostuu kahdesta fraktiosta, jotka eroavat toisistaan ​​käyttäytymisensä suhteen diatsoreagenssien kanssa. Hän kutsui yhtä bilirubiinia "suoraksi" tai "nopeaksi" ja toista "epäsuoraksi". Aikaisemmin uskottiin, että "epäsuora" bilirubiini muuttuu "suoraksi" maksan epiteelin soluissa irrottamalla proteiiniaineet "epäsuorasta" bilirubiinista. Viime aikoina useiden kirjoittajien työ (Schmid, 1956; Billing a. Lathe, 1958) on osoittanut, että "suora" bilirubiini muodostuu "epäsuorasta" jälkimmäisen yhdistelmästä glukuronihapon kanssa. Protoporfyriinistä retikuloendoteliaalisessa järjestelmässä muodostunut epäsuora tai ns. vapaa bilirubiini (hemobilirubiini) vapautuu vereen niin, että terveellä ihmisellä on veressä 0,5-0,75 mg% "epäsuoraa" bilirubiinia (I. Todorov, 1960). Tämä bilirubiini, koska sen molekyylissä on globiinia, on yhdiste, joka on veteen liukenematon ja antaa epäsuoran reaktion diatsoreagenssin kanssa. Veressä hemobilirubiini yhdistyy albumiiniin muodostaen kolloidinen liuos, joka ei mene munuaissuodattimen läpi. Verenkierron mukana "epäsuora" bilirubiini tulee maksaan, jossa albumiini irtoaa siitä ja siihen lisätään glukuronihappoa, eli muodostuu bilirubiiniglukuronidia, joka on suoraa bilirubiinia tai kolebilirubiinia. Tämä prosessi suoritetaan maksan parenkyymassa entsyymitransferaasin osallistuessa (Schmid, 1961). Bilirubiiniglukuronidi liukenee hyvin veteen, kulkee helposti munuaissuodattimen läpi, pääsee vapaasti sappeen ja reagoi nopeasti diatsoreagenssien kanssa. Glukuronihapon yhdistelmän ansiosta rasvaliukoinen, "epäsuora" bilirubiini, joka on myrkyllinen aivokudokselle, liukenee ja menettää myrkyllisyytensä. Fysiologisissa olosuhteissa veressä ja virtsassa ei ole suoraa bilirubiinia, koska veren ja sappikapillaarien välissä on maksasolujen este, joka ei päästä sitä vereen. Parenkymaalisen ja kongestiivisen keltaisuuden yhteydessä tämä este tuhoutuu ja suora bilirubiini kulkeutuu verestä virtsaan. Kromatografisen tutkimuksen avulla todettiin, että suora bilirubiini voi kiinnittää yhden tai kaksi glukuronihappomolekyyliä, eli muodostaa bilirubiinimono- tai diglukuronidia. Hoffmanin (1961) mukaan sapen bilirubiini - diglukuronidi on 75-80%.

Tällä hetkellä ei ole vielä määritetty tarkasti, missä maksasoluissa bilirubiinikonjugaatio tapahtuu. Z. D. Shvartsmanin (1961) mukaan monoglukuronidin muodostuminen on mahdollista retikuloendoteliaalisoluissa ja diglukuronidin muodostuminen maksasoluissa. Bilirubiiniglukuronidi, joka saavuttaa paksusuoleen osana sappia, hajoaa sarjaksi bilirubinoideja, jotka muuttuvat toisikseen ja muodostavat lopulta sterkobiliinia ja urobilinogeenia. Jälkimmäinen imeytyy suolen epiteeliin vereen ja palaa portaalijärjestelmän kautta maksaan, jossa Kupffer-solut vangitsevat sen lähes kokonaan terveillä ihmisillä. Pieni osa urobiliinista päätyy sisään iso ympyrä verenkiertoa ja erittyy elimistöstä virtsan mukana. Siten urobiliinia, vaikka se on virtsan pigmentti, löytyy siitä yleensä pieniä määriä (yleensä jäämien muodossa). Tervenin mukaan terveiden ihmisten päivittäinen virtsan määrä sisältää noin 1 mg urobiliinia. Päästä sappeen mukana Ruoansulatuskanava, sappipigmentit altistuvat bakteereille täällä. Tässä tapauksessa bilirubiini pelkistyy sterkobilinogeeniksi ja erittyy tässä muodossa ulosteisiin. Valon ja ilman vaikutuksesta sterkobilinogeeni hapettuu helposti ja muuttuu sterkobiliiniksi, jonka päivittäinen määrä on Tervenin mukaan 50-200 mg. Jos urobilinuria heijastaa maksan toiminnallista tilaa, niin monien kirjoittajien mukaan lisääntynyt sterkobiliinin määrä ulosteessa osoittaa hemolyysin voimakkuutta. Siksi monet tutkijat pitävät erittäin tärkeänä virtsan urobiliinin ja sterkobiliinin (Adlerin kerroin) suhdetta, joka on normaalisti 1:30, 1:40.

Kirjallisuuden raporttien sekä saamiemme tietojen mukaan pigmentin aineenvaihdunta kärsii monissa tartuntataudeissa, mikä johtaa virtsan urobiliinipitoisuuden nousuun ja enemmän tai vähemmän merkittävään hyperbilirubinemiaan (A. M. Yartseva, 1949; A. V. Zmyzgova 1957; I. K. Musabaev, 1950; B. Ya. Padalka, 1962 jne.). Vaikea keltaisuus on kuitenkin harvinaista. On olemassa vain yksittäisiä viitteitä keltaisuuden esiintymisestä potilailla, joilla on lavantauti (N.I. Ragoza et ai., 1935), lavantauti (A.M. Seagal), tarttuva mononukleoosi (K.M. Loban, 1962) ja muita sairauksia. Akuuttiin malariahepatiittiin voi liittyä myös keltaisuus, ja sitä voi komplisoida akuutti maksadystrofia (E. M. Tareev, 1946).

Pigmentin aineenvaihdunnan häiriöt tartuntataudeissa liittyvät joissakin tapauksissa maksan ja sen toimintaa säätelevän endokriinisen hermoston vaurioihin, toisissa - lisääntyneeseen hemolyysiin.

Kokonais-, "suoran" ja "epäsuoran" bilirubiinin määrittäminen seerumissa on erittäin kliinistä merkitystä erityyppisten keltaisuuden erotusdiagnoosissa.

Bilirubiinin muodostumis- ja vapautumismekanismia koskevien uusien tietojen valossa keltaisuuden patogeneesiä tulkitaan nyt eri tavalla. Kävi ilmi, että keltaisuuden edellinen jako parenkymaaliseksi, mekaaniseksi ja hemolyyttiseksi ei heijasta tämän taudin patogeneettisten varianttien koko valikoimaa. Nykyaikaisen luokituksen (A.F. Bluger ja M.P. Sinelnikova, 1962) mukaan keltataudit jaetaan kahteen ryhmään:

1. keltaisuus, johon ei liity sapen virtauksen heikkenemistä
   • suprahepaattinen keltaisuus [näytä]

     Prehepaattiseen keltaisuuteen liittyy vapaan "epäsuoran" bilirubiinin kertyminen veren seerumiin, kun taas "suoran" bilirubiinin määrä pysyy normaalina. Näitä ovat synnynnäinen ja hankittu hemolyyttinen keltaisuus. Epäsuoran bilirubiinin lisääntyminen veressä johtuu punasolujen lisääntyneestä hajoamisesta ja sitä seuraavasta bilirubiinin ylituotannosta. Sappipigmenttiä on niin paljon, että maksan normaali erityskyky on riittämätön. Lisämunuaisen keltaisuus sisältää myös seuraavan ns. retentiokeltaisuuden, kun bilirubiinia muodostuu lisääntynyt määrä ja ei erity elimistöstä:

     1. Meulengracht-Gilbertin tauti, joka johtuu synnynnäisestä transglukuronidaasientsyymin puutteesta maksasoluissa, minkä seurauksena "epäsuora" bilirubiini ei voi muuttua "suoraksi" ja kerääntyy vereen.
     2. Crigler-Najjar familiaalinen kernicterus kehittyy bilirubiinin ja glukuronihapon välisen yhteyden takaavien entsyymijärjestelmien synnynnäisen puuttumisen seurauksena: tässä tapauksessa veren seerumiin kerääntyy suuri pitoisuus "epäsuoraa" bilirubiinia, jolla on myrkyllinen vaikutus aivojen ytimet.
     3. Hepatiitin jälkeinen funktionaalinen hyperbilirubinemia voi liittyä bilirubiinin verestä ottomekanismin rikkomiseen (Schmid, 1959) tai lisääntyneeseen hemolyysiin, joka Kalkin (1955) mukaan kehittyy johtuen autovasta-aineiden kertymisestä, jotka on havaittu Coombsin reaktio. Tiedetään, että milloin virustaudit viruksen vaikutuksesta muuttuneet punasolut voivat saada antigeenisen luonteen, minkä seurauksena elimistö alkaa tuottaa vasta-aineita, mukaan lukien hemolysiinit (I. Magyar, 1962). Prehepaattista keltaisuutta esiintyy yleensä normaalin aldolaasi-, transaminaasi- ja alkalisen fosfataasin aktiivisuuden ollessa muuttumaton elektroferogrammi ja normaalit sedimenttinäytteet. Hemolyyttisen keltaisuuden yhteydessä ilmenevät hepatolienaalinen oireyhtymä, retikulosytoosi, vähentynyt punasolujen vastustuskyky ja anemia.
   • maksan keltaisuus [näytä]

     Maksan (hepatosellulaarinen) keltaisuus kehittyy johtuen primaarinen vaurio maksassa ja niitä esiintyy Botkinin taudissa, maksakirroosissa, toksisessa ja kolangiolyyttisessä hepatiitissa, tarttuvassa mononukleoosissa, kolestaattisessa hepatoosissa ja joissakin muissa sairauksissa. Näiden keltatautien yhteydessä veren suoran bilirubiinin määrä lisääntyy pääasiassa, koska bilirubiiniglukuronidin muodostuminen näissä keltatuksissa kärsii vähän, mutta maksan säderakenteen rikkomisen tai sappijärjestelmän tukkeutumisen vuoksi sitä ei voida vapauttaa. suolistoon ja tunkeutuu verenkiertoon. Myös sen epäsuoran osuuden pitoisuus kasvaa, mutta paljon vähemmän. Hyperbilirubinemiaprosessi parenkymaalisessa hepatiitissa on monimutkainen ja voi riippua seuraavista syistä:

     1. bilirubiinin heikentyneestä erittymisestä maksasoluista sappikapillaareihin;
     2. maksansisäisen tukkeuman aiheuttaman estyneen sapen ulosvirtauksen vuoksi glukuronidi-bilirubiinia erittyy verenkiertoon (sappireurgitaatio);
     3. hepatosyyttimikrosomeissa olevien glukuronidien synteesin heikkenemisestä (transferaasijärjestelmät kärsivät);
     4. bilirubiinin virtauksen häiriöstä sairastuneisiin maksasoluihin.

     Maksasolujen bilirubiinin sieppaustoiminto kärsii.

2. keltaisuus, johon liittyy sapen virtauksen heikkeneminen
   • subhepaattinen keltaisuus [näytä]

     Subhepaattinen keltaisuus kehittyy sappikivitaudin, kasvainten ja sappiteiden ahtaumien sekä bakteeriperäisen kolangiitin yhteydessä. Subhepaattisen tai ns. kongestiivisen keltaisuuden yhteydessä myös "suora" bilirubiini lisääntyy pääasiassa, mikä liittyy sappitiehyiden ylivuotoon, joka johtuu tukkeutumisesta, repeämisestä ja sitä seuraavasta sapen kulkeutumisesta verenkiertoon. Samaan aikaan "epäsuoran" bilirubiinin pitoisuus kasvaa hieman, koska jälkimmäinen ylittää maksasolun, joka ei pysty muuttamaan kaikkea "epäsuoraa" bilirubiinia "suoraksi", mikä aiheuttaa sen lisääntymisen veren seerumissa (Y Todorov, 1960). Edellä olevan perusteella on selvää, että "suoran" ja "epäsuoran" kokonaisbilirubiinin kvantitatiivisella määrityksellä veriseerumissa on suuri kliininen merkitys. Lisääntyneen "suoran" tai "epäsuoran" bilirubiinin havaitseminen on tarkin tapa erottaa hemolyyttinen keltaisuus kongestiivisesta ja parenkymaalisesta keltaisuudesta. Kokonaisbilirubiinin ja sen fraktioiden määrittämiseksi suositaan tällä hetkellä Jendrassikin, Cleggorin ja Trafin menetelmää, joka on tarkempi kuin van den Bergin menetelmä. Bilirubiinia määritettäessä van den Bergin mukaan proteiinien saostamiseen käytetään etyylialkoholia, jolla osa siihen adsorboituneesta pigmentistä kulkeutuu sedimenttiin, minkä seurauksena bilirubiinitasoja voidaan laskea. Jendrassikin, Cleggorin ja Trafin menetelmän periaate on, että kofeiiniliuoksen läsnä ollessa bilirubiini (vapaa ja sitoutunut) muodostaa helposti atsobilirubiinia, joka määritetään kolorimetrisesti. Yhdessä koeputkessa kofeiinia lisäämällä määritetään kokonaisbilirubiini, toisessa (ilman kofeiinia) - sen suora fraktio. Epäsuoran bilirubiinin pitoisuus määräytyy kokonais- ja suoran bilirubiinin välisen eron perusteella. Tällä hetkellä myös bilirubiiniindeksin (sitoutuneen fraktion taso suhteessa kokonaisbilirubiinin pitoisuuteen prosentteina ilmaistuna) laskemiseen liittyy tietty kliininen merkitys. Siten A.F. Blyugerin (1962) mukaan kokonaisbilirubiini on terveillä yksilöillä 0,44-0,60 mg%, ja heidän bilirubiini-indikaattorinsa on nolla. Botkinin taudilla esi-ikterisessa jaksossa on jo mahdollista havaita lievä hyperbilirubinemia suoran fraktion vuoksi. Veriseerumin bilirubiinin määrä voi tänä aikana olla normaalia, mutta silloinkin suoran bilirubiinin esiintyminen voi olla merkki maksan pigmenttitoiminnan häiriöstä. Keltaisuuden huipulla bilirubiinitaso voi jopa ylittää 50 %. Toipumisjakson aikana sitoutunut bilirubiinifraktio katoaa verestä hyvin hitaasti, ja siksi normaalillakin bilirubiinitasolla suora tai viivästynyt suora van den Bergin reaktio säilyy pitkään, mikä on tärkeä merkki epätäydellisestä toipumisesta. Sitoutunutta bilirubiinifraktiota löytyy usein Botkinin taudin anikterisista muodoista, kun kokonaisbilirubiinitaso ei ylitä normia. Bilirubiinitaso voi myös nousta merkittävästi subhepaattisen keltaisuuden yhteydessä. Hemolyyttisessä keltataudissa tämä luku on huomattavasti pienempi kuin potilailla, joilla on parenkymaalinen tai kongestiivinen maksa, ja se on 20 % tai vähemmän. Maksan ja subhepaattisen keltaisuuden yhteydessä, kun hyperbilirubinemia ylittää 1,5-2 mg%, bilirubiinia esiintyy virtsassa sappipigmenttien muodossa. Sappipigmenttien puuttuminen virtsasta ja hyperbilirubinemia osoittaa keltaisuuden hemolyyttistä luonnetta. Bilirubiinin määrittäminen virtsasta on myös diagnostista arvoa.

     Urobilinuriaa havaitaan yleensä epidemian hepatiitin esi-ikterisenä aikana sekä keltaisuuden vähenemisen aikana. Jälkimmäinen seikka on merkki lähestyvästä kriisistä. Urobilinuria voi jatkua pitkään toipumisen aikana ja osoittaa keskeneräisen patologinen prosessi. Epidemian hepatiitin keltaisuuden huipulla urobiliinin määrä virtsassa, joka on lisääntynyt esi-ikterisenä aikana, voi kadota. Obstruktiivisen keltaisuuden yhteydessä urobiliini saattaa puuttua virtsasta pitkään aikaan. Yksi pysyviä merkkejä hemolyyttinen keltaisuus on urobilinuria, joka liittyy liialliseen urobiliinin saantiin suolistosta ja maksan toiminnan suhteelliseen vajaatoimintaan (maksalla ei ole aikaa sitoa epäsuoran bilirubiinin ylimäärää glukuronihapolla).

     Sterkobiliini ulosteessa lisääntyy hemolyyttisen keltaisuuden kanssa, ja Botkinin taudin kolesteettisen muodon ja subhepaattisen keltaisuuden yhteydessä akoliaa voidaan havaita pitkään. Maksan pigmentin toiminnan tutkimus eri etiologioiden keltatuksissa, vaikka sillä voi olla diagnostista arvoa, mutta määrittämällä kokonaisbilirubiini ja sen fraktiot, urobiliini virtsassa ja sterkobiliini ulosteessa, ei aina ole mahdollista erottaa keltaisuustyyppiä toisesta . Suurimpia vaikeuksia kohdataan Botkinin taudin kolestaattisten, pitkittyneiden muotojen diagnosoinnissa ja erotusdiagnosoinnissa, kun keltatauti kehittyy pahanlaatuisten kasvainten seurauksena maksa-haima-pohjukaissuolen alueella, maksakirroosi ja sappikivitauti. Eri alkuperää olevien keltaisuuden diagnosointiin ja erotusdiagnostiikkaan käytetään tällä hetkellä joukkoa laboratoriotutkimusmenetelmiä, joihin kuuluvat entsyymitestit, proteiinin määrittäminen, monimutkaisten proteiinikompleksien proteiinifraktiot, kolloiditestit, protrombiiniindeksin (vitamiini) määrittäminen K-kuormitus), kokeet, jotka perustuvat lipoidien, hiilihydraattien, maksan erittymistoimintojen jne. tutkimiseen. Johtuen siitä, että fysiologinen merkitys Nämä indikaattorit, niiden patologisten tilojen muutosten mekanismi on kuvattu vastaavien aineenvaihduntatyyppien kuvauksessa; tässä osiossa rajoitamme yhteenvetotaulukkoon näistä indikaattoreista eri etiologioiden keltaisuutta varten (taulukko 2).

     A.F. Bilibinin johtamassa klinikalla eri alkuperää olevien keltaisuuden erotusdiagnoosissa käytetään osoitettujen laboratoriomenetelmien lisäksi menestyksekkäästi seromukoidipitoisuuden tutkimusta, Irgla-testiä sekä seerumin ja plasman viskositeettia. päättänyt. Seromukoidi on monimutkainen proteiinikompleksi, joka koostuu proteiini- ja hiilihydraattikomponenteista (heksoosit, heksosamiinit ja niiden johdannaiset). Seerumin glykoproteiinien ja niiden hiilihydraattikomponenttien muodostumisprosesseja on tutkittu suhteellisen vähän. Lukuisat kokeelliset tiedot ja kliiniset havainnot osoittavat kuitenkin maksan kiistattoman roolin niiden synteesissä. Parenkymaalisessa hepatiitissa sekä maksakirroosissa seromukoidin pitoisuus veressä laskee (Sarin et al., 1961; Musil, 1961; A. F. Bilibin, A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1964), kun taas kolelitaasi , se pysyy normaalina tai pienenee hieman, ja pahanlaatuisten kasvainten seurauksena kehittyvän keltaisuuden lisääntyessä keltaisuuden lisääntyessä. Pagui (1960) uskoo, että pahanlaatuisten kasvainten nopea ja tunkeutuva kasvu edistää sidekudoksen pääaineen, joka on runsaasti sakkaridiryhmiä, depolymeroitumista ja niiden siirtymistä vereen, mikä johtaa seromukoidipitoisuuden lisääntymiseen. Muut kirjoittajat (Kompecher et al., 1961) selittävät seerumin limapitoisuuden lisääntymisen syöpäkudoksen aineenvaihdunnalla, koska anaerobinen glykolyysi tapahtuu intensiivisesti kasvavassa kasvaimessa, mikä johtaa erilaisten hiilihydraattikomponenttien muodostumiseen, jotka laajenevat imusuonet päästä vereen suurempina määrinä. Heidän mielestään hiilihydraattikomponentit edistävät etäpesäkkeiden muodostumista verenkiertoon.

     Patologisia glukolipidejä havaitseva Irgla-testi on useimmilla epidemiahepatiittipotilailla negatiivinen koko taudin kulun ajan. Joillakin potilailla, pääasiassa erilaisista samanaikaisista sairauksista kärsivillä, se voi olla positiivinen (+ tai ++), mutta kliinisten oireiden häipyessä se muuttuu nopeasti negatiiviseksi. klo pahanlaatuiset kasvaimet johon liittyy keltaisuus, havaitaan Irgla-testin täysin erilainen dynamiikka. Sameusaste kasvaa asteittain, kunnes flokkulaatio ilmaantuu, ja tällaisilla potilailla se on yleensä jyrkästi positiivinen (+++).

     Seerumin ja plasman viskositeetti on alttiina pienemmälle vaihtelulle kuin kokoveren viskositeetti, koska niiden koostumus on vakio. Seerumin ja plasman viskositeetti riippuu ensisijaisesti proteiinin kolloidisesta tilasta, nimittäin proteiinimolekyylien koosta ja muodosta, monimutkaisesta pallorakenteesta, seerumin ja plasman sähkönjohtavuusasteesta ja muista fysikaalis-kemiallisista ominaisuuksista sekä proteiinipitoisuudesta. suoloja ja ioneja. Erilaisten kehon patologisten prosessien aikana veren kemiallinen koostumus, fysikaaliset ja fysikaalis-kemialliset ominaisuudet häiriintyvät, mikä puolestaan ​​johtaa viskositeetin muuttumiseen. Tällä hetkellä vertailevaa viskometriaa käytetään testinä nopea diagnostiikka Epideeminen hepatiitti, koska seerumin ja plasman viskositeetti Botkinin taudissa laskee, kun taas muiden etiologioiden keltatautissa se pysyy normaalina tai lisääntyy (M. Yalomitsyanu et ai., 1961; A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1963). Viskometria - yksinkertainen käytettävissä oleva menetelmä laboratoriotutkimusta, mikä on sen suuri etu verrattuna muihin raskaisiin ja kalliisiin laboratoriotutkimuksen menetelmiin.

     Pöydältä 2 osoittaa, ettei ole olemassa yhtä laboratoriotutkimusmenetelmää, joka olisi tiukasti spesifinen jollekin keltataudille. Niiden monimutkainen, dynaaminen määritys yhdessä sairauden kliinisen kuvan kanssa auttaa kuitenkin kliinikon suorittamisessa erotusdiagnoosi, arvioi patologisen prosessin vakavuutta, maksavaurion syvyyttä ja toipumisastetta.

     Kuten tiedetään, useilla Botkinin tautia sairastaneilla on joskus pitkäaikainen hyperbilirubinemia, joka voi kehittyä epidemian hepatiitin jälkeen tai useita viikkoja ja kuukausia toipumisen jälkeen. Joillakin henkilöillä hyperbilirubinemia on pitkittynyt, toisilla bilirubiinitason nousun jaksot vuorottelevat sen tason tilapäisen laskun tai jopa normalisoitumisen kanssa. Tämän ilmiön luonnetta ei ole vielä täysin selvitetty. Jotkut tutkijat pitävät tällaista bilirubinemiaa piilevän kroonisen hepatiitin ilmentymänä, toiset yhdistävät sen kolangiokolekystiitin, sapen dyskinesian, taudin uusiutumisen kehittymiseen, ja toiset puhuvat sen hemolyyttisen alkuperän puolesta. E. M. Tareev (1958) pitää tällaista hyperbilirubinemiaa epidemian hepatiitin seurauksena ja viittaa sen hitaan mutta täydellisen käänteisen kehityksen mahdollisuuteen. Kirjallisten tietojen (M.V. Melk, L.N. Osipov, 1963) perusteella voidaan erottaa kolme pääryhmää, joilla on pitkittynyt bilirubinemia:

     1. Epidemian hepatiitin jälkeinen hyperbilirubinemia, joka liittyy aiempaan maksan parenkyyman tai ekstrahepaattisen sappijärjestelmän vaurioon. Tämän potilasryhmän kliinisessä kuvassa huomio kiinnitetään ihon ja kovakalvon voimakkaaseen keltaisuuteen, jossa suora bilirubiini on kohonnut van den Bergin mukaan 3,5 mg:aan. Keltaisuuteen liittyy usein akolinen uloste, tumma virtsa, dyspeptiset oireet ja joskus kipu maksan alueella. Samaan aikaan epäsuoran bilirubiinin pitoisuus ei nouse, ja maksan toiminnalliset testit muuttuvat (entsyymiaktiivisuus lisääntyy, sublimaattitesti vähenee, patologinen sokerikäyrä havaitaan, Quick-Pytel-testi laskee). Punasolujen osmoottinen vastustuskyky ja retikulosyyttien määrä eivät poikkea normista.
     2. Eri etiologioiden hemolyyttinen keltaisuus, joka esiintyy pitkittyneenä tai yhdistettynä hyperbilirubinemiaan, jonka vuoksi potilaat viedään sairaalaan virheellisen epidemian hepatiittidiagnoosin vuoksi. Tämän potilasryhmän anamneesissa ei ole viitteitä aiemmasta hepatiitista, ja keltaisuus ilmaantuu usein minkä tahansa rinnakkaisen sairauden (influenssa, keuhkokuume jne.) jälkeen. Kovakalvon ja ihon keltaisuus on lievää, dyspeptiset häiriöt ja maksakipu ovat harvinaisia. On hepatolienaalinen oireyhtymä. Bilirubiinipitoisuus kasvaa pääasiassa sen epäsuoran fraktion vuoksi. Van den Bergin reaktio on kuitenkin nopea, suora tai viivästynyt. Monilla potilailla punasolujen osmoottinen resistenssi vähenee ja retikulosyyttien vastustuskyky lisääntyy. Maksakokeet muuttuvat vähän.
     3. Ryhmä potilaita, joilla on hepatiitin jälkeinen "hemolyyttinen komponentti" tai niin kutsuttu post-hepatiitin toiminnallinen hyperbilirubinemia. Hemolyyttinen komponentti kehittyy niissä välittömästi epidemian hepatiitin jälkeen tai useita kuukausia ja jopa vuosia myöhemmin. Funktionaalinen posthepatiitin hyperbilirubinemia on tyypillistä pääasiassa nuorille ihmisille. Hepatiitin jälkeisen hemolyyttisen keltaisuuden jatkuvia suolisto-oireita ovat: lievä ihon ja kovakalvon keltaisuus, suurentunut maksa, toistuva pernan suureneminen, normaalin värinen uloste ja virtsa, bilirubiinin "epäsuoran" fraktion valtaosa veren seerumissa ja jos molempien bilirubiinifraktioiden määrä lisääntyy, "epäsuora" bilirubiini nousee suuremmassa määrin. Punasolujen osmoottinen vastustuskyky voi heikentyä ja retikulosyyttien määrä lisääntyä. Hepatiitin jälkeistä toiminnallista hyperbilirubinemiaa esiintyy, kun maksan toimintakokeet eivät muutu. Tällaisten potilaiden hemogrammissa havaitaan lymfosytoosia, jota ei esiinny muissa hemolyyttisissä keltaisissa (L.P. Briedis, 1962).

     Kuten edellä mainittiin, monet tutkijat yhdistävät epidemian hepatiitin jälkeiset hemolyyttiset ilmiöt autosensibilisaatioilmiöihin, minkä seurauksena tällaisten potilaiden verestä löydettiin punasolujen vastaisia ​​autovasta-aineita (Hirscher, 1950; Jandl, 1955). S. O. Avsarkisyan (1963), kiistämättä autosensibilisaatiota, uskoo, että maksan puutteella on myös rooli pitkittyneen tai ajoittaisen hyperbilirubinemian kehittymisessä, minkä vahvistaa maksakudosta vastaan ​​olevien autovasta-aineiden havaitseminen joillakin potilailla.

     Laboratorioparametrien muutokset eri etiologioiden keltataudissa

     taulukko 2

     Laboratorioindikaattorit	Maksan keltaisuus
     	Botkinin tauti	maksakirroosi	kolestaattinen hepatoosi
     Bilirubiinin indikaattori	yli 50 %	yli 50 %	yli 50 %
     Sappipigmentit	Positiivista	Positiivista	Positiivista
     Urobilinuria	Positiivinen keltaisuuden esivaiheessa ja keltaisuuden vähenemisen aikana; keltaisuuden huipulla se voi puuttua	Positiivista
     Aldolaza	Lisääntyy aikaisin ja merkittävästi		Normi
     	Lisääntyy aikaisin ja merkittävästi	Normaali tai hieman lisääntynyt	Usein normaali
     De Ritis -kerroin	Alle 1	Alle 1	-
     Alkalinen fosfataasi	Hieman koholla	Lievä tai kohtalainen nousu	Kohtalainen lisääntynyt
     Proteiinifraktiot	Lievä hypoalbuminemia ja y-globulinemia	Merkittävä hypoalbuminemia, vaikea y-globulinemia	α- ja β-globuliinien lievä nousu
     Tymoli testi	Korkea	Normi	Normi
     Sublimaatti testi	Vähennetty	Voimakkaasti vähennetty	Normaali tai hieman alennettu
     Takata-Ara reaktio	+ tai ++	Todella positiivista ++++	Negatiivinen
     Protrombiini	Vähennetty	Vähennetty	Normi
     	Ei normalisoi	Ei normalisoi	-
     Kolesteroli	Vähennetty	Vähennetty	Normi
     Kolesteroliesterit	Vähentynyt merkittävästi	Vähentynyt merkittävästi	Normi
     Seerumin rauta	Lisääntynyt	Normaali tai hieman lisääntynyt	Normi
     Seerumi kupari	Normaali tai hieman lisääntynyt	Useimmiten hieman lisääntynyt	Tuntematon
     Irglan testi	Negatiivinen tai heikosti positiivinen, mutta normalisoituu nopeasti	Heikosti positiivinen tai positiivinen	Tuntematon
     Seromukoidi	Vähennetty	Voimakkaasti vähennetty	Tuntematon
     DFA	Kohtalaisen kohonnut	Kohtalaisen kohonnut	Hieman koholla
     Bromisulfaleiini testi	Vähennetty	Vähennetty	Normaali tai alennettu
     Seerumin ja plasman viskositeetti	Vähennetty	Normaali tai lisääntynyt	Tuntematon
     Verinen kuva	Leukopenia, normosytoosi, makrosytoosi	Leukopenia, trombosytopenia, makrosytoosi	Ei tyypillistä
     ROE	Normaali tai hidas	Usein kiihdytetty	Usein kiihdytetty

     jatkoa: Muutokset eri etiologioiden keltaisuuden laboratorioarvoissa

     Laboratorioindikaattorit	Prehepaattinen keltaisuus		Subhepaattinen keltaisuus
     	hemolyyttinen	toiminnallinen hyperbilirubinemia	sappikivitauti	kasvaimia
     Bilirubiinin indikaattori	Alle 20 %	Alle 20 %	yli 50 %	yli 50 %
     Sappipigmentit	Negatiivinen	Negatiivinen	Positiivista	Positiivista
     Urobilinuria	Vahvasti positiivista	Positiivista		Jos se on kokonaan tukossa, negatiivinen
     Aldolaza	Normi	Normi		Normaali tai lievä nousu
     Transaminaasit (asparagiini, alaniini)	Normi	Normi	Normaali tai lievä nousu	Normaali tai lievä nousu
     De Ritis -kerroin	Yhtä kuin 1	Yhtä kuin 1	Yläpuolella 1	Yläpuolella 1
     Alkalinen fosfataasi	Normi	Normi	Voimakkaasti lisääntynyt	Voimakkaasti lisääntynyt
     Proteiinifraktiot	Normi	Normi	α2-globuliinien lisääntyminen normaalilla tai hieman lisääntyneellä y-globuliinimäärällä	α 2 -globuliinien lisääntyminen normaalilla tai hieman lisääntyneellä y-globuliinipitoisuudella
     Tymoli testi	Normi	Normi	Normi	Normi
     Sublimaatti testi	Normi	Normi	Normi	Normi
     Takata-Ara reaktio	Normi	Normi	Normi	Normi
     Protrombiini	Normi	Normi	Normi	Normi
     Protrombiini K-vitamiinilatauksen jälkeen	-	-	Normalisoitu	Jos se vähenee, se normalisoituu
     Kolesteroli	Normi	Normi	Ylennetty	Ylennetty
     Kolesteroliesterit	Normi	Normi	Normi	Normi
     Seerumin rauta	Pieni lisäys mahdollinen	Normi	Normaali tai vähentynyt	Alennettu
     Seerumi kupari	Normi	Normi	Voimakkaasti lisääntynyt	Voimakkaasti lisääntynyt
     Irglan testi	Negatiivinen	Negatiivinen	+ tai ++ nopealla normalisoinnilla	Todella positiivista +++
     Seromukoidi	Normi	Normi	Normaali tai lisääntynyt nopeasti normalisoitumalla ajan myötä	Dynamiikka lisääntyy
     DFA	Normi	Normi	Ylennetty	Voimakkaasti lisääntynyt
     Bromisulfaleiini testi	Normi		Normi	Normaali tai hieman laskenut
     Seerumin ja plasman viskositeetti	Ei tyypillistä	Useimmiten hieman alennettu	Ylennetty	Ylennetty
     Verinen kuva	Vähentynyt punasolujen vastustuskyky	Lymfosytoosi	Leukosytoosi, neutrofyloosi	Leukosytoosi, neutrofyloosi
     ROE	Normi	Normi	Nopeutettu	Nopeutettu

     KIRJALLISUUS [näytä]

On vaikea kuvitella nykyaikaista lääketiedettä ilman laboratoriotutkimusta. Biokemiallinen verikoe on yksi suosituimmista ja usein lääkäreiden määräämistä menetelmistä. Sen koostumukseen sisältyvä indikaattorijoukko on laajin ja tarjoaa tietoa minkä tahansa elinjärjestelmän ja koko kehon toiminnasta. Tärkeintä on pystyä arvioimaan saadut analyysitulokset oikein.

Tutkimuksen kuvaus ja käyttöaiheet

Biokemiallinen verikoe sisältää erilaisten tuotteiden pitoisuuden määrittämisen jokaisesta aineenvaihduntaprosessista (aineenvaihdunta) ihmiskehossa. Tätä tarkoitusta varten tehdään aita laskimoveriääreislaskimosta (jopa 20 ml). Tämän on välttämättä oltava verta, joka on otettu tutkittavalta. aamuaika Tyhjään vatsaan. Keräyksen jälkeen se lasketaan ja sentrifugoidaan, koska suoraa analyysiä varten tarvitaan vain sen nestemäinen läpinäkyvä osa - plasma (seerumi).

Tutkittavassa plasmassa määritetään seuraavat perusindikaattorit:

• Proteiiniaineenvaihdunta: kokonaisproteiini ja sen fraktiot (albumiini ja erityyppiset globuliinit), kreatiniini, jäännöstyppi, urea;
• Plasman entsyymit: alaniiniaminotransferaasi (ALAT), aspartaattiaminotransferaasi (AST), alfa-amylaasi, alkalinen fosfataasi;
• Pigmenttien aineenvaihdunta: kokonaisbilirubiini ja sen fraktiot (suora, epäsuora);
• Lipidiaineenvaihdunta: kolesteroli, korkea- ja matalatiheyksiset lipoproteiinit, triglyseridit;
• Veren elektrolyytit: kalium, natrium, kloori, kalsium, magnesium.

Käyttöaiheet biokemiallisen verikokeen suorittamiselle ovat hyvin laajat. Se sisältyy pakollisen tutkimuksen rakenteeseen minkä tahansa sisäelinten patologian, tarttuva-toksisten, tulehduksellisten ja onkologisten sairauksien osalta.

Tutkitun veren biokemian kompleksin ei välttämättä tarvitse sisältää kaikkia mahdollisia indikaattoreita. Tiettyjen sopivuuden päättää lääkäri potilaan patologian mukaan. Tämä vähentää tutkimuksen kustannuksia heikentämättä sen informatiivisuutta.

Proteiiniaineenvaihdunnan indikaattorit

Proteiinimolekyylillä kehossa on erittäin tärkeä rooli, koska ne ovat osa mitä tahansa solukalvoa ja ovat tärkein kuljettaja ravinteita ja veriplasman immunoglobuliinien ja vasta-aineiden perusperusta. Taulukossa on erittely proteiiniaineenvaihdunnan indikaattoreista.

Kokonaisproteiinin ja albumiinin alentunut taso. Yleensä niille on ominaista samat mekanismit ja esiintymissyyt. Se voi olla:

• Huono ravitsemus;
• Liiallinen nesteen saanti tai heikentynyt eliminaatio kehosta munuaispatologian vuoksi;
• Nopeutettu proteiinien hajoaminen (kasvaimet, uupumus, vakavat vammat, sairaudet ja leikkaukset, infektiot, tulehdusta tuhoavat ja autoimmuuniprosessit);
• Maksan heikentynyt proteiinisynteesi maksasairauksissa. Hypoalbuminemia on yksi maksakirroosin maksan vajaatoiminnan kriteereistä;
• Kilpirauhasen vajaatoiminnan aiheuttama hypoproteinemia (kilpirauhasen vajaatoiminta).

Analyysi määrittää erittäin harvoin hyperproteinemian ja hyperalbuminemian, koska useimmissa tapauksissa ne ovat luonteeltaan suhteellisia ja johtuvat verisuonitilan nesteen määrän vähenemisestä mistä tahansa syystä johtuvasta kuivumisesta (riittämätön nesteen saanti tai nopeutuneet häviöt hien, haihtumisen kautta) , ripuli, oksentelu).

Globuliinitasojen lasku ja nousu

Suurin osa ihmisen veren globuliineista on immunoglobuliineja. Niiden absoluuttisen tai suhteellisen lukumäärän kasvu (verrattuna albumiiniin, jonka pitäisi olla yli puolet proteiinin kokonaismäärästä) on todiste aktiivisesta immuuniprosessista missä tahansa tarttuva-tulehduspatologiassa. Jos näissä sairauksissa havaitaan hypoglobulinemiaa, tämä osoittaa immuunipuutos ja kehon kyvyttömyys vastustaa patogeeniset mikro-organismit.

Lisääntynyt kreatiniini-, urea- ja jäännöstypen määrä

Tämä on mahdollista joko proteiinin nopeutuneesta tuhoutumisesta kehossa kudosten hajoamisen aikana tai heikentyneestä munuaisten toiminnasta, joka liittyy myrkyllisten tuotteiden poistoon elimistöstä munuaisten vajaatoiminnan aikana (glomerulonefriitti, virtsakivitauti, myrkytys). Joissakin tapauksissa näiden veriparametrien nousu tapahtuu luonnollisesti iäkkäillä ihmisillä, eikä se osoita patologiaa. Tässä suhteessa urean määrä on erittäin tärkeä. Mitä selvempiä ne ovat, sitä enemmän tämä osoittaa munuaisalkuperää. Niiden äärimmäistä lisääntymistä (useita kertoja) kutsutaan uremiaksi.

Kreatiniini ja urea ovat tärkeimmät kriteerit munuaisten toiminnan arvioinnissa

Veren entsyymien koostumuksen tutkiminen

Entsyymit ihmiskehossa toimivat katalyytteinä ja kiihdyttävät aineenvaihduntaprosesseja. Jokaisella niistä on erityinen ympäristö ja elin, jossa sen on näytettävä päätoimintaansa. Jos jokin tietty elin on vaurioitunut, vastaavien entsyymien vapautuminen systeemiseen verenkiertoon lisääntyy, mikä määritetään biokemiallisen analyysin aikana.

ALT (alaniiniaminotransferaasi)

Tämän entsyymin tason nousu on erityinen indikaattori maksasolujen tuhoutumisesta (maksan sytolyysi). Tämä on mahdollista myrkyllisten maksavaurioiden, hepatiitin, tartuntatautien ja kirroosin yhteydessä. ALT-arvon nousun astetta voidaan käyttää arvioitaessa maksavaurion aktiivisuutta ja laajuutta.

AST (aspartaattiaminotransferaasi)

Tämä entsyymi on aktiivisin sydänlihaksessa ja maksassa. Sen lisääntyneen pitoisuuden havaitseminen veriplasmassa osoittaa näiden elinten patologian. Jos ASAT-arvot nousevat yksittäisesti, tämä on merkki sydäninfarktista. Entsyymitason synkroninen nousu ALT:n kanssa on todiste maksan sytolyysistä, kun tämä elin on vaurioitunut.

Alfa-amylaasi

Viittaa haiman entsymaattisen aktiivisuuden erityisiin indikaattoreihin. Käytännön kiinnostava on sekä sen tason nousu että lasku biokemiallisessa verikokeessa. Ensimmäisessä tapauksessa tämä tarkoittaa tulehdusprosessi akuuttiin ja krooniseen haimatulehdukseen, haimanekroosiin (haimakudoksen tuhoutumiseen), haimanesteen ulosvirtauksen heikkenemiseen sappitiekivistä tai elimen kasvaimen muutoksesta. Alfa-amylaasin tason lasku on tyypillistä potilaille haimanekroosin ja koko haiman tai suurimman osan poistamisleikkausten jälkeen.

Alkalinen fosfataasi

Monet laboratoriot sisällyttävät tämän entsyymin automaattisesti biokemialliseen analyysiinsä. Käytännön kannalta vain tämän entsyymin aktiivisuuden lisääntyminen veressä voi olla kiinnostavaa. Tämä on todiste joko sapen maksansisäisestä pysähtymisestä pienissä sappitiehyissä, jota esiintyy mekaanisen ja parenkymaalisen keltaisuuden yhteydessä, tai etenevää osteoporoosia tai tuhoutumista luukudosta(myelooma, kehon ikääntyminen).

ALT ja AST ovat maksasolujen tuhoutumisen tärkeimmät indikaattorit

Lipidiaineenvaihdunnan indikaattorit

Käytännössä vain osa rasva-aineenvaihdunnan parametreista on merkityksellistä. Ne liittyvät kolesterolin aineenvaihduntaan, mikä on erittäin tärkeää verisuonten ateroskleroosin diagnosoinnissa ja dynamiikan määrittämisessä. Koska tämä sairaus on kehityksen tausta sepelvaltimotauti sydän, sydänkohtaus, iskeeminen aivohalvaus, alaraajojen verisuonten ja aortan haarojen tuhoavat sairaudet, niin sen kehittymismekanismien seuranta on erittäin tärkeää lääkäreille. Taulukossa on erittely lipidien aineenvaihdunnan pääindikaattoreista.

Bilirubiinin aineenvaihdunnan arviointi

Pääasiallinen pigmenttiaineenvaihdunnan indikaattori kehossa on bilirubiini. Sen aineenvaihdunta on erittäin monimutkaista, mikä johtaa useiden tämän yhdisteen tyyppien esiintymiseen. Se muodostuu pernassa punasolujen hajoamisen aikana ja tulee maksaan porttilaskimojärjestelmän kautta. Täällä maksasolut neutraloivat sen sitoutumalla ja glukuronihapolla, mikä tekee siitä myrkyttömän kehon kudoksille. Tämä on perusta bilirubiinin ja sen määrittämiselle erilaisia ​​tyyppejä biokemiallisen tutkimuksen aikana. Se osa, joka neutraloituu sitoutumisen jälkeen, erittyy sappitiehyiden kautta ja sitä kutsutaan suoraksi bilirubiiniksi. Jäljellä oleva osa, jolla ei ole aikaa yhdistyä glukuronihapon kanssa, pääsee verenkiertoon ja sitä kutsutaan epäsuoraksi bilirubiiniksi. Taulukossa on erittely bilirubiinin aineenvaihdunnan indikaattoreista.

Bilirubiini on erittäin myrkyllistä aivokudokselle. Sen tason nousu yhdistetään välttämättä ihon keltaisuuteen ja vaikeissa tapauksissa muistin ja älyn heikkenemiseen.

Bilirubiinitesti auttaa diagnosoimaan keltaisuuden tyypin ja sen syyn.

Veren elektrolyyttikoostumus

Yksikään kehon solu ei voi olla olemassa eikä toimia ilman kalsiumin, kaliumin, magnesiumin, natriumin ja kloorin elektrolyyttien ja ionien osallistumista. Biokemiallisen elektrolyyttiverikokeen tulosten saaminen voi auttaa määrittämään solujen kunnon ja siihen liittyvät mahdolliset uhat. Normin muunnelmat, niiden poikkeamat ja tulkinta on esitetty taulukossa.

Video veren keräämismenetelmästä biokemiallista analyysiä varten:

Biokemiallinen verikoe on erinomainen diagnostinen kompleksi, joka tarjoaa kattavaa tietoa toiminnallisuutta kehon ja auttaa ratkaisemaan terapeuttisia ja taktisia kysymyksiä.