Maksakirroositaulukon erotusdiagnoosi. Krooninen hepatiitti ja maksakirroosi: diagnoosi, hoitosuositukset

Maksakirroosi ei ole muuta kuin krooninen sairaus, jolla on taipumus edetä ja jolle on ominaista lausuttuja merkkejä toiminnallinen elinten vajaatoiminta ja portaalihypertension kehittyminen.

Diagnoosin yhteydessä lääkäri osoittaa taudin morfologisen ja etiologisen tyypin. Lisäksi on ilmoitettava portaaliverenpaineen ja maksan vajaatoiminnan aste sekä prosessin aktiivisuus.

Mutta lopullisen diagnoosin määrittämiseksi on suoritettava erotusdiagnoosi maksakirroosi. Loppujen lopuksi kirroosin oireita voidaan havaita myös muissa sairauksissa.

Ensinnäkin on tehtävä erotusdiagnoosi syövän kanssa. Kirroosi-syöpä voi kehittyä sekä aiemmin kärsineen virushepatiitin että alkoholikirroosin taustalla. Oireet, kuten taudin nopea eteneminen, anoreksia, vaikea uupumus, kuume, vatsakipu, voivat viitata pahanlaatuiseen prosessiin. kipu-oireyhtymä.

Tunnustuksen jälkeen lääkäri määrittää kivitiheyden, maksan kyhmyisen ja sen epätasaisen suurenemisen. Syövässä askites on erittäin voimakas, jota ei käytännössä voida korjata lääkkeillä. On tärkeää huomata, että syövän kohdalla, toisin kuin kirroosissa, pernan suureneminen ja endokriiniset häiriöt ovat harvinaisia.

Diagnoosin tekemiseen käytetään seuraavia menetelmiä:

Tietokonetomografia;

Maksan biopsia;

Angiografia;

Alfafetoproteiinin määritys.

Ennen lopullisen maksakirroosin diagnoosin tekemistä erotusdiagnoosin tulee sisältää monirakkulainen maksasairaus. Polysystinen maksasairaus on synnynnäinen sairaus. Potilaat, joilla on polykystinen sairaus, valittavat kipua oikeassa hypokondriumissa, dyspeptisiä häiriöitä (ilmavaivat, ripuli, ummetus) sekä painonpudotusta.

Tunnistettaessa maksa on tiheä ja kyhmyinen, mikä saattaa myös saada lääkärin ajattelemaan kirroosia. Päällä myöhäisiä vaiheita Keltaisuus ja portaalihypertensio voivat kehittyä ja niitä voidaan hoitaa. Tietokonetomografian ja ultraäänen tulokset auttavat vahvistamaan polykystisen taudin diagnoosin. Kuvissa näkyy useita pyöreitä muodostelmia ohuilla seinämillä.

Se tulisi myös erottaa supistavasta perikardiitista. Tämä patologia ilmenee oikean hypokondriumin raskaudesta, itse maksan koon kasvusta. Mutta taudille on ominaista myös verenkiertohäiriön oireet. Siksi lopullisen diagnoosin tekemiseksi kaikukardiografia on tarpeen sydämen osallistumisen määrittämiseksi.

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Lähetetty http://www.allbest.ru/

PASSI OSA

Koko nimi: R.A.M.

Syntymäaika: 57 vuotta vanha

Naispuolinen sukupuoli

Kotiosoite: XXX

Ammatti: kotiäiti

Käyttöönottopäivä: 15.12.2014

VALITUKSET

Potilas valitti jatkuvaa, tylsää, säteilemätöntä kipua ylävatsan alueella ja oikealla hypokondriumissa, joka voimistui syömisen ja intensiivisen fyysisen rasituksen jälkeen. Verenvuoto ikenistä syömisen jälkeen. Lisääntynyt fyysinen heikkous, lisääntynyt väsymys, joka ilmenee päivän loppua kohti. Potilas valitti myös jatkuvasta turvotuksesta, joka ei laantunut yön levon jälkeen. alaraajat jalkojen alaosan 2/3 alueella. "Hämähäkkisuonten" esiintyminen kasvoissa ja kaulassa.

ANAEMNESIS MORBI

Potilaan mukaan 5. kesäkuuta 1986, 7. päivänä synnytyksen jälkeen tyttärelle, jolla oli suuri verenhukka (normaalisti sijaitsevan istukan ennenaikainen irtoaminen, verenhukka 1200 ml; CBC:ssä: hemoglobiini - 50 g/l punasolut - 2,3 x 10 12/l) ja verensiirto, hänen limakalvonsa näyttivät keltaisilta. Potilas siirrettiin synnytyssairaalasta infektiosairaalaan hepatiittiepäiltynä, missä hän oli 22 päivää. Tänä aikana tehtiin diagnoosi: "Virushepatiitti B" ja antiviraalinen hoito suoritettiin. Vuoteen 2013 asti potilaan tila ei muuttunut. Kesällä 2013 potilas alkoi huomata "hämähäkkilaskimojen" esiintymistä ensin jaloissa ja sitten koko kehossa, heikkous ja ruokahaluttomuus (painon pudotus heinäkuuhun mennessä oli 6-7 kg). Myös kovakalvon lievä keltainen värjäytyminen ilmestyi. Potilas meni asuinpaikkansa klinikalle, jossa hänelle annettiin tutkimuksen jälkeen lähete sairaalahoitoon Länsi-Kazakstanin osavaltion lääketieteellisen yliopiston terapeuttisella osastolla, jossa diagnosoitiin virusperäinen maksakirroosi. etiologia tehtiin ja perustettiin vammaisuusryhmä II. Kotiutumisen yhteydessä potilaalle annettiin suosituksia rasvaisten ruokien käytön rajoittamisesta ja mahdollisuuksien mukaan paistettujen ruokien ja alkoholin välttämisestä. Tähän asti potilaalle tehtiin vuosittainen tutkimus ja vieroitushoito vuonna terapeuttinen osasto MC WKSMU. Hoitava lääkäri kiinnitti vuonna 2014 sairaalahoidossa huomiota jalkojen jäykkyyteen, jota potilas itse ei ollut aiemmin huomannut. Talvella 2014 potilas havaitsi, että päivittäisten, tavanomaisten kotitöiden ja kotitöiden aikana hän alkoi väsyä voimakkaasti: päivän päätteeksi ilmaantui fyysinen heikkous ja apatia ympäristöä kohtaan; jota ei ole aiemmin havaittu.

ANAEMNESIS VITAE

Hän syntyi 12. heinäkuuta 1957 Aktoben kaupungissa, toisena lapsena perheessä (neljä lasta). Paino syntyessään 3800,0. Oli päällä imetys jopa 1 vuosi. Sairastuin lapsena vesirokko ja tuhkarokko (ilman komplikaatioita). Menin kouluun 7-vuotiaana. Kävin säännöllisesti liikuntatunneilla. Hän valmistui 11. luokasta ja valmistuttuaan koulusta hän siirtyi valtion pedagogiseen instituuttiin. Menarche 13-vuotiaasta alkaen, 4 päivää, säännöllinen, kivuton. Raskaudet - 3, synnytykset - 1 (tyttö painaa 3520,0; komplikaatio - normaalisti sijaitsevan istukan ennenaikainen irtoaminen), hunaja. abortti - 2 (ilman komplikaatioita). Kiistää HIV-tartunnan, tuberkuloosin, sukupuolitaudit. Kiellä huonot tavat. Allergiahistoria ilman ominaisuuksia. Kirurgisia toimenpiteitä ei tehty. Hemotransfuusio vuonna 1986 johtuen suuresta verenhukasta synnytyksen aikana (verenmenetys 1200 ml; CBC:ssä: hemoglobiini - 50 g/l; punasolut - 2,3x 10 12/l). Materiaali- ja elinolot ovat tyydyttävät.

STATUS PRAESENS COMMUNIS

Yleinen kunto: kohtalainen

Tietoisuus: selkeä

Asento: aktiivinen sängyssä

Kasvojen ilme: rauhallinen

Normosteeninen ruumiinrakenne.

Pituus 162 cm, paino 60 kg.

Iho:

Tutkimushetkellä: iho on vaaleanpunainen, jalkojen etupinnalla hyperpigmentoitunut. Näkyvien limakalvojen väri on vaalea. Kovakalvon subekteerisyys havaitaan.

Kasvot alueella oikea poskipää yksi, vaalea "hämähäkkisuone" on näkyvissä. Yksittäisiä "rubiinipisaroita" havaitaan rinnan ja vatsan etupinnalla, ja iho irtoaa jalkojen alueella. Ihon kosteus ja kimmoisuus vähenevät. Hiusraja on kehitetty naisen tyypin mukaan. Sormien ja varpaiden kynsilevyissä havaitaan pitkittäisiä juovia.

Ihonalainen kudos:

Kehittynyt kohtalaisesti ja tasaisesti. Vatsan etumaisen seinämän taitoksen paksuus on 2-3 cm, ihonalainen rasvakerros kehittyy tasaisesti.

Tutkimushetkellä jalkojen alemmassa kolmanneksessa havaitaan tahmeutta.

Lymfaattinen järjestelmä:

Okcipitaaliset, korvasylkirauhaset, submandibulaariset, kohdunkaulan, supraclavicular-, kainalo- ja nivusimusolmukkeet eivät ole palpoitavissa. Tunnustusalueella ei ole kipua. Tutkimuksessa ei havaita ihon hyperemiaa alueilla, joilla imusolmukkeet sijaitsevat.

Lihaksisto:

Kohtalaisen kehittynyt, symmetrinen, kivuton tunnustelussa, normaali sävy. Paikallisia hypertrofioita tai lihasatrofioita ei havaittu.

Luusto ja nivelet:

Patologisia muutoksia ei havaittu.

Liikkeet raajoissa ovat vapaita ja kivuttomia.

Hengityselinten tutkimus. Tutkimushetkellä ei ollut hengityselinten patologiaan viittaavia valituksia. Hengitys nenän kautta on ilmaista. Ääni on selkeä ja hiljainen. Puhuttaessa tai nieltäessä ei ole kipua. Ei yskää. Kurkunpää on tunnustettaessa kivuton. Sivuosien kylkiluilla on kohtalaisen vino suunta, Ludowigin kulma on heikosti ilmaistu). Rintakehän muodonmuutoksia ei ole havaittu. Rintakehä: Normosteeninen tyyppi, kartiomainen muoto (supraclavicular ja subclavian fossae ovat kohtalaisen korostuneet, lapaluu on tiukasti rinnassa, epigastrinen kulma ~ 90 astetta).

Rintakehä on symmetrinen: lapaluut ja solisluut sijaitsevat samalla tasolla suhteessa toisiinsa. Hengitettäessä rintakehän liikkeet ovat synkronisia, apulihakset eivät ole mukana hengittämisessä. Hengitä sekoitettu tyyppi rintakehän ylivoimalla. NPV 20 per 1 min. Ei ole hengenahdistusta. Hengitysrytmi on oikea.

RINTAKÄYTTÖ

VERTAILEVA LÖYMÄSOITIN:

Keuhkokenttien yli kuuluu selkeä keuhkoääni.

Topografiset lyömäsoittimet:

Keuhkojen alareuna: Oikea keuhko: Vasen keuhko:

Lin. parasternalis VI kylkiluiden välinen tila

Lin. Clavicularis VII kylkiluiden välinen tila

Lin. axillaris ant. VIII kylkiluu VIII kylkiluu

Lin. axillaris med. IX kylkiluu IX kylkiluu

Lin. axillaris post. X reuna X reuna

Lin. Scapularis XI kylkiluu XI kylkiluu

Lin. paravertebralis spinous prosessi XI vert. Thor

Keuhkojen kärjen seisomakorkeus:

Oikea keuhko edessä 4,5 cm solisluun yläpuolella

Takapros. stiloideus VII vert. cerv.

Vasen keuhko edessä 4 cm solisluun yläpuolella

Takapros. Stiloideus VII vert. cerv.

Krenig-kenttien leveys:

Oikea 7 cm

Vasen 7,5 cm

keuhkojen KUUSTELU

Vesikulaarinen hengitys kuuluu keuhkokenttien yli. Keuhkoputken hengitys kuuluu kurkunpään, henkitorven ja suurten keuhkoputkien yli. Bronkovesikulaarista hengitystä ei kuulu. Ei ole hengityksen vinkumista tai ryppyjä. Lisääntynyttä bronkofoniaa ei havaittu rinnan symmetrisillä alueilla.

Verenkiertojärjestelmän tutkimus. Tutkimuksen aikana potilas valitti jatkuvasta alaraajojen turvotuksesta säären alueella (tahnamainen). Kaulan verisuonia tutkittaessa havaitaan normaali pulsaatio kaulavaltimot. Sydämen aluetta tutkittaessa sydämen kyhmyä ja kylkiluita ei tunnisteta. Huippulyönti ei ole näkyvissä. Palpaatiossa ei myöskään havaita kärjen lyöntiä. "Kissan kehräämisen" oiretta ei ole määritelty. Epigastrisen alueen pulsaatio johtuu aortan pulsaatiosta (syvällä hengityksellä pulsaatio heikkenee). Ei ole sykettä.

SYDÄMEN SUHTEELLISEN TYHYTYMISEN RAJAT

Oikealla: 1 cm ulospäin rintalastan oikeasta reunasta 4. kylkiluiden välissä.

Vasen: pitkin vasenta keskiklavikulaarista linjaa, 5. kylkiluiden välisessä tilassa.

Yläosa: sijaitsee 3. kylkiluidenvälin keskikohdan tasolla.

Etäisyys suhteellisen tylsyyden oikeasta reunasta etukeskiviivaan on 3 cm.

Etäisyys suhteellisen tylsyyden vasemmasta reunasta etukeskiviivaan on 7 cm.

Suhteellisen tylsyyden halkaisija on 10 cm.

Sydämen aorttakokoonpano määritetään.

Verisuonikimpun halkaisija: 8,5 cm.

SYDÄMEN ABSOLUUTTISEN TYHJYYDEN RAJAT

Oikea: vastaa rintalastan vasenta reunaa.

Vasen: sijaitsee 2 cm mediaalisesti vasemmasta keskiklavikulaarisesta linjasta.

Yläosa: vastaa 4. kylkiluun keskikohdan tasoa.

Absoluuttisen tylsyyden halkaisija on 6,5 cm.

Auskultaatio:

Ensimmäinen ja toinen ääni ovat normaaliäänisiä.

Viiriäisen rytmiä ja laukan rytmiä ei kuulla.

Sydänpussin kitkahankausta ei havaita.

Verisuonitutkimus:

Säteittäiset, kaulavaltimot ja reisivaltimot eivät ole mutkaisia. Ohimovaltimo on pehmeä ja mutkainen. Konchalovskyn merkki ja "nipistys" -merkki ovat negatiivisia.

Sama oikealla ja vasemmalla radiaalisella valtimolla. Rytmi on oikea, 72 lyöntiä minuutissa, täysi täyttö, kohtalainen jännitys, normaali korkeus ja nopeus. Kapillaaripulssia ei havaita.

Tutkimushetkellä verenpaine oli 130/80 mm. rt. Taide.

Ruoansulatusjärjestelmän tutkimus. Tutkimushetkellä potilas valitti jatkuvasta, tylsästä kivusta ylävatsan alueella, joka voimistui syömisen jälkeen. Verenvuoto ikenistä syömisen jälkeen.

Tutkimushetkellä hänen ruokahalunsa oli tyydyttävä, janoa ei ollut. Ruoan pureskelu ja nieleminen ei häiriinny. Ei röyhtäilyä, närästystä, pahoinvointia tai oksentelua. Uloste on päivittäin, ei vaihdeta. Suoliston toiminta on riippumatonta, mutta vapaaehtoista. Kaasujen vapautuminen on ilmaista, hajutonta.

Ruoansulatuselinten tutkimus:

Suuontelo: haju on normaali.

Kieli: Punainen, keltainen pinnoite selässä. Halkeamia, haavaumia tai hampaan jälkiä ei havaita.

Huulten, poskien, kovan ja pehmeän kitalaen sisäpinnan limakalvo on ilman piirteitä, väriltään vaaleanpunainen.

Ienet: vaaleanpunaiset, vuotavat syömisen jälkeen (potilaan mukaan). Siellä ei ole märkiviä vuoteita, aftoja tai pigmentaatiota.

Nielu: limakalvo on vaaleanpunainen, turvotusta ei havaita. Risat eivät ole suurentuneet eikä plakkia havaita.

Vatsan tutkimus:

Vatsa on pyöreä, symmetrinen, ulkonemia tai sisäänvetoja ei havaita. Ihonalaiset vaskulaariset anastomoosit eivät ole selkeitä. Ei ole arpia tai tyriä. Peristaltiikka ei ole heikentynyt. Vatsa

osallistuu vapaasti hengitystoimintaan.

Vatsan ympärysmitta navan tasolla on 85 cm.

Lyömäsoittimet:

Lyömäsoiton aikana kuuluu täryääni vaihtelevassa määrin vakavuus kaikissa osissa, maksan ja pernan alueella - reisiluun ääni. Ei ole askitesta.

PALPATION:

A) Pinnallinen:

Pinnallisessa, indikatiivisessa tunnustelussa vatsa on pehmeä, tunnustelussa on kipua ylävatsan ja oikean hypokondriumin alueella. Shchetkin-Blumbergin oire on negatiivinen. Vatsan etumaisen seinämän lihaksissa ei havaittu jännitystä. Suoraan vatsalihaksissa ei ole diastaasia. Naparengasta ei ole laajennettu. Pinnalliset kasvaimet ja tyrät eivät ole käsin kosketeltavaa.

B) Syvä:

Sigmoidi paksusuoli - tunnustettu sylinterin muodossa, jonka halkaisija on 2 cm, kivuton, siirrettävä; pinta on tasainen, sileä;

elastinen koostumus; ei jyrinä.

Umpisuoli tunnustetaan narun muodossa, jonka halkaisija on 2,5 cm, kivuton, siirrettävä; pinta on tasainen, sileä; elastinen koostumus; ei jyrinä.

Paksusuolen nousevat ja laskevat osat tunnustetaan sylinterien muodossa, jonka halkaisija on 2,5 cm, kivuton, siirrettävä; pinta on tasainen, sileä; elastinen koostumus; jyrinä.

Poikittainen paksusuoli - tunnustettu sylinterin muodossa, jonka halkaisija on 3 cm, kivuton, siirrettävä; pinta on tasainen, sileä; elastinen koostumus; jyrinä.

Vatsan suurempi kaarevuus - tunnustettu telan muodossa 3 cm navan yläpuolella, kivuton; pinta on tasainen, sileä; elastinen koostumus; kynnykseltä liukastumisen tunne.

Maksan ja sappirakon tutkimus:

Pöytä. Maksan rajat ja mitat

Vasemman lohkon reuna ei ulotu vasemman parasternaalisen linjan ulkopuolelle

KURLOVIN MUKAAN

Koko I (suora) Koko II (suora) Koko III (viisto)

Mitat 11 cm 8 cm 7 cm.

Palpaatio:

Maksan alareuna on pyöristetty, tiheä, kivulias, pinta sileä.

Sappirakon kohdassa kipua ei havaita. Ortnerin, Caren, Georgievskyn oireet ovat negatiivisia.

Pernan tutkimus:

Pernan yläreuna: 9. kylkiluun yläreuna

Pernan alareuna: 3 cm XI-kylkiluun alareunan alapuolella.

Pernan pituus: 14 cm.

Pernan halkaisija: 6 cm.

Palpaatio:

Alempi napa pernan on tunnusteltu, tiheä johdonmukaisuus, sileä pinta, kohtalainen kipu.

Vatsan kuuntelu:

Normaalit suolen äänet kuuluvat koko vatsan alueelle.

Virtsatiejärjestelmän tutkimus. Tutkimushetkellä virtsaelinten patologiaan viittaavia valituksia ei ollut.

Lanne- tai virtsarakon alueella ei ole kipua. Dysurisia häiriöitä ei havaittu. Munuaisten alueella ei ole hyperemiaa tai turvotusta. Pasternatskyn oire on negatiivinen molemmin puolin.

Tunnistettaessa oikean munuaisen alanapa on matalampi kuin vasemman munuaisen alanapa. Munuaisten tunnustelu on kivutonta, munuaiset liikkuvat helposti ja niiden koostumus on joustava. Auskultoinnin aikana munuaisvaltimoiden sivuääniä ei kuulu.

Lyömäsoittimissa häpylihaksen yläpuolella olevaa rakkoa ei tunnisteta.

Neuroendokriinisen järjestelmän elinten tutkimus. Tietoisuus on selkeä, äly on normaalia. Tositapahtumien muisti vähenee. Uni on matalaa, lyhyttä, unettomuutta esiintyy. Hyvä tuuli. Puhehäiriöitä ei ole. Ei kohtauksia. Kävely on hieman jäykkä, potilas pysähtyy kävellessään. Refleksit säilyvät, ei ole pareesia tai halvausta. Hän pitää itseään seurallisena ihmisenä.

Haju, kosketus ja maku ovat ennallaan. Näöntarkkuus ei heikkene. Kuulo on hyvä.

KLIINISET SYNDROMIT:

1. Asthenovegetatiivinen oireyhtymä

2. Dystrofisten muutosten oireyhtymä

3. Pienet maksaoireet

4. Keltaisuusoireyhtymä

5. Portaaliverenpaineoireyhtymä

6. Dyspepsian oireyhtymä

ALUSTAVAN DIAGNOOSIN PERUSTELUT

Perustuu:

- potilaiden valitukset: jatkuvaan, tylsään, säteilemättömään kipuun ylävatsan alueella ja oikeanpuoleisessa hypokondriumissa, joka voimistuu syömisen ja intensiivisen fyysisen rasituksen jälkeen. Verenvuoto ikenistä syömisen jälkeen. Lisääntynyt fyysinen heikkous, lisääntynyt väsymys, joka ilmenee päivän loppua kohti. Potilas valitti myös alaraajojen jatkuvasta turvotuksesta jalkojen alaosan 2/3 alueella, joka ei laantunut yön levon jälkeen. "hämähäkkisuonten" esiintyminen kasvoissa ja kaulassa;

- lääketieteellinen historia: potilaan mukaan 5. kesäkuuta 1986, 7. päivänä synnytyksen jälkeen tyttärelle, jolla oli suuri verenvuoto (normaalisti sijaitsevan istukan ennenaikainen irtoaminen, verenhukka 1200 ml; CBC:ssä: hemoglobiini - 50 g/l punasolut - 2,3 x 10 12/l) ja verensiirto, hänen limakalvonsa näyttivät keltaisilta. Potilas siirrettiin synnytyssairaalasta infektiosairaalaan hepatiittiepäiltynä, missä hän oli 22 päivää. Tänä aikana tehtiin diagnoosi: "Virushepatiitti B" ja antiviraalinen hoito suoritettiin. Vuoteen 2013 asti potilaan tila ei muuttunut. Kesällä 2013 potilas alkoi huomata "hämähäkkilaskimojen" esiintymistä ensin jaloissa ja sitten koko kehossa, heikkoutta ja ruokahaluttomuutta (painon pudotus heinäkuuhun mennessä oli 6-7 kg). Myös kovakalvon lievä keltainen värjäytyminen ilmestyi. Potilas meni asuinpaikkansa klinikalle, jossa hänelle annettiin tutkimuksen jälkeen lähete sairaalahoitoon Länsi-Kazakstanin osavaltion lääketieteellisen yliopiston terapeuttiselle osastolle tutkimukseen, jossa diagnosoitiin virusperäinen maksakirroosi. etiologia tehtiin ja perustettiin vammaisuusryhmä II. Kotiutumisen yhteydessä potilaalle annettiin suosituksia rasvaisten ruokien käytön rajoittamisesta ja mahdollisuuksien mukaan paistettujen ruokien ja alkoholin välttämisestä. Tähän asti potilaalle tehtiin vuosittain tutkimus ja detoksifikaatiohoito Länsi-Kazakstanin osavaltion lääketieteellisen yliopiston MC:n terapeuttisella osastolla. Hoitava lääkäri kiinnitti vuonna 2014 sairaalahoidossa huomiota jalkojen jäykkyyteen, jota potilas itse ei ollut aiemmin huomannut. Talvella 2014 potilas havaitsi, että päivittäisten, tavanomaisten kotitöiden ja kotitöiden aikana hän alkoi väsyä voimakkaasti: päivän päätteeksi ilmeni fyysistä heikkoutta ja apatiaa ympäristöä kohtaan; jota ei ole havaittu aiemmin;

- elämän historia: Verensiirto vuonna 1986 suuresta verenhukasta synnytyksen aikana (verenmenetys 1200 ml; UAC:ssa hemoglobiini - 50 g/l; punasolut - 2,3x 10 12/l);

- objektiivinen tutkimustieto: Kovakalvon subekteerisyys havaitaan.

Yksi, vaalea "hämähäkkilaskimo" näkyy kasvoilla oikean poskipään alueella. Yksittäisiä "rubiinipisaroita" havaitaan rinnan ja vatsan etupinnalla, ja iho irtoaa jalkojen alueella. Ihon kosteus ja kimmoisuus vähenevät; punainen kieli, vaaleanpunaiset ikenet, verenvuoto syömisen jälkeen (potilaan mukaan). Pinnallisessa, indikatiivisessa tunnustelussa vatsa on pehmeä, tunnustelussa on kipua ylävatsan ja oikean hypokondriumin alueella. Hepatosplenomegalia

Alustava diagnoosi tehdään: Viruksen etiologian maksakirroosi dekompensaatiovaiheessa.

TUTKIMUSSUUNNITELMA

1. UAC

Hb - 100 g/l (naisille 120-140 g/l)

punasolut - 3,3 x 10 12 / l (naisten normi 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (normaalilla 0,85-1)

verihiutaleet - 176 x 10 9 / l (normaalisti 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm/h (naisten normi on 2-15 mm/h)

leukosyytit - 12 x 10 9 / l (normaalilla 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p/box - 5 % (hinnalla 1-6 %)

s/v - 53 (normilla 47-72 %)

lymfosyytit - 29 % (normin ollessa 19-37 %)

monosyytit - 8% (normin ollessa 3-11%)

eosinofiilit - 1 % (normaalisti 0,5-5 %)

basofiilit - 1 % (normin ollessa 0-1 %)

Johtopäätös: Anemia lievä aste; leukosytoosi; ESR:n nousu, trombosytopenia

2. OAM

määrä - 100 ml

väri - oljenkeltainen

ominaispaino - 1018

sokeri - ei

asetoni - ei

läpinäkyvyys - läpinäkyvä

reaktio - hapan

proteiini - ei

leukosyytit - ei

punasolut - ei

levyepiteeli - ei

suola - ei

Johtopäätös: normi

3. SÄILIÖ

Kokonaisproteiini - 50 g/l (normilla 60-80 g/l)

Albumiini - 26 g/l (normissa 35-50 g/l)

Alaniiniaminotransferaasi - 38 U/l (normaali naisille jopa 31 U/l)

Aspartaattiaminotransferaasi - 38 U/l (normaali naisille jopa 31 U/l)

Glukoosi - 4,0 mmol/l (normaalilla 3,5-5,5 mmol/l)

Kokonaisbilirubiini - 60 µmol/l (normin ollessa 22,2 µmol/l)

Suora bilirubiini - 17 µmol/l (normaalilla ½ kokonaisbilirubiinista)

Tymolitesti - 6 yksikköä (normilla jopa 5 yksikköä)

Johtopäätös: dysproteinemia, kohonneet ASAT-, ALT-tasot, kokonais- ja suora bilirubiini, tymolitesti

4. Koagulogrammi

Aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika - 50 s. (normaalisti 30-40 sekuntia)

Protrombiiniindeksi - 46 % (normin ollessa 78-142 %)

Plasman fibrinogeeni - 1,5 g/l (normaalisti 2-4 g/l)

Johtopäätös: APTT:n kiihtyminen, PTI:n lasku, fibrinogeenin väheneminen

5. Virusmerkkien havaitseminen

HbsAg, HbcorAg havaittiin.

Johtopäätös: Viruksen hepatiitti B:n merkkiaineet on tunnistettu

6. FGDS

Ruokatorvi on läpikäytävä, sen suonikohjut ovat laajentuneet keskikolmanneksesta 5 mm:iin. Niiden yläpuolella oleva limakalvo on ohennettu, väriltään violetti-sinertävä, sydän sulkeutuu kokonaan. Vatsassa suuri määrä limaa, mahalaukun limakalvo on väriltään normaali, kulma ei muutu, pylorus on läpikäytävä, sipuli pohjukaissuoli keskikokoinen, limakalvo ei ole hyperemia.

Johtopäätös:suonikohjut ruokatorven suonet I astetta.

7. Vatsan elinten ultraääni

Vatsaontelossa on pieni määrä vapaata nestettä. Maksa on kohtalaisesti laajentunut vasemman lohkon (66 mm) vuoksi, ääriviivat ovat uurrettuja, maksan rakenne on heterogeeninen, tiivistynyt portaalireittejä pitkin, joissa on lisääntyneen kaikukyvyn alueita. Porttilaskimo on 17 mm, sen kulku mutkikas. Sappirakko on keskikokoinen.

Haima, jolla on epäselvät ääriviivat, parenkyyma on hyperechoic, heterogeeninen; pernalaskimo haiman rungossa 9,1 mm.

Perna: 135 X 54 mm, verisuonten seinämät tiivistyvät, pernan suonen kaaren kohdalla 11 mm, sen kulku mutkikas.

DIFFERENTIAALIDIAGNOSTIIKKA

Maksa syöpä. Maksasairauksilla, kuten primaarisella maksasyövällä ja erityisesti kirroosilla, on samanlainen kliininen kuva.

Kirroosi-syöpää esiintyy sekä ihmisillä, joilla on aiemmin ollut akuutti virushepatiitti, että potilailla, joilla on alkoholiperäinen maksasairaus. Syöpä voi kehittyä pitkäaikaisen maksakirroosin taustalla, jossa on selkeitä kliinisiä oireita, tai piilevää maksakirroosia. Kirroosi-syövän tunnistaminen perustuu maksasairauden nopeaan etenemiseen, uupumukseen, kuumeeseen, vatsakipuun, leukosytoosiin, anemiaan ja ESR:n voimakkaaseen nousuun. Primaarisen syövän oikeaa diagnoosia auttaa lyhyt sairaushistoria, merkittävä, joskus kivimäinen tiheys epätasaisesti laajentuneessa maksassa. Tämän maksasairauden "tyypillisessä" versiossa esiintyy jatkuvaa heikkoutta, painon laskua, anoreksiaa ja askitesta, joita ei voida hoitaa diureeteilla. Askites kehittyy porttilaskimon ja sen haarojen tromboosin, periportaalisten solmukkeiden etäpesäkkeiden ja peritoneaalisen karsinomatoosin seurauksena. Toisin kuin maksakirroosi - splenomegalia, endokriiniset aineenvaihduntahäiriöt ovat harvinaisia.

Kirroosin ja primaarisen maksasyövän diagnosoimiseksi on suositeltavaa käyttää maksatutkimusta ja ultraäänitutkimus. Nämä ovat kuitenkin vain seulontatestejä, jotka osoittavat "fokaalista" tai "hajakuormitusta" patologiasta ilman erityistä diagnoosia.

Primaarisen maksasyövän ja kirroosin luotettavan diagnoosin kriteerit ovat fetoproteiinin havaitseminen Abelev-Tatarinov-reaktiossa, laparoskopia kohdistetulla biopsialla sekä angiografia, joka on erityisen tärkeä kolangioomalle.

Akuutin alkoholihepatiitin lisääminen potilailla, joilla on alkoholiperäinen maksakirroosi, aiheuttaa keltaisuutta, johon liittyy ruokahaluttomuutta, pahoinvointia ja kuumetta, jotka on erotettava akuutista virushepatiitista. Akuutin alkoholihepatiitin oikeaa diagnoosia maksakirroosin taustalla helpottaa huolellisesti kerätty anamneesi, joka paljastaa alkoholismin vakavuuden ja kliinisten oireiden välisen suhteen, prodromaalisen ajanjakson puuttumisen, usein siihen liittyvän polyneuropatian, myopatian, lihasatrofian ja muun somaattisen alkoholismin ilmenemismuodot sekä neutrofiilinen leukosytoosi, ESR:n lisääntyminen.

Maksafibroosi. jolle on ominaista liiallinen kollageenikudoksen muodostuminen. Miten itsenäinen sairaus maksasairauteen ei yleensä liity kliinisiä oireita ja toimintahäiriöitä. Harvinaisissa tapauksissa synnynnäisen maksafibroosin, skitosomiaasin ja sarkoidoosin yhteydessä kehittyy portaalihypertensio.

Luotettavan diagnoosin kriteerit ovat morfologiset - toisin kuin maksakirroosissa, fibroosissa maksan lobulaarinen arkkitehtuuri säilyy. Useimmiten kliinisessä käytännössä alveolaarinen ekinokokkoosi, supistava perikardiitti, amyloidoosi ja varastoinnin sairaudet erehtyvät maksakirroosiksi. Joskus erotusdiagnoosi tehdään subleukeemisen myeloosin ja Waldenströmin taudin kanssa.

Alveolaarinen ekinokokkoosi. Alveolaarisessa ekinokokoosissa sairauden ensimmäinen merkki on suurentunut maksa ja sen epätavallinen tiheys. Kalvon liikkuvuus on usein rajoitettua. Diagnostiset virheet johtuvat suurentuneesta pernasta ja joidenkin potilaiden maksan toimintakokeiden poikkeavuuksista. Diagnoosia auttaa huolellinen röntgentutkimus, erityisesti pneumoperitoneumia käytettäessä, sekä maksan skannaus. Ekinokokkoosin luotettavan diagnoosin kriteerit ovat spesifiset vasta-aineet. maksakirroosin hoidon diagnoosi

Constriktiivinen perikardiitti. Konstriktiivinen perikardiitti (jossa vallitsee paikannus oikeaan kammioon) - yksi tarttuvasta perikardiitista, on seurausta perikardiontelon hitaasta kasvamisesta kuitukudoksella, mikä rajoittaa sydämen diastolista täyttymistä ja sydämen minuuttitilavuutta. Sairaus kehittyy sydämen kalvon kroonisen tuberkuloosivaurion, sydänalueen vammojen ja vammojen, märkivän perikardiitin seurauksena. Ensimmäiset merkit sydämen puristumisesta ilmaantuvat enemmän tai vähemmän pitkäaikaisen hyvinvoinnin aikana, ja niille on tyypillistä raskauden tunne oikeanpuoleisessa hypokondriumissa, maksan, pääasiassa vasemman lohkon, suureneminen ja paksuuntuminen, joka on usein kivuton tunnustelussa. . Hengenahdistus esiintyy vain fyysisen rasituksen aikana, pulssi on pehmeä ja vähätäyttöinen. Tyypillisesti kohonnut laskimopaine ilman sydämen laajentumista.

Taudin tunnistamiseksi oikein on tärkeää ottaa huomioon historia ja muistaa, että supistavan perikardiitin yhteydessä maksan tukkoisuus edeltää verenkierron dekompensaatiota. Luotettavan diagnoosin kriteerinä ovat röntgenkymografian tai kaikukardiografian tiedot.

KLIINISEN DIAGNOOSIN PERUSTELUT

Perustuu:

- kohtuullinen alustava diagnoosi: Viruksen etiologian maksakirroosi dekompensaatiovaiheessa;

- laboratorio- ja instrumenttitutkimustiedot:- UAC:ssa: Hb - 100 g/l (naisille 120-140 g/l); verihiutaleet - 176 x 10 9 /l (normaalilla 180-320 x 10 9 /l); ESR - 20 mm/h (naisten normi on 2-15 mm/h); leukosyytit - 12 x 10 9 / l (normin ollessa 4,0-9,0 x 10 9 / l); -säiliössä: Kokonaisproteiini - 50 g/l (normilla 60-80 g/l); Albumiini - 26 g/l (normissa 35-50 g/l); Alaniiniaminotransferaasi - 38 U/l (normaali naisille jopa 31 U/l); Aspartaattiaminotransferaasi - 38 U/l (naisille enintään 31 U/l); Kokonaisbilirubiini - 60 µmol/l (normin ollessa 22,2 µmol/l); Suora bilirubiini - 17 µmol/l (normaalilla ½ kokonaisbilirubiinista); Tymolitesti - 6 yksikköä (normaalisti jopa 5 yksikköä); - koagulogrammissa: Aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika - 50 sekuntia. (normissa 30-40 sekuntia); Protrombiiniindeksi - 46 % (normin ollessa 78-142 %) Plasman fibrinogeeni - 1,5 g/l (normin ollessa 2-4 g/l); - kun virusmarkkerit tunnistetaan: virushepatiitti B:n markkerit tunnistetaan; - FGDS:ssä: ruokatorven I asteen suonikohjut; - vatsaontelon ultraäänitutkimuksessa: Vatsaontelossa on pieni määrä vapaata nestettä. Maksa on kohtalaisesti laajentunut vasemman lohkon (66 mm) vuoksi, ääriviivat ovat uurrettuja, maksan rakenne on heterogeeninen, tiivistynyt portaalireittejä pitkin, joissa on lisääntyneen kaikukyvyn alueita. Porttilaskimo on 17 mm, sen kulku mutkikas. Sappirakko on keskikokoinen. Haima, jolla on epäselvät ääriviivat, parenkyyma on hyperechoic, heterogeeninen; pernalaskimo haiman rungossa 9,1 mm.

Perna: 135 x 54 mm, verisuonten seinämät tiivistyvät, pernan suonen pituus on 11 mm, sen kulku mutkikas;

- sulkemalla pois tällaiset sairaudetth, kak: maksasyöpä, maksafibroosi, alveolaarinen ekinokokkoosi, supistava perikardiitti.

Kliininen diagnoosi tehty: Virushepatiitti B:n aiheuttama maksakirroosi(dekompensaatiovaihe). Child-Pugh -painovoimaluokka" SISÄÄN" (7 pistettä).

HOITOSUUNNITELMA

Rajoita henkistä ja fyysinen harjoitus. Yleisesti hyvässä kunnossa terapeuttista kävelyä suositellaan, fysioterapia. Naisten, joilla on aktiivinen kirroosi, tulee välttää raskautta.

Poissuljettu ruokavaliosta:

Natriumia sisältävät kivennäisvedet;

alkoholi;

Suola, ruoka tulee valmistaa lisäämättä suolaa (suolatonta leipää, keksejä, keksejä ja näkkileipiä sekä suolatonta voita kulutetaan);

Leivinjauhetta sisältävät tuotteet ja ruokasooda(kakut, keksit, kakut, leivonnaiset ja tavallinen leipä);

Suolakurkkua, oliiveja, kinkkua, pekonia, suolalihaa, kieliä, ostereita, simpukoita, silliä, kala- ja lihasäilykkeitä, kala- ja lihapastaa, makkaraa, majoneesia, erilaisia ​​purkitettuja kastikkeita ja kaikenlaisia ​​juustoja, jäätelöä.

Sallittu 100 g naudan tai siipikarjan lihaa, kania tai kalaa ja yksi muna päivässä (yksi muna voi korvata 50 g lihaa). Maito on rajoitettu 1 lasilliseen päivässä. Voit syödä vähärasvaista smetanaa. Voit syödä keitettyä riisiä (ilman suolaa). Kaikki vihannekset ja hedelmät ovat sallittuja, tuoreina tai kotona valmistettuina.

Esimerkki päivittäisestä ruokalistasta maksakirroosipotilaalle:

Aamiainen: viljapuuro (mannasuurimo, tattari, hirssi, ohra, kaurapuuro) kermalla ja sokerilla tai paistettuja hedelmiä. 60 g suolatonta leipää tai leipää (viipaleita), tai suolattomia keksejä suolattoman voin ja marmeladin kanssa (hyytelö tai hunaja), 1 muna, tee tai kahvi maidolla.

Lounas: 60 g naudan tai siipikarjan lihaa tai 90 g valkoista kalaa, perunaa, yrttejä, hedelmiä (tuore tai paistettu).

Iltapäivän välipala: 60 g suolatonta leipää tai näkkileipää, suolatonta voita, hilloa tai tomaattia, teetä tai kahvia maidolla.

Illallinen: keitto ilman suolaa, naudanliha, siipikarja tai kala (kuten lounaaksi), perunat, vihannekset, hedelmät tai hedelmämehusta ja gelatiinista valmistettu hyytelö, smetana, tee tai kahvi maidolla.

Lääkehoito. Maksakirroosiin ei ole erityistä hoitoa. Hyvä vaikutus saavutetaan kuitenkin vaikuttamalla etiologiseen tekijään patologinen prosessi. Interferoni on tarkoitettu potilaille, joilla on krooninen B- ja C-hepatiitti, joka on tunnistettu maksabiopsialla HBeAg, aktiivinen hepatiitti C.

Useiden lääkkeiden käyttö antaa myös positiivisia tuloksia:

Hepatoprotektorit (karsil, heptral, hepa-merz, ornitiini, essentiale, ursodeoksikolihappo, B- ja E-vitamiinit).

Tämän ryhmän lääkkeet lisäävät maksakudoksen vastustuskykyä erilaisille haittavaikutuksille, vähentävät maksasolujen vaurioita ja tuhoutumista ja auttavat stabiloimaan maksasolujen kalvoa.

Glukokortikosteroidihormonit (triamsinoloni, prednisoloni).

Käyttöaihe on prosessin aktiivisuuden lisääntyminen kompensoidussa maksakirroosissa.

Glukokortikosteroidihoidon vasta-aiheet ovat: ruokatorven laskimoiden vakava laajentuminen, maksakirroosin yhdistelmä mahalaukun ja pohjukaissuolen peptisten haavaumien kanssa, refluksiesofagiitti.

Lääkkeiden annokset valitaan yksilöllisesti ottaen huomioon yksilöllinen sietokyky ja prosessin aktiivisuus.

Detoksifikaatiohoito. He käyttävät entsyymivalmisteita (mezim-forte, pankreatiini, festal, wobenzym), jotka nopeuttavat ruoansulatusprosesseja suolistossa ja vähentävät imeytymistä myrkylliset aineet paksusuolesta ja sen seurauksena vähentää dyspeptisten häiriöiden vakavuutta. Samaa tarkoitusta varten käytetään enterosorbentteja, aktiivihiiltä ja suolen peräruisketta suoliston puhdistamiseen.

Transfuusiohoito (verituotteet, veren komponentit, verenkorvaus- ja elektrolyyttiliuokset).

Se suoritetaan seuraavien tilojen kehittyessä: verenvuotooireyhtymä, maksasolujen vajaatoiminta, askites, elektrolyyttitasapainohäiriö.

Ekstrakorporaalinen hemokorrektio. Se vähentää tilapäisesti maksan toiminnallista kuormitusta, puhdistaa kehon myrkyllisistä aineenvaihduntatuotteista, jos maksan vajaatoiminta kehittyy merkittävästi, ja suojaa otettujen lääkkeiden maksatoksisilta vaikutuksilta.

Maksakirroosin kirurginen hoito. Indikaatioita varten kirurginen interventio on portaaliverenpainetaudin esiintyminen, ruokatorven ja mahalaukun yläosan voimakkaat suonikohjut, maksan toiminta riittävän säilynyt, enkefalopatian oireiden puuttuminen ja prosessin korkea aktiivisuus. Vasta-aiheet kirurginen interventio tulee lisääntyvää keltaisuutta ja ikääntymistä. Tällaisissa olosuhteissa suoritetaan yleensä palliatiivisia leikkauksia.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 kapselissa

Signa: 2 kapselia 2 kertaa päivässä aterioiden yhteydessä pienen veden kera

2) Rp.: Kreon 25000

D.t.d. N. 20 kapselissa

Signa: 1 kapseli 1 kerran päivässä: ½ kapseli aterian alussa; S - ruokailun aikana

TYÖTARKASTUS

Pystyy työskentelemään esteettömissä muodoissa ja keuhkosairaudet fyysinen työ sekä henkistä työtä kohtalaisen neuropsyykkisen stressin yhteydessä potilailla todetaan krooninen hepatiitti I, harvemmin vaihe II. vakaa tai hitaasti etenevä kulku, johon liittyy harvinaisia ​​(1-2 kertaa vuodessa) ja lyhytaikaisia ​​(2-3 viikkoa) pahenemisvaiheita, toiminnallisesti kompensoituja tai lieviä maksan toimintahäiriöitä, ilman systeemisiä ilmenemismuotoja, prosessiaktiivisuuden merkkejä puuttuessa, ja vaiheen IV krooninen hepatiitti. (maksakirroosin vaihe A Child-Pughin mukaan) vakaa kulku, jolla on sama pahenemistiheys ja -kesto sekä maksan toimintatila, vaiheen I portaalihypertensio. ilman hypersplenismin ilmentymiä. Tarvittavat rajoitukset voidaan määrittää hoitolaitosten keskuskomitean päätöksellä, jolloin potilaalla säilyy fyysinen itsenäisyys, liikkuvuus, kyky harjoittaa normaalia kotitaloutta, taloudellinen riippumattomuus ja integroituminen yhteiskuntaan.

Väliaikainen vamma ilmenee taudin aktiivisen vaiheen aikana komplikaatioiden kehittyessä. Kesto riippuu vaiheesta, aktiivisuusasteesta, maksan toimintahäiriön vakavuudesta, portaaliverenpaineesta, systeemisistä ilmenemismuodoista ja hoidon tehokkuudesta. Keskimäärin krooninen hepatiitti (B, C, D), jolla on kohtalainen aktiivisuus 15-28 päivää, korkea aktiivisuus 30-45 päivää. (jopa 2-3 kuukautta), paheneminen CP:n alkuvaiheessa 35-40 päivää; laajennettu - 60 päivää. ja enemmän.

Vasta-aiheiset tyypit ja työolosuhteet: raskaaseen fyysiseen rasitukseen liittyvä työ, korkea tahti, kehon pakkoasento, tärinä, ajoneuvojen ajaminen, epigastrisen alueen trauma; altistuminen myrkyllisille aineille - suoloille raskasmetallit, klooratut hiilivedyt ja naftaleenit, bentseeni ja sen homologit; pitkä tai matalat lämpötilat. Tämä ottaa huomioon CG:n vaiheen, kurssin luonteen, maksan toimintahäiriön asteen, portaaliverenpaineen vaiheen, systeemiset ilmenemismuodot jne.

Indikaatioita potilaiden lähettämiseksi ITU:n toimistoon: taudin etenevä luonne; vaikea maksan toimintahäiriö ja portaalihypertensio, joka aiheuttaa elintoiminnan rajoituksia; potilaiden tarve järkevään työllistymiseen.

Vaadittu vähimmäistutkimus, kun potilas lähetetään ITU:n toimistoon.

Kliininen verikoe, virtsakoe urobiliinin ja sappipigmenttien varalta; biokemialliset verikokeet: AST, ALT, LDH, bilirubiini, alkalinen fosfataasi, y-GTP, kolesteroli, kokonaisproteiini ja fraktiot, fibrinogeeni, protrombiiniindeksi, sokeri, kreatiniini; Vatsan elinten ultraäänitutkimus, maksan ja pernan skannaus: maksabiopsia (jos tarpeen).

Vammaisuuskriteerit: vaihe, taudin luonne, pahenemistaajuus, aktiivisuusaste, remissioiden laatu ja kesto, maksan toimintahäiriön aste, ekstrahepaattisten (systeemisten) leesioiden vakavuus, portaaliverenpaineen ja hypersplenismin vakavuus, vamman aste - kyky itsehoito, liikkuminen, ammatti työtoimintaa; sosiaaliset tekijät.

Vammaisuusryhmä III määritetään 1. vaiheen itsehoito-, liikkumis- ja työkyvyn rajoituksen yhteydessä potilailla, joilla on krooninen hepatiitti II vaihe, joka on hitaasti etenevä, pahenemisvaihe kestää 4-6 viikkoa, esiintyy 2- 3 kertaa vuodessa, aktiivisuus prosessin 1. vaihe. , maksan vajaatoiminta lievä, harvemmin kohtalainen, ja potilailla, joilla on vaiheen IV krooninen hepatiitti. (maksakirroosi, Child-Pugh-aste A), joilla on sama pahenemistiheys ja kesto, maksan toimintahäiriön aktiivisuusaste ja vakavuus, vaiheen II portaalihypertensio, lievä hypersplenismin oireyhtymä ilman verenvuotoa, työskentely vasta-aiheisissa tyypeissä ja työoloissa sekä tähän liittyen ne, jotka tarvitsevat siirtymistä töihin toiseen, helposti saavutettavaan ammattiin tai tuotantotoiminnan volyymien merkittävää vähentämistä.

Vammaisryhmä II määritetään itsehoitokyvyn, liikkumiskyvyn, II asteen työskentelykyvyn rajoitusten, kroonisen hepatiitti II:n ja III vaiheen ajoittain toistuvan taudin (jopa 4-5 kertaa a.) yhteydessä. vuosi) pitkäaikaiset (6-8 viikkoa) pahenemisvaiheet, vaiheen II aktiivisuus, kohtalainen tai vaikea maksan toimintahäiriö, vaikeat maksan ulkopuoliset (systeemiset) ilmenemismuodot sekä potilailla, joilla on vaiheen IV krooninen hepatiitti. (maksakirroosin vaihe B Child-Pughin mukaan), joilla on sama pahenemistiheys ja kesto, maksan toimintahäiriön aktiivisuusaste ja vakavuus, vaiheen III portaalihypertensio, hypersplenismin oireyhtymän selkeitä ilmenemismuotoja (anemia, leukopenia, trombosytopenia). Joissakin tapauksissa voidaan suositella työskentelyä erityisesti luoduissa olosuhteissa (kotona).

Vammaisryhmä I määräytyy itsehoito-, liikkumis- ja työkyvyn rajoitusten yhteydessä toiminta III Art., potilaat, joilla on krooninen hepatiitti III vaihe nopeasti etenevä, jatkuvasti uusiutuva, kolmannen vaiheen aktiivisuus, vaikean maksan vajaatoiminnan kehittyminen, systeemiset leesiot, joihin liittyy vakava haiman, munuaisten, muiden elinten toimintahäiriö, uupumus jne. potilaina, joilla on krooninen hepatiitti IV vaihe. (maksakirroosi vaihe C Child-Pughin mukaan), aste II-III aktiivisuus, vaikea maksan vajaatoiminta, asteen IV portaalihypertensio, myrkytys ja enkefalopatia.

Vammaisuuden syy: yleisin on "yleinen sairaus"; Asianmukaisten anamnestisten tietojen avulla voidaan todeta "vammaisuus lapsuudesta lähtien". Hemodialyysikeskuksissa työskentelevä lääkintähenkilöstö valmistaa verivalmisteita; osastot virushepatiittipotilaiden hoitoon; hepatotrooppisten myrkyllisten aineiden kanssa kosketuksissa työskentelevistä henkilöistä, jos on asianmukaiset johtopäätökset, ITU:n toimisto määrittää syyn " Ammattitauti". Kirurgien, synnytyslääkäreiden-gynekologien, urologien ja muiden erikoislääkärien infektion ja sen jälkeisen akuutin virushepatiitin aiheuttaman sairauden sattuessa, jos he ovat saaneet vahingossa vamman hepatiittiviruksen kantajapotilaiden kirurgisen hoidon aikana, minkä on vahvistanut teollinen tutkimus tapaturmailmoitus lomakkeella N-1, tilapäisen työkyvyttömyyden syy ja CG:hen siirtyessä, joka aiheutti työkyvyn menetystä ja muita elämäntoiminnan rajoituksia, työkyvyttömyyden syy on "työtapaturma". Vammaisuuden syy voi olla "sairaus, joka on saatu asepalveluksen aikana".

EHKÄISY

Epidemiologisen seurantajärjestelmän parantaminen, rokotukset, virushepatiitin kaikkien muotojen rekisteröinti, potilaiden tehokas vaiheittainen hoito prosessin vakauttamiseksi, maksan vajaatoiminnan tasoittaminen, portaalin dekompressio, lääkärintarkastus; luovuttajien valvonta, lääkkeiden käyttö; terveys- ja hygieniaolosuhteiden noudattaminen maksatoksisia aineita käyttävillä aloilla, alkoholismin ja huumeriippuvuuden torjunta. Sairaiden ja vammaisten valmistaminen laajentamaan mahdollisuuksia päivittäiseen toimintaan, työskentelyyn esteettömissä tuotantotyypeissä ja -olosuhteissa, koulutuksessa ja uudelleenkoulutuksessa toteutetaan kuntoutuspotentiaali ja ennuste huomioiden.

ENNUSTE

ХВГ I st. - etenee hyvänlaatuisesti, ennuste on suotuisa. CHVG II, III Art. - prosessin stabiloituminen ja pitkäaikainen remissio, mukaan lukien spontaani remissio, ovat mahdollisia; 30%:lla potilaista tapahtuu siirtymä kirroosivaiheeseen; 10-15%:lla maksasyöpä kehittyy kirroosin taustalla. Krooninen alkoholihepatiitti - kun luovut alkoholista, kliininen stabiloituminen ja väheneminen tapahtuu morfologisia muutoksia maksassa. Lääkkeiden aiheuttama ja toksinen hepatiitti stabiloituu ja kehittyy käänteisesti, kun kosketus vastaavien lääkkeiden ja myrkyllisten aineiden kanssa lopetetaan. Liittyy kuitenkin autoimmuunimekanismit edistää alkoholihepatiitin etenemistä jopa raittiusolosuhteissa sekä lääketieteellisen ja toksisen hepatiitin etenemistä asiaankuuluville ärsykkeille altistumisen lopettamisen jälkeen. Autoimmuuni-CG:lle on tunnusomaista epävakaat ja lyhytaikaiset remissiot, vaikean maksan vajaatoiminnan muodostuminen ja kirroosin suhteellisen nopea kehittyminen; Potilaiden elinajanodote diagnoosihetkestä on keskimäärin 5 vuotta. Kirroosivaiheessa sairaus 30 prosentissa tapauksista pysyy piilevänä pitkään. Aktiivisella kurssilla kuolinsyy voi olla maksakooma, massiivinen ruokatorven ja mahalaukun verenvuoto, karsinooman kehittyminen sekä infektio- ja septiset komplikaatiot.

KIRJASTUS

1. A.N. Okorokov "Sisäelinten sairauksien diagnostiikka" osa 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Sisäiset sairaudet".

Lähetetty osoitteessa Allbest.ru

Samanlaisia ​​asiakirjoja

Maksavaurion johtavien oireiden analyysi ja niiden erotusdiagnoosi. Hematopoieettisten elinten vauriot (myeloproliferatiiviset sairaudet). Perusteet diagnoosin tekemiselle "toksisen etiologian maksakirroosi, kypsän kirroosin vaihe".

sairaushistoria, lisätty 14.12.2010


Maksasairauksien luokittelu etiologian, morfologian, aktiivisuuden ja toimintahäiriön asteen mukaan. Maksakirroosin patogeneesi, oireet, diagnoosi ja ehkäisy. Ruokatorven ja mahalaukun verenvuodon helpottaminen. Maksan enkefalopatian hoito.

esitys, lisätty 19.5.2012


Kroonisen etenevän prosessin syyt maksassa. Tärkeimmät tekijät, maksakirroosin patogeneesi. Sairauden kliiniset oireet ja mahdollisten komplikaatioiden ominaisuudet. Maksakirroosin diagnoosi, hoito ja ehkäisymenetelmät.

esitys, lisätty 28.9.2014


Potilaan valitukset klinikalle saapumisen yhteydessä. Nykyisen sairauden historia. Data kasvoleuan alueen ja kaulan objektiivisesta tutkimuksesta. Potilaan tutkimussuunnitelma, kliinisen diagnoosin perustelut. Taudin etiologia ja patogeneesi, hoitosuunnitelma.

sairaushistoria, lisätty 10.6.2012


Askiteksen johtavan kliinisen oireyhtymän tunnistaminen. Laboratorio- ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tulokset. Maksakirroosin kehittymisen syyt ja muodostumisen ominaisuudet. C-hepatiitin etiotrooppinen hoito. Erotus- ja esidiagnoosi.

sairaushistoria, lisätty 18.12.2009


Potilaan valitusten, sairaushistorian, laboratoriotutkimusten ja tutkimuksen perusteella tehdään lopullinen diagnoosi "Viruskirroosi (jossa on ollut maksan hepatiitti). Portaalihypertensio". Taudin etiologinen ja patogeneettinen hoito.

sairaushistoria, lisätty 16.3.2014


Maksakirroosin terapeuttiset ominaisuudet vakavana sairautena, johon liittyy parenkymaalisen maksakudoksen peruuttamaton korvautuminen sidekudoksella. Kirroosin epidemiologia, etiologia, patogeneesi, kliininen kuva, komplikaatiot ja diagnoosi.

esitys, lisätty 6.4.2011


Patologia, maksakirroosin kliiniset oireet. Maksan mikroskopia. Child-Pugh luokitus. Diagnoosi, komplikaatiot, hoito, ruokavalio. Turvotus-askites-oireyhtymän ja hepaattisen enkefalopatian hoito. Ruokatorven ja mahalaukun verenvuodon helpottaminen.

esitys, lisätty 13.3.2016


Kirroosin ja hepatiitin erottavat merkit. Syvä menetelmällinen liukuva topografinen tunnustelu Obraztsov-Strozheskon mukaan. Maksakirroosin hoito. Konstriktiivisen perikardiitin, maksan ekinokokoosin ja kroonisen hepatiitin tärkeimmät oireet.

sairaushistoria, lisätty 28.10.2009


Anamneesi potilaan sairaudesta ja elämästä, jolla on kliininen diagnoosi "Akuutti obstruktiivinen kolekystiitti". Objektiiviset tutkimustiedot. Alustavan diagnoosin tekeminen. Potilaan tutkimus ja hoitosuunnitelma. Erotusdiagnoosi. Toimintaprotokolla.

Kroonista hepatiittia pidetään maksasairautena, jossa kliiniset, laboratorio- ja morfologiset muutokset jatkuvat 6 kuukautta tai kauemmin.

Etiologia.

On olemassa useita tekijöitä, jotka johtavat kroonisen hepatiitin (CH) kehittymiseen:

1. Tartuntatekijät.

Niistä virukset ovat ensiarvoisen tärkeitä, ja kroonisuutta esiintyy vain virusten B (10-15 % tapauksista), C (30-60 %), D (90-100 %) aiheuttaman hepatiitin yhteydessä.

Tartuntatekijöihin kuuluu myös leptospiroosi (Weil-Vasiliev-tauti), Tarttuva mononukleoosi, alkueläimet (giardia, leishmania), krooniset infektiot(kupa, tuberkuloosi, luomistauti, malaria).

2. Myrkylliset tekijät.

Nämä voivat olla teollisia myrkkyjä: lyijyä, arseenia, väriaineita, hyönteismyrkkyjä, orgaanisia klooriyhdisteitä jne.

Monilla lääkkeillä on myrkyllinen vaikutus maksaan: sulfonamidit pitkäaikaisessa käytössä, tulehduskipulääkkeet, barbituraatit, metyyliurasiili, merkatsoliili jne.

Alkoholilla on myrkyllinen vaikutus maksaan.

1. Myrkyllis-allergiset tekijät.

Nämä sisältävät diffuusi sairaudet sidekudos: SLE, SSD, UP, dermatomyosiitti.

4. Aineenvaihdunta- ja endokriiniset häiriöt.

On tarpeen ottaa huomioon vitamiini- ja proteiinipuutos, sekä luonteeltaan ekso- että endogeeninen, sekä endokriiniset sairaudet (diabetes mellitus, tyreotoksikoosi, kilpirauhasen vajaatoiminta).

1. Sappiteiden tukos.

Se voi olla intrahepaattinen ja ekstrahepaattinen.

On huomattava, että kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin (LC) etiologiset tekijät ovat samat.

Patogeneesi.

CG:n ja kirroosin patogeneesissä voidaan erottaa kaksi pääkohtaa:

1. Viruksen pysyminen hepatosyyteissä, mikä johtaa maksasolujen kuolemaan ja sidekudoksen kasvuun tässä paikassa.

2. Immuuni- ja autoimmuunihäiriöt, jossa mikä tahansa aine voi toimia laukaisimena. Nämä prosessit voivat vallita tai haalistua taustalle, mikä määrittää vakavuuden patologisia muutoksia maksassa.

Kliininen kuva.

Kroonisen hepatiitin kliinisessä kuvassa on 4 pääoireyhtymää:

1. Kivulias.

Tämä on yleisin kroonisen hepatiitin oireyhtymä. Kipu sijoittuu oikeaan hypokondriumiin tai ylävatsan alueen yläosaan, ja se säteilee lannerangan oikeaan puoliskoon, oikeaan olkapäähän, oikeaan lapaluun. Kipu on tylsää, voimistuu reipasta kävelyä, juoksu, aivotärähdyksiä, jos ruokavaliossa on virheitä (alkoholin nauttiminen, mausteiset ja rasvaiset ruoat).

P. Dyspeptinen.

Potilaat voivat kokea pahoinvointia, katkeruuden tunnetta suussa, röyhtäilyä, turvotusta jne.

Sh. Solullinen maksan vajaatoiminta.

Kliinisesti tämä oireyhtymä ilmenee ihon ja kovakalvon keltaisuudesta, naarmuuntumisesta, hämähäkkilaskimoista (telangiektasiasta) vartalon yläosassa, kasvoissa ja yläraajoissa, ihonalaisena kolesterolin kertymisenä (ksanthelasma), maksakämmenissä (thenaris ja hypotenaarinen hyperemia) ja suurentunut maksa.

Maksa, jolla on krooninen hepatiitti, on suurentunut, tunnustettaessa se on melko tiheä, reuna on terävä tai pyöristetty, reuna on tasainen, pinta on sileä, tunnustelu on tuskallista. Perna ei yleensä ole laajentunut. Suurentunut perna on yleisempää kliinisen luokituksen mukaan aktiivisella hepatiitilla ja uuden luokituksen mukaan aktiivisella hepatiitilla.

Maksan toimintahäiriön täysi laajuus voidaan arvioida vain huolellisen tutkimuksen jälkeen. lisämenetelmiä tutkimuksia. Koska maksa osallistuu melkein kaikkiin aineenvaihduntatyyppeihin, lisätutkimusmenetelmien luettelo on laaja.

Tämä sisältää:

1. Pigmentin aineenvaihdunnan tutkimus, joka perustuu tietoihin seerumin bilirubiinipitoisuudesta (kokonais-, suora ja epäsuora), virtsan urobiliini ja sterkobiliini ulosteissa. Näiden testien kompleksi mahdollistaa keltaisuuden tyypin tunnistamisen: parenkymaalinen tai mekaaninen.

2. Proteiiniaineenvaihdunnan tutkimus. Kun hCG on veren seerumissa, hienojakoisten proteiinien synteesi vähenee ja karkeasti dispergoituneiden proteiinien synteesi lisääntyy - dysproteinemia. Laadulliset reaktiot vahvistavat tämän tymolitesti ja Veltmanin reaktio, kvantitatiivinen testi - proteiinifraktioiden analyysi (albumiinipitoisuuden lasku ja alfa-2- ja gammaglobuliinien tason nousu).

Protrombiinin ja fibrinogeenin, veren hyytymiseen osallistuvien proteiinien, pitoisuus veressä vähenee, joten hCG:llä veren hyytymisjärjestelmä häiriintyy, mikä voi johtaa vaaralliseen verenvuotoon.

3. Myös hiilihydraattiaineenvaihdunta kärsii. Potilaiden paastoverensokeritasot voivat nousta ja sokerikäyrä voi muuttua. Maksan lisäksi glukoosin hyödyntämiseen osallistuu kuitenkin myös haima, joten pelkästään näiden testien perusteella on vaikea sanoa, kumpi näistä elimistä kärsii enemmän. Siksi on suositeltavaa ladata hiilihydraatteja, jotka imeytyvät vain maksaan. Tällainen hiilihydraatti on galaktoosi. Potilaalle annetaan 40 g:n kuorma. Galaktoosi ja seurata sen erittymistä virtsaan. Normaalisti ei saa vapautua enempää kuin 3 grammaa.

4. Rasvan aineenvaihdunta. HCG:llä kolesteroli- ja beetalipoproteiinitasot voivat nousta tai laskea.

5. Entsyymiaineenvaihdunta.

Maksasolujen vaurio on osoitus alaniinitransaminaasitason (ALT) tason noususta, ja hCG:n vakavuus arvioidaan sen nousun asteen perusteella. Jos ALT-arvo ylittää normaaliarvot enintään 5 kertaa, sairauden sanotaan olevan lievä, jos ALT-arvo nousee 5-10-kertaiseksi, sairaus on kohtalainen, jos se nousee yli 10 kertaa korkeammalle. kuin normaalisti, sairaus on vakava.

Tärkeää on kohonnut laktaattidehydrogenaasin (LDH) taso, sen viides fraktio, joka osoittaa maksasolujen kuoleman, alkalinen fosfataasi (ALP), joka lisääntyy kolestaasin aikana.

6. Selvittää kroonisen hepatiitin etiologia, hepatiitin seerumimarkkerien määritys radioimmunologisilla ja entsyymi-immunomääritysmenetelmät käyttämällä testisarjoja. Antigeenit ja vasta-aineet määritetään.

7. Käytetään seuraavia instrumentaalisia diagnostisia menetelmiä: radionuklididiagnostiikka, kolangiografia, ultraääni, tietokonetomografia.

8. Maksan morfologian tutkimiseksi voidaan määrätä maksan perkutaaninen pistobiopsia, jos se ei ole mahdollista suorittaa monimutkaisissa differentiaalidiagnostisissa tapauksissa, määrätään laparoskopia tai laparotomia maksabiopsialla.

1U. Muiden elinten ja järjestelmien vaurioituminen.

Kroonista hepatiittia sairastaville potilaille kehittyy usein asteno-neuroottinen oireyhtymä, joka voi olla osallisena prosessissa sydän- ja verisuonijärjestelmä(brady- tai takykardia, rytmihäiriöt ilmaantuvat), virtsatiejärjestelmä (hepatorenaalinen oireyhtymä), haima, suolet jne.

Luokitukset

1. Kliininen luokitus.

1. Krooninen jatkuva hepatiitti.

Sille on ominaista hyvänlaatuinen kulku. Se kehittyy useita vuosia tartunnan jälkeen akuutti hepatiitti, pahenemisvaiheet ovat harvinaisia, reagoivat hyvin hoitoon. Remission aikana potilaiden työkyky säilyi.

2. Krooninen aktiivinen hepatiitti:

A) kohtuullisella aktiivisuudella

B) jolla on voimakas aktiivisuus (lupoidi, nekrotisoiva).

Sille on ominaista aktiivinen kurssi. Se kehittyy välittömästi akuutin hepatiitin jälkeen; muut elimet ja järjestelmät ovat mukana prosessissa. Maksan toimintaan vaikuttaa merkittävästi. Potilaiden työkyky heikkenee usein jopa remission aikana.

3. Krooninen kolestaattinen hepatiitti:

A) intrahepaattinen kolestaasi

B) ekstrahepaattinen kolestaasi.

Kolestaasin merkkejä ovat keltaisuuden ilmaantuminen, johon liittyy ihon kutina. Veren seerumin kolesteroli-, sappihappo-, beetalipoproteiini- ja alkalisen fosfataasin tasot nousevat

P. Vuonna 1994 Maailman gastroenterologian kongressissa Los Angelesissa hyväksyttiin uusi CG-luokitus, joka perustuu histologisiin, serologisiin ja kliinisiin kriteereihin.

Sen mukaan ne erottavat:

1. Autoimmuunihepatiitti.

2. Krooninen hepatiitti B, C, D.

3. Tuntemattoman tyyppinen krooninen hepatiitti.

4. Krooninen hepatiitti, jota ei luokitella virusperäiseksi tai autoimmuuniseksi.

5. Krooninen lääkkeiden aiheuttama hepatiitti.

6. Primaarinen biliaarinen maksakirroosi.

7. Primaarinen sklerosoiva kolangiitti.

8. Wilson-Konovalovin tauti.

9. Maksan alfa-1-antitrypsiinin puutos.

Tämän luokituksen mukaisen diagnoosin tulee sisältää 3 osatekijää: etiologia, aktiivisuusaste ja taudin vaihe.

Etiologia on lueteltu yllä.

Aktiivisuus ymmärretään kliinisen tiedon, ALT-tason (katso edellä) ja tulosten yhdistelmänä histologinen tutkimus maksan biopsiat.

Taudin vaihetta määritettäessä arvioidaan portaalihypertension esiintyminen ja histologisesti fibroosin vakavuus.

Maksakirroosi.

Maksakirroosi (LC) on krooninen sairaus, jolle on tunnusomaista diffuusi vaurio maksan parenkyymassa ja stroomassa, johon liittyy maksasolujen nodulaarinen uusiutuminen, sidekudoksen diffuusi kehittyminen ja maksan lobulaarisen rakenteen ja verisuonijärjestelmän häiriöt.

Etiologia ja patogeneesi.

Kuten edellä mainittiin, ne ovat yhteisiä CG:n kanssa.

Luokittelu morfologisten ominaisuuksien mukaan:

1. Mikronodulaarinen kirroosi, jossa regeneraatiosolmujen koko ei ylitä halkaisijaltaan 1,0 cm.
2. Makronodulaarinen kirroosi, jossa regeneraatiosolmukkeiden halkaisija on yli 1,0 cm.
3. Sekamuotoinen, makromikronodulaarinen kirroosi.
4. Septaalinen kirroosi, jossa regeneraatiosolmut ovat melkein näkymättömiä.

Tämän luokituksen haittoja ovat, että maksan pistobiopsia on tehtävä, eikä se aina sisälly pistonäytteeseen. vaadittava alue parenchyma, jonka avulla voidaan arvioida muutoksia koko maksassa.

Kuuban (Havanna) luokitus (1954)

1. Portaalikirroosi (vastaa väliseinää tai mikronodulaarista).
2. Postnekroottinen kirroosi (vastaa makronodulaarista kirroosia).
3. Biliaarinen kirroosi (vastaa mikronodulaarista).
4. Sekakirroosi.

Kliininen kuva.

Kirroosin kliinisessä kuvassa voidaan erottaa useita oireyhtymiä:

1. Kivulias (katso CG-klinikalla).

2. Dyspeptinen (katso CG-klinikka).

3. Solullinen maksan vajaatoiminta (katso CG klinikalla, mutta kirroosissa se on selvempi). Objektiivisessa tutkimuksessa, toisin kuin hCG, maksa ensin kasvaa ja sitten pienenee, sen konsistenssi on tiheä, reuna on terävä, tunnustelu on kivuton. Maksan pinta on sileä, reuna sileä portaali- ja sappikirroosissa, pinta kyhmyinen, reuna epätasainen postnekroottisessa kirroosissa. Kaikissa kirroosityypeissä havaitaan pernan suureneminen.

4. Portaaliverenpaineoireyhtymä.

Se ilmenee ruokatorven suonten laajenemisena, peräpukamalaskimoina, vatsan etuseinässä ("meduusan pää") ja askitesissa. Askitesin syyt ovat: hypoalbuminemia, aivolisäkkeen antidiureettisen hormonin lisääntynyt aktiivisuus, joka ei ole inaktivoitu maksassa, aldosteronin heikentynyt inaktivaatio maksassa.

5. Muiden elinten ja järjestelmien vauriot (katso CG-klinikka). Lisäksi CP vaikuttaa niveljärjestelmään: sormien terminaaliset falangit muuttuvat "rumputikuiksi", voi olla "kellolasia", usein kehittyy osteoporoosi, joka johtaa murtumiin.

Kirroosin kliininen kuva riippuu kirroosin tyypistä ja sen vakavuus riippuu taudin vaiheesta. Kliinisen kuvan ominaisuudet kirroosin tyypistä riippuen ovat oppikirjassa.

Kirroosin komplikaatiot:

1. Maksakooma.

Sen kehittymismekanismi liittyy neurotoksisten tuotteiden (ammoniakki, fenoli) kertymiseen elimistöön. Kliininen myrkytys hermosto ilmenee päänsärkynä, unihäiriöinä (uneliaisuus päivällä, unettomuus yöllä), reaktioiden estyminen ja apatia. Sitten ilmaantuu sormien vapina ja patologiset refleksit, ja potilaat menettävät tajuntansa. Kuolema tapahtuu 80 prosentissa tapauksista.

1. Ruoansulatuskanavan verenvuoto.

Ne ovat kuolleisuusrakenteessa toisella sijalla jälkeen maksakooma. Ne ovat vaarallisia, koska ruokatorven ja peräpukamien suonten laajentuminen yhdistyy veren hyytymisjärjestelmän häiriöön.

1. Portaalilaskimon tromboosi.
2. Erilaisten infektiokomplikaatioiden kehittyminen.

hCG:n ja kirroosin hoito.

Tämä on monimutkainen ja edelleen ratkaisematon ongelma. Hoito riippuu hCG:n tai kirroosin tyypistä, patologisen prosessin aktiivisuudesta maksassa, samanaikaisista sairauksista ja muista tekijöistä.

Kaikille potilaille poikkeuksetta määrätään kuitenkin ensin perushoito, joka sisältää:

1. Fyysisesti lempeä järjestelmä. Hypotermia, ylikuumeneminen, insolaatio, vesiterapia, sauna ja rokotukset ovat vasta-aiheisia tällaisille potilaille.
2. Ruokavalion määrääminen taulukoissa 5a ja 5 Pevznerin mukaan.
3. Detoksifikaatiotoimenpiteet, joihin kuuluvat 5-prosenttisen glukoosiliuoksen, suolaliuoksen ja muiden infuusiot suolaliuoksia(disoli, trisoli jne.), reambiriini jne.
4. Suoliston toiminnan normalisointi. Tätä tarkoitusta varten potilaille määrätään antibiootteja (kanamysiini jne.) tai sulfonamideja (salatsopyridatsiini jne.) 5-7 päivän ajan ja sitten biologisesti aktiivisia lääkkeitä, kuten laktobakteriiinia, bifidumbakteriiinia, bififormia jne.
5. Entsyymivalmisteiden resepti, jotka eivät sisällä sappihappoja.

Kroonisen autoimmuunihepatiitin ja kirroosin hoito.

Niiden hoidossa johtava rooli on immunosuppressiivisella hoidolla eli glukokortikoideilla ja sytostaateilla. Tällä hetkellä käytössä on kaksi hoito-ohjelmaa:

1. Monoterapia prednisonilla.

Prednisolonin aloitusannos vuorokaudessa on 30-40 mg, sitten prednisolonin kuukausiannosta pienennetään 5 mg:lla, jolloin ylläpitoannos on 10 mg.

1. Yhdistelmä prednisolonia 15-20 mg:n päivittäisenä aloitusannoksena ja atsatiopriinin 50 mg:n päivittäisenä aloitusannoksena. Hoidon periaate on sama kuin ensimmäisessä hoito-ohjelmassa, ylläpitoannos on 10 ja 25 mg.

Tämä hoito-ohjelma on edullisempi, koska aloitusannokset lääkkeitä yhdistettäessä ovat pienempiä, joten hoitojakso on lyhyempi ja komplikaatioita on vähemmän.

Pitkäaikainen hoito tämänkaltainen lääkkeet edellyttävät antibioottien määräämistä mahdollisen infektiokomplikaatioiden kehittymisen vuoksi.

Viruksen CG:n ja CP:n hoito.

Niiden hoidossa johtava rooli on interferoneilla, ja alfa-interferonivalmisteita käytetään. Tämä on luonnollinen lääke - wellferon ja rekombinanttimuodot (saatu käyttämällä geenitekniikka) - roferon, reaferon, intron-A, viferon jne. Kaikissa niissä on käytännössä sama tehokkuus, mutta potilaat sietävät luonnollista wellferonia paremmin.

Interferonit annetaan lihakseen, antoväli on 3 kertaa viikossa. Viferonia on saatavana kynttilöitä.

Interferoniannokset riippuvat CG:n tai kirroosin aiheuttaneen viruksen tyypistä.

Viruksen B aiheuttaman hCG:n tapauksessa interferoniannos on 5 000 000 IU kolme kertaa viikossa 6 kuukauden ajan tai 10 000 000 IU 3 kertaa viikossa 3 kuukauden ajan.

C-viruksen aiheuttaman kroonisen hepatiitin hoidossa interferonin annos on 3 000 000 IU 3 kertaa viikossa 2 kuukauden ajan ja sen jälkeen tehosta riippuen. Jos ALAT-arvot normalisoituvat tai laskevat, interferonin antoa jatketaan alkuperäisellä tai suuremmalla annoksella vielä 6 kuukautta. Jos positiivista dynamiikkaa ei ole, interferonien lisäannos on lopetettava.

D-viruksen aiheuttaman kroonisen hepatiitin hoidossa interferonin annos on 5 000 000 IU 3 kertaa viikossa, jos vaikutusta ei ole, annosta nostetaan 10 000 000 IU:hun 3 kertaa viikossa 12 kuukauden ajan.

Vakaa ja pitkäaikainen remissio voidaan saavuttaa CG B:llä 30-50 %:lla, CG C:llä 25 %:lla ja CG D:llä vain 3 %:lla potilaista.

Interferonihoidon yleisin sivuvaikutus on flunssan kaltainen oireyhtymä (esiintyy 75-90 %:lla potilaista). Se ilmenee kuumeen, lihaskivun ja nivelkivun ilmaantumisena. Oireet mainittu vähentää, jos otat parasetamolia tai aspiriinia tabletin ennen interferoni-injektiota, ja interferonit annetaan ennen nukkumaanmenoa.

Muut ovat harvinaisempia sivuvaikutukset: laihtuminen, hiustenlähtö, masennus, leukopenia, trombosytopenia.

Interferonien lisäksi voidaan käyttää interferoni-indusoijia, joihin kuuluvat ronkoleukiini, sykloferoni jne., sekä kemoterapialääkkeet - vidarabiini, ribaviriini jne.

HCG:n ja kirroosin hoidossa käytetään vitamiineja (rasva- ja vesiliukoisia), metaboliitteja ja koentsyymejä.

Alkoholista johtuvan maksavaurion ja/tai kolestaasin esiintyessä Heptralia määrätään 800-1600 mg:n vuorokaudessa suun kautta tai parenteraalisesti.

HCG:n ja kirroosin oireenmukainen hoito:

1. Keltaisuuden kanssa - kolereettiset aineet ja antispastisuus.
2. Askites - diureetit ja kipulääkkeet.
3. Voimakkaaseen kipuun, kipulääkkeet.
4. Ihon kutinaan - herkkyyttä vähentävät lääkkeet, ioninvaihtohartsit (kolestyramiini).
5. Verenvuotoa varten - hemostaattinen hoito.

Diagnostisia tehtäviä ovat maksakirroosin tunnistaminen, hepatosellulaarisen vajaatoiminnan ja portaalihypertension asteen määrittäminen sekä taudin etiologisen tai patogeneettisen tyypin selvittäminen. Diagnoosi tehdään anamneesin, kliinisen kuvan tietojen, biokemialliset parametrit veri- ja instrumentaalitutkimus.

Kompensoitu maksakirroosi todetaan yleensä satunnaisesti potilaiden muiden sairauksien tutkimisen yhteydessä (perustuu todetun hepatomegalian ja splenomegalian alkuperästä). Siksi useat tutkijat ehdottavat, että tätä kirroosin muotoa kutsutaan "latentiksi". Kompensoidun maksakirroosin diagnoosin vahvistamiseksi on aina tarpeen tehdä instrumentaalinen tutkimus, koska stressitestin indikaattoreiden muutokset näissä tapauksissa ovat epäspesifisiä.

Prosessin alikompensaatiovaiheessa johtava arvo diagnoosia varten seuraavat oireet: hepatomegalia ja splenomegalia, " hämähäkkisuonet", palmaarinen punoitus, pienet nenäverenvuotot, ilmavaivat sekä laboratoriotutkimukset - kiihtynyt ESR, dysproteinemia, sublimaattitestin lasku, kokonaisbilirubiinin tason nousu (johtuen pääasiassa konjugoidusta), kohtalainen aminotransferaasiaktiivisuuden nousu. Luotettava diagnostinen merkki on pelkistyneen glutationin pitoisuuden lasku veressä alle 24 mg%:n (0,78 mmol/l).

Dekompensoituneen maksakirroosin diagnoosi perustuu lueteltujen oireiden lisäksi pääasiassa keltaisuuden, vesivatsan ja vaikean hemorraginen diateesi. Maksakirroosin dekompensoituessa hypoproteinemiassa, veren albumiinipitoisuuden selvässä laskussa, elohopeatestin laskussa, (sitoutuneen) kokonaisbilirubiinin lisääntyessä edelleen, veren hyytymistekijöiden pitoisuuden laskussa (muutokset veren hyytymistekijöissä). koagulogrammi), alhainen kolesterolin esteröintikerroin, alkaloosi - hengityselinten ja (tai) metabolinen .

Lueteltujen oireiden esiintyessä portaaliverenpaineen merkkien, erityisesti ruokatorven suonikohjujen, tunnistaminen esofagoskopian ja ruokatorven röntgentutkimuksen avulla on ensiarvoisen tärkeää diagnoosin kannalta. Portaalipaineen suuruudesta riippuen portaalin hypertensiosta erotetaan kaksi astetta:

• I aste - kohtalaisen ilmentynyt (portaalipaine 150-300 mm vesipatsasta), joka ilmenee ilmavaivat, dyspeptiset häiriöt, splenomegalia;
• II aste – voimakas (portaalipaine yli 300 mmH2O), jolle on ominaista näkyvät laskimosivut, ruokatorven suonikohjut, askites.

Maksakirroosin diagnosoimiseksi käytetään ei-invasiivisia (ultraääni, radiologinen, radioisotooppi) ja invasiivisia - morfologisia (laparoskopia, kohdennettu biopsia) tutkimusmenetelmiä. Informatiivisimmat ei-invasiiviset maksakirroosin menetelmät ovat kaikukuvaus ja tuikekuvaus.

Maksakirroosin kaikukuvauksen avulla havaitaan maksan suureneminen, sen ääriviivojen muutokset (pyöristynyt, epätasainen), samoin kuin splenomegalia, askites, portaalin laajentuminen ja pernan suonet.

Maksakirroosin röntgentutkimuksella voidaan havaita poikkeavuuksia maksan rakenteessa sekä muutoksia sen hemodynamiikassa. Tavallisen röntgenkuvauksen avulla havaitaan maksan koon (lisääntymisen tai pienenemisen) ja muodon muutokset sekä askites-oireet. Elimen voimakkaaseen laajentumiseen liittyy pallean oikean kupolin korkea sijainti ja oikean kostofreenisen poskiontelon syveneminen.

Askitesissa pallean liikkuvuus on rajoitettua ja siirtyy ylöspäin, samoin kuin oikean munuaisen, paksusuolen siirtyminen alaspäin ja mahalaukun siirtyminen alas- ja vasemmalle. Pneumoperitoneumin avulla voit saada kohokuvan elimen pinnasta. Kaasun johtaminen vatsaonteloon mahdollistaa myös pienten askitesnestemäärien havaitsemisen. Tietokonetomografiaa käyttämällä määritetään maksan koko, pieni määrä askitesta nestettä ja portaalin verenvirtauksen väheneminen.

Merkittävät muutokset maksassa kirroosissa määritetään angiografisilla tutkimusmenetelmillä. Siten kavografiassa havaitaan laskimorunkojen siirtymiä ja muodonmuutoksia, jotka johtuvat väärien lobulusten kehittymisestä, joskus alemman onttolaskimon pyöreästä kapenemisesta; keliaakografiassa vakavan portaaliverenpainetaudin tapauksessa keliakian vartalon, pernan ja mahalaukun vasemman valtimoiden laajeneminen ja samalla yhteisten maksavaltimoiden ja varsinaisten maksavaltimoiden kapeneminen, maksan valtimorakenne on tyhjentynyt, segmentaaliset valtimot ovat kaventuneita ja mutkaisia, pernavaltimon oksat päinvastoin ovat laajentuneet; Varjoaineen voimakasta kertymistä havaitaan pernassa.

Röntgenkuvauksen mukaan, joka suoritetaan yhdessä keliaakografian kanssa, tilavuudellinen verenvirtaus pernavaltimon maksakirroosissa lisääntyy 2-2,5-kertaiseksi ja oikeaan maksavaltimoon vähenee 1,5-2-kertaiseksi. Näiden indikaattoreiden suhde on normaalisti 0,7-1,4, ja kirroosissa, jossa on portaaliverenpainetauti, tämä suhde nousee 3-6:een. Splenoportografialla on suurin diagnostinen arvo. Tämän maksakirroositutkimuksen avulla voimme määrittää porttilaskimon pystysuoramman sijainnin, sen haarojen muodonmuutoksen ja kaliiperin pienenemisen sekä kuvion ehtymisen pienten laskimoiden vähenemisen vuoksi. Veren ulosvirtaus portaalijärjestelmästä kompensoidaan laajentuneilla vakuuksilla. Kolateraalinen verenvirtaus anastomoosien ja suonikohjujen kautta voidaan havaita epäsuorasti lisäämällä varjoainetta ruokatorveen, mahalaukkuun ja suolistoon. Jos submukosaaliset laskimopunokset laajenevat laskoksia pitkin, näkyy pyöristettyjä pinnan kontrastivirheitä.

Sappiteiden röntgentutkimus - kolografia, jonka avulla voit havaita maksansisäisen kaventumisen sappitiehyet, käytetään pääasiassa primaarisen ja sekundaarisen biliaarisen kirroosin erotusdiagnoosissa.

Maksakirroosin radioisotooppidiagnostiikkaa tehdään maksan toiminnallisen ja morfologisen tilan selvittämiseksi sekä elimen verenkierron tilan arvioimiseksi. Käytetään radioisotooppihepatografiaa, skannausta ja skintigrafiaa, radiocirkulografiaa, radioisotooppikolegrafiaa ja portografiaa. Erilaisilla hepatotrooppisilla lääkkeillä tehdyllä skintigrafialla on suurin diagnostinen arvo. Maksakirroosipotilaiden tuikekäyrät paljastavat radiofarmaseuttisen lääkkeen sisällyttämisen vähenemisen ja sen epätasaisen jakautumisen sekä maksan muodon ja koon muutokset.

Kolloidisilla radiofarmaseuttisilla lääkkeillä tehty tutkimus mahdollistaa kvantifiointi niiden uudelleenjakautumista retikuloendoteliaalisessa järjestelmässä ja siten määrittää maksavaurion luonne ja laajuus. Suurelle nodulaariselle maksakirroosille on tunnusomaista radiofarmaseuttisen lääkkeen lisääntyneen sisällyttämisen vuorottelevat alueet (maksakudoksen regeneraatiopisteet) alueiden kanssa, joissa inkluusio on vähentynyt tai sen täydellinen puuttuminen ( fibroottiset muutokset). Pieni-nodulaarisessa maksakirroosissa lääkkeen kertyminen vähenee suhteellisen tasaisesti, mikä on selvempää elimen reunalla. Maksan maksan yksityiskohtaisempaan tutkimukseen kirroosissa käytetään emissiotietokonetomografiaa, jonka avulla eri osien tuikeleikkeiden perusteella voidaan saada tilavuustietoa kirroosimuutoksista elimen syvärakenteissa.

Maksakirroosin maksasolujen absorptio-eritystoiminnan tilan arvioimiseksi sekä intrahepaattisen ja ekstrahepaattisen kolestaasin differentiaalidiagnostiseen testiin käytetään radioisotooppi xvlegraphy -tekniikkaa. Tähän tarkoitukseen käytetyt iminodietikkahappoihin perustuvat radiofarmaseuttiset valmisteet mahdollistavat tutkimusten suorittamisen, kun veren bilirubiinitaso on korkea. Portaaliverenpainetaudin syiden tunnistamiseksi ja portocavaalisten anastomoosien määrittämiseksi kaikkein informatiivisimpia ovat radioisotooppiportografia ja jäähdytetyn kseno-ilmaseoksen 133Xe:n intrarektaalinen antaminen, jonka jälkeen rekisteröidään radiofarmaseuttisen aineen kulkeutuminen alemman onttolaskimojärjestelmän läpi.

Morfologisia menetelmiä ovat peritoneoskopia ja kohdennettu biopsia. Maksakirroosin tyypillisiä merkkejä ovat maksan pinnan diffuusi rakeisuus ja (tai) tuberositeetti, mikroskooppisesti - elimen pseudolobulaarinen rakenne.

Erotusdiagnoosi

Maksakirroosi alkuvaiheessa erotetaan kroonisesta aktiivisesta hepatoosista ja rasvahepatoosista. Kroonisessa aktiivisessa hepatiitissa maksa on kohtalaisen tiheä, teräväkärkinen ja kivulias tunnustettaessa. klo rasvainen hepatoosi maksa on hieman laajentunut, sen koostumus on tiheä, joskus herkkä tunnustelulle, sen reuna on tylsä ​​ja pinta sileä. Koska maksakirroosin kehittyminen tapahtuu asteittain, niiden välinen selkeä ero on joissakin tapauksissa mahdotonta. Patologisen prosessin siirtyminen kirroosiin on osoitus portaaliverenpaineen oireiden esiintymisestä.

Taudin edenneessä vaiheessa maksakirroosi erotetaan pahanlaatuinen kasvain maksa, alveokokkoosi, subleukeeminen myeloosi, maksan amyloidoosi.

Maksasyövälle on ominaista taudin nopeampi kehittyminen, voimakas etenevä kulku, uupumus, kuume, kipu, nopea maksan suureneminen (perna jää normaalit koot), jolla on epätasainen pinta ja "kivinen" tiheys, leukosytoosi, anemia, jyrkästi kiihtynyt ESR. Luotettavimmat merkit maksasyövästä (primaarinen ja kirroosi) ovat positiivinen Abelev-Tatarinov-reaktio - sikiön seerumiglobuliinien (alfa-fetoproteiinit) havaitseminen saostumisreaktiolla agarissa sekä tiedot kohdistetusta biopsiasta, angiografiasta (kolangiooman varalta) .

Alveokokkoosin yhteydessä maksan suureneminen tapahtuu asteittain pitkän ajan kuluessa; maksa muuttuu möykkyiseksi, saa "raudan" tiheyden ja on tuskallista tunnustettaessa; diagnoosi tehdään lateksin agglutinaatioreaktion perusteella, jossa havaitaan spesifisiä vasta-aineita; joissakin tapauksissa he turvautuvat laparoskopiaan.

Hyvänlaatuisessa subleukeemisessa myeloosissa suurentunut perna edeltää hepatomegaliaa, portaalihypertensio ei ole tyypillistä; Selkeän splenomegalian ja hieman muuttuneen verikuvan välillä on dissosiaatio (kohtalainen neutrofiilinen leukosytoosi, jossa vallitsee kypsiä muotoja). Luotettavat diagnostiset kriteerit ovat trepanobiopsiasta saadut tiedot - selvä solujen liikakasvu, megakaryosyyttien runsaus, sidekudoksen lisääntyminen.

Maksakirroosi on diffuusi patologinen prosessi, joka kehittyy liiallisen fibroosin ja rakenteellisesti epänormaalien regeneraatiosolmukkeiden muodostumisen myötä.

Maksakirroosi on viimeinen vaihe laaja valikoima maksasairaudet.

Maksakirroosin vaihtelu nosologisena muotona erottuu etiologisten tekijöiden ominaisuuksista, patologisen prosessin aktiivisuudesta maksassa, maksan toiminnan vajaatoiminnasta sekä portaaliverenpaineen etenemisasteesta.

Epidemiologia

Maksakirroosi on kuolinsyy 90–95 %:ssa kroonisten maksasairauksien tapauksista, ja sillä on johtava paikka ruoansulatuskanavan sairauksien aiheuttamien kuolleisuuden syiden joukossa.

Maksakirroosin esiintyvyys maailmassa vaihtelee 25-400:sta 100 000 asukasta kohti.

On todettu, että maksakirroosipotilaat juovat ilmeisen maksatoksisia määriä alkoholia 2 kertaa useammin kuin tavalliset ihmiset; anti-HCV:tä havaitaan myös maksakirroosipotilaiden veren seerumissa 11 kertaa useammin kuin väestössä.

Joka vuosi noin 2 miljoonaa ihmistä kuolee maailmanlaajuisesti virusperäiseen maksakirroosiin (pääasiassa HCV-, HBV-infektioperäinen etiologia) ja viruksiin liittyviin hepatosellulaarisiin karsinoomiin. Tiedot alkoholiperäisen maksakirroosin aiheuttamasta kuolleisuudesta kehittyneissä maissa ovat lähellä virusperäisen maksakirroosin kuolleisuutta.

Etiologia

Tärkein eniten yleisiä syitä maksakirroosin esiintyminen:

– alkoholin väärinkäyttö (yli 50 %);

- virushepatiitti (useammin - krooninen hepatiitti C, harvemmin - hepatiitti B, D).

Aineenvaihduntahäiriöt, jotka voivat laukaista maksakirroosin:

– raudan ylikuormitus perinnöllisissä hemokromatoosissa;

- kuparin ylikuormitus Wilsonin taudissa;

– α1-antitrypsiinin puutos;

- kystinen fibroosi;

- galaktosemia ja glykogenoosi;

– perinnöllinen tyrosinemia ja telangiektasia, porfyria.

Sappiteiden sairaudet, joissa voi kehittyä maksakirroosi:

- ekstrahepaattinen sappiteiden tukos;

– sappiteiden intrahepaattinen tukos (primaarinen sappikirroosi, primaarinen sklerosoiva kolangiitti);

- kolangiopatiat lapsilla (progressiivinen lapsuuden kolestaasi, arteriohepaattinen dysplasia, kolestaasi lymfaödeema, Zellwegerin oireyhtymä);

- vaikeus laskimoiden ulosvirtauksessa maksasta (Budd-Chiarin oireyhtymä, laskimoiden tukkeuma, vakava oikean kammion vajaatoiminta);

– Lääkkeiden ja toksiinien myrkylliset vaikutukset voivat myös laukaista maksakirroosin.

Samanaikaisesti maksakirroosi voi johtua immuunimuutoksista (autoimmuunihepatiitti, graft-versus-host -sairaus) ja muista tuskallisista tiloista (sarkoidoosi, alkoholiton steatohepatiitti, hypervitaminoosi A, kryptogeeninen kirroosi).

Neljänneksellä maksakirroositapauksista etiologia jää epäselväksi. Useimpien tutkijoiden mukaan potilaat, joilla on tuntematon etiologia maksakirroosi, ovat henkilöitä, joilla on vahvistamaton virus- ja alkoholiperäinen maksakirroosi puutteellisen tutkimuksen vuoksi.

Patogeneesi

Hepatosellulaarinen nekroosi ja hepatosyyttien regeneroitumisen heikkeneminen, tulehdus ja fibroosi ovat toisiinsa liittyviä prosesseja, jotka ovat maksakirroosin etenemisen taustalla.

Aluksi hepatosyytit vaurioituvat etiologisten tekijöiden (alkoholi, virus, hepatotoksiset aineet jne.) välittömän vaikutuksen tai autoimmuuni- ja immuuniaggression tekijöiden välillisesti haitallisten vaikutusten alaisena.

Myöhemmin solunekroosin ja tulehduksen tuotteilla on haitallinen vaikutus maksasoluihin. Tuloksena oleva iskemia väärien lobulusten keskusvyöhykkeillä voi myös aiheuttaa hepatosyyttien kuoleman.

Tärkeä rooli nekroosin muodostumisessa on immunologisilla häiriöillä, jotka johtuvat tulehdusta edistäviä sytokiinejä (tuumorinekroositekijä-α, interleukiinit) syntetisoivien Kupffer-solujen toimintahäiriöistä. Sappihappojen puutteeseen suolistossa liittyy lisääntynyt bakteerikasvu ja sen seurauksena endotoksemia ja sytokiinituotannon lisästimulaatio. Hepatosyyttien sytolyysiprosessissa ei ole vähäistä merkitystä sapen erittymisen ja pysähtymisen vaikeudella, joka johtuu suoliston aineenvaihdunnan häiriintymisestä ja sappihappojen reabsorptiosta, litokolihapon liiallisesta imeytymisestä ja kolangiosyyttien tuhoutumisesta myrkyllisillä sappihapoilla.

Nekroinflammatoristen prosessien seurauksena muodostuu aktiivisia sidekudoksen väliseiniä.

Fibrogeneesiä pidetään maksakirroosin muodostumisen ja etenemisen tärkeimpänä mekanismina. Hepatosellulaarinen nekroosi, tuotetut sytokiinit solurakenteet maksa, asetaldehydi (muodostuu alkoholin muuntumisen aikana), aiheuttavat Dissen solunulkoisen matriisitilan hajoamisen. Näihin prosesseihin liittyy Ito-solujen aktivaatio, mikä lopulta johtaa fibrogeneesin stimulaatioon.

Raudan ylikuormitukseen hemokromatoosissa liittyy lisääntynyt metalloproteinaasien kudosinhibiittoreiden eritys, johon liittyy kollageenin laskeutuminen Dissen tilaan ja fibrillien ja fibronektiinin muodostumiseen.

Nämä prosessit ovat taustalla sinusoidien "kollagenoitumiselle", mikä estää maksasolun ja veren välistä aineenvaihduntaa, mikä saa aikaan portaaliverenpaineen muodostumisen.

Maksan parenkyymin kirroottiset muutokset ja sen seurauksena porttihypertensio, joka aiheuttaa portosysteemistä shuntingia ja hepatosellulaarista vajaatoimintaa, johtavat parenkymaalisen ja valtimoiden verisuonten laajentumiseen ja systeemisen verisuoniresistenssin asteittaiseen vähenemiseen. Tämä altistaa tehokkaan valtimotilavuuden laskulle ja laskulle verenpaine, joka luo olosuhteet nesteen kertymiselle ja veriplasman tilavuuden kasvulle.

Vasteena näihin prosesseihin sydämen minuuttitilavuus ja syke lisääntyvät, mihin liittyy väistämättä parenkymaalisen verenkierron lisääntyminen ja lisäksi se pahentaa entisestään portosysteemistä shuntingia, portaaliverenpainetautia ja hepatosellulaarista vajaatoimintaa.

Kliininen kuva

Sairaus voi olla oireeton pitkään.

Maksakirroosin vaiheen ja vaikeusasteen kliininen arvio perustuu portaalihypertension ja hepatosellulaarisen vajaatoiminnan vakavuuteen. Semi-kvantitatiivisesti taudin vaihe ja vakavuus arvioidaan asteikolla diagnostiset kriteerit Childa - juon.

Kompensoidulle (luokka A) maksakirroosille on ominaista keltaisuuden, vesivatsan ja suonikohjujen ja enkefalopatian aiheuttaman verenvuodon puuttuminen.

Subkompensoituneelle ja dekompensoidulle (luokka B ja C) kurssille on ominaista vaikeusasteinen askites, verenvuoto suonikohjuista, spontaani peritoniitti ja keuhkopussin empyema, hepatorenaalinen oireyhtymä ja hepaattinen enkefalopatia.

Potilailla, joilla on maksakirroosi, erilaisia ​​oireita lähes kaikkien elinten ja järjestelmien vauriot, jotka määrittävät seuraavat oireyhtymät:

• Asteninen (väsymys, vaihteleva vaikeusasteinen ruokahaluttomuus, painon lasku).
• Ihon kautta (ihon ikterinen värimuutos, "lakattu" kieli ja huulet, telangiektasia, kämmenpintojen punoitus, ihon naarmuuntuminen, tukkeutuminen suun kulmissa, muutokset kynsilevyissä).
• Tuki- ja liikuntaelimistön (hypertrofinen osteoartropatia, maksan osteodystrofia, kouristukset, napatyrä).
• Keuhko (hypoksemia, primaarinen keuhkoverenpainetauti, nopea hengitys, keuhkojen elinvoiman heikkeneminen, nesteen kertyminen sisään keuhkopussin poskiontelo keuhkonsisäisten verisuonten laajentuminen, hengenahdistus).
• Sydän (hyperdynaaminen verenkierto).
• Ruoansulatuskanava (laajentunut korvasylkirauhanen sylkirauhaset, löysä uloste, sappikivitauti, portaalihypertensiiviset gastro- ja kolonopatiat, oireet (kirroosi) erosiiviset ja haavaiset vauriot, gastriitti, maksan haju suusta).
• Munuaiset (sekundaarinen hyperaldosteronismi, jossa neste- ja natriumretentio kehittyy, "maksan" glomeruloskleroosi, munuaisten tubulusasidoosi, hepatorenaalinen oireyhtymä).
• Hematologinen (folaatin puutos ja hemolyyttinen anemia, laajentunut perna ja pansytopenia, hyytymishäiriöt, disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio-oireyhtymä, hemosideroosi).
• Endokriiniset (diabetes, kohonnut taso lisäkilpirauhashormonit, jotka johtuvat hypovitaminoosista D ja sekundaarisesta hyperparatyreoosista, hypogonadismi: naisilla - hedelmättömyys, dysmenorrea, toissijaisten seksuaalisten ominaisuuksien katoaminen; miehillä - heikentynyt libido, kivesten hypo- ja surkastuminen, impotenssi, alentunut testosteroni, feminisaatio).
• Neurologiset (maksan enkefalopatia, perifeerinen neuropatia, kohtaukset).
• Portaalihypertensio-oireyhtymä (suonikohjut - gastroesofageaalinen, anorektaalinen, retroperitoneaalinen, "meduusan pää"; askites, laajentunut perna).

Virtausvaihtoehdoista riippuen tarjolla on:

1. Subakuutti kirroosi (hepatiitti-kirroosi).

Usein esiintyy akuutin hepatiitin taustalla, jossa on maksakirroosin alkuvaiheen oireita. Sairaus kestää 4 kuukaudesta yhteen vuoteen, ja sille on ominaista akuutin hepatiitin muuttuminen maksakirroosiksi, joka päättyy kuolemaan.

2. Nopeasti etenevä (aktiivinen) kirroosi.

Se erottuu erityisistä kliinisistä, biokemiallisista ja morfologisista oireista maksan patologisen prosessin korkeasta aktiivisuudesta. Sairauden alkamisesta potilaat elävät noin 5 vuotta.

3. Hitaasti etenevä (aktiivinen) kirroosi.

Heikosti ilmaistu kliininen kuva tautiin liittyy jatkuva biokemiallinen ja morfologinen aktiivisuus. Portaalihypertensio ja maksan vajaatoiminta etenevät hitaasti. Potilaiden elinajanodote on yli 10 vuotta taudin alkamisesta.

4. Hidas kirroosi.

Taudin aktiivisuuden kliinisiä oireita ei havaita, biokemiallisen aktiivisuuden ilmeneminen on satunnaista. Samaan aikaan toiminnan morfologiset ilmenemismuodot ovat kohtalaisesti ilmaistuja. Portaalihypertensio kehittyy hitaasti, ja maksan toimintahäiriöitä ei käytännössä tapahdu. Tällaisten potilaiden elinajanodote on yli 15 vuotta. Pääsyy kohtalokas lopputulos– toistuvia sairauksia.

5. Piilevä kirroosi.

Taudin aktiivisuuden kliinisiä oireita, biokemiallisia ja morfologisia ilmenemismuotoja ei määritellä. Portaalihypertensio ja maksan vajaatoiminta eivät yleensä kehity. Suurimmalla osalla potilaista tämä maksakirroosin muoto ei vaikuta negatiivisesti elinajanodotteeseen.

Komplikaatiot

• Verenvuoto ruoansulatuskanavan suonikohjuista.
• Hepatorenaalinen oireyhtymä (pahoinvointi, jano, kuivuus ja ihon turgorin väheneminen, virtsan muodostumisen väheneminen, valtimoiden hypotensio).
• Askites.
• Bakteeriperäinen peritoniitti.
• Portaalilaskimon tromboosi.
• Hepatopulmonaalinen oireyhtymä.
• Toissijaisen infektion kiinnittyminen (useimmiten keuhkokuumeen esiintymisen yhteydessä).
• Kivien muodostuminen sappirakossa ja tiehyissä primaarisessa sappikirroosissa.
• Muutos kirroosiksi-syöväksi.
• Maksan vajaatoiminta.

Diagnostiikka

Laboratorio- ja kliinisistä indikaattoreista maksakirroosin tunnistamiseksi on suoritettava seuraavat tutkimukset: hemogrammi, koagulogrammi, proteinogrammi, maksan toimintakokeet, immunogrammi sekä autovasta-aineiden ANA, AMA, SMA määritys, α 1 -tason määritys -antitrypsiini ja proteaasi-inhibiittori, α-seerumifetoproteiini, HBsAg, anti-HVC, raudan aineenvaihdunnan indikaattorit.

Maksan toiminnan muutoksia heijastavia indikaattoreita pidetään sytolyysioireyhtymien, kolestaasin, maksan toiminnan synteettisen huonomman sekä regeneraatio-oireyhtymän ja kasvaimen kasvun markkereina.

Paljastava lisääntynyt määrä hiilihydraattivapaan transferriinin, IgA:n, y-glutamiinitransferaasin veriplasmassa; punasolujen keskimääräisen tilavuuden kasvu viittaa subakuuttiin ja krooniseen alkoholimyrkytykseen.

Maksafibroosimarkkereita tutkitaan, mutta nämä markkerit eivät heijasta liiallista proteiinin kertymistä solunulkoiseen matriisiin, vaan kudosten aineenvaihduntaan kokonaisuutena, eivätkä yksittäin ole spesifisiä maksakudoksille. Muiden tulehduspesäkkeiden esiintymiseen kehossa liittyy muutos niiden tasossa veren seerumissa.

Kaikille maksakirroosipotilaille, riippumatta sen aiheuttaneista tekijöistä, tehdään merkkiainemääritys virushepatiitti B, C, D, jotka auttavat määrittämään taudin vakavuuden ja ennusteen sekä mahdollistavat hoidon ja rokotusten tehokkuuden seurannan.

Tunnistaa autoimmuunivaurio Maksassa tunnistetaan autoimmuuniprosessin markkereita, erilaisille autoimmuunimaksasairauksille on tunnusomaista tietyt autovasta-aineiden yhdistelmät.

Suoritettu instrumentaaliset menetelmät Tutkimus: ultraääni, tietokonetomografia ja magneettikuvaus, endoskooppiset ja radionukliditutkimukset, elastografia, maksapunktiobiopsia.

Maksan biopsianäytteiden histomorfologinen tutkimus kirroosissa paljastaa maksan lobulaarisen rakenteen rikkoutumisen, regeneratiivisten solmukkeiden (tai väärien lobulusten), kuitukerrosten (tai väliseinien) muodostumisen vääriä lobuleita ympäröiville, maksan trabekulien paksuuntumista, hepatosyyttien muuttumista (suurentunut). regeneratiivisen tyypin solut, dysplastiset hepatosyytit, joissa on polymorfisia, hyperkromisia ytimiä).

Histomorfologisten kriteerien mukaan maksan makronodulaarinen, mikronodulaarinen, seka- ja biliaarinen kirroosi erotetaan toisistaan.

Erotusdiagnoosi

Erittäin aktiivisissa maksakirroosin muodoissa on tarpeen suorittaa erotusdiagnoosi kroonisen aktiivisen hepatiitin, kolangiitin ja "kongestiivisen" maksan kanssa.

Osana maksakirroosin etiologian selvittämistä on tehtävä erotusdiagnoosi kaikkien sen mahdollisten syiden välillä. Ensin määritetään virushepatiitti B, C, D markkerit ja potilas testataan alkoholin väärinkäytön varalta.

Maksakirroosi on erotettava muista maksasairauksista, joissa muodostuu kyhmyjä tai kehittyy fibroosia (nodulaarinen regeneratiivinen hyperplasia, ei-kirroottinen maksafibroosi, skitosomiaasi, ekinokokkoosi, opisthorkiaasi, tuberkuloosi, kuppa, luomistauti); pahanlaatuiset kasvaimet eri elimiin, joilla on etäpesäkkeitä maksaan.

Lopullinen diagnoosi vahvistetaan histologisella tutkimuksella, joka tunnistaa regeneraatiosolmut.

Hoito

Maksakirroosin hoitoon kuuluu vaikuttaminen sen muodostumissyyn - kirroosin aiheuttaneeseen sairauteen ("perushoito") ja oireenmukainen interventio riippuen maksakirroosin kliinisten ilmentymien ja komplikaatioiden ilmenemisestä.

Hoidon yleisiä periaatteita ovat tiukka elinikäinen alkoholista pidättäytyminen alkoholin aiheuttaman maksakirroosin yhteydessä, viruslääkkeiden (INF-α ja pegyloitujen INF-α, nukleosidianalogien) käyttö viraaliseen maksakirroosiin. Poikkeuksena ovat potilaat, joilla on dekompensoitu maksakirroosi.

Kortikosteroidien käyttö on perusteltua maksakirroosissa autoimmuunihepatiitin, primaarisen biliaarisen kirroosin seurauksena.

Johtavat lääkkeet maksakirroosin hoidossa ovat ne, joilla pyritään vähentämään sairauden komplikaatioiden, kuten suonikohjujen verenvuotoa, hepaattista enkefalopatiaa, askitesta ja spontaania bakteeriperäistä vatsakalvontulehdusta, vakavuutta.

Perinteisesti maksakirroosipotilaille määrätään lääkkeitä, joilla on hepatoprotektiivisia ominaisuuksia - välttämättömiä fosfolipidejä, silymariinilääkkeitä, ademetioniinia, ursodeoksikoolihappoa.

Antifibroottisella hoidolla pyritään estämään maksan tähtisolujen aktivaatiota, estämään maksasolujen vaurioita ja kuolemaa tai hidastamaan proliferaatiota epiteelisolujen sappitiehyet, jotka stimuloivat fibrogeneesiä vapauttamalla profibrinogeenisiä aineita.

Hepatosyyttisiirron vaikutusta maksan toimintaan ja fibroosin käänteiseen kehittymiseen tutkitaan.

Ortotooppisen maksansiirron suorittaminen maksakirroosiin voi pelastaa potilaan hengen.

Ennuste

Kaikentyyppisten maksakirroosien ennusteen määrää maksan morfologisten muutosten aste, taipumus etenemiseen ja tehokkaiden hoitomenetelmien puute.

Keskimääräinen elinajanodote on 3–5 vuotta, harvoin 10 vuotta tai enemmän.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden tarkoituksena on estää B-, C-, D-hepatiittivirusinfektiot ajoissa täysi hoito virushepatiitti; käytön lopettaminen alkoholijuomat, minimoi hepatotoksisten aineiden vaikutuksen.