Nykyaikaiset lääkkeet iskeemisen sydänsairauden hoidossa. Sepelvaltimotaudin lääketieteellinen hoito

Tärkeimpiä anginaalisia lääkkeitä ovat nitraatit, beetasalpaajat ja kalsiumantagonistit.

Nitraatit. Nitraattien tehokkuus anginakohtausten lievittämisessä ja profylaktisessa antamisessa ennen harjoittelua tunnetaan hyvin. Kuitenkin jatkuvalla nitraattien nauttimisella, esimerkiksi päivittäin 3-4 kertaa päivässä, nitraattitoleranssi ilmenee, kun anti-iskeeminen vaikutus vähenee tai katoaa. Toleranssin kehittymisen estämiseksi on suositeltavaa pitää vähintään 10-12 tunnin tauko päivän aikana, ts. määrätä nitraatteja joko pääasiassa päiväsaikaan tai vain öisin (tilanteesta riippuen) ja jatkuvassa käytössä muiden ryhmien lääkkeitä.

On syytä muistaa, että nitraattien käyttö ei paranna ennustetta, vaan ainoastaan ​​eliminoi angina pectoriksen, ts. on oireellinen.

Beetasalpaajat. beetasalpaajat ovat angina pectoriksen ensisijainen hoito. Anginaalisen vaikutuksen lisäksi merkki riittävästä beetasalpauksesta on sykkeen lasku alle 60 minuutissa ja vaikean takykardian puuttuminen rasituksen aikana. Alkuvaiheessa vaikea bradykardia, esimerkiksi syke alle 50 minuutissa, käytetään beetasalpaajia, joilla on sisäinen sympatomimeettinen aktiivisuus (beetasalpaajat ICA:lla), esimerkiksi pindololi (visken).

kalsiumantagonistit. Kalsiumantagonistit ovat spontaanin ("vasospastisen") angina pectoriksen ensisijainen lääke. Rasitusrintakipussa kalsiumantagonistit, kuten verapamiili ja diltiatseemi, ovat lähes yhtä tehokkaita kuin beetasalpaajat. On muistettava, että nifedipiinin lyhytvaikutteisten muotojen käyttöä ei tällä hetkellä suositella. Etusija tulee antaa verapamiilille, diltiatseemille ja dihydropyridiinin kalsiuminestäjien pitkäaikaisille muodoille (amlodipiini, felodipiini).

Muiden lääkkeiden nimeäminen on perusteltua, jos "standardihoito" on vastustuskykyinen, jos on olemassa vasta-aiheita yhden tai toisen antianginaalisten lääkkeiden ryhmän nimeämiselle tai niiden intoleranssille. Jos esimerkiksi beetasalpaajille ja verapamiilille on vasta-aiheita, voit kokeilla cordaronin käyttöä.

Eufilliinin antianginaalisesta vaikutuksesta on raportoitu: eufilliinin ottaminen vähentää iskemian ilmenemistä rasitustestin aikana. Eufilliinin anginaalisen vaikutuksen mekanismia selittää ns. "Robin Hood-ilmiö" - vaikuttamattomien sepelvaltimoiden verisuonten laajenemisen väheneminen (antagonismi adenosiinin kanssa) ja verenvirtauksen uudelleenjakautuminen sydänlihaksen iskeemisten alueiden hyväksi (ilmiö, joka on päinvastainen kuin "varastaa ilmiö"). AT viime vuodet on näyttöä siitä, että sytoprotektiivisten lääkkeiden, mildronaatin tai trimetatsidiinin lisääminen anginaaliseen hoitoon voi tehostaa anginaalisten lääkkeiden iskeemistä vaikutusta. Lisäksi näillä lääkkeillä on oma iskeeminen vaikutus.

Sydäninfarktin ja äkillisen kuoleman estämiseksi kaikille potilaille määrätään aspiriinia 75-100 mg / vrk, ja jos se on intoleranssi tai vasta-aiheinen, määrätään klopidogreeli. Monet asiantuntijat uskovat, että statiinien nimittäminen on tarkoitettu myös kaikille sepelvaltimotautipotilaille, jopa normaaleilla kolesterolitasoilla.

Antianginaaliset lääkkeet

Angina pectoriksen eri varianttien hoidon ominaisuudet

angina pectoris

Suhteellisen inaktiivisille potilaille, joilla on kohtalaisen vaikea angina pectoris, erityisesti vanhuksilla, riittää usein suositella nitroglyseriinin ottamista tapauksissa, joissa kohtaus ei mene itsestään ohi 2-3 minuutin kuormituksen lopettamisen ja/tai isosorbidin profylaktisen antamisen jälkeen. dinitraattia ennen harjoittelua, esimerkiksi nitrosorbidia 10 mg (kielen alle tai sisälle) tai isosorbidi-5-mononitraattia 20-40 mg suun kautta.

Vaikeammassa angina pectorissa hoitoon lisätään beetasalpaajia. Beetasalpaajien annos valitaan paitsi anginaalisen vaikutuksen, myös sydämen sykkeen vaikutuksen perusteella. Sykkeen tulisi olla noin 50 minuutissa.

Jos beetasalpaajille on vasta-aiheita tai jos hoito beetasalpaajilla on riittämätön, käytetään kalsiumantagonisteja tai pitkävaikutteisia nitraatteja. Lisäksi amiodaronia voidaan käyttää beetasalpaajien sijasta. Angina pectoris III-IV FC:ssä käytetään usein 2-3 lääkkeen yhdistelmiä, esimerkiksi jatkuvaa beetasalpaajien ja kalsiumantagonistien saantia sekä ennaltaehkäisevää nitraattien pitkäaikaista nauttimista ennen harjoittelua.

Yksi kaikista yleiset virheet anginaalisia lääkkeitä määrättäessä on niiden käyttö riittämättöminä annoksina. Ennen lääkkeen korvaamista tai lisäämistä on arvioitava kunkin lääkkeen vaikutus suurimmalla siedetyllä annoksella. Toinen virhe on jatkuva nitraattien saanti. Nitraatteja kannattaa määrätä vasta ennen suunniteltua rasitusta, joka aiheuttaa angina pectorista. Jatkuva nitraattien saanti on hyödytöntä tai jopa haitallista, koska. aiheuttaa toleranssin nopean kehittymisen - antianginaalisen toiminnan asteittaisen vähenemisen tai täydellisen häviämisen. Lääkkeiden tehoa seurataan jatkuvasti lisäämällä liikunnansietokykyä.

Potilaille, joilla on jatkuva vaikea angina pectoris (FCIII-IV), lääketieteellisestä hoidosta huolimatta osoitetaan käyvän sepelvaltimoangiografiassa sepelvaltimovaurion luonteen ja laajuuden selvittämiseksi ja kirurgisen hoidon – pallosepelvaltimon angioplastian tai sepelvaltimon ohitusleikkauksen – mahdollisuuden arvioimiseksi.

Syndrooma X -potilaiden hoidon piirteet. Syndroomaa X kutsutaan rasitusanginaksi potilailla, joilla on normaalit sepelvaltimot (diagnoosi vahvistetaan sepelvaltimon angiografian jälkeen). Syndrooma X johtuu pienten sepelvaltimoiden vasodilataatiokyvyn heikkenemisestä - "mikrovaskulaarinen angina".

Potilailla, joilla on oireyhtymä X, kirurginen hoito ei ole mahdollista. Lääkehoito oireyhtymässä X on myös vähemmän tehokasta kuin potilailla, joilla on sepelvaltimoahtauma. Usein havaitaan tulenkestävyys nitraateille. Antianginaalista vaikutusta havaitaan noin puolella potilaista. Sairaanhoidon valitaan yrityksen ja erehdyksen avulla, ensinnäkin arvioidaan nitraattien ja kalsiumantagonistien tehokkuus. Potilailla, joilla on taipumusta takykardiaan, hoito alkaa beetasalpaajilla, ja bradykardiapotilailla positiivinen vaikutus voidaan havaita aminofylliinin määräämisestä. Anginaalisten lääkkeiden lisäksi α-1-salpaajat, kuten doksatsosiini, voivat olla tehokkaita oireyhtymässä X. Lisäksi käytetään lääkkeitä, kuten mildronaattia tai trimetatsidiinia. Koska oireyhtymää X sairastavilla potilailla on erittäin hyvä ennuste, tärkein lääketieteelliset toimenpiteet on järkevä psykoterapia, joka selittää tämän taudin turvallisuuden. Imipramiinin (50 mg/vrk) lisääminen anginaalisiin valmisteisiin lisää terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuutta.

Spontaani angina

Spontaanien angina pectoriskohtausten lievittämiseen käytetään ensisijaisesti sublingvaalista nitroglyseriiniä. Jos vaikutusta ei ole, käytetään nifedipiiniä (tabletti pureskellaan).

Toistuvien spontaanin angina pectoriksen kohtausten estämiseksi kalsiumantagonistit ovat ensisijainen lääke. Kalsiumantagonistit ovat tehokkaita noin 90 %:lla potilaista. Usein on kuitenkin tarpeen käyttää kalsiumantagonistien enimmäisannoksia tai useiden tämän ryhmän lääkkeiden yhdistelmää samanaikaisesti, aina kaikkien kolmen alaryhmän samanaikaiseen käyttöön asti: verapamiili + diltiatseemi + nifedipiini. Jos teho ei ole riittävä, hoitoon lisätään pitkiä nitraatteja. Muutaman kuukauden kuluessa useimmat potilaat osoittavat huomattavaa paranemista tai täydellinen remissio. Erityisen usein spastisten reaktioiden ja pitkäaikaisen remission nopea häviäminen havaitaan potilailla, joilla on eristetty spontaani angina pectoris ilman samanaikaista angina pectorista (potilailla, joilla on normaalit tai hieman muuttuneet sepelvaltimot).

Beetasalpaajat voivat lisätä alttiutta vasospastisiin reaktioihin sepelvaltimoissa. Jos spontaani angina pectoris kuitenkin ilmenee potilaalla, jolla on vaikea rasitusrintakipu, kalsiumantagonisteja käytetään yhdessä beetasalpaajien kanssa. Nibivololin tarkoituksenmukaisin käyttö. Kauniista on uutisia korkea hyötysuhde cordarone. Joillakin potilailla doksatsosiini, klonidiini tai nikorandiili ovat tehokkaita.

Yöllinen angina

Vaihtoehtoja on 3: vähäisen rasituksen angina pectoris (angina pectoris, joka esiintyy makuuasennossa - "angina pectoris decubitus" ja angina pectoris unissa, joissa syke ja verenpaine kohoavat), verenkiertohäiriöstä johtuva angina pectoris ja spontaani angina pectoris pectoris. Kahdessa ensimmäisessä tapauksessa angina pectoris vastaa kohtauksellista yöllistä hengenahdistusta. Kaikilla kolmella vaihtoehdolla voi olla tehokasta määrätä pitkäaikaisvaikutteisia nitraatteja yöllä (isosorbididinitraatin ja -mononitraatin pitkittyneet muodot, nitrodermilaastari, nitroglyseriinivoide). Jos oletetaan, että matalan jännityksen angina pectoris on diagnosoitu, on suositeltavaa arvioida beetasalpaajien vaikutus. Spontaani angina pectoris kalsiumantagonistit ovat tehokkaimpia. Verenkierron vajaatoiminnan tapauksessa määrätään nitraatteja ja ACE:n estäjiä. Arvioimalla johdonmukaisesti eri lääkkeiden ja niiden yhdistelmien määräämisen tehokkuutta valitaan sopivin hoitovaihtoehto.

Kirurgiset menetelmät sepelvaltimotaudin hoitoon

Sepelvaltimotaudin kirurgisen hoidon pääasiallinen indikaatio on vaikean angina pectoris (FC III-IV) jatkuminen intensiivisestä lääkehoidosta (refractory angina) huolimatta. Jo pelkkä angina pectoris III-IV FC:n esiintyminen tarkoittaa, että lääkehoito ei ole tarpeeksi tehokasta. Kirurgisen hoidon indikaatiot ja luonne määritellään sepelvaltimon angiografian tulosten perusteella, riippuen sepelvaltimovaurioiden asteesta, esiintyvyydestä ja ominaisuuksista.

Sepelvaltimotaudin kirurgiseen hoitoon on olemassa kaksi päämenetelmää: pallosepelvaltimoangioplastia (CAP) ja sepelvaltimon ohitusleikkaus (CABG).

Absoluuttiset indikaatiot CABG:lle ovat vasemman sepelvaltimon rungon ahtauma tai kolmisuonen vaurio, varsinkin jos ejektiofraktio on pienentynyt. Näiden kahden käyttöaiheen lisäksi CABG on kohtuullinen potilailla, joilla on kaksisuoninen sairaus, jos vasemman etummaisen laskeutuvan haaran proksimaalinen ahtauma. CABG:n suorittaminen potilailla, joilla on vasemman sepelvaltimon rungon ahtauma, lisää potilaiden elinajanodotetta verrattuna lääkehoitoon (eloonjääminen 5 vuotta CABG:n jälkeen - 90%, lääkehoidolla - 60%). Jonkin verran vähemmän tehokas CABG on kolmen suonen sairaudessa yhdessä vasemman kammion toimintahäiriön kanssa.

Sepelvaltimon angioplastia on menetelmä ns. invasiivinen (tai interventio) kardiologia. Sepelvaltimon angioplastian aikana stentit viedään yleensä sepelvaltimoihin - metalliset tai muoviset endovaskulaariset proteesit. Stenttien käytön taustalla havaittiin sepelvaltimoiden tukkeumien ja restenoosien ilmaantuvuuden väheneminen 20-30 %. Jos restenoosia ei tapahdu vuoden sisällä CAP:n jälkeen, ennuste seuraaville 3-4 vuodelle on erittäin hyvä.

YMP:n pitkän aikavälin tuloksia ei ole vielä tutkittu riittävästi. Joka tapauksessa oireenmukaista vaikutusta - angina pectoriksen katoamista - havaitaan useimmilla potilailla.

Iskeeminen sydänsairaus on sydänlihaksen vaurio, joka johtuu sydänlihaksen verenkierrosta valtimoveren kanssa. Sepelvaltimoiden ontelo kapenee, ateroskleroottiset plakit asettuvat niiden seinille, minkä seurauksena sydän kärsii hypoksiasta (happinälkä). Iskemia vaatii asiantuntevaa hoitoa, muuten kuoleman todennäköisyys kasvaa.

Iskemian hoidon tulee olla kokonaisvaltaista, yksi tärkeimmistä kohdista on lääkkeiden käyttö. Päätöksen lääkkeiden valinnasta tekee lääkäri tutkimuksen perusteella. Mahdollinen kotihoito, mutta potilaan on otettava hoitoon lääkkeet sepelvaltimotauti sydämet elämään. Jos potilaan tila huononee, hänet kuljetetaan sairaalaan ja määrätään lisälääkkeitä.

Sydämen iskemia - perustiedot

Lääkärit erottavat seuraavat iskemian muodot:

• Kivuton sydänlihasiskemia (MIM) esiintyy potilailla, joilla on korkea kipukynnys. Se kehittyy raskaan fyysisen työn, alkoholijuomien liiallisen käytön seurauksena. Tautiin ei liity kipua. Oireet: epämukava tunne rinnassa, sydämentykytys, hypotensio, vasemman käden heikkous, hengenahdistus jne.
• äkillinen sepelvaltimokuolema . Sydän pysähtyy kohtauksen jälkeen tai muutama tunti sen jälkeen. Sepelvaltimokuolemaa seuraa onnistunut elvytys tai kuolema. Sydän pysähtyy liikalihavuuden, tupakoinnin, verenpainetaudin vuoksi. Suurin syy on kammiovärinä.
• Angina pectoris on sepelvaltimotaudin (IHD) muoto, joka ilmenee supistavana rintakipuna, epämukavuuden tunnena, närästyksenä, suoliston kouristukset, pahoinvointia. Rintakipu säteilee kaulaan, vasempaan yläraajoon ja joskus samalla puolelle leukaan tai selkään. Nämä oireet ilmenevät harjoituksen, syömisen tai korkean verenpaineen jälkeen. Hyökkäys tapahtuu stressin tai hypotermian taustalla. Noin 15 minuuttia kestävän hyökkäyksen pysäyttämiseksi kieltäydy fyysisestä aktiivisuudesta tai ota nitraattia sisältäviä lieviä lääkkeitä (nitroglyseriini).
• sydäninfarkti tapahtuu voimakkaan emotionaalisen kokemuksen tai fyysisen ylikuormituksen taustalla, joka johtuu sydämen verenvirtauksen lakkaamisesta. Hyökkäys voi kestää useita tunteja. Kolesteroliplakit suonen seinämillä tuhoutuvat, muodostavat hyytymän, joka tukkii verisuonen ontelon ja aiheuttaa hypoksiaa. Tyypillinen oire on rintakipu, joka ei häviä nitroglyseriinin ottamisen jälkeen, johon liittyy pahoinvointia, oksentelua, hengitysvaikeuksia ja vatsakramppeja. Diabeetikoilla ei välttämättä ole oireita ollenkaan.
• Kardioskleroosissa kardiomyosyytit (sydänsolut) kuolevat ja korvautuvat arpikudoksella, joka ei ole osallisena sydämen supistuksessa. Tämän seurauksena sydämen osat suurentuvat, läpät vääristyvät, verenkierto häiriintyy ja sydämen toimintahäiriöitä ilmenee.

Iskemiassa sydän kärsii hapen nälästä

Siten sairauteen liittyy rintakipu, hengenahdistus, sydämentykytys, huonovointisuus (heikkous, huimaus, pyörtyminen, liiallinen hikoilu, pahoinvointi ja oksentelu). Lisäksi hyökkäyksen aikana potilas tuntee voimakasta painetta tai polttamista rintakehän alueella, ahdistusta, paniikkia.

Sydämen iskemia voi johtua ateroskleroosista, aliravitsemuksesta, tupakoinnista ja alkoholin väärinkäytöstä. Patologia provosoi passiivista elämäntapaa tai intensiivistä fyysistä aktiivisuutta, ylipainoa, diabetesta.

Lääkehoidon suunnitelma

IHD:n hoito-ohjelma valitaan kunkin potilaan kliinisen kuvan mukaan. Monimutkainen hoito koostuu seuraavista osista:

• hoito ilman lääkkeiden käyttöä;
• huumeterapia;
• endovaskulaarinen sepelvaltimon angioplastia (minimiinvasiivinen toimenpide sydänlihassuonien alueella);
• muita terapiamenetelmiä.

Sepelvaltimotaudin hoitoon käytetään verihiutaleiden estoaineita, statiineja, angiotensiini II -reseptorin antagonisteja ja muita lääkkeitä.

Kardiologi päättää, mihin toimenpiteisiin kussakin yksittäisessä tapauksessa ryhdytään.

Monimutkainen hoito pysäyttää taudin kehittymisen, lievittää negatiivisia oireita, lisää potilaan kestoa ja elämänlaatua.

Lääkärit tunnistavat sepelvaltimotautiin lääkkeitä, jotka parantavat ennustetta:

• Trombosyyttejä estävät aineet ovat lääkkeitä, jotka vähentävät verihyytymiä estämällä verihiutaleiden aggregaatiota (liimaamista).
• Statiinit vähentävät kolesterolin tuotantoa maksassa, mikä vähentää sen pitoisuutta verenkierrossa.
• Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän antagonistit estävät valtimotautia.

varten oireenmukaista hoitoa käytä β-salpaajia, sinussolmun if-kanavien estäjiä, hitaiden kalsiumkanavien salpaajia, avaajia kaliumkanavat. Lisäksi nitraatteja ja verenpainelääkkeitä käytetään aktiivisesti oireiden poistamiseen.

Kuten aiemmin mainittiin, potilaan on käytettävä iskemialääkkeitä koko elämänsä ajan. Päätöksen lääkkeen määräämisestä, lääkkeen vaihtamisesta ja annostuksen muuttamisesta tekee kardiologi. Täysipainoiseen hoitoon kuuluu kuitenkin ruokavalio, kohtalainen fyysinen aktiivisuus, unirytmien normalisointi ja huonojen tapojen hylkääminen.

Trombosyyttilääkkeitä

Lääkkeitä, jotka ohentavat verta vähentämällä sen hyytymistä, kutsutaan verihiutaleiden estoaineiksi (antitrombosyyttilääkkeiksi). Nämä lääkkeet estävät verihiutaleiden ja punasolujen aggregaatiota, vähentävät verihyytymien muodostumisen todennäköisyyttä verisuonissa.

Aspiriini ehkäisee verihyytymiä

Verihiutaleiden vastaisia ​​aineita käytetään monimutkaista terapiaa sydämen iskemia:

• Asetyylisalisyylihappo (Aspiriini) on tärkein antitromboottinen aine. Lääke on vasta-aiheinen mahahaavassa ja sairauksissa hematopoieettiset elimet. Lääke on tehokas, suhteellisen turvallinen ja edullinen. Haittavaikutusten välttämiseksi sinun tulee noudattaa lääkkeen ottamista koskevia sääntöjä.
• Klopidogreeli toimii samalla tavalla kuin aspiriini, lääkettä käytetään yliherkkyyteen asetyylisalisyylihapon komponenteille.
• Varfariini edistää verihyytymien tuhoutumista, ylläpitää veren hyytymistasoa. Tabletit määrätään vasta täydellisen diagnoosin jälkeen ja INR:n (indikaattori, joka heijastaa veritulpan muodostumisnopeutta) järjestelmällinen verikoe. Tämä on välttämätöntä, koska lääke voi aiheuttaa verenvuotoa.

Trombosyyttejä estäviä aineita käytetään vain lääketieteellisistä syistä.

Lipidejä alentavat lääkkeet

Potilaiden tulee hallita veren kolesterolitasoa, lääkärit viittaavat seuraaviin lukuihin normaalina:

• Kokonaiskolesteroli - noin 5 mmol / l.
• Matalatiheyksiset lipoproteiinit (kolesterolin tärkeimmät kantajat) - 3 mmol / l.
• Lipoproteiinit korkea tiheys(yhdisteet, jotka kuljettavat rasvoja maksaan käsittelyä varten) - 1 mmol / l.

Statiinit alentavat veren kolesterolia

Lisäksi kannattaa kiinnittää huomiota aterogeeniseen kertoimeen ( esiintymisriskin asteeseen) ja neutraalien rasvojen tasoon. Vaikeissa tapauksissa, kun perussairauteen liittyy diabetes, näitä arvoja on seurattava jatkuvasti.

Näiden tavoitteiden saavuttamiseksi potilaan on noudatettava ruokavaliota ja otettava erityisiä lääkkeitä. Vain monimutkainen hoito takaa hyvän ja kestävän terapeuttisen vaikutuksen.

Kolesterolin pitoisuuden vähentämiseksi iskemian aikana käytetään statiineja: Rosuvastatiini, Atorvastatiini, Simvastatiini jne. Hoitava lääkäri vastaa lääkkeiden määräämisestä.

Angiotensiini II -reseptoriantagonistit

Iskemian lääkkeiden luettelo sisältää verenpainetta normalisoivat lääkkeet. Verenpainetauti vaikuttaa negatiivisesti sydänlihassuonten tilaan. Jos verenpainetautia ei hoideta, iskemian etenemisen, aivohalvauksen ja kroonisen toiminnallisen sydämen vajaatoiminnan todennäköisyys kasvaa.

Angiotensiinireseptorin estäjät alentavat verenpainetta

Angiotensiinireseptorin estäjät ovat lääkkeitä, jotka salpaavat angiotensiini-2-reseptoreita (sydänkudoksiin sijoittuva entsyymi), alentavat verenpainetta, estävät hypertrofiaa (elimen tilavuuden ja massan lisääntyminen) tai sydämen heikkenemistä. Tällaiset varat otetaan pitkään lääkärin valvonnassa.

Angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät (ACE:n estäjät) estävät angiotensiini II:n toiminnan, mikä nostaa verenpainetta. Entsyymi vaikuttaa negatiivisesti lihaskudos sydämet ja suonet. Potilaan tila paranee, kun hän käyttää seuraavia ACE-ryhmän lääkkeitä:

• lisinopriili,
• perindopriili,
• enalapriili,
• Ramipril.

Sydämen iskemian hoitoon käytetään angiotensiini-II-reseptorin salpaajia: losartaania, kandesartaania, telmisartaania jne.

β-salpaajien käyttö

Beetasalpaajat (BAB) vaikuttavat suotuisasti sydämen toimintaan. BAB normalisoi sykettä ja vakauttaa verenpainetta. Niitä on määrätty rytmihäiriöihin stressihormonien salpaajiksi. Tämän ryhmän lääkkeet poistavat angina pectoriksen merkit. Lääkärit määräävät β-salpaajia potilaille sydänkohtauksen jälkeen.

BAB normalisoi sydämen toimintaa ja poistaa angina pectoriksen oireita

Sydämen iskemian hoidossa käytetään seuraavia BB:itä:

• Oksprenololi
• Nadolol,
• propranololi,
• bisoprololi,
• metoprololi,
• Nebivololi jne.

Ennen lääkkeen käyttöä sinun tulee neuvotella lääkärisi kanssa.

Kalsiumkanavan salpaajat

Sydämen iskemian lääkehoito suoritetaan käyttämällä aineita, jotka estävät L-tyypin kalsiumkanavia. Ne on suunniteltu estämään anginakohtauksia. Kalsiumantagonistit pysäyttävät rytmihäiriön oireet vähentämällä sydänlihaksen supistumistiheyttä. Useimmissa tapauksissa näitä lääkkeitä käytetään estämään iskemiaa sekä lepoanginaa.

Kalsiumantagonistit poistavat rytmihäiriön merkkejä

Tehokkaimpia lääkkeitä ovat seuraavat:

• Parnavel-Amlo,
• Diltiazem-Retard,
• Nifedipiini.

Haittavaikutusten välttämiseksi lääkkeitä käytetään vain lääketieteellisistä syistä.

Nitraatit vs CHD

Nitraattien ja nitraattien kaltaisten lääkkeiden avulla angina pectoriksen oireet poistuvat ja akuutin sepelvaltimotaudin komplikaatioita estetään. Nitraatit lopettavat kipua, laajentavat sydänlihassuonia, vähentävät verenkiertoa sydämeen, minkä vuoksi elimistö tarvitsee vähemmän happea.

Nitroglyseriini lievittää kipua ja laajentaa sepelvaltimoita

IHD:n kanssa määrätään seuraavat lääkkeet:

• Nitroglyseriini sublingvaalisten (kielen alla) tablettien ja tippojen muodossa inhalaatiota varten.
• Nitroglyseriiniä sisältävä voide, kiekko tai laastarit.
• Isosorbiittidinitraatti.
• Isosorbiittimononitraatti.
• Mononitraatti.

Molsidominia käytetään yliherkkyyteen nitraateille.

Verenpainelääkkeet

Tämän ryhmän lääkkeet alentavat korkeaa verenpainetta. Tämä vaikutus on eri farmakologisten luokkien lääkkeillä, joilla on erilaiset vaikutusmekanismit.

Diureetit, BAB, kalsiumkanavasalpaajat, ACE:n estäjät auttavat vähentämään painetta iskemian aikana

Sydämen iskemian hoitoon tarkoitettuja verenpainetta alentavia lääkkeitä ovat diureetit (diureetit). Nämä lääkkeet alentavat verenpainetta ja suuremmilla annoksilla poistavat ylimääräistä kudosta kehosta. Tehokkaat diureetit - Furosemidi, Lasix.

Kuten aiemmin mainittiin, beetasalpaajilla, kalsiumkanavasalpaajilla ja ACE:n estäjillä on verenpainetta alentava vaikutus:

• silazopriili,
• kaptopriili,
• koeksipriili,
• Quinapril
• perindopriili,
• Silatsapriili.

Lääkkeiden itsehoitoa ei ehdottomasti suositella.

Muut lääkkeet

Sinussolmun IF-kanavan estäjä, nimeltään ivabradiini, vähentää sykettä, mutta ei vaikuta sydänlihaksen supistumiskykyyn tai verenpaineeseen. Lääkettä käytetään yliherkkyyden hoitoon beetasalpaajille. Joskus näitä lääkkeitä määrätään yhdessä sairauden ennusteen parantamiseksi.

Osana monimutkaista hoitoa käytetään Ivabradiinia ja Nicorandilia.

Kaliumkanavien avaaja Nicorandil edistää sydänlihaksen verisuonten laajentumista, estää kolesteroliplakkien muodostumista. Lääke ei vaikuta sydämeen ja verenpaineeseen. Sitä käytetään sydämen oireyhtymän X (mikrovaskulaarinen angina pectoris) hoitoon. Nicorandil ehkäisee ja poistaa taudin oireita.

Prinzmetalin angina pectoriksen hoito

Tämä angina pectoris ilmenee kipuna, paineena, polttajana rinnassa, jopa levossa. Samanlaisia ​​oireita esiintyy sydänlihakseen kuljettavien verisuonten kouristuksen vuoksi. Sepelvaltimon ontelo kapenee ja veri virtaa sydämeen vaikeasti.

Prinzmetalin angina pectoris-oireet ilmaantuvat jopa levossa

Kalsiumkanavasalpaajia käytetään estämään kohtauksia. Taudin pahenemisen yhteydessä määrätään nitroglyseriiniä ja nitraatteja. pitkävaikutteinen. Joissakin tapauksissa kalsiumkanavasalpaajia ja beetasalpaajia yhdistetään. Lääkkeiden käytön lisäksi on suositeltavaa välttää tupakointi, stressaavia olosuhteita, hypotermia.

Mikrovaskulaarinen angina

Sairaus ilmenee rintakivuna ilman rakenteellisia muutoksia sydänlihassuonissa. Diabeetikot tai verenpainepotilaat kärsivät mikrovaskulaarisesta angina pectorista. Jos sydämen mikrovaskulaarisessa järjestelmässä on patologisia prosesseja, lääkärit määräävät seuraavat lääkkeet:

• statiinit,
• verihiutaleiden vastaiset aineet,
• ACE:n estäjät,
• Ranolatsiini.

Useimmiten verenpainepotilaat ja diabeetikot kärsivät mikrovaskulaarisesta angina pectorista.

Kivun lopettamiseksi ota beetasalpaajia, kalsiumantagonisteja, pitkävaikutteisia nitraatteja.

Lääkkeet sydämen iskemian ensiapuun

IHD:n kanssa on ensinnäkin tarpeen lopettaa kipu, tähän tarkoitukseen käytetään seuraavia lääkkeitä:

• Nitroglyseriini poistaa nopeasti rintakivun, tästä syystä sitä määrätään usein hätähoitoon. Tarvittaessa lääke voidaan korvata Isoketilla tai Nitrolingvalilla, käytetään vain yhtä lääkeannosta. Lääkkeen ottamisen aikana on parempi istua alas, muuten on mahdollista tajunnan menetys paineen jyrkän laskun taustalla.
• Ensimmäisten hyökkäysoireiden ilmetessä on kutsuttava ambulanssi. Odottaessaan lääkäreitä uhri ottaa Aspirinin, Baralginin, Analginin. Tabletti on esijauhettu.
• Lääkkeitä suositellaan otettavaksi enintään 3 kertaa lyhyellä aikavälillä. Tämä johtuu siitä, että monilla niistä on hypotoninen vaikutus.

Hoitava lääkäri neuvoo ensihoidon lääkkeiden valinnassa

Jos sydämen iskemian oireita ilmenee, on tarpeen ottaa kaliumia sisältäviä lääkkeitä (esimerkiksi Panangin).

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Sepelvaltimotaudin ehkäisyssä on noudatettava seuraavia sääntöjä:

• Potilaan tulee luopua savukkeista ja alkoholijuomista.
• On välttämätöntä syödä oikein, vihannekset, hedelmät, viljat, vähärasvainen liha, äyriäiset (mukaan lukien kala) tulisi sisällyttää päivittäiseen ruokavalioon.
• Magnesiumia ja kaliumia sisältäviä elintarvikkeita on käytettävä mahdollisimman usein.
• On tärkeää sulkea pois rasvaiset, paistetut ruoat, savustetut tuotteet, marinaadit ruokavaliosta ja kuluttaa vähimmäismäärä suolaa.
• Etusija tulisi antaa tuotteille, joissa on pieni määrä matalatiheyksisiä lipoproteiineja.
• Kohtuullinen fyysinen aktiivisuus parantaa potilaan yleiskuntoa. Tästä syystä on suositeltavaa käydä päivittäin kävelyllä ja harjoitella. Voit käydä uimassa, juoksemassa tai pyöräillä.
• Myöskään kehon kovettuminen ei ole vasta-aiheista. Tärkeintä on neuvotella lääkärin kanssa ennen toimenpidettä, joka puhuu vasta-aiheista ja selittää turvallisen kovettumisen säännöt.
• Sinun tulisi nukkua vähintään 7 tuntia päivässä.

Näitä sääntöjä noudattamalla parannat elämänlaatua ja minimoit negatiiviset tekijät jotka aiheuttavat sydämen iskemiaa.

Siksi sepelvaltimotaudin hoidon tulee olla kokonaisvaltaista. IHD-lääkkeet määrää yksinomaan kardiologi ja vasta perusteellisen diagnoosin jälkeen. Iskemialääkkeet otetaan elinikäiseksi. Hoitoa ei pidä lopettaa, vaikka tila paranee, muuten uusi angina pectoris -kohtauksen, sydänkohtauksen tai sydämenpysähdyksen todennäköisyys kasvaa.

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Lähetettyhttp:// www. kaikkea parasta. fi/ 9

ATjohtaa

Sydän on yksi ihmisen tärkeimmistä elimistä. Tämä on moottorimme, joka toimii ilman lepoa, ja jos aiemmin sen toiminnassa havaittiin vikoja vanhuksilla, niin sisään viime aikoina sydänsairauksista on tullut paljon nuorempia ja se on henkeä uhkaavien sairauksien listan kärjessä.

Merkityksellisyys Huolimatta nykyaikaisesta lääketieteen edistyksestä, viime vuosikymmenelle on ominaista jatkuva kasvu sydän-ja verisuonitaudit väestössä. Ateroskleroosi, sepelvaltimotauti, verenpainetauti ja niiden komplikaatiot ovat nousseet esiin sairastuvuuden, vamman, vammaisuuden ja kuolleisuuden syistä taloudellisesti kehittyneissä maissa. Venäjällä vuotuinen kuolleisuus alkaen kardiovaskulaariset syyt ylittää miljoona ihmistä. Sydäninfarkti kehittyy 0,9-1,4 %:lla 40-59-vuotiaista miehistä, vanhemman ikäryhmän miehillä - 2,1 % vuodessa. Nuorten ja keski-ikäisten ilmaantuvuus on jatkuvassa kasvussa. Sairaalakuolleisuuden laskusta huolimatta kokonaiskuolleisuus tähän sairauteen on edelleen korkea ja on 40-60 %. On huomattava, että suurin osa kuolemista tapahtuu sairaalaa edeltävässä vaiheessa.

Lukuisat epidemiologiset tutkimukset ovat paljastaneet verenpainetaudin merkittävän esiintyvyyden aikuisväestössä. EU-maissa korkean verenpaineen potilaiden määrä on 20-30%, Venäjällä - 30-40%. Verenpainetauti on yksi tärkeimmistä sepelvaltimotaudin, aivohalvauksen ja sydämen vajaatoiminnan riskitekijöistä. Nämä olosuhteet määräävät hyvin tärkeä kardiologian uusien saavutusten käyttöönotto käytännön terveydenhuollossa.

Kohdetyö- opiskella sepelvaltimotaudin hoidon nykyaikaisia ​​perusperiaatteita.

1. IshamjaröyhkeäboleznKanssaesydän

(IHD; lat. morbus ischaemicus cordis muusta kreikasta. ?uchsh - "pidän takaisin, pidättelen" ja b?mb - "veri" on patologinen tila, jolle on tunnusomaista sydänlihaksen verenkierron absoluuttinen tai suhteellinen häiriintyminen sepelvaltimoiden vaurioitumisen vuoksi.

Sepelvaltimotauti on sydänlihassairaus, joka johtuu sepelvaltimoverenkierron häiriöstä, joka johtuu sepelvaltimoverenkierron ja sydänlihaksen aineenvaihduntatarpeiden epätasapainosta. Toisin sanoen sydänlihas tarvitsee enemmän happea kuin se saa verestä. IHD voi ilmaantua akuutisti (sydäninfarktin muodossa) sekä kroonisesti (ajoittain angina pectoris -kohtaukset).

IHD on erittäin yleinen sairaus, yksi tärkeimmistä kuolinsyistä sekä tilapäistä ja pysyvää vammaisuutta maailman kehittyneissä maissa. Tässä suhteessa IHD-ongelma on yksi johtavista paikoista 2000-luvun tärkeimpien lääketieteellisten ongelmien joukossa.

80-luvulla. Sepelvaltimotautikuolleisuutta pyrittiin vähentämään, mutta siitä huolimatta Euroopan kehittyneissä maissa sen osuus väestön kokonaiskuolleisuudesta oli noin puolet, samalla kun se säilytti merkittävän epätasaisen jakautumisen eri sukupuolta ja ikää olevien ihmisten kesken. USA:ssa 80-luvulla. 35-44-vuotiaiden miesten kuolleisuus oli noin 60/100 000 väestöstä ja kuolleiden miesten ja naisten suhde tässä iässä oli noin 5:1. 65-74 vuoden iässä molempien sukupuolten kokonaiskuolleisuus sepelvaltimotautiin nousi yli 1600:aan 100 000 asukasta kohden, ja kuolleiden miesten ja naisten välinen suhde tässä ikäryhmässä laski 2:1:een.

Merkittävän osan lääkäreiden tarkkailemasta kontingentista muodostavien IHD-potilaiden kohtalo riippuu pitkälti avohoidon riittävyydestä, ensiapua tai kiireellistä sairaalahoitoa vaativien sairauden kliinisten muotojen diagnoosin laadusta ja oikea-aikaisuudesta.

Euroopan tilastojen mukaan sepelvaltimotauti ja aivohalvaus määräävät 90 % kaikista sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista, mikä luonnehtii sepelvaltimotautia yhdeksi yleisimmistä sairauksista.

1.1 Etiologiajapatogeneesi

Useat tekijät vaikuttavat IHD:n esiintymiseen. Niistä ensimmäinen paikka on annettava verenpaineelle, joka havaitaan 70 prosentilla potilaista, joilla on sepelvaltimotauti. Hypertensio edistää ateroskleroosin ja sydämen sepelvaltimoiden kouristuksen nopeampaa kehittymistä. Altistava tekijä sepelvaltimotaudin esiintymiselle on myös diabetes mellitus, joka edistää ateroskleroosin kehittymistä proteiini- ja lipidiaineenvaihdunnan heikkenemisen vuoksi. Tupakoinnin aikana kehittyy sepelvaltimoiden kouristukset, samoin kuin veren hyytyminen lisääntyy, mikä edistää muuttuneiden sepelvaltimoiden tromboosin esiintymistä. Geneettisillä tekijöillä on jonkin verran merkitystä.On todettu, että jos vanhemmat sairastavat sepelvaltimotautia, niin heidän lapsillaan on se 4 kertaa useammin kuin terveillä vanhemmilla. Hyperkolesterolemia lisää merkittävästi sepelvaltimotaudin todennäköisyyttä, koska se on yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka edistävät ateroskleroosin kehittymistä yleensä ja erityisesti sepelvaltimotautia. Liikalihavuudessa sepelvaltimotautia esiintyy useita kertoja useammin kuin normaalipainoisilla ihmisillä. Lihavilla potilailla kolesterolin määrä veressä lisääntyy, lisäksi nämä potilaat elävät istumista, mikä myös edistää ateroskleroosin ja sepelvaltimotaudin kehittymistä.

IHD on yksi yleisimmistä sairauksista teollisuusmaissa. Viimeisten 30 vuoden aikana sepelvaltimotaudin ilmaantuvuus on kaksinkertaistunut, mikä liittyy henkiseen stressiin. Miehillä sepelvaltimotauti ilmaantuu noin 10 vuotta aikaisemmin kuin naisilla. kasvot fyysistä työtä sairastuvat harvemmin kuin henkistä työtä tekevät ihmiset.

1.2 patologinenanatomia

Patologiset ja anatomiset muutokset riippuvat ateroskleroosin aiheuttaman sepelvaltimovaurion asteesta. Angina pectoriksen yhteydessä, kun sydäninfarktia ei ole, havaitaan vain pieniä kardioskleroosipesäkkeitä. Tappio vaaditaan vähintään 50% yhden sepelvaltimoiden ontelon alueesta kehittää angina pectoris. Angina pectoris on erityisen vaikea, jos se vaikuttaa samanaikaisesti kahteen tai kolmeen sepelvaltimoon. Sydäninfarktin yhteydessä lihaskuitujen nekroosi esiintyy jo ensimmäisten 5-6 tunnin aikana kipeän hyökkäyksen jälkeen. 8-10 päivää sydäninfarktin jälkeen ilmaantuu suuri määrä vasta muodostuneita kapillaareja. Siitä lähtien sidekudos on kehittynyt nopeasti nekroosialueilla. Tästä hetkestä lähtien arpeutuminen alkaa nekroosialueilla. 3-4 kuukauden kuluttua.

1.3 Oireetjamerkkejäiskeeminensairaussydämet

IHD:n ensimmäiset merkit ovat yleensä tuskallisia tuntemuksia - eli merkit ovat puhtaasti subjektiivisia. Lääkäriin menemisen syynä tulisi olla mikä tahansa epämiellyttävä tunne sydämen alueella, varsinkin jos se on potilaalle tuntematon. Potilaalla tulisi epäillä sepelvaltimotautia, vaikka rintalastan takaosassa esiintyisi kipua fyysisen tai henkisen rasituksen aikana ja se ohittaisi levossa, ne ovat luonteeltaan kohtauksia.

Sepelvaltimotaudin kehittyminen kestää vuosikymmeniä, taudin etenemisen aikana sen muodot ja vastaavasti kliiniset ilmenemismuodot ja oireet voivat muuttua. Siksi tarkastelemme sepelvaltimotaudin yleisimpiä oireita. On kuitenkin huomioitava, että noin kolmasosa sepelvaltimotautipotilaista ei välttämättä koe taudin oireita ollenkaan, eivätkä välttämättä edes tiedä sen olemassaolosta. Loput voivat vaivata sepelvaltimotaudin oireet, kuten kipu rinnassa, vasemmassa käsivarressa, alaleuassa, selässä, hengenahdistus, pahoinvointi, liiallinen hikoilu, sydämentykytys tai sydämen rytmihäiriöt.

Mitä tulee sellaisen sepelvaltimotaudin oireisiin kuin äkillinen sydänkuolema: muutama päivä ennen hyökkäystä henkilöllä on paroksysmaalinen epämukavuus rinnassa, usein esiintyy psykoemotionaalisia häiriöitä, pelko välittömästä kuolemasta. Oireet äkillinen sydämen kuolema: tajunnan menetys, hengityspysähdys, pulssin puute suurilla valtimoilla (kaulavaltimon ja reisiluun); sydämen äänien puuttuminen; pupillien laajentuminen; vaaleanharmaan ihonsävyn ulkonäkö. Hyökkäyksen aikana, joka tapahtuu usein yöllä unessa, 120 sekuntia sen alkamisesta, aivosolut alkavat kuolla. 4-6 minuutin kuluttua peruuttamattomia muutoksia keskustassa hermosto. Noin 8-20 minuutin kuluttua sydän pysähtyy ja kuolema tapahtuu.

2. Luokitusiskeeminen sydänsairaus

1.äkillinen sydämen kuolema(primaarinen sydämenpysähdys, sepelvaltimokuolema) on IHD:n vakavin, salamannopein kliininen variantti. IHD aiheuttaa 85-90 % kaikista äkillisistä kuolemantapauksista. Äkillinen sydänkuolema sisältää vain ne tapaukset, joissa sydämen toiminta pysähtyy äkillisesti, jolloin kuolema tapahtuu todistajien kanssa tunnin sisällä ensimmäisten uhkaavien oireiden ilmaantumisesta. Samaan aikaan ennen kuoleman alkamista potilaiden tila arvioitiin vakaaksi eikä huolestuttavaksi.

Äkillisen sydänkuoleman voi laukaista liiallinen fyysinen tai henkistä stressiä Kuinka se voi tapahtua myös levossa, esimerkiksi unessa. Välittömästi ennen äkillisen sydänkuoleman alkamista noin puolella potilaista on kipukohtaus, johon liittyy usein pelko välittömästä kuolemasta. Useimmiten äkillinen sydänkuolema tapahtuu sairaalan ulkopuolisissa olosuhteissa, mikä määrittää tämän sepelvaltimotaudin yleisimmän kuolettavan lopputuloksen.

2.angina pectoris(angina pectoris) on sepelvaltimotaudin yleisin muoto. Angina pectoris on äkillisesti alkava ja yleensä nopeasti katoava rintakipukohtaus. Angina pectoris -kohtauksen kesto vaihtelee muutamasta sekunnista 10-15 minuuttiin. Kipu esiintyy useimmiten fyysisen rasituksen, kuten kävelyn, aikana. Tämä on niin kutsuttu angina pectoris. Harvemmin sitä esiintyy henkisen työn aikana, henkisen ylikuormituksen jälkeen, jäähtymisen aikana, raskaan aterian jälkeen jne. Taudin vaiheesta riippuen angina pectoris jaetaan äskettäin alkavaan angina pectorikseen, stabiiliin angina pectorikseen (ilmaisee toimintaluokan I-IV) ja progressiiviseen angina pectorikseen. Sepelvaltimotaudin kehittyessä angina pectorista täydentyy angina pectoris levossa, jossa kipukohtauksia ei tapahdu vain stressissä, vaan myös levossa, joskus yöllä.

3.sydänkohtaus sydänlihas- valtava sairaus, jossa pitkittynyt angina pectoris -kohtaus voi ohittaa. Tämä sepelvaltimotaudin muoto johtuu sydänlihaksen akuutista verenhuollon puutteesta, joka aiheuttaa siihen nekroosipesäkkeen eli kudosnekroosin. Sydäninfarktin pääasiallinen syy on valtimoiden täydellinen tai lähes täydellinen tukkeuma veritulpan tai turvonneen ateroskleroottisen plakin vuoksi. Valtimon täydellisen tukkeutuessa veritulpalla tapahtuu niin kutsuttu makrofokaalinen (transmuraalinen) sydäninfarkti. Jos valtimon tukos on osittainen, sydänlihakseen kehittyy useita pienempiä nekroosipesäkkeitä, jolloin ne puhuvat pienifokaalisesta sydäninfarktista.

Toista IHD:n ilmenemismuotoa kutsutaan infarktin jälkeinen kardioskleroosi. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi esiintyy suorana seurauksena sydäninfarkista.

Postinfarkti kardioskleroosi- tämä on sydänlihaksen ja usein sydämen läppien vaurio, joka johtuu arpikudoksen kehittymisestä niissä erikokoisten ja esiintyvyyden omaavien alueiden muodossa, jotka korvaavat sydänlihaksen. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi kehittyy, koska sydänlihaksen kuolleita alueita ei palauteta, vaan ne korvataan arpikudoksella. Kardioskleroosin ilmenemismuodot ovat usein sellaisia ​​sairauksia kuin sydämen vajaatoiminta ja erilaiset rytmihäiriöt.

Kardioskleroosin tärkeimmät ilmentymät ovat sydämen vajaatoiminnan ja rytmihäiriöiden merkkejä. Huomattavin sydämen vajaatoiminnan oire on patologinen hengenahdistus, joka tapahtuu minimissä liikunta ja joskus jopa levossa. Lisäksi sydämen vajaatoiminnan merkkejä voivat olla lisääntynyt syke, lisääntynyt väsymys ja turvotus, joka johtuu liiallisesta nesteretentiosta kehossa. yhdistävä erilaisia rytmihäiriöoire on epämiellyttävä tunne, joka liittyy siihen, että potilas tuntee sydämensä lyövän. Tässä tapauksessa sydämenlyönti voi olla nopeaa (takykardia), hidastunutta (bradykardia), sydän voi lyödä katkonaisesti jne.

On jälleen kerran muistettava, että sepelvaltimotauti kehittyy potilaalla useiden vuosien ajan, ja mitä nopeammin oikea diagnoosi tehdään ja asianmukainen hoito aloitetaan, sitä suuremmat mahdollisuudet potilaalla on täyttä elämää edelleen.

Kivuton iskemia sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin epämiellyttävin ja vaarallisin tyyppi, sillä toisin kuin anginakohtaukset, kivuttomat iskemiat etenevät potilaan huomaamatta. Siksi 70 % äkillisistä sydänkuolemista tapahtuu potilailla, joilla on hiljainen sydänlihasiskemia. Lisäksi kivuton iskemia lisää rytmihäiriöiden ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan riskiä. Vain kardiologi voi havaita potilaan kivuttoman iskemian sellaisilla tutkimusmenetelmillä kuin pitkäaikaisella Holter-seurannalla, toiminnallisilla rasitustesteillä, kaikukardiografialla. Jos tarkastelu suoritetaan ajoissa ja oikea asetus kivuton sydänlihasiskemia hoidetaan onnistuneesti

3. Diagnostiikkaiskeeminensairaussydämet

iskeeminen sydänsairaus aivohalvaus

Vain kardiologi voi tehdä sepelvaltimotaudin oikean diagnoosin nykyaikaisilla diagnostisilla menetelmillä. Näin korkea kuolleisuus sepelvaltimotautiin 1900-luvulla johtuu osittain siitä, että erilaisten oireiden runsauden ja oireettoman sepelvaltimotautitapausten toistuvuuden vuoksi oikean diagnoosin tekeminen oli vaikeaa. Meidän aikanamme lääketiede on ottanut valtavan askeleen eteenpäin sepelvaltimotaudin diagnosointimenetelmissä.

Haastatella kärsivällinen

Tietenkin mikä tahansa diagnoosi alkaa potilaan tutkimuksella. Potilaan tulee muistaa mahdollisimman tarkasti kaikki sydämen alueella kokemansa ja aiemmin kokemansa tuntemukset, jotta voidaan selvittää, ovatko ne muuttuneet tai pysyneet muuttumattomina pitkään, onko hänellä oireita, kuten hengenahdistusta, huimausta. , sydämentykytys jne. Lisäksi lääkärin tulee olla kiinnostunut siitä, mitä sairauksia potilas on kärsinyt elämänsä aikana, mitä lääkkeitä hän yleensä käyttää ja paljon muuta.

Tarkastus kärsivällinen

Kardiologi kuuntelee tutkimuksessa mahdollisia sivuääniä ja määrittää, onko potilaalla turvotusta tai syanoosia (sydämen vajaatoiminnan oireita)

Laboratorio tutkimusta

Aikana laboratoriotutkimus veren kolesteroli- ja sokeritaso määritetään sekä entsyymit, jotka ilmaantuvat vereen sydänkohtauksen ja epästabiilin angina pectoriksen aikana.

Elektrokardiogrammi

Yksi tärkeimmistä menetelmistä kaikkien sydän- ja verisuonitautien, mukaan lukien sepelvaltimotauti, diagnosoinnissa on elektrokardiografia. Elektrokardiogrammin tallennusmenetelmää käytetään laajalti kardiologisessa diagnostiikassa ja se on pakollinen vaihe potilaan tutkimuksessa alustavasta diagnoosista riippumatta. EKG:tä käytetään myös ambulanssitutkimuksiin, ennaltaehkäiseviin lääketieteellisiin tutkimuksiin ja fyysistä aktiivisuutta koskeviin testeihin (esimerkiksi polkupyöräergometrillä). Mitä tulee EKG:n rooliin sepelvaltimotaudin tunnistamisessa, tämä tutkimus auttaa havaitsemaan poikkeavuuksia sydänlihaksen toimintatavoissa, mikä voi olla ratkaisevaa sepelvaltimotaudin diagnosoinnissa.

Holter seurantaa EKG

Elektrokardiogrammin Holter-seuranta on pitkäaikainen, usein päivittäinen EKG-tallennus, joka suoritetaan offline-tilassa sairaalassa tai avohoidossa. Samanaikaisesti tutkimuksen suorittamisen edellytysten tulee olla mahdollisimman lähellä potilaan jokapäiväistä elämää sekä levossa että monenlaisen fyysisen ja psyykkisen stressin aikana. Tämän avulla voit rekisteröidä sepelvaltimotaudin oireiden lisäksi myös olosuhteet ja niiden esiintymisen syyt (levossa, harjoituksen aikana). Holter-seuranta auttaa kardiologia määrittämään, millä kuormitustasolla kohtaus alkaa, minkä lepoajan jälkeen se päättyy, sekä tunnistamaan usein yöllä esiintyvät lepoanginakohtaukset. Siten luodaan luotettava kuva henkilön tilasta enemmän tai vähemmän pitkäksi ajaksi, havaitaan iskemiajaksoja, sydämen rytmihäiriöitä.

Ladata testejä

Elektrokardiografiset stressitestit ovat myös välttämätön menetelmä angina pectoriksen diagnosoinnissa. Menetelmän ydin on EKG:n rekisteröinti potilaalle, joka suorittaa annosteltua fyysistä toimintaa. Jokaiselle potilaalle yksilöllisesti valitulla fyysisellä aktiivisuudella luodaan olosuhteet, jotka vaativat suurta hapen saantia sydänlihakseen: juuri nämä olosuhteet auttavat tunnistamaan ristiriidan sydänlihaksen metabolisten tarpeiden ja sepelvaltimoiden kyvyn välillä. takaa riittävän verenkierron sydämeen. Sitä paitsi, EKG-näytteet fyysisellä aktiivisuudella voidaan myös havaita sepelvaltimon vajaatoiminta ihmisillä, joilla ei ole mitään valituksia, esimerkiksi kivuton sydänlihasiskemia. Niistä suosituimmaksi ja yleisimmin käytettäväksi voidaan pitää pyöräergometrista testiä, jonka avulla voit annostella lihastyötä tarkasti laajalla tehoalueella.

Toimiva näytteet

Lisäksi sepelvaltimotaudin diagnosointiin käytetään joskus toiminnalliset testit jotka aiheuttavat sepelvaltimon kouristuksia. Tämä on kylmätesti ja testi ergometriinillä. Ensimmäinen niistä antaa kuitenkin luotettavia tuloksia vain 15-20 prosentissa tapauksista, ja toinen voi olla vaarallinen kehitykselle vakavia komplikaatioita ja siksi näitä menetelmiä käytetään vain erikoistuneissa tutkimuslaitoksissa.

ultraääni- opiskella sydämet. kaikukardiografia

Viime vuosina siitä on tullut hyvin yleistä ultraäänimenettely sydän - kaikukardiografia. Ekokardiografia mahdollistaa sykkivän sydämen akustisten ilmiöiden tulkinnan ja tärkeiden diagnostisten piirteiden saamiseksi useimmissa sydänsairauksissa, mukaan lukien sepelvaltimotauti. Esimerkiksi EchoCG paljastaa sydämen toimintahäiriön asteen, muutoksia onteloiden koossa, sydämen läppien tilaa. Joillakin potilailla sydänlihaksen supistumishäiriöitä ei määritetä levossa, vaan niitä esiintyy vain olosuhteissa lisääntynyt kuormitus sydänlihakseen. Näissä tapauksissa käytetään stressikaikukardiografiaa - sydämen ultraäänitekniikkaa, jossa kirjataan erilaisten stressitekijöiden (esim. annosteltu fyysinen aktiivisuus) aiheuttama sydänlihasiskemia.

4. Modernimenetelmiähoitooniskeeminensairaussydämet

IHD:n hoitoon kuuluu kardiologin ja potilaan yhteistä työtä usealla alueella kerralla. Ensinnäkin sinun on huolehdittava elämäntapojen muuttamisesta. Lisäksi määrätään lääkehoitoa ja tarvittaessa käytetään kirurgisia hoitomenetelmiä.

Elämäntapaa muuttavia ja neutraloivia riskitekijöitä ovat pakollinen tupakoinnin lopettaminen, kolesteroliarvojen korjaaminen (ruokavalion tai lääkkeiden avulla), painonpudotus. Sepelvaltimotautipotilaille suositellaan ns. "Välimeren ruokavaliota", joka sisältää vihanneksia, hedelmiä, kevyitä siipikarjan ruokia, kalaa ja äyriäisiä.

Erittäin tärkeä kohta sepelvaltimotaudin lääkkeettömässä hoidossa on taistelu istumista elämäntapaa vastaan ​​lisäämällä potilaan fyysistä aktiivisuutta. Tietysti IHD:n onnistuneen hoidon välttämätön edellytys on verenpainetaudin tai diabetes mellituksen esihoito, jos IHD:n kehittyminen tapahtuu näiden sairauksien taustalla.

Sepelvaltimotaudin hoidon tavoitteiksi määritellään potilaan elämänlaadun parantaminen eli oireiden vaikeusasteen vähentäminen, sepelvaltimotaudin muotojen, kuten sydäninfarkti, epästabiili angina pectoris, äkillinen sydänkuolema, ja pidentää potilaan elinikää. Angina pectoris -kohtauksen ensimmäinen helpotus suoritetaan nitroglyseriinin avulla, jolla on verisuonia laajentava vaikutus. Muun osan sepelvaltimotaudin lääkehoidosta määrää vain kardiologi objektiivisen sairauden kuvan perusteella. Sepelvaltimotaudin hoidossa käytettävistä lääkkeistä voidaan erottaa lääkkeet, jotka auttavat vähentämään sydänlihaksen hapen tarvetta, lisäämään sepelvaltimokerroksen tilavuutta jne. Sepelvaltimotaudin hoidon päätehtävää - tukkeutuneiden verisuonten vapauttamista - ei kuitenkaan käytännössä ratkaista lääkkeiden avulla (etenkään skleroottisia plakkeja ei käytännössä tuhota lääkkeillä). Vakavissa tapauksissa tarvitaan leikkausta.

Aspiriinia on useiden vuosien ajan pidetty klassisena lääkkeenä sepelvaltimotaudin hoidossa, monet kardiologit jopa suosittelevat sen käyttöä profylaktisesti pieninä määrinä (puoli/neljäsosa tabletista päivässä).

Nykyaikaisella kardiologian tasolla on monipuolinen lääkearsenaali, joka on tarkoitettu erilaisten sepelvaltimotautien hoitoon. Kuitenkin vain kardiologi voi määrätä lääkkeitä ja niitä saa käyttää vain lääkärin valvonnassa.

Käytä vakavissa CAD-tapauksissa kirurgiset menetelmät hoitoon. Melko hyviä tuloksia osoittaa sepelvaltimon ohitusleikkaus, kun plakin tai veritulpan tukkima valtimo korvataan "keinotekoisella verisuonella", joka ottaa haltuunsa verenkierron johtumisen. Nämä leikkaukset tehdään lähes aina toimimattomalle sydämelle kardiopulmonaalisella ohitusleikkauksella, ohitusleikkauksen jälkeen potilaan on toipumassa suuresta leikkausvammasta pitkään. Ohitusmenetelmällä on monia vasta-aiheita varsinkin heikentyneen kehon potilailla, mutta jos leikkaus onnistuu, tulokset ovat yleensä hyviä.

Tällä hetkellä endovaskulaarikirurgiaa (röntgenkirurgiaa) pidetään lupaavimpana menetelmänä IHD:n hoitoon. Termi "endovaskulaarinen" käännetään "suonen sisällä". Tämä suhteellisen nuori lääketieteen ala on jo saavuttanut vahvan aseman sepelvaltimotaudin hoidossa. Kaikki toimenpiteet suoritetaan ilman viiltoja, ihon pistosten kautta, röntgenvalvonnassa, leikkaukseen riittää paikallinen anestesia. Kaikki nämä ominaisuudet ovat tärkeimpiä niille potilaille, joille perinteinen leikkaus on vasta-aiheista samanaikaisten sairauksien tai kehon yleisen heikkouden vuoksi. IHD:n endovaskulaarisen kirurgian menetelmistä käytetään useimmiten pallo-angioplastiaa ja stentointia, jotka mahdollistavat iskemian vahingoittamien valtimoiden aukon palauttamisen. Pallo-angioplastiaa käytettäessä suonen sisään työnnetään erityinen ilmapallo, joka sitten turpoaa ja "työntää" ateroskleroottisia plakkeja tai verihyytymiä sivuille. Sen jälkeen valtimoon työnnetään niin kutsuttu stentti - verkkoputkirunko, joka on valmistettu "lääketieteellisestä" ruostumattomasta teräksestä tai biologisesti inerttien metallien seoksista, joka pystyy laajenemaan itsenäisesti ja säilyttämään suonen muodon.

Sepelvaltimotaudin hoito riippuu ensisijaisesti kliinisestä muodosta. Esimerkiksi vaikka joitain lääkkeitä käytetään angina pectoris ja sydäninfarkti yleiset periaatteet Hoidon taktiikka, aktiivisuusohjelman valinta ja tietyt lääkkeet voivat kuitenkin olla radikaalisti erilaisia. Niitä kuitenkin on yleiset ohjeet tärkeä kaikille sepelvaltimotaudin muodoille.

1. Rajoitus fyysistä kuormia. Fyysisen toiminnan aikana sydänlihaksen kuormitus kasvaa ja sen seurauksena sydänlihaksen tarve hapen ja ravinteita. Jos sydänlihaksen verenkierto häiriintyy, tämä tarve jää tyydyttämättä, mikä itse asiassa johtaa sepelvaltimotaudin ilmenemiseen. Siksi kaikenlaisen sepelvaltimotaudin hoidon tärkein osatekijä on fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen ja sen asteittainen lisääminen kuntoutuksen aikana.

2. Ruokavalio. IHD:n kanssa sydänlihaksen kuormituksen vähentämiseksi ruokavaliossa veden ja natriumkloridin (suolan) saantia rajoitetaan. Lisäksi, kun otetaan huomioon ateroskleroosin merkitys sepelvaltimotaudin patogeneesissä, paljon huomiota kiinnitetään ateroskleroosin etenemistä edistävien elintarvikkeiden rajoittamiseen. Tärkeä osa sepelvaltimotaudin hoitoa on liikalihavuuden torjunta riskitekijänä.

Seuraavia ruokaryhmiä tulee rajoittaa tai niitä tulee välttää, jos mahdollista.

Eläinrasvat (ihra, voita, rasvainen liha)

· Paistettua ja savustettua ruokaa.

Runsaasti suolaa sisältävät ruoat ( suolattu kaali, suolaista kalaa jne)

Rajoita kaloripitoisten ruokien, erityisesti nopeasti imeytyvien hiilihydraattien, saantia. (suklaa, makeiset, kakut, leivonnaiset).

Painon korjaamiseksi on erityisen tärkeää seurata syödystä ruoasta tulevan energian suhdetta ja kehon toiminnasta johtuvaa energiankulutusta. Vakaan painonpudotuksen saavuttamiseksi alijäämän tulee olla vähintään 300 kilokaloria päivässä. Keskimäärin ihminen, joka ei tee fyysistä työtä, kuluttaa 2000-2500 kilokaloria päivässä.

3. Farmakoterapia klo iskeeminen sydänsairaus. On olemassa useita lääkeryhmiä, jotka voidaan osoittaa käytettäväksi sepelvaltimotaudin muodossa tai toisessa. Yhdysvalloissa on kaava sepelvaltimotaudin hoitoon: "A-B-C". Siinä käytetään lääkkeiden kolmikkoa, nimittäin verihiutaleiden estoaineita, beetasalpaajia ja hypokolesteroleemisia lääkkeitä.

Myös samanaikaisen verenpainetaudin esiintyessä on varmistettava verenpaineen tavoitetasojen saavuttaminen.

Trombosyyttia estävät aineet (A). Verihiutaleiden estoaineet estävät verihiutaleiden ja erytrosyyttien aggregaatiota, vähentävät niiden kykyä tarttua yhteen ja kiinnittyä verisuonten endoteeliin. Verihiutaleiden estoaineet helpottavat erytrosyyttien muodonmuutosta, kun ne kulkevat kapillaarien läpi, parantavat verenkiertoa.

Aspiriini - otettu kerran päivässä annoksella 100 mg, jos epäillään sydäninfarktia, yksi annos voi olla 500 mg.

Klopidogreeli - kerran päivässä, 1 tabletti 75 mg. Pakollinen sisäänpääsy 9 kuukauden sisällä endovaskulaaristen interventioiden ja CABG:n jälkeen.

β-salpaajat (B) Beeta-arenoreseptoreihin kohdistuvan vaikutuksensa ansiosta salpaajat vähentävät sykettä ja sen seurauksena sydänlihaksen hapenkulutusta. Riippumattomat satunnaistetut tutkimukset vahvistavat elinajanodotteen pidentymisen β-salpaajien käytön yhteydessä ja kardiovaskulaaristen tapahtumien, myös toistuvien, esiintymistiheyden vähenemisen. Tällä hetkellä atenololin käyttö ei ole suositeltavaa, koska se ei satunnaistettujen tutkimusten mukaan paranna ennustetta. Beetasalpaajat ovat vasta-aiheisia samanaikaisissa keuhkosairauksissa, keuhkoastmassa ja COPD:ssä. Seuraavat ovat suosituimmat β-salpaajat, joilla on todistetusti prognostisia ominaisuuksia sepelvaltimotaudissa.

Metoprololi (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

bisoprololi (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statiinit ja fibraatit (C). Kolesterolia alentavia lääkkeitä käytetään vähentämään olemassa olevien ateroskleroottisten plakkien kehittymisnopeutta ja estämään uusien syntymistä. Näillä lääkkeillä on osoitettu olevan myönteinen vaikutus elinajanodotteeseen, ja nämä lääkkeet vähentävät sydän- ja verisuonitapahtumien esiintymistiheyttä ja vakavuutta. Kolesterolin tavoitetason tulee sepelvaltimotautipotilailla olla alhaisempi kuin niillä, joilla ei ole sepelvaltimotautia, ja se on 4,5 mmol/l. IHD-potilaiden LDL:n tavoitetaso on 2,5 mmol/l.

lovastatiini;

simvastatiini;

atorvastatiini;

Rosuvastatiini (ainoa lääke, joka vähentää merkittävästi ateroskleroottisen plakin kokoa);

fibraatit. Ne kuuluvat lääkeluokkaan, joka lisää HDL:n anti-aterogeenista fraktiota, jonka väheneminen lisää kuolleisuutta sepelvaltimotautiin. Niitä käytetään dyslipidemian IIa, IIb, III, IV, V hoitoon. Ne eroavat statiineista siinä, että ne vähentävät pääasiassa triglyseridejä (VLDL) ja voivat lisätä HDL-fraktiota. Statiinit alentavat pääasiassa LDL:ää eivätkä vaikuta merkittävästi VLDL:ään ja HDL:ään. Siksi makrovaskulaaristen komplikaatioiden tehokkaimpaan hoitoon tarvitaan statiinien ja fibraattien yhdistelmä. Fenofibraatin käytöllä kuolleisuus sepelvaltimotautiin vähenee 25 %. Fibraateista vain fenofibraatti yhdistetään turvallisesti minkä tahansa statiiniluokan (FDA) kanssa.

fenofibraatti

Muut luokat: omega-3-monityydyttymättömät rasvahapot (Omacor). IHD:ssä niitä käytetään kardiomyosyyttikalvon fosfolipidikerroksen palauttamiseen. Palauttamalla sydänlihassolukalvon rakenteen Omacor palauttaa sydänsolujen perustoiminnot - johtavuuden ja supistumiskyvyn, jotka ovat heikentyneet sydänlihaksen iskemian seurauksena.

Nitraatit. On olemassa nitraatteja injektiota varten.

Tämän ryhmän lääkkeet ovat glyserolin, triglyseridien, diglyseridien ja monoglyseridien johdannaisia. Vaikutusmekanismi on nitroryhmän (NO) vaikutus verisuonten sileiden lihasten supistumisaktiivisuuteen. Nitraatit vaikuttavat pääasiassa laskimoiden seinämään vähentäen sydänlihaksen esikuormitusta (laajentamalla laskimokerroksen verisuonia ja keräämällä verta). Nitraattien sivuvaikutus on verenpaineen lasku ja päänsärky. Nitraatteja ei suositella käytettäväksi, jos verenpaine on alle 100/60 mmHg. Taide. Lisäksi nyt tiedetään luotettavasti, että nitraattien saanti ei paranna sepelvaltimotautipotilaiden ennustetta, eli se ei johda eloonjäämisen lisääntymiseen, ja sitä käytetään tällä hetkellä angina pectoriksen oireita lievittävänä lääkkeenä. Nitroglyseriinin suonensisäisen tiputuksen avulla voit käsitellä tehokkaasti angina pectoriksen oireita, pääasiassa korkean verenpaineen taustalla.

Nitraatteja on sekä ruiskeena että tabletteina.

nitroglyseriini;

isosorbidimononitraatti.

Antikoagulantit. Antikoagulantit estävät fibriinilankojen ilmaantumista, estävät verihyytymien muodostumista, auttavat pysäyttämään jo olemassa olevien verihyytymien kasvun, lisäävät fibriiniä tuhoavien endogeenisten entsyymien vaikutusta verihyytymiin.

Hepariini (vaikutusmekanismi johtuu sen kyvystä sitoutua spesifisesti antitrombiini III:han, mikä lisää dramaattisesti viimeksi mainitun estävää vaikutusta suhteessa trombiiniin. Tämän seurauksena veri hyytyy hitaammin).

Hepariini ruiskutetaan vatsan ihon alle tai suonensisäisellä infuusiopumpulla. Sydäninfarkti on osoitus hepariinin tromboprofylaksiasta, hepariinia määrätään annoksella 12500 IU, ruiskutettuna vatsan ihon alle päivittäin 5-7 päivän ajan. Tehoosastolla hepariinia annetaan potilaalle infuusiopumpulla. Hepariinin määräämisen instrumentaalinen kriteeri on S-T-segmentin laman esiintyminen EKG:ssä, mikä viittaa akuuttiin prosessiin. Tämä ominaisuus on tärkeä erotusdiagnoosi esimerkiksi tapauksissa, joissa potilaalla on EKG-merkkejä aiemmista sydänkohtauksista.

Diureetit. Diureetit on suunniteltu vähentämään sydänlihaksen kuormitusta vähentämällä kiertävän veren määrää, koska nestettä poistuu kehosta nopeutettuna.

Loopback. Lääke "Furosemidi" tabletin muodossa.

Loop-diureetit vähentävät Na +:n, K +:n, Cl -:n takaisinabsorptiota Henlen silmukan paksussa nousevassa osassa, mikä vähentää veden takaisinabsorptiota (reabsorptiota). Heillä on melko selvä nopea toiminta käytetään pääsääntöisesti hätälääkkeinä (pakotettuun diureesiin).

Yleisin lääke tässä ryhmässä on furosemidi (Lasix). Saatavilla injektio- ja tablettimuodossa.

Tiatsidi. Tiatsididiureetit ovat Ca 2+ -diureetteja. Na +:n ja Cl -:n takaisinabsorption vähentäminen Henlen silmukan nousevan osan paksussa segmentissä ja ensisijainen osasto nefronin distaalinen tubulus, tiatsidilääkkeet vähentävät virtsan reabsorptiota. Tämän ryhmän lääkkeiden systemaattisella käytöllä kardiovaskulaaristen komplikaatioiden riski pienenee samanaikaisen verenpainetaudin yhteydessä.

hypotiatsidi;

indapamidi.

Inhibiittoritangiotensiiniä konvertoivaentsyymi. Angiotensiinia konvertoivaan entsyymiin (ACE) vaikuttamalla tämä lääkeryhmä estää angiotensiini II:n muodostumisen angiotensiini I:stä, mikä estää angiotensiini II:n vaikutuksia eli tasoittaa vasospasmia. Tämä varmistaa, että tavoiteverenpainearvot säilyvät. Tämän ryhmän lääkkeillä on munuaista ja sydäntä suojaava vaikutus.

enalapriili;

lisinopriili;

kaptopriili.

Antiarytminenhuumeita. Lääke "Amiodarone" on saatavana tabletin muodossa.

Amiodaroni kuuluu III ryhmä rytmihäiriölääkkeitä, on monimutkainen antiarytminen vaikutus. Tämä lääke vaikuttaa kardiomyosyyttien Na +- ja K + -kanaviin ja estää myös b- ja b-adrenergiset reseptorit. Siten amiodaronilla on anginaalisia ja rytmihäiriöitä estäviä vaikutuksia. Satunnaistettujen kliinisten tutkimusten mukaan lääke pidentää sitä säännöllisesti käyttävien potilaiden elinikää. Kun otat amiodaronitabletteja kliininen vaikutus nähty noin 2-3 päivässä. Maksimivaikutus saavutetaan 8-12 viikon kuluttua. Tämä liittyy pitkä aika lääkkeen puoliintumisaika (2-3 kuukautta). Mitä tulee tämä lääke Sitä käytetään rytmihäiriöiden ehkäisyyn, eikä se ole hätäapuväline.

Kun otetaan huomioon nämä lääkkeen ominaisuudet, suositellaan seuraavaa sen käyttöjärjestelmää. Kyllästysjakson aikana (ensimmäiset 7-15 päivää) amiodaronia määrätään vuorokausiannoksena 10 mg/kg potilaan painoa 2-3 annoksena. Päivittäisen EKG-seurannan tulosten vahvistaman jatkuvan rytmihäiriön vastaisen vaikutuksen alkaessa annosta pienennetään asteittain 200 mg:lla 5 päivän välein, kunnes ylläpitoannos 200 mg päivässä saavutetaan.

Muutryhmiähuumeita.

Etyylimetyylihydroksipyridiini

Lääke "Mexidol" tabletin muodossa. Metabolinen sytoprotektori, antioksidantti-antihypoksantti, jolla on monimutkainen vaikutus sydän- ja verisuonitautien patogeneesin avainlinkkeihin: anti-ateroskleroottinen, anti-iskeeminen, kalvoa suojaava. Teoreettisesti etyylimetyyon merkittävä positiivinen vaikutus, mutta toistaiseksi sen kliinisestä tehokkuudesta ei ole tietoa riippumattomien satunnaistettujen lumekontrolloitujen kokeiden perusteella.

· Meksiko;

Koronaattori

trimetatsidiini.

4. Käyttö antibiootteja klo iskeeminen sydänsairaus. Kahden eri antibioottikuurin ja lumelääkkeen tehosta on kliinisiä havaintoja potilailla, jotka joutuvat sairaalaan joko akuutin sydäninfarktin vuoksi tai ilman. stabiili angina. Tutkimukset ovat osoittaneet useiden antibioottien tehokkuuden sepelvaltimotaudin hoidossa. Tehokkuus tämän tyyppistä hoitoa ei ole patogeneettisesti perusteltu, eikä tämä tekniikka sisälly sepelvaltimotaudin hoitostandardeihin.

5. Endovaskulaarinen sepelvaltimon angioplastia. Endovaskulaaristen (transluminaalinen, transluminaalinen) interventioiden (sepelvaltimon angioplastia) käyttöä sepelvaltimotaudin eri muodoissa kehitetään. Näitä interventioita ovat palloangioplastia ja sepelvaltimon angiografiaohjattu stentointi. Tässä tapauksessa instrumentit tuodaan sisään yhden kautta suuret valtimot(useimmissa tapauksissa käytetään reisivaltimoa), ja toimenpide suoritetaan fluoroskopiassa. Monissa tapauksissa tällaiset toimenpiteet auttavat estämään sydäninfarktin kehittymistä tai etenemistä ja välttämään avointa leikkausta.

Tämä sepelvaltimotaudin hoidon suunta harjoittaa erillistä kardiologian aluetta - interventiokardiologiaa.

6. Kirurginen hoitoon.

Sepelvaltimon ohitusleikkaus suoritetaan.

Tietyillä sepelvaltimotaudin parametreillä on viitteitä sepelvaltimon ohitusleikkaukselle - leikkaukselle, jossa sydänlihaksen verenkiertoa parannetaan yhdistämällä vauriokohdan alla olevat sepelvaltimot ulkoisiin verisuoniin. Tunnetuin on sepelvaltimoiden ohitusleikkaus (CABG), jossa aortta liitetään sepelvaltimoiden segmentteihin. Tätä varten shuntteina käytetään usein autografteja (yleensä suurta nivellaskimoa).

On myös mahdollista käyttää verisuonten ilmapallolaajennusta. Tässä leikkauksessa manipulaattori viedään sepelvaltimoihin valtimon (yleensä reisiluun tai säteittäisen) puhkaisun kautta ja verisuonen luumenia laajennetaan varjoaineella täytetyn pallon avulla, leikkaus on itse asiassa sepelvaltimoiden bougienage. Tällä hetkellä "puhdasta" palloangioplastiaa ilman myöhempää stentin istutusta ei käytännössä käytetä, koska tehokkuus on alhainen pitkällä aikavälillä.

7. Muut ei huumeita menetelmiä hoitoon

- Hirudoterapia. Hirudoterapia on hoitomenetelmä, joka perustuu iilimatojen syljen verihiutaleiden torjuntaan vaikuttaviin ominaisuuksiin. Tämä menetelmä on vaihtoehto, eikä sitä ole kliinisesti testattu näyttöön perustuvan lääketieteen vaatimusten suhteen. Tällä hetkellä sitä käytetään suhteellisen harvoin Venäjällä, se ei sisälly renderointistandardeihin sairaanhoito sepelvaltimotaudin kanssa sitä käytetään yleensä potilaiden pyynnöstä. Tämän menetelmän mahdolliset positiiviset vaikutukset ovat tromboosin ehkäisy. On huomattava, että hyväksyttyjen standardien mukaisesti hoidettaessa tämä tehtävä suoritetaan käyttämällä hepariiniprofylaksiaa.

- Menetelmäpaineaaltoterapiaa. Pienitehoisten shokkiaaltojen vaikutus johtaa sydänlihaksen revaskularisaatioon.

Kohdistetun akustisen aallon kehonulkoisen lähteen avulla voit vaikuttaa sydämeen etäältä, mikä aiheuttaa "terapeuttista angiogeneesiä" (vaskulaarista muodostumista) sydänlihaksen iskemian alueella. UVT-altistumisella on kaksinkertainen vaikutus - lyhyt ja pitkäaikainen. Ensinnäkin suonet laajenevat ja verenkierto paranee. Mutta tärkein asia alkaa myöhemmin - vaurioituneelle alueelle ilmestyy uusia suonia, jotka tarjoavat pitkäaikaisen parannuksen.

Matalaintensiteettiset shokkiaallot aiheuttavat leikkausjännitystä verisuonen seinämässä. Tämä stimuloi verisuonten kasvutekijöiden vapautumista, käynnistää uusien sydäntä ruokkivien verisuonten kasvuprosessin, parantaa sydänlihaksen mikroverenkiertoa ja vähentää angina pectoriksen vaikutuksia. tuloksia samanlaista hoitoa teoriassa on angina pectoriksen toiminnallisen luokan väheneminen, rasitussietokyvyn lisääntyminen, kohtausten tiheyden ja lääkkeiden tarpeen väheneminen.

On kuitenkin huomattava, että tällä hetkellä ei ole tehty riittäviä riippumattomia satunnaistettuja monikeskustutkimuksia tämän tekniikan tehokkuuden arvioimiseksi. Tämän tekniikan tehokkuuden todisteena mainitut tutkimukset ovat yleensä valmistajien itsensä tuottamia. Tai eivät täytä näyttöön perustuvan lääketieteen kriteerejä.

Tätä menetelmää ei ole käytetty laajalti Venäjällä kyseenalaisen tehokkuuden, korkeiden laitekustannusten ja asiaankuuluvien asiantuntijoiden puutteen vuoksi. Vuonna 2008 tämä menetelmä ei sisältynyt sepelvaltimotaudin sairaanhoidon standardiin, ja nämä manipulaatiot tehtiin kaupallisilla sopimuksilla tai joissain tapauksissa vapaaehtoisten sairausvakuutussopimusten perusteella.

- Käyttövarsisoluja. Kantasoluja käytettäessä toimenpiteen suorittajat odottavat, että potilaan elimistöön tuodut pluripotentit kantasolut erilaistuvat sydänlihaksen tai verisuonten adventitian puuttuviksi soluiksi. On huomattava, että kantasoluilla itse asiassa on tämä kyky, mutta tällä hetkellä nykytekniikan taso ei salli pluripotentin solun erottamista tarvitsemamme kudokseksi. Solu itse valitsee erilaistumispolun - eikä usein se, jota tarvitaan sepelvaltimotaudin hoitoon.

Tämä hoitomenetelmä on lupaava, mutta sitä ei ole vielä kliinisesti testattu, eikä se täytä näyttöön perustuvan lääketieteen kriteerejä. Se kestää vuosia tieteellinen tutkimus saada aikaan vaikutus, jota potilaat odottavat pluripotenttien kantasolujen käyttöönotolta.

Tällä hetkellä tätä hoitomenetelmää ei käytetä virallisessa lääketieteessä, eikä se sisälly sepelvaltimotaudin hoitostandardiin.

- kvanttiterapiaaiskeeminen sydänsairaus. Se on lasersäteilylle altistamista koskeva hoito. Tämän menetelmän tehokkuutta ei ole todistettu, riippumaton Kliininen tutkimus ei toteutettu.

Isännöi Allbest.ru:ssa

Samanlaisia ​​asiakirjoja

Sepelvaltimotaudin luokitus: äkillinen sepelvaltimokuolema, angina pectoris, sydäninfarkti, kardioskleroosi. Riskitekijöiden tunnistaminen. Sepelvaltimotaudin patogeneesi. Sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimus. Sydäninfarktin hoito.

tiivistelmä, lisätty 16.6.2009


Sepelvaltimotaudin kliinisten muotojen esiintyvyys, sydäntaudin sukupuoli, ikä ja psykologiset näkökohdat. Psykokorjausohjelman kehittäminen sepelvaltimotautia sairastavien ihmisten psyykkisen hyvinvoinnin parantamiseksi.

opinnäytetyö, lisätty 20.11.2011


Luokitus, kliininen kuva sepelvaltimotaudin ilmenemismuodoista. Geneettisten tekijöiden merkitys sepelvaltimotaudin kehittymisessä. Diagnostiset menetelmät, hoito. Elämäntapamuutos. Ensihoitajan rooli sepelvaltimotaudin ehkäisyssä.

opinnäytetyö, lisätty 28.5.2015


Iskeemisen sydänsairauden luokitus. Riskitekijät sepelvaltimotaudin kehittymiselle. Angina pectoris: klinikka; erotusdiagnoosi. Angina pectoris -kohtauksen lievitys. Hoito interiktaalisessa jaksossa. IHD:n terapeuttinen ravitsemus. Sepelvaltimotaudin ehkäisy.

valvontatyö, lisätty 16.3.2011


Ateroskleroosin etiologia ja patogeneesi, sen kliininen kulku, hoidon piirteet. Sepelvaltimotaudin tärkeimmät merkit. Taudin lajikkeiden luokittelu. Angina pectoris on sepelvaltimotaudin lievin muoto. Taudin oireet, lääkkeet ja hoito.

esitys, lisätty 1.4.2011


Ikeemisen taudin tärkein oire. Oireyhtymän klinikka, kehitysmekanismit (patogeneesi). Diagnostiset kriteerit angina pectorista lukuun ottamatta. Tutkia väestön eri ikäryhmien tietoisuutta sepelvaltimotaudin ensimmäisistä oireista.

lukukausityö, lisätty 21.4.2015


Iskeemisen sydänsairauden luokitus. Orgaaniset perusnitraatit ja anginaalisten aineiden ryhmät. Nitraattien farmakodynamiikka ja niiden vaikutus sepelvaltimoverenkiertoon. Nitraatin toleranssin (riippuvuuden) kehittyminen, ehkäisymenetelmät.

esitys, lisätty 21.10.2013


Riskitekijöiden vaikutus sepelvaltimotaudin, sen muotojen (angina pectoris, sydäninfarkti) ja komplikaatioiden kehittymiseen. Ateroskleroosi sepelvaltimotaudin pääasiallisena syynä. Häiriöiden lääketieteellisen korjauksen diagnoosi ja periaatteet.

testi, lisätty 22.02.2010


Sepelvaltimotaudin käsite, sen tyypit, oireet, hoito ja ehkäisy. Syyt heikentyneeseen verenkiertoon sepelvaltimoissa. Sydän- ja verisuonisairauksien sairastavuus ja kuolleisuus Venäjällä. Alkuun vaikuttavat tekijät.

lukukausityö, lisätty 7.4.2015


Sepelvaltimotaudin (CHD) oireet. Perinteiset instrumentaaliset menetelmät sepelvaltimotaudin diagnosointiin. Elektrokardiografia (EKG) levossa, 24 tunnin Holter-EKG-seuranta. Ekokardiografian diagnostiset mahdollisuudet. Stressitestit, sepelvaltimon angiografia.

Iskeeminen (sepelvaltimoiden) sydänsairaus (CHD), joka kehittyy sepelvaltimoiden ateroskleroosin seurauksena, on johtava työkykyisen väestön vammaisuuden ja kuolleisuuden syy maailmanlaajuisesti. Venäjällä sydän- ja verisuonitautien sekä iskeemisen sydänsairauden esiintyvyys on kasvussa, ja maamme on niihin kuolleisuudessa yksi ensimmäisistä paikoista maailmassa, mikä edellyttää nykyaikaisten ja tehokkaiden menetelmien käyttöä niiden hoitoon ja ehkäisyyn. lääkärit. Venäjän väestön keskuudessa sepelvaltimotaudin kehittymisen pääriskitekijöiden esiintyvyys on edelleen suuri, joista tupakointi, valtimoverenpaine ja hyperkolesterolemia ovat merkittävimpiä.

Ateroskleroosi on pääsyy IHD:n kehittyminen. Se etenee salaa pitkän aikaa, kunnes se johtaa sellaisiin komplikaatioihin kuin sydäninfarkti, aivohalvaus, äkkikuolema tai angina pectoriksen ilmaantumiseen, krooniseen aivoverenkierron vajaatoimintaan tai ajoittaiseen kyynärhäiriöön. Ateroskleroosi johtaa sepelvaltimoiden, aivovaltimoiden ja muiden valtimoiden asteittaiseen paikalliseen ahtautumiseen, mikä johtuu ateroskleroottisten plakkien muodostumisesta ja kasvusta niissä. Lisäksi sen kehittymiseen osallistuvat sellaiset tekijät kuten endoteelin toimintahäiriö, alueelliset kouristukset, heikentynyt mikroverenkierto sekä primaarisen tulehdusprosessin esiintyminen verisuonen seinämässä mahdollisena tekijänä tromboosin muodostumisessa. Verisuonia laajentavien ja verisuonia supistavien ärsykkeiden epätasapaino voi myös muuttaa merkittävästi sepelvaltimon sävyn tilaa, jolloin syntyy ylimääräinen dynaaminen ahtauma jo olemassa olevaan kiinteään ahtaumaan.

Stabiilin angina pectoriksen kehittyminen voi olla ennustettavissa esimerkiksi sydänlihaksen hapentarpeen lisääntymistä aiheuttavien tekijöiden, kuten fyysisen tai henkisen stressin (stressin) läsnä ollessa.

Angina pectorista sairastavat potilaat, mukaan lukien ne, jotka ovat jo saaneet sydäninfarktin, muodostavat suurimman sepelvaltimotautipotilaiden ryhmän. Tämä selittää lääkäreiden kiinnostuksen angina pectoris -potilaiden oikeaan hoitoon ja valintaan parhaat käytännöt hoitoon.

Sepelvaltimotaudin kliiniset muodot. IHD ilmenee monissa kliinisissä muodoissa: krooninen stabiili angina, epästabiili (progressiivinen) angina, oireeton sepelvaltimotauti, vasospastinen angina, sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta, äkillinen kuolema. Ohimenevä sydänlihasiskemia, joka johtuu tavallisesti sepelvaltimoiden kaventumisesta ja lisääntyneestä hapentarpeesta, on tärkein mekanismi vakaan angina pectoriksen alkamiselle.

Krooninen stabiili angina pectoris jaetaan yleensä 4 toiminnalliseen luokkaan oireiden vakavuuden mukaan (Kanadalainen luokitus).

Hoidon päätavoitteena on parantaa potilaan elämänlaatua vähentämällä anginakohtausten esiintyvyyttä, ehkäisemällä akuuttia sydäninfarktia ja parantamalla eloonjäämistä. Onnistunutta anginaalista hoitoa harkitaan, jos angina pectoris on hävinnyt kokonaan tai lähes kokonaan ja potilas palaa normaaliin toimintaan (angina pectoris ei ole korkeampi kuin toimintaluokka I, kun kipukohtauksia esiintyy vain merkittävässä rasituksessa) ja minimaalisella sivuvaikutuksella terapian vaikutuksia.

Kroonisen sepelvaltimotaudin hoidossa käytetään 3 pääryhmää lääkeaineita: beetasalpaajat, kalsiumantagonistit, orgaaniset nitraatit, jotka vähentävät merkittävästi anginakohtausten määrää, vähentävät nitroglyseriinin tarvetta, lisäävät rasitussietokykyä ja parantavat potilaiden elämää.

Lääkärit ovat kuitenkin edelleen haluttomia määräämään uusia tehokkaita lääkkeitä riittävinä annoksina. Lisäksi, kun on olemassa suuri valikoima nykyaikaisia ​​anginaalisia ja iskeemisiä lääkkeitä, vanhentuneet, riittämättömästi tehokkaat lääkkeet tulisi sulkea pois. Rehellinen keskustelu potilaan kanssa, taudin ja sen komplikaatioiden syyn selittäminen, ei-invasiivisten ja invasiivisten lisätutkimusmenetelmien tarve auttaa valitsemaan oikean hoitotavan.

ATP-tutkimuksen (Angina Treatment Patterns) tulosten mukaan Venäjällä valittaessa anginaalisia lääkkeitä, joilla on hemodynaaminen vaikutusmekanismi monoterapiassa, suositaan nitraatteja (11,9 %) ja sitten b-salpaajia (7,8 %). ) ja kalsiumantagonistit (2,7 %).

β-salpaajat ovat ensisijaisia ​​lääkkeitä angina pectoris-potilaiden hoidossa, erityisesti sydäninfarktin saaneilla potilailla, koska ne vähentävät kuolleisuutta ja uusiutuvien infarktien ilmaantuvuutta. Tämän ryhmän lääkkeitä on käytetty sepelvaltimotautipotilaiden hoidossa yli 40 vuoden ajan.

beetasalpaajat aiheuttavat anginaalista vaikutusta vähentämällä sydänlihaksen hapen tarvetta (syketoiminnan laskun, verenpaineen ja sydänlihaksen supistumiskyvyn laskun vuoksi), lisäämällä hapen toimitusta sydänlihakseen (johtuen lisääntyneestä kollateraalisesta verenkierrosta, sen uudelleenjakautumisesta iskeemisten kerrosten hyväksi sydänlihaksen subendokardiumi), rytmihäiriöitä ja aggregaatiota estävä vaikutus, mikä vähentää kalsiumin kertymistä iskeemisiin sydänlihassoluihin.

β-salpaajien käyttöaiheita ovat angina pectoris, angina pectoris ja samanaikainen verenpainetauti, samanaikainen sydämen vajaatoiminta, "hiljainen" sydänlihasiskemia, sydänlihasiskemia, johon liittyy samanaikaisia ​​rytmihäiriöitä. Jos suoria vasta-aiheita ei ole, β-salpaajia määrätään kaikille sepelvaltimotautipotilaille, erityisesti sydäninfarktin jälkeen. Hoidon tavoitteena on parantaa sepelvaltimotautipotilaan pitkän aikavälin ennustetta.

Beetasalpaajista propranololi (80-320 mg/vrk), atenololi (25-100 mg/vrk), metoprololi (50-200 mg/vrk), karvediloli (25-50 mg/vrk), bisoprololi (5-20 mg/vrk) /vrk), nebivololi (5 mg/vrk). Kardioselektiivisillä lääkkeillä (atenololi, metoprololi, betaksololi) on pääasiassa β 1 ​​-adrenergisiä reseptoreja estävä vaikutus.

Yksi yleisimmin käytetyistä kardioselektiivisistä lääkkeistä on atenololi (tenormiini). Aloitusannos on 50 mg / vrk. Jatkossa se voidaan nostaa 200 mg:aan / vrk. Lääke määrätään kerran aamulla. Vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa vuorokausiannosta tulee pienentää.

Toinen kardioselektiivinen beetasalpaaja on metoprololi (Betaloc). Sen vuorokausiannos on keskimäärin 100-300 mg, lääkettä määrätään kahdessa annoksessa, koska β-salpausvaikutus voidaan jäljittää jopa 12 tuntiin asti. Tällä hetkellä metoprololivalmisteet pitkittyneet - betalok ZOK, metocard, joiden vaikutuksen kesto saavuttaa 24 tuntia.

Bisoprololilla (Concor) on atenololiin ja metoprololiin verrattuna voimakkaampi kardioselektiivisyys (terapeuttisilla annoksilla se salpaa vain β 1 -adrenergiset reseptorit) ja pidempi vaikutusaika. Sitä käytetään kerran päivässä annoksena 2,5-20 mg.

Carvedilolilla (Dilatrend) on yhdistetty ei-selektiivinen β-, α 1 -salpaava ja antioksidanttivaikutus. Lääke salpaa sekä β1- että β2-adrenergiset reseptorit ilman omaa sympatomimeettistä aktiivisuuttaan. Verisuonen sileissä lihassoluissa sijaitsevien α1-adrenergisten reseptorien salpauksen vuoksi karvediloli aiheuttaa voimakasta verisuonten laajenemista. Siten se yhdistää β-salpaavan ja verisuonia laajentavan vaikutuksen, mikä johtuu pääasiassa sen anginaalisesta ja iskeemisestä vaikutuksesta, joka säilyy pitkäaikaisessa käytössä. Carvedilolilla on myös verenpainetta alentava vaikutus ja estää proliferaatiota tasaisesti lihassolut näyttelee pro-aterogeenista roolia. Lääke pystyy vähentämään veriplasman viskositeettia, punasolujen ja verihiutaleiden aggregaatiota. Potilailla, joilla on heikentynyt vasemman kammion toiminta tai verenkiertohäiriö, karvediloli vaikuttaa suotuisasti hemodynaamisiin parametreihin (vähentää esi- ja jälkikuormitusta), lisää ejektiofraktiota ja pienentää LV:n kokoa. Näin ollen karvedilolin käyttö on tarkoitettu ensisijaisesti potilaille, joilla on sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta, koska tässä potilasryhmässä sen kyky parantaa merkittävästi sairauden ennustetta ja pidentää elinikää on todistettu. Verrattaessa karvedilolia (keskimääräinen vuorokausiannos 20,5 mg) ja atenololia (keskimääräinen vuorokausiannos 25,9 mg) osoitettiin, että molemmat lääkkeet ovat 2 kertaa päivässä yhtä tehokkaita hoidettaessa potilaita, joilla on stabiili rasitusrintakipu. Yksi ohjeista käytetyn beetasalpaajien annoksen riittävyydestä on levossa sykkeen alentaminen 55-60 lyöntiin/min. Joissakin tapauksissa potilailla, joilla on vaikea angina pectoris, leposyke voi laskea alle 50 lyöntiin/min.

Nebivololi (nebilet) on uusi selektiivinen β 1 -salpaaja, joka stimuloi myös typpioksidin (NO) synteesiä. Lääke aiheuttaa sydämen hemodynaamisen purkamisen: alentaa verenpainetta, esi- ja jälkikuormitusta, lisää sydämen minuuttitilavuutta, lisää ääreisverenkiertoa. Nebivolol on b-salpaaja ainutlaatuisia ominaisuuksia, jotka liittyvät lääkkeen kykyyn osallistua endoteelisolujen relaksoivan tekijän (NO) synteesiin. Tämä ominaisuus antaa lääkkeelle lisävasodilatoivan vaikutuksen. Lääkettä käytetään ensisijaisesti potilailla, joilla on verenpainetauti ja anginakohtauksia.

Celiprolol (200-600 mg/vrk), kolmannen sukupolven beetasalpaaja, eroaa muista beetasalpaajista korkealla selektiivisyydellä, kohtuullisella β2-adrenergisten reseptoreiden stimulaatiolla, suoralla verisuonia laajentavalla vaikutuksella, typpioksidin vapautumisen modulaatiolla endoteelisoluja ja haitallisten metabolisten vaikutusten puuttumista. Lääkettä suositellaan potilaille, joilla on sepelvaltimotauti, jolla on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, dyslipidemia, diabetes mellitus, tupakoinnin aiheuttama perifeerinen verisuonisairaus. Seliprololilla (200-600 mg/vrk), atenololilla (50-100 mg/vrk), propranololilla (80-320 mg/vrk) on vertailukelpoinen anginaalinen teho ja ne lisäävät yhtä lailla rasituksen sietokykyä potilailla, joilla on stabiili rasitusrintakipu.

β-salpaajat tulisi antaa etusijalle ja määrätä potilaita, joilla on sepelvaltimotauti, jos fyysisen aktiivisuuden ja angina pectoris-kohtauksen kehittymisen välillä on selvä yhteys, johon liittyy samanaikainen verenpainetauti; rytmihäiriöiden esiintyminen (supraventrikulaariset tai ventrikulaariset rytmihäiriöt), sydäninfarkti sydänlihas, ilmaistu ahdistuneisuustila. Suurin osa beetasalpaajien haittavaikutuksista liittyy β2-reseptorien salpaukseen. Tarve kontrolloida beetasalpaajien määräämistä ja esiintyviä sivuvaikutuksia (bradykardia, hypotensio, bronkospasmi, lisääntyneet sydämen vajaatoiminnan merkit, sydäntukokset, sairas poskiontelooireyhtymä, väsymys, unettomuus) johtavat siihen, että lääkäri ei aina käyttää näitä lääkkeitä. Tärkeimmät lääketieteelliset virheet β-salpaajien nimeämisessä ovat pienten lääkeannosten käyttö, niiden määrääminen harvemmin kuin tarpeen ja lääkkeiden poistaminen, kun syke levossa on alle 60 lyöntiä / min. On myös pidettävä mielessä vieroitusoireyhtymän kehittymisen mahdollisuus, ja siksi beetasalpaajat on lopetettava asteittain.

Kalsiumkanavasalpaajat (kalsiumantagonistit). Tämän ryhmän lääkkeiden pääasiallinen käyttökohde solutasolla ovat hitaat kalsiumkanavat, joiden kautta kalsiumionit kulkeutuvat verisuonten ja sydämen sileisiin lihassoluihin. Kalsiumionien läsnä ollessa aktiini ja myosiini ovat vuorovaikutuksessa, mikä tarjoaa sydänlihaksen ja sileän lihaksen solujen supistumiskykyä. Lisäksi kalsiumkanavat osallistuvat sinussolmukkeen solujen tahdistimen toiminnan synnyttämiseen ja impulssin johtamiseen eteiskammiosolmuketta pitkin.

On osoitettu, että kalsiumantagonistien aiheuttama verisuonia laajentava vaikutus ei toteuta pelkästään suoran vaikutuksen kautta sileisiin lihaksiin verisuonen seinämä, mutta myös epäsuorasti, tehostamalla typpioksidin vapautumista verisuonten endoteelistä. Tämä ilmiö on kuvattu useimmille dihydropyridiineille ja isradipiinille ja vähemmässä määrin nifedipiinille ja ei-hydropyridiinilääkkeille. varten pitkäaikaista hoitoa dihydropyridiinijohdannaisista johtuva angina pectoris, on suositeltavaa käyttää vain pitkittyneitä annosmuotoja tai pitkävaikutteisia kalsiumantagonistisukupolvia. Kalsiumkanavasalpaajat ovat voimakkaita verisuonia laajentavia aineita, ne vähentävät sydänlihaksen hapen tarvetta, laajentavat sepelvaltimoita. Lääkkeitä voidaan käyttää vasospastiseen angina pectoriaan, samanaikaisiin obstruktiivisiin keuhkosairauksiin. Lisäaihe kalsiumantagonistien nimeämiselle ovat Raynaud'n oireyhtymä sekä (fenyylialkyyliamiinien - verapamiili ja bentsodiatsepiinien - diltiatseemi) eteisvärinä, supraventrikulaarinen takykardia, hypertrofinen kardiomyopatia. Kalsiumantagonisteista sepelvaltimotaudin hoidossa käytetään seuraavia: välittömän vaikutuksen nifedipiini 30-60 mg / vrk (10-20 mg 3 kertaa) tai pitkävaikutteinen (30-180 mg kerran); verapamiili välitön toiminta (80-160 mg 3 kertaa päivässä); tai pitkittynyt vaikutus (120-480 mg kerran); välitön diltiatseemi (30-60 mg 4 kertaa päivässä) tai pitkittynyt vaikutus (120-300 mg / vrk kerran); pitkävaikutteiset lääkkeet amlodipiini (5-10 mg / vrk kerran), lasidipiini (2-4 mg / vrk).

Dihydropyridiinien (nifedipiini, amlodipiini) aiheuttamaa sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivointia pidetään tällä hetkellä ei-toivottavana ilmiönä, ja sitä pidetään pääasiallisena syynä sepelvaltimotautipotilaiden kuolleisuuden lisääntymiseen, kun he ottavat lyhytvaikutteisia dihydropyridiinejä epästabiilissa angina pectoriassa, akuutissa sydäninfarktissa ja , ilmeisesti niiden pitkäaikaisen käytön potilailla, joilla on stabiili rasitusrintakipu. Tässä suhteessa on tällä hetkellä suositeltavaa käyttää hidastettuja ja pitkittyneitä dihydropyridiinien muotoja. Perusteelliset erot lääkkeiden farmakodynaamisen vaikutuksen luonteessa lyhyt toiminta heillä ei ole. Asteittaisen imeytymisen vuoksi heiltä puuttuu numero sivuvaikutukset liittyy sympaattiseen aktivaatioon, joka on niin tyypillistä lyhytvaikutteisille dihydropyridiineille.

Viime vuosina on ilmestynyt tietoja, jotka viittaavat mahdollisuuteen hidastaa verisuonen seinämän vaurioita kalsiumantagonistien avulla, erityisesti ateroskleroosin alkuvaiheessa.

Amlodipiini (norvasc, amlovas, normodipiini) on kolmannen sukupolven kalsiumantagonisti dihydropyridiinien ryhmästä. Amlodipiini laajentaa ääreisverisuonia ja vähentää sydämen jälkikuormitusta. Koska lääke ei aiheuta refleksitakykardiaa (koska sympatoadrenal-järjestelmä ei aktivoidu), energiankulutus ja sydänlihaksen hapentarve vähenevät. Lääke laajentaa sepelvaltimoita ja lisää hapen saantia sydänlihakseen. Antianginaalinen vaikutus (lyhentää anginakohtausten tiheyttä ja kestoa, päivittäinen tarve nitroglyseriinissä), lisääntynyt rasitustoleranssi, sydämen systolisen ja diastolisen toiminnan parantuminen ilman sinus- ja atrioventrikulaaristen solmukkeiden ja muiden sydämen johtumisjärjestelmän elementtien lamaavaa vaikutusta, asettivat lääkkeen ensimmäiselle sijalle angina pectoris.

Lasidipiini on kolmannen sukupolven kalsiumantagonisti, jolla on korkea lipofiilisyys, vuorovaikutus solukalvon kanssa ja kudosvaikutukset riippumattomia sen pitoisuudesta. Nämä tekijät johtavat ateroskleroottisen vaikutuksen mekanismiin. Lasidipiini vaikuttaa positiivisesti endoteeliin, estää adheesiomolekyylien muodostumista, sileälihassolujen lisääntymistä ja verihiutaleiden aggregaatiota. Lisäksi lääke pystyy estämään matalatiheyksisten lipoproteiinien peroksidaatiota, eli se voi vaikuttaa johonkin plakin muodostumisen alkuvaiheista.

European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) vertaili intima-median paksuutta kaulavaltimo 2334 potilaalla, joilla oli hypertensio 4 vuoden lasidipiini- tai atenololihoidon taustalla. Tutkimukseen osallistuneiden potilaiden kaulavaltimot olivat alun perin normaaleja ja/tai muuttuneet. Lasidipiinihoitoon liittyi merkittävästi selvempi "intima-median" paksuuden väheneminen atenololiin verrattuna sekä haarautuman että yhteisen kaulavaltimon tasolla. Lasidipiinihoidon aikana atenololiin verrattuna ateroskleroottisten plakkien määrä lisääntyi potilailla 18 % vähemmän ja potilaiden määrä, joilla plakkien määrä väheni, oli 31 % enemmän.

Siten kalsiumantagonisteilla, yhdessä voimakkaiden anginaalisten (antiiskeemisten) ominaisuuksien kanssa, voi olla ylimääräinen antiaterogeeninen vaikutus (plasmakalvon stabilointi, mikä estää vapaan kolesterolin tunkeutumisen verisuonen seinämään), mikä mahdollistaa niiden määräämisen. useammin potilaille, joilla on stabiili angina pectoris ja joiden valtimoiden vauriot ovat erilaisia. Tällä hetkellä kalsiumantagonisteja pidetään toisen linjan lääkkeinä potilailla, joilla on rasitusrintakipu beetasalpaajien jälkeen. Monoterapiana ne voivat saavuttaa saman voimakkaan antianginaalisen vaikutuksen kuin beetasalpaajat. Beetasalpaajien kiistaton etu kalsiumantagonistiin verrattuna on niiden kyky vähentää kuolleisuutta sydäninfarktipotilailla. Tutkimukset kalsiumantagonistien käytöstä sydäninfarktin jälkeen ovat osoittaneet, että suurin vaikutus saavutetaan henkilöillä, joilla ei ole vakavaa vasemman kammion toimintahäiriötä, jotka kärsivät valtimoverenpaineesta ja joilla on ollut sydäninfarkti ilman Q-aaltoa.

Siten kalsiumantagonistien kiistaton etu on laaja valikoima farmakologisia vaikutuksia tarkoituksena on eliminoida sepelvaltimon vajaatoiminnan ilmenemismuotoja: antianginaalinen, hypotensiivinen, rytmihäiriötä estävä. Hoito näillä lääkkeillä vaikuttaa myös suotuisasti ateroskleroosin etenemiseen.

orgaaniset nitraatit. Nitraattien iskeeminen vaikutus perustuu hemodynaamisten parametrien merkittävään muutokseen: vasemman kammion esi- ja jälkikuormituksen vähenemiseen, verisuonten vastuksen vähenemiseen, mukaan lukien sepelvaltimot, verenpaineen laskuun jne. Tärkeimmät käyttöaiheet nitraattien ottamista varten ovat ponnistelu- ja leporintakipu IHD-potilailla (myös niiden estämiseksi), vasospastisen angina pectoris -kohtaukset, angina pectoris -kohtaukset, joihin liittyy vasemman kammion vajaatoiminnan oireita.

Kielen alle annettava nitroglyseriini (0,3-0,6 mg) tai nitroglyseriiniaerosoli (nitromint 0,4 mg) on ​​tarkoitettu akuutin angina pectoriskohtauksen lievitykseen, koska vaikutus alkaa nopeasti. klo huono sietokyky nitroglyseriiniä angina pectoris -kohtauksen estämiseksi, voit käyttää nitrosorbidia, molsidomiinia tai kalsiumantagonistia nifedipiiniä, puru- tai imeskelytabletteja ottaessasi niitä kielen alle.

Orgaanisia nitraatteja (isosorbididinitraatin tai isosorbidi-5-mononitraatin lääkkeitä) käytetään estämään anginakohtauksia. Nämä lääkkeet tarjoavat pitkäaikaisen sydämen hemodynaamisen purkamisen, parantavat verenkiertoa iskeemisillä alueilla ja lisäävät fyysistä suorituskykyä. Niitä yritetään määrätä ennen angina pectorista aiheuttavaa fyysistä rasitusta. Tehokkaiksi osoittautuneista lääkkeistä tutkituimmat ovat kardiket (20, 40, 60 ja 120 mg/vrk), nitrosorbidi (40-80 mg/vrk), olicard retard (40 mg/vrk), monomac (20-80 mg/vrk). / vrk), Mono Mac Depot (50 ja 100 mg/vrk), Efox Long (50 mg/vrk), Mono Cinque Retard (50 mg/vrk). Potilaat, joilla on stabiili angina pectoris I-II FC, voivat antaa ajoittaista nitraattia ennen tilanteita, jotka voivat aiheuttaa angina pectoris -kohtauksen. Potilaille, joilla on vaikeampi angina pectoris III-IV, FC-nitraatteja tulee määrätä säännöllisesti. tällaisilla potilailla on pyrittävä säilyttämään vaikutus koko päivän ajan. Angina pectoris IV FC:n (kun angina pectoriskohtauksia voi esiintyä yöllä) yhteydessä nitraatteja tulee määrätä siten, että vaikutus on koko päivän ajan.

Nitraattien kaltaisia ​​lääkkeitä ovat molsidomiini (Corvaton, Sydnopharm, Dilasid), joka on kemiallisesti nitraateista erilainen lääke, joka ei kuitenkaan eroa niistä vaikutusmekanismiltaan. Lääke vähentää verisuonten seinämän jännitystä, parantaa kollateraalista verenkiertoa sydänlihaksessa ja sillä on aggregaatiota estäviä ominaisuuksia. Isosorbididinitraatin ja korvatonin vertailukelpoiset annokset ovat 10 mg ja 2 mg. Korvatonin vaikutus ilmenee 15-20 minuutin kuluttua, vaikutuksen kesto on 1 - 6 tuntia (keskimäärin 4 tuntia). Corvaton retard 8 mg otetaan 1-2 kertaa päivässä, koska lääkkeen vaikutus kestää yli 12 tuntia.

Nitraattien heikko puoli on toleranssin kehittyminen niille varsinkin pitkäaikaisessa käytössä ja haittavaikutukset, jotka vaikeuttavat niiden käyttöä ( päänsärky, sydämentykytys, huimaus), refleksin aiheuttama sinustakykardia. Nitraattien transdermaaliset muodot voiteiden, laastarien ja levyjen muodossa eivät ole löytäneet laajaa käyttöä niiden annosteluvaikeuden ja niille kehittyneen toleranssin vuoksi. Ei myöskään tiedetä, parantavatko nitraatit stabiili angina pectoris -potilaan ennustetta pitkäaikaisessa käytössä, joten on kyseenalaista, ovatko ne hyödyllisiä ilman angina pectoria (sydänlihasiskemia).

Määrätessään lääkkeitä, joilla on hemodynaaminen vaikutusmekanismi, iäkkäiden potilaiden tulee huomioida sääntöjä noudattaen: Aloita hoito pienemmillä annoksilla, seuraa huolellisesti haittavaikutuksia ja harkitse aina lääkkeen vaihtamista, jos se on huonosti siedetty ja tehoton.

Yhdistelmäterapia. Yhdistelmähoito antianginaalisilla lääkkeillä potilailla, joilla on stabiili angina pectoris III-IV FC, suoritetaan seuraavien indikaatioiden mukaisesti: mahdotonta valita tehokasta monoterapiaa; tarve tehostaa jatkuvan monoterapian vaikutusta (esimerkiksi potilaan lisääntyneen fyysisen aktiivisuuden aikana); haitallisten hemodynaamisten muutosten korjaaminen (esimerkiksi dihydropyridiinien ryhmän nitraattien tai kalsiumantagonistien aiheuttama takykardia); angina pectoriksen ja valtimoverenpaineen tai sydämen rytmihäiriöiden yhdistelmä, joita ei kompensoida monoterapiassa; jos potilaat eivät siedä tavanomaisia ​​lääkeannoksia monoterapiassa, kun taas pieniä lääkeannoksia voidaan yhdistää halutun vaikutuksen saavuttamiseksi.

Eri antianginaalisten lääkkeiden luokkien vaikutusmekanismien synergia on perusta arvioitaessa niiden yhdistelmien mahdollisuuksia. Hoidessaan potilasta, jolla on stabiili angina pectoris, lääkärit käyttävät usein erilaisia ​​antianginaalisten aineiden yhdistelmiä (beetasalpaajat, nitraatit, kalsiumantagonistit). Monoterapian vaikutuksen puuttuessa määrätään usein yhdistelmähoitoa (nitraatit ja beetasalpaajat; beetasalpaajat ja kalsiumantagonistit jne.).

ATP-tutkimuksen tulokset (katsaus stabiilin angina pectoriksen hoitoon) osoittivat, että Venäjällä 76 % potilaista saa yhdistelmähoitoa hemodynaamisesti aktiivisten lääkkeiden kanssa, kun taas yli 40 % tapauksista - nitraattien ja -salpaajat. Niiden lisävaikutuksia ei kuitenkaan ole vahvistettu kaikissa tutkimuksissa. European Society of Cardiology (1997) ohjeistukset osoittavat, että jos yksi antianginaalinen lääke on tehoton, on parempi arvioida ensin toisen teho ja vasta sitten käyttää yhdistelmää. Farmakologisesti kontrolloitujen tutkimusten tulokset eivät vahvista, että b-salpaajan ja kalsiumantagonistin yhdistelmähoitoon liittyy positiivinen additiivinen ja synergistinen vaikutus suurimmalla osalla sepelvaltimotautipotilaista. Kahden tai kolmen lääkkeen yhdistelmämäärääminen ei aina ole tehokkaampaa kuin hoito yhdellä lääkkeellä optimaalisesti valitussa annoksessa. Emme saa unohtaa, että useiden lääkkeiden käyttö lisää merkittävästi hemodynamiikkaan liittyvien haittavaikutusten riskiä.

Nykyaikainen lähestymistapa stabiilia angina pectorista sairastavien potilaiden yhdistelmähoitoon merkitsee etua anginaalisten lääkkeiden yhdistämisestä monisuuntaiseen vaikutukseen: hemodynaamisiin ja sytoprotektiivisiin vaikutuksiin.

Stabiilin angina pectoriksen kotimaisen farmakoterapian päähaittoja ovat usein virheelliset, moderneja ideoita, antianginaalisten lääkkeiden ryhmän valinta (nitraatteja määrätään yleensä (80 %)), kliinisesti merkityksettömien annosten toistuva käyttö ja perusteeton yhdistelmähoidon määrääminen useiden antianginaalisten lääkkeiden kanssa.

metaboliset aineet. Trimetatsidiini (preduktaali) estää rasvahappojen hapettumista (salpaamalla entsyymi 3-ketoasyylikoentsyymi A-tiolaasi) ja stimuloi pyruvaatin hapettumista, eli se muuttaa sydänlihaksen energia-aineenvaihduntaa glukoosin hyväksikäyttöön. Lääke suojaa sydänlihassoluja iskemian haittavaikutuksilta ja vähentää samalla solunsisäistä asidoosia, aineenvaihduntahäiriöitä ja solukalvojen vaurioita. Yksittäinen annos trimetatsidiini ei pysty pysäyttämään tai estämään anginakohtauksen alkamista. Sen vaikutuksia havaitaan pääasiassa yhdistelmähoidon aikana muiden anginaalisten lääkkeiden kanssa tai hoidon aikana. Preductal on tehokas ja hyvin siedetty erityisesti sepelvaltimotapahtumien riskiryhmissä, kuten diabeetikoissa, vanhuksissa ja vasemman kammion toimintahäiriöissä.

Preductalin yhdistelmä propranololin kanssa oli merkittävästi tehokkaampi kuin tämän beetasalpaajan yhdistelmä nitraatin kanssa. Trimetatsidiinilla (preductal 60 mg/vrk), preductal MB:llä (70 mg/vrk) on iskeeminen vaikutus, mutta useammin niitä käytetään yhdessä tärkeimpien hemodynaamisten anginaalisten lääkkeiden kanssa.

Venäjällä suoritettiin monikeskus, yksinkertainen, sokea, satunnaistettu, lumekontrolloitu, rinnakkaisryhmätutkimus TACT:stä (trimetatsidiini potilailla, joilla on angina pectoris yhdistelmähoidossa), johon osallistui 177 potilasta, joilla oli angina pectoris II-III FC, jonka nitraatit osittain pysäyttivät. ja beetasalpaajia preductalin tehokkuuden arvioimiseksi yhdistelmähoidossa nitraattien tai p-salpaajien kanssa. Hoidon tehokkuuden arviointi suoritettiin seuraavien kriteerien mukaan: aika ST-segmentin 1 mm:n laskun alkamiseen rasituskokeiden aikana, angina pectoriksen alkamisaika ja harjoituksen keston pidentyminen testata. Todettiin, että preductal nosti merkittävästi näitä indikaattoreita. On olemassa useita kliinisiä tilanteita, joissa trimetatsidiini voi ilmeisesti olla ensisijainen lääke iäkkäille potilaille, joilla on iskeemistä alkuperää oleva verenkierron vajaatoiminta, sairas poskiontelo-oireyhtymä, intoleranssi pääluokkaan kuuluville anginaalisille lääkkeille sekä rajoituksin tai vasta-aiheet heidän nimittämiseensä.

Anginaalisia ominaisuuksia omaavia lääkkeitä ovat amiodaroni ja muut "aineenvaihduntalääkkeet" (ranolatsiini, L-arginiini) sekä ACE:n estäjät, selektiiviset sydämen sykkeen estäjät (ivabradiini, prokolaani). Niitä käytetään pääasiassa adjuvanttihoitona, määrättynä tärkeimpien antianginaalisten lääkkeiden lisäksi.

Sepelvaltimotautipotilaiden lääkehoidon ongelmana on potilaiden puute sitoutumisesta valittuun hoitoon ja riittämätön halukkuus jatkuvasti muuttaa elämäntapojaan. Lääkehoidossa tarvitaan asianmukaista säännöllistä yhteyttä lääkärin ja potilaan välillä, jolloin potilaalle tiedotetaan sairauden luonteesta ja määrättyjen lääkkeiden eduista ennusteen parantamiseksi. Yritetään vaikuttaa potilaiden elämän ennusteeseen huumeterapia, lääkärin tulee olla varma, että potilas todella ottaa hänen määräämänsä lääkkeet sopivina annoksina ja suositellun hoito-ohjelman mukaisesti.

Leikkaus. Lääkehoidon tehottomuuden vuoksi käytetään kirurgisia hoitomenetelmiä (toimenpiteet sydänlihaksen revaskularisaatioon), joihin kuuluvat: perkutaaninen transluminaalinen sepelvaltimon angioplastia, sepelvaltimon stenttien implantointi, sepelvaltimon ohitusleikkaus. Sepelvaltimotautipotilailla on tärkeää määrittää yksilöllinen riski kliinisten ja instrumentaalisten indikaattoreiden perusteella, mikä riippuu sairauden sopivasta kliinisestä vaiheesta ja hoidettavasta hoidosta. Siten sepelvaltimon ohitusleikkauksen maksimaalinen tehokkuus havaittiin potilailla, joilla oli suurin ennen leikkausta kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisen riski (vakava angina pectoris ja iskemia, laajat sepelvaltimovauriot, LV-toimintahäiriö). Jos CAD-komplikaatioiden riski on pieni (yksittäinen valtimon sairaus, ei tai lievä iskemia, normaali LV-toiminta), kirurgista revaskularisaatiota ei yleensä suositella ennen kuin lääkehoito tai sepelvaltimon angioplastia on osoitettu tehottomiksi. Kun harkitaan sepelvaltimon angioplastian tai sepelvaltimon ohitusleikkauksen käyttöä potilaiden, joilla on useiden sepelvaltimoiden vaurioita, hoitoon, menetelmän valinta riippuu sepelvaltimon anatomisista ominaisuuksista, LV-toiminnasta, tarpeesta saavuttaa täydellinen sydänlihaksen revaskularisaatio ja potilas. mieltymykset.

Nykyisillä sydän- ja verisuonitautien torjuntamenetelmillä (taulukko) on siis tärkeää, että lääkäri on tietoinen lääketieteen viimeisimmistä edistysaskeleista ja valitsee oikea hoitomenetelmä.

Kirjallisuutta koskevissa tiedusteluissa ota yhteyttä toimittajaan.

D. M. Aronov, lääkäri lääketiede, Professori V.P. Lupanov, Lääketieteen tohtori, Venäjän federaation terveysministeriön valtion ennaltaehkäisevän lääketieteen tutkimuskeskus, A.I.:n mukaan nimetty kliinisen kardiologian instituutti. A. L. Myasnikov Venäjän federaation terveysministeriön venäläinen kardiologinen tutkimus- ja tuotantokeskus, Moskova

SYDÄNISEKEMIA

Sydämen iskemia(IHD) on patologinen tila, jolle on tunnusomaista sydänlihaksen verenkierron absoluuttinen tai suhteellinen häiriö, joka johtuu sepelvaltimoiden vaurioista.

Sepelvaltimotauti on sydänlihassairaus, joka johtuu sepelvaltimoverenkierron häiriöstä, joka johtuu sepelvaltimoverenkierron ja sydänlihaksen aineenvaihduntatarpeiden epätasapainosta.
Toisin sanoen sydänlihas tarvitsee enemmän happea kuin se saa verestä.
IHD voi ilmaantua akuutisti (sydäninfarktin muodossa) sekä kroonisesti (ajoittain angina pectoris -kohtaukset).

IHD:n HOITO

IHD-hoito koostuu taktisista ja strategisista toimenpiteistä. Taktiseen tehtävään kuuluu potilaan ensiapu ja anginakohtauksen (MI:stä) helpottaminen, ja strategiset toimenpiteet ovat pohjimmiltaan sepelvaltimotaudin hoito.
Älkäämme unohtako ACS-potilaiden hoitostrategiaa.

I. Angina pectoriksen hoito.
Koska suurimmassa osassa tapauksia potilas menee lääkäriin kivun vuoksi (angina pectoriksen esiintyminen), jälkimmäisen poistamisen tulisi olla tärkein taktinen tehtävä.
Valitut lääkkeet ovat nitraatit (nitroglyseriini, isosorbididinitraatti). Nitroglyseriini (angibid, angided, nitrangiini, nitrogliin, nitrostaatti, trinitroli jne.), tabletit kielen alle 0,0005 antamiseen, pysäytysvaikutus ilmenee 1-1,5 minuutin kuluttua ja kestää 23-30 minuuttia. On suositeltavaa ottaa
istuma-asennossa, eli jalat alhaalla. Jos yhdestä tabletista ei ole vaikutusta 5 minuutin kuluttua, voit ottaa toisen, sitten kolmannen, mutta enintään 3 tablettia 15 minuutin kuluessa. Vakavissa tapauksissa nitroglyseriiniä annetaan suonensisäisesti.

Voit käyttää bukkaamia muotoja - trinitropitkiä levyjä, jotka asetetaan ylempien ikenien limakalvolle hampaiden ja pienten poskihampaiden yläpuolelle. Trinitrolong pystyy sekä pysäyttämään angina pectoriskohtauksen nopeasti että estämään sen. Jos trinitrolongia otetaan ennen ulkoilua, kävelyä, työmatkaa tai ennen muuta fyysistä toimintaa, se voi ehkäistä anginakohtauksia.

Jos nitrovalmisteet sietävät huonosti, ne korvataan namolsidomiinilla (Corvaton).
Jos kipua ei voida pysäyttää, tämä ei todennäköisesti ole tavallinen anginakohtaus. Analysoimme alla avun antamista vaikeaan angina pectorikseen (katso "ACS-potilaiden hoitostrategia").

Angina pectoriksen ensiapuhoidon standardi.
1. Anginaalikohtaus:
- potilas on kätevä istua jalat alaspäin;
- nitroglyseriini - tabletit tai aerosoli 0,4-0,5 mg kielen alle kolme kertaa 3 minuutissa (jos nitroglyseriini ei siedä - Valsalva-testi tai kaulavaltimoontelohieronta);
- fyysinen ja henkinen rauha;
- Verenpaineen ja sykkeen korjaus.

2. Jatkuva angina pectoris -kohtaus:
- happihoito;
- angina pectoris - anapriliini 10-40 mg kielen alle, variantti angina pectoris - nifedipiini 10 mg kielen alle tai tippoina kielen alle;
- hepariini 10 000 IU IV;
- anna pureskella 0,25 g asetyylisalisyylihappoa.
3. Riippuen kivun vakavuudesta, iästä, tilasta (kohtauksen viivyttämättä!):
- fentanyyli (0,05-0,1 mg) TAI promedoli (10-20 mg) tai butorfanoli (1-2 mg) tai analgin (2,5 g) droperidolin kanssa 2,5-5 mg IV hitaasti tai jaettuna annoksina.
4. Kolmannen ja viidennen asteen ventrikulaariset ekstrasystolit:
- lidokaiinia in / in hitaasti 1-1,5 mg / kg ja 5 minuutin välein 0,5 - 0,75 mg / kg, kunnes saavutetaan vaikutus tai saavutetaan kokonaisannos 3 mg / kg.
Saavutetun vaikutuksen pidentämiseksi lidokaiinia annetaan enintään 5 mg / kgv / m.

Potilaita, joilla on epästabiili angina pectoris tai epäillään sydäninfarktia, käsitellään kuten ACS-potilaita. Lähestymistapa näiden potilaiden hallintaan on kuvattu alla.

Hoitostrategia ACS-potilaille.
Taudin kulku ja ennuste riippuvat suurelta osin useista tekijöistä: vaurion laajuudesta, pahentavien tekijöiden, kuten diabetes mellituksen, esiintymisestä, hypertensio, sydämen vajaatoiminta, vanha ikä ja suurelta osin sairaanhoidon nopeudesta ja täydellisyydestä. Siksi, jos ACS:ää epäillään, hoito tulee aloittaa sairaalaa edeltävässä vaiheessa.

Termi "akuutti sepelvaltimon oireyhtymä" (ACS) otettiin käyttöön kliinisessä käytännössä, kun kävi selväksi, että kysymys tiettyjen aktiivisten hoitomenetelmien, erityisesti trombolyyttisen hoidon, käytöstä on päätettävä ennen lopullisen diagnoosin vahvistamista - olemassaolo tai puuttuminen. laaja-alainen sydäninfarkti.

Lääkärin ensimmäisellä kontaktilla potilaaseen, jos epäillään ACS:ää, kliinisen ja EKG mukana se voidaan luokitella johonkin sen kahdesta päämuodosta.

Akuutti sepelvaltimotauti, jossa ST-segmentin kohoaminen. Nämä ovat potilaita, joilla on kipua tai muita epämiellyttäviä tuntemuksia (epämukavuutta) rinnassa ja jatkuvaa ST-segmentin nousua tai "uusi" (uusi tai oletettavasti uusi) vasemman nipun haarakatkos EKG:ssä. Pysyvät ST-segmentin nousut heijastavat sepelvaltimon akuuttia täydellistä tukkeutumista. Hoidon tavoitteena tässä tilanteessa on suonen ontelon nopea ja vakaa palautuminen.
Tätä varten käytetään trombolyyttisiä aineita (jos ei ole vasta-aiheita) tai suoraa angioplastiaa (jos on tekniset mahdollisuudet).

Akuutti koronaarioireyhtymä ilman ST-segmentin kohoamista. Potilaat, joilla on rintakipua ja EKG-muutoksia, jotka viittaavat akuuttiin sydänlihasiskemiaan, mutta joilla ei ole ST-segmentin nousua. Näillä potilailla voi olla pysyviä tai ohimeneviä ST-depressioita, T-aallon inversiota, litistymistä tai pseudonormalisoitumista. Myös EKG on normaali. Tällaisten potilaiden hoitostrategia koostuu iskemian ja oireiden eliminoimisesta, havainnoinnista ja toistuvasta (sarja-) EKG-rekisteröinnistä ja sydänlihaksen nekroosimerkkien (sydämen troponiinit ja/tai kreatiinifosfokinaasi MB CPK) määrittämisestä.

Tällaisten potilaiden hoidossa trombolyyttiset aineet eivät ole tehokkaita eikä niitä käytetä. Hoitotaktiikka riippuu potilaan riskiasteesta (tilan vakavuudesta).
Jokaisessa erityinen tapaus Poikkeamat suosituksista ovat hyväksyttäviä riippuen potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista.
Lääkäri tekee päätöksen ottaen huomioon anamneesin, kliiniset oireet, potilaan havainnoinnin ja sairaalahoidon aikana tehdyn tutkimuksen aikana saadut tiedot sekä hoitolaitoksen kykyjen perusteella.

Potilaan, jolla on rintakipua tai muita sydänlihaksen iskemiaan viittaavia oireita, ensiarviointi sisältää perusteellisen historian, fyysisen tutkimuksen, jossa kiinnitetään erityistä huomiota mahdolliseen sydänlihaksen iskemiaan. läppäsairaus sydän (aorttastenoosi), hypertrofinen kardiomyopatia, sydämen vajaatoiminta ja keuhkosairaus.

EKG on tallennettava ja EKG-seuranta aloitettava sydämen rytmin hallitsemiseksi (monikanavaista EKG-seurantaa suositellaan sydänlihasiskemian hallitsemiseksi).
Potilaat, joilla on jatkuva ST-nousu EKG:ssä tai "uusi" vasemman eteiskammiokimpun haarakatkos, ovat ehdokkaita välittömään hoitoon verenkierron palauttamiseksi tukkeutuneeseen valtimoon (trombolyyttinen, PCI).

Lääketieteellinen hoito potilaille, joilla on epäilty ACS(ST-segmentin lasku/T-aallon inversio, väärä positiivinen T-aallon dynamiikka tai normaali EKG, jossa on ilmeinen kliininen kuva ACS) tulee aloittaa 250–500 mg:n aspiriinin käytöllä suun kautta (ensimmäinen annos on pureskella päällystämätön tabletti); sitten 75-325 mg, 1 kerran päivässä; hepariini (UFH tai LMWH); b-salpaajat.
Jatkuvan tai toistuvan rintakivun yhteydessä nitraatteja lisätään suun kautta tai suonensisäisesti.
UFH:n käyttöönotto suoritetaan APTT:n valvonnassa (ei ole suositeltavaa käyttää veren hyytymisajan määritystä hepariinihoidon kontrolloimiseen) niin, että 6 tunnin kuluttua annon aloittamisesta se on 1,5-2,5 kertaa suurempi kuin kontrolli. (normaali) indikaattori tietyn lääketieteellisen laitoksen laboratoriolle ja piti sitten lujasti akselin tällä terapeuttisella tasolla.
UFH:n aloitusannos: 60-80 U/kg bolus (mutta enintään 5000 U), jonka jälkeen infuusio 12-18 U/kg/h (mutta enintään 1250 U/kg/h) ja APTT:n määritys 6 tuntia myöhemmin, jonka jälkeen lääkkeen infuusionopeutta säädetään.
APTT-määritykset tulee tehdä 6 tunnin kuluttua hepariiniannoksen muutoksista. Saaduista tuloksista riippuen infuusionopeutta (annosta) tulee säätää, jotta APTT pysyy terapeuttisella tasolla.
Jos APTT on terapeuttisten rajojen sisällä kahdella peräkkäisellä mittauksella, se voidaan määrittää 24 tunnin välein. Lisäksi APTT:n määritys (ja sen tuloksesta riippuen UFH-annoksen korjaus) tulee tehdä merkittävä muutos (heikkeneminen) potilaan tilassa - toistuvien kohtausten esiintyminen sydänlihasiskemia, verenvuoto, valtimoiden hypotensio.

Sydänlihaksen revaskularisaatio.
Jos sepelvaltimoissa on ateroskleroottinen vaurio, joka mahdollistaa revaskularisaatiotoimenpiteen, toimenpiteen tyyppi valitaan ahtaumien ominaisuuksien ja laajuuden perusteella.
Yleisesti ottaen suositukset revaskularisaatiomenetelmän valitsemiseksi NST:lle ovat samanlaisia ​​kuin yleiset suositukset tälle hoitomenetelmälle. Jos valitaan palloangioplastia stentin asetuksella tai ilman, se voidaan tehdä saman toimenpiteen aikana välittömästi angiografian jälkeen.Yksisuonisilla potilailla PCI on tärkein toimenpide. CABG:tä suositellaan potilaille, joilla on vasemman pääsepelvaltimon vaurioita ja kolmen verisuonen sairaus, erityisesti LV-häiriön yhteydessä, paitsi tapauksissa, joissa on vakavia samanaikaisia ​​sairauksia, jotka ovat vasta-aiheita leikkaukselle.
Kahden suonen ja joissakin tapauksissa kolmen suonen leesioissa sekä CABG että PTCA ovat hyväksyttäviä.
Jos potilaiden revaskularisointia ei voida suorittaa, potilaita suositellaan hoidettavaksi hepariinilla (pienimolekyylipainoiset hepariinit - LMWH) taudin toiseen viikkoon asti (yhdistelmänä maksimaalisen iskeemisen hoidon, aspiriinin ja mahdollisuuksien mukaan klopidogreelin kanssa ).

Kun potilaiden tila on vakiintunut, on harkittava invasiivista hoitoa toisessa lääketieteellisessä laitoksessa, jolla on asianmukaiset valmiudet.

II. Kroonisen sepelvaltimotaudin hoito.
Joten - akuutti ajanjakso takana. Kroonisen sepelvaltimon vajaatoiminnan strateginen hoito astuu voimaan. Sen tulee olla kattava ja pyrkiä palauttamaan tai parantamaan sepelvaltimoverenkiertoa, hillitsemään ateroskleroosin etenemistä, eliminoimaan rytmihäiriöitä ja sydämen vajaatoimintaa. Strategian tärkein osa on käsitellä sydänlihaksen revaskularisaatiota.

Aloitetaan tarjoilusta.
Tällaisten potilaiden ravinnon tulee olla vähäenergiaista.
Rasvan määrä on rajoitettu 60-75 g / vrk, ja 1/3 niistä pitäisi olla kasviperäinen. Hiilihydraatit - 300-400 g.
Sulje pois rasvainen liha, kala, tulenkestävät rasvat, laardi ja yhdistelmärasvat.

Lääkkeiden käytöllä pyritään pysäyttämään tai ehkäisemään angina pectoriksen kohtaus, ylläpitämään riittävää sepelvaltimoverenkiertoa ja vaikuttamaan sydänlihaksen aineenvaihduntaan sen supistumiskyvyn lisäämiseksi.
Tätä varten käytetään nitroyhdisteitä, b-adrenergisten reseptorin salpaajia, CCB:itä, antiadrenergisiä lääkkeitä, kaliumkanavan aktivaattoreita, verihiutaleiden estoaineita.
Antiiskeemiset lääkkeet vähentävät sydänlihaksen hapenkulutusta (laskevat sykettä, verenpainetta, estävät vasemman kammion supistumiskykyä) tai aiheuttavat verisuonten laajenemista. Tiedot alla käsiteltyjen lääkkeiden vaikutusmekanismista on annettu liitteessä.

Nitraatit on rentouttava vaikutus verisuonten sileisiin lihaksiin, aiheuttaa suurten sepelvaltimoiden laajentumista.
Vaikutuksen keston mukaan lyhytvaikutteisia nitraatteja (nitroglyseriini sublingvaaliseen käyttöön), keskipitkävaikutteisia (sustak, nitroni, trinitrolong tabletit) ja pitkävaikutteisia (isosorbitolidinitraatti 10-20 mg; nitroglyseriiniä sisältävät laastarit; eriniitti 10-20 mg) erotetaan toisistaan.
Nitraattiannosta tulee suurentaa (titrata) asteittain, kunnes oireet häviävät tai sivuvaikutuksia (päänsärkyä tai hypotensiota) ilmaantuu. Nitraattien pitkäaikainen käyttö voi johtaa riippuvuuteen.
Kun oireet ovat hallinnassa, suonensisäiset nitraatit tulisi korvata ei-parenteraalisilla muodoilla, samalla kun säilytetään jonkin verran nitraattivapaata aikaväliä.

b-adrenergisten reseptoreiden salpaajat.
Suun kautta otettavan r-adrenosalpaajien tavoitteena tulisi olla saavuttaa syke jopa 50-60 minuutissa. beetasalpaajia ei tule antaa potilaille, joilla on vakavia rikkomuksia atrioventrikulaarinen johtuminen (RV-lohkon I aste, PQ > 0,24 s, II tai III aste) ilman toimivaa keinotekoista sydämentahdistinta, anamneesissa BA, vaikea akuutti LV-häiriö, jossa on merkkejä sydämen vajaatoiminnasta.
Seuraavia lääkkeitä käytetään laajalti - anapriliini, obzidan, inderal 10-40 mg kukin, päivittäinen annos jopa 240 mt; Trazikor 30 mg, päiväannos - jopa 240 mg; cordanum (talinololi) 50 mg, jopa 150 mg päivässä.
Vasta-aiheet b-salpaajien käytölle: sydämen vajaatoiminta, sinusbradykardia, mahahaava, spontaani angina pectoris.

Kalsiumkanavan salpaajat Ne on jaettu suoraan vaikuttaviin lääkkeisiin, jotka sitovat kalsiumia kalvoille (verapamiili, finoptiini, diltiatseemi), ja epäsuorasti vaikuttaviin lääkkeisiin, joilla on kalvo- ja solunsisäisiä vaikutuksia kalsiumvirtaan (nifedipiini, korinfar, felodipiini, amlodipiini).
Verapamiili, isoptiini, finoptiini ovat saatavilla 40 mg:n tabletteina, vuorokausiannos on 120-480 mg; nifedipiini, korinfar, fenidiini 10 mg, päiväannos - 30-80 mg; amlodipiini - 5 mg, päivässä - 10 mg.
Verapamiilia voidaan yhdistää diureettien ja nitraattien kanssa, ja Corinfar-ryhmän valmisteita voidaan yhdistää myös b-salpaajien kanssa.

Antiadrenergiset lääkkeet sekoitettu vaikutus - amiodaroni (cordaroni) - on antiangiaalista ja rytmihäiriötä estävää vaikutusta.

Kaliumkanavan aktivaattorit(nikorandiili) aiheuttaa solukalvon hyperpolarisaatiota, antaa nitraattimaisen vaikutuksen lisäämällä cGMP-pitoisuutta solun sisällä. Seurauksena SMC:n rentoutuminen tapahtuu ja "sydänlihaksen solusuojaus" lisääntyy iskemian sekä sepelvaltimoiden ja laskimoiden verisuonten laajenemisen aikana. Nikorandiili pienentää sydäninfarktin kokoa irreversiibelissä iskemiassa ja parantaa merkittävästi postskeemista sydänlihaksen jännitystä ohimenevien iskemiajaksojen yhteydessä.
Kaliumkanavan aktivaattorit lisäävät sydänlihaksen toleranssia toistuville iskeemisille vaurioille. Nikorandiilin kerta-annos on 40 mg, hoitojakso on noin 8 viikkoa.
Alennettu syke: uusi lähestymistapa angina pectoriksen hoitoon. Syke, vasemman kammion supistumiskyky ja työkuormitus ovat avaintekijöitä sydänlihaksen hapenkulutuksen määrittämisessä.
Harjoituksen tai tahdistuksen aiheuttama takykardia indusoi sydänlihasiskemiaa ja näyttää olevan syynä useimpiin sepelvaltimokomplikaatioihin kliinisessä käytännössä.
Kanavat, joiden kautta natrium/kalium-ionit tulevat sinussolmun soluihin, löydettiin vuonna 1979. Ne aktivoituvat solukalvon hyperpolarisaation aikana, modifioituvat syklisten nukleotidien vaikutuksesta ja kuuluvat HCN-kanavien perheeseen. (hyperpolarisaatio aktivoitu, syklinen nukleotidiportti).

Katekoliamiinit stimuloivat adenylaattisyklaasin toimintaa ja cAMP:n muodostumista, mikä edistää f-kanavien avautumista ja sykkeen nousua. Asetyylikoliinilla on päinvastainen vaikutus.

Ensimmäinen lääke, joka vuorovaikuttaa selektiivisesti f-kanavien kanssa, on ivabradiini (Coraxan, Servier), joka alentaa selektiivisesti sykettä, mutta ei vaikuta muihin sydämen sähköfysiologisiin ominaisuuksiin ja sen supistumiskykyyn. Se hidastaa merkittävästi kalvon diastolista depolarisaatiota muuttamatta toimintapotentiaalin kokonaiskestoa. Vastaanottoaikataulu: 2,5, 5 tai 10 mg kahdesti päivässä 2 viikon ajan, sitten 10 mg kahdesti päivässä 2-3 kuukauden ajan.

Antitromboottiset lääkkeet.
Trombiinin muodostumisen todennäköisyyttä vähentävät trombiinin estäjät - suorat (hirudiini) tai epäsuorat (fraktioimaton hepariini tai pienimolekyyliset hepariinit) ja verihiutaleita estävät aineet (aspiriini, tienopyridiinit, glykoproteiini IIb / IIIa verihiutalereseptorien salpaajat).
Hepariinit (fraktioimattomat ja pienimolekyylipainoiset).
Fraktioimattoman hepariinin (UFH) käyttöä suositellaan.
Hepariini on tehoton verihiutaletukoksia vastaan, ja sillä on vain vähän vaikutusta trombiiniin, joka on osa trombia.

Pienen molekyylipainon hepariinit(LMWH) voidaan antaa s/c, annostelemalla ne potilaan painon mukaan ja ilman laboratoriotarkastusta.

Suorat trombiinin estäjät.
Hirudiinin käyttöä suositellaan potilaille, joilla on hepariinin aiheuttama trombosytopenia.
Antitrombiineilla hoidettaessa voi kehittyä verenvuotokomplikaatioita. Pieni verenvuoto vaatii yleensä yksinkertaisen hoidon keskeyttämisen.
Suuri verenvuoto maha-suolikanavasta, joka ilmenee veren, liidun oksentamisena tai kallonsisäisenä verenvuodona, saattaa vaatia hepariiniantagonistien käyttöä. Tämä lisää tromboottisen vieroitusilmiön riskiä. UFH:n hyytymistä estävä ja verenvuotoa estävä vaikutus estyy antamalla protamiinisulfaattia, joka neutraloi lääkkeen anti-IIa-aktiivisuuden. Protamiinisulfaatti neutraloi vain osittain LMWH:n anti-Xa-aktiivisuuden.

Trombosyyttia estävät aineet.
Aspiriini ( asetyylisalisyylihappo) estää syklo-oksigenaasi 1:tä ja estää tromboksaani A2:n muodostumisen. Siten tämän reitin kautta indusoitunut verihiutaleiden aggregaatio vaimenee.
Adenosiini(tienopyridiinit).
Tienopyridiinijohdannaiset tiklopidiini ja klopidogreeli ovatja, jotka estävät verihiutaleiden aggregaatiota.
Niiden vaikutus tulee hitaammin kuin aspiriinin toiminta.
Klopidogreelilla on huomattavasti vähemmän sivuvaikutuksia kuin tiklopidiinilla. Klopidogreelin ja aspiriinin yhdistelmän pitkäaikainen käyttö, joka aloitettiin ACS:n ensimmäisten 24 tunnin aikana, on tehokasta.

Varfariini. Varfariini on tehokas lääkkeenä tromboosin ja embolian ehkäisyssä. Tämä lääke on määrätty potilaille, joilla on sydämen rytmihäiriöitä, potilaille, jotka ovat saaneet sydäninfarktin ja jotka kärsivät kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta kirurgiset leikkaukset suurten verisuonten ja sydänläppien proteeseista
ja monissa muissa tapauksissa.
Varfariinin annostelu on erittäin vastuullista lääketieteellistä manipulointia. Toisaalta riittämätön hypokoagulaatio (pienestä annoksesta johtuen) ei vapauta potilasta verisuonitukosta ja emboliasta, ja toisaalta veren hyytymisjärjestelmän toiminnan merkittävä heikkeneminen lisää spontaanin verenvuodon riskiä.

Veren hyytymisjärjestelmän tilan seuraamiseksi määritetään MHO (International Normaized Ratio, johdettu protrombiiniindeksistä).
MHO-arvojen mukaisesti erotetaan 3 hypokoagulaation intensiteetin tasoa: korkea (2,5 - 3,5), keskitaso (2,0 - 3,0) ja matala (1,6 - 2,0).
95 %:lla potilaista MHO-arvo on 2,0 - 3,0. MHO:n säännöllinen seuranta antaa sinun säätää otetun lääkkeen annosta ajoissa.

Varfariinia määrättäessä yksilöllisen annoksen valinta alkaa yleensä annoksella 5 mg / vrk. Kolmen päivän kuluttua hoitava lääkäri, keskittyen MHO:n tuloksiin, vähentää tai lisää otetun lääkkeen määrää ja määräsi uudelleen MHO:n. Tätä toimenpidettä voidaan jatkaa 3-5 kertaa ennen kuin tarvittava tehokas ja turvallinen annos valitaan. Siis MHO:lle
alle 2, varfariiniannos kasvaa, kun MHO on yli 3, se pienenee. Varfariinin terapeuttinen vaihteluväli on 1,25 mg/vrk - 10 mg/vrk.
Glykoproteiini IIb/IIIa verihiutalereseptorien salpaajat. Tämän ryhmän lääkkeet (erityisesti absiksimabi) ovat erittäin tehokkaita lyhytaikaisessa suonensisäisessä annostelussa potilailla, joilla on ACS ja joille tehdään perkutaanisia sepelvaltimotoimenpiteitä (PCI).

Sytoprotektiiviset lääkkeet.
Uusi lähestymistapa sepelvaltimotaudin hoidossa - sydänlihaksen sytosuojaus - koostuu iskemian metabolisten ilmenemismuotojen torjumisesta.
Uusi sytoprotektoreiden luokka - metabolinen lääke trimetatsidiini toisaalta vähentää rasvahappojen hapettumista ja toisaalta tehostaa oksidatiivisia reaktioita mitokondrioissa.
Seurauksena on metabolinen siirtymä kohti glukoosin hapettumisen aktivoitumista.
Toisin kuin "hemodynaamisen" tyypin lääkkeet (nitraatit, b-salpaajat, kalsiumantagonistit), sillä ei ole rajoituksia iäkkäille potilaille, joilla on stabiili angina pectoris.
Trimetatsidiinin lisääminen mihin tahansa perinteiseen antianginaaliseen hoitoon voi parantaa sairauden kliinistä kulkua, rasituksen sietokykyä ja elämänlaatua iäkkäillä potilailla, joilla on vakaa rasitusrintakipu, kun taas trimetatsidiinin käyttöön ei liittynyt merkittävää vaikutusta perushemodynaamisiin parametreihin ja potilaiden hyvin siedetty.
Trimetatsidiinia valmistetaan uudessa annosmuodossa - trimetatsidiini MBi, 2 tablettia päivässä, kukin 35 mg, joka ei poikkea olennaisesti trimetatsidiinin 20 mg:n muodosta, mutta sillä on useita arvokkaita lisäominaisuuksia. Trimetatsidiini MB, ensimmäinen 3-CAT-inhibiittori, estää tehokkaan ja selektiivisen β-hapetusketjun viimeisen entsyymin.
Lääke tarjoaa parempi suoja sydänlihas iskemiasta 24 tunnin kuluessa, erityisesti varhain aamulla, koska uusi annosmuoto voit nostaa minimipitoisuuden arvoa 31 % samalla kun maksimipitoisuus säilyy samalla tasolla. Uusi annosmuoto mahdollistaa pitoisuuden pidentämisen
trimetatsidiini veressä pysyy vähintään 75 %:lla maksimiarvosta, ts. lisää merkittävästi pitoisuustasannetta.

Toinen lääke sytoprotektoreiden ryhmästä - mildronaatti.
Se on karnitiinin esiasteen gammabutyrobetaiinin rakenteellinen synteettinen analogi. Estää gamma-butyrobetaiinihydroksylaasientsyymiä, vähentää karnitiinin synteesiä ja pitkäketjuisten rasvahappojen kuljetusta solukalvojen läpi, estää kertymistä soluihin aktivoidut lomakkeet hapettumattomat rasvahapot (mukaan lukien asyylikarnitiini, joka estää ATP:n kulkeutumisen soluorganelleihin). Sillä on sydäntä suojaava, anginaalinen, antihypoksinen, angioprotektiivinen vaikutus.
Parantaa sydänlihaksen supistumiskykyä, lisää harjoituksen sietokykyä.
Akuuteissa ja kroonisissa verenkiertohäiriöissä se edistää verenvirtauksen uudelleenjakautumista iskeemisille alueille, mikä parantaa verenkiertoa iskemian kohdissa.
Angina pectorikselle määrätään 250 mg suun kautta 3 kertaa päivässä 3-4 päivän ajan, sitten 250 mg 3 kertaa päivässä 2 kertaa viikossa. Hoitojakso on 1-1,5 kuukautta. Sydäninfarktin tapauksessa 500 mg - 1 g annetaan suonensisäisesti kerran päivässä, minkä jälkeen ne siirretään suun kautta annoksella 250 mg 2 kertaa päivässä 3-4 päivän ajan, sitten 2 kertaa viikossa, 250 mg 3 kertaa päivässä.

Koronaroplastia.
Sepelvaltimon revaskularisaatio – PCI tai sepelvaltimon ohitusleikkaus (CABG) sepelvaltimotautia varten tehdään toistuvan (toistuvan) iskemian hoitamiseksi ja sydäninfarktin ja kuoleman estämiseksi.

Sydänlihaksen revaskularisaation käyttöaiheet ja menetelmän valinta määräytyvät valtimoahtauman asteen ja esiintyvyyden sekä ahtauman angiografisten ominaisuuksien mukaan. Lisäksi on tarpeen ottaa huomioon laitoksen valmiudet ja kokemus sekä suunniteltujen että hätätoimenpiteiden toteuttamisessa.
Ilmapallon angioplastia aiheuttaa plakin repeämän ja voi lisätä sen trombogeenisyyttä.
Tämä ongelma on suurelta osin ratkaistu käyttämällä stenttejä ja glykoproteiini IIb/IIIa verihiutalereseptorien salpaajia. PCI-toimenpiteisiin liittyvä kuolleisuus on alhainen laitoksissa, joissa suoritetaan paljon toimenpiteitä.
Stentin implantointi CAD:ssä voi edistää repeytyneen plakin mekaanista stabilointia kapenemiskohdassa, erityisesti plakin läsnä ollessa, jolla on suuri komplikaatioriski. Stentin istutuksen jälkeen potilaiden tulee ottaa aspiriinia ja tiklopidiinia tai klopidogreelia kuukauden ajan.
Aspiriinin + klopidogreelin yhdistelmä on paremmin siedetty ja turvallisempi.

Sepelvaltimoiden ohitus.
Operaatiokuolleisuus ja infarktiriski CABG:ssä ovat tällä hetkellä alhaisia. Nämä määrät ovat korkeampia potilailla, joilla on vaikea epästabiili angina pectoris.
Aterektomia (kierto- ja laser) - ateroskleroottisten plakkien poistaminen ahtautuneesta suonesta "poraamalla" tai tuhoamalla ne laserilla. Eri tutkimuksissa eloonjääminen transluminaalisen palloangioplastian ja rotaatioaterektomian jälkeen vaihtelee, mutta ilman tilastollisesti merkittäviä eroja.

Käyttöaiheet perkutaanisille ja kirurgisille toimenpiteille. Potilaille, joilla on yksisuoninen sairaus, on yleensä tehtävä perkutaaninen angioplastia, mieluiten stentti, joka sijoitetaan glykoproteiini IIb/IIIa -reseptorin salpaajien käyttöönoton taustaa vasten.
Tällaisten potilaiden kirurginen toimenpide on suositeltavaa, jos sepelvaltimoiden anatomia (suonten vakava mutkaisuus tai kaarevuus) ei mahdollista turvallista PCI:tä.

Kaikilla potilailla sekundaarinen ehkäisy on perusteltua aggressiivisen ja laajan riskitekijöiden vaikutuksen vuoksi. Potilaan kliinisen tilan stabiloituminen ei tarkoita taustalla olevan patologisen prosessin stabiloitumista.
Tiedot repeytyneen plakin paranemisprosessin kestosta ovat epäselviä. Joidenkin tutkimusten mukaan huolimatta kliinisestä stabiloitumisesta lääkehoidon taustalla, ahtauma, "vastuussa" sepelvaltimotaudin pahenemisesta, säilyttää selvän kyvyn edetä.

Ja vielä muutama pakollinen.
Potilaiden tulee lopettaa tupakointi. Kun IHD-diagnoosi tehdään, lipidejä alentava hoito tulee aloittaa viipymättä (katso kohta ) HMG CoA-reduktaasin estäjillä (statiineilla), jotka vähentävät merkittävästi kuolleisuutta ja sairastuvuutta potilailla, joilla on korkea tai kohtalainen matalatiheyksinen lipoproteiini (LDL) ) kolesteroli.
Statiineja kannattaa määrätä jo potilaan ensimmäisellä käynnillä käyttämällä annoksen valinnassa ohjeena lyliditasoja vastaanotossa otetuista verinäytteistä.

Kokonaiskolesterolin ja LDL-kolesterolin tavoitetasojen tulisi olla 5,0 ja 3,0 mmol/l, mutta on näkökulma, jonka mukaan LDL-kolesterolin selvempää laskua tulisi tavoitella.
On syytä uskoa, että ACE:n estäjillä voi olla tietty rooli sepelvaltimotaudin sekundaarisessa ehkäisyssä.Koska ateroskleroosi ja sen komplikaatiot johtuvat monista tekijöistä, kardiovaskulaaristen komplikaatioiden esiintyvyyden vähentämiseksi Erityistä huomiota olisi otettava huomioon vaikutus kaikkiin muokattavissa oleviin riskitekijöihin.

Ennaltaehkäisy.
Potilaat, joilla on riskitekijöitä sepelvaltimotaudin kehittymiselle, tarvitsevat jatkuvaa seurantaa, systemaattista lipidiprofiilin seurantaa, säännöllistä EKG:tä, oikea-aikaista ja riittävää samanaikaisten sairauksien hoitoa.