Essentiaalisen hypertension hoito. Mikä on essentiaalinen hypertensio?

Välttämätön (ensisijainen) hypertensio - krooninen sairaus, jonka etiologia on tuntematon ja jolla on perinnöllinen taipumus, joka johtuu geneettisten tekijöiden ja tekijöiden vuorovaikutuksesta ulkoinen ympäristö, jolle on ominaista vakaa verenpaineen nousu ilman vaurioita sen säätelyelimille ja -järjestelmille.

A.L.:n ehdotuksesta. Myasnikov WHO:n komitea päätti harkita G.F.:n ehdottamia termejä "essentiaalinen valtimoverenpaine" ja "hypertensiivinen sairaus". Lang (1962), identtinen. Essential hypertensio (hypertensio) on yksi tärkeimmistä riskitekijöistä verisuonipatologian kehittymiselle: sepelvaltimotauti, mukaan lukien sydäninfarkti, aivoverisuonitaudit, mukaan lukien aivohalvaukset, eli ne sairaudet, jotka määräävät suurelta osin keskimääräisen elinajanodotteen ja elämänlaadun. väestöstä.

WHO:n mukaan verenpainetautia esiintyy 20 prosentilla maailman aikuisväestöstä. Verenpainetautihoitoa saavista kuitenkin vain joka viides verenpaine on säädettävissä riittävän pitkälle. R. G. Oganovin (1997) mukaan Venäjällä verenpainetaudin esiintyvyys naisilla on 19,3%, miehillä - 14,3%. Samaan aikaan potilaat ovat tietoisia kohonneesta verenpaineesta vain 57 %:ssa tapauksista, taudista tietävästä 17 % saa hoitoa ja vain 8 % potilaista saa riittävää hoitoa. Yhdysvalloissa vuosina 1991-1994. Ihmisistä, joilla oli korkea verenpaine, tiesi sairaudestaan ​​68 %, joista 53,6 % sai hoitoa, mutta hoidetuista verenpaine oli riittävästi hallinnassa (alle 140/90 mmHg. Art.) vain 27,4 %:lla. (45, 60, 113, 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

Huolimatta suuresta määrästä kokeellisia ja kliinisiä töitä kohonneen verenpaineen tutkimuksessa, etiopatogeneesin kysymyksiä tästä taudista eivät ole vieläkään täysin selviä tutkijoille. Verenpainetaudin esiintymisen perusta on perinnöllisten geneettisten tekijöiden ja haitallisten ympäristövaikutusten vuorovaikutus. Hypertensio on sairaus, johon perinnöllinen taipumus on erittäin tärkeä rooli. Nykyaikaisten käsitteiden mukaan verenpainetauti kehittyy geneettisten tekijöiden ja ympäristötekijöiden vuorovaikutuksen seurauksena patogeneettisten perusmekanismien sisällyttämisen seurauksena: sympatoadrenaalisen järjestelmän ja RAAS:n aktivoituminen, kallikreiini-kiniinijärjestelmän heikentynyt aktiivisuus ja masennustoiminto. munuaiset, endoteelin toimintahäiriöt. Valtimon verenpainetaudin patogeneesin tärkein linkki on masennusjärjestelmän ehtyminen, voimakas vasokonstriktio ja valtimoiden uudelleenmuodostumisen kehittyminen, mikä johtaa voimakkaaseen perifeerisen vastuksen lisääntymiseen ja korkean verenpainetason stabiloitumiseen (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).

Verenpainetaudin patogeneesissä hyvin tärkeä liittyy sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivointiin. Nykyään tiedetään, että katekoliamiinien taso veressä ei heijasta sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän toiminnallista tilaa, vaan myös efektorikudosten adrenergisten reseptorien tiheyttä ja herkkyyttä. Plasman katekoliamiinipitoisuus on kohonnut 30-40 %:lla verenpainepotilaista. Norepinefriinin virtsaan erittymisen lisääntymistä ja dopamiiniaineenvaihdunnan häiriöitä havaittiin verenpainepotilailla. Veren katekoliamiinipitoisuudet lisääntyvät ja erittyminen virtsaan lisääntyy verenpainetaudin alkuvaiheessa. Korkea sympaattinen aktiivisuus hermosto stimuloi reniinin vapautumista munuaisissa ja aktivoi reniini-angiotensiini H-aldosteronijärjestelmän, mikä johtaa perifeerisen resistenssin, natriumin ja veden pidättymisen lisääntymiseen. Sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivoituminen edistää sekä verenpaineen nousua ja verenpainetaudin stabiloitumista että sydämen rytmihäiriöiden ja sydänlihaksen sähköisen epävakauden kehittymistä, mikä lisää riskiä äkkikuolema (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Tärkeimpänä tekijänä verenpainetaudin patogeneesissä pidetään tällä hetkellä RAAS-aktiivisuuden lisääntymistä. RAAS on monimutkaisesti organisoitu hormonaalinen entsyymijärjestelmä, joka sisältää reniinin, angiotensinogeenin, angiotensiini I:n, angiotensiiniä konvertoivan entsyymin, angiotensiinit II, III, IV ja spesifiset reseptorit vastaaville angiotensiineille. Reniiniä tuottaa munuaisten juxtaglomerulaarinen laite (JA). Reniinin vapautumista JA:sta stimuloi beate1- ja beeta2-adrenergisten reseptorien aktivoituminen JA:n kalvoilla, paineen lasku munuaisten glomerulusten afferenteissa arterioleissa, natriumin pitoisuuden väheneminen tai kloori-ioneja glomerulaarisessa suodoksessa ja korkea kaliumpitoisuus veriplasmassa. Reniini säätelee angiotensiini I:n synteesiä angiotensinogeenista (192). Angiotensiini I:llä ei ole verisuonia supistavaa vaikutusta, se on angiotensiini II:n lähde. Angiotensiini II:n muodostuminen tapahtuu angiotensiiniä konvertoivan entsyymin vaikutuksesta. Angiotensiini I:tä konvertoiva entsyymi löytyy kaikkien endoteelisolujen kalvoista (512). Paitsi APF. Angiotensiini 1:een vaikuttaa entsyymi angiotensiiniä konvertoiva entsyymi 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). Kudos (paikallinen) reniini-angiotensiinijärjestelmän olemassaolo on nyt todistettu (323, 404, 432, 433, 420). Kudos (paikallinen) reniini-angiotensiinijärjestelmällä on tärkeä rooli elimistössä, sillä se hallitsee verenpainetta pitkällä aikavälillä ja vaikuttaa kudosten aineenvaihduntaprosesseihin. Se säätelee verisuonten sävyä pitkäaikaisilla mekanismeilla, kuten verisuonen seinämän liikakasvulla (348).

Reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivoituminen munuaisissa edistää intraglomerulaarisen hypertension, nefroangioskleroosin ja sitä seuraavan glomerulaarisen kuoleman kehittymistä. Angiotensiini II stimuloi aldosteronin eritystä lisämunuaiskuoren zona glomerulosasta. Aldosteroni vaikuttaa nefronien distaalisten tubulusten ja keräyskanavien tasolla. Aldosteronin vaikutuksesta natriumin ja veden reabsorptio munuaistiehyissä lisääntyy ja kaliumin reabsorptio vähenee. Aldosteroni lisää natriumionien ja veden imeytymistä suoliston luumenista vereen ja vähentää natriumin erittymistä elimistöstä hien ja syljen kautta. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän osallistumisen katsotaan olevan todistettu sekä primaarisen että renoparenkymaalisen ja renovaskulaarisen valtimoverenpaineen kehittymisessä. Lisääntynyt reniinin ja aldosteronin eritys lisää natriumin ja veden reabsorptiota munuaistiehyissä ja johtaa verenkierron lisääntymiseen; Lisäksi valtimoiden ja valtimoiden seinämän natriumpitoisuus kasvaa, mikä lisää niiden herkkyyttä katekoliamiinien vasokonstriktorivaikutukselle. Samalla vasopressiinin eritys lisääntyy, mikä lisää myös perifeeristä verisuonten vastusta. kehittyy vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia (283, 298, 321, 337, 628).

RAAS:n toiminta liittyy läheisesti kallikreiini-kiniinijärjestelmään. Kallikreiini-kiniinijärjestelmä osallistuu systeemisen verenpaineen ja vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan säätelyyn ja siksi sillä on merkittävä rooli primaarisen ja oireisen valtimoverenpaineen patogeneesissä. Verenpainepotilailla kiniinijärjestelmän aktiivisuus on heikentynyt. Tämä johtuu angiotensiinia konvertoivan entsyymin korkeasta aktiivisuudesta, joka muuttaa bradykiniinin inaktiivisiksi peptideiksi. On osoitettu, että hypertensiossa kallikreiinin erittyminen virtsaan vähenee iästä, sukupuolesta ja rodusta riippumatta (220).

Endoteelin toimintahäiriöllä on tärkeä rooli sekä primaarisen että sekundaarisen valtimoverenpaineen kehittymisessä ja muodostumisessa. Endoteeli moduloi kaikkia verisuonten toimintoja, erityisesti verisuonten sävyä, hemostaasia, lipidien kuljetusta ja immuunireaktiivisuutta. Endoteeli syntetisoi sekä verisuonia laajentavia että verisuonia supistavia tekijöitä, ja tasapaino näiden kahden tekijäryhmän välillä määrää verisuonten sävyn ja paikallisen verenvirtauksen määrän (104, 282).

Endoteelin päätehtävänä on varmistaa verisuonikerroksen laajentuminen elinten ja kudosten verenhuoltotarpeiden mukaisesti. Endoteelisia verisuonia laajentavia aineita ovat typpioksidi (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). Endoteelisoluissa muodostumisen jälkeen typpioksidi diffundoituu verisuonen seinämään sileisiin lihassoluihin. Niihin tunkeutuessaan se aktivoi guanylaattisyklaasin, mikä lisää syklisen guanosiinimonofosfaatin määrää, mikä johtaa ionisoidun kalsiumin pitoisuuden vähenemiseen sileän lihassolun sytoplasmassa, supistumislaitteiston herkkyyden vähenemiseen. verisuonten myosyyttien ja verisuonten laajentumisen (280, 281, 282, 429, 569). Typpioksidin synteesin väheneminen johtaa endoteelistä riippuvan verisuonten laajenemisen vähenemiseen, endoteeliriippuvaisen vasokonstriktion hallitsemiseen, edistää valtimoiden uusiutumista, lisää perifeeristä kokonaisvastusta ja osallistuu siten valtimoiden muodostumiseen ja etenemiseen. verenpainetauti.

Tällä hetkellä natriureettisilla peptideillä on tietty rooli valtimoverenpainetaudin patogeneesissä (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Endoteeli tuottaa myös aineita, joilla on verisuonia supistava vaikutus - endoteliini-I, angiotensiini II (endoteelisoluissa angiotensiini I muuttuu angiotensiini II:ksi angiotensiiniä konvertoivan entsyymin vaikutuksesta), sekä endoperoksideja, tromboksaania, prostaglandiini H2:ta. Endoteliini-1:llä on voimakkain verisuonia supistava vaikutus (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Endoteliini-I:n synteesiä stimuloivat angiotensiini II, arginiinivasopressiini, trombiini, epidermaalista ja verihiutaleista peräisin olevat transformoivat kasvutekijät, alkalinen fibroblastikasvutekijä, insuliinin kaltainen kasvutekijä 1, matalatiheyksinen lipoproteiini (modifioitu), hyperkolesterolemia, glukoosi, vapaa radikaalit ja hypoksia. Endoteliini-1:n lisääntynyt endoteelituotanto aiheuttaa sileän lihaksen ja mesangiaalisolujen sekä fibroblastien lisääntymisen, mikä edistää valtimoiden uusiutumista ja lisää perifeeristä vastustuskykyä ja verenpainetta (270, 372, 322, 482, 548, 549) .

Verenpainetaudin alkuvaiheessa esiintyvä endoteelin toimintahäiriö kohottaa vastustuskykyisten verisuonten sävyä, ja taudin myöhemmissä vaiheissa edistää valtimoiden uusiutumisen kehittymistä (niiden kouristuksen lisäksi). Verenpainetaudin aikana verisuonen seinämässä tapahtuu uusiutumisprosesseja, ja suurissa verisuonissa, enimmäkseen sileän lihaksen liikakasvun muodossa, ja pienissä verisuonissa solujen järjestyksen muutoksia, jotka johtavat ontelon kaventumiseen. Samanaikaisesti vasokonstriktoritekijöiden, kuten vasopressiinin, angiotensiinin, endoteelin jne., tuotanto lisääntyy ja/tai prostasykliinin, kiniinien ja muiden endogeenisten verisuonia laajentavien aineiden tuotanto vähenee. Tämä johtaa verisuonten supistumiseen, mikä lisää perifeerisen verisuonten kokonaisvastusta ja siihen liittyy kiertävän veren tilavuuden väheneminen. Tämä puolestaan ​​auttaa lisäämään plasman reniinin aktiivisuutta. Lisääntynyt reniiniaktiivisuus stimuloi angiotensiinin ja aldosteronin tuotantoa (340, 348, 365, 424, 429, 442).

Tällä hetkellä valtimotaudin patogeneesin geneettisiä näkökohtia tutkitaan laajasti. Altius kohonneen verenpaineen esiintymiseen liittyy geenipolymorfismiin: saman geenin useiden muunnelmien (alleelien) olemassaoloon. Geenejä, joiden tuotteet (entsyymi, hormoni, reseptori, rakenne- tai kuljetusproteiini) voivat olla mukana taudin kehittymisessä, kutsutaan ehdokasgeeneiksi. Kohonneen verenpaineen kandidaattigeenejä ovat seuraavat geenit: angiotensinogeeni, angiotensiini II -reseptorit, angiotensiinia konvertoiva entsyymi, alfa-addusiini, transformoiva kasvutekijä 1, glukokortikoidireseptorit, insuliini, dopamiiniadrenergiset reseptorit, endoteelin NO-syntetaasi, somatotropiini. prostasykliinisyntetaasi, dopamiinityypin 1 A reseptorit, SA-geeni ja jotkut muut (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Verenpainetaudin etiologian geneettiset teoriat

Kaikki nykyaikaiset valtimotaudin etiologian geneettiset teoriat käsittelevät ytimessä erilaisia ​​verenpainetasojen pitkän aikavälin säätelyn mekanismeja, jotka vaikuttavat enemmän tai vähemmän systeemisiin prosesseihin. Ne voidaan kaavamaisesti luokitella seuraavasti.

1. Endokriinisen säätelyn taso:

a) angiotensinogeenigeeni,

b) ACE-geeni,

c) reniinigeeni (Okura, 1993),

d) aldosteronisynteesiä säätelevät geenit,

e) angiotensiini II -reseptorigeeni (Reisell, 1999).

1.2. Kortisolin aineenvaihdunta

geeni, joka säätelee entsyymin 11-beeta-hydroksisteroididehydrogenaasin tyyppi 2 synteesiä (Benediktsson, Edwards, 1994).

2. Munuaisten säätelyn taso:

a) geeni, joka säätelee nefronin amiloridiherkkien natriumkanavien synteesiä (Lidzl-oireyhtymä),

b) alfa-addusiinigeeni (Cusi, 1997),

c) perinnöllinen lasku munuaisten dopaminergisen depressorjärjestelmän aktiivisuudessa (Iimura, 1996),

d) synnynnäinen vika natriumin erittymisen munuaissäätelyssä (Keller, 2003).

3. Verisuonten endoteelin taso, verisuonten perussävy

a) endoteelin NO-syntetaasigeeni,

b) endoteliini-1:n ja sen reseptoreiden geenit (Nicaud, 1999),

c) häiriöt natriumionien transmembraanisessa kuljetuksessa

d) tämä taso voi sisältää insuliiniresistenssin ilmenemismuotoja (metabolinen oireyhtymä).

Kaikilla yllä olevilla teorioilla on vaihtelevassa määrin On kuitenkin selvää, että verenpainepotilaiden alttiusominaisuudet johtuvat polygeenisestä etiologiasta ja sisältävät erilaisia ​​biokemiallisia mekanismeja. Kysymys kunkin geneettisen tekijän tärkeydestä on edelleen epäselvä: sisällytetäänkö ne samanaikaisesti vai peräkkäin patogeneesin eri vaiheissa. Verenpainetaudin kehittymiseen eniten vaikuttavia ympäristötekijöitä ovat ruokasuolan liiallinen käyttö, kalsiumin puute elimistössä, riittämätön magnesiumin saanti, tupakointi, alkoholi, liikalihavuus, fyysinen toimettomuus, sosiaaliset tekijät, henkinen stressi (285, 266, 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).

Henkisen stressin vaikutus verenpainetaudin kehittymiseen

Kotimaiset lääkärit G.F. kirjoittivat ensimmäistä kertaa henkisen stressin vaikutuksesta verenpainetaudin kehittymiseen. Lang (1950) ja A.L. Myasnikov (1954). He ehdottivat kroonisen emotionaalisen stressin avainroolia hermoston ja sen seurauksena sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnallisen tilan muuttamisessa verenpainetaudin patogeneesissä. Kroonisen stressin sekä geneettisten ja ympäristötekijöiden kriittinen rooli verenpainetaudin kehittymisessä katsotaan nyt vahvistetuksi (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

Kysymys on edelleen ratkaisematta mahdollisesta jatkuvasta verenpaineen noususta eli verenpainetaudin kehittymisestä lyhytaikaisen akuutin seurauksena. stressaavia tilanteita johon liittyy lyhytaikainen verenpaineen nousu. Jotkut julkaisut (Folkow, 1995) käsittelevät kehitystä rakenteellisia muutoksia verisuonissa (median hypertrofia) ja sydämessä tiettyjen toistuvien lyhytaikaisten stressitilanteiden vaikutuksesta yksilöillä, joilla on geneettinen taipumus valtimotautiin. Alueilla, joilla emotionaalinen stressi on alhainen, verenpainetauti ei kehity tai on harvinaista.

Ahdistuksen ja verenpainetaudin yhteys on osoitettu myös eläinkokeissa, mutta on syytä korostaa, että valtimoverenpaine voi syntyä vain, jos siihen on geneettinen taipumus ja kyvyttömyys sopeutua stressaavaan tilanteeseen. Kliiniset havainnot osoittavat, että verenpainetauti kehittyy usein henkilöillä, joilla on useita A-tyypin persoonallisuutta vastaavia luonteenomaisia ​​piirteitä: viha, ahdistus, piilotettu vihamielisyys, halu johtajuuteen, kateus, syyllisyyden tai alemmuuden tunne ja masennus. On havaittu, että verenpainetauti kehittyy useammin henkilöillä, joilla ei ole tarpeeksi kehittyneet kyvyt voittaa stressiä (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

Emotionaalisten tekijöiden vaikutus verenpainetasoihin ilmenee "valkotakkin hypertension" ja "työpaikkaverenpainetaudin" tapauksessa.

Valkotakkin hypertensio- verenpainetauti, mitataan vain avohoidossa, lääkärin vastaanotolla. "Valkotakkin hypertensio" havaitaan 20-30 %:lla potilaista, joilla on hypertensio. "Valkotakkin hypertensio" on yleisin naisilla ja potilailla, joilla on lyhytaikainen verenpainetauti. Lähes 50 %:lle potilaista, joilla on äskettäin diagnosoitu valkotakkihypertensio, kehittyy kohonnut verenpaine seuraavan viiden vuoden aikana (456, 465, 618).

Verenpainetauti työpaikalla- suhteellisen vakaa verenpaineen nousu työpaikan henkisestä stressistä, kun taas työpaikan verenpainearvot ovat korkeammat kuin lääkärin vastaanotolla - "käänteinen valkotakkin hypertensio". Nämä verenpaineen säätelyhäiriöt voidaan todeta vain 24 tunnin ambulatorisella verenpainemittauksella, verenpainemittauksella työpaikalla ja viikonloppuisin. Verenpainetaudin esiintyvyys työpaikoilla on noin 19 % työikäisestä väestöstä. Verenpainetaso työpaikalla riippuu henkisen stressin tasosta (313 558 626).

Näin ollen kroonisen emotionaalisen stressin rooli essentiaalisen valtimotaudin kehittymisessä on nyt selkeästi osoitettu. Tunnestressin vaikutus toteutuu verenpainetaudin kehittymisenä, ensisijaisesti yksilöillä, joilla on geneettinen taipumus. Stressin aiheuttaman hypertension tärkeimmät patogeneettiset tekijät uskotaan olevan: autonomisen hermoston sympaattisen jaon aktivoituminen, baroreseptorirefleksin muutokset, RAAS:n aktivaatio ja natriumin ja veden erittymisen väheneminen munuaisten kautta.

Autonomisen hermoston muutokset ovat tärkein tekijä verenpainetaudin muodostumisessa

On osoitettu, että tärkeimmät tekijät hypertension muodostumisessa ovat muutokset autonomisessa hermostossa. On todettu, että verenpainepotilailla on vaihtelevissa määrin sen tasapainohäiriöitä, jotka toisaalta voivat olla johtava syy taudin muodostumiseen, toisaalta syntyä toissijaisesti ja vuorovaikutuksessa patofysiologisten muutosten yläpuolella (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 386, 387, 389, 386, 387, 389, 13, 5, 5, 5 621).

Yakinci S. et al.:n tutkimus 1996 osoitti, että lasten sympaattisen ja parasympaattisen hermoston toimintahäiriöt ovat tärkeä etiologinen tekijä essentiaalisen hypertension kehittymisessä tulevaisuudessa. Ortostaattisten reaktioiden ja sykevaihteluiden tutkimukseen perustuva tutkimus sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnasta lapsilla, joiden suvussa on esiintynyt verenpainetautia, osoitti, että jo vuonna lapsuus heillä on autonomisen hermoston toimintahäiriö, mikä osoittaa sympaattisen osaston toiminnan lisääntymistä iän myötä. ANS:n synnynnäinen epätasapaino on todistettu myös työssä (Piccirillo, 2000), jossa havaittiin, että normotensiivisillä potilailla, joiden suvussa on esiintynyt verenpainetautia, parasympaattinen aktiivisuus on heikentynyt verrattuna henkilöihin, joilla ei ole epäsuotuisaa perinnöllistä.

Tärkeä linkki kohonneen verenpaineen patogeneesissä on hyperinsulinemia, joka liittyy myös sympaattisen aktiivisuuden muutoksiin. Tehdyt tutkimukset paljastivat sen kohonnut taso insuliini nostaa verenpainetta sympaattisen aktivoinnin kautta (38, 248, 288, 378, 389, 472). Verenpaineen kehittymisen metabolisen tekijän – liikalihavuuden – kanssa on paljastunut, että sydämen sykkeen nousu ei välttämättä tapahdu sympaattisen aktiivisuuden lisääntymisen vuoksi, vaan parasympaattisen aktiivisuuden vähenemisen vuoksi (Mozaffari M.S. et al., 1996) . Sympaattisen aktiivisuuden lisääntyminen aivohypoksian taustalla on tärkeä tekijä verenpainetaudin kehittymisessä apnea-oireyhtymä unessa, johon yleensä liittyy liikalihavuus (486, 516, 575).

Tällä hetkellä niitä on erilaisia ​​menetelmiä sydän- ja verisuonijärjestelmän vegetatiivisen laitteen tilan arviointi. Informatiivisimpia ovat sykevaihteluanalyysiin perustuvat menetelmät, joiden avulla voidaan kvantifioida sympaattisten ja parasympaattisten vaikutusten osuutta sydän- ja verisuonijärjestelmän autonomiseen tasapainoon (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579). ). Verenpainetautia sairastavien henkilöiden sykevaihtelututkimukset ovat osoittaneet heterogeenisuutta eri ikäryhmissä (533).

Todettiin, että sekä matala- että korkeataajuiset HRV:n komponentit iäkkäillä verenpainepotilailla ovat alhaisemmat kuin keski-ikäisillä potilailla. Tämä voi johtua orgaanisten muutosten ilmaantumisesta sydän- ja verisuonijärjestelmässä. Kohara K. et ai. (1995, 1996) osoittivat, että sydänlihaksen massaindeksin ja sydämen rytmin korkea- ja matalataajuisten komponenttien välillä on negatiivinen korrelaatio. Kaikki tämä vahvistaa käsityksen, että elinvaurioiden taso on yhteydessä essentiaalisen valtimoverenpainetaudin hermosolujen häiriöihin (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Siten nykyaikaiset käsitykset valtimotaudin etiologiasta ja patogeneesistä korostavat tämän taudin polyetiologista luonnetta ja sen kehityksen monitekijäistä luonnetta.

Geneettisten ja ympäristötekijöiden vuorovaikutukseen sisältyy monitasoisia patogeneettisiä mekanismeja:

sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivointi,

RAAS:n aktivointi,

kallikreiini-kiniinijärjestelmän heikentynyt aktiivisuus,

heikentynyt munuaisdepressorin toiminta,

endoteelin toimintahäiriö, valtimoiden uusiutumisprosessit.

Geneettinen taipumus, joka vaikuttaa näihin enemmän tai vähemmän pitkäaikaisiin, humoraalisiin systeemisen verenpaineen säätelymekanismeihin, voi olla enemmän tai vähemmän vakavia, sisältää enemmän tai vähemmän tasoja, mutta niiden alkaminen riippuu paineen ja/tai paineen lisääntyneestä aktiivisuudesta. tai depressorin "nopeiden" neurogeenisten mekanismien riittämättömyys verenpaineen säätelyssä.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän autonomisen sympaattisen-parasympaattisen tasapainon rikkoutuminen pitkäaikaisen ja/tai toistuvan emotionaalisen stressin seurauksena johtaa periaatteen mukaisesti toimivien mekanismien käynnistymiseen. noidankehä"ja johtaa suurempaan tai pienempään korkean systeemisen verenpaineen stabiloitumiseen. Siksi olisi reilua määritellä verenpainetauti psykosomaattiseksi sairaudeksi, jossa usein muodostuu psykovegetatiivista oireyhtymää, joka on merkittävä tekijä verenpainetaudin patogeneesissä (A.M. Vein, 1999).

Verenpainetaudin diagnoosi

Yksi tärkeimmistä menetelmistä verenpainetaudin diagnosoinnissa ja hoidon seurannassa on säännöllinen verenpaineen mittaus. Kertaluonteiset mittaukset eivät aina heijasta todellista verenpainetta, koska ne eivät anna käsitystä verenpainetason päivittäisestä muutoksesta, eivät mahdollista verenpainelääkkeiden tehokkuuden täydellistä arviointia ja mikä on molemmille tärkeää potilas ja lääkäri voivat luoda väärän kuvan todellisesta verenpainetasosta. Pitkäaikainen verenpaineen mittaus normaalin ihmisen toiminnan aikana ei ainoastaan ​​avaa lääkärille diagnostisia lisämahdollisuuksia, vaan heijastaa myös verenpainetaudin todellista vakavuutta ja sen ennustetta potilaalle. Tällä hetkellä lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että 24 tunnin verenpainemittauksesta (ABPM) saadut tiedot korreloivat paremmin kohde-elinvaurion asteen kanssa kuin perinteisten kliinisten verenpainemittausten tulokset. Verenpaineen seuranta koko päivän tietyin väliajoin on myös tärkeää lääkkeiden annostelun ajoituksen optimoimiseksi. Näin ollen sen diagnostisen ja prognostisen arvon kannalta päivittäinen seuranta BP voittaa kaikki muut standardimittaukset verenpaine (81, 85, 164.165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489, 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).

ABPM on kansainvälinen standardi verenpainelääkkeiden tehokkuuden arvioimiseksi. Verenpaine, sekä verenpainepotilailla että terveillä henkilöillä, vaihtelee päivän aikana. Verenpainevaihtelussa on useita komponentteja, joilla on monimutkainen monitasoinen säätelyjärjestelmä. Verenpaineen vaihtelun muodostumiseen osallistuvat eri kehon rakenteiden, mukaan lukien keskushermosto, sydän, verisuonet ja hormonit, biorytmit. Useimmilla ihmisillä verenpaineen vaihteluilla on kaksivaiheinen rytmi, jolle on ominaista yöllinen verenpaineen lasku sekä normotensiivisillä että hypertensiivisillä henkilöillä, ja sen suuruus voi vaihdella yksilöllisesti (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576) .

Mittausten tilastollinen analyysi mahdollistaa joidenkin indikaattoreiden laskemisen, jotka helpottavat valtimotaudin diagnosointia. Tärkeimmät niistä ovat päiväindeksi, hypertensiivinen aikaindeksi, pinta-alaindeksi (painekuormitus). Päivittäinen indeksi (DI) on päivän ja yön keskimääräisten verenpainearvojen välinen ero prosentteina. Sen normaaliarvot ovat 10-25%. Autonomisen hermoston normaali toiminta on vastuussa verenpaineen laskusta yöllä. Vuorokausirytmin häiriöt ja riittämätön verenpaineen lasku yöllä liittyvät komplikaatioiden suurempaan todennäköisyyteen, vasemman kammion hypertrofian vakavuuteen sen geometrian muutoksineen ja kohde-elinten vaurioitumiseen, sepelvaltimotaudin ilmaantuvuuteen ja kuolleisuuteen sydänlihakseen. infarkti.

Kohara K (1995) osoitti, että potilailla, joilla on verenpainetauti ei-dipper-ryhmästä, on vähentynyt vuorokausivaihtelut autonomisten toimintojen aktiivisuudessa verrattuna potilaisiin, joilla on verenpainetauti ei-dipper-ryhmästä. Volkov B.S. et al. (1999), joka on suorittanut verenpaineen päivittäisen seurannan hypertensiopotilailla, päätyi siihen tulokseen, että tämän patologian myötä sydän- ja verisuonijärjestelmän sekundaaristen muutosten ilmaantuminen ja eteneminen (sydänlihaksen hypertrofia, vasemman kammion laajentuminen) voi aiheuttaa yöllisen verenpaineen laskun suuruuden laskua. Vuorokauden verenpaineen vaihtelua voidaan havaita potilailla, joilla on sekundaarinen hypertensio, autonomisen hermoston toimintahäiriö, vanhuksilla ja sydämensiirtopotilailla (58, 63, 82, 410, 608).

Päivittäinen verenpaineen seuranta mahdollistaa verenpainetaudin diagnosoinnin ja komplikaatioiden todennäköisyyden arvioinnin, mutta myös verenpaineen vuorokausivaihteluiden määrittämisen, mikä osoittaa sympaattisen ja parasympaattisen tasapainon sydän- ja verisuonijärjestelmässä. Elämänprosessien ajallisen rakenteen tutkimuksen ansiosta uutta tieteelliset suunnat- kronobiologia ja kronomelääketiede, jotka tutkivat kehon elintärkeiden prosessien malleja ajan mittaan. Viime vuosina kronoterapiamenetelmää on käytetty laajalti potilaiden hoidossa sepelvaltimotauti sydän, verenpainetauti (5, 58, 102, 103, 185).

Oknin V.Yu. Rikkomukset autonominen säätely systeeminen verenpaine ja niiden farmakologinen korjaus.

Valtimoverenpaine (kohonnut paine olkavarressa 150/90 mm Hg:iin tai enemmän) on yksi yleisistä tiloista. Se vaikuttaa jopa 15-20 %:iin kehittyneiden maiden aikuisväestöstä. Usein tällaisilla johdoilla ei välttämättä ole valituksia, ja verenpaineen esiintyminen havaitaan satunnaisilla verenpainemittauksilla. Saman henkilön verenpaineen merkittävät vaihtelut ovat mahdollisia erilaisten, erityisesti tunneperäisten tekijöiden vaikutuksesta.

Verenpaineen suuruus riippuu sydämen minuuttitilavuudesta ja perifeerisestä valtimoiden prekapillaarisesta resistanssista. Verenpaineen nousu saattaa liittyä sydämen minuuttitilavuuden lisääntymiseen tai perifeerisen kokonaisvastuksen lisääntymiseen. Verenkierrosta on olemassa hyperkineettisiä, eukineettisiä ja hypokineettisiä muunnelmia. Kaikissa tapauksissa paineen nousu johtuu sydämen minuuttitilavuuden ja verisuoniresistenssin välisestä erosta jälkimmäisen absoluuttisella tai suhteellisella kasvulla.

Verenpainetauti voi olla ns. primaarista, essentiaalista verenpainetautia (75-90 %:lla potilaista) tai sekundaarista, oireenmukaista, kehittyy munuaissairauden tai umpieritysjärjestelmän tai joidenkin muiden sairauksien yhteydessä. Verenpaineella on selvä taipumus kohota iän myötä.

Verenpaineen nousu 75-90 %:lla potilaista johtuu ns verenpainetauti.

Verenpainetaudilla on erilaisia ​​luokituksia. Hypertensio ja hypertensiiviset pahanlaatuiset oireyhtymät luokitellaan erityismuotoon (katso alla). Verenpainetaudin tavanomaisessa hyvänlaatuisessa etenemisessä erotetaan sen alkumuoto eli neuroottinen muoto, jolle on ominaista ohimenevä hienoinen kasvu paine (vaihe I). Myöhemmin paineen stabiloituminen havaitaan suuremmilla luvuilla ja määräajoin vielä suurempia nousuja (vaihe II).

Neuroottisen vaiheen hypertensiiviselle sairaudelle tyypillisin on verenkierron hyperkineettinen variantti, jossa vallitseva sydämen minuuttitilavuus lisääntyy samalla kun perifeerinen kokonaisvastus pysyy lähellä normaalia. Verenpainetaudissa, jossa verenpaine kohoaa vakaasti, kaikki kolme hemodynaamista vaihtoehtoa ovat mahdollisia. Hyperkineettistä varianttia sairastavilla potilailla taudin kulku on hyvänlaatuisempaa ja ateroskleroosi ja sen komplikaatiot tulevat usein esiin, mikä on tyypillistä taudin vaiheelle III.

Huolimatta korkean verenpaineen alkuperää koskevien käsitysten merkittävästä kehityksestä, G. F. Langin muotoilemat näkemykset sen etiologiasta ovat edelleen suurelta osin päteviä. Henkisellä stressillä ja negatiivisilla tunteilla on erittäin tärkeä rooli taudin kehittymisessä. Tässä tapauksessa häiriöitä esiintyy aivokuoressa ja sitten hypotalamuksen vasomotorisissa keskuksissa.

Näiden patologisten vaikutusten toteuttaminen tapahtuu sympaattisen hermoston kautta ja muiden neurohumoraalisten tekijöiden ansiosta. Geneettisillä tekijöillä on tärkeä rooli verenpainetaudin kehittymisessä. Potilailla hypertensio taipumus kehittää ateroskleroosi kasvaa merkittävästi, varsinkin kun siihen yhdistetään hyperlipidemia, diabetes mellitus, tupakointi ja liikalihavuus.

Klinikka. Verenpainetaudin yhteydessä havaitaan usein neuroosin oireita, joihin liittyy kardialgia, päänsärkyä, lisääntynyt kiihtyvyys, ärtyneisyys ja unihäiriöt. Mahdollinen anginakohtausten esiintyminen. Päänsärkyä esiintyy yleensä yöllä tai aikaisin aamulla, ja sitä pidetään taudin yleisimpana oireyhtymänä, vaikka sen vakavuus ei useinkaan vastaa paineen nousun vakavuutta.

Taudin kulku ja lopputulos riippuvat ilmaantuvista komplikaatioista. Tärkeimmät niistä ovat: sydämen vauriot sen liikakasvulla, sepelvaltimon ateroskleroosin kehittyminen, sydänkohtaus ja sydämen vajaatoiminta, sekä aivoverisuonten vauriot, joihin liittyy verenvuotoa aivoissa, tromboosi ja aivoinfarktin esiintyminen; munuaisvaurio, johon liittyy ateroskleroosi ja munuaisten vajaatoiminta; aortan aneurysman esiintyminen.

Vaikea etenevä sydänvaurio määrää taudin vakavuuden ja lopputuloksen noin 40 %:lla verenpainepotilaista. Minkä tahansa alkuperän valtimoverenpainetaudilla hypertrofia kehittyy sydämessä, ensinnäkin vasemmassa kammiossa. Kuitenkin varhainen sydämen laajeneminen (käytännöllisesti katsoen ilman hypertrofiaa) ja taipumus sydämen vajaatoimintaan on myös mahdollista.

Tapauksissa, joissa ei ole sepelvaltimon ateroskleroosia, jopa vakavalla vasemman kammion liikakasvulla, sydämen supistumistoiminta pysyy normaalina tai lisääntynyt pitkään. Yksi varhaisia ​​merkkejä vasemman kammion supistumiskyvyn heikkeneminen tarkoittaa hypokinesian tai dyskinesian alueiden ilmaantumista sydänlihakseen, loppudiastolisen tilavuuden kasvua ja vasemman kammion ejektiofraktion vähenemistä. Joillakin verenpainepotilailla sydänlihaksen hypertrofia on epäsymmetristä, esimerkiksi kammioiden väliseinän tai sydämen huipun paksuuntuessa, ja obstruktiiviselle oireyhtymälle tyypillisiä merkkejä saattaa esiintyä. Tämä voidaan määrittää kaikukardiografialla.

Verenpainetaudin sydänvaurion kliinisille oireille on valitusten lisäksi ominaista sen koon kasvu, joka johtuu ensisijaisesti vasemmasta kammiosta. Ensimmäisen sävyn äänenvoimakkuus huipussa vähenee. Useimmiten kärjessä kuullaan systolista sivuääniä ja absoluuttista tylsyyttä; se liittyy veren poistumiseen vasemmasta kammiosta. Harvemmin sivuäänen aiheuttaa kammioiden väliseinän epäsymmetrinen hypertrofia tai regurgitaatio, johon liittyy suhteellinen mitraaliläpän vajaatoiminta. Toisen sävyn korostusta aortassa pidetään ominaisena.

Elektrokardiogrammissa vasemman kammion hypertrofian merkkejä ilmaantuu vähitellen, kun R-aallon amplitudi kasvaa, T-aallon litistyminen, kaksivaiheisuus ja inversio, ST-segmentin väheneminen johtimissa aVL, V 8_6. Muutokset P-aaltossa näkyvät varhain vasemman eteisen ylikuormituksen, poikkeaman seurauksena sähköinen akseli sydämet vasemmalle. Usein riisikimpun vasemmassa jalassa on intraventrikulaarisen johtumishäiriö, mikä usein vastaa ateroskleroottisten muutosten kehittymistä. Sydämen rytmihäiriöt ovat hieman harvinaisempia kuin muut sydänsairaudet.

Kongestiivista sydämen vajaatoimintaa esiintyy usein sepelvaltimon ateroskleroosin ja komplisoivan sydäninfarktin (sekä diabeteksen dekompensaation) seurauksena. Sen kehittymistä voivat edeltää toistuvat akuutin sydämen vajaatoiminnan jaksot, joihin liittyy tukehtumiskohtauksia fyysisen ja henkisen stressin aikana ja ohimenevää laukkarytmiä. Harvemmin sydämen vajaatoiminta voi kehittyä potilailla, joilla on hypertensio ja sydänlihasvaurio, jolle on ominaista sydämen kammioiden lisääntyvä laajentuminen ilman merkittävää sydänlihaksen hypertrofiaa.

SISÄÄN myöhäinen ajanjakso hypertensio munuaisten arterioloskleroosin kehittymisen yhteydessä ilmaantuu munuaisvaurion oireita: hematuria, vähentynyt keskittymiskyky virtsan ominaispainon pienentyessä ja viimeisellä jaksolla - typen jätteen kertymisen oireita. Samanaikaisesti syntyy merkkejä silmänpohjan vauriosta: verkkokalvon valtimoiden lisääntyvä kapeneminen ja mutkaisuus, suonten laajentuminen (Salus-oire), joskus voi esiintyä verenvuotoja ja myöhemmin verkkokalvon rappeuttavia vaurioita.

Keskushermoston vauriot aiheuttavat erilaisia ​​oireita, jotka liittyvät vaikeuteen ja lokalisaatioon verisuonihäiriöt. Verisuonten kaventuminen niiden kouristuksen seurauksena johtaa aivoalueen iskemiaan ja sen toiminnan osittaiseen menettämiseen, ja vaikeimmissa tapauksissa siihen liittyy verisuonten heikentynyt läpäisevyys ja pieniä verenvuotoja. Kun verenpaine kohoaa jyrkästi (kriisi), valtimon seinämien repeämät ja massiiviset verenvuodot ovat mahdollisia, usein veren ilmaantuessa selkäydinnesteeseen. Aivoverisuonten ateroskleroosin esiintyessä verenpainetauti edistää tromboosia ja apopleksiaa. Vakavin ja yleisin ilmentymä mainituista aivohäiriöt Aivoissa verenpainetauti on hemipareesi tai hemiplegia. Erittäin vakava, lähes lopullinen verenpainetaudin komplikaatio on aortan repeämä, jossa muodostuu dissekoiva aneurysma, mikä on melko harvinaista.

• Mihin lääkäriin sinun tulee ottaa yhteyttä, jos sinulla on essentiaalinen hypertensio?

Mikä on essentiaalinen valtimoverenpaine

Essential hypertensio on yksi yleisimmistä sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista. WHO:n asiantuntijakomitean (1984) mukaan se muodostaa noin 96 % kaikista verenpainetautitapauksista.

Mikä aiheuttaa essentiaalista valtimotautia

Essentiaalisen valtimotaudin etiologiaa ei ole varmistettu. Yritykset luoda mallia eläimiin eivät myöskään onnistuneet. Tarkastellaan erilaisten hermostollisten, humoraalisten ja muiden tekijöiden roolia verisuonten sävyn, verisuonten sävyn ja keskushermoston säätelyssä. Ilmeisesti essentiaalinen hypertensio on polyetiologinen sairaus (mosaiikkiteoria), jonka esiintymisessä osa tekijöistä ja sen pysyvyydestä toisilla. Vaikka G.F. Lang - A.L. Myasnikovin käsite essentiaalisen valtimotaudin (hypertension) nosologisesta eristämisestä on saanut laajaa tunnustusta ja WHO:n hyväksymä, keskustelu tämän taudin heterogeenisyyden mahdollisuudesta jatkuu. Tämän näkemyksen kannattajien mukaan se hajoaa tulevaisuudessa useisiin erillisiin nosologisiin yksiköihin, joilla on eri etiologia.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Essential hypertension aikana

Asian nykytilanteessa tämä näyttää kuitenkin epätodennäköiseltä.
Essentiaalisen valtimotaudin etiologian ja patogeneesin klassisiin käsitteisiin kuuluvat G. F. Langin neurogeeninen teoria, A. Taytonin tilavuus-suolateoria ja B. Folkovin tilavuusteoria.
G. F. Langin neurogeeninen teoria (1922): keskushermoston rooli. Tämän teorian mukaan verenpainetauti on klassinen "sääntelysairaus", jonka kehittymiseen liittyy pitkittynyt henkinen trauma ja ylikuormitus negatiivisten tunteiden kanssa korkeamman hermoston toiminnan alueella.

Tämä johtaa aivokuoren ja hypotalamuksen keskusten verenpaineen säätelijöiden toimintahäiriöön ja sympaattisten verisuonia supistavien impulssien lisääntymiseen efferenttejä hermosäikeitä pitkin ja sen seurauksena verisuonten sävyn kohoamiseen. Edellytys näiden ympäristötekijöiden vaikutuksen toteuttamiselle G.F. Langin mukaan on tiettyjen "perustuslaillisten piirteiden" läsnäolo, toisin sanoen perinnöllinen taipumus. Siten verenpainetaudin kehittymistä G. F. Langin mukaan määrää ei yksi, vaan kaksi tekijää.

Myös B. Folkovin hypoteesissa korostuu psykoemotionaalisten vaikutusten tärkeä etiologinen rooli ja niiden korostuminen tämän taudin esiintymisessä. Kokeet ja klinikat ovat vakuuttavasti osoittaneet ääreisvaltimoiden kouristuksen esiintymisen vasteena tunne-ärsykkeille, ja kun niitä toistetaan melko usein, mediasolujen hypertrofian kehittyminen verisuonten luumenin kaventuessa, mikä johtaa jatkuvaan lisääntymiseen. perifeerisessä verisuonivastuksessa.
A. Guytonin tilavuus-suolateoria: munuaisten erittymistoiminnan ensisijainen rikkomus. Tämän teorian mukaan essentiaalisen valtimotaudin kehittyminen perustuu munuaisten eritystoiminnan heikkenemiseen, mikä johtaa Na+:n ja veden pidättymiseen kehossa ja sen seurauksena CP:n ja MOS:n lisääntymiseen (kaavio). 16).

Tässä tapauksessa verenpaineen nousu on tarpeen riittävän natriureesin ja poikkeaman varmistamiseksi, eli sillä on kompensoiva rooli. Solunulkoisen nesteen tilavuuden ja verenpaineen normalisoituminen "painediureesin" alkamisen seurauksena johtaa vielä enemmän Na+:n ja veden pidättymiseen munuaisissa, mikä positiivisen mekanismin mukaan palautetta, pahentaa GCP:n alkukasvua (katso kaavio 16). Vasteena MOS:n lisääntymiseen paikalliset verenvirtauksen itsesäätelymekanismit aiheuttavat valtimoiden myogeenistä supistumista, mikä johtaa MOS:n normalisoitumiseen perifeerisen verisuonten vastuksen ja siten verenpaineen lisääntymisen vuoksi. Tämän supistusreaktion vakavuuden ja pysyvyyden lisääntymistä helpottaa verisuonten reaktiivisuuden lisääntyminen, joka johtuu turvotuksesta ja Na+:n kerääntymisestä niiden seinämään.

Siten ajan myötä "lähtöhypertensio" ja sen luontaiset hyperkineettiset hemodynaamiset muutokset (lisääntynyt MVR muuttumattomalla OPSS:llä) muuttuvat "resistenssihypertensioksi", jolla on hypokineettinen hemodynaaminen profiili (lisääntynyt OPSS normaalilla tai alentuneella MVR:llä).

Vaikka tämä teoria ei paljasta ensisijaiset syyt munuaisten "vaihtaminen" korkeammalle verenpainetasolle, se selittää päämekanismin minkä tahansa alkuperän vakaan valtimoverenpaineen ylläpitämiseksi. Taudin mahdollisia etiologisia tekijöitä ovat liiallinen suolan kulutus ja (tai) geneettisesti määrätty lisääntynyt herkkyys sille.

Lisäksi perinnöllinen taipumus voi vaikuttaa munuaisten erittymistoiminnan heikkenemiseen.
Liika suolan kulutuksen rooli essentiaalisen valtimotaudin synnyssä vahvistaa epidemiologisten tutkimusten tulokset tämän taudin esiintyvyyden ja "suolanhalun" välisestä suhteesta (INTERSALT Cooperative Research Group). Näin ollen joissakin afrikkalaisissa heimoissa ja brasilialaisissa intiaanien joukossa, jotka kuluttavat alle 60 mekvivalenttia Na+:a päivässä (kulutusaste 150-250 mEq), verenpainetauti on harvinainen, eikä verenpaine käytännössä nouse iän myötä. Päinvastoin, Pohjois-Japanin asukkailla, jotka viime aikoihin asti absorboivat yli 300 mekvivalenttia Na+:a, essentiaalisen valtimotaudin esiintyvyys on huomattavasti korkeampi kuin Euroopassa. Tiedetään, että verenpaine laskee merkittävästi potilailla, joilla on jatkuva essentiaalinen valtimoverenpaine ja suolan saanti jyrkkä rajoitus. Tämä vaikutus kuitenkin menetetään, kun otetaan yli 0,6 g päivässä. Lisäksi eri potilailla on erilainen herkkyys vähentää suolan saantia.

Perinnöllisen alttiuden rooli essentiaalisen valtimotaudin tärkeänä etiologisena tekijänä on kiistaton. Siten saatiin erityisiä laboratoriorottien linjoja, joissa valtimoverenpaine alkoi spontaanisti kaikilla yksilöillä poikkeuksetta kypsyyden saavuttamisen jälkeen. On hyvin tunnettua, että essentiaalista verenpainetautitapauksia kertyy tietyissä perheissä.

Perinnöllisen alttiuden toteuttamismekanismeja ei ole täysin selvitetty. Verenpainetaudin patogeneesin tilavuus-suolamalliin liittyen ehdotetaan, että nefronien lukumäärässä on geneettisesti määrätty väheneminen ja Na+-reabsorptio lisääntynyt distaalisissa munuaistiehyissä.
B. Folkovin volumetrinen teoria: autonomisen hermoston sympaattisen osan rooli. Tämän konseptin mukaan essentiaalisen valtimoverenpainetaudin kehittyminen perustuu sympaattis-lisämunuaisen järjestelmän hyperaktivoitumiseen, mikä johtaa sydämen ylitoimintaan, johon liittyy MOS:n (hyperkineettinen oireyhtymä) lisääntyminen ja perifeerinen vasokonstriktio (kaavio 17). Mahdollisia taudin etiologisia tekijöitä ovat: 1) monet stressaavat tilanteet ja taipumus korostaa niitä; 2) verenpaineen korkeampien hermostoaineiden geneettisesti määrätty toimintahäiriö, joka johtaa sen liialliseen lisääntymiseen vasteena fysiologisille ärsykkeille; 3) ikään liittyvä neuroendokriininen rakennemuutos, johon liittyy sukurauhasten involuutio ja lisämunuaisten aktiivisuuden lisääntyminen.
MVR:n, sydämen sykkeen, veren norepinefriinipitoisuuden ja luurankolihasten sympaattisten hermojen toiminnan lisääntyminen mikroneurografian mukaan havaittiin potilailla, joilla oli rajavaltimon hypertensio ja essentiaalisen valtimotaudin alkuvaiheessa, mutta se ei ole tyypillistä vakiintuneelle hypertensiolle . Oletetaan, että kohonneen verenpaineen vahvistumisvaiheessa tehostetun adrenergisen stimulaation paikallinen vaikutus - munuaisten afferenttien arteriolien supistuminen - ja sen seurauksena tärkeä rooli. lisääntynyt eritys reniini, johon ei liity merkittävää norepinefriinin pitoisuuden nousua yleisessä verenkierrossa.

Humoraalisten tekijöiden rooli - reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä. Reniiniaktiivisuuden lisääntymistä veriplasmassa havaitaan noin 15 %:lla potilaista, joilla on essentiaalinen hypertensio. Tämä sairauden niin kutsuttu hyperreniinimuoto esiintyy usein suhteellisen nuorella iällä, ja sen kulku on vakava ja pahanlaatuinen. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän patogeneettisen roolin vahvistaa ACE-estäjien voimakas verenpainetta alentava vaikutus tässä sairaudessa. 25 %:lla potilaista, usein iäkkäistä, reniinin aktiivisuus veriplasmassa on vähentynyt (hyporeniinivaltimon hypotensio). Tämän ilmiön syyt ovat edelleen epäselviä.
Na+-kuljetuksen häiriöiden rooli solukalvon läpi. Kokeellisissa malleissa ja potilailla, joilla on essentiaalinen hypertensio, on osoitettu sarkolemman Na+-K+-ATPaasin aktiivisuuden vähenemistä, mikä johtaa Na+-pitoisuuden nousuun solujen sisällä. Na+-Ca2+-o6-vaihtomekanismin kautta tämä edistää solunsisäisen Ca2+:n pitoisuuden nousua ja sen seurauksena valtimoiden ja laskimolaskimojen sileiden lihassolujen sävyn kohoamista. Na+-K+-pumpun toimintahäiriö on ilmeisesti geneettisesti määrätty ja sen uskotaan liittyvän sen inhibiittorin kiertämiseen veressä, jota ei kuitenkaan ole vielä löydetty.
Toinen essentiaalisen valtimoverenpaineen geneettinen markkeri ja riskitekijä on Na+ -Li+ - transmembraanivaihdon lisääntyminen, mikä johtaa myös solunsisäisen Na+- ja Ca2+-pitoisuuden nousuun.

PNUF:n rooli. PNUF-erityksen lisääntyminen munuaisten kautta tapahtuvan heikentyneen Na+-erityksen läsnä ollessa on tärkeä mekanismi, jonka tarkoituksena on normalisoida solunulkoisen nesteen tilavuus. Estämällä Na+-K+-ATPaasin toimintaa tämä peptidi auttaa lisäämään solunsisäisen Na+:n ja siten Ca2+:n pitoisuutta, mikä lisää verisuonen seinämän sävyä ja reaktiivisuutta. On näyttöä PNUF-pitoisuuden lisääntymisestä essentiaalista valtimotautia sairastavien potilaiden veressä, mutta sen rooli tämän taudin patogeneesissä on ilmeisesti toissijainen.

Verisuonen seinämän rakenteellisten muutosten rooli. Verisuonten sävyn nousun kestävyys määräytyy mediaalisen hypertrofian kehittymisen perusteella. Valtimon seinämän paksuuden ja sen sisäisen säteen välisen suhteen kasvaessa sileiden lihassolujen suhteellisen pieni lyheneminen johtaa merkittävästi normaalia suurempaan verisuonten vastuksen kasvuun. Toisin sanoen sellaisissa tapauksissa jyrkkä nousu verisuoniresistenssi voidaan saada vasteena suhteellisen alhaiselle sympaattisen impulssin tasolle tai vasopressorin aineen alhaiselle pitoisuudelle. On syytä uskoa, että verisuonen seinämän väliaineen hypertrofia sekä vasemman kammion sydänlihas on osittain palautuva asianmukaisella hoidolla.

Verenpainetaudin patologinen substraatti on yhdistelmä adaptiivisia ja rappeuttavia (patologisia) muutoksia sydämessä ja verisuonissa. Mukautuvat muutokset sisältävät vasemman kammion hypertrofiaa sekä väliaineen ja verisuonen seinämän sisäkalvon sileän lihassolujen hyperplasiaa ja hypertrofiaa.

Sydämen rappeuttavat muutokset liittyvät hypertrofoituneen sydänlihaksen dystrofian kehittymiseen - hypertrofiaprosessin "toiseen puoleen". Sen koronarogeeninen vaurio on myös tärkeä rooli sepelvaltimoiden samanaikaisen ateroskleroosin nopeutuneen kehittymisen vuoksi, mikä ilmenee diffuusina skleroosina ja interstitiaalisena fibroosina. Seurauksena on sydämen vajaatoiminta, joka on yksi tällaisten potilaiden tärkeimmistä kuolinsyistä.

Degeneratiiviset (dystrofiset) muutokset valtimoissa liittyvät reaktioon veriplasmaproteiinien tunkeutumiseen verisuonen seinämään kohonneen hydrostaattisen paineen vaikutuksesta ja laajalle levinneen arterioloskleroosin kehittymisestä (kaavio 18). Afferenttien ja efferenttien munuaisvaltimoiden ontelon merkittävä kaventuminen aiheuttaa glomerulusten ja tubulusten toimintahäiriöitä, joihin liittyy asteittainen nefronien autioituminen ja surkastuminen sekä sidekudoksen lisääntyminen. Tämän seurauksena kehittyy nefroskleroosi (ensisijaisesti kutistunut munuainen), joka on kroonisen munuaisten vajaatoiminnan morfologinen substraatti.

Aivoissa esiintyy usein pienten valtimoiden mikroaneurysmoja, jotka ovat verenvuotohalvausten pääasiallinen syy.
Verkkokalvon arterioloskleroosin varhainen ilmentymä on koko valtimopohjan kaventuminen, jossa laskimo- ja valtimosuonien halkaisijan suhde kasvaa (yli 3:2). Enemmän kanssa korkea verenpaine arteriolien kaliiperi muuttuu epätasaiseksi kavennettujen ja laajentuneiden alueiden vuorotellen. Niiden paikallinen laajentuminen johtuu paikallisen itsesäätelyn katkeamisesta, toisin sanoen supistusreaktiosta vasteena paineen nousuun suonessa. Vauvan muodossa olevia eritteitä ilmaantuu arteriolien ympärille, ja jos seinämän eheys vaurioituu, ilmaantuu verenvuotoja. Eritteet ja verenvuoto ovat erittäin tyypillisiä hypertensiiviselle retinopatialle ja ovat merkkejä fibrinoidinekroosista sen pahanlaatuisessa kulmassa. Samanlaisia ​​muutoksia voivat aiheuttaa myös muun alkuperän valtimovauriot (vaikea anemia, uremia, vaskuliitti, tarttuva endokardiitti jne.).
Pahanlaatuisen hypertension kriteeri on myös levyn turvotus optinen hermo. Sen kehittymismekanismi ei ole täysin selvä. Joillakin potilailla sen aiheuttaa yleinen aivoturvotus, joka johtuu aivojen valtimoiden paikallisen itsesäätelyn häiriintymisestä ja aivojen hyperperfuusion kehittymisestä. Verenvuodot ja papilledema ovat osoitus verenpaineen kiireellisestä laskusta.
Pahanlaatuisen hypertension oireyhtymän morfologinen substraatti on valtimoiden ja pienten valtimoiden fibrinoidinekroosi. Se johtuu endoteelin eheyden rikkomisesta hydrostaattisen paineen jyrkän ja merkittävän nousun myötä ja mediasolujen vaurioituminen verenplasmaproteiinien, mukaan lukien fibriinin, tunkeutumisen aikana, mikä liittyy ominaiseen värjäytymiseen histologisen tutkimuksen aikana. Tämän seurauksena verisuonen seinämän jyrkkä turvotus kehittyy luumenin kaventuessa aina tukkeutumiseen asti.
Verenpainetautipotilaiden kliinisellä, instrumentaalisella ja laboratoriotutkimuksella on kolme tavoitetta: 1) verenpaineen syyn selvittäminen. Primaarinen (olennainen) valtimoverenpaine diagnosoidaan sulkemalla pois sekundaarinen (oireinen) hypertensio - katso osa 2; 2) selvittää kohonneen verenpaineen vaikutus "haavoittuvimpiin" elimiin, toisin sanoen määrittää kohde-elinten - sydämen, munuaisten, keskushermoston, verkkokalvon - vaurion olemassaolo ja vakavuus; 3) määrittää ateroskleroosiin liittyvien riskitekijöiden esiintyminen ja vakavuus.

Essentiaalisen valtimoverenpaineen oireet

Ennen komplikaatioiden kehittymistä tauti on usein oireeton, ja sen ainoa ilmentymä on verenpaineen nousu. Valitukset puuttuvat tai ovat epäspesifisiä. Potilaat havaitsevat ajoittain päänsärkyä, usein otsassa tai pään takaosassa, huimausta ja tinnitusta.

Nyt on todistettu, että nämä oireet eivät voi toimia korkean verenpaineen indikaattoreina ja että niillä on todennäköisesti toiminnallinen alkuperä. Niitä esiintyy hypertensiopotilailla ei useammin kuin tavallisella väestöllä, eivätkä ne korreloi verenpainetasojen kanssa.

Poikkeuksena on vakava päänsärky, johon liittyy aivoturvotuksen aiheuttama pahanlaatuinen hypertensio.
Sydänvaurion oireet ja merkit liittyvät: 1) vasemman kammion hypertrofiaan, joka on kompensoiva vaste, jonka tarkoituksena on normalisoida lisääntynyt jälkikuormituksen aiheuttama lisääntynyt seinämän jännitys; 2) samanaikainen iskeeminen sydänsairaus; 3) sydämen vajaatoiminta molempien patologisten prosessien komplikaationa.
Viimeaikaiset tutkimukset ovat herättäneet epäilyksiä "hyvä laatu" vasemman kammion hypertrofia valtimotaudissa. Verenpainetasosta riippumatta se lisää sydäninfarktin ja äkillisen kuoleman riskiä 3 kertaa ja monimutkaisten kammioiden rytmihäiriöiden ja sydämen vajaatoiminnan riskiä 5 kertaa. Koska verenpaineen nousun aste ja kesto eivät aina korreloi hypertrofian vakavuuden kanssa, esitettiin, että valtimotaudin lisäksi muut tekijät vaikuttavat sen kehittymiseen. Käsitellään geneettisen alttiuden patogeneettistä roolia, humoraalisia tekijöitä - reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmää, katekoliamiineja, prostaglandiineja jne.. Nämä olosuhteet ovat olleet perustana termin käyttöönotolle "hypertensiivinen (hypertensiivinen) sydän" ja määrittää menetelmien kehittämisen tärkeys sydänlihaksen hypertrofian käänteisen kehittymisen estämiseksi valtimoverenpaineessa.

"Hypertensiivisen sydämen" kliininen merkitys liittyy sydänlihaksen diastolisen toiminnan häiriöihin, jotka johtuvat sen jäykkyyden lisääntymisestä ja suhteellisten sydänlihasten kehittymisestä. sepelvaltimon vajaatoiminta. Vasemman kammion diastolisen mukautumisen lasku johtaa sen täyttöpaineen nousuun ja laskimoiden pysähtyminen keuhkoissa, jolloin systolinen toiminta ei muutu. Potilaat havaitsevat hengenahdistusta fyysisen toiminnan aikana, mikä lisääntyy systolisen sydänlihaksen vajaatoiminnan myötä.
Pitkään jatkuneella hypertensiolla voidaan havaita munuaisvaurion oireita - niktipolyuriaa.
Komplisoitumattomassa essentiaalisessa valtimoverenpaineessa keskushermoston vaurion oireet johtuvat pääasiassa samanaikaisesta kallon ja ekstrakraniaalisten valtimoiden ateroskleroosista. Näitä ovat huimaus, suorituskyvyn heikkeneminen, muisti jne.
Anamneesi. Tyypillisiä ovat taudin puhkeaminen 30–45 vuoden iässä ja suvussa essentiaalista valtimotautia.

Kliinisen tutkimuksen aikana tärkein diagnostinen merkki on kohonnut verenpaine. Jotta se voidaan mitata mahdollisimman tarkasti, on noudatettava useita sääntöjä (katso luku 4). On pidettävä mielessä, että potilaan istuessa verenpaine voi olla korkeampi kuin potilaan ollessa makuulla. Subklaviavaltimon ateroskleroosiin liittyvien erojen välttämiseksi verenpaine tulee mitata molemmista käsistä ja, jos eroja havaitaan, seurata myöhemmin samasta käsistä.

Johtuen tahattomasta psykoemotionaalisesta "ahdistusreaktiosta" terveydenhuollon työntekijän suorittaman verenpaineen mittaustoimenpiteen aikana. sairaanhoitolaitos, sen tulos, varsinkin yhdellä määrityksellä, on usein yliarvioitu verrattuna automaattisen avohoidon mittauksen tietoihin (pseudohypertensio). Tämä voi johtaa raja- tai lievän hypertension ylidiagnosointiin lähes 1/3 tapauksista. Siksi johtopäätös kohonneesta verenpaineesta tulee perustua kolmen erillisen mittauksen tuloksiin, jotka on otettu 3-4 viikon aikana, paitsi tapauksissa, joissa se vaatii hätähoito. Kun verenpaine on yli 140/90 mmHg. se mitataan 2-3 kertaa jokaisella vastaanotolla ja keskiarvo otetaan jatkoarviointia varten. Potilas itse tai hänen omaiset mittaavat verenpaineen kotona.

Erityisen tehokkaita "hälytysreaktion" eliminoinnissa ovat uudet automaattiset laitteet verenpaineen epäsuoraan mittaukseen ja tallentamiseen ajan mittaan, mikä voidaan suorittaa avohoidossa. Tällaisen "avohoidon" verenpaineen tasot ovat seurannassa alle "sairaalaverenpaineen" 80 %:ssa tapauksista ja toimivat luotettavampana kriteerinä lievän valtimotaudin diagnosoinnissa.

Kliiniset oireet kohde-elinvaurio. Fyysinen sydän- ja verisuonitutkimus voi havaita merkkejä vasemman kammion liikakasvusta, vasemman kammion vajaatoiminnasta ja erilaisten verisuonijärjestelmien ateroskleroosista. Vasemman kammion hypertrofiassa apikaalisesta impulssista tulee usein vastustuskykyinen, ja sen kammion mukautumisen väheneminen ilmenee S4:n ilmestymisenä huipun yläpuolelle, mikä osoittaa sen diastolista toimintahäiriötä.
Munuaisvaurion kliiniset merkit ja yksityiskohtainen kuva kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta ovat tyypillisempiä pahanlaatuiselle hypertensiolle.
Keskushermoston vaurion merkit liittyvät yleensä hypertension komplikaatioihin ja samanaikaiseen aivojen ateroskleroosiin.

Hypertensiivinen retinopatia. Keithin ja Wagenerin verkkokalvon verisuonivaurioiden ja verisuonikomplikaatioiden luokituksen mukaan (N. Keith, H. Wagener, 1939) retinopatiaa on 4 astetta.
Asteelle I on ominaista arteriolien minimaalinen kapeneminen ja niiden luumenin epätasaisuus. Valtiovaltimoiden ja laskimolaskimojen halkaisijan suhde pienenee 1:2:een (normaalisti 3:4).
Asteessa II esiintyy voimakasta arteriolien kapenemista (arterioli-laskimosuhde 1:3) ja kouristuksia. Tyypillistä on laskimolaskimoiden venyminen ja niiden puristuminen leikkauskohdassa arteriolien kanssa, joiden kanssa ne sijaitsevat samassa sidekudoksessa, valtimoiden seinämän paksuuntumisen vuoksi (oire Salus-Hunin risteyksestä).
Luokassa III havaitaan valtimoiden kouristuksen ja skleroosin taustalla (valtimo-laskimosuhde 1:4) tyypillisiä moninkertaisia ​​verenvuotoja liekkien ja irtonaisten eritteiden muodossa, jotka muistuttavat "vatkattua puuvillaa". Nämä eritteet edustavat verkkokalvon iskemian tai infarktin alueita, joissa tunnistetaan turvonneet hermosäikeet. Eritteet haalistuvat muutaman viikon kuluttua. Lipidikertymästä johtuvia tiheitä, pieniä, hyvin erottuvia eritteitä voi myös esiintyä, joskus vuosia. Niillä on vähemmän kliinistä merkitystä, eivätkä ne osoita akuuttia valtimovauriota.
Asteen IV retinopatian erottuva piirre on papilledeeman ilmaantuminen, joka liittyy mihin tahansa näistä muutoksista ja heijastaa pahanlaatuisen valtimotaudin äärimmäistä vakavuutta. Tässä tapauksessa verenvuotoa ja eritteitä saattaa puuttua.
Retinopatian alkuvaiheessa näkö ei vaikuta. Laajat eritteet ja verenvuoto voivat aiheuttaa näkökenttävaurioita ja sokeutta, jos makula on vahingoittunut.

I-II asteen retinopatia on tyypillistä "hyvänlaatuiselle" essentiaalille hypertensiolle ja III-IV - pahanlaatuiselle. Pahanlaatuisen valtimotaudin akuutissa kehittymisessä verenvuotoa, eritteitä ja papilledeemaa määritetään, jos valtimoissa ei ole muutoksia. I- ja II-asteen retinopatiassa verisuonten muutokset, jotka johtuvat valtimoiden verenpaineesta, eivät käytännössä eroa niiden ateroskleroosin merkeistä, ja ne johtuvat usein näiden kahden prosessin yhdistelmästä.

Yleisesti hyväksytty WHO-luokitus (1962, 1978, 1993) on esitetty taulukossa. 36. Tämän luokituksen mukaan ne erottuvat virroista riippuen "hyvänlaatuinen" Ja pahanlaatuinen taudin muodot. "Hyvänlaatuinen" essentiaalinen hypertensio on jaettu kolmeen vaiheeseen (I, II, III), jotka vastaavat suunnilleen sen kolmea muotoa, jotka määräytyvät verenpaineen, ensisijaisesti diastolisen, tason mukaan. Pääasiallisesti sairastuneesta kohde-elimestä riippuen erotetaan yksi tai toinen kliininen variantti.

Essentiaalisen hypertension luokittelu perustuu sairauden kolmen vaiheen tunnistamiseen. Niiden ominaisuudet on esitetty taulukossa. 37.

Vaihe I havaittiin 70–75 %:lla potilaista, joilla on essentiaalinen hypertensio. Useimmilla potilailla ei ole lainkaan tai epämääräisiä valituksia, jotka liittyvät pääasiassa psykoemotionaalinen tila. Verenpaineen nousuun, jonka taso vastaa hyvin karkeasti lievää (lievää) hypertension muotoa, ei liity objektiivisia merkkejä kohde-elinvauriosta. Hemodynaamisten muutosten luonne vastaa useimmissa tapauksissa hyperkineettistä tyyppiä. Verenpaineen spontaani normalisoituminen on mahdollista erityisesti ambulatorisen seurannan mukaan, mutta enemmän Lyhytaikainen kuin rajavaltimon hypertensiossa. Merkittävällä osalla potilaista sairaus etenee lievästi ja pysyy vakaana vaiheessa I 15-20 vuotta tai kauemmin. Tästä huolimatta pitkän aikavälin ennuste on epäsuotuisa. Kuten Framingham-tutkimuksen tulokset osoittivat, sydämen vajaatoiminnan riski kasvaa tällaisilla potilailla 6 kertaa, aivohalvaus 3-5 kertaa ja kuolemaan johtava sydäninfarkti 2-3 kertaa. Yleensä kuolleisuus pitkäaikaisten havaintojen aikana oli 5 kertaa suurempi kuin sairastuneilla normaali taso HELVETTI.

Vaihe II Verenpainetaso vastaa suunnilleen kohtalaista valtimotautia. Sairauden kulku on joillakin potilailla oireeton, mutta tutkimuksessa paljastuu aina merkkejä vasemman kammion ja valtimon seinämän liikakasvun aiheuttamasta kohde-elinvauriosta (ks. taulukko 37). Hypertensiiviset kriisit ovat ominaisia. Virtsakokeissa ei usein ole muutoksia, mutta 1-2 päivän kuluessa kriisistä voidaan havaita lievää ohimenevää proteinuriaa ja erytrosyturiaa. Radionuklidirenografiassa saattaa esiintyä kohtalaista glomerulussuodatuksen heikkenemistä ja merkkejä molempien munuaisten toiminnan symmetrisestä heikkenemisestä. Hemodynaaminen profiili vastaa pääasiassa normo(eu-)kineettistä profiilia.

varten Vaihe III Sairaudelle on tunnusomaista verisuonikomplikaatiot, jotka liittyvät sekä valtimoverenpaineeseen että suuressa määrin samanaikaisen ateroskleroosin kiihtyneeseen kehittymiseen. On pidettävä mielessä, että sydäninfarktin ja aivohalvauksen kehittyessä verenpaine, erityisesti systolinen verenpaine, laskee usein jatkuvasti verenpaineen laskun vuoksi. Tämän tyyppistä hypertensiota kutsutaan "mestatuksi". Tälle on ominaista hypokineettinen hemodynaaminen profiili.
WHO:n ja entisen Neuvostoliiton II kardiologien kongressin suositusten mukaan, kun essentiaalista verenpainetautia sairastavalle potilaalle kehittyy sydäninfarkti, angina pectoris, kardioskleroosi ja kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, pääsairaus, joka asetetaan ensimmäiselle sijalle. kliininen diagnoosi, pidetään iskeemisenä sydänsairautena. Siten essentiaalisen hypertension "sydänmuodolla" vaiheessa III ei ole sijaa diagnoosissa.

On huomattava, että essentiaalisen valtimotaudin vaiheet WHO:n luokituksen mukaan vastaavat täysin N. D. Strazheskon (1940) tunnistamia taudin asteita. Hän luonnehtii vaihetta I toiminnalliseksi, nuoreksi, "hiljaiseksi", vaiheen II orgaaniseksi, jolle on tunnusomaista orgaaniset muutokset sydän- ja verisuonijärjestelmissä ja vaihe III dystrofiseksi.
G. F. Lang (1947) määritteli verenpainetaudin (essentiaalisen valtimotaudin) kehitysvaiheet patogeneettisen periaatteen mukaisesti luokituksessaan esihypertensiivisen tilan, vaihe I - neurogeeninen, vaihe II - siirtymävaihe ja vaihe III - nefrogeeninen. Vaiheen III nimi heijastaa tutkijan ajatusta munuaisten paineita aiheuttavien aineiden pakollisesta osallistumisesta korkean verenpaineen vakiinnuttamiseen. Myöhempien tutkimusten keräämät tosiasiat eivät vahvistaneet tätä kantaa, mikä sai G.F. Langin opiskelijan A.L. Myasnikovin ehdottamaan uutta luokittelua, joka tuli laajalle levinneeksi maassamme tuolloin. Tämä luokittelu mahdollistaa 3 hypertension vaiheen tunnistamisen: I - toiminnallinen, II - "hypertrofinen" ja III - skleroottinen. Kukin näistä vaiheista sisältää 2 vaihetta (A ja B), jotka saivat seuraavat nimet: IA - piilevä tai prehypertensiivinen; 1B - ohimenevä tai ohimenevä; IIA - labiili tai epästabiili; Tietoturva - vakaa; IIIA - kompensoitu ja SB - dekompensoitu.

Vaiheet 1B ja IIA vastaavat WHO:n luokituksen I vaihetta, BP-IIIA - vaihe II ja SB - essentiaalisen valtimoverenpaineen vaihe III. A.L. Myasnikovin luokituksessa on myös mahdollista tunnistaa sydän-, aivo-, munuais- ja sekavariantit vallitsevasta elinvauriosta riippuen ja kulun luonteen mukaan - nopeasti etenevät (pahanlaatuiset) ja hitaasti etenevät variantit. Siten AHM Myasnikovin mukaan verenpaineen asteikko on melko lähellä moderni luokitus WHO, joka on tällä hetkellä ainoa pakollinen käytännön lääketieteessä.

Viime vuosina on ollut tapana erottaa essentiaalisen valtimotaudin muunnelmia hemodynaamisen ja humoraalisen profiilin mukaan, millä on odotetusti tietty merkitys ennusteen arvioinnissa ja eriytetyssä hoidon lähestymistavassa. Samalla kaikki nämä vaihtoehdot ovat suurelta osin ehdollisia, koska ne muuntuvat toisiinsa, ja teoreettisesti perustuvia suosituksia koskien optimaalinen hoito eivät aina ole tehokkaita käytännössä.
Essentiaalisen valtimoverenpainetaudin hemodynaaminen tyyppi - hyper-, eu- tai hypokineettinen - määritetään MOS:n (SI) ja OPSS:n numeeristen arvojen perusteella reografian tai kaikukardiografian mukaan tai välillisesti valtimotaudin luonteen perusteella. Siten hyperkineettinen tyyppi vastaa pääasiassa systolista valtimoverenpainetta ja hypokineettinen tyyppi - diastolista hypertensiota. Kunkin vaihtoehdon kliiniset ominaisuudet on esitetty taulukossa. 38.

Ottaen huomioon reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän tärkeän roolin essentiaalisen valtimotaudin patogeneesissä, riippuen reniinin aktiivisuudesta veriplasmassa, taudista erotetaan 3 muunnelmaa - g ja per-, normo- ja hyporeniini, jotka niillä on tiettyjä kliinisen kulun ja hoidon piirteitä. Äärimmäisten varianttien - hyper- ja hyporeniinin - ominaisuudet on esitetty taulukossa. 39.
Uskotaan, että hyporeniini tai tilavuudesta riippuvainen valtimoverenpaine liittyy liialliseen mineralokortikoidien erittymiseen. Koska sitä ei käytännössä esiinny alle 40-vuotiailla potilailla ja sitä havaitaan yli 50 %:lla yli 60-vuotiaista potilaista, oletetaan, että tämä valtimoverenpaineen muunnelma on tietyssä vaiheessa. luonnollinen kurssi sairaudet. Tässä tapauksessa reniiniaktiivisuuden väheneminen voi olla toissijaista johtuen "toiminnallinen esto" juxtaglomerulaarinen laite, joka johtuu pitkäaikaisesta altistumisesta kohonneelle verenpaineelle. On mahdollista, että reniinin erilainen aktiivisuus johtuu lisämunuaisten epätasaisesta herkkyydestä angiotensiini II:lle: herkkyyden väheneminen johtaa reniinin erittymisen lisääntymiseen ja lisääntyminen hyporeninemiaan. Hyperreninemia voi olla toissijaista sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän lisääntyneen toiminnan vuoksi.
Rajavaltimon hypertensio on toiminnallinen sairaus, joka johtuu pääasiassa verenpaineen keskusten säätelijöiden palautuvasta toimintahäiriöstä, joka ilmenee sympaattisen sävyn kohoamisena. Adrenergisten impulssien lisääntyminen sydämeen ja suoniin johtaa MOS:n lisääntymiseen sydänlihaksen supistumiskyvyn, sydämen sykkeen ja laskimovirtauksen lisääntymisen vuoksi, ja lisääntyneet impulssit valtimoihin estävät niiden kompensoivan laajentumisen. Tämän seurauksena kudosten verenvirtauksen itsesäätely häiriintyy ja perifeerisen verisuonten vastuksen suhteellinen lisääntyminen tapahtuu.
Seuraavat rajavaltimon hypertension diagnoosikriteerit perustuvat kolmen verenpainemittauksen tuloksiin, mieluiten avohoidossa:

1. Verenpaine ei koskaan ylitä rajatasoa, eli 140-159/90-94 mmHg. WHO:n (1993) mukaan tai 130-139/85-89 mmHg. SSA:n kansallisen sekakomitean korkean verenpaineen määrittelyä, arviointia ja hoitoa koskevien suositusten mukaisesti, 1992;
2. vähintään kahdella mittauksella diastolisen tai systolisen verenpaineen arvot ovat rajavyöhykkeellä;
3. orgaanisten muutosten puuttuminen kohde-elimissä (sydän, munuaiset, aivot, silmänpohja);
4. oireisen valtimoverenpaineen poissulkeminen;
5. verenpaineen normalisointi ilman verenpainetta alentavaa hoitoa.

Ottaen huomioon psykoemotionaalisen tekijän roolin, jokaisessa potilaan tutkimuksessa on suositeltavaa mitata verenpaine kolme kertaa lyhyin väliajoin ja pitää pienimpiä arvoja tosina.

Borderline hypertensiota esiintyy 10–20 %:lla väestöstä ja se on monilta osin heterogeeninen. Vaikka se on tärkein riskitekijä essentiaalisen valtimotaudin kehittymiselle, tämä siirtymä tapahtuu enintään 20-30 %:lla potilaista. Suunnilleen samalla prosentilla potilaista havaitaan verenpaineen normalisoitumista ja lopuksi merkittävällä osalla potilaista rajavaltimon verenpaine jatkuu loputtomiin.

Tällaisten potilaiden hemodynaaminen profiili on myös heterogeeninen.

Hyperkineettisen tyypin ohella, jota havaitaan noin 50 %:lla potilaista, eukineettinen määritetään 30 %:lla ja hypokineettinen 20 %:lla. Hemodynamiikan kulun ja tilan vaihtelevuus johtuu ilmeisesti heterogeenisyydestä etiologiset tekijät rajavaltimon hypertensio. Perinnöllisen alttiuden ja patologian rooli on nyt todistettu solukalvot solunsisäisen Na+- ja Ca2+-pitoisuuden lisääntymisen kanssa. On selvää, että rajavaltimon hypertension esiintymiseen ja verenpaineen nousuun on muitakin syitä, joita ei ole vielä vahvistettu.

Altiimpien populaatioiden mukaan voidaan erottaa seuraavat rajavaltimon hypertension kliiniset muodot: 1) nuorten; 2) psykoneurologinen; 3) vaihdevuodet; 4) alkoholisti; 5) urheilijoiden rajavaltimon verenpainetauti; 6) altistuessaan tietyille työperäisille tekijöille (melu, tärinä jne.).
Tekijät, jotka lisäävät essentiaalisen valtimoverenpaineen kehittymisen riskiä potilailla, joilla on raja-arvoinen verenpainetauti:

1. rasittunut perinnöllisyys. Tässä tapauksessa siirtymistä essentiaaliseen hypertensioon havaitaan noin 50 %:lla potilaista ja tämän tekijän puuttuessa 15 %:lla;
2. verenpaineen taso. Mitä korkeampi verenpaine, sitä suurempi on siirtymisen todennäköisyys essentiaaliseen hypertensioon;
3. ylipaino;
4. rajavaltimon hypertension esiintyminen 30 vuoden iän jälkeen.

Essentiaalisen valtimotaudin komplikaatiot johtuvat sen omasta hypertensiivisestä ja ateroskleroottisesta alkuperästä johtuvasta verisuonivauriosta. Hypertensiiviset verisuonikomplikaatiot liittyvät suoraan kohonneeseen verenpaineeseen ja niitä voidaan ehkäistä normalisoimalla se. Näitä ovat: 1) hypertensiiviset kriisit; 2) pahanlaatuinen hypertensio-oireyhtymä; 3) hemorraginen aivohalvaus; 4) nefroskleroosi ja krooninen munuaisten vajaatoiminta; 5) dissektoiva aortan aneurysma ja osittain kongestiivinen sydämen vajaatoiminta "hypertensiivisellä sydämellä".
E.M. Tareevin kuvaannollisen ilmaisun mukaan ateroskleroosi seuraa verenpainetautia, kuten varjo seuraa ihmistä. Niihin liittyvät verisuonikomplikaatiot ovat hyvin yleisiä hypertensiopotilailla, mutta niitä ei voida estää pelkällä verenpainetta alentamalla.

Niihin kuuluvat: 1) kaikki sepelvaltimotaudin muodot, mukaan lukien kongestiivinen sydämen vajaatoiminta ja äkillinen kuolema; 2) iskeeminen aivohalvaus; 3) perifeeristen verisuonten ateroskleroosi.

Hypertensiivinen tai hypertensiivinen kriisi on jyrkkä verenpaineen nousu, johon liittyy useita neurohumoraalisia ja verisuonisairauksia, pääasiassa aivo- ja sydän- ja verisuonisairauksia. Ulkomailla tätä termiä käytetään suppeammassa merkityksessä viittaamaan aivoverenkiertohäiriöihin, ja sitä kutsutaan "hypertensiiviseksi enkefalopatiaksi".
Hypertensiiviset kriisit ovat tyypillisempiä essentiaalille hypertensiolle kuin useimmille oireellisille, ja ne voivat olla taudin ensimmäinen kliininen ilmentymä. A.L. Myasnikovin mukaan ne ovat eräänlainen verenpaineen "kvintessenssi" tai "hyytymä".

Hypertensiiviset kriisit voivat kehittyä missä tahansa taudin vaiheessa. Kaikki essentiaaliseen valtimoverenpaineeseen altistavat tekijät vaikuttavat niiden esiintymiseen. Näitä ovat ensinnäkin psykoemotionaalinen stressi, suolaisten ruokien tai alkoholin väärinkäyttö, epäsuotuisat ympäristötekijät, erityisesti ilmanpaineen lasku lämpötilan ja kosteuden noustessa. Kriisejä voi aiheuttaa myös verenpainetaudin hoidon puute tai riittämätön hoito, mikä usein tapahtuu, kun potilas rikkoo vapaaehtoisesti lääketieteellisiä suosituksia.

Toisin kuin pelkkä verenpaineen nousu, kriisille on ominaista paikallisen itsesääntelyn hajoaminen, johon liittyy hyperperfuusio-oireyhtymä, staasi, lisääntynyt hydrostaattinen paine kapillaareissa ja niiden läpäisevyys kudosturvotuksen ja diapedeettisen verenvuodon kanssa. pienten alusten repeämiseen. Näitä häiriöitä havaitaan pääasiassa aivojen ja sepelvaltimoiden verenkierrossa, ja ne vaikuttavat harvemmin munuaisten ja suoliston verenkiertoon.

Hypertensiivisen kriisin diagnostisia merkkejä ovat: 1) äkillinen puhkeaminen (useasta minuutista useisiin tunteihin); 2) verenpaineen nousu tasolle, joka ei yleensä ole tälle potilaalle tyypillistä (diastolinen verenpaine on yleensä yli 115-120 mmHg); 3) luonteeltaan sydänvaivat (sykytystykytys, sydämensärky), aivovaivoja (päänsärky, huimaus, pahoinvointi, oksentelu, näkö- ja kuulon heikkeneminen) ja yleiset vegetatiiviset (vilunväristykset, vapina, kuuma tunne, hikoilu).
N.A. Ratner et al (1956) luokituksen mukaan hypertensiiviset kriisit voivat kliinisestä kulusta riippuen olla tyypin I (lisämunuainen), tyypin II (noradrenal) ja monimutkaisia.

Hypertensiiviset kriisit tyyppi I liittyy katekoliamiinien, pääasiassa adrenaliinin, vapautumiseen vereen lisämunuaisten keskushermoston seurauksena. Niiden sympaattinen lisämunuainen alkuperä määrittää yleisen vegetatiivisten oireiden vallitsevuuden. Verenpaine ei saavuta kovin korkeita lukuja, vaan systolinen paine kohoaa hallitsevasti. Tämän tyyppiset kriisit kehittyvät yleensä nopeasti, mutta ovat suhteellisen lyhytaikaisia ​​(jopa 2-3 tuntia) ja loppuvat suhteellisen nopeasti, minkä jälkeen havaitaan usein polyuriaa. Komplikaatiot ovat harvinaisia.

Hypertensiiviset kriisit tyyppi II tyypillisin vaikealle ja pahanlaatuiselle hypertensiolle. Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän yliaktiivisuudesta ei ole kliinisiä merkkejä. Niiden pääasiallinen ilmentymä on aivoturvotuksesta johtuva hypertensiivinen enkefalopatia, joka ilmenee erittäin merkittävän verenpaineen, pääasiassa diastolisen (120-140 mm Hg tai enemmän), taustalla. Ominaista aivooireiden asteittainen lisääntyminen, jotka saavuttavat huomattavan vaikeusasteen stuporiin ja koomaan asti. Usein havaitaan myös fokaalisia neurologisia häiriöitä. Pulssi on yleensä hidas. Pohjaa tutkittaessa havaitaan eritteitä ja ensimmäisiä merkkejä papilledeemasta. Tällaiset kriisit ovat yleensä pitkäaikaisia, mutta oikea-aikaisella verenpainetta alentavalla hoidolla oireet ovat useimmissa tapauksissa palautuvia. Ilman hoitoa hypertensiivinen enkefalopatia voi olla kohtalokas. Kriisin aikana EKG:ssä näkyy usein sen luonteesta riippumatta ohimenevää ST-segmentin laskua ja T-aallon paksuuntumista tai kääntymistä "ylikuormituksen" tai iskeemisen alkuperän vuoksi. Sen helpotuksen jälkeen voidaan havaita proteinuriaa, erytrosyturiaa ja joskus sylindruriaa. Nämä muutokset ovat selvempiä tyypin II kriiseissä.
Monimutkaiselle hypertensiiviselle kriisille on ominaista akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan kehittyminen, akuutit sepelvaltimoverenkiertohäiriöt ja aivoverenkiertohäiriöt, kuten dynaaminen, verenvuoto tai iskeeminen aivohalvaus.
Hemodynaamisesta profiilista riippuen erotetaan hyper-, eu- ja hypokineettiset kriisit, jotka voidaan usein erottaa ilman instrumentaalista tutkimusta kliinisen kulun ominaisuuksien perusteella.

Hyperkineettinen kriisi havaitaan pääasiassa essentiaalisen valtimotaudin alkuvaiheessa 1 ja sen kuvassa vastaa useammin tyypin I kriisiä. Ominaista äkillinen jyrkkä verenpaineen nousu, pääasiassa systolinen, sekä pulssi, kirkkaalla vegetatiivisella värillä ja takykardialla. Iho on kosketettaessa kostea, ja kasvojen, kaulan ja rintakehän alueelle ilmestyy usein punaisia ​​täpliä.
Eukinettinen kriisi kehittyy useammin essentiaalisen valtimotaudin vaiheessa II jatkuvan verenpaineen nousun taustalla ja on ilmenemismuodossaan vakava lisämunuaisen kriisi. Sekä systolinen että diastolinen verenpaine olivat merkittävästi koholla.
Hypokineettinen kriisi kehittyy useimmissa tapauksissa taudin vaiheessa III ja kliininen kuva on samanlainen kuin tyypin II kriisi. Ominaista aivooireiden asteittainen lisääntyminen - päänsärky, letargia, näön ja kuulon heikkeneminen. Syke on muuttumaton tai hidas. Diastolinen verenpaine nousee jyrkästi (jopa 140-160 mm Hg) ja pulssi laskee.

Essentiaalisen valtimoverenpaineen diagnoosi

Virtsakokeet. Nefroskleroosin kehittyessä hypoisostenuria on merkki munuaisten keskittymiskyvyn heikkenemisestä ja lievästä proteinuriasta, joka johtuu heikentyneestä glomerulustoiminnasta. Pahanlaatuiselle hypertensiolle on ominaista
merkittävä proterinuria ja hematuria, mikä kuitenkin edellyttää mahdollisten tulehduksellisten munuaisvaurioiden poissulkemista. Virtsakokeet ovat tärkeitä erotusdiagnoosi essentiaalinen hypertensio ja oireinen munuaiset.
Verikokeilla määritetään munuaisten typen eritystoiminto ja GLP sepelvaltimotaudin riskitekijänä.

Instrumentaalinen tutkimus. Arvokas merkki sydämen vauriosta yhtenä kohteena vakavassa hypertensiossa on vasemman kammion hypertrofian kehittyminen, joka määritetään elektrokardiografialla ja kaikukardiografialla. Sen varhaisin elektrokardiografinen merkki on R-aaltojen jännitteen nousu vasemman sydämen sydänjohdoissa, I ja aVL.

Kun hypertrofia lisääntyy näissä johtimissa, vasemman kammion "ylikuormituksen" merkkejä ilmaantuu tasoittuneiden G-aaltojen muodossa, minkä jälkeen STc-segmentin vino painuma siirtyy epäsymmetriseksi negatiiviseksi T-aaltoksi.

Samaan aikaan oikeissa rintajohdoissa havaitaan eräänlaisia ​​"peilimuutoksia": STc-segmentin lievä vino nousu siirtyy korkeaan epäsymmetriseen T-aaltoon. Siirtymäalue ei muutu. Hypertension tehokkaalla hoidolla repolarisaatiohäiriöt yleensä häviävät tai vähenevät merkittävästi. Kun vasen kammio laajenee, QRS-kompleksin jännite laskee. Vasemman eteisen ylikuormituksen ja hypertrofian merkit ilmaantuvat suhteellisen varhain.

Vasemman kammion hypertrofialle ja ylikuormitukselle tyypilliset repolarisaatiohäiriöt on erotettava iskemian oireista, koska ne heijastavat samanaikaista valtimotautia ja sepelvaltimotautia. Sen differentiaalidiagnostiset elektrokardiografiset kriteerit ovat ST-segmentin vaakasuora painautuminen ja T-aallon inversiolla niiden symmetria tasakylkisen kolmion muodossa. Samanlaisia ​​muutoksia G-aallon STu-segmentissä kirjataan usein johtimiin V3 4, toisin sanoen ne "yltävät" siirtymäalueen. Kun vasemman kammion sydänlihakseen kehittyy orgaanisia muutoksia, jotka liittyvät sen patologiseen liikakasvuun ja laajalle levinneeseen sepelvaltimon ateroskleroosiin (ns. ateroskleroottinen kardioskleroosi), vasemman kimppuhaaran tai sen etu-ylemmän haaran tukkeutuminen tapahtuu usein.

Rintakehän röntgenkuvassa, jopa vaikean verenpainetaudin yhteydessä, muutoksia ei tapahdu ennen kuin vasemman kammion laajentuminen kehittyy. Joillakin potilailla sen kärjen pyöristys määräytyy, mikä on erityisen havaittavissa lateraalisessa projektiossa, kuten epäsuora merkki samankeskinen hypertrofia. Samanaikainen rintaaortan ateroskleroosi osoittaa sen pitenemisen, avautumisen, laajenemisen ja kaaren paksuuntumisen. Voimakkaasta laajentumisesta tulee epäillä aortan dissektiota.

Ekokardiografia on herkin menetelmä vasemman kammion hypertrofian havaitsemiseksi ja sen vakavuuden arvioimiseksi. Pitkälle edenneissä tapauksissa määritetään vasemman kammion laajentuminen ja heikentynyt systolinen tyhjennys.

Virtsassa tapahtuvien muutosten yhteydessä varmistetaan munuaisen parenkyyman diffuusi vaurio, jossa molempien munuaisten koko pienenee ja toimintahäiriöt ovat yhtä selvät ei-invasiivisten menetelmien - ultraäänen, radionuklidien reno- ja tuiketutkimuksen sekä erittymisurografian - mukaisesti. erodiagnostisesti tärkeitä.

Muita tutkimusmenetelmiä käytetään, jos epäillään yhtä tai toista oireenmukaista valtimotautia.
Koska essentiaalisella hypertensiolla ei ole patognomonista kliinistä, instrumentaalista tai laboratorion merkki, diagnoosi tehdään vasta, kun tunnetusta syystä johtuva verenpainetauti on suljettu pois.

Essentiaalisen valtimoverenpaineen hoito

Tavoitteena on vähentää komplikaatioiden riskiä ja parantaa potilaiden eloonjäämistä. Patologiset muutokset verisuonissa, jotka ovat pääasiallinen komplikaatioiden aiheuttaja, kehittyvät sekä primaarisessa (olennaisessa) että sekundaarisessa valtimoverenpaineessa sen alkuperästä riippumatta. Lukuisat monikeskusplasebokontrolloidut kaksoissokkotutkimukset, jotka on suoritettu vuodesta 1970 tähän päivään, ovat osoittaneet, että primaarinen ja toistuva verenvuoto aivohalvaus voi ehkäistä sydämen vajaatoimintaa, pahanlaatuista verenpainetautia ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa tai vähentää niiden vakavuutta. Tämän seurauksena kuolleisuus vakavaan verenpainetautiin on laskenut noin 40 % viimeisen 20 vuoden aikana. Siten SSA Veterans Hospital Administrationin verenpainetta alentavia lääkkeitä koskevan yhteistyötutkimuksen mukaan valtimotaudin komplikaatioiden esiintymistiheys hoidetuilla potilailla, joiden systolisen verenpaineen alkutaso on yli 160 mmHg. laski 42,7:stä 15,4 prosenttiin ja potilailla, joiden diastolinen verenpaine oli 105-114 mmHg. - 31,8 - 8 %. Aluksi alhaisemmilla verenpainearvoilla näiden komplikaatioiden esiintyvyyden väheneminen oli vähemmän selvää: systolisen verenpaineen ollessa alle 165 mmHg. - 40 % ja diastolinen verenpaine 90-104 mmHg. -35 prosenttia.
Tiedot verenpainetta alentavan hoidon vaikutuksesta ateroskleroosiin liittyvien sairauksien, erityisesti sepelvaltimotaudin, esiintymiseen ja kulumiseen ovat epäselviä ja riippuvat verenpaineen tasosta.
Verenpaineen alentaminen on epäilemättä tehokasta keskivaikeassa ja vaikeassa verenpainetaudissa.

Jotta voitaisiin tutkia mahdollisuutta määrätä lääkehoitoa potilaille, joilla on oireeton lievä verenpainetauti, vuoteen 1985 mennessä saatiin päätökseen useita laajamittaisia ​​monikeskustutkimuksia, joissa oli lumekontrolloituja tutkimuksia potilaiden tarkkailulla 3–5 vuoden ajan.

Näitä ovat australialainen tutkimus lievän valtimotaudin hoidon tehokkuudesta lähes 3 500 potilaalla (Australian Therapeutic Trial), 11 000 tapausta kattava ohjelma hypertensiopotilaiden tunnistamiseksi ja seuraamiseksi SSA:ssa (The Hypertension Detection and Follow-up Program). ), kansainvälinen tutkimus interventioiden tehokkuudesta useisiin riskitekijöihin, joka kattaa 4 tuhatta potilasta (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) ja Ison-Britannian lääketieteellisen tutkimusneuvoston työryhmän tekemä tutkimus lievän valtimotaudin hoidon tehokkuudesta. 17 tuhatta havaintoa (lääketieteen tutkimusneuvoston työryhmä).
Kuten saadut tulokset osoittivat, lievän valtimotaudin hoidolla propranololi- ja tiatsididiureeteilla, toisin kuin lumelääkkeellä, joka aiheutti ei-kuolemaan johtavien aivohalvausten esiintyvyyden vähenemisen, ei ollut merkittävää vaikutusta kokonaiskuolleisuuteen, aivohalvauksen kehittymiseen. sepelvaltimotauti, sen komplikaatiot ja siihen liittyvät kuolemat. Nämä tulokset voivat johtua joidenkin potilaiden, joilla on alun perin oireeton iskeeminen sydänsairaus, mukaan ottaminen tutkimukseen sekä kielteinen vaikutus käytti verenpainelääkkeitä veren lipiditasoihin. Hypoteesin testaamiseksi, että verenpainetta alentava hoito voi hidastaa tai estää ateroskleroosin kehittymistä, on nyt käynnistetty useita uusia prospektiivisia monikeskustutkimuksia. Niissä otetaan mukaan nuoremmat potilaat, joilla ei ole todennettu sepelvaltimotautia, sekä erilaisten lääkkeiden käyttö, joilla ei ole haitallista vaikutusta aineenvaihduntaan.

Tiedot diastolisen verenpaineen hoidon tehokkuudesta alueella 90-95 mm Hg. ristiriitainen. Vain yksi SSA:ssa tehdyistä tutkimuksista osoitti tilastollisesti merkitsevän kuolleisuuden vähenemisen, mikä saattaa johtua suurelta osin potilaiden parantuneesta yleisestä lääketieteellisestä seurannasta. Tärkeä tutkimusten aikana paljastunut seikka oli lievää verenpainetautia sairastavien tupakoivien potilaiden kuolleisuuden lisääntyminen puoleen tupakoimattomiin verrattuna, mikä ylitti merkittävästi kokeellisten ja lumelääkeryhmien potilaiden väliset erot sen arvoissa.

Käyttöaiheet hypertension hoitoon. Ennen verenpainetaudin hoidon aloittamista on varmistettava, että potilaalla on se. Tämän diagnoosin vahvistaminen edellyttää elinikäistä lääkärin valvontaa ja sellaisten lääkkeiden käyttöä, jotka milloin tahansa pitkäaikaiseen käyttöön voi antaa enemmän tai vähemmän vakavaa sivuvaikutukset. Verenpainetaudin diagnoosi perustuu vähintään 3 kohonneen verenpainemittauksen tuloksiin, jotka suoritetaan 1-2 viikon välein ensimmäisen verenpainemittauksen mukaan keskivaikeassa verenpaineessa ja 1-2 kuukauden välein lievässä verenpaineessa. . Tämä lähestymistapa johtuu siitä, että yli 1/3 henkilöistä myöhemmissä määrityksissä verenpaineen alkuperäinen nousu osoittautuu epävakaaksi. Verenpaineen mittaustulokset avohoidossa ovat luotettavampia.
Verenpainetasolle, josta lääkehoito on aloitettava, ei ole yhtä "rajapistettä".

Huumeterapia tarkoitettu keskivaikealle ja vaikealle valtimoverenpaineelle (verenpaine yli 160/100 mm Hg 20-vuotiaana tai yli 170/105 mmHg 50-vuotiaana) tai alhaisemmille verenpainearvoille, mutta alkuvaiheessa elinvaurion merkit -kohteet - vasemman kammion hypertrofia ja retinopatia. Oireettoman sairauden lievän verenpainetaudin osalta ongelma ratkaistaan ​​yksilöllisesti.

Useimpien asiantuntijoiden mukaan tarkoitus lääkkeet tarkoitettu verenpaineen jatkuvaan nousuun verrattuna normaaliin pitkäaikaisen, joskus useiden kuukausien, avohoidon seurantaan nuorilla potilailla, erityisesti miehillä, jos on olemassa riskitekijöitä sepelvaltimotaudin kehittymiselle ja erityisesti valtimotautien merkkejä. . WHO:n ja International Society of Arterial Hypertension -järjestön suositusten mukaan aktiivinen huumeterapia tarkoitettu kaikille potilaille, joiden diastolinen verenpaine on 90 mmHg. tai enemmän ja pysyy tällä tasolla 3-6 kuukauden tarkkailun ajan.
Päätettäessä lääkehoidon käyttökelpoisuudesta, sitä määrätään jatkuvasti toistaiseksi pitkään aikaan, eli elinikäiseksi, sekä muiden ateroskleroosiin liittyvien sairauksien riskitekijöiden muuttuminen.

On todistettu, että kun verenpainetta alentavat lääkkeet lopetetaan kuudeksi kuukaudeksi, 85 %:lla potilaista verenpainetauti palautuu. Potilaita, joilla on raja-arvoinen, labiili lievä valtimohypertensio tai yksittäinen systolinen ateroskleroottinen hypertensio ja joille päätettiin pidättäytyä lääkkeiden määräämisestä, tulee seurata verenpainetta vähintään 6 kuukauden välein verenpainetaudin toistuvan etenemisen vuoksi.
Tärkeimmät valtimoverenpaineen lääkkeettömät hoitomenetelmät ovat:

1. ruokavalio rajoituksella: a) suolaa jopa 4-6 g päivässä; b) tyydyttyneet rasvat; V) energia-arvo liikalihavuuden ruokavalio;
2. alkoholin kulutuksen rajoittaminen;
3. säännöllinen harjoittelu;
4. tupakoinnin lopettaminen;
5. stressin lievitys (rentoutuminen), ympäristöolosuhteiden muuttaminen.

Verenpainepotilaille suositeltava suolanrajoitus on tarkoitettu alentamaan verenpainetta alentamalla keskushermostoa. Vain sen kulutuksen jyrkällä laskulla - 10-20 mmol:iin päivässä - on itsenäinen verenpainetta alentava vaikutus, mikä ei ole kovin realistista. Kohtuullinen suolarajoitus (jopa 70-80 mmol/vrk) vaikuttaa vain vähän verenpainetasoon, mutta voimistaa kaikkien verenpainetta alentavien lääkkeiden vaikutusta. Näitä tarkoituksia varten potilaita kehotetaan lopettamaan suolan lisääminen ruokaan ja välttämään runsaasti suolaa sisältäviä ruokia.

Ruumiinpainon normalisoitumisella on kohtalainen itsenäinen verenpainetta alentava vaikutus, mikä johtuu mahdollisesti sympaattisen aktiivisuuden vähenemisestä. Se auttaa myös alentamaan veren kolesterolitasoja ja vähentämään riskiä sairastua sepelvaltimotautiin ja diabetekseen. Säännöllisellä fyysisellä harjoittelulla on sama vaikutus (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group jne.).

Alkoholi kohtuudella ei ole haitallista, sillä sillä on rentouttava vaikutus. Suurina annoksina se kuitenkin aiheuttaa vasopressorivaikutuksen ja voi johtaa triglyseridipitoisuuden nousuun ja rytmihäiriöiden kehittymiseen.

Tupakointi ja verenpainetauti lisäävät todennäköisyyttä kohtalokas lopputulos sydän- ja verisuonitaudeilta. Tupakointi ei ainoastaan ​​lisää sepelvaltimotaudin ilmaantuvuutta, vaan on myös itsenäinen äkillisen kuoleman riskitekijä, erityisesti vasemman kammion hypertrofian ja samanaikaisen sepelvaltimotaudin yhteydessä. Verenpainetautia sairastavia potilaita on kehotettava voimakkaasti lopettamaan tupakointi.
Erilaiset rentoutumismenetelmät (psykoterapia, autotreeni, jooga, lepoajan pidentäminen) parantavat potilaiden hyvinvointia, mutta eivät vaikuta merkittävästi verenpainetasoihin. Niitä voidaan käyttää itsenäisenä hoitomenetelmänä vain rajavaltimon verenpainetaudin hoidossa, ja jos lääkehoitoon on aihetta, nämä menetelmät eivät voi korvata sitä. Verenpainetautipotilaat ovat vasta-aiheisia työhön, joka liittyy sellaisiin ammatillisiin tekijöihin, jotka vaikuttavat verenpaineen nousuun, kuten melu, tärinä jne.
Huumeterapia. Alla on verenpainetta alentavien lääkkeiden pääryhmät.

Verenpainelääkkeiden luokitus

1. Diureetit:

1. tiatsidi (diklooritiatsidi, hypotiatsidi jne.);
2. silmukka (furosemidi, etakrynihappo);
3. kaliumia säästävä:

• aldosteroniantagonistit (spironolaktoni)
• "natriumpumpun" estäjät (amiloridi, triamtereeni).

2. beetasalpaajat:

1. cardionon-selektiivinen (p- ja p2-propranololi, nadololi, timololi, pindololi, oksprenololi, alprenololi);
2. kardioselektiiviset (β,-metoprololi, asebutololi, atenololi, praktololi),
3. monimutkainen vaikutus - α-, β-adrenergiset salpaajat (labetaloli).

3. ACE:n estäjät (kaptopriili, enalapriili, lisinolriili jne.).

4. Angiotensiini II -reseptorin salpaajat (losartaani).

5. Kalsiumkanavasalpaajat:

1. aineet, jotka estävät Ca2+:n pääsyn sydämen ja verisuonten seinämän myosyytteihin (verapamiili, diltiatseemi);
2. aineet, jotka estävät Ca2+:n pääsyn verisuonen seinämän myosyytteihin (nifedipiini-adalaatti, korinfar, nikardipiini, felodipiini, isradipiini jne.).

19.09.2018

Kokaiinia nauttivan ihmisen valtava ongelma on riippuvuus ja yliannostus, joka johtaa kuolemaan. Entsyymi nimeltä...

Lääketieteelliset artikkelit

Lähes 5 % kaikista pahanlaatuisista kasvaimista on sarkoomia. Ne ovat erittäin aggressiivisia, leviävät nopeasti hematogeenisesti ja ovat alttiita uusiutumaan hoidon jälkeen. Jotkut sarkoomat kehittyvät vuosia ilman merkkejä...

Virukset eivät vain leiju ilmassa, vaan voivat myös laskeutua kaiteisiin, istuimiin ja muille pinnoille pysyen aktiivisina. Siksi matkoilla tai julkisilla paikoilla on suositeltavaa paitsi sulkea pois kommunikointi muiden ihmisten kanssa, myös välttää...

Palata hyvä visio ja hyvästit silmälaseille ja piilolinsseille ikuisesti on monien ihmisten unelma. Nyt se voidaan toteuttaa nopeasti ja turvallisesti. Uusia mahdollisuuksia laserkorjaus näkö avataan täysin kosketuksettomalla Femto-LASIK-tekniikalla.

Kosmetiikka, joka on suunniteltu hoitamaan ihoamme ja hiuksiamme, ei välttämättä ole niin turvallista kuin luulemme

Alla hypertensio ymmärtää verenpaineen jatkuvan nousun normaalia korkeammalle.

Maailman terveysjärjestön (WHO) suositusten mukaan yli 160 mmHg systolista painetta tulisi pitää kohonneena. ja diastolinen yli 95 mmHg. (vaikka ottaen huomioon ikään liittyvät paineen muutokset, on mahdotonta osoittaa selkeää rajaa normaalin ja korkean verenpaineen välillä). Tutkimuksen aikana saatu data suuria ryhmiä väestöstä, osoittavat, että ilmeisesti varten yläraja Normiksi tulisi ottaa 140/90 mmHg nuorella, 150/100 alle 50-vuotiailla aikuisilla ja 160/100 mmHg. yli 50-vuotiailla aikuisilla.

Verenpainetaudin luokitus:

1.Sydämen minuuttitilavuuden mukaan:

Hyperkineettinen

Eukineettinen

Hypokineettinen

2. Perifeerisen kokonaisresistanssin (TPR) muutoksella:

Lisätty OPS

Normaalilla OPS:lla

Alennettu OPS

3. Kiertävän veren tilavuuden (CBV) mukaan:

Hypervoleeminen

Normovoleeminen

4.Korkean verenpaineen tyypin mukaan:

Systolinen

Diastolinen

Sekoitettu

Hyperreniini

Normorennic

Hyporeninic

6. Kliinisen kurssin mukaan:

Hyvänlaatuinen

Pahanlaatuinen

7. Alkuperän mukaan:

Primaarinen (essential) hypertensio

Toissijainen (oireinen) verenpainetauti.

Hypertensio voi johtua joko lisääntyneestä sydämen minuuttitilavuudesta, lisääntyneestä perifeerisestä resistanssista tai näiden tekijöiden yhdistelmästä.

Essentiaalisen verenpainetaudin syyt, joka muodostaa 90–95 % kaikista verenpainetautitapauksista, ovat epäselviä.

ETIOLOGIAN PERUSTEORIAT JA ESSENTIAL AH:N PATogeneesi .

1. Dickinsonin aivoiskeeminen teoria.

Vasteena veren virtauksen volyyminopeuden laskuun aivojen tai sen yksittäisten alueiden verisuonissa (syynä voi olla verisuonen ontelon häviäminen ateroskleroottisten plakkien vuoksi, vertebrobasilaarinen vajaatoiminta, aivoverisuonten kouristukset, heikentynyt laskimovirtaus, jne.), Cushing-refleksi (keskushermoston iskemian refleksi) aktivoituu). Systeemisen verenpaineen jyrkkä nousu mahdollistaa jossain määrin keskushermoston verenkierron parantamisen, mutta vakaata korkeaa verenpainetta ei voida saavuttaa vain vasospasmin kautta. Keskushermoston iskemia on ilmeisesti vain hypertension aloituslinkki.

2.Neurogeeninen teoria G.F. Langa-Myasnikova A.L. Tämän teorian mukaan essentiaalinen hypertensio on kroonisen neuroemotionaalisen stressin seuraus. Emotionaalinen stressi aktivoi sympaattisen hermoston, mikä lisää sydämen toimintaa ja kohoaa jyrkästi verisuonten sävyä, mikä johtaa verenpaineen nousuun. Mekanismeja paljastamatta kirjoittajat viittaavat perinnölliseen taipumukseen verenpainetautiin.

3. Guytonin teoria. Ensisijainen tekijä verenpainetaudin kehittymisessä on munuaisten erittymistoiminnan heikkeneminen ("siirtyminen" korkeamman verenpaineen alueelle, mikä varmistaa oikean suodatuspaineen ja oikeanlaisen nesteen erittymisen vesitasapainon ylläpitämiseksi).

4. Teoria Yu.V. Postnova ja S.N. Orlova. Essentiaalisen hypertension kehittymisen syy on solukalvojen patologia. Na + - H + -vaihdon kiihtyminen sytoplasmisessa kalvossa johtaa Na +:n lisääntyneeseen virtaukseen soluihin ja H +:n poistumiseen solusta, ts. solunsisäisen ympäristön alkalisointi. Samaan aikaan Na +:n ulosvirtaus solusta häiriintyy mineralokortikoidien ja natriureettisen tekijän liiallisen erittymisen seurauksena. Eteisen natriureettinen tekijä (ANF) muodostuu, kun solunulkoisen nesteen tilavuus kasvaa. Koska hypertensiopotilaiden Na + -erityksen munuaissäätelyssä on synnynnäinen vika, tämä kationi pysyy kehossa, mikä puolestaan ​​ensin aiheuttaa nesteen kertymisen ja sitten stimuloi PNUF:n eritystä. Tämä hormoni vähentää Na-reabsorptiota munuaistiehyissä estämällä Na + -K + -ATPaasia niiden epiteelisoluissa.

Verenpainetaudin luokitus WHO:n mukaan:

Verenpainetautiin käytetään WHO:n (1962) hyväksymää luokitusta, joka määrää taudin vaiheiden jakamisen sydämen ja muiden kohde-elinten muutosten esiintymisen ja vakavuudesta riippuen. Tämän luokituksen mukaan erotetaan hyvänlaatuiset (hidasti etenevä) ja pahanlaatuiset (nopeasti etenevä) muodot. Hyvänlaatuinen muoto puolestaan ​​​​jaetaan kolmeen vaiheeseen:

minä (toiminnallinen)

II (sydämen hypertrofia, verisuonimuutokset)

III (käsittelyn kestävä)

American National Committee on Blood Pressure (1993) verenpaineen luokittelu perustuu verenpaineen tasoon, joka on määritetty potilaalla, joka ei saa verenpainetta alentavaa hoitoa (taulukko 1).

pöytä 1

Verenpaineluokitus 18-vuotiaille ja sitä vanhemmille aikuisille

Luokituksessa luetellaan myös kohde-elimet, joiden vaurioita tulee pitää korjaamattoman verenpainetaudin seurauksena. Näitä ovat sydän, aivoverisuonet, munuaiset, verkkokalvo ja perifeeriset verisuonet (taulukko 2). Tämä luokittelu ei kuitenkaan mahdollista verenpainetaudin kehitysvaiheiden tunnistamista elinvaurion luonteesta ja esiintyvyydestä riippuen, mikä korostaa kohde-elinvaurion kohtalokkaan väistämättömyyden puutetta.

taulukko 2

Kohde-elinvaurio

Kaikki hypertensio on jaettu alkuperän mukaan kahteen ryhmään: essentiaalinen (primaarinen) valtimoverenpaine, jota aiemmin kutsuttiin hypertensioksi, ja oireinen (sekundaarinen) valtimoverenpaine.

Essential (primaarinen) valtimoverenpainetauti on sairaus, jonka etiologia on tuntematon ja jolla on perinnöllinen taipumus, joka johtuu geneettisten ja ympäristötekijöiden vuorovaikutuksesta ja jolle on ominaista vakaa verenpaineen nousu (BP) ilman orgaanisia vaurioita elimissä ja järjestelmissä. säädellä sitä.

Verenpainetaudin etiologia

Jää tuntemattomaksi. Geneettisten ja ympäristötekijöiden vuorovaikutuksen oletetaan olevan avainasemassa. Ympäristötekijät: liiallinen suolan saanti, tupakointi, alkoholi, liikalihavuus, alhainen liikunta, fyysinen passiivisuus, psykoemotionaaliset stressitilanteet.

Verenpainetaudin (AH) kehittymisen riskitekijät: ikä, sukupuoli (alle 40-vuotiaat - mies), tupakointi, liikalihavuus, fyysinen toimettomuus.

Verenpainetaudin patogeneesi

Verenpainetaudin patogeneesi perustuu säätelymekanismien rikkomiseen, sitten lisätään toiminnalliset ja orgaaniset häiriöt.

Seuraavat säätelymekanismit erotetaan: hyperadrenerginen, natriumtilavuudesta riippuvainen, hyperreniini, kalsiumriippuvainen.

1. Hyperadrenerginen: lisääntynyt sympaattinen sävy, lisääntynyt adrenergisten reseptorien tiheys ja herkkyys, sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivaatio: lisääntynyt sydämen syke, lisääntynyt sydämen minuuttitilavuus, lisääntynyt munuaisten verisuonten vastus, perifeerinen kokonaisvastus on normaalia.

2. Natriumtilavuudesta riippuva mekanismi: natriumin ja nesteen kertyminen lisääntyneeseen suolan saantiin. Tämän seurauksena kiertävän veren tilavuus, sydämen minuuttitilavuus ja perifeerinen kokonaisvastus lisääntyvät.

3. Hyperreniini: plasman reniinipitoisuuden nousun vuoksi angiotensiini 2:n määrä lisääntyy, mitä seuraa aldosteronipitoisuuden nousu.

4. Kalsiumista riippuvainen: liiallista sytosolisen kalsiumin kertymistä tapahtuu verisuonten sileään lihakseen johtuen heikentyneestä kalsiumin ja natriumin kuljetuksesta kalvon läpi.

Verenpainetaudin luokitus

On ehdotettu useita essentiaalisen valtimoverenpaineen luokituksia.

Verenpaineen nousun asteen mukaan:

I aste: verenpainetasot 140-159/90-99 mm Hg;

II aste: 160-179/100-109 mmHg;

III aste: yli 180/110 mm Hg.

Kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisriskin mukaan ennusteskenaariossa:

1) pieni riski: ei riskitekijöitä, luokan I verenpaineen nousu - komplikaatioiden riski on alle 15 % seuraavan 10 vuoden aikana;

2) keskimääräinen riski: 1-2 riskitekijää, paitsi diabetes mellitus, I tai II verenpaineen nousuaste - 15-20 %;

3) suuri riski: 3 tai useampi tekijä tai kohde-elinvaurio tai diabetes mellitus, I, II, III asteen verenpaineen nousu - komplikaatioriski on 20-30%.

4) erittäin suuri riski: samanaikaiset sairaudet (aivohalvaus, sydäninfarkti, krooninen sydämen vajaatoiminta, angina pectoris, krooninen munuaisten vajaatoiminta, dissektoiva aortan aneurysma, silmänpohjan verenvuoto), erityisesti asteen III verenpaineen nousun yhteydessä - riski on yli 30 % seuraavat 10 vuotta.

Riskitekijät: miehet yli 50-vuotiaat: naiset yli 65-vuotiaat; tupakointi; liikalihavuus; kolesteroli (yli 6,5 mmol/l); diabetes; suvussa varhainen sydän- ja verisuonitauti; verenpaineen nousu yli 140/90 mmHg.

Kohde-elinvaurio. Sydän: vasemman kammion sydänlihaksen liikakasvu, verkkokalvo: verkkokalvon valtimoiden yleistynyt kaventuminen; munuaiset: proteinuria tai lievä veren kreatiniinitason nousu (jopa 200 µmol/l); verisuonet: ateroskleroottiset plakit aortassa tai muissa suurissa valtimoissa.

Vaiheen mukaan (riippuen kohde-elinvauriosta):

Vaihe I. Kohde-elinvauriosta ei ole objektiivisia merkkejä;

Vaihe II. Kohde-elinten vaurioituminen häiritsemättä niiden toimintaa.

Sydän: vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia; verkkokalvo: verkkokalvon valtimoiden kaventuminen; munuaiset: proteinuria tai lievä veren kreatiniinitason nousu (jopa 200 µmol/l); verisuonet: ateroskleroottiset plakit aortassa, kaulavaltimoissa, reisi- tai suolivaltimoissa - vaihe III. Kohde-elinten vaurioituminen ja niiden toiminnan häiriintyminen.

Sydän: angina pectoris, sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta; aivot: ohimenevä aivoverenkiertohäiriö, aivohalvaus, hypertensiivinen enkefalopatia, vaskulaarinen dementia; munuaiset: kohonneet kreatiinipitoisuudet veressä (yli 200 µmol/l), munuaisten vajaatoiminta; verkkokalvo: verenvuoto, rappeuttavat muutokset, turvotus, näköhermon atrofia; verisuonet: leikkaava aortan aneurysma, valtimon tukkeuma kliinisillä oireilla.

Verenpainetaudin oireet

Valitukset: päänsärkyä esiintyy useimmiten yöllä tai aikaisin aamulla heräämisen jälkeen, pään takaosassa, otsassa tai koko pään alueella, huimausta, melua päässä, vilkkuvia pilkkuja silmien edessä tai muita merkkejä näkövammaisuudesta, kipu sydämessä. Sinulla on aiemmin ollut kohonnutta verenpainetta tai suvussa.

Potilasta tutkittaessa: lihavuutta havaitaan usein, kasvojen ja kehon yläosan hyperemiaa, joskus yhdessä syanoosin kanssa.

Auskultaatio paljastaa aortan toisen sydämen äänen painottamisen.

Laboratorio- ja instrumentaalinen diagnostiikka

Laboratoriotutkimusmenetelmät:

Yleinen verianalyysi;

Biokemiallinen verikoe: kolesteroli, glukoosi, triglyseridit, HDL, LDL, kreatiniini, urea, kalium, natrium, kalsium;

Yleinen virtsan analyysi;

Virtsan analyysi Nechiporenkon mukaan;

Virtsan analyysi Zimnitskyn mukaan;

Rehbergin testi.

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät.

EchoCG: Tämän tutkimusmenetelmän avulla voit tunnistaa hypertrofian merkkejä, määrittää sydämen kammioiden koon, arvioida LV:n systolisia ja diastolisia toimintoja ja tunnistaa sydänlihaksen heikentynyt supistumiskyky.

Munuaisten ja lisämunuaisten ultraääni.

Rintakehän röntgenkuvaus: voit arvioida LV-laajenemisen astetta.

Päivittäinen verenpaineen seuranta.

Silmälääkärin konsultaatio. Silmänpohjan oftalmoskopia suoritetaan verkkokalvon verisuonten muutosten asteen arvioimiseksi. Seuraavat muutokset havaitaan:

1) verkkokalvon arteriolien kapeneminen (hopealanka-oire, kuparilanka-oire);

2) verkkokalvon suonten laajeneminen;

3) tyypillisiä muutoksia laskimot niiden leikkauskohdassa valtimon kanssa: tällaisten muutosten seuraavat asteet erotetaan: Salus-oire 1 - suonen laajentuminen havaitaan molemmin puolin sen leikkauskohtaa valtimon kanssa;

Salus-oire 2: laskimo muodostaa kaaren risteyksessä;

Salus-oire 3: risteyskohtaan muodostuu suonen kaareva mutka, mikä saa aikaan vaikutelman suonen "katkosta" risteytyskohdassa;

4) hypertensiivinen retinopatia.

Neurologin konsultaatio.

Verenpainetaudin merkittävimmät komplikaatiot ovat verenpainekriisit, hemorragiset tai iskeemiset aivohalvaukset, sydäninfarkti, nefroskleroosi, sydämen vajaatoiminta.

Oireinen hypertensio

Tämä on verenpaineen nousu, joka liittyy etiologisesti sen säätelyyn osallistuvien elinten tai järjestelmien tiettyyn sairauteen. Ne muodostavat noin 10 % kaikesta valtimoverenpaineesta.

Luokittelu

Munuaiset.

Munuaisten parenkyymin sairaudet: akuutti ja krooninen glomerulonefriitti (virtsaanalyysillä on suuri merkitys erotusdiagnoosissa: proteinuria, erytrosyturia; kipu lannerangassa; aiemmin ollut streptokokki-infektio), krooninen pyelonefriitti(virtsan analyysissä: proteinuria, leukosyturia, bakteriuria; dysuria; kuume; kipu lannerangassa; verenpaineen normalisoituminen antibakteerisen hoidon aikana), munuaisten monirakkulatauti, munuaisvaurio systeemisissä sidekudossairauksissa ja systeeminen vaskuliitti, hydronefroosi, Goodpasturen oireyhtymä .

Renovaskulaarinen: munuaisvaltimoiden ateroskleroosi, munuaisvaltimoiden ja -laskimoiden tromboosi, munuaisvaltimoiden aneurysmat. Tällaiselle kohonneelle verenpaineelle on tunnusomaista vastustuskyky lääkehoidolle ja hypertensiivisten kriisien harvinainen esiintyminen. Aortografialla on ratkaiseva merkitys renovaskulaarisen hypertension diagnosoinnissa.

Reniiniä tuottavat munuaiskasvaimet.

Nefroptoosi.

Endokriininen.

Primaarinen hyperaldosteronismi (Conn-oireyhtymä): kliinisten ilmenemismuotojen piirteet liittyvät hypokalemiaan. Esiintyy oliguriaa, nokturiaa, lihasheikkoutta ja ohimenevää pareesia.

Feokromosytooma. Ilmenee äkillisiä hypertensiivisiä kriisejä, joihin liittyy vakavia vegetatiivisia oireita, nopea kehitys silmänpohjan muutokset, kardiomegalia, takykardia, laihtuminen, diabetes mellitus tai heikentynyt glukoositoleranssi. Diagnoosi edellyttää katekoliamiinien tai niiden metaboliittien havaitsemista virtsasta.

Itsenko-Cushingin oireyhtymä ja tauti: taudin diagnosoimiseksi on tarpeen määrittää 17 ketosteroidin ja 17 oksiketosteroidin pitoisuus virtsasta; jos ne lisääntyvät, on määritettävä kortisolin pitoisuus veressä.

Tyreotoksikoosi.

Akromegalia.

Hemodynaaminen hypertensio: aortan koarktaatio (diagnoosia auttaa mittaamalla verenpaine: kohonnut olkapäässä, laskenut reidessä); aortan ateroskleroosi.

Hypertensio raskauden aikana.

Hermoston vaurioihin liittyvä hypertensio: aivokalvontulehdus, enkefaliitti, paiseet, aivokasvaimet, lyijymyrkytys, akuutti porfyria.

Akuutti stressi, mukaan lukien käyttöstressi.

Lääkkeiden aiheuttama verenpainetauti.

Alkoholin väärinkäyttö.

Systolinen verenpaine, johon liittyy lisääntynyt sydämen minuuttitilavuus: aorttaläpän vajaatoiminta, tyrotoksikoosi-oireyhtymä, Pagetin tauti; skleroottinen jäykkä aortta.

Tarkemmat tiedot löydät linkistä

Perinteisiä itämaisen lääketieteen menetelmiä koskevan hoidon konsultointi ( akupainanta, manuaalinen terapia, akupunktio, yrttilääkkeet, taolainen psykoterapia ja muut huumeettomia menetelmiä käsittely) suoritetaan osoitteessa: St. Petersburg, st. Lomonosova 14, K.1 (7-10 minuutin kävelymatkan päässä Vladimirskaja/Dostojevskajan metroasemalta), 9.00-21.00, ei lounaita ja viikonloppuja.

Se on tiedetty jo pitkään paras vaikutus sairauksien hoidossa saavutetaan yhdistämällä "länsi" ja "itä" lähestymistapa. Hoitoaika lyhenee merkittävästi, taudin uusiutumisen todennäköisyys pienenee. Koska "itämainen" lähestymistapa kiinnittää perussairauden hoitoon tarkoitettujen tekniikoiden lisäksi suurta huomiota veren, imusolmukkeiden, verisuonten, ruoansulatuskanavan, ajatusten jne. "puhdistukseen" - usein tämä on jopa välttämätön edellytys.

Konsultointi on maksuton eikä sido sinua mihinkään. hänen päällänsä Kaikki laboratoriotietosi ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmäsi ovat erittäin toivottavia viimeisen 3-5 vuoden aikana. Viettämällä vain 30-40 minuuttia ajasta saat tietoa vaihtoehtoisia menetelmiä hoitoon, saat selville Miten voit lisätä jo määrätyn hoidon tehokkuutta?, ja mikä tärkeintä, siitä, kuinka voit itse taistella tautia vastaan. Saatat yllättyä, kuinka loogisesti kaikki rakennetaan, ja ymmärrät olemuksen ja syyt - ensimmäinen askel ongelman onnistuneeseen ratkaisemiseen!