Третман на невропатија на перонеалниот нерв. Воспаление на тибијалниот нерв: клиничката слика на невропатија

Тибијалниот нерв (n. tibialis) е формиран од влакната на 'рбетните корени LIV-SIII. Во дисталниот дел на поплитеалната јама, медијалниот кожен нерв на ногата заминува од тибијалниот нерв. Поминува помеѓу двете глави на мускулот гастрокемиус и ја пробива длабоката фасција во средната третина од задната површина на долниот дел на ногата. На границата на задната и долната третина на долниот дел на ногата, страничната кожна гранка на заедничкиот перонеален нерв се приклучува на овој нерв и од ова ниво се нарекува сурален нерв (n. Suralis).

Понатаму, нервот поминува по Ахиловата тетива, давајќи гранка на задната површина на долната третина од ногата. На ниво на зглобот на глуждот, тој се наоѓа зад тетивите на перонеалните мускули и овде ги дава надворешните калканеални гранки на зглобот на глуждот и петицата. На стапалото, суралниот нерв се наоѓа површно. Тој им дава гранки на зглобот и тарзалните зглобови и ја снабдува кожата на надворешниот раб на стапалото и петтиот прст до нивото на терминалната интерфалангеална артикулација. Во стапалото, суралниот нерв исто така комуницира со површинскиот перонеален нерв. Областа на инервација на гастрокемиус зависи од дијаметарот на оваа анастомоза. Може да вклучи значителен дел од задниот дел на стапалото, па дури и соседните површини на III и IV меѓудигитални простори.

Симптомите на оштетување на суралниот нерв се манифестираат во форма на болка, парестезија и чувство на вкочанетост и хипестезија или анестезија во пределот на надворешниот раб на стапалото и петтиот прст. Има болка при палпација која одговара на местото на компресија на нервот (зад и под надворешниот глужд или на надворешниот дел од петицата, на надворешниот раб на стапалото). Притисокот на прстите на ова ниво предизвикува или влошува болкана надворешниот раб на стапалото.

Почетните делови на тибијалниот нерв ги снабдуваат следните мускули: трицепс мускул на долниот дел од ногата, долг флексор на прстите, плантарен, поплитеален, заден тибијален долг флексор палецоти сл.

Трицепсниот мускул на долниот дел од ногата е формиран од мускулите на гастрокемиусот и ѓонот. Гастрокемиусниот мускул го флексира долниот екстремитет во зглобовите на коленото и глуждот.

Тестови за одредување на јачината на мускулот на потколеницата:

1. на субјектот, кој е во лежечка положба со исправен долен екстремитет, му се нуди да го свитка во зглобот на глуждот; испитувачот се спротивставува на ова движење и го палпира згрчениот мускул;
2. на субјектот, кој е во лежечка положба, му се нуди да го свитка долниот екстремитет во зглобот на коленото под агол од 15 °; испитувачот се спротивставува на ова движење.

Солеусниот мускул го флексира долниот екстремитет на зглобот на глуждот.

Тест за одредување на јачината на мускулот на ѓонот: од субјектот, кој е во лежечка положба со долниот екстремитет свиткан под агол од 90 ° во зглобот на коленото, се бара да го свитка на зглобот на глуждот; испитувачот се спротивставува на ова движење и ги палпира контракираните мускули и тетива.

Плантарниот мускул, со својата тетива, е вткаен во медијалниот дел на Ахиловата тетива и е вклучен во флексија на зглобот на глуждот.

Поплитеалниот мускул е вклучен во флексија на коленото зглоб и ротација на долниот дел на ногата навнатре.

Задниот тибијален мускул го аддуктира и го издигнува внатрешниот раб на стапалото (супинира) и промовира флексија на зглобот на глуждот.

Тест за одредување на јачината на задниот тибијален мускул: субјектот е во лежечка положба со исправен долен екстремитет, го флексира на зглобот на глуждот и истовремено го аддуктира и подига внатрешниот раб на стапалото; испитувачот се спротивставува на ова движење и го палпира контрачениот мускул и напнатата тетива.

Долгиот флексор на прстите ги свиткува фалангите на ноктите на II - V прсти на стапалото.

Тест за одредување на јачината на долгиот флексор на прстите: од субјектот во лежечка положба се бара да ги свитка дисталните фаланги на прстите II - V во зглобот; испитувачот го спречува ова движење и ги држи проксималните фаланги испружени со другата рака. Долгиот флексор на палецот го витка првиот палец; неговата функција се проверува на сличен начин.

Од тибијалниот нерв, малку над медијалниот малеолус, се оддалечуваат внатрешните калканеални кожни гранки, кои ја инервираат кожата на задниот калканеален регион и задниот час-пи ѓон. На ниво на зглобот на глуждот, главното стебло на тибијалниот нерв поминува во крут остеофиброзен тунел - тарзалниот канал. Овој канал оди косо надолу и напред, комуницирајќи ја областа на зглобот на глуждот со ѓонот и е поделен на 2 ката: горниот е глуждот и долниот е субмаллеоларниот. Горниот кат е ограничен однадвор со остеоартикуларниот ѕид. Однатре, горниот кат е ограничен со внатрешниот прстенест лигамент, кој се формира од површната и длабока апонеуроза на долниот дел на ногата. Долниот кат е ограничен нанадвор внатрешна површина calcaneus, одвнатре - од аддукторниот мускул на палецот, затворен во дупликација на внатрешниот прстенест лигамент. Тарзалниот канал има два отвори: супериорен и инфериорен. Низ каналот минуваат тетивите на задниот тибијален мускул, долгиот флексор на прстите и долгиот флексор на палецот, како и задниот тибијален невроваскуларен сноп. Тој е во фиброзна обвивка и ги вклучува тибијалниот нерв и задната тибијална артерија со сателитски вени. Во горниот кат на тарзалниот канал, невроваскуларниот сноп минува помеѓу тетивите на долгиот флексор на палецот. Нервот се наоѓа надвор и зад артеријата и е проектиран на еднакво растојание од калканеалната тетива до задниот раб на медијалниот малеолус. Во долниот кат на каналот, невроваскуларниот сноп е во непосредна близина на задната површина на тетивата на долгиот флексор на палецот. Овде тибијалниот нерв се дели на крајни гранки - внатрешни и надворешни плантарни нерви. Првиот од нив ја инервира кожата на плантарната површина на внатрешниот дел на стапалото и сите фаланги на прстите, грбната површинатерминалните фаланги на I - III и внатрешната половина на IV прст, како и кратките флексори на прстите, кои ги свиткуваат средните фаланги на прстите II - V, краткиот флексор на палецот, мускулот што го отстранува палецот и I и II мускули слични на црви. Надворешниот плантарен нерв ја снабдува кожата на надворешниот дел од плантарната површина на стапалото, плантарната површина на сите фаланги на прстите и задната површина на терминалните фаланги на V и надворешната половина на IV прст. Моторните влакна го инервираат квадратниот мускул на ѓонот; флексијата е олеснета со I-IV меѓукоскени и II-IV мускули слични на црви, мускулот што го отстранува малиот палец на стапалото и, делумно, краткиот флексор на малиот палец на стапалото. Кожата на регионот на петицата е инервирана од внатрешниот калканеален нерв, кој произлегува од заедничкото стебло на тибијалниот нерв веднаш над тарзалниот канал.

Со оштетување на заедничкото стебло на тибијалниот нерв во поплитеалната јама, се развива мускулна парализа и способност за свиткување на долниот екстремитет во зглобот на глуждот, во зглобовите на дисталните фаланги на прстите, средните фаланги на прстите II - V и проксимална фалангаЈас пети. Поради антагонистичката контракција на екстензорите на стапалото и прстите, инервирани од перонеалниот нерв, стапалото е во положба на екстензија (дорзална флексија); развива т.н пета нога(pes calcaneus). При одење, пациентот се потпира на петицата, кревањето на палецот е невозможно. Атрофијата на меѓукоскените и мускулите слични на црви доведува до положба на прстите на прстите налик на канџи (главните фаланги не се свиткани на зглобовите, а средната и крајната фаланга се свиткани). Киднапирањето и аддукцијата на прстите се невозможни.

Со оштетување на тибијалниот нерв под потеклото на гранките до мускулите на потколеницатаи долгите флексори на прстите, парализирани се само малите мускули на плантарниот дел на стапалото.

За локална дијагноза на нивото на оштетување на овој нерв, важна е зоната на оштетување на чувствителноста. Сензорните гранки последователно заминуваат за да ја инервираат кожата на задната површина на долниот дел на ногата (медијален кожен нерв на телето - во поплитеалната јама), надворешната површина на петицата (медијални и странични калканеални гранки - во долната третина од долната ногата и на ниво на зглобот на глуждот), на надворешниот раб на стапалото (латерален дорзален кожен нерв), на плантарната површина на стапалото и прстите (I - V заеднички плантарни дигитални нерви).

Со оштетување на тибијалниот нерв на ниво на зглобот на глуждот и подолу, сензорните нарушувања се локализирани само на ѓонот.

Во случај на делумно оштетување на тибијалниот нерв и неговите гранки, често се јавува каузалгичен синдром. Измачувачките болки се протегаат од задниот дел на ногата до средината на ѓонот. Исклучително болен допир во плантарната страна на стапалото, кој го попречува одењето. Пациентот се потпира само на надворешниот раб на стапалото и на прстите, куцајќи при одење. Болката може да зрачи низ долниот екстремитет и нагло да се интензивира со лесен допир на кој било дел од кожата на овој екстремитет. Пациентите не можат да одат дури и со патерици.

Честопати болките се комбинираат со вазомоторни, секреторни и трофични нарушувања. Се развива атрофија на мускулите на задниот дел на ногата и меѓукоскените мускули, како резултат на што метатарзалните коски јасно штрчат на задниот дел од стапалото. Ахил и плантарните рефлекси се намалуваат или исчезнуваат.

Со оштетување на терминалните гранки на тибијалниот нерв, понекогаш се забележува рефлексна контрактура на погодениот екстремитет со едем, хиперестезија на кожата и остеопороза на коските на стапалото.

Најчесто, тибијалниот нерв е зафатен во зоната на тарзалниот канал со механизмот на тунелскиот (компресија-исхемичен) синдром.

Со синдром на тарзален тунел, болката доаѓа до израз. Најчесто се чувствуваат во задниот дел на потколеницата, често во плантарниот дел на стапалото и прстите, ретко зрачат до бутот. По должината на плантарната површина на стапалото и прстите има парестезии. Овде често се јавува чувство на вкочанетост и се открива намалување на чувствителноста во зоната на инервација на надворешниот и/или внатрешниот плантарен нерв, а понекогаш и во областа обезбедена од калканеалниот нерв. Поретко од сензорни нарушувања, се јавуваат моторни нарушувања - пареза на малите мускули на стапалото. Во исто време, флексијата и ширењето на прстите е отежнато, а во напредни случаи, поради атрофија на мускулите на стапалото, добива форма на шепа со канџи. Кожата станува сува и потенка. Кај синдромот на тарзален тунел, лесниот удар или притисокот на прстот помеѓу медијалниот малеолус и Ахиловата тетива предизвикува парестезија и болка во плантарниот регион на стапалото, што може да се почувствува во задниот дел на потколеницата. Болни сензации се предизвикуваат и при пронација и истовремено формирано продолжување на стапалото, како и при принудна плантарна флексија на првиот прст против дејството на силата на отпор.

Со овој тунелен синдром, ретко се јавуваат чувствителни нарушувања во регионот на петицата. Слабата флексија на долниот дел од ногата и стапалото, како и хипоестезијата долж задната надворешна површина на долниот дел на ногата се знаци на оштетување на тибијалниот нерв над нивото на тарзалниот канал

Една од мононевропатиите долните екстремитети, придружен со синдром на овенати стапало - неможност за дорзална флексија на стапалото и продолжување на неговите прсти, како и сензорни нарушувања на кожата на антеролатералниот регион на долниот дел на ногата и задниот дел на стапалото. Дијагнозата се поставува врз основа на анамнеза, невролошки преглед, електромиографија или електроневрографија. Дополнително, се врши ултразвук на нервот и проучување на остеоартикуларниот апарат на долниот дел од ногата и стапалото. Конзервативниот третман се спроведува со комбинација на медицински, физиотерапевтски и ортопедски методи. Ако не успее, индицирана е операција (декомпресија, шиење нерв, транспозиција на тетива, итн.).

Генерални информации

Невропатија на перонеалниот нерв, или перонеална невропатија, зазема посебна позиција меѓу периферните мононевропатии, кои исто така вклучуваат: невропатија на тибијалниот нерв, невропатија на феморалниот нерв, невропатија на ијатичниот нерв итн. Бидејќи перонеалниот нерв се состои од густа нервни влакна, имајќи поголем слој на миелинската обвивка, тој е поподложен на оштетување при метаболички нарушувања и аноксија. Овој момент веројатно ја одредува прилично распространетата преваленца на перонеална невропатија. Според некои извештаи, невропатија на перонеалниот нерв е забележана кај 60% од пациентите на одделенијата за трауматологија кои биле подложени на операција и се лекуваат со шини или гипс. Само во 30% од случаите, невропатија кај такви пациенти е поврзана со примарно оштетување на нервите.

Исто така, треба да се забележи дека често специјалистите од областа на неврологијата треба да се справат со пациенти кои имаат одредено искуство во постоењето на перонеална невропатија, вклучително и постоперативен периодили време на имобилизација. Ова го отежнува третманот, го зголемува неговото времетраење и го влошува резултатот, бидејќи колку порано се започне со терапијата, толку е поефикасна.

Анатомија на перонеалниот нерв

Перонеалниот нерв (n. peroneus) заминува од ишиатичен нервна ниво на долната 1/3 од бутот. Се состои претежно од влакна LIV-LV и SI-SII на 'рбетните нерви. По минување во поплитеалната јама, перонеалниот нерв излегува до главата на истоимената коска, каде што неговото заедничко стебло се дели на длабоки и површни гранки. Длабокиот перонеален нерв поминува во предниот дел на долниот дел од ногата, се спушта, поминува на задниот дел од стапалото и се дели на внатрешни и надворешна гранка. Ги инервира мускулите одговорни за екстензија (дорзална флексија) на стапалото и прстите, пронација (подигање на надворешниот раб) на стапалото.

Површинскиот перонеален нерв тече долж антеролатералната површина на долниот дел на ногата, каде што дава моторна гранка на перонеалните мускули одговорни за пронација на стапалото со неговата истовремена плантарна флексија. Во пределот на медијалната 1/3 од потколеницата, површинската гранка на n. перонеус поминува под кожата и е поделен на 2 грбни кожни нерви - среден и медијален. Првиот ја инервира кожата на долната 1/3 на долниот дел на ногата, дорзумот на стапалото и III-IV, IV-V интердигиталните простори. Вториот е одговорен за чувствителноста на медијалниот раб на стапалото, задниот дел на првиот палец и II-III интердигиталниот простор.

Анатомски одредени области на најголема ранливост на перонеалниот нерв се: местото на неговото поминување во пределот на главата на фибулата и местото каде што нервот излегува на стапалото.

Причини за невропатија на перонеалниот нерв

Постојат неколку групи на предизвикувачи кои можат да иницираат развој на перонеална невропатија: повреда на нервот; компресија на нервот од страна на околните мускулно-скелетни структури; васкуларни нарушувања што доведуваат до нервна исхемија; заразни и токсични лезии. Невропатија на перонеалниот нерв од трауматско потекло е можна со модринки на коленото и други повреди колено зглоб, фрактура на потколеница, изолирана фрактура на фибула, дислокација, повреда на тетивите или истегнување на зглобот на глуждот, јатрогена повреда на нервот при репозиционирање на коските на потколеницата, операција на коленото или глуждот.

Компресивна невропатија (т.н. тунелен синдром) n. peroneus најчесто се развива на ниво на неговиот премин на главата на фибулата - синдром на супериорен тунел. Може да биде поврзано со професионална дејност, на пример, меѓу собирачите на бобинки, паркетот и другите луѓе чија работа вклучува долг престој „сквотирање“. Таквата невропатија е можна по долго седење, со скрстени нозе. Со компресија на перонеалниот нерв на местото на неговиот излез до стапалото, се развива синдром на долен тунел. Тоа може да биде предизвикано од носење премногу тесни чевли. Често, компресија на нервот за време на имобилизацијата е причина за перонеална невропатија од природата на компресија. Покрај тоа, компресија n. перонеус може да има секундарен вертеброген карактер, односно да се развие во врска со промените во мускулно-скелетниот систем и рефлексните мускулно-тонични нарушувања предизвикани од болести и искривување на 'рбетот (остеохондроза, сколиоза, спондилартроза). Јатрогена компресија-исхемична невропатија на перонеалниот нерв е можна по неговата компресија поради погрешна позицијанозете при различни хируршки интервенции.

Поретки причини за перонеална невропатија вклучуваат системски заболувања придружени со пролиферација сврзното ткиво(деформирачки остеоартритис, склеродерма, гихт, ревматоиден артритис, полимиозитис), метаболички нарушувања (диспротеинемија, дијабетес мелитус), тешки инфекции, интоксикации (вклучувајќи алкохолизам, зависност од дрога), локални туморски процеси.

Симптоми на невропатија на перонеалниот нерв

Клиничките манифестации на перонеална невропатија се одредуваат според видот и темата на лезијата. Акутната повреда на нервот е придружена со остра, речиси истовремена појава на симптоми на нејзиниот пораз. хронична повреда, дисметаболните и компресија-исхемичните нарушувања се карактеризираат со постепено зголемување на клиниката.

Оштетувањето на заедничкото стебло на перонеалниот нерв се манифестира со нарушување во проширувањето на стапалото и неговите прсти. Како резултат на тоа, стапалото виси надолу во плантарна флексија и е малку внатрешно ротирана. Поради ова, при одење, придвижувајќи ја ногата напред, пациентот е принуден силно да ја свитка во зглобот на коленото за да не го закачи палецот на подот. При спуштање на ногата на под, пациентот прво стои на прстите, потоа се потпира на страничниот плантарен раб, а потоа ја спушта петата. Таквото одење наликува на петел или коњ и ги носи соодветните имиња. Тешко или невозможно: подигање на страничниот раб на ѓонот, стоење на петиците и одење по нив. Нарушувања на движењетово комбинација со сензорни нарушувања кои се протегаат до антеролатералната површина на долниот дел од ногата и задниот дел од стапалото. Можна болка на надворешната површина на долниот дел од ногата и стапалото, што се зголемува со сквотови. Со текот на времето, се јавува атрофија на мускулите на антеролатералниот регион на ногата, што е јасно видливо кога ќе се спореди со здрава нога.

Невропатија на перонеалниот нерв со оштетување на длабоката гранка се манифестира со помалку изразено овенати на стапалото, намалена сила на продолжување на стапалото и прстите, сензорни нарушувања на дорзалното стапало и во 1-виот интердигитален простор. Продолжениот тек на невропатија е придружен со атрофија на малите мускули на задниот дел на стапалото, што се манифестира со повлекување на меѓукоскените простори.

Перонеалната невропатија со лезии на површната гранка се карактеризира со нарушена сензорна перцепција и болка на страничната површина на долниот дел од ногата и медијалниот регион на дорзумот на стапалото. На преглед, се открива слабеење на пронацијата на стапалото. Зачувано е продолжувањето на прстите и стапалото.

Дијагноза на невропатија на перонеалниот нерв

Алгоритмот за дијагностицирање на перонеална невропатија се заснова на собирање анамнестички податоци кои може да укажуваат на генезата на болеста и темелно проучување на моторната функција и сензорната сфера на периферните нерви на погодениот екстремитет. Специјални функционални тестови се спроведуваат за да се процени мускулната сила на различни мускули на долниот дел од ногата и стапалото. Анализата на чувствителноста на површината се врши со помош на специјална игла. Дополнително, се користат електромиографија и електроневрографија, кои овозможуваат да се одреди нивото на оштетување на нервите според брзината на акционите потенцијали. Неодамна, нервниот ултразвук се користи за проучување на структурата на нервното стебло и структурите лоцирани до него.

Во случај на трауматска невропатија потребна е консултација со трауматолог, според индикации - ултразвук или

Болката во долниот дел на ногата, петицата и стапалото може да биде предизвикана од оштетување на нервните влакна. Невропатија на тибијалниот нерв е честа патологија, бидејќи местото на бифуркација (одвојување) на ишиатичниот нерв во тибијалните и перонеалните гранки не е заштитено од негативни ефекти, освен за кожата и другите меки ткива. Во некои случаи, тибијалната невропатија е поврзана со лезии радикуларни нервина ниво на лумбосакралниот 'рбет. Исто така, таквата болест може да биде активирана од синдром на пириформис, компресија на ијатичниот нерв и други слични патологии.

Да знае детални информацииза симптомите и третманот на воспаление на тибијалниот нерв може да ги најдете на оваа страница - еве ги главните причини, Клинички знациметоди за дијагноза и третман на такви болести.

Тибијалниот нерв (n. Tibialis) може да претрпи трауматски, дегенеративен, дистрофичен, дисметаболичен, компресивен и воспалителен негативно влијание. Како резултат на оштетување на нервните влакна, се развива невропатија - неможност за целосно спроведување на нервните импулси и сигнали. Како резултат на тоа, започнуваат секундарни дистрофични процеси мускулното ткивопотколеница, васкуларно корито, кожа.

Функционалните перформанси на мускулите на потколеницата и стапалото се нарушени, внатрешниот и надворешниот лак може да се израмнат, што доведува до развој на рамни стапала или криво стапало. Постепено се развива хипестезија на одделни области на ногата, способноста за свиткување на стапалото е нарушена. Со сериозни вегетативни дистрофични лезии, се појавува силна болка во прстите, нарушена е циркулацијата на крвта, се развиваат трофични чиреви, кои тешко се дезинфицираат и заздравуваат.

Дијагнозата на болеста започнува со преглед од искусен невролог. Лекарот, при спроведување на специјални дијагностички тестови, ќе може да направи прелиминарна дијагноза. Во иднина, за да се потврди, се пропишуваат електромиографија, електроневрографија, ултразвук, рендген на потколеница и колено зглоб, КТ и МРИ прегледи.

Во Москва, можете да се пријавите за бесплатен состанок со невролог во нашата клиника мануелна терапија. За време на назначувањето, лекарот ќе спроведе преглед и дијагностички тестови, ќе направи прелиминарна дијагноза и ќе препорача потребните прегледи. Потоа ќе се развие полето за појаснување на дијагнозата индивидуален курстретман. Во рана фаза, болеста е совршено излечива со помош на методи на рачна терапија. На доцните фазисе бара во повеќето случаи операцијада се врати функцијата на тибијалниот нерв.

Не доведувајте ја вашата состојба во екстремна фаза, побарајте лекарска помош навремено.

Што е тибијална невропатија?

За почеток, ајде да се справиме со термините - што е невропатија на тибијален нерв и како се развива. Значи, оваа болест спаѓа во групата на единечни невропатии (погодува само еден нерв). Многу ретко е билатерален, само во случај на еквивалентен трауматски ефект врз точката на бифуркација на ијатичниот нерв во поплитеалната јама.

Често оваа болест се развива на млада возраст кај луѓе кои водат активна сликаживот и вклучени во спортот, вклучително и спортување и кревање тегови. Редовното физичко преоптоварување и влијанието на факторите на стрес доведуваат до тоа дека трофизмот на овој нерв е нарушен и се појавуваат соодветните симптоми на неговото оштетување.

Анатомски, тибијалниот нерв е своевидно продолжение на ишијасот, кој во поплитеалната јама е поделен на две гранки кои ги инервираат ткивата на долниот дел од ногата, зглобот на глуждот, стапалото и нејзините прсти.

По одвојувањето, гранките поминуваат заедно со големи артериипомеѓу мускулите на долниот дел на ногата и одат до стапалото, а потоа, откако поминале низ зглобот на глуждот, тие се распаѓаат на уште помали гранки и инервираат различни делови на стапалото. Затоа, со истовремено оштетување на неколку структурни делови на стапалото, лекарот секогаш ќе се сомнева во оштетување на тибијалниот нерв на повисоко ниво (во регионот на поплитеалната јама или долниот дел на ногата).

Невропатија на тибијалниот нерв е делумно или целосно губење на нивните функционални способности, што доведе до дисфункција на мускулите, кожата, васкуларен ѕидитн.

Причини за повреда на тибијалниот нерв

Најчесто, оштетувањето на тибијалниот нерв е трауматично или компресивно по природа. Ова е олеснето со носење тесна облека и чевли со високи врвови, употреба на чорапи и голф со тесни еластични ленти, навика да се седи со едната нога прекрстена преку другата. Други видови на трауматски повреди вклучуваат фрактури и пукнатини. тибија, дислокации на зглобовите на коленото и глуждот, прострелни рани и рани од нож, скинати лигаменти, тетиви, мускули и нивна фасција.

Други причини за оштетување на тибијалниот нерв ги вклучуваат следните состојби:

• валгус и варус деформитет на стапалото и отстапување на палецот од оската на нормалната положба при одење;
• различни видови на рамни стапала и криво стапало, кои имаат Негативно влијаниеврз државата мускулни влакнапотколеници;
• деформирачки остеоартритис на коленото, колкот или зглобот на глуждот;
• ревматичен артритисдолните екстремитети;
• артикуларна форма на анкилозен спондилитис или гихт;
• туморски неоплазми во областа на премин на овој нерв;
• ширење на сифилис, туберкулоза, полиомиелитис и други опасни инфекции по должината на нервните влакна;
• болести ендокриниот системкако што се дијабетес мелитус, хипо- и хипертироидизам, амилоидоза итн.;
• тарзален синдром поврзан со компресија на тибијалниот нерв во истоимениот канал;
• тендовагинитис, хематоми, невродистрофични процеси;
• синдром на пириформис и други видови на компресија на ијатичниот нерв;
• синдром на кауда еквина;
• последиците од остеохондрозата на лумбосакралниот 'рбет и нејзините компликации, како што се интервертебрално испакнување и хернијација на дискот.

Исклучувањето на сите веројатни причини за развој на болеста е најважната фаза во нејзиното лекување. Затоа, за време на првичниот преглед, лекарот собира податоци од анамнезата кои помагаат да се идентификува и елиминира потенцијалната причина за нефропатија.

Невритис или воспаление на тибијалниот нерв (симптоми)

Во акутната фаза, тибијалниот невритис може да се манифестира со неколку клинички синдроми. Најважниот од симптомите на воспаление на тибијалниот нерв е болка, горење, остар карактер. Се појавува ненадејно и не исчезнува по промената на положбата на ногата. Надворешните клинички симптоми на тибијален невритис може да се манифестираат како хиперемија и мало отекување на поткожното масно ткиво. Иако ова не е задолжителен клинички знак.

Со хронично воспаление на тибијалниот нерв, флексијата на стапалото е нарушена со неговото спуштање надолу. Во иднина, постои повреда во флексијата на прстите. Секој обид да се застане на прсти завршува со целосен неуспех. Ако го набљудувате одењето на пациентот, ќе се види дека акцентот при поставувањето на стапалото е на петицата, без типичното тркалање од основата на стапалото.

Доколку не се спроведе навремено лекување, потоа започнува атрофија на мускулниот апарат на стапалото и потколеницата. Стапалото добива карактеристичен изглед, кој повеќе потсетува на шепа со канџи. Тетивните рефлекси во пределот на глуждот исчезнуваат.

За време на прегледот, неврологот забележува значително намалување на чувствителноста на болка во задниот дел на ногата и долж плантарната површина на стапалото. Првите три прсти се вкочанети. Активноста на пулсниот бран на внатрешниот набор на стапалото се намалува. Постепено се формира васкуларна инсуфициенцијашто доведува до развој на долгорочно нелекување трофични чиревипотколениците и стапалата.

Симптоми на дегенеративна лезија на тибијалниот нерв

Дегенеративно заболување на тибијалниот нерв се јавува кај пациенти со тешки физички трудсо продолжено стоење. Значајната физичка активност води до фактот дека започнува процесот на нарушено снабдување со крв на нервните влакна. Постојаните мускулни грчеви предизвикуваат стеснување на крвотокот на капиларната мрежа. Се развива секундарна трофична невропатија на тибијалниот нерв, симптомите на оваа болест се претежно слични на невритис.

Но, постојат и голем број на разлики. На пример, симптомите на лезијата на тибијалниот нерв не вклучуваат црвенило на кожата и оток. На палпација, постои мало намалување на чувствителноста на кожата. Може да се појават летечки парестезии, но тие никогаш не влијаат на предната површина на потколеницата.

Со дегенерација, дистрофијата и атрофијата се развиваат многу брзо. Тоа значи дека вкочанетоста, губењето на чувствителноста и функционалноста на мускулите на долниот дел од ногата и сводовите на стапалото преовладуваат над синдромот на болка. Тоа може да биде прилично слабо и брзо поминува. Затоа пациентите не бараат навремено лекарска помош, бидејќи почетни фазиболеста не ги спречува да живеат и работат.

Стискање и пареза на тибијалниот нерв

Друг тип на лезија е стегнат тибијален нерв, кој може да биде трауматичен, тумор, дегенеративен по природа. Често оваа болест е предизвикана од разни неоплазми лоцирани во меките ткива на долниот дел од ногата до минливото нервно влакно. Како што растат, тие го компресираат нервот, предизвикувајќи негова дисфункција.

Целосна пареза на тибијалниот нерв може да се развие со различни патогени фактори. Пред сè, ова е компресија на неговите влакна со хематоми и претерано развиени мускули. Со тарзален синдром, нервната пареза се јавува по 2-3 недели. Во исто време, пациентот забележува дека не може да ги свитка стапалото и прстите, чувствителноста на кожата и мускулите е целосно изгубена.

Со соодветен третман, можно е да се вратат сите функции само во раните фази на развојот на патолошкиот процес. Затоа, кога на болкаво задниот дел на потколеницата и на ѓонот, веднаш контактирајте невролог за преглед.

Третман на нефропатија на тибијален нерв.

Со воспаление на тибијалниот нерв, третманот започнува со елиминација на потенцијалната причина за развој на болеста. Доколку овој притисок е од хематом или тумор, тогаш е неопходна хируршка интервенција за нивно отстранување. Кога ќе се идентификуваат истовремена болестна мускулно-скелетниот систем, неопходно е истовремено да се започне со неговата терапија.

Конзервативен третман на невропатија на тибијалниот нерв е дека е неопходно да се врати функционална способност. Од методите на рачна терапија во третманот на невропатија на тибијален нерв, најчесто се користи комбинација на рефлексологија (акупунктура) и остеопатија. Доколку е потребно, лекарот развива дополнителен курс терапевтска гимнастикаи го комбинира со сесии за масажа.

Со трауматска лезија на тибијалниот нерв, третманот треба да вклучува антиедемски агенси и хематоми за ресорпција, а употребата на физиотерапија, масажа и остеопатија се покажа дека го подобрува ткивниот трофизам.

Потребен е третман на тибијален невритис индивидуален пристап. Лекарот развива курс на третман за тибијалниот нерв, во зависност од утврдениот тип на неговата лезија, општата состојба на пациентот и присуството на истовремени патологии.

Ако ви треба третман за вашиот тибијален нерв, можете да резервирате бесплатен преглед со невролог во нашата Клиника за хиропрактика. Првичната консултација за сите пациенти е бесплатна. Во текот на тоа, ќе дознаете дали постои можност за користење методи на рачна терапија во вашиот индивидуален случај на болеста.

2. Невропатија на перонеалните и тибијалните нерви. Клиника, дијагноза, третман.

Тибијална невропатија: 1)лезија на ниво на поплитеална јама, висока - оштетување на сите нерви: повреда на флексија на стапалото и прстите, ротација на стапалото навнатре, ширење и аддукција на прстите, нарушена чувствителност по задниот дел на ногата, ѓон, плантарна површина на прстите, дорзална површина на дисталниот фаланги, обично е зачувано артикуларно-мускулно чувство Атрофија на задната мускулна група на ногата и стапалата (продлабочен лак на стапалото, повлекување на интерметатарзалните простори). Стапалото е во положба за продолжување, прстите заземаат позиција со канџи, се формира „пета нога“. Одењето е тешко, потпора на петицата, не можат да стојат на прсти. Ахил и плантарните рефлекси се изгубени. Изразени вегетативно-васкуларни промени, може да има каузалгичен синдром. 2 ) под потеклото на гранките до мускулите на потколеницата и долгите флексори на прстите (на ниво на поплитеалната јама заминува внатрешниот кожен нерв на потколеницата, кој го формира суралниот нерв во долната третина од шината заедно со гранка на перонеалниот нерв) - само малите мускули на стапалото, чувствителни нарушувања на стапалото ќе биде парализиран. 3 ) лезија на ниво на зглобен зглоб (s-m на тарзалниот канал) - Нервната компресија се јавува во остеофиброзниот тарзален (тарзален) канал, чии ѕидови се формираат напред од медијалниот малеолус, однадвор од калканеусот и внатрешната фиброзна плоча на тетивата ретинакулум. Тарзалниот канал се наоѓа зад и дистално од медијалниот малеолус. Компресијата на нервот во каналот може да се должи на отекување на неговата содржина или хематом во него во случај на повреда на зглобот на глуждот. Во некои случаи, причината е нејасна (идиопатски тарзален синдром). Водечки симптом - болка, парестезија, вкочанетост во плантарната површина на стапалото и прстите што се јавува при одење, зрачи од стапалото по ишијалниот нерв до глутеалната регија. Слабост на прстите, пареза на мали мускули со формирање на „шепа со канџи“, намалена чувствителност на плантарната површина на стапалото и парестезија во ѓонот. Пронацијата на стапалото, заедно со екстензорот во зглобот на глуждот, ја зголемува болката поради напнатоста на ретинакулумот на флексорната тетива и израмнувањето на тарзалниот канал, лежењето на стапалото и флексијата во зглобот на глуждот ја намалуваат болката.

4) на стапалото, под длабокиот попречен метатарзален лигамент (Мортонова невралгија) - компресија и невропатија на заеднички плантарни дигитални нерви : деформитет на стапалото (носење тесни чевли со високи потпетици, продолжено сквотирање). Горење пароксизмална болка во пределот на плантарната површина на метатарзалните коски, хипоестезија во дисталните фаланги, прво при одење, подоцна спонтано, често ноќе.

За диференцијација со радикуларни - вертеброгени синдроми, природата на ширењето на болката, зони на нарушувања на чувствителноста. Имајте на ум дека е можна симултана компресија на коренот и нервното стебло (синдром на двојна аксоплазматска компресија)

Невропатија на перонеалниот нерв 1) лезија на синдромот на горниот тунел заеднички перонеален нерв (во поплитеалната јама, во близина на главата на фибулата пред да се подели на површни и длабоки) продолжувањето на стапалото и прстите (висечкото стапало), киднапирањето и ротацијата на стапалото е ограничено. Стапалото попушта и е свртено навнатре, прстите се свиткани на метакарпофалангеалните зглобови - „коњско стапало“, петелско одење, мускулна атрофија долж предната-надворешна површина на потколеницата. Повреда на чувствителноста на страничната површина на долниот дел на ногата и на задниот дел на стапалото. Причината за лезијата е најчесто компресија на ниво на главата и вратот на фибулата при повреда на зглобот со набивање на стапалото навнатре и свиткување, компресија со гипс, продолжен престој во одредена положба - сквотирање. , скрстени нозе, за време на длабок сон, анестезија, кома . Предиспонира за компресија на нервите брз падтелесна тежина. Нервот може да биде погоден од исхемија, дијабетес, да биде подложен на компресија од ганглион или циста во пределот на коленото зглоб, липом, тумор на фибулата, како и кај синдромот на предниот мускулен кревет на потколеницата, кој бара итен хируршки третман.2) површна повреда на перонеалниот нерв - повреда на ротација и киднапирање на стапалото, чувствителност - на задниот дел на стапалото, освен за 1 интердигитален простор. 3) оштетување на длабокиот перонеален нерв во пределот на зглобот на глуждот, синдром на долен тунел, преден тарзален синдром поради гипс, тесни чевли, директна траума. Тешкотии во проширување на стапалото и прстите, лежење на стапалото, нарушена чувствителност во 1 интердигитален простор, болка и парестезија кај 1-2 прсти.

ЕМГ, радиографија.

Третман: фиксација на стапалото, спречување на контрактури - активни и пасивни движења, електрична стимулација, масажа, FTL, терапија за вежбање. терапија со лекови (вазодилататори и деконгестиви, витална група Б, антихолинестеразни лекови) Во отсуство на знаци на закрепнување во рок од 2-3 месеци по повредата, за хируршки третман е индицирано зголемување на сензомоторните нарушувања.

3. Транзиторни нарушувања на мозокот крвна циркулација - е клинички синдром кој се карактеризира со ненадеен почеток на фокални и/или церебрални симптоми поради акутно нарушување на мозокот протокот на крв со целосна обновување на функциите во рок од 24 часа.

PMI сочинува 10-15% од сите случаи на мозочен удар.

Хипертензивна церебрална криза(HCC) се дефинира како состојба поврзана со акутен, обично значаен пораст на крвниот притисок и е придружен со појава церебрални симптоми во отсуство на фокални.

Транзиторни невролошки нарушувања со фокални симптоми, развиени како резултат на краткотрајна локална исхемија на мозокот, се означени како минливи исхемични напади (ТИА).

HCC.Посебна форма, најтешката форма на HCC е акутна хипертензивна енцефалопатија - посебна форма на оштетување на нервниот систем кај артериска хипертензија од која било етиологија, предизвикана од акутно развиен церебрален едем. Во домашната литература, ваквата состојба се нарекува тешка церебрална хипертензивна криза и се однесува на минливи нарушувања на церебралната циркулација. Главна патогенетска OGE фактор- значително зголемување на крвниот притисок (250-300 / 130-170 mm Hg). Во овој случај, поради нарушување на реакцијата на авторегулација на церебралниот проток на крв, БББ е нарушен и, наспроти позадината на зголемување на интраваскуларниот хидродинамички притисок, филтрација на плазматската компонента богата со протеини во мозочното ткиво (вазогена церебрална се јавува едем). Микроциркулацијата е нарушена - влошување реолошки својствапоради намалување на плазма компонентата и деформабилност на еритроцитите, зголемување на активноста на агрегација на тромбоцити, компресија на делови од микроваскулатурата со едематозно мозочно ткиво, што предизвикува намалување на локалниот проток на крв. Овие дисгемични нарушувања доведуваат до појава на области на циркулаторна хипоксија на мозокот и исхемија. Во тешка церебрална хипертензивна криза, се развиваат структурни нарушувања на состојбата на васкуларниот ѕид на интрацеребралните артериоли (плазморрагија, фибриноидна некроза со формирање на милијарна аневризми, париетални, опструктивни тромби).

Критериуми за дијагноза на акутна хипертензивна енцефалопатија: 1. Клучни клинички критериуми: - зголемување главоболкасо гадење и повраќање (симптоми на школка); промена на свеста, вклучително и намалување на нивото на будност - конвулзивен синдром; визуелни нарушувања (фотопсии, скотоми, намалена визуелна острина, итн.) поврзани со зголемување на крвниот притисок и брзо регресирање на позадината на намалување на крвниот притисок. 2. Офталмоскопскиот преглед може да открие конгестивни промени во оптичкиот диск со ретинопатија. 3. На КТ и МРИ (режим Т2) - симетрични повеќекратни мали-фокални промени или спојување на полињата за хиподенза исхемија во субкортикалната бела маса на париетално-окципиталната, окципитална локализација. ОГЕ терапија: хоспитализација во ICU. а) итен случај намалување на крвниот притисок(почетното намалување на крвниот притисок во рок од неколку минути до 1 час за 20% од почетното ниво, што не оди подалеку од авторегулацијата на церебралниот проток на крв), последователно - до вредностите на крвниот притисок 10-15% повисоки од вообичаеното фигури. Во отсуство на анамнестички податоци, треба да се води според нивото на крвниот притисок од 160/100 mm Hg. Средства за избор - АКЕ инхибитори (каптоприл, еналаприл), антагонисти на калциум (нифедипин), периферни вазодилататори (натриум нитропрусид). Не е исклучено назначувањето на антихипертензивни лекови со централно дејство (клонидин), ганглиоблокатори (пентамин, арфонад). Со феохромоцитом - фентоламин. Изборот на овие лекови се должи на брзото појавување на хипотензивниот ефект и посебните фармаколошки својства. АКЕ инхибитори - го оптимизираат тонот на церебралните садови, ја враќаат нивната реактивност во услови на вазопареза во случај на нарушување на авторегулаторните механизми. Антагонистите на калциум го спречуваат намалувањето на церебралниот проток на крв поради директен ефект врз васкуларниот ѕид. Периферните вазодилататори во некои случаи може да го нарушат венскиот одлив и да го зголемат притисокот на цереброспиналната течност (но брзо да го намалат крвниот притисок, што ја формира основата на терапевтските тактики и преовладува над несакани ефекти. б) борба против церебрален едем(лек по избор - салуретици); во) антиконвулзивна терапија; G) симптоматски третман:одржување на хомеостазата, невропротекција, корекција на нарушени хемореолошки и хемостатички параметри.

Потврда за OGE е брза регресија на симптомите како одговор на антихипертензивна и деконгестивна терапија. Ако третманот се започне доцна, тогаш може да се развие исхемичен или хеморагичен мозочен удар.

ТИА во повеќето случаи е поврзана со кардиогена или артерио-артериска емболија (емболична ТИА), поретко поради хемодинамска инсуфициенција (хемодинамска ТИА, синдром на крадење), формирање на тромби, облитерација на големи главни садови, васкулитис или коагулопатија. Хемодинамските ТИА се јавуваат со намалување на крвниот притисок, физичка активност, напрегање, јадење, додека фокални невролошки симптоми често се појавуваат на позадината на пред-синкопа состојба, понекогаш неколку пати на ден. Времетраењето на фокалните невролошки симптоми кај ТИА е најчесто 5-20 минути, но не повеќе од еден ден и завршува со целосно обновување на оштетените функции.Клиничко значење на ТИА е тоа што тие служат како предвесник не само за мозочен удар, туку и за миокарден инфаркт и претставуваат опасни сигнали кои бараат од лекарот да преземе навремени дијагностички и терапевтски активности насочени кон намалување на ризикот од овие болести.Манифестациите на ТИА зависат од локализацијата на патолошкиот процес (слив).

ПНМК во сливот на каротидните артерии: хемипареза, хемихипестезија, афазија и апраксија (со оштетување на доминантната хемисфера), конфузија и непознавање на спротивната половина од просторот (со оштетување на недоминантната хемисфера), слепило или оштетување на видот на едното око, пареза на долната половина од лицето итн. ПНМК во базенот на вертебралните артерии: вртоглавица, гадење, повраќање, двојно гледање, дизартрија, дисфагија, атаксија, тетрапареза, пареза на целата половина од лицето, вкочанетост околу устата, губење на слухот, кортикално слепило, глобална амнезија итн.

ТИА не треба да се дијагностицира во случаи кога симптомите се ограничени само на минливо губење на свеста, изолирана вртоглавица, уринарна инконтиненција, фекална инконтиненција, минливо затемнување на очите и паѓање. Сите овие манифестации се поврзани со општа хипоперфузија на мозокот и почесто се јавуваат со примарна патологија на срцето. Покрај тоа, ретко, ТИА се манифестираат со изолиран двоен вид, тинитус, нарушена сензација на еден екстремитет или дел од лицето, изолирана амнезија и ненадејно губење на рамнотежа.

ТИА треба да се разликува од другите пароксизмални состојби: епилептичен напад, синкопа, мигрена, демиелинизирачка болест, синдром на хипервентилација, хипогликемија, хистерија.

Секогаш треба да се обидувате да ја утврдите причината за ТИА - стенотична лезија на екстракранијални или големи интракранијални артерии, срцева патологија, коагулопатија.

Билет број 23

Структура и функции на автономниот нервен систем. Лимбико-хипоталамо-ретикуларен комплекс. Симптоми и синдроми на повреда.

НС е поделена на соматска (животинска), која ги регулира односите со надворешната средина и вегетативна (висцерална, автономна), која ги регулира внатрешните процеси.

ANS ја регулира функцијата внатрешни органи, отворени и затворени жлезди, крвни и лимфни садови, мазни и напречно-пругастите мускули, како и сетилни органи, во интеракција со внатрешните органи со други системи и ткива на телото, обезбедува хомеостаза.

Функции: вегетативно обезбедување на различни облици на ментална и физичка активност и одржување на хомеостазата (хомеокинеза).

Карактеристики-разлики помеѓу ANS и SNS: автономна во поголема мера, не контролирана од свеста, но влијае на емоционалната позадина и општата благосостојба; Поврзување на активност со дневни биоритми. Присуството на неговите неврони во многу делови од телото, внатрешните органи; фокусна локација на автономните јадра во централниот нервен систем; недостаток на строга сегментација и метамеризам, помал дијаметар на нервните влакна; помала брзина на спроводливост; едноставен рефлексен лак со три неврони, широка застапеност на аксоналните рефлекси (сегментални, аксонални, висцеро-висцерални, висцеро-кожни, кожно-висцерални). Автономниот систем има два дела: симпатичен и парасимпатичен.

парасимпатичниот нервен систем.

Постари во еволутивна смисла. Врши трофотропна функција, ги контролира анаболните процеси. Ја регулира активноста на органите одговорни за одржување на хомеостазата. Повеќе автономни отколку сочувствителни. Тонот се зголемува ноќе. Холинергичен. Парасимпатичните јазли - во ѕидот на органите или во близина на органот. Преганглионските влакна се подолги од постганглионските.

Симпатичен систем:Помлад во филогенетска смисла. Ерготропни функции. Ги контролира катаболичките процеси. Ги регулира условите на внатрешната средина и органите во однос на функциите што ги извршуваат. Зависи од влијанието на ГМ и ендокриниот систем, помалку автономни од парасимпатичните. Тонот се зголемува во текот на денот. Адренергични. Симпатични јазли надвор од органот. Преганглионските влакна се пократки од постганглионските.

Ваготонија:намалување на отчукувањата на срцето, крвниот притисок, фреквенцијата на дишење, склоноста кон несвестица, миоза, хиперхидроза, дебелина, неодлучност, перформансите се повисоки наутро.

Симпатикотонија:зголемен пулс, крвен притисок, респираторна стапка, мидријаза, сјај на очите, губење на тежината, студенило, запек, анксиозност, зголемени перформанси навечер, зголемена иницијатива. Намален фокус.

Амфотонија- СИНС и хипертоничност на ПВНС.

SINS и PVNS не се 100% антагонисти, 20% побудување на PVNS е активирање на SINS.

Структура на АНС: надсегментални и сегментални одделенија.

надсегментален оддел:лимбикоретикуларен комплекс, „висцерален мозок“.

Постојат 3 нивоа на надсегментална автономна регулација - багажникот, хипоталамусот и лимбичкиот систем. лимбичкиот система учествува во формирањето на мотивации, емоции, ги регулира мнестичките функции, ендокриниот, спиењето, будноста итн. Ерготропни и трофотропни системи. Функциите во лимбичкиот систем се претставени глобално и се слабо диференцирани топографски. Примарен олфакторен систем, базални фронтални и темпорални лобуси, хипокампус, пириформен и цингуларен гирус, крајници, хипоталамус, предни таламусни јадра, ретикуларна формација. Бројни врски и кругови помеѓу различни структури LRC и други одделенија на GM.

сегментален оддел:

Парасимпатичен (кранијален регион- јадро на Јакубович-Едингер-Вестфал, Перлија, горна и долна плунка, грбно јадро вагусниот нерви сакрална– странични рогови S2-S4)

Сочувствителен- симпатично стебло - странични рогови C8-сите T-L2

Поразот на сегменталниот оддел е од органска природа, а надсегменталниот почесто е посредуван од психогени фактори.

Патологија:

Супрасегментални автономни нарушувања:

Психовегетативна и невроендокрина

Генерализирана и локална

Примарни и секундарни

Постојана и пароксизмална.

Сегментални автономни нарушувања:

ХЦВ и ХЦВ

Примарни и секундарни

измешани

Примарни и секундарни (ISA)

Влакната што го напуштаат симпатичкиот синџир се состојат од две групи: 1) постсинаптички - испратени до извршните органи, 2) пресинаптички - до средни органи. Од горниот симпатичен цервикален ганглион, влакната го формираат симпатичкиот плексус на надворешните и внатрешните каротидни артерии и нивните разграноци. Од третиот пар на цервикални симпатички јазли, горниот срцев нерв заминува, кој го формира симпатичкиот плексус во срцето и испраќа извршни импулси до миокардот. Гранките од 5-те супериорни торакални ганглии обезбедуваат вазомоторни влакна торакална аорта, белите дробови и бронхиите. Пресинаптичките влакна од 7-те долни торакални јазли се приближуваат до целијачните, горните и долните мезентерични јазли, до средните јазли во кои се прекинати. Аксоните на невроните на овие јазли ги формираат целијачните и хипогастричните плексуси и ги инервираат абдоминалните органи. Од лумбалните ганглии, тие се приближуваат до долниот јазол и хипогастричниот плексус и ги инервираат карличните органи.

Фацијалниот нерв содржи влакна кои ги инервираат секреторните лакримални клетки, субмандибуларните и сублингвалните плунковни жлезди. Парасимпатичните влакна на јадрата на средниот мозок го инервираат цилијарниот мускул и мускулите на ирисот на окото. Влакната на јадрата на продолжената медула го обезбедуваат срцето, белите дробови и дигестивниот систем. Парасимпатичните формации на сакралниот регион рбетен мозокинервираат уринарните органи. И ректумот. Надсегменталната регулација на автономните функции е обезбедена од неколку нивоа. Еден од главните е хипоталамусот, кој има бројни врски со вегетативните клетки на мозочното стебло и 'рбетниот мозок, а поврзан е и со церебралниот кортекс, особено со лимбичкиот регион, парахипокампусот и орбиталниот гирус (лимбичко-хипаталамо- ретикуларен комплекс).

Полиневропатија инфективна и параинфективна. Карактеристики на текот на дифтерија полиневропатија.

Пост-инфективна полиневропатија се јавува кај заушки, сипаници, инфективна мононуклеоза, грип, ХИВ инфекција, невроборелиоза).

Дифтерија полиневропатија се јавува кај пациенти кои имале дифтерија. Први се засегнати кранијалните нерви - парализа на мекото непце (дисфонија, гушење), нарушена чувствителност во фаринксот, намалување на фарингеалниот рефлекс се манифестира на 3-4 недели од почетокот на болеста. На 4-5 недели има повреда на сместување. На 5-7 недели, парализа на мускулите на фаринксот, гркланот. Флакциден дистален пар и тетрапареза со последователно зафаќање на проксималните нозе, рацете на телото (дијафрагма). Намалени и изгубени длабоки рефлекси. Парестезија во дисталните екстремитети, хипоестезија од полиневритичен тип. Понекогаш преовладуваат нарушувања на длабока чувствителност, што се манифестира со чувствителна атаксија. Автономни нарушувања - синусна тахикардија, артериска хипотензија, хиперкератоза и сува кожа, понекогаш има повреда на функцијата на карличните органи. Во CSF, содржината на протеини може да се зголеми, понекогаш блага лимфоцитна плеоцитоза. ENMG - знаци на демиелинизација. AT акутна фазаинфекции се администрира антидифтерија серум. Основата на третманот е адекватна супортивна и симптоматска терапија. За време на периодот на опоравување - терапевтски вежби, масажа, PTO.

хеморагичен мозочен удар. Клиника, дијагноза, третман.

Хеморагичниот мозочен удар е завршен факт на хеморагија, а неговата патогенеза е во голема мера поврзана со секундарните влијанија на крвта што тече.

Церебралната хеморагија е клиничка форма на мозочен удар што се јавува поради руптура на интрацеребрален сад или зголемување на пропустливоста на неговиот ѕид и пенетрација на крв во мозочниот паренхим. Во пракса, хеморагичниот мозочен удар почесто се разбира како крварење во мозокот поради хипертензија или атеросклероза (т.н. хипертензивни хематоми). Постојат примарни и секундарни интрацеребрални хеморагии. Хематомот што произлегува од артериска хипертензија е примарна хеморагија и е забележан кај 70-90%. Со секундарна хеморагија, хематом се јавува поради:

Коагулопатија (10-26%) (на позадината на земање антикоагуланси, се развива во првата година од третманот, со несоодветна лабораториска контрола на терапијата и појава на изразен синдром на хипокоагулација во форма на намалување на индексот на протромбин до 40% или зголемување на INR5), со леукемија, цироза на црниот дроб и болести на крвта)

* хеморагии во туморот (1-3,5%)

Руптура на артериовенска малформација (7%)

* васкулопатии (5%) (амилоидна ангиопатија, септичен или микотичен артеритис).

Основни дијагностички мерки

CBC, TAM, крвна група, Rh фактор, крвен тест за ХИВ, биохемиски тест на крвта, електролити, скрининг студија на системот за хемостаза, ЕКГ, рендген на органи градите, рендген на черепот, консултација на општ лекар, консултација на офталмолог, гликемиски профил, консултација на ендокринолог, проучување на маркери за интраваскуларна активација на системот за хемостаза, проценка на интраваскуларна тромбоцитна агрегација

Дијагностички мерки за хеморагичен мозочен удар:

1. Церебрална ангиографија

Индикации:

субарахноидална хеморагија,

Атипична локализација на интрацеребрален хематом (според КТ, МРИ),

Вентрикуларна хеморагија.

Обем на студија: билатерална каротидна и вертебрална ангиографија.

2. Транскранијална доплерографија - да се идентификува и процени сериозноста на церебралниот вазоспазам, неговата динамика за време на третманот.

Клиничка слика

Симптомите се развиваат, како по правило, ненадејно, обично во текот на денот, за време на периодот на активна активност на пациентот, иако во изолирани случаи, крварењето може да се појави за време на одмор или за време на спиењето. Најчести провоцирачки фактори се порастот на крвниот притисок, внесот на алкохол; нешто поретко - физичка активност и топла бања.

Едемот на мозочната супстанција при интрацеребрална хеморагија (ИЦ) се појавува по неколку часа во ипсилатералниот и контралатералниот кортекс, во базалните ганглии од двете страни, напредува во текот на првите 24 часа, по што останува константен во првите 5 дена. Во иднина, отокот постепено се намалува.

Церебралните нарушувања се водечки во клиничката слика на VC: силна главоболка, гадење, повраќање, генерализирани епилептични напади (во 16%), психомоторна агитација. Во рок од 1 час, нарушувањата на свеста се појавуваат од зашеметување до кома.

Менингеалниот синдром за прв пат за време на болеста се манифестира со хиперестезија (првенствено фотофобија), зигоматичен симптом на Бехтерев. Ригидноста на мускулите на вратот, симптомите на Керниг, Бруџински се формираат, како по правило, подоцна. Повеќе од 1/3 од постарите пациенти имаат симптоми на иритација менингитене се откриени.

вегетативни симптоми. Кожата е виолетово-црвена, дишењето е рапаво, гласно, стридор или од типот Cheyne-Stokes, пулсот е напнат, крвниот притисок е покачен, хипертермијата брзо се јавува.

Лобарни хеморагии, VC во базалните јадра и внатрешната капсула - контралатерална хемиплегија, хемијанестезија, хемианопсија, пареза на мускулите на лицето и јазикот во централниот тип, афазија (со оштетување на доминантната хемисфера) или повреда на шемата на телото, автотопогност , анозогнозија (со оштетување на субдоминантната хемисфера).

Хеморагии во таламусот - контралатерална хемијанестезија, хемијатаксија, хемианопсија, понекогаш минлива хемипареза. Можна е амнезија, поспаност, апатија.

Хеморагиите во малиот мозок обично се развиваат во рок од неколку часа. Тие се карактеризираат со тешка вртоглавица, миоза, нистагмус, повторено повраќање, остра болка во вратот и вратот, хипотензија или мускулна атонија, атаксија и брзо зголемување на интракранијалната хипертензија.

Хеморагиите во мозочното стебло се забележани почесто во мостот и се придружени со развој на длабока кома за неколку минути, тетраплегија, тешка децеребратна ригидност, миоза, респираторни и кардиоваскуларни нарушувања. Смртта на пациентите се јавува во рок од неколку часа. Со мала лезија во гумата на понтин, свеста може да остане зачувана, а клиничките симптоми се манифестираат со развој на наизменичен синдром.

Пробивот на крв во вентрикуларниот систем е забележан во 30-85% од случаите на интрацеребрална хеморагија. Најчесто (до 80% од случаите) пробив на крв во вентрикуларниот систем е забележан со таламусни хеморагии; ако нивниот волумен надминува 10 cm3 и се карактеризира со: длабока кома, тешка хипертермија, исчезнување на тетивата, патолошки рефлекси, нестабилност на мускулниот тонус со симптоми на хорметонија, нарушени функции на стеблото со респираторни и срцеви нарушувања.

Третман на хеморагичен мозочен удар

Обезбедување на проодност респираторен тракт

Обезбедување на оксигенација

Корекција на артериска хипотензија: бета-блокатори, АКЕ инхибитори, блокатори на јони на калциум.

Корекција на конвулзивен синдром и психомоторна агитација Се спроведува со употреба на бензодиазепини и барбитурати (во отсуство на артериска хипотензија).

Се препорачува хируршки третман

Интрацеребрални хемисферични хеморагии со волумен од повеќе од 40 ml (според КТ на главата)

Путаменална и субкортикална хеморагија со волумен од повеќе од 40 cm3. (дијаметар на хематом од 3 cm или повеќе), придружен со тежок невролошки дефицит и/или доведува до дислокација на мозокот (поместување на средните структури за повеќе од 5 mm или деформација на цистерните на мозочното стебло);

Хеморагија во малиот мозок со волумен од повеќе од 15 cm3, придружена со дислокација на IV комора и / или оклузивен хидроцефалус;

Хеморагија во таламусот, придружена со вентрикуларна хемотампонада и / или оклузивен хидроцефалус.

Аневризми, артерио-венски малформации, артерио-синус фистули, придружени со различни форми на интракранијална хеморагија и/или церебрална исхемија.

Опструктивен хидроцефалус во ГИ.

Билет број 24

Симптоми и синдроми на оштетување на периферниот дел на автономниот нервен систем. Периферна автономна инсуфициенција.

Вегетативната инсуфициенција е поврзана со нарушување на инервацијата на внатрешните органи, крвните садови, секреторните жлезди. Постојат примарни (причини - идиопатска ортостатска хипотензија, мултисистемска атрофија, Паркинсонова болест, наследни сензорни автономни невропатии), секундарни (кај болести на периферниот нервен систем, првенствено полиневропатии - дијабетична, амилоид, порфирија, уремичен, кај болести на централниот нервен систем - високо оштетување на 'рбетниот мозок, тумори на задната кранијална јама, сирингомиелија, мултиплекс склероза, хидроцефалус).

Типични клинички синдроми на PVN се ортостатска хипотензија, тахикардија во мирување, фиксиран пулс, хипертензија во лежечка положба, хипохидроза и анхидроза, импотенција, гастропареза, запек, дијареа, уринарна инконтиненција, намален вид во самрак и Хорнеров синдром.

Алкохолна полиневропатија. Клиника, дијагноза, третман.

Алкохолната полиневропатија се јавува само кај пациенти со хроничен алкохолизам. Редовното консумирање на 100 мл алкохол дневно во текот на 3 години доведува до појава на полиневропатија. На почетокот се одвива асимптоматски, подоцна се појавуваат благи симптоми на полиневропатија - губење на тежината на мускулите на нозете, намалување или губење на рефлексите на Ахил и колена, парестезија во нозете. Постепено се развива слабост, парестезиите се интензивираат, се појавуваат болки од запалена природа „горливи стапала“. Во отсуство на третман, процесот од дисталните делови се протега до проксималните делови на екстремитетите. Но, постојат варијанти со проксимално изразена слабост, како и варијанти со доминација на нарушувања на движењето („висечки раце и нозе“). Долните екстремитети секогаш се засегнати порано и потешко отколку горните екстремитети. Карактеризира со хипестезија кај типот на ракавици и чорапи, можна е хиперестезија, дистална хиперхидроза, трофични нарушувања (ортостатска хипотензија, хипотермија, нарушен одговор на зеницата, импотенција, апнеја при спиење.). Дијагноза: анамнеза - редовна употреба на алкохол, клиники. На ЕМГ, аксонален тип на оштетување на периферните нерви, намалување на SPI aff. Третман - НСАИЛ, аналгетици, антиконвулзиви, трициклични антидепресиви, Б витамини, терапија за детоксикација, со оштетување на црниот дроб - хепатопротектори, препарати на алфа-липоична киселина (тиоктацид).

Нетрауматско субарахноидално крварење. Клиника, дијагноза, третман.

Нетрауматско крварење во субарахноидалниот простор на мозокот (САХ) може да биде резултат на голем број болести. Главните причини за нетрауматски САХ се:

руптурирани церебрални аневризми (CA): 75-80%

руптурирани церебрални артериовенски малформации (AVM): 4-5% од случаите

системски васкулитис,

нарушувања на коагулацијата,

српеста анемија (често од истовремена српеста анемија на CA),

употреба на одредени лекови,

неодредена етиологија (во 14-22% не е можно да се утврди специфичната причина за САХ).

Клиничка слика на САХ. Главниот клинички симптом на САХ е ненадејна главоболка со висок интензитет („како удар во главата“), проследена со зрачење на вратот („врела вода што се шири надолу“). Честопати главоболката е придружена со повраќање, фотофобија, краткорочно или долгорочно губење на свеста. Крвниот притисок често е покачен. Невролошки преглед открива депресија на нивото на свест на различни длабочини, мозочни симптоми, менингеални симптоми и симптоми на оштетување на корените на некои кранијални нерви може да се забележат.

Анкета. Откако пациентот е примен во невролошка или несуштинска болница во присуство на клиника за САХ, неопходно е да се спроведе:

клинички и невролошки преглед,

процени го нивото на свест на скалата на кома во Глазгов (CSG) [прил. 2],

КТ скен на мозокот за да се потврди SAH и да се одреди анатомската форма на хеморагијата,

лумбална пункција за да се потврди САХ, ако нема знаци на хеморагија на КТ,

Класификација знаци на NAC (Самоилов В.И., 1990)

По етиологија: 1) аневризмална, 2) хипертонична, 3) атеросклеротична, 4) трауматска, 5) инфективно-токсична, 6) бластоматозна, 7) патохемична, 8) нејасна.

Според темпото на развој - акутен (минути), субакутен (часови, денови).

Според главниот невролошки синдром: 1) сопорозно-коматозно; 2) хипоталамусот; 3) менингеално-психомоторни; 4) менингеално-радикуларна; 5) менингеално-фокална; 6) епилептични.

Синдром на сопорозна кома - нарушување на свеста од типот на ступор и кома, отсуство на фокални симптоми, отсуство на менингеални симптоми во првите 2-6 часа (почесто кога пукнува аневризма на предната комуникациска артерија, придружена со ангиоспазам).

Хипоталамичен синдром се манифестира со катаболни и вазомоторни реакции (руптура на артериски аневризми).

Менингеално-психомоторниот синдром се манифестира со психомоторна агитација наспроти позадината на отсуството на фокални невролошки симптоми (почесто на млада возраст).

Менингеално-радикуларниот синдром е комбинација на оштетување на менингите и корените на кранијалните нерви (често окуломоторни, абдуцентни, поретко блокади, 1-ва гранка на тригеминалниот), главно кога се појавуваат аневризми на супраклиноидниот дел на внатрешната каротидна артерија или задниот сврзник руптура на артеријата).

Менингеално-фокалниот синдром е комбинација на менингеални симптоми и фокални симптоми на оштетување на мозокот (афазија, монопареза, анестезија итн.). Типично е за фокуси во сливовите на предните и средните церебрални артерии.

Принципи на медицинска тактика

Обезбедување на проодност на дишните патишта и оксигенација

Кај пациент со нарушена свест на GCS 9-12 поени или помалку (ступор - кома), треба да се изврши трахеална интубација и да се започне со помошна вентилација. Индикацијата за механичка вентилација не е само респираторна, туку и церебрална инсуфициенција.

Инфузиона терапија

Изоосмолалните кристалоиди се администрираат во волумен од 50-60 ml/kg на ден во согласност со принципот на „две норми на стрес“ - осмоларност на крвта и натремија, и „две норми“ - гликемија и калиум.

Симпатомиметици

Дозата на симпатомиметици се избира врз основа на хипертензивниот ефект и фокусирајќи се на отсуството на несакани компликации: тахикардија со повеќе од 140 отчукувања во 1 минута и хемодинамски значајни суправентрикуларни и вентрикуларни срцеви аритмии. Почетните дози на допамин се 5-6 mcg / kg-min, адреналин - 0,06-0,1 mcg / kg-min, норепинефрин - 0,1-0,3 mcg / kg-min.

Третман на интракранијална хипертензија

Универзална мерка е да се даде покачена положба на главата на пациентот (30-45 °). Во присуство на моторна активностна пациентот и (или) отпорноста на пациентот на работата на респираторот, се администрираат седативи со кратко дејство за да не се исклучи можноста за динамично проучување на невролошкиот статус долго време. Во присуство на конвулзивна активност, се користат бензодиазепини и барбитурати (во отсуство на артериска хипотензија). Во отсуство на ефект од преземените мерки, се користат хиперосмолални препарати (манитол, глицерин и хипертонични раствори на натриум). Антибактериска терапија. Ентерална исхрана

Тие започнуваат со ентерална администрација на мешавини на гликоза-сол, проследено со премин кон полуелементарни или ниско-концентрирани избалансирани мешавини на индустриското производство.

Кортикостероиди и метаболички активни лекови

Во моментов, предложени се бројни лекови кои влијаат на патобиохемиските процеси што се случуваат за време на мозочниот удар: кортикостероиди, антиоксиданти, антихипоксанти, стабилизатори на клеточните мембрани, регулатори на холин и допаминергична активност на мозокот, васкуларно-активни агенси. За жал, во моментов нема убедливи податоци за подобрување на резултатите од нетрауматски САХ со употребата на овие средства.

Други настани

Корекција на синдромот на дисеминирана интраваскуларна коагулација се врши со употреба на свежо замрзната плазма или криопреципитат (според податоците од коагулограмот).

За спречување на тромбоемболични компликации од третиот ден, се користат хепарини со мала молекуларна тежина или мали дози (до 20.000 IU / ден) на конвенционален хепарин (во отсуство на знаци на надворешно и внатрешно крварење).

Превенцијата на стрес улкуси се врши со рана ентерална исхрана и соодветна волемичка поддршка. Во присуство на историја на чир или знаци на гастроинтестинално крварење, се користат H2-блокатори или инхибитори на протонска пумпа (омепразол).

Билет број 25

Физиологија на доброволна контрола на функцијата на мочниот меур. Главните синдроми на лезии од централно и периферно потекло. Невроген мочен меур.

Чинот на мокрење има две фази - фаза на полнење Мочниот меур, при што активноста на мускулот на мочниот меур кој ја исфрла урината (детрусорот) е инхибирана, а внатрешните и надворешните сфинктери се собираат и фазата на празнење, при која детрусорот се собира и сфинктерите се опуштаат. Невроген уринарен меур- прекршувањеакумулација и евакуација на урината поради оштетување на нервниот систем на различни нивоа - од церебралниот кортекс до интрамурален апарат на мочниот меур. Постојат два типа на нарушувања - 1) централно - Во случај на нецелосни повреди на 'рбетниот мозок над конусот, вклучени се инхибиторни влакна (во овој случај, пациентите доживуваат потешкотии во задржувањето на урината, постојат императивни нагони - рани фази на мултиплекс склероза ) и патишта кои иницираат доброволен почеток на мокрење (во случај на прекршување на доброволната контрола над мокрењето се развива неговото доцнење поради активирање на инхибиторните симпатички механизми - во доцните фази на компресија на 'рбетот). По целосна пауза во спроводливите патеки на 'рбетниот мозок - траума, се развиваат попречни повреди над церебралниот конус - во акутната фаза - уринарна ретенција, последователно засилена рефлексна активност и рефлексно празнење на уринарниот мочен меур. синдром на меурчиња'рбетниот хиперрефлексен мочен меур. Манифестациите на синдромот се 1) неговата спастична состојба и празнење со волумен на урина помала од 250 ml, 2) мала количина или отсуство на резидуална урина, 3) тешкотии во произволниот почеток и чин на мокрење, 4) провоцирање на мокрење со тапкање во надпубичниот регион или иритација на стрии, 5 ) вегетативни знаци на полнење на мочниот меур.

2) периферни - прекин на сакралниот рефлексен лак доведува до задржување на урината поради инхибиторниот ефект на симпатичките механизми врз рефлексот на празнење. Забележано е кај полиневропатии кои се јавуваат со оштетување на автономните влакна.

Тибијалната невропатија се карактеризира со оштетување на различни етиологии, што доведува до дисфункција на мускулниот апарат на потколеницата, стапалото, прстите. Главната причина е трауматско, механичко или заразно оштетување на нервите на долните екстремитети. Патолошки процесда доведе до развој на синдром на болка, формирање на оток, зголемена чувствителност и спазам на мускулите на долниот дел од ногата и стапалото, како и други невротрофични нарушувања.

Причините

Тибијалниот нерв е продолжение на ијатичниот нерв. Неговата штета е можна во следниве случаи:

• Повреди на долните екстремитети од различна етиологија (фрактура, дислокација или истегнување на глуждот, руптура на тетивата, истегнување на лигаментите на стапалото). Трауматските фактори и едемот предизвикан од нив доведуваат до директно оштетување или компресија на тибијалниот нерв, што доведува до нарушување на преносот на нервните импулси.
• Промени на деформација во стапалото (рамни стапала, валгус).
• Стискање на стапалата или нивната непријатна положба долго време, на пример, при стискање на долните екстремитети со тежок предмет.
• Болести на коленото зглоб и глуждот (артритис, артроза).
• Нарушувања во функционирањето на ендокриниот систем, болест на тироидната жлезда, дијабетес мелитус.
• Туморски лезии на тибијалниот нерв од бенигна и малигна природа.
• Повреда на протокот на крв во долниот дел на ногата и стапалата на долните екстремитети (васкулитис).
• Труење на телото со токсични и хемиски соединенија, вклучително и производи што содржат алкохол.
• Воспалителни патологии на инфективна етиологија со различна локализација, вклучително и оние со оштетување на повеќе нервни влакна.
• Долготрајна терапија со лекови чие дејство негативно влијае на функционирањето на централниот нервен систем.
• опаѓање заштитни својстваорганизам.
• Штетни работни услови.
• Повреда на исхраната на ткивата на долниот дел од ногата и стапалото.
• Долготрајна изложеност на ниски температури на долните екстремитети.
• Неправилна исхрана, што резултира со намалување на внесот на витамини од групата Б во организмот.
• Патолошки процеси кои влијаат на 'рбетниот столб.

Луѓе изложени на ризик се:

• професионално вклучени во различни спортови;
• со работни услови кои бараат постојано стоење, вклучително и одење;
• склони кон прекумерна тежина или дебелина - големото оптоварување на долните екстремитети го зголемува ризикот од нарушено функционирање на тибијалниот нерв;
• избор на погрешни чевли: високи потпетици, тенки ѓонови.

Симптоми

Невропатијата е придружена со клиничка слика, чија сериозност зависи од степенот на оштетување на нервните влакна.

Нервната дисфункција може да се препознае со нарушена флексија на стапалото, моторна способност на прстите. При одење се јавува погрешно поставување на стапалото - акцентот е на петицата. Мускулниот апарат на долниот дел од ногата и стапалото има знаци на очигледна атрофија и деформација.

Во случај на трауматско потекло на невропатија, се формира едем во пределот на глуждот, се нарушува протокот на крв, се зголемува чувствителноста на ткивото, постои изразен синдром на болка, кој се интензивира при допирање на оштетените области.

Ако причината за нервната невропатија се ендокрини нарушувања, заразни лезии, пациентот ја губи чувствителноста во пределот на долниот дел од ногата и стапалото. Синдромот на болка продолжува и може да има различен карактери степенот на изразување. Болката се влошува со одење и физичка активност. Пациентот може да доживее неволни контракции на поединечни мускули или конвулзивен синдром кој ги покрива долните екстремитети.

Покрај тоа, пациентот е загрижен за невротрофични нарушувања, како што се сувост на епидермисот во долниот дел од ногата и стапалата, кератинизација на горниот слој на дермисот, кршливи нокти, бледило на кожата и намалена локална температура, зголемено потење.

Дијагностика

Тибијалната невропатија спаѓа во групата на мононевропатии на екстремитетите. Клиничката слика на патологијата е типична за дисфункции на мускулно-скелетниот систем и има трауматска природа, и затоа е предмет на заедничко следење и контрола од страна на специјалисти од областа на неврологијата и трауматологијата.

Првиот чекор во поставувањето на дијагнозата е да се праша пациентот за повредите на долните екстремитети, условите за работа, како и карактеристиките на клиничката слика и присуството на други болести кои можат да влијаат на нормалното функционирање на нервниот систем. После тоа, пациентот се испитува за да се идентификуваат атрофични и невротрофични промени во долниот дел на ногата и стапалото.

Врз основа на добиените податоци, се поставува првична дијагноза, која се потврдува со инструментални студии, користејќи еден од следниве методи:

• ултразвучна дијагностика на долните екстремитети;
• електромиографијата е истражувачки метод кој ви овозможува да ги одредите перформансите на мускулниот апарат на долниот дел од ногата и стапалото;
• Х-зраци дијагностика во присуство на индикации, на пример, во случај на фрактури;
• блокада на точки на активирање - терапевтски и профилактички метод кој вклучува воведување на лек во погодените области на долните екстремитети, што ви овозможува да го одредите степенот на оштетување на нервите;
• КТ и МРИ се користат како дополнителни методидијагноза, кога се користат други методи на податоци не е доволно за да се постави дијагноза.

Терапија

Почетната фаза во третманот е терапија на патологијата која е основната причина за дисфункција на нервните влакна. На пример, во случај на ендокрини нарушувања, системите се пропишани хормонски препарати, со дијабетес - лекови за нормализирање на нивото на шеќер во крвта. Со недостаток на витамини Б, индицирана е интравенска администрација на лекови со витамини Б1, Б6 и Б12, што ќе го подобри нутритивниот капацитет на ткивата на нервниот систем.

За да се намали сериозноста на чувството на болка, обновувањето на моторната активност, на пациентот му се препишува специјален ортопедски чевлиили влошки. Изборот е направен во согласност со локализацијата на лезијата на нервните влакна.

На силна болка, изразен едем како резултат на стегнати нервни завршетоци, блокадите се вршат со воведување аналгетици (Аналгин, Новокаин) и антиинфламаторни нестероидни лекови(Ибупрофен, Дикроберил). Поретко се користи стероидни лекови(хидрокортизон) или антидепресиви (амитриптилин).

Во случај на трофични нарушувања на површинските ткива, се препорачуваат реперанти (Solcoseryl, Actovegin), чие дејство е насочено кон ажурирање на клеточните структури.

За да се потисне нервната ексцитабилност, се користат антихолинестеразни лекови (Ипидакрин).

Физиотерапевтски методи на терапија (електрофореза, магнетотерапија, терапија со ударни бранови), вежбање терапија и сесии за масажа.

Хируршка интервенцијатоа е неопходно во отсуство на ефективност од конзервативната терапија, оштетување на нервите, формирање на адхезија, нарушена чувствителност на долните екстремитети и силен болен синдром. Операцијата ја врши неврохирург.

терапија со ударни бранови

Еден од модерните и ефективни начинифизиотерапијата е метод на ударни бранови. Се изведува со помош на специјален апарат кој насочува насочени акустични бранови различна фреквенцијадо оштетените области. Длабочината на пенетрација на таквите бранови е до 4 см.

Овој метод ви овозможува да го подобрите протокот на крв со хранливи материи во долниот дел на ногата и стапалото, да го нормализирате метаболички процеси, олабавување на неоплазмите и намалување на сериозноста на болката.

Терапијата со ударни бранови се користи како превентивен и терапевтски тек од 5 до 10 процедури со пауза од 3-7 дена помеѓу нив.

Предностите на овој метод се:

• неинвазивна процедура;
• краток курс на терапија;
• времетраењето на една сесија е од 10 до 20 минути;
• можноста за истовремена изложеност на неколку оштетени области;
• олеснување на болката се јавува по 2-3 сесии;
• долготраен ефект.

Овој метод не е применлив за пациенти со нарушувања на коагулацијата на крвта, онкологија, заразни патологии акутна форма, хипертензија. SWT исто така е контраиндициран кај деца под 14-годишна возраст и кај пациенти со пејсмејкер.

Невропатија на тибијалниот нерв се карактеризира со дисфункција на мускулниот апарат на стапалото и долниот дел на ногата, што доведува до постепена атрофија на ткивото. Се карактеризира со болка, нарушено одење и местење на стапалото. За третман, се спроведува терапија на патологијата-основната причина, како и се препишуваат лекови за ублажување на болката и процедури за физиотерапија. Хируршката интервенција се изведува според индикации.