Klasifikasi kegagalan jantung kronik - tanda, darjah dan kelas berfungsi. Punca jantung hipertensi

Pengelasan bentuk klinikal dan variasi kegagalan jantung kronik adalah perlu untuk membezakan antara keterukan keadaan pesakit, ciri-ciri patologi.

Pembezaan sedemikian harus memudahkan prosedur diagnostik dan pilihan taktik rawatan.

Dalam domestik amalan klinikal Klasifikasi Vasilenko-Strazhesko CHF dan klasifikasi fungsi Persatuan Jantung New York digunakan.

Klasifikasi ini diterima pakai pada tahun 1935 dan digunakan sehingga hari ini dengan beberapa penjelasan dan tambahan. Berdasarkan manifestasi klinikal penyakit semasa CHF, tiga peringkat dibezakan:

• saya. Kegagalan peredaran darah terpendam tanpa gangguan hemodinamik bersamaan. Gejala hipoksia muncul dengan senaman fizikal yang luar biasa atau berpanjangan. Kemungkinan sesak nafas, keletihan yang teruk,. Terdapat dua tempoh A dan B.
  

  Peringkat Ia adalah varian praklinikal kursus, di mana disfungsi jantung hampir tidak memberi kesan kepada kesejahteraan pesakit. Pemeriksaan instrumental mendedahkan peningkatan dalam pecahan ejection semasa melakukan senaman fizikal. Pada peringkat 1b (CHF tersembunyi), kegagalan peredaran darah memanifestasikan dirinya semasa senaman dan hilang semasa rehat.

• II. Dalam satu atau kedua-dua bulatan peredaran darah, kesesakan dinyatakan yang tidak berlalu semasa rehat. Tempoh A (peringkat 2a, CHF dinyatakan secara klinikal) dicirikan oleh gejala genangan darah dalam salah satu lingkaran peredaran darah.

  Pesakit menunjukkan acrocyanosis, edema periferal, batuk kering dan lain-lain, bergantung pada lokasi lesi. Dalam tempoh B (peringkat IIb, teruk) c perubahan patologi keseluruhan sistem peredaran darah terlibat.

• III. Peringkat akhir perkembangan penyakit dengan tanda-tanda kekurangan kedua-dua ventrikel. Terhadap latar belakang stasis vena dalam kedua-dua bulatan peredaran darah, hipoksia teruk organ dan tisu ditunjukkan. Kegagalan organ berbilang berkembang, bengkak teruk, termasuk asites, hydrothorax.
  

  Peringkat 3a boleh dirawat, dengan terapi kompleks yang mencukupi untuk CHF adalah mungkin pemulihan separa fungsi organ yang terjejas, penstabilan peredaran darah dan penghapusan separa kesesakan. Peringkat IIIb dicirikan oleh perubahan yang tidak dapat dipulihkan metabolisme dalam tisu yang terjejas, disertai dengan gangguan struktur dan fungsi.

Pengenalan penggredan tambahan sebahagiannya disebabkan oleh pembangunan dan pelaksanaan kaedah rawatan baru, yang secara signifikan meningkatkan peluang pesakit untuk meningkatkan kualiti hidup.

Permohonan dadah moden dan kaedah agresif rawatan agak kerap menghapuskan gejala CHF sepadan dengan peringkat 2b kepada keadaan praklinikal.

New York (FC 1, 2, 3, 4)

Klasifikasi fungsian adalah berdasarkan toleransi senaman sebagai penunjuk keterukan ketidakcukupan peredaran darah. Penentuan kebolehan fizikal pesakit adalah mungkin berdasarkan pengambilan sejarah yang teliti dan ujian yang sangat mudah. Atas dasar ini, empat kelas berfungsi dibezakan:

• Saya FC. Aktiviti fizikal harian tidak menyebabkan manifestasi pening, sesak nafas dan tanda-tanda lain disfungsi miokardium. berlaku dengan latar belakang senaman fizikal yang luar biasa atau berpanjangan.
• II FC. Aktiviti fizikal sebahagiannya terhad. Tekanan setiap hari menyebabkan ketidakselesaan di kawasan jantung atau sakit angina, serangan takikardia, kelemahan, sesak nafas. Pada rehat, keadaan kesihatan menjadi normal, pesakit berasa selesa.
• III FC. Had aktiviti fizikal yang ketara. Pesakit tidak mengalami ketidakselesaan semasa berehat, tetapi aktiviti fizikal setiap hari menjadi tidak tertanggung. Kelemahan, sakit di jantung, sesak nafas, serangan takikardia disebabkan oleh beban yang kurang daripada biasa.
• IV FC. Ketidakselesaan berlaku dengan usaha fizikal yang minimum. atau orang lain mungkin muncul dalam keadaan rehat tanpa prasyarat yang jelas.

Lihat jadual surat-menyurat antara klasifikasi CHF mengikut NIHA (NYHA) dan N.D. Strazhesko:

Klasifikasi fungsional adalah mudah untuk menilai dinamik keadaan pesakit semasa rawatan. Oleh kerana penggredan keterukan mengikut asas berfungsi dan mengikut Vasilenko-Strazhesko adalah berdasarkan kriteria yang berbeza dan tidak betul-betul berkorelasi antara satu sama lain, peringkat dan kelas untuk kedua-dua sistem ditunjukkan semasa mendiagnosis.

Perhatian anda kepada video mengenai klasifikasi kegagalan jantung kronik:

Gejala-gejala yang akan diterangkan di bawah, adalah patologi, manifestasi yang dikaitkan dengan bekalan darah terjejas. Keadaan ini diperhatikan semasa rehat dan semasa senaman dan disertai dengan pengekalan cecair dalam badan. Rawatan kebanyakannya perubatan dan kompleks. Rayuan tepat pada masanya kepada doktor menyumbang lebih pemulihan cepat bekalan darah dan penghapusan patologi. Seterusnya, mari kita lihat lebih dekat apa itu CHF. Klasifikasi penyakit, tanda dan langkah terapeutik juga akan diterangkan dalam artikel.

Maklumat am

CHF, klasifikasi yang agak luas, adalah berdasarkan penurunan keupayaan organ yang mengepam darah untuk mengosongkan atau mengisi. Keadaan ini terutamanya disebabkan oleh kerosakan otot. Sama pentingnya ialah ketidakseimbangan sistem yang menjejaskan aktiviti kardiovaskular.

Gambar klinikal

Bagaimanakah kegagalan jantung kronik menunjukkan dirinya? Gejala patologi adalah seperti berikut:

• Sesak nafas - pernafasan cetek dan cepat.
• Peningkatan keletihan - penurunan dalam toleransi senaman fizikal biasa.
• Sebagai peraturan, mereka muncul di kaki dan kaki, dari masa ke masa mereka naik lebih tinggi, merebak ke paha, dinding anterior peritoneum, bahagian bawah belakang, dan sebagainya.
• Kardiopalmus
• batuk. Pada peringkat awal, ia kering, kemudian kahak yang sedikit mula menonjol. Selepas itu, kemasukan darah boleh dikesan di dalamnya.
• Pesakit mempunyai keperluan untuk berbaring dengan kepalanya ditinggikan (di atas bantal, sebagai contoh). Dalam kedudukan mendatar rata, sesak nafas dan batuk mula meningkat.

Bentuk patologi

Walaupun pelaksanaan langkah terapeutik, keadaan pesakit mungkin bertambah buruk. Dalam kes ini, diagnosis yang lebih teliti mengenai jantung dan sistem peredaran darah adalah perlu. Kajian mendalam akan mendedahkan faktor provokasi tersembunyi. Peringkat CHF berikut dibezakan:

• Pertama (awal). Pada peringkat CHF ini, tiada gangguan peredaran darah. Ekokardiografi mendedahkan disfungsi laten dalam ventrikel kiri.
• A kedua (dinyatakan secara klinikal). Keadaan ini dicirikan oleh hemodinamik terjejas (aliran darah) salah satu bulatan.
• Kedua B (berat). Tahap ini dicirikan oleh pelanggaran hemodinamik dalam kedua-dua bulatan. Kerosakan pada struktur organ dan saluran darah juga diperhatikan.
• Kedua (akhir). Keadaan ini disertai oleh gangguan hemodinamik yang bersifat ketara. Perubahan teruk, selalunya tidak dapat dipulihkan dalam struktur organ sasaran juga merupakan ciri bentuk CHF ini.

Klasifikasi patologi juga boleh dijalankan mengikut jenis fungsian. Terdapat empat kesemuanya.

Jenis fungsi

Seperti dalam bahagian sebelumnya, perubahan boleh ke arah penambahbaikan dan kemerosotan walaupun dengan latar belakang langkah terapeutik yang berterusan sekiranya CHF dikesan. Klasifikasi mengikut jenis fungsi adalah seperti berikut:

• Jenis pertama dicirikan oleh ketiadaan sekatan aktiviti fizikal. Kebiasaan kepada badan aktiviti fizikal pesakit boleh bertolak ansur tanpa menunjukkan tanda-tanda patologi. Pemulihan perlahan atau sesak nafas mungkin berlaku dengan tenaga yang berlebihan.
• Jenis kedua dicirikan oleh aktiviti terhad kepada tahap yang tidak penting. Patologi tidak menunjukkan dirinya dalam apa-apa cara semasa berehat. Aktiviti fizikal biasa badan yang biasa diterima oleh pesakit yang mengalami sesak nafas, peningkatan keletihan atau peningkatan irama. Pada peringkat ini, diagnostik jantung sangat disyorkan.
• Dalam jenis ketiga, terdapat batasan aktiviti yang lebih ketara. Sensasi yang tidak menyenangkan pada pesakit semasa rehat tidak hadir. Aktiviti fizikal yang kurang sengit daripada biasa disertai dengan manifestasi tanda-tanda patologi.
• Dalam jenis keempat, sebarang aktiviti pesakit disertai dengan penampilan sensasi yang tidak menyenangkan. Tanda-tanda patologi dicatatkan pada pesakit dalam keadaan rehat, bertambah kuat dengan sedikit usaha fizikal.

Kawasan genangan darah

Bergantung pada penyetempatan utama gangguan, pesakit mungkin mempunyai:

• Dalam kes ini, genangan dicatatkan dalam bulatan kecil - saluran darah pulmonari.
• Dalam kes ini, genangan disetempat dalam bulatan besar - dalam saluran darah semua organ, tidak termasuk paru-paru.
• Ketidakcukupan biventrikular (biventrikular). Genangan darah dalam kes ini diperhatikan dalam dua bulatan sekaligus.

Fasa-fasa

Rawatan penyakit kardiovaskular dipilih mengikut gambaran klinikal. Manifestasi patologi bergantung kepada penyetempatan gangguan dan faktor yang memprovokasi. Yang tidak penting dalam pemilihan terapi adalah sejarah penyakit. CHF mungkin dikaitkan dengan diastole dan/atau sistol terjejas. Selaras dengan ini, beberapa fasa patologi dibezakan. Khususnya, terdapat:

• Kegagalan jantung sistolik. Ia dikaitkan dengan gangguan systole - masa penguncupan ventrikel.
• kekurangan diastolik. Fasa ini disebabkan oleh pelanggaran diastole - masa kelonggaran ventrikel.
• bentuk campuran. Dalam kes ini, terdapat pelanggaran diastole dan systole.

Sebab-sebabnya

Apabila memilih kaedah terapeutik untuk menghapuskan CHF, darjah, fasa dan bentuk mempunyai sangat penting. Walau bagaimanapun, ia juga penting untuk mengenal pasti punca-punca perkembangan patologi. kekurangan kronik jantung mungkin disebabkan oleh:

• Infarksi miokardium. Dalam keadaan ini, kematian sebahagian daripada otot jantung berlaku, yang dikaitkan dengan pemberhentian aliran darah kepadanya.
• IHD jika tiada serangan jantung.
• Hipertensi arteri - peningkatan tekanan yang berterusan.
• Mengambil ubat-ubatan. Khususnya, patologi boleh berkembang akibat penggunaan ubat dan ubat antikanser untuk memulihkan irama.
• Kardiomiopati - lesi otot jantung tanpa kehadiran patologi arteri organ sendiri dan lesi injapnya, serta hipertensi arteri.
• kencing manis.
• Lesi tiroid.
• Disfungsi adrenal.
• Obesiti.
• Cachexia.
• Kekurangan sejumlah unsur surih dan vitamin.
• Amiloidosis.
• Sarcoidosis.
• Jangkitan HIV.
• Kegagalan buah pinggang terminal.
• Fibrilasi atrium.
• Blok jantung.
• Perikarditis eksudatif dan kering.
• Kecacatan jantung kongenital dan diperolehi.

Pengenalpastian patologi

Diagnosis "CHF" dibuat berdasarkan analisis aduan dan anamnesis. Dalam perbualan dengan doktor, pesakit harus diberitahu apabila tanda-tanda patologi muncul dan apa yang pesakit kaitkan dengannya. Ia juga ternyata penyakit apa yang dialami oleh orang itu dan saudara-maranya. Pakar perlu tahu tentang semua ubat yang diambil oleh pesakit. Pada pemeriksaan fizikal, warna kulit dan bengkak dinilai. Apabila mendengar hati, ia ditentukan sama ada rungutan hadir. Kehadiran genangan dalam paru-paru juga dikesan. Sebagai penyelidikan wajib analisis air kencing dan darah dilantik. Kajian boleh mengesan komorbiditi yang boleh menjejaskan perjalanan CHF. Rawatan dalam kes ini akan menyeluruh, bertujuan untuk menghapuskan penyakit latar belakang. Ujian darah biokimia juga ditetapkan. Keputusan menentukan kepekatan kolesterol dan pecahannya, urea, kreatinin, gula, kalium. Ujian untuk hormon tiroid. Pakar boleh menetapkan kajian imunologi. Semasa itu, tahap antibodi kepada tisu jantung dan mikroorganisma ditentukan.

Penyelidikan menggunakan peralatan

ECG membolehkan anda menilai irama degupan jantung, menentukan gangguan irama, saiz organ, dan juga mengenal pasti perubahan cicatricial dalam ventrikel. Phonocardiogram digunakan untuk analisis bunyi. Dengan bantuannya, kehadiran murmur sistolik atau diastolik ditentukan dalam unjuran injap. Radiografi biasa sternum digunakan untuk menilai struktur paru-paru dan jantung. Kajian ini juga membolehkan anda menentukan saiz dan jumlah jabatan organ yang mengepam darah, untuk menentukan kehadiran kesesakan. Ekokardiografi digunakan untuk mengkaji semua bahagian jantung. Semasa prosedur, ketebalan dinding jabatan dan injap ditentukan. Juga, dengan bantuan ekokardiografi, adalah mungkin untuk menentukan betapa ketara peningkatan tekanan dalam saluran pulmonari. Analisis pergerakan darah dijalankan semasa ekokardiografi Doppler. Doktor mungkin menetapkan kajian lain sebagai tambahan kepada yang diterangkan.

Pertama sekali, pesakit diberikan diet khas. Diet adalah terhad dalam jumlah garam meja sehingga tiga gram dan cecair sehingga 1-1.2 liter sehari. Produk harus mudah dihadam, tinggi kalori, mengandungi vitamin dan protein dalam jumlah yang diperlukan. Pesakit perlu ditimbang dengan kerap. Pertambahan berat badan lebih daripada 2 kg dalam masa 1-3 hari, sebagai peraturan, menunjukkan pengekalan cecair dalam badan dan dekompensasi CHF. Rawatan mungkin termasuk bantuan psikologi. Ia bertujuan untuk mempercepatkan pemulihan pesakit. Bantuan psikologi boleh juga diberikan kepada saudara-mara pesakit. Bagi pesakit, adalah tidak diingini untuk menolak beban sepenuhnya. Tahap aktiviti untuk setiap pesakit ditentukan secara individu. Keutamaan harus diberikan kepada beban dinamik.

Terapi dadah asas

Dadah untuk kegagalan jantung dibahagikan kepada kumpulan: asas, tambahan dan tambahan. Yang pertama termasuk:

• perencat ACE. Mereka membantu melambatkan perkembangan patologi, melindungi jantung, buah pinggang, saluran darah, dan mengawal tekanan darah.
• Antagonis reseptor angiotensin. Ubat-ubatan ini disyorkan untuk intoleransi terhadap perencat ACE atau bersama-sama dengan mereka dalam kombinasi.
• Penyekat beta (ubat "Concor", "Anaprilin" dan lain-lain). Dana ini memberikan kawalan ke atas tekanan dan kekerapan kontraksi, mempunyai kesan antiarrhythmic. Penyekat beta ditetapkan bersama-sama dengan perencat ACE.
• Diuretik (persediaan "Amiloride", "Furosemide" dan lain-lain). Dana ini membantu menghilangkan cecair dan garam yang berlebihan daripada badan.
• glikosida jantung. Ubat-ubatan ini ditetapkan terutamanya dalam dos kecil untuk fibrilasi atrium.

Dana tambahan

• Satin ditetapkan jika penyebab CHF adalah IHD.
• tindakan. Ubat-ubatan kumpulan ini ditetapkan dengan kebarangkalian tinggi tromboembolisme dan dengan fibrilasi atrium.

Ubat bantu

Dana ini diperuntukkan kepada majlis-majlis khas dengan komplikasi yang teruk. Ini termasuk:

• Nitrat. Ubat-ubatan ini meningkatkan aliran darah dan melebarkan saluran darah. Ubat kumpulan ini ditetapkan untuk angina pectoris.
• antagonis kalsium. Ubat-ubatan ini ditunjukkan untuk angina pectoris yang berterusan, hipertensi arteri (berterusan), peningkatan tekanan dalam saluran darah pulmonari, dan ketidakcukupan injap yang jelas.
• Ubat antiarrhythmic.
• Penyeleweng. Ubat-ubatan ini mempunyai keupayaan untuk menjejaskan pembekuan dengan menghalang platelet daripada melekat bersama. Ubat kumpulan ini ditunjukkan untuk menengah
• Perangsang bukan glikosida inotropik. Ubat-ubatan ini digunakan dalam kes pengurangan yang ketara tekanan darah dan kekuatan hati.

Kaedah pembedahan

Sekiranya tiada keberkesanan pendedahan dadah, campur tangan pembedahan, mekanikal digunakan. Khususnya, pesakit boleh ditetapkan:

• dilakukan dengan kerosakan vaskular aterosklerotik yang teruk.
• Pembetulan pembedahan kecacatan injap. Campur tangan dijalankan sekiranya stenosis teruk (menyempit) atau kekurangan injap.
• Pemindahan organ. Pemindahan jantung adalah langkah yang agak radikal. Pelaksanaannya dikaitkan dengan beberapa kesukaran:

  Kemungkinan penolakan;
  - bilangan organ penderma yang tidak mencukupi;
  - kerosakan pada saluran darah organ yang dipindahkan, yang tidak sesuai dengan terapi.

• Penggunaan alat tiruan yang menyediakan peredaran darah tambahan. Mereka disuntik terus ke dalam badan pesakit. Melalui permukaan kulit ia disambungkan ke bateri yang terletak pada tali pinggang pesakit. Walau bagaimanapun, penggunaan peranti juga disertai dengan masalah. Khususnya, komplikasi berjangkit, tromboembolisme dan trombosis berkemungkinan besar. Menghalang penggunaan peranti yang lebih meluas dan kosnya yang tinggi.
• Penggunaan rangka jaringan elastik. Mereka menyelubungi jantung dengan kardiomiopati diluaskan. Langkah ini membolehkan anda memperlahankan peningkatan saiz badan, meningkatkan keberkesanan pendedahan dadah, memperbaiki keadaan pesakit.

Kegagalan jantung kronik (CHF) dicirikan oleh ketidakpadanan antara keupayaan jantung dan keperluan badan untuk oksigen. Pada mulanya, fungsi jantung yang tidak mencukupi menunjukkan dirinya hanya semasa bersenam, dan kemudian berehat. Kegagalan jantung kronik dicirikan oleh kompleks gejala ciri(sesak nafas, penurunan aktiviti fizikal, bengkak), selalunya disertai dengan pengekalan cecair dalam badan.
Punca kegagalan jantung adalah kemerosotan keupayaan jantung untuk mengisi atau mengosongkan. Ia disebabkan oleh kerosakan miokardium dan ketidakseimbangan sistem pengawalseliaan. Dalam artikel ini kita akan menerangkan gejala, rawatan kegagalan jantung kronik, dan juga bercakap tentang klasifikasi CHF.

Di negara kita, klasifikasi CHF mengikut N.D. Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko. Ia menganggap pembahagian bersyaratnya kepada tiga peringkat.
Peringkat I - awal (terpendam, tersembunyi). Inferioritas kerja jantung hanya ditunjukkan di bawah beban.
Peringkat II - pelanggaran hemodinamik menampakkan diri pada rehat. Pada peringkat II A, hemodinamik sederhana terganggu, dan sama ada jantung kanan atau kiri terjejas. Pada peringkat II B, peredaran darah terganggu di kedua-dua bulatan, perubahan patologi yang ketara dalam kerja jantung dicatatkan.
Peringkat III - terminal (akhir). Kegagalan peredaran darah yang teruk disertai dengan perubahan yang ketara metabolisme, kerosakan pada struktur organ dalaman dan gangguan fungsinya.
Pada masa ini, klasifikasi keterukan CHF diterima mengikut toleransi senaman. Terdapat 4 kelas berfungsi (FC) CHF. Dengan FC I, pesakit bertolak ansur dengan aktiviti fizikal biasa dengan baik. Senaman fizikal yang ketara mungkin disertai dengan sesak nafas atau keletihan. Dalam HF II FC, aktiviti fizikal biasa adalah sederhana terhad, dalam FC III terdapat had ketara aktiviti kebiasaan akibat sesak nafas dan gejala lain. IV FC disertai dengan ketidakupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal tanpa aduan, gejala muncul semasa rehat.
Kelas fungsional CHF mungkin berbeza bergantung pada rawatan. Tiada korelasi lengkap antara kelas dan peringkat berfungsi mengikut Strazhesko-Vasilenko.
Selain itu, CHF sistolik dan diastolik dibezakan ( pelanggaran utama pengecutan atau kelonggaran miokardium). Kadangkala memperuntukkan kegagalan ventrikel kanan dan kiri, bergantung pada bahagian jantung yang paling terjejas.

simptom

saya pentas

Pesakit mengadu tentang keletihan, sesak nafas, berdebar-debar ketika melakukan aktiviti fizikal (memanjat tangga, berjalan pantas).
Pada pemeriksaan, anda boleh melihat acrocyanosis (sianosis tangan, kaki). Selalunya terdapat edema kecil (pastosity) pergelangan kaki, tulang kering pada waktu petang.
Di bawah beban, terdapat peningkatan pesat dalam kadar denyutan jantung. Ia boleh diperhatikan pengembangan sederhana sempadan jantung, nada teredam, murmur sistolik yang lemah di puncak. Gambar semasa pemeriksaan pesakit ditentukan oleh penyakit yang mendasari (hipertensi, penyakit jantung, dan sebagainya).

II Satu peringkat

Gejala semasa rehat adalah ringan, lebih teruk hanya dengan senaman. Dengan patologi jantung kiri, kegagalan ventrikel kiri berkembang, ditunjukkan oleh pelanggaran hemodinamik dalam peredaran pulmonari. Ia disertai dengan aduan sesak nafas ketika berjalan, menaiki tangga. Mungkin terdapat serangan sesak nafas pada waktu malam (asma jantung), batuk kering, dan kadangkala hemoptisis. Pesakit cepat letih semasa aktiviti fizikal biasa.
Pada pemeriksaan, anda boleh melihat pucat, acrocyanosis. Tiada edema. Ia diperhatikan, selalunya pelanggaran irama jantung, nada teredam. Hati tidak diperbesarkan. Rales kering kedengaran di dalam paru-paru, dengan genangan yang ketara - rales menggelegak halus.
Dengan patologi jantung yang betul, terdapat tanda-tanda genangan dalam peredaran sistemik. Pesakit mengadu berat dan sakit di hipokondrium yang betul. Terdapat dahaga, bengkak, diuresis berkurangan. Terdapat rasa kenyang di perut, sesak nafas semasa aktiviti fizikal biasa.
Pada pemeriksaan, acrocyanosis, bengkak urat serviks, bengkak kaki, dan kadang-kadang asites kelihatan. Dicirikan oleh takikardia, selalunya aritmia jantung. Sempadan hati diluaskan ke semua arah. Hati diperbesar, permukaannya licin, tepinya bulat, menyakitkan pada palpasi. Rawatan dengan ketara meningkatkan keadaan pesakit.

peringkat II B

Tanda-tanda kekurangan adalah ciri. Terdapat aduan sesak nafas dengan sedikit usaha dan berehat. Dicirikan oleh berdebar-debar, gangguan dalam kerja jantung, sakit di hipokondrium yang betul. Kerisauan kelemahan yang besar tidur terganggu.
Pada pemeriksaan, edema, acrocyanosis, dan dalam banyak kes asites ditentukan. Terdapat kedudukan paksa pesakit - ortopnea, di mana pesakit tidak boleh berbaring di belakangnya.
Batasan jantung diperluas ke semua arah, terdapat takikardia, irama gallop. Di dalam paru-paru ditentukan susah bernafas, rales kering dan basah, dalam kes yang teruk, cecair terkumpul dalam rongga pleura. Hati diperbesar, padat, dengan permukaan licin, tepi runcing.

Peringkat III

Tahap dystrophik ditunjukkan oleh gangguan hemodinamik yang teruk, gangguan metabolik. Struktur dan fungsi organ dalaman terganggu secara tidak dapat dipulihkan.
Keadaan pesakit teruk. Dinyatakan, edema, asites. Hydrothorax berlaku - pengumpulan cecair dalam rongga pleura. Kesesakan berkembang di dalam paru-paru.

Rawatan

Rawatan CHF mengejar matlamat seperti mencegah perkembangan gejala (untuk peringkat asimtomatik) atau menghapuskannya; meningkatkan kualiti hidup; pengurangan bilangan kemasukan ke hospital; peningkatan dalam prognosis.
Arahan utama rawatan CHF:

• diet;
• aktiviti fizikal yang rasional;
• pemulihan psikologi, pendidikan pesakit;
• terapi dadah;
• kaedah elektrofisiologi;
• kaedah pembedahan dan mekanikal.

Diet

Sekatan garam adalah disyorkan. Gejala yang lebih ketara, lebih banyak garam harus dihadkan, sehingga penolakannya.
Cecair disyorkan untuk dihadkan hanya dengan edema yang teruk. Ia biasanya dinasihatkan untuk minum 1.5 hingga 2 liter cecair setiap hari.
Makanan harus berkalori tinggi, dengan protein dan vitamin yang mencukupi.
Anda perlu memantau berat badan anda setiap hari. Peningkatan berat badan lebih daripada 2 kg dalam tiga hari menunjukkan pengekalan cecair dalam badan dan ancaman dekompensasi CHF.
Ia juga perlu untuk memantau berat badan untuk mengecualikan perkembangan cachexia.
Sekatan alkohol adalah cadangan am kecuali pesakit dengan kardiomiopati alkohol. Anda harus mengehadkan penggunaan sejumlah besar cecair, khususnya, bir.

Cara aktiviti fizikal

Aktiviti fizikal disyorkan untuk pesakit pada mana-mana peringkat yang berada dalam keadaan stabil. Ia dikontraindikasikan hanya dalam miokarditis aktif, stenosis injap jantung, aritmia yang teruk, sawan yang kerap angina.
Sebelum menentukan tahap beban, ujian berjalan selama 6 minit mesti dilakukan. Sekiranya pesakit berjalan kurang daripada 150 meter dalam masa 6 minit, perlu memulakan latihan dengan pernafasan. Anda boleh meniup belon, berenang cincin beberapa kali sehari. Selepas keadaan bertambah baik, latihan dalam posisi duduk ditambah.
Sekiranya pesakit boleh berjalan dari 150 hingga 300 meter dalam masa 6 minit, aktiviti fizikal ditunjukkan dalam bentuk berjalan biasa dengan pemanjangan jarak secara beransur-ansur hingga 20 km seminggu.
Sekiranya pesakit boleh berjalan lebih daripada 300 meter dalam masa 6 minit, dia diberikan beban dalam bentuk berjalan pantas sehingga 40 minit sehari.
Aktiviti fizikal meningkatkan toleransi senaman dengan ketara, meningkatkan keberkesanan rawatan dan prognosis. Kesan latihan sedemikian berterusan selama 3 minggu selepas ia dihentikan. Oleh itu, beban rasional harus menjadi sebahagian daripada kehidupan pesakit dengan CHF.

Pendidikan pesakit

Pesakit dengan CHF sepatutnya boleh mendapatkan semua maklumat yang dia perlukan tentang penyakit, gaya hidup dan rawatannya. Dia mesti mempunyai kemahiran mengawal diri terhadap keadaannya. Oleh itu, adalah perlu untuk menganjurkan "sekolah" untuk pesakit tersebut dan saudara-mara mereka.
Peranan penting dalam meningkatkan kualiti hidup pesakit sedemikian juga dimainkan oleh kerja perubatan dan sosial yang bertujuan untuk membangunkan gaya hidup sihat kehidupan, pilihan rejimen aktiviti fizikal, pekerjaan, penyesuaian pesakit dalam masyarakat. Ubat tambahan boleh ditetapkan berdasarkan situasi klinikal:

• vasodilator periferal (dengan angina pectoris bersamaan);
• penyekat saluran kalsium perlahan (dengan angina pectoris yang berterusan dan hipertensi arteri yang berterusan);
• (dengan aritmia ventrikel yang teruk);
• aspirin (selepas infarksi miokardium);
• perangsang inotropik bukan glikosida (dengan output jantung rendah dan hipotensi).

Kaedah elektrofisiologi dan pembedahan

Penggunaan kaedah elektrofisiologi ditunjukkan pada pesakit dengan terapi ubat yang paling aktif, tetapi tidak cukup berkesan, yang dapat mengekalkan kualiti hidup yang tinggi. Kaedah utama:

• implantasi perentak jantung;
• terapi penyegerakan semula jantung (sejenis rangsangan jantung);
• menetapkan cardioverter-defibrillator untuk aritmia ventrikel yang teruk.

Dalam kes CHF yang teruk, isu pemindahan jantung, penggunaan alat sokongan peredaran darah (ventrikel jantung buatan), menyelubungi jantung dengan bingkai jaringan khas untuk mengelakkan pembentukan semula dan perkembangan kegagalan jantung boleh dipertimbangkan. Keberkesanan kaedah ini sedang dikaji.

Penyakit jantung dan saluran darah menduduki tempat pertama antara punca kematian di kebanyakan negara. Ini disebabkan oleh fakta bahawa jantung dan sistem peredaran darah memastikan kehidupan seseorang tanpa gangguan sepanjang hayat, melakukan beban yang besar. Walau bagaimanapun, apa sebenarnya yang gagal dan membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan? Apakah yang difahami oleh doktor dengan istilah "kekurangan" dan bagaimanakah perkara ini boleh dielakkan?

Bercakap tentang kegagalan jantung, doktor bermaksud percanggahan antara keupayaan jantung dan keperluan. badan manusia dalam menyediakan tisu dengan oksigen dan melaksanakan fungsi kontraksi jantung. Ramai yang biasa dengan keadaan kegagalan jantung akut, yang muncul dengan tekanan yang berlebihan, contohnya, bermain sukan. Ia menyebabkan perubahan dramatik dalam kadar degupan jantung, sesak nafas, bengkak. Kekurangan akut mungkin juga disebabkan oleh kecederaan atau pendedahan kepada toksin.

Bentuk kegagalan jantung kronik (CHF) terbentuk selama bertahun-tahun, dan gejala-gejala itu menemani seseorang secara berterusan, walaupun semasa tempoh kekurangan aktiviti fizikal. Bentuk kronik menunjukkan kemerosotan dalam prestasi jantung, peredaran yang lemah dan boleh berkembang jika tidak dirawat.

Penting: pemeriksaan perubatan pencegahan biasa boleh mengesan sebarang penyakit pada peringkat awal, yang akan memudahkan rawatan dan meningkatkan prognosis. Pantau kesihatan anda dan perhatikan sebarang manifestasi bukan standard.

Mekanisme kegagalan jantung

Kerja jantung disediakan oleh otot jantung utama - miokardium. Penguncupan miokardium berlaku disebabkan oleh gentian protein khas dan impuls saraf. Untuk kerja berkualiti tinggi, otot memerlukan tenaga dan bahan struktur. Jika nutrien yang masuk ke dalam tubuh manusia tidak mencukupi, maka otot jantung utama menjadi lemah, prestasinya berkurangan, kontraksi menjadi lebih perlahan dan kurang sengit, yang membawa kepada pengosongan jantung yang tidak lengkap dan munculnya kesesakan. Pengaliran impuls saraf juga terjejas, yang memburukkan lagi penguncupan miokardium.

Penting: pada peringkat inilah jantung boleh berubah daripada sihat kepada berpenyakit. Pada peringkat awal, seseorang tidak menyedari pelanggaran yang sedang berlaku dan tidak berasa tidak selesa. Ini menjelaskan kepentingan mengekalkan gaya hidup sihat dan pemakanan yang baik setiap hari.

Kelemahan otot jantung merangsang kemasukan mekanisme pampasan supaya miokardium dapat menampung beban yang diperlukan. Akibatnya, otot mula menebal. Walau bagaimanapun, kekurangan bahan struktur membawa kepada kekejangan miokardium dan ketidakupayaan untuk melakukan jumlah kerja yang diperlukan. kesesakan di dalam bilik jantung menimbulkan genangan darah di semua lingkaran peredaran darah. Ini menyebabkan pengekalan cecair, kegagalan vena dan pernafasan.

Sebab-sebabnya

Perlu difahami bahawa kegagalan jantung bukanlah penyakit bebas, tetapi kompleks gejala yang timbul akibat patologi dan kerosakan organ dalaman. Gejala mungkin disebabkan oleh:

1. Penyakit endokrin.
2. hipertensi arteri.
3. Pendedahan kepada bahan toksik.
4. Kecacatan jantung.
5. proses keradangan.
6. Penyakit iskemik.
7. Penyakit saraf.

Penting: apabila mengenal pasti sebarang penyakit, pertimbangkan faktor keturunan. Kecenderungan kepada penyakit jantung sering dijelaskan dengan tepat oleh ini.

Peringkat dan keterukan kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung dikelaskan dalam dua cara: mengikut ciri domestik dan asing. Perbezaan antara kedua-dua kaedah ini adalah tidak ketara, dan peringkat sebahagian besarnya sepadan dengan kelas berfungsi, oleh itu, untuk pemahaman yang lebih baik, klasifikasi dibentangkan dalam bentuk jadual. Langkah-langkah di bawah adalah khusus untuk bentuk kronik kegagalan jantung.

Menilai keadaan pesakit, doktor menggunakan kedua-dua klasifikasi untuk mencirikan kesihatan pesakit dengan lebih tepat. Di bawah akan dipertimbangkan dengan lebih terperinci I kelas berfungsi I darjah kegagalan jantung kronik.

Bagaimana untuk mengenal pasti peringkat awal

Peringkat I kelas I dicirikan oleh ketiadaan gejala yang boleh dilihat. Perubahan berlaku pada tahap fisiologi dan boleh dikesan terutamanya melalui kaedah instrumental. Pada peringkat awal, hanya pesakit yang paling berwaspada atau mereka yang mendapati kekurangan secara kebetulan mengikut keputusan sebarang ujian beralih kepada doktor pada peringkat awal. Disfungsi jantung boleh dikesan oleh pakar kardiologi dengan:

1. Ultrasound, yang mendedahkan perubahan dalam ketebalan dinding ventrikel kiri, perubahan dalam bentuk jantung.
2. Ujian tekanan jantung. Aktiviti fizikal di bawah pengawasan doktor membolehkan anda mengesan dyspnea ketegangan, ketidakselesaan, takikardia, murmur jantung.
3. Kajian makmal untuk kandungan protein khas.
4. ECG, yang akan sentiasa menunjukkan sebarang perubahan dalam kerja jantung.
5. Ekokardiografi. Membolehkan anda menentukan strok dan isipadu minit jantung, pecahan ejection, perubahan dalam gentian miokardium dan ciri penting lain.
6. Ekokardiografi tekanan. Membolehkan anda menentukan kapasiti rizab jantung, yang dikurangkan apabila jantung tidak dapat melaksanakan kerjanya dalam jumlah yang diperlukan.

Peralihan dari peringkat pertama ke peringkat kedua dicirikan oleh penampilan gejala yang bergantung pada bahagian jantung mana yang tidak dapat menampung beban. Pesakit mungkin melihat gejala berikut:

1. Sesak nafas atau kesukaran bernafas.
2. Batuk tidak dikaitkan dengan jangkitan pernafasan. Dalam kes ini, ia dijelaskan oleh proses bertakung di dalam paru-paru.
3. Peningkatan keletihan.
4. Degupan jantung yang cepat, yang mengimbangi ketidakupayaan jantung untuk melakukan jumlah kerja yang diperlukan.

Penting: jika anda mengesyaki masalah dalam hati, hubungi sahaja pakar yang berkelayakan. Pada asasnya penting untuk mengenal pasti gejala yang dinyatakan di atas tepat pada masanya dan memulakan rawatan yang betul.

Langkah-langkah pencegahan dan rawatan

Sejak peringkat I, kelas I CHF adalah permulaan proses patologi, ia bernilai memberi perhatian kepada langkah-langkah pencegahan dan rawatan, yang pada peringkat ini boleh kembali jantung untuk keadaan sihat atau meningkatkan jangka hayat pesakit dengan ketara:

1. Aktiviti fizikal tidak dikecualikan dan disyorkan secara sederhana. Beban yang dibenarkan dikira oleh doktor, dengan mengambil kira punca kegagalan jantung. Beban dinamik disyorkan dan bukannya beban daya dan statik.
2. Normalisasi berat badan.
3. Rawatan ubat termasuk ubat-ubatan yang meningkatkan pemakanan otot jantung dan metabolisme tenaga. Ejen antihipertensi yang popular mungkin tidak ditetapkan pada mulanya, atau perencat ACE mungkin ditetapkan. Sekiranya perlu, anda perlu mengambil dana daripada kumpulan statin (mengurangkan tahap lipid berbahaya) dan antikoagulan (menipiskan darah).
4. Penolakan tembakau dan bahan toksik lain.
5. Mengawal tekanan darah dan paras kolesterol.
6. Pemakanan pecahan, mengurangkan pengambilan garam. Makan diet yang kaya dengan asid omega-3 dan nutrien lain yang menyihatkan jantung (kalium, magnesium, kalsium).
7. Pembetulan rutin harian. Pesakit perlukan selamat berehat, mendaki, Udara segar. Adalah perlu untuk meninggalkan syif malam, beban berlebihan dan tekanan di tempat kerja.
8. Adalah penting untuk menghapuskan punca asas yang membawa kepada CHF. Memandangkan lebih berkemungkinan perkembangan gejala dan prognosis yang buruk seterusnya, adalah bernilai membuat keputusan untuk menukar pekerjaan, melawat ahli psikoterapi dan tindakan lain jika mereka mencetuskan masalah jantung.

Video - Gejala kegagalan jantung

Diagnosis dibuat berdasarkan:

Pesakit mempunyai gigih peningkatan berkala tekanan darah selama 20 tahun, bilangan maksimum AD-220/110 mm Hg.

Pesakit mempunyai faktor risiko hipertensi arteri:

Faktor risiko yang tidak boleh diubah suai:

Keturunan - di sebelah ibu ada kardiovaskular penyakit.

Jantina lelaki.

Umur-60 tahun.

Faktor risiko yang boleh diubah suai:

• Berat badan berlebihan.
• Gaya hidup pasif, atau hypodynamia. Aktiviti fizikal yang rendah dan gaya hidup yang tidak aktif tidak dapat dielakkan membawa kepada obesiti, dan ini adalah laluan langsung kepada hipertensi.
• makan sebilangan besar garam. berlebihan kegunaan harian Garam meningkatkan tekanan darah.
• Pemakanan tidak seimbang. Penggunaan makanan berkalori tinggi dengan lebihan lipid aterogenik, yang membawa kepada obesiti. Atherogenik, atau lipid, "mencipta aterosklerosis", terdapat dalam kuantiti yang banyak dalam kambing, daging babi, dan dalam semua lemak haiwan.
• Merokok. Merujuk kepada faktor pembangunan yang boleh berubah dan agak menggerunkan tekanan darah tinggi. Masalahnya ialah nikotin dan beberapa bahan lain yang terkandung dalam tembakau menyebabkan kekejangan berterusan arteri, yang secara beransur-ansur membawa kepada pengerasan arteri, dan ini tidak dapat dielakkan membawa kepada peningkatan tekanan darah di dalam saluran.
• Tekanan. Mereka membawa kepada pengaktifan fungsi simpatik sistem saraf, yang, seterusnya, serta-merta mengaktifkan semua sistem badan dan, sudah tentu, sistem kardiovaskular. Pada masa yang sama, hormon pressor dilepaskan ke dalam darah, yang menyebabkan kekejangan arteri. Ini, seperti merokok, membawa kepada kekakuan arteri, dan seterusnya berkembang hipertensi arteri.

Pada penyelidikan objektif didedahkan:

Tekanan darah meningkat semasa kemasukan 180/110. Pukulan puncak palpasi, terletak di ruang intercostal V 1 cm secara medial dari garis midclavicular kiri, kira-kira 3.0 cm 2 lebar, positif, tidak tinggi. Pada palpasi kekuatan sederhana dan bertepatan dengan masa dengan nadi pada arteri radial. Palpasi mendedahkan arteri padat, sedikit elastik. Konfigurasi jantung adalah aorta. Obesiti I ijazah jenis perut. Pada auskultasi jantung : aksen nada ke-2 di atas aorta.

Hasil daripada kaedah penyelidikan makmal dan instrumental, ia didedahkan

Radiografi-konfigurasi aorta jantung

Pemeriksaan fundus oleh oculist - angiopati retina peringkat II.

Analisis biokimia darah: kolesterol tinggi, LDL, AI

ECG - Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri.

ekokardiografi -

Ia boleh disimpulkan bahawa pesakit mengalami kerosakan pada organ sasaran (jantung, mata, saluran darah), yang memberi kita peluang untuk meletakkan tahap ke-3 hipertensi.

Di samping itu, umur pesakit, merokok, tahap tinggi kolesterol, sejarah keluarga, obesiti, gaya hidup yang tidak aktif;

kerosakan pada organ sasaran; penyakit yang berkaitan (angina pectoris, kegagalan jantung kronik,) memungkinkan untuk meletakkan - Risiko 4.

penyakit jantung iskemik. Angina pectoris 3 FC. Manifestasi IHD pada pesakit adalah angina pectoris, yang boleh kita letakkan berdasarkan:

- aduan pesakit- untuk tekanan yang kuat, meremas sakit di belakang sternum dengan penyinaran ke Tangan kiri, bilah bahu yang berlaku apabila berjalan 300 meter atau menaiki tangga ke satu tingkat, sakit dihentikan dengan mengambil nitrogliserin di bawah lidah selepas 5 minit .;

- sejarah perubatan- menganggap dirinya sebagai pesakit sejak tahun 1996, apabila buat pertama kalinya, dengan latar belakang nombor tekanan darah tinggi, menekan, meremas sakit di belakang sternum berlaku semasa senaman fizikal sederhana, disertai dengan sesak nafas dan kelemahan umum yang teruk

Pesakit mempunyai faktor risiko untuk mengembangkan penyakit arteri koronari:

Faktor risiko yang tidak boleh diubah suai.

1. Keturunan. di sebelah ibu terdapat penyakit kardiovaskular.

2. Umur. 60 tahun

3.Jantina lelaki

Faktor risiko yang boleh diubah suai.

1. Pemakanan yang salah. Makanan, kaya lemak tepu berasal dari haiwan, tinggi garam dan rendah serat makanan.

2. hipertensi arteri. Kepentingan tekanan darah tinggi sebagai faktor risiko telah dibuktikan oleh banyak kajian di seluruh dunia.
3.Hiperkolesterolemia. Peningkatan paras jumlah kolesterol (TC), kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah (LDL-C) dalam darah. Kolesterol lipoprotein berketumpatan tinggi (kolesterol HDL) dianggap sebagai faktor anti-risiko - semakin tinggi tahap kolesterol HDL, semakin rendah risiko penyakit arteri koronari.

4. Kurang aktiviti fizikal atau kurang aktiviti fizikal yang kerap. Pada orang yang menjalani gaya hidup yang tidak aktif, kejadian penyakit arteri koronari adalah 1.5-2.4 kali lebih tinggi daripada orang yang aktif secara fizikal.
5. Obesiti. Terutamanya tidak sesuai untuk jenis perut, apabila lemak disimpan di dalam perut.

6.Menghisap tembakau.
7. Tekanan psiko-emosi.

Diagnosis: Tahap CHF 2A, 3 FC boleh ditetapkan berdasarkan:

Anamnesis, aduan pesakit - pesakit mempunyai had aktiviti fizikal yang ketara: semasa rehat tidak ada gejala, aktiviti fizikal yang sedikit disertai dengan keletihan, sesak nafas dan berdebar-debar. Sesak nafas mempunyai watak bercampur-campur, telah mengganggu pesakit sejak tahun 1996.

- data pemeriksaan objektif: tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri didedahkan - aksen nada ke-2 di atas aorta terdengar, pada pemeriksaan terdapat pastositi kaki dan kaki, yang mungkin menunjukkan pelanggaran hemodinamik dalam salah satu daripada bulatan peredaran darah (dinyatakan sederhana, pembentukan semula suai jantung dan saluran darah)

- data kajian instrumental

ekokardiografi - Penebalan dinding aorta. Pelebaran sederhana atrium kiri. Hipertrofi sedikit ventrikel kiri. Disfungsi diastolik LV jenis I. Pelanggaran kontraktiliti tempatan dan global tidak didedahkan.

X-ray - konfigurasi aorta jantung

-ECG: irama sinus. Kadar jantung 85 degupan / min. Kedudukan normal EOS. Tanda-tanda hipertrofi LV. Yang paling penting tanda diagnostik hipertrofi ventrikel kiri harus dianggap sebagai peningkatan dalam amplitud gelombang R! dalam petunjuk V5, V6. Serentak dengan peningkatan gelombang R! di lead dada kiri, terdapat peningkatan dalam gelombang S dalam lead V1 dan V2.

Ujian Berjalan 6 Minit:

Keputusan: pesakit berjalan pada kelajuannya sendiri 250 meter dalam masa yang ditentukan, yang sepadan dengan III FC CHF (julat nilai 151 - 300 meter untuk kelas ini

Apabila menilai keadaan klinikal dalam CHF mengikut skala SHOKS, pesakit ini mempunyai 7 mata, yang sekali lagi mengesahkan III FC CHF

Diagnosis: Obesiti I ijazah dikeluarkan berdasarkan:

Tinggi 175 cm Berat 100 kg. Pemakanan meningkat. BMI \u003d 32.67 kg / m 2 Pinggang pada paras perut-105 cm.

Diagnosis: CKD peringkat 2 ditetapkan berdasarkan:

Ultrasound organ rongga perut(bertarikh 24/12/15): Kesimpulan: Tanda-tanda ultrabunyi perubahan meresap dalam parenkim hati dan struktur pankreas mengikut jenis penyusupan lemak, pundi hempedu yang diperbesarkan, sista sederhana buah pinggang kiri perubahan struktur tidak dapat dipulihkan)

- GFR - 89.4 ml / min (dikira menggunakan formula Cockcroft-Gault_

Diagnosis: Tahap II ensefalopati disirkulasi, sindrom cephalgic berterusan, vestibulo sederhana - disfungsi cerebellar. Radikulopati Vertebrogenik L4-S1 di sebelah kiri, kursus berulang kronik, sindrom kesakitan sederhana.

Disenaraikan berdasarkan:

Aduan: sakit kepala pecah di kawasan oksipital, mood tidak stabil, hilang ingatan, insomnia, tidak stabil apabila berjalan, kelemahan umum, keletihan dan penurunan prestasi.

Peperiksaan: refleks tendon dan periosteal lemah, kepekaan menurun kepada anggota bawah, mengurangkan nada otot, tidak stabil dalam kedudukan Romberg

Perundingan pakar neurologi

Diagnosis pembezaan

Bagi membezakan hipertensi (AH) dan glomerulonephritis kronik(CHN) bandingkan penyakit ini.

Aduan biasa dengan GB dan CGN yang pesakit buat adalah sakit kepala, pening, keletihan, tinnitus, lalat di hadapan mata; berdebar-debar dan sesak nafas yang bersifat campuran dengan sedikit usaha fizikal, sakit di kawasan jantung, bengkak di kaki. Dalam CGN, aduan yang menonjol mungkin sakit di bahagian bawah belakang, gangguan disurik, yang pesakit tidak perasan. Di samping itu, bengkak di kaki lebih kerap menjadi ciri patologi sistem kardiovaskular, dengan patologi buah pinggang edema muncul terutamanya pada muka.

Apabila mengumpul anamnesis penyakit, didapati bahawa penyakit itu bermula pada usia muda, yang sering dijumpai di CGN. Tetapi pesakit ini tidak mempunyai faktor etiologi yang paling kerap menyebabkan perkembangan CGN - tonsilitis yang dipindahkan, tonsilitis kronik, hipotermia, pentadbiran vaksin dan sera. Di samping itu, pesakit tidak dirawat untuk patologi buah pinggang sepanjang hayatnya, walaupun penyakit itu telah berterusan untuk masa yang lama.

Pemeriksaan objektif mendedahkan tanda-tanda biasa untuk GB dan CGN bahawa pesakit mempunyai: tanda-tanda hipertrofi miokardium ventrikel kiri - bunyi jantung auskultasi diredam, irama adalah betul, aksen nada II di atas aorta. HR-85 bpm dalam min. BP 160/90 mm Hg pada kedua belah tangan. Nadi pada arteri radial adalah berirama, pengisian yang baik, tegang, simetri.

Maklumat yang paling penting boleh diperoleh daripada data kaedah makmal penyelidikan. Kajian urinalisis menyediakan maklumat yang boleh dipercayai di mana kami boleh membuat diagnosis CGN. Yang paling mendedahkan ialah sindrom kencing, yang termasuk proteinuria, hematuria, cylindruria, yang tidak dijumpai dalam analisis pesakit. Ujian darah biokimia dalam CGN mendedahkan peningkatan dalam tahap urea, kreatinin, kolesterol, dan hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia juga merupakan ciri, tetapi sindrom kencing mungkin tidak hadir secara berkala untuk masa yang singkat, jadi ujian untuk membezakan diagnosis haruslah dilakukan. diulang dengan kerap dan teratur. Untuk mengesahkan diagnosis, adalah perlu untuk menjalankan ujian air kencing mengikut Necheporenko dan ujian darah untuk kandungan kalium, natrium, trigliserida, sisa nitrogen, untuk menjalankan ujian Zemnitsky dan ujian Reberg, anda boleh melakukan urografi perkumuhan, adalah mungkin untuk mengesahkan kehadiran glomerulonephritis selepas kajian bahan biopsi.

Menurut kajian ECG - kedudukan normal paksi elektrik jantung, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri; ECHO-KG - peningkatan sederhana dalam jantung kiri. Dalam kajian fundus mendedahkan angiopati retina II st.

Berdasarkan data yang diperoleh, tidak dapat membezakan CGN dan GB. Tetapi penting untuk diagnosis adalah turun naik tekanan darah pada siang hari dengan CGN, yang tidak dikesan pada pesakit ini, serta kecenderungan untuk bradikardia (pesakit mempunyai kecenderungan untuk takikardia, denyutan jantung terhadap latar belakang peningkatan tekanan daripada 85 denyutan / min.).

Untuk membezakan hipertensi (AH) dan pheochromocytoma, kami membandingkan penyakit ini.

Aduan biasa dalam GB dan pheochromocytoma yang pesakit hadir adalah sakit kepala, berdebar-debar. Apabila pheochromocytoma aduan tersendiri adalah sakit di kawasan lumbar, menggeletar di dalam badan, berpeluh banyak, menggigil. Semasa krisis dengan pheochromocytoma, terdapat kenaikan mendadak tekanan darah, dan krisis berakhir secepat ia bermula. Pesakit dicirikan oleh peningkatan tekanan darah secara beransur-ansur, dan penurunannya juga berlaku secara beransur-ansur, tidak serta-merta.

Apabila mengumpul anamnesis penyakit, didapati bahawa tempoh penyakit adalah kira-kira 20 tahun. Pheochromocytoma bermula pada usia muda dan pertengahan, wanita kebanyakannya sakit. Tindak balas positif pesakit yang baik terhadap terapi antihipertensi ubat yang diterima harus diambil kira. Pheochromocytoma adalah malignan dan mempunyai sedikit tindak balas terhadap rawatan.

Pemeriksaan objektif mendedahkan tanda-tanda biasa untuk GB dan pheochromocytoma bahawa pesakit mempunyai: tanda-tanda hipertrofi miokardium ventrikel kiri - bunyi jantung auskultasi tersekat, irama adalah betul, nada aksen II di atas aorta, denyutan jantung-85 degupan. dalam min. BP 160/90 mm Hg pada kedua belah tangan. Nadi pada arteri radial adalah berirama, diisi dengan baik, tegang, simetri.

Maklumat yang paling penting boleh diperolehi daripada data kaedah penyelidikan makmal. Pada ultrasound rongga perut dengan pheochromocytoma, pembentukan bulat atau bujur tanpa kapsul yang jelas ditentukan, yang mempunyai struktur heterogen dan kontur yang jelas. . Kajian analisis air kencing untuk kandungan normetanephrine dan metanephrine memberikan maklumat yang boleh dipercayai di mana kita boleh membuat diagnosis pheochromocytoma. CT dan MRI retroperitoneum, pelvis, dan perut boleh dilakukan untuk mengesahkan pheochromocytoma.

Hasil daripada perbandingan tersebut, dapat disimpulkan bahawa pesakit mempunyai hipertensi.

Untuk membezakan hipertensi (AH) dan hipertiroidisme, kami membandingkan penyakit ini.

Aduan biasa dalam GB dan hipertiroidisme yang dikemukakan oleh pesakit adalah berdebar-debar, kelemahan umum, keletihan dan penurunan prestasi. Dalam hipertiroidisme, aduan yang membezakan adalah: penurunan berat badan, cirit-birit, serangan sakit perut, peningkatan keseronokan dan kerengsaan yang tidak disedari oleh pesakit.

Apabila mengumpul anamnesis penyakit itu, didapati bahawa pesakit mempunyai keturunan yang terbeban untuk penyakit kardiovaskular di pihak ibu. Anamnesis mengenai penyakit dari kelenjar tiroid tanpa ciri.

Pemeriksaan objektif mendedahkan tanda-tanda biasa GB dan hipertiroidisme yang pesakit ada: tanda-tanda hipertrofi miokardium ventrikel kiri - bunyi jantung auskultasi tersekat, irama adalah betul, penekanan nada II ke atas aorta, denyutan jantung adalah 85 degupan . dalam min. BP 160/90 mm Hg pada kedua belah tangan. Nadi pada arteri radial adalah berirama, diisi dengan baik, tegang, simetri.

Maklumat yang paling penting boleh diperolehi daripada data kaedah penyelidikan makmal. Daripada kaedah instrumental, keputusan ultrasound kelenjar tiroid adalah penting, kadangkala CT diperlukan. Daripada kaedah makmal, ujian darah untuk hormon T3 dan T4 diperlukan. Sehubungan itu, dalam pesakit yang diawasi, hasil kajian ini akan menjadi tanpa ciri.

XII. Pelan rawatan

Mod: katil

Diet: jadual nombor 10 (menurut Pevzner). Diet dengan sekatan garam dan lemak asal haiwan.

Terapi perubatan:

Terapi etiotropik

Oleh kerana, mengikut ujian darah biokimia, pesakit mempunyai tahap kolesterol tinggi, LDL, kami menetapkan agen penurun lipid dari kumpulan statin kepada pesakit. Mekanisme tindakan statin adalah berdasarkan menurunkan tahap kolesterol dan lipoprotein dalam plasma darah, menghalang HMG-CoA reduktase, serta menghalang sintesis kolesterol dalam hati, meningkatkan bilangan reseptor LDL pada permukaan sel, meningkatkan pengambilan dan katabolisme LDL.

Rep: Tab. Atorvastatini 10mg

D.S. Di dalam, 1 t. (10 mg) 1r / d (c)

2) Untuk mengurangkan keupayaan platelet untuk melekat pada endothelium saluran darah, bertambah baik sifat reologi menetapkan pemisah darah

Rep: Tab. Acecardoli 100 mg

D.S. dalam 1 tab (100 mg) pada waktu malam

Terapi patogenetik

3). Pesakit mengadu tekanan yang kuat, meremas sakit di belakang sternum dengan penyinaran ke lengan kiri, bilah bahu, serta peningkatan tekanan darah secara berkala kepada nombor yang tinggi, angka maksimum ialah 220/110 mm Hg.

Oleh itu, sebagai agen antiangina dan antihipertensi, kami menetapkan penyekat beta kardioselektif kepada pesakit.

Rep: Tab. Metoprololi 25 mg

4) Pesakit mengadu tentang tekanan yang kuat, meremas sakit di belakang sternum dengan penyinaran ke lengan kiri, tulang belikat, yang berlaku apabila berjalan 300 meter atau memanjat tangga satu tingkat. Oleh itu, kami serahkan kepada pesakit

agen antiangina daripada kumpulan nitrat organik:

Rep: Aeros. Isoket 300 dos

5) Memandangkan pesakit mengadu tentang peningkatan tekanan darah secara berkala yang berterusan kepada jumlah yang tinggi, kami akan menetapkan kepada pesakit antagonis reseptor angiotensin II sebagai agen antihipertensi, yang mengimbangi kesan vasopressor yang berkaitan dengan pengujaan reseptor AT 1.

Rep: Tab. Valsacor 160 mg

6) Kami akan menetapkan agonis terpilih reseptor imidazolin pusat untuk mengurangkan hipertrofi ventrikel kiri, mengurangkan rintangan vaskular periferal, tahap darah renin dan angiotensin II, adrenalin dan noradrenalin semasa rehat dan semasa senaman, faktor natriuretik atrium semasa senaman, aldosteron:

Rep: Tab. Tenzotrani 0.2 mg

6) Loop diuretik untuk bertindak lama dan aktiviti tinggi untuk mengurangkan bengkak pada bahagian bawah kaki

Rep: Tab. Diuveri 5 mg

D.S. 1 tab (5mg) pada waktu pagi

7) Diuretik penjimat kalium untuk mengurangkan perkumuhan ion kalium

Rep: Tab. Verospironi 25 mg

Terapi simtomatik

1) Ubat antiulser, perencat pam proton. Mengurangkan tahap rembesan basal dan dirangsang, jumlah volum rembesan gastrik dan pengasingan pepsin.

Rep: Tab. Omeprasoli 20 mg

D.S. Di dalam, 1 t. (20 mg) 2 kali sehari (y, c) 30 minit sebelum makan

2) Ejen nootropik. Untuk meningkatkan penggunaan glukosa, memperbaiki perjalanan proses metabolik, meningkatkan peredaran mikro di kawasan iskemia:

Rep: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. i/m 1r/d

3) Untuk meningkatkan pertukaran dalam tisu rawan, metabolisme fosforus-kalsium:

Rp: Mucosati 100mg

D.S. i/m 1r/d

4) Dengan mengambil kira aduan sakit kepala yang berterusan, untuk tujuan melegakan kesakitan, kami akan menetapkan:

Rp: Xefocami 8mg

D.S i / m 1 r / d

3) Untuk menghapuskan ketidakseimbangan elektrolit, mengurangkan keceriaan dan pengaliran miokardium, meningkatkan peredaran koronari dan metabolisme dalam miokardium

Rp.: Sol. Asparcami 20 ml

4) Dengan tujuan kardioprotektif, untuk memulihkan kapasiti kerja, mengurangkan gejala keletihan mental dan mental, keletihan:

D.S IV bolus 1 kali sehari

5) Tetapkan manitol diuretik osmotik untuk mengurangkan tekanan intrakranial disebabkan oleh pergerakan cecair dari tisu otak ke dalam katil vaskular:

Rp.: Manniti 15% -200ml

D.S IV perlahan-lahan 1 r / d N3

XIII. Sebuah diari

negeri am keterukan sederhana. Aduan sesak nafas yang bersifat campuran apabila berjalan pada jarak sehingga 300 meter, kelemahan umum, bengkak di kaki. t \u003d 36.6 0 C. kulit bersih, kelembapan sederhana, warna normal. Nodus limfa periferal tidak diperbesarkan, tidak menyakitkan pada palpasi, mudah dipindahkan. Dalam paru-paru, pernafasan vesikular, tiada berdehit. RR = 19/min. Kelemahan nada pertama kedengaran pada puncak jantung, aksen nada ke-2 di atas aorta HR = 85/min. BP = 160/90 mmHg pada kedua belah tangan. Lidah lembap, bersih, merah jambu. Perut lembut dan tidak menyakitkan. Tiada gejala peritoneal. Gejala Pasternatsky adalah negatif pada kedua-dua belah pihak. Najis dan diuresis tidak terganggu. Rawatan diteruskan.

2) picamilon 10% - 2.0 i / m 1 r / d

3) manitol 15% -200 ml i.v.

4) bida betahistine 24 mg

5) xifocam 8 mg i/m h/d N3

6) mukosa 100 mg i/m h/d

7) magnetoterapi dihidupkan lumbar tulang belakang dan kaki kiri

Aduan mood yang tidak stabil, kelemahan umum

Keadaan umum adalah memuaskan. t \u003d 36.6 0 C. Kulit bersih, kelembapan sederhana, warna normal. Nodus limfa periferal tidak diperbesarkan, tidak menyakitkan pada palpasi, mudah dipindahkan. Dalam paru-paru, pernafasan vesikular, tiada berdehit. RR = 16/min. Kelemahan nada pertama kedengaran pada puncak jantung, aksen nada ke-2 di atas aorta HR = 85/min. BP = 160/90 mmHg pada kedua belah tangan. Lidah lembap, bersih, merah jambu. Perut lembut dan tidak menyakitkan. Tiada gejala peritoneal. Gejala Pasternatsky adalah negatif pada kedua-dua belah pihak. Najis dan diuresis tidak terganggu. Rawatan diteruskan.

Aduan kelemahan umum

Keadaan umum adalah memuaskan. Kulit bersih, warna normal. Dalam paru-paru, pernafasan vesikular, tiada berdehit. RR 18/min. Bunyi jantung tersekat, berirama, kadar denyutan jantung ialah 80 denyutan/min. BP 150/80 mm Hg Kelemahan auskultasi nada pertama pada puncak jantung, aksen nada ke-2 pada aorta. Lidah bersih dan lembap. Perut lembut dan tidak menyakitkan pada palpasi. Najis, diuresis tidak terganggu.

XIV. Etiopathogenesis

Faktor utama yang menyebabkan berlakunya hipertensi arteri pada pesakit adalah:

1. Tekanan psiko-emosi yang berpanjangan dan emosi negatif adalah faktor predisposisi utama untuk GB.

2. faktor keturunan;

3. Faktor pemakanan: obesiti, merokok, kandungan meningkat garam meja dalam makanan.

4. Selalunya perubahan sklerotik dalam kapal dengan iskemia pusat hipotalamus dan perubahan dystrophik di dalamnya, yang mengganggu peraturan pusat peredaran darah yang normal.

5. Mabuk nikotin yang berpanjangan, tidak aktif fizikal, obesiti.

Faktor hemodinamik utama:

1. IOC - isipadu minit peredaran darah;

2. OPSS - jumlah rintangan vaskular periferal, bergantung kepada keadaan arteriol.

3. Nada vena - venula.

Sistem peredaran darah termasuk:

1. Hati.

2. Kapal.

3. Alat neuroregulatory pusat sistem peredaran darah.

IOC bergantung pada kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung. OPSS bergantung pada nada arteriol. Dengan peningkatan dalam nada venula, pulangan vena ke jantung meningkat secara mendadak, yang juga mempengaruhi jumlah minit. Biasanya, dengan peningkatan dalam kerja jantung, IOC meningkat beberapa kali, oleh itu, tekanan darah sistolik meningkat, tetapi pada masa yang sama, rintangan vaskular periferal berkurangan sehingga, sebenarnya, tekanan hemodinamik purata kekal tidak berubah. .

Pada masa ini, perubahan hemodinamik dalam tekanan darah dalam GB terkenal:

1. Pada peringkat awal, IOC atau keluaran jantung meningkat. OPSS tidak berkurangan, kekal pada tahap yang sama. Oleh itu, terdapat peningkatan tekanan darah. Jenis perubahan hemodinamik ini dipanggil hyperkinetic.

2. Selepas itu, peningkatan dalam OPSS menjadi lebih dan lebih penting, dan output jantung kekal normal - jenis eukinetik.

3. Pada peringkat lanjut, terdapat peningkatan mendadak dalam TPVR terhadap latar belakang pengurangan output jantung - jenis hipokinetik.

Aktiviti sistem saraf simpatetik meningkat. Lagi tindakan jangka panjang katekolamin pada tahap venula membawa kepada peningkatan pulangan vena ke jantung - kekejangan venula, kerja jantung meningkat, oleh itu, IOC meningkat. Norepinephrine secara serentak bertindak pada reseptor alfa arteriol, dengan itu meningkatkan rintangan vaskular periferi. Salur buah pinggang juga dibekalkan dengan banyak dengan reseptor alfa; akibat kekejangan dan iskemia buah pinggang seterusnya, reseptor radas juxtaglomerular, sel-sel yang menghasilkan renin, teruja. Akibatnya adalah peningkatan tahap renin dalam darah. Renin sendiri tidak aktif secara hormon, tetapi bertindak pada alpha-2-globulin (dari hati), ia menukar angiotensin-1 kepada angiotensin-2, yang terdapat dalam darjah tertinggi hormon aktif, yang secara mendadak:

1. meningkatkan nada arteriol, lebih kuat dan lebih lama daripada norepinephrine;

2. meningkatkan kerja jantung (ia tidak hadir dalam keruntuhan kardiogenik);

3. merangsang aktiviti saraf simpatetik;

4. adalah salah satu perangsang pelepasan aldosteron yang paling kuat.

Selanjutnya, mekanisme renin-aldosteron diaktifkan, akibatnya penyusunan semula yang lebih besar berlaku: aldosteron meningkatkan penyerapan semula natrium dan air ke dalam tubul renal. Terdapat peningkatan dalam kuantiti intraselular mereka (secara pasif).

Kandungan intraselular natrium dan air juga meningkat dalam dinding vaskular, yang membawa kepada pembengkakan (edema). Lumen kapal menyempit dan OPSS meningkat. Kepekaan dinding bengkak kepada agen penekan (norepinephrine) meningkat dengan mendadak. Selanjutnya, vasospasme berlaku, yang meningkatkan OPSS lebih banyak lagi.

Aktiviti meningkat dan ADH dilepaskan secara intensif, di bawah pengaruh yang mana penyerapan semula natrium dan air meningkat, BCC meningkat, masing-masing, IOC meningkat.

Sistem pertahanan depressor (hipotensi) semulajadi:

1. Sistem baroreseptor (bertindak balas kepada regangan dengan peningkatan tekanan darah):

a). dalam sinus karotid;

b). dalam gerbang aorta.

Dengan GB, terdapat pelarasan, atau lebih tepatnya, penstrukturan semula baroreseptor ke tahap tekanan darah yang baru, lebih tinggi, kritikal, di mana mereka bekerja, i.e. sensitiviti mereka kepada AD berkurangan. Ini mungkin disebabkan oleh peningkatan aktiviti ADH.

2. Sistem kinin dan prostaglandin (terutamanya prostaglandin A dan E, yang dihasilkan dalam interstitium buah pinggang). Biasanya, dengan peningkatan tekanan darah melebihi tahap kritikal, pengeluaran kinin dan prostaglandin meningkat dan baroreseptor gerbang aorta dan zon syncarotid dicetuskan. Akibatnya, tekanan darah cepat kembali normal. Dengan GB, mekanisme ini rosak. Tindakan kinin dan prostaglandin:

Peningkatan aliran darah buah pinggang;

Peningkatan diuresis;

Peningkatan natrium urea.

Oleh itu, mereka adalah saluretik yang ideal. Apabila penyakit itu berlanjutan, sistem pertahanan ini semakin berkurangan. Natrium-urese jatuh, natrium dikekalkan dalam badan, yang membawa kepada peningkatan tekanan darah.

Jadi dalam ringkasan Patogenesis GB dibentangkan seperti berikut: di bawah pengaruh jangka panjang tekanan psiko-emosi pada orang yang mempunyai keturunan yang teruk, dengan peningkatan aktiviti pusat hipotalamus, nada sistem saraf simpatetik meningkat, yang sebahagian besarnya dikaitkan dengan pelanggaran pemendapan katekolamin: terdapat pelanggaran hemodinamik, terutamanya jenis hiperkinetik. Hipertensi arteri labil berlaku disebabkan peningkatan IOC. Kemudian, pelanggaran keseimbangan air-garam, peningkatan kandungan natrium dalam dinding vaskular menjadi lebih dan lebih penting. Terdapat pelanggaran jenis hipokinetik peredaran darah. Mengalami terutamanya rintangan periferi.

Di satu pihak, dengan latar belakang dislipidemia, fungsi penghalang endothelium terganggu, dan kebolehtelapannya untuk LDL meningkat. Pelanggaran metabolisme lipid dan disfungsi dinding vaskular mewujudkan keadaan untuk pembentukan plak aterosklerotik. Akibatnya, pesakit mempunyai penyakit jantung koronari dengan angina pectoris. Aterosklerosis saluran koronari adalah sebab penurunan dalam pemakanan miokardium, dan miokardium hipertrofi memerlukan lebih banyak oksigen, yang berfungsi sebagai asas untuk manifestasi penyakit arteri koronari. Perkembangan kegagalan jantung kronik adalah akibat daripada kursus panjang hipertensi dan penyakit jantung iskemia. Pengubahsuaian suai jantung dan saluran darah berlaku

XV. Prognosis penyakit

1. Untuk pemulihan - tidak menguntungkan.

2. Untuk kehidupan - menguntungkan.

3. Untuk kapasiti kerja - adalah orang kurang upaya.

XVI. Epikrisis

Pesakit Chinyaev Alexander Nikolaevich dilahirkan pada 25.03.1955 sedang menjalani rawatan pesakit dalam di jabatan kardiologi hospital tentera dari 22/12/2015 hingga 31/12/2015 dengan diagnosis: “ penyakit asas: Penyakit hipertonik, peringkat III, risiko - IV komplikasi: Peringkat CHF IIA, III FC; penyakit yang menyertainya: penyakit jantung iskemik. Angina pectoris III FC. CKD peringkat 2. Obesiti tahap I pada jenis perut. Encephalopathy dyscirculatory darjah II, sindrom cephalgic berterusan, vestibulo sederhana - disfungsi cerebellar. Radikulopati Vertebrogenik L4-S1 di sebelah kiri, kursus berulang kronik, sindrom kesakitan sederhana.

Dibentangkan semasa kemasukan aduan untuk sesak nafas yang bersifat campuran yang berlaku dengan sedikit usaha fizikal, berjalan sehingga 300 meter atau mendaki satu tingkat, sesak nafas pada waktu malam; tekanan darah meningkat kepada angka yang tinggi (180/100), bunyi bising yang berterusan di kepala, kerlipan "lalat" di hadapan mata, pening, sakit kepala pecah di kawasan oksipital, berdebar-debar, gangguan dalam kerja jantung; bengkak pada kaki, kaki; mood tidak stabil, hilang ingatan, insomnia, tidak stabil apabila berjalan, kelemahan umum, keletihan dan penurunan prestasi.

Pesakit juga mengadu tentang tekanan yang kuat, sakit meremas di belakang sternum dengan penyinaran ke lengan kiri, skapula yang berlaku apabila berjalan 300 meter atau menaiki tangga ke satu tingkat, serangan sakit yang jarang berlaku semasa rehat adalah mungkin, sakit dihentikan dengan mengambil nitrogliserin di bawah lidah selepas 5 minit.

Riwayat penyakit: Dia menganggap dirinya sebagai pesakit sejak tahun 1996, apabila, dengan latar belakang tekanan darah tinggi, buat pertama kalinya, menekan, meremas sakit di belakang sternum berlaku semasa senaman fizikal sederhana, disertai dengan sesak nafas dan kelemahan umum yang teruk. BP meningkat kepada 170/90 mm Hg. Per rawatan perubatan tidak memohon. Andipal diterima secara bebas. Sejak 2006, tekanan telah meningkat kepada angka yang tinggi. Bilangan maksimum tekanan darah ialah 180/100 mm Hg. Seni. Pesakit telah dirujuk untuk rawatan pesakit dalam di MRKB, di mana diagnosis dibuat buat kali pertama. Selepas dimasukkan ke hospital, pesakit berasa lebih baik; sakit di belakang tulang dada berkurangan, tekanan darah kembali normal dan tidak melebihi 140/80 mm Hg. Dia mengambil blocktran, corvitol, captopril secara pesakit luar.

Sejak 2007, keadaan pesakit semakin teruk. Krisis hipertensi sering mula berlaku (kekerapan krisis adalah 2 kali sebulan). Dia mencatatkan sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, sakit mampatan teruk di belakang sternum apabila berjalan pada kadar purata sehingga 300 meter atau menaiki tangga ke satu tingkat. Juga, pesakit mula terganggu oleh sakit kepala yang teruk, disertai dengan tinnitus, kadang-kadang dengan kilatan "lalat" di hadapan mata, yang sering mendahului permulaan sakit retrosternal. Dia juga mula menyedari keletihan yang cepat dan insomnia yang kerap. Pesakit luar mengambil Enap, amlodipine, cardiomagnyl, physiotens.

Sejak 2012, dia telah menjalani rawatan pesakit dalam yang dirancang di hospital tentera di Saransk. Sejak tiga tahun lalu, dia telah dimasukkan ke hospital dua kali setahun secara terancang.

Kemerosotan sebenar dalam kesejahteraan telah diperhatikan sejak sebulan lalu akibat tekanan psiko-emosi, bermula dari 19/12/15. Dengan latar belakang angka tekanan darah tinggi, sakit kepala bertambah kuat, sakit angina pectoris menjadi lebih kerap, sesak nafas mula mengganggu. Pada 21 Disember 2015, beliau memohon ke poliklinik perundingan MRKB, dari mana beliau dihantar untuk dimasukkan ke hospital yang dirancang ke Hospital Tentera Republikan. Pada 22 Disember 2015, dia dimasukkan ke hospital di jabatan kardiologi hospital tentera untuk pembetulan terapi.

Anamnesis kehidupan: pesakit boleh diubah suai ( kekurangan zat makanan, hiperkolesterolemia, hipertensi arteri, obesiti, merokok, aktiviti fizikal yang rendah) dan faktor risiko yang tidak boleh diubah suai (jantina lelaki, umur 60 tahun, keturunan ibu yang teruk).

Secara objektif semasa kemasukan: Keadaan umum keterukan sederhana. Kesedaran adalah jelas. Kedudukan di atas katil adalah aktif. Kulit mempunyai warna dan kelembapan yang normal. Bengkak kaki, berhenti. Di atas paru-paru bernafas vesikular, tidak berdehit. BH - 18 min. Bunyi jantung tersekat-sekat, iramanya betul. Kadar jantung - 85 seminit. BP - 180/110 mm Hg. Perut lembut dan tidak menyakitkan pada palpasi. Hati di tepi gerbang kosta. Gejala mengetuk di kawasan lumbar adalah negatif pada kedua-dua belah pihak. Peningkatan pemakanan: obesiti darjah 1 mengikut jenis perut BMI = 32.67 kg / m 2 (berat badan - 100 kg, tinggi - 175 cm). Pinggang pada paras perut - 105 cm.

Peperiksaan yang dijalankan:

1. Kiraan darah lengkap (sehingga 23 Disember 2015):

Leukosit - 4.7x10 9 / l:

Limfosit 33%

Monosit 9%

Eosinofil 2%

Neutrofil: P - 1%, C - 55%,

Eritrosit - 4.29 x10 12 / l

Hematokrit - 47%

Platelet - 155x10 9 / l

Hemoglobin - 152 g / l

ESR - 6 mm/j

2. Analisis am air kencing (bertarikh 23/12/2015):

warna: kuning,

tindak balas: masam,

telus,

graviti tentu: 1025,

protein: neg.,

leukosit: 1-2,

epitelium: 0-1,

eritrosit: tidak

3. Ujian darah untuk RW, HIV (bertarikh 23/12/2015): neg.

4. Ujian darah untuk gula (bertarikh 23/12/2015): gula darah puasa 4.2 mmol/l

5) Radiografi biasa organ rongga dada bertarikh 24/12/15

Konfigurasi aorta jantung. Corak paru-paru diperkukuh. Perubahan dalam rangka dalam usia.

6. ECG (bertarikh 22/12/2015): Kesimpulan: irama sinus. Kadar jantung 85 degupan / min. Kedudukan normal EOS. Tanda-tanda hipertrofi LV.

7. Analisis najis untuk telur cacing (bertarikh 22/12/2015): telur helminth tidak dijumpai

8. Ujian darah biokimia (bertarikh 23/12/2015):

Kreatinin - 110 µmol/l, urea - 6 mmol/l Kolesterol - 6.7 mmol/l, Trigliserida - 2.50 mmol/l, LDL - 4.37 mmol/l, HDL - 1.20 mmol/l, VLDL - 1.13 mmol/l, atherogenic indeks (AI) - 4.5

Jumlah bilirubin - 8.1 mmol / l, bilirubin tidak langsung - 8.1 mmol / l, AST - 26.9 U / l, ALT - 25.6 U / l GFR - 89.4 ml / min (mengikut formula Cockcroft-Gault)

9. Ekokardiografi

Kesimpulan: Penyatuan dinding aorta. Pelebaran sederhana atrium kiri. Hipertrofi sedikit ventrikel kiri. Disfungsi diastolik LV jenis I. Pelanggaran kontraktiliti tempatan dan global tidak didedahkan.

10. Ultrasound organ perut - tanda ultrasound perubahan meresap dalam parenkim hati dan struktur pankreas mengikut jenis penyusupan lemak, pundi hempedu yang diperbesarkan, sista ringkas buah pinggang kiri

11. CDS bahagian ekstrakranial arteri brachiocephalic - Kesimpulan: Aterosklerosis bukan stenosis pada bahagian ekstrakranial bahagian brachiocephalic arteri. Makroangiopati: keletihan S yang ketara secara hemodinamik pada BCA kiri, keletihan C yang ketara secara hemodinamik pada BCA distal kanan, C-keletihan OCA kanan proksimal, S-kelikuan VA kiri ekstravertebral

Varian kemasukan VA kanan ke dalam saluran proses melintang vertebra serviks pada tahap C5. Perjalanan tidak langsung arteri vertebra antara proses melintang vertebra serviks, mungkin disebabkan oleh osteochondrosis tulang belakang serviks

12. Rundingan pakar saraf bertarikh 12/23/15

Encephalopathy dyscirculatory darjah II, sindrom cephalgic berterusan, disfungsi vestibulo-cerebellar sederhana. Radikulopati Vertebrogenik L4-S1 di sebelah kiri, kursus berulang kronik, sindrom kesakitan sederhana.

13. Pemeriksaan fundus

Cakera saraf optik merah jambu pucat. Arteriol berbelit-belit, menyempit. Venules diluaskan.

Kesimpulan: angiopati retina peringkat II

14.Ujian berjalan 6 minit

Keputusan: pesakit berjalan pada kelajuannya sendiri 250 meter dalam masa yang ditentukan, yang sepadan dengan III FC CHF (julat nilai 151 - 300 meter untuk kelas ini)

15. Apabila menilai keadaan klinikal dalam CHF mengikut skala SHOKS pesakit ini mempunyai 7 mata.

Mendapat rawatan:

Untuk tujuan antiangina:

Rep: Aeros. Isoket 300 dos

D.S. 1-2 dos di bawah lidah untuk sakit dada

Dengan metabolik dan untuk mengimbangi kekurangan magnesium dan kalium:

Rp.: Sol. Asparcami 20 ml

Sol. Natrii chloridii 0.9%-200ml

D.S. Secara intravena perlahan-lahan pada kadar 25 titis seminit sekali sehari

Dengan tujuan kardioprotektif

Rp.: Sol. Cardionati 10% - 5ml

D.S IV bolus 1 kali sehari

Dengan tujuan nootropik

Rep: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. i/m 1r/d

Dengan tujuan chondroprotektif

Rp: Mucosati 100mg

D.S. i/m 1r/d

Untuk melegakan sakit kepala:

Rp: Xefocami 8mg

D.S i / m 1 r / d

Untuk tujuan antihipertensi:

Rep: Tab. Valsacor 160 mg

D.S. 1 tablet (160 mg) 2 kali sehari (y, c)

Rep: Tab. Metoprololi 25 mg

D.S. 1 tablet (25 mg) 2 kali sehari (y, c)

Rep: Tab. Tenzotrani 0.2 mg

D.S 1 tablet (0.2 mg) 2 kali sehari (y, c)

Untuk tujuan antiplatelet:

Rep: Tab. Acecardoli 100 mg

D.S 1 tab (100 mg) pada waktu malam

Diuretik penjimat kalium:

Rep: Tab. Verospironi 25 mg

D.S 1 tab (25mg) 2 kali sehari (semasa makan tengahari)

Diuretik gelung:

Rep: Tab. Diuveri 5 mg

D.S. 1 tab (5mg) pada waktu pagi

Untuk tujuan penurunan lipid:

Rep: Tab. Atorvastatini 10mg

D.S. Di dalam, 1 t. (10 mg) pada waktu malam

Selepas rawatan, pesakit berasa lebih baik - sakit di belakang sternum berkurangan, tekanan darah kembali normal kepada 150/80 mm Hg, pesakit tidak lagi terganggu oleh sakit kepala.

Cadangan: hadkan aktiviti fizikal sehingga ke tahap yang tidak mencetuskan serangan sakit retrosternal. Elakkan kebimbangan, tekanan. Dalam diet, hadkan pengambilan lemak haiwan dan garam. Pesakit akan terjejas dengan baik oleh iklim padang rumput hutan, kerana tidak ada perubahan mendadak suhu dan kelembapan sederhana.

2) metoprolol succinate 25 mg 2 kali sehari (u, c)

3) Isoket 1-2 dos mengikut keperluan

3) Diuver 5 mg pada waktu pagi

4) veroshpiron 25 mg 2 kali sehari (semasa makan tengahari)

5) acecardol 100 mg pada waktu malam

6) tenzotran 0.2 mg 2 kali sehari

7) atorvastatin 10 mg pada waktu malam

8) kawalan tahap ALT, AST