Kompleks terapi av insuffisiens av eksokrin bukspyttkjertelfunksjon hos hunder. Faktorer som forårsaker pankreatitt

Pankreassykdommer hos hunder

Bukspyttkjertelen ligger mellom lagene i mesenteriet i tolvfingertarmen og magesekken, og har en høyre og venstre lapp. Henne ekskresjonskanaleråpent kl tolvfingertarmen. Kjertelens masse er 10-100 g, som tilsvarer 0,13-0,36% av hundens kroppsvekt. Den endokrine delen av kjertelen utgjør bare 3% og er dannet av celler fra holmene i Langerhans. Alfaceller skiller ut hormonet glukagon, betaceller skiller ut insulin. I tillegg produserer denne delen av kjertelen lipokain, vagotonin og andre hormonlignende stoffer.

Det meste av kjertelen har eksokrin funksjon og produserer fordøyelsesjuice som inneholder enzymer trypsinogener, kymotrypsinogener, proelastase, ribonuklease, amylase, lipase, som er involvert i fordøyelsen av proteiner, karbohydrater og fett som leveres med maten. Fordi mest av kjertler er et eksokrint organ; med utviklingen av en patologisk prosess lider først og fremst fordøyelsesfunksjonen. Bare ved kronisk sykdom er den insulære delen involvert (eller i tilfelle dens spesifikke lesjon). Da er det krenket endokrin funksjon kjertler.

Fire hovedformer for pankreasskade er beskrevet: akutt pankreatitt, kronisk skleroserende pankreatitt (pankreascirrhose), arvelig atrofi og insulinom. Insulinom og atrofi forekommer i Schæferhunder, i isolerte tilfeller hos hunder og kjempeschnauzere. Hos hunder av andre raser er kronisk skleroserende pankreatitt hovedsakelig funnet, manifestert oftere av symptomer på diabetes enn eksokrin insuffisiens. Lignende selektivitet i forekomst akutt pankreatitt Nei. Forekomsten av pankreopati hos tyske hyrder er 8 per 1000, og hos andre raser - 3 per 10 000

Eksokrin insuffisiens . Bukspyttkjertelen, på grunn av sin komplekse anatomiske lokalisering, er vanskelig å behandle med konvensjonell fysiske metoder forskning. Dens tilstand kan bare bedømmes av dysfunksjonen til andre organer knyttet til den. Manglende kjertelfunksjon kan manifestere seg både i mangel på enzymer og i manglende evne til fordøyelsessaft til å opprettholde en alkalisk pH i tarmen. Under disse forholdene blir normal fordøyelse av tarmhulen forstyrret, mikrober formerer seg intensivt i den lille delen, og tarmdysbiose oppstår, som forverres ytterligere fordøyelsesprosesser. Parietal enzymatisk fordøyelse (malfordøyelsessyndrom) og absorpsjon av enzymatiske hydrolyseprodukter (malabsorpsjonssyndrom) forstyrres. Utmattelsen øker med økt appetitt(underernæringssyndrom), er funksjonen til andre endokrine kjertler forstyrret.

Symptomer. Endokrin bukspyttkjertelsvikt er preget av: polydipsi og polyuri, oppkast, flatulens (utslipp av illeluktende gasser), bukspyttkjertelen diaré (stinkende, med hyppige avføringer og en økning i volumet av avføring, ikke mottagelig for terapi), pankreatogen avføring ( polyfecal - klumpete avføring i form av skummende, myke, svampaktige fargeløse masser med sur lukt, fettete glans og ufordøyd matrester, noen ganger blandet med blod), polyfagi opp til koprofagi, flatulens i alle deler av tarmen, hyperglykemi, glukosuri, hypokolesterolemi, økte amylasenivåer i blodserumet, steatoré, creatorrhea, amilorrhea, forsuring av feces, .

Diagnose Det er ikke alltid mulig å installere det i løpet av dyrets levetid. Dersom de oppførte symptomene oppdages ved undersøkelse, er det grunn til mistanke om pankreaopati. Ascites i kombinasjon med hyperglykemi indikerer også bukspyttkjertelens deltakelse i den patologiske prosessen. For å være tryggere på å stille en diagnose, utføres en eller to funksjonstester.

Differensialdiagnose. Symptomer på eksokrin pankreasinsuffisiens må skilles fra polyfagi forårsaket av kronisk enteritt, og forskjellige typer malabsorpsjon. Til pankreopati preget av polyfagi mot bakgrunn av progressiv kakeksi. Dyreaktivitet og ytelse i lang tid kan vedvare, noe som ikke er typisk for kronisk enteritt og hepatopati (rask økning i depresjon, midlertidig eller langvarig tap av appetitt). Pankreaopati er også preget av samtidig bradykardi; i motsetning til enterokolitt er avføring hyppig, men det er ingen tenesmus.

Akutt pankreatitt . Nekrose av bukspyttkjertelen forårsaket av enzymatisk autolyse av vev med hemorragisk impregnering av dem. Etiologien er ikke nøyaktig fastslått. Akutt pankreatitt oppstår når galle kommer inn i lumen i kjertelkanalene. Viktig rolle spiller aktiveringen av proteolytiske enzymer i selve kjertelen, noe som resulterer i enzymatisk fordøyelse (autolyse) av parenkymet med blødninger og fettnekrose.

Symptomer. Akutt pankreatitt forekommer oftere hos kvinner med nedsatt fettmetabolisme. Sykdommen begynner plutselig etter å ha spist og utvikler seg over flere timer eller dager. I milde tilfeller er den primære bekymringen økende svakhet, apati, oppkast, stygg diaré, økt kroppstemperatur, noen ganger anemi, gulsott, ascites og andre symptomer på eksokrin pankreasinsuffisienssyndrom.

Alvorlige tilfeller av sykdommen ( akutt nekrose bukspyttkjertelen) manifesteres av alvorlig smerte, som raskt fører til utvikling av kollaps og sjokk. Smerten er ledsaget av smertefulle oppkast, spytt og bradykardi. Dyret tar en tvungen "be" positur: de fremre bena er forlenget fremover, brystet ligger på gulvet, og bakenden kroppen er hevet. Palpasjon avslører akutte smerter bukveggen. I blodet og urinen, allerede i de første timene av sykdommen, økt innhold amylase. Men med nekrotiserende pankreatitt kan amylaseinnholdet være normalt eller til og med redusert. I disse tilfellene, en viss diagnostisk verdi har en reduksjon i mengden kalsium i blodet og en økning it.

Akutt pankreatitt varer i flere dager og kan føre til fullstendig bedring eller utvikle seg til kronisk tilbakevendende pankreatitt. I alvorlige former kan døden oppstå i den første perioden av sykdommen med symptomer på kollaps, sjokk og peritonitt.

Behandling gir: 1) bekjempelse av sjokk - intravenøs drypp infusjon av en 5% løsning av glukose, dextraner, blod eller plasmatransfusjon; 2) opprettelse av fysiologisk hvile for bukspyttkjertelen: fullstendig faste i 2-4 dager, underlagt parenteral administrering av alvesin; 3) inaktivering av proteolytiske enzymer med antienzymmedisiner (Gordox, Contrical, etc.); 4) undertrykkelse av bukspyttkjertelsekresjon og eliminering av smerte (atropin og analgin med seduxen); 5) forebygging av sekundær infeksjon (antibiotika).

Hvis det er mistanke om akutt pankreatitt, er det bedre å spille det trygt og umiddelbart begynne intensiv behandling, siden i tilfelle diagnostisk feil det vil ikke skade, og forsinkelse i forskrivning av terapi vil ikke lenger redde pasientens liv. Når dyrets tilstand forbedres, anbefales det å sakte begynne å mate proteiner og fett av høy kvalitet - flere ganger om dagen i små porsjoner.

Pankreasatrofi . Den atrofierte kjertelen ser ikke tykkere ut enn et pergamentark, er gjennomsiktig, men beholder sine kanaler. For det meste er schæferhunder berørt. Etiopatogenesen er ukjent. Dyr er født med normal bukspyttkjertel. Dens atrofi og, som en konsekvens, eksokrin insuffisiens utvikler seg i de første månedene av livet, men noen ganger i middelalderen. Faktorene som forårsaker kjertelatrofi er ikke fastslått.

Symptomer. En historie med sykdommen er karakteristisk, noe som indikerer ekstrem sult hos dyret til det punktet å spise sin egen avføring og, til tross for dette, progressiv avmagring. Sammen med generelle symptomer mangel på kjertelfunksjon, sykdommens semiotikk er supplert med følgende data: avføring er hyppig, antall avføring er svært økt, de skilles ut i store enkelt- eller flere små spredte hauger, har en våt glans, skummende konsistens, med en ubehagelig sur lukt og, avhengig av fettinnholdet i dem, fargeløs grå eller leirgul. I slik pankreatogene avføring kan du finne ufordøyd korn av korn eller biter av poteter. Noen ganger kan avføring være formet. Lydene av sprut og rumling auskulteres i bukhulen, og tykktarmen fylt med fekalt materiale palperes. Bradykardi er uttalt. Pelsen til et sykt dyr er rufsete, fester seg dårlig, tørr hud, skjellete.

Diagnose diagnostisert nesten umiskjennelig av en kombinasjon av fem symptomer: schæferhund, alvorlig avmagring av dyret, umettelig appetitt, pankreatogen avføring, hypokolesterolemi.

Atrofisk pankreatitt eliminerer fullstendig reservesekretorisk evne til kjertelen. Uten behandling dør syke dyr.

Behandling. Hovedrollen er gitt til erstatningsterapi. Dyret er foreskrevet pankreasenzympreparater (Pancreatin, Panzinorm), smertestillende og antibiotika. Kosthold. Det anbefales kun å mate magert kjøtt og ikke fett eller karbohydrater. Hvis behandlingen er ineffektiv, tilbys dødshjelp.

Insulinom . Hormonelt aktiv svulst, adenom, utvikler seg fra betaceller på holmene i Langerhans, og produserer overflødig mengde insulin. Det er svært sjelden hos schæferhunder. Overdreven produksjon av insulin av adenom forårsaker økt ødeleggelse av glukose i kroppen og en tilstand av kronisk hypoglykemi.

Symptomer. Hypoglykemi fører til muskelskjelvinger, ataksi, epileptiforme anfall og i sluttfasen hypoglykemisk koma.

Diagnose foreslått basert på tre tegn: schæferhund, hypoglykemi under 2,8 mmol/l, epileptiforme anfall. Skille fra alvorlig leverdystrofi og insuffisiens av binyrebarkens funksjon. Endelig bekreftelse av diagnosen kan kun gjøres ved diagnostisk laparotomi.

Behandling. Hvis insulinom oppdages, utføres en delvis pankreaektomi. Før operasjonen, terapeutisk kosthold: 1/3 kjøtt og 2/3 stivelsesgelé, 4-6 porsjoner per dag.

Operasjonsteknikk. Generell anestesi utføres i dorsalposisjonen til dyret, og deretter utføres en laparotomi langs den hvite linjen i supra-umbilical-regionen. Organer undersøkes. Loben av kjertelen som er berørt av svulsten er isolert. Kjertelvevet separeres ved hjelp av pinsett i en viss avstand fra svulsten og den intralobulære arterien blottlegges. Arteriene ligeres og deles. Den berørte delen av kjertelen fjernes. Bukveggsåret sys.

Mest vanlig årsak utvikling av eksokrin pankreasinsuffisiens (EPI) hos hunder er atrofi av sekretoriske acini i bukspyttkjertelen. Oftest denne patologien er påvist hos schæferhunder, men sykdommen kan utvikle seg hos hunder av andre raser, inkludert blandingsraser. Tyske hyrder er kjent for å ha en genetisk disposisjon for NEFP, men etiologien til dette fenomenet er ukjent. Sykdommen er progressiv: i ung alder er den eksokrine funksjonen til bukspyttkjertelen normal; de første kliniske tegnene på sykdommen begynner å vises hos dyr i alderen 1 til 5 år. I andre tilfeller kan NEFP være forårsaket av kronisk, tilbakevendende betennelse (pankreatitt), som ofte sees hos katter, og bukspyttkjertelhypoplasi. NEFPZh og diabetes kompliserer ofte forløpet av kronisk pankreatitt hos hunder.

INNHOLDSFORTEGNELSE

2.1 Patofysiologi

Kliniske tegn på NEFP vises vanligvis når den sekretoriske aktiviteten til dette organet er redusert med omtrent 90 %. Mangel på fordøyelsesenzymer fører til forstyrrelse av prosessene med fordøyelse og absorpsjon i tarmen. I tillegg unormal aktivitet av fordøyelsesenzymer i tynntarmen, trafikk brudd næringsstoffer, atrofi av intestinal villi, infiltrasjon av intestinal mucosa med inflammatoriske mediatorceller ble etablert i alle tilfeller av NEFP. En vanlig komplikasjon som følger med sykdommen er et brudd på tarmmikrofloraen, som ofte fører til enteropatier forårsaket av å ta antibiotika (EPA).INNHOLDSFORTEGNELSE

2.2 Kliniske symptomer og resultater av generell fysisk undersøkelse

De tre klassiske tegnene på NEFP er kronisk uforklarlig diaré, vekttap og polyfagi. I dette tilfellet er avføring dårlig dannet og skilles ut store mengder og har tegn på steatoré. Ofte observert løs avføring. Syke dyr har ofte en tendens til koprofagi, og oppkast er sjelden. Hundeeiere feirer kjæledyrene sine alvorlig flatulens og rumling i magen. Utvendig virker hunder med NEFP avmagret, muskelmasse håret reduseres, pelsen mister glansen og blir ubehagelig og fet å ta på. Dyr er imidlertid fysisk aktive og mobile. Hvis hunden din er sløv, nekter mat og har feber, er det sannsynligvis en annen medisinsk tilstand som forårsaker diaréen.INNHOLDSFORTEGNELSE

2.3 Diagnostikk

Mange laboratorietester brukes til å diagnostisere NEFP, med de fleste effektiv metode- definisjon trypsinlignende immunreaktivitet (TPIR) i blodet. Sett for å bestemme TPIR er strengt artsspesifikke, så kun spesielle sett skal brukes til hunder og katter (for eksempel brukes et sett for katterfTLI fra GI-Lab , USA). Annen laboratorieforskning(biokjemisk eller hematologisk) gir ikke et spesifikt resultat, men de er nødvendige for å identifisere samtidige sykdommer. Ved mistanke om helminth-angrep eller bakteriell kontaminering, undersøkes avføring (for tilstedeværelse av helmintegg og for bakteriologisk dyrking).

TPIR måler mengden trypsinogen i pasientens blod. Den eneste kilden til trypsinogen i kroppen er bukspyttkjertelen, så testresultatet reflekterer indirekte mengden funksjonelt aktivt kjertelvev. Bestemmelsen av TPIR utføres etter en 12-timers faste og er svært sensitiv og spesifikk. Verdier under 2,5 µg/l indikerer tydelig NEFP, mens verdier i området 2,5-5 µg/l tilsvarer normen. TPIR er stabil ved romtemperatur og kan forbli uendret i flere dager, men den brytes raskt ned ved oppvarming. Derfor bør prøver, spesielt om sommeren, beskyttes mot direkte kontakt solstråler. Hvis innholdet av TPIR i pasientens blod er normalt, er diagnosen NEFP utelukket.INNHOLDSFORTEGNELSE

2.4 Behandling

De fleste hunder og katter med NEFP har en god klinisk respons på enzymerstatningsterapi .Beleilig Generelt, bruk pulveriserte enzymerstatninger uten spesielle belegg. Startdosen er 2 teskjeer pulver for hver 20 kg dyrs kroppsvekt med hver porsjon mat. Det må understrekes at enzymerstatninger må komme inn i dyrets kropp med hver porsjon mat, selv med godbiter. Ellers kan diaré komme tilbake. Enzymerstatningstabletter eller -kapsler for katter og hunder er mindre effektive enn pulver. De kliniske symptomene på NEFP er svekket etter oppstart av enzymerstatningsterapi, og i fremtiden kan dosen av enzymerstatning reduseres gradvis til minimalt. effektiv dosering. Det bør huskes at forskjellige partier av erstatningsenzymer kan ha forskjellige enzymatiske aktiviteter. Ved behandling av NEFPZh bør man ikke supplere enzymerstatningsterapi ved å forhåndsbehandle fôret med enzympreparater i 30 minutter, administrere medikamenter som reduserer surheten i magesaft (for eksempel type 2 histaminreseptorantagonister) og berike dyrets fôr med galle. salter eller brus. Veldig gode erstatninger for bukspyttkjertelenzymer er fersk frossen grisebukspyttkjertel. Når de lagres frosset ved -20°C, beholder de en stor mengde aktive enzymer i 1 år.

For katter med NEFP er det bra å supplere enzymerstatningsterapi med parenteral administrering av kobalamin, siden med denne patologien er absorpsjonen av vitamin B 12 i fordøyelseskanalen svekket.INNHOLDSFORTEGNELSE

3 Pankreatitt

Pankreatitt hos katter og hunder er vanskelig å diagnostisere, men nøye undersøkelser kan avdekke en rekke symptomer. Den enkleste måten å identifisere er akutt nekrotiserende pankreatitt, hvis utfall vanligvis er ugunstig. Treg, tilbakevendende akutt eller kronisk pankreatitt er mest vanlig hos katter og ganske vanlig hos hunder. Behandling av pankreatitt er ganske vanskelig. Alvorlige akutte former krever umiddelbar sykehusinnleggelse av pasienten og intensivbehandling for å forhindre død. Samtidig kan treg kronisk pankreatitt behandles hjemme ved hjelp av passende diettbehandling.INNHOLDSFORTEGNELSE

3.1.Definisjoner og patofysiologi

Pankreatitt hos små husdyr representerer en rekke former for sykdommer som varierer i alvorlighetsgrad – fra milde subkliniske former som oppstår uten tydelige symptomer til akutt nekrotiserende pankreatitt, som oftest ender med at pasienten dør. Klassifiseringen av former for pankreatitt er basert på histopatologiske endringer i vevet i bukspyttkjertelen:

Akutt pankreatitt: nøytrofil infiltrasjon, nekrose, ødem. Endringene er potensielt reversible.

Kronisk pankreatitt: monocyttinfiltrasjon, fibrose. Har vanligvis et tilbakefallsforløp.

Disse sykdomstypene er igjen delt inn i undertyper, inkludert akutt nekrotiserende pankreatitt (der det er alvorlig nekrose av fettvevet som omgir bukspyttkjertelen) og aktiv kronisk pankreatitt (karakterisert ved infiltrasjon av bukspyttkjertelvevet med både nøytrofiler og monocytter mot en bakgrunn av nodulær bukspyttkjertelhyperplasi og fibrose). Histopatologisk klassifisering er nyttig for å forstå mekanismene for sykdomsutvikling, men er lite nyttig klinisk. I denne forbindelse er det mer praktisk å bruke en klassifisering basert på egenskapene til det kliniske forløpet av patologien, under hensyntagen til poeng for alvorlighetsgraden av pankreatitt og dens symptomer (se tabell).

Poengsystem for vurdering av alvorlighetsgraden av pankreatitt hos hunder og katter (iht Ruaux , 2000)

*Merk: Poengsystem Vurdering av alvorlighetsgraden av pankreatitt er basert på antall organsystemer som er involvert patologisk prosess og skadet som følge av sykdom ved søknadstidspunktet for veterinærhjelp.

Patofysiologien til pankreatitt er fortsatt ikke fullt ut forstått. Akinøse celler i en sunn bukspyttkjertel utskiller enzymer involvert i det innledende stadiet av fordøyelsen av matkomponenter (produktene av deres aktivitet, forbindelser med relativt lav molekylvekt, blir ytterligere ødelagt av enzymer i børstekanten til cellene i tynntarmslimhinnen). Bukspyttkjertelenzymer inkluderer lipase (bukspyttkjertelen er hovedkilden til dette enzymet), a-amylase, fosfolipase, proteolytiske enzymer (elastase, chymotrypsin og trypsin). Normalt er bukspyttkjertelceller beskyttet mot effekten av produserte enzymer på grunn av det faktum at mange av dem syntetiseres i form av inaktive forløpere, såkalte zymogener (for eksempel trypsinogen og kymotrypsinogen). Zymogener akkumuleres i spesielle granuler separert fra lysosomer. I tillegg inneholder innholdet i granulene en trypsinhemmer i bukspyttkjertelen, som forhindrer for tidlig aktivering av dette enzymet. Trypsinaktivering skjer i lumen i tynntarmen under påvirkning av enterokinase. Det aktiverte trypsin aktiverer deretter chymotrypsin.

Hovedlenken i patogenesen av pankreatitt er den uakseptable fusjonen av lysosomer med granuler som inneholder zymogener i acinære celler i bukspyttkjertelen. Det sure miljøet til lysosomer inaktiverer utskilt trypsin og andre enzymer i cellene, noe som forårsaker lokal " selvfordøyelse", utvikler seg inflammatorisk reaksjon og nekrose av acini i bukspyttkjertelen, og deretter nekrose av fettvevet som omgir bukspyttkjertelen. Frie enzymer kommer inn i bukhulen, hvor de forårsaker lokal eller omfattende peritonitt, samt inn i blodet. I blodet inaktiveres bukspyttkjertelenzymer relativt raskt av en rekke plasmaproteasehemmere, spesielt α-1-antitrypsin (også kjent som plasmaproteasehemmere). en r proteasehemmer"). Inhibitor o ^- antitrypsin binder midlertidig proteaser og overfører dem deretter til et 2-makroglobulin, som igjen binder disse enzymene irreversibelt. Det resulterende komplekset av bukspyttkjertelenzym og o ^- makroglobulin skilles ut av det retikuloendoteliale systemet. For alvorlig pankreatitt, antall proteinasehemmere V blodet avtar, og frie aktive proteolytiske enzymer vises i plasma. Virkningen av disse enzymene, så vel som aktivering av nøytrofiler og monocytter, absorpsjon av endotoksiner fra lumen i mage-tarmkanalen inn i blodet og frigjøring pro-inflammatorisk cytokiner og reaktive oksygenradikaler direkte fra vevet i bukspyttkjertelen og leukocytter inn i blodet, alveolene og andre organer fører til generalisert inflammatorisk reaksjon, vasodilatasjon, økt blodpropp og samtidig aktivering av fibrinolyse. I spesielt alvorlige tilfeller kan disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) forekomme. Funksjonene til mange organer er svekket, spesielt nyrene (prerenal og/eller renal azotemi utvikles) og lungene (i spesielt alvorlige tilfeller kan det utvikles lungeødem og akutt respirasjonssvikt).

Faktorene som fører til utvikling av pankreatitt i hvert enkelt tilfelle er ikke fullt kjent. Under eksperimentelle forhold er det mulig å indusere utviklingen av pankreatitt ved å blokkere sekretorkanalen til kjertelen. I dette tilfellet er sykdommen vanligvis mild, selv om den kan forverres ved å stimulere den sekretoriske aktiviteten til bukspyttkjertelen. Obstruksjon av utskillelseskanalen forårsaket av en neoplasma i bukspyttkjertelen på grunn av kolangitt eller betennelse i tarmen kan forårsake pankreatitt. Dette gjelder spesielt for katter, der utskillelseskanalen i bukspyttkjertelen smelter sammen med gallegangen ved inngangen til tolvfingertarmen.

Hos hunder er utviklingen av pankreatitt ofte innledet av overspising av fet mat. Det er mulig at i dette tilfellet begynner de patogenetiske mekanismene som fører til pankreatitt med overfylling av magen og stimulering av økt sekresjon i bukspyttkjertelen. En viktig faktor som bidrar til utviklingen av pankreatitt er hypertriglyseridemi(arvelig eller forårsaket av diett eller endokrine forstyrrelser). Pankreatitt kan også skyldes å ta visse medisiner. Når det gjelder steroider, er dataene imidlertid motstridende: disse stoffene øker faktisk aktiviteten til lipase i utskillelsen av kjertelen med 5 ganger, men så langt i eksperimentet har de ikke vært i stand til å indusere pankreatitt.INNHOLDSFORTEGNELSE

3.2 Kliniske symptomer

Kliniske tegn på pankreatitt varierer avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Den klassiske triaden av symptomer (oppkast + alvorlige smerter i kraniale mage ± "bedestilling") hos hunder og katter observeres kun ved alvorlige, akutte tilfeller. Pankreatitt er ofte ledsaget av akutt kolitt, der friskt blod observeres i små mengder avføring - dette er en konsekvens av lokal peritonitt som sprer seg til den tverrgående tykktarmen, ved siden av venstre bukspyttkjertellapp. I alvorlige tilfeller opplever pasienten kollaps og tegn på dehydrering mot bakgrunn av sjokksymptomer, og i spesielt alvorlige tilfeller akutt nyresvikt, respirasjonssvikt og disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom.

Ved andre, mildere former for akutt eller kronisk pankreatitt, kan symptomene på sykdommen være milde. Vanligvis er det representert av anoreksi med eller uten milde anfall av kolitt, periodiske oppkast, økt flatulens og milde magesmerter. Disse formene for pankreatitt er spesielt vanlige hos katter. Hos disse dyrene er det ofte svært vanskelig å skille pankreatitt fra kolangitt eller tarmbetennelse. I tillegg, hos katter, følger disse patologiene ofte hverandre, noe som ytterligere kompliserer diagnosen.

Med pankreatitt er det en risiko for å utvikle akutte eller kroniske komplikasjoner. Akutte former sykdommer kan forårsake dehydrering, acidose, lidelser elektrolyttbalanse som en konsekvens av forbigående oppkast og anoreksi (hypokalemi, hypokloridemi, hyponatremi), prerenal azotemi, og i noen tilfeller en systemisk inflammatorisk reaksjon, hypotensjon, respirasjonssvikt og disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom. Hos katter er akutt pankreatitt ofte ledsaget av utvikling av hepatisk lipidose. Pankreatitt hos katter (sjeldnere hos hunder) er også ledsaget av kolangitt og kolangiohepatitt, som bestemmes av den anatomiske nærheten til den proksimale bukspyttkjertelen og gallegangen hos begge arter. Levervevet påvirkes på grunn av inflammatoriske mediatorer som kommer inn i det med blod fra portvenen.

Kronisk pankreatitt kan forårsake ødeleggelse av så mye av de sekretoriske enhetene i bukspyttkjertelen at pasienten utvikler diabetes mellitus, NEFP eller begge sykdommene samtidig. Hos personer med kronisk pankreatitt utvikler diabetes mellitus vanligvis tidligere, noe som går flere måneder før utviklingen av NEFP. Dette skyldes det faktum at diabetes mellitus begynner å manifestere seg klinisk med tap av 80% av det aktive kjertelvevet i bukspyttkjertelen, og NEFP - med tap av 90% av dette vevet.INNHOLDSFORTEGNELSE

3.3 Laboratoriediagnostikk

Diagnostisering av pankreatitt er ganske vanskelig, siden det på det nåværende stadiet ikke er noen spesifikke og følsomme diagnostiske metoder, bortsett fra histopatologisk undersøkelse av pankreasvevsbiopsier oppnådd under kirurgi, under laparoskopi eller posthumt. Kliniske symptomer og sykehistorie tyder på tilstedeværelse av pankreatitt, spesielt i akutte tilfeller: hvis en hund stadig opplever oppkast og sterke smerter i fremre del av magen etter overspising, er det grunn til å mistenke akutt pankreatitt. Imidlertid slik symptomkompleks kan også være en konsekvens av delvis eller fullstendig intestinal obstruksjon, volvulus, intussusception eller perforering av et magesår. Med et mildere forløp av pankreatitt hos både katter og hunder kliniske symptomer bli uspesifikke: lignende tegn observeres når ulike sykdommer mage-tarmkanalen, leveren, etc. Til differensialdiagnose ytterligere forskning er nødvendig.

I fravær av biopsier er diagnosen pankreatitt vanligvis basert på klinikopatologiske tester og ultralydundersøkelse av bukspyttkjertelen. På klinisk analyse blod avslører oftest nøytrofil leukocytose med en forskyvning av formelen til venstre (med alvorlige former- med en degenerativ forskyvning til venstre). Når pasienten dehydrerer, øker hematokriten. Kronisk pankreatitt hos katter er i 20-80% av tilfellene ledsaget av mild anemi, som sjelden observeres hos hunder. I alvorlige tilfeller synker blodplateantallet på grunn av DIC. Hypokalemi er vanlig hos både hunder og katter. Det er ofte ledsaget av hyperglykemi (glukose kan til og med påvises i urinen) på grunn av stress og frigjøring av hydrokortisol, katekolaminer og glukagon i blodet. Men katter med suppurativ pankreatitt kan oppleve hypoglykemi. Selv om en av de mulige årsakene til pankreatitt vurderes hyperkalsemi, fører sykdomsforløpet til utvikling av mild hypokalsemi og hypomagnesemi på grunn av forsåpning av fett i fettvevet som omgir bukspyttkjertelen. Med pankreatitt, veldig ofte oppdaget hyperkolesterolemi Og hypertriglyseridemi i blodprøver tatt under faste. Disse avvikene kan være både en årsak og en konsekvens av patologiske prosesser i bukspyttkjertelen. I alvorlige akutte tilfeller, azotemi assosiert med prerenal nyresvikt og nyreskade på grunn av dehydrering og giftstoffer. For å avklare alvorlighetsgraden av nyreskade, er det nyttig å bestemme den spesifikke vekten til urin og undersøke sedimentet. I blodet til pasienter med pankreatitt på grunn av skade på leverceller ved at giftstoffer kommer inn i dette organet via portåre, leverenzymaktivitet er ofte lett eller moderat økt.

Endringene ovenfor er uspesifikke. Overvåking av disse indikatorene er nyttig for å vurdere effektiviteten av terapi for pankreatitt, men ikke for diagnostiske formål. For å diagnostisere sykdommen bestemmes aktiviteten til bukspyttkjertelenzymer: amylase, lipase og trypsin i pasientens blod. For amylase og lipase utføres en direkte katalytisk bestemmelse, estimerer antall aktive sentre, og for trypsin, en bestemmelse trypsinlignende immunreaktivitet (TPIR). Noen ganger analyseres også innholdet av spesifikk pankreaslipase (SPL). Dette enzymet er bestemt immunologisk av antigener som ikke er en del av dets aktive senter. Immunologiske metoder praktisk ved at de ikke bare lar oss identifisere aktive former enzymer, men også de tilsvarende zymogener. Alle immunologiske tester er strengt artsspesifikke.

Hos hunder er det å bestemme nivået av bukspyttkjertelenzymer i blodet den viktigste metoden for å diagnostisere sykdommen. Disse testene er ikke alltid tilstrekkelig sensitive og spesifikke, men de er de mest tilgjengelige og vanlige. Det ville være ideelt å supplere de oppnådde dataene med ultralydundersøkelse av bukspyttkjertelen. Innholdet av bukspyttkjertelenzymer i blodet til hunder som tilsvarer normen, utelukker ikke tilstedeværelsen av pankreatitt! Amylasenivået øker sjelden sammenlignet med nivået av lipase og TPIR ved pankreatitt, derfor er det ikke nok å bestemme nivået av amylase i blodet under en diagnostisk studie. Ved diagnostisering av sykdommen bør nivået av alle tre bukspyttkjertelenzymer i pasientens blod bestemmes.

Hos katter har metoder for å bestemme nivåene av amylase og lipase i blodet ingen diagnostisk verdi. TPIR-testen er den eneste tilgjengelige testen for å diagnostisere pankreatitt hos katter. Spesifisiteten til TPIR-testen for pankreatitt hos katter er ca. 80 %, og testens sensitivitet er 46-80 %. Dette er mye høyere enn andre diagnostiske metoder som ikke involverer innhenting av bukspyttkjertelvevsprøver.

Det er imidlertid optimalt å supplere bestemmelsen av TPIR hos katter med ultralydundersøkelse av bukspyttkjertelen. Ultralyddiagnostikk er gode til å identifisere akutte nekrotiserende former for pankreatitt, der enzymproduksjonen er svekket, og bestemmelsen av TPIR er spesielt praktisk for diagnostisering av kronisk pankreatitt, når endringer i bukspyttkjertelen ikke er merkbare under ultralydundersøkelse.

Andre diagnostiske teknikker brukes i dag kun hos mennesker, hunder og katter for å avklare diagnosen og forutsi utfallet av pankreatitt. De inkluderer definisjon trypsin-aktiverende peptid (TPA) i urin og blodserum, innholdet av trypsinkompleks i blodetά 1 -hemmer proteinase og pankreatisk lipase-immunreaktivitet (PLI) hos hunder. I medisin bestemmes også innholdet i serien pro-inflammatorisk cytokiner i blodserumet, noe som gjør det mulig å avklare prognosen for utfallet av sykdommen.INNHOLDSFORTEGNELSE

3.4 Instrumentell diagnostikk

Sammen med å bestemme innholdet av bukspyttkjertelenzymer i pasientens blod ultralyd(ultralyd) av bukspyttkjertelen er en av få spesifikke metoder diagnose av pankreatitt. Plasseringen av bukspyttkjertelen hos hunder og katter stiller imidlertid økte krav til kvalifikasjonene og erfaringen til spesialisten som utfører undersøkelsen. Ultralyd gjør det mulig å diagnostisere pankreatitt fordi denne patologien er ledsaget av ødem i kjertelen, dens hevelse, nekrose av fettvevet som omgir kjertelen og peritonitt. Ved hjelp av ultralyd kan du også identifisere neoplasmer, abscesser eller pseudocyster i bukspyttkjertelen, samt diagnostisere kolangitt og fortykkelse av tynntarmens vegger nær kjertelen.

Radiografi bukhulen Det lar deg bare avklare diagnosen pankreatitt. Den kan brukes til å identifisere om en pasient har Fremmedlegemer V mage-tarmkanalen, som kan være viktig for differensialdiagnose. For akutt pankreatitt hos katter og hunder radiografisk en reduksjon i tetthet og lokal peritonitt i fremre bukhule oppdages. Den ventrodorsale projeksjonen avslører dilatasjon av tolvfingertarmen og dens forskyvning lateralt og dorsalt til normal posisjon, forårsaket av hevelse i bukspyttkjertelen. Den tverrgående tykktarmen beveger seg også, oftest i kaudal retning. Kontrasterende Det er bedre å ikke bruke barium: det gir ikke betydelige fordeler, og å fylle lumen i mage-tarmkanalen med et kontrastmiddel stimulerer utskillelsen av bukspyttkjertelenzymer i den berørte bukspyttkjertelen.. INNHOLDSFORTEGNELSE

3.5 Behandling

Metoden for å behandle pankreatitt hos hunder og katter bestemmes i stor grad av dens form og alvorlighetsgrad på tidspunktet for å søke veterinærhjelp. Hvis årsaken til pankreatitt kan identifiseres (f.eks. hyperkalsemi), bør den elimineres. I de fleste tilfeller er pankreatitt idiopatisk karakter, og bare symptomatisk terapi er mulig. I tillegg er det nødvendig å identifisere og behandle samtidige patologier som kompliserer sykdomsforløpet (kolangitt, tarmbetennelse, hos katter - leverlipidose).

Ved alvorlig nekrotiserende pankreatitt (3-4 poeng) hos katter og hunder er prognosen for utfallet av sykdommen svært ugunstig. Vanligvis er slike pasienter alvorlig svekket vann-elektrolyttbalanse på bakgrunn av en systemisk inflammatorisk reaksjon, er det nyresvikt og økt risiko DIC syndrom. Pasienter er indisert for intensiv behandling, inkludert blodplasmatransfusjoner og sondeernæring (i noen tilfeller en fullstendig overføring til parenteral ernæring). Det er best å legge inn pasienten på en spesialisert veterinærklinikk. Prognosen for utfallet av sykdommen er svært ugunstig.

Milde former for pankreatitt (score 0) kan kreve sykehusinnleggelse i 12-24 timer for intravenøs væskebehandling, spesielt hvis pasienten kaster opp og det er tegn på dehydrering. Hvis det ikke er tegn til dehydrering, og generell tilstand dyret er tilfredsstillende, det kan behandles hjemme ved å bruke metoden for å "tømme" bukspyttkjertelen (enteral administrering av væsker) i 24-48 timer. Om nødvendig gis dyret analgetika. I lang tid får dyret et passende kosthold. Hos dyr med kronisk pankreatitt Milde gastrointestinale symptomer og anoreksi observeres vanligvis med jevne mellomrom.

Moderate former for pankreatitt (1-2 poeng), ledsaget av oppkast og dehydrering, krever sykehusinnleggelse, hvor pasienter gjennomgår væskebehandling, fastebehandling og smertelindring. I mange tilfeller er bruk av antibiotika indisert, og i noen tilfeller er blodplasmatransfusjon indisert. .INNHOLDSFORTEGNELSE

3.5.1 Intravenøs administrering av væsker og elektrolytter

Intravenøs væskebehandling er viktig for enhver form for pankreatitt, men er spesielt effektiv ved mildere former av sykdommen. Det eliminerer væske- og elektrolyttubalanse forårsaket av oppkast og sikrer tilstrekkelig blodstrøm gjennom bukspyttkjertelen. Væskebehandling bruker oppløsninger av bloderstatninger (spesielt Ringers laktatoppløsning). Administrasjonshastigheten og volumet av væske som tilføres avhenger av graden av dehydrering hos pasienten. For pankreatitt av mild eller moderat alvorlighetsgrad (0-1 poeng), en vedlikeholdshastighet for væsketilførsel er vanligvis tilstrekkelig.i mer alvorlige former av sykdommen er det nødvendig å bekjempe utvikling av sjokk (infusjonshastighet opp til 90 ml/kg/time i 30-60 minutter).I slike tilfeller, etter behandling med Ringers løsning, er det nødvendig å administrere løsninger av syntetiske kolloider Innholdet av elektrolytter i pasientens blod bør overvåkes nøye Alvorlig pankreatitt er vanligvis ledsaget av hyponatremi, hypokloremi, hypokalsemi og hypomagnesemi, mens hypokalemi er spesielt farlig og krever umiddelbar korrigering. Kaliumnivåer i blodet bør måles og ytterligere kaliumklorid tilsettes den infunderte væsken etter behov. Intravenøs væskebehandling ved faste og økt nyrekaliumtap kan forverre hypokalemi ved å øke nyreutskillelsen og redusere absorpsjonen. Gitt dette fenomenet, anbefales det å øke mengden kalium i laktert Ringers løsning fra vanlige 5 mEq/L til 20 mEq/L. Hastigheten for innføring av kalium i kroppen bør som regel ikke overstige 0,5 mEq/l/kg/time.

I spesielt alvorlige tilfeller (2-4 poeng) anbefales blodplasmatransfusjon. Dette lar deg fylle opp reservene dine o^ - EN ntitrypsin og (x2-makroglobulin i pasientens blod. Blodkoagulasjonsfaktorer introduseres med donorplasma, derfor, for å redusere risikoen for DIC, er det bedre å supplere plasmatransfusjon med heparin.INNHOLDSFORTEGNELSE

3.5.2 "Utlasting" av bukspyttkjertelen

"Utlasting" av bukspyttkjertelen skjer under fullstendig faste og brukes tradisjonelt i behandlingen av akutt pankreatitt. Ved "avlastning" minimeres stimulering av bukspyttkjertelen forårsaket av fylling av magen eller inntrengning av proteiner og fett i tolvfingertarmens lumen. Imidlertid er denne teknikken utelukket for behandling av mennesker og dyr med tegn på underernæring og utmattelse. Dessuten, selv med normal vekt dyr, er denne tilnærmingen ikke alltid akseptabel - hos katter, for eksempel, anoreksi Smertestillende og betennelsesdempende midler

Pankreatitt hos både mennesker og dyr er ledsaget av sterke smerter. Pasienter i klinikken bør overvåkes nøye og smertelindring gis om nødvendig. Opiater brukes ofte til dette - morfin og dets analoger (spesielt buprenorfin). Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er kontraindisert for pankreatitt - bruken av dem øker risikoen for sårdannelse i mage-tarmkanalen og potenserer utviklingen av nyresvikt hos dyr med arteriell hypertensjon og sjokk. Steroider bør ikke brukes ved pankreatitt - det er ikke bevist at disse midlene reduserer betennelse i bukspyttkjertelen, men det er velkjent at steroider reduserer aktiviteten til retikuloendotelsystemet. .INNHOLDSFORTEGNELSE

3.5.4 Antibiotika

Med pankreatitt er smittsomme komplikasjoner relativt sjeldne, men hvis de oppstår, er de svært alvorlige. I disse tilfellene reduserer bruken av antibiotika dødeligheten betydelig. Derfor anbefales bredspektrede antibiotika til pasienter med akutt pankreatitt, siden det ikke alltid er mulig å vurdere risikoen for sepsis. Til antibiotikabehandling enrofloxacin og trimetoprimsulfat, som trenger inn i bukspyttkjertelvevet og er effektive mot de fleste patogene bakterier. Metronidazol tilsettes pasienter som har samtidig betennelse i tykktarmen og bakteriell overvekst i tynntarmen. Dette stoffet (i kombinasjon med ampicillin) er også effektivt for kolangitt. .INNHOLDSFORTEGNELSE

3.5.5 Antiemetika og forebygging av sårdannelse i mage-tarmkanalen

Antiemetika hjelper til med å stoppe ukontrollerbare oppkast som ofte oppstår hos pasienter med pankreatitt. I dette tilfellet god effekt(spesielt hos hunder) gir bruk av metoklopramid. Imidlertid stimulerer dette stoffet gastrisk motilitet, som hos noen dyr øker smerte og øker produksjonen av bukspyttkjertelenzymer. I slike tilfeller bør du bruke Antiemetika fra gruppen av fentiaziner, for eksempel klorpromazin. Pasienter med akutt nekrotiserende pankreatitt har økt risiko for gastrointestinale sårdannelser på grunn av lokal peritonitt. Tilstanden deres bør overvåkes nøye, og hvis symptomer på sår oppstår, bør sukralfat- og syrehemmere av gastrisk sekresjon brukes. .INNHOLDSFORTEGNELSE

3.5.6 Diett: igangsetting av fôring og diettrasjoner for langtidsbruk

Sammensetningen av dietten for langvarig fôring av syke dyr avhenger av sykehistorien, spesielt om det var et enkelt angrep av akutt pankreatitt eller om pasienten lider av tilbakevendende kronisk pankreatitt. I sistnevnte tilfelle er det ingen annen måte å forhindre forekomsten av eksacerbasjoner enn å overføre dyret til en spesiell diett med lavt innhold fett Det antas at i noen tilfeller, for å forsterke effekten, bør en liten mengde bukspyttkjertelenzymer introduseres i dietten. Hos mennesker reduserer denne teknikken smerten noe, men det er ikke klart hvor effektiv den er for å forhindre tilbakefall av sykdommen. . DipECVIM- CA, MRCVS, ILTM

Reto Neiger fikk sin grad i veterinærmedisin i 1988 i Sveits. Etter dette brukte han et år på å kombinere arbeid som veterinær og forsker, noe som ga ham muligheten til å ta en grad Dr th stråler osv. Oppstår uten forutgående sensibilisering av kroppen.

Overflødig selen abundantia seleni (fra latin abundantia overskudd - selen selen) er en endemisk sykdom forårsaket av et overskudd av selen i jord og planter. Manifestert av avmagring, hemmet vekst, hypotensjon i formagen, mykgjøring av horn og hover og hårtap.

Isostenuri , isosthenuri (fra rp. isos identisk + sthenos styrke + uron urin) - utskillelse av urin med lav tetthet, redusert konsentrasjonsfunksjon av nyrene.

Icterus- cm. Gulsott.

Ileus , ileus (fra gr. eileo jeg vri) - mekanisk tarmobstruksjon. Det er I. obstruktiv (tilstopping fra innsiden med steiner, bezoarer, kalksten, helminths, etc.), kvelning(rotasjoner, kvelninger, invaginasjoner

Som ligger i bukhulen, nær magen og tolvfingertarmen. Kjertelen har to hovedformål – produksjon av fordøyelsesenzymer, som deretter kommer inn i tolvfingertarmen, samt produksjon av en kjede av hormoner og insulin som kommer direkte inn i blodet.

Årsaker til pankreatitt hos hunder

Omstendigheter som kan føre til utbruddet av sykdommen:

• overvekt og for fet mat;
• en plutselig endring i kostholdet hos et mer modent kjæledyr;
• en tilstand som er ledsaget av en økt mengde fett i blodet (hyperlipidemi, Cushings syndrom, diabetes mellitus, idiopatisk hyperlipidemi av dvergschnauzere, hypertyreose);
• økt mengde kalsium i blodet (vitamin D-forgiftning, ondartede svulster og hyperparatyreoidisme).

En direkte faktor i pankreatitt kan være bruken av visse medisiner, for eksempel:

• "Novokainamid";
• loop og tiaziddiuretika;
• "Metronidazol";
• "Paracetamol";
• østrogener;
• sulfonamider;
• "Ranitidin";
• "Cimetidin";
• "Azathioprin";
• "Tetracyklin";
• L-asparaginase.

Andre grunner:

• sykdommer i gallegangene, tynntarmen og leveren;
• skade på bukspyttkjertelen;
• forgiftning med organofosforblandinger;
• sjokktilstand (betydelig og langvarig reduksjon i blodtrykket).

I de fleste tilfeller er årsaken til en sykdom som pankreatitt hos en hund fortsatt ukjent.

Symptomer

Dyr med pankreatitt viser følgende symptomer:

• bøyd og pukkelrygg, da smerte vises i bukveggen;
• oppblåsthet i tarmene (selve magen);
• oppkast etter å ha spist;
• høy rumling av tarmkanalen;
• takykardi;
• akutt pankreatitt hos hunder er preget av kløende hud, spisevegring, mangel på avføring og en plutselig økning i kroppstemperatur;
• utseendet til flytende, skummende og tykk avføring med en sur lukt.

Det skal bemerkes at den første perioden av sykdommen oppstår med normal temperatur og appetitt hos kjæledyret.

Akutt pankreatitt diagnostiseres først og fremst ved drypp administrering av legemidler som Sandostatin i kombinasjon med Hartmanns løsning og Gordox. Som et resultat av bruken av dem, forbedres dyrets helsestatus raskt. På denne måten kan du forhindre pankreatitt hos hunder.

Symptomer og behandling for kronisk sykdom hos kjæledyr kan være som følger:

• dyret spiser som vanlig, men går ned i vekt;
• hunden røyter hele tiden, pelsen ser usunn ut;
• Terapi for vedvarende pankreatitt bør finne sted mens kjæledyrets livslange diett opprettholdes.

Slike tegn kan imidlertid også vises ved andre plager. Det er derfor, for å bestemme kronisk pankreatitt hos hunder, kreves spesiell diagnostikk: ultralyd av bukspyttkjertelen, blod- og urinprøver, samt røntgen.

Behandling

Terapi består av riktig kosthold for dyret. Det nødvendige kravet er å faste i minst en dag, da bør du gi kjæledyret mat i små doser. Dessuten bør du kun mate diettmat med redusert fettinnhold. Hvis du gir mat og behandler hunden din riktig, bør den ikke bli syk igjen (forutsatt at sykdommens natur ikke er kronisk).

For at behandlingen av pankreatitt hos hunder skal være rask og effektiv, er det svært viktig:

• identifisere sykdommen i tide;
• hold deg til en streng diett;
• behandle kjæledyret ditt med medisiner.

Medikamentell behandling

Pankreatitt uten komplikasjoner behandles vanligvis konservativt. Til dags dato er det ingen medisiner hvis effekter kun er rettet mot å eliminere betennelse i bukspyttkjertelen. Legemidler som Aprotinin, Dopamin (i minimale doser) og mange andre har vist sin effektivitet kun i laboratoriet. Da de testet disse medisinene på dyr, viste de ineffektivitet.

Hvilke midler bør jeg gi?

Hovedmålet med medikamentell behandling er å få pankreatitt hos hunder til å forsvinne uten komplikasjoner. Symptomer og behandling må henge sammen, det vil si at terapi er symptomatisk. Hvordan bekjempe sykdommen?

1. Utført for å lindre dehydrering og elektrolyttforstyrrelser. Til disse oppgavene brukes droppere med kolloidal og krystalloid væske. Hvis infusjonsbehandlingen utføres feil, kan dette føre til motsatt resultat og en forverring av dyrets tilstand. Bruken av kolloidale blandinger (plasma, løsninger av polysakkarider og Dextran 70) for å gjenopprette væskevolum er hovedpoenget i behandlingen av sykdommen.
2. Analgetika. Anestesi er nødvendig for å lindre magesmerter. Den mest effektive smertestillende for dyr er Butorphanol, som injiseres intramuskulært hver 8. time.
3. Protonpumpehemmere og H2-histaminblokkere. Medisiner i denne serien (Omeprazol og Famotidin) brukes for å redusere produksjonen av saltsyre i magen.
4. Antispasmodika. Legemidler av denne typen brukes til å eliminere sammentrekning av muskelen i hovedbukspyttkjertelkanalen. Dette gjør det mulig å redusere trykket i bukspyttkjertelkanalene. For å gjøre dette administreres en 2% løsning av papaverinhydroklorid, No-shpa og en 24% løsning av Eufillin.
5. Kortikosteroidmedisiner. De brukes hvis pankreatitt hos hunder er ledsaget av en sjokktilstand.
6. Antiemetiske medisiner (Cerucal, Serenia og Ondansetron) er foreskrevet for kjæledyr med ukontrollerbare oppkast.
7. Antibiotika. De er foreskrevet hvis det er risiko for bakteriell infeksjon. Hvis dyret har kliniske og laboratorieindikasjoner på sepsis, brukes aminoglykosider, Ampicillin hver 8. time og Penicillin G hver 6. time.

I tillegg, med pankreatitt er det nødvendig å overvåke blodsukkernivået.

Kirurgi

For å behandle pankreatitt hos hunder med kirurgi, er følgende indikasjoner nødvendig:

• dannelse av pseudocyster og sår i bukspyttkjertelen.

For å bestemme slike anomalier utføres i de fleste tilfeller en ultralyd av bukhulen. I tillegg kan kirurgi utføres når intensiv terapi for pankreatitt utføres, og kjæledyrets tilstand fortsetter å bli mer komplisert.

Akutt pankreatitt er vanligvis fullstendig reversibel og ingen ytterligere behandling er nødvendig.

Hva å mate en hund med pankreatitt?

Det er spesielle ernæringsregler som må følges ved behandling av en sykdom hos et kjæledyr:

1. Små porsjoner mat.
2. Hyppig fôring (dyret må gis mat hver 3-4 time).
3. Alle produkter må knuses for å forhindre spontan skade på mageslimhinnen.
4. Volumet av karbohydratholdige og fettholdige matvarer i kosten bør reduseres.
5. Proteinmat (fisk, cottage cheese og kjøtt) bør dominere menyen.
6. Det er forbudt å mate en syk kjæledyrfisk og rike kjøttbuljonger.
7. All sure matvarer er ekskludert fra dietten.
8. Stekt mat er også uakseptabelt.
9. Ferdigretter bør serveres ikke veldig varmt eller ikke veldig kaldt.
10. Ved økt smerte er terapeutisk faste foreskrevet (ikke mer enn 2 dager).

Hovedregelen for pankreatitt er å redusere fet mat i kosten. Dette skyldes det faktum at fett legger en betydelig belastning på bukspyttkjertelens arbeid, og i løpet av betennelsesperioden begynner smerte.

Det må tas i betraktning at selv etter fullført behandling kan dyret føle ubehag når det spiser fet mat.

Hvilken mat kan du gi når du er syk?

Mating av hunder med pankreatitt kan gjøres med spesialmat laget spesielt for dem. Maten inneholder alle de nødvendige elementene som kreves for et usunt kjæledyr.

Det skjer ofte at et dyr, vant til smakfulle og varierte, men samtidig skadelige produkter, ikke vil spise diettmat. I en slik situasjon må du være utholdende og ikke tilpasse deg hunden. I alle fall vil sult gjøre seg gjeldende, og kjæledyret vil bli tvunget til å spise det som gis.

I tillegg til fôr, er det tillatt å gi dyret diettkjøtt (kylling, kalkun eller kanin). Den kan kokes, males med en blender eller kjøttkvern og blandes med ris eller hirsegrøt. I svært små doser kan du mate hunden din med oppkuttede grønnsaker i form av puré. Det er tillatt å inkludere magre fermenterte melkeprodukter (melk og cottage cheese) i kosten.

Vi må ikke glemme at små porsjoner bør gis til kjæledyret, for ikke å legge en økt belastning på bukspyttkjertelen, og heller ikke for å provosere et nytt angrep av sykdommen.

Hvilke produkter er forbudt?

Pankreatitt hos hunder innebærer å unngå visse matvarer, nemlig:

• røkt kjøtt, skarpe oster, pølser;
• ferskt rugbrød;
• fet fisk og kjøtt;
• okse- og lammefett;
• grønnsaker (mais, reddik, spinat, kål, sorrel, greener), korn og belgfrukter.

Kroppen til ethvert kjæledyr er individuell; utviklingen av pankreatitt kan også varieres. I denne forbindelse bør det huskes at et rasjonelt kosthold, dets varighet og sammensetning bare kan foreskrives av en veterinær. Derfor er det ikke nødvendig å selvmedisinere.

Faktorer som forårsaker pankreatitt

I det siste har mange leger kommet til den konklusjonen at akutt og kronisk pankreatitt er en fase av en sykdom. Pankreatitt er en ganske vanlig sykdom hos små husdyr, men spørsmål om diagnose og behandling

forbli kompleks. Diagnose av pankreatitt er en av de vanskeligste både i human gastroenterologi og i veterinærmedisin, som er assosiert med uspesifisiteten til manifestasjonene av kliniske symptomer på sykdommen og laboratorieforskningsmetoder. I veterinærmedisin er sykdommer i bukspyttkjertelen delt inn i ikke-inflammatoriske (diabetes mellitus, acinar atrofi som fører til eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens), inflammatorisk (akutt ødematøs pankreatitt, akutt hemorragisk pankreatitt, etc.), bukspyttkjertelsvulster (insulinomer, aden) med bukspyttkjertelatrofi.

Faktoren som forårsaker bukspyttkjertelskade hos både hunder og katter forblir ofte ukjent. Provoserende faktorer inkluderer tung fôring av fet mat, fedme og hyperlipidemi (i dvergschnauzere), infeksjoner (toksoplasmose og infeksiøst peritonittvirus hos katter, parvovirus hos hunder), obstruksjon av bukspyttkjertelkanalen, iskemiske og traumatiske lesjoner i bukspyttkjertelen forårsaket av begge operasjoner og og selve skaden, samt en rekke medisiner som kan gi funksjonsnedsettelse.

Genetisk predisposisjon. Dvergschnauzere, Yorkshire terriere, cocker spaniels og pudler er disponert for denne sykdommen. Hos schæferhunder er acinar atrofi i bukspyttkjertelen arvelig og overføres på en autosomal recessiv måte.

Patogenesen (utviklingsmekanismen) av sykdommen inkluderer autoimmun ødeleggelse av bukspyttkjertelvev og atrofi av acini. De berørte områdene av kjertelen reduseres i størrelse og slutter å fungere.

Eksokrin pankreasinsuffisiens hos hunder kan utvikle seg i alle aldre, men er mer vanlig hos hunder under 4 år. Schæferhunder og grove collier er disponert for denne sykdommen. I følge statistikk er 70% av hunder med eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens tyske hyrder, og 20% ​​er grove collier.

Hos katter Årsaken til sykdommen er vanligvis pankreatitt, ingen genetisk arv er identifisert.

Rasens disposisjon

• Dvergschnauzere, dvergpudler, cocker spaniels
• Siamese katter

Gjennomsnittlig alder og aldersgruppe

• Akutt pankreatitt er mest vanlig hos middelaldrende og eldre hunder (over 7 år), med en gjennomsnittsalder på 6,5 år. Gjennomsnittsalderen for akutt pankreatitt hos katter er 7,3 år.

Seksuell disposisjon

• Tisper (hunder)

Risikofaktorer (som bidrar til utvikling av pankreatitt)

• Rase
• Overvekt
• Interkurrente sykdommer hos hunder som diabetes mellitus, hyperadrenokortisisme, kronisk nyresvikt, neoplasi
• Nylig medisinbruk
• Se også grunner

Patofysiologi

• Kroppen har mange beskyttelsesmekanismer som hindrer kjertelen i å selvfordøye fordøyelsesenzymene som den skiller ut.
• Under visse omstendigheter svikter disse naturlige mekanismene og selvfordøyelse skjer når enzymer blir aktivert i acinarcellene.
• Lokalt og systemisk vev er skadet av aktiviteten til frigjorte kjertelenzymer og frie radikaler.

Fører til
De første årsakene til pankreatitt hos både hunder og katter er fortsatt ukjente. Følgende etiologiske faktorer må vurderes:

• Ernæringsmessig - hyperlipoproteinemi
• Iskemi og skade i bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen)
• Duodenal refluks
• Medisiner og giftstoffer (se Kontraindikasjoner)
• Obstruksjon av bukspyttkjertelen
• Kronisk nyre sykdom
• Hyperkalsemi
• Infeksiøse stoffer (toksoplasma og felint peritonittvirus).

Sykdomsforløpet Pankreatitt er konvensjonelt delt inn i akutt og kronisk. Akutt pankreatitt er en betennelse som utvikler seg plutselig uten noen tidligere symptomer. Kronisk pankreatitt er en langvarig inflammatorisk sykdom, som ofte er ledsaget av irreversible morfologiske endringer i organets struktur. Akutt pankreatitt kan ha en mild (ødematøs) form eller en alvorlig form, som ofte ender med døden - i form av hemorragisk pankreasnekrose. Normalt har bukspyttkjertelen en rekke beskyttelsesmekanismer som hindrer aktivering av fordøyelsesenzymer i selve kjertelen og dens selvfordøyelse. Som et resultat av for tidlig aktivering av enzymer (trypsin, og deretter chymotrypsin, lipase, etc.), ødem og nekrose, oppstår skade på veggene i blodårene. Kliniske symptomer er ganske forskjellige. Vanligvis opplever hunder skade på mage-tarmkanalen (oppkast, diaré), smerter i epigastrisk regionen, svakhet og matvegring. Sykdommen utvikler seg ofte en tid etter fôring. Alvorlige former for sykdommen manifesteres av sterke smerter, som raskt kan føre til utvikling av kollaps og sjokk. Denne tilstanden er preget av en bedende holdning (forbena er forlenget fremover, brystet er på gulvet, og baksiden av dyret er hevet). Hos katter er symptomene ofte uspesifikke – de kan være sløvhet, depresjon og matvegring.

Berørte systemer

• Gastrointestinal – endringer i motilitet (ileus) på grunn av regional kjemisk peritonitt, lokal eller generalisert peritonitt på grunn av økt permeabilitet; leverskade på grunn av sjokk, bukspyttkjertelenzymer, inflammatoriske celleinfiltrater og kolestase.
• Urin – hypovolemi fra tap av gastrointestinale sekreter, som kan forårsake prerenal azotemi.
• Respiratorisk - lungeødem, pleural effusjon eller lungeemboli hos noen dyr.
• Kardiovaskulær - Hjertearytmi på grunn av frigjøring av myokarddepressiv faktor hos noen dyr.
• Blod/lymfe/immun – disseminert intravaskulær koagulasjon hos noen dyr.

Kliniske tegn manifesteres vanligvis i denne sykdommen.

Kliniske tegn hos hunder skyldes mer gastrointestinale lidelser.

• Kliniske tegn hos katter er mer vage, uspesifikke og ikke-lokaliserte.

• Sløvhet/depresjon er vanlig hos katter og hunder
• Anoreksi (hos begge arter)
• Oppkast er mer vanlig hos hunder på grunn av akutt betennelse, mindre vanlig hos katter
• Hunder kan vise magesmerter ved å vise unormale stillinger.
• Diaré er mer vanlig hos hunder enn hos katter

• Vanligvis dehydrering
• Hos noen dyr kjennes væske i utspilte tarmslynger
• Massive skader merkes ved palpasjon
• Feber er mer vanlig hos hunder, og feber og hypotermi har blitt registrert hos katter.
• Gulsott er mer vanlig hos katter enn hos hunder.

Mindre vanlige systemiske abnormiteter inkluderer pustebesvær, koagulasjonsforstyrrelser, hjertearytmier

. La oss liste dem punkt for punkt:

• Arytmi
• Bilyd i hjertet
• Dempede hjertelyder
• Forlengelse av kapillærpåfyllingstid
• Takykardi
• Svak puls
• Unormal strekk
• Anoreksi
• Ascites
• Blodig avføring
• Redusert mengde avføring
• Diaré
• Blodige oppkast
• Melena
• Oppkast, oppstøt
• Ataksi, inkoordinasjon
• Dysmetri, hypermetri, hypometri
• Feber, pyreksi
• Generalisert svakhet, pareser, lammelser
• Manglende evne til å stå
• Hypotermi
• Gulsott
• Abdominale masser
• Overvekt
• Bleke slimhinner
• Petekkier og ekkymoser
• Polydipsi
• Tetraparese
• Skjelving, skjelving, fascikulasjon
• Mangel på vekt, fedme
• Vekttap
• Koma, stupor
• Dumhet, depresjon, sløvhet
• Hode på skrå
• Kramper og besvimelse, kramper, kollaps
• Anisocoria
• Nystagmus
• Kolikk, magesmerter
• Smerter fra ytre trykk på magen
• Unormale lunge- og pleuralyder
• Demping av lunge- og pleuralyder
• Dyspné
• Neseblod
• Takypné
• Kald hud, ører, lemmer
• Glukosuri
• Hematuri
• Hemoglobinuri eller myoglobinuri
• Ketonuri
• Polyuri
• Proteinuri

Differensialdiagnose

• Skille akutt pankreatitt fra andre magesmerter
• Utfør fullstendig blodtelling, biokjemisk og urinanalyse for å utelukke metabolsk sykdom.
• Utfør abdominal røntgen for å utelukke organperforasjon, generalisert tap av detaljer indikerer pleural effusjon; se etter organomegali, masser, røntgengjennomtette steiner, obstruktiv sykdom og røntgengjennomtette fremmedlegemer.
• Utfør abdominal ultralyd for å utelukke tilstedeværelse av masser eller organomegali.
• Utfør paracentese og væskeanalyse hvis pasienten har en effusjon.
• Spesielle studier er nødvendig, inkludert gastrointestinal kontrastradiografi, ekskresjonsurografi og cytologisk undersøkelse.

Blod- og urinprøver

• Hemokonsentrasjon, leukocytose med venstreforskyvning, giftige nøytrofiler hos mange hunder
• Hos katter er det mer varierende og kan ha nøytrofili (30 %) og ikke-regenerativ anemi (26 %)
• Prerenal azotemi, som reflekterer dehydrering.
• Aktiviteten til leverenzymer (ALT og AST) er ofte høy, som en konsekvens av leveriskemi og eksponering for bukspyttkjerteltoksiner.
• Hyperbilirubinemi, mer vanlig hos katter, er forårsaket av hepatocellulær skade og intra- eller ekstrahepatisk obstruksjon.
• Hyperglykemi hos hunder og katter med nekrotiserende pankreatitt forårsaket av hyperglukagonemi. Moderat hypoglykemi hos noen hunder. Katter med suppurativ pankreatitt kan være hypoglykemiske.
• Hyperkolesterolemi og hypertriglyseridemi er vanlige.
• Serumamylase- og lipaseaktiviteter er høye hos noen hunder, men er ikke et spesifikt tegn. Serumamylase- og lipaseaktiviteter er høye hos noen dyr med leversykdom, nyresykdom eller neoplasi i fravær av pankreatitt. Administrering av deksametason kan øke serumlipasekonsentrasjonen hos hunder. Lipase kan være høy eller normal hos katter. Amylase er vanligvis normal eller redusert hos katter. Generelt er lipaseaktivitet en mer pålitelig markør i diagnosen pankreatitt. Et normalt serumlipasenivå utelukker ikke sykdom.
• Urinprøveresultatene er normale.

Laboratorietester Diagnosen kan indirekte bekreftes av en økning i aktiviteten til pankreas amylase og lipase i blodet, men deres normale innhold utelukker ikke betennelse i bukspyttkjertelen. Omvendt indikerer ikke en økning i disse indikatorene i fravær av kliniske symptomer på sykdommen pankreatitt hos dyret. En økning i transaminaser (ALT, AST), leukocytose, en økning i bilirubin og glukose er ofte observert. I utlandet måles trypsinlignende immunreaktivitet i blodserum hos dyr. Under ultralydundersøkelse blir selv en hoven bukspyttkjertel ofte ikke visualisert. Et indirekte tegn er tilstedeværelsen av gass (flatulens) i mage-tarmkanalen under radiografi og ultralyd av bukorganene.

• Trypsinimmunreaktivitetstesten (TIRT) er spesifikk for bukspyttkjertelen, og høye serumkonsentrasjoner er observert hos noen hunder og katter med pankreatitt.
• TIRT har en tendens til å øke raskere og går raskere tilbake til normalen enn amylase- og lipasenivåer hos hunder.
• Redusert glomerulær filtrasjon kan forårsake en økning i serum TIRT.
• Normale TIRT-verdier utelukker ikke pankreatitt.

ELISA for trypsinogenaktiverende peptid (TAP)

• Akutt pankreatitt stimulerer intrapankreatisk aktivering av trypsinogen ved frigjøring av tPA til blodserumet. TPA skilles deretter ut fra kroppen i urinen.
• Den nylige utviklingen av en ELISA-test for tPA har gjort denne studien mulig, men er ennå ikke kommersielt tilgjengelig.

Denne analysen er ment å produseres for spesifikk og rask assistanse ved diagnostisering av akutt pankreatitt.

Diagnostikk

I motsetning til hva mange tror, ​​er ikke amylase- og lipaseaktivitet i blodet avgjørende faktorer for diagnosen pankreatitt. Faktum er at, i motsetning til hos mennesker, ved akutt pankreatitt hos hunder og katter kan nivået av disse enzymene være normalt, mens i andre sykdommer i mage-tarmkanalen, for eksempel intestinal fremmedlegeme eller enteritt, kan nivået deres være høyt.

En sensitiv test for pankreatitt nylig utviklet ved Texas A&M University, kalt Pancreatic Lipase Immunoreactivity (PLI), er ennå ikke tilgjengelig i Ukraina.

Tatt i betraktning ovenfor, for å diagnostisere pankreatitt, må legen analysere dyrets symptomer, kliniske og biokjemiske blodprøvedata og resultatene av ultralyd og/eller abdominal røntgen. Siden ukomplisert pankreatitt behandles terapeutisk, og dens symptomer ligner på tarmobstruksjon, er den viktigste diagnostiske oppgaven legen løser å utelukke patologi som krever akutt kirurgisk inngrep.

For å diagnostisere bukspyttkjertelinsuffisiens, bruker legen så mye data som mulig om dyret, tar hensyn til dets rase, alder, symptomer, data om tilstedeværelsen av sykdommen hos foreldrene og fekal analyse for fôrfordøyelighet.

Visuelle diagnostiske metoder
Røntgen av bukhulen

• Økt opasitet av bløtvev i høyre kraniale abdominalrom. Tap av viscerale detaljer (malt glass) på grunn av pleural effusjon.
• Tilstedeværelsen av statisk gass i den proksimale duodenum.
• Utvidelse av vinkelen mellom pylorus og den proksimale delen av tolvfingertarmen.
• Forsinket transitt av kontrast fra magen og proksimal tynntarm.

Røntgen av brysthulen

• Lungeødem
• Pleuravæske
• Endringer som tyder på lungeemboli

Ultralyd

• Heterogene tette og cystiske masser indikerer abscesser i bukspyttkjertelen.
• Tap av normal ekkogenisitet av bukspyttkjertelen hos mange pasienter.

Andre diagnostiske tester

• En ultralydveiledet biopsi kan bekrefte diagnosen.
• Laparotomi og pankreasbiopsi kan være nødvendig for å identifisere eller bekrefte pankreatitt.

Histopatologiske studier

• Ødematøs pankreatitt - moderat ødem
• Nekrotiserende pankreatitt - grågule områder av bukspyttkjertelnekrose ledsaget av varierende grad av blødning.
• Kronisk pankreatitt - bukspyttkjertelen er liten i størrelse, tett, grå i fargen og kan inneholde omfattende adhesjoner til omkringliggende organer.
• Mikroskopiske endringer inkluderer ødem, parenkymal nekrose og nøytrofile celleinfiltrat hos dyr med akutte lesjoner. Kroniske lesjoner er preget av fibrose i bukspyttkjertelen rundt kanalene, hyperplasi av det ductale epitelet og et mononukleært celleinfiltrat.

Forebygging

• Vektreduksjon for fedme
• Unngå et fettrikt kosthold
• Unngå å ta medisiner som kan forårsake pankreatitt.

Mulige komplikasjoner

• Lungeødem
• Hjerterytmeforstyrrelser
• Peritonitt
• Hepatisk lipidose hos katter
• Manglende respons på vedlikeholdsbehandling.
• Diabetes
• Eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens

Forventet kurs og prognose

• God prognose for dyr med ødematøs pankreatitt. Disse pasientene responderer vanligvis godt på behandlingen. Tilbakefall eller behandlingssvikt forekommer oftest hos dyr som får oral ernæring for tidlig.
• Dårlig eller bevoktet prognose hos dyr med nekrotiserende pankreatitt og livstruende komplikasjoner.

Eierutdanning (bli kjent med sykdommens kompleksitet og prognose)

• Diskuter behovet for langvarig sykehusinnleggelse.
• Diskuter muligheten for komplikasjoner som tilbakefall, diabetes, eksokrin insuffisiens.

Kirurgiske aspekter

• Kirurgi kan være nødvendig for å fjerne akutt pankreasabscess eller nekrotisk vev hos pasienter med nekrotiserende pankreatitt.
• Ekstrahepatisk obstruksjon forårsaket av pankreatitt krever kirurgisk korreksjon.

Medisiner og væsker.

Kosthold. I milde tilfeller er en fastende diett i minst en dag og smertestillende og krampestillende midler indisert for å redusere bukspyttkjertelsekresjonen. I alvorlige tilfeller er sykehusinnleggelse av dyret med intensiv infusjonsterapi nødvendig for å forhindre utvikling av slike alvorlige tilstander som lungeødem, peritonitt og disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom. Analgetika (butorfanol), parenteral eller enteral ernæring gjennom sonde, plasma og proteasehemmere (kontriske) brukes også i terapi. antacida og antiemetika, antisekretoriske legemidler (Sandostatin), antioksidantmedisiner (Mexidol, Essentiale), antibiotikabehandling, lytiske blandinger, dopamin.

• Aggressiv intravenøs terapi er nøkkelen til vellykket behandling. Balanserte elektrolyttløsninger som Ringers laktat er førstevalget i behandlingen. Mengden rehydrering som kreves for den første justeringen må beregnes nøyaktig og administreres i løpet av de første 4-6 timene.
• Kolloider (dekstraner og hetarstach) kan være nødvendig for å opprettholde mikrosirkulasjonen i bukspyttkjertelen.
• Når underskuddet er korrigert, gis ytterligere væsker for å støtte pasientens behov og pågående tap. Kaliumklorid er nødvendig på grunn av normalt tap av kalium gjennom oppkast.

• Kortikosteroider er kun indisert for pasienter i sjokk.
• Sentrale antiemetika for pasienter med uhåndterlige oppkast er klorpromazin (hver 8. time) og proklorperazin (hver 8. time).
• Antibiotika er nødvendig dersom pasienten har kliniske eller laboratoriemessige tegn på sepsis – penicillin G (hver 6. time), ampicillinnatrium (hver 8. time) og eventuelt aminoglykosider.
• Analgetika kan være nødvendig for å lindre magesmerter: butorfanol (hver 8. time SC) er en effektiv behandling for hunder og katter.

Kontraindikasjoner

• Unngå å bruke antikolinerge legemidler som atropin. Disse legemidlene har varierende effekter på bukspyttkjertelsekresjoner og kan forårsake generalisert undertrykkelse av GI-motilitet, noe som fører til ileus.
• Unngå azatioprin, klortiazid, østrogener, furosemid, tetracyklin og sulfametazol.

Advarsel

• Bruk kortikosteroider kun hos pasienter som er tilstrekkelig hydrert på grunn av vasodilatasjonseffekter av kortikosteroider. Kortikosteroider kan komplisere pankreatitt.
• Bruk fenotiazin-antiemetika kun hos godt hydrerte pasienter da disse legemidlene har en hypotensiv effekt.
• Bruk dextraner forsiktig hos pasienter med hemorragisk pankreatitt, da de kan fremme blødning.

konklusjoner

• Det er spesielt viktig å vurdere pasientens hydrering de første 24 timene av behandlingen. Evaluering av resultater, generell blodtelling, totalt plasmaprotein, gjenværende urea-nitrogen, kroppsvekt, diurese - 2 ganger daglig.
• Vurder rehydreringsterapi etter 24 timer, juster intensiteten på væsketilførselen og sammensetningen deretter. Gjenta serumkjemipanelet for å vurdere elektrolytter og syre-basebalanse.
• Gjenta plasmaenzymkonsentrasjonstesten (f.eks. lipase eller TIRT) etter 48 timer for å vurdere statusen til den inflammatoriske prosessen.
• Overvåk nøye for systemiske komplikasjoner. Utfør passende diagnostiske tester etter behov (se komplikasjoner).
• Introduser gradvis oral ernæring etter hvert som kliniske tegn forsvinner.

Likar - VOLODIMIR GENADIYOVYCH SUVOROV

ETIOPATOGENESE OG FUNKSJONER:

Kjennetegn.
Bukspyttkjertelen, på grunn av dens komplekse anatomiske plassering, er vanskelig å bruke med konvensjonelle fysiske undersøkelsesmetoder.
Dens tilstand kan bare bedømmes av dysfunksjonen til andre organer knyttet til den.
Manglende kjertelfunksjon kan manifestere seg både i mangel på enzymer og i manglende evne til fordøyelsessaft til å opprettholde en alkalisk pH i tarmen.
Under disse forholdene blir normal fordøyelse i tarmhulen forstyrret, i tynn seksjon Mikrober formerer seg raskt, tarmdysbiose oppstår, noe som forverrer fordøyelsesprosessene ytterligere.
Parietal enzymatisk fordøyelse (malfordøyelsessyndrom) og absorpsjon av enzymatiske hydrolyseprodukter (malabsorpsjonssyndrom) forstyrres.
Utmattelse øker med økt appetitt (underernæringssyndrom), og funksjonen til andre endokrine kjertler blir forstyrret.

ETIOLOGI:
Eksokrin pankreasinsuffisiens (EPI) kan være forårsaket av bukspyttkjertelsykdom eller bukspyttkjertelsvikt. Ytterligere endringer er et resultat av en sykdomsprosess som påvirker reguleringen av bukspyttkjertelsekresjonen og aktiviteten til bukspyttkjertelenzymer.
Funksjonell eksokrin apankreasinsuffisiens kan defineres som eksokrin pankreasinsuffisiens som ikke er forårsaket av morfologisk sykdom i bukspyttkjertelen.
Duodenal slimhinnesykdom (DMD). Det provoserer EPN gjennom følgende mekanisme: hormonene kolecystokinin og sekretin syntetiseres i tolvfingertarmen, som forårsaker og stimulerer bukspyttkjertelsekresjon.
Duodenalslimhinnen har også reseptorer, hvis irritasjon forårsaker frigjøring av disse hormonene. DMB reduserer også syntesen og frigjøringen av enzymet endokrinase, som aktiverer trypsin av pripsinogen, og aktivering av trypsin spiller en stor rolle i aktiveringen av alle pankreasproteaser.

Årsaker til mangel på bukspyttkjertelens enzymaktivitet i tarmen:

1. UTILSTREKKELIG SEKRETION AV BUSSTYRKEAS:
Redusert bukspyttkjertelsyntese
Pankreas atrofi;
Medfødt enzymmangel;
Redusert sekresjon av normal bukspyttkjertel
Duodenal slimhinnesykdom
Nervereguleringsforstyrrelser
Humorale reguleringsforstyrrelser
Langsom utskillelse av normal bukspyttkjertel. kjertler
Duodenal slimhinnesykdom

2. REDUSERT ENZYMAKTIVITET:
Duodenal slimhinnesykdom
Enterokinase mangel
Mangel på gallesyrer
Redusert lipaseaktivitet
Redusert trypisinogenaktivitet på grunn av enterokinase.

3. TARMFAKTORER SOM REDSER ENZYMAKTIVITET:
Ekstremt sur optimal pH-aktivitet
Lav gastrisk tømmingshastighet
Duodenal slimhinnesykdom
Påvirkes av enterogastronmediert refleks
Påvirkes av den enterogastriske refleksen
Overfôring
Redusert nivå av bukspyttkjertelsekresjon
Mangel på bikarbonatsekresjon
Redusert nivå av proteolytisk nedbrytning av enzymer
Bakterielle proteaser
Hyperreproduksjon av mikroflora forårsaket av:
Stasis
Hindring
Hypomobilitet

PATOGENESE:
slimhinnen i tynntarmen (spesielt tolvfingertarmen) syntetiserer hormonene kolecystokinin og sekretin, som stimulerer bukspyttkjertelsekresjonen. Det er reseptorer i slimhinnen som hjelper frigjøringen av disse hormonene. Duodenalslimhinnen har en svært høy konsentrasjon av reseptorer og endokrine sekretoriske celler, men bukspyttkjertelsekresjonen kan også simuleres av jejunale hormoner. Enhver kronisk slimhinnesykdom hemmer derfor utskillelsen av bukspyttkjertelprodukter.
Deres økte nedbrytning av fordøyelsesenzymer har en lignende effekt. Dette skjer når proteaser som er ødelagt er i mangel på grunn av slimhinneatrofi eller annen patologi, som gjør dem aktive og de inaktiverer pankreasenzymer som skilles ut i tilstrekkelige mengder.

EGENSKAPER: kronisk pankreatitt og juvenil bukspyttkjertelatrofi -
- de vanligste årsakene til eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens.

Oppsummering av klinikken:
1. Anoreksi (mangel på matlyst, spisevegring);
2. Rullet pels;
3. Diaré;
4. Utmattelse, kakeksi, unkemptness;
5. Uvanlig eller illeluktende avføring;
6. Polydipsi, økt tørste;
7. Polyfagi, ekstremt økt appetitt;
8. Tap av kroppsvekt;
9. Oppkast, oppstøt, brekninger;
10. Steatoré, fett i avføringen;
11. Forstørrede borborygmer, flatulens;
12. Depresjon (depresjon, sløvhet);
13. Flatulens;

Symptomer Endokrin bukspyttkjertelsvikt er preget av: polydipsi og polyuri, oppkast, flatulens (utslipp av illeluktende gasser), bukspyttkjertelen diaré (stinkende, med hyppige avføringer og en økning i volumet av avføring, ikke mottagelig for terapi), pankreatogen avføring ( polyfecal - klumpete avføring i form av skummende, myke, svampaktige fargeløse masser med sur lukt, en fet glans og ufordøyd matrester, noen ganger blandet med blod), polyfagi opp til koprofagi, flatulens i alle deler av tarmen, hyperglykemi, glukosuri , hypokolesterolemi, økte amylasenivåer i blodserumet, steatorrhea, creatorrhoea, amilorrhea, surhetsgrad avføring.

Diagnose: basert på:
- kliniske tegn;
- undersøkelse av avføring for tilstedeværelse av spor av muskelfibre;
- undersøkelse av avføring for tilstedeværelse av fett;
- tester for nivået av proteinbehandling;
- BT-PABA-tester;
- 72-timers fekale tester for fett eller trypsinlignende immunreaktivitet i serum målt ved radioimmunoanalyser;
- påvirkning av eksponering for bukspyttkjertelenzymer;

Det er ikke alltid mulig å stille en diagnose mens dyret er i live.
Dersom de oppførte symptomene oppdages ved undersøkelse, er det grunn til mistanke om pankreaopati.
Ascites i kombinasjon med hyperglykemi indikerer også bukspyttkjertelens deltakelse i den patologiske prosessen.
For å være tryggere på å stille en diagnose, utføres en eller to funksjonstester.

Differensialdiagnose.
Symptomer på eksokrin pankreasinsuffisiens må skilles fra polyfagi forårsaket av kronisk enteritt og ulike typer malabsorpsjon.
Pankreaopati er preget av polyfagi mot en bakgrunn av progressiv kakeksi. Dyrets aktivitet og ytelse kan opprettholdes i lang tid, noe som ikke er typisk for kronisk enteritt og hepatopati (rask økning i depresjon, midlertidig eller langvarig tap av appetitt).
Pankreaopati er også preget av samtidig bradykardi; i motsetning til enterokolitt er avføring hyppig, men det er ingen tenesmus.

BEHANDLING, UTVIKLING OG PROGNOSE:

MEDISERING:
- Mezim forte: 1-2 tblt/dag i 5-7 dager;
- Trizim: 1-2 tblt/dag i 5-7 dager;
- Cimetidin: 5-10 mg/kg/8 timer/per os;
- Neomycin (Neomicin) sulfas: 2,5-10 mg/kg/per os/6-12 timer;

Ytterligere - symptomatisk:
- Spasmolyt: først én gang 1 ml/10 kg/iv;

UTVIKLING: akutt, med en tendens til å bli kronisk.

PROGNOSE: tvilsomt til gunstig.