Dimensjoner og vekt av en normal skjoldbruskkjertel. Skjoldbruskvekt og effekt på kroppsvekt

Thymuskjertelen (thymus eller thymuskjertel) er et organ for menneskelig immunitet og hematopoiesis, ansvarlig for syntesen av visse typer hvite blodlegemer. Kjertelen ligger rett bak brystbenet i mediastinum superior. Sjelden er det et atypisk arrangement av thymus lobuler i tykkelsen skjoldbruskkjertelen, i fettvevet i bakre mediastinum eller mellom musklene i nakken. Denne ordningen kalles avvikende og forekommer hos en fjerdedel av verdens befolkning. En disponerende faktor for avvikende thymuslokalisering er fødselsskader hjerter.

Orgelet har en rosa-grå farge og en myk tekstur med en fliket struktur. En sunn thymus består av to store fliker og er formet som en gaffel med to tenner, som ga opphav til det andre navnet på organet. En skadet kjertel kan endre form. Ovenfra er lappene dekket med en bindevevskapsel med broer som strekker seg inn i tykkelsen på kjertelen. Broene deler lappene i mindre lober. Massen av kjertelen hos et nyfødt og spedbarn er omtrent 15-17 g, størrelsen overstiger ikke 4-5 cm, og tykkelsen er 0,5 cm. Thymus når sin maksimale størrelse ved begynnelsen av puberteten - 8-16 cm i lengden, og massen øker to ganger. Etter det, hos voksne, gjennomgår kjertelen gradvis en omvendt utvikling - involusjon - og smelter praktisk talt sammen med fettvevet som omgir den. Involusjon kan være fysiologisk (aldersrelatert) og tilfeldig - under stressende effekter på kroppen.

Tymusen forsynes av grener av den indre thoraxarterie, aorta og skjoldbruskkjertelarteriene. Utstrømningen av blod går gjennom de indre thorax- og brachiocephalic venene. Den innerveres av grener av vagusnervene og den sympatiske stammen.

Histologi av thymus

Thymus utvikler seg fra ektodermen og inneholder celler av epitelial og hematopoetisk opprinnelse. Konvensjonelt er hele substansen i thymuskjertelen delt inn i kortikal og cerebral. Cortex inneholder:

• celler som danner den hemato-tymiske barrieren - støttende celler;
• stjerneceller som skiller ut hormoner;
• "barnepike" celler, mellom prosessene som T-lymfocytter utvikler og modnes;
• T-lymfocytter - hvite blodlegemer;
• tymiske makrofager.

Medulla inneholder et stort antall modnende T-lymfocytter. Når disse cellene går gjennom alle stadier av utviklingen, sendes de inn i blodet gjennom venoler og årer, klare til å utføre immunfunksjon.

Dermed vises T-lymfocytten og begynner å modnes i den kortikale substansen, og deretter, når den modnes, går den inn i medulla. Denne prosessen varer i omtrent 20-22 dager.

Når de beveger seg fra cortex til medulla og fra medulla til den generelle sirkulasjonen, gjennomgår T-lymfocytter seleksjon - positiv og negativ seleksjon. I løpet av det "lærer" cellene å gjenkjenne romvesenet og skille sine egne fra romvesenet. Ifølge forskere passerer bare 3-5% av T-cellene begge stadier av seleksjon og går inn i den systemiske sirkulasjonen. Seleksjon lar deg bestemme hvilke av cellene som fullt ut utfører sin funksjon, og hvilke som ikke trenger å slippes ut i blodet.

Hvilke prosesser reguleres av thymus?

Tymusens hovedrolle er i differensiering og modning av T-celle immunitetsceller - T-lymfocytter. Riktig utvikling og seleksjon av disse cellene fører til dannelsen av mange reseptorer for fremmede stoffer og som et resultat til en immunrespons ved kontakt med dem.

Den andre funksjonen til thymuskjertelen er syntesen av hormoner, for eksempel:

• thymosin;
• tymulin;
• thymopoietin;
• insulinlignende vekstfaktor-1;
• tymisk humoral faktor.

Thymushormoner påvirker funksjonen til T-lymfocytter og graden av deres aktivitet. En rekke studier har vist en aktiverende effekt av thymushormoner på sentralnervesystemet.

tymosin

Dette hormonet er et polypeptidprotein syntetisert i epitelcellene i organstroma og utfører følgende funksjoner:

• regulering av utvikling muskel- og skjelettsystemet ved å kontrollere kalsiummetabolismen;
• regulering av karbohydratmetabolisme;
• økt syntese av hypofysehormoner - gonadotropiner;
• en økning i syntesen av T-lymfocytter før puberteten;
• regulering av antitumorforsvar.

Med sin utilstrekkelige aktivitet eller sekresjon utvikler T-cellesvikt i menneskekroppen - opp til det absolutte fraværet av celler. Klinisk manifesteres dette ved en kraftig nedgang i beskyttelsen mot infeksjoner, dominansen av alvorlige og atypiske former for infeksjonssykdommer.

thymopoietin

Thymopoietin er et 49 aminosyrer peptidhormon. Den er involvert i differensiering og modning av T-celler i cortex og medulla og bestemmer i hvilken av flere typer T-lymfocytter en bestemt celle modnes.

En annen funksjon av hormonet er å blokkere nevromuskulær overføring. Det har også egenskapen til immunmodulering - dette er evnen til hormonet, om nødvendig, til å undertrykke eller forbedre syntesen og aktiviteten til T-celler.

Timulin

Proteinhormonet tymulin påvirker de siste stadiene av T-celledifferensiering. Det stimulerer cellemodning og gjenkjennelse av fremmede stoffer.

Av de generelle effektene på kroppen er det en økning i antiviral og antibakteriell beskyttelse ved å øke produksjonen av interferoner og forsterke fagocytose. Thymulin akselererer også vevsregenerering. Bestemmelsen av tymulin er avgjørende for å evaluere effektiviteten av behandlingen av thymussykdommer.

Andre hormoner

På sin måte kjemisk struktur insulinlignende vekstfaktor-1 ligner insulin. Regulerer mekanismene for differensiering, utvikling og vekst av celler, deltar i glukosemetabolismen. I muskelceller har hormonet vekststimulerende aktivitet, er i stand til å skifte stoffskifte og fremme økt fettforbrenning.

Thymus humoral faktor er ansvarlig i kroppen for å stimulere reproduksjonen av lymfocytter.

Thymus kjertel sykdommer

Sykdommer i thymus forekommer praktisk talt ikke hos voksne, oftest er patologien registrert hos barn under ett år. De vanligste og mest studerte sykdommene i thymus er:

• MEDAC syndrom;
• DiGeorge syndrom;
• myasthenia gravis;
• ulike svulster.

Betennelse i thymusstroma er sjelden.

Svulster i thymuskjertelen inkluderer følgende:

• thymomer og hyperplasi - godartede neoplasmer der kjertelen er forstørret i størrelse;
• hypoplasi, eller underutvikling av organet;
• T-celle lymfom;
• pre-T-lymfoblastiske svulster med transformasjon til leukemi eller kreft;
• nevroendokrine svulster.

Thymussykdommer har en rekke kliniske manifestasjoner, men noen symptomer er felles for alle:

• respirasjonssvikt;
• tyngde av øyelokkene;
• kronisk utmattelse;
• muskelsvakhet og sjelden muskelsmerter;
• redusert motstand mot infeksjoner.

De fleste av sykdommene i thymus er farlige for barnets liv, derfor, hvis det er mistanke om en patologi av thymus, er det nødvendig med akutte konsultasjoner av en immunolog og en hematolog.

Legens undersøkelsesplan inkluderer:

• generelt og biokjemiske analyser blod;
• bestemmelse av aktiviteten til thymushormoner;
• immunogram;
• Ultralyd av kjertelen.

Hva er en kolloidal skjoldbruskknute?

Kolloidal knute i skjoldbruskkjertelen, hva er det? Dette er en patologi preget av utseendet av godartede neoplasmer. Deres tilstedeværelse er ikke farlig for menneskers liv, men spiller en viktig rolle i diagnostisering av sykdommer i det endokrine systemet. Kolloidale noder i skjoldbruskkjertelen finnes hos de fleste pasienter av endokrinologer, men oftest er de godartede. En kolloid er en tyktflytende masse som fyller follikkelen i kjertelen, så det anses ikke som atypisk for denne kroppen. Et slikt stoff dannes i vevet som er ansvarlig for produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner. Mikroskopisk analyse avslører at knuten består av kjertelceller, blod og kolloid. Det inneholder ikke utenlandske inneslutninger, noe som betyr at det er trygt for helsen.

Årsaker til utviklingen av sykdommen

Rollen til skjoldbruskkjertelen i menneskekroppen kan ikke overvurderes. Organet, som er relativt lite, må produsere mange hormoner som er fordelt i hele kroppen. Kronisk og Smittsomme sykdommer, stress, ugunstige miljøforhold gjør at kjertelen fungerer i et akselerert tempo, noe som fører til organiske og funksjonelle lidelser. Noen deler av kroppen begynner å produsere hormoner ujevnt, som er ledsaget av vasodilatasjon og en økning i vevstetthet. Dette er hvordan kolloidale noder i skjoldbruskkjertelen dannes.

Hovedårsakene til utseendet av kolloidknuter i skjoldbruskkjertelen er: ugunstige miljøforhold, stress, høy fysisk aktivitet, kroniske sykdommer, jodmangel i kroppen, underernæring, pubertet, graviditet. Jodmangel er den vanligste årsaken til nodulær forandring. Alle innbyggere i landet vårt har mangel på dette elementet, med unntak av folk som bor på Krim og Fjernøsten. Jod er vurdert essensielt stoff, uten hvilken skjoldbruskkjertelen ikke kan produsere hormoner.

Klinisk bilde

I de tidlige stadiene av nodeutvikling vises ingen symptomer. Oftere er grunnen til å gå til legen en betydelig økning i størrelsen på kjertelen. I dette tilfellet vises symptomer på den mekaniske påvirkningen av noden på det omkringliggende vevet: trykk i organområdet, vanskeligheter med å svelge og puste, sår hals, hoste. På sene stadier sykdommen endrer klangen og volumet til stemmen. Konstant klemming av store kar og nerveender kan påvirke sentralnervesystemet: hodepine, svimmelhet, tinnitus vises. Smerter i nakken oppstår med en rask økning i størrelsen på noden, tillegg av blødninger eller inflammatoriske prosesser.

Avhengig av utbredelsen av den patologiske prosessen, kan skjoldbruskkjertelen øke både på en og på begge sider. Hvis størrelsen på noden overstiger 1 cm, kan en person oppdage det på egen hånd. Avhengig av graden av dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen, kan det kliniske bildet av sykdommen variere. Symptomer på hypotyreose vises når den kolloidale massen begynner å erstatte friske kjertelceller. Generell svakhet vises, avtar intellektuell evne tap av Appetit. Pasientens kropp svulmer, metabolske prosesser i kroppen bremses, vekten begynner å vokse, huden blir tørr.

Når skjoldbruskkjertelen begynner å produsere en økt mengde hormoner, opplever en person symptomer på hypertyreose. Denne tilstanden manifesterer seg i form av irritabilitet, tretthet, aggresjon. Appetitten øker, men personen går ned i vekt, fordøyelsesprosesser blir forstyrret, noe som manifesterer seg i form av diaré. Kroppstemperaturen kan stige og takykardi utvikles. Hvis prosessen med hormonproduksjon ikke forstyrres, vil det eneste tegnet på sykdommen være komprimering av skjoldbruskkjertelen og dens økning i størrelse. Voksende noder komprimerer store kar og nerveender, noe som fører til en følelse av klump i halsen, problemer med å puste og svelge.

Diagnose og behandling av sykdommen

Det er mulig å bestemme arten av nodene i skjoldbruskkjertelen først etter fullstendig eksamen. Det begynner med palpasjon av livmorhalsregionen, der patologiske endringer oppdages. Ytterligere diagnostiske metoder inkluderer: biopsi, ultralyd av skjoldbruskkjertelen, CT eller MR, blodprøve for hormoner, radioisotopskanning. Basert på resultater diagnostiske prosedyrer endokrinologen avslører tilstedeværelsen av organiske og funksjonelle endringer i skjoldbruskkjertelen. En biopsi er foreskrevet i nærvær av store kolloidknuter. Til tross for at knutepunktsendringer i de fleste tilfeller er godartede, er det nødvendig å studere strukturen til de største av dem.

Med et asymptomatisk forløp av den patologiske prosessen, kan behandlingen ikke begynne umiddelbart. Neoplasma anbefales å bli observert i flere år. Legen kan foreskrive jodpreparater for å gjenopprette skjoldbruskkjertelfunksjonen. Pasienten kan ønske å kvitte seg med den kolloidale knuten kirurgisk Leger anbefaler imidlertid ikke slike operasjoner. Etter reseksjon begynner skjoldbruskkjertelvevet å vokse raskere.

Kirurgisk inngrep bør utføres i nærvær av absolutte indikasjoner: klemme av en knute av store kar og nerveender, produksjon av en økt mengde hormoner. Radikale operasjoner brukes også i den ondartede naturen til forløpet av den patologiske prosessen. Avhengig av størrelsen på svulsten og tilstedeværelsen av metastaser, kan skjoldbruskkjertelen fjernes helt eller delvis.

I andre tilfeller begynner behandlingen av kolloidknuter med eliminering av årsaken til deres forekomst. For eksempel, hvis giftig struma bidro til akkumulering av kolloidal masse, er det nødvendig å regulere produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner og gjenopprette funksjonene til alle organer og systemer. Hvis årsaken til nodulære endringer ikke er avklart, utføres symptomatisk terapi, rettet mot å eliminere de ubehagelige følelsene forbundet med den mekaniske effekten av den kolloidale noden på de omkringliggende vevet.

Det er flere måter konservativ behandling: medikamentell behandling rettet mot å eliminere dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen; minimalt invasive kirurgiske inngrep - laserbehandling eller sklerose av kolloidknuter. Før du foreskriver et bestemt legemiddel, bør det utføres en blodprøve for hormoner for å vurdere funksjonaliteten til organet. Pasienten bør spørres om tilstedeværelsen av allergiske reaksjoner på medisiner. I de fleste tilfeller er derivater av tyroksin og tyroidin foreskrevet.

Riktig valgt behandlingsregime unngår utvikling av farlige komplikasjoner. Kolloidale noder er et ganske vanlig fenomen, det er ingen spesifikke forebyggende tiltak. En person bør nøye overvåke helsen deres, regelmessig besøke en endokrinolog, spise riktig og ta jodpreparater. Det er nødvendig å unngå eksponering for stråling og besøke steder med ugunstige miljøsituasjon. Dette vil bidra til å opprettholde helsen til skjoldbruskkjertelen, normalisere strukturen til vevet og forbedre den generelle tilstanden til kroppen.

Hormonelle funksjoner i skjoldbruskkjertelen og deres lidelser

plassering

Ved å knytte avvik fra normen i deres tilstand til patologien til skjoldbruskkjertelen, lurer pasienter på hvor skjoldbruskkjertelen er plassert, siden diagnosen begynner med dette - med palpasjon.

Kjertelen ligger under strupehodet, på nivå med den femte eller sjette nakkevirvelen. Den dekker toppen av luftrøret med lappene, og isthmus av kjertelen faller direkte inn i midten av luftrøret.

Formen på kjertelen ligner en sommerfugl med vinger som smalner oppover. Plasseringen avhenger ikke av kjønn, i en tredjedel av tilfellene kan det være en ubetydelig ekstra del av kjertelen i form av en pyramide, som ikke påvirker funksjonen, hvis den er til stede fra fødselen.

Etter vekt når skjoldbruskkjertelen 25 gram, og ikke mer enn 4 cm i lengde.Den gjennomsnittlige bredden er 1,5 cm, samme tykkelse. Volumet måles i milliliter og er opptil 25 ml for menn og opptil 18 ml for kvinner.

Funksjoner

Skjoldbruskkjertelen er et endokrint organ som er ansvarlig for produksjonen av hormoner. Funksjonene til skjoldbruskkjertelen er hormonregulering gjennom produksjon av en viss type hormoner. Skjoldbruskhormoner inkluderer jod i sammensetningen, siden en annen funksjon av kjertelen er lagring og biosyntese av jod til en mer aktiv organisk funksjon.

Kjertelhormoner

Pasienter som henvises til laboratoriediagnose av skjoldbruskkjertelsykdommer tror feilaktig at de undersøker skjoldbruskkjertelhormonene TSH, AT-TPO, T3, T4, kalsitonin. Det er viktig å skille hvilke hormoner som produseres av skjoldbruskkjertelen, og hvilke andre organer med intern sekresjon, uten hvilke skjoldbruskkjertelen rett og slett ikke vil fungere.

• TSH er et skjoldbruskkjertelstimulerende hormon som produseres av hypofysen, ikke skjoldbruskkjertelen. Men det regulerer arbeidet til skjoldbruskkjertelen, aktiverer fangsten av jod fra blodplasmaet av skjoldbruskkjertelen.
• Ab-TPO er et antistoff mot tyroperoksidase, et ikke-hormonelt stoff produsert av immunforsvar som et resultat av patologiske prosesser og autoimmune sykdommer.

Direkte skjoldbruskhormoner og deres funksjoner:

• Tyroksin - T4 eller tetrajodtyronin. Representerer skjoldbruskkjertelhormoner, er ansvarlig for lipidmetabolisme, senker konsentrasjonen av triglyserider og kolesterol i blodet, støtter benvevsmetabolisme.
• Trijodtyronin - T3, det viktigste skjoldbruskhormonet, siden tyroksin også har en tendens til å bli omdannet til trijodtyronin ved å feste et annet jodmolekyl. Ansvarlig for syntese av vitamin A, senke konsentrasjonen av kolesterol, aktivere metabolisme, akselerere peptidmetabolisme, normalisere hjerteaktivitet.
• Tyrokalsitonin er ikke et spesifikt hormon, siden det også kan produseres av thymus og biskjoldbruskkjertelen. Ansvarlig for akkumulering og distribusjon av kalsium i beinvev i hovedsak forsterker den.

Basert på dette er det eneste skjoldbruskkjertelen er ansvarlig for syntese og utskillelse av skjoldbruskkjertelhormoner. Men hormonene som produseres av den utfører en rekke funksjoner.

sekresjonsprosess

Arbeidet med skjoldbruskkjertelen begynner ikke engang i selve kjertelen. Prosessen med produksjon og sekresjon begynner først av alt med hjernens "kommandoer" om mangel på skjoldbruskkjertelhormoner, og skjoldbruskkjertelen implementerer dem. Sekresjonsalgoritmen kan beskrives i følgende trinn:

• For det første får hypofysen og hypothalamus et signal fra reseptorene om at blodnivåene av tyroksin og trijodtyronin er lave.
• Hypofysen produserer TSH, som aktiverer opptaket av jod i skjoldbruskkjertelen.
• Jern, som fanger opp den uorganiske formen av jod fra mat, begynner sin biosyntese til en mer aktiv, organisk form.
• Syntese skjer i folliklene som utgjør kroppen av skjoldbruskkjertelen, og som er fylt med en kolloidal væske som inneholder tyroglobulin og peroksidase for syntese.
• Den resulterende organiske formen av jod festes til tyroglobulin og frigjøres i blodet. Avhengig av antall vedlagte jodmolekyler, dannes tyroksin - fire jodmolekyler, eller trijodtyronin - tre molekyler.
• I blodet frigjøres T4 eller T3 separat fra globulin, og det blir igjen fanget opp av kjertelceller for bruk i videre syntese.
• Hypofysereseptorene får signal om tilstrekkelig mengde hormoner, produksjonen av TSH blir mindre aktiv.

Følgelig, etter å ha oppdaget tegn på skjoldbruskkjertelsykdom, foreskriver legen en studie ikke bare av konsentrasjonen av skjoldbruskkjertelhormoner, men også av hormonene som regulerer det, samt antistoffer mot en viktig komponent av kolloiden - peroksidase.

kjertelaktivitet

På dette øyeblikket Medisin deler alle patologier i skjoldbruskkjertelen i tre tilstander:

• Hypertyreose er en dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen, hvor sekresjonsaktiviteten øker og en overflødig mengde skjoldbruskkjertelhormoner kommer inn i blodet, metabolske prosesser i kroppen øker. Tyreotoksikose er også inkludert i sykdommen.
• Hypotyreose er en funksjonssvikt i skjoldbruskkjertelen, der en utilstrekkelig mengde hormoner produseres, som et resultat av at metabolske prosesser bremses på grunn av mangel på energi.
• Euthyroidisme - sykdommer i kjertelen, som et organ, som ikke har noen hormonelle manifestasjoner, men er ledsaget av patologi av selve organet. Blant sykdommene inkluderer dette hyperplasi, struma, nodulære formasjoner.

Sykdommer i skjoldbruskkjertelen hos kvinner og menn diagnostiseres gjennom TSH-indeksen, en reduksjon eller økning i som indikerer reaktiviteten eller hypoaktiviteten til kjertelen.

Sykdommer

Hos kvinner vises symptomer på skjoldbruskkjertelsykdom oftere, siden hormonelle svingninger gjenspeiles i menstruasjonssyklusen, noe som gjør at pasienten søker medisinsk hjelp. Menn jukser oftere typiske symptomer skjoldbruskkjertler for tretthet og overanstrengelse.

De viktigste og vanligste sykdommene:

• Hypotyreose;
• Nodulær, diffus eller blandet struma;
• Ondartede svulster i kjertelen.

Hver av disse sykdommene er preget av et spesielt klinisk bilde og utviklingsstadier.

Hypotyreose

Dette er et syndrom med kronisk reduksjon i utskillelsen av T3 og T4, som bidrar til å bremse ned metabolske prosesser organisme. Samtidig kan symptomene på skjoldbruskkjertelsykdom ikke gjøre seg gjeldende på lenge, utvikle seg sakte og forkle seg som andre sykdommer.

Hypotyreose kan være:

• Primær - med patologiske endringer i skjoldbruskkjertelen;
• Sekundær - med endringer i hypofysen;
• Tertiær - med endringer i hypothalamus.

Årsakene til sykdommen er:

• Tyreoiditt, som oppstår etter betennelse i skjoldbruskkjertelen;
• jodmangelsyndrom;
• Rehabilitering etter strålebehandling;
• Postoperativ periode for fjerning av svulster, struma.

Hypofunksjonelle symptomer på skjoldbruskkjertelsykdom er som følger:

• Langsom hjertefrekvens, hjertefrekvens;
• svimmelhet;
• blek hud;
• Frysninger, skjelving;
• Hårtap, inkludert øyenbryn;
• Hevelse i ansikt, ben, hender;
• Stemmen endres, dens grovhet;
• forstoppelse;
• En økning i størrelsen på leveren;
• Vektøkning til tross for redusert appetitt;
• Tap av styrke, emosjonell treghet.

Behandling av hypotyreose utføres vanligvis med hormonelle legemidler som kompenserer for mangelen på skjoldbruskhormoner i kroppen. Men det bør forstås at slik behandling er tilrådelig i et kronisk tilfelle, som oftest diagnostiseres. Hvis sykdommen oppdages i de tidlige stadiene, er det en sjanse til å stimulere kroppens arbeid ved å eliminere grunnårsakene og midlertidig ta en annen klasse hormoner.

Denne sykdommen kalles damesyken, siden det er ni kvinner for ti pasienter diagnostisert med hypertyreose. Overdreven produksjon av hormoner fører til en akselerasjon av metabolske prosesser, eksitasjon av hjerteaktivitet, forstyrrelser i arbeidet til sentralnervesystemet og ANS. Uttalte tegn på sykdommen og den avanserte formen kalles tyreotoksikose.

Årsaker til utviklingen av patologi:

• Graves', Plummers syndrom - struma av autoimmun eller viral natur;
• Ondartede svulster i skjoldbruskkjertelen eller hypofysen;
• Det kan utvikle seg som et resultat av langvarig behandling med arytmiske legemidler.

Ofte overtar sykdommen kvinner etter begynnelsen av overgangsalderen på grunn av hormonell ubalanse, og er ikke en konsekvens av svulster eller struma.

I dette tilfellet er de viktigste tegnene på skjoldbruskkjertelen hos kvinner:

• akselerert hjerteslag;
• Atrieflimmer;
• Fuktighet, varmhet i huden;
• skjelving av fingrene;
• Tremor kan nå amplituder, som ved Parkinsons sykdom;
• Økt kroppstemperatur, feber;
• økt svetting;
• Diaré med økt appetitt;
• Nedgang i kroppsvekt;
• En økning i størrelsen på leveren;
• Irritabilitet, irritabilitet, søvnløshet, angst.

Behandlingen innebærer å ta tyreostatika - legemidler som reduserer aktiviteten til utskillelsen av skjoldbruskkjertelhormoner. Tyreostatika inkluderer medisiner Thiamazole, Diiodothyrosine, samt medisiner som forhindrer absorpsjon av jod.

I tillegg er en spesiell diett foreskrevet, der alkohol, kaffe, sjokolade, varme krydder og krydder som kan begeistre sentralnervesystemet er ekskludert. I tillegg er adrenerge blokkere foreskrevet for å beskytte hjertemuskelen mot skadelige effekter.

Sykdommen har levende symptomer - allerede fra andre stadium av struma øker kjertelen, noe som betyr at hele nakkeområdet over kragebeinet, der skjoldbruskkjertelen er plassert, får forvrengte konturer.

Struma kan være nodulær, diffus og diffus nodulær. Årsakene til sykdommen er tilstrekkelig differensiert - det kan være mangel på jod, et selvutviklende syndrom og en overdreven mengde hormoner.

Symptomer avhenger av graden av struma, som det er fem av i medisinen:

• I første grad øker isthmus av kjertelen, noe som kan merkes ved svelging;
• Den andre graden er preget av en økning i både isthmus og laterale fliker av kjertelen, som er synlige ved svelging og kjennes godt ved palpasjon;
• På det tredje stadiet dekker kjertelen hele nakkeveggen, forvrenger konturene, synlige for det blotte øye;
• Den fjerde graden er preget av en tydelig synlig struma, selv visuelt, av en endring i formen på nakken;
• Den femte graden er indikert av en enorm struma, som komprimerer luftrøret, blodårene og nerveender i nakken, forårsaker hoste, pustevansker, svelging, tinnitus, hukommelse og søvnforstyrrelser.

karakteristisk, men uspesifikke symptom Denne sykdommen i skjoldbruskkjertelen hos kvinner er et sterkt fremspring av øynene, amenoré opp til seks måneder eller mer, som ofte forveksles med tidlig overgangsalder.

Behandlingen består av hormonbehandling i de tidlige stadiene, i de senere stadiene, foreslås kirurgisk inngrep for å fjerne en del av organet.

I tillegg avhenger behandlingen av typen struma, da Graves syndrom, euthyreoidea struma, Plummers syndrom og Hashimotos syndrom er underinndelt. Nøyaktig definisjon bare mulig med kompleks diagnostikk.

Ondartede formasjoner

Utvikle seg mot bakgrunnen kroniske sykdommer skjoldbruskkjertler som ikke responderte på behandlingen. Veksten av celler i kjertelen kan være provosert og uautorisert.

Prognosen er positiv, siden den i de fleste tilfeller er diagnostisert på tidlig stadie og behandles. Årvåkenhet krever kun mulige tilbakefall.

Symptomer:

• Vondt i nakken;
• Seler, hvis vekstdynamikk er merkbar selv innen to uker;
• Hes stemme;
• pustevansker;
• dårlig svelging;
• Svette, vekttap, svakhet, dårlig matlyst;
• Hoste av ikke-smittsom natur.

Med rettidig diagnose er det nok medikamentell behandling. I senere stadier vises det kirurgisk fjerning.

Diagnostikk

Diagnose av enhver sykdom i skjoldbruskkjertelen begynner med innsamling av anamnese. Deretter er en ultralyd foreskrevet for:

• Rettidig påvisning av noder, cyster, svulster i skjoldbruskkjertelen;
• Bestemme størrelsen på et organ;
• Diagnose av avvik fra normen i størrelse og volum.

Laboratoriediagnostikk innebærer analyse av:

• AT-TPO;
• T3 - generell og gratis;
• T4 - generell og gratis;
• Tumormarkører for mistenkt svulst;
• Generell analyse av blod og urin.

I noen tilfeller kan en biopsi av organets vev foreskrives for å avklare diagnosen, hvis laboratoriediagnostikk var ikke nok. Det anbefales ikke å uavhengig tolke resultatene av tester og stille en diagnose, siden normen for skjoldbruskhormoner er forskjellig for hvert kjønn, alder, sykdom og virkningen av kroniske sykdommer. Selvbehandling autoimmune og spesielt onkologiske sykdommer kan ende med en trussel mot helse og liv.

Hvor sikker er?

Behandling av thyreoideahyperplasi

Hva betyr utseendet til en hoste med en skjoldbruskkjertel?

Funksjoner av forløpet av autoimmun tyreoiditt

Hvordan gjenkjenne og behandle skjoldbruskkjertelcyster

Årsaker til utviklingen av adenom i skjoldbruskkjertelen

En normal og enda mer patologisk forstørret skjoldbruskkjertel er vanligvis lett å palpere, noe som gjør det mulig å bestemme størrelsen. I praktisk jobb vekten av skjoldbruskkjertelen bedømmes på grunnlag av dens størrelse, siden både i norm og i patologi er det samsvar mellom vekten og størrelsen på denne kjertelen.

Palpasjon av en normal kjertel gjør det samtidig mulig å verifisere glattheten på overflaten og fraværet av komprimering, som, med størrelser som tilsvarer alder, indikerer dens normale tilstand.

A. V. Rumyantsev (N. A. Shereshevsky, O. L. Steppun og A. V. Rumyantsev, 1936) indikerer at i et embryo med en lengde på 1,38 mm er leggingen av skjoldbruskkjertelen allerede klart synlig mikroskopisk. Følgelig, i det menneskelige embryoet, vises rudimentet til skjoldbruskkjertelen veldig tidlig. Patten (1959) og flere andre forfattere beskriver i detalj utviklingen av skjoldbruskkjertelen i det menneskelige embryoet.

Etter dannelsen av skjoldbruskkjertelen, som forekommer selv i den prenatale perioden, er denne kjertelen preget av de eksterne funksjoner, nemlig formen og antallet aksjer som observeres i alle påfølgende år.

Som du vet, er skjoldbruskkjertelen et hesteskoformet organ, bestående av 2 laterale fliker (høyre og venstre), sammenkoblet i bunnen av en smal midtdel, isthmus (isthmus glandulae thyreoideae). Noen ganger (ifølge noen data, selv i 30%) er denne isthmus helt fraværende, noe som tilsynelatende ikke er assosiert med avvik i funksjonen til denne viktig kjertel med indre sekresjon.

Begge sidelappene til dette hesteskoformede organet, plassert på forsiden av nakken, er rettet oppover.

Dimensjonene til de laterale lappene i skjoldbruskkjertelen er preget av betydelig individuell variasjon. Tilsvarende størrelsesdata gitt i ulike retningslinjer er forskjellige selv når de refererer til samme alder og samme kjønn med samme totalvekt av den undersøkte personen.

Anatomihåndboken Rauber-Kopsch (1911) indikerer at hver av sidelappene i denne kjertelen hos en voksen har en lengde på 5 til 8 cm og en bredde på 3 til 4 cm Tykkelsen på midten av kjertelen er fra 1,5 cm. til 2,5 cm Lengden og bredden på høyre og venstre lapp er ikke alltid den samme, den høyre er ofte større.

Størrelsen og formen på isthmus som forbinder begge lappene varierer sterkt. Bredden er oftest 1,5-2 cm, og tykkelsen er fra 0,5-1,5 cm. Den bakre overflaten av isthmus er ved siden av den andre og tredje luftrørsringen, og noen ganger til den første ringen.

Fra isthmus oppover til hyoidbenet går et fremspring av skjoldbruskkjertelen - den såkalte pyramidalappen (eller pyramideprosessen). Noen ganger avviker den ikke fra midtdelen, men fra siden, i disse tilfellene oftere fra venstre (Rauber-Kopsch). Hvis isthmus er fraværende, så er det naturligvis ingen pyramidallapp.

Gjennomsnittlig vekt av skjoldbruskkjertelen hos en nyfødt er 1,9 g, hos en ettåring - 2,5 g, hos en 5-åring - 6 g, hos en 10-åring - 8,7 g, hos en 15-åring. -åring - 15,8 g voksen - 20 g (ifølge Salzer'a).

Wohefritz (ifølge Neurath, 1932) indikerer at vekten av skjoldbruskkjertelen ved en alder av 5 i gjennomsnitt er 4,39 g, etter 10 år - 7,65 g, etter 20 år - 18,62 g og etter 30 år - 27 g. , for en organisme i vekstperioden, er de samme gjennomsnittlige vektdata gitt som angitt av Salzer.

Forholdet mellom skjoldbruskkjertelvekt og kroppsvekt, ifølge Neurath, er som følger. Hos en nyfødt, 1:400 eller til og med 1:243, hos en tre uker gammel - 1:1166, hos en voksen - 1:1800. Disse dataene viser hvor relativt stor vekten av skjoldbruskkjertelen hos en nyfødt er. Dette mønsteret er enda mer uttalt i den prenatale perioden. I tillegg understreker alle forskere at hos kvinner er vekten av skjoldbruskkjertelen større enn hos menn. Selv i den prenatale perioden er vekten av denne kjertelen i kvinnelige embryoer større enn hos mannlige embryoer (Neurath).

Wegelin (ifølge Neurath) angir følgende gjennomsnittstall for vekten av skjoldbruskkjertelen i forskjellige aldersperioder: 1 - 10 dager av livet - 1,9 g, 1 år - 2,4 g, 2 år - 3,73 g, 3 år - 6,1 g , 4 år - 6,12 g, 5 år - 8,6 g, 11-15 år - 11,2 g, 16-20 år - 22 g, 21-30 år - 23,5 g, 31-40 år - 24 g , 41-50 år gammel - 25,3 g, 51-70 år gammel-19-20 år. Følgelig reduseres vekten av denne kjertelen allerede i alderdommen.

Hos høye personer er vekten av skjoldbruskkjertelen noe større enn hos personer med mindre statur (ifølge Neurath).

Dystopi er ekstremt sjelden observert, det vil si forskyvning av en del av skjoldbruskkjertelens rudiment til et uvanlig sted. Noen ganger er en lapp eller til og med hele skjoldbruskkjertelen forskjøvet inn i mediastinum. Noen ganger har en slik dystopi blitt funnet i området for utvikling av et fremtidig lem. En slik kim, samt helt eller delvis dannet i uvanlig sted skjoldbruskkjertelen kan fortsette å fungere slik det er karakteristisk for skjoldbruskkjertelen.

Likevel kan et rudiment med en unormal lokalisering snu over en eller annen lengde til en del av skjoldbruskkjertelen som er påvirket av kreft med alle de forferdelige konsekvensene av denne ondartede svulsten. Dette finnes i forskjellige datoer noen ganger år eller tiår senere.

Individuelle forskjeller i vekt og størrelse på skjoldbruskkjertelen finnes i alle aldersperioder.

De individuelle funksjonstrekkene til den normale skjoldbruskkjertelen kommer også ganske tydelig til uttrykk i alle aldersperioder.

Grensene for normal og «fortsatt normal» når det gjelder størrelse og vekt er svært vide. De ser ut til å være større enn det som finnes i alle andre endokrine kjertler.

Den består av to lapper og en isthmus og er plassert foran strupehodet. Massen av skjoldbruskkjertelen er 30 g.

Den viktigste strukturelle og funksjonelle enheten til kjertelen er follikler - avrundede hulrom, hvis vegg er dannet av en rad med kubiske epitelceller. Follikler er fylt med kolloid og inneholder hormoner tyroksin Og trijodtyronin assosiert med proteinet tyroglobulin. I det interfollikulære rommet er C-celler som produserer hormonet tyrokalsitonin. Kjertelen er rikt forsynt med blod og lymfekar. Mengden som strømmer gjennom skjoldbruskkjertelen på 1 min er 3-7 ganger høyere enn massen til selve kjertelen.

Biosyntese av tyroksin og trijodtyronin Det utføres på grunn av jodering av aminosyren tyrosin, derfor skjer aktiv absorpsjon av jod i skjoldbruskkjertelen. Innholdet av jod i folliklene er 30 ganger høyere enn konsentrasjonen i blodet, og med hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen blir dette forholdet enda større. Absorpsjon av jod utføres på grunn av aktiv transport. Etter kombinasjonen av tyrosin, som er en del av tyroglobulin, med atomært jod, dannes monojodtyrosin og dijodtyrosin. På grunn av kombinasjonen av to dijodtyrosinmolekyler dannes tetrajodtyronin eller tyroksin; kondensering av mono- og dijodtyrosin fører til dannelsen av trijodtyronin. Deretter, som et resultat av virkningen av proteaser som bryter ned tyroglobulin, frigjøres aktive hormoner i blodet.

Aktiviteten til tyroksin er flere ganger mindre enn trijodtyronin, men innholdet av tyroksin i blodet er omtrent 20 ganger større enn trijodtyronin. Tyroksin kan avjoderes til trijodtyronin. Basert på disse fakta, antas det at det viktigste skjoldbruskhormonet er trijodtyronin, og tyroksin fungerer som dets forløper.

Syntesen av hormoner er uløselig knyttet til inntaket av jod i kroppen. Hvis det er mangel på jod i bostedsregionen i vann og jord, er det også lite i matvarer av vegetabilsk og animalsk opprinnelse. I dette tilfellet, for å sikre tilstrekkelig syntese av hormonet, øker skjoldbruskkjertelen til barn og voksne i størrelse, noen ganger svært betydelig, dvs. struma oppstår. En økning kan ikke bare være kompenserende, men også patologisk, kalles det endemisk struma. Mangelen på jod i kostholdet kompenseres best av tang og annen sjømat, iodisert salt, mineralvann som inneholder jod, bakeri produkter med jodtilskudd. Imidlertid skaper overdreven inntak av jod i kroppen en belastning på skjoldbruskkjertelen og kan føre til alvorlige konsekvenser.

Skjoldbruskhormoner

Effekter av tyroksin og trijodtyronin

Grunnleggende:

• aktivere det genetiske apparatet til cellen, stimulere metabolisme, oksygenforbruk og intensiteten av oksidative prosesser

Metabolsk:

• proteinmetabolisme: stimulere proteinsyntese, men i tilfelle når nivået av hormoner overstiger normen, råder katabolisme;
• fettmetabolisme: stimulere lipolyse;
• karbohydratmetabolisme: under hyperproduksjon stimuleres glykogenolyse, blodsukkernivået øker, dets inntreden i cellene aktiveres, og leverinsulinase aktiveres

Funksjonell:

• gi utvikling og differensiering av vev, spesielt nervøs;
• forbedre effekten av det sympatiske nervesystemet ved å øke antall adrenoreseptorer og hemme monoaminoksidase;
• prosympatiske effekter manifesteres i en økning i hjertefrekvens, systolisk volum, blodtrykk, respirasjonsfrekvens, tarmmotilitet, CNS-eksitabilitet, økt kroppstemperatur

Manifestasjoner av endringer i produksjonen av tyroksin og trijodtyronin

Sammenlignende egenskaper ved utilstrekkelig produksjon av somatotropin og tyroksin

Effekten av skjoldbruskkjertelhormoner på kroppens funksjoner

Den karakteristiske virkningen av skjoldbruskhormoner (tyroksin og trijodtyronin) er en økning i energimetabolismen. Introduksjonen er alltid ledsaget av en økning i oksygenforbruket, og fjerningen av skjoldbruskkjertelen er ledsaget av dens nedgang. Med introduksjonen av hormonet øker stoffskiftet, mengden frigjort energi øker, og kroppstemperaturen stiger.

Tyroksin øker utgiftene. Det er vekttap og intensivt forbruk av glukose fra blodet av vev. Nedgangen i glukose fra blodet kompenseres av påfylling på grunn av økt nedbrytning av glykogen i leveren og musklene. Reservene av lipider i leveren minker, mengden kolesterol i blodet reduseres. Utskillelsen av vann, kalsium og fosfor fra kroppen øker.

Skjoldbruskhormoner forårsaker økt eksitabilitet, irritabilitet, søvnløshet, følelsesmessig ubalanse.

Tyroksin øker minuttvolumet av blod og hjertefrekvens. Skjoldbruskkjertelhormon er nødvendig for eggløsning, det bidrar til å opprettholde graviditet, regulerer funksjonen til brystkjertlene.

Veksten og utviklingen av kroppen reguleres også av skjoldbruskkjertelen: en reduksjon i funksjonen fører til at veksten stopper. Skjoldbruskhormon stimulerer hematopoiesis, øker utskillelsen av magen, tarmen og utskillelsen av melk.

I tillegg til jodholdige hormoner produserer skjoldbruskkjertelen tyrokalsitonin, redusere mengden kalsium i blodet. Tyrokalsitonin er en biskjoldbruskhormonantagonist. Tyrokalsitonin virker på beinvev, øker aktiviteten til osteoblaster og mineraliseringsprosessen. I nyrene og tarmene hemmer hormonet kalsiumreabsorpsjon og stimulerer omvendt sug fosfater. Implementeringen av disse effektene fører til hypokalsemi.

Hyper- og hypofunksjon av kjertelen

hyperfunksjon (hypertyreose) forårsaker en sykdom som kalles Graves 'sykdom. De viktigste symptomene på sykdommen: struma, svulmende øyne, økt metabolisme, hjertefrekvens, økt svette, motorisk aktivitet(pussighet), irritabilitet (lureri, raske humørsvingninger, følelsesmessig ustabilitet), rask tretthet. Struma dannes på grunn av diffus utvidelse av skjoldbruskkjertelen. Nå er behandlingsmetodene så effektive at alvorlige tilfeller av sykdommen er ganske sjeldne.

Hypofunksjon (hypotyreose) skjoldbruskkjertelen som oppstår i en tidlig alder, opptil 3-4 år, forårsaker utvikling av symptomer kretinisme. Barn som lider av kretinisme henger etter i fysisk og mental utvikling. Symptomer på sykdommen: dvergvekst og brudd på kroppens proporsjoner, en bred, dypt nedsunket nesebro, store øyne, en åpen munn og en konstant utstående tunge, da den ikke kommer inn i munnen, kort og buede lemmer, et matt uttrykk. Forventet levealder for slike mennesker overstiger vanligvis ikke 30-40 år. I de første 2-3 månedene av livet kan du oppnå den påfølgende normalen mental utvikling. Hvis behandlingen begynner i en alder av ett år, forblir 40% av barna som har gjennomgått denne sykdommen på et svært lavt nivå av mental utvikling.

Hypotyreose hos voksne fører til en sykdom som kalles myxedema, eller slimete ødem. Med denne sykdommen reduseres intensiteten av metabolske prosesser (med 15-40%), kroppstemperaturen, pulsen blir sjeldnere, blodtrykket synker, hevelse vises, håret faller ut, neglene bryter, ansiktet blir blekt, livløst, maske- som. Pasienter er preget av treghet, døsighet, dårlig hukommelse. Myxedema er en sakte progressiv sykdom som, hvis den ikke behandles, fører til fullstendig funksjonshemming.

Regulering av skjoldbruskkjertelens funksjon

Den spesifikke regulatoren av aktiviteten til skjoldbruskkjertelen er jod, selve skjoldbruskkjertelhormonet og TSH (thyroidstimulerende hormon). Jod i små doser øker utskillelsen av TSH, og i store doser hemmer det. Skjoldbruskkjertelen er under kontroll av sentralnervesystemet. Slik matvarer, som kål, rutabaga, nepe, hemmer skjoldbruskkjertelfunksjonen. Produksjonen av tyroksin og trijodtyronin øker kraftig under langvarige forhold emosjonell opphisselse. Det bemerkes også at utskillelsen av disse hormonene akselererer med en reduksjon i kroppstemperaturen.

Manifestasjoner av forstyrrelser i den endokrine funksjonen til skjoldbruskkjertelen

Med en økning i den funksjonelle aktiviteten til skjoldbruskkjertelen og overdreven produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner, oppstår en tilstand hypertyreose (hypertyreose)), preget av en økning i nivået av skjoldbruskhormoner i blodet. Manifestasjonene av denne tilstanden forklares av effekten av skjoldbruskkjertelhormoner i forhøyede konsentrasjoner. Så, på grunn av en økning i basal metabolisme (hypermetabolisme), opplever pasienter liten økning kroppstemperatur (hypertermi). Nedgang i kroppsvekt til tross for den lagrede eller økt appetitt. Denne tilstanden manifesteres av en økning i oksygenbehov, takykardi, en økning i myokardial kontraktilitet, en økning i systolisk blodtrykk og en økning i lungeventilasjon. Aktiviteten til ATP øker, antall p-adrenerge reseptorer øker, svette, varmeintoleranse utvikles. Eksitabilitet og emosjonell labilitet øker, skjelving av lemmer og andre endringer i kroppen kan vises.

Økt dannelse og utskillelse av skjoldbruskkjertelhormoner kan forårsake en rekke faktorer, hvis korrekte identifisering avgjør valget av en metode for å korrigere skjoldbruskfunksjonen. Blant dem er faktorer som forårsaker hyperfunksjon av follikulære celler i skjoldbruskkjertelen (svulster i kjertelen, mutasjon av G-proteiner) og en økning i dannelsen og utskillelsen av skjoldbruskkjertelhormoner. Hyperfunksjon av tyrocytter observeres med overdreven stimulering av tyrotropinreseptorer ved økt innhold av TSH, for eksempel i hypofysetumorer, eller redusert følsomhet av skjoldbruskhormonreseptorer i tyrotrofer i adenohypofysen. vanlig årsak hyperfunksjon av tyrocytter, en økning i størrelsen på kjertelen er stimulering av TSH-reseptorer av antistoffer produsert mot dem i en autoimmun sykdom kalt Graves-Basedows sykdom (fig. 1). En midlertidig økning i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet kan utvikles med ødeleggelse av thyrocytter på grunn av inflammatoriske prosesser i kjertelen (giftig Hashimotos tyreoiditt), ved å ta en overdreven mengde skjoldbruskhormoner og jodpreparater.

Forhøyede nivåer av skjoldbruskhormoner kan være tyreotoksikose; i dette tilfellet snakker man om hypertyreose med tyreotoksikose. Men tyreotoksikose kan utvikle seg når en overdreven mengde skjoldbruskhormoner introduseres i kroppen, i fravær av hypertyreose. Utviklingen av tyreotoksikose på grunn av økt følsomhet av cellereseptorer for skjoldbruskhormoner er beskrevet. Det er også motsatte tilfeller når følsomheten til cellene for skjoldbruskkjertelhormoner reduseres og en tilstand av motstand mot skjoldbruskkjertelhormoner utvikles.

Redusert dannelse og sekresjon av skjoldbruskkjertelhormoner kan være forårsaket av mange årsaker, hvorav noen er et resultat av et brudd på mekanismene for regulering av skjoldbruskkjertelens funksjon. Så, hypotyreose (hypotyreose) kan utvikle seg med en reduksjon i dannelsen av TRH i hypothalamus (svulster, cyster, stråling, encefalitt i hypothalamus, etc.). Denne hypotyreose kalles tertiær. Sekundær hypotyreose utvikler seg på grunn av utilstrekkelig dannelse av THG av hypofysen (svulster, cyster, stråling, kirurgisk fjerning av en del av hypofysen, encefalitt, etc.). Primær hypotyreose kan utvikle seg som et resultat av autoimmun betennelse i kjertelen, med mangel på jod, selen, overdreven inntak av goitrogene produkter - goitrogener (noen kålvarianter), etter bestråling av kjertelen, langvarig bruk av en rekke medikamenter (jod, litium, antithyreoideamedisiner), etc.

Ris. 1. Diffus forstørrelse av skjoldbruskkjertelen hos en 12 år gammel jente med autoimmun tyreoiditt (T. Foley, 2002)

Utilstrekkelig produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner fører til en reduksjon i intensiteten av metabolisme, oksygenforbruk, ventilasjon, myokardial kontraktilitet og minuttblodvolum. Ved alvorlig hypotyreose, en tilstand som kalles myxedema- slimete ødem. Det utvikler seg på grunn av akkumulering (muligens under påvirkning av forhøyede TSH-nivåer) av mukopolysakkarider og vann i de basale lagene av huden, noe som fører til hevelser i ansiktet og deig hud, samt vektøkning, til tross for redusert appetitt. Pasienter med myxedema kan utvikle mental og motorisk retardasjon, døsighet, kjølighet, nedsatt intelligens, tonus sympatisk avdeling ANS og andre endringer.

I de komplekse prosessene med dannelse av skjoldbruskkjertelhormoner er ionepumper involvert som sikrer tilførsel av jod, en rekke enzymer av proteinnatur, hvorav tyroperoksidase spiller en nøkkelrolle. I noen tilfeller kan en person ha en genetisk defekt som fører til et brudd på deres struktur og funksjon, som er ledsaget av et brudd på syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner. Genetiske defekter i strukturen til tyroglobulin kan observeres. Autoantistoffer produseres ofte mot tyroperoksidase og tyroglobulin, som også er ledsaget av et brudd på syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner. Aktiviteten til prosessene med jodfangst og dets inkorporering i tyroglobulin kan påvirkes av en rekke farmakologiske midler ved å regulere hormonsyntesen. Syntesen deres kan påvirkes ved å ta jodpreparater.

Utviklingen av hypotyreose hos fosteret og nyfødte kan føre til utseendet kretinisme - fysisk (kortvokst, brudd på kroppsproporsjoner), seksuell og mental underutvikling. Disse endringene kan forhindres ved adekvat ti de første månedene etter fødselen av et barn.

Strukturen til skjoldbruskkjertelen

Det er det største endokrine organet når det gjelder masse og størrelse. Den består vanligvis av to lapper, forbundet med en isthmus, og er plassert på den fremre overflaten av nakken, og er festet til de fremre og laterale overflatene av luftrøret og strupehodet av bindevev. Gjennomsnittsvekten til en normal skjoldbruskkjertel hos voksne varierer fra 15-30 g, men størrelsen, formen og topografien til stedet varierer mye.

En funksjonelt aktiv skjoldbruskkjertel er den første av de endokrine kjertlene som vises i prosessen med embryogenese. Leggingen av skjoldbruskkjertelen i det menneskelige fosteret dannes på den 16-17. dagen av intrauterin utvikling i form av en opphopning av endodermale celler ved roten av tungen.

På de tidlige stadiene av utviklingen (6-8 uker) er kjertelens rudiment et lag med intensiv spredning epitelceller. I løpet av denne perioden vokser kjertelen raskt, men hormoner er ennå ikke dannet i den. De første tegnene på sekresjonen deres oppdages ved 10-11 uker (hos fostre ca. 7 cm store), når kjertelcellene allerede er i stand til å absorbere jod, danne en kolloid og syntetisere tyroksin.

Enkelte follikler vises under kapselen, hvor follikulære celler dannes.

Parafollikulære (near-follikulære), eller C-celler vokser inn i skjoldbruskkjertelen fra det femte paret gjellelommer. Ved 12-14. uke med fosterutvikling får hele høyre lapp i skjoldbruskkjertelen en follikulær struktur, og den venstre to uker senere. Ved 16-17. uke er føtale skjoldbruskkjertelen allerede fullstendig differensiert. Skjoldbruskkjertlene til fostre i alderen 21-32 uker er preget av høy funksjonell aktivitet, som fortsetter å vokse opp til 33-35 uker.

Tre typer celler skilles i parenkymet i kjertelen: A, B og C. Hoveddelen av parenkymcellene er tyrocytter (follikulære eller A-celler). De kler veggen av folliklene, i hulrommene som kolloidet er plassert. Hver follikkel er omgitt av et tett nettverk av kapillærer, inn i lumen som tyroksin og trijodtyronin utskilt av skjoldbruskkjertelen absorberes.

I den uendrede skjoldbruskkjertelen er folliklene jevnt fordelt gjennom parenkymet. Med lav funksjonell aktivitet av kjertelen er thyrocytter vanligvis flate, med en høy er de sylindriske (høyden på cellene er proporsjonal med aktivitetsgraden til prosessene som utføres i dem). Kolloidet som fyller hullene i folliklene er en homogen viskøs væske. Hoveddelen av kolloidet er tyroglobulin som skilles ut av tyrocytter inn i lumen av follikkelen.

B-celler (Ashkenazi-Gurtl-celler) er større enn tyrocytter, har eosinofil cytoplasma og en avrundet sentralt plassert kjerne. Biogene aminer, inkludert serotonin, ble funnet i cytoplasmaet til disse cellene. For første gang vises B-celler i alderen 14-16 år. I stort antall finnes de hos personer i alderen 50-60 år.

Parafollikulære, eller C-celler (i den russiske transkripsjonen av K-celler), skiller seg fra tyrocytter i deres manglende evne til å absorbere jod. De gir syntesen av kalsitonin, et hormon som er involvert i reguleringen av kalsiummetabolismen i kroppen. C-celler er større enn thyrocytter, de er som regel lokalisert enkeltvis i sammensetningen av follikler. Deres morfologi er typisk for celler som syntetiserer protein for eksport (det er et grovt endoplasmatisk retikulum, Golgi-komplekset, sekretoriske granuler, mitokondrier). På histologiske preparater ser cytoplasmaet til C-celler lettere ut enn cytoplasmaet til thyrocyttene, derav navnet deres - lette celler.

Hvis på vevsnivå den viktigste strukturelle og funksjonelle enheten i skjoldbruskkjertelen er follikler omgitt av basalmembraner, kan en av de foreslåtte organenhetene i skjoldbruskkjertelen være mikrolobuler, som inkluderer follikler, C-celler, hemokapillærer, vevsbasofiler. Sammensetningen av mikrolobulen inkluderer 4-6 follikler omgitt av en membran av fibroblaster.

Ved fødselen er skjoldbruskkjertelen funksjonelt aktiv og strukturelt fullstendig differensiert. Hos nyfødte er folliklene små (60-70 mikron i diameter), ettersom de utvikler seg barnets kropp deres størrelse øker og når 250 mikron hos voksne. I de første to ukene etter fødselen utvikler folliklene seg intensivt, etter 6 måneder er de godt utviklet i hele kjertelen, og innen året når de en diameter på 100 mikron. Under puberteten er det en økning i veksten av parenkymet og stroma i kjertelen, en økning i dens funksjonelle aktivitet, manifestert av en økning i høyden på tyrocytter, en økning i aktiviteten til enzymer i dem.

Hos en voksen er skjoldbruskkjertelen tilstøtende til strupehodet og den øvre delen av luftrøret på en slik måte at isthmus ligger på nivå med II-IV trakeal semirings.

Massen og størrelsen på skjoldbruskkjertelen endres gjennom livet. På frisk nyfødt massen av kjertelen varierer fra 1,5 til 2 g. Ved slutten av det første leveåret dobles massen og øker sakte med pubertetsperioden opp til 10–14 g. Masseøkningen er spesielt merkbar i alderen på 5–7 år. Massen av skjoldbruskkjertelen i en alder av 20-60 år varierer fra 17 til 40 g.

Skjoldbruskkjertelen har en usedvanlig rikelig blodtilførsel sammenlignet med andre organer. Den volumetriske blodstrømmen i skjoldbruskkjertelen er omtrent 5 ml/g per minutt.

Skjoldbruskkjertelen forsynes med blod fra de sammenkoblede øvre og nedre skjoldbruskkjertelarteriene. Noen ganger den uparrede, laveste arterien (a. thyreoideaima).

Utstrømningen av venøst ​​blod fra skjoldbruskkjertelen utføres gjennom venene som danner plexuser i omkretsen av sidelappene og isthmus. Skjoldbruskkjertelen har et omfattende nettverk av lymfekar, gjennom hvilke lymfe tar seg av de dype cervikale lymfeknutene, deretter til supraclavikulære og laterale cervikale dype lymfeknuter. De efferente lymfekarene til de laterale cervikale dype lymfeknutene danner en halsstamme på hver side av halsen, som renner inn i thoraxkanalen til venstre og inn i høyre lymfegang til høyre.

Skjoldbruskkjertelen innerveres av postganglioniske fibre i det sympatiske nervesystemet fra øvre, midtre (hovedsakelig) og nedre cervikale noder i den sympatiske stammen. Skjoldbruskkjertelenervene danner plexus rundt karene som går til kjertelen. Det antas at disse nervene utfører en vasomotorisk funksjon. Vagusnerven er også involvert i innerveringen av skjoldbruskkjertelen, og bærer parasympatiske fibre til kjertelen som en del av de øvre og nedre larynxnervene. Syntesen av jodholdige skjoldbruskhormoner T 3 og T 4 utføres av follikulære A-celler - thyrocytter. Hormonene T 3 og T 4 er joderte.

Hormonene T 4 og T 3 er joderte derivater av aminosyren L-tyrosin. Jod, som er en del av deres struktur, utgjør 59-65% av massen til hormonmolekylet. Behovet for jod for normal syntese av skjoldbruskhormoner er presentert i tabell. 1. Sekvensen av synteseprosesser er forenklet som følger. Jod i form av jodid tas fra blodet ved hjelp av en ionepumpe, akkumuleres i tyrocytter, oksideres og inngår i fenolringen av tyrosin som en del av tyroglobulin (jodorganisasjon). Tyroglobulinjodering med dannelse av mono- og dijodtyrosiner skjer ved grensen mellom tyrocytt og kolloid. Deretter utføres forbindelsen (kondensering) av to dijodtyrosinmolekyler med dannelse av T 4 eller dijodtyrosin og monojodtyrosin med dannelse av T 3 . En del av tyroksin gjennomgår avjodering i skjoldbruskkjertelen med dannelse av trijodtyronin.

Tabell 1. Normer for jodforbruk (WHO, 2005. av I. Dedov et al. 2007)

Jodert tyroglobulin, sammen med T4 og T3 festet til det, akkumuleres og lagres i folliklene som et kolloid, og fungerer som depot skjoldbruskhormoner. Frigjøring av hormoner skjer som et resultat av pinocytose av follikkelkolloidet og påfølgende hydrolyse av tyroglobulin i fagolysosomer. De frigjorte T 4 og T 3 skilles ut i blodet.

Basal daglig sekresjon fra skjoldbruskkjertelen er ca. 80 μg T 4 og 4 μg T 3. Samtidig er thyrocytter i skjoldbruskkjertelens follikler den eneste kilden til endogen T 4-dannelse. I motsetning til T 4, dannes T 3 i thyrocytter i en liten mengde, og hoveddannelsen av denne aktive formen av hormonet utføres i cellene i alle kroppens vev ved dejodering av omtrent 80 % av T 4 .

Således, i tillegg til kjerteldepotet av skjoldbruskkjertelhormoner, har kroppen et andre - ekstrakjerteldepot av skjoldbruskkjertelhormoner, representert av hormoner assosiert med blodtransportproteiner. Rollen til disse depotene er å forhindre en rask reduksjon i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner i kroppen, som kan oppstå med en kortvarig reduksjon i syntesen deres, for eksempel med en kortvarig reduksjon i jodinntaket. Den bundne formen av hormoner i blodet forhindrer deres raske utskillelse fra kroppen gjennom nyrene, beskytter cellene mot ukontrollert inntak av hormoner. Frie hormoner kommer inn i cellene i mengder som står i forhold til deres funksjonelle behov.

Tyroksin som kommer inn i cellene gjennomgår avjodering under påvirkning av dejodinase-enzymer, og når ett jodatom spaltes, dannes et mer aktivt hormon, trijodtyronin, fra det. I dette tilfellet, avhengig av avjoderingsveiene, kan både aktiv T3 og inaktiv revers T3 (3,3,5"-trijod-L-tyronin-pT3) dannes fra T4. Disse hormonene omdannes ved suksessiv dejodering til metabolitter T 2 , deretter T 1 og T 0 , som er konjugert med glukuronsyre eller sulfat i leveren og skilles ut i gallen og gjennom nyrene fra kroppen. Ikke bare T3, men også andre tyroksinmetabolitter kan også vise biologisk aktivitet.

Virkningsmekanismen til skjoldbruskkjertelhormoner skyldes først og fremst deres interaksjon med nukleære reseptorer, som er ikke-histonproteiner som ligger direkte i cellekjernen. Det er tre hovedundertyper av skjoldbruskhormonreseptorer: TPβ-2, TPβ-1 og TPa-1. Som et resultat av interaksjon med T3 aktiveres reseptoren, hormonreseptorkomplekset samhandler med den hormonsensitive DNA-regionen og regulerer transkripsjonsaktiviteten til gener.

En rekke ikke-genomiske effekter av skjoldbruskkjertelhormoner i mitokondrier, plasmamembranen til celler, har blitt avslørt. Spesielt kan skjoldbruskkjertelhormoner endre permeabiliteten til mitokondrielle membraner for hydrogenprotoner og ved å koble fra respirasjons- og fosforyleringsprosessene redusere ATP-syntesen og øke varmegenereringen i kroppen. De endrer permeabiliteten plasmamembraner for Ca 2+ ioner og påvirker mange intracellulære prosesser utført med deltakelse av kalsium.

Hovedeffekter og rolle av skjoldbruskkjertelhormoner

Normal funksjon av alle organer og vev i kroppen uten unntak er mulig med normalt nivå skjoldbruskkjertelhormoner, da de påvirker veksten og modningen av vev, energimetabolismen og metabolismen av proteiner, lipider, karbohydrater, nukleinsyrer, vitaminer og andre stoffer. Tildel metabolsk og annet fysiologiske effekter skjoldbruskkjertelhormoner.

Metabolske effekter:

• aktivering av oksidative prosesser og en økning i basal metabolisme, økt oksygenopptak av vev, økt varmeutvikling og kroppstemperatur;
• stimulering av proteinsyntese (anabol handling) i fysiologiske konsentrasjoner;
• økt oksidasjon fettsyrer og en reduksjon i nivået deres i blodet;
• hyperglykemi på grunn av aktivering av glykogenolyse i leveren.

Fysiologiske effekter:

• sikre normale prosesser for vekst, utvikling, differensiering av celler, vev og organer, inkludert sentralnervesystemet (myelinisering av nervefibre, differensiering av nevroner), samt prosessene for fysiologisk vevsregenerering;
• styrking av effekten av SNS gjennom økt følsomhet av adrenerge reseptorer for virkningen av Adr og NA;
• økt eksitabilitet av sentralnervesystemet og aktivering av mentale prosesser;
• deltakelse i å sikre reproduktiv funksjon (bidra til syntesen av GH, FSH, LH og implementering av effekten av insulinlignende vekstfaktor - IGF);
• deltakelse i dannelsen av adaptive reaksjoner av kroppen til uønskede effekter, spesielt kulde;
• deltakelse i utviklingen av muskelsystemet, øke styrken og hastigheten på muskelsammentrekninger.

Dannelsen, sekresjonen og transformasjonen av skjoldbruskkjertelhormoner reguleres av komplekse hormonelle, nervøse og andre mekanismer. Kunnskapen deres gjør det mulig å diagnostisere årsakene til en reduksjon eller økning i utskillelsen av skjoldbruskhormoner.

Hormonene i aksen hypothalamus-hypofyse-skjoldbruskkjertelen spiller en nøkkelrolle i reguleringen av tyreoideahormonsekresjonen (fig. 2). Basal sekresjon av skjoldbruskkjertelhormoner og dens endringer under ulike påvirkninger reguleres av nivået av TRH i hypothalamus og TSH i hypofysen. TRH stimulerer produksjonen av TSH, som virker stimulerende på nesten alle prosesser i skjoldbruskkjertelen og utskillelsen av T 4 og T 3 . I normalen fysiologiske forhold dannelsen av TRH og TSH styres av nivået av fri T 4 og T. i blodet basert på mekanismene til negativ tilbakemelding. Samtidig hemmes utskillelsen av TRH og TSH av et høyt nivå av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet, og ved deres lave konsentrasjon øker det.

Ris. Fig. 2. Skjematisk fremstilling av reguleringen av dannelsen og sekresjonen av hormoner i hypothalamus-aksen - hypofysen - skjoldbruskkjertelen

Av stor betydning i mekanismene for regulering av hormoner i hypothalamus-hypofyse-skjoldbruskkjertelaksen er tilstanden av følsomhet til reseptorer for virkningen av hormoner på forskjellige nivåer av aksen. Endringer i strukturen til disse reseptorene eller deres stimulering av autoantistoffer kan være årsaken til nedsatt dannelse av skjoldbruskkjertelhormon.

Dannelsen av hormoner i selve kjertelen avhenger av mottak av en tilstrekkelig mengde jodid fra blodet - 1-2 mikrogram per 1 kg kroppsvekt (se fig. 2).

Ved utilstrekkelig inntak av jod i kroppen utvikles tilpasningsprosesser i den, som er rettet mot de mest forsiktige og effektiv bruk jodet den inneholder. De består i økt blodstrøm gjennom kjertelen, mer effektiv fangst av jod av skjoldbruskkjertelen fra blodet, endringer i prosessene for hormonsyntese og sekresjon av Tu Adaptive reaksjoner utløses og reguleres av tyrotropin, hvis nivå øker med jodmangel. Hvis det daglige inntaket av jod i kroppen er mindre enn 20 mikrogram i lang tid, fører langvarig stimulering av skjoldbruskkjertelceller til vekst av vevet og utvikling av struma.

Selvregulerende mekanismer i kjertelen under forhold med jodmangel sikrer dens større fangst av thyrocytter ved et lavere nivå av jod i blodet og mer effektiv resirkulering. Hvis ca. 50 mcg jod leveres til kroppen per dag, vil ca. 100 mcg jod per dag komme inn i skjoldbruskkjertelen ved å øke absorpsjonshastigheten av thyrocytter fra blodet (jod av matopprinnelse og gjenbrukbart jod fra metabolske produkter). kjertel.

Inntaket av 50 mikrogram jod per dag fra mage-tarmkanalen er terskelen der skjoldbruskkjertelens langsiktige evne til å akkumulere det (inkludert gjenbrukt jod) i mengder når innholdet av uorganisk jod i kjertelen forblir på det laveste. grensen for normen (ca. 10 mg) er fortsatt bevart. Under denne terskelen for inntak av jod i kroppen per dag, er effektiviteten av den økte jodopptakshastigheten i skjoldbruskkjertelen utilstrekkelig, absorpsjonen av jod og dets innhold i kjertelen reduseres. I disse tilfellene blir utviklingen av skjoldbruskdysfunksjon mer sannsynlig.

Samtidig med inkluderingen av de adaptive mekanismene til skjoldbruskkjertelen i jodmangel, observeres en reduksjon i utskillelsen fra kroppen med urin. Som et resultat sikrer adaptive utskillelsesmekanismer utskillelse av jod fra kroppen per dag i mengder som tilsvarer dets lavere daglige inntak fra mage-tarmkanalen.

Inntak av underterskeljodkonsentrasjoner (mindre enn 50 mcg per dag) fører til en økning i TSH-sekresjon og dens stimulerende effekt på skjoldbruskkjertelen. Dette er ledsaget av en akselerasjon av jodering av tyrosylrester av tyroglobulin, en økning i innholdet av monojodtyrosiner (MIT) og en reduksjon i dijodtyrosiner (DIT). Forholdet mellom MIT/DIT øker, og som et resultat avtar syntesen av T 4 og syntesen av T 3 øker. Forholdet mellom T 3 /T 4 øker i kjertelen og blodet.

Ved alvorlig jodmangel er det en reduksjon i serum T 4 nivåer, en økning i TSH nivåer og et normalt eller forhøyet T 3 innhold. Mekanismene for disse endringene er ikke klart forstått, men mest sannsynlig er dette resultatet av en økning i dannelses- og sekresjonshastigheten av T 3 , en økning i forholdet mellom T 3 T 4 og en økning i omdannelsen av T 4 til T 3 i perifert vev.

En økning i dannelsen av T 3 under tilstander med jodmangel er berettiget ut fra et synspunkt om å oppnå de største endelige metabolske effektene av TG med den minste "jod"-kapasiteten. Det er kjent at effekten på metabolismen av T 3 er omtrent 3-8 ganger sterkere enn T 4, men siden T 3 inneholder bare 3 jodatomer i sin struktur (og ikke 4 som T 4), så for syntese av en T 3 molekyl er kun nødvendig med 75 % av jodkostnadene, sammenlignet med syntesen av T 4 .

Med en svært betydelig jodmangel og en reduksjon i skjoldbruskkjertelfunksjonen på bakgrunn av et høyt nivå av TSH, reduseres nivåene av T 4 og T 3. Mer tyroglobulin vises i blodserumet, hvis nivå korrelerer med nivået av TSH.

Jodmangel hos barn har sterkere effekt enn hos voksne på metabolske prosesser i skjoldbruskkjertelens skjoldbruskkjertel. I bostedsområder med jodmangel er skjoldbruskdysfunksjon hos nyfødte og barn mye mer vanlig og mer uttalt enn hos voksne.

Når et lite overskudd av jod kommer inn i menneskekroppen, øker graden av jodidorganisering, syntesen av triglyserider og deres sekresjon. Det er en økning i nivået av TSH, en liten reduksjon i nivået av fri T 4 i serum, mens det øker innholdet av tyroglobulin i det. Lengre overflødig jodinntak kan blokkere TG-syntese ved å hemme aktiviteten til enzymer involvert i biosyntetiske prosesser. Ved slutten av den første måneden er en økning i størrelsen på skjoldbruskkjertelen notert. Ved kronisk overskudd av jod i kroppen kan hypotyreose utvikle seg, men hvis inntaket av jod i kroppen har normalisert seg, kan størrelsen og funksjonen til skjoldbruskkjertelen gå tilbake til sine opprinnelige verdier.

Kilder til jod som kan forårsake overdreven inntak av jod er ofte jodisert salt, komplekse multivitaminpreparater som inneholder mineraltilskudd, matvarer og noen jodholdige legemidler.

Skjoldbruskkjertelen har en intern reguleringsmekanisme som lar deg effektivt takle overflødig jodinntak. Selv om inntaket av jod i kroppen kan svinge, kan konsentrasjonen av TG og TSH i blodserum forbli uendret.

Det er trodd at maksimalt beløp jod, som, når det tas inn i kroppen, ennå ikke forårsaker endring i skjoldbruskkjertelfunksjonen, er omtrent 500 mcg per dag for voksne, men det er en økning i nivået av sekresjon av TSH som svar på virkningen av tyrotropin-frigjørende hormon.

Inntak av jod i mengder på 1,5-4,5 mg per dag fører til en signifikant reduksjon i serumnivåer, både totalt og fritt T 4 , en økning i nivået av TSH (nivået av T 3 forblir uendret).

Effekten av overskytende jodundertrykkelse av skjoldbruskkjertelens funksjon finner sted også ved tyreotoksikose, når ved å ta en overflødig mengde jod (i forhold til det naturlige daglige behovet), elimineres symptomene på tyreotoksikose og serumnivået av triglyserider senkes. Men med langvarig inntak av overflødig jod i kroppen, kommer manifestasjonene av tyrotoksikose tilbake igjen. Det antas at en midlertidig reduksjon i nivået av TG i blodet med et for høyt inntak av jod først og fremst skyldes hemming av hormonsekresjon.

Inntaket av små overflødige mengder jod fører til en proporsjonal økning i dets opptak av skjoldbruskkjertelen, opp til en viss metningsverdi av absorbert jod. Når denne verdien er nådd, kan opptaket av jod i kjertelen avta til tross for at det inntas i kroppen i store mengder. Under disse forholdene, under påvirkning av hypofyse-TSH, kan aktiviteten til skjoldbruskkjertelen variere mye.

Siden nivået av TSH stiger når overflødig jod kommer inn i kroppen, ville man ikke forvente en første undertrykkelse, men en aktivering av skjoldbruskkjertelfunksjonen. Det er imidlertid fastslått at jod hemmer en økning i aktiviteten til adenylatcyklase, hemmer syntesen av tyroperoksidase, hemmer dannelsen av hydrogenperoksid som respons på virkningen av TSH, selv om bindingen av TSH til thyrocyttcellemembranreseptoren er ikke forstyrret.

Det har allerede blitt bemerket at undertrykkelse av skjoldbruskkjertelens funksjon av overflødig jod er midlertidig og snart er funksjonen gjenopprettet til tross for fortsatt inntak av overflødige mengder jod i kroppen. Det kommer en tilpasning eller rømming av skjoldbruskkjertelen fra påvirkning av jod. En av hovedmekanismene for denne tilpasningen er en reduksjon i effektiviteten av jodopptak og transport inn i thyrocytten. Siden det antas at transporten av jod over thyrocyttbasalmembranen er assosiert med funksjonen til Na+/K+ ATPase, kan det forventes at et overskudd av jod kan påvirke dens egenskaper.

Til tross for eksistensen av mekanismer for tilpasning av skjoldbruskkjertelen til utilstrekkelig eller overdreven inntak av jod for å opprettholde sin normal funksjon jodbalansen må opprettholdes i kroppen. Med et normalt nivå av jod i jord og vann per dag kan opptil 500 μg jod i form av jodid eller jodat, som omdannes til jod i magen, komme inn i menneskekroppen med plantemat og i mindre grad , med vann. Jodider absorberes raskt fra mage-tarmkanalen og distribueres til den ekstracellulære væsken i kroppen. Konsentrasjonen av jodid i de ekstracellulære rommene forblir lav, siden en del av jodidet raskt fanges opp fra den ekstracellulære væsken av skjoldbruskkjertelen, og resten skilles ut fra kroppen om natten. Hastigheten av jodopptaket av skjoldbruskkjertelen er omvendt proporsjonal med hastigheten på dens utskillelse av nyrene. Jod kan skilles ut av spytt og andre kjertler i fordøyelseskanalen, men blir deretter reabsorbert fra tarmen til blodet. Omtrent 1-2 % av jodet skilles ut svettekjertler, og når økt svetting andelen jod som skilles ut med jod kan nå 10 %.

Av de 500 μg jod som tas opp fra øvre tarm og inn i blodet, tas ca. 115 μg opp av skjoldbruskkjertelen og ca. 75 μg jod brukes per dag for syntese av triglyserider, 40 μg føres tilbake til den ekstracellulære væsken. . De syntetiserte T 4 og T 3 blir deretter ødelagt i leveren og annet vev, jodet som frigjøres i en mengde på 60 μg kommer inn i blodet og ekstracellulær væske, og ca. 15 μg jod konjugert i leveren med glukuronider eller sulfater skilles ut i gallen.

I det totale volumet er blod en ekstracellulær væske, som hos en voksen utgjør ca. 35 % av kroppsvekten (eller ca. 25 liter), hvor ca. 150 mikrogram jod er oppløst. Jodid filtreres fritt i glomeruli og ca. 70 % passivt reabsorbert i tubuli. I løpet av dagen skilles ca 485 mikrogram jod ut fra kroppen med urin og ca 15 mikrogram med avføring. Den gjennomsnittlige konsentrasjonen av jod i blodplasmaet holdes på et nivå på ca. 0,3 μg/l.

Med en reduksjon i jodinntaket i kroppen reduseres mengden i kroppsvæsker, utskillelsen i urinen reduseres, og skjoldbruskkjertelen kan øke absorpsjonen med 80-90%. Skjoldbruskkjertelen er i stand til å lagre jod i form av jodtyroniner og jodholdige tyrosiner i mengder nær kroppens 100-dagers behov. På grunn av disse jodbesparende mekanismene og avsatt jod, kan TG-syntese ved tilstander med jodmangel i kroppen forbli uforstyrret i opptil to måneder. En lengre jodmangel i kroppen fører til en reduksjon i syntesen av triglyserider til tross for dets maksimale opptak av kjertelen fra blodet. En økning i inntaket av jod i kroppen kan akselerere syntesen av triglyserider. Men hvis det daglige inntaket av jod overstiger 2000 mcg, når akkumuleringen av jod i skjoldbruskkjertelen et nivå hvor jodopptak og hormonbiosyntese hemmes. Kronisk jodforgiftning oppstår når dets daglige inntak i kroppen er mer enn 20 ganger det daglige behovet.

Jodidet som kommer inn i kroppen skilles ut fra det hovedsakelig med urin, derfor er dets totale innhold i volumet av daglig urin den mest nøyaktige indikatoren på jodinntak og kan brukes til å vurdere jodbalansen i hele organismen.

Således er et tilstrekkelig inntak av eksogent jod nødvendig for syntesen av triglyserider i mengder tilstrekkelig til kroppens behov. Samtidig avhenger den normale realiseringen av effektene av TG av effektiviteten av deres binding til cellekjernereseptorene, som inkluderer sink. Derfor er inntaket av en tilstrekkelig mengde av dette mikroelementet (15 mg/dag) også viktig for manifestasjonen av effektene av TH på cellekjernens nivå.

Dannelsen av aktive former for TH fra tyroksin i perifert vev skjer under virkningen av deiodinaser, tilstedeværelsen av selen er nødvendig for manifestasjonen av deres aktivitet. Det er fastslått at inntak av selen i kroppen til en voksen i mengder på 55-70 μg per dag er en nødvendig betingelse for dannelse av tilstrekkelig mengde Tv i perifert vev.

De nervøse mekanismene for regulering av skjoldbruskkjertelfunksjonen utføres gjennom påvirkning av nevrotransmitterne ATP og PSNS. SNS innerverer karene i kjertelen og kjertelvevet med sine postganglionære fibre. Noradrenalin øker nivået av cAMP i thyrocytter, øker deres absorpsjon av jod, syntese og sekresjon av skjoldbruskhormoner. PSNS-fibre er også egnet for folliklene og karene i skjoldbruskkjertelen. En økning i tonen i PSNS (eller introduksjonen av acetylkolin) er ledsaget av en økning i nivået av cGMP i thyrocytter og en reduksjon i utskillelsen av skjoldbruskhormoner.

Under kontroll av sentralnervesystemet er dannelsen og utskillelsen av TRH av småcellede nevroner i hypothalamus, og følgelig utskillelsen av TSH og skjoldbruskhormoner.

Nivået av skjoldbruskkjertelhormoner i vevsceller, deres omdannelse til aktive former og metabolitter reguleres av et system av deiodinaser - enzymer hvis aktivitet avhenger av tilstedeværelsen av selenocystein i cellene og inntaket av selen. Det er tre typer deiodinaser (D1, D2, DZ), som er ulikt fordelt i ulike vev i kroppen og bestemmer veiene for omdannelse av tyroksin til aktiv T 3 eller inaktiv pT 3 og andre metabolitter.

Endokrin funksjon av parafollikulære K-celler i skjoldbruskkjertelen

Disse cellene syntetiserer og skiller ut hormonet kalsitonin.

Calcitonip (Tyrocalcitoin)- et peptid bestående av 32 aminosyrerester, innholdet i blodet er 5-28 pmol/l, virker på målceller, stimulerer T-TMS-membranreseptorer og øker nivået av cAMP og IGF i dem. Det kan syntetiseres i thymus, lunger, sentralnervesystemet og andre organer. Rollen til ekstratyreoidalt kalsitonin er ukjent.

Den fysiologiske rollen til kalsitonin er reguleringen av nivået av kalsium (Ca 2+) og fosfater (PO 3 4 -) i blodet. Funksjonen implementeres gjennom flere mekanismer:

• hemming av den funksjonelle aktiviteten til osteoklaster og undertrykkelse av benresorpsjon. Dette reduserer utskillelsen av Ca 2+ og PO 3 4 - ioner fra beinvev til blodet;
• redusere reabsorpsjonen av Ca 2+ og PO 3 4 - ioner fra primær urin i nyretubuli.

På grunn av disse effektene fører en økning i nivået av kalsitonin til en reduksjon i innholdet av Ca 2 og PO 3 4 ioner i blodet.

Regulering av kalsitoninsekresjon utføres med direkte deltakelse av Ca 2 i blodet, hvis konsentrasjon normalt er 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). En økning i nivået av kalsium i blodet (hypscalcismia) forårsaker en aktiv sekresjon av kalsitonin. En reduksjon i kalsiumnivået fører til en reduksjon i hormonsekresjonen. Stimulerer utskillelsen av kalsitonin katekolaminer, glukagon, gastrin og kolecystokinin.

En økning i nivået av kalsitonin (50-5000 ganger høyere enn normalt) er observert i en av formene for kreft i skjoldbruskkjertelen (medullært karsinom), som utvikler seg fra parafollikulære celler. Samtidig er bestemmelsen av et høyt nivå av kalsitonin i blodet en av markørene for denne sykdommen.

En økning i nivået av kalsitonin i blodet, så vel som praktisk talt fullstendig fravær kalsitonin etter fjerning av skjoldbruskkjertelen, kan ikke være ledsaget av et brudd på kalsiummetabolismen og skjelettsystemet. Disse kliniske observasjonene tyder på at den fysiologiske rollen til kalsitonin i reguleringen av kalsiumnivåer fortsatt er dårlig forstått.

Skjoldbruskkjertelen (glandula thyroidea) er et uparret organ som ligger i den fremre delen av halsen på nivå med strupehodet og øvre luftrør. Kjertelen består av to lober - den høyre (lobus dexter) og den venstre (lobus sinister), forbundet med en smal isthmus. Skjoldbruskkjertelen ligger ganske overfladisk. Foran kjertelen, under hyoidbenet, er det sammenkoblede muskler: sternothyroid, sternohyoid, scapular-hyoid, og bare delvis sternocleidomastoid, samt overfladiske og pretracheale plater av cervical fascia.

Den bakre konkave overflaten av kjertelen dekker forsiden og sidene av de nedre delene av strupehodet og øvre del luftrøret. Isthmus av skjoldbruskkjertelen (isthmus glandulae thyroidei), som forbinder høyre og venstre lapp, er vanligvis plassert på nivå II eller III av trakealbrusken. I sjeldne tilfeller ligger isthmus av kjertelen på nivå I av brusken i luftrøret eller til og med buen cricoid brusk. Noen ganger kan isthmus være fraværende, og da er ikke kjertelens lober forbundet med hverandre i det hele tatt.

De øvre polene til høyre og venstre lober av skjoldbruskkjertelen er plassert litt under den øvre kanten av den tilsvarende platen av skjoldbrusk i strupehodet. Den nedre polen av lappen når nivået til V-VI-brusken i luftrøret. Den posterolaterale overflaten av hver lapp i skjoldbruskkjertelen er i kontakt med larynxdelen av svelget, begynnelsen av spiserøret og den fremre halvsirkelen av den vanlige halspulsåren. Biskjoldbruskkjertlene er tilstøtende den bakre overflaten av høyre og venstre lober av skjoldbruskkjertelen.

Fra isthmus eller fra en av lappene strekker pyramidalappen (lobus pyramidalis) seg oppover og ligger foran skjoldbruskbrusken, noe som forekommer i ca. 30 % av tilfellene. Denne lappen med toppen når noen ganger kroppen til hyoidbenet.

Den tverrgående størrelsen på skjoldbruskkjertelen hos en voksen når 50-60 mm. Den langsgående størrelsen på hver del er 50-80 mm. Den vertikale størrelsen på isthmus varierer fra 5 til 2,5 mm, og tykkelsen er 2-6 mm. Massen av skjoldbruskkjertelen hos voksne fra 20 til 60 år er i gjennomsnitt 16,3-18,5 g. Etter 50-55 år er det en liten nedgang i kjertelens volum og masse. Massen og volumet av skjoldbruskkjertelen hos kvinner er større enn hos menn.

Utenfor er skjoldbruskkjertelen dekket med en bindevevsskjede - fibrøs kapsel(capsula fibrosa), som er smeltet sammen med strupehodet og luftrøret. I denne forbindelse, når strupehodet beveger seg, beveger skjoldbruskkjertelen seg også. Inne i kjertelen strekker bindevevssepta seg fra kapselen - trabeculae, dele vevet i kjertelen i lobuler, som består av follikler. Veggene til folliklene er foret fra innsiden med kubisk-formede epiteliale follikulære celler (thyrocytter), og inne i folliklene er det et tykt stoff - en kolloid. Kolloidet inneholder skjoldbruskkjertelhormoner, som hovedsakelig består av proteiner og jodholdige aminosyrer.

Veggene til hver follikkel (det er omtrent 30 millioner av dem) er dannet av et enkelt lag med thyrocytter plassert på kjellermembranen. Størrelsen på folliklene er 50-500 mikron. Formen på tyrocytter avhenger av aktiviteten til syntetiske prosesser i dem. Jo mer aktiv funksjonstilstanden til thyrocytten er, jo høyere er cellen. Tyrocytter har en stor kjerne i sentrum, et betydelig antall ribosomer, et velutviklet Golgi-kompleks, lysosomer, mitokondrier og sekresjonsgranuler i den apikale delen. Den apikale overflaten av tyrocytter inneholder mikrovilli nedsenket i en kolloid lokalisert i hulrommet til follikkelen.

Det kjertelfollikulære epitelet i skjoldbruskkjertelen, mer enn andre vev, har en selektiv evne til å akkumulere jod. I skjoldbruskkjertelens vev er konsentrasjonen av jod 300 ganger høyere enn innholdet i blodplasmaet. Skjoldbruskkjertelhormoner (tyroksin, trijodtyronin), som er komplekse forbindelser av jodholdige aminosyrer med protein, kan akkumuleres i folliklenes kolloid og, om nødvendig, slippes ut i blodet og leveres til organer og vev.

Skjoldbruskhormoner

Skjoldbruskkjertelhormoner regulerer metabolismen, øker varmeoverføringen, forbedrer oksidative prosesser og forbruket av proteiner, fett og karbohydrater, fremmer frigjøring av vann og kalium fra kroppen, regulerer vekst og utvikling, aktiverer aktiviteten til binyrene, kjønn og brystkjertler. , har en stimulerende effekt på aktiviteten til sentralnervesystemet.

Mellom thyrocyttene på basalmembranen, så vel som mellom folliklene, er det parafollikulære celler, hvis topper når follikkelens lumen. Parafollikulære celler har en stor avrundet kjerne, et stort antall myofilamenter i cytoplasma, mitokondrier, Golgi-komplekset og et granulært endoplasmatisk retikulum. Disse cellene inneholder mange granuler med høy elektrontetthet med en diameter på omtrent 0,15 µm. Parafollikulære celler syntetiserer tyrokalsitonin, som er en antagonist av parathyroidhormon - hormonet i biskjoldbruskkjertlene. Tyrokalsitonin er involvert i utvekslingen av kalsium og fosfor, reduserer kalsiuminnholdet i blodet og forsinker frigjøringen av kalsium fra beinene.

Reguleringen av skjoldbruskkjertelens funksjon er gitt av nervesystemet og tyrotropisk hormon i hypofysen fremre.

Skjoldbrusk embryogenese

Skjoldbruskkjertelen utvikler seg fra epitelet i fortarmen i form av en uparet median utvekst på et nivå mellom I og II viscerale buer. Inntil 4 uker embryonal utvikling denne utveksten har et hulrom, i forbindelse med hvilken den fikk navnet på skjoldbruskkjertelen (ductus thyroglossalis). Ved slutten av den fjerde uken atrofierer denne kanalen, og dens begynnelse forblir bare i form av et mer eller mindre dypt blindt hull ved grensen til roten og tungekroppen. Den distale kanalen er delt inn i to rudimenter av kjertelens fremtidige lober. De nye lappene i skjoldbruskkjertelen forskyves caudalt og inntar sin vanlige posisjon. Den bevarte distale delen av thyreoidea-lingualkanalen blir til en pyramidal lapp av organet. Reduserende deler av kanalen kan tjene som begynnelsen for dannelsen av ytterligere skjoldbruskkjertler.

Kar og nerver i skjoldbruskkjertelen

Høyre og venstre øvre skjoldbruskkjertelarterier (grener av de ytre halspulsårene) nærmer seg de øvre polene i henholdsvis høyre og venstre skjoldbruskkjertellapp, og høyre og venstre nedre skjoldbruskkjertelarterier (fra skjoldbruskkjertelens cervikale stammer i de subclaviane arteriene) nærmer seg nedre poler av disse lappene. Grenene til skjoldbruskkjertelarteriene danner mange anastomoser i kjertelens kapsel og inne i organet. Noen ganger nærmer den såkalte underordnede skjoldbruskkjertelen, som går fra den brachiocephalic stammen, den nedre polen av skjoldbruskkjertelen. Deoksygenert blod fra skjoldbruskkjertelen strømmer gjennom øvre og midtre skjoldbruskkjertelvener inn i den indre halsvenen, gjennom den nedre skjoldbruskkjertelen inn i venen brachiocephalic (eller inn i nedre seksjon indre halsvene).

Lymfekar i skjoldbruskkjertelen strømmer inn i skjoldbruskkjertelen, pre-laryngeale, pre- og paratracheale lymfeknuter. Nervene i skjoldbruskkjertelen avviker fra de cervikale nodene til høyre og venstre sympatiske trunk (hovedsakelig fra den midtre cervical node, går langs karene), så vel som fra vagusnervene.