لماذا قد يكون هناك بياض أصفر في العيون: الأسباب المحتملة. البشرة الصفراء: الأسباب وماذا تفعل مرض العيون الصفراء

يمكن تشخيص اصفرار أغشية العين باستخدام طرق مختلفة:

  1. التحليل السريري للدم والبول.
  2. إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للعضو المصاب المشتبه به.
  3. إجراء الأشعة المقطعية لأعضاء البطن.
  4. إجراء الاختبارات المناعية والوراثية.

اعتمادا على شكل علم الأمراض، وكذلك على نظام الجسم الذي أثار ظهور العيون الصفراء، يتم وصف طرق البحث الفردية.

علاج

يتضمن علاج اللون الأصفر علاج العضو أو نظام الجسم الذي تسبب في ظهور الأعراض غير السارة. يوصي الأطباء بالتخلص أولاً عادات سيئةوتغيير النظام الغذائي الخاص بك. من المهم استبعاد الدقيق والأطعمة المالحة/الحلوة جدًا والحارة والمقلية. شرب الكحول محظور.

تشخيص وعلاج العيون الصفراء

ويتم تحديد طريقة العلاج على النحو التالي:

  1. يأتي المريض إلى العيادة وهو يعاني من مشكلة إصفرار أغشية العين.
  2. يقوم الطبيب بفحص العيون ويعطي التعليمات بالذهاب دراسة شاملة، يشير إلى متخصص.
  3. علاوة على ذلك، يعتمد علاج العيون الصفراء على المرض، والذي سيتم تأكيده من خلال التدابير التشخيصية.

أمراض الكبد- تنفيذ معاملة متحفظة. أيضا، إذا لزم الأمر، قد يكون هناك حاجة للتدخل الجراحي. يتضمن العلاج الدوائي غالبًا عددًا من مجموعات الأدوية التي من شأنها أن تساعد في إحداث تأثير شامل على مرض معين في الجهاز الكبدي الصفراوي.

أمراض الدم– غالبًا ما يتم علاجها بالعلاج المحافظ الشامل، ومع ذلك، لا يمكن علاج بعض أشكال الأمراض بشكل كامل.

العلاج الجراحي لمعظم الأمراض التي تسبب الصلبة الصفراء

لأمراض الدم ينصح باستخدام:

  • العلاج الموجه للسبب (الملاريا، داء البابيزيا، التسمم بالسموم الانحلالية)؛
  • مضادات الملاريا (الملاريا) ؛
  • استئصال الطحال (اعتلال غشاء كريات الدم الحمراء) ؛
  • نقل خلايا الدم الحمراء (اعتلال إنزيمات كريات الدم الحمراء، اعتلال الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء)؛
  • مثبطات المناعة وتثبيط الخلايا (فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي) ؛
  • المضادات الحيوية (بابسيول).

أمراض القنوات الصفراوية– يستخدم علاج الأعراض لإزالة الاحتقان في القناة الصفراوية.

كيف تتخلصين من العيون الصفراء؟

من المستحيل إزالة الصفرة من عينيك بنفسك. للقيام بذلك، من الضروري تحديد السبب الدقيقالأعراض، ومن ثم الخضوع لدورة العلاج.

لماذا يكون البول داكنا عندما تكون الصلبة صفراء؟

ويرجع ذلك إلى حقيقة أن البيليروبين المباشر، الذي يتم إطلاقه أيضًا في الدم عند اختلال وظائف الكبد، لا يمكن أن يتراكم في الأغشية المخاطية والجلد فحسب، بل يتغلغل أيضًا في البول. هناك يتفاعل ويحول لون البول إلى اللون الداكن.

لماذا يتحول بياض العين إلى اللون الأصفر بعد تناول جرعة عالية من الكحول؟

يؤدي اصفرار الصلبة بعد تناول جرعات كبيرة من الكحول إلى الإصابة بالتهاب الكبد السام، حيث يكون الكبد قادرًا على إصلاح نفسه بمرور الوقت. لكن وظائفه تتعطل مؤقتًا، لذلك يتراكم كل البيليروبين الذي يدور في الدم في الجلد والصلبة، ويحولها إلى اللون الأصفر.

ماذا تعني درجات الحرارة المرتفعة واصفرار العيون؟

كقاعدة عامة، إذا كان لدى الشخص درجة حرارة مرتفعة في الجسم، فإنه يتحدث عن العمليات الالتهابية في جسم المريض. تعتبر الزيادة في درجة الحرارة إشارة إلى بداية مكافحة الجهاز المناعي للكائنات الحية الدقيقة الضارة. لذلك، إذا كان المريض يعاني من عيون صفراء وحمى، فإنهم يتحدثون عن أمراض الكبد المعدية. يحدث هذا أحيانًا بسبب مرض الحصوة أو السرطان.

هل هناك أي قطرات للعين للصلبة الصفراء؟

لا، غير موجودين. للتخلص من المشكلة، تحتاج إلى علاج المرض الأساسي. لأن العيون الصفراء هي علامة على مرض داخلي.

أصبح لون وجهك غير طبيعي، أصفر إلى حد ما. أنت تقلق، فأنت تفهم أن هناك خطأ ما يحدث لصحتك. ولكن ما يمكن أن يكون بالضبط السبب وراء ذلك تحولات غير سارةمع مظهرك؟ دعونا نحاول العثور على إجابة لهذا السؤال معًا.

ربما يكون وجهك مصفرًا بسبب وجود مشاكل في الكبد، مما يجعل من الصعب عليك إزالة صبغة البيليروبين من جسمك. ما هي أمراض الكبد التي نتحدث عنها تحديداً؟ عن أشياء خطيرة للغاية ، وهي:

    أشكال مختلفة من التهاب الكبد.

    التهاب المرارة.

  1. الديدان الطفيلية (أو ببساطة الديدان).

في حالة وجود هذه الأمراض فمن الشائع أيضًا:

    يصبح البول داكنًا جدًا ويتحول لون البراز إلى اللون الشاحب.

    الشهية غائبة تمامًا تقريبًا، وينخفض ​​الوزن بشكل حاد.

    غالبًا ما يشعر بالحرارة والبرودة (أو، بمعنى آخر، يعاني من الحمى).

    ألم شديد في منطقة البطن.

إذا كان الأمر يتعلق بك، فلا تختبئ تحت الأغطية (أنت بالفعل شخص بالغ) وقم بإجراء فحص الدم بشكل عاجل للتحقق من مستويات البيليروبين لديك.

يسبب البيليروبين اصفرار لون الجلد وبياض العين.

Arrow_leftيسبب البيليروبين اصفرار لون الجلد وبياض العين.

المرارة والحصوات

قد يتحول وجهك أيضًا إلى اللون الأصفر لأن الحصوات تتسبب في "التصاق" الصفراء في المرارة.

بالإضافة إلى لون البشرة الأصفر، مع مشكلة مماثلة(وتسمى حصوات المرارة) في كثير من الأحيان:

    ألم في منطقة المراق الأيمن.

    هناك ثقل قوي في المعدة.

    كثيرا ما أشعر بالغثيان (حتى عندما تبدو معدتي فارغة).

    تظهر تحت العينين كدمات واضحة وملحوظة لا يمكن إخفاء لونها بأي كريم أساس.

تساعد الغدة الدرقية على تحطيم صبغة البيتا كاروتين. إذا لم تفعل ذلك لسبب ما، يبدأ البيتا كاروتين في التراكم في الجسم (أو بالأحرى في الدهون تحت الجلد) ، ويصبح لون الجلد على الوجه برتقاليًا مصفرًا. يحدث هذا غالبًا عندما يعاني الشخص من قصور الغدة الدرقية (نقص هرمونات الغدة الدرقية).

قد يتحول وجهك إلى اللون الأصفر بسبب:

    أمراض البنكرياس (في المقام الأول التهاب البنكرياس).

    مشاكل في القلب وضغط الدم.

    أمراض الطحال.

    أمراض الجهاز الهضمي المختلفة.

    أمراض الأورام المختلفة. مع مثل هذه الأمراض، يصبح الوجه "شمعيا" ويكتسب صبغة صفراء باردة.




نقص هرمون الغدة الدرقية هو سبب الوجه "البرتقالي".

Arrow_leftنقص هرمون الغدة الدرقية هو سبب الوجه "البرتقالي".

هل أنت مذعور بالفعل، هل ستذهب إلى الطبيب؟ اهدأ - ربما لم يكن كل شيء مثيرًا للغاية، وتحولت بشرتك إلى اللون الأصفر لمجرد أنك:

    معجب كبير بالعصير الطازج عصير جزروالسلطات الكورية وأطباق الجزر الأخرى.

    كل يوم تقوم بتناول الفواكه والخضروات الغنية بالكاروتين (وهذا لا يشمل فقط اليوسفي والبرتقال وغيرها من الفواكه الحمضية، ولكن أيضًا البروكلي واليقطين ووركين الورد).

    أنت تضع الكثير من الخل والكمون في طعامك.

    أنت تدخن كثيرا.

    لديها حب كبير للحلويات ولا يمكنها قضاء يوم بدون الحلويات والكعك والمعجنات.

    بومة ليلية مؤكدة ومحبي القهوة. نعم، نعم - ربما تحولت بشرتك إلى اللون الأصفر بسبب قلة النوم وإدمان الكافيين.

    هل تحب ضخ الحديد واتباع حمية التجويع في نفس الوقت؟ هذا المزيج ليس هو الأكثر فائدة - فهو أحيانًا يجعل وجهك يتحول إلى اللون الأصفر.

    من محبي الاستلقاء تحت أشعة الشمس والحمامات الشمسية. لا تنس - كل شيء يجب أن يكون باعتدال، حتى مصدر الحياة - الشمس.




التدخين هو أحد الأسباب الشائعةاصفرار الجلد

Arrow_leftالتدخين من الأسباب الشائعة لإصفرار الجلد

إزالة الصفرة مع العلاجات الشعبية

هل بدأ اصفرار وجهك يؤثر سلباً على مزاجك ويدفعك إلى الاكتئاب العميق ويحرمك من حيويتك؟ فأنت بالتأكيد بحاجة إلى "التبييض". ويمكن القيام بذلك بطريقة غير مكلفة باستخدام أقنعة بسيطة محلية الصنع.

خيار الرائب

يتم تحضير القناع حرفيًا على الفور:

    خذ ملعقة كبيرة من القشدة الحامضة وملعقتين كبيرتين من الجبن. أنت تخلطهم.

    ضعي القناع على وجهك لمدة نصف ساعة، ثم اغسليه بالماء الفاتر.

ضعي قناع اللبن الرائب 2-3 مرات في الأسبوع لمدة شهر، وسيزول الاصفرار.

إذا لم يصبح الجلد على وجهك أصفر فحسب، بل دهنيًا أيضًا، فمن الأفضل استخدام الزبادي بدلاً من القشدة الحامضة. وفي هذه الحالة أيضًا، لن يضر إضافة ملعقة كبيرة من الخيار الطازج (المفروم بالطبع) إلى القناع.

خيار الخيار

وصفة القناع أساسية. ما عليك سوى قطع الخيار إلى دوائر صغيرة وتطبيقه على وجهك.

ولكن هنا خيار بديل أكثر تطوراً:

    طحن الخيار باستخدام مبشرة.

    اعصري عصيره ثم اخلطيه مع زيت الزيتون.

    أضيفي لب الليمون، ثم ضعي الخليط الناتج على وجهك لمدة نصف ساعة.

قناع الجزر

كل شيء بسيط للغاية هنا:

    اخلطي 3 ملاعق كبيرة من الجزر (المفروم بالطبع) مع ملعقة كبيرة من القشدة الحامضة.

    أضف ملعقة صغيرة من الزيت النباتي إلى هذا الخليط.

    ضعي القناع واتركيه لمدة 20-30 دقيقة.




مبيضات الوجه بالتوت

التوت ليس مبيضًا ممتازًا فحسب، بل إنه ينظف البشرة جيدًا ويعمل كنوع من "التقشير" الطبيعي.

التوت الأحمر (التوت، الويبرنوم، الفراولة) سيساعدك بشكل أفضل:

    بلل قطعة من الشاش في عصير بعض التوت الأحمر.

    ضعيه على وجهك المصفر لبضع دقائق.

وإليك وصفة بديلة:

    اطحني التوت الأحمر واعصري العصير منه.

    ضع الهريس الناتج على الجلد المصفر.

    احتفظ بها لمدة 15-20 دقيقة ثم اشطفها بالماء الدافئ الجاري.

    بعد ذلك، ضعي بعض الكريم المغذي على وجهك.

حسنًا، شاهدي فيديو "كيفية تفتيح البشرة وحماية نفسك من الشمس":

العيون هي مرآة لروح الإنسان وفي نفس الوقت صحته. عادة لا يسبب اللون الأبيض المصفر أي إزعاج، لذلك يتم تجاهله غالبًا. إلا أن هذه الحالة تشير إلى وجود مشاكل في الجسم، وأحياناً إلى أمراض خطيرة.

يمكن للطبيب فقط أن يحدد بالضبط سبب تحول بياض العين إلى اللون الأصفر.

لماذا يتحول بياض العين إلى اللون الأصفر؟

قد تترافق هذه الظاهرة مع مرض يصيب العيون نفسها أو الأعضاء الداخلية.

2. أمراض العيون والتكوينات الخبيثة لا يصاحبها تغيرات في لون البروتينات فحسب، بل يصاحبها أيضًا احمرار وعدم الراحة.

3. إجهاد العين المفرط الناتج عن قلة النوم، والعمل على الكمبيوتر، والتعرض لفترات طويلة لغرف ذات إضاءة سيئة وعوامل أخرى غالبًا ما يكون مصحوبًا باصفرار بياض العين.

لمعرفة أسباب هذه الظاهرة، لا يكفي دائما فحص واحد من قبل طبيب العيون - الاختبارات و فحوصات إضافية. يكاد يكون من المستحيل تحديد سبب هذه الظاهرة بشكل مستقل.

ماذا تفعل إذا تحول بياض عينيك إلى اللون الأصفر؟

إذا ظهرت الأعراض، يجب عليك استشارة الطبيب على الفور للحصول على المشورة. سيساعد في تحديد ما إذا كان اصفرار العيون ناتجًا عن زيادة البيليروبين (وبالتالي مشاكل صحية) أو بسبب التعب. في بعض الأحيان يكون سبب التغير في لون بياض العين هو الاستهلاك المفرط للأطعمة التي لها تأثير تلوين (الجزر، على سبيل المثال).

حتى يتم تحديد السبب الحقيقي لإصفرار العيون، فإن الأمر يستحق الاعتناء بجسمك. بادئ ذي بدء، تحتاج إلى تقليل الحمل الذي يتعرض له الكبد. للقيام بذلك سيكون عليك:

· التوقف عن شرب الكحول.

· الحد من منتجات الدقيق في النظام الغذائي.

· استبعاد الأطباق المالحة والحارة من القائمة.

من المهم أن توفر لعينيك الراحة المناسبة:

· المشي في الهواء الطلق في كثير من الأحيان؛

· خذ فترات راحة مستمرة عند العمل مع الكمبيوتر.

· الحصول على قسط كاف من النوم.

العين البشرية هي عضو يعمل بشكل صحيح وهو أمر مهم للصحة و حياة سعيدة. تم التجاهل أعراض مثيرة للقلقوتؤدي الأمراض المتقدمة إلى تدهور الرؤية أو فقدانها، ولهذا السبب من المهم جدًا البدء في القضاء عليها في الوقت المناسب.

التشخيص مطلوب حتى عندما لا يسبب اصفرار العينين أي إزعاج: قد تكون الأسباب خطيرة أو لا، ولكنها على أي حال تشير إلى وجود مشكلة وتتطلب الاهتمام.

يعد اصفرار جلد الوجه وصلبة العين مؤشرا على وجود مشاكل عضوية. تعد التغيرات السلبية في اللون في معظم الحالات علامة على ظهور أمراض في الجسم مرتبطة بضعف امتصاص العناصر الغذائية أو نشاط القلب والأوعية الدموية أو أمراض الكبد.

قد لا تعتمد أسباب اصفرار الجلد وصلبة العين على الحالة الصحية. التغير في لون الجسم يكون بسبب اللون البرتقالي أو حمية الجزروتناول بعض الأدوية، وضعف إزالة البيليروبين من الجسم.

البيليروبين هو صبغة عضوية تتشكل أثناء تحلل مادة البروتين في الهيموجلوبين، وهي موجودة في خلايا الدم الحمراء - جزيئات الدم التي تؤدي وظيفة النقل. ومع تراكم البيليروبين، يبدأ ملاحظة اصفرار تدريجي للجلد وبياض العين. يرتبط تراكم البيليروبين بأمراض الكبد.

الجلد الأصفر - ما هي الأسباب؟

إذا أخذنا في الاعتبار الأسباب التي تفسر تحول لون الجلد وبياض العين إلى اللون الأصفر، فإن أمراض الكبد تأتي في المقام الأول من بين العوامل المسببة للتغيرات السلبية.

تحدث هذه الحالة عند تلف حمة الكبد أو عندما يكون هناك زيادة في انحلال الدم لخلايا الدم الحمراء - كريات الدم الحمراء. نتيجة الاضطرابات العضوية هي انخفاض أو انسداد إفراز الصفراء.

أسباب خلل وظائف الكبد هي:

  • الأمراض المعدية - التهاب الكبد من المسببات المختلفةوالملاريا وفقر الدم الانحلالي.
  • إدمان الكحول.
  • تعاطي المخدرات؛
  • أمراض المرارة.

ولا تقتصر التغيرات السلبية على اصفرار بياض العين ولون الجسم.

أعراض الأمراض:

  • التعب السريع بعد النشاط البدني.
  • حمى منخفضة؛
  • سواد البول وظهور البراز الأبيض.
  • غثيان؛
  • دوخة؛

السبب الثاني الذي يفسر تحول لون الجلد إلى اللون الأصفر وتحول لون الصلبة إلى اللون الداكن هو خلل في الغدة الدرقية. هي التي تنتج المواد المسؤولة عن هضم البيتا كاروتين. في هذه الحالة، يتحول بياض العين أولاً إلى اللون الأصفر، وعندها فقط تظهر الأعراض الأخرى المرتبطة بالحالة العامة.

التغيير العام مظهريبدأ بالعيون - بياض وقزحية العين، ثم الجفون والوجه أغمق، وعندها فقط ينتشر التصبغ في جميع أنحاء الجسم.

ليست هناك حاجة للبحث عن أمراض في جسمك إذا كنت تلتزم بنظام غذائي أحادي - الجزر أو اليقطين أو البرتقال. عند التحول فجأة إلى الأطعمة التي تحتوي على كمية زائدة من البيتا كاروتين، لا يكون لدى الجسم الوقت للتكيف. والنتيجة هي تغير في التصبغ ولون بشرة يشبه الدجاج.

يسبب الاصفرار:

  • التدخين - في هذه الحالة يبدأ تغير التصبغ من أطراف الأصابع، ومن ثم يدخل بياض العين؛
  • الاكتئاب المتكرر وزيادة النشاط البدني - يتفاعل الكبد مع الاضطرابات الوظيفية، وتضطرب عمليات الهضم والتمثيل الغذائي في الأمعاء، ويبدأ تسمم الجسم؛
  • اضطرابات الأكل - تظهر مشاكل في المرارة.
  • العناية بالبشرة باستخدام الأقنعة المصنوعة من الكركم والكمون والجزر وزيت نبق البحر.

السبب الأخير لا يسبب تغيرات في تصبغ الجفون وبياض العين.

نادراً ما يلاحظ الشخص اصفرار الجلد بنفسه – إذا لم تكن الحالة مصحوبة بأعراض مؤلمة – في الغالب يشير من حوله إلى تغيرات سلبية في المظهر.

لا تحاول حل المشكلة بنفسك - يجب عليك بالتأكيد استشارة الطبيب. يتم وصف التشخيص والعلاج فقط بعد ذلك الفحص الكاملالجسم - سيتعين عليك التبرع بالدم والبول بشكل عام و اختبارات محددة، الخضوع لفحوصات خاصة.

وحتى لو تحول لون الجلد إلى اللون الأصفر وتغير لون بياض العين بسبب سوء التغذية، فإن ذلك يشير إلى خلل مؤقت في الكبد. بدون توصيات طبيةاِسْتَبْعَد خلل تجميليسيكون الأمر صعبًا حتى لو قمت بالتبديل إلى نظام غذائي منتظم.

يرقان الرضع

غالبًا ما يكون لدى الأطفال حديثي الولادة بشرة صفراء في الأيام الأولى بعد الولادة. كما أن الصلبة العينية في هذه الحالة ليست مزرقة، كالمعتاد عند الرضع، ولكنها ذات لون رملي. اليرقان عند الأطفال حديثي الولادة في معظم الحالات هو فسيولوجي بطبيعته مرض خطير– مثل التهاب الكبد لدى البالغين – ليس كذلك. ويرجع ذلك إلى تكيف الوليد مع الحياة خارج الرحم.

لا ينتج الكبد بعد كمية كافية من الإنزيمات لإزالة البيليروبين، أو حدث انهيار متزامن لعدد كبير من خلايا الدم الحمراء، والتي بدونها لن يعيش الجنين في جسم الأم.

عادة ما يتأقلم جسم الطفل مع التكيف من تلقاء نفسه - حيث يتم استعادة التصبغ بعد 3-10 أيام من الولادة.

اليرقان الفسيولوجي الأعراض السلبيةلا يرافقه:

  • الطفل ليس متقلبا.
  • يأكل جيدا
  • التطور الفسيولوجي لا يضعف.

إذا لاحظ الآباء تدهور الصحة ولم يختفي اصفرار الجسم بحلول اليوم العاشر من العمر، فمن الممكن الاشتباه في اليرقان المرضي. في هذه الحالة تحتاج إلى استشارة الطبيب - يمكن أن يكون اليرقان المرضي ناتجًا عن أمراض خلقية أو عوامل وراثية أو أمراض مكتسبة... يتم علاج اليرقان المرضي باستخدام الأدوية- في بعض الحالات يكون التدخل الجراحي ضرورياً.

اصفرار الجلد وعلاجه عند البالغين

إذا كانت التغيرات في تصبغ الصلبة العين ولون الجسم مرتبطة بحالة صحية، فإن العلاج الذاتي أمر خطير. في هذه الحالة، عليك أن تضع نفسك بين يديك الطب الرسميواتبع بدقة التعليمات الواردة.

التهاب الكبد بأنواعه، أمراض الغدة الدرقية، عمليات الأورامتشكل الأمراض المرتبطة بإفراز البيليروبين وامتصاص العناصر الغذائية تهديدًا مباشرًا للصحة وأحيانًا للحياة. إذا أصر الطبيب على التخلي عن العادات السيئة، فيجب اتباع التوصيات على الفور.

عندما يكون الاصفرار خفيفًا، لم يتم تحديد الأسباب العضوية للتغيرات في التصبغ - فهي ترتبط بتعطيل نمط الحياة المعتاد، والإجهاد المتراكم والتعب، والعوامل غير المواتية. الوضع البيئي– يجب عليك الإنتباه إلى روتينك اليومي.

لاستعادة لون البشرة الصحي في وقت قصير، يُنصح بالتخلص من العادات السيئة، وموازنة الراحة والنشاط البدني، ومحاولة تجنب عوامل التوتر، وإيلاء المزيد من الاهتمام للعناية بالوجه والجسم.

تعمل الأقنعة محلية الصنع المصنوعة من المنتجات التالية على تبييض البشرة بشكل فعال:

  • خيار؛
  • بَقدونس؛
  • ليمون؛
  • جبن؛
  • الكريمة الحامضة؛
  • زيت البابونج.

إذا أمكن فمن المستحسن زيارة صالون التجميل - علاجات الصالونسيساعدك على التعامل مع تغيرات التصبغ بشكل أسرع.

عند ظهور الأعراض الأولى للأمراض على خلفية اصفرار الصلبة العينية، من الضروري استشارة الطبيب دون انتظار ظهور تغيرات في تصبغ الجسم. تشير هذه العلامة إلى اضطرابات عضوية خطيرة.

في الجزء المركزي جدًا من العين يمكنك رؤية نقطة مظلمة - التلميذ ( من خلاله يخترق الضوء مقلة العين) ، يوجد على محيطها هيكل ملون - القزحية التي تعطي العيون لونًا معينًا ( الأخضر، الأزرق، البني، الخ.). إذا انتقلت من الحافة الداخلية للقزحية إلى حافتها الخارجية، فستلاحظ أنها تتحول بشكل حاد إلى بنية بيضاء - الغلالة البيضاء ( جزء) عيون. الجزء الأبيض من العين هو أحد القسمين الرئيسيين للطبقة الخارجية للعين. تسمى الطبقة البيضاء للعين أيضًا بالصلبة. ويشغل هذا الغشاء خمسة أسداس المساحة السطحية الكاملة للغشاء الخارجي للعين. الصلبة من العين لديها لون أبيض (في الواقع، لهذا السبب يطلق عليه اسم البروتين) لأنه يتكون من كمية كبيرة من النسيج الضام.

هيكل الغشاء المخاطي للعين وأغشية العين

يتكون الجهاز البصري البشري من مقلة العين والعضلات خارج العين والجفون والجهاز الدمعي والأوعية الدموية والأعصاب. هذا العضو هو جزء محيطي محلل بصريوهو ضروري للإدراك البصري للأشياء الخارجية. الهيكل الرئيسي في جهاز الرؤية هو مقلة العين. يقع في المدار وله شكل كروي غير منتظم. بصريا، على وجه الشخص، يمكنك أن ترى فقط القسم الأماميمقلة العين، وهي ليست سوى جزء صغير منها، ومغطاة من الأمام بالجفون. معظم هذا الهيكل التشريحي ( مقلة العين) مخبأة في أعماق المدار.

هناك ثلاثة أغشية رئيسية في مقلة العين:

  • خارجي ( ليفي) قذيفة مقلة العين.
  • متوسط ​​( الأوعية الدموية) قذيفة مقلة العين.
  • داخلي ( حساس) قذيفة مقلة العين.

البطانة الخارجية لمقلة العين

تتكون القشرة الخارجية لمقلة العين من قسمين مهمين، يختلف كل منهما عن الآخر في بنيتهما التشريحية ووظائفهما. القسم الأول يسمى قرنية العين. تقع قرنية العين في الجزء المركزي الأمامي من مقلة العين. ونظراً لغياب الأوعية الدموية وتجانس أنسجتها، تكون القرنية شفافة، فيمكن رؤية بؤبؤ العين وقزحية العين من خلالها.

تتكون القرنية من الطبقات التالية:

  • ظهارة الحرشفية الطبقية الأمامية.
  • غشاء الحد الأمامي.
  • المادة الخاصة بالقرنية ( يتكون من صفائح نسيج ضام متجانسة وخلايا مسطحة، وهي نوع من الخلايا الليفية);
  • الغشاء الحدي الخلفي ( غشاء ديسميه)، والتي تتكون بشكل رئيسي من ألياف الكولاجين؛
  • الظهارة الخلفية، والتي يمثلها البطانة.
بسبب شفافيتها، تنقل القرنية الأشعة الضوئية بسهولة. كما أن لديها القدرة على انكسار الضوء، ونتيجة لذلك يشار إلى هذا الهيكل أيضًا باسم جهاز انكسار الضوء للعين ( جنبا إلى جنب مع العدسة زجاجي‎سوائل حجرة العين). بالإضافة إلى ذلك، تؤدي القرنية وظيفة وقائية وتحمي العين من التأثيرات المؤلمة المختلفة.

قرنية العين هي الجزء الأكثر تحدبًا في مقلة العين. على طول المحيط، تمر قرنية العين بسلاسة إلى الصلبة في مقلة العين، وهي الثانية قسم مهمالقشرة الخارجية للعين. ويحتل هذا القسم معظم مساحة القشرة الخارجية للعين. يتم تمثيل الصلبة العين بنسيج ضام ليفي كثيف يتكون من حزم من ألياف الكولاجين مع مزيج من الألياف المرنة والخلايا الليفية ( خلايا النسيج الضام). يتم تغطية السطح الخارجي للصلبة من الأمام بواسطة الملتحمة، ومن الخلف بواسطة البطانة. الملتحمة ( الملتحمة) هو غشاء رقيق نسبيًا يتكون من ظهارة طبقية عمودية. ويغطي هذا الغشاء الجفون من الداخل ( الجزء العلماني من الملتحمة) ومقلة العين خارج ( الجزء العيني من الملتحمة). وعلاوة على ذلك، القرنية هذا الهيكللا يغطي.

تؤدي الطبقة الخارجية لمقلة العين عددًا من الوظائف المهمة. أولا، هو الأقوى مقارنة بالأغشية الأخرى لمقلة العين، ونتيجة لذلك فإن وجوده يساعد على حماية جهاز الرؤية من الأضرار الصادمة. ثانياً، تساعد القشرة الخارجية للعين، بسبب قوتها، في الحفاظ على مقلة العين بشكل معين الشكل التشريحي. ثالثا، ترتبط العضلات خارج العين بهذا الغشاء، ونتيجة لذلك يمكن لمقلة العين أن تقوم بحركات مختلفة في المدار.

الطبقة الوسطى من مقلة العين

الطبقة الوسطى من مقلة العين تقع داخل العين. يتكون من ثلاثة أجزاء غير متساوية الحجم ( الظهر والوسط والأمامي). من بين جميع أجزاء القشرة الوسطى، يمكن رؤية القزحية فقط ( الجزء الأمامي من القشرة الوسطى لمقلة العين) الذي يقع بين التلميذ وصلبة العين. القزحية هي التي تعطي العيون لونًا معينًا. يتكون من نسيج ضام فضفاض وأوعية دموية وعضلات ملساء وأعصاب وخلايا صبغية. قزحية العين( على عكس الجزأين الآخرين من القشرة الوسطى) ليست مجاورة للقشرة الخارجية لمقلة العين ويتم فصلها عن القرنية بواسطة الغرفة الأمامية للعين التي تحتوي على سائل داخل العين. خلف القزحية توجد الغرفة الخلفية للعين التي تفصل العدسة عن بعضها البعض ( هيكل شفاف يقع مباشرة مقابل حدقة العين داخل مقلة العين وهو عبارة عن عدسة بيولوجية) والقزحية. تمتلئ هذه الغرفة أيضًا بالسائل داخل العين.

يُسمى الجزء الخلفي من الطبقة الوسطى من مقلة العين بالعنبية المخصوصة. وهي تقع مباشرة تحت الغشاء الأبيض للعين في الجزء الخلفي. وهو يتألف من عدد كبير من الأوعية الدموية وألياف النسيج الضام والخلايا الصبغية والبطانية. وتتمثل المهمة الرئيسية لهذا الهيكل التشريحي في توفير العناصر الغذائية لخلايا الشبكية ( البطانة الداخلية لمقلة العين) عيون. يغطي الجزء الخلفي من الغلالة الوسطى ما يقرب من ثلثي مساحة الصلبة بالكامل، وبالتالي فهو الأكبر بين الأجزاء الثلاثة من الغلالة الوسطى.

أمامها قليلا ( الجزء الخلفي من القشرة الوسطى)، على شكل حلقة، الجسم الهدبي ( الجزء الأوسطالطبقة الوسطى من مقلة العين) ، ممثلة بالعضلة الهدبية التي تلعب دور مهمفي سكن العين( فهو ينظم انحناء العدسة ويثبتها في موضع معين). كما يدخل في الهدبية ( الهدبي) يتم تضمين الهيئات الخاصة الخلايا الظهاريةالتي تشارك في إنتاج السائل داخل العين الذي يملأ الغرف الأمامية والخلفية للعين.

البطانة الداخلية لمقلة العين

البطانة الداخلية لمقلة العين ( أو شبكية العين) يغلف القزحية والجسم الهدبي ومشيمية مقلة العين من الداخل. مجموعة الأماكن التي تتلاصق فيها الشبكية مع القزحية والجسم الهدبي تسمى غير بصرية ( أعمى) جزء من شبكية العين. ويسمى الجزء الخلفي الأكبر من الشبكية بالبصري. هذا الجزء من الشبكية يستقبل الضوء الذي يدخل إلى مقلة العين. هذا التصور ممكن بسبب وجود خلايا مستقبلة للضوء خاصة داخل شبكية العين. تتكون شبكية العين نفسها من عشر طبقات تختلف عن بعضها البعض في الهياكل التشريحية المختلفة.

أسباب اصفرار العيون

غالبًا ما يرتبط اصفرار بياض العين بزيادة تركيز البيليروبين في الدم. البيليروبين هو صبغة صفراء تتشكل في الجسم أثناء تكسير الهيموجلوبين ( البروتين الذي يحمل الأكسجين في الدم) ، الميوجلوبين ( البروتين الذي يحمل الأكسجين في العضلات) والسيتوكروم ( إنزيمات السلسلة التنفسية للخلية). تتشكل مباشرة بعد تفكك هذه الأنواع الثلاثة من البروتينات ( الهيموجلوبين والسيتوكروم والميوجلوبين) ويسمى البيليروبين البيليروبين غير المباشر. هذا المركب شديد السمية للجسم، لذا يجب تحييده في أسرع وقت ممكن. يحدث تحييد البيليروبين غير المباشر فقط في الكبد. لا يتم إخراج هذا النوع من البيليروبين عن طريق الكلى.

في خلايا الكبد، يرتبط البيليروبين غير المباشر بحمض الجلوكورونيك ( المادة الكيميائية اللازمة لتحييد البيليروبين) ويتحول إلى البيليروبين المباشر ( تحييد البيليروبين). بعد ذلك، يتم نقل البيليروبين المباشر عن طريق خلايا الكبد إلى الصفراء، والتي يتم من خلالها إخراجه من الجسم. وفي بعض الحالات، قد يتم امتصاص بعض منه مرة أخرى في الدم. لذلك، يوجد دائمًا جزأين رئيسيين من البيليروبين في الدم - البيليروبين المباشر والبيليروبين غير المباشر. يشكل هذان الكسران معًا إجمالي البيليروبين في الدم. يمثل البيليروبين غير المباشر حوالي 75% من إجمالي البيليروبين. مرجع ( حد) تركيز البيليروبين الكلي في الدم هو 8.5 - 20.5 ميكرومول / لتر.

تؤدي زيادة تركيز البيليروبين الكلي فوق 30 - 35 ميكرومول/لتر إلى ظهور اليرقان لدى المريض ( اصفرار الجلد وصلبة العينين). يحدث هذا لأنه في مثل هذه التركيزات ( البيلروبين) ينتشر ( يخترق) في الأنسجة الطرفية ويصبغها باللون الأصفر. هناك ثلاث درجات لشدة اليرقان ( أي شدة اليرقان). في درجة خفيفةيصل تركيز البيليروبين الكلي في الدم إلى 86 ميكرومول/لتر. في الدرجة المتوسطة، يتراوح مستوى البيليروبين في دم المريض من 87 إلى 159 ميكرومول/لتر. وفي الحالات الشديدة يكون تركيزه في بلازما الدم أعلى من 159 ميكرومول/لتر.

أسباب اصفرار الصلبة العين

كل هذه العوامل( الفيروسات والبكتيريا وغيرها.) تسبب تلف خلايا الكبد، مما يؤدي إلى تدميرها تدريجياً، والذي يصاحبه ظهور التهاب في الكبد. ويصاحب ذلك انتهاك لوظيفته الكاملة وفقدان القدرة على تحييد البيليروبين غير المباشر القادم من الدم إلى الكبد للمعالجة. بالإضافة إلى ذلك، في التهاب الكبد، يتراكم البيليروبين المباشر أيضًا في الدم ( حيث يتم تدمير خلايا الكبد، وينطلق منها إلى الفضاء المحيط). يساهم تراكم البيليروبين المباشر وغير المباشر في الدم في ترسبه في الأنسجة المختلفة، وخاصة في الجلد والأغشية المخاطية. لذلك، مع تلف الكبد يحدث اصفرار الجلد والغلالة البيضاء ( الصلبة العينية) عين.

متلازمة زيوي

متلازمة زيوي هي متلازمة نادرة ( مجموعة من العلامات المرضية) والذي يتميز بظهور اليرقان عند المريض ( اصفرار الصلبة والجلد)، تضخم الكبد، فقر الدم الانحلالي ( انخفاض محتوى الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء في الدم نتيجة تدمير الأخيرة)، فرط صفراء الدم ( زيادة مستويات البيليروبين في الدم) وفرط شحميات الدم ( زيادة المحتوىدهون الدم). لوحظت هذه المتلازمة عند الأشخاص الذين يتعاطون الكحول. يحدث اصفرار بياض العين في متلازمة زيف بسبب زيادة مستويات البيليروبين ( ويرجع ذلك أساسا إلى غير مباشرة) في الدم، بسبب تدمير خلايا الدم الحمراء وخلل في وظائف الكبد. في معظم الحالات، يصاب هؤلاء المرضى بمرض الكبد الدهني ( الحثل) الكبد، أي الترسب المرضي داخل الحمة ( الأقمشة) دهون الكبد.

تليف الكبد

تليف الكبد هو مرض يتلف فيه الكبد ويتم استبدال أنسجته الطبيعية بنسيج ضام مرضي. مع هذا المرض، يبدأ النسيج الضام في النمو في الكبد، والذي يحل محل أنسجة الكبد الطبيعية تدريجيا، ونتيجة لذلك يبدأ الكبد في أداء وظائفه بشكل سيئ. يفقد قدرته على تحييد المركبات المختلفة الضارة بالجسم ( الأمونيا، البيليروبين، الأسيتون، الفينول، الخ.). يؤدي انتهاك قدرة الكبد على إزالة السموم إلى حقيقة أن هذه المنتجات الأيضية السامة تبدأ في التراكم في الدم ويكون لها تأثير سلبي على أعضاء وأنسجة الجسم. البيلروبين ( غير مباشر) ، المنتشرة بكميات كبيرة في مجرى الدم، وتترسب تدريجياً في الجلد والغشاء الأبيض للعين والدماغ والأعضاء الأخرى. ترسب البيليروبين في الأنسجة يمنحها لونًا أصفر ، لذلك عند تليف الكبد يلاحظ اليرقان ( اصفرار) الصلبة والجلد.

إذا لم يتم علاج المرض لفترة طويلة، يبدأ الكيس العداري في الزيادة تدريجياً في الحجم ويضغط على أنسجة الكبد المحيطة، مما يؤدي إلى موتها ( ضمور حمة الكبد). ونتيجة لذلك، يحدث استبدال ميكانيكي لأنسجة الكبد الطبيعية، حيث يظهر الكيس. وفي مرحلة معينة، عندما يصل الكيس إلى حجم كبير، يفقد الكبد القدرة على ربط وتحييد البيليروبين غير المباشر في الدم، ونتيجة لذلك يتراكم فيه أولاً، ثم في الجلد وفي بياض الجلد. العيون، مما يمنحها اللون الأصفر المميز.

الساركويد في الكبد

الساركويد هو مرض مزمن يصيب الأنسجة والأعضاء المختلفة ( الرئتين والكبد والكلى والأمعاء وغيرها.) تظهر الأورام الحبيبية. الورم الحبيبي هو بؤرة تراكم الخلايا الليمفاوية والبلاعم والخلايا الظهارية. تظهر الأورام الحبيبية في الساركويد نتيجة لعدم كفاية الاستجابة المناعية للجسم مستضدات معينة (الجسيمات الأجنبية). يتم تسهيل ذلك عن طريق الأمراض المعدية المختلفة ( الفيروسات والبكتيريا) والعوامل غير المعدية ( الاستعداد الوراثي، والاتصال البشري بالمواد السامة، وما إلى ذلك.).

ونتيجة لتأثير هذه العوامل على الأنسجة البشرية، يتم تعطيل عمل الجهاز المناعي. إذا اكتشف بعض المستضدات في الأنسجة، فإن فرط المناعة ( المناعية المفرطة) الاستجابة وفي الأماكن التي تتمركز فيها هذه المستضدات، تبدأ خلايا الجهاز المناعي بالتراكم، مما يؤدي إلى ظهور بؤر التهابية صغيرة. تبدو هذه الآفات بصريًا مثل العقيدات ( أو الأورام الحبيبية) تختلف عن الأنسجة الطبيعية. يمكن أن يكون للأورام الحبيبية أحجام ومواقع مختلفة. داخل مثل هذه الآفات، تميل خلايا الجهاز المناعي إلى العمل بشكل غير فعال، لذلك تستمر هذه الأورام الحبيبية لفترة طويلة، وفي بعض الحالات يمكن أن يزيد حجمها. بالإضافة إلى ذلك، مع الساركويد، تظهر الأورام الحبيبية الجديدة باستمرار ( خاصة إذا لم يتم علاج المرض).

النمو المستمر للأورام الحبيبية الموجودة وظهور بؤر مرضية جديدة في مختلف الأعضاء يعطل بنيتها الطبيعية ( بناء) و العمل. تفقد الأعضاء وظائفها تدريجيًا بسبب حقيقة أن المرتشحات الحبيبية تحل محل حمتها الطبيعية ( الغزل والنسيج). على سبيل المثال، إذا كان الساركويد يؤثر على الرئتين ( وغالبًا ما يتضررون من هذا المرض)، ثم يعاني المريض من السعال وضيق التنفس وألم في الصدر والتعب المفرط بسبب قلة الهواء. في حالة تلف الكبد، أولاً وقبل كل شيء، يتم تعطيل وظائف إزالة السموم وتخليق البروتين ( يتم تعطيل تخليق بروتينات الدم في الكبد) المهام.

المظهر الرئيسي لداء الأميبات خارج الأمعاء هو تلف الكبد. عندما تدخل الأميبا المسببة للأمراض إلى الكبد، فإنها تسبب تلف الأنسجة هناك. يحدث التهاب الكبد أولاً التهاب أنسجة الكبد). وبعد مرور بعض الوقت، في غياب الاستجابة المناعية المناسبة، يبقى المريض في مكان الإصابة ( والالتهاب) يمكن أن تتشكل خراجات داخل الكبد ( تجاويف مليئة بالقيح). يمكن أن يكون هناك عدد كبير من هذه الخراجات. في غياب العلاج، يعطل داء الأميبات الكبدي وظائفه المختلفة، بما في ذلك تحييد البيليروبين في الدم ( البيليروبين غير المباشر).

ثم تدخل هذه الميروزويت إلى مجرى الدم وتغزو خلايا الدم الحمراء وتبدأ في الانقسام هناك مرة أخرى ( فصام كريات الدم الحمراء). في نهاية انفصام كريات الدم الحمراء، يتم تدمير كريات الدم الحمراء المصابة بالكامل وتطلق أعدادًا كبيرة من الميروزويتات المضاعفة، والتي تعود إلى كريات الدم الحمراء الجديدة للتكاثر. وهكذا، فإن هذه العملية تحدث بشكل دوري. يصاحب كل تدمير جديد لكريات الدم الحمراء إطلاق ليس فقط مجموعات جديدة من الميروزويت الملاريا في الدم، ولكن أيضًا بقية محتويات كريات الدم الحمراء، وعلى وجه الخصوص، البروتين - الهيموجلوبين. يؤدي تحلل هذا البروتين إلى إنتاج البيليروبين ( غير مباشر) والتي يجب تحييدها في الكبد.

المشكلة هي أنه في حالة الملاريا، يتم تدمير عدد كبير جدًا من خلايا الدم الحمراء وتتشكل كمية كبيرة من البيليروبين غير المباشر في الدم، وهو ما لا يتوفر للكبد الوقت الكافي لمعالجته. لذلك، مع الملاريا، يصاب المرضى بفرط بيليروبين الدم ( زيادة في مستويات البيليروبين في الدم) واليرقان ( اصفرار الجلد وصلبة العينين) والذي يحدث بسبب الترسيب الجزئي للبيليروبين في الأنسجة.

اعتلالات أغشية كرات الدم الحمراء

اعتلالات أغشية كرات الدم الحمراء هي مجموعة من الأمراض الوراثية التي تعتمد على العيوب الخلقية في الجينات التي تشفر البروتينات ( جليكوفورين C، ألفا سبكترين، الخ.)، والتي هي جزء من أغشية كريات الدم الحمراء. تؤدي مثل هذه العيوب إلى تعطيل إنتاج البروتينات الغشائية أثناء تكوين خلايا الدم الحمراء في نخاع العظم، مما يتسبب في تغيير شكل أغشية خلايا الدم الحمراء الأقدم المنتشرة في الدم. بالإضافة إلى ذلك، مع هذه الأمراض، تصبح أغشيتها معيبة، ولديها نفاذية غير مناسبة لمختلف المواد ومقاومة منخفضة للعوامل الضارة، وبالتالي يتم تدمير خلايا الدم الحمراء هذه بسرعة ولا تعيش طويلا.

أكثر اعتلالات غشائية كرات الدم الحمراء شهرةً هي مرض مينكوفسكي-تشوفارد، وكثرة الكريات الناقصية الوراثية، وكثرة الكريات الحمر الوراثية، وكثرة الكريات الحمر الوراثية، وكثرة الكريات الحمراء الوراثية. كل هذه الأمراض تتميز بالثالوث علامات طبيه– اليرقان وفقر الدم الانحلالي ( انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء نتيجة تدميرها) و تضخم الطحال ( ). يفسر ظهور اليرقان لدى هؤلاء المرضى بحقيقة أنه في حالة اعتلال أغشية كرات الدم الحمراء، يحدث تدمير متكرر لخلايا الدم الحمراء المعيبة في الدم، والذي يصاحبه إطلاق كميات كبيرة من الهيموجلوبين، والذي يتحول بعد ذلك إلى البيليروبين غير المباشر. لا يستطيع الكبد معالجة كميات كبيرة من البيليروبين غير المباشر على الفور وإزالته من الدم. ولذلك فإن هذا المستقلب ( منتج التبادل) يتراكم في الدم ثم يستقر في الأنسجة مسبباً اصفرار الغشاء الأبيض للعينين والجلد.

اعتلالات إنزيمات كريات الدم الحمراء

اعتلالات إنزيمات كريات الدم الحمراء – المجموعة الأمراض الوراثيةحيث يتعطل إنتاج الإنزيمات في خلايا الدم الحمراء ( البروتينات التي تسرع التفاعلات الكيميائية الحيوية) ، التحكم في مسار التفاعلات الأيضية ( تبادل ردود الفعل). وهذا يؤدي إلى انخفاض استقلاب الطاقة، وتراكم منتجات التفاعل الوسيطة ونقص الطاقة في خلايا الدم الحمراء نفسها. في ظل ظروف نقص الطاقة في خلايا الدم الحمراء، يتباطأ نقل المواد المختلفة عبر غشاءها، مما يساهم في تجعدها وتدميرها. هناك أيضًا بعض اعتلالات أغشية كرات الدم الحمراء التي قد يكون فيها نقص في الإنزيمات المضادة للأكسدة في خلايا الدم الحمراء ( على سبيل المثال، دورة فوسفات البنتوز، ونظام الجلوتاثيون) مما يؤدي غالبًا إلى انخفاض مقاومتها للجذور الحرة للأكسجين وتدميرها السريع.

على أية حال، يؤدي نقص الإنزيم في اعتلالات إنزيمات كريات الدم الحمراء إلى انخفاض متوسط ​​العمر المتوقع لكريات الدم الحمراء وموتها السريع، والذي يصاحبه إطلاق كميات كبيرة من الهيموجلوبين في الدم وظهور فقر الدم الانحلالي ( علم الأمراض الذي يوجد فيه نقص في خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين في الدم الناتج عن تدمير خلايا الدم الحمراء) واليرقان. يرجع ظهور الأخير إلى حقيقة أن الكبد ليس لديه الوقت الكافي لمعالجة البيليروبين غير المباشر المتكون في الدم وإزالته بسرعة. كميات ضخمةأثناء انهيار الهيموجلوبين. ولذلك يترسب البيليروبين غير المباشر في الجلد وفي بياض العينين ويؤدي إلى تحولها إلى اللون الأصفر.

اعتلالات الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء

اعتلالات الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء هي مجموعة من الأمراض الخلقية، التي يعتمد أصلها على عيوب وراثية في تكوين الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء. بعض اعتلالات الهيموجلوبين الأكثر شيوعًا هي فقر الدم المنجلي وثلاسيميا ألفا وثلاسيميا بيتا. في هذه الأمراض، تحتوي خلايا الدم الحمراء على هيموجلوبين غير طبيعي، والذي لا يؤدي وظيفته بشكل جيد ( نقل الأكسجين) ، وتفقد خلايا الدم الحمراء نفسها قوتها وشكلها، ونتيجة لذلك تخضع للتحلل بسرعة ( دمار) ولها عمر قصير في الدم.

ولذلك فإن المرضى الذين يعانون من أحد هذه الأمراض غالباً ما يصابون بفقر الدم الانحلالي ( انخفاض مستوى كريات الدم الحمراء في الدم نتيجة تدميرها) واليرقان ونقص الأكسجين ( بسبب تعطيل نقل الأكسجين عن طريق الهيموجلوبين). يمكن تفسير حدوث اليرقان بحقيقة أنه مع اعتلالات الهيموجلوبين في كرات الدم الحمراء هناك إطلاق كبير للهيموجلوبين المرضي في الدم من خلايا الدم الحمراء المتحللة. بعد ذلك يتعرض هذا الهيموجلوبين للتحلل ويتحول إلى البيليروبين غير المباشر. نظرًا لأنه في هذه الأمراض يتم تدمير عدد كبير من خلايا الدم الحمراء، وبالتالي، سيكون هناك الكثير من البيليروبين غير المباشر في الدم، والذي لا يستطيع الكبد تحييده بسرعة. مما يؤدي إلى تراكمه في الدم والأنسجة والأعضاء الأخرى. وإذا اخترق هذا البيليروبين الجلد وبياض العينين، فإنها تتحول إلى اللون الأصفر. ويسمى اصفرار بياض العين والجلد باليرقان.

فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي

فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي هو مجموعة من الأمراض التي تتلف فيها خلايا الدم الحمراء بسبب ارتباطها بالمناعة الذاتية ( مرضية) الأجسام المضادة ( جزيئات البروتين الواقية التي تنتشر في الدم ويتم توجيهها ضد خلايا الجسم نفسه). يبدأ تصنيع هذه الأجسام المضادة بواسطة خلايا الجهاز المناعي عند تعطلها. التشغيل السليموالتي قد تكون ناجمة عن عيوب وراثية في الخلايا المناعية ( خلايا الجهاز المناعي). ويمكن أيضا أن يكون سبب خلل في الجهاز المناعي عوامل خارجية بيئة (على سبيل المثال، الفيروسات، البكتيريا، السموم، إشعاعات أيونيةوإلخ.).

عند ربط خلايا الدم الحمراء الطبيعيةمع المناعة الذاتية ( مرضية) الأجسام المضادة تدمرها ( انحلال الدم). دمار عدد كبيركريات الدم الحمراء تؤدي إلى فقر الدم الانحلالي ( أي انخفاض في خلايا الدم الحمراء بسبب تدميرها المفاجئ داخل الأوعية الدموية). يسمى فقر الدم هذا بالكامل بفقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي ( إيجا). اعتمادا على نوع الأجسام المضادة المناعية الذاتية التي تسبب تدمير خلايا الدم الحمراء في الدم، تنقسم جميع أنواع فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي إلى أنواع ( على سبيل المثال، AIHA مع الهيموليزينات الدافئة، وAIHA مع الراصات الباردة غير الكاملة، ومتلازمة فيشر إيفانز، وما إلى ذلك.). جميع أنواع فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي تكون مصحوبة بزيادة في تركيز البيليروبين غير المباشر في الدم ( بسبب زيادة إفراز الهيموجلوبين من خلايا الدم الحمراء التالفة). يتسبب هذا المستقلب الكيميائي المترسب في الأنسجة في تحولها إلى اللون الأصفر، لذلك غالبًا ما يعاني المرضى من هذه الأمراض من اللون الأصفر في الجلد والصلبة.

داء البابيزيا

داء البابيزيا هو مرض معد يحدث نتيجة إصابة الإنسان بالطفيليات من جنس البابيزيا ( بابيزيا). آلية انتقال العدوى قابلة للانتقال، أي أن الشخص يكتسب هذا المرض عن طريق لدغات القراد ( الأجناس Dermacentor، Hyalomma، Rhipicephalus). يؤثر المرض بشكل رئيسي على الأشخاص الذين هم على اتصال دائم بالحيوانات الأليفة ويعانون من نقص المناعة الواضح إلى حد ما ( على سبيل المثال، المرضى الذين يعانون من عدوى فيروس نقص المناعة البشرية، والالتهابات، وما إلى ذلك.). يمكن أيضًا أن يصاب الشخص الذي يتمتع بمناعة طبيعية بداء البابسيات، لكن المرض سيكون بدون أعراض.

يتم تمثيل معظم السموم الانحلالية بمواد كيميائية مركبة صناعيا ( البنزين، الفينول، الأنيلين، النتريت، الكلوروفورم، ثلاثي نيتروتولوين، فينيل هيدرازين، سلفابيريدين، الهيدروكينون، برومات البوتاسيوم، الزرنيخ، الرصاص، النحاس، الخ.) والتي تستخدم في مختلف الصناعات ( الكيميائية والطبية والوقود، الخ.). لهذا معظميحدث التسمم بالسموم الانحلالية بين عمال المؤسسات الصناعية الذين هم على اتصال دائم بهذه المواد السامة.

تحت تأثير السموم الانحلالية، تتشوه أغشية خلايا الدم الحمراء، ونتيجة لذلك يتم تدميرها. كما أن هناك بعض السموم الانحلالية التي تعيق مسار العمليات الأنزيمية داخل خلايا الدم الحمراء، ولهذا السبب يتعطل استقلاب الطاقة فيها أو قدرتها المضادة للأكسدة ( مقاومة الجذور الحرة للأكسجين)، ونتيجة لذلك يتم تدميرها. يمكن لبعض المواد الكيميائية أن تغير بنية أغشية خلايا الدم الحمراء بحيث تصبح غير معروفة وغريبة على خلايا الجهاز المناعي. هذه هي الطريقة التي تنشأ بها فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي. معهم، يقوم الجهاز المناعي بتدمير خلايا الدم الحمراء الخاصة بالمريض، وبالتالي ينخفض ​​عددها في الدم بشكل ملحوظ.

وهكذا، أثناء التسمم بالسموم الانحلالية، يحدث تدمير هائل لخلايا الدم الحمراء داخل الأوعية بسبب آليات مختلفة. ويصاحب ذلك إطلاق كمية كبيرة من الهيموجلوبين في الدم، والذي يتحول فيما بعد إلى البيليروبين ( غير مباشر). تؤدي التركيزات العالية من هذا البيليروبين في الدم إلى ترسبه في الجلد وصلبة العين، مما يصاحبه اصفرار العينين.

أمراض القناة الصفراوية كسبب لإصفرار بياض العين

الصفراء هي السائل البيولوجيلونها بني مصفر، يتم إنتاجها في الكبد وإفرازها في الاثني عشر. تلعب الصفراء دورًا مهمًا في العمليات الهضمية، يحدث في الأمعاء. أيضا، جنبا إلى جنب مع الصفراء، تفرز المواد الضارة المختلفة، غير ضرورية للجسم (البيليروبين المباشر، والكوليسترول، والأحماض الصفراوية، والمنشطات، والمعادن، وما إلى ذلك.). قبل أن تصل إلى الأمعاء، تمر الصفراء عبر القناة الصفراوية ( داخل الكبد وخارج الكبد). مع أمراض هذه المسارات، يصبح من الصعب نقل الصفراء إلى الاثني عشر بسبب انسدادها الجزئي أو الكامل. ويصاحب ذلك زيادة في الضغط في القنوات الصفراوية الموجودة فوق الانسداد. وفي الأماكن التي يكون فيها جدار هذه القنوات أرق، تتمزق، ويدخل جزء من الصفراء إلى الدم. لذلك لأمراض القناة الصفراوية ( التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي، تحص صفراوي، أورام أعضاء منطقة البنكرياس والاثني عشر، داء opisthorchiasis) يزداد مستوى البيليروبين المباشر في الدم ويلاحظ اليرقان.

الأقنية الصفراوية المصلب الابتدائي

التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي هو مرض مجهول السبب وهو مزمن العمليات الالتهابيةفي جدران القنوات الصفراوية داخل الكبد وخارج الكبد. بسبب الالتهاب المستمر، تتعرض جدران هذه القنوات لتغيرات مرضية، فهي تصبح أكثر سماكة وتضيق وتصبح خشنة ومشوهة. مع تقدم المرض، يتم طمس تجويف القناة الصفراوية المصابة بالكامل ( يغلق). تصبح هذه المسارات غير وظيفية تمامًا، ولا تنتقل الصفراء من خلالها من الكبد إلى الاثني عشر. وكلما زاد عدد هذه القنوات المتضررة، أصبح من الصعب نقل الصفراء إلى الأمعاء. إذا تضرر عدد كبير من القنوات الصفراوية داخل الكبد، يحدث ركود الصفراء ( ركود صفراوي) والذي يصاحبه تغلغل جزئي في الدم. وبما أن الصفراء تحتوي على البيليروبين المباشر، فإنها تتراكم تدريجياً في الجلد وصلبة العينين، مما يؤدي إلى تحولها إلى اللون الأصفر.

تحص صفراوي

مرض الحصوة هو علم الأمراض الذي تظهر فيه الحجارة في المرارة أو القنوات الصفراوية. سبب حدوثه هو انتهاك نسبة المواد ( الكوليسترول، البيليروبين، الأحماض الصفراوية) في الصفراء. في مثل هذه الحالات، بعض المواد ( على سبيل المثال الكولسترول) يصبح أكبر من كل الآخرين. تصبح الصفراء مشبعة بها، وتترسب. تلتصق جزيئات الرواسب ببعضها تدريجيًا وتتداخل مع بعضها البعض، مما يؤدي إلى تكوين الحجارة.

يمكن تسهيل تطور هذا المرض عن طريق ركود الصفراء ( التشوهات الخلقيةالمرارة وخلل الحركة الصفراوية والندوب والالتصاقات في القنوات الصفراوية) ، العمليات الالتهابية في القناة الصفراوية ( التهاب الغشاء المخاطي للمرارة أو القنوات الصفراوية)، الأمراض نظام الغدد الصماء (داء السكري، قصور الغدة الدرقية)، بدانة، سوء التغذية (الاستهلاك المفرط للأطعمة الدهنية)، الحمل، بعض الأدوية ( هرمون الاستروجين، كلوفيبرات، الخ.)، أمراض الكبد ( التهاب الكبد، تليف الكبد، سرطان الكبد)، فقر الدم الانحلالي ( الأمراض المرتبطة بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء في الدم بسبب تدميرها).

قد تكون الحصوات المتكونة أثناء تحص صفراوي موجودة في ما يسمى بالبقع العمياء في الجهاز الصفراوي ( على سبيل المثال، في الجسم أو الجزء السفلي من المرارة). في مثل هذه الحالات، لا يظهر هذا المرض سريريا، لأن الحجارة لا تسد القنوات الصفراوية، ويتم الحفاظ على تدفق الصفراء من خلال النظام الصفراوي. إذا سقطت هذه الحجارة فجأة من المرارة إلى القنوات الصفراوية، فإن حركة الصفراء عبرها تتباطأ بشكل حاد. تتراكم الصفراء بكميات كبيرة في أجزاء من الجهاز الصفراوي الموجود فوق الانسداد. وهذا يؤدي إلى زيادة الضغط في القنوات الصفراوية. في ظل هذه الظروف، يتم تدمير القنوات الصفراوية داخل الكبد داخل الكبد، وتذهب الصفراء مباشرة إلى الدم.

وذلك بسبب احتواء الصفراء على كمية كبيرة من البيليروبين ( مباشر) فيزداد تركيزه في الدم. علاوة على ذلك، فإن هذه الزيادة تتناسب دائمًا مع مدة انسداد القنوات الصفراوية بالحجر. عند تركيز معين من البيليروبين المباشر في الدم، فإنه يخترق الجلد والأغشية البيضاء للعين ويلونها باللون الأصفر.

أورام أعضاء منطقة البنكرياس والاثني عشر

تشمل أعضاء المنطقة الصفراوية البنكرياسية الاثني عشرية القنوات الصفراوية خارج الكبد والمرارة والبنكرياس والاثني عشر. وتقع هذه الأعضاء قريبة جدًا من بعضها البعض في الطابق العلوي من تجويف البطن. بالإضافة إلى ذلك، فهي مترابطة وظيفيًا، لذا فإن أورام جميع هذه الأعضاء لها أعراض متشابهة. في حالة أورام أعضاء منطقة البنكرياس والاثني عشر ، غالبًا ما يتم ملاحظة اصفرار الجلد والصلبة في العين. ويفسر ذلك حقيقة أنه في حالة وجودها، يكون هناك انسداد ميكانيكي للقنوات الصفراوية خارج الكبد ( أو المرارة) والصفراء تدخل فيهم ( في القنوات) من ركود الكبد. ويلاحظ هذا الركود ليس فقط في القنوات خارج الكبد، ولكن أيضا في القنوات داخل الكبد، وهي رقيقة جدا وهشة. يمكن أن تنفجر القنوات داخل الكبد عندما يركد الصفراء فيها، ونتيجة لذلك تخترق الدم. البيلروبين ( مستقيم) وهو جزء منه، يتراكم تدريجياً في الجلد وبياض العينين ويلونها باللون الأصفر.


متلازمة كريجلر نجار

متلازمة كريجلر نجار هي مرض كبدي وراثي يوجد فيه خلل في الجين الذي يشفر تسلسل الأحماض الأمينية للإنزيم ( يوريدين 5-ثنائي فوسفات جلوكورونيل ترانسفيراز) خلايا الكبد تشارك في معادلة وربط البيليروبين غير المباشر مع حمض الجلوكورونيك داخل خلايا الكبد ( خلايا الكبد). ونتيجة لهذا الخلل، يتم إعاقة إزالة البيليروبين غير المباشر من الدم. يتراكم في الدم، ثم في الجلد وصلبة العين، مما يؤدي إلى تحولها إلى اللون الأصفر.

هناك نوعان من متلازمة كريجلر نجار. النوع الأول يتميز بأعراض سريرية حادة ويرقان شديد. ومعه، تفتقر خلايا الكبد تمامًا إلى هذا الإنزيم ( يوريدين 5-ثنائي فوسفات جلوكورونيل ترانسفيراز)، ربط البيليروبين غير المباشر. عادةً ما يتسبب هذا النوع من متلازمة كريجلر-نايجار في وفاة المرضى في سن مبكرة جدًا.

في النوع الثاني، والذي يسمى أيضًا متلازمة أرياس، يوجد هذا الإنزيم في خلايا الكبد، لكن كميته أقل بكثير مقارنة بالمعدل الطبيعي. مع هذا النوع أعراض مرضيةهو أيضًا واضح جدًا، لكن معدل البقاء على قيد الحياة لدى هؤلاء المرضى أعلى بكثير. تظهر الأعراض السريرية في المرضى الذين يعانون من النوع الثاني من متلازمة كريجلر نايجار بعد ذلك بقليل ( خلال السنوات الأولى من الحياة). المسار السريري لهذا النوع مزمن، مع فترات من التفاقم والهجوع ( بدون أعراض ظاهرة). يتم ملاحظة التفاقم لدى مرضى متلازمة كريجلر نجار في كثير من الأحيان أكثر من المرضى الذين يعانون من مرض جيلبرت.

متلازمة دوبين جونسون

متلازمة دوبين جونسون هي أيضًا مرض كبدي وراثي. مع هذا المرض، يتم تعطيل عملية الإصدار ( في القنوات الصفراوية) من خلايا الكبد من البيليروبين المعادل ( مباشر) ، ونتيجة لذلك يتراكم فيها أولاً ( في خلايا الكبد) ومن ثم يدخل في الدم. سبب هذا الاضطراب هو خلل وراثي في ​​الجين المسؤول عن تخليق بروتينات نقل البيليروبين المباشرة الموضعية على غشاء خلايا الكبد ( خلايا الكبد). يؤدي تراكم البيليروبين المباشر في الدم تدريجياً إلى احتباسه في الجلد وبياض العينين، ولهذا يتحول لونهما إلى اللون الأصفر.

عادة ما تظهر العلامات الأولى لمتلازمة دوبين جونسون لدى المرضى في سن مبكرة (في الغالب عند الرجال). يكون اليرقان دائمًا دائمًا وغالبًا ما يرتبط بأمراض عسر الهضم المختلفة ( الغثيان والقيء وآلام البطن وضعف الشهية والإسهال وما إلى ذلك.) و asthenovegetative ( صداع، الدوخة، الضعف، الاكتئاب، الخ.) أعراض. لا تؤثر هذه المتلازمة على متوسط ​​​​العمر المتوقع، ولكن في هؤلاء المرضى تنخفض جودتها بشكل كبير ( بسبب استمرار أعراض المرض). إذا ذهب المرض إلى مغفرة ( بدون أعراض ظاهرة) ، يمكن أن تتفاقم بسرعة إذا تعرض المريض لعوامل مثيرة مختلفة ( النشاط البدني الثقيل، والإجهاد، واستهلاك الكحول، والصيام، والإصابة، والالتهابات الفيروسية أو البكتيرية، وما إلى ذلك.)، والتي يوصى بتجنبها إن أمكن.

الداء النشواني

الداء النشواني – أمراض جهازيةونتيجة لذلك في مختلف الأجهزة ( الكلى والقلب والمريء والكبد والأمعاء والطحال وغيرها.) يتراكم بروتين غير طبيعي – الأميلويد. سبب الأميلويد هو اضطراب استقلاب البروتين في الجسم. هناك مكتسبة ( على سبيل المثال، الداء النشواني ASC1، الداء النشواني AA، الداء النشواني AH، إلخ.) والوراثة ( الداء النشواني) أشكال هذا المرض. التركيب الكيميائيالأميلويد وأصله يعتمدان على شكل الداء النشواني. على سبيل المثال، في الداء النشواني AL، يتكون الأميلويد من تراكمات من السلاسل الخفيفة ( فتات) المناعية ( الجزيئات الواقية التي تنتشر في الدم). في الداء النشواني AH، تتكون رواسب الأميلويد من بيتا 2 ميكروغلوبولين ( أحد بروتينات بلازما الدم).

نظرًا لأن أحد المكونات الرئيسية للصفراء هو البيليروبين ( مستقيم)، ثم يرتفع مستواه في الدم بشكل حاد. تعمل كمية كبيرة من البيليروبين في بلازما الدم على تعزيز تغلغله والاحتفاظ به في الأنسجة المحيطية ( وخاصة في الجلد وصلبة العينين) مما يؤدي إلى اصفرارها. اليرقان ( اصفرار الجلد وبياض العينين) يمكن ملاحظتها في كل من التهاب البنكرياس الحاد والمزمن.

تشخيص أسباب اصفرار العيون

لتشخيص أسباب العيون الصفراء يمكن استخدامها أنواع مختلفةبحث ( السريرية والإشعاعية والمختبرية). طرق التشخيص السريري الرئيسية هي أخذ التاريخ ( توضيح التاريخ الكامل لتطور المرض) في المريض وفحصه. من بين طرق البحث الإشعاعي، يفضل الأطباء في أغلب الأحيان التصوير بالموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي المحوسب لأعضاء البطن ( في حالة الاشتباه في أي أمراض في الكبد أو البنكرياس أو القناة الصفراوية). في تشخيص العيون الصفراء، يتم أيضًا استخدام أنواع مختلفة من اختبارات الدم ( تعداد الدم الكامل، فحص الدم البيوكيميائي، الاختبارات المناعية والوراثية، اختبار الدم السمي)، اختبارات البراز واختبارات البول.

تشخيص أمراض الكبد

الأعراض الرئيسية لأمراض الكبد هي الألم في المراق الأيمن، والحمى، والشعور بالمرارة في الفم، وفقدان الشهية، واليرقان ( اصفرار الصلبة العينين والجلد)، الصداع، الضعف العام، انخفاض الأداء، الأرق، الغثيان، القيء، تضخم الكبد، انتفاخ البطن. أيضًا، اعتمادًا على المرض، قد يعاني هؤلاء المرضى علامات إضافية. على سبيل المثال، في حالة داء المشوكات الكبدي، غالبًا ما يتم ملاحظة تفاعلات حساسية مختلفة على الجلد ( طفح جلدي، حكة، احمرار في الجلد، الخ.). مع ساركويد الكبد، قد يحدث الألم في صدر، المفاصل، العضلات، ضيق في التنفس، سعال، بحة في الصوت، زيادة في حجم الأعضاء الطرفية العقد الليمفاوية (الأربية، القذالي، الكوع، عنق الرحم، الإبطي، الخ.)، التهاب المفاصل ( التهاب المفاصل)، تدهور حدة البصر، الخ.

في المرضى الذين يعانون من داء الأميبات الكبدية متلازمة الألمغالبًا ما يبدأ في الجزء المركزي من البطن، والذي يرتبط بالدخول الأولي للكائنات الحية الدقيقة الضارة إلى الأمعاء. بالإضافة إلى ذلك، فإنهم يعانون من الإسهال بالدم والمخاط، والحوافز الكاذبة، وجفاف الجسم، ونقص الفيتامين. غالبًا ما يعاني المرضى الذين يعانون من تليف الكبد من نزيف في الأنف، ونزيف اللثة، وحكة في الجلد، وحمامي راحي ( طفح جلدي أحمر صغير على راحتي اليدين)، التثدي ( زيادة حجم الغدد الثديية عند الرجال), عروق العنكبوتعلى الجلد، وتورم.

بالإضافة إلى الأعراض لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد، من المهم جمع البيانات الطبية التي يتلقاها الطبيب أثناء استجواب المريض. ستسمح هذه البيانات للطبيب المعالج بالاشتباه في أمراض كبد معينة. وينطبق هذا بشكل خاص على الأدوية والكحولية والمعدية، التهاب الكبد السام (التهاب الكبد) ، متلازمة زيف، داء الأميبات الكبدي، داء المشوكات الكبدي. لذلك، على سبيل المثال، إذا ذكر المريض في محادثة مع الطبيب أنه قبل ظهور أعراض المرض، كان يستخدم أنواع معينة من الأدوية لفترة طويلة ( الباراسيتامول، التتراسيكلين، الأمينازين، الميثوتريكسات، الديكلوفيناك، الإيبوبروفين، نيميسوليد، إلخ.) مما قد يؤثر سلباً على وظائف الكبد، ويخلص الطبيب إلى ذلك علم الأمراض ممكنوكان سبب قدوم المريض إليه هو التهاب الكبد الناجم عن المخدرات.

التغييرات الأكثر شيوعا في التحليل العامالدم لدى مرضى الكبد يعانون من فقر الدم ( ) ، زيادة عدد الكريات البيضاء ( زيادة في عدد الكريات البيض في الدم) ، زيادة في ESR ( )، قلة الصفيحات ( انخفاض في عدد الصفائح الدموية في الدم) ، في بعض الأحيان نقص الكريات البيض ( ) وسرطان الغدد الليمفاوية ( ). في حالة داء المشوكات والساركويد في الكبد ، من الممكن حدوث فرط الحمضات ( زيادة في عدد اليوزينيات في الدم). ومن الجدير بالذكر أنه بناءً على نتائج فحص الدم العام، لا يمكن إجراء تشخيص نهائي لأي مرض كبدي محدد.

في التحليل الكيميائي الحيويفي دم المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد، زيادة في محتوى البيليروبين الكلي والكوليسترول والأحماض الصفراوية والجلوبيولين وزيادة في نشاط ألانين أمينوترانسفيراز ( بديل) ، ناقلة أمين الأسبارتات ( أست) ، ناقلة الببتيداز غاما غلوتاميل، الفوسفاتيز القلوية، انخفاض في كمية الألبومين، ومؤشر البروثرومبين. فرط كالسيوم الدم قد يحدث في الساركويد ( زيادة مستويات الكالسيوم في الدم) وزيادة في ACE ( الأنجيوتنسين المحول للإنزيم).

غالبًا ما يتم وصف اختبار الدم المناعي للمرضى الذين يشتبه في إصابتهم بالتهاب الكبد الفيروسي ( إجراء دراسة لعلامات التهاب الكبد - HbsAg، وanti-Hbs، وHBeAg، وanti-Hbc IgG، وما إلى ذلك.) ، داء المشوكات الكبدي ( يوصف اختبار للأجسام المضادة للمكورات المشوكة) ، داء الأميبات الكبدية ( يوصف اختبار للأجسام المضادة للأميبية) ، التهاب الكبد المناعي الذاتي ( دراسة وجود المجمعات المناعية المنتشرة، والأجسام المضادة للنواة، والأجسام المضادة للميتوكوندريا، والأجسام المضادة للعضلات الملساء، والبروتين النووي الريبي منقوص الأكسجين، وما إلى ذلك.)، سرطان الكبد ( اختبار البروتين الجنيني ألفا - أحد علامات الورم) ، كريات الدم البيضاء المعدية ( اختبار الأجسام المضادة لفيروس ابشتاين بار) ، عدوى الفيروس المضخم للخلايا ( اختبار الأجسام المضادة للفيروس المضخم للخلايا).

في بعض الحالات، يعاني المرضى أمراض معديةالكبد ( على سبيل المثال، في التهاب الكبد الفيروسي، وداء الأميبات، وعدوى الفيروس المضخم للخلايا، وما إلى ذلك.) يوصف PCR ( تفاعل البوليميراز المتسلسل) هي إحدى طرق التشخيص المختبري التي تسمح لك بالتعرف على جزيئات الحمض النووي ( المادة الوراثية) مسببات الأمراض الضارة في الدم. ومن أهم طرق تشخيص أمراض الكبد طرق الإشعاعالبحث – الفحص بالموجات فوق الصوتية ( الموجات فوق الصوتية) و الاشعة المقطعية (ط م).

أهم التغيرات المرضية التي يتم الكشف عنها بطرق البحث الإشعاعي في أمراض الكبد

اسم علم الأمراض التغيرات المرضية المميزة لهذا المرض
التهاب الكبد زيادة حجم الكبد، وعدم تجانس البنية الداخلية للكبد، وانخفاض صدى ( كثافة) حمته، واستنزاف نمط الأوعية الدموية.
متلازمة زيوي نفس الشيء بالنسبة لالتهاب الكبد.
تليف الكبد تضخم الكبد والطحال، واحتمال وجود استسقاء ( ). الكبد له سطح عقيدي غير مستو. يمكن اكتشاف خلل كبير في بنيته مباشرة داخل الكبد ( الهندسة المعمارية)، التصلب البؤري ( استبدال النسيج الضام الطبيعي)، استنفاد نمط الأوعية الدموية، وتوسيع الوريد البابي.
سرطان الكبد تضخم الكبد. وجود داخل الكبد واحد أو أكثر من التكوينات البؤرية الكبيرة التي لها ذو شكل غير منتظموالمناطق ذات الصدى المتزايد والمتناقص ( كثافة).
داء المشوكات الكبدية زيادة في حجم الكبد، وتشوه بنيته، ووجود واحد أو أكثر من التكوينات المرضية الكروية بداخله، والتي لها حدود واضحة، وخطوط ناعمة، وبنية كاتمة للصدى في الداخل وأحجام مختلفة. على طول محيط هذه التكوينات، من الممكن حدوث تليف في أنسجة الكبد المجاورة.
الساركويد في الكبد تضخم الكبد، وتشوه كبير في بنيته الداخلية ( الهياكل) ، التليف المنتشر لحمته، استنفاد نمط الأوعية الدموية، وتوسيع الوريد البابي. الاستسقاء موجود أيضًا في بعض الأحيان ( تراكم السوائل في تجويف البطن) و تضخم الطحال ( تضخم الطحال).
داء الأميبات في الكبد تضخم الكبد. في حمته ( أنسجة الكبد) يمكن التعرف على واحد أو أكثر من التكوينات الدائرية المرضية ( خراجات) مع ملامح غير واضحة و مقاسات مختلفةالتي تحتوي على سائل مع فقاعات غازية.

لبعض المؤشرات ( على سبيل المثال، تضخم الكبد والطحال مجهول السبب، وتضارب نتائج الاختبارات المعملية، وما إلى ذلك.) المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد يخضعون لخزعة الكبد عن طريق الجلد ( إدخال إبرة عبر الجلد إلى الكبد تخدير موضعي ) مما يسمح لك بأخذ قطعة من أنسجة الكبد منها للفحص النسيجي ( فحص الأنسجة تحت المجهر في المختبر). في أغلب الأحيان، يتم إجراء خزعة الكبد للتأكد من إصابة المريض ورم خبيثفي الكبد، ساركويد الكبد، تحديد سبب التهاب الكبد ( أو تليف الكبد) ، مرحلته وخطورته.

تشخيص أمراض الدم

بالإضافة إلى اصفرار الغلالة البيضاء ( الصلبة العينية) العيون والجلد في حالة أمراض الدم، وتضخم الكبد والطحال، والحمى، والقشعريرة، والضعف العام، وزيادة التعب، وضيق في التنفس، وسرعة ضربات القلب، والدوخة، واحتمال تطور تجلط الدم، والغثيان، والتقيؤ، والنعاس، سواد البول والبراز، ويمكن ملاحظة التشنجات أيضًا. في حالة التسمم بالسموم الانحلالية، تعتمد الصورة السريرية كليا على نوع السم الانحلالي وطريق دخوله إلى الجسم وتركيزه. لذلك، من الصعب جدًا التنبؤ بالأعراض التي سيعاني منها المريض في مثل هذه الحالات.

يتم توفير معلومات مهمة لتشخيص أمراض الدم عن طريق أخذ سوابق المريض، حيث يقوم الأطباء في كثير من الأحيان بتثبيتها أسباب محتملةتطوير. تعتبر البيانات المتعلقة بالذاكرة ذات أهمية خاصة عند تشخيص الملاريا أو داء البابسيات ( على سبيل المثال، إقامة المريض في المناطق الموبوءة بهذه الالتهابات) ، التسمم بالسموم الانحلالية ( العمل مع المواد السامة، والاستخدام المستمر لبعض الأدوية، وما إلى ذلك.). في الأمراض الوراثية (اعتلالات أغشية كريات الدم الحمراء، اعتلالات إنزيمات كريات الدم الحمراء، اعتلالات الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء، فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي الخلقي) يظهر اصفرار الصلبة العين بشكل دوري عند المرضى، غالبًا منذ الولادة وغالبًا ما يرتبط بعوامل استفزازية مختلفة ( على سبيل المثال، النشاط البدني، تناول الأدوية، التوتر، شرب الكحول، انخفاض حرارة الجسم، إلخ.).

في فحص الدم العام لأمراض الدم التي تسبب اصفرار العينين، انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين، زيادة في ESR ( معدل الترسيب) ، كثرة الشبكيات ( زيادة في محتوى الخلايا الشبكية في الدم - خلايا الدم الحمراء الشابة)، قلة الصفيحات ( انخفاض في مستويات الصفائح الدموية في الدم). الفحص المجهري لمنتجات الدم يمكن أن يكشف عن كثرة الكريات الحمر ( تغير في شكل خلايا الدم الحمراء) وكثرة الكريات ( تغير في حجم خلايا الدم الحمراء). لتشخيص الملاريا وداء البابسيات يتم استخدام طريقة القطرة السميكة والمسحة الرقيقة لتحديد العوامل المسببة لهذه الأمراض داخل خلايا الدم الحمراء.

في اختبارات الدم البيوكيميائية في المرضى الذين يعانون من أمراض الدم، يتم الكشف في أغلب الأحيان عن زيادة في محتوى البيليروبين الكلي ( بسبب نسبة البيليروبين غير المباشر) ، الهيموجلوبين الحر، الحديد، زيادة نشاط هيدروجيناز اللاكتات ( LDH)، انخفاض في محتوى الهابتوجلوبين. مع اعتلالات إنزيمات كريات الدم الحمراء، يمكن اكتشاف انخفاض في التركيز أو الغياب التام لبعض الإنزيمات ( على سبيل المثال، هيدروجيناز الجلوكوز 6 فوسفات، بيروفات كيناز، إلخ.) داخل خلايا الدم الحمراء. في حالة التسمم بالسموم الانحلالية، يتم إجراء دراسة سمية للدم لتحديد السموم الموجودة في البلازما والتي يمكن أن تلحق الضرر بخلايا الدم الحمراء.

كما أن اختبارات الدم المناعية لأمراض الدم لها نفس القدر من الأهمية. يساعد على اكتشاف الأجسام المضادة ضد مسببات أمراض الملاريا وداء البابسيات، وتحديد الأجسام المضادة لخلايا الدم الحمراء في فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي ( AIHA مع الهيموليزينات الدافئة، AIHA مع الراصات الباردة غير الكاملة، متلازمة فيشر إيفانز، إلخ.). تستخدم طرق البحث الجيني بشكل رئيسي في التشخيص الأمراض الخلقيةدم ( اعتلالات أغشية كريات الدم الحمراء، اعتلالات إنزيمات كريات الدم الحمراء، اعتلالات الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء) والتي تسبب اصفرار العيون. تساعد هذه الطرق في تحديد وجود عيوب في الجينات المختلفة التي تشفر بروتينات الغشاء أو إنزيمات خلايا الدم الحمراء. مثل أبحاث إضافيةفي حالة اعتلال الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء، يتم إجراء التحليل الكهربي للهيموجلوبين ( البروتين الذي يحمل الأكسجين في خلايا الدم الحمراء). تتيح لك هذه الدراسة اكتشاف وجود الأشكال المرضية للهيموجلوبين.

يتم تأكيد تضخم الطحال والكبد لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الدم باستخدام الموجات فوق الصوتية أو التصوير المقطعي المحوسب. في بعض الحالات، يوصف لهم ثقب في الحرقفة أو القص لجمع نخاع العظام. يتم تكوين جميع خلايا الدم الحمراء التي تدور في الدم في نخاع العظم، لذا تتيح لنا هذه الدراسة تقييم حالة نظام المكونة للدم وتحديد الاضطرابات المختلفة في إنتاج خلايا الدم الحمراء.

تشخيص أمراض القنوات الصفراوية

تتميز أمراض القناة الصفراوية بإصفرار الصلبة العينين والجلد، والحكة، والألم في المراق الأيمن، وفقدان الوزن، والحمى، وثقل في البطن، وانتفاخ البطن، والغثيان، والقيء، والشعور بالضيق العام، وألم عضلي ( ألم عضلي) ، ألم مفصلي ( الم المفاصل)، تضخم الكبد ( تضخم الكبد)، تضخم الطحال ( تضخم الطحال)، صداع.

غالبًا ما يكشف اختبار الدم العام عن فقر الدم لدى هؤلاء المرضى ( انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين في الدم) ، زيادة عدد الكريات البيضاء ( ) ، زيادة في ESR ( معدل الترسيب) ، كثرة اليوزينيات ( زيادة في عدد اليوزينيات في الدم). التغيرات المرضية الأكثر شيوعًا في اختبارات الدم البيوكيميائية لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القناة الصفراوية هي زيادة في إجمالي البيليروبين ( ويرجع ذلك بشكل رئيسي إلى البيليروبين المباشر) ، الأحماض الصفراوية، الكولسترول، الدهون الثلاثية، زيادة نشاط الفوسفاتيز القلوي، ألانين أمينوترانسفيراز ( بديل) ، ناقلة أمين الأسبارتات ( أست) ، ناقلة الببتيداز غاما غلوتاميل.

تنظير المريء والمعدة والاثني عشر ( إغس) يسمح لك باكتشاف ورم في الاثني عشر وتقييمه الحالة الوظيفيةحليمة فاتر ( الفضاء في الجدار الاثنا عشريحيث تفتح القناة الصفراوية المشتركة فيها). يمكن أيضًا استخدام هذا الاختبار لإجراء خزعة ( اختيار قطعة من الأنسجة المرضية للفحص الخلوي) أورام الاثني عشر. لتقييم حالة القنوات الصفراوية والبنكرياس، يتم إجراء تصوير البنكرياس والقنوات الصفراوية بالمنظار. في حالة داء opisthorchiasis، والتهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي، وأورام أعضاء منطقة biliopancreatoduodenal، غالبًا ما تتضرر هذه القنوات.

الطرق الرئيسية لتشخيص تحص صفراوي هي تصوير المرارة ( طريقة الأشعة السينيةدراسات المرارة) والفحص بالموجات فوق الصوتية. تكتشف هذه الطرق بشكل دقيق وجود الحصوات في المرارة وانسداد القنوات الصفراوية. بالإضافة إلى ذلك، تتيح لك هاتان الطريقتان تقييم الأداء الصحيح للمرارة والقنوات الصفراوية وشكلهما وبنيتهما وحجمهما وتحديد وجود ورم فيها، الهيئات الأجنبية. غالبًا ما يتم وصف الفحص بالموجات فوق الصوتية للمرضى الذين يشتبه في إصابتهم بأورام البنكرياس أو داء opisthorchiasis.

يُستخدم التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي بشكل شائع في تشخيص أورام الأعضاء الصفراوية والبنكرياسية ( القنوات الصفراوية خارج الكبد والمرارة والبنكرياس والاثني عشر). تتيح هذه الطرق التحديد الدقيق لوجود الورم وحجمه وموقعه ومرحلة السرطان وكذلك تحديد وجود مضاعفات مختلفة.

تشخيص الأمراض المرتبطة بالاضطرابات الأيضية في الجسم

الأعراض الرئيسية للأمراض المرتبطة بالاضطراب العمليات الأيضيةفي الجسم يرقان ( اصفرار العينين والجلد)، ألم في المراق الأيمن، المفاصل، الضعف، الخمول، انخفاض القدرة على العمل، تضخم الكبد والطحال، الغثيان، القيء، ضعف الشهية، الإسهال، الصداع، الدوخة، نزيف اللثة، نزيف في الأنف، اضطرابات حساسية الجلد، التشنجات، رعاش الأطراف، الوذمة الطرفية، التخلف العقلي، الذهان. من المهم أن نلاحظ حقيقة أنه في معظم هذه الأمراض ( الداء النشواني، مرض ويلسون كونوفالوف، داء ترسب الأصبغة الدموية، متلازمة كريجلر نجار، متلازمة دابين جونسون) لا يؤثر على الكبد فحسب، بل على الأعضاء الأخرى أيضًا ( الدماغ والقلب والكلى والعينين والأمعاء، الخ.). ولذلك فإن قائمة الأعراض المذكورة أعلاه يمكن أن تتوسع بشكل كبير ( اعتمادًا على عدد الأعضاء المصابة وشدة تلفها).

نظرًا لأن جميع الأمراض المرتبطة بالاضطرابات الأيضية في الجسم تقريبًا تكون وراثية ( باستثناء بعض أشكال الداء النشواني) تظهر أعراضهم الأولى في مرحلة الطفولة المبكرة أو المراهقة. غالبًا ما يكون اصفرار العينين هو العلامة الأولى لمتلازمة كريجلر نايجار أو متلازمة دوبين جونسون أو مرض جيلبرت أكثر من الداء النشواني وداء ترسب الأصبغة الدموية ومرض ويلسون كونوفالوف. يظهر اليرقان في هذه الأمراض الثلاثة الأخيرة لاحقًا. للأمراض المرتبطة بضعف استقلاب البيليروبين ( متلازمة كريجلر نجار، متلازمة دوبين جونسون، مرض جيلبرت) ، تبدأ العيون عادة بالتحول إلى اللون الأصفر بسبب عوامل استفزازية مختلفة - الصيام والإجهاد والشديد النشاط البدنيشرب كميات كبيرة من الكحول، الإصابات الميكانيكيةتناول الأدوية ( المضادات الحيوية ، الجلايكورتيكويدات ، تثبيط الخلايا ، الهرمونات ، مضادات الاختلاج ، إلخ.)، التدخين. في حالة داء ترسب الأصبغة الدموية ومرض ويلسون كونوفالوف والداء النشواني، غالبًا ما يكون اصفرار الصلبة العينية ثابتًا. نقل كافة الأمراض الوراثية ( متلازمة كريجلر نايجار، متلازمة دوبين جونسون، مرض جيلبرت، الداء النشواني، داء ترسب الأصبغة الدموية، مرض ويلسون كونوفالوف) يأتي من الوالدين، لذا فإن وجود أي مرض وراثي لدى أحدهما يمكن أن يكون بمثابة علامة تشخيصية مهمة. يأخذ الطبيب هذه الميزات في الاعتبار عند جمع سوابق المريض ( استجواب المريض).

في اختبار الدم العام في المرضى الذين يعانون من الأمراض المرتبطة باضطرابات التمثيل الغذائي في الجسم، فإن زيادة عدد الكريات البيضاء هي الأكثر شيوعا ( زيادة في عدد الكريات البيض في الدم)، فقر دم ( انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين في الدم) ، زيادة في ESR ( معدل الترسيب)، اللمفاويات ( انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية في الدم)، قلة الصفيحات ( انخفاض في عدد الصفائح الدموية في الدم) ، في بعض الأحيان نقص الكريات البيض ( انخفاض في عدد الكريات البيض في الدم). يمكن أن يكشف اختبار الدم البيوكيميائي لدى هؤلاء المرضى عن انخفاض في كمية السيرولوبلازمين والكوليسترول وزيادة في كمية النحاس والبيليروبين الكلي والجلوبيولين والجلوكوز وزيادة في نشاط ناقلة أمين الأسبارتات ( أست) ، ناقلة أمين الألانين ( بديل)، الفوسفاتيز القلوي، ناقلة الببتيداز غاما غلوتاميل، انخفاض في كمية الألبومين، مؤشر البروثرومبين.

بناءً على نتائج الموجات فوق الصوتية أو التصوير المقطعي المحوسب، من الممكن فقط الاشتباه في تلف الكبد لدى المريض. لذلك، لتأكيد وجود الأمراض المرتبطة بالاضطرابات الأيضية بشكل أكثر دقة، عادة ما يخضع المرضى لأخذ خزعة ( أخذ قطعة من الأنسجة للفحص النسيجي). بالتوازي مع الفحص النسيجيتنفيذ البحوث الجينية، والذي يستخدم بشكل رئيسي في تشخيص متلازمة كريجلر نايجار، ومتلازمة دوبين جونسون، ومرض جيلبرت وداء ترسب الأصبغة الدموية. تحدد هذه الدراسة الطفرات المميزة لهذه الأمراض ( عيوب) في الجينات.

تشخيص التهاب البنكرياس الحاد أو المزمن

يتم تشخيص التهاب البنكرياس على أساس الشكاوى وبيانات معينة من الدراسات الآلية والمخبرية. الأعراض الرئيسية لالتهاب البنكرياس الحاد أو المزمن هي ألم شديد في منتصف البطن، غالبًا ما يكون ذا طبيعة حزامية، غثيان، قيء، فقدان الشهية، التجشؤ، حرقة المعدة، الإسهال مع إسهال دهني ( البراز ذو رائحة كريهة، طري، لزج، مع لمعان دهني)، فقدان الوزن. اختبار الدم العام يمكن أن يكشف عن زيادة عدد الكريات البيضاء ( زيادة في عدد الكريات البيض في الدم) وزيادة في ESR ( معدل الترسيب)، في شديد الحالات السريريةفقر الدم ممكن ( انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين).

في اختبار الدم البيوكيميائي في هؤلاء المرضى، يمكن اكتشاف زيادة في نشاط بعض الإنزيمات ( ألفا الأميليز، الليباز، الإيلاستاز، التربسين) ، زيادة في تركيز البيليروبين الكلي، الفوسفاتيز القلوي، ناقلة الببتيداز جاما جلوتاميل، الجلوكوز، انخفاض في الألبومين، الكالسيوم وزيادة في تركيز بروتينات المرحلة الحادة ( بروتين سي التفاعلي، أوروسوموكويد، وما إلى ذلك.). طرق البحث الآلي ( الموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي المحوسب) تجعل من الممكن التعرف على بعض التغيرات المرضية في البنكرياس ( تكاثر النسيج الضام، ووجود الخراجات، وزيادة الحجم، وما إلى ذلك.) وتوطينها ومضاعفاتها المختلفة ( بما في ذلك ضغط القنوات الصفراوية خارج الكبد) مما يسبب اليرقان عند هؤلاء المرضى.

علاج الأمراض التي تؤدي إلى العيون الصفراء

في الغالبية العظمى من الحالات يحدث اصفرار العين نتيجة لمرض أو آخر في الجهاز الهضمي ( الكبد والبنكرياس والقناة الصفراوية). لذلك، إذا ظهرت هذه الأعراض فمن الأفضل طلب المساعدة من طبيب الجهاز الهضمي. في بعض الحالات، يمكن أن يكون اصفرار العيون بسبب أمراض الدم، والتي يتم علاجها وتشخيصها من قبل طبيب أمراض الدم. إذا لم تتاح للمريض فرصة الاتصال بهؤلاء الأطباء المتخصصين، فيمكنك ببساطة الذهاب لرؤية طبيب الأسرة أو الممارس العام. ومن المهم أن نفهم أنه من أجل التخلص من الاصفرار في العيون، عليك اختيار العلاج المناسب، والذي يختلف باختلاف الشخص. مجموعات مختلفةالأمراض ( أمراض الكبد، أمراض القنوات الصفراوية، أمراض الدم، التهاب البنكرياس، الاضطرابات الأيضية).

علاج أمراض الكبد

يشمل علاج أمراض الكبد استخدام الطرق المحافظة والجراحية. غالبًا ما يتم علاج المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد وتليف الكبد ومتلازمة زيف وداء الأميبات وداء ساركويد الكبد بالطرق المحافظة. غالبا ما يوصف التدخل الجراحي للمرضى الذين يعانون من السرطان وداء المشوكات الكبدية.

متلازمة زيوي
طريقة العلاج الرئيسية لمتلازمة Zieve هي الامتناع التام عن شرب الكحول. أيضًا لهذه المتلازمة ، يتم وصف عوامل حماية الكبد التي تقوي جدار خلايا الكبد ( خلايا الكبد).

تليف الكبد
إذا حدث تليف الكبد بسبب إدمان الكحول، فسيتم وصف حمض أورسوديوكسيكوليك لهؤلاء المرضى ( يسرع تدفق الصفراء من الكبد ويحمي خلاياه من التلف). لتليف الكبد الفيروسي، يتم وصف المرضى مضادات الفيروسات. في حالة تليف الكبد المناعي الذاتي، توصف مثبطات المناعة، أي الأدوية التي تقلل من نشاط التفاعلات المناعية في الجسم. إذا ظهر تليف الكبد على خلفية مرض ويلسون كونوفالوف ( الأمراض المرتبطة بتراكم النحاس في الأنسجة) أو داء ترسب الأصبغة الدموية ( مرض يتراكم فيه الحديد في الأنسجة) ، ثم يتم وصف نظام غذائي خاص لهؤلاء المرضى وعوامل إزالة السموم التي تشكل مجمعات تحتوي على النحاس ( أو الحديد) وإزالته من الجسم عن طريق الكلى مع البول.

بالنسبة لالتهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي، توصف مثبطات حمض الصفراء - الأدوية التي تربط الأحماض الصفراوية. في حالة تليف الكبد الناتج عن تناول الأدوية، يجب التوقف عن العلاج بهذه الأدوية. لمرض بود تشياري ( علم الأمراض الذي يحدث فيه انسداد الأوردة الكبدية) يتم وصف مضادات التخثر للمرضى وعوامل التخثر. تعمل هذه الأدوية على تسريع ارتشاف جلطات الدم في أنسجة الكبد وتحسين التدفق الوريدي من الكبد.

سرطان الكبد
يعد سرطان الكبد مرضًا خطيرًا إلى حد ما، ولا يتم علاجه بشكل أكثر فعالية إلا في الحالات القصوى المراحل الأولى. في مراحل لاحقة، هذا المرض غير قابل للشفاء عمليا. يتم استخدام مجموعة متنوعة من التقنيات لعلاج سرطان الكبد، والتي قد تشمل الجراحة ( إزالة الورم ميكانيكيًا، وزرع الكبد، والتدمير بالتبريد، وما إلى ذلك.)، شعاعي ( تشعيع الورم بالإشعاعات المؤينة، والانصمام الإشعاعي، وما إلى ذلك.) والطرق الكيميائية ( حقن حمض الأسيتيك والإيثانول وما إلى ذلك في الورم.).

الساركويد في الكبد
يتم علاج ساركويد الكبد باستخدام مثبطات المناعة ومثبطات الخلايا. تعمل هذه الأدوية على قمع التفاعلات المناعية في الجسم، وتقليل تكوين المرتشحات الحبيبية الالتهابية، وتمنع تكاثر الخلايا المناعية ( خلايا الجهاز المناعي) وإطلاق السيتوكينات الالتهابية ( المواد التي تنظم عمل خلايا الجهاز المناعي). في الحالات الشديدة، مع فشل الكبد، يتم زرع كبد جديد.

داء الأميبات في الكبد
لداء الأميبات الكبدي، توصف المبيدات الأميبية ( الأدوية التي تدمر الأميبا الضارة). غالبًا ما تكون هذه الأدوية ميترونيدازول وإيميتين وتينيدازول وأورنيدازول وإيتوفاميد وكلوروكين. تحتوي هذه الأدوية أيضًا على مضادات للالتهابات و تأثير مضاد للجراثيم. عندما تتشكل الخراجات داخل الكبد، يتم إجراء ذلك أيضًا في بعض الأحيان جراحةوالتي تتمثل في تصريف تجويفها وإزالة الكتل الميتة ( أنسجة الكبد الميتة).

علاج أمراض الدم

غالبًا ما يتم علاج أمراض الدم التي تسبب اصفرار العيون بشكل متحفظ. بعضهم ( الملاريا، داء البابيزيا، التسمم بالسموم الانحلالية) يمكن علاجه عن طريق وصف الأدوية المسببة للمرض للمريض والتي يمكن أن تقضي على سبب المرض. أمراض أخرى ( اعتلالات أغشية كريات الدم الحمراء، اعتلالات إنزيمات كريات الدم الحمراء، اعتلالات الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء، فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي) لا يمكن علاجه بالكامل، لذلك يتم وصف علاج الأعراض لهؤلاء المرضى.

ملاريا
يتم علاج الملاريا بالأدوية المضادة للملاريا ( الكلوروكين، الكينين، الأرتيميثير، الهالوفانترين، الميفلوكين، الفانسيدار، إلخ.). توصف هذه الأدوية وفق أنظمة علاجية خاصة يتم اختيارها حسب نوع الملاريا وشدتها ووجود مضاعفات. في الحالات الشديدة، في حالة وجود مضاعفات، إزالة السموم، وإعادة الترطيب ( تطبيع الحجم الكلي للسوائل في الجسم)، مضادات الجراثيم، مضادات الاختلاج، الأدوية المضادة للالتهابات، ضخ خلايا الدم الحمراء ( المستحضرات التي تحتوي على خلايا الدم الحمراء المانحة) أو الدم الكامل، غسيل الكلى، العلاج بالأكسجين.

اعتلالات أغشية كرات الدم الحمراء
يتم وصف علاج الأعراض للمرضى الذين يعانون من اعتلال أغشية كرات الدم الحمراء، والذي يتكون غالبًا من استئصال الطحال ( إزالة الطحال)، ضخ خلايا الدم الحمراء ( )، وصفة الفيتامينات B12 وB9. في بعض الحالات، يتم نقل الدم الكامل، كما توصف الأدوية الستيرويدية المضادة للالتهابات والحركية الصفراوية ( الأدوية التي تسرع إفراز الصفراء من الكبد).

اعتلالات إنزيمات كريات الدم الحمراء
في الوقت الحالي، لا توجد طريقة علاج تسمح للمريض بالتخلص من أي نوع من اعتلال إنزيمات كريات الدم الحمراء، لذلك يتم علاج هذه الأمراض فقط من خلال الأعراض. بالنسبة لهم، عادة ما يتم وصف عمليات نقل خلايا الدم الحمراء ( إعداد يحتوي على خلايا الدم الحمراء المانحة) أو الدم الكامل في الأزمات الانحلالية الشديدة ( أي الفترات التي تتميز بالتدمير الهائل لخلايا الدم الحمراء لدى المريض). وفي الحالات الشديدة، يتم إجراء عملية زرع نخاع العظم.

اعتلالات الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء
يجب أن يهدف علاج اعتلالات الهيموجلوبين في كرات الدم الحمراء إلى تصحيح نقص الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء في الدم ونقص الحديد في الجسم وعلاج نقص الأكسجين وتجنب إثارة الأزمات الانحلالية ( فترات انهيار خلايا الدم الحمراء في الدم) عوامل ( التدخين، وشرب الكحول، وبعض الأدوية، والإشعاعات المؤينة، والنشاط البدني الثقيل، والمخدرات، وما إلى ذلك.). للتعويض عن نقص خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين في الدم، يوصف لجميع المرضى دفعات من الدم الكامل أو خلايا الدم الحمراء ( إعداد يحتوي على خلايا الدم الحمراء المانحة) وكذلك فيتامينات ب9 وب12. توصف مكملات الحديد لتصحيح نقص الحديد. في بعض الحالات، على وجه اليقين المؤشرات السريريةيمكن للمرضى الذين يعانون من اعتلال الهيموجلوبين في كرات الدم الحمراء الخضوع لعملية زرع جراحي نخاع العظمأو إزالة الطحال.

فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي
يتم علاج فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي باستخدام مثبطات المناعة ومثبطات الخلايا، التي تثبط جهاز المناعة وتعطل إنتاج وإفراز الأجسام المضادة لكرات الدم الحمراء المناعية الذاتية. للتعويض عن النقص في خلايا الدم الحمراء المدمرة، يتم حقن المرضى بخلايا الدم الحمراء ( إعداد يحتوي على خلايا الدم الحمراء المانحة) أو الدم كله. للتحييد المنتجات الضارةيتم إطلاقه من كريات الدم الحمراء المنحلمة، ويتم إجراء علاج إزالة السموم ( يوصف الهيموديز، الزلال، ريوبوليجلوسين، فصادة البلازما). لمنع تجلط الدم، والذي يحدث غالبًا عند هؤلاء المرضى، توصف مضادات التخثر ( مضادات التخثر).

التسمم بالسموم الانحلالية
يتم علاج التسمم بالسموم الانحلالية بالمضادات المختلفة ( الترياق) والتي يتم اختيارها حسب نوع المادة المسببة للتسمم. أيضًا ، يتم وصف مواد إزالة السموم وغسيل الكلى لهؤلاء المرضى ( تنقية الدم مع جهاز خاص )، والتي تم تصميمها لإزالة السموم نفسها ومنتجات تحلل خلايا الدم الحمراء الخاصة بها من الدم. لا يتم شطف الجهاز الهضمي إلا في حالة حدوث التسمم بعد تناول السم.

علاج أمراض القنوات الصفراوية

المهمة الرئيسية لعلاج أمراض القناة الصفراوية هي القضاء على الاحتقان في القناة الصفراوية. يتم تحقيق ذلك من خلال العلاج الموجه للسبب و/أو علاج الأعراض. يهدف العلاج الموجه للسبب إلى القضاء على سبب انسداد القناة الصفراوية. يتم استخدامه لداء opisthorchiasis، وأورام أعضاء منطقة biliopancreatoduodenal، وتحصي صفراوي. بالنسبة لهذه الأمراض، غالبا ما يوصف العلاج الموجه للسبب مع علاج الأعراض، مما يحسن تدفق الصفراء عبر القناة الصفراوية، لكنه لا يحيد سبب ركود الصفراء. علاج الأعراضيوصف عادة لالتهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي.

الأقنية الصفراوية المصلب الابتدائي
التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي هو مرض سريع التقدم يؤدي عادة إلى تطور تليف الكبد الصفراوي. لم يتم حتى الآن تطوير علاج مسبب للمرض ضد هذا المرض، حيث لا أحد يعرف سببه. لذلك، يتم علاج هؤلاء المرضى حسب الأعراض. يهدف العلاج بشكل أساسي إلى منع ركود الصفراء داخل الكبد. لهذا الغرض، يتم استخدام مضادات الكوليستاتيك ( كوليستيرامين، حمض أورسوديوكسيكوليك، بيليجنين، الخ.). هذه الأدوية نفسها لها خصائص وقائية للكبد، أي أنها تحمي خلايا الكبد من التلف.

تحص صفراوي
مرض الحصوةتعامل مع أساليب مختلفة. بادئ ذي بدء، يتم وصف نظام غذائي لهؤلاء المرضى مع استبعاد الأطعمة الدهنية والسعرات الحرارية العالية. ثانيا، يتم وصفها المواد الطبية (أحماض تشينوديوكسيكوليك وأورسوديوكسيكوليك) والتي يمكنها إذابة الحصوات مباشرة في المرارة. ومع ذلك، لا توصف هذه الأدوية عادة لجميع المرضى. يشار إلى العلاج الدوائي فقط في الحالات التي يتم فيها الحفاظ على وظيفة المرارة ونفاذيتها القنوات الصفراوية (أي أن الحصوات لا تسد القنوات الصفراوية). لنفس المؤشرات، يتم إجراء تفتيت الحصوات - تدمير الحجارة تحت تأثير موجات الصدمة التي تم إنشاؤها خصيصا. إذا كانت القنوات الصفراوية مسدودة بالحجارة، يظهر اليرقان والتهاب المرارة ( التهاب الغشاء المخاطي للمرارة) في كثير من الأحيان يتم إجراء التدخل الجراحي لإزالة المرارة.

أورام أعضاء منطقة البنكرياس والاثني عشر
طريقة العلاج الرئيسية لأورام منطقة البنكرياس والاثني عشر هي الجراحة. العلاج الإشعاعي والعلاج الكيميائي أقل فعالية في مثل هذه الحالات.

داء ترسب الأصبغة الدموية
في حالة وجود داء ترسب الأصبغة الدموية، يتم وصف أدوية إزالة السموم للمريض ( ديفيروكسامين) ، وهي قادرة على ربط الحديد جيدًا في الدم وإزالته عبر الكلى. بالإضافة إلى الأدوية، غالبا ما يوصف هؤلاء المرضى نظاما غذائيا يستبعد تناول الأطعمة التي تحتوي على كميات كبيرة من الحديد، فضلا عن إراقة الدماء، والتي من خلالها يمكن إزالة كمية معينة من الحديد بسرعة من الجسم. ويعتقد أنه عندما ينزف 500 مل من الدم، يتم إزالة حوالي 250 ملغ من الحديد على الفور من جسم الإنسان.

مرض ويلسون كونوفالوف
بالنسبة لمرض ويلسون-كونوفالوف، يوصف نظام غذائي يقلل من دخول كميات كبيرة من النحاس إلى الجسم من الطعام، وكذلك أدوية إزالة السموم ( البنسيلامين، يونيثيول)، إزالة النحاس الحر من الجسم. بالإضافة إلى ذلك، يتم وصف أدوية حماية الكبد لهؤلاء المرضى ( زيادة مقاومة خلايا الكبد للتلف) ، فيتامينات ب، مستحضرات الزنك ( إبطاء امتصاص النحاس في الأمعاء) ، الأدوية المضادة للالتهابات، مثبطات المناعة ( ), أدوية مفرز الصفراء ().

مرض جيلبرت
أثناء تفاقم مرض جيلبرت، يتم وصف أدوية حماية الكبد ( ), عوامل مفرز الصفراء (تحسين إفراز الصفراء من الكبد) ، الباربيتورات ( خفض مستوى البيليروبين في الدم)، فيتامينات ب. وسيلة مهمةالوقاية من تفاقم هذه الحالة المرضية هي الصيانة الصارمة لنمط حياة معين وتجنب أقصى قدر من العوامل المثيرة ( الإجهاد، والصيام، والنشاط البدني الثقيل، وشرب الكحول، والتدخين، وما إلى ذلك.) والتي يمكن أن تساهم في زيادة مستوى البيليروبين غير المباشر في الدم.

متلازمة كريجلر نجار
يتم استخدامه لمتلازمة كريجلر نجار تقنيات مختلفةإزالة السموم من الجسم ( وصفة الباربيتورات ، شرب الكثير من السوائل، فصادة البلازما، امتصاص الدم، إدارة الزلال). في بعض الحالات، يوصف العلاج بالضوء ( تشعيع الجلد بمصابيح خاصة، مما يؤدي إلى تدمير البيليروبين في الجسم)، عمليات نقل الدم، وزراعة الكبد.

متلازمة دوبين جونسون
يتم وصف فيتامينات ب وعوامل مفرز الصفراء للمرضى الذين يعانون من متلازمة دوبين جونسون ( يعزز إزالة الصفراء من الكبد). هو بطلان التعرض لأشعة الشمس بالنسبة لهم ( التعرض لفترات طويلة ل أشعة الشمس ). وينصح هؤلاء المرضى، كلما أمكن ذلك، بتجنب العوامل المثيرة ( النشاط البدني المكثف، والإجهاد، واستهلاك الكحول، والأدوية السامة للكبد، والصيام، والإصابات، والالتهابات الفيروسية أو البكتيرية، وما إلى ذلك.).

الداء النشواني
العلاج من الإدمانبالنسبة للداء النشواني الكبدي، يتم اختياره دائمًا بشكل فردي. الأدوية المفضلة هي مثبطات المناعة ( قمع ردود الفعل المناعية في الجسم) ، تثبيط الخلايا ( إبطاء عمليات الضغط الخلوي في الأنسجة) ، واقيات الكبد ( حماية خلايا الكبد من التلف). بالنسبة لبعض أشكال الداء النشواني، يتم إجراء عملية زرع الكبد.

علاج التهاب البنكرياس الحاد أو المزمن

إذا حدث التهاب البنكرياس الحاد أو تكرر ( إعادة التفاقم) في حالة التهاب البنكرياس المزمن، يوصف الصيام في الأيام القليلة الأولى، أي أنه لا ينبغي للمريض تناول الطعام خلال هذه الفترة. يتم تحويله إلى التغذية الوريدية ( أي أنهم يحقنونه العناصر الغذائيةمباشرة إلى الدم عن طريق القسطرة). الاتجاه التالي لعلاج التهاب البنكرياس هو تقليل إفراز المعدة بمساعدة أدوية خاصة ( مضادات الحموضة، فاموتيدين، بيرنزيبين، رانيتيدين، الخ.)، لأنه يزيد من إنتاج الإنزيمات في البنكرياس. ولهذا السبب في الواقع يشرع الصيام في اليوم الأول، لأن الطعام منشط ممتاز للإنتاج في المعدة. عصير المعدةوعصير البنكرياس في البنكرياس.
دومبيريدون، الخ). هذه الأدوية ليس لها خصائص مضادة للقيء فحسب، بل تعمل أيضًا على تحسين المهارات الحركية الجهاز الهضمي.



ما هي الأمراض التي تكون فيها الصلبة الصفراء للعين أكثر شيوعًا عند الأطفال حديثي الولادة؟

عادة ما يكون سبب ظهور الصلبة الصفراء في عيون الأطفال حديثي الولادة هو القصور الوظيفي للكبد. عند الأطفال حديثي الولادة، يبدأ الكبد عند الولادة في التعود على العمل بشكل مستقل. ولذلك، فإنهم غالبا ما يعانون من بعض الاضطرابات الفسيولوجية ( اليرقان الفسيولوجي عند الأطفال حديثي الولادة). يمكن أن تكون الصلبة العينية الصفراء عند الأطفال حديثي الولادة أيضًا علامة على نوع ما من أمراض الكبد أو الدم. بعض هذه الأمراض خلقية في الغالب، أي أنها تنطوي على نقص في بعض الإنزيمات المسؤولة عن معالجة البيليروبين وإزالته من الجسم. وجزء آخر من هذه الأمراض يكون سببه بعض أمراض الدم والأمعاء والكبد.