Haavandiline koliit 3. Mittespetsiifiline haavandiline koliit

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi ravi sõltub patoloogilise protsessi lokaliseerimisest soolestikus, selle ulatusest, rünnakute tõsidusest, kohalike ja süsteemsete komplikatsioonide olemasolust.

Konservatiivse ravi peamised eesmärgid:

  • valuvaigisti,
  • haiguse kordumise ennetamine
  • patoloogilise protsessi progresseerumise vältimine.

Distaalse soole haavandiline koliit: proktiiti ja proktosigmoidiiti ravitakse ambulatoorselt, kuna nende kulg on kergem. Käärsoole täielike ja vasakpoolsete kahjustustega patsiente ravitakse haiglas, kuna neil on rohkem väljendunud kliinilised ilmingud ja seal on suured orgaanilised muutused.

Haigete toitumine

Haavandilise koliidi dieet peaks säästma soolestikku, aitama suurendada selle taastumisvõimet, kõrvaldama käärimis- ja mädanemisprotsesse ning reguleerima ka ainevahetust.

Haavandilise koliidi näidismenüü:

  • Hommikusöök - riis või mõni muu puder võiga, aurutatud kotlet, tee;
  • Teine hommikusöök - umbes nelikümmend grammi keedetud liha ja marjaželee;
  • Lõunasöök - supp lihapallidega, pajaroog, kuivatatud puuviljade kompott;
  • õhtusöök - kartuli puder kalakoogiga, teega;
  • Suupiste - küpsetatud õunad.

Ravi

Soole haavandilise koliidi ravi toimub kolmes põhisuunas:

  • sisemise verejooksu ennetamine või peatamine;
  • vee-soola tasakaalu taastamine kehas;
  • soole limaskestale avalduva patogeense toime lakkamine.

Fütoteraapia

Infusioonid alates ravimtaimed on kerge taastava toimega: ümbritsevad kahjustatud soole limaskesta, ravivad haavu, peatavad verejooksu. Taimsed infusioonid ja dekoktid on võimelised täiendama vedelikukaotust kehas ning taastama vee ja elektrolüütide tasakaalu.

Terapeutiliste taimeteede peamised komponendid on:

  1. Sõstrate, vaarikate ja maasikate lehed ja viljad aitavad maksal võidelda igasuguse ägeda põletikulise protsessiga organismis.
  2. Kuivatatud mustikad puhastavad soolestikku mädanevatest mikroorganismidest ja aitavad võidelda vähirakkude vastu.
  3. Nõges parandab vere hüübimist, leevendab põletikku, puhastab soolestikku lagunemis- ja lagunemissaadustest.
  4. Piparmünt võitleb emotsionaalse labiilsuse, kõhulahtisusega, leevendab põletikke ja spasme ning sellel on tugev antimikroobne toime.
  5. Kummel on võimas taimne antibiootikum, mis võib leevendada ka spasme.
  6. Yarrow peatab kõhulahtisuse, omab bakteritsiidseid omadusi ja puhastab soolestikku patogeensetest mikroorganismidest.
  7. Naistepuna ergutab motoorne aktiivsus soolestikku ja sellel on põletikuvastane toime.

Neid ravimtaimi kasutatakse haavandilise koliidi raviks infusioonide ja dekoktide kujul. Need on kombineeritud tasudega või pruulitud eraldi.

  • Kuivad lehed ja vaarikaoksad valatakse keeva veega ja nõutakse pool tundi. Võtke ravimit sada milliliitrit neli korda päevas enne sööki.
  • Ravimtaimede kollektsioon valmistatakse järgmiselt: segage teelusikatäis rohtu, salvei lehti ja õisi kummel. Seejärel valage klaasi keeva veega ja jätke kolmkümmend minutit. Joo üks supilusikatäis iga kahe tunni järel. Kolm kuud hiljem pikeneb infusiooniannuste vaheline intervall. Selline ravi on kahjutu ja võib kesta pikka aega.
  • Piparmündi lehed valatakse keeva veega ja infundeeritakse kakskümmend minutit. Võtke klaas kakskümmend minutit enne sööki. Sama tõhus vahend koliidi vastu on maasikalehtede infusioon, mis valmistatakse sarnaselt sellele.
  • Viiskümmend grammi värskeid granaatõunaseemneid keedetakse madalal kuumusel pool tundi, valades klaasi veega. Võtke kaks supilusikatäit kaks korda päevas. Granaatõuna keetmine on üsna tõhus vahend allergilise koliidi vastu.
  • Sada grammi raudrohi ürti valatakse liitri keeva veega ja nõutakse päev suletud anumas. Pärast kurnamist keedetakse tõmmis. Seejärel lisage üks supilusikatäis alkoholi ja glütseriin ning segage hästi. Võtke ravimit kolmkümmend tilka pool tundi enne sööki kuu aja jooksul.
  • Segatud võrdsetes kogustes ravimsalvei, piparmünti, kummelit, naistepuna ja köömneid. See segu pannakse termosesse, valatakse keeva veega ja jäetakse üleöö. Alates järgmine päev, võtke infusiooni regulaarselt pool tassi kolm korda päevas kuu jooksul.

Rahvapärased abinõud

  • Kuivatatud arbuusikoored koguses sada grammi valatakse kahe klaasi keeva veega ja võetakse sada milliliitrit kuus korda päevas.
  • Koliidi sümptomite vähendamiseks tuleks iga päev süüa kaheksa grammi taruvaiku. Seda tuleb pikka aega tühja kõhuga närida.
  • Pigista sibulast mahl välja ja võta üks teelusikatäis kolm korda päevas. See rahvapärane ravim on haavandilise koliidi ravis väga tõhus.
  • Juustu pressimisel saadud vadakut soovitatakse võtta kaks korda päevas.
  • Tuumad kreeka pähklid regulaarselt söönud kolm kuud. Positiivsed tulemused muutuvad märgatavaks kuu aja jooksul alates ravi algusest.
  • Kuidas ravida haavandiline jämesoolepõletik kasutades mikroklostereid? Selleks on näidatud tärklise mikroklüstrid, mis on valmistatud viie grammi tärklise lahjendamisel sajas milliliitris jahedas vees.
  • Tõhusaks peetakse mee ja kummelist valmistatud mikroklüstereid, mis on eelnevalt keedetud keeva veega. Ühe klistiiri jaoks on vaja viiskümmend milliliitrit lahust. Ravi kestus on kaheksa protseduuri.
  • Viburnumi marjad valatakse keeva veega ja viburnumi teed juuakse vahetult enne sööki.

Haavandiline koliit - krooniline põletikuline protsess käärsoole limaskestal, millega kaasnevad mitteparanevate haavandite, nekroosipiirkondade ja verejooksude ilmnemine. Haigus esineb peamiselt täiskasvanutel ja ainult 10% juhtudest lastel.

Haiguse põhjused

Kuigi haiguse täpset etioloogiat ei ole kindlaks tehtud, arvatakse, et geneetiline eelsoodumus mängib patoloogia esinemises suurt rolli. Haavandilise koliidi arengut võivad esile kutsuda mitmed tegurid:

  • infektsioon - viirused, bakterid ja seened;
  • antibiootikumravi ja selle tulemusena düsbakterioosi areng, mida need põhjustavad;
  • suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kontrollimatu tarbimine, kuna östrogeenid võivad põhjustada veresoonte mikrotromboosi;
  • suitsetamine;
  • toitumisvaegused - toidu liigne tarbimine, rasvarikas ja süsivesikud;
  • passiivne eluviis, istuv töö;
  • pidev psühho-emotsionaalne stress;
  • immuunsüsteemi talitlushäired ja patoloogiline reaktsioon keha autoallergeenidele.

Mis juhtub kehas haavandilise koliidiga

Haigus võib esineda jämesoole mis tahes osas. Kuid pärasool osaleb alati patoloogilises erosiooni- ja haavandilises protsessis, mis seejärel järk-järgult levib teistesse piirkondadesse.

Ägenemise perioodil soole limaskest pakseneb turse tõttu, selle voldid siluvad. Kapillaaride võrgustik on laienenud, nii et isegi pärast vähimatki mehaanilist mõju võib alata verejooks. Limaskihi hävitamise tulemusena tekivad haavandid erinevad suurused. Ilmuvad pseudopolüübid - limaskesta terved alad, millel on toimunud näärmeepiteeli kasv. Soole luumen on sageli laienenud ja lühenenud. Tugeva kroonilise protsessi korral puuduvad haustrad või need on silutud - soole seinte rõngakujulised väljaulatuvad osad.

Sügavuses ei tungi haavand lihaskihti, vaid võib vaid veidi mõjutada limaskestaalust. Protsess ise, ilma selgete piirideta, levib järk-järgult ja mõjutab jämesoole uusi terveid piirkondi. Nõrgenenud immuunsüsteemiga on võimalik sekundaarne infektsioon.

Haavandilise koliidi klassifikatsioon

Sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest on haigusel oma klassifikatsioon:

  • piirkondlik koliit - patoloogia mõjutab käärsoole väikest spetsiifilist piirkonda, kuid aja jooksul võib see suureneda ja muutuda raskemaks;
  • totaalne koliit on kogu jämesoole limaskesta põletik, mida esineb väga harva.

Samuti on haigusel mitu peamist vormi:

  • vasakpoolne koliit - protsess lokaliseerub peamiselt laskuvas ja sigmoidsooles;
  • proktiit - pärasoole limaskesta põletik;
  • proktosigmoidiit - põletik mõjutab mitte ainult pärasoole limaskesta, vaid ka sigmoidi.

Haiguse sümptomid

Haiguse sümptomid erinevad mõnevõrra mittehaavandilise koliidi kliinilistest ilmingutest. Need võib tinglikult jagada üldisteks, spetsiifilisteks ja soolevälisteks. Haavandilise koliidi sümptomid küljelt seedeelundkond:

  • kramplik valu kõhus, mille lokaliseerimine on peamiselt vasakul ja mida on ravimitega raske eemaldada;
  • kõhulahtisus või vormimata tool lima, vere või mäda seguga, hullem öösel või hommikul;
  • kõhukinnisus, mis asendab kõhulahtisust, mis on põhjustatud soolestiku spasmist;
  • puhitus (kõhupuhitus);
  • sagedane vale tung roojamiseks (tenesmus), mis tuleneb väljaheidete peetumisest põletikulise piirkonna kohal;
  • spontaanne lima, mäda ja vere eritumine (mitte roojamise ajal) imperatiivsete (vastupandamatute) tungide tagajärjel.

Haiguse üldised ilmingud:

  • halb enesetunne, suurenenud väsimus;
  • palavik 37 - 390C;
  • söögiisu vähenemine ja kiire kaalulangus;
  • dehüdratsioon.

Ekstraintestinaalsed ilmingud on kaasuvad haigused, mis kõige sagedamini kuuluvad autoimmuunhaiguste rühma või on idiopaatilise etioloogiaga. Need võivad eelneda spetsiifilise avaldumisele soolestiku sümptomid või ilmnevad mõne aja pärast, mõnikord isegi tüsistustena. Küljelt nahka ja limaskestad:

  • nodulaarne (nodulaarne) erüteem - veresoonte ja nahaaluse rasvkoe põletik;
  • pyoderma gangrenosum - krooniline haavandiline dermatiit, mida iseloomustab progresseeruv nahanekroos;
  • aftoosne stomatiit - suu limaskesta põletik koos väikeste haavandite moodustumisega - aft.

Nägemisorganite küljelt:

  • uveiit ja choriodiit - soonkesta põletikuliste haiguste rühm;
  • episkleriit ja konjunktiviit;
  • retrobulbaarneuriit;
  • keratiit.

Lihas-skeleti süsteemist ja luukoest:

  • artralgia - liigesevalu;
  • anküloseeriv spondüliit - artriidi vorm, mis mõjutab selgroo liigeseid;
  • sakroiliit - põletik lülisamba sacroiliac liigeses;
  • osteoporoos - luutiheduse vähenemine;
  • osteomalaatsia - luukoe pehmenemine ebapiisava mineralisatsiooni ja vitamiinipuuduse tõttu;
  • isheemiline ja aseptiline nekroos - luukohtade nekroos.

Maksakahjustus ja sapijuhad, samuti kõhunääre:

Lugusid meie lugejatelt

Vabanege kodus seedeprobleemidest. Sellest on kuu aega möödas, kui ma selle unustasin kohutav valu maos ja sooltes. Kõrvetised ja iiveldus peale söömist, pidev kõhulahtisus enam ei häiri. Oh, kui palju asju ma proovisin – miski ei aidanud. Mitu korda olen kliinikus käinud, aga mulle kirjutati välja kasutud ravimid ikka ja jälle ja kui tagasi tulin, kehitasid arstid ainult õlgu. Sain lõpuks oma seedeprobleemidest jagu ja see kõik on tänu sellele artiklile. Kõik, kellel on seedeprobleemid, peaksid seda lugema!

  • primaarne skleroseeriv kolangiit - skleroosiga sapiteede põletik, mis põhjustab sapi stagnatsiooni ja maksa normaalse funktsioneerimise häireid.


Harvaesinevad soolestikuvälised sümptomid on glomerulonefriit, vaskuliit ja müosiit.

Haavandilise koliidi tüsistused

Ebaefektiivse ravi või patsiendi hilise abi otsimise korral võivad tekkida tõsised tüsistused:

  • raske verejooks, mis kujutab otsest ohtu elule;
  • soolestiku toksiline laienemine - soole seinte venitamine allolevate sektsioonide spasmi tõttu, mille tõttu moodustub väljaheidete stagnatsioon, mehaaniline soolesulgus ja kogu organismi tõsine mürgistus;
  • käärsoole perforatsioon - seina terviklikkuse rikkumine ja väljaheidete sisenemine kõhuõõnde (pärast seda on tõenäoline sepsise või peritoniidi esinemine);
  • jämesoole valendiku stenoos (ahenemine) ja soolesulgus;
  • praod anus ja hemorroidid;
  • infiltratiivne soolevähk;
  • sekundaarse infektsiooni liitumine;
  • siseorganite kahjustus - pankreatiit, püelonefriit, urolitiaas, hepatiit, amüloidoos, kopsupõletik.

Tüsistusteks võivad olla ka soolevälised sümptomid. Nad mitte ainult ei süvenda haiguse kulgu, vaid provotseerivad ka uute patoloogiate arengut. Küsitluse abil saab tuvastada haiguse tüsistusi röntgen kehad kõhuõõnde kasutamata kontrastaine.

Haavandilise koliidi diagnoosimine

Patsiendi täielik läbivaatus soolestiku haavandilise koliidi diagnoosimiseks hõlmab lisaks küsitlemisele ja uurimisele mitmeid instrumentaalseid ja laboratoorseid protseduure. Instrumentaalsed diagnostikameetodid:

  • fibrokolonoskoopia (sigmoidoskoopia) - soolestiku peamine endoskoopiline uuring, mis paljastab limaskestas esinevad patoloogilised protsessid - hüpereemia ja tursed, haavandid, hemorraagid, pseudopolüübid, granulaarsus, aitab selgitada, millised osakonnad on mõjutatud;
  • irrigoskoopia - jämesoole röntgenuuring baariumi seguga, mis näitab soole valendiku laienemist või ahenemist, selle lühenemist, gaustra silumist ("veetoru" sümptom), samuti polüübid ja haavandid limaskestal;
  • soolestiku hüdro-MRI on kaasaegne, väga informatiivne meetod, mis põhineb sooleseinte topeltkontrasteerimisel (kontrastaine samaaegne süstimine intravenoosselt ja elundi õõnsusse), mis aitab määrata põletikulise protsessi piire ja tuvastada soolevälist. patoloogiad, näiteks fistulid, kasvajad, infiltraadid;
  • Ultraheli abil tuvastatakse haiguse kaudsed sümptomid - soolestiku ja selle seinte valendiku muutus.

Laboratoorsed diagnostikameetodid:

  • kliiniline vereanalüüs (leukotsüütide ja ESR-i arvu suurenemine, hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme langus);
  • biokeemiline vereanalüüs (C-reaktiivse valgu ja immunoglobuliinide sisalduse suurenemine);
  • biopsia - koeproovide histoloogiline uurimine;
  • väljaheidete analüüs fekaalse kalprotektiini jaoks - spetsiaalne marker soolehaiguste diagnoosimiseks, mis haavandilise koliidi korral võib tõusta 100-150-ni;
  • koprogramm (varjatud vere, leukotsüütide ja erütrotsüütide olemasolu).

Sest diferentsiaaldiagnostika teiste haigustega, millega kaasnevad sarnased sümptomid, viige läbi:

  • väljaheidete bakterioloogiline külv (nakkushaiguste, näiteks düsenteeria välistamiseks);
  • PCR analüüs - patogeenide tuvastamine nende geneetilise materjali põhjal proovides.

Haavandilise koliidi ravi

Kui haigus kulgeb tüsistusteta, siis sümptomid ei väljendu, sel juhul piisab ambulatoorsest vaatlusest. Haavandilise koliidi põhiravi hõlmab mitut rühma ravimid.

  • 5-aminosalitsüülhappe preparaadid (aminosalitsülaadid). Neil on põletikuvastane toime ja need soodustavad soolestiku limaskesta taastumist. Nende hulka kuuluvad mesalasiin ja sulfasalasiin. Mesalasiini sisaldavad ravimid on raviks eelistatumad, kuna neil on vähem kõrvaltoimeid ja need on võimelised toimima erinevad valdkonnad jämesool.
  • Hormoonravi (deksametasoon, prednisoloon). Neid ravimeid kasutatakse kompleksravis, kui aminosalitsülaatidel ei ole soovitud toimet või kui patsiendil on väljendunud allergiline reaktsioon. Kuid nad ei osale limaskestade paranemisprotsessides, vaid aitavad ainult põletikuga toime tulla.
  • Bioloogilised ravimid (immunosupressandid). Juhtudel, kui koliidi vorm on mõjude suhtes resistentne (resistentne). hormonaalsed ravimid, on soovitav välja kirjutada tsüklosporiin, metotreksaat, merkaptopuriin, asatiopriin, Humira, Remicade või vedolizumab (Entivio). Need soodustavad kudede paranemist ja vähendavad haiguse sümptomeid.

Haavandilise koliidi, eriti selle distaalse vormi ravis on vaja kombineerida suukaudseid preparaate paikseks raviks mõeldud rektaalsete ainetega - ravimküünlad, süsteemsete hormoonidega lahused või klistiiriks mõeldud aminosalitsülaadid, vahuga. Väga sageli on see meetod kõige tõhusam võrreldes ainult tablettravimitega, kuna need toimivad peamiselt jämesoole paremas osas ja jõuavad harva pärasooles oleva põletikuni. Rektaalselt manustatuna jõuavad ravimid kiiresti ja vajalikus annuses soovitud põletikukohta ning samas praktiliselt ei satu süsteemsesse vereringesse, mis tähendab, et kõrvaltoimed on kerged või puuduvad üldse.

Rasketel juhtudel, samuti patoloogia kiire (välkkiire) arengu korral on vajalik kiire haiglaravi. Sel juhul eelistatakse kortikosteroidide parenteraalset manustamist. Alles nädala pärast saab patsienti üle viia suukaudne tarbimine ravimeid ja aminosalitsülaate ei määrata samaaegselt hormoonidega, kuna need on hormoonidest nõrgemad ja vähendavad nende terapeutilist toimet. Selline ravikuur kestab vähemalt 3 kuud. Välja arvatud põhiteraapia, on vaja läbi viia sümptomaatiline ravi järgmiste ravimirühmadega:

  • hemostaatikumid (Aminokaproonhape, Dicinon, Tranexam) perioodilise verejooksuga;
  • spasmolüütikumid (No-shpoy, Papaverine) spasmi kõrvaldamiseks ja soolestiku motoorika normaliseerimiseks;
  • antibiootikumid (tseftriaksoon, tsiprofloksatsiin) koos sekundaarse infektsiooni lisamisega ja tüsistuste tekkega;
  • D-vitamiini ja kaltsiumi preparaadid osteoporoosi ennetamiseks;
  • probiootikumid soolefloora normaliseerimiseks ja seedimise parandamiseks.

Kaalutakse kõhulahtisusevastaste ravimite määramist vastuoluline küsimus, kuna arvatakse, et need võivad põhjustada soolestiku toksilist laienemist. Ravi rahvapärased abinõud võimalik ainult arsti loal ja tema järelevalve all, et vältida tüsistuste teket. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi operatsioon on vajalik järgmistel juhtudel:

  • kui haiguse kulg ei allu konservatiivsele ravile, eriti hormoonresistentse vormi korral;
  • kui esineb ravi ajal tekkinud hormonaalne sõltuvus;
  • absoluutsete vastunäidustuste või tõsiste kõrvaltoimete esinemisel ravimite võtmisel;
  • kui esineb tüsistusi või haiguse tõsist kulgu, siis patoloogilise protsessi täielik levik, mis võib viia käärsoolevähi tekkeni.

Operatsiooni olemus on kahjustatud jämesoole osa väljalõikamine ja ileostoomi ehk sigmostoomi moodustamine, millele järgneb intensiivne. kohalik ravi sisse operatsioonijärgne periood- hormoonravi ja mesalasiini preparaatide, samuti antiseptikumide, antibiootikumide ja kokkutõmbavate ainete kasutamine.

dieet haavandilise koliidi korral

Seedesüsteemi haigustega patsientide peamine toitumistabel erksate düspeptiliste sümptomite perioodil (kõhulahtisus, kõhupuhitus) on dieet nr 4 (tüübid - 4a või 4b). Selle eesmärk on säästa trakti limaskesta nii palju kui võimalik, ilma seda mehaaniliselt ja keemiliselt vigastamata, samuti vältida käärimis- ja lagunemisprotsesse. Selline dieet kestab orienteeruvalt 2-4 nädalat, pärast mida saab patsient üle minna tabelile nr 4c, mis on täielikum ja remissiooniperioodil toitumiseks üsna sobiv. Põhireeglid dieettoit mittespetsiifilise haavandilise koliidiga:

  • toit peaks olema täisväärtuslik, kõrge kalorsusega, tasakaalustatud ja vitamiinirikas;
  • toitumine on murdosa, väikeste portsjonitena 6 korda päevas (koos kõhulahtisusega - iga 2–2,5 tunni järel);
  • kõik toidud on tingimata valmistatud ainult paarile või keedetud toodetest;
  • sööge sagedamini kaltsiumi- ja kaaliumirikkaid toite;
  • põhiline toidukogus tuleks ära süüa hommikul;
  • viimane söögikord - hiljemalt kell 19.00;
  • kui haiguse üheks sümptomiks on kõhulahtisus, siis tuleb piirata või isegi ajutiselt ära jätta selliste toiduainete kasutamist, mis võivad põhjustada soolemotoorika suurenemist ja liigset sekretsiooni (piim, must leib, toored juur- ja puuviljad);
  • kui haigusega kaasnevad kõhugaasid, tuleks menüüst eemaldada kapsas, värske leib ja kaunviljad;
  • juures sagedane kõhukinnisus lisada dieeti Piimatooted, tatrapuder, kliileib ja toored juurviljad - riivitud porgand, peet.

Milliseid toite ei saa ägeda protsessi käigus tarbida ja mis on lubatud remissiooniperioodil:

  • menüüst välja jätta kiudainerikkad toidud (toored juurviljad), samuti rasvased, praetud, soolased ja vürtsikad toidud, kõik vürtsid, maitseained, konservid ja alkohoolsed joogid;
  • Samuti on keelatud maiustused (šokolaad, maiustused), kiirtoidutooted (krõpsud, popkorn, kreekerid) ja gaseeritud joogid;
  • sööge harva ja hoolikalt piima ja piimatooteid;
  • lubatud on kala, tailiha, supid, teraviljad, kartul ja keedetud munad (või auruomlett);
  • magustoiduna võite kasutada puuviljatarretist, kohupiimasufleed ja jookidest - tarretist, teed, loodusliku roosi ja mustikate keetmist, aga ka kakaod vee peal.

Haiguse prognoos

Teades täpselt, mis on haavandiline koliit ja kuidas seda ravida, võime kindlalt öelda, et haiguse prognoos on üsna soodne. Patoloogiline protsess on ravitav tänu kaasaegsetele ravimeetoditele. Enamik patsiente kogeb täielikku remissiooni ja ainult 10% juhtudest jäävad kliinilised sümptomid väljendamata.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit - pikaajaline põletikuline haigus sooled.

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi esinemissagedus langeb vanusevahemikku 20 kuni 40 aastat. Meestel esineb haigus mõnevõrra sagedamini kui naistel (1,4:1) ja linnaelanikel sagedamini kui maapiirkondades.

Haiguse arengut soodustavate tegurite hulgas tuleks eelkõige nimetada pärilikku eelsoodumust. Patsientide sugulastel on selle tekkerisk 10 korda suurem kui üldpopulatsioonis.

Kui mõlemad vanemad põevad haavandilist koliiti, suureneb risk selle tekkeks lapsel 20. eluaastaks 52%-ni.

Suitsetamine on mittespetsiifilise haavandilise koliidi tekke riskitegur. Suitsetajatel on väiksem risk haigestuda haigusesse kui mittesuitsetajatel või suitsetamisest loobunud inimestel. Veenvat selgitust suitsetamise kaitsva toime kohta haavandilise koliidi korral pole veel antud. Eeldatakse, et suitsetamine vähendab verevoolu pärasoole limaskestas, mille tulemusena väheneb põletikutekitajate tootmine.

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi ilmingud

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi pilt sõltub haiguse levimusest ja põletiku raskusastmest.

Peamised sümptomid on verejooks pärasoolest ja vedel väljaheide. Väljaheite sagedus on keskmiselt 4 kuni 6 korda päevas. Kell raske kurss see ulatub kuni 10-20 korda päevas või rohkem. Väljaheidete maht on tavaliselt väike. Mõnel juhul eraldub roojamise ajal ainult veri ja mäda, mis on segatud limaga.

Mõnikord kaebavad patsiendid valet roojamistungit ja soolestiku mittetäieliku tühjenemise tunnet. Erinevalt funktsionaalsete soolehäiretega patsientidest tekib haavandilise koliidiga patsientidel väljaheide ka öösel.

Mõnedel patsientidel, eriti neil, kellel on pärasool, võib tekkida kõhukinnisus. Nende esinemine on kõige sagedamini tingitud pärasoole valulikust spasmist.

Umbes 50% patsientidest kogeb kõhuvalu.

Peaaegu 60% patsientidest esineb sooleväliseid ilminguid - liigeste, silmade, naha, suuõõne, maksa mitmesugused kahjustused.

Mõnel juhul võivad need kahjustused eelneda soolestiku sümptomite ilmnemisele.

Haavandilise koliidi diagnoos põhineb röntgeni-, endoskoopiliste ja histoloogiliste uuringute tulemustel.

Tüsistused

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi tüsistused on järgmised:

  • soolestiku verejooks;
  • sooleseina rebend;
  • fistulite ja abstsesside moodustumine;
  • soole valendiku ahenemine ja areng kauge periood pärasoolevähk.

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi ravi

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi ägenemisega patsiendid tuleb hospitaliseerida, eelistatavalt spetsiaalses gastroenteroloogilises või koloproktoloogilises osakonnas. Rasketel juhtudel määratakse patsientidele ajutiselt toit läbi sondi.

Kortikosteroidid ja 5-aminosalitsüülhappe preparaadid jäävad haavandilise koliidi raviks kasutatavateks peamisteks ravimiteks.

Kortikosteroide kasutatakse raske ja mõõduka haiguse korral.

Prednisoloon on ette nähtud 60 mg / päevas. 4-6 nädalat pärast haiguse remissiooni saavutamist vähendatakse ravimi annust 8 nädala jooksul (5-10 mg nädalas) kuni säilitusannuse määramiseni (10-15 mg nädalas) või kuni prednisooni saamiseni. täielikult katkestatud üleminekuga 5-aminosalitsüülravimitele.happed.

Isoleeritud haavandilise proktiidi või proktosigmoidiidi korral määratakse hommikul ja õhtul 100 mg hüdrokortisooni klistiiri või vahu kujul. Väga rasketel juhtudel manustatakse hüdrokortisooni intravenoosselt (100 mg / päevas) 10-14 päeva jooksul.

Paiksete kortikosteroidide hulka kuuluvad beklometasoondipropionaat, budesoniid ja flutikasoondipropionaat.

Olulise koha haavandilise koliidi ravis on sulfasalasiin ja 5-aminosalitsüülhappe preparaadid (mesalasiin). Sulfasalasiini (3-4 g / päevas) kasutatakse märkimisväärse sageduse ja raskusastme tõttu üha vähem kõrvalmõjud. Proktiidi ja proktosigmoidiidi korral määratakse need suposiitidena (1,5 g / päevas) või klistiiridena (4 g).

Tavaliste haigusvormide korral kasutatakse 5-aminosalitsüülhappe preparaate tablettidena (1,5-3 g) kombinatsioonis glükokortikoididega. Pärast kliinilise ja laboratoorse remissiooni saavutamist kasutatakse mesalasiini pikaajaliseks säilitusraviks, et vältida haiguse ägenemist.

Kortikosteroidravi suhtes resistentse haavandilise koliidi ägenemiste korral võib olla efektiivne tsüklosporiin, mida tavaliselt manustatakse annuses 4 mg/kg IV või 10 mg/kg. Tsüklosporiini tuleb kasutada väga ettevaatlikult selle toksilisuse ja kõrvaltoimete suure sageduse tõttu.

Alternatiiviks haavandilise koliidi resistentsete vormide ravis võib olla ka asatiopriini (1-2 mg / kg päevas) või metotreksaadi (15-25 mg / nädalas intramuskulaarselt) määramine. Metotreksaadi kasutamisel tuleb arvestada ka selle kõrge toksilisusega.

Haavandilise koliidi operatsiooni absoluutsed näidustused on sooleseina rebend, ulatuslik verejooks või kolorektaalse vähi esinemine.

Operatsiooni suhtelised näidustused on toksilise koliidi tekkimine, samuti konservatiivse ravi ebaefektiivsus, eriti raske pseudopolüpoosi tekkimisel.

Prognoos

Kaasaegsed ravimeetodid on efektiivsed 85% -l kerge või mõõduka haavandilise koliidiga patsientidest. Enamik patsiente saavutab täieliku remissiooni. Mõõdukalt väljendunud kliinilised ilmingud püsivad 10% patsientidest.

Pikaajalist prognoosi iseloomustab käärsoolevähi suurenenud risk. Diagnoos põhineb kolonoskoopia tulemuste põhjal. Ravi hõlmab 5-aminosalitsüülhappe, kortikosteroidide, immunomodulaatorite, antitsütokiiniravimite, antibiootikumide määramist, mõnel juhul operatsiooni.

Haavandilise koliidi põhjused

Tundmatu. Arvatakse, et põhjuseks võivad olla erinevad bakterid, viirused või nende ainevahetusproduktid.

Patomorfoloogia. Haavandite pind on kaetud fibriini või mädase sisuga. Soolesein pakseneb, soolestik kitseneb, lüheneb. Haavandite paranemisel tekivad pseudopolüübid, mis võivad viia kartsinoomi tekkeni. käärsool.

Patofüsioloogia

UC algab tavaliselt pärasoolest. Protsess võib sellel tasemel lokaliseerida (haavandiline proktiit) või levida proksimaalselt, mõnikord on kahjustatud kogu käärsool. Harvadel juhtudel haarab koliit juba algusest peale märkimisväärset osa käärsoolest.

UC-s esinev põletik mõjutab limaskesta ja submukoosset, mida iseloomustab selge piir terve ja haige koe vahel. Lihaskiht on mõjutatud ainult rasketel juhtudel. Algstaadiumis on limaskest erütematoosne, pind on kaetud väikeste graanulitega, kergesti haavatav, normaalne veresoonte muster kaob, sageli määratakse hajutatud hemorraagilisi elemente. Sest rasked vormid mida iseloomustab suur limaskesta haavandumine koos rohke mädase eritisega. Haavandilise pinna kohal ulatuvad suhteliselt terve või põletikulise hüperplastilise limaskesta saarekesed (pseudopolüübid). Fistulite ja abstsesside moodustumist ei täheldata.

Mürgist või fulminantset koliiti täheldatakse haavandilise protsessi transmuraalse levikuga. Mõne tunni või päeva jooksul kaotab käärsool võime säilitada toonust ja hakkab laienema.

Mõiste "mürgine megakoolon" võib olla eksitav, sest põletik koos joobeseisundi ja tüsistustega võib tekkida ilma ilmse megakooloni tekketa (viimase tunnuseks on ägenemise ajal põikisoole läbimõõdu suurenemine > 6 cm). Mürgine koliit - hädaolukord, mis areneb reeglina spontaanselt väga raske koliidi korral, kuid mida võib esile kutsuda opioidide või antidiarröavastaste antikolinergiliste ravimite võtmine. Selle seisundiga kaasneb käärsoole perforatsiooni oht, mis suurendab oluliselt surma tõenäosust.

Haavandilise koliidi klassifikatsioon

Haavandiline koliit klassifitseeritakse:

  • peal kliiniline kulg- tüüpiline ja fulmikantne; krooniline vorm (korduv ja pidev);
  • lokaliseerimine - distaalne (proktiit, proktosigmoidiit); vasakpoolne (põiki käärsoole keskpaigani); vahesumma; kokku (pankoliit); kokku koos refluksileiidiga (täieliku koliidi taustal on koht protsessi kaasatud niudesool);
  • kliiniliste ilmingute raskusaste.

Haavandilise koliidi sümptomid ja tunnused

Erineva raskusastme ja kestusega verine kõhulahtisus asendub sümptomiteta perioodidega. Reeglina algab rünnak ootamatult, ilmneb tungiv roojamistung, kerge kramplik valu alakõhus, veri ja lima väljaheites. Mõnel juhul arenevad ägenemise sümptomid infektsiooni alusel (amebiaas, šigelloos).

Kell haavandiline kahjustus Rektosigmoidses piirkonnas on väljaheide normaalne või tihe ja kuiv, kuid defekatsiooni ajal või roojamise episoodide vahel täheldatakse lima eritumist vere ja leukotsüütidega. Süsteemsed ilmingud puuduvad või on kerged.

Haavandilise protsessi proksimaalsema leviku korral muutub väljaheide vormimata (sagedus > 10 päevas, sageli koos tugeva krampliku valu ja piinava tenesmusega, mis jätkub öösel. Väljaheide võib olla vesine, sisaldada lima või koosneda täielikult verest ja mädast .
Toksiline ehk fulminantne koliit avaldub koos äkiline ilmumine raske kõhulahtisus, palavik kuni 40 ° C (104 ° F), kõhuvalu, peritoniidi nähud (eriti "tagasilöögi valulikkus"), tõsine mürgistus.

Laialt levinud koliidile kõige iseloomulikumad süsteemsed ilmingud on üldine nõrkus, palavik, aneemia, anoreksia ja kehakaalu langus. Ekstraintestinaalsed sümptomid (eriti liigese- ja nahakahjustused) on väga iseloomulikud raskete süsteemsete ilmingutega haigusvormidele.

Proktiit on tavalisem kui täielik koliit. Kui protsessi kaasatakse pärasool, kaebab patsient kõhukinnisust ja tenesmi.

Koliidi aktiivsusega seotud UC ekstraintestinaalsed ilmingud - perifeerne artropaatia, nodoosne erüteem, episkleriit, aftoosne stomatiit, gangrenoosne püoderma, eesmine uveiit; ei ole seotud koliidiga - sakroiliit, anküloseeriv spondüliit, primaarne skleroseeriv kolangiit; haruldased ilmingud - perikardiit, amüloidoos.

Haavandilise koliidi diagnoosimine

  • Mikrobioloogiline uuring ja väljaheidete mikroskoopia (et välistada nakkuspatoloogia).
  • Sigmoidoskoopia koos biopsiaga.

Endoskoopiline uuring näitab turset, põletikulist infiltratsiooni, limaskestade efusiooni ja kontaktverejooksu. Raskematel juhtudel leitakse erosioone ja haavandeid, mille põhi on kaetud mädaga.

Haiguse algus. Haiguse esinemise kahtlus võimaldab tüüpilised sümptomid, eriti kombinatsioonis sooleväliste ilmingutega ja eelnevate sarnaste rünnakute näitamisel. Haavandiline koliit tuleb eristada Crohni tõvest, kuid mis veelgi olulisem - teistest ägeda koliidi vormidest (eriti nakkuslik, eakatel - isheemiline).

Igal juhul kultuuri uuring fekaalid patogeensete soolestiku mikrofloora Entamoeba histolytica tuleks välistada ka värskete väljaheidete puhul. Kui anamneesi andmed (epidemioloogiline olukord, reisimine) annavad alust kahtlustada amööbiaasi, on vajalik läbi viia histoloogiline ja seroloogiline testimine. Eelneva antibiootikumi kasutamise või haiglas viibimise näidustused nõuavad Clostridium difficile toksiinide olemasolu väljaheite hindamist. Riskirühma kuuluvaid patsiente tuleb testida HIV-nakkuse, gonorröa, herpesviiruse infektsiooni, klamüüdia ja amööbiaasi suhtes. Naistel võib tekkida koliit suukaudne rasestumisvastane vahend mi; tavaliselt taandub see iseenesest pärast ravimite kasutamise lõpetamist.

On vaja läbi viia sigmoidoskoopia, tk. see uuring võimaldab teil kinnitada koliidi olemasolu ning võtta kultuuriliseks ja mikroskoopiliseks uurimiseks lima ja väljaheiteid, samuti materjali. histoloogiline uuring kahjustatud piirkondadest. Kuigi endoskoopia ja biopsia ei pruugi anda diagnostilist teavet ( Erinevat tüüpi koliidil on sarnased tunnused), kuid ägedat iseparanevat nakkuslikku koliiti saab tavaliselt eristada haavandilisest koliidist ja Crohni tõvest. Tugev perianaalne haaratus, põletiku puudumine pärasooles, verejooks ja käärsoole asümmeetrilised või segmentaalsed kahjustused viitavad rohkem Crohni tõvele kui haavandilisele koliitile. Kolonoskoopia vajadus tekib mõnel juhul, kui põletik levib proksimaalselt sigmoidoskoobini jõudmise tasemeni.

Laboratoorsed uuringud viiakse läbi aneemia, hüpoalbumineemia ja elektrolüütide häirete välistamiseks. Maksaanalüüse tuleks hinnata; aktiivsuse suurenemine aluseline fosfataas ja glutamüültranspeptidaasid võivad viidata primaarse skleroseeriva kolangiidi esinemisele. Saccharomyces cerevisiae vastaste antikehade olemasolu on Crohni tõve suhtes suhteliselt spetsiifiline. Kuid need uuringud ei tee UC-st ja CD-st usaldusväärselt vahet ning neid ei soovitata igapäevases praktikas kasutada. Võimalik on ka leukotsütoos, trombotsütoos ja ägeda faasi parameetrite tõus (ESR, C-reaktiivne valk).

Kell Röntgenuuring patoloogilisi muutusi on võimalik tuvastada, kuid täpset diagnoosi on raske panna. Kõhuõõne radiograafia näitab limaskesta turset, haustra siledust ja moodustunud väljaheite puudumist kahjustatud käärsooles. Baariumklistiiriga on muutused selgemini tuvastatavad, avastada saab ka haavandeid, kuid haiguse ägedas faasis uuringut läbi viia ei saa. Pärast mitmeaastast haigust võib näha lühenenud jäik käärsoole limaskesta atroofia või pseudopolüüpe. Röntgeni tunnused"Pöidlajälg" ja kahjustuse segmentaalne olemus on iseloomulikumad isheemilisele koliidile või Crohni tõvele.

fulminantne vool. Tõsiste ägenemiste korral on vajalik põhjalikum uuring. Tehakse röntgenuuring; piltidel võivad olla megakooloni tunnused - gaaside kogunemine laienenud soolestiku lõigu luumenisse, mis on silelihasrakkude toonuse säilitamise võime kaotuse tagajärjel paralüütilises seisundis. Perforatsiooniohu tõttu tuleks vältida kolonoskoopiat ja baariumklistiiri. Vajalik on saada täieliku vereanalüüsi tulemus koos ESR-i hindamisega, elektrolüütide sisalduse, protrombiiniaja, osalise tromboplastiini aja, veregrupi ja Rh-faktori analüüsid.

Patsiendi seisundit tuleb hoolikalt jälgida peritoniidi või perforatsiooni nähtude suhtes. Maksa tuhmumise hindamine löökpillide abil paljastab esimese kliiniline tunnus vaba perforatsioon - tuimsuse kadumine, eriti patsientidel, kes saavad kortikosteroide suurtes annustes, kuid "kustutab" kõhukelme ärrituse sümptomid. Iga 1-2 päeva järel tehakse kõhuõõne röntgenuuring, et jälgida soolestiku laienenud ala seisundit ja tuvastada vaba või intramuraalse gaasi olemasolu.

Haavandilise koliidi kulg ja prognoos

Haavandiline koliit on krooniline ja eluaegne põletikuline haigus, mille puhul immuunsüsteem (tavaliselt võitleb infektsioonidega) ründab teie käärsoole, põhjustades haavandeid ja verejooksu käärsoole sisemisest limaskestast. Sümptomid ilmnevad tavaliselt ägenemise perioodidel (nimetame neid haiguse "rünnakuteks") ja võivad püsida kuid või mõnikord aastaid. Need ägenemised võivad erinevatel patsientidel esineda erinevalt ja nendega võivad kaasneda kõhuvalu, kõhulahtisus, sealhulgas veri, iiveldus, oksendamine ja/või kehakaalu langus. See toob kaasa elukvaliteedi languse, sagedased arstikülastused ja haiglaravi ning mõnel patsiendil on see näidustus jämesoole eemaldamiseks haiguse sagenemise tõttu. Enamikul patsientidest esineb 5 aasta jooksul ligikaudu kaks haiguse ägenemist, kuid mõnel patsiendil võib haigus kulgeda erinevalt. Paljudel ravimata patsientidel kipub UC aja jooksul progresseeruma. Ägenemised esinevad sagedamini ja muutuvad raskemaks, suurendades haiglaravi ja isegi käärsoole eemaldamise operatsiooni (kolektoomia) tõenäosust. Lisaks on UC-ga patsientidel ravimata jätmise korral suurenenud risk käärsoolevähi tekkeks aja jooksul.

Pärast diagnoosi kindlaksmääramist, et ägenemised oleksid harvemad ja kergemad, on soovitatav kohe ravi määrata. Seoses uute ravimite väljatöötamisega on haiguse käigu halvenemise tõenäosus praegu väiksem kui paarkümmend aastat tagasi. Need ravimeetodid vähendasid ka vajadust käärsoole eemaldamiseks (kolektoomia) ja võisid vähendada käärsoolevähi riski. Oluline on mõista, et UC püsib kogu elu ja ravimid ei suuda seda ravida, kuid on väga tõhusad haiguse kontrolli all hoidmisel.

Haavandiline koliit on krooniline põletikuline haigus, mida iseloomustavad korduvad ägedad ägenemised, millele järgnevad remissiooniperioodid. Varasemad populatsioonipõhised uuringud on näidanud, et ravimata patsientidel on suurenenud kolorektaalse vähi (CRC) risk ja suremus, kuigi see risk on viimastel aastakümnetel vähenenud tänu immunosupressiivsete ainete edukale kasutamisele ja bioloogilisele ravile. kontrolli alt väljas patoloogiline protsess võib levida kogu käärsooles, põhjustades süsteemseid ilminguid, mis võivad vajada kolektoomiat.

Haiguse kulg sõltuvalt kahjustuse ulatusest

Haavandiline koliit jaguneb olenevalt kahjustuse ulatusest haavandiliseks proktiidiks, vasakpoolseks koliidiks ja laialt levinud (totaalseks) koliidiks. Montreali klassifikatsioon hõlmab kahjustuse ulatust, sümptomite raskust (soole liikumise arv päevas) ja märke süsteemne haigus(erütrotsüütide settimise kiirus, temperatuur, hemoglobiin). Haiguse raskusastme ja kahjustuse ulatuse määramine on prognoosimiseks mugav. Haavandiline proktiit on haiguse kõige levinum vorm (30-60%), vasakpoolne (10-40%) ja generaliseerunud koliit (10-35%) on vähem levinud. Haiguse leviku risk proksimaalses suunas on hinnanguliselt 5 aasta jooksul 10-20%, 10 aasta pärast ulatub see 30%-ni.

Kahjustuse ulatus on peamine haiguse levikut soolestikus määrav tegur, mis võib peegeldada haiguse aktiivsust ja halvendada haiguse kulgu. Haavandilise proktiidiga patsientidel muutub haigus 10 aasta jooksul alates diagnoosimise kuupäevast generaliseerunud koliidiks sagedusega 14%. Norra uuringu IBSEN järgi oli vasakpoolse koliidi korral kahjustatud piirkonna leviku sagedus kõrgem - 28%. Diagnoosimise noor vanus ja primaarne skleroseeriv kolangiit (PSC) olid haiguse proksimaalse leviku sõltumatud ennustajad, nagu näitas 420 patsiendiga läbiviidud uuring. Keskmine aeg proktiidi transformeerumiseni vasakpoolseks või generaliseerunud koliidiks selles uuringus oli 5,25 aastat.

Haiguse ägenemiste eeldatav sagedus

Enamikul UC-ga patsientidel esineb 5 aasta jooksul vähemalt 2 ägenemist, kuid keskmiselt vähem kui 1 ägenemine aastas. Umbes pooltel Norra IBSEN-i uuringusse kaasatud patsientidest oli diagnoosi ägenemine samuti kõige raskem ja 1/3 järgnevatel retsidiividel oli sama sagedus kui esimesel. Diagnoosi ajal nooremas eas patsiendid kogesid ägenemisi sagedamini. Patsientidel, kellel diagnoositi pärast 50. eluaastat, esines vähem ägenemisi ja neil tehti väiksem tõenäosus kolektoomiale. Neid mustreid kinnitas ka Euroopa Komisjoni IBD mitmekeskuseline uuring.

Pikaajalised komplikatsioonid

UC progresseerumine võib põhjustada healoomuliste käärsoole striktuuride teket, mis on tingitud limaskesta lihaskihi hüpertroofiast ja pöördumatust kokkutõmbumisest, mis tegelikult koorib limaskestaalusest kihist. Need kitsendused tekitavad tõsiseid raskusi, sest nende olemasolul ei ole võimalik täielikult välistada varjatud pahaloomulist protsessi kitsenemisvööndis ja seetõttu muutuvad need operatsiooni näidustuseks. Lisaks kl pikk kursus UC vähendab neurogliiarakkude arvu, mis põhjustab motoorika halvenemist ja püsivat kõhulahtisust, hoolimata endoskoopia käigus tuvastatud limaskesta paranemisest, samuti pärasoole tundlikkuse rikkumist, millega kaasnevad tungivad tungid ja inhibeerimisega seotud uriinipidamatus. pärasoole reservuaari funktsioonist. Need muutused võivad püsida ka pärast limaskesta paranemist, mis seletab sümptomite püsimist mõnel patsiendil isegi aktiivse põletiku puudumisel.

Kolektoomia oht

Kolektoomia on sekkumine, mis viib UC-st paranemiseni ja oluliselt paraneb üldine seisund tervisele, kuid mõne patsiendi jaoks võib elu stoomi või J-kotiga olla äärmiselt raske. Ligikaudu 50% UC kolektoomiatest tehakse kiireloomulised näidustused. Kolektoomia ei ole näidanud suremust vähendavat, kuid põhjendamatu keeldumine õigeaegsest operatsioonist suurendab operatsioonijärgsete tüsistuste esinemissagedust ja suremust. Kolektoomia esinemissagedus on viimastel aastatel vähenenud: kaks sõltumatut uuringut on näidanud, et UC kolektoomia aastane määr on langenud 9%-lt aastatel 1962–1987 kuni 6% aastatel 2003-2005 See langus näib olevat seotud rohkemaga lai rakendus hiljuti asatiopriin/merkaptopuriin. Hiljuti avaldatud Euroopa Komisjoni IBD uuringus oli kolektoomia keskmine esinemissagedus UC-s 10-aastase jälgimise järel 8,7%. Kolektoomia sageduse erinevused põhja- (10,4%) ja lõunapoolsetes keskustes (3,9%) näitavad, et haigus on raskem külmemates ja steriilsetes piirkondades elavatel patsientidel. Laialt levinud ja raske resistentse koliidiga patsientidel tehakse kolektoomia enam kui 90% juhtudest. Nagu võib eeldada tõsiasjast, et enamik tõsiseid ägenemisi areneb haiguse varajases staadiumis, tehakse umbes 2/3 kolektoomiatest esimese 2 aasta jooksul pärast diagnoosimist. Laialt levinud koliidi esinemine diagnoosimisel on kolektoomia sõltumatu ennustaja enam kui 10 aasta jooksul, nagu on näidatud IBSENi uuringus. Laialt levinud koliidiga patsientidel on kolektoomia risk 4 korda suurem kui haavandilise proktiidiga patsientidel. Samas näitas sama uuring, et proksimaalse käärsoolepõletikuga patsientidel oli diagnoosimise ajal suurem risk kolektoomia tekkeks kui neil, kellel oli diagnoosimise ajal laialt levinud koliit. Üldiselt on patsiente rohkem noor vanus (<30 лет), больные с распространенным колитом, скоростью оседания эритроцитов >30 mm/h ja kortikosteroidravi näidustused diagnoosimise ajal on 15 korda suurema tõenäosusega läbida kolektoomia.

Süsteemsete sümptomite, nagu kaalulangus ja laialt levinud koliidiga seotud palavik, esinemine suurendab veelgi kolektoomia riski. Samal ajal ei mõjuta need tegurid ägenemise ohtu, mis näitab, et haiguse tõsine rünnak mõjutab põhimõtteliselt haiguse tulemust. Väikesel osal laialt levinud koliidi ja süsteemsete ilmingutega patsientidest, kellel õnnestus õigeaegse ravimteraapia taustal kolektoomiat vältida, esines vähem ägenemisi kui süsteemsete sümptomiteta patsientidel (IBSENi uuringu ja Kopenhaageni kohortuuringu andmed). Epidemioloogiliselt tuvastatud mustrid kinnitati ja endoskoopiline uuring: limaskesta paranemine 1 aasta pärast ravi algust süsteemsete sümptomitega generaliseerunud koliidiga patsientidel ennustas head vastust ravimteraapiale.

pärasoolevähk

Käärsoole limaskesta põletik ja selle kahjustus reaktiivsete hapnikuliikide poolt võib põhjustada geneetilisi muutusi ja pahaloomulist kasvu Belgia riikliku registri analüüsi kohaselt areneb CRC UC-ga patsientidel 73%-l koliidist mõjutatud piirkonnas Mitteselektiivne. Üldpopulatsiooni patsientide vaatlus näitab, et CRC kumulatiivne esinemissagedus on 10 ja 20 aasta pärast vastavalt 0,4 ja 1,1%. Üldine CRC risk patsientidel oli võrreldav CRC algtaseme riskiga üldpopulatsioonis, mida näitasid meta-regressioonianalüüs samas uuringus. CRC esinemissagedus teistes uuringutes oli kõrgem ja ulatus 10-20%-ni 10-20 aasta pärast haiguse algusest, kuid suurenes peamiselt patsientidel, kellel täheldati täielikku koliidi spetsialiseeritud keskused. Rohkem kõrgsagedus CRC esinemist on täheldatud patsientidel, kelle haigus on kestnud kauem, kellel on samaaegne PSC ja kellel haigus algas varases eas. Samal ajal tuvastati Belgia uuringus CRC sõltumatu riskifaktorina vanem vanus diagnoosimisel, mis arenes välja üsna varakult, kuni 8 aastat pärast diagnoosimist. Laialt levinud koliit, meessoost sugu ja diagnoosimise noor vanus olid samuti tegurid, mis olid seotud CRC-ga patsientide suremuse suurenemisega. CRC esinemissagedus UC-ga patsientidel on viimastel aastakümnetel ja aastatel 1999–2008 vähenenud. oli aastatel 1979-1988 vaid 1/3 sellest, tõenäoliselt tänu bioloogiliste ainete ja immunosupressantide edukale kasutamisele. IBSEN-uuring kinnitas ka praeguseid tõendeid selle kohta, et CRC ei suurenda oluliselt suremust UC-s võrreldes üldpopulatsiooniga. Praegu on UC-ga patsientide prognoos sama, mis üldpopulatsioonis: 5-aastane elulemus on umbes 50%. Vastavalt metaanalüüsile, mis hõlmas 1932 UC-ga patsienti, vähendab 5-aminosalitsüülhappe (5-ASA) võtmine CRC riski. 5-ASA roll CRC kemoprofülaktikas UC-s, arvestades vähi esinemissageduse vähenemist, ei pruugi olla nii suur, kui varem arvati. UC-ga patsientidel koos samaaegse PSC-ga, kui CRC risk on oluliselt suurenenud, võib paljulubavaks pidada ursodeoksükoolhappe kasutamist, mis vähendab sekundaarsete sapphapete taset, mis on kantserogeenid, mis suurendavad CRC riski, eriti käärsoole paremad osad. Siiski soovitati 2010. aasta juhistes mitte kasutada ursodeoksükoolhapet CRC kemoprofülaktikana, kuna need põhinevad patsientide tulevasel jälgimisel, mis näitas, et ursodeoksükoolhappe suurte annustega ravitud patsientidel esines tõenäolisemalt düsplaasia ja CRC.

CRC skriinimine UC-ga patsientidel on soovitatav 8–10 aastat pärast täieliku koliidi tekkimist ja 15 aastat hiljem vasakpoolse koliidiga patsientidel. Haavandilise proktiidiga patsiendid ei vaja täiendavat jälgimist. Edasise vaatluse sageduse määravad riskitegurid. Belgia riiklikul registril põhinev uuring näitas, et CRC väljakujunemiseni kulunud aega mõjutasid sõltumatult: vanus IBD alguses ja IBD kestus. Suurem vanus IBD diagnoosimisel on eelsoodumus rohkematele kiire areng KRR. Märkimisväärne arv CRC juhtumeid avastati samaaegselt UC esimese kinnitusega see uuring viitab vajadusele eakate patsientide jälgimisel valvsamalt. UC ja PSC-ga patsientidel on CRC risk kolm korda suurem kui ainult UC-ga patsientidel. Selles patsientide rühmas oli CRC kumulatiivne esinemissagedus 20 ja 30 aastat pärast diagnoosimist vastavalt 33% ja 40%. UC patsientidel, kellel on samaaegne PSC, on soovitatav kolonoskoopia skriinimine igal aastal alates diagnoosimise hetkest. Äsja diagnoositud PSC-ga patsientidel tuleb teha kolonoskoopia, et otsida võimalikku kaasuvat UC-d. Lisaks suureneb risk 2–3 korda UC-ga patsientidel, kelle lähisugulastel on CRC-d. Kui sugulasel tekib vähk enne 50. eluaastat, on UC-ga patsiendil risk jalavähi tekkeks 9 korda suurem. On näidatud, et kromoendoskoopia on parem kui traditsiooniline kolonoskoopia koos juhuslike limaskestakohtade biopsiaga ja düsplaasia tuvastamise osas. Konfokaalne laserendomikroskoopia suurendas düsplaasiakolde tuvastamise sagedust võrreldes kromoendoskoopiaga 2,5 korda ja traditsioonilise juhusliku biopsiaga kolonoskoopiaga võrreldes 4,75 korda.

UC patsientide suremus ei ole üldpopulatsiooniga võrreldes suurenenud. Mõnevõrra suureneb suremus üle 60-aastastel patsientidel kaasuvad haigused kellele tehti erakorraline kolektoomia.

Haavandilise koliidi ravi

Kerge ja mõõduka haavandilise koliidi kaasaegne ravi

Pärast tõsiduse hindamist ja välistamist nakkav iseloom haiguste korral määratakse kerge ja mõõduka UC ravi kahjustuse ulatuse järgi, mis tuvastatakse kolonoskoopia käigus. Ravi eesmärk on kontrollida aktiivset põletikku ja säilitada saavutatud remissioon. Ravi aktiivne haigus koosneb tavaliselt paiksete ja/või suukaudsete 5-ASA preparaatide ja kortikosteroidide kombinatsioonist. Pikemas perspektiivis on säilitusravi eesmärk lühendada kortikosteroidide kasutamise kestust selle kõrvaltoimete (nt infektsioonid ja osteoporoos) tõttu ning see hõlmab pikaajalist 5-ASA-d, sageli koos asatiopriini lisamisega. Olenemata ravimivalikust on haiguse kontroll pikaajaliste haiguslugudega patsientide CRC üldise riski vähendamiseks pikaajalist rasket põletikku vähendades hädavajalik.

Kerge kuni mõõdukas aktiivne proktiit

Kerge kuni mõõduka UC remissiooni esilekutsumise ja säilitamise aluseks on 5-ASA ravimite kasutamine, mis ilmselt toimivad põletikku, rakkude proliferatsiooni, apoptoosi ja ainevahetust mõjutavate tuumaretseptorite aktiveerimise kaudu. epiteelirakud jämesool. Aktiivse proktiidi korral suunatakse ravi otse pärasoolde: sellises olukorras suposiidid mesalasiiniga, vastavalt metaanalüüsile, milles võrreldi kahte annustamisvormid(suukaudne ja lokaalne), osutus tõhusamaks kui ravimi suukaudne võtmine ja võimaldas saavutada remissiooni 2 nädala pärast. Selle ravimi tavaline annus on 500 mg kaks korda päevas või 1 g päevas ning seda peetakse aktiivse proktiidi ja distaalse koliidiga patsientidel ohutuks, hästi talutavaks ja efektiivseks. Kohaliku ravi tüübi valik sõltub kahjustuse ulatusest. Küünlad toimivad 10-15 cm, vaht ulatub 15-20 cm-ni ja klistiir võimaldab teil ravimit vasakpoolsesse kurvi viia. Ravi puudusteks on puhitus ja ravimite lekkimine, mis võib põhjustada raviskeemi mittejärgimist. Paikseid kortikosteroide kasutatakse ka remissiooni esilekutsumise kiirendamiseks, kuid need on selle säilitamisel ebaefektiivsed. Samal ajal näitavad paiksed steroidid vasakpoolse koliidi korral süsteemsete kortikosteroididega võrreldavat efektiivsust, vähendades kortisooli taset vähem. Sageli ei saavutata täielikku ravivastust ainult kohaliku raviga. Sel juhul kaasatakse ravisse suukaudne mesalasiin, mis on näidanud soolestiku sümptomite kiiremat ja täielikumat leevendust kui ainult suukaudseks või ainult rektaalseks manustamiseks mõeldud ravimite kasutamisel.

Kerge kuni mõõdukas distaalne aktiivne koliit

Sarnaselt aktiivse proktiidi efektiivse ravi puudumisega suurendab kombineeritud ravi remissiooni saavutamise tõenäosust suuremal määral kui monoteraapia. Klistiiri ja suukaudse mesalasiini kombinatsioon viis remissioonini 64%-l patsientidest, võrreldes 43%-ga suukaudse mesalasiini ja platseeboga klistiiri puhul, mida tõestati randomiseeritud topeltpimedas uuringus. Samal ajal näitas suukaudne ravi 5-ASA-ga annusest sõltuvat toimet. Uuring ASCEND III (uuring võrreldava efektiivsuse kinnitamiseks) näitas, et 389 patsiendist, kes said toimeainet prolongeeritult vabastavat mesalasiini 4,8 g päevas, oli ravi efektiivne 70%, samas kui 2,4 g päevas manustamisel täheldati toimet 66%-l. . Kuid oluliselt rohkem patsiente saavutas kliinilise remissiooni 3. ja 6. ravinädalal 4,8 g, mitte 2,4 g mesalasiini vabanemisega, statistiliselt olulisi erinevusi leiti mõõduka aktiivse koliidiga patsientide alarühmas: ravi efektiivsus oli 72% ja 57%. vastavalt. Arvestades kõrvaltoimete ja ravivastuse suhet, on mõõduka haigusvormiga patsientidele eelistatav välja kirjutada ravimi suured annused.

Üldiselt on 5-ASA preparaadid taskukohased ja kergesti talutavad. Mõnel patsiendil esineb aga erineva raskusastmega iiveldust, oksendamist, düspepsiat ja isutust, mis vähendab arsti ettekirjutuste järgimist. Raskemate reaktsioonide hulka kuuluvad pankreatiit, hepatotoksilisus, luuüdi supressioon, interstitsiaalne nefriit ja aneemia. Lisaks võib 5-ASA, nimelt sulfasaal-1in, avaldada mõju spermatosoidide struktuurile, mis kaob pärast manustamise lõppu. 1-2% patsientidest võib 5-ASA-ravi halvendada UC kulgu ja see tuleb katkestada.

Kerge kuni mõõdukas laialt levinud koliit

Patsiendid, kellel on aktiivne põletik, mis ulatub kaugemale distaalsest käärsoolest, peaksid esialgu saama suukaudset 5-ASA-d. Mesalasiin 4,8 g/päevas vähendab väljaheite sageduse normaliseerumise ja vere lisandite kadumise aega võrreldes 2,4 g annusega Sümptomite vähenemist 2. nädalaks täheldati vastavalt 73 ja 61% patsientidest. Lisaks ennustab sümptomite paranemine 14. ravipäevaks jätkuvat remissiooni veel 2 nädala pärast, mistõttu on 14. päev õige ravi intensiivistamist. Ravile tuleb lisada suukaudne prednisoloon, kui suukaudne 5-ASA üksi ei leevenda sümptomeid. Terapeutilise toime ja võimalike kõrvaltoimete vahelise vastuvõetava tasakaalu alusel on traditsiooniliselt soovitatav annus 20–60 mg. Suhteline risk oportunistlike infektsioonide tekkeks kortikosteroidide pikaajalisel kasutamisel on suurem üle 50-aastastel patsientidel, mistõttu nad kasutavad steroide ettevaatusega. Kuigi randomiseeritud uuringuid erinevate steroidide annuse vähendamise režiimide kohta ei ole läbi viidud, soovitatakse pärast sümptomite paranemist tavaliselt annust aeglaselt vähendada 5 mg võrra nädalas 15-20 mg-ni päevas.

Budesoniidi (Cortiment) lisamine ravirežiimidesse

Alternatiivina prednisoloonile on nüüd saadaval budesoniid, millel on aktiivse esmase maksa metabolismi tõttu minimaalne kortikosteroidide aktiivsus. Budesoniid (Cortiment) on toimeainet prolongeeritult vabastav enterokattega tablett, mis lahustub terminaalses niudesooles ja on heaks kiidetud kerge kuni mõõduka kaugelearenenud UC raviks. Randomiseeritud võrdluses ravimi annustes 6 ja 9 mg mesalasiini ja platseeboga oli remissiooni määr 8. nädalal vastavalt 17,9%, 13,2% ja 12,1%, platseebo efektiivsusega 7,4%. 9 mg budesoniid oli aktiivse kerge kuni mõõduka UC-ga patsientidel kliinilise remissiooni saavutamisel efektiivsem kui platseebo. Kuna sellel ravimil on tavapäraste kortikosteroidide kõrvaltoimed, peaks see ideaaljuhul olema piiratud 8 nädalaga.

Remissiooni säilitamine

Edasine ravi UC remissiooni korral määratakse kahjustuse ulatuse järgi. Asatiopriini või merkaptopuriini võib kasutada vahendina hormonaalsest sõltuvusest ülesaamiseks või patsientidel, kellel aminosalitsülaatide monoteraapiale ei reageerita piisavalt. Kui võrrelda randomiseeritud kliinilises uuringus 2 mg/kg asatiopriini ja 3,2 g mesalasiiniga hormoonsõltuvatel UC-ga patsientidel saavutati kliiniline remissioon vastavalt 53% versus 21%. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad luuüdi supressioon (esmane leukopeenia), ebanormaalsed maksafunktsiooni testid ja talumatuse reaktsioonid, nagu palavik, lööve, müalgia või artralgia. Enne nende ravimite väljakirjutamist tuleb teha tiopuriini metüültransferaasi genotüübi analüüs, kuna see võimaldab kohandada annust ja tuvastada patsiendid, kellel on oht ravimi võimaliku toksilisuse tekkeks. Pikaajaline tõsine põletik on tõestatud neoplaasia riskitegur. Rõhutada tuleks limaskestade paranemise tähtsust, kuna see ravitulemus mitte ainult ei vähenda vähiriski, vaid on ka prospektiivses uuringus näidanud, et see vähendab kolektoomia ja edasise steroidide kasutamise riski.

Mõõduka ja raske haavandilise koliidi kaasaegne ravi

UC sümptomid on käärsoolest ja pärasoolest koosneva jämesoole põletiku tagajärg. Enamik UC sümptomeid on põhjustatud pärasoole põletikust. Teie sümptomite tõsidus ja lisateave aitavad otsustada, milline ravi teile sobib. Näiteks patsiendid, kelle väljaheide on 4 või enam korda päevas või kellel on muid ilminguid, nagu palavik või aneemia, klassifitseeritakse mõõduka kuni raske aktiivse koliidiga patsientideks. Teie praegused sümptomid võimaldavad teil täpselt kindlaks määrata haiguse raskusastme.

Teie ravi sisaldab remissiooni induktsiooniperioodi, mille jooksul püüame põletikulist aktiivsust maha suruda, et teie paraneks, ja teist remissiooni hooldusperioodi, mille eesmärk on hoida teie tervist ja vältida tulevasi ägenemisi. Kroonilise haigusena vajab UC pidevat ravi, et haigus täielikult kontrolli all hoida ja vältida madalat, kuid võimalikku CRC riski.

Mõõduka UC puhul on kõige sagedamini kasutatav ravimite klass aminosalitsülaadi klass. Aminosalitsülaadid on rühm mitteimmunosupressiivseid ravimeid, mis toimivad lokaalselt sooleseinale, et vähendada põletikku. Need ravimid, mis on esitatud aastal erinevaid vorme, on võimelised esile kutsuma ja säilitama selle UC vormi remissiooni ning neid võib manustada kombinatsioonis teiste ravidega raskema UC korral. Tõhususe suurendamiseks määratakse need nii suu kaudu kui ka rektaalselt. Need ravimid on äärmiselt ohutud, kuid 3% inimestest pärast nende võtmise alustamist võib tekkida talumatus ja isegi suurenenud kõhulahtisus. Lisaks on väga väike risk neerupuudulikkuse tekkeks, mille saab välistada perioodiliste vereanalüüsidega, et hinnata neerufunktsiooni.

Enamik mõõduka kuni raske UC-ga patsiente vajab kortikosteroide. Steroidid – ülitõhusad ja kiire abinõu remissiooni esilekutsumine, mida kasutatakse peamiselt ravivastuse kiiruse tõttu. Need on üldiselt ohutud lühiajaliseks kasutamiseks, kuid anname endast parima, et nende kasutamise kestust lühendada, kuna nende võtmisel on kõrvalmõjude oht. pikaajaline kasutamine ja vähendage annust kiiresti. Pärasoole ja käärsoole alumise osa ravis võib kasutada paikselt manustatavaid steroide vahu või klistiiri kujul. Lühiajalise steroidravi kõige sagedasemad kõrvalnähud on unehäired, kaalutõus, ärevus, akne ja meeleolumuutused. Steroidid ei sobi remissiooni säilitamiseks. uut tüüpi steroidid - budesoniid (Kortiment *) - toimivad peamiselt lokaalselt, käärsooles ja neil on vähem kõrvaltoimeid kui prednisoonil, seega võib see olla kasulik haiguse kergemate vormide ravis.

Mõnel UC-ga patsiendil võib tõhus olla ka teine ​​​​immuunsust pärssivate ravimite rühm, tiopuriinid. Need ravimid, mille hulka kuuluvad asatiopriin (Imuran® või Azasan) ja merkaptopuriin (Purenegol), on ette nähtud steroidide võtmise lõpetamiseks ja nende väljakirjutamiseks tulevikus. Tiopuriine võetakse suu kaudu üks kord päevas. Nende toimemehhanism ei ole täielikult teada, kuigi me teame, et nad pärsivad valgete vereliblede kasvu, mis mängivad võtmerolli põletiku tekkes. Sagedased, kuid välditavad kõrvalnähud on vere valgeliblede arvu vähenemine, mis taastub pärast ravimi ärajätmist ja mida tuleb jälgida perioodilise verekontrolliga. Mõned kõrvaltoimed sõltuvad sellest, kuidas patsiendi keha ravimit töötleb. Õnneks saate abiga aru, kuidas see juhtub lihtne analüüs verd enne ravi. Harvemad toimed hõlmavad infektsioone ning mittemelanomatoosse nahavähi ja lümfoomi vähesel määral sagenemist. Seda riski saab vähendada gripi ja kopsupõletiku vastu vaktsineerimisega ning kokkupuute piiramisega päikesevalgus ja iga-aastane kontroll nahaarsti juures. Lümfoomi risk on äärmiselt madal, kuid võrreldes üldpopulatsiooniga veidi suurenenud. See suureneb koos ravimi võtmise kestuse ja patsiendi vanusega, kuid kaob ravi katkestamisel.

Teine raviviis on bioloogiline ravi, TNF-i vastaste ravimite kasutamine. Need on antikehad TNF-i, põletikulise vahendaja vastu. Kuna tegemist on valgupreparaatidega, tuleb neid manustada intravenoosselt või subkutaanselt. Praegu on USA-s UC raviks heaks kiidetud kolm TNF-i vastast ravimit, sealhulgas infliksimab (Remicade), adalimumab (Humira) ja golimumab (Simponi). See ravi on selle UC vormi puhul äärmiselt tõhus ja muutub veelgi tõhusamaks, kui seda kombineerida tiopuriinidega. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad veidi suurenenud risk infektsioonide tekkeks ja harva ka allergilised reaktsioonid ravile, mis võivad samuti viidata ravivastuse kadumisele. Patsientide kaitsmiseks nende reaktsioonide eest testime patsiente tuberkuloosi ja B-hepatiidi suhtes ning vaktsineerime neid enne ravi alustamist gripi ja kopsupõletiku vastu.

Hiljuti lisasime vedolizumabi (Entivio), mis on samuti intravenoosne bioloogiline ravim, kuid pärsib valgete vereliblede migratsiooni vereringest soolestikku. Selle spetsiifilise toimemehhanismi tõttu on vedolizumabi kasutamine sihipärasem ja suhteliselt ohutu lähenemine UC ravile, kuigi see suurendab veidi nina-neelu infektsioonide riski. Vedolizumabi võib kasutada nii remissiooni esilekutsumiseks kui ka säilitamiseks.

Mõnel juhul võib tõsine UC vajada haiglaravi, mille puhul manustatakse remissiooni saavutamiseks intravenoosset ravi. Väike osa patsientidest peab esinema kirurgia. Raske UC operatsioon hõlmab kogu käärsoole ja pärasoole eemaldamist. Käärsoole eemaldamisega paraneb inimene UC-st. Enamikul patsientidel on peensoolest võimalik moodustada "uus" pärasoole - J-kujuline reservuaar.

Mõõduka aktiivsusega UC iseloomustab nelja või enama roojamise esinemine päevas koos haiguse minimaalse üldise mõjuga organismile, samas kui raske UC korral kaasneb sagedane (rohkem kui 6 korda päevas) verine väljaheide. üldised muutused organism (palavik, tahhükardia, aneemia või erütrotsüütide settimise kiiruse tõus).

Teraapia peamine eesmärk on indutseerida remissioon, mille järel valitakse ravi, mis takistab steroidide edasist kasutamist. Üldiselt määrab säilitusravi valiku remissiooni esilekutsumiseks vajalik ravim. Rangem kriteerium tõhus teraapiaüha enam kasutatakse endoskoopilist remissiooni (limaskesta paranemist), mille olemasolu vähendab kortikosteroidide vajadust, haiglaravi sagedust, kolektoomia ja vähi riski ning suurendab ka püsiva kliinilise remissiooni võimalusi.

Kell kopsude ravi ja mõõduka aktiivsusega UC, aminosalitsülaate eelistatakse esialgu annuse valiku mugavuse ja kõrge ohutuse tõttu. Sulfasalasiin ja päevane annus 4-6 g on tõhus ja odav vahend remissiooni esilekutsumiseks ja säilitamiseks, kuid põhjustab sagedamini kõrvaltoimeid. Mesalasiinil, olsalasiinil ja balsalasiidil on sama tõestatud efektiivsus mõõduka kuni raske UC remissiooni esilekutsumisel ja säilitamisel. Nende toimet suurendab veelgi annuse määramine 4,8 g päevas ja ravimi samaaegne manustamine lokaalselt pärasooles suposiitide või klistiiri kujul. Mesalasiini talumatus on haruldane, erinevalt sulfasalasiinist, mille puhul see on väga levinud.

Paljusid mõõdukalt aktiivse UC-ga ja raske UC-ga patsiente tuleb ravida immuunsüsteemi pärssivate ravimitega. Patsientidel, kellel on aminosalitsülaadi puudulikkus või hormonaalne sõltuvus, võivad tiopuriinid olla tõhusad, kuid nende aeglase toime alguse tõttu ei sobi nad remissiooni esilekutsumiseks ja seetõttu vajavad tavaliselt samaaegset steroidide või TNF-i vastaste ravimite manustamist. Tiopuriinide kasutamine UC-s ei ole kvalitatiivne tõendusbaas; seega ei ole selge, kas neid tuleks manustada koos aminosalitsülaatidega või monoteraapiana.

Tiopuriini metüültransferaasi ensüümi toimel muudetakse tiopuriinid 6-tioguaniiniks ja 6-metüülmerkaptopuriiniks. Viimane võib põhjustada maksaensüümide aktiivsuse tõusu. Remissiooni saavutamine on tingitud 6-tioguaniini toimest, kuid sama metaboliit põhjustab madala tiopuriini metüültransferaasi aktiivsusega patsientidel luuüdi funktsiooni pärssimist kõrge 6-tioguaniini taseme juuresolekul. Normaalse tiopuriini metüültransferaasi aktiivsusega patsientidel valitakse annus kehakaalu järgi 2-3 mg/kg asatiopriini ja 1-1,5 mg/kg merkaptopuriini.

Praegu on kvaliteedinäitaja arstiabi on hinnata tiopuriinmetüültransferaasi aktiivsust enne tiopuriinidega ravi alustamist. Ensüümide aktiivsuse puudumine (0,3% elanikkonnast) on ravi vastunäidustuseks. Keskmise haigusaktiivsusega (11%) patsiendid peaksid esialgu saama ravimi väikese annuse (25-50 mg) ja suurendama seda järk-järgult (25-50 mg nädalas), samas kui normaalse ensüümiaktiivsusega patsiendid võivad ravi alustada kohe täisannusega. annus.. Jälgida tuleb luuüdi funktsiooni ja muutusi maksaensüümide aktiivsuses. Samuti soovitame ravi optimeerimiseks perioodiliselt üle vaadata tiopuriini metaboliitide tasemed, kuigi need uuringud ei kuulu ravistandardite hulka. Maksaensüümide aktiivsuse tõus ja luuüdi funktsiooni pärssimine on annusest sõltuvad kõrvaltoimed, samas kui talumatusreaktsioonidest, nagu palavik, lööve, artralgia ja müalgia, piisab tavaliselt teise tiopuriini määramiseks. See säilitab ristreaktsiooni tõenäosuse 50%. Sellele ravimite rühmale iseloomulik kõrvaltoime on pankreatiit, mis nõuab tiopuriinravi lõplikku katkestamist. Lisaks suurendavad tiopuriinid mittemelanomatoosse nahavähi, infektsioonide, sealhulgas tõsiste, ja lümfoomi riski.

Anti-TNF-ravi on efektiivne ravivõimalus mõõduka kuni raske aktiivse UC-ga patsientidele, hormoonsõltuva ja hormoonresistentse haigusega patsientidele ning patsientidele, kellel on aminosalitsülaatide või tiopuriinide ebaefektiivsus või talumatus. Infliksimab, adalimumab ja golimumab on heaks kiidetud UC remissiooni esilekutsumiseks ja säilitamiseks. Tõenäosus remissiooni esilekutsumiseks ja säilitamiseks, samuti limaskestade paranemiseks suureneb koos samaaegne rakendamine TNF-i vastased ravimid ja tiopuriinid. Samuti aitab kombineeritud ravi vähendada immunogeensust (ravimi vastaste antikehade teket) ja tõsta TNF-i vastase ravimi jääktaset veres. Sellised andmed on saadud infliksimabi/adalimumabi kasutamisel kombinatsioonis asatiopriiniga UC-s, kuid hiljutised uuringud viitavad metotreksaadi määramise asjakohasusele, mida tuleks eelistada patsientidele, kellel on suurenenud risk lümfoomid (alla 30-aastased ja üle 50-aastased mehed). Andmed kombineeritud ravi kohta golimumabiga kogunevad endiselt.

TNF-vastase ravi vastuse sekundaarset kadumist on hästi uuritud. Kui see ilmneb, tuleb välistada infektsioonid ja selle vastaste antikehade moodustumise tõttu kiirenenud ravimi eritumise tõenäosus. Infliksimabi ja adalimumabi jaoks on turul saadaval komplektid nende määramiseks seerumi tasemed ja ravimivastased antikehad. Patsientidel, kes varem reageerisid TNF-vastasele ravile, kuid seejärel tekkisid selle ravimi vastu antikehad ja ravimit ennast seerumis ei tuvastata, on mõistlik määrata mõni muu TNF-vastane ravim. Viimasel ajal on ravi taktika muutunud: me püüame mitte ainult haiguse sümptomeid kontrollida, vaid ka endoskoopilist aktiivsust, et vältida ägenemisi ja käärsoole düsplaasia teket, kuid selget skeemi selliseks jälgimiseks pole veel välja töötatud. Samal ajal on fekaalse kalprotektiini kasutamine haiguse aktiivsuse mitteinvasiivseks jälgimiseks väärt tähelepanu.

Vedolizumab, α 4 β 7 integriini inhibiitor, on efektiivne mõõduka kuni raske aktiivse UC remissiooni esilekutsumisel ja säilitamisel, sõltumata sellest, kas patsient on varem saanud TNF-vastaseid ravimeid. Olemasolevad andmed näitavad selle kõrget ohutust, madalat immunogeensust ja kõrget püsivat ravivastuse määra.

fulminantse UC-ga patsiendid või raskekujulise UC-ga patsiendid, kes ei talu või ei suutnud remissiooni esile kutsuda maksimaalsed annused suukaudsed steroidid, suukaudsed ja paiksed aminosalitsülaadid ning TNF-i vastased ravimid nõuavad haiglaravi ja intravenoosset hormoonravi. Kui remissiooni ei saavutata 3 päeva jooksul pärast intravenoosset steroidravi, on suurem tõenäosus, et edasine steroidide kasutamine on ebaefektiivne. Sellises olukorras tuleks kaaluda täiendavat ravi infliksimabi või kaltsineuriini inhibiitoritega.

Remissiooni esilekutsumiseks kaltsineuriini inhibiitoritega (takroliimus või tsüklosporiin) läbiviidav päästev ravi väldib kolektoomiat 82%-l raske hormoonresistentse koliidiga patsientidest. Pärast remissiooni saavutamist jätkavad patsiendid säilitusravi tiopuriinide või TNF-i vastaste ravimitega. Üleminekul ühelt immunosupressandilt teisele on vaja hoolikalt jälgida võimalikke nakkuslikke tüsistusi. Hiljuti kirjeldasime kaltsineuriini inhibiitorite kasutamist remissiooni esilekutsumiseks, millele järgnes säilitusravi vedolizumabiga. 10 aasta jooksul pärast KÜ diagnoosimist tehakse kolektoomia kokku 10-17%-l patsientidest, raskekujulise KÜ-ga hospitaliseeritud patsientide hulgas on kiireloomuline kolektoomia vajalik 27%-l juhtudest. Kirurgia "kuldstandard" on mitmeetapiline kirurgiline ravi ileoanaalse reservuaari anastomoosi (IARA) moodustamisega riistvaralise või manuaalse meetodi abil.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit on üks müstilisemaid gastroenteroloogilisi haigusi. Selle arengu täpsed põhjused pole veel kindlaks tehtud, kuid juba on välja töötatud tõhusad ravimeetodid, mis maksimeerivad kroonilise patsiendi elukvaliteeti.

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi korral kannatab jämesoole limaskest. See muutub põletikuliseks, põhjustades patsiendile tugevat valu. Erinevalt viirus- või nakkushaigustest, kui patogeen siseneb kehasse väljastpoolt, on NUC autoimmuunpatoloogia. See pärineb keha seest, immuunsüsteemi teatud rikkega, mille täpset olemust pole veel kindlaks tehtud. Sellest lähtuvalt ei ole võimalik välja töötada ennetavaid meetmeid, mis tagaksid 100% kaitse NUC vastu. On ainult teooriaid, mis võimaldavad meil rääkida riskiteguritest:

  1. Geneetiline. Statistika näitas, et haigust iseloomustab perekondlik eelsoodumus.
  2. Nakkusohtlik. Mõned eksperdid viitavad sellele, et UC tekib organismi reaktsiooni tulemusena teatud bakterite toimele, mis tavatingimustes on mittepatogeensed (ohutud). Mis täpselt aitab kaasa bakterite muutumisele patogeenideks, pole veel selge.
  3. Immuunsus. Selle teooria kohaselt tekib UC-ga allergiline reaktsioon kompositsiooni teatud komponentidele. toiduained. Selle reaktsiooni käigus toodab limaskest spetsiaalset antigeeni, mis astub "konfrontatsiooni" soolestiku loomuliku mikroflooraga.
  4. Emotsionaalne. Vähem levinud teooria on see, et UC areneb pikaajalise sügava stressi taustal.

"Mittespetsiifilise haavandilise koliidi" diagnoos muutub kiiresti nooremaks. Viimase kahekümne aasta statistika kohaselt on enam kui 70% juhtudest teismelised ja alla 30-aastased inimesed. Eakad põevad haavandilist koliiti palju harvemini. Viimase statistika kohaselt on esinemissagedus 1 juhtum umbes 14 tuhandest inimesest.

Kas on võimalik jäädavalt terveks?

See küsimus muretseb paljud, kes kuulevad oma diagnoosi esimest korda. Paraku ei saa ükski end professionaaliks nimetav arst garanteerida ravi. Fakt on see, et NUC on krooniline haigus, mis tähendab, et haigust saab ainult "ravida", kuid mitte täielikult kõrvaldada. Koliiti iseloomustab tsükliline kulg, see tähendab, et retsidiivid (ägenemise perioodid) vahelduvad kuude pikkuse stagnatsiooniga, kui haigus peaaegu ei avaldu. NUC-ravi eesmärk on võimalikult palju edasi lükata retsidiivi algust ja selle ilmnemisel sümptomite raskust vähendada.

Mõned patsiendid, olles saanud oma diagnoosi teada, satuvad paanikasse, uskudes, et peavad kogu ülejäänud elu veetma range dieediga. Samal ajal on patsiendi emotsionaalne seisund oluline ravi edukuse määrav tegur. Seetõttu ei tohiks kunagi alla anda. Ranged piirangud toitumises on vajalikud ainult haiguse ägedas faasis; remissiooniperioodidel on toitumine palju pehmem.

Ravi viisid

Otsing tõhusad meetodid NUC-ravi on läbi viidud alates eelmise sajandi 80ndatest. Praegu on parimad tulemused saavutatud integreeritud lähenemisviisiga ravile, mis ühendab erinevaid raviviise:

  • ravimite võtmine;
  • dieet;
  • psühho-emotsionaalne korrektsioon.

Teostatakse ka UC kirurgilist ravi, kuid viimastel aastatel on kalduvus asendada kirurgilist ravi konservatiivsega.

Raviplaan koostatakse lähtudes organismi individuaalsetest omadustest (sugu, vanus, teiste olemasolu kroonilised vaevused jne.). NUC-ravi vastavalt üldisele skeemile on pikka aega osutunud ebaefektiivseks. Seetõttu tuleb enne teatud ravimite väljakirjutamist või kirurgiline sekkumine patsient peab läbima pika uuringu.

Kui seda pole võimalik täielikult ravida, seab mittespetsiifilise haavandilise koliidi ravi järgmised ülesanded:

  • haiguse sümptomite vähendamine;
  • retsidiivide ennetamine;
  • elukvaliteedi parandamine.

Video - Mittespetsiifiline haavandiline koliit: sümptomid ja ravi

NUC-i ravimteraapia

Haavandilise koliidi raviks ettenähtud ravimite peamine rühm on põletikuvastased ravimid. Nende eesmärk on peatada põletikuline protsess jämesoole limaskestadel.

  1. Glükokortikoidid(prednisoloon, hüdrokortisoon, metüülprednisoloon). Ravimite rühm, mida esmakordselt kasutati pärasoole põletiku vähendamiseks. Glükokortikoidide suurimat efektiivsust täheldatakse UC vasakpoolsete vormide ravis. Varem kasutati neid ravimeid klistiiri kujul, viimastel aastatel on laialt levinud spetsiaalne ravimpreparaat, rektaalne vaht. Ravi glükokortikoididega näitab häid tulemusi NUC mõõduka ja raske vormiga. Kursuse kestus ei ületa sageli 10 päeva, siis kaalutakse küsimust, kas glükokortikoidid on soovitatav asendada mõne teise rühma ravimitega.

  2. Sulfasalasiin. See ravim algselt välja töötatud bakteriaalsete infektsioonide vastu võitlemiseks. Ta näitas kõrge efektiivsusega pärasoole limaskesta põletiku kergete ja mõõdukate vormide ravis. See on ette nähtud klistiiri või suposiitide kujul. Selle ravimi peamine puudus UC ravis on kõrvaltoimete rohkus isegi väikese üleannustamise korral. Patsientidel tekib kõhulahtisus, iiveldus, nõrkus ja tugev kõhuvalu. Seetõttu on sulfasalasiiniga eduka ravi peamine tagatis kontrollitud annus.
  3. rühma ravimid 5-ACK(aminosalitsüülhape) - Mesacol, Mezavant, Kansalazin, Salofalk jne. Nende ravimitega NUC-ravi efektiivsus on sarnane sulfasalasiiniga, kuid erinevalt viimasest on 5-ASA kehale vähem toksiline. Neid kasutatakse peamise ravimina kergete ja mõõdukate koliidi vormide korral. Võib määrata lisaks glükokortikoidide rühma ravimitele.
  4. Konkreetse põletikuvastase aine efektiivsuse analüüs viiakse läbi nädala jooksul alates manustamise hetkest. Kui patsiendi seisundi stabiliseerumist ei täheldata, asendatakse ravim teisega.

    Limaskesta põletiku vähendamine on peamine, kuid mitte ainus ülesanne, mida UC raviplaan peaks lahendama. Lisaks põletikuvastastele ravimitele võib raviarst välja kirjutada ravimeid järgmistest rühmadest:


    Sõltuvalt haiguse käigu vormist ja individuaalsest tundlikkusest üksikud ravimid gastroenteroloog võib välja kirjutada nii kõiki ülaltoodud ravimeid kui ka 1-2 rühma ravimeid.

    Millal on vaja operatsiooni?

    Praegu on kirurgiline sekkumine ette nähtud 10-15% kõigist UC juhtudest. 2000. aastate alguses oli see näitaja vähemalt kaks korda suurem. Operatsioon on soovitatav äärmuslikel juhtudel, kui konservatiivne ravi on ebaõnnestunud ja patsiendi seisund halveneb. UC taustal võib tekkida soole pahaloomuline kasvaja (kolorektaalne vähk). Siis on operatsioon vajalik juba patsiendi elu päästmiseks, mitte selle kvaliteedi parandamiseks.

    Praegu kasutatakse järgmist tüüpi operatsioone:


    Ühe või teise kirurgilise sekkumise meetodi valik, nagu juhtumil konservatiivne ravi sõltub patsiendi seisundist ja kaasuvate haiguste esinemisest.

    NUC-i dieedi omadused

    Toitumine haavandilise koliidi korral hõlmab ranget tasakaalu kontrolli toitaineid tarbitud toodetes. Süsivesikute või rasvade normi ületamine remissiooni ajal võib põhjustada retsidiivi. Seetõttu visiidid toitumisspetsialisti juurde, kes kohandab menüüd ajal erinevad tsüklid haigused on vajalikud.

    NUC-ga on soovitatav jämedat kiudaineid või piimavalku sisaldavad toidud dieedist täielikult eemaldada. Jahu suurendab soolestiku peristaltikat, mis koos limaskestade põletikuga on täis teravat paroksüsmaalset valu. Mis puutub piimatoodete keelustamist, siis selle põhjuseks on organismi suurenenud tundlikkus neis sisalduva valgu suhtes. Kui tervetel inimestel pärsib immuunsüsteem allergiat selle valgu suhtes, siis UC puhul ei saa keha selle ülesandega hakkama. Samuti on keelu all kõrge laktoosisisaldusega maiustused (šokolaad, maiustused, erinevad siirupid jne). Köögiviljade ja puuviljade tarbimine ägenemise perioodil tuleks minimeerida. Küpsetatud õunad ja pirnid on lubatud ainult stabiilse remissiooniga, parem on tsitrusviljad täielikult välja jätta.

    Ägeda faasi mittespetsiifilise koliidiga patsiendi toitumise aluseks peaksid olema teraviljad ja puljongid. Liha ja kala on lubatud ainult keedetud või aurutatult, ilma kooreta. Lisanditest soovitatakse lisaks teraviljadele pehme konsistentsiga kartulipüree. Lubatud on ka munad, kuid ainult auruomleti kujul.

    Menüü koostamise põhiprintsiip remissiooniperioodil on hinnata organismi reaktsiooni konkreetse toote lisamisele. Dieedi korrigeerimine toimub ainult gastroenteroloogi järelevalve all.

    Õigesti valitud UC-ravirežiim ja dieedi järgimine tagavad stabiilse, pikaajalise remissiooni, mille puhul toitumispiirangud on viidud miinimumini. Tuhandete patsientide näide on näidanud, et haavandilise koliidiga on võimalik elada helget täisväärtuslikku elu, mille kvaliteet sõltub eelkõige soovist raviplaani järgida.