Tilaukset Venäjän federaation terveysministeriölle. Epidemian vastaiset toimenpiteet erityisen vaarallisten infektioiden varalta

"Keskusta lääketieteellinen ehkäisy Stary Oskolin kaupunki"

Sisään- ja poistumisrajoitukset, omaisuuden poistaminen jne.

Omaisuuden poistaminen vasta desinfioinnin ja epidemiologin luvan jälkeen,

Ruoka- ja vesihuollon hallinnan vahvistaminen,

Kommunikoinnin normalisointi eri ihmisryhmien välillä,

Desinfioinnin, deratisoinnin ja desinfioinnin suorittaminen.

Erityisen vaarallisten infektioiden ehkäisy

1. Erityisen vaarallisten infektioiden ennaltaehkäisy suoritetaan rokotteella. Rokotuksen tarkoituksena on saada immuniteetti tautia vastaan. Rokotus voi estää tartunnan tai vähentää merkittävästi sen kielteisiä seurauksia. Rokotukset jaetaan suunniteltuihin ja epidemian indikaatioiden mukaan. Se suoritetaan pernarutto, rutto, kolera ja tularemia.

2. Henkilöiden, joilla on riski saada erityisen vaarallinen infektio, ennaltaehkäisy suoritetaan bakteerilääkkeillä (pernarutto).

3. Ennaltaehkäisyyn ja sairaustapauksissa käytetään immunoglobuliineja (pernarutto).

Pernaruton ehkäisy

Rokotteen käyttö

Käytetään pernaruton ehkäisyyn elävä rokote. Karjankasvatukseen, lihanjalostukseen ja parkitsemiseen osallistuvat työntekijät ovat rokotettuja. Uusintarokotus suoritetaan joka toinen vuosi.

Pernarutto-immunoglobuliinin käyttö

Pernarutto-immunoglobuliinia käytetään pernaruton ehkäisyyn ja hoitoon. Se annetaan vasta intradermaalisen testin jälkeen. Kun lääkettä käytetään terapeuttista tarkoitusta pernarutto-immunoglobuliinia annetaan heti diagnoosin jälkeen. Hätäprofylaksia varten pernarutto-immunoglobuliinia annetaan kerran. Lääke sisältää vasta-aineita taudinaiheuttajaa vastaan ​​ja sillä on antitoksinen vaikutus. Vakavasti sairaille potilaille immunoglobuliinia annetaan terapeuttisiin tarkoituksiin elintärkeiden indikaatioiden mukaisesti prednisolonin varjolla.

Antibioottien käyttö

Tarvittaessa hätäsyistä antibiootteja käytetään ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä. Kaikki henkilöt, jotka ovat kosketuksissa potilaisiin ja tartunnan saaneeseen materiaaliin, ovat antibioottihoidon kohteena.

Epidemian vastaiset toimenpiteet

Epäedullisessa asemassa olevien tunnistaminen ja tarkka kirjaaminen siirtokunnat, karjatilat ja laitumet.

Tapauksen ajankohdan määrittäminen ja diagnoosin vahvistaminen.

Korkean tautiriskin väestön tunnistaminen ja hätätilanteiden ehkäisyn valvonnan luominen.

Lääketieteelliset ja terveydelliset toimenpiteet ruttoa vastaan

Ruttopotilaat ja sairastuneiksi epäillyt potilaat kuljetetaan välittömästi erityisesti järjestettyyn sairaalaan. Potilaat, joilla keuhkomuoto ruttoa sijoitetaan yksi kerrallaan eri osastoille, paisuvat rutto - useita yhteen osastoon.

Kotiutuksen jälkeen potilaita seurataan kolmen kuukauden ajan.

Yhteyshenkilöitä tarkkaillaan 6 päivää. Kun kontaktihenkilöt ovat kosketuksissa keuhkokuumepotilaiden kanssa, heille annetaan antibioottiprofylaksia.

Ruton ehkäisy(rokotus)

Ennaltaehkäisevää väestön immunisointia tehdään, kun havaitaan massiivinen ruton leviäminen eläinten keskuudessa ja erityisen vaarallinen tartunta on saanut sairaan.

Rutiinirokotukset suoritetaan alueilla, joilla on taudin luonnollisia endeemisiä pesäkkeitä. Käytetään kuivarokotetta, joka annetaan kerran intradermaalisesti. Rokote voidaan antaa uudelleen vuoden kuluttua. Ruttorokotteella rokotuksen jälkeen immuniteetti kestää vuoden.

Rokotus voi olla yleistä tai valikoivaa - vain uhanalaiselle väestölle: karjankasvattajat, agronomit, metsästäjät, ruoanvalmistajat, geologit jne.

Rokota uudelleen 6 kuukauden kuluttua. henkilöt, joilla on uusi tartuntariski: paimenet, metsästäjät, maataloustyöntekijät ja rutontorjuntalaitosten työntekijät.

Huoltohenkilöstölle annetaan ennaltaehkäisevää antibakteerista hoitoa.

Epidemian vastaiset toimenpiteet ruttoa vastaan

Ruttopotilaan tunnistaminen on signaali epidemian vastaisten toimenpiteiden välittömälle toteuttamiselle, joihin kuuluvat:

Karanteenitoimenpiteiden toteuttaminen. Karanteenin käyttöönotto ja karanteenialueen määrittely suoritetaan ylimääräisen epidemian vastaisen toimikunnan määräyksellä;

Ruton puhkeamisen yhteyshenkilöitä tarkkaillaan (eristetään) kuuden päivän ajan;

Suoritetaan joukko toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on tuhota taudinaiheuttaja (desinfiointi) ja tuhota taudinaiheuttajien kantajia (deratisointi ja desinfiointi).

Kun luonnollinen ruttoepidemia havaitaan, ryhdytään toimenpiteisiin jyrsijöiden hävittämiseksi (deratisaatio).

Jos ihmisten lähellä asuvien jyrsijöiden määrä ylittää ansoihin joutumisen rajan 15 %, ryhdytään toimenpiteisiin niiden tuhoamiseksi.

Deratisaatiota on kahta tyyppiä: ennaltaehkäisevä ja tuhoava. Yleiset hygieniatoimenpiteet, jotka ovat jyrsijöiden torjunnan perusta, tulisi suorittaa koko väestön toimesta.

Jyrsijöiden aiheuttamat epidemiauhat ja taloudelliset vahingot minimoidaan, jos deratisointi suoritetaan oikea-aikaisesti.

Ruttoa estävä puku

Työ ruttoepidemian aikana tehdään rutontorjuntapuvussa. Ruttopuku on vaatesarja, jota lääkintähenkilöstö käyttää työskennellessään erityisen vaarallisen infektion - ruton ja isorokon -tartunnan olosuhteissa. Se suojaa lääketieteellisiin ja diagnostisiin prosesseihin osallistuvan henkilöstön hengityselimiä, ihoa ja limakalvoja. Sitä käyttävät terveys- ja eläinlääkintäpalvelut.

Lääketieteelliset, terveydelliset ja epidemian vastaiset toimenpiteet tularemiaa varten

Epidemian valvonta

Tularemian epidemiavalvonta on jatkuvaa tiedon keräämistä ja analysointia sairauden episodeista ja vektoreista.

Tularemian ehkäisy

Elävää rokotetta käytetään estämään tularemiaa. Se on tarkoitettu suojelemaan ihmisiä tularemia-alueilla. Rokote annetaan kerran 7-vuotiaasta alkaen.

Epidemian vastaiset toimenpiteet tularemiaa varten

Tularemia-epidemian vastaisilla toimenpiteillä pyritään toteuttamaan joukko toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on patogeenin tuhoaminen (desinfiointi) ja taudinaiheuttajan kantajien tuhoaminen (deratisointi ja desinfiointi).

Ennaltaehkäisevät toimet

Epidemian vastaiset toimenpiteet ajoissa ja ajoissa kokonaan, voi johtaa erityisen vaarallisten infektioiden leviämisen nopeaan lopettamiseen, paikallistaa ja eliminoida epidemiakohteen mahdollisimman lyhyessä ajassa. Erityisen vaarallisten infektioiden - rutto, kolera, pernarutto ja tularemia - ehkäisy on tarkoitettu suojelemaan valtiomme aluetta erityisen vaarallisten infektioiden leviämiseltä.

Pääkirjallisuus

1. Bogomolov B.P. Erotusdiagnoosi tarttuvat taudit. 2000

2. Lobzina Yu.V. Valitut kysymykset tartuntapotilaiden hoidossa. 2005

3. Vladimirova A.G. Tarttuvat taudit. 1997

Varastossa
Toimitus koko Venäjälle

suunniteltu keräämään ihmisiltä materiaalia erityisen vaarallisten tartuntatautien testausta varten.

Epidemia-asennus UK-5M varustettu MU 3.4.2552-09, päivätty 1.11.2009, perusteella. hyväksynyt liittovaltion kuluttajansuojan ja ihmisten hyvinvoinnin valvontaviraston päällikkö terveyslääkäri Venäjän federaatio G.G. ONISCHENKO.

UK-5M:n asennuksen tarkoitus:
Yleisasennus materiaalin keräämiseen ihmisiltä on tarkoitettu ensisijaisten epidemioiden vastaisten toimenpiteiden suorittamiseen:
- materiaalin ottaminen sairailta tai kuolleilta lääketieteellisistä ja ennaltaehkäiseviä laitoksista (HCI) ja tarkastuspisteistä valtionrajan toisella puolella;
- kuolleiden ihmisten tai eläinten ruumiiden patoanatominen ruumiinavaus, joka suoritetaan määrätyllä tavalla taudeille, joiden etiologiaa ei tunneta ja joiden epäillään olevan erityisen vaarallinen tartuntatauti;
- erityisen vaarallisten infektioiden epidemiologinen tutkimus (EDI);
- henkilöiden tunnistaminen ja kirjaaminen, jotka ovat olleet yhteydessä potilaisiin, joilla epäillään olevan akuutteja hengitystieinfektioita;
- terveydellisten ja epidemioiden (ennaltaehkäisevien) toimenpiteiden nykyaikainen täytäntöönpano tartuntatautien epidemian painopisteen paikallistamiseksi.

Erityisen vaarallisten infektioiden muniminen on tarkoitettu:
- ruttolaitokset (PCHU),
- erikoistuneet epidemian vastaiset ryhmät (SPEB),
- lääketieteelliset ja ennaltaehkäisevät laitokset yleinen profiili terveydenhuoltolaitos),
- ensihoitaja-kätilöasemat (FAP),
- terveyskaranteenipiste (SQP)
- FGUZ
- FP
- PJSC
- BSME
OI:n tyylin koostumus:
1. Koeputki (PP) (4 ml) veren keräämiseen ja seerumin keräämiseen
2. Koeputki (PP) (4 ml) veren keräämiseen EDTA:lla tai natriumsitraatilla (PCR-diagnostiikkaa varten)
3. Scarifier-keihäs, kertakäyttöinen, steriili
4. Injektiota edeltävä desinfiointipyyhe
5. Laskimostaattinen kiristysside
6. Steriili lääketieteellinen sideharsoside
7. Lääketieteellinen sideharsolautasliina, steriili
8. Band-Aid
9. Lääketieteellinen ruisku neulalla (enintään 20 ml), kertakäyttöinen, steriili
10. Vanupuikko puutikulla, koko 150x2,5 mm, steriili
11. Puuvillatamponi polyeteeniputkessa, koko 150x22
mm, steriili
12. Pinsetit (150 mm), kertakäyttöiset, steriilit
13. Kielen lasta, suora, kertakäyttöinen, steriili
14. Naisten urologinen katetri kertakäyttöön, steriili
15. Miesten urologinen katetri kertakäyttöön, steriili
16. Lääketieteellinen imukykyinen vanu, steriili
17. Polypropeenisäiliö (100 ml) kierrekorkilla, steriili
18. Steriili, polypropeenisäiliö (60 ml) kierrekorkilla ja lastalla
19. Astia (60 ml) polypropeenia, jossa on kierrekorkki ysköksen keräämiseen, steriili
20. Mikroputki (PP) 1,5 ml kertakäyttökorkilla
21. Steriili kryovial 2,0 ml
22. Itsesulkeutuva sterilointipussi 14x26 cm
23. 3 litran autoklavointipussi
24. Ei-steriilit lääketieteelliset puuvillapallot
25. Säiliö jätteiden ja terävien välineiden hävittämiseen
26. Sylinterimäinen pullo kierrekorkilla, asteikoimaton, 100 ml (alkoholille)
27. Anatomiset pinsetit 250 mm
28. Kirurgiset pinsetit 150 mm
29. Terävä leikkausveitsen 150 mm
30. Suorat sakset 2-terävillä päillä 140 mm
31. Automaattinen pipetti 200 µl asti
32. Automaattinen pipetti 5000 µl asti
33. Kärki mikroannostelijalle enintään 200 mikronia
34. Mikroannostelijan kärki jopa 5000 µl
35. Telinelaatikko kryovialille läpinäkyvällä kannella
36. Teline - laatikko 1,5 ml koeputkille läpinäkyvällä kannella
37. Lasiliukumäki
38. Suojalasi
39. Alkoholilamppu
40. Öljykangasvuori PVC-pinnoitteella
41. Ilmatiiviistä materiaalia valmistetut suojahaalarit rajoitettuun käyttöön
42. Hengityssuojain
43. Lääketieteelliset lateksikäsineet
44. Lääketieteelliset kengänsuojukset
45. Säilykkeet lasit
46.Polymeerisäiliö desinfiointiin ja
lääkinnällisten laitteiden esisterilointi (1000 ml)
47. Kuulakärkikynä
48.Musta lyijykynä
49. Pysyvä merkki
50. Sakset
51. Liimaa PVA-M
52. Paperiliitin
53.Skotlantilainen
54. Kansio kiinnikkeellä
55. A4-kokoinen arkki toimistolaitteille
56.Suodatinpaperi
57. Kopiopaperi
58. Biohazard teippi
59.Biologisen vaaran suojateippi
60. Tarrat tölkeissä "Biohazard"
61. Ohjeet materiaalin keräämiseen
62. Suositus tutkimukseen (lomakkeet)
63. Muotoilulaukku

Lataa MU asettamista varten OOI 3.4.2552-09, päivätty 1. marraskuuta 2009. Lataa tiedosto:

Erityisen vaarallisten infektioiden luettelo sisältää ne taudit, joille on ominaista erityinen epidemiavaara, ts. voi levitä laajasti väestön keskuudessa. Niille on ominaista myös vaikea kulku, suuri riski kuolleisuutta ja voivat muodostaa perustan biologisille joukkotuhoaseille. Mietitään, mitkä infektiot sisältyvät erityisen vaarallisten luetteloon, sekä kuinka voit suojautua tartunnalta.

Erityisen vaaralliset infektiot ja niiden patogeenit

Maailmanlääketieteessä ei ole yhtenäisiä standardeja siitä, mitkä infektiot tulisi pitää erityisen vaarallisina. Tällaisten infektioiden luettelot ovat erilaisia ​​eri alueilla, niitä voidaan täydentää uusilla sairauksilla ja päinvastoin sulkea pois joitakin infektioita.

Tällä hetkellä kotimaiset epidemiologit noudattavat luetteloa, joka sisältää 5 erityisen vaarallista infektiota:

• pernarutto;
• rutto;
• tularemia;
• keltakuume (samoin kuin vastaavat Ebola- ja Marburg-kuumeet).

pernarutto

Zoonoottinen infektio, ts. tarttuvat eläimistä ihmisiin. Taudin aiheuttaja on itiöitä muodostava basilli, joka säilyy maaperässä vuosikymmeniä. Tartunnan lähde ovat sairaat kotieläimet (isot ja pienet karjaa, siat jne.). Infektio voi tapahtua jollakin seuraavista tavoista:

• ottaa yhteyttä;
• ilmassa oleva pöly;
• ravitsemukselliset;
• tarttuva.

Taudilla on lyhyt itämisaika (jopa 3 päivää). Pernaruttoa on 3 tyyppiä kliinisestä kuvasta riippuen:

• ihon;
• maha-suolikanavan;
• keuhkoihin

Kolera

Akuutti bakteerisairaus, joka kuuluu suolistotulehdusten ryhmään. Tämän tartunnan aiheuttaja on Vibrio cholerae, joka säilyy hyvin alhaisissa lämpötiloissa ja vesiympäristössä. Tartunnan lähteitä ovat sairas (myös toipumisvaiheessa oleva) henkilö ja vibrion kantaja. Infektio tapahtuu fecal-oraalista reittiä pitkin.

Taudin itämisaika on jopa 5 päivää. Kolera on erityisen vaarallinen, kun se esiintyy pyyhittyinä tai epätyypillisissä muodoissa.

Rutto

Akuutti tartuntatauti, jolle on ominaista erittäin korkea tarttuvuus ja erittäin suuri kuoleman todennäköisyys. Taudin aiheuttaja on ruttobacillus, jonka välittävät sairaat ihmiset, jyrsijät ja hyönteiset (kirput jne.). Ruttosauva on erittäin vakaa ja kestää alhaisia ​​lämpötiloja. Siirtoreitit ovat erilaisia:

• tarttuvat;
• ilmassa.

Ruttoa on useita muotoja, joista yleisimmät ovat keuhkokuume ja buboninen. Itämisaika voi olla jopa 6 päivää.

Tularemia

Luonnollinen fokaalinen infektio, jota pidetään erityisen vaarallisena, tuli ihmiskunnalle suhteellisen hiljattain tiedoksi. Taudin aiheuttaja on anaerobinen tularemiabacillus. Tartuntavarastoja ovat jyrsijät, jotkut nisäkkäät (jänikset, lampaat jne.), linnut. Sairaat ihmiset eivät kuitenkaan ole tarttuvia. Seuraavat infektioreitit erotetaan:

• tarttuvat;
• hengitys;
• ottaa yhteyttä;
• ravitsemukselliset.

Itämisaika on keskimäärin 3-7 päivää. Tularemiaa on useita muotoja:

• suoliston;
• kupli;
• yleistetty;
• haavainen buboninen jne.

Keltakuume

Algoritmi lääkintähenkilöstön toimille, kun tunnistetaan potilasta, jolla epäillään olevan akuutti hengitystieinfektio

Jos akuuttia tartuntatautia epäilty potilas tunnistetaan, lääkäri järjestää työn puhkeamiseen. Hoitohenkilöstön tulee tuntea epidemian vastaisten toimenpiteiden toteuttamissuunnitelma ja suorittaa ne lääkärin ja hallinnon ohjeiden mukaisesti.

Ensisijaisten epidemioiden vastaisten toimenpiteiden suunnitelma.

I. Toimenpiteet potilaan eristämiseksi paikassa, jossa hänet tunnistetaan, ja työskentelevät hänen kanssaan.

Jos potilaalla epäillään akuuttia hengitystieinfektiota, terveydenhuollon työntekijät eivät poistu huoneesta, jossa potilas tunnistettiin, ennen kuin konsultit saapuvat ja suorittavat seuraavat toiminnot:

1. Ilmoitus epäillystä OI:sta puhelimitse tai oven kautta (koputtamalla oveen kiinnittääksesi taudinpurkauksen ulkopuolella olevien huomio ja välittääksesi tiedot suullisesti oven kautta).
2. Pyydä kaikki yleisen terveystarkastuksen asetukset (pakkaus lääkintähenkilöstön ennaltaehkäisyyn, pakkaus materiaalin keräämiseen tutkimusta varten, pakkaus ruttopuvuilla), desinfiointiliuokset itsellesi.
3. Ennen ensiapuhoitoa valmista maski saatavilla olevista materiaaleista (harso, vanu, siteet jne.) ja käytä sitä.
4. Ennen asennuksen saapumista sulje ikkunat ja peräpeili käytettävissä olevin keinoin (rievut, lakanat jne.), sulje ovien halkeamat.
5. Kun vastaanotat sidoksia, oman tartunnan estämiseksi suorita hätätartuntojen ehkäisy, pue päälle ruttopuku (koleralle kevyt puku - viitta, esiliina tai mahdollisesti ilman niitä).
6. Peitä ikkunat, ovet ja tuuletusritilät teipillä (paitsi koleraepidemiat).
7. Anna potilaalle hätäapua.
8. Kerää materiaalia tutkimusta varten ja valmistele pöytäkirjoja ja lähetteitä tutkimusta varten bakteriologiseen laboratorioon.
9. Suorita tilojen säännöllinen desinfiointi.

^ II. Toimenpiteet tartunnan leviämisen estämiseksi.

Pää osasto, järjestelmänvalvoja, saatuaan tiedon mahdollisuudesta tunnistaa DUI, suorittaa seuraavat toiminnot:

1. Sulkee kaikki lattian ovet, joissa potilas tunnistetaan, ja asettaa vartijat.
2. Järjestää samalla kaikkien tarvittavien laitteiden, desinfiointiaineiden ja niiden säiliöiden sekä lääkkeiden toimituksen potilashuoneeseen.
3. Potilaiden vastaanotto ja kotiuttaminen lopetetaan.
4. Ilmoittaa ylempään hallintoon toteutetuista toimenpiteistä ja odottaa lisämääräyksiä.
5. Yhteyspotilaiden ja hoitohenkilökunnan luettelot laaditaan (lähi- ja etäkontaktit huomioiden).
6. Epidemian puhkeamisen yhteydessä kontaktipotilaiden kanssa tehdään selvitystyötä viivästymisen syystä.
7. Antaa konsulteille luvan astua takkaan ja antaa heille tarvittavat puvut.

Taudinpurkauksesta poistuminen on mahdollista sairaalan ylilääkärin luvalla vakiintuneen menettelyn mukaisesti.

Raivotauti

Raivotauti- mausteinen virustauti lämminveriset eläimet ja ihmiset, joille on ominaista etenevä keskushermoston vaurio (enkefaliitti), kuolemaan johtava ihmisille.

^ Raivotaudin agentti neurotrooppinen virus, joka kuuluu Lyssavirus-suvun Rabdoviridae-perheeseen. Se on luodin muotoinen ja saavuttaa koon 80-180 nm. Viruksen nukleokapsidia edustaa yksijuosteinen RNA. Viruksen poikkeuksellinen affiniteetti rabies keskushermoston toiminta on todistettu Pasteurin työllä sekä mikroskooppisilla tutkimuksilla Negristä ja Babesista, jotka löysivät poikkeuksetta omituisia sulkeumia, niin kutsuttuja Babes-Negri-kappaleita, raivotautiin kuolleiden ihmisten aivoosista. .

Lähde – kotieläimet tai villieläimet (koirat, kissat, ketut, sudet), linnut, lepakot.

Epidemiologia. Ihmisen infektio rabies esiintyy raivostuneiden eläinten puremien seurauksena tai niiden syljen erittyessä iholle ja limakalvoille, jos näissä kansissa on mikrotraumeja (naarmuja, halkeamia, hankausta).

Itämisaika on 15-55 päivää, joissakin tapauksissa jopa 1 vuosi.

^ Kliininen kuva. Perinteisesti on 3 vaihetta:

1. Harbingers. Sairaus alkaa lisääntymisellä lämpötila jopa 37,2–37,5 °C ja huonovointisuus, ärtyneisyys, kutina eläimen pureman kohdalla.

2. Jännitys. Potilas on kiihtynyt, aggressiivinen ja hänellä on voimakas veden pelko. Veden kaatamisen ääni ja joskus jopa sen näkeminen voi aiheuttaa kouristuksia. Lisääntynyt syljeneritys.

3. Halvaus. Halvausvaihe kestää 10-24 tuntia. Tässä tapauksessa alaraajojen pareesi tai halvaus kehittyy, ja paraplegiaa havaitaan useammin. Potilas makaa liikkumatta, mutisten epäjohdonmukaisia ​​sanoja. Kuolema tapahtuu motorisen keskuksen halvaantumisesta.

Hoito. Pese haava (purentakohta) saippualla, käsittele jodilla ja kiinnitä steriili side. Hoito on oireenmukaista. Kuolleisuus - 100%.

Desinfiointi. Astioiden, liinavaatteiden ja hoitovälineiden käsittely 2 % kloramiiniliuoksella.

^ Varotoimenpiteet. Koska potilaan sylki sisältää rabiesvirusta, niin sairaanhoitaja On välttämätöntä työskennellä naamiossa ja käsineissä.

Ennaltaehkäisy. Oikea-aikaiset ja täydelliset rokotukset.

^

Keltakuume

Keltakuume on akuutti virusperäinen luonnollinen fokaalinen sairaus, jossa taudinaiheuttaja tarttuu hyttysen puremien kautta ja jolle on ominaista äkillinen puhkeaminen, korkea kaksivaiheinen kuume, hemorraginen oireyhtymä, keltaisuus ja maksan vajaatoiminta. Sairaus on yleinen Amerikan ja Afrikan trooppisilla alueilla.

Etiologia. Taudin aiheuttaja, keltakuumevirus (flavivirus febricis), kuuluu flavivirus-sukuun, Togaviridae-heimoon.

Epidemiologia. Keltakuumepesäkkeitä on kahta epidemiologista tyyppiä - luonnollinen eli viidakko ja antropurginen eli kaupunki.
Viidakkomuodon tapauksessa virusten säiliö on marmoset-apinoita, mahdollisesti jyrsijöitä, pussieläimiä, siilejä ja muita eläimiä.
Virusten kantaja sisällä luonnolliset kohdat keltakuume ovat hyttysiä Aedes simpsoni, A. africanus Afrikassa ja Haemagogus sperazzini ja muut Etelä-Amerikassa. Ihmisen tartunta luonnollisissa pesäkkeissä tapahtuu tartunnan saaneen hyttysen A. simpsoni tai Haemagogus pureman kautta, joka kykenee välittämään viruksen 9-12 päivää tarttuvan verenimen jälkeen.
Kaupunkien keltakuumepesäkkeiden tartuntalähde on sairas ihminen viremia-aikana. Kaupunkialueilla viruksen kantajia ovat Aedes aegypti -hyttyset.
Tällä hetkellä satunnaista ilmaantuvuutta ja paikallisia ryhmäepidemiaa kirjataan trooppisilla metsillä Afrikassa (Zaire, Kongo, Sudan, Somalia, Kenia jne.), Etelä- ja Keski-Amerikassa.

Patogeneesi. Inokuloitu keltakuumevirus hematogeenisesti saavuttaa makrofagijärjestelmän solut, replikoituu niissä 3-6, harvemmin 9-10 päivää, sitten palaa vereen aiheuttaen viremiaa ja infektioprosessin kliinisiä ilmenemismuotoja. Viruksen hematogeeninen leviäminen varmistaa sen kulkeutumisen maksan, munuaisten, pernan, luuydintä ja muut elimet, joissa kehittyy voimakkaita dystrofisia, nekrobioottisia ja tulehduksellisia muutoksia. Tyypillisimpiä esiintymiä ovat nesteytys- ja hyytymisnekroosipesäkkeiden esiintyminen maksalohkon mesolobulaarisissa osissa, Councilmanin ruumiiden muodostuminen sekä maksasolujen rasva- ja proteiinidegeneraation kehittyminen. Näiden vammojen seurauksena kehittyy sytolyysioireyhtymiä, joissa ALT-aktiivisuus lisääntyy ja AST-aktiivisuus on vallitseva, kolestaasi ja vaikea hyperbilirubinemia.
Maksavaurion ohella keltakuumeelle on ominaista samean turvotuksen ja rasvaisen rappeutumisen kehittyminen munuaistiehyiden epiteelissä, nekroosialueiden ilmaantuminen, mikä aiheuttaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan etenemisen.
Kun taudin kulku on suotuisa, muodostuu vakaa immuniteetti.

Kliininen kuva. Taudin aikana on 5 jaksoa. Itämisaika kestää 3-6 päivää, harvemmin 9-10 päivää.
Alkuvaihe (hyperemiavaihe) kestää 3-4 päivää ja sille on ominaista äkillinen ruumiinlämmön nousu 39-41 °C:seen, voimakkaat vilunväristykset, voimakas päänsärky ja hajanainen myalgia. Yleensä potilaat valittavat voimakkaasta kivusta lannerangassa, heillä on pahoinvointia ja toistuvaa oksentelua. Useimmat potilaat kokevat ensimmäisistä sairauspäivistä lähtien voimakasta hyperemiaa ja kasvojen, kaulan ja rintakehän turvotusta. Kovakalvon ja sidekalvon verisuonet ovat selvästi hyperemia ("kanin silmät"), valonarkuus ja kyynelvuoto havaitaan. Usein voidaan havaita uupumusta, deliriumia ja psykomotorista kiihtyneisyyttä. Pulssi on yleensä nopea, ja bradykardia ja hypotensio kehittyvät seuraavina päivinä. Takykardian jatkuminen voi viitata taudin epäsuotuisaan etenemiseen. Monilla ihmisillä on suurentunut ja kipeä maksa, ja alkuvaiheen lopussa voi havaita kovakalvon ja ihon ikterusta, petekioiden tai mustelmien esiintymistä.
Hyperemiavaihe korvataan lyhytaikaisella (useasta tunnista 1-1,5 päivään) remissiolla, jossa on jonkin verran subjektiivista paranemista. Joissakin tapauksissa toipuminen tapahtuu tulevaisuudessa, mutta useammin seuraa laskimopysähdysjakso.
Potilaan tila huononee huomattavasti tänä aikana. Lämpötila nousee jälleen korkeammalle tasolle ja keltaisuus lisääntyy. Iho vaalea, vaikeissa tapauksissa syanoottinen. Laajalle levinnyt ilme ilmestyy vartalon ja raajojen iholle hemorraginen ihottuma petekian, purppuran, mustelmien muodossa. Merkittävä ikenen verenvuoto, toistuva oksentelu verellä, melena, nenä ja kohdun verenvuoto. Vaikeissa taudin tapauksissa kehittyy sokki. Pulssi on yleensä harvinainen, heikko täyte, verenpaine laskee tasaisesti; Oliguria tai anuria kehittyy, johon liittyy atsotemia. Usein havaitaan myrkyllistä enkefaliittia.
Potilaiden kuolema tapahtuu sokin, maksan ja munuaisten vajaatoiminnan seurauksena 7-9 sairauspäivänä.
Kuvattujen tartuntajaksojen kesto on keskimäärin 8-9 päivää, jonka jälkeen tauti siirtyy toipumisvaiheeseen patologisten muutosten hitaasti taantuessa.
Endeemisten alueiden paikallisilla asukkailla keltakuume voi esiintyä lievässä tai abortoivassa muodossa ilman keltaisuutta ja hemorragista oireyhtymää, mikä vaikeuttaa potilaiden oikea-aikaista tunnistamista.

Ennuste. Tällä hetkellä kuolleisuus keltakuumeen on lähellä viittä prosenttia.
Diagnostiikka. Sairauden tunnistaminen perustuu tunnusomaisen kliinisen oireyhtymän tunnistamiseen henkilöillä, jotka luokitellaan korkean tartuntariskin omaaville henkilöille (rokottamattomat ihmiset, jotka vierailivat keltakuumeen viidakon pesäkkeissä viikon sisällä ennen taudin puhkeamista).

Keltakuumediagnoosi vahvistaa viruksen eristäminen potilaan verestä (sairauden alkuvaiheessa) tai sen vasta-aineista (RSK, NRIF, RTPGA) taudin myöhemmillä jaksoilla.

Hoito. Keltakuumepotilaat viedään sairaalaan hyttysiltä suojattuihin sairaaloihin; estää parenteraalista infektiota.
Terapeuttisiin toimenpiteisiin kuuluu anti-shokki- ja detoksifikaatioaineiden kompleksi, hemostaasin korjaus. Jos maksan ja munuaisten vajaatoiminta etenee vakavaan atsotemiaan, suoritetaan hemodialyysi tai peritoneaalidialyysi.

Ennaltaehkäisy. Spesifinen infektiopesäkkeiden ennaltaehkäisy suoritetaan elävällä heikennetyllä 17D-rokotteella ja harvemmin Dakar-rokotteella. Rokote 17 D annetaan ihonalaisesti laimennoksena 1:10, 0,5 ml. Immuniteetti kehittyy 7-10 päivässä ja kestää kuusi vuotta. Rokotukset on rekisteröity kansainvälisiin sertifikaatteihin. Rokottamattomat henkilöt endeemisiltä alueilta asetetaan 9 päivän karanteeniin.

^

Isorokko

Isorokko - akuutti, erittäin tarttuva virustauti, joka ilmenee vakavan myrkytyksen ja rakkulaaristen pustulaaristen ihottumien kehittymisen yhteydessä iholle ja limakalvoille.

Etiologia. Patogeeni isorokko– orthopoxvirus variola suvusta orthopoxvirus, perhe Poxviridae – edustaa kaksi lajiketta: a) O. variola var. suuri – isorokon todellinen aiheuttaja; b) O. variola var. minor on alastriman, hyvänlaatuisen ihmisen isorokkon muodon, aiheuttaja Etelä-Amerikassa ja Afrikassa.

Isorokon aiheuttaja on DNA:ta sisältävä virus, jonka koko on 240-269 x 150 nm, virus havaitaan valomikroskoopilla Paschen-kappaleiden muodossa. Isorokon aiheuttaja kestää erilaisia ​​fysikaalisia ja kemiallisia tekijöitä, huoneenlämmössä se ei menetä elinkykyisyyttä 17 kuukauden jälkeenkään.

Epidemiologia. Isorokko on erityisen vaarallinen infektio. Virusten säiliö ja lähde on sairas henkilö, joka on tarttuva itämisajan viimeisistä päivistä täydelliseen paranemiseen ja rupien irtoamiseen asti. Suurin tarttuvuus havaitaan 7-9 sairauspäivästä alkaen. Isorokkotartunta tapahtuu ilmassa olevien pisaroiden, ilmassa leviävän pölyn, kotikontaktin, rokotuksen ja istukan läpi kulkevien reittien kautta. Tärkeintä on ilmassa patogeenien leviäminen. Ihmisen alttius isorokolle on ehdoton. Sairauden jälkeen säilyy vahva immuniteetti.

Patogeneesi. Ihmiskehoon tunkeutumisen jälkeen virus replikoituu alueellisissa imusolmukkeissa ja leviää sitten veren kautta sisäelimiin (primaarinen viremia), missä se replikoituu mononukleaarisen fagosyyttijärjestelmän elementeissä (10 päivän kuluessa). Tämän jälkeen infektio yleistyy (sekundaarinen viremia), mikä vastaa taudin kliinisen ilmentymisen alkamista.
Virus, jolla on selvä tropismi ektodermaalista alkuperää oleville kudoksille, aiheuttaa niissä turvotusta, tulehduksellista tunkeutumista, ilmapallojen muodostumista ja retikulaarista rappeutumista, joka ilmenee ihottumina ja limakalvoilla. Kaikissa taudin muodoissa sisäelimissä kehittyy parenkymaalisia muutoksia.

Kliininen kuva. Seuraavat sairauden muodot erotetaan: vaikea - hemorraginen isorokko (isorokkopurppura, pustulaarinen verenvuoto tai musta isorokko) ja konfluentti isorokko; kohtalainen vaikeus – hajallaan oleva isorokko; keuhkot - varioloidi, isorokko ilman ihottumaa, isorokko ilman kuumetta.
Isorokon kliininen kulku voidaan jakaa useisiin jaksoihin. Itämisaika kestää keskimäärin 9-14 päivää, mutta voi olla 5-7 päivää tai 17-22 päivää. Prodromaalijakso kestää 3-4 päivää ja sille on ominaista äkillinen ruumiinlämmön nousu, lannerangan kipu, lihaskipu, päänsärky ja usein oksentelu. Puolelle potilaista kehittyy 2-3 päivän kuluessa aihiomainen tuhkarokkomainen tai tulipunainen ihottuma, joka sijaitsee pääasiassa Simonin reisiluun kolmion ja rintakehän kolmioiden alueella. Prodromaalijakson loppua kohti ruumiinlämpö laskee: samaan aikaan iholle ja limakalvoille ilmaantuu isorokkoihottumaa.
Ihottumajaksolle on ominaista toistuva asteittainen lämpötilan nousu ja isorokkoihottuman vaiheittainen leviäminen: ensin se esiintyy lehmuspuussa, sitten vartalossa, raajoissa, vaikuttaa kämmen- ja jalkapohjan pintoihin ja tiivistyy yhtä paljon. mahdollisimman kasvoille ja raajoille. Yhdellä ihoalueella ihottuma on aina monomorfinen. Ihottuman osat näyttävät vaaleanpunaisilta täpliltä, ​​jotka muuttuvat nopeasti papuleiksi ja 2-3 päivän kuluttua isorokkorakkuloiksi. monikammioinen rakenne navan vetovoima elementin keskellä ja jota ympäröi hyperemiavyöhyke.
7-8 sairauspäivästä alkaen isorokkoelementtien märkiminen kehittyy, johon liittyy merkittävä lämpötilan nousu ja potilaan tilan jyrkkä heikkeneminen. Märkärakkulat menettävät monikammiorakenteensa, romahtavat puhkaistuna ja ovat erittäin tuskallisia. 15-17 päivään mennessä märkärakkulat avautuvat, kuivuvat ja muodostuvat kuoret, samalla kun kipu vähenee ja ilmenee sietämätöntä ihon kutinaa.
Taudin 4-5 viikon aikana normaalin ruumiinlämpötilan taustalla havaitaan voimakasta kuoriutumista ja kuorien putoamista, joiden paikalle jää syvät valkeat arvet, jotka antavat iholle karkean (pockmarked) ulkonäön. Sairauden kesto ilman komplikaatioita on 5-6 viikkoa. Isorokon hemorragiset muodot ovat vakavimpia, ja niihin liittyy usein tarttuva-toksisen shokin kehittyminen.

Ennuste. Komplisoitumattomalla taudin kululla kuolleisuus oli 15%, hemorragisissa muodoissa - 70-100%.

Diagnostiikka. Perustuu epidemiologisiin historiatietoihin, tuloksiin kliininen tutkimus. Spesifiseen diagnoosiin kuuluu viruksen eristäminen ihottuman elementeistä (elektromikroskopia), kanan alkioiden infektoiminen ja isorokkoviruksen vasta-aineiden havaitseminen (käyttäen RNGA:ta, RTGA:ta ja fluoresoivaa vasta-ainemenetelmää).

Hoito. Käytetään monimutkaista hoitoa, mukaan lukien isorokko-immunoglobuliinin, metisatsonin, antibioottien käyttö laaja valikoima toimet ja vieroitusaineet.

Ennaltaehkäisy. Potilaat tulee eristää, ja yhteyshenkilöitä tulee tarkkailla 14 päivän ajan ja rokottaa. Karanteenitoimenpiteet toteutetaan täysimääräisesti.

^

pernarutto

Pernarutto on akuutti bakteeriperäinen zoonoottinen infektio, jolle on tunnusomaista myrkytys, ihon, imusolmukkeiden ja sisäelinten seroosi-hemorragisen tulehduksen kehittyminen ja se esiintyy ihon muodossa (jossa useimmissa tapauksissa muodostuu tietty karbunkuli) tai septinen muoto. .

Etiologia. Pernaruton aiheuttaja, bacillus anthracis, kuuluu Bacillus-sukuun, Bacillaceae-heimoon. Se on suuri itiöitä muodostava grampositiivinen sauva, jonka mitat ovat (5-10) x (1-1,5) mikronia. Pernaruttobasillit kasvavat hyvin liha-peptonialustalla. Ne sisältävät kapseli- ja somaattisia antigeenejä ja pystyvät erittämään eksotoksiinia, joka on proteiinikompleksi, joka koostuu turvotusta aiheuttavista suojaavista ja tappavista komponenteista. Pernaruttobasillin vegetatiiviset muodot kuolevat nopeasti, kun ne altistetaan tavanomaisille desinfiointiaineille ja keitetään. Riidat ovat verraten vakaampia. Ne säilyvät maaperässä vuosikymmeniä. Autoklaavissa (110 °C) ne kuolevat vasta 40 minuutin kuluttua. Kloramiinin, kuuman formaldehydin ja vetyperoksidin aktivoiduilla liuoksilla on myös itiöitä tuhoava vaikutus.

Epidemiologia. Pernaruton lähde ovat sairaat kotieläimet: nautakarja, hevoset, aasit, lampaat, vuohet, kaurit, kamelit, siat, joissa tauti esiintyy yleistyneessä muodossa. Se tarttuu useimmiten kosketuksen, harvemmin ravinnon, ilmassa olevan pölyn ja tartunnan kautta. Sairaiden eläinten kanssa tapahtuvan suoran kosketuksen lisäksi ihmisen tartunta voi tapahtua kautta suuri numero välitystekijöitä. Näitä ovat sairaiden eläinten eritteet ja nahat, niiden sisäelimet, liha ja muut elintarvikkeet, maaperä, vesi, ilma, esineet ympäristöön, joka on pernarutto-itiöiden saastuttama. Patogeenin mekaanisessa inokulatiivisessa leviämisessä verta imevät hyönteiset (hevoskärpäset, suihkukärpäset) ovat tärkeitä.
Alttius pernaruttolle riippuu infektioreitistä ja tartuntaannoksen suuruudesta.
Pernaruttopesäkkeitä on kolmenlaisia: ammatti-maatalous, ammatti-teollinen ja kotitalous. Ensimmäiselle taudinpurkaustyypille on ominaista kesä-syksyn kausiluonteisuus, muut esiintyvät milloin tahansa vuoden aikana.

Patogeneesi. Pernaruton patogeenien sisääntulokohta on yleensä vaurioitunut iho. Harvinaisissa tapauksissa se pääsee kehoon hengitysteiden limakalvojen kautta ja Ruoansulatuskanava. Paikalle, jossa taudinaiheuttaja tunkeutuu ihoon, ilmaantuu pernarutto-karbunkuli (harvemmin ihovaurioiden adematoottisia, rakkuloita ja erysipeloidisia muotoja) seroosi-hemorragisen tulehduksen pesäkkeenä, johon liittyy nekroosi, viereisten kudosten turvotus ja alueellinen lymfadeniitti. Lymfadeniitin kehittyminen johtuu patogeenin kulkeutumisesta liikkuvien makrofagien kautta tunkeutumispaikasta lähimpiin alueellisiin imusolmukkeisiin. Paikallinen patologinen prosessi johtuu pernaruttoeksotoksiinin vaikutuksesta, jonka yksittäiset komponentit aiheuttavat vakavia mikroverenkiertohäiriöitä, kudosturvotusta ja hyytymisnekroosia. Pernaruttopatogeenien yleistyminen edelleen niiden tunkeutuessa vereen ja septisen muodon kehittymiseen tapahtuu erittäin harvoin ihomuodossa.
Pernaruttosepsis kehittyy yleensä, kun taudinaiheuttaja pääsee ihmiskehoon hengitysteiden tai maha-suolikanavan limakalvojen kautta. Näissä tapauksissa trakeobronkiaalisten (bronkopulmonaaristen) tai suoliliepeen imusolmukkeiden estetoiminnan häiriintyminen johtaa prosessin yleistymiseen.
Bakteremia ja toksinemia voivat aiheuttaa tarttuva-toksisen shokin kehittymisen.

Kliininen kuva. Kesto itämisaika pernarutto vaihtelee useista tunteista 14 päivään, useammin 2-3 päivää. Sairaus voi esiintyä paikallisissa (iho) tai yleistyneissä (septinen) muodoissa. Ihomuotoa esiintyy 98-99 %:ssa kaikista pernaruttotapauksista. Sen yleisin lajike on carbunculous muoto; Turvotus, rakkula ja erysipeloid ovat harvinaisempia. Enimmäkseen altistuvat kehon osat kärsivät. Sairaus on erityisen vakava, kun karbunkkelia sijoittuu päähän, kaulaan, suun ja nenän limakalvoille.
Yleensä on yksi karbunkuli, mutta joskus niiden lukumäärä on 10-20 tai enemmän. Infektion sisääntuloportin kohdalla täplä, näppylä, rakkula ja haava kehittyvät peräkkäin. Täplä, jonka halkaisija on 1-3 mm, on väriltään punertavan sinertävää, kivuton ja muistuttaa hyönteisen pureman jälkiä. Muutaman tunnin kuluttua täplä muuttuu kuparinpunaiseksi papuliksi. Paikallinen kutina ja polttava tunne lisääntyvät. 12-24 tunnin kuluttua näppylä muuttuu rakkulaksi, jonka halkaisija on 2-3 mm, täynnä seroosia, joka tummuu ja muuttuu veriseksi. Naarmuuntuessaan tai spontaanisti rakkula räjähtää, sen seinämät sortuvat ja muodostuu haava, jossa on tummanruskea pohja, kohotetut reunat ja seroosi-hemorraginen vuoto. Toissijaiset ("tytär") vesikkelit ilmestyvät haavan reunoilla. Nämä elementit käyvät läpi samat kehitysvaiheet kuin primaarinen vesikkeli, ja ne yhdistävät ne lisäävät ihovaurion kokoa.
Päivän kuluttua haava saavuttaa halkaisijaltaan 8-15 mm. Uudet "tytärrakkulat", jotka ilmestyvät haavan reunoihin, aiheuttavat sen epäkeskisen kasvun. Nekroosin vuoksi haavan keskiosa muuttuu 1-2 viikon kuluttua mustaksi, kivuttomaksi, tiheäksi rupiksi, jonka ympärille muodostuu selkeä punainen tulehduksellinen harja. Ulkonäöltään rupi muistuttaa hiiltä punaisella pohjalla, mikä oli syy tämän taudin nimeen (kreikan pernarutto - hiili). Yleensä tätä vauriota kutsutaan karbunkuliksi. Karbunkyylien halkaisija vaihtelee muutamasta millimetristä 10 cm:iin.
Kudosturvotus, joka esiintyy karbunkulin reunalla, vaikuttaa joskus suuriin alueisiin, joissa ihonalaista kudosta on löysällä, esimerkiksi kasvoilla. Turvotusalueen lyöminen iskuvasaralla aiheuttaa usein hyytelömäistä vapinaa (Stefanskyn oire).
Karbunklun lokalisointi kasvoille (nenä, huulet, posket) on erittäin vaarallista, koska turvotus voi levitä ylähengitysteihin ja johtaa tukehtumiseen ja kuolemaan.
Pernarutto-karbunkuli nekroosivyöhykkeellä on kivuton myös neulalla pistettynä, mikä toimii tärkeänä erotusdiagnostisena merkkinä. Lymfadeniitti, joka kehittyy pernaruton ihomuodossa, on yleensä kivuton eikä sillä ole taipumusta märkimään.
Ihon pernaruton turvottavalle lajikkeelle on ominaista turvotuksen kehittyminen ilman näkyvää karbunkulia. Enemmässä myöhäiset päivämäärät tapahtuu nekroosi ja muodostuu suuri karbunkuli.
Rakkulaisessa lajikkeessa infektion sisääntuloportin alueelle muodostuu rakkuloita, joissa on verenvuotoa. Rakkuloiden avautumisen tai vaurioituneen alueen nekrotisoitumisen jälkeen muodostuu laajoja haavaisia ​​pintoja, jotka ovat karbunkpelin muotoisia.
Ihon pernaruton erysipeloid-lajikkeen erikoisuus on kehitys Suuri määrä kuplia kirkkaalla nesteellä. Niiden avaamisen jälkeen jäljelle jää haavaumia, jotka muuttuvat rupiksi.
Pernaruttoa iholla esiintyy lievässä tai keskivaikeassa muodossa noin 80 %:lla potilaista ja vaikeassa muodossa 20 %:lla potilaista.
klo lievä virtaus tauti, myrkytysoireyhtymä on kohtalaisesti ilmennyt. Kehonlämpö on normaali tai subfebriili. Viikon 2-3 loppuun mennessä rupi hylätään ja muodostuu (tai ilman sitä) rakeistuva haava. Sen parantumisen jälkeen jäljelle jää tiheä arpi. Taudin lievä kulku päättyy toipumiseen.
Keskivaikeissa ja vaikeissa taudin tapauksissa havaitaan huonovointisuutta, väsymystä ja päänsärkyä. Kahden päivän lopussa ruumiinlämpö voi nousta 39-40°C:een ja sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminta häiriintyy. Jos taudin lopputulos on suotuisa, 5-6 päivän kuluttua lämpötila laskee kriittisesti, ja yleinen ja paikallisia oireita, turvotus vähenee vähitellen, lymfadeniitti häviää, rupi häviää viikon 2-4 loppuun mennessä, rakeistuva haava paranee arven muodostuessa.
Pernaruttosepsiksen kehittyminen voi monimutkaistaa ihomuodon vakavaa etenemistä ja johtaa epäsuotuisaan lopputulokseen.
Pernaruton septinen muoto on melko harvinainen. Sairaus alkaa akuutisti valtavilla vilunväristyksellä ja lämpötilan nousulla 39-40 °C:seen.
Jo alkuvaiheessa havaitaan voimakasta takykardiaa, takypneaa ja hengenahdistusta. Potilaat kokevat usein kipua ja puristavaa tunnetta rinnassa, yskää ja vaahtoavaa, veristä ysköstä. Fyysisesti ja radiologisesti määritetään keuhkokuumeen ja effuusiokeuhkopussintulehduksen (seroosi-hemorragisen) merkit. Usein, varsinkin tarttuva-toksisen shokin kehittyessä, esiintyy hemorragista keuhkoödeemaa. Potilaiden erittämä yskös koaguloituu kirsikkahyytelön muodossa. Suuri määrä pernaruttobakteereja löytyy verestä ja ysköksestä.
Jotkut potilaat kokevat terävää leikkauskipua vatsassa. Niihin liittyy pahoinvointia, veristä oksentelua ja löysää veristä ulostetta. Myöhemmin kehittyy suolen pareesi ja peritoniitti on mahdollista.
Meningoenkefaliitin kehittyessä potilaiden tajunta hämmentyy, ilmaantuu aivokalvon ja fokaalisia oireita.
Tarttuva-toksinen sokki, turvotus ja aivojen turvotus, maha-suolikanavan verenvuoto ja vatsakalvontulehdus voivat aiheuttaa kuoleman taudin ensimmäisinä päivinä.

Ennuste. Pernaruton ihomuodossa se on yleensä suotuisa, septisessä muodossa se on kaikissa tapauksissa vakava.

Diagnostiikka. Se suoritetaan kliinisten, epidemiologisten ja laboratoriotietojen perusteella. Laboratoriodiagnostiikka sisältää bakterioskooppisia ja bakteriologisia menetelmiä. Varhaiseen diagnoosiin käytetään joskus immunofluoresoivaa menetelmää. Myös pernaruton allergologista diagnostiikkaa käytetään. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan intradermaalinen testi antraksiinilla, joka antaa positiivisen tuloksen viidennen sairauspäivän jälkeen.
Laboratoriotutkimuksen materiaalina ihomuodossa on rakkuloiden ja karbunkkululien sisältö. Septisessa muodossa tutkitaan yskös, oksennus, ulosteet ja veri. Tutkimus edellyttää työsääntöjen noudattamista, kuten erityisen vaarallisten infektioiden tapauksessa, ja se suoritetaan erityiset laboratoriot.

Hoito. Pernaruton etiotrooppinen hoito suoritetaan määräämällä antibiootteja yhdessä pernarutto-immunoglobuliinin kanssa. Penisilliiniä käytetään annoksella 6-24 miljoonaa yksikköä päivässä, kunnes taudin oireet häviävät (mutta vähintään 7-8 päivää). Septisen muodon tapauksessa on suositeltavaa käyttää kefalosporiineja 4-6 g vuorokaudessa, k3-4 g vuorokaudessa, gentamysiiniä 240-320 mg vuorokaudessa. Annoksen ja lääkkeiden yhdistelmän valinta määräytyy taudin vaikeusasteen mukaan. Immunoglobuliinia annetaan 20 ml:n annoksena lievissä muodoissa ja 40-80 ml:n annoksena keskivaikeissa ja vaikeissa tapauksissa. Kurssin annos voi olla 400 ml.
Pernaruton patogeneettisessä hoidossa käytetään kolloidi- ja kristalloidiliuoksia, plasmaa ja albumiinia. Glukokortikosteroideja määrätään. Tartunta-toksisen shokin hoito suoritetaan yleisesti hyväksyttyjen tekniikoiden ja keinojen mukaisesti.
Ei vaadi ihomuodolle paikallista hoitoa, kirurgiset toimenpiteet voivat johtaa prosessin yleistymiseen.

Ennaltaehkäisy. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet toteutetaan läheisessä yhteydessä eläinlääkäripalvelu. Ensisijaisen tärkeitä ovat toimenpiteet tuotantoeläinten sairastuvuuden ehkäisemiseksi ja poistamiseksi. Tunnistetut sairaat eläimet on eristettävä ja niiden ruumiit poltettava; saastuneet esineet (kojut, syöttölaitteet jne.) on desinfioitava.
Villa- ja turkistuotteiden desinfiointiin käytetään höyryformalliinia kammiodesinfiointimenetelmää.
Henkilöt, jotka ovat olleet kosketuksissa sairaiden eläinten tai tartuntamateriaalin kanssa, ovat aktiivisessa lääketieteellisessä seurannassa 2 viikon ajan. Jos taudin kehittymistä epäillään, suoritetaan antibakteerinen hoito.
Ihmisten ja eläinten rokottaminen on tärkeää, johon käytetään kuivaa elävää rokotetta.

Kolera

Kolera on Vibrio choleraen aiheuttama akuutti antroponoottinen tartuntatauti, jolla on uloste-suun kautta välittyvä mekanismi. Se ilmenee kuivumisen ja demineralisoitumisen seurauksena vetisen ripulin ja oksentelun seurauksena.

Etiologia. Koleran aiheuttajaa - vibrio cholerae - edustaa kaksi biovariaa - V. cholerae biovar (klassinen) ja V. cholerae biovari El-Tor, jotka ovat samankaltaisia ​​morfologiselta ja sävyn ominaisuuksiltaan.

Koleravibriot näyttävät pieniltä, ​​kooltaan (1,5-3,0) x (0,2-0,6) mikronin kaarevilta sauvoilta, joissa on napaisesti sijoittuva siima (joskus 2 siima), jotka tarjoavat suuren patogeenien liikkuvuuden, jota käytetään niiden tunnistamiseen. eivät muodosta itiöitä tai kapseleita, ovat gramnegatiivisia, värjäytyvät hyvin aniliiniväreillä. Vibrio choleraesta on löydetty myrkyllisiä aineita.

Vibrios cholerae ovat erittäin herkkiä kuivumiselle, ultraviolettisäteilylle ja klooria sisältäville valmisteille. Kuumentaminen 56 °C:seen tappaa ne 30 minuutissa, ja keittäminen tappaa ne välittömästi. Ne voivat säilyä pitkään alhaisissa lämpötiloissa ja vesieliöiden eliöissä. Vibrios cholerae ovat erittäin herkkiä tetrasykliinijohdannaisille, ampisilliinille ja kloramfenikolille.

Epidemiologia. Kolera on antroponoottinen suolistotulehdus, joka on altis pandemialle. Taudinaiheuttajien säiliö ja lähde on tartunnan saanut henkilö, joka vapauttaa koleraväriä ulosteen kanssa ulkoiseen ympäristöön. Vibrion erittäjät ovat potilaita, joilla on tyypillinen ja poistunut koleran muoto, koleran toipilaspotilaat ja kliinisesti terveet vibrion kantajat. Intensiivisimpiä taudinaiheuttajia aiheuttavat potilaat, joilla on selkeästi ilmennyt koleran kliininen kuva ja jotka ensimmäisen 4-5 sairauspäivän aikana vapauttavat ulkoiseen ympäristöön jopa 10-20 litraa ulostetta päivässä, joka sisältää 106-109 vibriota/ml. . Potilaat, joilla on lievä ja hävinnyt koleramuoto, erittävät pienen määrän ulosteita, mutta jäävät ryhmään, mikä tekee heistä epidemiavaarallisia.

Toipilasvibrion kantajat vapauttavat taudinaiheuttajia keskimäärin 2-4 viikon ajan, ohimenevät kantajat - 9-14 päivää. Krooniset V. choleraen kantajat voivat levittää taudinaiheuttajia useiden kuukausien ajan. Vibrioiden elinikäinen kuljettaminen on mahdollista.

Kolera-infektion mekanismi on uloste-oraalinen, joka toteutuu veden, ravitsemuksen ja kontakti-kotitalouden tartuntareittien kautta. Kolerapatogeenien johtava tartuntareitti, joka johtaa taudin epidemian leviämiseen, on vesi. Infektio tapahtuu sekä juodessa saastunutta vettä että käytettäessä sitä kotitaloustarkoituksiin - vihannesten, hedelmien pesuun ja uimiseen. Kaupungistumisprosessien sekä jäteveden riittämättömän käsittelyn ja desinfioinnin vuoksi monista pintavesimuodostumista voi muodostua itsenäinen saastuttava ympäristö. Tosiasiat on osoitettu El Tor -vibrioiden toistuvasta eristämisestä viemärijärjestelmän lietteestä ja limasta desinfiointiaineille altistumisen jälkeen potilaiden ja kantajien poissa ollessa. Kaiken edellä mainitun ansiosta P.N. Burgasov päätyi siihen johtopäätökseen, että viemäripäästöt ja tartunnan saaneet avoimet vesimuodot ovat El Tor -vibrioiden elinympäristö, lisääntyminen ja kerääntyminen.

Elintarvikevälitteisiä koleraepidemia esiintyy yleensä rajoitetulla määrällä ihmisiä, jotka kuluttavat saastunutta ruokaa.

On todettu, että eri vesistöjen asukkaat (kalat, katkaravut, raput, nilviäiset, sammakot ja muut vesieliöt) pystyvät kerääntymään ja säilyttämään El Tor koleravibrioita kehoonsa melko pitkään (toimii väliaikaisena patogeenien säiliö). Hydrobiontien (osterit jne.) syöminen ilman huolellista lämpökäsittelyä johti taudin kehittymiseen. Ruokaepidemioille on ominaista räjähdysmäinen puhkeaminen välittömästi ilmaantuvilla taudin pesäkkeillä.

Koleratartunta on mahdollista myös suorassa kosketuksessa potilaaseen tai vibrion kantajaan: taudinaiheuttaja voidaan tuoda suuhun vibriolla saastuneilla käsillä tai potilaiden eritteillä tartunnan saaneiden esineiden kautta (liinavaatteet, astiat ja muut taloustavarat). Koleran taudinaiheuttajien leviämistä voivat edistää kärpäset, torakat ja muut kotitaloushyönteiset. Kosketus- ja kotiinfektion aiheuttamat taudinpurkaukset ovat harvinaisia ​​ja niille on ominaista hidas leviäminen.

Usein eri tartuntatekijöiden yhdistelmä aiheuttaa koleran sekapurkauksia.

Koleralle, kuten muillekin suolistoinfektioille, on tyypillistä kausiluonteisuus, jonka ilmaantuvuus lisääntyy kesä-syksyllä vuoden aikana, mikä johtuu taudinaiheuttajien leviämisreittien ja tekijöiden aktivoitumisesta (suuren veden juominen, runsaasti vihanneksia ja hedelmiä). , uiminen, "perhotekijä" jne.).

Alttius koleralle on yleinen ja korkea. Siirretty tauti jättää jälkeensä suhteellisen vakaan lajispesifisen antitoksisen immuniteetin. Toistuvat sairaudet ovat harvinaisia, vaikka niitä esiintyykin.

Patogeneesi. Kolera on syklinen infektio, joka johtaa merkittävään veden ja suoliston elektrolyyttien menetykseen enterosyyttien entsyymijärjestelmien vallitsevan vaurion vuoksi. Suun kautta veden tai ruoan mukana tulevat koleravibriot kuolevat osittain sisään hapan ympäristö mahalaukun sisältö, joka osittain ohittaa mahalaukun happoesteen, tulee luumeniin ohutsuoli, jossa ne lisääntyvät intensiivisesti ympäristön alkalisen reaktion ja korkean peptonipitoisuuden vuoksi. Värinät sijaitsevat ohutsuolen limakalvon pinnallisissa kerroksissa tai sen ontelossa. Vibrion intensiiviseen lisääntymiseen ja tuhoutumiseen liittyy suuria määriä endo- ja eksotoksisia aineita. Tulehduksellinen reaktio ei kehity.

Kliininen kuva. Vibrio-lajien, mukaan lukien klassisen Vibrio El Torin, aiheuttaman koleran kliiniset ilmenemismuodot ovat samanlaisia.

Itämisaika vaihtelee useista tunteista 5 vuorokauteen, keskimäärin noin 48 tuntia Sairaus voi kehittyä tyypillisissä ja epätyypillisissä muodoissa. Tyypillisessä etenemisvaiheessa taudin lievä, keskivaikea ja vaikea muodot erotetaan kuivumisasteen mukaan. Epätyypillisellä kurssilla erotetaan pyyhitty ja fulminantti muoto. El Tor -koleran yhteydessä havaitaan usein tartuntaprosessin subkliininen eteneminen vibrion kuljetuksen muodossa.

Tyypillisissä tapauksissa tauti kehittyy akuutisti, usein äkillisesti: yöllä tai aamulla potilaat tuntevat pakottavan tarpeen ulostaa ilman tenesmiä ja vatsakipuja. Usein havaitaan epämukavuutta, jyrintää ja verensiirtoa navan tai alavatsan ympärillä. Uloste on yleensä runsasta, suolen liikkeet ovat aluksi ulosteluonteisia, ja niissä on sulamattomia ruokahiukkasia, sitten ne muuttuvat nestemäisiksi, vetisiksi, keltaisiksi kelluvine hiutaleineen ja vaalenevat sitten saaden hajuttoman riisiveden näköisen ja tuoksuisen kalaa tai raastettua perunaa. Lievässä taudissa voi esiintyä 3-10 suolistoa päivässä. Potilaan ruokahalu heikkenee, jano ja lihasheikkous ilmaantuvat nopeasti. Ruumiinlämpö pysyy yleensä normaalina; useille potilaille kehittyy matala-asteinen kuume. Tutkimuksessa voit havaita kohonneen sykkeen ja kielen kuivuuden. Vatsa vedetään sisään, havaitaan kivuton, jyrinä ja nesteensiirto ohutsuolessa. Kun taudin kulku on suotuisa, ripuli kestää useista tunteista 1-2 päivään. Nesteen menetys ei ylitä 1-3 % ruumiinpainosta (I dehydraatioaste). Veren fysikaaliset ja kemialliset ominaisuudet eivät muutu. Sairaus päättyy paranemiseen. Taudin edetessä ulosteiden tiheys lisääntyy (jopa 15-20 kertaa päivässä), suolen liikkeet ovat runsaita, vetisiä riisiveden muodossa. Yleensä siihen liittyy toistuva runsas oksentelu "suihkulähde" ​​ilman pahoinvointia ja kipua epigastriumissa. Oksentelu muuttuu nopeasti vetiseksi ja värjäytyy kellertäväksi sapen sekoittumisen vuoksi (kreikaksi chole rheo - "sappivirtaus"). Runsas ripuli ja toistuva runsas oksentelu nopeasti, useiden tuntien aikana, johtavat vakavaan kuivumiseen (II dehydraatioaste), johon liittyy 4-6 % potilaan painosta nesteen menetys.

Yleinen kunto heikkenee. Lihasheikkous, jano ja suun kuivuminen lisääntyvät. Jotkut potilaat kokevat lyhytaikaisia ​​kohtauksia pohjelihakset, jaloissa ja käsissä, diureesi vähenee. Kehon lämpötila pysyy normaalina tai matalana. Potilaiden iho on kuiva, sen turgor on vähentynyt ja epävakaa syanoosi havaitaan usein. Limakalvot ovat myös kuivia ja käheyttä esiintyy usein. Jolle on ominaista kohonnut syke ja alentunut verenpaine, pääasiassa pulssipaine. Häiriöt veren elektrolyyttikoostumuksessa eivät ole pysyviä.

Jos rationaalista ja oikea-aikainen terapia usein muutamassa tunnissa nestehukka saavuttaa 7-9 % ruumiinpainosta (III dehydraatioaste). Potilaiden tila huononee asteittain, merkkejä vakavasta eksikoosista kehittyy: kasvonpiirteet terävöittyvät, silmät painuvat, limakalvojen ja ihon kuivuminen lisääntyy, käsien ryppyjä ("pesijan kädet"), kehon lihaksikas helpotus. myös lisääntyy, afonia ilmenee, yksittäisten lihasryhmien tonic kouristukset ilmaantuvat. Todetaan vakava valtimoverenpaine, takykardia ja laajalle levinnyt syanoosi. Hapen puute kudoksissa pahentaa asidoosia ja hypokalemiaa. Hypovolemian, hypoksian ja elektrolyyttien menetyksen seurauksena munuaisten glomerulussuodatus heikkenee ja esiintyy oliguriaa. Kehon lämpötila on normaali tai alentunut.

Hoitamattomien potilaiden taudin etenemisen myötä menetetyn nesteen määrä saavuttaa 10 % kehon painosta tai enemmän (IV dehydraatioaste) ja kehittyy dekompensoitu dehydraatioshokki. Vaikeissa koleratapauksissa sokki voi kehittyä sairauden ensimmäisten 12 tunnin aikana. Potilaiden tila heikkenee jatkuvasti: taudin alussa havaittu runsas ripuli ja toistuva oksentelu vähenevät tai loppuvat kokonaan tänä aikana. Vaikea diffuusi syanoosi on tyypillistä; usein nenän kärki, korvat, huulet ja silmäluomien reunat muuttuvat violetiksi tai melkein mustiksi. Kasvonpiirteet terävöittyvät entisestään, silmien ympärille ilmestyy sineryyttä ("tummien lasien" oire), silmämunat syvään painunut, ylöspäin kääntynyt ("lastavan auringon" oire). Potilaan kasvoilla näkyy kärsimys ja avunpyyntö – facies chorelica. Ääni on hiljainen, tietoisuus säilyy pitkään. Kehon lämpötila laskee 35-34 asteeseen. Iho on kosketettaessa kylmä, kerääntyy helposti poimuihin eikä suoristu pitkään aikaan (joskus tunnin sisällä) - "kolerapoimu". Pulssi on rytminen, heikko täyte ja jännitys (lankamainen), lähes käsin kosketeltava. Takykardia on voimakas, sydämen äänet ovat melkein kuulumattomia, verenpainetta ei käytännössä voida havaita. Hengenahdistus lisääntyy, hengitys on rytmistä, pinnallista (jopa 40-60 hengitystä minuutissa), tehotonta. Potilaat hengittävät nopeasti avaa suu tukehtumisen vuoksi lihakset osallistuvat hengitystoimintoon rinnassa. Tonic kouristukset leviävät kaikkiin lihasryhmiin, mukaan lukien pallea, mikä johtaa tuskalliseen hikkaukseen. Vatsa vajoaa, on tuskallinen lihaskramppien aikana ja on pehmeä. Anuriaa esiintyy yleensä.

Kuiva kolera esiintyy ilman ripulia ja oksentelua, sille on ominaista akuutti puhkeaminen, nopea kehitys dehydraatioshokki, jyrkkä pudotus verenpaine, lisääntynyt hengitys, afonia, anuria, kaikkien lihasryhmien kouristukset, aivokalvon ja enkefaliittiset oireet. Kuolema tapahtuu muutaman tunnin sisällä. Tämä koleran muoto on hyvin harvinainen heikentyneellä potilailla.

Koleran fulminanttimuodossa havaitaan dehydraatioshokin äkillinen puhkeaminen ja nopea kehittyminen, johon liittyy kehon vakava dehydraatio.

Ennuste. Ajanmukaisella ja riittävä terapia suotuisa, kuolleisuus on lähellä nollaa, mutta se voi olla merkittävää fulminanttimuodossa ja viivästyneessä hoidossa.

Diagnostiikka. Diagnoosi perustuu anamnestisten, epidemiologisten, kliinisten ja laboratoriotietojen yhdistelmään.

Hoito. Kaikenlaista koleraa sairastavat potilaat joutuvat pakolliseen sairaalahoitoon sairaaloissa (erikoistuneissa tai väliaikaisissa), joissa he saavat patogeneettistä ja etiotrooppista hoitoa.

Pääsuunta terapeuttisia toimenpiteitä on veden ja elektrolyyttivajeen välitöntä korjaamista - nesteytys ja remineralisointi suolaliuoksilla.

Samanaikaisesti nesteytystoimenpiteiden kanssa kolerapotilaille annetaan etiotrooppista hoitoa - tetrasykliiniä määrätään suun kautta (aikuisille, 0,3-0,5 g 6 tunnin välein) tai kloramfenikolia (aikuisille, 0,5 g 4 kertaa päivässä) 5 päivän ajan. Vaikeissa taudin ja oksentelun tapauksissa antibioottien aloitusannos annetaan parenteraalisesti. Antibioottien käytön aikana ripulioireyhtymän vaikeusaste heikkenee, ja siksi nesteytysliuosten tarve lähes puolittuu.

Kolerapotilaat eivät tarvitse erityisruokavaliota, ja oksentelun loppumisen jälkeen heidän tulee saada säännöllistä ruokaa hieman pienemmällä määrällä.

Potilaat kotiutetaan yleensä sairaalasta 8-10 sairauspäivänä kliinisen toipumisen ja kolmen negatiivisen tuloksen jälkeen bakteriologinen tutkimus uloste ja yksi sappitesti (osat B ja C).

Ennaltaehkäisy. Koleran ehkäisytoimenpidejärjestelmällä pyritään estämään tämän tartunnan leviäminen maahamme epäsuotuisilta alueilta, toteuttamaan epidemiologista seurantaa ja parantamaan asuttujen alueiden saniteetti- ja yhteisöllistä tilaa.

Spesifistä ehkäisyä varten käytetään kolerogeeniä - toksoidia, joka rokotetuilla ihmisillä 90-98% tapauksista ei aiheuta vain vibriosidisten vasta-aineiden tuotantoa, vaan myös antitoksiineja korkeissa tiittereissä. Rokotukset suoritetaan kerran neulattomalla injektorilla 0,8 ml:n annoksella aikuisille tarkoitettua lääkettä. Epidemiologisten indikaatioiden mukainen uudelleenrokotus voidaan suorittaa aikaisintaan 3 kuukautta perusrokotuksen jälkeen. Tehokkaampi oraalinen rokote on kehitetty.

Rutto

Rutto on Y. pestis -bakteerin aiheuttama akuutti luonnollinen fokaalinen tartuntatauti, jolle on ominaista kuume, vaikea myrkytys, seroosi-hemorraginen tulehdus imusolmukkeissa, keuhkoissa ja muissa elimissä sekä sepsis. Se on erityisen vaarallinen karanteeni (perinteinen) infektio, joka on kansainvälisten terveysmääräysten alainen.Tekee tieteellisesti perusteltuja toimenpiteitä ruttoa vastaan ​​1900-luvulla. mahdollisti ruttoepidemioiden poistamisen maailmassa, mutta satunnaisia ​​tautitapauksia rekisteröidään vuosittain luonnollisissa pesäkkeissä.

Etiologia. Ruton agentti yersinia pestis kuuluu Enterobacteriaceae-heimon yersinia-sukuun ja on 1,5-0,7 mikronia kooltaan kiinteä munamainen lyhyt sauva.Ruton patogeenin pysyvyys kehon ulkopuolella riippuu siihen vaikuttavien tekijöiden luonteesta ulkoinen ympäristö. Kun lämpötila laskee, bakteerien eloonjäämisaika pitenee. –22 °C:n lämpötilassa bakteerit pysyvät elinkykyisinä 4 kuukautta. 50-70 °C:ssa mikrobi kuolee 30 minuutin kuluttua, 100 °C:ssa 1 minuutin kuluttua. Perinteiset desinfiointiaineet käyttöpitoisuuksina (sublimaatti 1:1000, 3-5 % lysoliliuos, 3 % karbolihappo, 10 % kalkkimaitoliuos) ja antibiootit (streptomysiini, kloramfenikoli, tetrasykliinit) vaikuttavat haitallisesti Y. pestikseen.

Epidemiologia. On olemassa luonnollisia, primaarisia ("villirutto") ja synantrooppisia (antropurgisia) ruttopesäkkeitä ("kaupunki", "satama", "laiva", "rotta") Luonnolliset sairauksien pesäkkeet kehittyivät muinaisina aikoina. Heidän muodostumisensa ei ollut yhteydessä ihmiseen ja hänen Taloudellinen aktiivisuus. Taudinaiheuttajien kierto vektorivälitteisten tautien luonnollisissa pesäkkeissä tapahtuu villieläinten ja verta imevien niveljalkaisten (kirput, punkit) välillä. Luonnolliseen keskittymään pääsevä henkilö voi saada taudin tartunnan taudinaiheuttajaa kuljettavien verta imevien niveljalkaisten puremien kautta tai suorassa kosketuksessa tartunnan saaneiden kaupallisten eläinten veren kanssa. Ruttomikrobia kantavia jyrsijälajeja ja alalajeja on tunnistettu noin 300. Rotilla ja hiirillä ruttoinfektio esiintyy usein kroonisessa muodossa tai taudinaiheuttajan oireettomana kulkeutumisena. Aktiivisimmat ruton taudinaiheuttajien kantajat ovat rotta-, ihmisten asuin- ja murmelikirput. Ihmisen ruttotartunta tapahtuu useilla tavoilla: tarttuva - tartunnan saaneiden kirppujen puremien kautta, kosketus - tartunnan saaneiden kaupallisten jyrsijöiden nylkemisen yhteydessä. ja tartunnan saaneiden kamelien lihan leikkaaminen; ravitsemus – kun syöt bakteerien saastuttamia ruokia; aerogeeninen – potilailta, joilla on keuhkokuume. Keuhkoruttopotilaat ovat vaarallisimpia muille. Potilaat, joilla on muita muotoja, voivat muodostaa uhan, jos kirppupopulaatiota on riittävästi.

Patogeneesi määräytyy suurelta osin infektion leviämismekanismin mukaan. Ensisijainen vaikutus toteutuspaikalla puuttuu yleensä. Imuson virtauksen myötä ruttobakteerit kulkeutuvat lähimpiin alueellisiin imusolmukkeisiin, joissa ne lisääntyvät. Imusolmukkeisiin kehittyy seroosi-hemorraginen tulehdus, jossa muodostuu bubo. Imusolmukkeen estetoiminnan menetys johtaa prosessin yleistymiseen. Bakteerit leviävät hematogeenisesti muihin imusolmukkeisiin ja sisäelimiin aiheuttaen tulehdusta (sekundaariset pullot ja hematogeeniset pesäkkeet). Ruton septiseen muotoon liittyy mustelmia ja verenvuotoja ihossa, limakalvoissa ja seroosikalvoissa sekä suurten ja keskikokoisten verisuonten seinämissä. Tyypillisiä ovat vakavat rappeuttavat muutokset sydämessä, maksassa, pernassa, munuaisissa ja muissa sisäelimissä.

Kliininen kuva. Ruton itämisaika on 2-6 päivää. Sairaus alkaa pääsääntöisesti akuutisti, vakavilla vilunväristyksellä ja kehon lämpötilan nopealla nousulla 39-40 ° C: een. Vilunväristykset, kuumuuden tunne, lihaskipu, kivulias päänsärky, huimaus ovat ominaisia alkumerkkejä sairaudet. Kasvot ja sidekalvo ovat hyperemiaa. Huulet ovat kuivat, kieli on turvonnut, kuiva, vapiseva, peitetty paksulla valkoisella pinnoitteella (ikään kuin hierottu liidulla), laajentunut. Puhe on epäselvää ja käsittämätöntä. Tyypillisesti myrkyllisiä vaurioita hermosto, ilmaistuna vaihtelevassa määrin. Sydän- ja verisuonijärjestelmän vauriot havaitaan varhain, takykardia (jopa 120-160 lyöntiä minuutissa), syanoosi ja pulssin rytmihäiriöt ilmaantuvat ja verenpaine laskee merkittävästi. Vakavasti sairaat potilaat kokevat veristä tai kahvijauheen väristä oksentelua ja löysää ulostetta, jossa on limaa ja verta. Virtsasta löytyy veren ja proteiinin sekoitusta, ja oliguria kehittyy. Maksa ja perna ovat laajentuneet.

Ruton kliiniset muodot:

A. Pääasiassa paikalliset muodot: iho, buboninen, iho-buboninen.

B. Sisäisesti leviävät tai yleistyneet muodot: primaarinen septinen, sekundaarinen septinen.

B. Ulkoisesti disseminoitunut (keskeinen, usein runsaalla ulkoisella leviämisellä): primaarinen keuhko, sekundaarinen keuhko, suolisto.

Useimmat kirjoittajat eivät tunnusta suolistomuotoa itsenäiseksi muodoksi.

Kuvataan poistetut, lievät, subkliiniset ruton muodot.

Ihon muoto. Patogeenin tunkeutumispaikassa tapahtuu muutoksia muodossa nekroottiset haavaumat, keitetään, karbunkuli. Nekroottisille haavaumille on ominaista nopea, peräkkäinen vaiheiden muutos: täplä, rakkula, märkärakkula, haavauma. Rutto-ihohaavoille on ominaista pitkä kurssi ja hidas paraneminen ja arpien muodostuminen. Toissijaisia ​​ihomuutoksia verenvuoto-ihottumien, rakkuloiden, sekundaaristen hematogeenisten märkärakkuloiden ja karbunkulien muodossa voidaan havaita missä tahansa ruton kliinisessä muodossa.

Buboninen muoto. Ruton bubonisen muodon tärkein merkki on bubo - imusolmukkeiden jyrkästi kivulias suureneminen. Buboa on yleensä yksi, harvemmin kaksi tai useampia buboja kehittyy. Yleisimmät ruttopubojen sijainnit ovat nivus-, kainalo- ja kohdunkaulan alueet. Varhainen merkki kehittyvä bubo - terävä kipu, joka pakottaa potilaan ottamaan luonnottomia asentoja. Pienet pullot ovat yleensä kipeämpiä kuin suuret. Ensimmäisinä päivinä yksittäiset imusolmukkeet voivat tuntua kehittyvän bubon kohdalla, myöhemmin ne sulautuvat ympäröivään kudokseen. Bubon päällä oleva iho on jännittynyt, punoittaa ja ihokuvio tasoittuu. Lymfangiittia ei havaita. Bubon muodostumisvaiheen lopussa alkaa sen erotteluvaihe, joka tapahtuu yhdessä kolmesta muodosta: resorptio, avautuminen ja skleroosi. Kun antibakteerinen hoito aloitetaan ajoissa, täysi resorptio tapahtuu usein 15-20 päivässä tai sen skleroosi. Kliinisen kulun vakavuuden suhteen ensimmäisellä sijalla ovat kohdunkaulan, sitten kainalo- ja nivuspuut. Kainalorutto muodostaa suurimman vaaran sekundaarisen keuhkoputon kehittymisuhan vuoksi. Riittävän hoidon puuttuessa kuolleisuus paisuvaisessa muodossa on 40-90 %. Varhaisella antibakteerisella ja patogeneettisellä hoidolla kohtalokas lopputulos esiintyy harvoin.

Ensisijainen septinen muoto. Se kehittyy nopeasti lyhyen inkuboinnin jälkeen, joka vaihtelee useista tunteista 1-2 päivään. Potilas tuntee vilunväristyksiä, ruumiinlämpö nousee jyrkästi, ilmenee voimakasta päänsärkyä, levottomuutta ja deliriumia. Mahdollisia meningoenkefaliitin merkkejä. Kuva tarttuva-toksisesta shokista kehittyy ja kooma iskee nopeasti. Taudin kesto on useista tunnista kolmeen päivään. Toipumistilanteet ovat erittäin harvinaisia. Potilaat kuolevat vakavaan myrkytykseen, vakavaan hemorragiseen oireyhtymään ja lisääntyvään kardiovaskulaariseen vajaatoimintaan.

Toissijainen septinen muoto. Se on muiden kliinisten infektiomuotojen komplikaatio, jolle on ominaista äärimmäisen vaikea kulku, sekundaaristen pesäkkeiden esiintyminen, kuplat ja selvät hemorragisen oireyhtymän ilmenemismuodot. Tämän muodon elinikäinen diagnoosi on vaikeaa.

Primaarinen keuhkomuoto. Vakavin ja epidemiologisesti vaarallisin muoto. Taudilla on kolme pääjaksoa: alkujakso, jakson korkeus ja soporous (päätejakso). Alkujaksolle on ominaista äkillinen lämpötilan nousu, johon liittyy voimakkaita vilunväristyksiä, oksentelua ja voimakasta päänsärkyä. Ensimmäisen sairauspäivän lopussa ilmenee rintakipua, takykardiaa, hengenahdistusta ja deliriumia. Yskään liittyy ysköksen vapautumista, jonka määrä vaihtelee merkittävästi (muutamasta "sylkestä" "kuivassa" ruttokeuhkokuumeessa valtavaan massaan "ruttomärässä" muodossa). Aluksi yskös on kirkasta, lasimaista, viskoosia, sitten siitä tulee vaahtoa, veristä ja lopulta veristä. Ohut ysköksen koostumus on tyypillinen merkki keuhkorutosta. erittyy ysköksen mukana suuri määrä ruttobakteerit. Fyysiset tiedot ovat hyvin niukat, eivätkä ne vastaa potilaiden yleistä vakavaa tilaa. Taudin huippukausi kestää useista tunteista 2-3 päivään. Kehon lämpötila pysyy korkeana. Huomionarvoisia ovat kasvojen hyperemia, punaiset, "veriset" silmät, vaikea hengenahdistus ja takypnea (jopa 50-60 hengitystä minuutissa). Sydämen äänet vaimentuvat, pulssi on tiheä, rytmihäiriö, verenpaine on alentunut. Myrkytyksen lisääntyessä potilaiden masentunut tila korvautuu yleisellä jännityksellä ja ilmaantuu deliriumia, taudin loppuvaiheelle on ominaista erittäin vaikea kulku. Potilaat kehittävät stuporous tilan. Hengenahdistus lisääntyy, hengitys tulee pinnallista. Verenpaine on lähes huomaamaton. Pulssi on nopea, lankamainen. Iholle ilmestyy petekioita ja laajoja verenvuotoja. Kasvot muuttuvat sinertäväksi ja sitten maanharmaan värisiksi, nenä on terävä, silmät ovat painuneita. Potilas kokee kuolemanpelkoa. Myöhemmin kehittyy uupumus ja kooma. Kuolema tapahtuu 3-5 sairauspäivänä lisääntyvän verenkierron vajaatoiminnan ja usein keuhkopöhön seurauksena.

Toissijainen keuhkomuoto. Kehittyy paisupurun komplikaationa, kliinisesti samanlainen kuin primaarinen keuhkorutto.Rutto rokotetuilla potilailla. Sille on ominaista itämisajan pidentyminen 10 vuorokauteen ja tartuntaprosessin kehittymisen hidastuminen, taudin ensimmäisen ja toisen päivän aikana kuume on matala, yleinen myrkytys lievä ja sairauden tila potilaat ovat tyydyttäviä. Bubo pienet koot, ilman selkeitä periadeniitin ilmenemismuotoja. Kuitenkin oire terävän kivun bubossa jatkuu aina. Jos nämä potilaat eivät saa antibioottihoitoa 3-4 päivään, niin edelleen kehittäminen tauti ei eroa millään tavalla rokottamattomien potilaiden kliinisistä oireista.

Ennuste. Melkein aina vakavasti Menetelmillä on ratkaiseva rooli ruton tunnistamisessa laboratoriodiagnostiikka(bakterioskooppinen, bakteriologinen, biologinen ja serologinen), suoritetaan erityisissä laboratorioissa, jotka toimivat ruttolaitosten aukioloaikojen ohjeiden mukaisesti.

Hoito. Ruttopotilaat joutuvat tiukkaan eristykseen ja pakolliseen sairaalahoitoon. Päärooli etiotrooppisessa hoidossa kuuluu antibiooteille - streptomysiinille, tetrasykliinilääkkeille, kloramfenikolille, joita määrätään suurina annoksina. Antibakteerisen hoidon ohella suoritetaan detoksifikaatiopatogeneettistä hoitoa, mukaan lukien vieroitusnesteiden (polyglusiini, reopoliglusiini, hemodez, neokompensaani, albumiini, kuiva- tai natiivi plasma, vakio suolaliuoksia), diureetit (furosemidi tai Lasix, mannitoli jne.) – nesteretentioon elimistöön, glukokortikosteroidit, verisuoni- ja hengitysteiden analeptit, sydämen glykosidit, vitamiinit Potilaat kotiutetaan sairaalasta täysin kliinisen toipumisen jälkeen negatiivisia tuloksia bakteriologinen valvonta.

Ennaltaehkäisy. Venäjällä ja aiemmin Neuvostoliitossa luotiin maailman ainoa tehokas ruttotorjuntajärjestelmä, joka suorittaa ennaltaehkäiseviä ja epidemioita ehkäiseviä toimenpiteitä luonnonruttopesäkkeissä.

Ennaltaehkäisy sisältää seuraavat toimenpiteet:

a) ihmisten sairauksien ja tautipesäkkeiden ehkäisy luonnonalueilla;

b) estetään sellaisten henkilöiden tartunnan saaminen, jotka työskentelevät ruttotartunnan saaneen tai epäillyn materiaalin kanssa;

c) estetään ruton maahantulo ulkomailta.