Turkistarhauksen eläinlääkintäongelmat. Abstrakti minkkien hematuriasta ja kostutuksesta Turkkieläinten dysuria

Turkiseläinten ihosairauksien seurauksena arvo laskee, ja joskus turkisnahan arvo alenee kokonaan (lisätietoja). Siksi näiden sairauksien ja niiden hoitomenetelmien tutkiminen on niin tärkeää. Ja tänään kutsumme sinut keskustelemaan luonnonvaraisten turkiseläinten turkispeitteen sairaudet.

Kutiava syyhy

Kutiavan syyhyn aiheuttaja

Erityisellä ketun syyhypunkilla on pyöreä runko, luonnonvalkoinen, paikoin vaaleanruskea. Ne tartuttavat usein turkistilojen kettuja ja naalisia. Naaraspukin koko on 0,42 x 0,31 mm, uroksen 0,24 x 0,18 mm. Vatsan puolella näkyy 4 paria jalkoja, joiden päissä on joko imevät tai pitkät sääret. Punkin leuat ovat kalvaavia.

Luonnossa ketut saavat tartunnan hevossyyhyn aiheuttajista. Tämän punkin rungon pituus on 0,2-0,5 millimetriä. Selässä on hilseileviä kasvaimia ja harjaksia, jotka on suunnattu pisteillä taaksepäin. Kova on hevosenkengän muotoinen. Jalat ovat lyhyet ja paksut.

Tällaiset punkit viettävät koko elämänsä kaikissa kehitysvaiheissa isäntänsä kehossa. Ne elävät ihon paksuudessa ja ruokkivat imusolmuketta ja muodostavat käämityskäytäviä orvasketeen. Naaras voi munia 20-50 munaa kerrallaan, joista toukat ilmestyvät 3-7 päivässä, jotka muuttuvat nymfeiksi muutaman päivän kuluttua. 2-3 karsimisen jälkeen nymfeistä saadaan sukukypsiä punkkeja. Kutinapunkin koko kehityssykli kestää 15-20 päivää.

Infektion lähteet

Tartunnan lähde ovat tietysti sairaat eläimet. Tartunta tapahtuu suorassa kosketuksessa niihin tai hoitovälineiden, häkkien kautta, joissa pidettiin sairaita eläimiä. Luonnollisissa olosuhteissa infektio voi ilmaantua myös silloin, kun ketut ja sudet syövät syyhyin sairastuneiden hevosten ruumiita.

Miten kutiava syyhy

Aluksi ketuilla, naaliilla, joilla on syyhy, kärsivät tassut, reisien sisäpinnan alue, hännän juuri ja pää. Tulevaisuudessa prosessi voi levitä koko kehon pintaan. Vaurioituneilla alueilla voidaan löytää pieniä kyhmyjä, jotka muuttuvat rakkuloiksi. Naarmuuntumisen vuoksi vaurioituneilta alueilta vapautuu salaisuus, joka kuivuessaan muodostaa kuoria. Turkki alkaa pudota paikoista, joissa paksut hiukset- putoaa. Samaan aikaan eläin itse menettää ruokahalunsa, näyttää sairaalta ja voi kuolla.

Epidemian poistamiseksi on suositeltavaa tuhota sairaat ketut. Niiden kolot on käsiteltävä pistävälle hajuisilla akarisidisilla aineilla ja sitten haudattava. Huolimatta siitä, että tämä prosessi on työläs, on välttämätöntä estää kutisevan syyhyn sairauksien leviäminen.

Kutiavan syyhyn hoito

Kutiavaan syyhyyn sairastuneiden koirien ja häkkien turkiseläinten hoito tulee suorittaa punkkeja tappavilla keinoilla ja desinfioimalla huone, jossa niitä pidetään. Ensin on kuitenkin tarpeen poistaa lika ja kuoret sairaan eläimen kehon pinnalta ja pestä se lämpimällä vedellä. Hoito on pitkä. Ja esineet, joiden kanssa eläin oli kosketuksissa ennen tautia ja sen prosessin aikana, on suositeltavaa desinfioida.

Rauta tai demodikoosi

Tämä on syyhytaudin nimi, jonka aiheuttavat Demodex-perheen punkit. Turkista kantavista eläimistä ketut ja naalit sairastavat useimmiten demodikoosia.

Taudin aiheuttaja on punkki, sillä on matomainen muoto ja erittäin lyhyet jalat, joissa on 2 kynttä päissä. Punkin pituus voi olla 0,25-0,3 mm.

Miten rautatulehdus ilmenee?

Tartunta tapahtuu, kun sairas eläin joutuu kosketuksiin terveen eläimen kanssa. Samalla aikaisempien ihosairauksien aiheuttamat viat iholla lisää infektioriskiä. Esimerkiksi eläimellä on jo ollut syyhy tai ihottuma. Eläimet, joilla on terve iho, sairastuvat harvoin.

Turkiseläinten rauhasrauhanen voi edetä joko hilseilevässä tai märkämäisessä muodossa. Lisäksi hilseilevä muoto muuttuu yleensä märkämäiseksi. Jälkimmäinen on pahanlaatuisempi ja vaikeampi hoitaa. Vaurioituneilla alueilla turkki putoaa kokonaan, iholle muodostuu laskoksia, imusolmukkeet alkavat erottua märkärakkuloista, jotka kuivuessaan muodostavat kuoria. Toissijainen infektio komplisoi vauriota. Vakavan myrkytyksen vuoksi eläimet kuolevat.

Tämän tyyppisten punkkien esiintymisen toteamiseksi ihoa raaputetaan syvästi sairastuneilta alueilta ja vielä paremmin märkärakkuloiden sisällöstä.

Rauhasten hoito

Analogisesti koirien rautarauhasen kanssa, joka voi saada tartunnan sairaista eläimistä, parhaana hoitona pidetään 1-prosenttisen trypansinia- tai metyleenisinisen liuoksen suonensisäistä antamista annoksella 0,01 grammaa 1 kilogrammaa elopainoa kohti. toistetaan 2-3 kertaa viikon välein. Samanaikaisesti on tarpeen hieroa hienojakoista rikkiä punkin saamaan ihoon, käyttää 4-hiilikloridia, Perun balsamia, jodia.

Invaasion lähteiden ehkäisemiseksi ja poistamiseksi epäillyt eläimet eristetään ja hoidetaan. Ja kaikki esineet, joiden kanssa ne joutuvat kosketuksiin, desinfioidaan.

Turkiseläinten sairauksien ehkäisy saavutetaan toteuttamalla erityisiä ja ei-spesifisiä toimenpiteitä. Epäspesifinen sisätautien ehkäisy sisältää seuraavat toimet: a) turkiseläinten sisällön valvonta tuotantosyklin kaikissa vaiheissa; b) turkiseläinten ruokinnan ja juotuksen valvonta; c) rehujen eläinlääkintä- ja terveystarkastus kaikissa vaiheissa - niiden vastaanottamisesta tilalle ruokitukseen; d) rehun varastoinnin valvonta; e) rehuseoksen valmistuksen ja kulutuksen valvonta; f) ryhmäruokavalioterapia ja farmakoprofylaksia.

Aitta on harjakaton kansi, jossa solut on järjestetty kahteen riviin, ovi sisäänpäin, keskellä peräkäytävä. Minkkien talot ripustetaan rehukäytävän sivuun, ja kettujen ja naalien talot työnnetään häkin sisälle nuorten eläinten lisääntymis- ja kasvatusjakson ajaksi jigittämiseen asti.

Ennen synnytystä naaraat pesevät talot, polttavat ne puhalluslampulla ja täyttävät ne kuivalla pehmeällä heinällä tai kauran oljella tai ohuella pakkauslastulla eristeeksi. Älä käytä karkeita, homeisia ja märkiä olkia tai heinää sekä akanoita sisältävää ohran olkia, jotka voivat puhkaista vastasyntyneiden pentujen erittäin herkän ja ohuen ihon. Pentue tarkastetaan vähintään kerran 10 päivässä; kosteat, saastuneet tai huurteen peittämät korvataan tuoreilla.

Raskauden ja imetyksen aikana ulkotyö tilalla on kielletty. Vastasyntyneiden pentujen tila arvioidaan niiden vinkumisen perusteella. Jos pesästä kuuluu ristiriitaista vinkumista ja naaras on levoton ja vetää pentua häkin ympäri, sinun on heti avattava ja tarkastettava pesä ja vastasyntyneet. Pesää tutkittaessa lasketaan pentujen lukumäärä, kiinnitetään huomiota niiden kuntoon ja kokoon. Jos pennut ovat heikkoja, niille tulee antaa 2-prosenttista askorbiinihappoliuosta glukoosin ja tiamiinin kanssa 2-3 päivän ajan (1-2 kertaa päivässä). Naarailta, joilla ei ole maitoa tai äidinvaistoa, pennut tulee poistaa ja istuttaa muiden kanssa. Osa jälkeläisistä on myös istutettu useista naaraista (minkki jättää 8 pentua, ketut - 6-7). Sijaishäitien mukaan lypsynaarasiksi valitaan ne, joilla on sijaisäitien kanssa samanikäisiä tai hieman nuorempia pentuja. Pennut tulee istuttaa joko suoraan pesään (kun naaras on talon ulkopuolella) tai talon sisäänkäynnille. Naaras, kuultuaan pentujen vinkumisen, tuo ne itse pesään. Naaraiden, joilla ei ole tarpeeksi maitoa jälkeläisten ruokkimiseen, tulisi lisätä maidolla tuotettujen rehujen, kuten lihasten lihan, maksan, maidon ja vihannesten, tarjontaa. Joillakin naarailla päinvastoin maitoa tulee runsaasti, maitorauhaset turpoavat, ja siksi pennut eivät voi imeä. Tässä tapauksessa on suositeltavaa vähentää naaraan rehun määrää ja sulkea maito pois ruokavaliosta useiden päivien ajan, ja naaraskettu tulee lypsää. Kun pennut alkavat syödä ruokaa, sinun on valvottava erityisen tarkasti niiden laatua ja puhtautta talossa. Tähän mennessä naaras syö pentujen ulosteet ja talo on puhdas. Kun naaras lakkaa syömästä pentujen ulosteita, talo likaantuu, koska pennut, kuten minkit, eivät lähde sieltä pois 30-35 päivän iässä. Siksi vuodevaatteiden ohella talon pohja sirotellaan sahanpurulla. Pentue tulee vaihtaa säännöllisesti tuoreeseen ja kahden päivän välein pestä talojen puupohjat kuumalla vedellä ja desinfiointiaineella. Pohja pestään seoksella, ja kuumien päivien alkaessa pentue poistetaan.

Turkiseläinten ruokinta tulee järjestää siten, että ruokavalio sisältää kaikki ravintoaineet riittävässä määrin ja oikeassa suhteessa. Eläinten ravintoaineiden tarve vaihtelee vuodenaikojen ja biologisten kausien mukaan. Annostelu tapahtuu kilokaloreina ilmaistun vaihtoenergian ja sulavan proteiinin mukaan. Tämän lisäksi normit osoittavat rehun prosenttiosuuden (kaloreina): liha ja kala, maitotuotteet, viljat, vihannesryhmät, hiiva, kalaöljy. Annostelussa otetaan huomioon myös ilman lämpötila (-30 ° C:ssa normia tulisi nostaa 10-15%), eläinten lihavuus ja koko. Aikuisen minkin aineenvaihduntaenergian tarve on 250-300 kcal, sulavaa proteiinia se tarvitsee 8,5-11,5 g / 100 kcal (25-28 g päivässä ja imetyksen aikana 30 g). Minkkien ja arktisten kettujen ruokavalion liha- ja kalaryhmän tulisi olla 65-75%, kettujen - 55-65%; viljat, vastaavasti, 15-25 ja 25-30 %; maito - 5% minkille, 10% naalille tiettyinä aikoina ja 5-15% ketulle; vihannekset - 2-3% minkille ja ketulle ja 3-5% jääketukselle; kalaöljy - 3% minkille ja 1,5-3% ketulle, 2% naalille; hiiva - 3% minkille ja 4-5% ketulle ja naalille.

Ruokavalio koostuu yhdestä annoksesta, eli 100 kcal. Ruokavalioita analysoitaessa huomioidaan proteiinipitoisuuden lisäksi yksittäisten aminohappojen, erityisesti metioniinin, kystiinin ja tryptofaanin, halvin ja keskittynein energianlähde rasva sekä hiilihydraatit. Ruokavalion rasvapitoisuus voi vaihdella välillä 2,5-5,7 g 100 kcal aineenvaihduntaenergiaa kohti. Minkkien ja naalien ruokavalion rikastaminen kesällä rasvalla 5-5,7 g/100 kcal vaikuttaa suotuisasti eläinten kasvuun eikä heikennä niiden nahan laatua. Kohtuullinen määrä rasvaa (4,5 g/100 kcal) vaikuttaa positiivisesti eläinten lisääntymiskykyyn. Kiimaan ja tiineyteen valmistautumisen aikana (joulukuu-huhtikuu) rasvapitoisuutta pienennetään jonkin verran, jotta naaraat eivät lihoisi. Sama tehdään 2 kuukautta ennen teurastusta, samalla kun hiilihydraattien määrää lisätään, mikä parantaa ihon laatua. Optimaalinen hiilihydraattien määrä minkkien ruokavaliossa on 15-25%, kettujen ja arktisten kettujen ruokavaliossa - 20-25% rehun vaihtoenergiasta. Niiden lukumäärää voidaan nostaa 40-45 %:iin 4 kuukauden iästä teurastukseen asti. Imetyksen aikana hiilihydraattien osuus aineenvaihdunnan energiasta saa olla enintään 30 %. Minkin viljan enimmäismäärä on 15 g, kettujen ja naalien 20 g / 100 kcal. Nuorten eläinten ja turkiseläinten imettävien naarasten kalsiumin tarve on 0,15-0,25 ja fosforin 0,12-0,18 g/100 kcal rehua. Optimaalinen suhde niiden välillä ruokavaliossa on 1:1-1,7:1. Eläinten tarve näihin makroravinteisiin katetaan syöttämällä 5-7 g juuri jauhettua luuta 100 kcal aineenvaihduntaenergiaa kohden. Ruokasuolan tarve on 0,2-0,3 % raakarehun massasta ja se saadaan liha- ja kalanrehusta. Imetyksen aikana viljaan kannattaa lisätä ruokasuolaa 0,2-0,3 g/100 kcal.

Turkiseläimet ovat herkkiä vitamiinin puutteelle. Suurin osa vitamiineista löytyy maksasta, maidosta, hiivasta ja väkevöitetystä kalaöljystä. Eläinten vitamiinien saamiseksi käytetään monivitamiinivalmisteita: pushnovit-1 (päälauma) ja pushnovit-2 (nuorille eläimille). Minkin pushnovitin normi on 1 g, ketulle ja naalille - 2 g päivässä. Tämä määrä tarjoaa eläimille B1-, B2-, B12-, E-, C-vitamiinien tarpeen ja 50 % B6-, Vs-vitamiinien tarpeen. Jos ruokavalio sisältää kalaa, hiivaa ja lisäksi maksaa, kolmen viimeisen vitamiinin puutetta ei esiinny.

Pushnovit ei sisällä A- ja K-vitamiineja, joten niitä määrätään tarvittaessa lisäksi. Minkkien tarve retinolissa on 250 IU 1 painokiloa kohti, ketut - 100 IU. Kiimaan, raskauden ja imetyksen aikana tarve kasvaa 2,5-3 kertaa. Käytännössä eläinten vitamiinien tarve määräytyy ruokavalion kaloripitoisuuden perusteella. 100 kcal ruokaa varten tarvitset: 150-250 IU retinolia; 30-50 IU kolekalsiferolia; 2-5 mg tokoferolia; 0,1-0,18 tiamiinia; 0,1-0,25 riboflaviinia; 0,45-1,20 niasiinia; 0,36-1,20 pantoteenihappoa; 0,18-0,27 pyridoksiini; 0,02-0,09 foolihappoa; 10-20 koliinia; 10-20 mg askorbiinihappoa; 1,5-2,5 mikrogrammaa syanokobalamiinia ja 4-6 mikrogrammaa biotiinia. On myös otettava huomioon, että tokoferoli ja retinoli tuhoavat rasvan hapettumistuotteet, tiamiini - entsyymi - tiaminaasi, joka sisältyy moniin makeisiin vesiin (karppi, ristikarppi, ahven jne.) ja meressä (kuore, sardiini, sardelli, kilohaili, kilohaili, silli) kalat. B- ja -hypovitaminoosin ehkäisemiseksi suositellaan tiaminaasipitoisen kalan jättämistä pois ruokavaliosta viikoittain 1-2 päivän ajan. Nykyään minkille annetaan 2-2,5 mg tiamiinia ja ketuille ja naalille - 4-5 mg.

Ketut ovat erittäin herkkiä askorbiinihapon puutteelle. Sen puutteella tiineyden aikana pennuilla on merkkejä punaisista jaloista: käpälät ovat paksuuntuneet, tassutyynyihin ilmestyy verenvuotoja, joiden tilalle muodostuu rupia 1-2 päivän kuluttua. Sairaiden koirien hoitoon, kahdesti päivässä, 1 ml 2-prosenttista askorbiinihappoliuosta ruiskutetaan suun kautta pipetillä.

Veden korkealla laadulla on suuri merkitys turkiseläinten sairauksien ehkäisyssä. Se ei saa sisältää enempää kuin 1 g kuivaa härkäjäännöstä. Kloridipitoisuus ei saa ylittää 350 mg/l; sulfaatit - 500, rauta - 0,3, mangaani - 0,1, kupari - 5, sinkki - 5, alumiini - 0,5 mg / l. Veden kovuus kalsium- ja magnesiumsuolojen kokonaispitoisuudesta johtuen ei ylitä 10 meq (1 mekv. kovuus vastaa 20,04 mg kalsiumia ja 12,16 mg magnesiumia 1 litrassa vettä). Hyvälaatuisen veden pH-arvo on 6,5-8,5. Veden bakteerikontaminaatio ei saa ylittää 100 tuhatta mikro-organismia litrassa, jos indeksi on enintään 3 ja jos tiitteri on vähintään 300 ml.

Eläinlääkintä- ja terveystarkastus sisältää tilalle toimitetun rehun laadun aistinvaraisen ja laboratorion arvioinnin sekä päivittäisen aistinvaraisen arvioinnin kaikille ravinnon ainesosina oleville rehuille välittömästi ennen rehuseoksen valmistusta. Kaikki rehut, kun ne saapuvat, tutkitaan turkistarhojen laboratoriossa tai vyöhykkeellä. Lihan ja kalan rehuista tutkitaan yleinen bakteerikontaminaatio, peroksidi- ja happolukuarvot, aldehydien, kloridien, raskasmetallien suolojen esiintyminen, aminoammoniakityppi (AAA) pitoisuus, kasvirehut määritetään mykotoksiinien ja kemiallisten myrkkyjen pitoisuus.

Fysiologisesti perusteltuun turkiseläinten ruokintaan soveltuu vain hyvänlaatuinen raakarehu. Rehun hyvän laadun määrittävät seuraavat indikaattorit: a) infektio (invasiivisuus), b) myrkyllisyys, c) tuoreus. Rehua pidetään hyvänlaatuisena, jos luetellut indikaattorit täyttävät tietyt standardit.

Jos tietty rehu on menettänyt laatunsa ja ilman erityiskäsittelyä voi aiheuttaa eläinten sairauden tai kuoleman, se luokitellaan ehdollisesti sopivaksi tai huonolaatuiseksi. Rehu katsotaan ehdollisesti sopivaksi, jos se on menettänyt laatunsa vain osittain ja sitä voidaan käyttää rajoitettuina määrinä erityiskäsittelyn jälkeen. Huonolaatuinen rehu ei sovellu eläinten ruokintaan edes keitettynä.

Hyvänlaatuisista rehuista on syytä erottaa ne, jotka ovat laadultaan moitteettomia, eli rehut, jotka fysiologisesti perusteltujen standardien mukaisesti käytettynä eivät aiheuta patologiaa eläimille (liha, muut eläimenosat, kala, juusto, jne.), mahdollisesti vaarallisia ja ruokkii huononemisen alkuvaiheessa. Mahdollisesti vaaralliset hyvänlaatuiset rehut erottuvat tuotantotekniikan ja -menetelmien epätäydellisyydestä. terveysarviointi, nopea pilaantuminen varastoinnin aikana (silkkiäistoukkien rysalis, kalajauho, maidonkorvike, hiiva, kalajätteet, merieläinten liha ja muut eläimenosat, kakku). Rehu huononee useammin mikro-organismien ja niiden myrkkyjen, hapettumisen ja hajoamisen sekä myrkyllisten aineiden vuoksi. Tällaista ruokaa rajoitettuina määrinä. Rehut pilaantumisen alkuvaiheessa ovat välipaikan ravinnon ja ehdollisesti sopivien välillä. Niitä ei saa säilyttää pitkään aikaan.

Turkistarhoilla rehun hyvä laatu määritetään aistinvaraisin menetelmin päivittäin, juuri ennen rehuseoksen valmistusta; infektio - ajoittain alueellisissa laboratorioissa; myrkyllisyys ja tuoreus - maatilan laboratorioissa. Jos rehun laatua ei voida määrittää laboratorio- ja aistinvaraisilla menetelmillä, suoritetaan biomääritys.

Siitoseläimiä ruokitaan vain hyvänlaatuisella rehulla. Pääsääntöisesti eläimille ei anneta huonolaatuista rehua, mutta joskus eläinlääkintä- ja terveysvaatimusten mukaisesti niitä käytetään teuraseläinten ruokkimiseen eläinten terveyden valvomiseksi.

Tarkastettu syöte on tallennettu. Liha- ja kalaryhmän rehut lajitellaan laadun ja valikoiman mukaan ennen jääkaappiin sijoittamista ja varastoidaan vastaavasti erillisiin kammioihin. Eläimenosat ja muut rehut varastoidaan pinoissa 0,5 m etäisyydelle seinistä, seinäakuista ja 0,1 m lattiasta, jolloin pinojen väliin jää 1,2 m leveät käytävät. On parempi säilyttää eläimenosat ja kalat briketteissä, jotka laitetaan säiliöihin. Pakastettu liha ja muut eläimenosat ladataan jääkaappiin nopeudella 600-800 kg, kala - 450 kg, lammas - 300 kg / 1 m3 kammion tilavuutta. Työnjohtaja kirjoittaa muistiin kammion ruoalla lastaamisen päivämäärän, sen määrän, laadun ja säilyvyyden, joka riippuu kammion ilman lämpötilasta: -2 ° C - noin 4 kuukautta, -18 ° C - 5-6 kuukaudet. Kalanrehua säilytetään enintään -18 °C:n lämpötilassa. Liha ja kalanrehu tarkastetaan viikoittain. Yksi jääkaapin kammioista on sovitettu munien, vihannesten, hedelmien säilyttämiseen noin 0 °C:n lämpötilassa. Lihan ja kalanrehun suojaamiseksi jyrsijöiltä kammion ovet on verhoiltu raudalla, seinissä olevat halkeamat ja lattia on peitetty metalliverkolla sementillä, tuuletusaukot - verkolla. Kun kammioista löytyy jyrsijöitä, asetetaan mekaanisia ansoja ja jyrsijöiden tappamiseen käytetään kemiallisia keinoja.

Kylmäkammioiden ennaltaehkäisevä desinfiointi suoritetaan niiden vapautuessa, mutta vähintään kerran vuodessa 2 % kuumalla natriumhydroksidiliuoksella, hypoklooriliuoksella tai kirkastetulla valkaisuaineella, joka sisältää 2 % aktiivista klooria, 1 litra per 1 m2 altistuessa 1 h.

Ennen rehuseoksen valmistamista liha- ja kalatuotteet sulatetaan joko ilmassa tai kylvyssä kylmä vesi tai suihkun alla. sitova sääntö on eläimenosien täydellinen sulatus, koska ne tulee lajitella laadun ja tietyntyyppisen lihan mukaan. Sikojen teurastuksessa saadut sivutuotteet voivat aiheuttaa Aujeszkyn taudin ketuilla, naaliketuilla, minkeillä, freteillä ja soopeleilla, joten niitä keitetään 30 minuuttia. Skrapiaa sairastavien lampaiden sivutuotteet, kun niitä ruokitaan raakana, voivat olla minkkien enkefalopatian infektiolähde. Siksi niitä tulee aina keittää 110-120 °C:ssa 3,5 tuntia.

Hyvänlaatuisia suuria sivutuotteita karjaa ja hevoset ruokitaan turkiseläimille raakana, pilaantumisen alkuvaiheessa olevat osat pestään etukäteen vedellä tai 5-10-prosenttisella kaliumpermanganaattiliuoksella.

Ehdollisesti sopivat sivutuotteet syötetään keittämisen jälkeen 110-120 °C:ssa 3,5 tunnin ajan, ja huonolaatuiset keitetään tai jalostetaan liha-luujauhoksi, minkä jälkeen ne voidaan syöttää vain teurastetuille eläimille.

Viljarehu on eläinten pääasiallinen hiilihydraattien lähde. Eläimillä puuroa keitetään useammin karkeaksi silputuista vehnän, ohran, kauran tai rehuseosten jyvistä. Joskus viljaa puristetaan. Viljarehun laatua heikentää pääasiassa härskiintyminen. Viljan lipidit hydrolysoituvat, jolloin muodostuu rasvahappoja, peroksidiyhdisteitä, aldehydejä, ketoneja ja hydroksihappoja, vitamiinit ja aminohapot tuhoutuvat.

Viljan laatu määritetään aistinvaraisin ja laboratoriomenetelmin. Hyvälaatuisella tuoreella jyvällä on erityinen tuoksu, sileä kiiltävä pinta ja tyypillinen väri, ei sisällä myrkyllisten ja haitallisten yrttien siemeniä, nokkaa, sarvia, metalliepäpuhtauksia, se ei ole leipätuholaisten tartuttama tai vahingoittama. Tällaisen jyvän happamuus on alle 3,5 °. Ehdollisesti sopiva vilja on tylsää, peitetty tummilla täplillä, maultaan katkera, ummehtunut, sen happamuus on 3,5 - 9,5 °. Huonolaatuinen vilja on tummanharmaa, homeen peittämä, maultaan katkera, ummehtunut - mädäntynyt haju, sisältää yli 0,05 % nokan ja johanneksenleipäpuun epäpuhtauksia, sen happamuus on yli 9,5 °. Tuoreuden hyvän laadun lisäksi viljasta tutkitaan myrkyllisyys (kanin ihotestillä) ja infektio sekä kemiallisten ja biologisten myrkkyjen epäpuhtaudet.

Eläinten maitotuotteista käytetään maitoa (täys- ja tehdasvalmisteita) ja juustoa, jotka luokitellaan elimistövaikutustensa mukaan ravintorehuksi. Maidon happamuus ja bakteeripitoisuudet voivat olla korkeat, joten se syötetään lämpökäsittelyn jälkeen. Juuston tutkiminen suoritetaan värin, tuoksun, rakenteen ja maun perusteella. Laadukas juusto, väriltään valkoinen, hieman mureneva koostumus, jolla on erityinen miellyttävä tuoksu ja maku. Ehdollisesti sopiva juusto on väriltään valko-kelta-harmaa, mureneva tai hieman viskoosi, maultaan hapan, siinä on asetonin tuoksu. Sitä käytetään, kuten kondensoitua maitoa, keittämisen jälkeen.

Kaikenlaisten turkiseläinten ruokavalion pakollisena osana käytetään hiivaa: leipomo, olut ja rehu (hydrolysoitu, proteiini-vitamiinitiiviste). Rehuseokseen lisätään hyvänlaatuista hydrolysoitua hiivaa ilman esikäsittelyä ja leipomo- ja oluthiivoja keitetään 2-3 minuuttia ennen ruokintaa, jotta estetään rehun käyminen, joka aiheuttaa mahalaukun laajenemista. Hiivaa ei voi keittää muiden rehujen kanssa, koska vitamiinit tuhoutuvat pitkäaikaisen lämpökäsittelyn aikana. Leipomo- ja panimohiiva tarkastetaan aistinvaraisesti. Niiden tulee olla tyypillistä väriä ja koostumusta, vailla vieraita hajuja ja hometta.

Kun murskattu ja desinfioitu rehu tulee sekoittimeen, rehuseokseen lisätään vitamiineja, hivenaineita ja muita farmakologisia valmisteita, jotka on liuotettu aiemmin veteen tai kasviöljyyn, sekoitetaan rehun kanssa 10-15 minuuttia. Valmistetun rehuseoksen lämpötilan tulee olla 10-12 ° C kesällä, + 20-25 ° C talvella, haju on spesifinen, ilman happamia tai mädäntyneitä epäpuhtauksia. Kaikki rehuseoksen komponentit on hienonnettava ja sekoitettava tasaisesti, jotta seos on homogeeninen. Sen konsistenssi on viskoosi, seos ei murene levityksen aikana, mutta ei myöskään tahmea. Talvella rehuseokset valmistetaan paksummin kuin kesällä. Rehuseoksen pH-arvon tulee olla 5,6-6,0.

Jokaisesta valmistetusta rehuseoksesta lääkäri ottaa vähintään 100 g painavan kontrollinäytteen, jota säilytetään jääkaapissa 7 päivää. Aistinvaraisen arvioinnin jälkeen valmis rehuseos jaetaan eläimille tunnin kuluessa valmistamisesta. Jos seoksesta tuli tilalle toimituksen jälkeen fermentoitunut (alkoi "sovittaa" kuin taikina), hapan tai muu epätavallinen haju, sitä ei jaeta eläimille. Laadukas rehuseos asetetaan talvella ja keväällä rehuhyllyille, asetetaan häkin oveen ja kesällä häkin päälle. Eläinten seoksen syömistä valvotaan. Sen jäännökset kerätään ennen seuraavaa jakelua ja pennuilla imetysjakson aikana - 2-3 tuntia jakelun jälkeen.

Aistinvaraisen arvioinnin lisäksi rehuseosta tarkkaillaan kahdesti kuukaudessa laboratoriokokeella. Informatiivisimpia indikaattoreita ovat seoksen pH-arvo, bakteerikontaminaation kokonaismäärä, aminoammoniumtypen pitoisuus, haihtuvat rasvahapot, rasva, proteiini, A-, B-vitamiinit, VG, joskus kalsium, fosfori ja kloridit.

Rehuseoksen pH-arvon tulee olla välillä 5,6-6,0. Mitä lähempänä emäksistä pH on, sitä huonompi on seoksen hygieeninen laatu. Emäksisen rehuseoksen erityisen kielteinen vaikutus ilmenee nuorten minkkien intensiivisen kasvun aikana: pennuilla esiintyy urokystiittiä, pyelonefriittia ja virtsakivitautia. Tällä hetkellä pH-arvon alentamiseen käytetään fosfori- ja etikkahappoa.

Bakteerikontaminaation kokonaismäärä ei saa ylittää 1 miljoonaa mikrobia 1 g:ssa, aminoammoniakityppipitoisuus on alle 40 mg/100 g (ehdollisesti sopivassa seoksessa - 61-80), haihtuvia rasvahappoja - jopa 8,4 mg KOH 100 g:ssa seosta (ehdollisesti sopivassa - 14,1-19,6) kloridien pitoisuus on enintään 0,4 painoprosenttia syöttöseoksesta.

Poikkeustilanteissa valmiista rehuseoksesta tutkitaan tartuntatautien taudinaiheuttajat, botulismia aiheuttavan aineen toksiinien pitoisuudet, elohopeayhdisteet, nitriitit, mykotoksiinit jne. Tutkimuksen materiaalina tulee olla kontrollinäytteet rehuseos.

Ryhmäruokavalioterapia on yksi tärkeimmistä elementeistä turkiseläinten sairauksien ehkäisyjärjestelmässä. Tätä varten valitaan ja varataan ravintorehut, jotka tarkistetaan alustavasti aistinvaraisilla ja laboratoriomenetelmillä ja varastoidaan erillisissä jääkaapeissa, joissa lämpötila on alhainen. Näitä rehuja ovat: liha, muut eläimenosat, erityisesti maksa, kala, maito, juusto, yrtit, hedelmät. Ryhmäruokavalioterapiaa toteutetaan ensisijaisesti stressaavimpina fysiologisina aikoina - kiiman, tiineyden, imetyksen aikana, intensiivisen kasvun ja turkinmuodostuksen aikana - ottaen huomioon karjan lääkärintarkastuksen tulokset. Lisäksi se voidaan suorittaa määräajoin maksasairauksien, virtsakivitaudin, gastroenteriitin jne. ehkäisyyn ja hoitoon. B, tokoferoli).

Vitamiinien, raudan, koboltin ja kuparin suolojen lisäksi lääkehoidossa käytetään joskus antibakteerisia lääkkeitä, koska rehun lisääntynyt mikrobikontaminaatio (yli miljoona mikrobia 1 grammassa rehua) vaikuttaa negatiivisesti hematopoieettisiin ja entsyymijärjestelmiin. turkiseläimiä ja niiden toistettavaa toimintaa.

Ennaltaehkäisy. TMAO:ta sisältävää kalaa lisätään kotimaisten tutkijoiden suosituksesta aikuisten eläinten ruokavalioon enintään 35% (25-28 g / 100 kcal rehua) ja nuorille eläimille enintään 50% liha- ja kalanrehuryhmän kaloripitoisuudesta. Anemian poissulkemiseksi ruiskutetaan ferroglusiinia tai lisätään ferroanemiinia rehuun. "Jos tämä ei ole mahdollista, raa'an pollockin tasoa ruokavaliossa vähennetään 12-15 grammaan 100 kcal:aa kohti (jopa 20 % rehusta). rehun kokonaispaino).

Ferroanemiini ja ferroglyukiini vaikuttavat myös TMAO:ta sisältävien kalojen päivittäisessä ruokinnassa. Muilla rautapitoisuuksilla - sulfaatilla, glyserofosfaatilla tai rautalaktaatilla - on ehkäisevä vaikutus vain lisättynä rehuseokseen, joka ei sisällä TMAO:ta sisältäviä kaloja. Yleensä tällainen ruokinta järjestetään 2 päivän välein. Kaikkien lääkkeiden annosten laskeminen perustuu raudan pitoisuuteen.

Ferroglusiinia (rautayhdiste, jonka molekyylipaino on pieni dekstraani, joka sisältää 50-75 mg ferrirautaa 1 ml:ssa) annetaan lihakseen 1-2 ml enintään 3 kertaa vuodessa tapauksissa, joissa eläimiä on pakko ruokkia TMAO-pitoisella kalalla. eikä sitä voi mitenkään keittää liikaa tai lisätä siihen ferroaaniamiinia. Jos tällaisten kalojen määrä ruokavaliossa ylittää 35 % (eläinproteiinin määrästä), ensimmäinen ferroglusiinin injektio annetaan minkinpennuille heinäkuun alussa; jos se saavuttaa 50% tai enemmän, toinen - elokuun lopussa; jos yli 30%, kolmas - päälauman minkeille joulukuussa (ruiske 1 ml kutakin).

Vähemmän työlästä on toisen valmisteen - ferroanemiinin - käyttö, joka vaikuttaa anemiaan rehuun lisättynä, koska se ei yhdisty TMAO:n kanssa. Imeytyy helposti

suolistosta ja kerääntyy maksaan sellaisena määränä, joka varmistaa hematopoieesin normaalin toiminnan. Lääkettä ruokitaan, sekoitetaan ruokaan, laimennettuna aiemmin vedellä 3-10 kertaa, annoksella 20 mg rautaa per minkki joka toinen päivä 4 kuukauden kursseilla; heinäkuusta lokakuuhun ja joulukuusta maaliskuuhun.

Joissakin maissa suositellaan syötettäväksi suuria määriä tuotantoeläinten pernaa ja verta (jopa 3-8 ja 12-14 % rehuseoksen massasta, vastaavasti). Kaikkialla ulkomailla rehuun lisätään aneemista lääkettä Chemax (ferrous glutamaatti) annoksella 0,5 g minkkiä kohti päivässä.

Jos TMAO:ta sisältävän kalan määrä ruokavaliossa ylittää suositellut normit eikä sitä ole mahdollista vaihtaa ajoittain tai yhdistää ferroanemiinilisäaineisiin, ylimääräistä kalaa tulee keittää 30-40 minuuttia 90-100 °:ssa. C. Jokaisen seuraavan lauman muodostuksen yhteydessä anemiasta kärsivät tai heikosti lisääntyvät naaraat ja niiden pennut teurastetaan. Tällaisella vuodesta toiseen valinnalla on mahdollista lisätä minkkikantojen vastustuskykyä anemialle ja sopeutua samankaltaisten kalojen ruokkimiseen. imetys laihtuminen - imettävien naaraiden, pääasiassa minkkien, sairaus, jolle on ominaista laihtuminen, heikkous, agalaktia ja korkea kuolleisuus.

Etiologia. Sairaus kehittyy naaraan riittämättömän (monien ainesosien) ja riittämättömän (tason suhteen) ruokinnan seurauksena lisääntymiseen valmistautumisvaiheessa - tiineyden ja imetyksen aikana. Imetyksen aikana on erittäin tärkeää, että rehussa ei ole suolaa. Tautia edistää monilla tiloilla juurtunut käytäntö, että jalostuskarja pidetään jalostusvalmistelun alusta siitosloppuun asti keskimääräistä lihavuutta alhaisemmassa kunnossa (ruokintatason laskun vuoksi). Tämän seurauksena naaraan kehossa imetyksen aikana ravintovarastot kuivuvat ennenaikaisesti. Uupumus voi tulla hyvin nopeasti, koska äidin kehon kustannukset tänä aikana ovat erittäin suuret. Joten naaraspuolinen kettu erittää päivittäin maitoa jopa 19% massastaan.

Patogeneesi Se perustuu eläinten elimistön kuivumiseen, joka johtuu suuresta suolan menetyksestä maidon mukana. Imetysjakson lopussa lisääntymiseen huonosti valmistautuneilla naarailla ravintovarat kuivuvat, mitä seuraa hypoproteinemia, hypoalbuminemia, amylaasin ja epäspesifisten resistenssitekijöiden (komplementti, lysotsyymi, beeta-lysiinit) aktiivisuus laskee ja joidenkin entsyymien (LDG, AlAT) määrä lisääntyy. Maidontuotanto lakkaa ja sairas eläin voi kuolla.

Oireet. Imetyksen toisella puoliskolla naarailla esiintyy ruokahaluttomuutta, aneemista limakalvoja, uupumusta ja passiivisuutta, silmäluoman halkeaman kapenemista, tervamaista ulostetta (pieni määrä). Sitten tulee kooma ja kuolema. Usean pentueen naaraat ovat alttiita taudille: 5 pentua tai enemmän. Sairaiden naaraiden pennut eivät ole ruokittuja, uneliaisia, kylmiä, kitukasvuisia ja kuolevat useimmiten

vilustumisesta. Usein ne löytyvät naisen ruumiin läheltä, kun he nuolevat naisen kyyneljäänteitä, mikä voi myös viitata suolan puutteeseen.

Diagnoosi. Ne on asetettu taudin kausiluonteisuuden, naaraspuolisten lihavuuden ja moninkertaisuuden analyysin, ruokavalion huonouden ja vähäisen ruokinnan, suolan puutteen perusteella. Ota huomioon monien potilaiden hoidon tehokkuus suolaliuoksia käyttämällä.

Hoito. Ensinnäkin annetaan suuria määriä fysiologista natriumkloridiliuosta (30-40 ml ihonalaisesti tai intraperitoneaalisesti). Samaan aikaan käytetään oireenmukaisia ​​aineita: glukoosia, kamferia, hydrolysiiniä, ryhmien B, C, A vitamiineja jne. Suolaliuoksen sijaan Ringerin nestettä (10-20 ml minkkiä kohti) tai elektrolyyttiliuosta (natriumkloridi - 4,5). g, natriumbikarbonaatti - 6,5, glukoosi - 100 g, vesi - enintään 1 litra). Hoida toipumiseen asti. Hyödyllinen ruokavalio: raaka naudan maksa, liha, kala, raejuusto, käänteinen, hiiva, vihreät.

Ennaltaehkäisy. Imetyksen aikana eläimiä ruokitaan ad libitum pyrkien maksimoimaan ravintorehujen määrää ruokavaliossa: kokonainen kala, elinlihat, maksa, hiiva, maitotuotteet. Rehua on myös rikastettu vitamiineilla ja välttämättä ruokasuolalla (0,5-1 g pieneläintä kohden), jotta kokonaiskloridipitoisuus ei ylitä 0,4 painoprosenttia rehusta (suolamyrkytysten välttämiseksi). He yrittävät varmistaa, että naaraat saavat rehun täydellisesti. Jotta pennut saisivat ruokaa aikaisemmin ja enemmän, rehuseos murskataan perusteellisesti (annetaan lihamyllyjen läpi pienillä ritiloilla ja pastakoneen läpi), sen koostumuksen tulee olla tahnamainen. 1-2 viikkoa ennen vieroitusta on myös hyödyllistä lisätä rehuun proteiinihydrolysaatteja - aminopeptidi-2 tai hydrolysiini L-103. Alle 25 päivän ikäisille pennuille hydrolysaattia juodaan pipetistä muutamasta tippasta 1-3 ml:aan, vanhemmille pennuille - 0,5-3 ml, aikuisille minkeille - 5-10, ketuille ja naalille. - 10-20 ml. Hydrolysaattien antamista ruuan kanssa jatketaan vielä 5-10 päivää naaraiden pentujen vieroituksen (jigging) jälkeen.

Imetyksen aikana eläimille tulee antaa runsaasti juomavettä. Jos naaraat eivät saa riittävästi vettä, maidontuotanto pysähtyy ja keho voi kuivua, mikä edistää imetyksen uupumusta. Pöytäsuolan antaminen aloitetaan sen jälkeen, kun tilalla on synnytyksen päättynyt, ja se lopetetaan 2 viikon kuluttua nuoren karjan laskemisesta.

VITTSIEN SAIraudet

Dysuria(kastuminen) - yleinen sairaus, johon liittyy syvästä aineenvaihduntahäiriöstä johtuva virtsaaminen. Löytyy turkiseläimistä

kaikenlaista ja aiheuttaa suuria vahinkoja tiloille nahkojen laadun heikkenemisen ja eläinten kuoleman seurauksena. Ulkomailla tunnetaan nimellä "märkä vatsa" (märkä vatsa).

Vierotuksen jälkeisillä soopelipennuilla, joilla on identtiset merkit, esiintyy vaippaihottumaa, jota kutsutaan perusteettomasti kostutukseksi. Vaippaihottumaa esiintyy toukokuun kolmannelta vuosikymmeneltä, jos talojen ilmanvaihdon parantamiseksi ei ryhdytä toimenpiteisiin (puisia kansia ja pohjaa ei poisteta). Taudin kulku on usein hyvänlaatuista. Soopelit, kuten muutkin eläimet, voivat kuitenkin kärsiä tyypillisestä dysuriasta.

Etiologia ja patogeneesi. Primaarista dysuriaa ilmenee, kun rehussa on liikaa rasvaa ja kalsiumia ja hiilihydraattien puute. Tämän seurauksena aineenvaihdunta häiriintyy ja muodostuu niukkaliukoisia saippuoita, jotka alentavat virtsan pintajännitystä. Siksi virtsa ei erity tippoina, vaan tippoina, leviäen mahalaukun yli, imeytyen hiuksiin ja ärsyttäen ihoa. Sairauden etiologiassa suurta merkitystä on ruokavalion ylikuormituksen ohella hapettunutta rasvaa sisältävän rehun käyttö. Molemmissa tapauksissa on kuitenkin mukana samanlaiset mekanismit taudin kehittymiselle - monien vitamiinien puutos (suurista kuluista tai hapettumisesta johtuen), minkä ansiosta dysuriaa voidaan pitää yhtenä hepatoosin, polyhypovitaminoosin ja rehumyrkytysten ilmenemismuodoista. .

Toissijainen dysuria ilmenee, kun eläimiä ruokitaan ehdollisesti sopivalla ja huonolaatuisella rehulla (tartunnan saaneet Proteus, Escherichia jne.), joilla on urokystiitti ja virtsaputket, virtsaputken kystat, stressi, biotiinin puutos, salmonelloosi, selkävyön pareesi ja muut sairaudet.

Oireet. Sairailla eläimillä virtsaa erittyy lähes jatkuvasti. Jatkuvasta kosteuttamisesta vatsan, välilihan ja lantion raajojen sisäpinnan iho maseroituu ja tulehtuu, hiukset kastuvat, saavat kellanruskean värin. Eläimet tuottavat voimakasta hajua. He laihduttavat ja menettävät ruokahalunsa. Myöhään taudin edetessä havaitaan ihon paksuuntumista ja haavaumia, usein esinahkatulehdusta, lantion raajojen pareesia, laihtumista ja kuolemaa. Toissijaisen dysurian merkkejä tärkeimmistä

Sapelivaippaihottuman yhteydessä märkiä karvoja löytyy vatsasta ja lantion raajojen sisäpinnasta. Myöhemmin näillä alueilla iho muuttuu punaiseksi, lievästi turvotukseksi. Epidermis repeytyy irti ja löytyy pieniä itkupesäkkeitä, jotka joskus peittyvät märkivällä eritteellä. Eläimet ovat ohuempia. Liikkuessaan he selvittävät lantion raajat ja kumartuvat. Hyvin usein sairaat pennut juoksevat vain etujaloillaan ja jäljittelevät liikettä kohotetuilla takajaloillaan. Joinakin vuosina suuri määrä pentuja sairastuu. Sairaus kestää yleensä 2 viikkoa.

Diagnoosi. Aseta ominaisuuksien mukaan

Hoito. Sairaille eläimille ruiskutetaan vitamiiniseosta

ryhmä B, glukoosi, aminopeptidi, heksametyleenitetraamiini, sulfamonometoksiini ja muut antimikrobiset aineet, 5-10 tippaa Eleutherococcus-tinktuuria annetaan suun kautta. Paikallisesti haava tai iho käsitellään 3-prosenttisella vetyperoksidiliuoksella, septonexilla, penisilliiniliuoksella ja jauhetaan hienolla jauheella (klooritetrasykliini).

Ennaltaehkäisy. Älä salli ylimääräistä rasvaa ruokavaliossa. Syö vain hyvänlaatuisia rasvoja. Syksyllä ja talvi-kevätkaudella rasvapitoisuus ei saa ylittää 4,5 g ja kesällä - 5,5 g / 100 kcal rehua. Ruokavalioon lisätään riittävä määrä hiilihydraattirehua - keitetyt perunat, kaali, porkkanat jne. Muuten primaarisen dysurian ehkäisy on sama kuin hepatoosin, polyhypovitaminoosin ja myrkytyksen yhteydessä. On välttämätöntä, että annokset sisältävät riittävän määrän E-vitamiinia ja että eläimille annetaan runsaasti vettä. Soopelivaippaihottuman estämiseksi talojen puiset kannet tulee pitää auki noin toukokuun puolivälistä alkaen. Lämpimien öiden alkaessa taloista on poistettava puiset pohjat jättäen vain verkkopohjat.

Hematuria on erilaisten sairauksien oireyhtymä, jolle on ominaista veren sekoittuminen virtsaan. Turkistiloilla se rekisteröidään kaikkialla, varsinkin sairastuu usein

kettuja, kettuja, minkkejä.

Etiologia. Syitä veren esiintymiseen virtsassa ovat: akuutti rehumyrkytys, E-vitamiinin puutos, perinnöllinen lihasdystrofia, virtsateiden tulehdus ja virtsakivitulehdus (urokystiitti, pyelonefriitti, virtsaputkentulehdus), ulkoiset ärsykkeet (terävä väkivaltainen kiinniotto, parittelu), kasvaimet virtsaelimessä ja vastasyntyneillä kettujen ja naalien pennuilla - hemorraginen diateesi(punaiset tassut, hypovitaminoosi C).

Oireet. Eläimillä virtsa on väriltään kirkkaan veristä tai sisältää veren seoksen. Monissa tapauksissa se muuttuu ruskeaksi. Etiologiasta riippuen voi ilmaantua myös muita oireita - ruokahaluttomuus, masennus, ripuli, abortti, aneemiset näkyvät limakalvo- ja ihoalueet, tiheä ja kivulias virtsaaminen, virtsarakon tilavuuden kasvu (tunnustelulla) ja veristä märkivää vuotoa. Vastasyntyneillä pennuilla turvotus ja

tassujen murujen pehmeys.

Diagnoosi. Taudin oireet ovat tyypillisiä, mutta on tarpeen selvittää sen esiintymisen tärkein syy. Joten E-vitamiinin puutteesta kärsii huomattava määrä eläimiä. Virtsa on yleensä ruskeaa. Luusto- ja sydänlihakset ovat vaaleat, dystrofiset, ihonalainen rasva on keltaista tai aneemista.

Sairauden kausiluonteisuus ilmaistaan ​​epäterävästi. Suuri puuttuvien naarasten prosenttiosuus, annosten ja rehujen analyysi viittaa / annoksen ylikuormitukseen rasvalla tai hapettuneen rasvan käyttöä riittämättömällä E-vitamiinin saannilla. Rehumyrkytystapauksessa verisen virtsan ohella monet tai useimmat eläimet osoittavat muita oireet - ruokahaluttomuus ja ripuli, ja potilaiden määrä, joilla on näitä oireita, ei kasva vähitellen, vaan nopeasti.

Uroskystiitillä ja virtsakivitaudilla on tyypillistä tiukka kausiluonteisuus (pääasiassa heinä-elokuu), urospuoliset minkinpennut kärsivät pääasiassa, ja sairaus on karjapeittokyvystä huolimatta edelleen satunnaista ja laantuu syksyyn mennessä. Ulkoisille ärsykkeille (eläimen pakkopysäytys, parittelu) on tunnusomaista virtsatiejärjestelmän elinten verenvuodot, jotka tyhjentymisen viivästyessä Virtsarakko antaa virtsalle ruskean värin. Tämä sairaus esiintyy yleensä vain uran aikana yksittäistapauksissa. Urosketut ja naalit kärsivät yleisemmin.

Kasvainten tapauksessa ilmaantuvuus on yleensä yksittäinen. Punaisia ​​tassuja havaitaan alle 5 päivän ikäisillä pennuilla. perinnöllinen lihassurkastumatauti erotella käyttämällä patohistologisia tutkimuksia eri halkaisijoiden myofibrillien esiintymisestä luurankolihasten poikkileikkauksessa, myofibrillien rappeuttavia prosesseja ja fagosytoosia, niiden sarkoplasman basofiliaa jne.

Ennaltaehkäisy. Poista taudin pääsyy, useimmiten E-vitamiinin puutos ja rehumyrkytys.

urokystiitti ja virtsakivitauti(virtsakivitauti) - pääasiassa minkkien sairaus, jolle on tunnusomaista virtsateiden tulehdus tai kivien muodostuminen niihin. Useimmiten minkinpennut rekisteröidään uroksilla, jotka eroavat naaraista suuremmalla kasvuenergialla.

Etiologia. Tautia ei täysin ymmärretä. Oletetaan, että tartuntatekijällä on johtava rooli sen etiologiassa. Antimikrobisten aineiden käytön jälkeen taudin alussa saadaan varsin tyydyttäviä tuloksia. Stafylokokkitartunnan jälkeen merkittävällä osalla minkeistä tätä mikrobia löytyy kiven kaikissa kerroksissa, mikä viittaa myös taudin tarttuvaan etiologiaan.

A-vitamiinin puutos, jos se on mahdollista, ei ole ratkaiseva virtsakivitaudin etiologiassa. Tämän vahvistavat kuolleiden eläinten maksan liiallinen retinolipitoisuus ja epäonnistuneet yritykset kokeellisesti toistaa virtsakivitautia kahdessa minkkisukupolvessa, joilla ei ole A-vitamiinia. B6-vitamiinin puutos on todennäköisesti merkittävämpi.

Tautiin altistavia ja siihen vaikuttavia tekijöitä voivat olla intensiivinen aineenvaihdunta (siirtymäaika

pennut itsenäiseen ruokaan, tiineys ja imetys naarailla), aineenvaihduntahäiriöt (pääasiassa suola ja nukleotidi) ja happo-emästasapaino, suoloja liuenneena ylläpitävien suojakolloidien fysikaalis-kemiallinen tila, lisäkilpirauhasten toiminta, sekä veden jäykkyys, luiden liiallinen ruokinta (kalsiumsuolat), rehun lievästi hapan tai emäksinen reaktio, bakteerikontaminaation aiheuttama rehun huono hygienialaatu, vieraiden myrkyllisten aineiden ja niiden pilaantumistuotteiden esiintyminen.

Urokystiitin ja virtsakivitaudin mikro-organismeista Proteus, Escherichia, Staphylococcus ja Streptococcus ovat useammin eristettyjä. Niitä pidetään tärkeimpänä syynä taudin kehittymiseen (kun on olemassa lueteltuja altistavia ja myötävaikuttavia tekijöitä).

On mahdollista, että joissakin tapauksissa urokystiitti ei pääty vain virtsakivitautiin, vaan se on myös seurausta virtsakivitaudista, koska mekaanisia vaurioita virtsarakon seinämät päättyvät tulehdukseen. Kivet voivat juuttua virtsajohtimiin ja aiheuttaa tukkeutumisen ja seurauksena hydronefroosin kehittymisen

tai pyelonefriitti.

Oireet. Taudin massatapauksia on havaittu nopeasti kasvavilla pennuilla, yleensä minkeillä tai aikuisilla naarailla tiineyden ja imetyksen aikana. Useimmiten tauti alkaa kesällä (kesä-heinäkuussa) minkinpennuilla pian jigityksen jälkeen. Yksittäiset tapaukset ovat mahdollisia mihin aikaan vuodesta tahansa. Taudin oireet eivät ole selkeitä - monet potilaat kuolevat äkillisesti. Kaikkein johdonmukaisin oire on tiheä virtsaaminen. Jos eläimet viedään käsiin rokotukseen, punnitukseen, siirtoon, hoitoon, potilaat havaitsevat veren tai märkivän eritteen jälkiä virtsaputken ympärillä olevissa karvoissa, turvotusta otsaliitosalueen tai esinahan pussin alueella. Näkyvät limakalvot ja karvaton iho (jalkapohjat) ovat aneemista, kuten valkoisuus. Subakuutissa tai kroonisessa sairaudessa, kun virtsakivitauti liittyy urokystiittiin, sairaat eläimet voidaan havaita vähäisemmällä liikkuvuudella, kireällä kävelyllä, lantion raajojen pareesilla, kastelulla ja huonolla ruokahalulla. Palpaatiolla voidaan määrittää kivien esiintyminen virtsarakossa.

Diagnoosi. Löydä märkivä tai verinen vuoto virtsan kanssa, dysuria, lantion raajojen pareesi, aneeminen näkyvät limakalvot, tassutyynyt, tiheä virtsaaminen. Ryhmädiagnoosi tehdään ottaen huomioon taudin kausi ja patoanatomisen ruumiinavauksen tulokset.

Hoito. Sairaiden eläinten myöhäisestä havaitsemisesta johtuen hoidon tehokkuus on alhainen. Sisälle määrätään antibakteerisia aineita - antibiootteja (penisilliini, neomysiini, tetrasykliini, tetraoleaani jne.) sekoitettuna furaanien ja sulfanilamidilääkkeiden kanssa yleisesti hyväksytyissä annoksissa toipumiseen asti.

Hoidon tehokkuus paranee, kun näihin lääkkeisiin lisätään heksametyleenitetramiinia 0,1-0,2 g 2 kertaa päivässä tai ribonukleaasi- tai deoksiribonukleaasi-injektiot annoksella 5-10 mg suolaliuoksessa joka toinen päivä. Positiivisia tuloksia saatu kystenaalin ja urodanin käytön jälkeen. Ennaltaehkäisy. Nuorten eläinten intensiivisen kasvun ja päälauman lisääntymisen aikana ne välttävät ehdollisesti soveltuvien ja varsinkin huonolaatuisten rehujen käyttöä, rajoittavat mahdollisesti vaarallisten rehujen osuutta, joka saattaa olla saasttunut (saastunut) mikro-organismeilla tai myrkyllisillä aineilla. (kalajauho, täysmaidonkorvike, hydrolyyttinen hiiva jne.) Kesällä rehuseos on valmistettava kylmänä, lämpötilassa 4-12 ° C, mikä vähentää mikroflooran lisääntymisnopeutta. Rajoita rehun osuutta tai poista se ruokavaliosta neutraalilla tai emäksisellä reaktiolla. Rehuseokseen lisätään aineita, jotka alentavat pH:ta ja estävät bakteerien kasvua: omenaviinietikkaa (1 % rehuun 1 % liuoksen muodossa), ortofosforihappoa (jopa 0,5 g/100 kcal rehua) puhtaan valmisteen kannalta).

Kun ensimmäiset sairauden tai kuolleisuuden merkit ovat ilmaantuneet, koko karjaa ruokitaan 2 kertaa päivässä 7-10 päivän ajan yhteensopivien antibakteeristen aineiden seoksella (katso hoito). Ryhmäterapiajakso toistetaan, jos ilmaantuvuus alkaa taas lisääntyä. Yleensä 2-3 hoitojakson jälkeen kesällä urokystiitin ja virtsakivitaudin massan leviäminen pysähtyy kokonaan. Samanaikaisesti virtsakivitaudin ehkäisyn ja hoidon kanssa tällainen hoito on erittäin tehokasta massiivisia maha-suolikanavan sairauksia vastaan, joita esiintyy usein vieroituksen jälkeisellä kaudella.

Antibakteeristen aineiden käytön lisäksi ne huolehtivat ruokavalion hyödyllisyydestä eivätkä salli luutuotteiden osuuden yliarviointia siinä ja nukleiinihapot(korvat, huulet, maito, BVK), rikastettu vitamiineilla ja niiden lähteillä (vihreät, nokkoset jne.). Emäksisen virtsan reaktion tapauksessa ruokavalioon lisätään ortofosfori- tai maitohappoa, omenaviinietikkaa. Ammoniumkloridin lisääminen, kuten jotkut kirjoittajat suosittelevat, "mielestämme ei ole suositeltavaa, koska eläimillä voi olla ruokahalun heikkeneminen, myrkytys voi tapahtua lääkkeen yliannostuksen yhteydessä, kalsiumsuoloja voi saostua virtsaan. elinten pitkäaikaisen käytön jälkeen ylimääräistä kalsiumia sisältävän ruoan kanssa.

IHON SAIraudet

Osio ja pudotus hiukset (leikkaus, itseleikkaus, juoksevuus) ovat haurautta ja hiustenlähtöä, jotka johtuvat aineenvaihduntahäiriöistä, stressistä ja mahdollisesti perinnöllisistä esi-

sijainti. Sitä havaitaan kaikentyyppisissä turkiseläimissä. Joissakin tapauksissa, kun vain suojahiukset ovat vaurioituneet, he puhuvat poikkileikkauksestaan, kun suoja- ja untuvahiukset puhutaan hiustenleikkauksesta. Etiologia. Ei lopullisesti selvitetty. Oletetaan, että hiustenleikkaus johtuu biotiinin, rikkiä sisältävien aminohappojen, B-vitamiinien, hivenaineiden (rikki, kupari, koboltti, magnesium) puutteesta. Huonolaatuinen rehu ja epäsysteeminen pitkäaikainen antimikrobisten aineiden ruokinta voi johtaa tiettyjen vitamiinien puutteeseen. Krooniset sairaudet voivat myös aiheuttaa hiusten huonoa keratinisoitumista, kimmoisuuden menetystä ja haurautta. Poikkileikkaus havaitaan usein myös sairastuvuuden puuttuessa, kun rehuseoksen korkealla proteiinipitoisuudella suojakarvojen kasvu kiihtyy liikaa ja niiden vahvuus menetetään.

Poikkileikkaus ja leikkaus, erityisesti tietyissä kehon osissa (hännässä, sivuilla, ristiluussa, vatsassa), voivat johtua stressistä, tiiviistä kaivosta tai perinnöllisestä taipumuksesta.

Hiustenlähtöä (rikkaruohoa) ilmenee, kun jokin näistä syistä on olemassa ja johtuu tyydyttymättömien rasvahappojen puutteesta tai kemiallisia säilöntäaineita sisältävän rehun käytöstä. Post mortem karvojen virtaamista havaitaan tapettujen eläinten ruhojen itsekuumenemisen (höyrytyksen) tai poistetun nahan jälkeen, jos ne on taitettu tiukasti yksi yhteen ja hitaasti

jäätynyt.

Yhdessä samassa häkissä pidetyt eläimet voivat purra toistensa hiuksia, mikä johtuu myös proteiinin puutteesta ja muista aineenvaihduntahäiriöistä. Joillakin eläimillä, erityisesti soopeleilla, havaitaan joskus tavallista karvojen leikkaamista tai nyppimistä ennen poikassyntymistä, luultavasti seurauksena

Monet murrosiän laadun puutteet ovat joissain tapauksissa perinnöllisiä, ja niitä on erittäin vaikea erottaa toisistaan. Esimerkiksi vatsan ulko- ja untuvakarvojen menetys (harvennus tai hankaus) riippuu ympäristötekijöiden vaikutuksesta. Joten talon reiän koko ja eläimen elopaino ovat ratkaisevia nimetyn poikkeavuuden ilmenemisessä.

Yksi ketun murroskauden paheista on "samsonismi" tai. "puuvillaturkki" (harva ja lyhyt peittävä karva), jonka jälkeläisille välittävät vain naaraat, näyttäisi vahvistavan sen puhtaasti perinnöllistä alkuperää. Samsonismin esiintyminen terveillä eläimillä sekä normaalin pubesenssin kehittyminen uuden karvanteen aikana entisissä samsoneissa osoittavat kuitenkin monimutkaisen mekanismin tämän patologian kehittymiselle. Ilmeisesti perinnöllinen alttius aineenvaihduntahäiriöille on tärkeä rooli tässä.

Naalien murrosvika (karvojen kaatuminen ja hankaus lantion alueella) riippuu pitkälti ruokintaolosuhteista, pidosta, kasvatustavasta ja vähäisemmässä määrin

eläimen perinnölliset ominaisuudet. Ketuilla samanlainen vika on yleinen - mustelmat ja karvojen halkeilu ristiluussa, mikä ilmenee usein raskaan ruokinnan aikana.

Oireet. Vartalon eri osissa (häntä, ristiluu, selkä, sivut tai vatsa) suojakarvat ovat ilman päitä, älä peitä untuvaisia ​​karvoja. Jos tämä havaitaan vartalossa, hiusraja saa niin sanotun "puuvillan ilmeen". Kun puree hiuksia ristiluu- ja hännän alueella, eläimiä tarkkaillaan odottaen itsekaltauksen kehittymistä (automutaatio).

Usein he löytävät eläimiä, joiden kaikki karvat ovat purrut - sekä peittävät että untuvaiset. Lisäksi leikkausvyöhykkeet ovat pedon hampaiden ulottumattomissa, mikä tarkoittaa, että se ei pure, vaan katkeaa karvat. Hiukset putoavat ennen irtoamista, ja myös untuvaiset karvat häviävät (jälkimmäiset ovat joissakin tapauksissa depigmentoituja). Tämän patologian syyt ovat perinnöllisiä tekijöitä (puolittain tappava karvattomuus). Se havaitaan useammin yksittäisten pentueiden pennuilla ja ruskeiden minkkien keskuudessa, lisäksi imetyksen tai varhaisen vieroituksen aikana. Hiustenlähtöä havaitaan usein minkin ja fretin pennuilla ripulin jälkeen. Diagnoosi. Ne on asetettu ottaen huomioon muutokset hiusrajassa. Samanaikaisesti ruskean minkin pentujen perinnöllinen puolikuolema karvattomuus on suljettu pois.

Hoito. Ei kehitetty. Näytetään oireenmukaisten aineiden käyttö: vitamiinit, aminopeptidit jne.

Ennaltaehkäisy. Talvikarvojen munimisen ja kasvun aikana (heinä-marraskuu) he noudattavat tiukasti ruokintaa koskevia suosituksia, erityisesti proteiinien annostelua. Tällä hetkellä eläinten ali- ja yliruokintaa ei voida hyväksyä. Vitamiinien saannin, ruokavalioiden tulee olla luotettavia vitamiinilähteiden (hiiva, kokonaiset kalat jne.) ja tiivisteiden (push-vit ja yksittäiset vitamiinit) vuoksi. Liian nopean karvankasvun estämiseksi ruokavalion proteiinipitoisuutta alennetaan jonkin verran ja viljaa lisätään. Eläimet, joilla on pubesenssivirheitä, hylätään.

KESKUSHERMOSTOJÄRJESTELMÄN SAIraudet

Itsekaltautuminen (automutaatio, autoaggressio) on krooninen sairaus, joka ilmenee jaksoittaisena hermoston kiihottumisena, jonka aikana sairas eläin puree tiettyjä ruumiinosiaan. Automutaatiota (self-mutilation) esiintyy turkiseläimissä eri vyöhykkeillä, mikä aiheuttaa vahinkoa tiloilla sairaiden eläinten kuoleman tai nahan laadun heikkenemisen vuoksi. Lisäksi sairaat naaraat jäävät usein yksinäisiksi ja puremaan tai hillomaan

heidän pentujaan.

peräaukon erityskanavien tukkeutuminen tai eläinten ruokinnan häiriöt. Stressin etiologian kannattajat ovat osoittaneet useissa materiaaleissa, että automaattinen mutaatio kehittyy luonnollisesti useimmissa vieroitetuissa pennuissa (esimerkiksi soopeleissa) 10-54 päivää stressitekijälle altistumisen jälkeen (yksinäisyys) ja ilman virukselle ja muille mikrobiologisille vaikutuksille altistumista.

VALKO-VENÄJÄN TASAVALLAN MAATALOUS- JA ELINTARVIKEMINISTERIÖ

VITEBSKIN VALTION AKATEMIA

ELÄINLÄÄKETIEDE

Pieneläinten ja lintujen sairauksien osasto

TURKISELÄINTEN TAUDIT

KOIRAT JA KISSSAT

(Opetusopas)

(Osa III. Viruksen aiheuttamat sairaudet)

Tarkoitettu eläinlääketieteellisen tiedekunnan opiskelijoille, FPC:n opiskelijoille ja eläinlääketieteen opiskelijoille

teknisten oppilaitosten osastot

V I T E B S K 1 9 9 8

Opetusmetodisen oppaan ovat laatineet:

V. S. PRUDNIKOV - eläinlääketieteen tohtori, professori

Yu. G. ZELUTKOV - eläinlääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori

ARVOSIJAT:

E.A. SOLONEKO - eläinlääketieteen tohtori, professori

A.S.SHASHENKO - eläinlääketieteen tohtori, professori

KOULUTUS- JA MENETELMÄAPUN TARKOITUS:

Auttaa FVM-opiskelijoita, tohtoriopiskelijoita ja teknillisten korkeakoulujen opiskelijoita itsenäiseen työskentelyyn pieneläinten, koirien ja kissojen tartuntatautien tutkimuksessa laboratorio- ja käytännön tunneille, kollokvioille, testeille ja tentteille valmistautuessa.

Eläintautien tutkimuksen yhtenäisten vaatimusten vuoksi osasto otti käyttöön seuraavan taudinkuvausjärjestelmän:

1. Sairauden määritelmä

2. Etiologia

3. Epidemiologiset tiedot

4. Patogeneesi

5. Kliiniset merkit ja kulku

6. Patologiset muutokset

7. Diagnostiikka

8. Erotusdiagnoosi

9. Hoito

10. Immuniteetti ja spesifinen profylaksi

11. Ennaltaehkäisy- ja valvontatoimenpiteet

Opetusväline käytiin läpi metodologiakokouksessa

Eläinlääketieteellisen tiedekunnan Cheskyn komissio

TIETOJA LUKUSTA

Bakterioosit. Mykoosit.

Lihansyöjien rutto…………………………………………………………………..………….4

Parvoviruksen suolitulehdus………………………………………………………………..12

Tarttuva hepatiitti………………………………………………………….18

Raivotauti………………………………………………………………………….….22

Aujeszkyn tauti………………………………………………………………..28

Adenovirus. ………………………………………………………………………..…..32

Minkkien alut-tauti..………………………………………………………………34

Itsensä silpominen……. ……………………………………………………….…….38

Minkin enkefalopatia………………………………………………………………………………………………………………………………………

Turkiseläinten enkefalomyeliitti……………………………………………………..41

Kanien virusperäinen verenvuototauti……………………………………………………………………………………………………………

Kanin myksomatoosi …………………………………………………………………….47

LIHANSÖÖJIEN RUTTO(tarttuva katarraalikuume) (Febris catarrhalis infectiosa) on akuutti virussairaus, jolle on ominaista kuume, limakalvojen katarri, keuhkokuume, ihon eksanteema ja hermoston vauriot.

ETIOLOGIA. Ranskalainen tutkija Carré löysi viruksen ensimmäisen kerran vuonna 1905. Dunkin ja Laidlaw osoittivat ruton lopullisen virusluonteen vuonna 1926 tartuttaessaan kokeellisesti fretin.

Taudin aiheuttaja on Paramixoviridae-heimon genominen RNA-virus, jonka koko on 90-180 nm. Virus on epiteliotrooppinen ja neurotrooppinen. Sillä on immunosuppressiivisia ominaisuuksia. Se on immunologisesti sukua tuhkarokko- ja karjaruttovirukselle. Virus on melko vakaa, joten kuivatussa tilassa se säilyttää biologisen aktiivisuuden 3 kuukautta, ulosteessa - jopa 2 viikkoa, kuolleiden eläinten elimissä - jopa 6 kuukautta, veressä - jopa 3 kuukautta, limassa nenäontelo - jopa 2 kuukautta. Inaktivoituminen 100 °C:ssa tapahtuu 3 minuutin kuluttua, kun se altistetaan natriumhydroksidille - 1 tunnin kuluttua, 1-prosenttisen formaldehydin vaikutuksesta - 3 tunnissa.

EPIZOOTOLOGISET TIEDOT. Koirat, pesukarhu, sudet, ketut, minkit, soopelit ja muut lihansyöjät ovat alttiita koiran penikkatautivirukselle. Kaiken ikäiset eläimet sairastuvat, mutta 2-5 kuukauden ikäiset pennut ovat alttiimpia. Teränimmuniteetti säilyy pennuilla 2-6 viikkoa emosta vieroituksen jälkeen, mutta useammin 1,5-2 kuukautta.

Tartunnanaiheuttajan lähde ovat sairaat ja toipuneet eläimet, sekä eläimet itämisaika. Viruksen kantavuus kestää koirilla 2-3 kuukautta ja turkiseläimillä jopa 6 kuukautta.

Taudinaiheuttaja erittyy elimistöstä vuoteella nenäontelosta ja silmistä, yskiessä, aivastaessa, syljen, virtsan, ulosteen kanssa. Infektio tapahtuu haistamalla sekä hengitysteiden ja ruoansulatuskanavan kautta.

Taudinaiheuttajan leviämistekijöitä ovat tartunnan saaneet hoitotuotteet, tartunnan saaneet kuonot, vuodevaatteet, hoitajan vaatteet ja kengät. On huomattava, että luonnonvaraiset lihansyöjät ja kotisiitokset toimivat viruksen säiliönä. On perustettu vertikaalinen menetelmä taudinaiheuttajan siirtämiseksi istukan kautta sairaalta naaraalta jälkeläisiin. Virusta voivat kantaa jyrsijät, linnut ja hyönteiset.

Suurin ilmaantuvuus havaitaan syksy-talvi-kevät-aikaan. Uran alkaessa taudin leviämisriski kasvaa dramaattisesti.

tyypillinen stationaarisuus. Sairastuvuus on 70-100 %, kuolleisuus laajassa epitsoottisuudessa 25-75 %.

Edistää taudin helmintien hyökkäystä, beriberiä, siihen liittyvää lisääntymistä, kylmää kosteaa säätä.

PATOGENEESI. Käyttökohdassa virus aiheuttaa hyperemiaa, kudoksen turvotusta ja haavaumia, tunkeutuu sitten alueellisiin imusolmukkeisiin, 2-6 päivän kuluttua - vereen aiheuttaen kuumetta. Virus leviää koko kehoon sisäelimet ja keskushermostossa. Aineenvaihdunta, verenkierto, hengitys ja ruoansulatus häiriintyvät. Virus, joka vaikuttaa eläinten immunokompetenttisiin soluihin taudin alkuvaiheessa, vähentää niiden vastustuskykyä toiselle mikroflooralle. Raskaana olevilla naisilla virus voi läpäistä istukan ja aiheuttaa sikiökuoleman ja abortin.

KLIINISET MERKINNÄT JA KURSSI. Itämisaika on 2-3 viikkoa, mutta voi olla 2-4 päivää.

Taudin kulku on superakuutti, akuutti, subakuutti, krooninen, mutta se voi olla epätyypillistä ja abortoivaa.

Taudin oireista riippuen erotetaan hermosto-, keuhko-, suolisto- ja ihomuodot. Ei ole poissuljettua sairauden muodon siirtymistä toiseen tai sen ilmenemistä sekamuodossa. Ruton vaarallisin muoto on hermostunut, johon liittyy peruuttamattomien prosessien kehittyminen aivoissa.

Superakuutilla virtauksella tauti kestää 2-3 päivää, lämpötila nousee jyrkästi, eläimet kieltäytyvät ruokkimasta, kooma ja kuolema tapahtuu.

Akuutin tapauksessa sairaus, lämpötila nousee 39,5-41 ° C:seen ja pysyy tällä tasolla 10-15 päivää. Eläin vastaa vastahakoisesti omistajan kutsuun, kieltäytyy ruokkimasta, yrittää piiloutua pimeään paikkaan, saattaa esiintyä oksentelua. Nenän pinnan iho on kuiva, siinä voi olla halkeamia.

1-2 päivää lämpötilan nousun jälkeen silmistä ilmaantuu seroosi-limaisia ​​ja sitten märkiviä vuotoja, joiden seurauksena silmäluomet tarttuvat yhteen, silmät sulkeutuvat. Nuha ilmaantuu, kun nenäonteloista vapautuu seroosi-märkivä erite, nenäpeiliin muodostuu kuoria, sieraimet tarttuvat yhteen, hengityksestä tulee nuuskaavaa, se näyttää aluksi kuivalta ja sitten kostea yskä. Hematologisessa tutkimuksessa leukosyyttien määrä nousee 34 tuhanteen ja enemmän 1 mm 3:ssa.

Kun maha-suolikanavan limakalvon kataraalinen tulehdus kehittyy, ilmenee ripulia. Ulosteet ovat nestemäisiä, harmaankeltaisia ​​ja myöhemmin ruskeita. Peräsuolen hemorragisen tulehduksen yhteydessä ulosteista löytyy veren jälkiä.

Hermostuneena eläimillä havaitaan ruttoa, pureskelulihasten ja raajojen kouristuksia havaitaan, voi esiintyä takaraajojen pareesia ja halvaantumista, ilmaantuu epileptisiä kohtauksia, kloonisia ja tetaanisia kouristuksia. Tällaisissa tapauksissa ennuste on yleensä huono. On huomattava, että jopa toipumisen aikana joillakin koirilla on elinikäistä lihasnykitystä, näön, kuulon ja hajun menetystä. Joskus esiintyy pahenemisvaiheita, kun yleisen kunnon parantamisen jälkeen sairaus pahenee uudelleen. Tässä tapauksessa usein havaitaan kuolema.

Ruttolle on ominaista aaltoileva kulku, kun uusiutuminen tapahtuu 7-10 päivän kuluttua.

Sairauden keuhkomuoto kehittyy useammin eläimillä syksyllä tai keväällä, mitä helpottaa vastuksen heikkeneminen, lisääntynyt kosketus, märkä sää, herkän kontingentin esiintyminen ja ilmenee katarraalisen keuhkokuumeen kehittymisenä.

Abortiivinen virtaus Sille on ominaista 1-2 päivän esto, ja se rekisteröidään useammin aiemmin immunisoiduilla koirilla, kun hermostuneiden ilmiöiden läsnä ollessa voi tapahtua tappava lopputulos.

Minkit Ruttoon sairastuessaan ruumiinlämpö nousee 40 °C:seen, he syövät ruokaa huonosti, ovat masentuneita. Sitten kehittyy seroosinen nuha, sidekalvotulehdus, joka muuttuu märkiväksi (jälkimmäisessä tapauksessa silmäluomet tarttuvat yhteen, nenäkäytävät tukkeutuvat mätähyytymillä).

Kehon lämpötila ensimmäisen nousun jälkeen laskee jonkin verran, mutta pysyy koholla koko sairauden ajan.

Sairaat minkit laihtuvat nopeasti. Vesikulaarinen ihottuma ilmestyy huulten iholle, nenän aukkoihin (joissakin se leviää koko kehoon). Uroksilla tassut ja pääasiassa takajalat turpoavat. Vähän ennen eläimen kuolemaa ilmaantuu ripuli.

Tänä aikana hermostovaurion merkkejä kehittyy usein: liikkeiden koordinaatio häiriintyy, havaitaan raajojen halvaantuminen ja pareesi. Nuorten minkkien kuolleisuus on 70-90%, ja aikuisten - 30-50%.

Ruton kliiniset merkit hopeamustassa ketussa, naalissa, supikoirat alkaa myös kehon lämpötilan nousulla, seroosin nuhalla. Eläimet kieltäytyvät ruokkimasta, ovat passiivisia.

Ylempien hengitysteiden limakalvolle kehittyy katarraalinen tulehdus, hengitys on vaikeaa. On katarraalinen sidekalvotulehdus ja maha-suolikanavan toimintahäiriö, ilmenee ripulia.

Ulosteet ovat aluksi tummia, ja taudin kehittyessä muuttuvat vihertäväksi. Veren esiintyminen niissä viittaa maha-suolikanavan limakalvon verenvuototulehdukseen.

Eläimet laihtuvat nopeasti, karvaraja menettää kiiltonsa, joskus iholle kehittyy eksanteema. Hermoston vaurion oireet ilmaantuvat taudin lopussa. Joillakin eläimillä näköhermo vaikuttaa, pupilli laajenee. Aikuisten hopeakettien kuolleisuus saavuttaa 30%, pentujen - jopa 60-70%, arktisten kettujen - jopa 30-50 ja 70-80%.

Koirissa:

1. Katarraalinen-märkivä nuha, sidekalvotulehdus, keratiitti

2. Katarraalinen-märkivä bronkopneumonia (komplikaatio)

3. Keuhkoputkien, suoliliepeen ja muiden solmukkeiden seroosi-hemorraginen lymfadeniitti

4. Maksan, munuaisten ja sydänlihaksen rakeinen ja rasvainen rappeuma

5. Tarttuva ihottuma iholla (näppylät, rakkulat, märkärakkulat, kuoret)

6. Akuutti katarraalinen kystiitti ja verenvuotoa virtsarakon limakalvolla

7. Katarraalinen-haavainen gastroenteriitti

8. Aivojen turvotus ja hyperemia

9. Verenvuoto peräsuolen limakalvolla

10. Histo: virtsarakon epiteelissä - sytoplasmiset virusinkluusiokappaleet, aivoissa - ei-märkivä lymfosyyttinen enkefaliitti

Minkit:

1. Tassujen, silmäluomien ihon, nenän, huulten, korvien turvotus

2. Märkivä nuha ja sidekalvotulehdus

3. Katarraalinen-haavainen gastroenteriitti

4. Verenvuoto peräsuolen limakalvolla

6. Hemorraginen tai märkivä munuaisaltaan tulehdus

7. Katarraalinen kystiitti ja verenvuotoa virtsarakon limakalvolla (se on tyhjä)

8. Katarraalinen bronkopneumonia, jossa on emfyseemattisia alueita

9. Verenvuotoa endokardiumissa ja sydänpaidassa, sydänkohtauksia sydänlihaksessa

10. Raajojen iholla oleva märkämäinen tai rapea ihottuma

11. Perna ei ole muuttunut

12. Uupumus, viive kasvussa ja kehityksessä

:

1. Seroos-märkivä sidekalvotulehdus ja nuha

2. Katarraalinen bronkopneumonia

3. Akuutti katarraalinen enteriitti ja verenvuoto mahalaukun limakalvossa

4. Raidan ja pisteen verenvuotoa virtsarakon limakalvolla

5. Aivoverisuonten hyperemia

6. Ihon ekseema

DIAGNOSTIIKKA. Diagnoosi vahvistetaan kliinisten ja epitsootologisten tietojen ja patoanatomisten muutosten perusteella ottaen huomioon histologisen tutkimuksen tulokset spesifisten solunsisäisten virusinkluusiokappaleiden esiintymisen varalta virtsarakon epiteelissä ja märkimättömän lymfosyyttisen enkefaliitin esiintymisen aivoissa. Tarvittaessa pennuille tehdään biomääritys ja virologinen tutkimus. Virusta viljellään fretin munuaissolujen tai kanan alkioiden viljelmässä, minkä jälkeen se tunnistetaan käyttämällä RIF-, RN-, RSK-, RTGA-, RHA- ja ELISA-menetelmää.

Eläinkulkutilanteen tutkimiseen käytetään RN:tä, RSK:ta, PDP:tä ja RTGA:ta.

EROTUSDIAGNOOSI. On välttämätöntä sulkea pois raivotauti (aggressiivisuus, alaleuan halvaantuminen, Babes-Negri-inkluusioiden havaitseminen, positiivinen biotesti hiirillä), Aujeszkyn tauti (kutina koirilla, naarmuuntuminen pään alueella, positiivinen biotesti kaneilla, joilla on tyypillinen klinikka) , tarttuva hepatiitti (arkuus painettaessa maksan alueilla, struuman lisääntyminen), salmonelloosi (esiintyy ilman sidekalvotulehdusta, bakteriologinen tutkimus), pastörelloosi (mikroskopia (kaksinapaisuus), bakteeritutkimus).

HOITO. Hoidon vaikeus johtuu siitä, että sairaus esiintyy yleensä komplikaatioiden kanssa. Hoidon onnistuminen riippuu pitkälti toteutettujen toimenpiteiden oikea-aikaisuudesta ja lääkkeiden tehokkuudesta. Hoidon tulee olla monimutkaista ja käyttää erityisiä ja oireenmukaisia ​​aineita.

Hieman vähemmän tehokas moniarvoinen seerumi ruttoa, parvovirusinfektioita ja lihansyöjien virushepatiittia vastaan.

Se on muistettava erityisiä valmisteita on parempi soveltaa taudin varhaisessa vaiheessa.

Positiivisia tuloksia koirien penikkataudin hoidossa saadaan käyttämällä koirien verestä valmistettua leukosyyttiplasmaa, jota annetaan suonensisäisesti annoksena 0,3-0,4 ml eläimen painokiloa kohti. Kun annetaan ihon alle ja lihakseen, plasmaan on lisättävä 1-2 ml 2-2,5 % novokaiiniliuosta.

Edellä mainittujen varojen puuttuessa tuhkarokko-gammaglobuliini (1-3 ml lihakseen 2-3 päivän ajan), normaali hevosen seerumi (1. päivä - 1 ml, joka toinen päivä - 2 ml, 2 päivän kuluttua - 3 ml), pernaruttoseerumi (1. päivä - 1 ml, sitten 5. päivään asti annosta suurennetaan päivittäin 1 ml:lla ja 6. päivästä annosta pienennetään 1 ml:lla ja säädetään 1 ml:aan).

Sekundaarisen bakteerimikroflooran tukahduttamiseen käytetään pitkäaikaisvaikutteisia antibakteerisia lääkkeitä: vetrim, bisilliini, biseptoli, ristomysiini, kanamysiini, linkomysiini, spektoliini, pentardi, sulfetriimi, linkospektiini, enroksiili (5-prosenttinen liuos), biosoli, linkosiini, geomysiini V , vetrimoxin L.A., gallimisiini 50, intramysiini, peikko (injektiota varten), baytril (2,5 % injektioliuos, tabletit), amurili. Antibioottihoidon jälkeen on pakollista käyttää probiootteja: laktobakteriiinia, bifidum-bakteriiinia, baktisubtiilia, enterobifidiinia jne.

Ruoansulatuskanavan patologian tapauksessa sitä määrätään suun kautta: furatsolidoni, ftalatsoli, biseptoli jne. Keuhkokomplikaatioiden tapauksessa käytetään keftsolia, kloforaania jne.

Antibioottien ja sulfonamidien estävän vaikutuksen vähentämiseksi eläinten immuniteettiin niitä tulisi käyttää (erityisesti taudin akuutissa jaksossa) yhdessä tulehdusta tehokkaasti lievittävien kortikosteroidilääkkeiden kanssa: prednisoloni, deksametasoni.

Kudosaineenvaihduntaa stimuloidaan B-vitamiinien avulla yhdessä pantoteenihapon, nikotiiniamidin ja askorbiinihapon kanssa 10 päivän ajan.

Positiiviset tulokset koirien penikkataudin hoidossa saavutetaan antamalla suonensisäisesti kerran päivässä 3-4 päivän ajan seuraavaa lääkeseosta: immunoglobuliini, 40 % urotropiiniliuos, 10 % glukoosiliuos, isotoninen natriumkloridiliuos, 1 % difenhydramiiniliuos ja 5-prosenttinen askorbiinihappoliuos.

Antitoksisena aineena boroglukonaattia tai kalsiumglukonaattia käytetään kerran päivässä 5-7 päivän ajan peräkkäin ihonalaisesti tai suonensisäisesti.

Pareesin ilmetessä hoidon tulee sisältää galantamiinia yhdessä dibatsolin kanssa. Jatkuvalla halvauksella strykniinin käyttöönotolla on hyvä vaikutus. Samanaikaisesti lääkehoidon kanssa voidaan suorittaa hierontaa, vastaavien hermojen vyöhykkeen lihasten ja niiden juurien sähköstimulaatiota. Hyviä tuloksia halvauksessa voidaan saada säteilyttämällä halvaantuneiden hermojen aluetta tai niiden juuria helium-neonlasereilla. Jos tauti etenee hermokohtauksilla, tikkuilla, voimakkaalla kivulla, hieronta ja fysioterapia tulee väliaikaisesti peruuttaa. Myös lääkkeiden injektiota tulee rajoittaa, ne tulee antaa suonensisäisesti.

Vahvan kiihottumisen yhteydessä tulee antaa klooripromatsiinia, pipolfeenia ja Cerebrolysinia suositellaan keskushermoston normaalin toiminnan palauttamiseksi.

Monimutkaisella lähestymistavalla penikkatautia sairastavien koirien hoidossa, mukaan lukien splanchnisten hermojen (suoli- ja hermostomuodot) ja tähtisolmukkeiden (keuhkomuodot) estäminen suprapleuraalisella novokaiinilla yhdessä laajakirjoisten antibakteeristen lääkkeiden kanssa, on korkea terapeuttinen teho.

IMMUUNITEETTI JA ERITYINEN EHKÄISY. Toipilaisilla eläimillä immuniteetti säilyy vuoden.

Aktiivisen immuniteetin luomiseksi käytetään tällä hetkellä seuraavia rokotteita.

Yksiarvoinen:

1. Kuivaviljelyvirusrokote kannasta 668 KF

2. Kuivaviljelyrokote koiran penikkatautia vastaan ​​EPM-kannasta

3. Kuiva elävä kulttuurirokote koiran penikkatautia "Vakchum" vastaan

4. Kuivaviljelyrokote koiran penikkatautia vastaan ​​kannasta "VNIIVViM-88"

5. Kuiva elävä viljelmärokote koiran penikkatautia vastaan

Moniarvoinen (liittynyt):

1. Aiheeseen liittyvä rokote parvovirussuolitulehdusta, hepatiittia ja koiran penikkatautia vastaan

2. Tetravak-rokote koiran penikkatautia vastaan, tarttuva hepatiitti, adenovirus ja parvovirus enteriitti

3. Rokote "Multican-4" ruttoa, adenovirusinfektioita, parvovirusta ja koronavirussuolitulehdusta vastaan

4. Rokote "Multican-6" ruttoa, hepatiittia, leptospiroosia, parvovirusta, koronavirusta ja rotavirussuolitulehdusta vastaan ​​koirilla

5. Hexakanivac-rokote koiran penikkatautia, tarttuvaa hepatiittia, adenovirusta, parvovirussuolitulehdusta ja koiran leptospiroosia vastaan

6. Rokote "Adenomun-7" enteriittiä, hepatiittia, ruttoa, adenoviruksia, parainfluenssaa ja leptospiroosia vastaan ​​koirilla.

7. Aiheeseen liittyvä rokote virusperäistä enteriittiä, botulismia ja koiran penikkatautia vastaan

EHKÄISY- JA VALVONTATOIMENPITEET. Lihansyöjien ruttotaudin estämiseksi eläinlääkärit ovat velvollisia varmistamaan tiukat eläinlääkintä- ja terveyssäännökset.

Kielletään asiattomien henkilöiden vierailut turkistarhoille sekä valvotaan jyrsijöiden ja eläinten tuontia tilojen (kennelien) alueelle;

Toteutettava toimenpiteitä estääkseen kulkukoirien ja luonnonvaraisten lihansyöjien pääsyn turkistarhojen (kennelien) alueelle;

Desinfioi pesät, talot, häkit, ruokintalaitteet, juottimet ja muut laitteet 2 viikkoa ennen synnytystä, samoin kuin ennen eläinten jiggiä, desinfioimalla haalarit samanaikaisesti, sitten desinfiointi on suoritettava vähintään kerran kuukaudessa;

Suorita eläinten päivittäinen kliininen tutkimus ja, jos potilaita havaitaan, eristä ne ajoissa;

Kaikki tiloille hiljattain tuodut turkiseläimet on pidettävä karanteenissa 30 päivää, ja palvelukoirat- 21 päivää ja päästää ne yleiseen karjaan karanteenin jälkeen vain eläinlääkärin luvalla;

Maatilojen (taimitarhojen) sisäänkäynnissä ja sisäänkäynnissä on varustettava desinfiointiesteet ja desinfiointimatot, jotka on täytetty 2-prosenttisella natriumhydroksidiliuoksella;

Rehun hankinta sekä eläinten hankinta turkistarhoille ja -tarhoille tulisi suorittaa vain tiloilla, joilla ei ole koiran penikkatauti.

Lihansyöjäeläimiä henkilökohtaisessa omaisuudessaan omistavan kansalaisen on viipymättä ilmoitettava paikallisille eläinlääkäreille heidän hankkimistaan ​​lihansyöjäeläimistä, heille kuuluvien eläinten taudista tai kuolemasta.

Turkistiloihin, koirakenneleihin, yrityksiin ja järjestöihin kuuluville lihansyöjille sekä väestölle tehdään profylaktinen rokotus ruttoa vastaan.

Kaikki tiloilta jalostustarkoituksiin vietävät lihansyöjät rokotetaan ruttoa vastaan ​​15-30 päivää ennen vientiä, riippumatta aikaisemmista tätä tautia vastaan ​​tehdyistä rokotuksista.

Mikäli lihansyöjäeläimissä ilmenee ruttoepäilyjä, on ilmoitettava asiasta eläinlääkärille, suljettava luvattomien pääsy turkistarhalle, lopetettava eläinten vienti ja liikkuminen tilalla (poikkeuksena välitön eristäminen potilaista) tartunnan leviämisen estämiseksi.

Kun diagnosoidaan rutto määrätä karanteeni, jonka alla KIELLETTY :

Rutolle alttiiden lihansyöjien tuonti ja vienti epäsuotuisaan kohtaan sekä niiden poistaminen ja vienti epäsuotuisan kohdan ulkopuolelle;

Eläinten punnitseminen, tatuointi, madotus, turkin kampaus, mikä voi johtaa infektion leviämiseen;

Jos sairaus ilmaantuu kiimaan aikana, kliinisesti terveiden eläinten parittaminen on sallittua 14 päivän kuluttua eläinten penikkatautia vastaan ​​​​rokotamisesta.

Epäedullisessa asemassa olevilla turkistiloilla(kennelit) toteuttavat seuraavat toimenpiteet taudin poistamiseksi:

Kaikki lihansyöjät, jotka ovat sairaita ja joilla epäillään ruttoa, eristetään välittömästi ja niille annetaan spesifinen ja oireenmukainen hoito, ja loput immunisoidaan;

Kaikille huoltohenkilöstölle tarjotaan ylimääräiset haalarit, kumitetut esiliinat ja kumikengät;

Puhdista huoltohenkilöstön haalarit päivittäin;

Jokaisen sairaan eläimen eristys- ja eristystapauksen jälkeen häkit, talot, häkkien alla oleva maaperä ja kannettavat laatikot desinfioidaan. Nykyinen desinfiointi suoritetaan 5 päivän välein. Isolaattorissa desinfiointi suoritetaan päivittäin, johon he käyttävät: 2-prosenttista natriumhydroksidiliuosta; 3 % Lysol-emulsio; kirkastettu valkaisuliuos, joka sisältää 2 % aktiivista klooria;

Lanta sijoitetaan kasoihin erityisesti osoitetulle alueelle biotermiseen desinfiointiin 3 kuukauden kuluessa niiden sulkemisesta;

Kuolleiden eläinten ruumiit sekä arvottomat ruhot ja nahat poltetaan tai upotetaan Beccari-kuoppaan.

Kaatuneiden ja pakkoteurastettujen potilaiden sekä eläinruttoon epäiltyjen nahat saa poistaa vain eristysosastolla. Myöhemmin niitä kuivataan 25-33 °C:n lämpötilassa 3 päivän ajan, minkä jälkeen ne altistetaan 18-20 °C:n lämpötilassa 10 päivän ajan;

Kaikki rutolle alttiit lihansyöjät on tiukasti rekisteröity ja niille tehdään eläinlääkintä- ja terveystarkastus vähintään 2 kertaa kuukaudessa, turkiseläimet ja koirat rokotetaan.

Karanteeni poistetaan 30 päivän kuluttua viimeisestä eläimen toipumisesta tai kuolemasta koiran penikkatautiin ja viimeisten eläinlääkintä- ja terveystoimenpiteiden jälkeen.

Turkkieläinten vienti (veto) tilalta on sallittu aikaisintaan 6 kuukautta ja koirien - 45 päivää karanteenin poistamisen jälkeen.

PARVOVIRUSINEN ENTERIITTI(virussuolitulehdus) (Parvovirusenteriitti) on akuutti tarttuva sairaus, jolle on tunnusomaista maha-suolikanavan limakalvon kataraali-hemorraginen tulehdus, suoliliepeen imusolmukkeiden nekroottiset vauriot, perna ja sydänlihasvauriot.

ETIOLOGIA. Taudin aiheuttaja on DNA:ta sisältävä virus, joka kuuluu Parvoviridae-heimoon. Sillä on antigeeninen suhde ja identtiset immunologiset ominaisuudet kissojen minkin suolitulehduksen ja panleukopenian aiheuttajan kanssa, mutta se ei ole identtinen niiden kanssa. Lisääntyminen tapahtuu epiteelisolujen ytimissä, mikä aiheuttaa niiden kuoleman. Se aiheuttaa viruksia neutraloivien, komplementtia sitovien vasta-aineiden ja antihemagglutiniinien muodostumisen kehossa. Sillä on hemagglutinoivaa vaikutusta sian ja apinan punasoluja vastaan.

Virus pitää omansa biologisia ominaisuuksia 20 0 C lämpötilassa 3 kuukauden ajan, kuivatuissa ulosteissa yli vuoden ajan. Se kestää kloroformia, eetteriä, alkoholia, happoa (säilöntä pH = 3). Keittäminen inaktivoi sen välittömästi. 0,5-prosenttisessa formaliiniliuoksessa ja 4-prosenttisessa kloramiiniliuoksessa se kuolee vuorokaudessa.

EPIZOOTOLOGISET TIEDOT. Koirat (kaikkirotuiset), naalit, hopeakettu ja kissat ovat alttiita taudille. 1-12 kuukauden ikäiset pennut ovat sairaita, mutta useammin 3-5 kuukauden ikäisiä.

Tartunnanaiheuttajan lähde ovat sairaat eläimet ja viruksen kantajat, jotka säilyvät 4 kuukautta. Taudinaiheuttaja vapautuu ympäristöön ulosteen, oksennuksen, syljen ja virtsan mukana. Virus voi tarttua suoraan haistamalla sekä hoitovälineiden ja -varusteiden kautta haalareilla, mikä on tekijä taudinaiheuttajan leviämisessä.

Taudin esiintymisessä ei ole tiukkaa kausiluonteisuutta.

Taudinaiheuttajavarastona ovat kulkukoirat, aboriginaalit, jotka ovat sairastuneet lievässä muodossa viruksen säilyttäen.

PATOGENEESI. Parvoviruksen pääkohde on imukudos, sydänlihas ja suoliston epiteeli. Vastasyntyneillä pennuilla, jotka on saatu ei-immuuneista kuningattareista, tauti etenee vaurioittaen voimakkaasti sydänlihasta ja vieroituksen jälkeen maha-suolikanavaa.

Kun virus on päässyt eläimen kehoon ruoansulatuskanavan kautta, se lisääntyy paikallisesti imukudoksessa. 3-5 päivän kuluttua ilmenee lyhytaikainen viremia, jossa virus lokalisoituu ja lisääntyy kryptasoluissa. ohut osasto suolet, kateenkorva, perna ja vastasyntyneillä pennuilla sydänlihassoluja.

Viruksen lisääntymisprosessissa tapahtuu ohutsuolen epiteelisolujen hajoamista, mikä johtaa dysbakterioosin kehittymiseen ruoansulatusprosessin rikkomisella. Viruksen eristäminen ulosteesta alkaa jo 3-4 päivää tartunnan jälkeen. Bakteerimyrkytys kehittyy intensiivisesti, johon liittyy natriumionien menetys elimistöstä, mikä johtaa suureen vesivajeeseen. Kehon veden menetyksellä on erittäin haitallinen vaikutus hemodynamiikkaan nopeasti lisääntyvän veren hyytymisen vuoksi.

KLIINISET MERKINNÄT JA KURSSI. Itämisaika on 2-10 päivää. Sairaus ilmenee kolmessa muodossa: sydän-, suolisto- ja sekamuotoinen, ja se etenee salamannopeasti, akuutisti ja subakuutisti.

sydämenmuotoinen havaittu 1-8 viikon ikäisillä pennuilla, jotka on saatu ei-immuuneista kuningattareista. Vaikea akuutti sydämen vajaatoiminta kehittyy hengenahdistuksen, keuhkopöhön, paroksysmaalisen takykardian, ekstrasystolian ja kammiokompleksin (EKG) muodonmuutoksen kanssa. 24-48 tunnin kuluttua havaitaan silmänvalkuaisen syanoosi. Yleisesti hyvässä kunnossa olevat pennut kieltäytyvät lihotuksesta. 48-96 tunnin kuluttua veressä havaitaan leukopeniaa, kun leukosyyttien määrä laskee 2500:sta 300 l / mm 3:een, neutrofiilia ja sitten lymfosytoosi. Eläimet kuolevat 24 tunnin kuluttua, harvemmin 48 tunnin kuluttua, ja oireita ovat äkillinen hengenahdistus, oksentelu ja voimakkaat huokaukset.

suoliston muoto yleisempää 3 kuukauden ikäisillä ja sitä vanhemmilla pennuilla. Oireet ilmaantuvat äkillisesti, joista tyypillisimpiä ovat: yleisen tilan masennus, ruokahaluttomuus ja voimakas oksentelu. Oksenteluliikkeet ja -kutsut toistuvat 30-40 minuutin välein, kun alussa vapautuu mahalaukun sisältöä ja myöhemmin vetistä-limaista nestettä. Joillekin eläimille kehittyy merkkejä hengityselinten vaurioista oksentamisen lopussa. Hetken kuluttua juotava neste tai väkisin annettu ruoka voi sinkoutua ulos oksennuksen mukana. Kohonnut lämpötila kestää lyhyen aikaa, ja useimmissa tapauksissa he eivät ehdi huomaamaan sitä, sitten se laskee normaalin alapuolelle. 12-24 tuntia oksentamisen alkamisen jälkeen alkaa runsas ripuli. Ulosteet ovat ensin tahmeaa rakennetta ja erittäin haisevaa hajua, sitten 2-5 päivänä ne muuttuvat vetiseksi, likaiseksi punertavaksi. Voimakkaasta kuivumisesta johtuen silmämunan vetäytyminen havaitaan, ja myrkytyksen yhteydessä kehittyy kooma.

Joissakin tapauksissa sairailla eläimillä havaitaan sidekalvotulehdusta ja keuhkokuumetta.

Sekoitetussa muodossa. riippuen taudinaiheuttajan kehoon tunkeutumismenetelmästä ja sen luonnollisen vastustuskyvyn tasosta, ruoansulatuskanavan tai sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia voi olla hallitseva.

koirissa:

1. Akuutti kataraali-hemorraginen gastroenteriitti, jossa ohutsuolen ontelossa on veristä sisältöä

2. Akuutti katarraalinen paksusuolentulehdus, jonka paksusuolen ontelossa on musta-punaista

3. Suoliliepeen solmukkeiden seroosi-hemorraginen lymfadeniitti

4. Maksan, munuaisten ja haiman kongestiivinen hyperemia

5. Kongestiivinen hyperemia ja keuhkopöhö

6. Aivojen kongestiivinen hyperemia

7. Histo: ohutsuolen villien nekroosi, kryptien epiteelissä intranukleaariset eosinofiiliset inkluusiokappaleet

:

1. Akuutti katarraalinen, katarraali-hemorraginen gastroenteriitti, jossa on limaa ja verta suolen luumenissa

2. Suoliliepeen solmukkeiden seroosi lymfadeniitti

3. Maksan, munuaisten, sydänlihaksen rakeinen dystrofia

4. Askites. hydrothorax

kissoissa:

1. Akuutti katarraalinen, katarraali-hemorraginen enteriitti

2. Suoliliepeen imusolmukkeiden seroosi-hemorraginen lymfadeniitti

3. Seroottinen katarraalinen nuha, kurkunpäätulehdus, sidekalvotulehdus

4. Kielen reunojen haavaumat

5. Katarraalinen bronkopneumonia

6. Akuutti haimatulehdus

7. Septinen perna

8. Exsicosis

9. Histo: intranukleaariset sulkeumat suoliston epiteelisoluissa

DIAGNOSTIIKKA. Diagnoosi tehdään kokonaisvaltaisesti ottaen huomioon kliiniset ja epizootologiset tiedot, patologiset muutokset ja laboratoriotulokset. Tätä tarkoitusta varten laboratorioon lähetetään elinaikana: ulostenäytteet taudin ensimmäisten merkkien ilmaantumisen yhteydessä ja veriseerumiparinäytteet sekä eläimen kuollessa sairastunut alue. suoliston sisältö, perna, kateenkorva, suoliliepeen imusolmukkeet. Laboratoriossa virus eristetään soluviljelmässä, minkä jälkeen se tunnistetaan. Serologisista menetelmistä käytetään RGA-, RTGA-, RID-, RSK-, RN- ja entsyymi-immunomääritystä.

Diagnoosi katsotaan vahvistetuksi viruksen eristämisen ja sen tunnistamisen perusteella; vasta-ainetiitterin nelinkertainen nousu sairaiden eläinten veriseerumin parinäytteissä.

EROTUSDIAGNOOSI. Parvoviruksen suolitulehdus on erotettava rutosta, salmonelloosista ja kolibasilloosista.

HOITO. Sen tulee olla varhainen, monimutkainen, intensiivinen ja ensisijaisesti pyrittävä poistamaan oksentelu, kuivuminen, asidoosi ja sekundaarinen infektio.

Erityisiä hoitokeinoja ovat: moniarvoinen seerumi ruttoa, parvovirusinfektioita ja lihansyöjien virushepatiittia vastaan, joka annetaan ihon alle, lihakseen ja vaikeissa tapauksissa suonensisäisesti (lisättynä 0,5-1 ml 1-prosenttista difenhydramiiniliuosta), 5-10 ml:n annos kerran päivässä kahden ensimmäisen päivän ajan. Suunnilleen samoissa annoksissa voidaan käyttää erityisesti tähän tarkoitukseen immunisoitujen koirien hyperimmuuniseerumia tai toipilaan eläimen seerumia.

Tehokkaimpia spesifisiä aineita ovat tällä hetkellä: avirokaani (koirien spesifinen immunoglobuliini penikkatautia, hepatiittia, koronaviruksen suolitulehdusta ja lihansyöjäparvovirusta vastaan); immunoglobuliini parvovirussuolitulehdusta ja koiran penikkatautia vastaan; globuliinilääke lihansyöjien ruttoa, enteriittiä ja hepatiittia vastaan.

Enteriitin hoitoon kuuluu sulfonamidien, antibioottien, sydänlääkkeiden, novokaiinisalpauksen käyttö.

Toissijaisen mikroflooran tukahduttamiseksi käytetään: ampisur (lihakseen tai ihon alle 1 ml / 10 kg, 2 kertaa päivässä 3 päivän ajan), vetrimoksiini (1 ml / 10 kg, 2 kertaa päivässä, uudelleen 3 päivän kuluttua ), spektrit (laskimoon, lihakseen, ihon alle nopeudella 10-15 ml / 50 kg, 1 kerta päivässä 3 päivän ajan), celbar (4,5 % suspensio, sekoitetaan veteen ja juodaan 1 kerran päivässä 3 päivän ajan), baytril (5 % liuos, injektio, ihonalaisesti, 1 ml 20 painokiloa kohden, 5 päivän ajan), linko-spektiini (injektioon, 1. päivä 2 injektiota, sitten 1. 2-4 päivää annoksella 1 ml 10 kg kohti), mysiini (lihaksensisäisesti tai ihonalaisesti nopeudella 0,8 ml 10 painokiloa kohti).

Seuraavalla kaaviolla on riittävän korkea terapeuttinen vaikutus enteriitissä: tilan -1 g / 5 ml vettä, lihakseen; kamferi 20% öljyliuos - 2 ml ihonalaisesti; glukoosi 5% suolaliuoksessa - ihonalaisesti 100 ml. Näitä lääkkeitä annetaan 1 kerran päivässä, ja glukoosia ruiskutetaan 4 pisteeseen.

Sileiden lihasten kouristusten vähentämiseksi on suoritettava lihaksensisäinen injektio 2-prosenttista no-shpa-liuosta annoksella 1-2 ml; sen puuttuessa voidaan käyttää papaveriinia tai cerukalia.

Välttämätön toimenpide sairaan eläimen hoidossa on suolen pesu peräruiskeilla, mikä on suoritettava heti ensimmäisten taudin merkkien ilmaantumisen jälkeen. Toimenpide alkaa 1-prosenttisen natriumbikarbonaattiliuoksen lisäämisellä, sitten käytetään lääkekasvien (kamomilla, tammenkuori, mäkikuisma jne.) infuusiota. Peräruiskeen tulee olla sifoninen, matala, puhdistava. Liuoksen tulee olla viileää, mikä aiheuttaa suoliston lihasten supistumista ja verisuonten supistumista.

Liuosten desinfiointiominaisuuksien tehokkuuden lisäämiseksi niihin tulisi lisätä antibiootteja: kanamysiini, streptomysiini (10 tuhatta yksikköä 1 painokiloa kohti), farmatsiini (1-4 ml).

Oksentelun lievittämiseksi ja estämiseksi käytä: cerucal (laskimoon tai lihakseen, 1-2 kertaa päivässä, annoksella 0,5-1 ml); golidor (lihaksensisäisesti annoksella 0,02 ml/kg elopainoa); klooripromatsiini 2,5-prosenttinen liuos (subkutaanisesti tai lihakseen, 1 kerran päivässä, annoksena 1-2 ml); trisidili (triperidoli, sisällä 2-3 kertaa päivässä, 3-5 tippaa); galloperidoli (haldoli, 0,5 % lihaksensisäinen liuos, annoksella 0,5-2 ml tai 0,2% liuosta sisällä, 1-2 kertaa päivässä, 3-6 tippaa).

Kardiotonisia lääkkeitä määrätään: sulfokamfokaiini, kordiamiini, kamferiöljy, kofeiini jne.

Suuri määrä injektioita sairaanhoidon tarjoamisessa vaikuttaa haitallisesti eläimen yleistilaan. Tältä osin on suositeltavaa antaa tärkeimmät oireenmukaiset aineet monimutkaisesti yleisessä nesteytysliuoksessa, suonensisäisellä tiputusmenetelmällä, ottaen huomioon niiden yhteensopivuus.

IMMUUNITEETTI JA ERITYINEN EHKÄISY. Sairauden jälkeen eläimille kehittyy pitkäaikainen, intensiivinen immuniteetti, johon liittyy viruksen kantajia. Aktiiviseen ehkäisyyn:

1. Kulttuurirokote minkkien virussuolitulehdusta vastaan, joka annetaan kerran uhanalaisilla tiloilla ja kahdesti heikommassa asemassa olevilla tiloilla 12-14 päivän välein lihaksensisäisesti reiden sisäpinnan alueelle, 1 ml:n annoksella immuniteetti syntyy 14. päivänä ja kestää vähintään 12 kuukautta

2. Kuivaviljelyrokote lihansyöjäsuolitulehdusta vastaan

3. Virusrokote "Multican-2" koirien parvovirussuolitulehdusta ja adenovirusinfektioita vastaan

4. Nestemäinen inaktivoitu virusrokote parvovirussuolitulehdusta ja lihansyöjän hepatiittia vastaan

5. Aiheeseen liittyvä rokote parvovirussuolitulehdusta, hepatiittia ja koiran penikkatautia vastaan

6. Tetravak-rokote koiran penikkatautia, tarttuvaa hepatiittia, adenovirusta ja parvovirussuolitulehdusta vastaan

7. Rokote "Multican-4" ruttoa, adenovirusinfektioita, parvovirusta ja koronavirussuolitulehdusta vastaan

8. "Multican-6" -rokote ruttoa, hepatiittia, leptospiroosia, parvovirusta, koronavirusta ja rotavirussuolitulehdusta vastaan ​​koirilla

9. Hexakanivac-rokote koiran penikkatautia, tarttuvaa hepatiittia, adenovirusta, parvovirussuolitulehdusta ja koiran leptospiroosia vastaan

10. Rokote "Adenomun-7" enteriittiä, hepatiittia, ruttoa, adenoviruksia, parainfluenssaa ja leptospiroosia vastaan ​​koirilla

11. Aiheeseen liittyvä rokote virusperäistä enteriittiä, botulismia ja koiran penikkatautia vastaan.

On suositeltavaa suorittaa madotus 2 viikkoa ennen immunisaatiota, sulkea pois antibioottien ja sulfonamidien käyttö, ja rokotuspäivänä on suoritettava lämpömittaus ja perusteellinen kliininen tutkimus. Rokotuksen jälkeen pennut tulee suojata hypotermialta ja rajoittaa antibakteeristen lääkkeiden ja sulfonamidien käyttöä.

EHKÄISY- JA VALVONTATOIMENPITEET. Diagnoosia määritettäessä otetaan käyttöön rajoituksia. Tehdään perusteellinen kliininen tutkimus, kaikki sairaat ja epäilyttävät eläimet eristetään ja hoidetaan. Tilan alueen sisäänkäynnissä on desinfiointieste, joka on täytetty 2-prosenttisella formaliini- tai natriumhydroksidiliuoksella, ja se pidetään toimintakunnossa. Aitojen sisäänkäynnille asennetaan desinfiointimatot, jotka on kostutettu jollain yllä mainituista liuoksista. Häkit, joissa pidettiin sairaita eläimiä, kannettavat laatikot, juottimet, syöttölaitteet, varastot märkädesinfioidaan 2-prosenttisella formaliiniliuoksella. Haalarit ja jalkineet desinfioidaan paraformaliinikammiossa.

Lanta, kuivikkeet ja ruokajäämät poistetaan päivittäin ja varastoidaan biotermiseen desinfiointiin. Solujen alla oleva maaperä kastellaan 2-prosenttisella kuumalla natriumhydroksidiliuoksella tai kuumalla formaliiniliuoksella.

SE ON KIELLETTY:

Eläinten siirtäminen tilalla sekä punnitus, luokittelu jne., joka liittyy niiden käsiin ottamiseen;

Lopeta luvattomien henkilöiden pääsy huonosti toimivan maatilan alueelle;

Lopettaa taloudelliset suhteet vauraiden ja toimimattomien prikaatien välillä sekä muiden turkistilojen kanssa;

kieltää eläinten poistaminen tilalta sekä inventaarion, laitteiden ja muiden eläinten hoitoon tarkoitettujen esineiden poistaminen eläinkulkutautialueen ulkopuolella;

He järjestävät luonnonvaraisten lintujen karkottamisen, jyrsijöiden ja hyönteisten hävittämisen sekä estävät koirien, kissojen ja muiden eläinten pääsyn turkistilalle.

Eläimille, sairaille ja taudista epäillyille eläimille tehdään päivittäin kliininen tutkimus, ne eristetään eristyshuoneeseen sekä eläinlääkintä- ja hygieniatoimenpiteitä.

Turkin kypsymisen jälkeen sairaat ja toipuvat eläimet on teurastettava viruksen kantajina. Kliinisesti terveet eläimet rokotetaan.

He järjestävät eläinten hoitotarvikkeiden päivittäisen desinfioinnin sekä vähintään kerran viikossa häkkien ja talojen desinfioinnin 2 % kuumalla formaliiniliuoksella.

Kuolleiden eläinten nahkojen ammunta suoritetaan eristetyssä huoneessa, jossa on erityisesti määrätyt työntekijät haalareilla.

Ruumiita, sahanpurua ja rasvaa tuhotaan päivittäin polttamalla. Kuolleista eläimistä saadut nahat saa viedä maasta niiden desinfioinnin jälkeen.

Rajoitukset poistetaan 30 päivän kuluttua viimeisestä kuolintapauksesta tai eläimen parvovirussuolitulehduksesta toipumisesta sekä eläinlääkintä- ja terveystoimenpiteistä.

Rajoitusten purkamisen jälkeen eläinten vienti tilan ulkopuolelle sekä niiden poistaminen aiemmin huonokuntoiselta tilalta on kielletty vuoden ajan.

TARTUNTAINEN LIITOJEN HEPATIITTI(Hepatitis infectiosa) on akuutti tarttuva virussairaus, jolle on ominaista kuume, hengitysteiden ja suoliston limakalvojen katarri, maksa- ja sappirakon vauriot ja keskushermoston häiriöt.

ETIOLOGIA. Taudin aiheuttaja on DNA:ta sisältävä Adenoviridae-heimon virus, tyyppi I. Se on muodoltaan ikosaedrin muotoinen, halkaisijaltaan 70-90 nm, epiteelinen, hermo-, hepatotrooppinen, joka kykenee indusoimaan komplementin synteesiä. kiinnittävät, saostavat ja viruksia neutraloivat vasta-aineet. Sitä viljellään pentujen, polaaristen kettujen ja koirien munuaissoluissa, mikä aiheuttaa tumansisäisten inkluusiokappaleiden muodostumista. Sillä on melko korkea kestävyys fysikaalisia ja kemiallisia ympäristötekijöitä vastaan. Joten sairaiden koirien eritteissä (ulosteet, virtsa, lima) virus voi pysyä aktiivisena jopa 1,5 vuotta, huoneenlämmössä - jopa 0,5-1 vuotta. Keittäminen inaktivoi taudinaiheuttajan 1 minuutissa. Formaliini ja alkali 2-3 %:n pitoisuudessa inaktivoivat viruksen 30 minuutissa. 10 % fenoliliuos ei inaktivoi virusta 12 tunnin kuluessa. On huomioitava, että koirista eristetty virus voi aiheuttaa sairauksia naalissa, ketussa, pesukarhussa ja päinvastoin, näiden turkiseläinten patologisesta materiaalista eristetty virus aiheuttaa koirille sairauksia, joihin liittyy tyypillisiä maksamuutoksia.

EPIZOOTOLOGISET TIEDOT. Virushepatiitti sairastaa kettuja, naalisia, koiria ja muita koiraperheeseen kuuluvia kaikenikäisiä eläimiä, mutta 1,5-6 kuukauden ikäiset nuoret yksilöt ovat alttiimpia sille. Pennut sairastuvat useimmiten viidentenä päivänä emostaan ​​vieroituksen jälkeen.

Tartunnan aiheuttajan lähde ovat sairaat eläimet sekä viruksen kantajat. Jotka vapauttavat viruksen ympäristöön virtsan, ulosteiden, nenäliman, äidinmaidon, sidekalvon eritteiden sekä yskimisen ja aivastamisen mukana. Toipumisen jälkeen eläimet pysyvät viruksen kantajina useita vuosia.

Luonnollisissa olosuhteissa infektio tapahtuu nenä- ja suuonteloiden, ruoansulatuskanavan ja sukuelinten limakalvojen sekä vaurioituneiden ihoalueiden kautta. Mahdollinen kohdunsisäinen infektio. Tapauksia taudin leviämisestä, jos aseptisen ja antisepsiksen sääntöjä ei noudateta kirurgisten toimenpiteiden aikana, on todettu. Kulkueläimet toimivat taudinaiheuttajan säiliönä.

Sairaus etenee laajojen epitsoottisten sairauksien muodossa, joilla on selvä stationaarisuus.

PATOGENEESI. Kun virus on joutunut kehoon, se lisääntyy imusolmukkeissa, luuytimessä, ilmaantuu sitten vereen ja muodostaa klustereita tumansisäisten sulkeumien muodossa kaikkien elinten, erityisesti maksan ja pernan, kapillaarien ja laskimoiden endoteelisoluissa. Dystrofisten muutosten kehittyminen maksassa, munuaisissa, sydänlihaksessa johtaa aineenvaihduntahäiriöihin ja kehon myrkytykseen. Aivojen ja selkäytimen hermokeskusten tappion jälkeen ilmaantuu liikehäiriöitä. Selkeiden kliinisten oireiden aikana virusta löytyy verestä, kaikista eritteistä ja myöhemmin vain munuaisista ja virtsasta.

KLIINISET MERKINNÄT JA KURSSI. Itämisaika, riippuen taudinaiheuttajan kehoon tunkeutumismenetelmästä, kestää 2-5 päivää aerogeenisellä infektiomenetelmällä ja 2-14 päivää ravintoaineella. Riippuen organismin vastustuskyvystä ja patogeenin virulenssiasteesta taudin akuutti, subakuutti ja krooninen kulku erotetaan.

Koirien, naalien ja kettujen akuutti kulku. muuttua passiiviseksi, nousta seisomaan vaikeasti, kävely on epävakaa, kieltäytyä ruokkimasta. Jatkossa oksentelua esiintyy sapen sekoituksella (pääoire), kehittyy yksi- tai molemminpuolinen keratiitti ja tonsilliitti. Silmien ja suun limakalvojen anemiaa, kovakalvon ikterusta. Virtsa saa tummanruskean värin, mikä on tyypillinen hepatiitin merkki.

Lämpötilareaktio ansaitsee erityistä huomiota hepatiitissa. Neljännestä päivästä alkaen lämpötila nousee 41-41,7 ° C:seen ja pysyy tällä tasolla eläimen kuolemaan asti, mikä on harvinaista virustaudeissa. Veressä leukopenia on selvä (2-3 tuhat cm 3).

Akuutin taudin kesto vaihtelee useista päivistä 2-3 viikkoon. Eläimet kuolevat syvään koomaan. Joskus ennen kuolemaa kirjataan raajojen tahattomia liikkeitä, kouristuksia.

Alle 1 kuukauden ikäisillä pennuilla ruumiinlämpö on kohonnut 41° C. Ne vinkuvat, eivät ime emoaan. He havaitsevat takaraajojen pareesia, yksi- tai molemminpuolista keratiittia, hengityksen vinkumista keuhkoissa.

2-4 kuukauden ikäisillä pennuilla taudin kolmantena päivänä ruumiinlämpö nousee 41 ° C: een, ruokahalun ja jano vähenee. Niille kehittyy limakalvojen katarri ja sidekalvotulehdus. Nenästä ja silmistä esiintyy seroosia, myöhemmin (8-9 päivänä) yksi- tai kaksipuolinen keratiitti. Lisäksi todetaan maha-suolikanavan häiriintyminen (ripuli korvataan ummetuksella), takaraajojen pareesi ja halvaus. Tunnistettaessa xiphoid-prosessin alueella ja oikean suoliluun alueella on voimakasta kipua. Limakalvot ovat vaaleat keltaisella sävyllä.

Subakuutti kurssi sairaus alkaa useimmiten masennuksen oireilla, levenevällä kuumeella. Eläimet makaavat enimmäkseen pystyasennossa, eivät pysy hyvin jaloissaan, havaitaan horjuvaa kävelyä ja takaraajojen heikkoutta. Tyypillinen oire on anemia ja silmien, suuontelon limakalvojen keltaisuus, pareesi ja takaraajojen halvaantuminen. Joillakin eläimillä havaitaan yksi- tai molemminpuolinen keratiitti. Kuumekauden aikana sairaiden eläinten ruumiinlämpö nousee 41 ° C: een ja sen yläpuolelle. Kehon lämpötilan nousun myötä sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriö todetaan. Sydämenlyöntien määrä saavuttaa 100-120 minuutissa, pulssi on rytminen, heikko. Nämä merkit voivat ajoittain haalistua ja ilmaantua sitten uudelleen selvemmässä muodossa.

Virtsa saa tummanruskean värin. Joskus masentunut tila korvataan tilapäisellä jännityksellä, eläimet yrittävät piiloutua häkin nurkkaan, ruokaa antaessaan ne osoittavat aggressiivisuutta, havaitaan yksittäisten lihasryhmien nykimistä. Sitten jännitys korvataan voimakkaalla sorrolla. Taudin subakuutti kulku kestää noin kuukauden ja päättyy kuolemaan tai muuttuu krooniseksi.

krooninen kulku esiintyy pääasiassa kiinteillä epäsuotuisilla tiloilla. Kliiniset oireet ovat yleensä epämääräisiä alle vuoden ikäisillä ja sitä vanhemmilla eläimillä. Ajoittain esiintyy lämpötilan nousua, etenevää laihtumista, eritteitä silmistä ja nenästä, systemaattista maha-suolikanavan häiriötä ja joskus keltaisuutta.

Tiineillä eläimillä abortteja havaitaan tiineyden toisella puoliskolla. Miehillä tauti, joka on vaarallisin, on oireeton. Heidän lisääntymisalueeseensa vaikuttaa, mikä edistää patogeenin siirtymistä parittelun aikana.

Eläimet havaitsevat seuraavat muutokset: maksan kasvu 1,5-2 kertaa, sen väri vaihtelee keltaisesta tummanruskeaan, ja pinnalla on fibriininen pinnoite. Virtsarakon limakalvo on turvonnut, perna on laajentunut.

Subakuutti kulku: ihonalaisessa kudoksessa rinnassa, nivusissa, vatsassa on voimakkaita hyytelömäisiä infiltraatteja ja verenvuotoja. Kellertävää nestettä löytyy rintakehästä ja vatsaontelosta.

Patologinen anatominen diagnoosi:

koirissa:

1. Vaihtoehtoinen hepatiitti

2. Fibrinoottinen perihepatiitti

3. Kolekystiitti

4. Katarraalinen gastroenteriitti, johon liittyy verenvuotoja ruoansulatuskanavan limakalvolla

5. Pernan suureneminen ja hyperemia ja joskus siinä esiintyvät sydänkohtaukset

6. Keratiitti, tonsilliitti

7. Askites, johon liittyy verisen nesteen kertyminen fibriinin kanssa vatsaonteloon

8. Sidekalvon keltaisuus ja hyperemia

9. Eroosioinen stomatiitti ja verenvuoto ikenissä

10. Histo: intranukleaariset Rubart-inkluusiokappaleet maksasoluissa

Naalissa ja mustanruskeassa ketussa:

1. Vaihtoehtoinen hepatiitti

2. Luurankolihasten keltaisuus ja hyperemia

3. Imusolmukkeiden hyperemia

4. Pernan suureneminen

5. Katarraalinen-haavainen gastroenteriitti

6. Kateenkorvan hyytelömäinen turvotus

7. Askites, hydrothorax läsnäolo nesteen vaaleanpunainen tai punainen väri

8. Anemia ja laihtuminen

DIAGNOSTIIKKA. Tarttuvan hepatiitin diagnoosi vahvistetaan epidemiologisten tietojen, kliinisten oireiden, patoanatomisten muutosten ja pakollisten laboratoriotutkimusten perusteella. Samanaikaisesti vasta-aineiden havaitsemiseksi käytetään RID:tä (erityinen pakkaus on saatavilla). Antigeenin havaitsemiseksi käytetään RGA:ta, RIF:ää, RSK:ta ja viljelyä soluviljelmässä myöhemmän tunnistamisen kanssa.

EROTUSDIAGNOOSI. Diagnostisessa prosessissa on suljettava pois: leptospiroosi, rutto, enkefalomyeliitti, Aujeszkyn tauti.

HOITO. Erityisistä hoitokeinoista on suositeltavaa käyttää moniarvoista seerumia ruttoa, parvovirusinfektioita ja virushepatiittia vastaan ​​lihansyöjillä; moniarvoinen immunoglobuliini; seerumi erityisesti immunisoiduilta luovuttajakoirilta; toipuvien eläinten seerumi.

Tehokkuus terapeuttista hoitoa määräytyy tartuntaprosessin vaiheen mukaan ja se tulee suorittaa kokonaisvaltaisesti käyttäen ennen kaikkea lääkkeitä tai aineita, joilla on normalisoiva vaikutus maksan myrkkyjen poistamiseen: Essentiale forte, carsil, joita annetaan päivittäin 5 päivän ajan.

Aineenvaihduntaprosessien stimuloimiseksi määrätään monivitamiineja: trivit, tetravit jne.

Maksan toiminnan parantamiseksi käytetään B-vitamiineja (B 1, B 2, B 12), foolihappoa, sireparia, sytokromi C:tä.

Kehon myrkytyksen vähentämiseksi on suositeltavaa käyttää glukoosia, heksametyleenitetramiinia, askorbiinihappoa, jotka annetaan suonensisäisesti, 1 kerran päivässä, 3-4 päivän ajan. Samaan tarkoitukseen voit käyttää reopoliglyukiinia, Ringer-Locke-liuosta, sorbitolia.

Turvotusilmiöihin käytetään diureetteja: furosemidiä (0,02 g suun kautta tai 0,5-2 ml 1-prosenttista liuosta lihakseen 1 kerran 2 päivässä), veroshpironia (0,025 g suun kautta 1-2 kertaa päivässä).

Toissijaisen mikroflooran tukahduttamiseksi määrätään antibakteeristen lääkkeiden kurssi.

Koko taudin ajan määrätään tarvittaessa kardiotonisia lääkkeitä: kordiamiinia ja sulfokamfokaiinia.

Desensibilisoivana hoitona (myrkkyherkkyyden vähentämiseksi) käytetään difenhydramiinia (0,5-1 ml ihonalaisesti tai lihakseen 1-2 kertaa päivässä), pipolfeenia (1 tabletti 1-2 kertaa päivässä).

Sarveiskalvon samentumisen yhteydessä käytetään sofradexia, 0,5-prosenttista atropiiniliuosta. FiBS:ää annetaan päivittäin lihakseen 2 viikon ajan 1 ml:n annoksena. Lisäksi on suositeltavaa käyttää reseptijauhetta: jodoformi - 5 g, kalomeli (tai tomusokeri) - 5 g, jota levitetään silmän sarveiskalvolle tai alaluomen sidekalvolle 3-4 kertaa päivässä, kunnes näkyvä parannus.

IMMUUNITEETTI JA ERITYINEN EHKÄISY. Sairailla eläimillä esiintyy elinikäinen immuniteetti siirretyn tartuntaprosessin vakavuudesta riippumatta.

Aktiivisen immuniteetin luomiseksi käytä:

Inaktivoitu alumiinihydroksidiformolirokote lihansyöjän hepatiittia vastaan;

Aiheeseen liittyvä rokote parvovirussuolitulehdusta, hepatiittia ja koiran penikkatautia vastaan.

Myös muita rokotteita käytetään (katso koiran penikkatauti).

Tärkeimmät moniarvoiset rokotteet, joita käytetään virushepatiitin spesifiseen ennaltaehkäisyyn, on esitetty aiheessa "Lihansyöjien tuholaiset".

EHKÄISY- JA VALVONTATOIMENPITEET. Diagnoosin tehdessä turkisfarmi (koiratalo) julistetaan epäedulliseksi ja asetetaan rajoituksia, joiden mukaan KIELLETTY vienti, tuonti, uudelleenryhmittely, arviointi, eläinten punnitus.

Suorita yleiset eläinlääkintä- ja terveystoimenpiteet.

Sairaat ja epäilyttävät eläimet eristetään ja hoidetaan välittömästi, ja ihon kypsymisen jälkeen ne lopetetaan.

Vapautetut häkit ja talot puhdistetaan perusteellisesti mekaanisesti ja desinfioidaan puhallintulella. Maaperä käsitellään 10-20-prosenttisella valkaisuaineliuoksella.

Kaikki kliinisesti terveet eläimet immunisoidaan.

Naaraat ja nuoret eläimet, joiden pentueessa esiintyi tarttuvaa hepatiittia, sekä eläimet, jotka olivat olleet läheisessä kosketuksessa potilaisiin, teurastetaan.

Kuolleiden eläinten ruumiit tuhotaan.

Suorita haalarien deratisointi ja desinfiointi vähintään kahdesti viikossa.

Rajoitukset poistetaan 30 päivän kuluttua eläimen viimeisestä toipumisesta tai kuolemasta tarttuvasta hepatiitista pakollisella lopullisella desinfioinnilla.

Raivotauti(Raivotauti) on lämminveristen eläinten akuutti virussairaus, jolle on ominaista keskushermoston vaurioituminen, joka ilmenee kiihtymiskohtauksina ja halvauksen kehittymisenä.

ETIOLOGIA. Taudin aiheuttaja on RNA-genominen, luodin muotoinen, suuri virus, jonka halkaisija on 75-80 nm. Se kuuluu Rhabdoviridae-sukuun, Lysavirus-sukuun. Street- ja kiinteän viruksen epätyypillinen rakenne on identtinen. Pasteurin 133 kaniinin kehon läpi kulkemisen tuloksena hankkimalla viruskorjauksella on seuraavat ominaisuudet:

1. Itämisaika on 4-7 päivää

2. Oireille on ominaista oireiden homogeenisuus, kun se on saanut kaniinitartunnan

3. Ei aiheuta Babes-Negri-kappaleiden muodostumista

4 aiheuttaa hiljaisen halvauksen koirilla ja marsuilla

5. Liikkuu nopeasti hermosäikeitä pitkin

Sairaiden eläinten erittämässä syljessä virus säilyy jopa 24 tuntia, mätänevässä ruumiissa - 2-3 viikkoa, maaperässä - 2-3 kuukautta. Keittäminen tuhoaa viruksen välittömästi, 60 0 C:ssa inaktivoituminen tapahtuu 5-10 minuutissa. Virus ei ole vastustuskykyinen desinfiointiaineille: 1-5 % formaliiniliuokset inaktivoivat sen 5 minuutissa, 5 % fenoliliuos 5-10 minuutissa.

EPIZOOTOLOGISET TIEDOT. Kaikentyyppiset koti- ja villieläimet sekä ihmiset ovat alttiita raivotaudille. Nuoret eläimet ovat herkempiä kuin aikuiset.

Raivotautia on kahta epitsoottista tyyppiä:

Luonnonmetsä (sylvaaninen), villieläinten ylläpitämä ja levittämä metsä;

Urban (urbaani), havaittu kulkukoirien, kissojen ja muiden kotieläinten keskuudessa, joka on nyt lähes eliminoitu.

Johtava on metsäraivotauti.

Tällä hetkellä raivotautia pidetään villieläinten luonnollisena pesäketautina, joka tuodaan ajoittain kotieläinten piiriin.

Tartunnanaiheuttajan lähde ovat sairaat eläimet sekä viruksen kantajat, jotka erittävät taudinaiheuttajaa 2–10 päivää ennen taudin kliinisten oireiden alkamista ja 31 päivän kuluessa toipumisen jälkeen.

Ketut ovat viruksen päävarasto.

Raivotautiviruksen leviäminen tapahtuu pääasiassa syljen välityksellä puremien yhteydessä (in sylkirauhaset kirvesvirusta löytyy 54–90 %:lla raivotaudin tappamista koirista). Koska viruksen vapautuminen syljen mukana alkaa 2-10 päivää ennen taudin oireiden alkamista, ihmisiä pureneet koirat ja kissat on eristettävä ja tarkkailtava 10 päivää. Jos eläin ei tänä aikana sairastunut, virus puuttui syljestään pureman aikana. Vaarallisin syvä, laaja haavoja, kasvot-

ulvova osa päätä ja kehon osat, joissa on runsaasti hermokuituja.

Infektio on mahdollinen myös, kun sylkeä pääsee limakalvoille ja vaurioituneelle ihon pinnalle.

Epidemiassa havaittiin melko tiukka syklinen nousu, joka riippuu villieläinten lukumäärästä, niiden muuttoaktiivisuudesta, hiiren kaltaisten jyrsijöiden esiintymisestä ja niiden lukumäärästä. Epidemioiden esiintymistiheys on 2-3, joissain tapauksissa 3-4 vuotta.

Taudin kausiluonteisuus liittyy luonnonvaraisten lihansyöjien biologiaan.

PATOGENEESI. Kehoon päässyt virus viipyy jonkin aikaa sisäänvientikohdassa ja siirtyy sitten sentrifugaalisesti hermosäikeitä pitkin selkäytimen synapseihin nopeudella 2-4 mm tunnissa ja sitten aivoihin, missä se lisääntyy aiheuttaen ei-märkivä enkefaliitti. Sen jälkeen taudinaiheuttajan keskipakoinen toiminta alkaa sylkirauhasista, missä se lisääntyy hermosolmukkeissa. Niissä se voi ilmaantua 2-8 päivää ennen taudin kliinisten oireiden kehittymistä. Virus löytyy myös silmän sarveiskalvosta. Hermosolujen vaurioitumisen jälkeen virus vapautuu

sylkirauhasten kanavat ja suun limakalvon pinnalla, tartuttaen sylkeä. Se voi kulkeutua maitorauhaseen ja erittyy maitoon. Lisäksi se saastuttaa keuhkot, munuaiset ja luustolihakset.

KLIINISET MERKINNÄT JA KURSSI. Itämisaika voi vaihdella muutamasta päivästä vuoteen, mutta on useimmiten 3-6 viikkoa. Sen kesto johtuu suurelta osin pureman läheisyydestä päähän, haavan koosta ja syvyydestä, sisäänpääsyn viruksen määrästä ja organismin yksilöllisestä vastustuskyvystä.

Taudin kulku on akuutti, kestää 3-11 päivää.

Taudin ilmenemismuodon luonteen mukaan erotetaan kaksi muotoa - väkivaltainen ja hiljainen (halvaus). Lisäksi taudin epätyypilliset ja abortiiviset ja toistuvat (remittoituvat) muodot ovat mahdollisia.

Parhaiten tutkittu on koirien raivotauti, jonka itämisaika kestää 14-60 päivää.

Väkivaltaisessa muodossa sairauden kolme kehitysvaihetta ilmaistaan ​​selvästi: prodromaalinen (melankolinen), kiihtyvyysaste (maaninen) ja halvausvaihe (masennus).

Prodromaalinen vaihe kestää 1,5-2 päivää, ja sille on ominaista koiran käyttäytymisen muutos, joka ilmaistaan ​​​​seuraavasti: siitä tulee vähemmän tarkkaavainen omistajaa kohtaan, ei heti vastaa kutsuun ja nousee vaikeuksista; tulee usein epätavallisen helläksi, alkaa nuolla henkilön (omistajan) käsiä ja kasvoja; hänen katseensa on tylsä, välinpitämätön, poissaoleva, hänen silmänsä sameat; taudin etenemisen aikana hän yrittää piiloutua pimeään nurkkaan, tarttuu ilmaan (saatuu kärpäsiä); esiintyy kieroutunutta ruokahalua (nielee kiviä, puunpaloja, paperia, omia ulosteita jne.); joskus pureman kohdalla esiintyy kutinaa, johon liittyy kovaa naarmuuntumista; toisen päivän lopussa on nielemishäiriö; koira ei koske ruokaan, ei juo vettä, haukkuu käheästi, esiintyy runsasta syljeneritystä.

Kiihtyvyysvaihe kestää 3-4 päivää ja sille on ominaista: voimakkaat väkivaltaisuudet; halu irtautua ketjusta ja paeta kotoa; syöksyy muihin eläimiin, aggressio lisääntyy jyrkästi, haukkumatta se hyökkää muiden koirien kimppuun ja puree niitä armottomasti. Sairas koira on erittäin janoinen, mutta ei voi juoda, nielemislihasten kouristuksen ja terävän kivun seurauksena koira raivostui vettä nähdessään ja voimakas jännitys alkaa.

Halvausvaihe kestää 2-4 päivää ja sille on ominaista takaraajojen, vartalon ja hännän lihasten halvaantuminen. Hän voi palata omistajalleen. Tällainen eläin on vakavasti laihtunut, sen turkki on ryppyinen, sen silmät ovat syvään painuneet, sen alaleuka roikkuu, sen kieli työntyy esiin ja sylkeä valuu runsaasti sen suusta. Kävely muuttuu epävakaaksi, jolloin eläin ei voi nousta ollenkaan. Kuolema tapahtuu 6-8-11 päivänä taudin alkamisesta.

Hiljaisella muodolla koirilla, joilla ei ole täydellistä aggressiivisuutta, alaleuan, nielun, takaraajojen lihasten halvaantuminen kehittyy nopeasti, on voimakasta syljeneritystä, nielemisvaikeuksia. Koira käyttäytyy rauhallisesti, ei vastaa ärsykkeisiin, omistajan kutsuun. Hengitysvaikeudet ja runsas syljeneritys antavat tietämättömille ihmisille vaikutelman, että koira tukehtuisi johonkin. Avun yritykset voivat aiheuttaa tulehduksen.

Tämä muoto havaitaan useammin kettujen tartunnan saaneena ja taudin päämerkkejä ovat edellä mainittujen lisäksi laajentuneet pupillit, "merkityksetön" ilme, horjuva kävely ja kieroutunut ruokahalu.

Abortiivinen muoto etenee lievin oirein ja päättyy toipumiseen.

Epätyypillinen muoto johon liittyy gastroenteriitti, myöhäinen halvaus, aggression puute.

palautuslomake tunnusomaista se, että ilmeisen toipumisen jälkeen raivotaudin kliiniset oireet ilmaantuvat uudelleen. Tällainen vuorottelu tapahtuu yleensä 2-3 kertaa useiden päivien välein, harvemmin 2-3 viikkoa.

karvaisilla eläimillä raivotauti ilmenee väkivaltaisessa muodossa. Kliiniset oireet ja taudin kulku ovat samanlaisia ​​kuin koirilla.

Kissoissa raivotauti etenee pääsääntöisesti väkivaltaisessa muodossa. Taudin alussa havaitaan ahdistusta, kieroutunutta ruokahalua, voimakasta syljeneritystä ja nielemisvaikeutta. Häkissä olevat kissat iskevät rajusti ärsyttäjää vastaan. Hiljainen muoto on erittäin harvinainen.

Villieläimissä tyypillisimpiä merkkejä ovat ihmisten pelon ja aggressiivisuuden menetys. Hydrofobiaa ei ole. Tartuntavaaran kannalta raivotaudin hiljainen muoto on erityisen tärkeä.

PATOLOGISET MUUTOKSET. Kuolleiden ruumiinavauksen aikana

Eläimet näyttävät seuraavaa:

1. Purevia haavoja ja naarmuja puremakohdissa

2. Tyhjä vatsa tai vieraita esineitä siinä

3. Laskimohyperemia, verenvuoto ja mahalaukun limakalvon eroosio

4. Veren paksuuntuminen (anhydremia), limakalvojen, ihonalaisen kudoksen ja ihon kuivuminen

5. Yleinen laskimopysähdys: näkyvien limakalvojen syanoosi, maksan, keuhkojen, pernan, aivojen akuutti laskimohyperemia

6. Kataraalinen gastroenteriitti, johon liittyy verenvuotoja mahalaukun ja suoliston limakalvoilla (ei aina)

7. Uupumus

8. Histo: ei-märkivä lymfosyyttinen enkefaliitti aivorungossa (quadrigemina, pons, provokatiiviset aivot) rabies kyhmyt Babesh-Negrin kehon aivorungossa ammonin sarvien hermosoluissa

DIAGNOSTIIKKA. Alustava diagnoosi tehdään ottaen huomioon epitsoottinen tilanne ja tyypilliset oireet. Lopullinen diagnoosi tehdään laboratoriotutkimusten tulosten perusteella.

Tätä varten tuore ruumis ja eläimen pää tai aivot lähetetään laboratorioon. Laboratorio suorittaa virologisen tutkimuksen (valo- ja luminesenssimikroskopia), ottaa biologisen näytteen (suoritetaan, jos kahdesta aikaisemmasta tutkimuksesta saadaan negatiivinen tulos antamalla antibiooteilla käsiteltyä aivokudossuspensiota aivoihin) ja suoritetaan serologinen tutkimus (RID agargeelissä).

Babes-Negrin ruumiit muodostuvat taudin loppuvaiheessa, ja siksi ne havaitaan vain 65-85 prosentissa tapauksista. Siksi niiden puuttuminen ei ole peruste negatiiviselle johtopäätökselle ja biomääritys on pakollinen.

EROTUSDIAGNOOSI. Raivotauti on erotettava Aujeszkyn taudista (naarmuja löytyy, alaleuassa ei ole aggressiivisuutta ja halvaantumista, Babesh-Negrin ruumiita ei ole), rutosta (sidekalvotulehdus, aggressiivisuuden puuttuminen ja alaleuan halvaus, esiintyminen keuhkokuume ja enteriitti).

HOITO. He eivät suorita. Sairaat eläimet tapetaan. Ruumiit poltetaan tai hävitetään.

IMMUUNITEETTI JA ERITYINEN EHKÄISY. Eläinten aktiiviseen immunisointiin raivotautia vastaan ​​käytetään seuraavia rokotteita:

1. Kuiva inaktivoitu rabiesrokote, joka on valmistettu käyttämällä Pasteur-kantaa, joka on kerätty BHK-21-soluviljelmään ja inaktivoitu beetapropiolaktonilla. Se on tarkoitettu ennaltaehkäiseviin ja pakkorokotuksiin. Pakkoimmunisaatiossa eläimille injektoidaan rokote lihakseen aamulla ja illalla, 2 ml kumpikin, 3 päivää peräkkäin ja 16 päivän kuluttua vielä yksi injektio. Immuniteetti muodostuu 10-15 päivänä ja kestää jopa vuoden.

2. Kuiva inaktivoitu etanolirokote eläinten raivotautia vastaan. Perusimmunisaation aikana rokote annetaan kahdesti 21 päivän injektioiden välissä, annoksina: koirille suuret rodut ihonalaisesti tai lihakseen annoksella 3 ml; 3 kuukauden ikäiset pennut, kissat ja koristerotujen aikuiset koirat - 1 ml. Immuniteetti muodostuu 14. päivänä toisen injektion jälkeen ja kestää 1-1,5 vuotta.

3. Kuivaviljelykonsentroitu inaktivoitu rabiesrokote (CCIAV). Se valmistettiin japanilaisen viiriäisen alkioiden soluviljelmään mukautetun viljelykannan KP-85 perusteella ja inaktivoitu dietyleenillä. Sitä annetaan kerran, ihon alle 3 kuukauden iästä alkaen, 1 ml:n annoksena. Immuniteetti muodostuu 14-16 päivänä ja kestää 12 kuukautta.

4. Kuiva rabiesrokote (DRV).

5. Raivotautien kuivavirusrokote luonnonvaraisten lihansyöjien oraaliseen immunisointiin.

Edellä mainittujen rokotteiden lisäksi on kehitetty isorokkovirukseen perustuva rekombinantti rabiesrokote, jota on testattu tuotantoolosuhteissa.

EHKÄISY- JA VALVONTATOIMENPITEET. Raivotaudin ehkäisytoimenpiteitä ovat koirien ja kissojen pitämisen sekä luonnonvaraisten petoeläinten määrän säätely; koirien, kissojen jne. ennaltaehkäisevä rokottaminen; potilaiden oikea-aikainen diagnoosi; taudin pesäkkeiden tunnistaminen ja poistaminen; selittää väestölle taudin ydintä ja eläinten pitoa koskevia sääntöjä.

Kaikki koirat, kuulumisesta riippumatta, ja tarvittaessa kissat rokotetaan raivotautia vastaan ​​raivotautirokotteella.

Raivotaudin ehkäisemiseksi, kansalaiset VAADITAAN:

Noudata vahvistettuja koirien, kissojen, turkiseläinten ja petoeläinten pitoa koskevia sääntöjä;

Toimita koiransa ja kissansa eläinlääkintälaitokseen tutkimuksia ja ennaltaehkäiseviä rokotuksia varten;

Älä päästä raivotautia vastaan ​​rokotettuja koiria, kissoja turkistiloihin, koiratarhoihin, metsästykseen jne.;

ryhtyä toimenpiteisiin estääkseen villieläinten hyökkäykset henkilökohtaisessa käytössä oleviin koiriin ja kissoihin;

Jokaisesta tapauksesta, jossa koiria purevat luonnonvaraiset petoeläimet, koirat, kissat tai joilla epäillään raivotautia HETI ilmoittaa eläinlääkärille ja eristää turvallisesti eläimet, joita epäillään sairastavan tai kulkukoirien (kissan) ja luonnonvaraisten petoeläinten puremat.

Koirat, kissat ja muut eläimet, jotka ovat purrut ihmisiä tai eläimiä HETI omistaja toimittaa lähimpään eläinlääkintälaitokseen tarkastettavaksi ja karanteeniin erikoislääkärin valvonnassa 10 päiväksi, jotka tutkitaan huolellisesti vähintään 3 kertaa päivässä.

Koirien myynti, ostaminen ja kuljettaminen on sallittua vain, jos on eläinlääkärintodistus, joka osoittaa, että eläin on rokotettu raivotautia vastaan ​​enintään 12 kuukautta ja vähintään 30 päivää ennen vientiä.

Jos diagnoosi tehdään, paikkakunta tai sen osa julistetaan epäsuotuisaksi ja asetetaan rajoituksia.

Ilmeisesti sairaat koirat ja kissat sekä taudille epäilyttävät eläimet on hävitettävä. Ruumiita poltetaan, nyljetään KIELLETTY.

Eläimet, joiden epäillään saaneen raivotautitartunnan, pakotetaan rokotettaviksi ja jätetään eristykseen 60 päiväksi rokotuksen jälkeen.

Turkiseläimet, joiden epäillään saaneen raivotautitartunnan, mutta joilla ei ole taudin kliinisiä oireita, saa rokotuksesta riippumatta lopettaa nahoilla perusteellisen desinfioinnin jälkeen.

Raivotautipotilaiden syljen ja eritteiden saastuttamat paikat, joissa oli sairaita ja epäilyttäviä eläimiä, hoitotarvikkeet, haalarit ja muut välineet desinfioidaan.

Rajoitukset puretaan 2 kuukauden kuluttua viimeisestä raivotautitapauksesta ja suunnitelman mukaisten toimenpiteiden toteuttamisesta.

AUJESKYN TAUTI(Morbus Aujeszcy) on akuutti sairaus, jolle on ominaista keskushermoston, hengityselinten vaurioituminen ja voimakas kutina (lukuun ottamatta minkkejä ja soopelia).

ETIOLOGIA. Taudin aiheuttaa DNA:ta sisältävä virus Herpesviridae-heimosta. Kypsän virionin koko on 180-190 nm, se voidaan havaita verestä, aivoista ja selkäytimestä, imusolmukkeista ja sisäelimistä. Laboratorioeläimistä kaniineilla on todettu korkea herkkyys Aujeszkyn taudin virukselle, joita käytetään laajalti biotestien laatimiseen.

Virus pysyy biologisesti aktiivisena jyrsijöiden ruumiissa jopa 175 päivää, sisätiloissa talvella, vedessä ja lannassa - 60 päivää, kesällä - jopa 3 viikkoa. Bioterminen lannan desinfiointi inaktivoi viruksen 8-15 päivässä, 100 °C:ssa inaktivoituminen tapahtuu 2 minuutissa, kuuma 3-prosenttinen natriumhydroksidiliuos, 1-prosenttinen formaldehydiliuos, 20-prosenttinen vasta sammutetun kalkin suspensio inaktivoi viruksen 5-20 minuutissa. . Virus on vastustuskykyinen kreoliinille ja fenolille.

EPIZOOTOLOGISET TIEDOT. Kaiken ikäiset koirat rodusta riippumatta ovat alttiita Aujeszkyn taudille, samoin kuin minkit, soopelit, naalit, ketut, kissat ja jyrsijät. Kaikkein herkimpiä ovat nuoret. 1-2 kuukauden ikäisillä pennuilla kuolleisuus on 55-67 %.

Tartunnanaiheuttajan lähde ovat sairaat eläimet ja viruksen kantajat. Kuudennesta päivästä tartunnan jälkeen virus voi levitä sidekalvon eritteiden, nenästä, suusta sekä virtsan, siemennesteen, maidon ja ulosteiden kanssa.

Taudinaiheuttajan leviämistekijöitä ovat teurasjätteet ja sairaista tai toipuneista sioista saadut sivutuotteet, tartunnan saaneet rehut, inventaario, kuivikkeet, jyrsijöiden ruumiit. Viruksen leviämisen mahdollisuus hematofyyttipunkkien kautta on todistettu.

Tärkeä rooli taudinaiheuttajan leviämisessä on rotilla ja hiirillä, jotka ovat viruksen tärkein luonnollinen säiliö.

Eläinten tartunta tapahtuu ravitsemus- ja aerogeenisia reittejä pitkin. Varhaisen iän pennut ovat saaneet ternimaidon tartunnan, lisäksi viruksen mahdollisuus tunkeutua istukan läpi on todistettu.

Ei ole tiukasti korostunutta kausiluonteisuutta, mutta useimmiten tauti rekisteröidään syys-talvikaudella, mikä liittyy jyrsijöiden intensiiviseen muuttoon. Taudille on ominaista stationaarisuus.

PATOGENEESI. Virus, kun se on päässyt kehoon, tunkeutuu verenkiertoon ja viremian prosessissa leviää koko kehoon, kerääntyen parenkymaalisiin elimiin, lihaksiin ja ihoon. Tänä aikana esiintyy turvotusta, ilmaantuu verenvuotoja. Sitten virus voittaa veri-aivoesteen ja vaikuttaa keskushermostoon lokalisoituen pitkittäisydin, ammoniakin sarviin, aiheuttaen halvauksen. Useimmissa eläinlajeissa (paitsi siat, soopelit ja minkit) esiintyy voimakasta kutinaa, joka johtuu lisääntyneestä histamiinin ja asetyylikoliinin määrästä ihossa.

KLIINISET MERKINNÄT JA KURSSI. Koirien, minkkien, frettien ja soopelien itämisaika kestää 1-6 päivää, kettujen, naalien ja pesukarhujen itämisaika 6-12 päivää.

Koirissa taudin alkuvaiheessa havaitaan ruokahalun heikkenemistä ja voimakasta kutinaa kaikkialla iholla. He hierovat ja purevat huuliaan verenvuotoon asti, tekevät pukeutumisliikkeitä, ovat huolissaan, muuttuvat ujoiksi, joskus heillä on karsastusta ja epätasaista pupillileveyttä. Kutina ja naarmuuntuminen ei lopu ennen eläimen kuolemaa, koira voi purkaa ihon ja lihakset luuhun asti.

Eläimellä on usein voimakasta kiihtyneisyyttä, aggressiivisuutta koiria kohtaan (ei osoita aggressiivisuutta ihmisiä kohtaan), kieroutunutta ruokahalua, seroosia sidekalvotulehdusta, ruumiinlämpö nousee 0,5-1 o C. Sairauden lopussa kudosten halvaantumisen seurauksena nielussa ja kurkunpäässä, syljeneritys lisääntyy ja koira lakkaa haukkumasta. Kuolema tapahtuu 2-3 päivän kuluessa taudin oireiden ilmaantumisesta.

Ketuissa ja naalissa syljeneritys ja oksentelu, liiallinen kiihtyvyys, silmäluoman halkeaman ja pupillien ahtaus kirjataan. Sairaat eläimet kampaavat tassuillaan ihoa kaulassa, huulissa ja poskessa. Naarmuuntumiskohtaukset toistuvat 1-2 minuutin kuluttua. Eläimet ovat hyvin huolissaan, kääntyvät puolelta toiselle ja naarmuuntuessaan repivät ihon lisäksi myös lihaksia. Tulevaisuudessa kehittyy raajojen pareesi ja halvaus. Eläimet kuolevat vakavaan koomaan masennustilaan 1-8 tuntia ensimmäisten kliinisten oireiden ilmaantumisen jälkeen.

Joissakin tapauksissa hengitysteiden vaurion oireet ovat selvempiä: hengityksestä tulee pinnallista, vaikeaa, vatsan tyyppi. Sairaat eläimet voihkivat ja yskivät käheästi. Taudin lopussa sieraimista ja suusta erittyy vaahtoavaa, veristä nestettä. Naarmut tämän sairauden muodossa ovat harvinaisia. Eläimet kuolevat 2-24 tunnissa.

Minkit kooma, vino silmänhalkeama, runsas syljeneritys, joskus oksentelua ja ripulia. Kiihtymistä voi esiintyä ajoittain, kun minkit kompastelevat seinille, putoavat, ryömivät, tekevät pyöriviä liikkeitä ja hierovat kasvojaan tassuillaan, mutta kutinaa ja naarmuuntumista ei esiinny. Tulevaisuudessa ilmaantuu takaraajojen pareesi ja halvaus. Kehonlämpö, ​​jossa on vakavia kliinisiä oireita, on normaalialueella.

Kissoissa kutina on harvinaista. He ovat erittäin innoissaan, sylkeä virtaa suusta, he rekisteröivät nielun halvaantumisen.

PATOLOGISET MUUTOKSET. Kun kuolleiden eläinten ruumiit avataan, havaitaan seuraavat muutokset:

koirissa:

1. Naarmuuntuminen ja kaljuuntuminen pään, raajojen ja hännän iholla

2. Huulten ja kuonon ihonalaisen kudoksen hyperemia ja verenvuoto

3. Seroottinen trakeiitti ja verenvuoto henkitorven limakalvolla

4. Seroottinen-katarraalinen gastriitti, johon liittyy verenvuotoja mahalaukun limakalvolla, joskus vieraiden esineiden läsnäolo

5. Solmukkeiden seroosi-hemorraginen lymfadeniitti, alueelliset naarmuuntumiskohdat

6. Kongestiivinen hyperemia ja maksan ja munuaisten rakeinen dystrofia ja verenvuoto niissä

7. Congestive hyperemia ja keuhkopöhö tai katarraalinen bronkopneumonia

8. Verenvuoto epikardiumin alla ja endokardiumissa

9. Nekroosipesäkkeet maksassa ja pernassa (pennuilla)

10. Hydroperikardi, jossa on nesteen kertymistä fibriinin kanssa sydänpaidassa

11. Histo: ei-märkivä lymfosyyttinen enkefaliitti, seroosi aivokalvontulehdus, dystrofia ja hermosolujen vakuolisaatio

minkit:

1. Näkyvien limakalvojen syanoosi

2. Akuutti katarraalinen gastroenteriitti, johon liittyy mahahaavoja

3. Pieni pernan suureneminen

4. Congestive hyperemia ja maksan ja munuaisten dystrofia ja verenvuoto munuaisissa

5. Congestive hyperemia ja keuhkopöhö tai seroosin hemorraginen keuhkokuume

6. Vaaleanpunaisen vaahdon kerääntyminen suun ympärille

naalissa ja mustanruskeassa ketussa:

1. Seroottinen turvotus ja kudosvauriot naarmuuntumisalueella

2. Seroos-hemorraginen lymfadeniitti solmukkeiden naarmuuntumiskohdan alueella

3. Sisäelinten kongestiivinen hyperemia

4. Vaaleanpunaisen vaahtoavan nesteen kerääntyminen sieraimien ja suun ympärille

5. Huonosti hyytynyt, tummanpunainen veri

DIAGNOSTIIKKA. Diagnoosi tehdään epitsootologisten tietojen, kliinisten oireiden, patologisten muutosten ja biomääritystulosten perusteella (kaneissa, marsuissa, kissanpennuissa, turkiseläimissä). Biomäärityksen suorittamiseksi valmistetaan suspensio suolaliuokseen (1:5) keuhkojen, aivojen, maksan ja pernan palasista. Se annetaan, esikäsiteltynä antibiooteilla, lihakseen tai ihon alle 1-2 ml:n annoksella. 2-5 päivän kuluttua pistoskohdassa ilmenee voimakasta kutinaa, johon liittyy naarmuuntumista. Tartunnan saaneet eläimet kuolevat 2-5, harvemmin - 12-24 tunnin kuluttua taudin kliinisten oireiden alkamisesta. Jos kanit kuolevat ilman osoitettuja oireita, sitten toinen kulku suoritetaan käyttämällä patologista materiaalia kaneista. Kanien kuolema ilman kutinaa ja naarmuuntumista viittaa viruksen rokotekannan kiertoon.

Lisäksi on mahdollista eristää virus kanan fibroblastisoluviljelmässä, minkä jälkeen virus tunnistetaan PH:ssa.

Retrospektiivisessä diagnoosissa käytetään RNGA:ta, RIF:ää, RID:tä, RSK:ta.

Diagnoosi katsotaan vahvistetuksi, kun virus havaitaan ja tunnistetaan patologisesta materiaalista; kun spesifisiä vasta-aineita havaitaan tiitterinä 1:8 tai korkeammalla sairaiden eläinten veren seerumissa RNHA:ssa tai RN:ssä; positiivisilla biotestituloksilla.

EROTUSDIAGNOOSI. Diagnostisessa prosessissa on suljettava pois raivotauti, enkefalomyeliitti, rutto (hermomuoto) ja botulismi (minkeillä).

HOITO. Spesifisinä tekijöinä taudin alkuvaiheessa käytetään tuotantoeläinten ja turkiseläinten Aujeszkyn taudin vastaista globuliinia sekä hevosten hyperimmunisoinnilla saatua hyperimmuuniseerumia.

Lisäksi käytetään immunomodulaattoreita ja oireenmukaista, patogeneettistä ja antibakteerista hoitoa.

IMMUUNITEETTI JA ERITYINEN EHKÄISY. Aktiivisen immuniteetin luomiseksi käytä:

1. Inaktivoitu rokote Aujeszkyn tautia vastaan ​​sioilla, lampailla ja turkiseläimillä, joka annetaan kerran lihakseen 1 ml:n annoksena epäsuotuisilla ja uhanalaisilla tiloilla.

2. Nestemäinen viljelyinaktivoitu UNIIEV-rokote sikojen, lampaiden ja turkiseläinten Aujeszkyn tautia vastaan. Minkit, ketut ja naalit rokotetaan kahdesti 60 päivän iästä alkaen lihakseen tai ihon alle 7-8 päivän välein 1 ja 2 ml:n annoksilla.

3. Inaktivoitu tiivistetty emulgoitu rokote Aujeszkyn tautia vastaan ​​(BAC-rokote). Minkit, ketut ja naalit rokotetaan 60 vuorokauden iästä alkaen kerran lihakseen 0,5 ml:n annoksella.

EHKÄISY- JA VALVONTATOIMENPITEET. Taudin ehkäisyssä estetään eläinten ruokinta ilman sianlihan sisäosien lämpökäsittelyä.

Koska viruksen pääsäiliö ja leviämisen lähde ovat jyrsijät, ne on tuhottava järjestelmällisesti, ja jyrsijöiden massakuoleman sattuessa heidän ruumiinsa lähetetään eläinlääkärin laboratorioon.

Kategorisesti KIELLETTY pakkoteurastetuista eläimistä saadun kypsentämättömän lihan ja eläimenosien sekä teurastamojen, ruokaloiden ja keittiöiden jätteiden ruokkimiseen.

Kun diagnoosi todetaan, tila julistetaan epäsuotuisaksi ja asetetaan karanteeni, jonka ehdoilla:

Tehdään perusteellinen kliininen tutkimus, sairaat ja epäilyttävät eläimet eristetään ja hoidetaan;

Liharehu ja muut eläimenosat suljetaan välittömästi pois ruokavaliosta;

Kliinisesti terveet eläimet rokotetaan;

Perusteellinen nykyinen desinfiointi suoritetaan (eristysosastolla - päivittäin, muissa huoneissa - 5 päivän välein);

Suorita kulkukoirien ja kissojen deratisointi ja pyydystäminen;

Lanta ja kuivikkeet poistetaan päivittäin biotermistä desinfiointia varten;

Pakkoteurastettujen tai tautiin kuolleiden eläinten nahat desinfioidaan (desinfiointi 40 tuntia 30–35 °C:n lämpötilassa ja sitten 10 päivää 18–20 °C:n lämpötilassa;

Eläinten ruumiit poltetaan tai hävitetään;

Kesänahat, joilla ei ole arvoa, tuhotaan ruumiiden mukana.

SE ON KIELLETTY:

Uudelleenryhmittely talouden sisällä ja sisätiloissa;

Nahkojen vienti ilman alustavaa desinfiointia;

Eläinten punnitus ja luokittelu.

Toimimattomalta tilalta karanteeni poistetaan 15 päivän kuluttua taudin päättymisestä, sairaiden eläinten poistamisesta, tilojen saniteettiremontista sekä kaikista eläinlääkintä- ja terveys- ja erityistoimenpiteistä.

KOIRIEN ADENOVIROOSI(Adenovirosis cani) on nuorten lihansyöjien akuutti sairaus, jolle on ominaista kuume, hengitys-, ruoansulatus-, sidekalvo- ja imukudosvauriot.

ETIOLOGIA. Taudin aiheuttaja on Adenoviridae-heimon RNA:ta sisältävä virus, jonka halkaisija on 70-90 nm.

Adenovirukset eivät ole patogeenisiä koe-eläimille ja kanan alkioille. Lihansyöjähepatiittiviruksen kanssa on antigeeninen suhde. 5-prosenttisen fenoliliuoksen vaikutuksesta se inaktivoituu 10 minuutin kuluttua, 1-prosenttisen kloramiiniliuoksen, 3-prosenttisen vetyperoksidiliuoksen vaikutuksesta - 15-30 minuutin kuluttua.

EPIZOOTOLOGISET TIEDOT. Tauti on yleinen kaikkien rotujen ja ikäisten lihansyöjien keskuudessa, mutta herkimpiä ovat 2 viikon - 4 kuukauden ikäiset nuoret eläimet. Kissat ovat erityisen herkkiä.

Tartuntataudin aiheuttajan lähde ovat sairaat eläimet, jotka erittävät taudinaiheuttajaa ulkoiseen ympäristöön yskiessään, aivastaessaan, nenäerityksen ja ulosteen kanssa. Infektio tapahtuu ilmateitse ja ruoansulatuskanavan kautta sekä silmän sidekalvon kautta suorassa kosketuksessa. Läpäisymenetelmästä riippuen määritetään patogeneettisen prosessin sijaintipaikka.

Tarttuvia tekijöitä ovat tartunnan saaneet ruokajäämät, vesi, vuodevaatteet, ilma, hoitotarvikkeet, varasto jne.

Aikuisilla eläimillä adenovirus etenee latenttisti pitkän viruksen kantajan mukana. Nuorilla eläimillä tauti ilmenee satunnaisesti tarttuvana taudinpurkauksena.

Adenovirusbakteerin mikroflooran komplikaatioita on esiintynyt.

Ei ole tiukkaa kausiluonteisuutta, mutta paikallaan pysyminen on ominaista.

Kuolleisuus nuorten eläinten kesken tai muodossa voi olla 10-15 %.

PATOGENEESI. Aluksi tulehdusprosessi sijoittuu ylempään hengitysteihin ja sidekalvoon. Virus pääsee sitten verenkiertoon ja alempiin keuhkoihin aiheuttaen keuhkokuumeen. Myöhemmin, kun prosessi yleistyy viremian seurauksena, virus tunkeutuu ohutsuolen epiteeliin aiheuttaen niiden hajoamisen lisääntymisen aikana.

KLIINISET MERKINNÄT JA KURSSI. Itämisaika on 5-6 päivää. Sairaus alkaa yleensä jatkuvalla ja pitkittyneellä kuumeella, etenevällä yskimisellä ja aivastelulla johtuen primaarisen prosessin paikasta ylemmissä hengitysteissä. Sitten nenästä ja silmistä tulee seroosia, nielutulehduksen merkkejä, keuhkoputkentulehdus, sidekalvotulehdus. Joillekin eläimille kehittyy turvotusta niskaan, johon liittyy pieniä verenvuotoja iholla. Pennuilla maha-suolikanavan häiriintyminen kirjataan veren kanssa sekoitettuna ripulina. Taudin kesto on 2-4 päivästä 2 viikkoon.

PATOLOGISET MUUTOKSET. Ruumiinavauksessa kuolleet koirat kirjataan:

1. Seroottinen sidekalvotulehdus ja nuha

2. Akuutti katarraalinen nielutulehdus ja keuhkoputkentulehdus

3. Fokaalinen katarraalinen bronkopneumonia, jossa on primaarinen leesio keski- ja kaudaallohkoissa

4. Fibrinoos-märkivä perihepatiitti ja tonsilliitti

5. Seroos-hyperplastinen lymfadeniitti keuhkoputkissa, submandibulaarisissa ja portaalisolmukkeissa

6. Katarraalinen gastroenteriitti (pennuilla)

7. Histo: inkluusiokappaleet hengitysteiden epiteelisoluissa

DIAGNOSTIIKKA. Diagnoosi vahvistetaan ottaen huomioon kliiniset ja epitsootologiset tiedot, ruumiinavaustulokset pakollisilla laboratoriotutkimuksilla. Tätä varten laboratorioon lähetetään nenänielun eritteet, nenäontelon ja nielun limaa sisältävät pyyhkäisynäytteet, veriseerumi- ja ulostenäytteet. Kuoleman jälkeen pieneläinten ruumiit lähetetään kokonaisina tai paloina nenän väliseinä, henkitorvi, keuhkot, ohutsuolen segmentti, jonka sisältö ja alueelliset imusolmukkeet.

Laboratoriotutkimukset sisältävät adenoviruksen antigeenin havaitsemisen RIF:ssä ja RSK:ssa, viruksen eristämisen soluviljelmässä ja sen jälkeen tunnistamisen RID:ssä, RSK:ssa ja RTNGA:ssa. Tarvittaessa määritä eristettyjen adenovirusten tyypillinen kuuluvuus RN:ään ja RTNGA:han. Serologinen diagnoosi perustuu vasta-ainetiitterien havaitsemiseen tutkittaessa RNGA-seerumia.

EROTUSDIAGNOOSI. Adenovirus on erotettava tarttuvasta hepatiitista, ruttosta, parvovirussuolitulehduksesta, klamydiasta, streptokokkoosista, escherioosista, pastörelloosista, tarttuvasta rinotrakeiitista ja parainfluenssasta laboratoriotutkimusten tulosten perusteella.

HOITO. Spesifisinä aineina käytetään terapeuttista immunoglobuliinia ja hyperimmuuniseerumia. Lisäksi suunnitellaan lääkkeiden käyttöä patogeneettiseen, oireenmukaiseen ja immunostimuloivaan hoitoon. Hoito on kuvattu yksityiskohtaisesti aiemmissa aiheissa.

IMMUUNITEETTI JA ERITYINEN EHKÄISY. Taudin jälkeen muodostuu luonnollinen aktiivinen immuniteetti, joka kestää 3 vuotta.

Aktiivisen immuniteetin luomiseksi eläimissä käytetään seuraavia rokotteita:

Rokote adenovirusinfektioita ja koiran parvovirussuolitulehdusta vastaan

2. Tetravak-rokote koiran penikkatautia, tarttuvaa hepatiittia, adenovirusta ja parvovirussuolitulehdusta vastaan.

3. Rokotteet "Multican-4", "Multican-6", "Geksakanivac" ja "Adenomun-7".

EHKÄISY- JA VALVONTATOIMENPITEET. Turkistarhojen ja taimitarhojen hyvinvointi perustuu eläinten hankintaa, hoitoa ja toimintaa koskevien eläinlääkintä- ja terveysmääräysten tiukkaan noudattamiseen.

Kaikille tuoduille nuorille korvaaville eläimille on tehtävä serologinen valvonta spesifisten vasta-aineiden esiintymisen varalta veriseerumissa. Jos seropositiivisia eläimiä havaitaan, niitä käsitellään hyperimmuuniseerumilla ja sen jälkeen immunisaatiolla.

Kun sairaita eläimiä löydetään, ne eristetään ja hoidetaan välittömästi. Kliinisesti terve - rokotettu.

Lanta desinfioidaan biotermisellä menetelmällä. Desinfiointiin käytetään 2-3 % kuumaa natriumhydroksidiliuosta, 2 % formaldehydiliuosta, kirkastettua valkaisuliuosta, joka sisältää 3 % aktiivista klooria, ja 20 % vasta sammutetun kalkin suspensiota.

Turkistila katsotaan turvalliseksi sairaiden eläinten, täydellisen immunisoinnin ja lopullisten eläinlääkintä- ja terveystoimenpiteiden puuttuessa.

ALEUTIN MINKKITAUTI(PLASMOSYTOOSI) (Morbus aleutica lutreolarum, plasmotsytoosi) on tarttuva, hitaasti etenevä sairaus, jolle on tunnusomaista plasmasolujen systeeminen lisääntyminen maksassa, munuaisissa ja muissa elimissä ja kudoksissa (plasmosytoosi) sekä verenvuodot nenä- ja suuonteloista, niveltulehdus ja progressiivinen laihtuminen.

ETIOLOGIA. Taudin aiheuttaja on DNA:ta sisältävä virus, joka kuuluu Parvoviridae-heimoon. Se on yksinkertaisesti järjestetty, ikosaedrin muotoinen, halkaisijaltaan 20-25 nm, ja sille on ominaista pantropismi. Kestää eetteriä, freonia, fenolia, happoja, emäksiä, asetonia.

EPIZOOTOLOGISET TIEDOT. Luonnollisissa olosuhteissa vain minkit sairastuvat sukupuolesta ja iästä riippumatta. Virus voi säilyä kettujen, naalien, soopelien, frettien, koirien ja kissojen kehossa aiheuttamatta näkyviä poikkeavuuksia.

Tartunnanaiheuttajan lähde ovat sairaat minkit ja viruksen kantajat, joiden kehossa virus sisältyy kaikkiin elimiin ja kudoksiin ja erittyy ulkoiseen ympäristöön syljen, ulosteiden ja virtsan mukana.

Tarttuvia tekijöitä ovat tartunnan saaneet hoitotarvikkeet, rehu, haalarit, vesi ja dekontaminoidut minkinruhot. Kärpäset, verta imevät hyönteiset ja linnut toimivat mekaanisina kantajina.

Taudinaiheuttaja voi tarttua sekä pysty- että vaakasuunnassa. Infektio tapahtuu ruoansulatus- ja ilmateitse, puremalla - vaurioituneiden limakalvojen ja ihon kautta sekä kohdussa ja parittelun aikana.

Minkkien esiintyvyys ja kuolleisuus on suurin toukokuusta kesäkuuhun ja syksyllä (syyskuussa) kylmän sään alkaessa.

Taudille on ominaista selvä stationaarisuus. Tuoreessa fokuksessa, jossa havaitaan etenevä kuolleisuuden muoto, kuolleisuus voi nousta 70-80 %:iin, ja paikallaan olevassa fokuksessa havaitaan oireeton (parasiitti)infektio.

PATOGENEESI. Minkin kehossa parvovirus stimuloi B-lymfosyyttien järjestelmää ja niiden intensiivistä lisääntymistä, minkä seurauksena plasmasolut ja lymfosyytit tunkeutuvat imusolmukkeisiin, luuytimeen, pernaan, maksaan, munuaisiin ja muihin elimiin.

Plasmasolut alkavat syntetisoida suuria määriä immunoglobuliineja, jotka komplementin läsnä ollessa vuorovaikuttavat viruksen kanssa muodostaen immuunikomplekseja (virus + immunoglobuliini + komplementti), joissa virus säilyttää tarttuvan aktiivisuutensa. Immuunikompleksit, jotka kiinnittyvät valtimoiden seinämiin, munuaisten glomerulusten kapillaareihin, punasolujen pinnalle, aiheuttavat tulehdusprosessien kehittymistä (glomerulonefriitti, yliannostelu periartriitti, hepatiitti). Makrofagien immuunikompleksien fagosytoosissa virus vapautuu ja aktivoituu uudelleen. T-lymfosyyttien puute ja suppressorisolujen puute edistävät punasolujen hajoamisesta johtuvan vaikean anemian kehittymistä.

KLIINISET MERKINNÄT JA KURSSI. Itämisaika kestää 3-4 viikosta 7-9 kuukauteen. Taudin kulku on akuutti, krooninen ja piilevä.

Akuutti kurssi ilman taudille ominaisia ​​oireita havaitaan minkeillä, joilla on Aleutian värigenomi ja safiiriminkeillä 3-5 viikon ikäisinä, jotka eivät saaneet spesifisiä vasta-aineita emostaan ​​(eli naaraat olivat terveitä eivätkä kantajia) . Näillä pennuilla on keuhkokuumeen merkkejä ja ne kuolevat muutamaa tuntia myöhemmin tukehtumiseen. Kuolleisuus on 50-80 %.

krooninen kulku mukana ripuli. Tässä tapauksessa uloste on musta tervamaista väriä (liittyy verenvuotoon suolistossa). Eläimet ovat janoisia, mikä on merkki kroonisesta munuaistulehduksesta. Tulevaisuudessa minkit tarkkailevat verenvuotoa nenä- ja suuonteloista, havaitsevat pienten haavaumien muodostumisen huulten, suun ja kovan kitalaen limakalvolle, ilmaantuu ikenien verenvuotoa. Samalla juomavesisäiliöissä oleva vesi saa vaaleanpunaisen värin. Jatkuvan verenhukan seurauksena eläimillä esiintyy anemiaa, näkyvät limakalvot ja tassun pehmusteet muuttuvat vaaleanpunaisiksi, joskus ikterisesti.

Joillakin minkeillä liikkeiden koordinaatio on häiriintynyt, havaitaan pareesi ja raajojen halvaantuminen. Kuolema johtuu munuaisten vajaatoiminnasta tai opportunististen infektioiden kerrostumisen seurauksena: salmonelloosi, kolibasilloosi, pseudomonoosi jne.

Kuolleisuus on 20-30 prosenttia.

Piilevällä kurssilla naaraiden hedelmällisyys laskee vuosittain, tapahtuu abortteja, aukkoja (puuttuvia) tai lisääntymisominaisuuksien menetyksiä (tyypillinen merkki Aleutin taudille).

PATOLOGISET MUUTOKSET.

1. Uupumus

2. Verenvuoto haavaumia ikenissä, kova ja pehmeä kitalaessa

3. Munuaisten rakeinen dystrofia, nefrosonefriitti, jossa on harmaavalkoisia pesäkkeitä ja verenvuotoja

4. Munuaisen atrofia (mulperipuun muodossa)

5. Maksadystrofia, usein muskottipähkinällä

6. Pernan suureneminen 2-5-kertaiseksi, kun siinä on harmaavalkoisia pesäkkeitä

7. Histo: selvä plasmasytoosi maksassa, munuaisissa, pernassa, imusolmukkeissa ja luuytimessä

DIAGNOSTIIKKA. Monimutkainen: ottaen huomioon epitsootologinen tilanne, kliiniset oireet, ruumiinavaustiedot, sisäelinten histotutkimus sekä pakollinen serologinen veriseerumin RIEOF (immunoelektroosmoforeesireaktio) ja YAT (jodiagglutinaatiotesti) tutkimus, entsyymi-immunomääritys(JOS).

Syksyllä taudin diagnosoimaton vaihe todetaan 15-20 %:lla tartunnan saaneista minkeistä ja vieroituksen jälkeisellä kaudella (heinä-elokuu) jopa 65 %:lla.

Diagnoosi katsotaan vakiintuneeksi: kun tälle taudille ominaisissa histologisissa valmisteissa havaitaan, plasmasolut lisääntyvät munuaisissa, maksassa, pernassa, imusolmukkeissa; gammaglobuliinifraktion kasvu veren seerumissa 15 - 50 %; saatuaan positiiviset tulokset YAT-, RIEOF- ja ELISA-näytteistä.

EROTUSDIAGNOOSI. Aleutian minkkitauti on erotettava toksisesta maksadystrofiasta, joka yleensä vaivaa merkittävää osaa minkkipopulaatiosta niiden väristä riippumatta ja johon liittyy suuri eläinhävikki.

Toksisessa dystrofiassa perna ja imusolmukkeet eivät ole laajentuneet, munuaiset ovat tasaisen harmaankeltaisia, maksa on kirkkaan keltainen tai savimainen.

Pseudomonoosille on ominaista äkillinen puhkeaminen, korkea tarttuvuus, runsas verenvuoto nenästä ja suusta ja eläimen nopea kuolema. Ruumiinavaus paljasti hemorragisen keuhkokuumeen ja keuhkopöhön.

HOITO. Ei ole erityisiä hoitoja. Suorita oireenmukaista hoitoa antibiooteilla ja sulfonamideilla. Lisäksi suoritetaan vitamiinihoitoa (B 12 -vitamiini yhdessä foolihapon kanssa); ne tuovat glukoosia, proteiinihydrolysaatteja, elektrolyyttiliuoksia, immunosuppressantteja, jotka mahdollistavat minkkien pitämisen teurastusjaksoon asti.

Elpyneillä minkeillä ei muodostu immuniteettia. Tehokkaita aktiivisen ennaltaehkäisyn keinoja ei ole kehitetty.

EHKÄISY- JA VALVONTATOIMENPITEET. Menestyneillä tiloilla tutkitaan juuri kaatuneet, pakkoteurastetut ja tartuttaviksi epäillyt minkit sekä jalostukseen (lokakuu) tarkoitetut minkit. Lisäksi näillä tiloilla verinäytteitä ilman jälkeläisiä (tautiepäiltyjä) naaraita tutkitaan RIEOP:ssa vuosittain touko-kesäkuussa.

Kun diagnoosi on todettu, karjanhoito julistetaan epäedulliseksi ja asetetaan rajoituksia.

Seropositiivisten minkkien tunnistamiseksi verinäytteitä kaikista siitosminkeistä tutkitaan 3 kertaa vuodessa: syksyllä (syyskuussa ja lokakuussa), kun päälauma on valmis; talvella (tammi-helmikuu) ja kevät-kesäkaudella (maaliskuu-huhtikuu) kiirun jälkeen ja touko-kesäkuussa - ennen pentujen vieroitusta. Syksyllä seropositiiviset minkit eristetään ja tapetaan hiusrajan kypsymisen jälkeen. Tammi-helmikuussa positiivisesti reagoineet tapetaan. Kolmannella kierroksella tunnistetut seropositiiviset minkit eristetään (imettävät minkit pidetään yhdessä jälkeläisten kanssa hiusrajan kypsymiseen asti, mikä varmistaa taudinaiheuttajan leviämisen eläinkulkupesäkkeen ulkopuolelle.

Touko-kesäkuussa (suorituksen jälkeen) tutkittiin kadonneet (aukoineen) ja epäonnistuneesti synnyttäneet naaraat sekä pennut, joilla oli paljon jätettä; Myös urokset, jotka eivät osallistuneet uraan, ovat tutkimuksen kohteena.

Joulukuussa tehdään valikoiva verinäytteiden tutkimus niiden prikaatien minkeistä, joissa positiivisten vastaajien taso oli syksyllä tilan keskiarvoa korkeampi. Seropositiivisten minkkien havaitsemiseksi määrätään poikkeuksellinen tutkimus suojassa, jossa reagoivat eläimet sijaitsivat. Seropositiiviset eläimet eristetään ja tapetaan hiusrajan kypsymisen jälkeen.

Nykyinen desinfiointi suoritetaan 4-prosenttisella kuumalla formaliiniliuoksella tai 2-prosenttisella glutaraldehydiliuoksella. Haalarit ja hoitotarvikkeet desinfioidaan höyry-formaliinikammiossa tai autoklaavissa vähintään kerran viikossa ja minkkipyyntiä koskevien töiden jälkeen.

Tila katsotaan vauraaksi ja rajoitukset puretaan saatuaan kolminkertaisen negatiivisen tuloksen suunnitelluista pää- ja korvausminkkikannan veriseerumitutkimuksista RIEOP:n mukaan.

ITSE POLTTAVA- kroonisesti esiintyvä sairaus, jolle on ominaista ajoittainen kiihtyneisyys, ihon eri osien, lihasten, nivelsiteiden, luiden ja hännän närästys.

ETIOLOGIA. Tällä hetkellä taudin virusperäinen etiologia on todistettu, mutta viruksen biologisia, morfologisia ja kulttuurisia ominaisuuksia ei ole täysin tutkittu.

EPIZOOTOLOGISET TIEDOT. Luonnollisissa olosuhteissa itsekaltausta havaitaan ketuilla, naaliketuilla, minkeillä ja soopeleilla. Taudille alttiimpia ovat 30–45 päivän ikäiset nuoret eläimet. Aikuisilla eläimillä tauti on harvinaisempi.

Sairaat naaraat toimivat infektion aiheuttajan lähteenä. Tällaisista naaraista syntyneet pennut jäävät jälkeen kasvussa ja kehityksessä, ja tulevaisuudessa niillä on selvä kliininen kuva itsensä kalvamisesta.

Tauti rekisteröidään mihin aikaan vuodesta tahansa, mutta useammin keväällä ja erityisesti syksyllä. Tarttuvuus ilmaistaan ​​heikosti. Luonnollisen tartunnan reittejä ei ole selvitetty.

Taudin patogeneesiä ei ole tutkittu.

KLIINISET MERKINNÄT JA KURSSI. Itämisaika on 20-45 päivää tai enemmän. Taudille on ominaista äkillisyys, akuutti ja krooninen kulku.

Akuutin tapauksessa sairas eläin alkaa pyöriä yhdessä paikassa, samalla kun se tuottaa tyypillistä vinkua, tarttuu hampaillaan hännän kärkeen rikkomatta kudosten eheyttä. Jonkin ajan kuluttua nämä ilmiöt katoavat ja toistuvat sitten uudelleen. Joskus sairaat eläimet purevat hiuksia hännänpäästä ja paljastavat sen.

Usein eläimiä leimaa terävä kiihtyvyys, ne tekevät ympyränmuotoisia liikkeitä, pureskelevat kehon eri osia, alkavat pureskella häntää kärjestä, sitten pureskelevat tassuja ja vatsan seinämää. Jos tauti etenee, eläin puree hännän juuren ympärillä olevia kudoksia paljastaen peräsuolen ja avaamalla vatsaontelon, mikä johtaa vatsakalvontulehduksen, sepsiksen ja lopulta kuolemaan.

Kroonisessa tilassa Itsemurhakohtaukset toistuvat eri aikavälein (5-30 päivää tai enemmän). Hyökkäysten välisenä aikana ei havaita poikkeamia normista.

PATOLOGISET MUUTOKSET. Ruumiista löytyy puremispaikkoja. Avattuaan he löytävät:

1. Vammat (närästykset) hännän alueella

2. Maksan ja munuaisten rappeutuminen

3. Pernan hyperplasia

DIAGNOSTIIKKA. Diagnoosi tehdään taudille ominaisten kliinisten oireiden perusteella.

HOITO. Erityisiä hoitoja ei ole kehitetty. Käytä haavojen paikallista hoitoa voitelemalla ne tahnalla, joka koostuu 10 osasta streptosidia ja 1 osasta novokaiinia, johon on lisätty vettä.

On suositeltavaa, että sairaat eläimet ruiskutetaan lihakseen 5-prosenttisella kalsiumkloridiliuoksella ja 10-prosenttisella kalsiumglukonaattiliuoksella annoksella 1,5-2 ml sekä B-vitamiineja; ihonalaisesti 0,1-prosenttinen kaliumpermanganaattiliuos annoksella 1,5-2 ml 3 päivää peräkkäin; 1-2% novokaiiniliuos lihakseen 0,5 ml:n annoksella 3 päivää peräkkäin.

Sairailla eläimillä voi tapahtua itsestään paranemista, jos niitä pidetään maassa, aitauksessa.

EHKÄISY- JA VALVONTATOIMENPITEET. Kaikki sairaat eläimet eristetään ja hoidetaan, ja syksyllä ne on lopetettava turkin vuoksi. Jos yksi tai useampi pentu sairastuu pentueessa, koko pentue teurastetaan.

Häkit, talot, inventaario desinfioidaan perusteellisesti.

Eläinten taudin estämiseksi on tarpeen tarjota tasapainoinen ja täysipainoinen ruokavalio.

Minkkienkefalopatia. (Tarttuva enkefalopatia minkki) (Encephalopatia lutreolarum) on hitaasti etenevä sairaus, jolle on tunnusomaista pitkä itämisaika, etenevä keskushermoston toimintahäiriö ja rappeuttavat muutokset aivoissa.

ETIOLOGIA. Minkin enkefalopatian aiheuttajaa ei ole eristetty. Sen on kuitenkin havaittu olevan fysikaalisten ja kemiallisten ominaisuuksiltaan samanlainen kuin lampaan scrapien patogeeni. Sen mitat ovat alle 50 nm.

Kestää UV-säteitä, keitä 15 minuuttia. Patogeenin tarttuva aktiivisuus säilyy 20 kuukauden varastoinnin ajan 10-prosenttisessa formaliiniliuoksessa.

Ilmaantuvuus vaihtelee 10-30 %:sta 90-100 %:iin, kuolleisuus on 100 %.

EPIZOOTOLOGISET TIEDOT. Luonnollisissa olosuhteissa vain minkit sairastuvat. Sairastuvat yhden vuoden ikäiset ja sitä vanhemmat aikuiset eläimet.

Taudinaiheuttajan leviämisreittejä ei ole tarkasti selvitetty, mutta uskotaan, että kun sairaita ja terveitä eläimiä pidetään yhdessä, se joko ei tartu tai tarttuu erittäin harvoin.

Kannibalismi edistää taudin leviämistä.

Eläinkulkutautia havaitaan sen jälkeen, kun minkkejä on ruokittu lampaan scrapien taudinaiheuttajalla saastuneella lihalla.

Hamsterit, fretit, raidalliset haiskut, pesukarhut, oravat ja apinat ovat alttiita kokeelliselle infektiolle.

PATOGENEESI. Ei opiskellut tarpeeksi. Patogeeni kerääntyy pääasiassa imusolmukkeiden ja keskushermoston kudoksiin, mikä johtaa klassisen solu- ja humoraalisen immuniteetin puuttumiseen tartunnanaiheuttajalle.

KLIINISET MERKINNÄT JA KURSSI. In vivo -itämisajan kesto on 8-12 kuukautta. Kokeellisella infektiolla - 5-6 kuukautta.

Sairaus kehittyy hitaasti ja huomaamattomasti ja päättyy kuolemaan. Sairauden alkaessa hienovaraisia ​​poikkeamia normaalia käytöstä eläimet: joskus vaisto puhtauden ylläpitämisestä katoaa, pesä pysyy likaisena, syöttölaitteessa oleva ruoka tallataan. Minkeillä on nielemisvaikeuksia. Usein eläimet ovat innostuneempia ja juoksevat päämäärättömästi häkin ympäri. Naaraat laiminlyövät pentujen hoitoa ja tämä merkki havaitaan usein ennen muita. Häntä sijaitsee pääsääntöisesti selän päällä, siellä on eläimiä, joilla on voimakkaasti silvottu häntä. Pian ilmenee motorisen koordinaation heikkenemisen oireita,

kävely jäykistyy ja kävely on epävarmaa, havaitaan täriseviä, nykiviä takaraajojen nykiviä liikkeitä, joskus kouristuksia, eläimet purevat häntäänsä, liikkuen ympyrässä. Sitten liikehäiriöt etenevät, pian eläin menettää täysin kykynsä liikkua. Taudin loppuvaiheessa eläimet istuvat häkin kulmassa kiinni hampaillaan verkkolangasta ja voivat pysyä tässä asennossa pitkään. Tänä aikana ne ovat lattialla uninen tila mutta herää helposti. Usein havaitaan lievää vapinaa. Näkö, kuulo, tuntoherkkyys eivät yleensä häiriinny, neaalirefleksi säilyy. Sairaus kestää 3-6 viikkoa ja päättyy kuolemaan. Urokset kuolevat yleensä ennen naaraat. Erilaiset epäsuotuisat olosuhteet nopeuttavat eläinten kuolemaa.

Taudin oireeton kulku on mahdollista, jossa todetaan ajoittain ruokakieltoja ja etenevää laihtumista.

PATOLOGISET MUUTOKSET. Kun avaat kuolleiden eläinten ruumiita, huomioi:

1. Exsicosis ja laihtuminen

2. Kutistuva perna

Anemia ja aivoturvotus

4. Histo: vakuolit aivoissa ja astrosytoosi neurogliassa, hermosolujen vakuolisoituminen aivokuoren harmaassa aineessa on erityisen ominaista

DIAGNOSTIIKKA. Enkefalopatian diagnoosi vahvistetaan kliinisten oireiden, epitsootologisten tietojen ja aivojen histologisen tutkimuksen tulosten perusteella.

Histologista tutkimusta varten valitaan ammonin sarvien palaset, aivokuori sivukammion alueella. Materiaali kiinnitetään 10 % neutraaliin formaliiniliuokseen.

EROTUSDIAGNOOSI. Diagnoosia tehtäessä minkinenkefalopatia on erotettava itsenärästelystä, jossa sairastuvat 30-45 päivän ikäiset pennut ja aikuiset eläimet, kun taas enkefalopatia ilmenee vain aikuisilla eläimillä. Itsenäisen napostelun yhteydessä minkit löytävät lisäksi usein vammoja, jotka puuttuvat enkefalopatiassa.

HOITO. Ei kehitetty.

IMMUUNITEETTI JA ERITYINEN EHKÄISY. Sairastuneet minkit eivät kehitä immuunivastetta. Erityisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ei ole kehitetty.

EHKÄISY- JA VALVONTATOIMENPITEET. Tärkein ehkäisevä toimenpide

Hyvä asia on minkeille syötettävän lihan eläinlääkintä- ja terveysvalvonta sekä minkkien saannin tiukka valvonta ehdottoman vauraalta tilalta.

Jos enkefalopatiaa epäillään, eläimille tehdään kliininen tutkimus päivittäin, sairaat ja tautiepäilyt siirretään eristysosastolle teurastusjaksoon asti. Vapautumisen jälkeen soluja käsitellään 5-prosenttisella rikki-karboliseoksen liuoksella tai puhalluslampulla.

Kuolleiden eläinten ruumiit sekä arvottomat ruhot ja nahat poltetaan tai upotetaan Beccari-kuoppaan.

Lanta desinfioidaan biotermisesti.

TURKKISEN enkefalomyeliitti(Encephalomyelitis bestiarum natarum) on turkiseläinten akuutti virustauti, jolle on ominaista keskushermoston vaurioituminen.

ETIOLOGIA. Taudin aiheuttaja on Adenoviridae-heimon DNA-virus, jolla on ikosaedrin muotoinen, kooltaan 55-96 nm.

Sairaiden eläinten eritteissä virus säilyy jopa useita kuukausia, sairaiden eläinten elimissä - jopa 4-6 kuukautta. 60 ° C: n lämpötilassa se tuhoutuu 3-5 minuutissa, 100 ° C: ssa - välittömästi. Normaalipitoisuuksina käytetty formaliini, alkalit, lysoli, fenoli inaktivoivat viruksen 30 minuutin kuluttua. Virus on resistentti antibiooteille.

EPIZOOTOLOGISET TIEDOT. Luonnollisissa olosuhteissa hopeamustaketut, naalit ja soopelit ovat alttiita enkefalomyeliitille, pääasiassa 8-10 kuukauden iässä.

B-vitamiinien puute ruokavaliossa vähentää dramaattisesti eläinten vastustuskykyä infektioita vastaan.

Tartunnanaiheuttajan lähde ovat sairaat eläimet sekä viruksen kantajat naaraat, jotka voivat levittää virusta useiden vuosien ajan. Sairailla eläimillä virus säilyy pitkään ylempien hengitysteiden epiteelissä ja erittyy nenän mukana.

Tauti tarttuu kosketuksen kautta sekä pariutuvien eläinten kautta, tartunnan saaneen varaston, rehun ja huoltohenkilöstön välityksellä.

Yleensä tartunta alkaa eri puolilla maatilaa kesäkuussa, leviää hitaasti ja saavuttaa maksiminsa noin 3 viikon kuluttua ja kestää joulukuuhun eli eläinten teurastukseen saakka.

Kotitalouteen ilmestynyt enkefalomyeliitistä tulee yleensä kiinteä sairaus.

Ei ole kausiluonteisuutta.

Koirien kuolleisuus on 10-20 % - 36 % tai enemmän.

PATOGENEESI. Kokeellisessa infektiossa virus havaitaan keskushermostossa 4. päivänä ja taudin kliiniset oireet ilmaantuvat 5. päivänä. Tänä aikana sitä on maksassa, pernassa, imusolmukkeissa, veressä ja ylempien hengitysteiden epiteelissä. Virus aiheuttaa degeneratiivisia muutoksia keskushermostossa, mikä määrittää taudin oirekompleksin.

KLIINISET MERKINNÄT JA KURSSI. Luonnollisen infektion itämisaika vaihtelee 4 päivästä 3 kuukauteen, kokeellisessa infektiossa jopa 30 päivää.

Sairauden kliiniset oireet ovat erilaisia.

Taudin äärimmäinen kulku jolle on ominaista äkilliset kouristukset (usein epileptiset) ja eläinten kuolema.

Akuutin tapauksessa taudin kesto enintään 3 päivää. Hermostohäiriöt ovat tärkeimmät kliiniset oireet. Ne voivat ilmaantua riittämättömästi, ilman esiasteita tai kehittyä tunnetussa järjestyksessä ennen epileptisten kohtausten (kouristuskohtausten) alkamista. Joskus sairaus alkaa ruokahalun heikkenemisellä, maha-suolikanavan häiriöllä ripulin muodossa.

Sairaus voi ilmetä myös uneliaisuudena, liikkuvuuden heikkenemisenä ja sitten nopeasti etenevänä. Eläin seisoo pää alaspäin ja puolisuljetut silmät, toisinaan päänsä maassa. Taudin kehittyessä se on pitkään unisessa tilassa (sublethargia). Sylki vaahtoaa huulilla. Tämä tila muuttuu letargiaksi ja päättyy eläimen kuolemaan.

Muissa tapauksissa eläin alkaa yhtäkkiä horjua, lisääntynyt kiihtyvyys havaitaan, kun eläin koskettaa ihoa tikulla, eläin vapisee ja puree sitä vihaisesti. Erilliset lihasryhmät supistuvat kouristuskohtaisesti, pupillit laajenevat, eläin kaatuu, lyö kouristuksina (epileptinen kohtaus) ja vapautuu vaahtoavaa sylkeä. Kohtauksen aikana pulssi kiihtyy jyrkästi, hengitys on vaikeaa. Kohtaukset voivat toistua eri väliajoin, useita kertoja päivässä, ja ne kestävät 3-5 minuuttia, minkä jälkeen kiihtymisilmiöt korvataan yleisellä masennuksella. Kävelyn epävakaus havaitaan, eläin liikkuu hitaasti, kohtaa erilaisia ​​esineitä. Kehon lämpötila on normaalin rajoissa tai hieman kohonnut. Joskus iholla esiintyy voimakasta kutinaa, joka on samanlainen kuin Aujeszkyn taudissa. Eläin naarmuuntuu ensin hieman kutisevaa aluetta, jonka jälkeen se voi purra vatsan seinämää, häntää ja muita kehon osia. Joskus keratiitti ilmenee, kun muodostuu kuha. Usein havaitaan tunteja kestäviä ripulia ja ympyräliikkeitä (maneesia). Pareesi voi kehittyä ja sitten raajojen halvaus.

Akuutti kurssi keskushermoston vaurioituminen päättyy yleensä eläinten kuolemaan ja vallitsee taudinpurkauksen alussa. Hengitysteiden esiintyminen on harvinaista. Epidemian lopussa tauti on subakuutti ja krooninen. Samanaikaisesti ruokahalu häiriintyy, ruoansulatuskanavan häiriöitä havaitaan, laihtuminen etenee, joskus havaitaan sidekalvotulehdus. Taudin kulku kestää näissä tapauksissa 15-30 päivää ja jopa useita kuukausia. Samaan aikaan naiset tekevät abortteja, epäonnistuneita synnytyksiä. Näissä tapauksissa nuoret eläimet kuolevat ensimmäisinä elinpäivinä.

Merkittävä osa toipuneista eläimistä pysyy viruksen kantajina pitkään. Niissä oleva sairaus saa piilevän piilevän muodon, jossa on ajoittain uusiutumista.

PATOLOGISET MUUTOKSET. Avattaessa kuolleiden eläinten ruumiita he löytävät:

Minkit:

1. Hemorraginen diateesi

2. Maksan kongestiivinen hyperemia

3. Perna ei ole muuttunut

4. Aivojen turvotus ja hyperemia

5. Verenvuodot ytimessä ja selkäytimessä

6. Katarraalinen gastroenteriitti

Arktisissa ketuissa ja ketuissa:

1. Hemorraginen diateesi

2. Kateenkorvan turvotus ja verenvuoto siinä

3. Aivokalvon vakava hyperemia

4. Katarraalinen, eroosiivinen ja haavainen gastriitti

5. Maksan kongestiivinen hyperemia

Keskushermoston histotutkimus paljastaa kolmen tyyppisiä muutoksia: nekrobioottisia (mikronekroosi, demyelinaatio), verisuoni-inflammatorisia (perivaskuliitti) ja proliferatiivisia (mesoglian fokaalinen proliferaatio, makroglian histiosytoosi).

DIAGNOSTIIKKA. Diagnoosia tehtäessä otetaan huomioon epizootologiset tiedot, kliiniset oireet ja patologiset muutokset. Suorita bakteriologinen tutkimus bakteeri-infektioiden sulkemiseksi pois.

He tekivät biotestin, infektoivat kettuja, nuoria koirien pentuja (4-8 viikon ikäisiä) aivoemulsiolla.

Diagnostiikassa on hiljattain alettu käyttää agargeelin saostusreaktiota ja fluoresoivien vasta-aineiden menetelmää, jotka mahdollistavat diagnoosin tekemisen 1-3 päivässä.

EROTUSDIAGNOOSI. On välttämätöntä sulkea pois rutto, leptospiroosi, toksoplasmoosi, raivotauti, Aujeszkyn tauti ja myrkytys.

HOITO. Ei kehitetty. Taudin subakuutissa kulussa käytetään hyperimmuuniseerumia annoksella 10-15 ml per pää.

IMMUUNITEETTI JA ERITYINEN EHKÄISY. Toipuneet eläimet saavat vahvan immuniteetin.

Aktiivista immunisaatiota varten testattiin I.A. Buzinovin kudosformolirokote, joka suojaa 70-80 % immunisoiduista eläimistä taudilta.

EHKÄISY- JA VALVONTATOIMENPITEET. Taudin ilmaantuessa talous julistetaan epäsuotuisaksi ja sille asetetaan rajoituksia.

Karjaa kunnostetaan viruksia kantavista eläimistä. Jalostuskarjasta teurastetaan naaraat, joiden pennut ovat kuolleet tai sairastaneet tautia yhdessä poikien kanssa, sekä naaraat, jotka ovat keskeytyneet ja tyhjentyneet.

Sairaat ja epäilyttävät eläimet eristetään.

Häkit ja talot desinfioidaan puhalluslampulla, 10-15 % vastasammutetun kalkin liuoksella, 2 % kaustisen soodan liuoksella. Solujen alla oleva maaperä peitetään valkaisuaineella.

Lanta desinfioidaan biotermisesti.

Tila on julistettu turvalliseksi enkefalomyeliitille, koska uusia eläintautitapauksia ei ole havaittu, viruksia kantavia eläimiä ei ole poistettu eikä lopullisia eläinlääkintä- ja terveystoimenpiteitä ole saatu päätökseen.

KANIN VERENTUOTTAVA VIRUSSAIRAUS (RABBI)("nekroottinen hepatiitti", "kanien hemorraginen keuhkokuume") on akuutti, erittäin tarttuva sairaus, jolle on tunnusomaista verenvuoto diateesi kaikissa elimissä, erityisesti keuhkoissa ja maksassa.

ETIOLOGIA. Taudin aiheuttaja on Caliciviridae-heimon RNA:ta sisältävä virus. Virionin koko 28-33 nm, ikosaedrin muotoinen, erittäin virulentti. Virus pystyy aiheuttamaan viruksia neutraloivien, komplementteja sitovien, anti-hemagglutinaatio- ja muiden vasta-aineiden muodostumista eläimen kehossa, mikä voidaan havaita 4-5 päivää kanien rokotuksen jälkeen. Virus kestää eetteriä, kloroformia, inaktivoituu 0,1-prosenttisella formaliiniliuoksella päivän aikana.

EPIZOOTOLOGISET TIEDOT. Vain kanit ovat herkkiä taudinaiheuttajalle rodusta ja sukupuolesta riippumatta, joista herkimpiä ovat 3,0-3,5 kg painavat aikuiset. Epäsuotuisilla tiloilla 1,5 kuukauden ikäiset nuoret kanit ovat pääsääntöisesti taudille vastustuskykyisiä, mutta yli 2 kuukauden ikäisinä ne voivat sairastua ja kuolla.

Taudin aiheuttaja on sairaat ja toipuneet kanit sekä itämis- ja toipilasvaiheessa olevat kanit. Virus vapautuu ympäristöön uloshengityksen yhteydessä nenästä ja suusta.

Tartunta tapahtuu pääasiassa hengitysteiden kautta, kun sairaita ja terveitä eläimiä pidetään yhdessä.

Taudinaiheuttajan leviämiseen vaikuttavat tekijät ovat:

Tartunnan saaneiden eläinten tuonti, jotka ovat itämisvaiheessa, toipumisvaiheessa tai viruksen kantaja;

Terveiden kaniinien kosketus tartunnan saaneiden eläinten kanssa näyttelyissä, messuilla, markkinoilla, parittelun aikana;

Käyttö ilman tartunnan saaneen kuljetuksen dekontaminaatiota kanien, raaka-aineiden tai rehun kuljetukseen;

Rehutiiviste, joka on infektoitu tartunnanaiheuttajalla hankintapisteissä tartunnan saaneiden kaninnahkojen vastaanottamisen yhteydessä;

Kasvisrehu, jossa on sairaita kaneja;

Yritykset, jotka käsittelevät kaninnahkoja, turkispohjat, teurastamot, jotka eivät desinfioi tuotantojätettä;

Yritykset liha-luujauhon tuotantoon, rehun tuotantoon ruokajätteistä, uusioraaka-aineista.

Tässä taudissa ei ole selvää kausiluonteisuutta, sille on ominaista stationaarisuus.

Sairastuvuus saavuttaa 70-80 % ja kuolleisuus 90-100 %.

PATOGENEESI. Ei opiskellut tarpeeksi.

KLIINISET MERKINNÄT JA KURSSI. Kaneilla itämisaika kestää 48-72 tuntia, joskus jopa 120 tuntia, sairaus ei juuri ilmene kliinisesti.

Superakuutilla virtauksella Yleensä ulkoisesti terveet kanit tekevät useita kouristelevia liikkeitä raajoillaan ja kuolevat. Kehon lämpötila on normaalin rajoissa, ruokahalu säilyy.

Akuutin tapauksessa tauti, 2-4 päivää tartunnan jälkeen, kaniineilla on merkkejä masennuksesta, hermostohäiriöistä, levottomuudesta, pään kallistumisesta taaksepäin, hengitysvaikeudesta, eläinten voihkimisesta ja vinkumisesta. Vähän ennen kuolemaa nenäaukoista tulee kelta-punaisia ​​vuotoja. Taudin kesto on 1-2 päivää.

PATOLOGISET MUUTOKSET. Kuolleiden ruumiinavauksen aikana

eläimillä on seuraavat muutokset:

1. Hemorraginen diateesi

2. Akuutti katarraalinen nuha, kurkunpäätulehdus, trakeiitti, jossa henkitorven ontelossa on veristä nestettä, kurkunpää

3. Katarraali-hemorraginen keuhkokuume ja verenvuoto keuhkoissa

4. Pernan suureneminen (se on väriltään tumma kirsikka ja tyypillinen violetti sävy)

5. Seroos-hemorraginen lymfadeniitti

Kongestiivinen hyperemia, maksan rakeinen ja rasvainen rappeuma

7. Kongestiivinen hyperemia, rakeinen munuaisten dystrofia ja verenvuoto niissä

8. Kataraali-hemorraginen gastroenteriitti, johon liittyy verenvuotoja seroosikalvoissa

DIAGNOSTIIKKA. VGBK-diagnoosi tehdään kliinisten ja epitsootologisten tietojen, patologisten muutosten ja laboratoriotulosten perusteella, joita varten vaurioituneet sisäelimet lähetetään laboratorioon.

Positiivinen diagnoosi VGBK:lle tehdään serologisten RHA-, RDSK-, RZGA- ja ELISA-testien perusteella.

EROTUSDIAGNOOSI. VGBK on erotettava pastörelloosista, salmonelloosista, kolibasilloosista, myksomatoosista, eimerioosista, myrkytyksestä jne.

HOITO. Sairauden ensimmäisten kliinisten oireiden kehittymisen aikana käytetään spesifistä HBV:tä vastaan ​​suunnattua seerumia, joka annetaan kerran, ihonalaisesti 0,5 ml:n tilavuudessa.

IMMUUNITEETTI JA ERITYINEN EHKÄISY. On todettu, että immunisoiduista kaneista saatu passiivinen immuniteetti kaneille 30 päivän ikään asti antaa niille 100 % suojan ja 50-60 päivän iässä immuniteetti tautia vastaan ​​on 70-80 %.

Eläinten taudin jälkeen elinikäinen immuniteetti säilyy.

Aktiivisen immuniteetin luomiseksi käytä:

1. Inaktivoidun kudoksen alumiinihydroksidiformolirokote, joka annetaan 45 päivän ikäisille kaneille lihakseen tai ihon alle 0,5 ml:n tilavuudessa. Immuniteetti syntyy 3. päivänä ja kestää vähintään 12 kuukautta.

2. Kuivaan liittyvä rokote myksomatoosia ja VGBK:ta vastaan.

3. Inaktivoitu liittyvä rokote pastörelloosia vastaan ​​VGBK.

EHKÄISY- JA VALVONTATOIMENPITEET. VGBK:n estämiseksi on välttämätöntä noudattaa tiukasti eläinlääkintä- ja terveyssääntöjä kanien ja kanin raaka-aineiden vastaanottamisesta, kuljetuksesta ja käsittelystä; ajoissa ajoitetut ennaltaehkäisevät rokotukset; kaninnahkojen ja rehun yhteinen varastointi ei ole sallittua; pakollinen pesu ja desinfiointi ajoneuvoja kanien ja kanin raaka-aineiden kuljetuksen jälkeen.

Kun diagnosoidaan HBV tila (tila) on julistettu epäedulliseksi ja sille asetetaan rajoituksia KIELLETTY:

Kanien tuonti ja vienti, teurastustuotteet, nahat, nukka;

Kanien uudelleenryhmittely;

Näyttelyiden, messujen ja muiden kanien keräämiseen liittyvien tapahtumien järjestäminen;

Kanien, niiden teurastustuotteiden, nahkojen kauppa;

Eläinten vaihto kaninkasvattajien välillä;

Kanien kasvatusasemien toiminta;

Kanien ruokinta ilman jätteiden puhdistamista toreilta, ruokapaikoilta, pioneerileiriltä;

Kaninkasvattajien kokousten ja konferenssien pitäminen.

Epäedullisessa tilanteessa he suorittavat:

Tarkka kirjanpito koko kaniinipopulaatiosta;

Koko karjan huolellinen kliininen tutkimus sairaiden eläinten tunnistamiseksi;

Sairaiden ja epäilyttävien eläinten teurastus verettömällä menetelmällä;

Ruumiiden hävittäminen;

Edellä mainittujen eläinten pitotilojen perusteellinen mekaaninen puhdistus ja desinfiointi;

Jäljellä olevien ehdollisesti terveiden karjan pakkoimmunisointi;

Epäsuotuisasta paikasta korjattujen kanien nahat lähetetään käsittelylaitokseen desinfioitavaksi tukikohtien ja varastojen ohi.

Rokotteen puuttuessa piirin pääeläinlääkäri tekee toimeenpanevalle toimikunnalle ehdotuksen kaikkien kanien teurastamisesta heikommalla alueella. Alle 2 kuukauden ikäiset sairaat ja nuoret kanit lopetetaan verettömällä menetelmällä ja hävitetään yhdessä ihon kanssa.

Aikuiset kanit teurastetaan lihaa varten suoraan epäedullisessa paikassa, mikä estää taudin leviämisen.

Lihan vuoksi tapettujen kaniinien ruhot keitetään, päät, tassut, sisäelimet ja veri tuhotaan polttamalla tai haudataan 1,5-2 metrin syvyyteen desinfiointiaineella esikäsittelyllä.

Lanta, kuivikkeet, ruokajätteet, vähäarvoinen varasto poltetaan tai käsitellään desinfiointiaineella ja haudataan 1,5-2 metrin syvyyteen.

Nykyistä desinfiointia suoritettaessa käytetään 5 % kloramiiniliuosta, 2 % formaldehydiliuosta, kirkastettua valkaisuaineliuosta, joka sisältää 5 % aktiivista klooria, 1 % glutaraldehydiliuosta. Desinfiointiaineita käytetään 2-3 kertaa vähintään 3 tunnin altistuessa.

Rajoitukset poistetaan 15 päivän kuluttua viimeisestä tautitapauksesta tai sairaiden kanien tuhoamisesta, rokotuksesta ja lopullisista eläinlääkintä- ja terveystoimenpiteistä.

Kanien tuonti entiselle epäsuotuisalle alueelle ja uhanalaiselle alueelle on sallittu rajoitusten purkamisen jälkeen, mutta aikaisintaan 15 päivän kuluttua niiden rokottamisesta inaktivoidulla kudosrokotteella.

KANIEN MYKSOMATOOSI(Myxomatosis cuniculorum) on akuutti, erittäin tarttuva kanien sairaus, jolle on ominaista limakalvojen tulehdus, ihonalaisen kudoksen turvotus hyytelömäinen infiltraatio pään, ulkosynnyttimen, peräaukon ja muiden kehon osien alueella sekä korkea kuolleisuus.

ETIOLOGIA. Taudin aiheuttaja on Poxviridae-heimon DNA:ta sisältävä virus. Morfologisten ominaisuuksien mukaan se ei eroa vacciniaviruksesta. Viruksen muoto on tiilen muotoinen, koko 390x260 nm, sisältää viisi antigeeniä.

Immunologisesti ja antigeenisesti se liittyy kanin fibromatoosin aiheuttajaan, jonka ansiosta fibromatoosista toipuneet kanit saavat immuniteetin myksomatoosille.

Virus kasvaa hyvin kaniinien, albiinorottien, marsujen, hamstereiden, ihmisten kudossoluviljelmissä, kanan alkioiden korioallantoiskalvolla (pockmarks muodostuu).

Virus on herkkä eetterille, formaliinille ja emäksille. Kuumentaminen 55 °C:n lämpötilassa tappaa sen 25 minuutissa. 8-10 o C:ssa virus säilyy 3 kuukautta, ruumiissa - 7 päivää, maassa talvella - jopa 10 viikkoa, 15-20 o C:ssa kuivatuissa nahoissa - jopa 10 kuukautta. Säilytetty pakastettuna yli kaksi vuotta.

EPIZOOTOLOGISET TIEDOT. Taudille alttiimpia ovat koti- ja villikanit rodusta, sukupuolesta ja iästä riippumatta, joilla tauti ilmenee yleistyneenä infektiona.

Taudin aiheuttajan lähteenä yksittäisissä kotitalouksissa, kanitiloilla ja laboratorioissa ovat sairaat ja toipuneet kanit, jotka erittävät viruksen eritteenä nenästä ja silmistä.

Potilailla virusta löytyy verestä, ihosta, ihonalaisesta turvotuksesta ja parenkymaalisista elimistä.

Taudinaiheuttajan päävarasto luonnossa ovat luonnonvaraiset kanit sekä jänikset. Myksomatoosivirus leviää heidän keskuudessaan mekaanisesti niveljalkaisten välityksellä aiheuttaen hyvänlaatuisen paikallisen fibrooman. Samalla tavalla se voi tarttua kotieläimiin kaneihin, mutta niillä on yleinen muoto, jolla on korkea kuolleisuus.

Viruksen mekaanisia kantajia pitkiä matkoja (jopa 500-1000 km 1-2 viikossa) voivat olla eläin- ja nahkakauppaan liittyvät ihmiset, ajoneuvot, petolliset nisäkkäät, linnut.

Myksomatoosin epitsootioita esiintyy mihin aikaan vuodesta tahansa, mutta tauti on pahin kosteana ja viileänä kesänä. Tällaisissa olosuhteissa virus voi pysyä elinkelpoisena pitkään.

Pitkään sairastuneet kanit pysyvät piilevän viruksen kantajina, jotka voivat aktivoitua uudelleen erilaisten stressimuotojen vaikutuksesta ja aiheuttaa uusia taudinpurkauksia.

PATOGENEESI. Ihoinfektion tapauksessa virus pääsee alueelliseen imusolmukkeeseen imusuonten kautta noin 48 tunnin kuluttua ja verenkiertoon 72 tunnin kuluttua ja sijoittuu sitten maksaan ja pernaan. Intensiivisen lisääntymisen jälkeen maksan ja pernan parenkyymiin kehittyy sekundaariviremia, joka johtaa ihon ja limakalvojen vaurioihin. Virus havaitaan: ihossa ja kiveksissä 4. päivänä, sidekalvossa ja häpyssä - 5 päivän kuluttua. Taudin monimutkaisen kulun yhteydessä ilmenee hengityselinten akuutti katarri.

KLIINISET MERKINNÄT JA KURSSI. Itämisaika kestää 2-28 päivää. Taudin kulku on akuutti, ilmaantuvuus on 95-100%. Myksomatoosia voi esiintyä kahdessa muodossa: klassinen, jolle on ominaista hyytelömäisen turvotuksen esiintyminen kehossa, ja nodulaarinen (kyhmymäinen), jossa esiintyy rajoitettuja kasvaimia.

Klassinen muoto etenee pahanlaatuisesti, pääsääntöisesti 100-prosenttisella kuolleisuudella, ja nodulaariseen liittyy hyvänlaatuisempi kulku, vaikka kuolleisuus sen kanssa on myös korkea (70-90%).

Myksomatoosin ensimmäisille oireille on ominaista ihon hyperemia täplien muodossa tai tuberkuloiden esiintyminen silmäluomissa ja korvakorvissa. Sairailla eläimillä esiintyy akuuttia seroosi-märkivä sidekalvotulehdus ja silmäluomien turvotus, molemmista silmistä vapautuu ensin limakalvoja ja sitten märkiviä ulosvirtauksia, jotka aiheuttavat silmäluomien liimautumista (kehittyy molemminpuolinen blefarokonjunktiviitti). Pään, peräaukon, sukuelinten, selän ja muiden kehon osien alueelle ilmaantuu 3-4 cm:n kokoista ihon ja alla olevien kudosten turvotusta sekä iholla olevia kyhmyjä. Miehillä on orkiitti. Pään etuosa, erityisesti silmien ja korvien alueella, turpoaa, iho kerääntyy näissä paikoissa rullamaisiin laskoksiin, minkä seurauksena kanin pää muistuttaa leijonan päätä ( "leijonan katse"). Sairauspäivänä 9-11 prosessi saavuttaa maksimikehityksensä. Esiintyy nuhaa, keuhkokuumetta, eläimet nuuskivat, ilmaantuu hengenahdistusta ja limakalvojen syanoosia. Päässä ja rinnassa, raajoissa, kehon sivuilla esiintyy useita kasvaimia (pavun kokoisia tai enemmän), jotka sulautuessaan toisiinsa antavat kanille ruman muodon. Sairauden 10-14 päivänä kyhmykasvukohtaan muodostuu nekroosipesäkkeitä, jotka paranevat vähitellen 3-4 viikon kuluessa.

Potilaiden ruokahalu säilyy alun perin, mutta taudin kehittyessä ilmaantuu sortoa, ruoan kieltäytymistä ja uneliaisuutta. Kehon lämpötila nousee 41,5 ° C: een ja muuttuu myöhemmin normaaliksi. Hengitys ja nieleminen ovat vaikeita. Nodulaarisessa muodossa lämpötila on usein fysiologisen normin sisällä.

Yleensä aikuisilla eläimillä tauti kestää 10-14 päivää ja nuorilla eläimillä jopa viikon. Jos tauti ilmaantuu ensimmäistä kertaa, vain harvat yksilöt paranevat.

Taudin pitkittyneellä kululla kanien myksomatoosi ilmenee pääasiassa nodulaarisessa muodossa. Samaan aikaan potilaiden iholta löytyy vain yksittäisiä myksoomisolmukkeita, jotka myöhemmin rypistyvät ja häviävät vähitellen.

PATOLOGISET MUUTOKSET. Myksomatoosista pudonneiden kanien ruumiinavaus paljastaa:

1. Fokaaliset kasvainmaiset muodostelmat ja hyytelömäiset infiltraatit vartalon, kaulan, pään, raajojen ja sukuelinten ihonalaisessa kudoksessa

2. Seroos-hemorraginen pernantulehdus ja lymfadeniitti

3. Turvotus ja fokaalinen katarraalinen bronkopneumonia

4. Märkivä blefarokonjunktiviitti

5. Näkyvien limakalvojen syanoosi

DIAGNOSTIIKKA. Diagnoosi tehdään tyypillisten kliinisten oireiden, patologisten muutosten, epidemiologisten tietojen ja laboratoriotulosten perusteella. Parenkymaalisten elinten palaset tai koko ruumis ja vahingoittuneet ihoalueet lähetetään eläinlääkintälaboratorioon 10-15-prosenttisessa formaliiniliuoksessa (histotutkimusta varten) ja termospullossa, jossa on jäätä. Samalla ryhdytään toimenpiteisiin tartunnanaiheuttajan leviämisen estämiseksi.

Kyhmyjen ja turvotusalueiden histologinen tutkimus paljastaa kudosten hyperemiaa, verenvuotoa, imusuonten laajenemista, fibroblastien määrän lisääntymistä, myksoomasolujen (limakalvojen) muodostumista ja sytoplasmisia asidofiilisiä sulkeumia. Rasvakudosta terveiden solujen lisääntymisalueilla ei havaita. Verisuonten endoteeli kuoriutuu, minkä seurauksena niiden läpäisevyys lisääntyy. Lihakset ovat surkastuneessa tilassa, myolyysissä, lihasten välisessä kuidussa on soluelementtejä. Sydänlihaksessa, keuhkoissa ja kiveksissä havaitaan usein spesifisiä infiltraatteja, jotka koostuvat myksoomasoluista (limasoluista).

Jos histologisen tutkimuksen tulokset ovat negatiiviset ja taudille ominaisia ​​kliinisiä merkkejä ei ole, asetetaan biologinen näyte. Samaan aikaan terveet kaniinit, jotka ovat saaneet patologisen materiaalin tartunnan, kuolevat 3-6 päivänä tyypillisine myksomatoosin kliinisin oirein.

Viime aikoina on käytetty myös serologisia tutkimusmenetelmiä - immunofluoresenssi, RSK, RDP, RN ja ELISA.

EROTUSDIAGNOOSI. Tämä sairaus on erotettava stafylokokkoosista ("vagrant pemia") ja isorokosta.

Paiseet stafylokokoosissa vastakohtana myksomatoottisille vaurioille

HOITO. Ei kehitetty.

IMMUUNITEETTI JA ERITYINEN EHKÄISY. Toipuneet kanit saavat pitkäaikaisen immuniteetin. Sairaista naaraista syntyneillä kaniineilla muodostuu ternimmuniteetti, joka kestää jopa viisi viikkoa.

Aktiivista immunisointia varten käytetään myksomatoosia vastaan ​​B-82-kannan kuivaa elävää viljelmää rokotetta. Sitä suositellaan kliinisesti terveiden kanien profylaktiseen immunisointiin vaurailla, uhanalaisilla ja myksomatoosiin epäsuotuisilla tiloilla ja siirtokunnissa.

Vaurailla ja uhanalaisilla tiloilla aikuiset kanit rokotetaan kerran. Immuniteetti tulee 9-1 päivän kuluttua ja kestää 9 kuukautta. Nuoret eläimet rokotetaan 1,5 kuukauden iästä alkaen ja rokotetaan uudelleen 3 kuukauden kuluttua.

Epäsuotuisilla tiloilla ja siirtokunnissa kliinisesti terveet kanit ja kanit rokotetaan 28 päivän iästä alkaen ja 3 kuukauden kuluttua pojat rokotetaan uudelleen. Kanit rokotetaan milloin tahansa tiineyden aikana.

Rokotetuissa itämisvaiheessa olevissa eläimissä voi esiintyä kliinisiä sairauksia. Tällaiset eläimet tapetaan ja poltetaan nahoillaan.

Kliinisesti sairaiden kanien rokottaminen on ehdottomasti kielletty, eikä myöskään aliravittuja eläimiä ja kaneja, joiden ruumiinlämpö on kohonnut, rokottaa. Rokotuksia suositellaan keväällä ennen patogeenin tärkeimpien kantajien - hyttysten - ilmaantumista.

Rokote annetaan intradermaalisesti kaksineulaisella injektorilla, joka upotetaan laimennettuun rokotteeseen, jonka jälkeen kanin korvaluun lävistetään. sisällä ylemmän kolmanneksen tasolla karvattomalla alueella; voidaan antaa lihakseen 1 ml:n annoksena reiden sisäpuolen alueelle.

Yksiarvoisen rokotteen puuttuessa käytetään myksomatoosia ja kanien virusperäistä verenvuototautia vastaan ​​liittyvää kuivarokotetta, joka annetaan kerran 45 päivän ikäisille kaneille turvallisissa ja uhanalaisissa paikoissa. Epäsuotuisissa tapauksissa ne rokotetaan uudelleen 3 kuukauden kuluttua lihakseen tai ihon alle annoksella 0,5 ml, intradermaalisesti 0,2 ml.

EHKÄISY- JA VALVONTATOIMENPITEET. Kanin myksomatoosin estämiseksi tilojen eläinlääkäreiden on noudatettava tiukasti kaninkasvatustilojen eläinlääkintä- ja terveyssäännöissä säädettyjä toimenpiteitä.

Kaikkien tilojen on toimittava suljettujen yritysten periaatteella. Eläinlääkäreiden tulee toteuttaa tiloilla suunnitelmien mukaisia ​​erityisiä eläinlääkinnällisiä toimenpiteitä myksomatoosia sairastavien kanien taudin ehkäisemiseksi.

Jos kaneilla todetaan myksomatoosin merkkejä sisältävä sairaus, tilan eläinlääkärin on välittömästi ilmoitettava asiasta piirin pääeläinlääkärille ja ennen hänen saapumistaan ​​ryhdyttävä toimenpiteisiin kanien ja niiden teurastuotteiden myynnin lopettamiseksi sekä kiellettävä kaikenlaisen kuljetuksen saapuminen tilan alueelle ja huoltohenkilöstön poistuminen maatilojen ulkopuolelle ilman asianmukaista eläinlääkärinhoitoa.

Kun myksomatoosidiagnoosi todetaan, tila (asutus) julistetaan epäsuotuisaksi ja asetetaan karanteeni.

Karanteenin mukaan KIELLETTY:

Kanien, niiden teurastustuotteiden, nahkojen, nukan, varastojen ja rehujen tuonti epäsuotuisille alueille ja vienti niiltä;

Eläinten ryhmittely tilalla;

Ihmisten pääsy huoltohenkilöstöä lukuun ottamatta tilojen alueelle, joilla kaneja pidetään;

Näyttelyiden järjestäminen sekä kaniinien, niiden teurastuotteiden, nahkojen, untuvien ja niiden valmistus epäsuotuisalla alueella ja uhanalaisella alueella kauppa.

Epäedullisessa paikassa on turva- ja karanteeniasemia, joissa on ympärivuorokautinen päivystys; talouden alueen sisäänkäynnissä on desinfiointiesteet, jotka on täytetty 3-5-prosenttisella natriumhydroksidiliuoksella; ryhtyä toimenpiteisiin estääkseen koti- ja villieläinten pääsyn tilalle. Desinsektio suoritetaan päivittäin kanien tiloissa sekä lähiympäristössä.

Kaikki heikommassa asemassa olevat kanit on jaettu kahteen ryhmään:

Sairas ja epäileväinen sairaus;

Eläimet, joiden epäillään saaneen tartunnan.

Ensimmäisen ryhmän eläimet tapetaan paikan päällä ja poltetaan yhdessä nahkojen kanssa. Myös lantaa, kuivikkeita, rehujäämiä, kontteja ja vähäarvoista tavaraa poltetaan.

Toiseen ryhmään kuuluvat kanit teurastetaan lihaa varten suoraan heikommassa paikassa erityisesti varustetulla paikalla. Liha 1,5 tunnin kypsennyksen jälkeen käytetään ruokaan, sisäelimet poltetaan tai hävitetään.

Kanien, häkkien, inventaarion desinfiointiin käytetään 3 % natriumhydroksidiliuosta, 3 % kaupallisen formaliinin liuosta, kirkastettua valkaisuaineliuosta, joka sisältää 2 % aktiivista klooria jne..

Toimintahäiriöisellä alueella kaikki jäljellä olevat kliinisesti terveet kanit rokotetaan myksomatoosia vastaan ​​ja toteutetaan joukko eläinlääkintä- ja terveystoimenpiteitä myksomatoosipatogeenin leviämisen estämiseksi.

Karanteeni myksomatoosin epäsuotuisalta pisteeltä poistetaan 15 päivän kuluttua viimeisestä tautitapauksesta ja siinä olevien sairaiden kanien tuhoamisesta, rokottamisesta ja lopullisista eläinlääkintä- ja terveystoimenpiteistä.

Karanteenin purkamisen jälkeen seuraavat väliaikaiset rajoitukset pysyvät voimassa:

Kanien tuonti entiseen epäsuotuisaan paikkaan on kielletty 2 kuukauden ajan;

Uhanalaiselle alueelle - 1 kuukauden sisällä karanteenin purkamisesta.

LUENTO « Turkiseläinten taudit »

Luentosuunnitelma:

1. Ruoansulatuskanavan sairaudet

1.1 Gastriitti

1.2 Gastroenterokoliitti

1.3 Mahalaukun mahahaava

1.4 Hepatiitti

1.5 Hepatoosi

3. Virtsatiejärjestelmän sairaudet

3.1 Jade

3.2 Glomerulonefriitti

3.3 Nefroosi

3.4 Urokystiitti (virtsarakon tulehdus)

3.5. Virtsakivitauti

3.6. Hematuria

4. Aineenvaihduntahäiriöt

Vankeudessa kasvatettujen turkiseläinten ei-tarttuvista sairauksista erityisen paikan ovat aineenvaihduntahäiriöihin liittyvät sairaudet ja nuorten eläinten joukossa ruoansulatus- ja hengityselinten sairaudet. 1. Ruoansulatuskanavan sairaudet

1.1 Gastriitti

Mahalaukun limakalvon tulehdus, joka rikkoo rakennetta, eritystä, motorisia ja endokriinisiä toimintoja.

Alavirran gastriitti on akuutti ja krooninen.

Sairaus voi ilmetä happamuuden lisääntyessä ( liikahappoinen gastriitti), väheneminen (hypohappogastriitti) tai suolahapon puuttuminen mahanesteestä (hapoton gastriitti), normaalilla suolahapon pitoisuudella pepsiinin muodostumisen vähenemisen taustalla (normaalihappogastriitti). On tapauksia, joissa mahanesteestä puuttuu sekä suolahappoa että pepsiiniä (achilia).

Etiologia.

Akuutti gastriitti voi ilmaantua nopeasta ja ahneesta ruuan syömisestä, hampaiden ja suun limakalvojen sairauksista. Vatsatulehdus voi ilmaantua syötettäessä kuumaa, kylmää (jäädytettyä) tai pilaantunutta rehua (hapan, homeinen, mätä, myrkyllisiä aineita sisältävä). Eläimen liikaruokinta on myös yleinen gastriitin syy. Joskus akuutti gastriitti on seurausta tulehdusprosessin siirtymisestä suolistosta, ruokatorvesta, maksasta tai haimasta.

Krooninen gastriitti syntyy eksogeenisten ja endogeenisten tekijöiden vaikutuksesta mahalaukkuun.

Eksogeeniset tekijät: ruokintajärjestelmän rikkominen, liian kuuman, kylmän, mekaanisesti ja kemiallisesti ärsyttävän ruoan syöttäminen; mahalaukkua ärsyttävien lääkkeiden pitkäaikainen käyttö (reserpiini, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, glukokortikoidit, antibiootit,

sulfonamidit jne.); kampylobakteeri, madot, neuropsyykkinen stressi, hoitamaton akuutti gastriitti, ruoka-aineallergia.

Endogeeniset tekijät: tulehdukselliset sairaudet vatsaelimet, krooniset infektiot, sairaudet endokriininen järjestelmä(lisämunuaisten vajaatoiminta, diabetes mellitus, kilpirauhasen vajaatoiminta, lisäkilpirauhasen vajaatoiminta, haimatulehdus), aineenvaihduntahäiriöt (hypovitaminoosi, mikroelementoosi), raudanpuute, kudosten hypoksiaan johtavat sairaudet (sydän- ja hengityselinten vajaatoiminta, keuhkoemfyseema, krooninen keuhkoputkentulehdus), autointoksikaatio ja myrkyllisten aineiden vapautuminen mahalaukun limakalvolta (asidoosi diabetes mellituksessa, munuaisten vajaatoiminta), geneettinen tekijä.

Patogeneesi.

Gastriitti aiheuttaa refleksihäiriöitä mahalaukun ja siihen liittyvien elinten - suoliston, maksan, haiman - toiminnassa.

Mahanesteen koostumus ja määrä, sen happamuus riippuvat patologisen prosessin esiintyvyydestä mahassa ja sen rauhasten kiihtyvyystilasta. Pyloruksen ja sydämen sulkijalihaksen kouristukset, mahalaukun seinämien jännitys tai rentoutuminen kiihottavat oksennuskeskusta, esiintyy röyhtäilyä ja oksentelua. Mahalaukun eritysmotorisen toiminnan rikkomiseen liittyy häiriö sisällön evakuoinnissa mahalaukusta suolistoon, ruoan mätäneminen, jolloin muodostuu myrkyllisiä aineita, jotka lisäävät mahalaukun seinämän ärsytystä.

Oireet.

Akuutissa gastriitissa havaitaan tilan masennusta. Lämpötila voi nousta 0,5-2°C ja sitten laskea. Ruokahalu katoaa. Syömisen tai juomisen jälkeen ilmaantuu oksentelua, oksennus koostuu ruokahiukkasista, jotka on sekoitettu sylkeen ja mahalaukun limaan, joskus sapen ja veren kanssa. Suusta tulee epämiellyttävä hapan haju. Kielen takaosaan ilmestyy valkeahko tai harmahtava pinnoite. Vatsan ja mahalaukun alueen tunnustelussa todetaan vatsan seinämän jännitys, kipu. Usein suolen liikkeet, nestemäinen uloste. Harvinaisissa tapauksissa esiintyy ummetusta, joka myöhemmin korvataan ripulilla.

Kroonisessa gastriitissa esiintyy eläimen laihtumista, vähentynyttä tai vaihtelevaa ruokahalua. Gastriitti, jolla on normaali tai lisääntynyt eritys, koirille kehittyy taipumus ummetukseen, ja erityksen vajaatoiminnassa havaitaan ripulia, jyrinä ja turvotusta. Turkki ja hiusraja saavat mattavärisen sävyn, menettävät kiiltonsa, iho on kuiva, ei kovin elastinen, siinä on paljon hilsettä. Näkyvät limakalvot muuttuvat vaaleiksi, usein ikterisiksi sävyiksi.

Akuutissa gastriitissa mahalaukun limakalvo on paikoin diffuusisesti turvonnut, turvonnut, löystynyt, pieniä ja suuria poimuja. Verisuonten punoitus, tarkat ja pilkulliset verenvuodot, eroosio tai haarautunut injektio ovat havaittavissa. Mahalaukun seinämän tulehtuneita alueita peittää joskus paksu viskoosi, hieman samea lima tai limamäinen infiltraatti, joka sisältää epiteelisoluja ja lymfosyyttejä.

Kroonisessa gastriitissa kirjataan rauhasten liikakasvua ja sidekudoksen lisääntymistä. Limakalvo on paikoin paksuuntunut, epätasaisesti mukulamainen, syyläinen.

Diagnoosi

gastriitin kanssa voidaan laittaa ominaisuuden perusteella kliiniset oireet, mahalaukun sisällön analyysin tulokset (mahan sisällön määrä, kokonaishappamuus ja suolahapon pitoisuus), koprologiset tutkimukset, mahalaukun röntgenkuvaukset röntgensäteitä läpäisemättömillä aineilla (hyper- tai hyposekretio-oireet, limakalvo, jossa poimut paksuuntuvat) ja limakalvobiopsia.

Hoito

Aloita gastriittia aiheuttaneiden syiden tunnistamisesta ja poistamisesta. Akuutissa gastriitissa eläintä on pidettävä 1-2 päivää nälkäruokavaliolla juomapaikkaa rajoittamatta. Tänä aikana mahahuuhtelu suoritetaan natriumkloridiliuoksella, maitohappoliuoksella tai kaliumpermanganaattiliuoksella (vaaleanpunainen väri). Näitä varoja sekä furatsiliinin ja furatsolidonin liuoksia käytetään myös peräruiskeiden asettamiseen.

Samaan tarkoitukseen käytetään lääkekasvien keitoksia ja infuusioita - marshmallow officinalis, Calendula officinalis, pellava, iso jauhobanaani, kamomilla, tavallinen sikuri jne.

Kun mahanesteen suolahappoa on vähennetty, käytetään luonnollista tai keinotekoista mahamehua, jauhobanaanimehua tai plantaglusidia 20-30 minuuttia ennen koiran ruokkimista. Samanaikaisesti määrätään vitamiinivalmisteita: askorbiinihappo, pyridoksiini, tiamiini, syanokobalamiini, nikotiinihappo ja monivitamiinivalmisteet.

Lisääntynyt suolahapon pitoisuus (hyperacid gastritis) eliminoidaan nimittämällä keinotekoinen Karlovy Varyn suola. Antikolinergiset lääkkeet on esitetty - becarbon, bellalgiini, bellastetsiini, bellataminaali, besaloli tai mahatabletit belladonna-uutteella. Myös Gastal-suspensioita käytetään, ja almagel on tehokas.

Nälkäruokavalion jälkeen ruokitaan pellavan- tai riisinsiementen limaiset keitteet, nestemäiset limaiset riisipuurot ja kaurapuuro. Ruokinta suoritetaan pieninä annoksina 4-6 kertaa päivässä.

5-7 päivän ajan gastriitin oireiden jälkeen ruokavalioon sisällytetään fermentoidut maitotuotteet: kefiiri, jogurtti, acidophilus, bifidok, bifilife, raejuusto, joskus maito. Ummetukseen käytetään Karlovy Varyn suolan lisäksi natrium- tai magnesiumsulfaattia, risiini- tai vaseliiniöljyä.

Ruoansulatuksen parantamiseksi määrätään entsyymivalmisteita.

Hypohapon ja happaman gastriitin kanssa käytetään abomiinia, mezim forte pankreatiinia, pepsiiniä (pepsidiili), festalia (digestal).

Panzinorm fortea voidaan käyttää kaikkiin gastriittimuotoihin.

Toistuvan oksentamisen yhteydessä voit käyttää cerukalia (raglan), zofrania.

Hoito-ohjelma sairaalle eläimelle, jonka gastriitti johtuu patogeenisen mikroflooran vaikutuksesta, sisältää antibiootteja - levomysetiini, baytril, enroxil ja muut, sulfonamidit - enteroseptoli, etatsoli, sulgin, ftalatsoli, septrim. Imodiumilla on hyvä vaikutus.

Ennaltaehkäisy

koostuu täydellisestä ja säännöllisestä ruokinnasta, asianmukaisesta huollosta. Ruokavaliota ei voi muuttaa radikaalisti. Säännöllistä liikuntaa tarvitaan. Hampaiden poikkeavuudet ja muut suuontelon häiriöt poistetaan ajoissa.

1.2 Gastroenterokoliitti

Pääasiassa akuutti polyetiologinen maha-suolikanavan tulehdus, johon liittyy ruoansulatushäiriöitä ja kehon myrkytystä.

Alkuperän mukaan primaarinen ja sekundaarinen erotetaan jakautumisen mukaan - fokaalinen ja diffuusi gastroenterokoliitti.

Tulehduksen luonteen mukaan ne jaetaan seroosiin, katarraalisiin, hemorragisiin, märkiviin ja fibriinisiin.

Vakavin tulehdus tapahtuu, kun kaikki mahalaukun ja suoliston seinämän kerrokset ovat mukana patologisessa prosessissa.

Etiologia.

Syyt ovat hyvin erilaisia.

Tärkeimmät ovat ravitsemukselliset tekijät: epäsäännöllinen ruokinta, karkean, mausteisen, ärsyttävän, huonolaatuisen ruoan ruokinta, yksitoikkoinen (pääasiassa hiilihydraatti tai proteiini) ruokinta. Raskasmetallisuolojen, vatsaa ja suolistoa vaurioittavien ärsyttävien lääkkeiden (salisylaatit, glukokortikoidit, resorsinoli, anthelmintit, pyretroidit, sytostaatit, antibiootit jne.) nieleminen ruoan kanssa. Myös ruoka-aineallergiat voivat olla syynä.

Patogeneesi

Etiologisten tekijöiden vaikutuksesta mahalaukussa, ohutsuolessa ja paksusuolessa kehittyy tulehduksellinen ja dystrofinen prosessi. Epänormaali ja kalvon (parietaalinen) ruoansulatus on häiriintynyt. Suolen entsymaattinen vajaatoiminta (fermentopatia) lisääntyy, mikä edistää lipidien peroksidaatioprosessien kiihtymistä. Samaan aikaan kehittyy dysbakterioosi. Endokriinisten, ruoansulatuskanavan järjestelmien toiminta häiriintyy. Mahalaukun ja suoliston motoriset toiminnot häiriintyvät. Tämän seurauksena monet ruoan komponentit, jotka eivät imeydy, kulkeutuvat ruoansulatuskanavan läpi.

Myrkytys lisääntyy kehossa, ripuli aiheuttaa nestehukkaa, monien elinten ja kudosten toiminta ja toiminta häiriintyvät.

Oireet.

Sairailla eläimillä havaitaan masennusta, ruokahalun vähenemistä tai puutetta. Kehon lämpötila on normaalin ylärajalla tai kohonnut. Gastroenteriitillä, joka on seurausta myrkytyksestä tai heikentävästä ripulista, se on yleensä alle normaalin. Jano on kohtalaista tai puuttuu. Ripuli ilmaantuu ja voimistuu.

Primaarinen akuutti tulehdus kehittyy nopeasti. Diffuusi fibriininen, verenvuotoinen ja märkivä gastroenteriitti ja gastroenterokoliitti ovat vakavia. Kehon lämpötila voi nousta 1-2°C. Kipuoireyhtymä-koliikki esiintyy ja voimistuu. Ruokahalu katoaa. Oksentelua esiintyy ja yleistyy.

Vatsan ja suoliston peristaltiikka lisääntyy taudin alussa, ja lisääntyneen myrkytyksen ja kehon kuivumisen myötä ne heikkenevät tai katoavat. Usein suolen liikkeet, nestemäinen uloste Suuri määrä limaa ja sulamattomia ruokahiukkasia, joskus esiintyy steatorrheaa (rasvaa ulosteessa). Tulehduksen luonteesta riippuen ulosteesta voi löytyä fibriinihyytymiä, paksuja kalvoja tai paksuuntuneita lima-, veren-, joskus mätä- ja kaasukuplia. Tunnistettaessa vatsan seinämä on jännittynyt ja kipeä. Eläimet osoittavat samalla ahdistusta, joskus aggressiivisuutta.

Eläin on kuivunut. Silmät uppoavat. Iho menettää kimmoisuuden, hiukset muuttuvat tylsiksi, kuiviksi. Eläin on laihtunut. Tassut, korvat, nenä ja hännänpää jäähtyvät. Näkyvät limakalvot ovat vaaleita, syanoottisia, joskus niissä on ikterinen sävy. Kasvavat merkit sydämen vajaatoiminnasta. Sydämen rytmi on häiriintynyt. Pulssi rytmihäiriöinen, heikko.

patologisia muutoksia.

Suoliliepeen suonet injektoitiin, imusolmukkeet olivat turvonneet ja hyperemia. Seroosin tulehduksen yhteydessä havaitaan limakalvon turvotusta ja hyperemiaa, usein verenvuodoilla. Akuuttiin katarraaliseen gastroenteriittiin liittyy limakalvon epätasainen hyperemia, turvotus ja löystyminen, kiillon menetys, taittuminen.

Useimmissa tapauksissa mahalaukusta ja suolistosta löytyy paljon limaa säikeiden, paksujen kalvojen tai suurten tiivistyneiden hyytymien muodossa. Sisältö-miina on pääsääntöisesti nestemäistä, sameaa, jossa on paljon limaa, joskus veren sekoituksella.

Diagnoosi

määritetään ottaen huomioon sairauden kliiniset oireet ja anamneesitiedot. Katologisessa tutkimuksessa havaitaan sulamattomia ruokahiukkasia, orgaanisten happojen, veren pigmenttien, liman jne. määrän lisääntymistä.

Erotusdiagnoosi

koostuu bakteeri- ja virusinfektioiden sekä invaasioiden poissulkemisesta. Tätä varten suoritetaan bakteriologisia, virologisia ja katologisia tutkimuksia.

Hoito.

Aluksi määrätään paasto-ohjelma jopa 12-48 tunnin ajaksi, jolloin vettä tai nesteytysliuoksia on vapaasti saatavilla. Määritä kana- tai naudanlihaliemi toiseen keittoon ja syötä sitä useita päiviä. On suositeltavaa lisätä keitoksia tai infuusioita lääkekasveista: vaahtokarkkijuuri, peräkkäisyys, salvialehdet, tammen kuori, kamomilla, chaga, mäkikuisma, mustikat, lintukirsikka, pellavansiemen jne. ja tulehdusta ehkäisevät.

Vaikeassa gastroenteriitissä, johon liittyy vakava dehydraatio, parenteraaliset laskimonsisäiset ja ihonalaiset injektiot ovat tehokkaita. Tätä tarkoitusta varten käytetään suolaliuoksia ihonalaisella suihkulla ja suonensisäisellä tiputusmenetelmillä tiputtimilla.

Usein käytetty: 0,9 % natriumkloridiliuos, Ringerin tai Ringer-Lockin liuokset lisättynä tai erikseen 5-40 % glukoosiliuoksia. Näihin liuoksiin voidaan lisätä askorbiinihappoa tai vikasolia. Suonensisäisesti voidaan käyttää isotonisten, hypertonisten (5-10 %) natrium- ja kalsiumkloridiliuosten lisäksi kalsiumglukonaattia. Hemodez ja Hemodez "H" ruiskutetaan tippamenetelmällä, polyglusiinilla ja reopoliglyukiinilla. Hyvillä lääkinnällisillä ominaisuuksilla on myös: hydrolysiini, joka annetaan suonensisäisesti; polyamiini suonensisäinen tiputus; kaseiinihydrolysaatti; polyferin suonensisäinen tiputus jne.

Ruoansulatuksen parantamiseksi luonnollista tai keinotekoista mahamehua annetaan suun kautta ennen ruokintaa tai sen jälkeen; pepsiini tai abomiini, trypsiini ja pankreatiini; mezim forte; sisällä pepsidiiliä. Erityisen tehokkaita ovat festal (digestal), liv-52 (hepaliv), panzinorm forte, essentiale forte.

Myrkyllisen gastroenteriitin ja gastroenterokoliitin tapauksessa suolapitoisten laksatiivien liuoksia - natriumsulfaattia, magnesiumsulfaattia käytetään ensin kerran; fenolftaleiini; bisakodyyli; keinotekoinen Karlovy Vary, samoin kuin öljyt - risiini, vaseliini, auringonkukka, soija ja muut. Voit käyttää kasviperäisiä laksatiiveja - aloe-mehua, joster-hedelmiä, raparperijuurta, sedeksiiniä, sennalehteä, teräs-nick-tinktuuraa, laksatiivisia maksuja.

klo kipu-oireyhtymä määrätä kipulääkkeitä ja rauhoittavia lääkkeitä - belladonna-valmisteet (belladonna): belladonna-tinktuura, belladonna-kuivauute; monimutkaiset tabletit, jotka sisältävät belladonna-uutetta, papaveriinihydrokloridia sekä tabletteja becarbonista, bellalgiinista, bellastetsiinista, besalolista jne. shpu tai 0,5 % novokaiiniliuos jne. Alkoholilla on hyvä rauhoittava ja kipua lievittävä ominaisuus.

Hoito-ohjelma sisältää adsorbentit alumiinioksidihydraatti, aktiivihiili, talkki, valkoinen savi; supistavat aineet - valmisteet tanniinista, vismutista, tammenkuoresta, St. Erilaisia ​​antimikrobisia aineita käytetään patogeenisen mikroflooran tukahduttamiseen mahalaukun ja suoliston ontelossa: imodium; kloramfenikoli; baytril (enrofloksasiini); tsifran sekä muut antibiootit kefalosporiinien, tetrasykliinien ja aminoglykosidien ryhmistä, jotka annetaan suun kautta tai injektiona.

Voit määrätä sulfanilamidilääkkeitä - biseptolia, norsulfatsolia, sulginia, sulfadimetsiiniä, sulfadimetoksiinia, sulfaleenia, sulfateenia, ftalatsolia, etatsolia jne. Joissakin tapauksissa määrätään nitrofuraanijohdannaisia ​​- furagiinia, furadoniinia, furatsolidonia tai furatsiliinia.

Gastroenteriitissä ja gastroenterokoliitissa, jotka ovat seurausta tartuntataudeista, on käytettävä immunomoduloivia lääkkeitä: gamma- ja immunoglobuliineja, tymaliinia ja tymogeeniä, interferonia ja sykloferonia, komedonia ja dekarista, anandiinia ja dibatsolia, laktoglobuliinia ja muita.

Estääksesi ja lievittääksesi mahdollisia allergisia reaktioita lääkeaineille, antihistamiinit: glukonaatin ja kalsiumkloridin liuokset, difenhydramiini oraalisesti tai parenteraalisesti, tavegil, suprastin, pipolfeeni, diatsoliini, fenkaroli, treksiili.

Fysioterapia ja mekanoterapia koostuvat vatsan seinämän ja vatsan hieronnasta, vatsan silityksestä ja hieromisesta, lämmintä vettä sisältävien lämpötyynyjen asettamisesta vatsan ja nivusalueen alle, eläimen käärimistä. Käytä lämmittämiseen sähkölamppuja infrapunasäteillä.

Ennaltaehkäisy

ruoansulatuskanavan sairaudet ovat yleisiä ja yksityisiä. Yleisen ennaltaehkäisyn perustana on turkiseläinten biologisesti täydellinen ruokinta fysiologinen tila huomioiden, aktiivisen liikunnan tarjoaminen ja hyvän kunnon ylläpitäminen. saniteettitila ja mikroilmasto paikoissa, joissa eläimiä pidetään.

Ruokavalion muutosten tulee tapahtua asteittain.

Toissijaisen gastroenteriitin ja gastroenterokoliitin ehkäisy koostuu primaaristen sairauksien oikea-aikaisesta hoidosta.

1.3 Mahalaukun mahahaava

Tämä on krooninen uusiutuva sairaus, jossa hermosto- ja hormonaalisten mekanismien rikkomisen ja mahalaukun ruoansulatushäiriöiden seurauksena mahalaukkuun muodostuu haavauma. Joskus se voi esiintyä myös pohjukaissuolessa.

Etiologia.

Ruokajätteen pitkäaikainen ruokinta sekoituksella suuri numero suolaa, sinappia, pippuria ja muita ärsyttäviä aineita.

Taudille altistaa ruokintaohjelman rikkominen (pitkät tauot, seuraavan ruokinnan väliin jättäminen jne.), pakastetun kalan, lihan, kuuman ruoan syöttäminen nälkäisille eläimille, altistuminen stressille. Perinnöllinen taipumus ei ole poissuljettu. AT viime vuodet oli näyttöä siitä, että tämän taudin voi aiheuttaa Helicobacter pylori -bakteeri. Usein esiintyy gastriitin jatkona.

Patogeneesi.

Peptisen haavan kehittymismekanismissa lihansyöjissä limakalvoesteen rikkominen on tärkeää. Mahalaukun limakalvon alueet, joilla lima ei tarjoa suojaa, läpikäyvät itsesuolautumisen pepsiinin ja suolahapon vaikutuksesta sekä Helicobacter pylori -bakteerin vaikutuksesta ja häiriöt tietyillä limakalvon hemomikroverenkierron alueilla.

Oireet.

Sairauden kulku on harvinaisia ​​poikkeuksia lukuun ottamatta krooninen. Kroonisen gastriitin oireiden taustalla (ruokahalun heikkeneminen tai vääristyminen, toistuva röyhtäily) eläimillä, joilla on haava, yleinen tila huononee, ilmenee heikkoutta ja masennusta, ja laihtuminen etenee nopeasti.

Tyypillinen merkki on oksentelu muutaman tunnin kuluttua syömisestä sekä sapen ja veren esiintyminen oksennuksessa. Kipu määritetään tunnustelemalla mahan aluetta (vasemmassa hypokondriumissa).

Suoliston peristaltiikka on heikentynyt, ummetus on yleistä, ulosteet ovat tummia.

patologisia muutoksia.

Erimuotoiset ja -kokoiset yksinkertaiset haavat, joissa on usein lievää kudosvajetta, paranevat nopeasti jättäen jälkiä arpien tai polyyppien muodossa. Joskus kirjataan syviä haavaumia, joissa on suuri kudosvaurio, joka aiheuttaa tarttuvaa peritoniittia; mahalaukun seinämän perforaatiossa esiintyy septistä (perforatiivista) peritoniittia. Veri löytyy usein mahalaukusta.

Diagnoosi

vahvistaa mahanestetutkimus (lisääntynyt happamuus, veren läsnäolo) ja röntgentutkimus kontrastimassalla (varjoainemassan hidas evakuointi mahalaukusta pohjukaissuoleen). Reaktio veren pigmenttien esiintymiseen ulosteessa pahenemisjaksojen aikana on positiivinen.

Hoito.

Poista taudin syyt. On määrätty ruokavalio, joka koostuu nestemäisestä tai puolinestemäisestä ruoasta, jossa on vitamiineja, erityisesti U- ja C-vitamiineja, maitokeittoja, lihaliemiä, pehmeitä nestemäisiä viljoja, hyytelöä, johon on lisätty pieni määrä kasviöljyä, munanvalkuaisia ​​ja maitoa.

Lääkkeistä pääosin määrätään vaippaa ja adsorboivia (pääasiassa vismuttivalmisteita) - Almagel A, Venter, valkoinen savi, pellavansiemen, de-nol, gastrosoli.

Supisttavien aineiden käyttö on esitetty - tammenkuori, sipuli, cinquefoil, kamomillakukat, lanka, mustikat ja lintukirsikka, chaga sekä vikalin, vismuttinitraatti perus, gastrocepin ja gastrofarm. Hoidossa käytetään myös lääkkeitä kouristuksia, rauhoittavia, rauhoittavia ja kipulääkkeitä.

Antimikrobisten lääkkeiden tehokas nimittäminen - kloramfenikoli, trichopolum, erytromysiini jne.

1.4 Hepatiitti

Luonteeltaan diffuusi maksatulehdus, johon liittyy hyperemia, solujen tunkeutuminen, hepatosyyttien rappeutuminen, nekroosi ja hajoaminen, selvä maksan vajaatoiminta.

Etiologia.

Tartuntaperäiseen hepatiittiin kuuluvat virushepatiitti, koiran penikkatauti, parvovirusenteriitti, leptospiroosi, listerioosi, kolibasilloosi, salmonelloosi, panleukopenia, kissojen tarttuva anemia jne.

Krooninen hepatiitti on useammin seurausta akuutista hepatiittista.

Patogeneesi.

Haitallisia aineita joutuvat maksaan pääasiassa suoliston porttilaskimon kautta ja aiheuttavat maksasolujen vaurioita vapauttamalla biologisesti aktiivisia aineita (serotoniini, histamiini, hepariini jne.), jotka aiheuttavat eksudatiivisia ja proliferatiivisia muutoksia elimessä. Lipidi- ja pigmenttiaineenvaihdunta muuttuu, kehittyy parenkymaalista keltaisuutta. Maksan kerrostumis-, esto- ja neutraloiva toiminta estyy.

Oireet.

Yleisiä oireita ovat: masennus, ruokahalun väheneminen tai menetys, jano, oksentelu, kuume jopa 40-42 °C, maksan suureneminen, kipu tunnustelussa. Parenkymaalisen keltaisuuden oireyhtymä ilmenee: dyspeptiset häiriöt, ihon kutina, naarmuuntuminen, limakalvojen ja ei-pigmentoituneiden ihoalueiden voimakas keltainen värjäytyminen, veren bilirubiinitason nousu.

On olemassa maksan vajaatoiminnan oireyhtymä, joka ilmenee kehon tärkeimpien toimintojen rikkomisesta - ruoansulatushäiriöt, myrkytykset, masennus, lihavuuden menetys, uupumus.

Veressä albumiinipitoisuus vähenee ja alfa- ja beetaglobuliinien määrä, ammoniakin pitoisuus, kolesteroli, transaminaasiaktiivisuus lisääntyvät ja koliiniesteraasiaktiivisuus vähenee. Tumma virtsa. patologisia muutoksia.

Akuutissa tulehduksessa maksa on laajentunut, kapseli on jännittynyt, reunat pyöristetyt, konsistenssi on vetelä, väriltään puna-keltainen, lohkorakenteen kuvio on tasoittunut, vesipuhallus tai rasvadegeneraatio. Säderakenne on rikki, verisuonet ovat hypereemisiä, strooma on turvonnut, ja verisuonten ympärillä ja vaurioissa on soluinfiltraatteja.

Kroonisessa tulehduksessa maksa on aluksi laajentunut, sitten sen tilavuus pienenee, sen koostumus on tiheä, väri on harmaanruskea, leikkauspinta on kuiva. Stromassa kasvaa kuitumainen sidekudos, parenkyyma surkastuu.

Diagnoosi.

Ota huomioon anamneesitiedot, kliinisten ja laboratoriotutkimusten tulokset. Tässä tapauksessa on suljettava pois maksakirroosi, hepatoosi, kolekystiitti.

Kaikissa tapauksissa etiologinen tekijä otetaan huomioon. Maksakirroosi on krooninen, ilman kuumetta. Akuutti hepatiitti eroaa hepatoosista etiologian, kulun vakavuuden, lämpötilareaktion osalta.

Hoito.

Poista syy.

Määritä ruokavalion ruokinta. Samalla otetaan huomioon eläimen ikä ja rodun ominaisuudet.

Rasvaiset ruoat ja suola jätetään ruokavalion ulkopuolelle. Hoidon alussa on hyödyllistä paastota 24 tuntia ja saada vapaasti vettä tai nesteytysliuoksia. Veteen kannattaa lisätä yrttejä ja yrttejä - vaahtokarkkijuurta, peräkkäin, salvialehdet, oregano, cinquefoil, siankärsämö, kamomilla, lakritsi, mäkikuisma, mustikat, lintukirsikka jne. Kaikilla näillä kasveilla on erilaisia ​​terapeuttisia ominaisuuksia. vaikutuksia maksaan ja elimiin ruuansulatuksessa. Ensimmäisinä hoitopäivinä veden lisäksi on hyödyllistä määrätä liha- ja kalaliemiä.

Hoitopäivänä 2-4 riisi-, kaura- tai mannapuuroa, riisivettä lisätään ruokavalioon pieninä useina annoksina. Puuroon lisätään pieni määrä keitettyä kanaa tai jauhelihaa. Jos eläimelle ei kehitty ruoansulatushäiriöitä oksentamisen ja ripulin muodossa tällaisen ruokinnan jälkeen, rehuannosta lisätään asteittain.

Hoitopäivänä 3-5 tuoreita lämpimiä, vähärasvaisia ​​maitohappotuotteita lisätään ilmoitettuun ruokavalioon: kefiiri, piimä, maito, raejuusto, maitoseos, acidophilus tai acidophilic maito, käänteinen.

6-9 päivänä ruokavalioon lisätään keitetyt hienonnetut vihannekset - porkkanat, kaali, perunat. Onnistuneen hoidon 10. päivästä alkaen eläimet siirretään normaaliin ruokavalioon.

Kehon myrkytyksen lievittämiseksi ja maksan toiminnan parantamiseksi antitoksisten aineiden ja nesteiden injektiot ovat hyödyllisiä - isotoninen natriumkloridiliuos, 5-10-prosenttinen glukoosiliuos tai sen seos 0,9-prosenttisella natriumkloridiliuoksella. Myös Ringerin, Ringer-Locken liuokset, adesoli, disoli, trisoli, klosoli, sanasoli jne. ovat laajalti käytössä.

Proteiinin ja sokerin täydentämiseksi kehossa ja verenhukan tapauksessa plasman korvikkeet ovat tehokkaita - hemodez, gelatinoli, polyglusiini, reopoliglyukiini, enterodit, polyamiini, hydrolysiini, kaseiinihydrolysaatti jne.

Kipuoireyhtymässä sekä kehon lämpötilan normalisoimiseksi määrätään kipulääkkeitä ja rauhoittavia lääkkeitä. Nämä ovat kauneusvalmisteita (belladonna) - becarbon, bellalgin, bellastetsin, besalol jne. Samaa tarkoitusta varten eläimille annetaan almagel, gastrofarm, 1-2% novokaiiniliuoksia, salisylaatteja ja analgin-ryhmän lääkkeitä.

Maksan aineenvaihdunnan parantamiseksi käytetään hepatoprotektiivisia lääkkeitä. Näitä ovat: legal, liv-52, silibor, Essentiale forte, sirepar lihakseen tai suonensisäisesti sekä glukoosi ja B1-, B2-, B6-, B12-vitamiinit, askorbiini- ja nikotiinihappo, vitagepat, lipoiinihappo, retinoli ja tokoferoli.

Myrkyllisen hepatiitin, jolla on gastroenteriitin ja myrkytyksen oireita, vatsa pestään lämpimällä vedellä tai vedellä, johon on lisätty kaliumpermanganaattia tai furatsiliinia, peräruiskeet annetaan desinfiointiaineilla tai lääkeyrttien keitteillä. Keinona sappiteiden desinfiointiin, sapen erittymisen tehostamiseen, heksametyleenitetramiinia käytetään suun kautta tai suonensisäisesti, ja määrätään myös kolagolia ja dekoliinia, maissi silkki, magnesiumsulfaatti, allokoli.

Tarttuvan etiologian hepatiitissa määrätään antibiootteja ja sulfonamideja.

Raskasmetallimyrkytyksen tapauksessa 5-prosenttinen unitioliliuos ruiskutetaan lihakseen, suonensisäisesti - natriumtiosulfaattia.

Ennaltaehkäisy.

Suorita yleisiä ja erityisiä toimenpiteitä tartunta- ja loissairauksien esiintymisen estämiseksi, suorita niiden oikea-aikainen hoito.

Estä pilaantuneen rehun syöttäminen eläimille. Ruokavalion tulee olla tasapainoinen ravintoaineiden, vitamiinien ja kivennäisaineiden suhteen. Vältä myrkyllisten lääkeaineiden kohtuutonta käyttöä.

1.5 Hepatoosi

jolle on tunnusomaista dystrofiset muutokset maksan parenkyymassa ilman tulehduksen merkkejä. Saattaa esiintyä rasvan rappeutumista - rasvahepatoosia, amyloidin rappeutumista - maksan amyloidoosia ja muita dystrofiatyyppejä.

Etiologia.

Rasvainen hepatoosi kirjataan ensisijaiseksi ja useammin toissijaiseksi samanaikaiseksi sairaudeksi.

Primaarisen hepatoosin syyt ovat huonolaatuisten, pilaantuneiden rehujen, jotka sisältävät patogeenisten sienten myrkkyjä, proteiinien hajoamistuotteita, eltaantuneita rasvoja, ruokinta. Maksadystrofian aiheuttavat joidenkin kasvien alkaloidit, lääkkeet, nitraatit, nitriitit, torjunta-aineet ja mineraalilannoitteet.

Samanaikaisena (toissijaisena) sairautena hepatoosi kehittyy lihavuuteen, diabetekseen, kakeksiaan ja moniin muihin sairauksiin, jotka perustuvat aineenvaihduntahäiriöihin ja umpierityselimiin.

Sairaus voi olla myös seurausta ruoansulatuskanavan, munuaisten, kohdun, sydämen ja muiden elinten tartunta- ja loissairauksista.

Patogeneesi

lisääntynyt pääsy maksaan ja rasvahappojen ja niiden esiasteiden kertyminen maksasoluihin sekä lisääntynyt triglyseridien synteesi hepatosyyteissä ja hidastunut niiden poistumisnopeus maksasta.

Rasvan kertymisen vuoksi maksasoluihin tapahtuu tähtien endoteelisolujen proliferaatiota, muut maksakudokset osallistuvat patologiseen prosessiin, tapahtuu solujen nekroosia ja autolyysiä, mikä johtaa heikentyneeseen sapen muodostumiseen, sapen erittymiseen, proteiinien muodostukseen, hiilihydraattien syntetisoimiseen. , este ja muut toiminnot maksa, johtaa ruoansulatushäiriöihin, aineenvaihduntaan, myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden kertymiseen elimistöön.

Oireet.

Kliiniselle ilmenemismuodolle on ominaista yleisen myrkytyksen ja keltaisuuden merkit. Siellä on eläinten sortoa. Kehon lämpötila nousee 0,5-1 ° C, mutta ei kestä kauan tällä tasolla. Ruokahalu puuttuu tai on vähentynyt. Maksa on laajentunut, kipeä. Maksakooma kehittyy usein.

Eläimillä voi esiintyä anoreksiaa, oksentelua, ripulia, yleistä lihasheikkoutta, joskus kouristuksia, ihottumaa.

Kroonisessa hepatoosissa oireet ovat lieviä: masennus, yleinen heikkous, ruokahaluttomuus, dyspepsia; maksa on kohtalaisesti laajentunut, kivulias tunnustelussa ja lyömäsoittimissa. Limakalvojen ja ihon keltaisuus on merkityksetöntä. Kehon lämpötila on normaali.

Veressä akuutissa ja kroonisessa hepatoosissa havaitaan glukoosipitoisuuden laskua, palorypälehapon, maitohapon, bilirubiinin ja kolesterolin lisääntymistä. Toksisen maksan dystrofian yhteydessä AsAT:n, AlAT:n ja LDH:n aktiivisuus lisääntyy.

Virtaus.

Akuuttiin rasvahepatoosiin liittyy vaikea maksan vajaatoiminta ja se johtaa usein eläimen kuolemaan.

Kroonisessa hepatoosissa, kun syy poistetaan ja asianmukainen hoito suoritetaan, sairaus päättyy toipumiseen.

Akuutti rasvahepatoosi voi muuttua krooniseksi ja sitten maksakirroosiksi.

patologisia muutoksia.

Akuutissa rasvaisessa hepatoosissa maksa on jyrkästi laajentunut, kellertävä tai sitruunankeltainen, hauras ja veltto, leikkauskuvio tasoittuu.

Krooniselle rasvahepatoosille on ominaista maksan lisääntyminen, sen reunat ovat pyöristetyt, elimessä on kirjava mosaiikkikuvio (ruskeanpunaiset alueet vuorottelevat harmaan tai keltaisen kanssa).

Diagnoosi.

Perustuu kliinisten, laboratorio-, patologisten ja morfologisten tulosten, eläinten ruokinnan, koprologian, virtsan ja ultraäänimenetelmän analyysiin.

Hoito.

Eläinten ruokavalioon lisätään ravintorehuja: maitohappo, ruisleipä, keitetyt ja haudutetut vihannekset, hedelmät, vähärasvaiset keitot ja viljat. Kala, luut, kuivaruoka, mausteet, rasvat, voi, valkoinen leipä jätetään ruokavalion ulkopuolelle.

Kuten lääkkeitä käyttävät pääasiassa lipotrooppisia, vitamiini- ja kolereettisia valmisteita.

Lipotrooppisista aineista käytetään koliinikloridia, metioniinia, lipoiinihappoa, lipamidia, lipostabil fortea jne.

B-vitamiinien ja fosfolipidien kompleksi sisältää Essentiale Fortea. Sitä on määrätty antitoksiseksi ja hepatoprotektoriksi. Sappien muodostumista ja sapen eritystä lisäävistä keinoista käytetään magnesiumsulfaattia, oksafenamidia.

Ennaltaehkäisy.

Älä salli huonolaatuisen rehun käyttöä. Vältä runsaasti rasvaa sisältäviä ruokia. Ruokavalion rakenteen tulee vastata tietyn eläimen fysiologisia ominaisuuksia ja kykyjä.

2. Hengityselinten sairaudet

Hengitystiesairauksien yleisiä syitä ovat huonot elinolot, vilustuminen, epäasianmukaisesta ruokinnasta (proteiinin, vitamiinien, makro- ja hivenaineiden puute ja muut ravitsemukselliset tekijät) johtuva elimistön vastustuskyvyn heikkeneminen. Hengityselinten sairaudet luokitellaan anatomisen periaatteen mukaan. Ne on jaettu kahteen ryhmään: ylempien hengitysteiden sairaudet (nuha, kurkunpään tulehdus, keuhkoputkentulehdus) ja keuhkojen ja keuhkopussin sairaudet (keuhkokuume, keuhkopussintulehdus, emfyseema).

2.1 Kataraalinen bronkopneumonia.

Keuhkoputkien ja keuhkojen lohkojen tulehdus, johon liittyy katarraalierityksen muodostuminen ja sen täyttäminen keuhkoputkien ja alveolien ontelolla.

Se voi esiintyä akuuteissa, subakuuteissa ja kroonisissa muodoissa.

Etiologia.

polyetiologinen sairaus.

Eläimen hypotermia, veto, kosteus, huoneilman mikrobi- ja virussaasteet, kylmän veden juominen, jääkylmän ruoan syöttäminen jne. ovat välttämättömiä sen esiintymisessä.

Edistää riittämätöntä ruokintaa, vitamiinien puutetta ruokavaliossa, erityisesti A ja C, ultraviolettisäteilyn puutetta. Nämä tekijät johtavat organismin luonnollisen vastustuskyvyn laskuun, jota vastaan ​​epäspesifisten virusten ja opportunistisen hengityselinten mikroflooran yhdistyminen saa etiologisen merkityksen. Toissijainen bronkopneumonia esiintyy joidenkin ei-tarttuvien sairauksien - keuhkoputkentulehduksen, keuhkopussintulehduksen, perikardiitin, sydänvikojen ja infektiotautien - komplikaationa - rutto, parainfluenssa, kolibasilloos, adenovirus jne.

Patogeneesi.

keuhkojen etiologisten tekijöiden vaikutuksesta mikroverenkierto häiriintyy ja tulehdus kehittyy.

Keuhkojen rikkomukset johtavat kaasunvaihdon häiriintymiseen kehossa - hypoksiaan ja hypoksemiaan, redox-prosessien rikkomiseen ja asidoosin esiintymiseen.

Mikroflooran elintärkeän toiminnan myrkylliset tuotteet, heikentyneen aineenvaihdunnan epätäydellisesti hapettuneet ja happamat tuotteet aiheuttavat muutoksia hermoston, sydän- ja verisuonijärjestelmän, endokriinisen, maha-suolikanavan ja muiden kehon järjestelmien toiminnassa.

Oireet.

Sairaudelle on tyypillistä yleinen masennus, kehon lämpötilan nousu 1-2 °C ja lämpenevä kuume.

Sairauden alkaessa tunnistetaan selvästi hengityselimistön vaurion oireet: yskä, lisääntynyt jännittynyt hengitys ja hengenahdistus, seroosi-katarraalinen tai katarraalinen läpinäkyvä tai hieman samea ulosvirtaus nenäaukoista, kova vesikulaarinen hengitys, aluksi kuiva , ja sitten kosteat rales, lyömäsoittimet asettaa alueiden tylsyyttä alueella anterior lohkoa keuhkoihin.

Subakuutille muodolle on ominaista pidempi kurssi - 2-4 viikkoa. Kuumejaksot korvataan kuumetta olevilla. Eläinten kunnon paranemista ja heikkenemistä havaitaan. Yskä on usein kohtauksellista, nenävuoto on seroosi-mukopörillistä. Potilaat laihtuvat, jäävät jälkeen kasvussa ja kehityksessä.

Krooniselle muodolle on tyypillistä eläinten laihtuminen, turkki ja karvaraja ryppyiset, tylsät, ihon kimmoisuus heikkenee. Yskä on pitkittynyt, ja siihen liittyy hyökkäyksiä.

patologisia muutoksia.

Bronkopneumonian alkuvaiheessa ja akuutissa kulkuvaiheessa apikaalisista ja sydämen lohkoista löytyy useita lobulaarisia vaurioita keuhkopesäkkeiden muodossa. Ne ovat sinipunaisia ​​tai vaaleanpunaisia, kosketettaessa tiheitä, hukkuvat veteen, kun keuhkoputkista leikataan, katarraalinen erite vapautuu.

Kroonisessa bronkopneumoniassa prosessin kestosta riippuen on ominaista laajojen keuhkopesäkkeiden esiintyminen, jotka muodostuvat lobulaaristen leesioiden fuusioitumisen seurauksena, havaitaan keuhkopussintulehdus ja perikardiitti.

Diagnoosi

kattavasti anamneesitietojen, kliinisten oireiden ja patoanatomisten muutosten perusteella.

Veren tutkimuksessa neutrofiilinen leukosytoosi siirtymällä vasemmalle, lymfopenia, eosinopenia, monosytoosi, lisääntynyt ESR, veren varaalkaliteetin ja katalaasiaktiivisuuden väheneminen, albumiinin suhteellinen väheneminen ja globuliinifraktioiden lisääntyminen sekä lasku. hemoglobiinissa valtimoveren kyllästyminen hapella ovat ominaisia.

klo röntgentutkimus bronkopneumonian alkuvaiheessa keuhkojen kallon ja sydämen lohkoissa rekisteröidään tasalaatuisia, kohtalaisen tiheyden varjostuskeskuksia, keuhkokentän hämärtymistä, sydämen verhottua etureunaa ja keuhkoputken puun epäselviä ääriviivoja.

Kroonisessa kulkusuunnassa keuhkoissa havaitaan tiheitä, hyvin muotoiltuja varjostuspesäkkeitä, vaurioissa olevien kylkiluiden ääriviivat eivät ole selvästi näkyvissä.

Erotusdiagnoosi koostuu tartuntatautien - pastörelloosin, salmonelloosin, ruton, parainfluenssan, rinotrakeiitin, mykoplasmoosin - poissulkemisesta; ei-tarttuvat sairaudet - keuhkoputkentulehdus, kurkunpäätulehdus, keuhkopussintulehdus, märkivä keuhkokuume, keuhkopöhö jne. Hoito.

Poista taudin syyt.

Määritä ruokavalion ravitsemus.

Voimakkaalla kivuliaalla yskällä määrätään yskänlääkkeitä: bronkolitiini, glauvent, libeksiini ja falimint.

Analgeettiset, kuumetta alentavat ja tulehduskipulääkkeet: amidopyriini, analgin, antipyriini, asetyylisalisyylihappo, baralgin, spazgan, jotka annetaan suun kautta tai injektoidaan suonensisäisesti ja lihakseen, sekä pentalgin, pirkofeeni, sitramoni, sedalgiini, asfeeni, benalgin, reopyriini, indomethapyrin, , natriummetyylisalisylaatti, ortofeeni, parasetamoli, pyramidantti, salisyyliamidi jne.

Käytetään mikrobilääkkeitä: antibiootteja, sulfonamideja, nitrofuraanin ja kinoksaliinin johdannaisia. Antibiootteja käytetään ottaen huomioon mikroflooran herkkyys niille.

Vitamiinivalmisteita määrätään jauheiden, tablettien, kapseleiden, rakeiden tai liuosten muodossa: askorbiinihappo, retinoli, B-vitamiinit, nikotiinihappoa, rutiini, vikasoli, kokarboksylaasi, tokoferoli ja kalsiferoli.

Yhdessä antimikrobisten aineiden kanssa käytetään proteolyyttisiä entsyymejä ja aineita, jotka laajentavat keuhkoputkien onteloa ja ohentavat sinne kertyviä limahyytymiä. Näitä ovat trypsiini, trypsinogeeni, pepsiini, lysotsyymi, ribonukleaasi ja deoksiribonukleaasi, jotka ovat erityisen tehokkaita viruskeuhkokuumeissa.

Kouristusten lievittämiseksi ja keuhkoputkien ja keuhkoputkien ontelon laajentamiseksi injektoidaan ihonalaisesti tai lihakseen eufiliiniliuosta, efedriinin, diprofylliinin, diprofeenin, papaveriinin, teobromiinin, teofedriinin, teofylliinin, solutaanin jne. liuosta.

Antiallergisena ja verisuonten seinämien läpäisevyyttä vähentävänä lääkkeenä koko hoidon ajan on suositeltavaa määrätä kalsiumkloridia tai glukonaattia, suprastiniä, difenhydramiinia, pipolfeenia, tavegilia, fenkarolia jne.

Vaikeassa bronkopneumoniassa antihistamiinivaikutusta voidaan stimuloida määräämällä glukokortikoideja: kortisoni ja hydrokortisoniasetaatti, prednisoni ja deoksikortikosteroidit - deksametasoni.

Kehon epäspesifisen vastustuskyvyn lisäämiseksi on suositeltavaa antaa sairaille eläimille gammaglobuliineja, beetaglobuliineja, immunoglobuliineja ja epäspesifisiä polyglobuliineja. Samaan tarkoitukseen voidaan käyttää muitakin tunnettuja immunomodulaattoreita: interferonia, tymogeeniä, tymaliinia, komedonia, anandiinia, sykloferonia, aktiviinia, dibatsolia ja muita terapeuttisina annoksina.

Yksynpoistoaineista näillä ominaisuuksilla varustettujen lääkekasvien lisäksi mukosalviini, mukaltiini, pertussiini, bromiheksiini, bronchicum, bronkolitiini, glyserami, lediini, solutaani, rintaeliksiiri, lykoriini, koirien ja kissojen rintakehäkokoelma jne. .

Stimuloivana ja antitoksisena hoitona käytetään aminopeptidiä, hydrolysiiniä, glukoosiliuoksia, heksametyleenitetramiinia, isotonista natriumkloridiliuosta, Ringerin liuoksia ja polyglusiinia sekä laktosolia, disolia, trisolia jne.

Hyvä terapeuttinen vaikutus saavutetaan eläinten monimutkaisessa hoidossa novokaiiniliuoksilla, mukaan lukien alempien kohdunkaulan sympaattisten solmukkeiden salpaus.

Ennaltaehkäisy.

Eläimen rotu ja ikä sekä sen luonnolliset ja ilmastolliset ominaisuudet on otettava huomioon.

Järjestelmän ytimessä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä eläinten pitämisen ja täyden ruokinnan eläinhygieniastandardeja olisi noudatettava. Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden kokonaisuus hengityselinten sairauksien torjumiseksi sisältää toimenpiteitä, joilla pyritään lisäämään kehon luonnollista vastustuskykyä ja immunologista vastustuskykyä.

3. Virtsatiejärjestelmän sairaudet

3.1 Jade

luonteeltaan immunoallerginen munuaisparenkyyman tulehdus, jossa vallitsee glomerulussuonien vaurio (glomerulonefriitti). Lokalisoinnin mukaan erotetaan diffuusi ja fokaalinen, kurssin mukaan - akuutti ja krooninen.

Etiologia.

Akuutti nefriitti voi ilmaantua useammin tartuntatautien jälkeen (kissan panleukopenia, penikkatauti, virushepatiitti ja koirien parvovirussuolitulehdus, leptospiroosi, kolibasilloosi jne.), samoin kuin myrkytyksen, hypotermian, trauman ja muiden syiden seurauksena. Sairaus syntyy sekä taudinaiheuttajien ja niiden toksiinien suorasta vaikutuksesta munuaiskudokseen että siitä johtuvasta kehon allergisesta reaktiosta.

Herkistäviä syitä voivat olla ruokinnan luonne, säilöönottoolosuhteet ja monet muut tekijät.

Munuaistulehduksen kehittymisessä tekijät, jotka häiritsevät endoteelin estetoimintaa normaalin verenkierron aikana munuaisten verisuonilaitteistossa, ovat erittäin tärkeitä. Tämä edistää munuaisten glomerulusten viivästymistä ja vaurioitumista mikrobien ja toksiinien vaikutuksesta. Näitä tekijöitä ovat mm. nefrotoksiinit, aineenvaihduntatuotteet, lääkkeet ja ärsyttävät aineet: antibiootit, sulfonamidit, terva, tärpätti, jotkin kasvit sekä pilaantuneet rehut ja kivennäislisäaineet.

Patogeneesi.

Tulehdusprosessissa munuaisten virtsa- ja eritystoiminta häiriintyy, erytropoietiinien synteesi vähenee.

Oireet.

Taudin alkaessa ruokahalu heikkenee, masennusta ja kehon lämpötilan nousua havaitaan. Koirat, kissat ja turkista kantavat eläimet ottavat usein epäluonnollisen asennon.

Munuaisiin kohdistuva paine ja niiden tunnustelu lannerangassa aiheuttavat eläimissä ahdistusta. Vatsan, leuanvälin, reisien, silmäluomien turvotus, dyspeptiset ilmiöt ja oksentelu havaitaan. Näkyvät limakalvot ovat vaaleat. Jano usein lisääntyy. Sydämen heikkouden vuoksi pienessä ympyrässä kehittyy veren pysähtyminen ja laskimopaine nousee. Limakalvoissa on syanoosi.

Hengityselinten puolelta todetaan hengenahdistusta, kongestiivista kosteutta ja joskus lievää yskää. Kuumeen ja veren tulvimisen yhteydessä pienen ympyrän järjestelmillä todetaan keuhkoputkentulehdus ja bronkopneumonia.

Sairauden ensimmäisten merkkien yhteydessä ilmenee usein virtsaamistarve. Oliguria tai anuria kehittyy nopeasti. Virtsa on sameaa, yleensä vaaleanpunaisesta ruskeaan korkea tiheys, sisältää monia punasoluja, leukosyyttejä, putkimaista epiteeliä, sylinterejä ja suoloja. Virtsan pH muuttuu.

Akuutille nefriitille on ominaista lyhytaikainen suuren proteiinimäärän erittyminen virtsaan, sitten koko taudin ajan proteiinia erittyy pieni määrä.
Veri laimennetaan (sisältää paljon vettä), veren tiheys pienenee. Vaikeissa tapauksissa jäännöstypen määrä veressä kasvaa.

Punasolujen ja hemoglobiinin määrä laskee. Leukogrammi normaalissa kokonaismäärä leukosyytit voivat poiketa kohti lymfosytoosia tai monosytoosia.

Virtaus.

Akuutti munuaistulehdus voi munuaisvaurion asteesta riippuen kestää 1-2 viikkoa ja päättyä eläimen toipumiseen tai kuolemaan uremiaoireineen. Jos tauti kestää pitkään ja muuttuu krooniseksi diffuusi nefriittiksi, se voi kestää kuukausia ja jopa vuosia.

patologisia muutoksia.

Vakavissa munuaistulehduksen tapauksissa havaitaan lievää munuaisten lisääntymistä, viillon pinnalla muuttuneet glomerulukset ovat näkyvissä harmaina hiekkajyvien tai pienten punaisten pisteiden muodossa. Kapseli irrotetaan helposti. Diagnoosi.

Se tehdään eläimen kliinisestä tutkimuksesta ja virtsan laboratorioanalyysistä saatujen tietojen perusteella. Suurin osa tyypillisiä oireita - äkillinen ilmestyminen proteinuria yhdistettynä verenpainetautiin ja turvotukseen. Akuutti nefriitti ilmenee akuutin tartuntataudin jälkeen. Akuutin nefriitin virtsaamisoireyhtymän oireista on ominaista oliguria, veren, proteiinin esiintyminen virtsassa, munuaisten epiteeli ja sylinterit.

Jos potilailla on alun perin dysuria, pollakiuria, makrohematuria tai pitkittynyt leukosyturia, on suljettava pois pyeliitti, urocystitis, virtsakivitauti jne.

Nefroosia esiintyy yleensä ilman hematuriaa, kohonnutta verenpainetta ja sydämen hypertrofiaa. Krooninen nefriitti eroaa akuutista nefriittistä kurssin keston, verenpainetaudin jatkuvien ilmenemismuotojen ja potilaiden tilan usein vaihtelevien paranemis- ja huononemisvaiheiden suhteen.

Hoito.

Poista taudin syyt (ensisijaisesti kylmätekijät). Potilaat sijoitetaan lämpimään, kuivaan, hyvin ilmastoituun tilaan. Sairauden ensimmäisenä päivänä suositellaan nälkäruokavaliota, jonka jälkeen määrätään rajoitettu määrä helposti sulavaa, vähäsuolaista ruokaa - vähärasvaisia ​​maitohappotuotteita, viljaa erilaisista viljoista ja vihanneksista, vähärasvaisia ​​lihaliemiä ja kasviskeittoja, lääkeyrttien keitteet ja infuusiot. Rehun tulisi sisältää enemmän hiilihydraatteja, vitamiineja, suurempi annos kalium- ja kalsiumioneja, joilla on diureettinen, verenpainetta alentava vaikutus ja jotka stimuloivat sydänlihaksen supistumistoimintoa.

Akuutin munuaistulehduksen aikana suoritetaan hoito eri ryhmien antibiooteilla.

Samanaikaisesti niiden käytön kanssa on osoitettu sydänvalmisteita - kofeiinia, kamferia, sorkkakynä ja tonic - polyglusiini ja reopoliglyukiini, kalsiumkloridi ja glukonaatti. Diureesin tehostamiseksi käytetään temisalia, furosemidia, veroshpironia, diakarbia, lespenefriiliä ja yrttilääkkeitä - Koivun silmut, puolukanlehti, korteyrtti, diureettikokoelma ja munuaistee.

Vakavan toksikoosin ja turvotuksen kehittyessä runsas verenvuoto on indikoitu. Tämä muuttaa suolan ja veden määrää ja johtaa kehon reaktiivisuuden merkittävään uudelleenjärjestelyyn. Verenvuodon jälkeen on tarpeen ruiskuttaa suonensisäisesti 5-40 % glukoosiliuosta tavanomaisina annoksina. Hermostoon vaikuttavista välineistä käytetään parrenaalista novokaiinin salpausta.

Antimikrobisina lääkkeinä käytetään menestyksekkäästi antibioottien lisäksi nitrofuraanijohdannaisia, nevigramonia, nitroksoliinia, sulfanilamidilääkkeitä ja trikopolia.

Antiallergisista lääkkeistä määrätään difenhydramiini, tavegil, suprastin, pipolfen, fenkarol ja muut sekä hormonaaliset lääkkeet: prednisoni, prednisoloni, hydrokortisoni.

Ennaltaehkäisy.

On välttämätöntä poistaa syyt, jotka aiheuttivat akuutin munuaistulehduksen ajoissa. Vältä hypotermiaa ja ärsyttävien ja myrkyllisten aineiden pääsyä eläimen kehoon ruoan tai lääkkeiden kanssa.

3.2 Glomerulonefriitti

Akuutti, subakuutti tai krooninen immuuni-inflammatorinen sairaus, jossa molempien munuaisten glomeruluslaitteiston primaarinen vaurio.

Etiologia.

Akuutti ja subakuutti glomerulonefriitti esiintyy usein tartuntatautien yhteydessä.

Ratkaiseva rooli glomerulonefriitin etiopatogeneesissä on allergisella reaktiolla (herkistyminen), joka johtuu tarttuvan patogeenin ja sen toksiinien vaikutuksesta kehoon.

Infektion aiheuttajat voivat päästä munuaisten glomerulaariseen laitteistoon useilla tavoilla - lymfogeenisesti (imusolmukkeen kautta), hematogeenisesti (veren kautta), naapurikudoksista ja sukupuolielimistä.

Tunnetaan suuri joukko nefrotoksiineja, jotka tunkeutuvat helposti munuaisten glomeruluksiin ja vahingoittavat niitä - raskasmetallit, zookumariini, ratindaani, sinkkifosfidi, tärpätti, mineraalilannoitteet ja joidenkin myrkyllisten kasvien kemiallisesti aktiiviset aineet.

Herkistäviä syitä voivat olla - ruokinnan luonne, pidätysolosuhteet (vedot, korkea kosteus, kylmät lattiat), samoin kuin leikkaukset, vammat, fyysinen ylikuormitus, uiminen kylmässä vesisäiliössä jne.

Edistää glomerulonefriitin kehittymistä rokotteiden, seerumien, antibioottien, immunoglobuliinien jne.

Patogeneesi.

Mikrobien ja virusten toksiinit, erityisesti streptokokki, vaurioittavat glomerulaaristen hiussuonten tyvikalvon rakennetta, aiheuttavat spesifisten autoantigeenien ilmaantumista kehoon, minkä seurauksena muodostuu luokkien 10 ja I M (anti-munuaisten vasta-aineita) vasta-aineita.

Epäspesifisen erotustekijän vaikutuksesta, useimmiten viilentyminen, taudin uusi paheneminen, väkivaltainen allerginen reaktio tapahtuu, kun antigeeni yhdistetään vasta-aineeseen, muodostuu immuunikomplekseja, jota seuraa komplementin lisääminen niitä. Immuunikompleksit kerrostuvat munuaisten glomerulusten tyvikalvolle ja vahingoittavat niitä. Tulehdusvälittäjien vapautumista, lysosomien vaurioitumista ja lysosomaalisten entsyymien vapautumista, hyytymisjärjestelmän aktivaatiota, mikroverenkiertojärjestelmän häiriöitä, lisääntynyttä verihiutaleiden aggregaatiota, mikä johtaa immuunitulehdus munuaisten glomerulukset.

Oireet ja kulku.

Kulun varrella erotetaan akuutti, subakuutti ja harvemmin krooninen glomerulonefriitti, joka kestää kuukausia ja vuosia, ajoittain pahentuen ja muistuttaa akuuttia muotoa.

Kliiniset oireet ovat hyvin erilaisia, joten ne yhdistetään yleensä oireyhtymiksi.

Akuutti glomerulaarinen tulehdusoireyhtymä: kipu selässä ja alaselässä eläimen vatsan molemmilla puolilla; kehon lämpötilan nousu 40 ° C: een ja yli; oliguria (pieni määrä virtsaa virtsaamisen aikana); virtsan punertava väri tai "liharotu", joskus veriraitoja; proteinuria (proteiini virtsassa), mikrohematuria (harvemmin makrohematuria); sylinterien (hyaliini, rakeinen, erytrosyytti), epiteelisolujen esiintyminen virtsassa; glomerulussuodatuksen väheneminen; leukosytoosi, lisääntynyt ESR; alfa- ja gammaglobuliinipitoisuuden nousu veressä).

Kardiovaskulaarinen oireyhtymä ilmenee hengenahdistuksena; hypertensio (joskus lyhytaikainen), on mahdollista kehittää akuutti vasemman kammion vajaatoiminta ja sydänastman ja keuhkopöhön kuvan ilmaantuminen; bradykardian merkit; silmänpohjan muutos - valtimoiden kapeneminen, joskus näköhermon nännin turvotus, tarkat verenvuodot.

Turvotusoireyhtymä: testiturvotus, pääasiassa kuonon alueella, leukojen välisessä tilassa, silmäluomissa, esiintyy useammin aamulla, vaikeissa tapauksissa hydrothorax, hydropericardium, askites ovat mahdollisia.

Aivosyndrooma: pään arkuus, oksentelu, heikkous, näön heikkeneminen, lisääntynyt lihas- ja hermostoherkkyys, levottomuus; joskus kuulon heikkeneminen, unen menetys. Glomerulonefriitistä johtuvia komplikaatioita ovat: akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta (vasen kammio, sydämen keuhkopöhö); eklampsia (tajunnan menetys, klooniset ja tooniset kouristukset); verenvuoto aivoissa; akuutti näön heikkeneminen (joskus sokeus verkkokalvon kouristuksen ja turvotuksen vuoksi).

Samanlaisia ​​muutoksia munuaistulehduksessa. Kapselista löytyy kuitenkin laskostunutta proteiinia, erytrosyyttejä, fibriinikuituja ja epiteelisolujen lisääntymistä.

Diagnoosi.

Akuutti glomerulonefriitti havaitaan sellaisten kliinisten tietojen perusteella, kuten turvotuksen ilmaantuminen koko eläimen vartaloon, erityisesti kurkkukivun tai akuutin hengityselinsairauksien ja verenpaineen nousun jälkeen. Diagnoosin määrittämistä auttaa proteiinien, punasolujen ja sylinterien tunnistaminen virtsasta, ASL-0:n, ASG:n tiittereiden nousu.

Ennuste.

Useimmiten toipuminen tapahtuu kuukauden tai vuoden kuluessa. Siirtyminen krooniseen muotoon ja päinvastoin on mahdollista, mikä riippuu eläimen yksilöllisistä ominaisuuksista, diagnoosin oikea-aikaisuudesta, hoidosta, infektioille altistumisesta, hypotermiasta ja fyysisestä ylirasituksesta. Merkkejä siirtymisestä krooniseen muotoon: mahdollisten ekstrarenaalisten merkkien ja proteinurian säilyminen vuoden aikana.

Hoito.

Ensinnäkin on tarpeen normalisoida sairaiden koirien ja kissojen ylläpito ja ruokinta. Ne on sijoitettava lämpimään, kuivaan, vedottomaan huoneeseen, ja potilaat ovat usein kiellettyjä kävelystä.

Kahden ensimmäisen sairauspäivän aikana suositellaan nälkää, sitten määrätään rajoitettu määrä helposti sulavaa, ruokasuolasta vähäistä rehua - maitohappoa, viljaa erilaisista viljoista, keitettyjä ja raakoja vihanneksia ja hedelmiä. Rehun tulisi sisältää enemmän hiilihydraatteja ja lisääntynyttä määrää kalium- ja kalsiumioneja, joilla on diureettinen, verenpainetta alentava vaikutus, joka stimuloi sydänlihaksen supistumistoimintoa. Ruokavalion tulisi sisältää - askorbiinihappo, retinoli, tokoferoli ja B-vitamiinit.

Jos akuutti glomerulonefriitti on kehittynyt yleisen infektion taustalla tai fokaalisen infektion pahenemisen vuoksi, on käytettävä antibiootteja - kefalosporiineja, aminoglykosideja jne. Penisilliineistä on parempi määrätä ampisilliini, ampioksi, isipen tai oksasilliini. Hellävarainen terapeuttinen vaikutus tässä patologiassa on: klaforaani, fortum, kefzol, kefametsiini jne. Samanaikaisesti määrätään nitrofuraaneja, paliinia, 5-NOC:ta tai sulfonamideja.

Vakavan myrkytyksen ja turvotuksen kehittymisen yhteydessä on osoitettu verenvuoto, mikä ei vain vähennä suolan ja veden määrää, vaan johtaa myös kehon reaktiivisuuden merkittävään uudelleenjärjestelyyn. Verenpoiston jälkeen 5-20 % glukoosiliuosta ruiskutetaan ihon alle tai laskimoon.

Sydämen vajaatoiminnassa käytetään glukoosiliuosten lisäksi sydänglykosideja sisältäviä aineita: spring adonis ruoho, digalen-neo, digitoksiini, digoksiini, korglikoni, cordigit, strofantiini K.

Diureesin stimuloimiseksi ja verenpainetaudin lievittämiseksi käytetään laajalti: temisaali; veroshpiron; furosemidi lihakseen tai suonensisäisesti, sekä karhunmarjan, katajan hedelmien, sinisten ruiskukan kukkien, puolukan lehtien jne. keitteet ja infuusiot.

Magnesiumsulfaattiliuoksia tulee käyttää varoen. Se on suolaa vähentävä, verenpainetta alentava, verisuonia laajentava ja diureetti.

Glomerulonefriitin hoito-ohjelmat: anti-inflammatorisena, herkkyyttä vähentävänä ja allergiaa ehkäisevänä lääkkeenä on ehdottomasti sisällytettävä glukokortikoideja - kortisoniasetaattia lihakseen; hydrokortisoni; prednisoloni; hydrokortisoni; prednisoloni.

Kohtausten lievittämiseen munuaiskoliikki ja tulehdusprosessia käytetään kystonia, indometasiinia, baralginia, spazgania, no-shpua ja muita kipulääkkeitä ja kouristuksia estäviä lääkkeitä.

Kun verta tai punasoluja esiintyy virtsan sedimentissä, on käytettävä erityisiä hemostaattisia ja veren hyytymistä estäviä lääkkeitä: aminokapronihappoa; vikasol; dikynonia sekä 10-prosenttista glukonaatti- ja kalsiumkloridiliuosta suonensisäisesti.

Oireiseen hoitoon kuuluu joskus huumausaineita, anabolisia lääkkeitä, adrenosalpaajia jne.

Ennaltaehkäisy.

On tarpeen tehdä oikea-aikainen ja oikea diagnoosi pakollisella virtsan laboratoriotutkimuksella taudin syyn tunnistamiseksi ja poistamiseksi. Hoidon aikana eläinten hypotermia ja myrkyllisten ja ärsyttävien aineiden nauttiminen ruoan, veden tai lääkkeiden kanssa eivät ole sallittuja.

3.3 Nefroosi

Tälle ei-tulehdukselliselle munuaisten vauriolle on ominaista dystrofiset muutokset, pääasiassa ydinytimien tubuluksissa. Kurssin mukaan erotetaan akuutti ja krooninen.

Etiologia.

Tärkeimmät syyt ovat: rehumyrkytys; proteiini-, rasva-, mineraali- ja vitamiiniaineenvaihdunnan rikkomukset; myrkytys orgaanisilla klooriyhdisteillä, arseenilla, fosforilla, rehulla; komplikaatiot joissakin tarttuvissa ja ei-tarttuvissa märkivä-septisissa prosesseissa (endometriitti, pyometra, urokystiitti).

Usein nefroosi kehittyy komplikaationa munuaistulehduksen ja pyelonefriitin sairastumisen jälkeen.

Patogeneesi

nefroosia ei ymmärretä hyvin. Yleensä sen kehittyminen liittyy kehon immunobiologisen tilan rikkomiseen, herkistymisreaktioihin ja autosensibilisaatioon.

Pitkäaikainen myrkytys aiheuttaa häiriöitä aineenvaihduntaprosessien säätelyssä hypotalamuksen alueella, aivolisäke-lisämunuaisessa, samalla kun se muuttaa munuaissolujen entsymaattis-oksidatiivista aktiivisuutta, mikä entisestään pahentaa proteiini- ja lipidiaineenvaihdunnan häiriöitä. Typpipitoisten jätetuotteiden munuaisten kautta erittymistoiminto kuitenkin säilyy.

Oireet.

Riippuen koirien, kissojen ja turkiseläinten munuaisvaurion asteesta sekä yleisistä oireista (ruokahaluttomuus, laihtuminen, ruoansulatuskanavan häiriöt) havaitaan munuaisten vajaatoiminnan oireiden etenemistä: silmäluomien, raajojen turvotusta. , leuanväliset tila, sydämen toiminnan heikkeneminen (usein, pieni täyttö ja pieni aaltopulssi), hermoston lisääntynyt kiihtyvyys ja toonis-kloonisten kouristusten ilmaantuminen.

Lievässä nefroosin kulussa virtsaaminen vähenee, virtsa on tiheää, sisältää proteiinia; sedimentissä on degeneroituneita munuaisen epiteelin soluja, yksittäisiä hyaliini- ja rakeisia sylintereitä, muutamia punasoluja ja leukosyyttejä. Punasolujen määrä veressä vähenee.

Vaikeissa tapauksissa sairaus kehittää usein munuaisten vajaatoimintaa, johon liittyy uremiaa. Sairaan eläimen tilan parantamiseen liittyy polyuria. Samaan aikaan virtsa on kevyttä, tiheää, sisältää pienen määrän proteiinia.

Patologiset muutokset

riippuu nefroosin tyypistä ja prosessin vakavuudesta. Lievissä nefroositapauksissa munuaiset ovat makroskooppisesti muuttumattomia tai hieman laajentuneet, vaikeissa tapauksissa ne ovat suurentuneet huomattavasti. Munuaiset ovat sileitä, vaalean kellertäviä, kapseli poistetaan helposti. Nefroosin kehittymisen myöhemmissä vaiheissa munuaiset pienenevät, tihenevät, kapseli poistetaan vaikeasti.

Rasvaisen rappeutumisen yhteydessä munuaisten koostumus on pehmeämpi ja muistuttaa niin kutsuttua suurta "valkoista" munuaista.

Leikkauksessa on havaittu kellertäviä sulkeumia munuaisten turvonneessa aivokuoressa lipoidien runsaan kertymisen vuoksi. Ydin on väriltään purppuranpunainen ja siinä on ruskehtava sävy.

Diagnoosi.

Se tehdään anamneesin, sairauden oireiden sekä virtsan ja veren tutkimuksen tulosten perusteella. Nefroosille on ominaista: jatkuva korkea proteinuria, johon liittyy kohonnut kolesterolitaso veressä, lipidipitoisuus virtsassa, normaali tai matala verenpaine.

Hoito.

Sen tulee olla kattava ja pyrkiä poistamaan taudin pääsyy.

Akuutissa myrkytyksessä käytetään antitoksista hoitoa. Sairaille eläimille annetaan lepoa. Myrkkyjen neutraloimiseksi määrätään maito- ja maitohappotuotteita, munanvalkuaista sekä mahalaukun ja paksusuolen pesua desinfiointiaineilla ja antitoksisilla aineilla (kaliumpermanganaattiliuokset, natriumbikarbonaatti, furatsiliini jne.). Kun myrkyllinen periaate tiedetään, käytetään vastalääkettä. Ruokavaliossa ne rajoittavat suolaa ja vettä, antavat vähärasvaista lihaa ja muita eläimenosia.

Jos tauti on syntynyt infektion vaikutuksen alaisena, hoito määrätään käyttämällä immunostimulantteja, seerumeita, antibiootteja, sulfonamideja ja nitrofuraaneja sekä 5-NOC:ta, paliinia, noliciinia.

Diureetteina käytetään kaliumasetaattia, teofylliiniä, lazixia, karhunmarjan keittämistä, munuaisteetä ja muita lääkkeitä.

Vatsan ja suoliston toiminnan häiriöt poistetaan asianmukaisella ruokavaliolla, laksatiivien, entsymaattisten ja antiseptisten aineiden määräämisellä.

3.4 Urokystiitti (virtsarakon tulehdus)

Se voi olla ensisijainen ja toissijainen.

Etiologia.

Kun elimistön vastustuskyky on heikentynyt, varsinkin istukan, endometriitin, vaginiittien tai pyometriitin yhteydessä, patogeeninen mikrofloora (streptokokit, stafylokokit, coli coli, korynebakteerit ja sienet) tunkeutuu helposti virtsaputkeen ja rakkoon aiheuttaen niiden tulehduksen. Yleinen syy virtsarakon limakalvon tulehdukseen on sen trauma katetriin, virtsakivet tai hiekka, helmintit.

Virtsaretentio johtaa sen pysähtymiseen ja hajoamiseen, mikä aiheuttaa primääristä kystiittiä. Eläinten hypotermia, erityisesti nivus ja vatsa, edistää aina urokystiitin kehittymistä.

Harvoin primaarista kystiittiä esiintyy akuuttien ärsyttävien ja voimakkaiden lääkkeiden huolimattomasti ja virheellisestä käytöstä.

Toissijainen urokystiitti johtuu tulehduksen leviämisestä sukuelimistä, munuaisista, virtsanjohtimista, eturauhasesta. Patogeeniset mikro-organismit (sienet, virukset, mikrobit) voidaan tuoda rakkoon hematogeenisia ja lymfogeenisiä reittejä.

Patogeneesi.

Virtsan mukana liikkuvat tulehdustuotteet aiheuttavat siihen sopivia muutoksia: virtsaan ilmestyy mätä, virtsarakon epiteeli ja punasolut.

Virtsarakon limakalvon äärimmäisen ärsytyksen vuoksi havaitaan refleksiaalisesti tiheämpiä supistuksia, joihin liittyy lisääntynyt virtsaaminen. Imeytyvät tulehdustuotteet aiheuttavat muutoksia elimistön aineenvaihduntaprosesseissa, kehon lämpötila nousee, leukosyyttien, erityisesti neutrofiilien, määrä lisääntyy ääreisveressä.

Oireet.

Taudin lievissä tapauksissa havaitaan tiheä virtsaaminen (pollakiuria). Tulehduksen edetessä siihen liittyy kipua. Virtsatessa virtsan viimeisissä osissa löytyy verta, usein hyytymien muodossa. Polla-kyuriasta huolimatta päivittäinen virtsan määrä ei vain kasva, vaan sitä voidaan vähentää.

Tulevaisuudessa virtsaamistarve tulee niin tiheäksi, että ne jopa jatkuvat, vaikka virtsa ei erity tai erittyy tippoina. Lisääntyneen kivun yhteydessä esiintyy virtsakoliikkia.

Virtsarakon tunnustelu paljastaa kipua. Joskus se on täynnä virtsaa tulehdustuotteiden aiheuttaman virtsaputken tukkeutumisen seurauksena.

Virtsa on tummankeltaista tai punertavaa, ammoniakkia ja märkivässä tulehduksessa - ruumiinhajuinen, sisältää proteiinia, limaa, limamäisiä hiutaleita, veren sekoitusta. Virtsasedimentissä on monia leukosyyttejä, virtsarakon epiteelisoluja, erytrosyyttejä ja mikro-organismeja. Emäksisessä käymisessä virtsa sisältää fosfaattihappoammoniummagnesian, ammoniumvirtsahapon kiteitä.

Märkivä-hemorragisen ja flegmonisen urokystiitin yhteydessä yleinen tila on häiriintynyt ja pahentunut, kehon lämpötila nousee, eläin heikkenee ja uupuu.

Katarraalinen kystiitti oikea-aikaisella hoidolla päättyy yleensä paranemiseen. Muut virtsarakon tulehduksen muodot, joiden hoidon eteneminen on viivästynyt ja joita vaikeuttavat haavaumien muodostuminen, limakalvon nekroosi, parakystiitti, septikopyemia, munuaisaltaan tulehdus ja nefriitti.

patologisia muutoksia.

Taudin akuutissa kulmassa virtsarakon limakalvo on turvonnut, punoitunut, liman peitossa, märkivällä eritteellä, fibriinillä tai haavautunut. Kroonisessa urokystiitissä limakalvo on paksuuntunut sidekudoksen kasvun vuoksi, siinä voi olla polypoosikasveja. Virtsa samea, hiutaleita, pistävä haju.

Diagnoosi.

Pollakiuria, joka ei muutu päivän aikana, kipu virtsatessa, virtsan koliikki, virtsarakon tutkimuksen tulokset, virtsaanalyysi riittävät diagnoosin tekemiseen.

Urokystiitti on erotettava pyeliittistä, virtsaputkentulehduksesta ja virtsakivitaudista.

Hoito.

Sairaalle eläimelle tarjotaan rauhaa, lämpöä, pehmeää vuodetta. Normaalissa ruumiinlämmössä lämpö näkyy vatsassa, nivusissa ja kääreissä. Ruokavalion tulisi koostua vähärasvaisesta naudanlihasta, liemeistä, riisistä ja herkuleisia puuroja, vihannekset (porkkanat, kaali, perunat), hedelmät (omenat, päärynät, viinirypäleet) ja lisääntynyt määrä vitamiineja ja multivitamiineja (revit, undevit, gendevit jne.), veden saantia ei ole rajoitettu.

Lääkehoito tähtää etiologisen tekijän poistamiseen, patogeenisen mikroflooran tukahduttamiseen, tulehdustuotteiden poistamiseen virtsarakon ontelosta, kouristusten ja arkojen lievittämiseen. Kaikissa tautitapauksissa käytetään laajalti antimikrobisia aineita: antibiootteja, sulfonamideja, nitrofuraaneja ja kinoksaliinijohdannaisia. Lievässä urokystiitin muodossa on suositeltavaa käyttää heksametyleenitetraamiinia, urosulfaania, kystenaalia, sulfasyyliä, urobesaalia, biseptolia jne.

Nitrofuraanin johdannaisista on määrätty furagiini, furadoniini tai furatsolidoni.

Vakavan bakteriourian yhteydessä määrätään erilaisia ​​antibiootteja: penisilliinivalmisteet, kefalosporiinit, gentamysiinisulfaatti, tetrasykliinit, kloramfenikoli.

Tulehdustuotteiden vapautumisen nopeuttamiseksi virtsarakosta käytetään temisalia, ammoniumkloridia, hypotiatsidia, kortekeitteitä, katajanmarjoja, puolukan lehtiä, karhunmarjaa ja muita diureetteja.

Vakavissa urokystiitin tapauksissa ja taudin kroonisessa kulussa virtsarakko voidaan pestä desinfiointiaineilla katetrin avulla. Yleisimmin käytetyt liuokset ovat etakridiinilaktaatti (0,1 %), boorihappo (3 %), iktioli (1 %), resorsinoli (3 %), kaliumpermanganaatti (1:10 000), furasiliini (0,1 %) määränä 20- 100 ml.

Vaikeissa virtsan koliikkia ja kouristuksia esiintyvässä sairaudessa on aiheellista käyttää novokaiinin, analginin, no-shpa:n, parasetamolin, kystonin, atropiinisulfaatin jne. liuoksia.

Ennaltaehkäisy.
Kohdistettu oikea-aikainen hoito vaginiitti, endometriitti, infektiotaudit. Eläimiä on suojeltava hypotermialta.

3.5. Virtsakivitauti

Sairauteen liittyy kemialliselta koostumukseltaan erilaisten virtsakivien tai hiekan muodostumista ja kertymistä munuaisaltaaseen, virtsarakkoon tai virtsaputkeen.

Etiologia.

Virtsakivien muodostumisen syitä voivat olla infektiot, aineenvaihduntahäiriöt (pääasiassa suola), happo-emästasapaino, suoloja liuenneena ylläpitävien suojakolloidien fysikaalis-kemiallinen tila, lisäkilpirauhasten toiminta, retinoli ruokavaliossa ja kalsiferoli, veden kovuus, ruokinta jne.

Koirista, kissoista ja turkiseläimistä löytyy uraatti- ja fosfaattikiviä. Fosfaattikivet ja hiekka muodostuvat nopeasti, varsinkin steriloiduissa kissoissa. Sairaus on akuutti ja johtaa eläimen kuolemaan. On myös huomattava, että näitä kiviä muodostuu useammin tiineille naaraille ja varhaisessa iässä oleville pennuille, kun aineenvaihdunta on erityisen intensiivistä. Mikro-organismeilla (hemolyyttinen streptokokki, proteus, stafylokokki) on tärkeä rooli lihansyöjien kivien muodostumisessa.

Patogeneesi.

Sairauden kehittyminen riippuu siitä, missä kivet muodostuvat ja mihin ne kulkeutuvat virtsateiden kautta.

Munuaiskivien kasvun myötä kortikaalikerroksen putkimaisten rakenteiden surkastuminen havaitaan ja aivoissa - pienten kystojen muodostuminen.

Suuret kivet, jotka ovat suhteellisen kiinteässä asennossa, eivät välttämättä aiheuta tuskallisia ilmiöitä pitkään aikaan; pienet liikkuvat kivet tukkivat usein virtsanjohtimet tai virtsaputken ja aiheuttavat virtsaamisvaikeuksia. Kun munuaislantion ulostulo on tukossa, siihen kertynyt virtsa venyttää sitä, mikä aiheuttaa eläimessä suurta ahdistusta. Tämä tila jatkuu, kunnes kivi ottaa aseman, jossa se ei häiritse virtsan poistumista virtsarakosta.

Virtsakivien esiintyminen virtsarakossa aiheuttaa limakalvon tulehduksen, jonka seurauksena virtsaan ilmestyy verta. Joissakin tapauksissa tällainen tukos voi johtaa virtsarakon repeämiseen ja uremiaan.

Oireet.

Ennen virtsateiden tukosten alkamista tauti etenee ilman selviä kliinisiä oireita, mutta virtsan ja veren laboratoriotutkimusten tulokset osoittavat sen esiintymisen. Virtsakivitaudin piilevässä jaksossa voidaan havaita oireita, jotka viittaavat paitsi sen kehitykseen, myös oletettavasti kiven paikantamiseen.

Potilailla on vähentynyt ruokahalu, he voivat kokea masennusta, uneliaisuutta. Kiven muodostuessa munuaisaltaaseen voi ilmaantua pyeliitille tyypillisiä oireita. Hematuriaa havaitaan aika ajoin, etenkin eläimen aktiivisten liikkeiden jälkeen.

Kivien esiintyminen virtsarakossa ilmenee usein virtsaamistarpeena, ahdistuksena.

Virtsateiden tukkeutuessa sairaus ilmenee virtsan koliikkina, virtsan tai anurian rikkomuksesta ja virtsan koostumuksen muutoksesta. Yhtäkkiä tulee kovaa ahdistusta. Eläin liikkuu paljon, kiljuu, miau, voihkii, ottaa virtsa-asennon. Hyökkäysten kesto voi olla useita tunteja. Hyökkäysten välillä eläin on jyrkästi masentunut, makaa välinpitämättömästi, nousee ja liikkuu vaikeasti. Taudin hyökkäyksen aikana pulssin ja hengityksen tiheys lisääntyy, kehon lämpötila nousee jyrkästi. Virtsaaminen on usein ja kivuliasta. Virtsa erittyy vaikeasti, pieninä annoksina ja jopa tippoina. Virtsaputken täydellisen tukkeutumisen yhteydessä ilmaantuu anuria. Munuaisten ja virtsarakon tunnustelu lannerangan alueella ja vatsassa on tuskallista. Vatsan alaseinä työntyy esiin, jännittynyt.

Virtsa on sameaa, ja siihen on sekoitettu virtsahiekkaa, joka saostuu nopeasti. Virtsan väri on tumma, ja siinä on veren sekoittumisen aiheuttama punertava sävy.

Patologiset muutokset riippuvat kivien sijainnista, koosta, rakenteesta ja niiden aiheuttamista komplikaatioista.

Diagnoosi.

Diagnoosi tehdään ottaen huomioon ruokavalio, tyypilliset kliiniset oireet ja virtsatutkimuksen tulokset.

Hoito. Ensinnäkin hoidon tarkoituksena on poistaa virtsan pysähtyminen ja palauttaa virtsateiden läpinäkyvyys.

Sileiden lihasten kouristuksen vuoksi voi esiintyä tukkeutumista, kun limakalvoa ärsyttää uudelleen kulkevat kivet tai hiekka. Näissä tapauksissa käytetään kouristuksia estäviä lääkkeitä - atropiinisulfaattia ihonalaisesti, no-shpu lihakseen, papaveriinihydrokloridi ihonalaisesti, spasmolytiini, spasmol-gon, spazgan, baralgin sisällä, vaikeissa tapauksissa - suonensisäisesti ja muita aineita. Samanaikaisesti antispasmodisten lääkkeiden kanssa määrätään rauhoittavia lääkkeitä (rovatiini, rovatinex, enatiini, kloraalihydraatti, bromikamferi, magnesiumsulfaattiliuos, natriumbromidi jne.) ja kipulääkkeitä (amidopyriini, analgin, aspisoli, aspiriini, metyylisalisylaatti, voltareeni, parasetamoli, sedatiivi) jne..).

Virtsakoliikkikohtaukset voidaan pysäyttää lannerangan novokaiinisalpauksen ja lämmön avulla. Positiivisia tuloksia saavutetaan, kun ammoniumkloridia annetaan 10-15 päivän sisällä, myös Avisania voidaan käyttää.

Virtsakivien ja hiekan tuhoamiseen ja poistamiseen, urodan, urolith, yrttivuorikiipeilijä infuusiona (10,0: 200,0) 2 ruokalusikallista 3 kertaa päivässä ennen ruokintaa, madder-väriuute sisällä 0 25-0,75 g 2-3 kertaa päivässä 1/2 kupissa lämmintä vettä, kystone on tehokas.

Yhdessä näiden aineiden kanssa määrätään myös virtsajärjestelmää desinfioivia lääkkeitä: karhumarjan keite, trichopolum, biseptoli, urosulfaani, urobesal, heksametyleenitetraamiini jne.

Jos virtsaputken tukkeutuneen eläimen henki on uhattuna, esteen paikkaan asetetaan katetri, kivi siirretään ja virtsa erittyy. Katetrointi on suositeltavaa suorittaa enintään 2-3 kertaa. Hätätapauksissa on osoitettu kirurginen leikkaus - virtsaputken poisto.

3.6 Hematuria

Erilaisten sairauksien oireyhtymä, jolle on ominaista veren sekoittuminen virtsaan. Turkistiloilla sitä rekisteröidään kaikkialla, erityisesti naalikettuja, kettuja, minkkejä.

Etiologia.

Veren syitä virtsaan ovat: akuutti ruokamyrkytys, A-, E-vitamiinien puutos, perinnöllinen lihasdystrofia, virtsateiden tulehdus ja virtsaputkentulehdus, glomerulonefriitti, ulkoiset ärsykkeet (terävä väkivaltainen tarttuminen, parittelu), kasvaimet virtsatiejärjestelmässä, ja vastasyntyneillä kettujen ja arktisten kettujen pennuilla - hemorraginen diateesi (punaiset tassut, hypovitaminoosi C).

Patogeneesi.

Myrkylliset aineet, jotka vapautuvat virtsateiden kautta, vaikuttavat virtsarakon limakalvon reseptorilaitteistoon, aiheuttavat limakalvokerroksen kapillaarien laajenemisen, jota seuraa veren vapautuminen. Pitkittynyt verenhukka johtaa vakavan kroonisen posthemorragisen anemian kehittymiseen kaikkine seurauksineen.

Anemian taustalla maksassa, munuaisissa ja muissa elimissä kehittyy rappeuttavia muutoksia.

Jatkuvan verenhukan seurauksena kalsiumin, fosforin, kloorin, raudan, kuparin ja proteiinin väheneminen kehossa tapahtuu, mikä johtaa luuytimen hematopoieesin rikkomiseen,

Oireet.

Virtsa on kirkkaan veristä ja sisältää verta. Monissa tapauksissa se muuttuu ruskeaksi. Etiologiasta riippuen voi ilmaantua myös muita oireita - ruokahaluttomuus, masennus, ripuli, abortti, aneemiset näkyvät limakalvo- ja ihoalueet, tiheä ja kivulias virtsaaminen, virtsarakon tilavuuden kasvu (tunnustelulla) ja veristä märkivää vuotoa. Vastasyntyneillä pennuilla havaitaan tassujen murujen turvotusta ja syanoosia.

patologinen muutoksia

niille on ominaista tarkat verenvuodot kapselin alla ja munuaisen parenkyymassa. Virtsarakko on laajentunut, täynnä punakeltaista virtsaa, joka sisältää keltaista sedimenttiä.

Diagnoosi.

Taudin oireet ovat tyypillisiä, mutta on tarpeen selvittää sen esiintymisen tärkein syy. Joten E-vitamiinin puutteesta kärsii huomattava määrä eläimiä. Virtsa on yleensä ruskeaa. Kuolleiden eläinten ruumiinavauksessa luusto- ja sydänlihakset ovat vaaleat, dystrofiset, ihonalainen rasva on keltaista tai aneemista. Sairauden kausiluonteisuus on heikosti ilmaistu. Suuri prosenttiosuus kadonneista naaraista, ruokien ja rehujen analysointi viittaavat ruokavalion ylikuormitukseen rasvalla tai hapettuneen rasvan käyttämisestä riittämättömän E-vitamiinin saannin yhteydessä. Rehumyrkytystapauksessa verisen virtsan ohella useimmilla eläimillä on muita oireita - menetys. ruokahalu ja ripuli, ja potilaiden määrä, joilla on näitä oireita, ei kasva vähitellen, vaan nopeasti.

Uroskystiitille ja virtsaputkentulehdukselle on ominaista tiukka kausiluonteisuus (pääasiassa heinä-elokuu), pääasiassa urosminkin pentuja sairastaa, ja tauti on karjan jonkinasteisesta kattavuudesta huolimatta edelleen satunnaista ja laantuu syksyyn mennessä. Jotkut ärsyttävät aineet (eläimen pakkopysäytys, parittelu) aiheuttavat verenvuotoja virtsatieelimiin. Jos virtsarakon tyhjennys viivästyy, virtsa muuttuu ruskeaksi. Tämä sairaus esiintyy yleensä vain uran aikana yksittäistapauksissa. Urosketut ja naalit kärsivät yleisemmin.

Kasvainten tapauksessa ilmaantuvuus on yksittäinen. Punajalkaisuutta havaitaan alle 5 päivän ikäisillä pennuilla. Perinnöllinen lihasdystrofia erotetaan käyttämällä patohistologisia tutkimuksia eri halkaisijoiden myofibrillien esiintymisestä luurankolihasten poikkileikkauksessa, myofibrillien rappeuttavia prosesseja ja fagosytoosia, niiden sarkoplasman basofiliaa jne.

Hoito ja ehkäisy.

Poista taudin pääsyy, useimmiten E-vitamiinin puutos ja rehumyrkytys.

4. Aineenvaihduntahäiriöt

4.1 Minkin laktaatiouupumus.

Imetysuupumus (laktaatioanemia) on minkkien sairaus, jolle on ominaista etenevä heikkous ja voimakas uupumus sekä naaraiden emäysominaisuuksien menetys. Monen pentueen minkit sairastuvat, nuoret, huonosti ruokitut naaraat useammin. Sairaus kehittyy nopeasti imetyksen toisella puoliskolla.

Etiologia.

Taudin syynä on naaraiden riittämätön tai riittämätön ruokinta tiineyden ja laktaation aikana sekä ruokasuolan puute tai puuttuminen rehussa imetyksen aikana. Vaikuttaa taudin aineenvaihduntahäiriöihin, kasvun ja kehityksen viivästymiseen varhaisessa iässä.

Patogeneesi.

Taudin perustana on kehon kuivuminen, joka johtuu natriumkloridin menetyksestä maidon kanssa, mikä johtaa natriumin erittymiseen kehosta, aineenvaihduntahäiriöihin ja kakeksian kehittymiseen.

Oireet.

Ensimmäiset taudin merkit havaitaan minkeillä 5-6 viikon ikäisten pentujen kanssa. Sairaat minkit menettävät ruokahalunsa, heikkenevät nopeasti, niillä on tärisevä kävely, tylsä ​​mattainen hiusraja, havaittavissa 1 kuningas. Vaikeassa uupumuksessa kehittyy kooma, jota seuraa kuolema.

patologisia muutoksia.Luennot

Virtsateiden rooli rajoittuu pääasiassa virtsan johtamiseen. Virtsateiden monimutkainen hermotus ja sileän lihaksen toiminnalliset ominaisuudet varmistavat tämän järjestelmän koordinoidun toiminnan kokonaisuutena alkaen