Tiivistelmä aiheesta: Minkkien tarttuva (tarttuva) enkefalopatia. Minkin enkefalopatia Minkin enkefalopatia

Tarttuva minkkienkefalopatia on tarttuva sairaus, jolle on ominaista erittäin pitkä itämisaika, hermoston vaurion oireet ja patologiset muutokset keskushermostossa. Vuodesta 1963 lähtien tätä tautia on pidetty laajalti levinneenä kaikkialla maailmassa.

Kliiniset oireet ja patologiset muutokset. Tauti etenee eläinkulkutautien muodossa, minkit ovat alttiita ja fretit laboratorio-olosuhteissa. Itämisaika kestää 5 kuukaudesta vuoteen. Luonnollisissa olosuhteissa aikuiset eläimet kärsivät useammin. varhaiset oireet sairauden katsotaan olevan minkin ulkonäön muutos. Heidän häntänsä kaartuu omituisella tavalla, niiden turkki karhenee ja ruumiinpaino laskee. Lepääessään minkit nykivät takajalkojaan jyrkästi. Liikkeet ovat hitaita, selän epävakautta ilmenee, liikkeiden koordinaatio häiriintyy vähitellen. Jotkut minkit muuttuvat aggressiivisiksi, toisista arkoja, ujoja ja passiivisia. Taudin edetessä lyhytaikaiset uneliaisuusjaksot pitenevät ja uni syvenee.

Taudin kesto vaihtelee. Joillakin minkeillä prodromaalijakso kestää kolmesta neljään viikkoon, minkä jälkeen tauti pahenee ja 5-7 päivän kuluttua eläimet kuolevat. Muilla eläimillä taudin kliinisiä oireita ei havaita, ja anoreksia havaitaan vain 2-3 päivää ennen kuolemaa. Joskus minkit, joilla on ataksia, elävät yli 6 viikkoa.

Näkyviä patologisia muutoksia ei ole, joskus havaitaan vain kohtalaista aivojen turvotusta. Mikroskooppisia muutoksia havaitaan jatkuvasti vain aivoissa: gliaelementtien lisääntyminen, astrosytoosi, neuroglian vakuolisaatio, infiltraatio, hermosolujen rappeutuminen; Jotkut hermosolut sisältävät eosinofiilisiä rakeita. Muutoksia havaitaan myös aivokuoren etuosassa, hajusoluissa ja corpus callosumissa (corpus stratum). Vauriot ulottuvat kaudaalisesti, yleensä talamuksessa, hypotalamuksessa, sillassa ja ytimessä. Valkoisessa aineessa, pikkuaivoissa, selkäydin tappioita ei ole. Minkeillä, joilla on etenevä sairaus, näillä alueilla havaitaan iskeemistä solunekroosia. Mikroskooppiset muutokset tarttuvassa minkkienkefalopatiassa muistuttavat scrapien muutoksia, mutta lampailla ja vuohilla niiden jakautuminen on erilainen ja vakuolisaatio hermosolut vähemmän havaittavissa scrapien kanssa.

AGENTEEN OMINAISUUDET

Prioni on samanlainen kuin scrapien aiheuttaja. Aineet eroavat toisistaan ​​siinä, että minkinenkefalopatian aiheuttaja voi tartuttaa hamstereita, vuohia, raidahaisuja, pesukarhuja, reesusapinoita, oravia ja tyhmäpyrstömakakeja, mutta ei saa tartuntaa sveitsiläisiin hiiriin. Skrapien aiheuttaja on patogeeninen hiirillä, mutta vähemmän patogeeninen kädellisillä. Tässä suhteessa minkkienkefalopatian aiheuttaja on samanlainen kuin ihmisen enkefalopatian aiheuttajat (kuru tai CJD), jotka eivät myöskään ole patogeenisiä hiirille eivätkä tartu kädellisiin.

Kestävyys. Aine kestää korkea lämpötila n UV-säteily. Kuumentaminen kiehuvassa vesihauteessa 15 minuuttia, altistuminen 0,3-prosenttiselle formaliiniliuokselle 12 tunnin ajan 37 °C:ssa ei inaktivoi sitä, 10-prosenttinen formaliiniliuos 20 kuukauden ajan alensi aineen tarttuvaa tiitteriä yli 31 prosenttia. Kun altistettiin eetterille 18 tunnin ajan, tiitteri laski hieman. Pronaasi tuhoaa agentin. Ei ollut mahdollista eristää tarttuvaa nukleiinihappofraktiota.

kokeellinen infektio. Se onnistuu ihonalaisilla, lihaksensisäisillä, aivosisäisillä ja vatsaontelonsisäisillä injektioilla 1 ml aivohomogenaattia laimennuksella 105-107 sekä infektoituneen materiaalin ruokinnassa minkeille. Itämisajan kesto riippuu tartuntatavasta ja taudinaiheuttajan kulkujen määrästä minkeillä. Prn:n lihaksensisäisen rokotuksen itämisaika on 2-3 kuukautta lyhyempi kuin tartunnan saaneen materiaalin tai luonnollisen infektion ruokinnassa. Minkin lisäksi on mahdollista tartuttaa hamstereita, vuohia, raidahaisuja, pesukarhuja, oravia, reesusapinoita.

Viljely. Ehkä toistaiseksi vain minkeillä.

EPIZOOTOLOGISET OMINAISUUDET Luonnollisissa olosuhteissa tauti tarttuu sairaiden ja terveiden eläinten kontaktissa.

DIAGNOSTIIKKA

Diagnoosi tehdään taudin oireiden ja neurohistologisten muutosten perusteella, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin srapiessa, mutta eroavat scrapiesta isäntälajiltaan ja -paikaltaan (vain keskushermostossa).

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Isännöi osoitteessa http://www.allbest.ru/

MAATALOUS- JA ELINTARVIKEMINISTERIÖ

VALKO-VENÄJÄN TASAVALTA

UO ”VITEBSKIN TILAUS ”Kunniamerkki” VALTIO

ELÄINLÄÄKEtieteen AKATEMIA”

KURSSITYÖT

aiheesta: "Hitaiden virus- ja prionieläintautien differentiaalinen patomorfologinen diagnoosi"

VITEBSK - 2011

Johdanto

1. Pienmärehtijöiden hitaat virustaudit

1.1 Lampaiden keuhkojen adenomatoosi

1.2 Wisna-medy lammas

2. Hitaat prionitaudit nautaeläimillä ja pienkarjalla

2.1 Kaavi lampaat

2.2 Naudan spongiforminen enkefalopatia

3. Minkin hidas virus- ja prionitaudit

3.1 Aleutin minkkitauti

3.2 Tarttuva minkkienkefalopatia

Johdanto

Märehtijöiden ja minkkien hitaat virus- ja prionitaudit ovat vakava eläinlääketieteellinen ja lääketieteellinen ongelma, ne aiheuttavat suurta taloudellista vahinkoa aiheuttaen suuren (joskus kaikkien) eläinpopulaation kuoleman. Ei ole poissuljettu mahdollisuutta, että ihminen saa tartunnan sairaista eläimistä prionisairauksiin.

Hitaiden infektioiden luokittelu perustuu seuraaviin kriteereihin: pitkä itämisaika (kuukaudet ja vuodet); pitkä kliininen kulku (useita kuukausia), joka johtaa väistämättä kuolemaan; yhden eläinlajin sairaus (märehtijät, minkit, ihmiset); elimen tai elinjärjestelmän (keuhkot, keskushermosto, immuunijärjestelmä) vauriot, ts. patologia määritetään elinten ja järjestelmien tasolla.

Useimmiten aikuiset eläimet sairastuvat, mikä liittyy pitkään itämisjaksoon, jonka aikana virukset ja prionit pysyvät kehossa. Etiologiset tekijät hitaita infektioita ovat virukset ja prionit. Joten lampailla virukset aiheuttavat keuhkojen adenomatoosia, visnu-mediä, prioneja - scrapien; iso karjaa prioni on spongiformisen enkefalopatian syy; minkeillä virus aiheuttaa aleuttilaista tautia ja prioni tarttuvaa enkefalopatiaa.

Patologiset muutokset hitaissa infektioissa ovat patognomonisia ja toimivat sairaiden eläinten nosologisen diagnoosin perustana. Joten lampailla, joilla on adenomatoosi keuhkoissa, havaitaan adenokarsinooma; lampailla, joilla on visna keskushermostossa - ei-märkivä lymfosyyttinen enkefaliitti, keuhkojen väliaine - interstitiaalinen keuhkokuume; Aleutin minkkitaudissa - plasmasytoosi in luuydintä, perna, imusolmukkeet, maksa, munuaiset; scrapie-lampaiden, naudan spongiformisen enkefalopatian ja tarttuvan minkin enkefalopatian kanssa keskushermostossa määritetään dystrofinen prosessi - spongiforminen enkefalopatia.

Hitaiden infektioiden kuvaus suoritetaan seuraavan kaavion mukaisesti:

sairauden määritelmä;

Etiologia;

patogeneesi;

Kliiniset ja epitsootologiset ominaisuudet;

Patologiset muutokset (makro- ja mikroskooppiset);

Patologinen anatominen diagnoosi;

nosologinen diagnoosi;

Diagnoosi on erotus.

AT opetuksen apuväline taulukot eläinten hitaiden infektioiden patomorfologisesta differentiaalisesta diagnostiikasta.

Oppitunnin materiaalivälineet: mikroskoopit, museo- ja histologiset valmisteet, piirustukset, diat, taulukot (PAD).

1. Pienmärehtijöiden hitaat virustaudit

1.1 Lampaiden keuhkojen adenomatoosi

Lampaiden adenomatoosi on hidas virussairaus, jolle on ominaista adenokarsinooman (rauhassyöpä) kehittyminen keuhkoihin.

Etiologia. Taudin aiheuttaja on Retroviridae-heimon Betaretrovirus-suvun genominen RNA-virus. Viruksella on onkogeenisiä ominaisuuksia, pneumotrooppinen.

Patogeneesi. Infektio tapahtuu hengitysteiden kautta. Virus aiheuttaa keuhkorakkuloiden levyepiteelin kasvaimen metaplasiaa ja prismaattinen epiteeli bronkioleja, mikä johtaa keuhkoputkien kehittymiseen pahanlaatuinen kasvain- adenokarsinooma (rauhassyöpä). Kasvain metastasoituu alueellisiin imusolmukkeisiin, pleuraan, vatsakalvoon, suoliliepeen, maksaan ja muihin elimiin.

Kliiniset ja epizootologiset ominaisuudet. Sairaat aikuiset lampaat 2-4 vuoden iässä. Nuoret eläimet ja vuohet sairastuvat harvoin. Itämisaika vaihtelee 4-9 kuukautta, se voi kestää jopa 3 vuotta. Kliinisesti selvän taudin kesto on 2-8 kuukautta. Tulos on tappava. virustauti karjan enkefalopatia minkki

Sairailla eläimillä havaitaan hengitystieoireyhtymä: masennus, lisääntynyt esiintymistiheys ja vatsan tyyppi hengitys, hengenahdistus, pahenee 20 minuutin juoksulla, hengityksen vinkuminen hengityksen aikana, kostea, pitkittynyt, yskiminen, mukopurulenttinen vuoto nenäonteloista. Laihtuminen ja säilynyt ruokahalu.

patologisia muutoksia. Laihtuneiden eläinten ruumiista, nenäaukoista vapautuu katarraali-märkivä erite.

Patognomonisia patomorfologisia muutoksia löytyy keuhkoista - taka- ja keskilohkoista. Niissä näkyy kasvainsolmukkeita eri kokoja- Miliarysta (hirssinjyvällä) kananmunaan (5 cm) ja enemmän. Solmut, sulautuvat, muodostavat suuria kasvaininfiltraatteja, jotka kattavat kokonaisia ​​lohkoja (lobar-kasvainvaurioita). Kalaa tai keitettyä lihaa muistuttavat tiheän konsistenssin, harmaavalkoiset, kelta-valkoiset tai vaaleanpunaiset kasvainsolmut sijaitsevat keuhkopussin alla ja keuhkojen syvyyksissä jyrkästi ympäröivästä kudoksesta. Niiden ympärillä voi olla hyperemiaa, turvotusta ja emfyseemaa. Vaurioituneiden keuhkojen massa kasvaa 2,5-3 kg:iin 300-500 g:n nopeudella Viiltopinta on sileä tai rakeinen, kostea, hieman kiiltävä, harmaanvalkoinen. Painettaessa vapautuu vaaleankeltainen viskoosi neste. Kasvain voi sisältää nekroosipesäkkeitä ja paiseita.

Kasvainsolmukkeiden histologinen tutkimus paljastaa erikokoisia syöpäpesiä. Niissä epiteeli on kuutiomainen ja prismaattinen, lisääntyy intensiivisesti muodostaen papillaarisia kasvaimia, jotka työntyvät syöpäpesän onteloon. Solujen atypia havaitaan: 2-3-nukleaariset syöpäsolut, symplastit syöpäsoluja syöpäsolujen mitoosit havaitaan usein.

Ympäristössä keuhkokudos katarraalinen-märkivä, fibriininen tulehdus, paiseet ja nekroosi havaitaan, samat prosessit voivat olla kasvaimessa.

Keuhkoputken ja välikarsinan imusolmukkeiden tilavuus ja paino lisääntyivät kasvaimen etäpesäkkeiden seurauksena 3-5 kertaa. Kasvainetäpesäkkeitä havaitaan myös keuhkopussin (parietaali), vatsakalvon, suoliliepeen, suoliliepeen imusolmukkeet, maksa, perna, munuaiset, sydänlihas.

Patologinen anatominen diagnoosi

1. Keuhkojen adenokarsinooma (rauhassyöpä).

2. Kasvainetäpesäkkeet parietaalisessa pleurassa, vatsakalvossa, suoliliepessä, keuhkoputkissa, välikarsinassa ja suoliliepeen imusolmukkeissa, maksassa, pernassa, munuaisissa.

3. Laihtuminen (syöpäkakeksia): rasvan puute rasvavarastossa, luustolihasten surkastuminen.

4. Histo: keuhkoissa - adenokarsinooma (rauhassyöpä).

Diagnoosi (nosologinen) tehdään ottaen huomioon kliiniset ja epitsootologiset tiedot, lampaiden ruumiiden ruumiinavauksen tulokset ja keuhkojen histologinen tutkimus. Patologiset muutokset keuhkoissa, jotka määritetään makroskooppisella ja histologisella tutkimuksella, ovat patognomonisia lampaan adenomatoosille.

Erota adenomatoosi visna-medistä; katarraalinen, katarraalinen-märkivä ja fibrinoottinen keuhkokuume bakteeri- tai viruksen etiologia; diktyokauloosi.

Kun lampaat ripustetaan keuhkoihin, patomorfologisia muutoksia ei tapahdu. aivoissa histologisen tutkimuksen aikana havaitaan märkimätöntä lymfosyyttistä meningoenkefaliittia aivorungossa (quadrigemina, pons, medulla oblongata) ja pikkuaivoissa: lymfosyyttinen perivaskuliitti, gliakyhmyt ja suuret soluinfiltraatit, ytimeen fokaalinen nekroosi, medullarin demyelinaatio hermosäikeitä.

Madille on ominaista interstitiaalinen keuhkokuume: keuhkorakkuloiden seinämien paksuuntuminen lymfosyyttien, histiosyyttien, fibroblastien, lymfosyyttisen perivaskuliitin ja peribronkiitin vuoksi, fokaalinen pneumoskleroosi.

Katarraalinen, katarraalinen-märkivä ja fibrinoottinen keuhkokuume niillä ei ole morfologisia yhtäläisyyksiä keuhkojen adenokarsinooman kanssa lampaan adenomatoosissa.

Diktyokauloosin yhteydessä keuhkoputkissa on helminttejä ja keuhkokudoksessa katarraali-märkivä tulehdus.

1.2 Wisna-medy lammas

Visna-mady-lammas on hidas virussairaus, jolle on ominaista ei-märkivän lymfosyyttisen meningoenkefalomyeliitti (visna) tai interstitiaalinen keuhkokuume (mady). Ehkä samanaikaisesti keskushermoston ja keuhkojen tulehdus.

Etiologia. Taudin aiheuttaja on Retroviridae-heimon Lentivirus-suvun genominen RNA-virus.

Patogeneesi. Virus on neuro- ja pneumotrooppinen. Infektio tapahtuu hengitysteiden kautta ja karitsoilla - ruuansulatuskanavan kautta sairaan uuhen maidon kautta. Viruksen lisääntyminen tapahtuu soluissa immuunijärjestelmä(lymfosyytit), sitten se keskittyy keskushermostoon ja keuhkoihin, joissa kehittyy patognomonisia patomorfologisia muutoksia ei-märkivänä lymfosyyttisen enkefaliitin muodossa visnassa tai interstitiaalisena keuhkokuumeena mediissa.

Kliiniset ja epizootologiset ominaisuudet. Itämisaika on useita kuukausia ja vuosia. Kliininen vaihe Sairaus kestää useita kuukausia ja päättyy kuolemaan. 3-4-vuotiaat ja sitä vanhemmat lampaat sairastuvat useammin.

Visnan kanssa havaitaan hermoston oireyhtymä: liikkeiden koordinoinnin heikkeneminen, pään, huulten nykiminen, kaulan kaarevuus, pareesi ja raajojen halvaus.

Madilla määritetään hengitystieoireyhtymä: rasitus, nopea hengitys, hengenahdistus, kuiva yskä.

patologisia muutoksia. Visna - kuolleilla eläimillä havaitaan laihtumista (rasvan puute rasvavarastossa, luurankolihasten, maksan, munuaisten, pernan surkastuminen), aivojen hyperemia, suonikalvon plexus sivukammiot.

Histologisesti aivot paljastavat ei-märkivälle lymfosyyttiselle demyelinoivalle meningoenkefalomyeliitille ominaisia ​​patognomonisia muutoksia aivorungossa (quadrigemina, pons, medulla oblongata) ja pikkuaivoissa. Aivojen valkoisessa ja harmaassa aineessa on lymfosyyttistä perivaskuliittia, fokaalisia tai diffuuseja proliferaatioita lymfosyyteistä, mikrogliasta ja astrosyyteistä, pulmaisten hermosäikeiden demyelinisaatiota, aksiaalisten sylinterien hajoamista (aivoissa ja selkäytimessä), ydinytimeen fokaalista nekroosia.

Visnan patologinen anatominen diagnoosi

1. Laihtuminen: rasvan puute rasvavarastossa, luustolihasten surkastuminen, erityisen voimakas lihaksissa Takaraajat.

2. Aivojen hyperemia ja lateraalisten aivokammioiden verisuonipunokset.

3. Histo: ei-märkivä lymfosyyttinen demyelinoiva meningoenkefalomyeliitti.

Kun Madi-lampaiden patognomonisia patomorfologisia muutoksia havaitaan keuhkoissa - interstitiaalinen keuhkokuume. Lisäksi laihtuneiden eläinten ruumiit. Keuhkot eivät ole painuneita, väriltään harmaankeltaisia ​​tai harmaanvalkoisia (valkoiset keuhkot), painoltaan 2-4 kertaa normaalia raskaampia, tiivistynyt, kumimainen koostumus. Osalla - kuivahtava, tasainen väri (harmaa). Lobulaarinen interstitiaalinen kudos on paksuuntunut, lohkojen kuvio on hyvin määritelty. Lokalisaatio takalohkoissa, lohkopeitto.

Histologisesti määritetään krooninen interstitiaalinen keuhkokuume: lymfosyyttinen perivaskuliitti ja peribronkiitti, lymfosyyttien, histiosyyttien, plasmosyyttien, fibroblastien aiheuttamat paksuuntuneet alveolien seinämät. Sama on interlobulaarisessa interstitiaalisessa sidekudoksessa. Käytössä myöhäisiä vaiheita sairauksia, pneumoskleroosin pesäkkeitä havaitaan. Keuhkoputken ja välikarsinan imusolmukkeet suurenevat 3-5 kertaa hyperplastisen tulehduksen tilassa.

Patologinen anatominen diagnoosi

1. Krooninen lobar interstitiaalinen keuhkokuume.

2. Keuhkoputken ja välikarsinan hyperplastinen tulehdus imusolmukkeet.

3. Ehtyminen: rasvan puute rasvavarastossa, luustolihasten, maksan, munuaisten surkastuminen.

4. Histo: krooninen interstitiaalinen (produktiivinen) keuhkokuume: lymfosyyttinen perivaskuliitti ja peribronkiitti, keuhkorakkuloiden seinämien ja interstitiaalisen kudoksen paksuuntuminen lymfosyyttien, histiosyyttien, fibroblastien, fokaalinen pneumoskleroosi.

Visna-madyn diagnoosi (nosologinen) tehdään ottaen huomioon kliiniset ja epitsootologiset tiedot, lampaiden ruumiiden ruumiinavauksen tulokset, keuhkojen ja aivojen histologinen tutkimus. Näissä elimissä paljastetaan patognomonisia patomorfologisia muutoksia: keuhkoissa - interstitiaalinen keuhkokuume, aivorungossa ja pikkuaivoissa - ei-märkivä lymfosyyttinen demyelinoiva meningoenkefaliitti.

Madi erottuu keuhkojen adenomatoosista, erilainen keuhkokuume, diktyokauloosi; visna - lampaan scrapiesta, coenuroosista, listerioosista, rabiesista. Keuhkojen adenomatoosi eroaa Madista siinä, että sen mukana keuhkoissa havaitaan adenokarsinooma (rauhassyöpä) ja Madilla - interstitiaalinen keuhkokuume. Keuhkokuume tarkoittaa tulehduksen luonteeltaan eksudatiivista tulehdusta keuhkoissa, medioiden kanssa - tulehdus on tuottavaa. Diktyokauloosin yhteydessä keuhkoputkissa havaitaan helminttejä, keuhkojen eksudatiivista tulehdusta (katarraalinen-märkivä) ja interstitiaalista keuhkokuumetta (tuottava).

Lampaan scrapie eroaa visnasta siinä, että sen mukana aivoissa havaitaan spongiformista enkefalopatiaa (dystrofinen prosessi) ja visnassa ei-märkivä lymfosyyttinen enkefaliitti.

Lampaan coenuroosille on ominaista se, että aivoissa havaitaan samanlaisia ​​rakkuloita ja rakkuloita ympäröivän ydinytimen atrofiaa.

Listerioosissa, toisin kuin visnassa, aivoissa (varsiosassa) havaitaan märkivä enkefaliitti ja ei-märkivän lymfosyyttisen enkefaliitin mikro- ja makroabsessien muodostuminen aivoihin: lymfosyyttinen perivaskuliitti, rabieskyhmyt, Babesh-Negri-kappaleet hermosolujen hermosoluissa. ammonin sarvet ja pikkuaivot.

2. Hitaat prionitaudit nautaeläimillä ja pienkarjalla

2.1 Kaavi lampaat

Lampaan scrapie on hidas tartuntatauti, jonka etiologia on prioni hermoston oireyhtymä seurauksena spongiformisen enkefalopatian kehittymisestä keskushermostossa.

Etiologia. Taudin aiheuttaja on tarttuva prioni (spesifinen proteiini, joka ei sisällä nukleiinihappoja).

Patogeneesi. Infektio tapahtuu alimentaarisella tavalla. Taudin aiheuttaja leviää hematogeenisesti koko kehoon. Se kerääntyy ensin pernan, imusolmukkeiden, kateenkorvan ja muiden elinten makrofageihin ja joutuu sitten keskushermostoon, missä se aiheuttaa enkefalopatiaa (hermosolujen ja ydinrappeuma), joka kliinisesti ilmenee hermoston oireyhtymänä.

Kliiniset ja epizootologiset ominaisuudet. Useammin 2–5-vuotiaat ja sitä vanhemmat eläimet sairastuvat. Itämisaika on pitkä, useita kuukausia ja jopa vuosia. Kliinisesti ilmennyt sairaus etenee useiden kuukausien sisällä (2-5 kuukautta) hermoston oireyhtymän kanssa. Päättyy tappava lopputulos. Keskushermostossa ei ole immuunivastetta ja tulehdusta.

Hermostooireyhtymä: sairailla eläimillä havaitaan yliherkkyys ja ihon voimakas kutina, minkä vuoksi ne kutisevat jatkuvasti erilaisia ​​esineitä(aita), levottomuus, ahdistuneisuus, pään, huulten, korvien vapina (vapina), sitten masennus, uneliaisuus, liikkeiden koordinaation heikkeneminen - kompastava kävely, ajan merkintä, pyöriminen. Ihossa on naarmuja ja puremia, rupia, verenvuotoja. Eläimet ovat uupuneita.

patologisia muutoksia. Laihtuneiden eläinten ruumiit pään ihossa, raajoissa - naarmuuntumista ja puremista, rupia raapimiskohdassa, hyperemiaa ja aivojen turvotusta. Histologinen tutkimus aivorungon harmaasta aineesta (quadrigemina, thalamus, pons ja medulla oblongata), pikkuaivoista, selkäytimen kohdunkaulan osasta paljastaa spongiformiselle enkefalopatialle ominaisia ​​patognomonisia patomorfologisia muutoksia: hermosolujen vakuolaarista rappeutumista, niiden sytolyysejä (sytolyysejä ja astrosyyttien vakuolisaatio ja turvotus. Neuronit sisältävät yksittäisiä suuria tai useita pieniä vakuoleja. Harmaa aine turpoaa ja saattaa pehmetä. Vakuoloituneiden hermosolujen määrä histosektiossa voi olla 3 - 200.

Patologinen anatominen diagnoosi:

1. Ihon naarmut ja puremat, ruvet paikoilleen, päässä, hännässä, pakarassa, raajoissa.

3. ehtyminen: rasvan puute rasvavarastossa, luustolihasten, maksan, munuaisten ja muiden elinten surkastuminen.

4. Histo: spongiforminen enkefalopatia: hermosolujen vakuolisaatio ja astrosyyttien turvotus aivorungossa ja pikkuaivoissa, selkäytimen kohdunkaulassa.

Diagnoosi (nosologinen) tehdään ottaen huomioon kliiniset ja epitsootologiset tiedot, ruumiinavauksen tulokset ja aivojen histologinen tutkimus, elektronimikroskopia.

Erottele scrapie-lampaat listerioosista, raivotaudista, Aujeszkyn taudista, coenuroosista ja syyhystä.

Listerioosissa aivorungon ja selkäytimen kohdunkaulan histologinen tutkimus paljastaa märkivän enkefalomyeliitin, johon liittyy ydinytimeen sulamista ja makro- ja mikroabsessien muodostumista.

Raivotaudin yhteydessä havaitaan proventriculun ylivuoto kuivalla rehumassalla, yleinen laskimohyperemia ja kuivuus. ihonalainen kudos ja seroosikalvot. Histologinen tutkimus aivorungosta paljasti ei-märkivän lymfosyyttisen enkefaliitin morfologisia merkkejä: lymfosyyttistä perivaskuliittia, rabieskyhmyjä, Babesh-Negri-kappaleita ammonin sarvien ja pikkuaivojen hermosoluissa.

Aujeszkyn tautiin liittyy ihon naarmuuntumista ja repeämiä päässä ja raajoissa, ihonalaisten solujen seroosia verenvuototurvotusta naarmuuntuneen ihon ja haavojen alueella. Histologinen tutkimus aivojen kaikissa osissa paljastaa ei-märkivän lymfosyyttisen enkefaliitin: lymfosyyttisen perivaskuliitin, gliakyhmyt, hermosolujen rappeuman ja nekroosin.

Coenuroosille on ominaista coenurus-kuplien esiintyminen aivopuoliskoissa, varren osassa, aivojen pikkuaivoissa, coenurus-kuplien ympärillä olevan ydinosan surkastuminen, aivokallon luiden surkastuminen.

Syyhy (psoroptoosi) on syyhypunkkien aiheuttama invasiivinen sairaus, jolle on ominaista ihon kutina ja dermatiitti. Elämän aikana ihon vaurioituneilta alueilta tutkitaan kaavinta ja biopsiaa punkkien ja niiden munien havaitsemiseksi.

2.2 Naudan spongiforminen enkefalopatia

Naudan spongiforminen enkefalopatia on hidas tartuntatauti, jonka etiologia on prioni, joka esiintyy hermoston oireyhtymän yhteydessä, joka johtuu spongiformisen enkefalomyelopatian kehittymisestä keskushermostoon.

Etiologia. Taudin aiheuttaja on tarttuva prioni (spesifinen proteiini, joka ei sisällä nukleiinihappoja).

Patogeneesi. Infektio tapahtuu alimentaarisella tavalla. Prioni lokalisoituu ensin risojen makrofageihin, suoliston limakalvoon, imusolmukkeisiin (submandibulaarisiin, nielun ja suoliliepeen), pernaan, josta se pääsee selkäytimeen, sitten aivoihin aiheuttaen niissä dystrofisen prosessin (enkefalopatia ja myelopatia) hermosolujen ja gliasolujen vakuolisoitumisen ja nekroosin muoto. Immuniteettia tässä taudissa ei muodostu.

Kliiniset ja epizootologiset ominaisuudet. Itämisaika kestää 2,5-8 vuotta. Kliinisesti selvän taudin kesto on 1-5 kuukautta tai enemmän. Kliiniset oireet ilmaantuvat vain aikuisilla eläimillä (3–11-vuotiaat). Tulos on tappava.

Sairailla eläimillä paljastuu hermoston oireyhtymä: arkuus, riittämätön vaste melulle, kehon koskettaminen (pelko, putoaminen); joskus aggressiivisuus; hampaiden kiristys; lihasten vapina niskan alaosassa, hartioiden alueella, joskus koko kehossa; lisääntynyt kipuherkkyys.

Ataksia: epävakaa kävely, takaraajojen heikkous, kompastuminen, raajojen takertuminen, kaatuminen, hevosen ravin kaltaiset liikkeet, kehon heiluminen, lantion lasku. Lenkkeilyssä kaikki kliiniset oireet ilmenevät selvästi.

patologisia muutoksia. Teurastettujen eläinten ruumiita tai ruhoja avattaessa havaitaan laihtuminen, jolle on ominaista rasvan puuttuminen rasvavarastossa, luustolihasten, maksan, munuaisten, pernan ja muiden elinten surkastuminen. Aivoissa havaitaan ytimen seroottista turvotusta.

Histologisesti aivorungossa (quadremnilum, pons, medulla oblongata) ja kohdunkaulan selkäytimessä paljastetaan patognomonisia patomorfologisia muutoksia, jotka ovat tyypillisiä enkefalo- ja myelopatialle (dystrofinen prosessi). Tulehdusvastetta ei ole. Pääasiallinen vaikutus aivojen ja selkäytimen harmaaseen aineeseen.

Silmiinpistävimmät patomorfologiset muutokset havaitaan aivojen ja selkäytimen hermosoluissa, niissä näkyy pieniä tai suuria vakuoleja, sytoplasma näyttää kapealta vyöltä, ydin on pyknoottinen ja siirtynyt solun reuna-alueille, minkä vuoksi vakuolisoitunut. neuronilla, jolla on yksi suuri vakuoli, on crikoidimuoto. Jotkut neuronit ovat turvotuksen ja sytolyysin tai rypistymisen tilassa (sytopyknoosi). Harmaan aineen hermosäikeiden turvotusta ja vakuolisoitumista esiintyy myös. Astrosyyttiglia turvotuksen, hajoamisen tai hypertrofian tilassa.

1. Ehtyminen: rasvan puute rasvavarastossa, luustolihasten, maksan, munuaisten, pernan ja muiden elinten surkastuminen.

2. Seroottinen aivoturvotus.

3. Histo: keskushermostossa - spongiforminen enkefalopatia: pään varressa ja selkäytimen kohdunkaulan osassa - hermosolujen vakuolaarinen rappeutuminen, turvotus, astrosyyttien vakuolisaatio ja hajoaminen, pulpyhermosäikeiden vakuolisaatio ja turvotus.

Diagnoosi (nosologinen) tehdään ottaen huomioon kliiniset ja epitsootologiset tiedot, teuraseläinten ruumiiden ruumiinavauksen tulokset, aivojen (varren) ja selkärangan (kohdunkaulan) histologinen tutkimus.

Erota listerioosista, Aujeszkyn taudista, raivotaudista, pahanlaatuisesta katarraalikuumeesta.

Listerioosin yhteydessä havaitaan makroskooppisesti hyperemia ja pehmytkudoksen turvotus. aivokalvot ja aivoaine, lievä hemorraginen diateesi. Histologinen tutkimus aivojen varsiosassa (quadrigemina, pons, medulla oblongata) ja selkäytimen kohdunkaulassa paljastaa märkivän enkefalomyeliitin, jossa ydin sulaa ja muodostuu makro- ja mikroabsesseja.

Aujeszkyn tautiin liittyy ihon naarmuuntumista ja repeämiä päässä ja raajoissa, ihonalaisen kudoksen seroosi-hemorragista turvotusta naarmuuntuneen ihon ja haavojen alueella. Histotutkimuksen aikana havaitaan ei-märkivä lymfosyyttinen enkefaliitti (lymfosyyttinen perivaskuliitti, gliakyhmyt, dystrofia ja hermosolujen nekroosi) kaikissa aivojen osissa.

Raivotaudin yhteydessä havaitaan proventriculuksen ylivuoto kuivalla rehumassalla, yleinen laskimohyperemia, ihonalaisen kudoksen kuivuus ja seroosikalvot. Histologinen tutkimus aivorungosta (quadremium, pons, medulla oblongata) paljastaa ei-märkivän lymfosyyttisen enkefaliitin morfologisia merkkejä: lymfosyyttinen perivaskuliitti, rabieskyhmyt (glial kyhmyt nekroottisten ja fagosytoosien hermosolujen tilalla) sekä Babesh-Negri-kappaleita. ammonin sarvien ja pikkuaivojen neuronit.

Pahanlaatuiselle katarraalikuumeelle on tyypillistä katarraalis-märkivä sidekalvotulehdus, keratiitti, nenäpeilin epidermiksen nekroosi, suuontelon limakalvon nekroosi, kielen nekroosi, märkivä-fibrinoottinen nuha, kurkunpäätulehdus, trakeiitti, histo: ei-märkivä lymfoliittinen imusolmuke. kaikissa aivojen osissa (lymfosyyttinen perivaskuliitti, gliakyhmyjen dystrofia ja neuronien nekroosi).

3. Minkin hidas virus- ja prionitaudit

3.1 Aleutin minkkitauti

Minkkien aleuttisairaus (virusplasmasytoosi) on hidas virussairaus, jolle on ominaista yleistynyt plasmasytoosi ja hypergammaglobulinemia.

Etiologia. Taudin aiheuttaja on Parvoviridae-heimon Parvovirus-suvun DNA-genominen virus.

Patogeneesi. Virus on immunotrooppinen. Infektio tapahtuu ruoansulatuskanavan ja hengitysteiden kautta, veren kautta puremien aikana ja kohdussa. Virus aiheuttaa B-lymfosyyttien erilaistumista (transformaatiota) plasmasoluiksi, jotka syntetisoivat immunoglobuliineja, aiheuttaen yleistyneen plasmasyyttisen reaktion (plasmosytoosin) ja hypergammaglobulinemian, jolloin muodostuu immuunikomplekseja (virus-vasta-aine), jotka asettuessaan kudoksiin aiheuttavat soluvaurioita, aiheuttaa autoantigeenien ja autovasta-aineiden ilmaantumista ja kehittää autoimmuunipatologisia prosesseja.

Kliiniset ja epizootologiset ominaisuudet. Itämisaika on pitkä, tauti kehittyy hitaasti. Sairailla minkeillä havaitaan sortoa, letargiaa, janoa, verenvuotoa nenästä ja suusta, eroosiota ja haavaista verenvuotoa ja stomatiittia, tervamaista ulosteiden esiintymistä. Veressä gammaglobuliinien pitoisuus kasvaa 3-5 kertaa. Sairaat eläimet laihtuvat nopeasti, silmät uppoavat, turkista tulee tylsää.

patologisia muutoksia. Laihtuneiden eläinten ruumiita, joissa on ekssikoosin merkkejä. Nenän limakalvoilla ja suuontelon, ikenissä, kovassa ja pehmeässä kitalaessa, mahassa ja suolistossa, on eroosiota ja verenvuotohaavoja. Verenvuoto nenästä ja suusta. Ulosteet ovat tervaisia.

Perna on suurentunut kooltaan 2-5 kertaa tai enemmän (splenomegalia), konsistenssi on tiheä, osan massa on tumman punaruskeaa, imusolmukkeiden kuvio on parantunut. Joissakin tapauksissa perna on surkastunut.

Imusolmukkeet (koko järjestelmä) ovat laajentuneita, väriltään harmaavalkoisia tai vaaleanruskeita (hyperplastinen tulehdus). Maksa on kooltaan suurennettu, täysverinen, ruskeanpunainen, kuvio on ilmaistu muskottipähkinä, sappitiehyet kystisesti laajentunut, sappirakko tyhjä. Munuaiset ovat laajentuneet 1,5-2 kertaa, niiden pinta on hieman rakeinen, väriltään harmaanruskea, aivokuoressa on useita pilkkullisia ja pilkkullisia verenvuotoja ja useita valkoisia miliaarisia pesäkkeitä; usein munuaiset ovat ryppyisiä, surkastuneita, väri on harmaakeltainen, pinta on kuoppainen.

Histologinen tutkimus paljastaa patognomoniset patomorfologiset muutokset luuytimessä, pernassa, imusolmukkeissa, maksassa ja munuaisissa yleistyneen plasmasytoosin muodossa. Laajat plasmasoluinfiltraatiot vaihtelevassa määrin kypsyys ovat paikallisia: luuytimessä kaikkialla, syrjäyttäen hematopoieettisen kudoksen; pernassa - imusolmukkeiden ympärillä ja punaisessa massassa; imusolmukkeissa - aivojohdot, kortikaalinen aine ja imusolmukkeet; maksassa - interlobulaarisessa sidekudoksessa triadien ja sinimuotoisten kapillaarien ympärillä; munuaisissa - verisuonikerästen ja tubulusten ympärillä.

Plasmasyyttisen reaktion lisäksi maksassa esiintyy kroonista kystistä kolangiittia, mukoidista ja fibrinoidista turvotusta. verisuonet mikroverenkierron sänky; munuaisissa - vaskulaaristen glomerulusten skleroosi ja hyalinoosi, kierteisten tubulusten epiteelin rakeinen ja rasvainen rappeuma.

patologinen diagnoosi.

1. Eroosio ja haavainen verenvuoto nuha, stomatiitti, gastroenteriitti. Tervan kaltaiset ulosteet.

2. Laskimohyperemia, rakeinen dystrofia ja muskottipähkinäkuvio maksassa.

3. Rakeinen ja rasvainen rappeuma munuaiset, vaskulaaristen glomerulusten skleroosi.

4. Splenomegalia (2-5-kertainen kasvu).

5. Uupumus, yleinen anemia, ekssikoosi.

6. Histo: patognomoniset patomorfologiset muutokset yleistyneen plasmasytoosin muodossa luuytimessä, pernassa, imusolmukkeissa, maksassa, munuaisissa.

Diagnoosi (nosologinen) tehdään ottaen huomioon kliiniset ja epitsootologiset tiedot, minkkien ruumiiden ruumiinavauksen tulokset, luuytimen, pernan, imusolmukkeiden, maksan, munuaisten histologinen tutkimus patognomonisen plasmasytoosin tunnistamiseksi niissä. Lisäksi gammaglobuliinien määrä veressä määritetään in vivo, käytetään immunoelektroforeesireaktiota ja jodiagglutinaatiotestiä.

Erota toksisesta maksan dystrofiasta, ruoansulatushäiriöstä, pseudomonoosista.

Maksan myrkyllinen rappeuma - sen kanssa ei ole yleistynyttä plasmasytoosia elimissä.

Ruoansulatushäiriön yhteydessä elimissä ei ole yleistynyttä plasmasytoosia.

Pseudomonoosille on ominaista hemorraginen keuhkokuume, johon liittyy runsas verenvuoto nenästä ja suusta. Sairaus on akuutti.

3.2 Tarttuva minkkienkefalopatia

Tarttuva minkkienkefalopatia on hidas tartuntatauti, jonka etiologia on prioni, ja jolle on tunnusomaista hermoston oireyhtymä ja spongiforminen enkefalopatia.

Etiologia. Taudin aiheuttaja on tarttuva prioni.

Patogeneesi. Infektio tapahtuu alimentaarisella tavalla. From Ruoansulatuskanava Prioni leviää hematogeenisesti koko kehoon, tunkeutuu sitten veri-aivoesteen aivoihin aiheuttaen siinä dystrofisen prosessin - spongiformisen enkefalopatian, johon liittyy hermoston oireyhtymä elämän aikana.

Kliiniset ja epizootologiset ominaisuudet. Itämisaika on pitkä, 7-9 kuukautta, aikuiset minkit sairastuvat todennäköisemmin. Keskushermostossa ei ole immuunivastetta eikä tulehdusvastetta.

Sairaus etenee hermoston oireyhtymänä ja päättyy kuolemaan. Sairaat minkit ovat innoissaan, juoksevat häkin ympäri, tekevät pyöriviä liikkeitä ja purevat häntäänsä. Kiihtymisen tilalle tulee masennus, uneliaisuus, ataksia (raajojen pareesi, epävakaa kävely). Voidaan havaita epileptiset kohtaukset, itse kalvaa. Turkis menettää kiiltonsa, epäsiisti.

patologisia muutoksia. Laihtuneiden minkkien ruumiita, hyperemiaa ja turvotusta aivoissa. Muissa elimissä ei ole näkyviä patomorfologisia muutoksia.

Histologinen tutkimus paljastaa patognomonisia patomorfologisia muutoksia aivorungossa. Nämä muutokset ovat ominaisia ​​spongiformiselle enkefalopatialle. Aivorungossa - quadrigemina, pons varolii, ydinjatke havaitaan dystrofinen prosessi: hermosolujen vakuolaarinen rappeutuminen ja harmaa solujen välinen aine, astrosyyttien lisääntyminen. Hermosoluissa havaitaan yksittäisiä suuria tai useita pieniä vakuoleja. Jotkut hermosolut käyvät läpi sytolyysin ja sytopyknoosin (rypistymisen), perisolulaarisen turvotuksen. Tulehduksellisia muutoksia ei ole.

patologinen diagnoosi.

1. Uupumus, haavoja häntää.

2. Hyperemia ja aivoturvotus.

3. Histo: spongiforminen enkefalopatia aivorungossa (hermosolujen vakuolisaatio ja harmaa ydin, astrosyyttien lisääntyminen).

Diagnoosi (nosologinen) tehdään ottaen huomioon kliiniset ja epitsootologiset tiedot, minkkien ruumiiden ruumiinavauksen tulokset ja aivojen histologinen tutkimus, jossa määritetään spongiforminen enkefalopatia. Jos yhdestä histologisesta valmisteesta löytyy vähintään 10 vakuoloitunutta hermosolua, erityisesti suuria vakuoleja, ilman tulehdusreaktiota, tämän taudin lopullinen diagnoosi tehdään.

Erota avitaminoosi B 1:stä ja itsemurhauksesta.

Avitaminoosi B 1:n yhteydessä aivoissa havaitaan makroskooppisesti hyperemiaa, turvotusta ja verenvuotoja; histologisesti - enkefalopatia: verenvuodot, ytimeen fokaalinen nekroosi; maksassa - rakeinen ja rasvainen rappeuma, hepatosyyttien nekroosi. Kuolleisuus -20%.

Itsenäinen ryöstö on yleisempää pennuilla. Aivoissa vakuolisaatio, kromatolyysi, hermosolujen pyknoosi ja hajoaminen, selkäydinreittien turvotus ja valkea aine aivot.

Taulukko 1. Hitaiden virus- ja prionisairauksien differentiaalinen patomorfologinen diagnoosi nautaeläimillä ja pienmärehtijöillä.

Taulukko 2. Minkkien hitaiden virus- ja prionisairauksien patomorfologinen erodiagnoosi

Isännöi Allbest.ru:ssa

Samanlaisia ​​asiakirjoja

Tutkimus tartuntatautien ryhmästä, joka vaikuttaa pääasiassa keskushermostoon. Hitaiden virusinfektioiden luokittelu. Taudin kehittymistä aiheuttavat tekijät. prionisairauksien ominaisuudet. Prionien tutkimuksen näkymät.

esitys, lisätty 5.7.2017


Patogeneesin ja infektion käsite. Patogeneesin vaiheet ja tartuntataudin kehitysjaksot. Virusten ehdollinen luokittelu ryhmiin tropismin mukaan (kohdesolujen tyypistä riippuen). Ennaltaehkäisy virustaudit tuotantoeläimiä.

tiivistelmä, lisätty 12.10.2015


Pääpiirteet perinnöllinen patologia. Arvosana yleiset piirteet perinnöllisten sairauksien kliiniset oireet. Downin tauti, neurofibromatoosi, achondroplasia, Huntingtonin korea. Biokemialliset, immunologiset ja entsyymi-immunomääritykset tutkimusta.

esitys, lisätty 21.9.2015


Tarttuvat taudit vaikuttavat pääasiassa ihmisen keskushermostoon. Hitaiden infektioiden yleiset ominaisuudet. Taudin kehittymistä aiheuttavat tekijät. Subakuutti sklerosoiva panenkefaliitti. Prionien aiheuttamat sairaudet.

esitys, lisätty 27.11.2013


Hitaat virusinfektiot, niiden kehittymistä aiheuttavat tekijät. Tuhkarokkoviruksen aiheuttamat sairaudet. Subakuutti sklerosoiva panenkefaliitti. vihurirokkoviruksen ominaisuudet. Prioniproteiinimuodot. Infektoivien prionimolekyylien kertymisprosessi.

raportti, lisätty 17.6.2012


Tartuntatautien patogeenien leviämismekanismi. Patogeenin lokalisointi ihmiskehossa. Kaavio tartuntataudeista, joihin liittyy ihovaurioita. Erotusdiagnoosi eksanteema ja enanteema. Tartuntatautien luokitus.

tiivistelmä, lisätty 1.10.2014


Hematopoieettisten elinten solujen pahanlaatuinen lisääntyminen, jonka kypsyys on heikentynyt naudan leukemian pääasiallisena syynä. Naudan leukemian enzooottiset ja satunnaiset muodot. Tautien ehkäisy- ja valvontamenetelmät.

esitys, lisätty 18.5.2016


B-lymfotrooppinen RNA:ta sisältävä virus naudan leukemian pääasiallisena aiheuttajana. Sairauden kliininen ilmentymä. Patologiset muutokset naudalla, jolla on leukemia. Sairauden diagnoosi, sen hoitomenetelmät ja ehkäisyn ongelmat.

esitys, lisätty 21.9.2016


Ihtyopatologisen tutkimuksen menetelmät. Kalojen patologinen anatominen leikkaus. Säännöt patologisen materiaalin ottamisesta ja lähettämisestä histologiseen tutkimukseen. Kalojen viroosien ja bakterioosien patologinen diagnostiikka. Solu- ja humoraaliset suojatekijät.

lukukausityö, lisätty 25.5.2012


Perinteisen opiskelu lääkäri Venäjän talonpoikien elämässä Venäjän pohjoisessa. Tutkimus talonpoikien esiintymisen ja muodostumisen syistä perinteisiä näkemyksiä sairauksien syihin. Kuvaus perinteisiä menetelmiä sairauksien hoitoon.

Minkin enkefalopatia NOROC ENKEFALOFIA(Infektiose enzephalopathie), pitkä itämisaika ja etenevä keskushermoston toimintahäiriö. Se on yleinen Yhdysvalloissa, Kanadassa, Isossa-Britanniassa, Itä-Saksassa, Neuvostoliitossa ja muissa maissa. Kuolleisuus jopa 100 %.

Oletetaan, että taudinaiheuttaja E. n. on sukua taudinaiheuttajalle, mutta toisin kuin se, se saa virulenssia hiirille vasta ensimmäisen siirrostuksen jälkeen tiettyjen linjojen eläimillä. Ainoastaan ​​aikuiset minkit (yli 1-vuotiaat) sairastuvat useammin kesällä ja syksyllä, jolloin tauti hellittää itsestään. Minkit ilmeisesti saavat tartunnan syömällä lihatuotteita, jotka on saatu scrapie-viruksella saastuneiden lampaiden teurastuksessa. Immuniteettia ei ole tutkittu. Itämisaika on 6 kuukaudesta 1 vuoteen tai enemmän, taudin kulku on 26 viikkoa. Sairailla eläimillä havaitaan kiihtyneisyyttä, aggressiivisuutta, sitten masennusta, uneliaisuutta ja pelkoa. Keskushermoston patologisille muutoksille on ominaista dystrofinen prosessi. Diagnoosi vahvistetaan epitsootologisten tietojen ja kliinisten oireiden perusteella ottaen huomioon patomorfologisten tutkimusten tulokset.

Hoito-, ehkäisy- ja valvontatoimenpiteet riittämättömästi kehittynyt. Sairaat eläimet eristetään. Kuolleiden ruhojen ei pidä antaa ruokkia minkkejä, ruumiit on poistettava häkeistä ajoissa. On suositeltavaa olla syöttämättä minkeille raakoja karitsan muita eläimenosia, jotka on korjattu lampaan scrapien kannalta epäsuotuisilta alueilta.

Kirjallisuus: Danilov E.P., Enkefalopatia, neljänneksellä: Turkiseläinten sairaudet, toim. S. Ya. Lyubashenko, 2. painos, M., 1973, s. 6467.

Eläinlääkintä tietosanakirja. - M.: "Neuvostoliiton tietosanakirja". Päätoimittaja V.P. Shishkov. 1981 .

Katso, mitä "Minkkienkefalopatia" on muissa sanakirjoissa:

Slugin, Vladimir Stepanovitš- Vladimir Stepanovitš Slugin (1933 (1933) 2007) kunnia eläinlääkäri RSFSR, eläinlääketieteen tohtori, professori. Sisältö 1 Elämäkerta 2 Patentti 3 ... Wikipedia

prionit- ICD 10 A81 ICD 9 046046 Tällä termillä on muita merkityksiä, katso Prionit (merkityksiä). Ei pidä sekoittaa hypoteettisiin alkuainehiukkasiin preonien prioneihin (englannista p ... Wikipedia

prioni

prionisairaus- β-amyloideja muodostava proteiini, prionien esiaste Ei pidä sekoittaa preonien hypoteettisiin alkuainepartikkeleihin Prionit (englannin kielestä proteinaceous infectious particles proteinaceous infectious particles) on erityinen luokka tartunnanaiheuttajia, puhtaasti proteiini, ... ... Wikipedia

Prionitulehdus- Proteiini, joka muodostaa β-amyloideja, prionien esiasteita Ei pidä sekoittaa preonien hypoteettisiin alkuainehiukkasiin Prionit (englannin kielestä proteinaceous infectious particles protein infectious particles) ovat erityinen luokka tartunnanaiheuttajia, puhtaasti proteiinipitoisia, ... . .. Wikipedia

Enkefalopatia (tarttuva enkefalopatia) on vähiten tutkittu infektio hitaasta ryhmästä; vaikuttaa minkeihin, sille on ominaista pitkä itämisaika, etenevä keskushermoston toimintahäiriö ja rappeuttavat muutokset aivoissa.
Leviäminen. Tauti on rekisteröity vain Yhdysvalloissa ja Kanadassa. Kuvaili Hartsough, Burger vuonna 1965. Ensimmäiset taudinpurkaukset havaittiin vuonna 1947 Wisconsinissa, vuonna 1961, 1963. tässä osavaltiossa ja Idahon osavaltiossa sekä Kanadassa Ontarion maakunnassa.
Etiologia. Enkefalopatian aiheuttaja minkkiprioni. On todettu, että fyysisen ja kemiallisia ominaisuuksia se näyttää scrapien aiheuttajalta. Sen mitat ovat suodatusmenetelmällä määritettyinä alle 50 nm. Kestää ultraviolettisäteilyä, kiehuu 15 minuuttia, tuhoaa pronaasientsyymin, vähentää tarttuvaa aktiivisuutta 18 tunnin eetterikäsittelyn jälkeen 4 °C:n lämpötilassa. Patogeenin tarttuva aktiivisuus säilyy 20 kuukauden varastoinnin ajan 10-prosenttisessa formaliiniliuoksessa. Yritykset eristää tarttuvaa nukleiinihappoa sairaiden eläinten aivokudoksista fenoliuutolla epäonnistuivat.
Epizootologia. Luonnollisissa olosuhteissa vain minkit sairastuvat. Sairastuvat yhden vuoden ikäiset ja sitä vanhemmat aikuiset eläimet.
Taudinaiheuttajan leviämisreittejä ei ole tarkasti selvitetty, mutta uskotaan, että kun sairaita ja terveitä eläimiä pidetään yhdessä, se joko ei tartu tai tarttuu erittäin harvoin. Kannibalismi edistää taudin leviämistä.
Samoissa pito- ja ruokintaolosuhteissa sekä kun jälkeläisiä pidettiin yhdessä sairaan naaraan kanssa, nuorten eläinten sairaustapauksia ei rekisteröity missään kuvatuista taudinpurkauksista. Kuitenkin sairaus ja jälkeläisten kuolema todettiin 8-9 kuukautta naaraan kuoleman jälkeen. Samaan aikaan havaittiin sisäelinten ja ruumiin ruhon syömistä. Kokeissa todettiin vastasyntyneiden ja aikuisten minkkien sama herkkyys aivojen sisäiselle infektiolle. Ilmeisesti yli vuoden ikäisten minkkien selektiivinen enkefalopatia-leesio ei selity eläinten erilaisella ikäherkkyydellä, vaan erityispiirteillä. tarttuva prosessi hitaissa infektioissa, erityisesti itämisajan kesto sekä minkkien biologian ominaisuudet. Minkkien herkkyydessä ei myöskään ollut eroja rodusta, eläinten turkin väristä riippuen.
Epidemia on havaittu sen jälkeen, kun minkkejä on ruokittu lihalla, jonka uskotaan olevan scrapien patogeenin saastuttama. Minkit pidettiin säännöllisellä ruokavaliolla, joka sisälsi raakaa lihaa, joskus pakkoteurastettua karjaa, muita eläimenosia, maksaa ja kalaa.
Vuonna 1961 Wisconsinin osavaltiossa (USA) epidemia vaikutti viiden maatilan eläimiin, joita ruokittiin yhdestä tehtaasta. Vuonna 1963 tauti havaittiin kahdella muulla tilalla, jotka myös saivat rehua yhteisestä lähteestä.
Enkefalopatian aiheuttajan alkuperäkysymykset, joilla on tärkeä epitsootologinen merkitys, ansaitsevat tarkempaa huomiota ja keskustelua.
Hartsough, Burger uskovat, että minkeillä on merkityksetön rooli taudin epitsootologiassa. Pääisäntänä on ilmeisesti muita eläinlajeja, joita ei ole vielä lopullisesti vahvistettu.
Lampaan scrapien ja minkin enkefalopatian kliinisten ja anatomisten oireiden samankaltaisuus sekä näiden infektioiden aiheuttajien samat ominaisuudet määrittävät sen kysymyksen, onko minkkitauti seurausta siitä, että niille ruokitaan lihaa ja muita eläimenosia. lampaat, jotka ovat saaneet scrapie-tartunnan. Vaikka suoria todisteita tällaisten tuotteiden käytöstä ei ole saatu, havainnot ovat osoittaneet, että tällaista mahdollisuutta ei voida täysin sulkea pois. Minkkien kokeellisen tartunnan tulokset osoittavat niiden herkkyyden scrapien aiheuttajalle. Minkkien aivojensisäinen infektio, jossa oli scrapie-tartunnan saaneiden lampaiden aivo- tai pernakudossuspensiota, tuotti tyypillisen enkefalopatian mallin.
Vuohet, hamsterit, albiinofretit, raidalliset haisut, pesukarhut, reesusapinat, oravat ja lyhythäntäapinat ovat alttiita kokeelliselle infektiolle.
20-28 kuukautta vuohien aivosisäisen rokotuksen jälkeen sairaiden minkkien aivosuspensiolla vuohilla ilmeni taudin kliinisiä oireita (kävelyhäiriö, silmäluomien ptoosi, sokeus) ja enkefalopatialle ominaisia ​​histologisia muutoksia aivoissa. Reesusapinat pysyivät kliinisesti terveinä ihonalaisen, lihaksensisäisen, suonensisäisen ja suun kautta annetun infektion jälkeen 33 kuukauden ajan (tarkkailujakso). Aivojen histologinen tutkimus paljasti kuitenkin polyenkefalopatian, joka oli samanlainen kuin minkin enkefalopatiassa havaittu. Myös hamstereita on löydetty rappeuttavat muutokset aivoissa, tyypillistä enkefalopatialle.
Minkit sairastuivat hamsterin aivosuspensiolla rokotuksen jälkeen.
Infektoituneilla valkoisilla hiirillä (sveitsiläinen linja), kissoilla ja vasikoilla ei havaittu taudin kliinisiä oireita eikä histologisia muutoksia aivoissa, kun taas näiden eläinten aivojen suspension vieminen minkkiin aiheutti jälkimmäisen taudin. Kysymys siitä, replikoituuko patogeeni tässä tapauksessa vai säilyykö se aivoissa, keskustellaan. Ottaen huomioon, että eläimistä, joilla ei ollut kliinisiä oireita, saadun materiaalin käyttöönoton jälkeen minkkien tautikuva kehittyy pitkän itämisajan (200-250 päivää) jälkeen, päätelmä on alhainen tiitteri. taudinaiheuttaja injektoidussa materiaalissa ja siksi sen mahdollisesta pysyvyydestä ei replikaatiota.
Käsitellyt tiedot eivät siis mielestämme anna selkeää käsitystä scrapien ja minkkienkefalopatian välisestä suhteesta, vaan osoittavat vain näiden sairauksien kliinisen ja anatomisen samankaltaisuuden. Lopullisia johtopäätöksiä ei vielä voida tehdä.
Sairaus voi aiheuttaa merkittäviä taloudellisia vahinkoja. Ilmaantuvuus vaihtelee 10-30 - 90-100 %. Kuolleisuus on aina 100%.
Patogeneesiä ei ymmärretä hyvin. Se on samanlainen kuin scrapie. Taudinaiheuttaja kerääntyy pääasiassa imusolmukkeiden ja keskushermoston soluihin ja kudoksiin aiheuttaen niissä dystrofisia ja nekroottisia prosesseja. Kuten scrapien kohdalla, klassisen solu- ja humoraalisen vasteen puuttuminen kehosta tartunnanaiheuttajalle on ominaista.
Oireet. Itämisajan kestoa luonnollisissa olosuhteissa ei ole vahvistettu, sen katsotaan olevan 8-12 kuukautta. Kokeellisen tartunnan aikana ihonalainen injektio itämisaika kestää 5-6 kuukautta ja 8 kuukautta ruokittaessa sairastuneiden eläinten kudoksia ja elimiä.
Sairaus kehittyy hitaasti ja huomaamattomasti, päättyy aina kuolemaan. Aluksi havaitaan hienoisia poikkeamia eläinten normaalista käyttäytymisestä. Puhtausvaisto katoaa: pesä likaantuu, kuivikkaa ei kerätä tavalliseen tapaan yhteen paikkaan, vaan se on hajallaan häkissä, ruokintatilassa oleva ruoka tallataan yleensä. Minkeillä on nielemisvaikeuksia. Usein eläimet ovat innostuneempia ja juoksevat päämäärättömästi häkin ympäri. Naaraat laiminlyövät pentujen hoitoa, ja tämä merkki havaitaan usein ennen muita.
Häntä sijaitsee pääsääntöisesti selän päällä, kuten orava, eläimiä, joilla on vakavasti silvottu häntä, löytyy usein. Pian kehittyy motorisen koordinaatiohäiriön oireita, kävely jäykistyy ja kävely on epävarmaa, tärisevää, nykivää nykivät liikkeet takaraajoissa, joskus kouristuksia. Eläimet purevat häntäänsä ja liikkuvat ympyrässä, kun taas kävelyhäiriö havaitaan selvästi. Sitten liikehäiriöt etenevät, ja pian eläimet menettävät liikkumiskykynsä lähes kokonaan. kuitenkin veltto halvaus ei koskaan havaita. Taudin loppuvaiheessa eläimet istuvat häkin kulmassa kiinni hampaillaan verkkolangassa ja voivat pysyä tässä asennossa. pitkä aika. Tänä aikana he ovat puoliunessa, mutta ne voidaan helposti herättää. Usein havaitaan lievää vapinaa. Näkö, kuulo, tuntoherkkyys eivät yleensä häiriinny, sarveiskalvon refleksi säilyy.
Tauti kestää 3–6 viikkoa ja päättyy eläinten kuolemaan. Urokset kuolevat yleensä hieman aikaisemmin kuin naaraat.
Erilaiset epäsuotuisat olosuhteet, kuten voimakkaat lämpötilanvaihtelut, nopeuttavat kuolemaa. Kuolleet eläimet löytyvät yleensä tyypillisestä asennosta: häkin kulmasta hampaat tiukasti puristuksissa verkkolangalla.
Oireeton kurssi on mahdollinen, jossa todetaan säännöllisiä ruoan kieltäytymistä ja etenevää laihtumista.
patologisia muutoksia. Ruumiista tutkittaessa silmiinpistää kudosten kuivuminen ja kehon rasvan jyrkkä lasku, ruumis laihtuu. Aivoissa - anemia ja turvotus. Luurankolihaksissa, luissa ja sisäelimissä ei ole makro- ja mikroskooppisia vaurioita.
histologiset muutokset. Aivojen osia tutkittaessa paljastuu merkittäviä dystrofisia muutoksia. Tyypillisin harmaan aineen diffuusi vakuolisaatio, joka johtaa sienimäisten alueiden muodostumiseen aivokudoksessa. Dystrofisia muutoksia hermosoluissa, joille on ominaista kromatolyysi, skleroosi, pyknoosi, löytyy aivokuoresta ja aivorungosta ja pikkuaivoista. Keskiaivojen, sillan ja pikkuaivojen hermosoluissa havaitaan sytoplasman vakuolisoitumista. Vakuolit vaihtelevat kooltaan, voivat olla suuria ja pieniä, yksi tai useampi kussakin hermosolussa. Ne ovat tyhjiä tai sisältävät eosinofiilisiä sulkeumia. Tavallisesti vakuoleja löytyy harmaan aineen yhden tai kahden ytimen soluista, ja niitä ei ole muissa.
AT alkuvaiheessa hermosolujen aivokudoksen vauriot - pienet vakuolit, tulevaisuudessa ne kasvavat, sulautuvat ja työntävät ytimen solun reunalle. Vakuoleja löytyy myös aivojen solujen välisestä aineesta. Ne sijaitsevat hermosolujen ympärillä, ja ne ovat usein syvästi painuneita ulkokalvo soluja.
Purkinje-solujen pyknoosia havaitaan pikkuaivoissa. Vaikea astrosytoosi ja neuroglian vakuolisaatio ovat jatkuvasti havaittavissa oleva merkki.
Tarttuvan enkefalopatian diagnoosi vahvistetaan kliinisen (keskushermostovaurion oireiden hidas etenevä lisääntyminen), epitsootologisten tietojen (suuri ilmaantuvuus, 100 % kuolleisuus, eläinvauriot) perusteella vuotta vanhempi), histologisen tutkimuksen tulokset.
Tutkimusta varten ammonin sarven palaset, kuori pallonpuoliskot sivukammion alueella, kiinnitetty neutraalin formaliinin 10-prosenttiseen liuokseen. Leikkeet värjätään hematoksyliini-eosiinilla. Aivokuoren harmaassa aineessa havaitaan hermosolujen tyypillinen vakuolisaatio, hypertrofia ja astrogliasolujen lisääntyminen. Tulehduksen merkkejä ei havaita. Histologisen tutkimuksen aika on enintään 7 päivää.
erotusdiagnoosi. Diagnoosia tehtäessä on tarpeen erottaa minkinenkefalopatia itsenärästelystä, joka vaikuttaa 30-45 päivän ikäisiin pennuihin ja aikuisiin eläimiin, kun taas enkefalopatia ilmenee vain aikuisilla. Minkin itsekaltauksen aikana kliinisissä ja post mortem -tutkimuksissa havaitaan vammoja, jotka puuttuvat enkefalopatiassa.
Immuniteetti. Kuten muissakin spongiformisissa enkefalopatioissa, sairaat minkit eivät kehitä immuunivastetta. Serologiset testit eivät pystyneet havaitsemaan spesifisiä vasta-aineita.
Ennaltaehkäisy- ja valvontatoimenpiteet. Erityisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ei ole kehitetty. Tärkein ennaltaehkäisevä toimenpide on minkeille syötettävän lihan eläinlääkintä- ja terveystarkastus.

Naudan spongiforminen enkefalopatia (BSE) on hitaasti kehittyvä tarttuva prionivektorin aiheuttama aikuisen nautakarjan sairaus, jolle on ominaista pitkä, jopa 2,5–8 vuoden itämisaika, ja joka ilmenee keskushermoston vaurioitumisesta ja kuolleisuudesta 100 %.

Historiallinen viittaus.

Spongiforminen enkefalopatia raportoitiin ensimmäisen kerran vuosina 1985-1986 Yhdistyneessä kuningaskunnassa nimellä "hullun lehmän tauti". Vaikka aiemmin oli todisteita, että tällainen tauti oli vielä aikaisemmin vuonna 1965, jolloin noin 200 tuhatta 3–5-vuotiasta lehmää sairastui.

Melkein samaan aikaan tämä sairaus asennettu Irlantiin.

Seuraavien 10 vuoden aikana BSE levisi muihin maihin - Ranskaan, Portugaliin, Sveitsiin, Saksaan, Alankomaihin, Italiaan, Tanskaan, Slovakiaan, Suomeen jne. Tartunnan saaneiden kotieläinten tuonnin seurauksena Kanadassa todettiin BSE-tapauksia , Israel, Oman, Japani, Australia.

Tähän mennessä on todettu, että BSE on ilmaantunut altistumisesta nautakarjalle scrapielle (scrapie), joka on samanlainen taudinaiheuttaja (lampaiden scrapien taudinaiheuttaja), jota löytyy lihaluujauhosta, joka sisältyi nautaeläinten ruokavalioon.

Venäjällä tautia ei ole rekisteröity.

Taloudellinen vahinko. BSE aiheutti valtavia taloudellisia vahinkoja Euroopan maille, koska noin 4 miljoonaa nautaeläintä tuhoutui. Pelkästään Iso-Britannia kärsi 7 miljardin punnan taloudellista tappiota. BSE:n seurauksena siellä oli raunio suuri numero maanviljelijöille, lihatuotteiden markkinat ovat kutistuneet. Tauti kantoi lisää sosiaalisia jännitteitä, koska siihen kuoli noin 200 ihmistä maailmassa ja noin 70 tuhatta ihmistä saattoi sairastua Creutzfeldt-Jakobin tautiin tästä syystä.

Etiologia. Tähän mennessä naudan BSE:n prionikäsite on hyväksytty maailmassa. Prioni - käännöksessä tarkoittaa "proteiinitarttuvaa partikkelia". Sillä on erittäin pienet mitat (mm 28-30 KD) ja se kestää hyvin fysikaalisia ja kemiallisia tekijöitä. Aivokudoksessa ja pernassa PrP 27-32 KD -proteiinit polymeroituvat muodostaen spesifisiä scrapie-assosioituneita fibrillejä (SAF-fibrillejä).

Itse taudinaiheuttajaa edustaa vain proteiini, jossa ei ole nukleiinihappoa, ja siksi se kestää keittämistä, toistuvaa pakastusta ja sulatusta, ei kuole 115 ° C: n lämpötilassa 30 minuuttia, 90 ° C: ssa 1 tunnin ajan. Autoklavointi (18 minuuttia 134-138 °C:ssa tai samassa tilassa 6 3 minuutin jaksoa). Taudinaiheuttaja kestää useita kuukausia 12 % formaliinin vaikutuksen ja pH:n välillä 2-10,5. 20-prosenttisessa formaliiniliuoksessa tarttuvuus ei häviä 18 tuntiin 37 °C:ssa.

Kuten desinfiointiaine käytetään 8-prosenttista natriumhydroksidiliuosta, joka vaikuttaa taudinaiheuttajaan 1 tunnin ajan + 20 °C:n lämpötilassa. 2-prosenttinen natriumhypokloriitti on suhteellisen tehokas, kun se altistetaan 2 tunnin ajan + 20 °C:n lämpötilassa.

epidemiologiset tiedot. Luonnollisissa olosuhteissa nautakarja on herkkä BSE:lle, erityisesti 4-vuotiaana, samoin kuin kuuden lajin artiodaktyylit (Etelä-Afrikan antilooppi, kudu ja nyala, oryx, Arabian oryx jne.) ja kissat 4 lajia. Kokeellisesti on mahdollista tartuttaa lampaita, sikoja, minkkejä, rottia, hiiriä, hamstereita ja apinoita. Sairaudet ovat herkempiä lypsykarjalle. Nautakarja GE sairastuu pääasiassa lehmiin, harvemmin jalostussonniin. Kun käytetään BSE-potilaiden teurastuotteita, ihmiset voivat sairastua Creutzfeldt-Jakobin tautiin. Samalla teurastettujen eläinten aivot ja selkäydin ovat käytössä erityisen vaarallisia. Sairaiden eläinten liha ja maito eivät periaatteessa ole vaarallisia, koska ne sisältävät pieniä määriä prioneja.

Tartunnan aiheuttaja on sairaat ja itämisaikana olevat eläimet. Tartuntatautien leviämistekijöitä ovat scrapie-sairaiden lampaiden ja EH-karjan teurastuotteet, mukaan lukien taudin itämisaikana olevat.

Taudin aiheuttaja tarttuu sairaalta eläimeltä terveelle ravintoreittiä syödessään saastunutta ruokaa (liha-luujauho) Pystysuuntainen tartunta on mahdollinen (jopa 10-20 %), mutta ei merkittävästi vaikuttaa epidemian leviämiseen.

Yhdistyneessä kuningaskunnassa taudin leviämiseen vaikuttivat seuraavat syyt:

• Lammasten määrän kasvu ja lihaluujauhon käsittelyn (mukaan lukien päät) lisääntyminen.
• 1970-luvun puolivälistä lähtien eläinperäisten raaka-aineiden sterilointijärjestelmät ovat muuttuneet maan jätelaitoksilla (lämpökäsittelyn korvaaminen kuivauksella orgaanisilla liuottimilla).
• Maidontuotannon lisääntyminen, joka edellytti vasikoiden aikaisempaa vieroitusta ja intensiivistä lihotusta lihaluujauholla.

Tämän seurauksena kaikki tämä johti enemmän massasovellus lihaluujauhon ravintoketjussa, jonka on todettu olevan prionien saastuttamia.

Patogeneesi. Patogeneesiä ei ymmärretä hyvin. Oletetaan, että patogeeninen prioni, joka on päässyt kehoon, replikoituu yleensä alimentaarisesti aluksi pernassa ja muissa mononukleaarisen fagosyyttijärjestelmän elimissä (lymfoidielimet) ja sitten aivoissa.

Kun tarttuva prioniproteiini pääsee sisään terveellinen keho Infektoivan prioniproteiinin PrPsrc yhden molekyylin kytkeytymisen seurauksena yhteen solun (normaalin) prioniproteiinin PrPc molekyyliin tapahtuu avaruudellisia muutoksia jälkimmäisen molekyylissä: kaksi solun molekyylin neljästä helikaalisesta rakenteesta. prioniproteiinit ovat pidentyneet jne. Prionin, jonka suosikkipaikannuspaikka on aivot, vaikutuksen alaisena eläimelle kehittyy enkefalopatia eli enkefalopatia. pikkuaivoissa, aivorungossa, tapahtuu hermosolujen ja harmaan ydinosan kakuolisoitumista ja astrosyytit lisääntyvät. Tässä tapauksessa ei ole tulehdusreaktiota. BSE-potilaan aivoihin kertyy noin miljoona tarttuvaa yksikköä grammaa kohden, kun taas lihaksissa ja maidossa ei löydy tarttuvia hiukkasia. EH:tä sairastavien nautojen luissa (lukuun ottamatta kalloa ja nikamia, joissa voi olla aivojäämiä) ja ihossa ei ole taudin aiheuttajaa. Tämä on erittäin tärkeää, koska niitä käytetään gelatiinin ja kollageenin valmistukseen. Patologiset muutokset aivoissa johtavat taudin vastaavien oireiden kehittymiseen, johon liittyy hermoston oireyhtymä.

Taudin kulku ja oireet. Itämisaika on 2,5-8 vuotta, joissakin tapauksissa se voi venyä jopa 25-30 vuoteen. Yli 2-vuotiaat eläimet ovat useammin sairaita. Taudin kulku on etenevä, ilman remissiota. Sairaus etenee ilman eläimen ruumiinlämpötilan nousua, ruokahalun jatkuessa. Normaalista ruokahalusta huolimatta lehmät ovat vähentäneet maidontuotantoa. Taudin kliininen ilmentymä havaitaan yli 2-vuotiailla eläimillä, ja sille on ominaista keskushermoston vaurion merkit. GE paljastaa kolmenlaisia ​​hermoston ilmiöitä.

Ensimmäinen hermoston ilmiöiden tyyppi johon liittyy pelon tunteen, hermostuneisuuden kehittyminen eläimissä, erityisesti kun eläin tulee huoneeseen, oviaukkojen pelko, aggressiivisuus (joka on vain seuraus hermostunut tila eläin), hampaiden kiristys, ahdistuneisuus, arkuus, hierarkkisen paikan muutos laumassa, halu erottua muista lauman eläimistä, kiihtyneisyys, tiettyjen kehon osien tai koko kehon vapina, esteiden tunnistamatta jättäminen , potkiminen niitä normaalisti käsiteltäessä, takaraajojen ataksia (lehmä kohoaa sukupuolesta kuin hevonen), säännölliset korvien liikkeet, nenän nuoleminen, pään raapiminen jalalla ja erilaiset esineet. Yllä olevia oireita esiintyy 98 %:lla sairaista eläimistä.

Toinen hermostuneiden ilmiöiden tyyppi ominaista esiintyminen sairaissa eläimissä liikehäiriöt: raviliikkeet, "haravointi eturaajoilla", takaraajojen "laskeminen" - eläimen nopealla käännöksellä, putoaminen, häntä nostettuna.

Kolmannen tyypin hermostoilmiöissä herkkyys rikkoutuu, kun sairailla eläimillä havaitaan hyperestesia melulla, kosketuksella ja valolla.

Taudin kesto on useista viikoista 12 kuukauteen tai enemmän. Sairaus päättyy aina eläimen kuolemaan.

patologisia muutoksia. Kuolleiden eläinten ruumiinavauksessa tyypilliset patoanatomiset muutokset joko puuttuvat tai ovat lieviä. Huomaamme uupumuksen merkkejä, aivoissa saattaa esiintyä turvotusta. Suorittaessa histologista tutkimusta aivoissa ja selkäytimessä havaitaan hermosolujen vakuolisoituminen, aivokudoksen osa näyttää sieneltä (spongioosi) ja joitain muita spongiformiselle enkefalopatialle tyypillisiä muutoksia (astrosyyttien hyperplasia ja proliferaatio, amyloidiplakkien muodostuminen ).

Diagnoosi. BSE-diagnoosi tehdään monimutkaisella tavalla ottaen huomioon:

• epitsotologiset tiedot;
• taudin tyypilliset kliiniset oireet;
• patohistologiset tutkimukset.

elinikä laboratoriodiagnostiikka ei kehitetty. Eläinten immuunivasteen puuttumisen vuoksi BSE:ssä ei tuoteta vasta-aineita, minkä vuoksi serologinen diagnoosi ei ole mahdollista.

Kuolleiden tai pakkoteurastettujen eläinten aivot lähetetään laboratorioon.

Tärkeimmät tutkimusmenetelmät:

• histopatologinen menetelmä (hermosolujen sienimäisen rappeutumisen havaitseminen vakuolien muodostumisella, pääasiassa pitkittäisytimen harmaassa aineessa ja aivojen keskiosissa);
• scrapien kaltaisten myofibrillien tunnistaminen negatiivisella kontrastilla (elektronimikroskooppi + histologia);
• immunohistokemialliset menetelmät (prioniproteiinin määritys immunoblottauksella, fluoresoivien koettimien menetelmä immunoblottauksessa);
• entsyymi-immunomääritys;
• biomääritys valkoisilla hiirillä, kun ne ovat infektoituneet aivohomogenaatilla;

Erotusdiagnoosi.

BSE on ensin erotettava seuraavista tautiryhmistä:

• sairaudet, jotka ilmenevät hermosto-ilmiöistä (, Hoito.

  Hoito on tehotonta, koska se alkaa kliinisten oireiden ilmaantuessa, kun aivoihin on kehittynyt peruuttamattomia patomorfologisia muutoksia. Taudin ennuste on epäsuotuisa.

  Ennaltaehkäisy.

  Vauraiden maiden ennaltaehkäisyn perusta ovat:

  • märehtijöiltä saatavien polveutuneiden eläinten, lihan, säilykkeiden, sivutuotteiden ja puolivalmisteiden, lihaluujauhon, siemennesteen, alkioiden, teknisen rasvan, suolistoraaka-aineiden ja muiden eläinperäisten tuotteiden ja rehujen tuonnin estäminen märehtijöiltä epäsuotuisilta alueilta tai maat;
  • jalostuseläinten ja biologisten kudosten ostojen huolellinen valvonta erityisesti heikommassa asemassa olevista maista;
  • kielto ruokkia märehtijöitä naudan ja lampaiden lihalla ja luujauholla;
  • kielto käyttää tuntemattomia alkuperää olevia rehuja ja rehun lisäaineita;
  • minkä tahansa perusteellinen diagnoosi epäilyttävä tapaus ja teurastettujen nautaeläinten, erityisesti yli 3-vuotiaiden eläinten aivonäytteiden laboratorioseuranta.

  Valvontatoimenpiteet.

  Epäedullisessa asemassa olevissa maissa on kiellettyä lisätä eläinproteiinia märehtijöiden rehuun, biokudoksia eläinten ruokavalioon, käyttää naudan eläimenosia biologisessa ja elintarviketeollisuudessa ja niin edelleen. Suorittaa sairaiden eläinten BSE-diagnoosi ja ruhojen tuhoaminen.

  Käytetään jäykkiä sterilointi- ja desinfiointimenetelmiä.

  Patologiset materiaalit, astiat, työkalut, haalarit desinfioidaan jollakin seuraavista tavoista: autoklavointi ylipaineessa (134°C) vähintään 20 minuuttia; säilytys 12 tuntia yhdessä liuoksesta, jossa on 4 % natriumhydroksidia, 2 % natriumhypokloriittia, 5 % valkaisuainetta; pakattujen kertakäyttötyökalujen ja -välineiden polttaminen.

  Tällaisten tiukkojen toimenpiteiden täytäntöönpano Yhdistyneessä kuningaskunnassa aikoi kerralla vähentää BSE:n esiintyvyyttä ja parantaa terveyttä useilla maan alueilla.