Нарачки за Министерството за здравство на Руската Федерација. Антиепидемиски мерки за особено опасни инфекции

„Центар медицинска превенцијаград Стари Оскол“

Ограничувања за влез и излез, отстранување на имот итн.,

Отстранување на имотот само по дезинфекција и дозвола од епидемиолог,

Зајакнување на контролата врз снабдувањето со храна и вода,

Нормализација на комуникацијата помеѓу посебни групи луѓе,

Спроведување на дезинфекција, дератизација и дезинсекција.

Превенција на особено опасни инфекции

1. Специфична превенција на особено опасните инфекции се врши со вакцина. Целта на вакцинацијата е да се поттикне имунитет на болеста. Вакцинацијата може да ја спречи инфекцијата или значително да ги намали нејзините негативни последици. Вакцинацијата е поделена на планирана и според епидемиски индикации. Се спроведува за антракс, чума, колера и туларемија.

2. Итна превенција за лицата кои се изложени на ризик да се заразат со особено опасна инфекција се спроведува со антибактериски лекови (антракс).

3. За превенција и во случаи на болест се користат имуноглобулини (антракс).

Превенција на антракс

Примена на вакцината

Се користи за спречување на антракс жива вакцина. Работниците кои се занимаваат со сточарство, погони за преработка на месо и кожари се предмет на вакцинација. Ревакцинацијата се врши секоја втора година.

Употреба на имуноглобулин на антракс

Имуноглобулинот на антракс се користи за спречување и лекување на антракс. Се администрира само по интрадермален тест. При употреба на лекот со терапевтска целантракс имуноглобулин се дава веднаш штом ќе се постави дијагнозата. За итна профилакса, имуноглобулинот на антракс се администрира еднаш. Лекот содржи антитела против патогенот и има антитоксичен ефект. За сериозно болни пациенти, имуноглобулинот се администрира за терапевтски цели според виталните индикации под маската на преднизолон.

Употреба на антибиотици

Доколку е потребно, од итни причини, антибиотиците се користат како превентивна мерка. Сите лица кои имаат контакт со пациенти и инфициран материјал подлежат на антибиотска терапија.

Мерки против епидемијата

Идентификација и строго евидентирање на обесправените населби, сточарски фарми и пасишта.

Утврдување на времето на инцидентот и потврдување на дијагнозата.

Идентификација на популација со висок ризик од болести и воспоставување контрола врз итна превенција.

Медицински и санитарни мерки за чума

Пациентите од чума и пациентите за кои постои сомневање дека ја имаат оваа болест веднаш се транспортираат во специјално организирана болница. Пациенти со пулмонална формачуми се ставаат едно по едно во посебни одделенија, бубонска чума - неколку во едно одделение.

По испуштањето, пациентите се предмет на 3-месечно набљудување.

Лицата за контакт се набљудуваат 6 дена. Кога се во контакт со пациенти со пневмонична чума, на лицата за контакт им се дава антибиотска профилакса.

Превенција на чума(вакцинација)

Превентивна имунизација на населението се врши кога ќе се открие масовно ширење на чума меѓу животните и кога ќе се воведе особено опасна инфекција од болно лице.

Рутинските вакцини се спроведуваат во региони каде што се наоѓаат природни ендемични фокуси на болеста. Се користи сува вакцина, која се администрира интрадермално еднаш. Можно е повторно да се примени вакцината по една година. По вакцинирањето со вакцина против чума, имунитетот трае една година.

Вакцинацијата може да биде универзална или селективна - само за загрозената популација: сточари, агрономи, ловци, преработувачи на храна, геолози итн.

Повторно вакцинирајте по 6 месеци. лица со ризик од повторна инфекција: овчари, ловци, земјоделски работници и вработени во институции за борба против чума.

На персоналот за одржување им се дава превентивен антибактериски третман.

Антиепидемиски мерки за чума

Идентификацијата на пациент од чума е сигнал за итно спроведување на антиепидемиски мерки, кои вклучуваат:

Спроведување на карантински мерки. Воведувањето на карантин и дефинирањето на карантинска територија се врши по налог на Вонредната антиепидемиска комисија;

Лицата за контакт од појава на чума се предмет на опсервација (изолација) шест дена;

Спроведување на збир на мерки насочени кон уништување на патогенот (дезинфекција) и уништување на носители на патогени (дератизација и дезинсекција).

Кога ќе се утврди природна појава на чума, се преземаат мерки за истребување на глодари (дератизација).

Доколку бројот на глодари кои живеат во близина на луѓе ја надмине границата од 15% за влегување во стапици, се преземаат мерки за нивно уништување.

Постојат два вида на дератизација: превентивна и истребувачка. Општи санитарни мерки, како основа за борба против глодари, треба да ги спроведува целото население.

Епидемиските закани и економските штети предизвикани од глодари ќе бидат минимизирани доколку дератизацијата се изврши навремено.

Костум против чума

Работата при појава на чума се изведува во костум против чума. Костум против чума е збир на облека што ја користи медицинскиот персонал при извршување на работа во услови на можна инфекција со особено опасна инфекција - чума и сипаници. Ги штити респираторните органи, кожата и мукозните мембрани на персоналот вклучен во медицинските и дијагностички процеси. Се користи од санитарните и ветеринарни служби.

Медицински, санитарни и антиепидемиски мерки за туларемија

Епидемиски надзор

Епидемискиот надзор на туларемија е континуирано собирање и анализа на информации за епизоди и вектори на болеста.

Превенција на туларемија

За да се спречи туларемија се користи жива вакцина. Наменет е да ги заштити луѓето во областите на туларемија. Вакцината се администрира еднаш, почнувајќи од 7-годишна возраст.

Антиепидемиски мерки за туларемија

Антиепидемиските мерки за туларемија се насочени кон спроведување на збир на мерки, чија цел е уништување на патогенот (дезинфекција) и уништување на носители на патогенот (дератизација и дезинсекција).

Превентивни дејства

Антиепидемиски мерки спроведени на време и во во целост, може да доведе до брз прекин на ширењето на особено опасните инфекции, да го локализира и елиминира фокусот на епидемијата во најкус можен рок. Превенцијата на особено опасни инфекции - чума, колера, антракс и туларемија е насочена кон заштита на територијата на нашата држава од ширење на особено опасни инфекции.

Главна литература

1. Богомолов Б.П. Диференцијална дијагнозазаразни болести. 2000 година

2. Лобзина Ју.В. Избрани прашања во третманот на заразни пациенти. 2005 година

3. Владимирова А.Г. Заразни болести. 1997 година

На залиха
Испорака низ цела Русија

дизајниран да собира материјал од луѓе за тестирање за особено опасни заразни болести.

Анти-епидемиска инсталација UK-5Mопремена врз основа на МУ 3.4.2552-09 од 01.11.2009 год. одобрено од раководителот на Федералната служба за надзор на заштитата на правата на потрошувачите и човековата благосостојба, главен државен санитарен лекарРуска Федерација Г.Г. ОНИШЕНКО.

Цел на инсталација на UK-5M:
Универзалната инсталација за собирање материјал од луѓе е наменета за спроведување на примарни антиепидемиски мерки:
- земање материјал од болни или починати во медицинските и превентивните установи (ЗУП) и на контролните пунктови преку државната граница;
- патоанатомска обдукција на починати лица или животински трупови, извршена на пропишан начин за болести од непозната етиологија, за кои постои сомневање дека се особено опасно заразно заболување;
- санитарно и епидемиолошко испитување на епидемискиот фокус на особено опасните инфекции (EDI);
- идентификување и евидентирање на лица кои имале контакт со пациенти сомнителни за акутни респираторни инфекции;
- модерна имплементација на комплекс на санитарни и антиепидемиски (превентивни) мерки за локализирање на епидемискиот фокус на заразни болести.

Лежењето за особено опасни инфекции е наменето за:
- институции против чума (PCHU),
- специјализирани антиепидемиски тимови (СПЕБ),
- медицински и превентивни установи општ профилздравствена установа),
- станици за болничар-акушерка (FAP),
- санитарен карантински пункт (SQP)
- ФГУЗ
- ФП
- ПЈС
- БСМЕ
Состав на стајлинг за ОИ:
1. Епрувета (PP) (4 ml) за собирање крв и добивање серум
2. Епрувета (PP) (4 ml) за собирање крв со EDTA или натриум цитрат (за PCR дијагностика)
3. Скарификатор-копје, за еднократна употреба, стерилен
4. Бришење со средство за дезинфекција пред инјектирање
5. Венски хемостатски турникет
6. Стерилна медицинска газа завој
7. Медицинска газа салфетка, стерилна
8. Бенд-помош
9. Медицински шприц со игла (до 20 ml), за еднократна употреба, стерилен
10. Памук на дрвен стап, големина 150х2,5 мм, стерилен
11. Памучен тампон во полиетиленска туба со големина 150х22
mm, стерилен
12. Пинцети (150 mm), за еднократна употреба, стерилни
13. Јазична шпатула, директна, за еднократна употреба, стерилна
14. Женски уролошки катетер за еднократна употреба, стерилен
15. Машки уролошки катетер за еднократна употреба, стерилен
16. Медицинска абсорбента памучна волна, стерилна
17. Полипропиленски сад (100 ml) со заврткана капа, стерилен
18. Сад (60 ml) полипропилен со заврткана капа со шпатула, стерилен
19. Сад (60 ml) полипропилен со заврткана капа за собирање спутум, стерилен
20. Микро туба (PP) 1,5 ml со капа за еднократна употреба
21. Стерилна криовијална 2,0 ml
22. Самозапечатувачка кеса за стерилизација 14x26 cm
23. Торба за автоклавирање од 3 литри
24. Нестерилни медицински памучни топчиња
25. Сад за одлагање отпад и остри инструменти
26. Цилиндрично шише со заврткано капаче, неградирано, 100 ml (за алкохол)
27. Анатомска пинцета 250 мм
28. Хируршки пинцети 150 мм
29. Остар хируршки скалпел 150 мм
30. Прави ножици со 2-остри краеви 140 mm
31. Автоматска пипета до 200 µl
32. Автоматска пипета до 5000 µl
33. Совет за микродиспензер до 200 микрони
34. Врв на микродиспензерот до 5000 µl
35. Рак-кутија за криовијали со проѕирен капак
36. Решетка - кутија за епрувети од 1,5 ml со проѕирен капак
37. Стаклен тобоган
38. Стакло за покривање
39. Алкохолна ламба
40. Постава од маслена ткаенина со ПВЦ облога
41. Заштитни комбинезони за ограничен период на употреба изработени од херметички материјал
42. Маска за респиратор
43. Медицински латекс ракавици
44. Медицински навлаки за чевли
45.Конзервирани чаши
46.Полимерен сад за дезинфекција и
третман пред стерилизација на медицински помагала (1000 ml)
47. Хемиско пенкало
48.Црно оловно моливче
49.Постојан маркер
50.Ножици
51.Лепак PVA-M
52. Клип за хартија
53.Скотч
54.Папка со клип
55. Лист хартија А4 формат за канцелариска опрема
56.Филтер-хартија
57. Хартија за копирање
58. Лента за биоопасност
59. Лента за бариера за биолошка опасност
60. Налепници на лименки „Биохазард“
61.Упатство за собирање материјал
62.Упат за истражување (обрасци)
63. Чанта за стајлинг

Преземете го MU за поставување OOI 3.4.2552-09 од 1 ноември 2009 година. Преземете ја датотеката:

Списокот на особено опасни инфекции ги вклучува оние болести кои се карактеризираат со одредена епидемиска опасност, т.е. способни за широко распространето меѓу населението. Тие исто така се карактеризираат со тежок тек, висок ризиксмртност и може да ја формираат основата на биолошкото оружје за масовно уништување. Ајде да размислиме кои инфекции се вклучени во списокот на особено опасни, како и како можете да се заштитите од инфекција.

Особено опасни инфекции и нивните патогени

Во светската медицина не постојат единствени стандарди во однос на тоа кои инфекции треба да се сметаат за особено опасни. Списоците на такви инфекции се различни во различни региони, тие можат да бидат дополнети со нови болести и, обратно, да исклучат некои инфекции.

Во моментов, домашните епидемиолози се придржуваат до списокот што вклучува 5 особено опасни инфекции:

• антракс;
• чума;
• туларемија;
• жолта треска (како и сличните трески од Ебола и Марбург).

антракс

Зоонозна инфекција, т.е. се пренесува на луѓето од животните. Предизвикувачкиот агенс на болеста е бацил кој формира спори кој опстојува во почвата со децении. Изворот на инфекција се болни домашни животни (крупни и мали говеда, свињи, итн.). Инфекцијата може да се појави на еден од следниве начини:

• контакт;
• прашина во воздухот;
• хранливи;
• пренослив.

Болеста има краток период на инкубација (до 3 дена). Во зависност од клиничката слика на антракс, постојат 3 типа:

• кожни;
• гастроинтестинални;
• пулмонална

Колера

Акутна бактериска болест која припаѓа на групата на цревни инфекции. Предизвикувачкиот агенс на оваа инфекција е Vibrio cholerae, кој добро преживува на ниски температури и во водната средина. Изворите на инфекција се болно лице (вклучително и во фаза на опоравување) и вибрионосач. Инфекцијата се јавува преку фекално-орален пат.

Периодот на инкубација на болеста е до 5 дена. Колерата е особено опасна кога се јавува во избришани или атипични форми.

Чума

Акутна инфективна болест која се карактеризира со исклучително висока заразност и многу голема веројатност за смрт. Предизвикувачкиот агенс е бацилот од чума, кој го пренесуваат болни луѓе, глодари и инсекти (болви и сл.). Стапчето за чума е многу стабилно и може да издржи ниски температури. Патеките за пренос се различни:

• пренослив;
• воздушен.

Постојат неколку форми на чума, од кои најчести се пневмонична и бубонска. Периодот на инкубација може да биде до 6 дена.

Туларемија

Природната фокална инфекција, која се смета за особено опасна, релативно неодамна му стана позната на човештвото. Предизвикувачкиот агенс е анаеробниот бацил на туларемија. Резервоари на инфекција се глодари, некои цицачи (зајаци, овци итн.), птици. Сепак, болните луѓе не се заразни. Се разликуваат следниве начини на инфекција:

• пренослив;
• респираторни;
• контакт;
• нутриционистички.

Периодот на инкубација, во просек, е 3-7 дена. Постојат неколку форми на туларемија:

• цревни;
• бубонски;
• генерализирана;
• улцеративен бубонски, итн.

Жолта треска

Алгоритам за дејствија на медицинскиот персонал при идентификување на пациент за кој постои сомневање дека има акутна респираторна инфекција

Ако се идентификува пациент за кој постои сомневање дека има акутна инфективна болест, лекар организира работа во избувнувањето. Медицинскиот персонал е должен да ја знае шемата за спроведување антиепидемиски мерки и да ги спроведе според упатствата на лекарот и администрацијата.

Шема на примарни антиепидемиски мерки.

I. Мерки за изолирање на пациентот на местото каде што е идентификуван и работа со него.

Доколку постои сомневање дека пациентот има акутни респираторни инфекции, здравствените работници не ја напуштаат просторијата каде што е идентификуван пациентот додека не пристигнат консултантите и ги извршуваат следните функции:

1. Известување за сомнителен ОИ по телефон или преку врата (чукајте на вратата за да го привлечете вниманието на оние надвор од епидемијата и вербално пренесете информации низ вратата).
2. Побарајте ги сите поставки за општата јавно здравствена инспекција (пакет за профилакса на медицински персонал, пакување за собирање материјал за истражување, пакување со одела против чума), раствори за дезинфекција за себе.
3. Пред да добиете итен превентивен третман, направете маска од достапни материјали (газа, памучна вата, завои и сл.) и употребете ја.
4. Пред да пристигне инсталацијата, затворете ги прозорците и трансомите со достапни средства (партали, чаршафи, итн.), затворете ги пукнатините на вратите.
5. Кога ги примате облогите, за да спречите сопствена инфекција, спроведете итна превенција од инфекција, облечете костум против чума (за колера, лесен костум - наметка, престилка или евентуално без нив).
6. Покријте ги прозорците, вратите и решетките за вентилација со леплива лента (освен за епидемии на колера).
7. Обезбедете итна помош на пациентот.
8. Собира материјал за истражување и подготвува евиденција и упати за истражување до бактериолошката лабораторија.
9. Спроведете рутинска дезинфекција на просториите.

^ II. Мерки за спречување на ширење на инфекцијата.

Глава Одделот, администраторот, по добивањето информации за можноста за идентификување на ДУИ, ги извршува следните функции:

1. Ги затвора сите врати од подот каде што е идентификуван пациентот и поставува штитници.
2. Во исто време, организира доставување до собата на пациентот на сета потребна опрема, средства за дезинфекција и контејнери за нив и лекови.
3. Се прекинува приемот и отпуштањето на пациентите.
4. Ја известува повисоката управа за преземените мерки и чека дополнителни наредби.
5. Се составуваат списоци на контактни пациенти и медицински персонал (земајќи ги предвид блискиот и далечниот контакт).
6. Се врши објаснувачка работа со контактни пациенти во епидемијата за причината за нивното доцнење.
7. Дава дозвола консултантите да влезат во каминот и им ги обезбедува потребните носии.

Излезот од епидемијата е возможен со дозвола на главниот лекар на болницата во согласност со утврдената процедура.

Беснило

Беснило- зачинета вирусна болесттоплокрвни животни и луѓе, кои се карактеризираат со прогресивно оштетување на централниот нервен систем (енцефалитис), фатално за луѓето.

^ Агенс за беснило невротропен вирус од семејството Rabdoviridae од родот Lyssavirus. Има форма на куршум и достигнува големина од 80-180 nm. Нуклеокапсидот на вирусот е претставен со едноверижна РНК. Исклучителниот афинитет на вирусот беснилоза централниот нервен систем беше докажано со работата на Пастер, како и со микроскопски студии на Негри и Бејбес, кои секогаш наоѓаа чудни подмножества, таканаречените тела Бабес-Негри, во делови од мозокот на луѓето кои умреле од беснило. .

Извор – домашни или диви животни (кучиња, мачки, лисици, волци), птици, лилјаци.

Епидемиологија.Човечка инфекција беснилосе јавува како резултат на каснувања од бесни животни или кога се плункува на кожата и мукозните мембрани, доколку има микротрауми на овие корици (гребнатини, пукнатини, гребнатини).

Периодот на инкубација е од 15 до 55 дена, во некои случаи и до 1 година.

^ Клиничка слика. Конвенционално, постојат 3 фази:

1. Предвесници. Болеста започнува со зголемување температурадо 37,2-37,5°C и малаксаност, раздразливост, чешање на местото на каснувањето на животното.

2. Возбуда. Пациентот е возбудлив, агресивен и има изразен страв од вода. Звукот на истурање вода, а понекогаш дури и гледањето може да предизвика грчеви. Зголемена саливација.

3. Парализа. Паралитичниот стадиум трае од 10 до 24 часа. Во овој случај, се развива пареза или парализа на долните екстремитети, а почесто се забележува параплегија. Пациентот лежи неподвижен, мрморејќи некохерентни зборови. Смртта доаѓа од парализа на моторниот центар.

Третман.Измијте ја раната (местото на каснување) со сапун, третирајте со јод и нанесете стерилен завој. Терапијата е симптоматска. Смртност - 100%.

Дезинфекција.Третман на садови, постелнина и предмети за нега со 2% раствор на хлорамин.

^ Мерки на претпазливост. Бидејќи плунката на пациентот го содржи вирусот на беснило, тогаш Медицинска сестра Неопходно е да се работи во маска и ракавици.

Превенција.Навремени и целосни вакцини.

^

Жолта треска

Жолтата треска е акутна вирусна природна фокална болест со пренослива трансмисија на патогенот преку каснување од комарец, која се карактеризира со ненадеен почеток, висока бифазна треска, хеморагичен синдром, жолтица и хепаторенална инсуфициенција. Болеста е честа појава во тропските региони на Америка и Африка.

Етиологија. Предизвикувачкиот агенс, вирусот на жолта треска (flavivirus febricis), припаѓа на родот flavivirus, семејството Togaviridae.

Епидемиологија. Постојат два епидемиолошки типа на фокуси на жолта треска - природни, или џунгла, и антропургични, или урбани.
Во случајот со формата на џунглата, резервоарот на вируси се мајмуните на мрмосените, можеби глодари, торбари, ежи и други животни.
Носител на вируси во природни фокусижолта треска се комарците Aedes simpsoni, A. africanus во Африка и Haemagogus sperazzini и други во Јужна Америка. Инфекцијата на луѓето во природните фокуси се јавува преку каснување на заразен комарец A. simpsoni или Haemagogus, кој е способен да го пренесе вирусот 9-12 дена по заразното цицање крв.
Изворот на инфекција во урбаните фокуси на жолта треска е болно лице во период на виремија. Носачи на вируси во урбаните средини се комарците Aedes aegypti.
Во моментов, спорадична инциденца и локални групни епидемии се регистрираат во зоната на тропските шуми во Африка (Заир, Конго, Судан, Сомалија, Кенија, итн.), Јужна и Централна Америка.

Патогенеза. Инокулираниот вирус на жолта треска хематогено допира до клетките на макрофагиот систем, се реплицира во нив 3-6, поретко 9-10 дена, потоа повторно влегува во крвта, предизвикувајќи виремија и клиничка манифестација на инфективниот процес. Хематогената дисеминација на вирусот обезбедува негово внесување во клетките на црниот дроб, бубрезите, слезината, коскена сржи други органи каде се развиваат изразени дистрофични, некробиотски и воспалителни промени. Најтипични појави се појавата на фокуси на втечнување и коагулациона некроза во мезолобуларните делови на хепаталниот лобул, формирање на тела на советникот и развој на масна и протеинска дегенерација на хепатоцитите. Како резултат на овие повреди, синдромите на цитолиза се развиваат со зголемување на активноста на ALT и доминација на активноста на AST, холестаза со тешка хипербилирубинемија.
Заедно со оштетување на црниот дроб, жолтата треска се карактеризира со развој на заматен оток и масна дегенерација во епителот на бубрежните тубули, појава на области на некроза, што предизвикува прогресија на акутна бубрежна инсуфициенција.
Со поволен тек на болеста, се формира стабилен имунитет.

Клиничка слика. Во текот на болеста има 5 периоди. Периодот на инкубација трае 3-6 дена, поретко се протега на 9-10 дена.
Почетниот период (фаза на хиперемија) трае 3-4 дена и се карактеризира со нагло зголемување на телесната температура до 39-41 ° C, силни треска, интензивна главоболка и дифузна мијалгија. Како по правило, пациентите се жалат на силна болка во лумбалниот предел, тие доживуваат гадење и повторено повраќање. Од првите денови на болеста, повеќето пациенти доживуваат изразена хиперемија и отекување на лицето, вратот и горниот дел од градниот кош. Садовите на склерата и конјунктивата се јасно хиперемични („зајачки очи“), забележана е фотофобија и лакримација. Често може да се забележи прострација, делириум и психомоторна агитација. Пулсот е обично забрзан, а во следните денови се развиваат брадикардија и хипотензија. Постојаноста на тахикардија може да укаже на неповолен тек на болеста. Многу луѓе имаат зголемен и болен црн дроб, а на крајот од почетната фаза може да се забележи иктерус на склерата и кожата, присуство на петехии или екхимози.
Фазата на хиперемијата се заменува со краткотрајна (од неколку часа до 1-1,5 дена) ремисија со одредено субјективно подобрување. Во некои случаи, закрепнувањето се случува во иднина, но почесто следи период на венска стаза.
Состојбата на пациентот значително се влошува во овој период. Температурата повторно се искачува на повисоко ниво, а се зголемува и жолтицата. Кожатабледо, во тешки случаи цијанотични. Распространет изглед се појавува на кожата на трупот и екстремитетите хеморагичен осипво форма на петехии, пурпура, ехимози. Значително крварење на непцата, повторено повраќање со крв, мелена, назална и крварење на матката. Во тешки случаи на болеста, се развива шок. Пулсот е обично редок, слабото полнење, крвниот притисок постојано се намалува; Се развива олигурија или анурија, придружена со азотемија. Често се забележува токсичен енцефалитис.
Смртта на пациентите се јавува како резултат на шок, откажување на црниот дроб и бубрезите на 7-9-тиот ден од болеста.
Времетраењето на опишаните периоди на инфекција е во просек 8-9 дена, по што болеста влегува во фазата на закрепнување со бавна регресија на патолошките промени.
Кај локалните жители на ендемските области, жолтата треска може да се појави во блага или абортирана форма без жолтица и хеморагичен синдром, што ја отежнува навремената идентификација на пациентите.

Прогноза. Во моментов, стапката на смртност од жолта треска се приближува до 5%.
Дијагностика. Препознавањето на болеста се заснова на идентификување на карактеристичен комплекс на клинички симптоми кај индивидуи класифицирани како висок ризик од инфекција (невакцинирани луѓе кои ги посетиле фокусите на жунглата на жолта треска во рок од 1 недела пред почетокот на болеста).

Дијагнозата на жолта треска се потврдува со изолација на вирусот од крвта на пациентот (во почетниот период на болеста) или антителата на него (RSK, NRIF, RTPGA) во подоцнежните периоди на болеста.

Третман. Пациентите со жолта треска се хоспитализирани во болници заштитени од комарци; спроведе превенција од парентерална инфекција.
Терапевтските мерки вклучуваат комплекс на анти-шок и детоксикациски агенси, корекција на хемостаза. Во случаи на прогресија на хепатално-бубрежна инсуфициенција со тешка азотемија, се врши хемодијализа или перитонеална дијализа.

Превенција. Специфична профилакса во фокуси на инфекција се спроведува со жива атенуирана 17 D вакцина и, поретко, со вакцината Дакар. Вакцината 17 Д се администрира субкутано во разредување од 1:10, 0,5 ml. Имунитетот се развива за 7-10 дена и трае шест години. Вакцинациите се регистрирани во меѓународни сертификати. Невакцинираните лица од ендемските подрачја се во карантин 9 дена.

^

Сипаници

Вариола - акутна, многу заразна вирусна болест, кои се јавуваат со тешка интоксикација и развој на везикуларно-пустуларни исипи на кожата и мукозните мембрани.

Етиологија. Патоген сипаници– orthopoxvirus variola од родот orthopoxvirus, фамилија Poxviridae – е претставен со две сорти: а) O. variola var. мајор - вистински предизвикувачки агенс на сипаници; б) O. variola var. минор е предизвикувачкиот агенс на аластрима, бенигна форма на човечка сипаница во Јужна Америка и Африка.

Предизвикувачкиот агенс на мали сипаници е вирус кој содржи ДНК со големина од 240-269 x 150 nm; вирусот е откриен во светлосен микроскоп во форма на тела на Paschen. Предизвикувачкиот агенс на мали сипаници е отпорен на различни физички и хемиски фактори, на собна температура не губи одржливост дури и по 17 месеци.

Епидемиологија. Вариола е особено опасна инфекција. Резервоар и извор на вируси е болно лице кое е заразно од последните денови од периодот на инкубација до целосно закрепнување и паѓање на красти. Максималната инфективност се забележува од 7-9-тиот ден од болеста. Инфекцијата со сипаници се јавува преку капки во воздухот, прашина во воздухот, контакт со домаќинството, инокулација и трансплацентарни патишта. Најважно е воздушенпренос на патогени. Човечката подложност на сипаници е апсолутна. По некоја болест, останува силен имунитет.

Патогенеза. По навлегувањето во човечкото тело, вирусот се реплицира во регионалните лимфни јазли, а потоа преку крвта се шири во внатрешните органи (примарна виремија), каде што се реплицира во елементите на мононуклеарниот фагоцитен систем (во рок од 10 дена). Последователно, инфекцијата се генерализира (секундарна виремија), што одговара на почетокот на клиничката манифестација на болеста.
Имајќи изразен тропизам за ткивата од ектодермално потекло, вирусот предизвикува оток, воспалителна инфилтрација, балонирање и ретикуларна дегенерација кај нив, што се манифестира со осип на кожата и мукозните мембрани. Во сите форми на болеста, паренхимните промени се развиваат во внатрешните органи.

Клиничка слика. Се разликуваат следните форми на болеста: тешка - хеморагична сипаница (сипаница пурпура, пустуларна хеморагична или црна сипаница) и конфлуентна сипаница; умерена јачина - расфрлани сипаници; бели дробови - вариолоид, сипаници без осип, сипаници без треска.
Клиничкиот тек на сипаници може да се подели на повеќе периоди. Периодот на инкубација трае во просек 9-14 дена, но може да биде 5-7 дена или 17-22 дена. Продромалниот период трае 3-4 дена и се карактеризира со нагло зголемување на телесната температура, болка во лумбалниот предел, мијалгија, главоболка и често повраќање. Во рок од 2-3 дена, половина од пациентите развиваат продромален осип налик на сипаница или скарлет, локализиран главно во областа на Симоновиот феморален триаголник и торакалните триаголници. Кон крајот на продромалниот период, температурата на телото се намалува: во исто време, осип од сипаници се појавува на кожата и мукозните мембрани.
Периодот на осип се карактеризира со повторено постепено зголемување на температурата и етапно ширење на осип од сипаници: прво се појавува на липата, потоа на торзото, на екстремитетите, зафаќајќи ги палмарните и плантарните површини, кондензирајќи исто толку. колку што е можно на лицето и екстремитетите. На една област на кожата исипот е секогаш мономорфен. Елементите на осипот изгледаат како розови дамки кои брзо се претвораат во папули, а по 2-3 дена во меурчиња од сипаници со повеќекоморна структурасо папочна тракција во центарот на елементот и опкружена со зона на хиперемија.
Од 7-8-миот ден од болеста, се развива супурација на елементи на сипаници, придружена со значително зголемување на температурата и нагло влошување на состојбата на пациентот. Пустулите ја губат својата структура со повеќе комори, колабираат кога се пробиваат и се исклучително болни. До 15-17-тиот ден, пустулите се отвораат, се сушат со формирање на кора, додека болката се намалува и се појавува неподносливо чешање на кожата.
Во текот на 4-5-тата недела од болеста, на позадината на нормалната телесна температура, се забележува интензивно лупење и опаѓање на корите, на чие место остануваат длабоки белузлави лузни кои на кожата и даваат груб (забиен) изглед. Времетраењето на болеста во некомплициран тек е 5-6 недели. Хеморагичните форми на сипаници се најтешки, често придружени со развој на инфективно-токсичен шок.

Прогноза. Со некомплициран тек на болеста, смртноста достигна 15%, со хеморагични форми - 70-100%.

Дијагностика. Врз основа на податоци од епидемиолошка историја, резултати клинички преглед. Специфичната дијагноза вклучува изолирање на вирусот од елементите на осип (електронска микроскопија), инфицирање на пилешки ембриони и откривање на антитела на вирусот на сипаници (со користење на RNGA, RTGA и методот на флуоресцентни антитела).

Третман. Се користи комплексна терапија, вклучувајќи употреба на имуноглобулин против сипаници, метизазон, антибиотици широк опсегдејства и средства за детоксикација.

Превенција. Пациентите треба да бидат изолирани, а лицата за контакт треба да се набљудуваат 14 дена и да се вакцинираат. Мерките за карантин се спроведуваат во целост.

^

антракс

Антраксот е акутна бактериска зоонозна инфекција која се карактеризира со интоксикација, развој на серозно-хеморагично воспаление на кожата, лимфните јазли и внатрешните органи и се јавува во форма на кожна (со формирање во повеќето случаи на специфичен карбункул) или септичка форма. .

Етиологија. Предизвикувачкиот агенс на антракс, bacillus anthracis, припаѓа на родот Bacillus, фамилијата Bacillaceae. Тоа е голема грам-позитивна прачка која формира спори со димензии (5-10) x (1-1,5) микрони. Бацилите од антракс растат добро на месо-пептонски медиуми. Тие содржат капсуларни и соматски антигени и се способни да лачат егзотоксин, кој е протеински комплекс кој се состои од заштитни и смртоносни компоненти што предизвикуваат едем. Вегетативните форми на бацил од антракс брзо умираат кога се изложени на конвенционални средства за дезинфекција и вриење. Споровите се неспоредливо постабилни. Тие опстојуваат во почвата со децении. При автоклавирање (110 °C) тие умираат само по 40 минути. Активираните раствори на хлорамин, топол формалдехид и водороден пероксид исто така имаат споицидно дејство.

Епидемиологија. Изворот на антракс се болни домашни животни: говеда, коњи, магариња, овци, кози, елени, камили, свињи, кај кои болеста се јавува во генерализирана форма. Најчесто се пренесува преку контакт, поретко преку исхрана, прашина во воздухот и пренос. Покрај директниот контакт со болни животни, инфекцијата кај луѓето може да се појави преку голем бројфактори на пренос. Тие вклучуваат екскрети и кожи на болни животни, нивните внатрешни органи, месо и други прехранбени производи, почва, вода, воздух, предмети животната средина, контаминирана со спори на антракс. Во механичкиот инокулативен пренос на патогенот, важни се инсектите што цицаат крв (коњи, млазни муви).
Подложноста на антракс е поврзана со патот на инфекцијата и големината на инфективната доза.
Постојат три типа на фокуси на антракс: професионално-земјоделско, професионално-индустриско и домаќинство. Првиот тип на епидемии се карактеризира со летно-есенска сезонскост, другите се случуваат во секое време од годината.

Патогенеза. Влезна точка за патогени на антракс е обично оштетената кожа. Во ретки случаи, тој влегува во телото преку мукозните мембрани на респираторниот тракт и гастроинтестиналниот тракт. На местото на пенетрација на патогенот во кожата, се појавува карбункул на антракс (поретко, адематозни, булозни и еризипелоидни форми на кожни лезии) во форма на фокус на серозно-хеморагично воспаление со некроза, едем на соседните ткива и регионален лимфаденит. Развојот на лимфаденитис е предизвикан од воведувањето на патогенот од страна на мобилните макрофаги од местото на пенетрација во најблиските регионални лимфни јазли. Локалниот патолошки процес е предизвикан од дејството на егзотоксинот на антракс, чии поединечни компоненти предизвикуваат сериозни нарушувања на микроциркулацијата, ткивен едем и коагулативна некроза. Понатамошната генерализација на патогените на антракс со нивниот пробив во крвта и развојот на септичка форма се случува исклучително ретко во кожна форма.
Антраксната сепса обично се развива кога патогенот влегува во човечкото тело преку мукозните мембрани на респираторниот тракт или гастроинтестиналниот тракт. Во овие случаи, нарушувањето на бариерната функција на трахеобронхијалните (бронхопулмонални) или мезентеричните лимфни јазли доведува до генерализација на процесот.
Бактериемијата и токсинемијата може да предизвикаат развој на инфективно-токсичен шок.

Клиничка слика. Времетраење период на инкубацијаантракс варира од неколку часа до 14 дена, почесто 2-3 дена. Болеста може да се појави во локализирани (кожа) или генерализирани (септички) форми. Кожна форма се јавува во 98-99% од сите случаи на антракс. Нејзината најчеста сорта е карбункулозната форма; Поретки се едематозните, булозните и еризипелоидните. Засегнати се претежно изложените делови од телото. Болеста е особено тешка кога карбункулите се локализирани на главата, вратот, мукозните мембрани на устата и носот.
Обично има еден карбункул, но понекогаш нивниот број достигнува 10-20 или повеќе. На местото на влезната порта на инфекцијата, последователно се развиваат дамка, папула, везикула и чир. Место со дијаметар од 1-3 мм има црвеникаво-сина боја, безболно и наликува на траги од убод од инсект. По неколку часа, местото станува бакарно-црвена папула. Се зголемува локалното чешање и чувството на печење. По 12-24 часа, папулата се претвора во везикула со дијаметар од 2-3 mm, исполнета со серозна течност, која потемнува и станува крвава. Кога е изгребана или спонтано, везикулата пука, нејзините ѕидови се рушат и се формира чир со темно кафеаво дно, подигнати рабови и серозно-хеморагичен исцедок. По должината на рабовите на чирот се појавуваат секундарни („ќерка“) везикули. Овие елементи се подложени на истите фази на развој како примарната везикула и, спојувајќи се, ја зголемуваат големината на лезијата на кожата.
По еден ден, чирот достигнува 8-15 mm во дијаметар. Новите везикули „ќерка“ кои се појавуваат на рабовите на чирот предизвикуваат негов ексцентричен раст. Поради некроза, по 1-2 недели централниот дел на чирот се претвора во црна, безболна, густа краста, околу која се формира изразен црвен воспалителен гребен. По изглед, краста наликува на јаглен на црвена позадина, што беше причина за името на оваа болест (од грчкиот антракс - јаглен). Во принцип, оваа лезија се нарекува карбункул. Дијаметарот на карбункулите се движи од неколку милиметри до 10 см.
Отекувањето на ткивото кое се јавува долж периферијата на карбункулот понекогаш влијае на големи површини со лабаво поткожно ткиво, на пример на лицето. Удирањето на областа на едемот со ударен чекан често предизвикува желатинозен треперење (симптом на Стефански).
Локализацијата на карбункулот на лицето (нос, усни, образи) е многу опасна, бидејќи отокот може да се прошири на горниот респираторен тракт и да доведе до асфиксија и смрт.
Карбункулот на антракс во зоната на некроза е безболен дури и кога се прободува со игла, што служи како важен диференцијален дијагностички знак. Лимфаденитисот што се развива со кожна форма на антракс обично е безболен и нема тенденција да супурира.
Едематозната разновидност на кожен антракс се карактеризира со развој на едем без присуство на видлив карбункул. Во повеќе доцни датумисе јавува некроза и се формира голем карбункул.
Со булозната сорта, на местото на влезната порта на инфекцијата се формираат плускавци со хеморагична течност. По отворањето на плускавците или некротизацијата на погодената област, се формираат екстензивни улцеративни површини кои имаат форма на карбункул.
Особеноста на еризипелоидната разновидност на кожен антракс е развојот големи количинимеурчиња со проѕирна течност. По нивното отворање остануваат чиреви кои се трансформираат во краста.
Кожната форма на антракс се јавува во блага до умерена форма кај приближно 80% од пациентите, а во тешка форма кај 20% од пациентите.
На благ протокболест, синдромот на интоксикација е умерено изразен. Температурата на телото е нормална или субфебрилна. До крајот на 2-3-та недела, крастата се отфрла со формирање (или без него) на гранулирачки чир. Откако ќе заздрави, останува густа лузна. Благиот тек на болеста завршува со закрепнување.
Во умерени и тешки случаи на болеста се забележува малаксаност, замор и главоболка. До крајот на 2 дена, температурата на телото може да се зголеми на 39-40 ° C, а активноста на кардиоваскуларниот систем е нарушена. Доколку исходот на болеста е поволен, по 5-6 дена температурата критично опаѓа, а општата и локални симптоми, отокот постепено се намалува, лимфаденит исчезнува, краста исчезнува до крајот на 2-4-та недела, гранулирачкиот улкус заздравува со формирање на лузна.
Тешкиот тек на кожна форма може да биде комплициран од развојот на антракс сепса и да има неповолен исход.
Септичката форма на антракс е доста ретка. Болеста започнува акутно со огромни морници и зголемување на температурата на 39-40 ° C.
Веќе во почетниот период се забележува изразена тахикардија, тахипнеа и отежнато дишење. Пациентите често чувствуваат болка и чувство на стегање во градите, кашлица со ослободување на пенлив, крвав спутум. Физички и радиолошки се утврдуваат знаци на пневмонија и излив на плеврит (серозно-хеморагичен). Често, особено со развојот на заразно-токсичен шок, се јавува хеморагичен пулмонален едем. Спутумот што го лачат пациентите се коагулира во форма на желе од вишни. Во крвта и спутумот се наоѓаат голем број бактерии на антракс.
Некои пациенти доживуваат остра болка при сечење во абдоменот. Тие се придружени со гадење, крваво повраќање и течна крвава столица. Последователно, се развива цревна пареза и можен е перитонитис.
Со развојот на менингоенцефалитис, свеста на пациентите станува збунета, се појавуваат менингеални и фокални симптоми.
Заразно-токсичен шок, едем и оток на мозокот, гастроинтестинално крварење и перитонитис може да предизвикаат смрт во првите денови од болеста.

Прогноза. Во кожна форма на антракс обично е поволна, во септичка форма во сите случаи е сериозна.

Дијагностика. Се спроведува врз основа на клинички, епидемиолошки и лабораториски податоци. Лабораториската дијагностика вклучува бактериоскопски и бактериолошки методи. За рана дијагноза, понекогаш се користи имунофлуоресцентна метода. Се користи и алерголошка дијагностика на антракс. За таа цел се прави интрадермален тест со антраксин кој дава позитивни резултати по 5-тиот ден од болеста.
Материјал за лабораториски истражувања во кожна форма е содржината на везикулите и карбункули. Во септичка форма се испитуваат спутум, повраќање, измет и крв. Истражувањето бара почитување на правилата за работа, како во случај на особено опасни инфекции, и се врши во специјални лаборатории.

Третман. Етиотропната терапија за антракс се спроведува со препишување на антибиотици во комбинација со имуноглобулин против антракс. Пеницилинот се користи во доза од 6-24 милиони единици дневно додека симптомите на болеста не се повлечат (но не помалку од 7-8 дена). Во случај на септичка форма, препорачливо е да се користат цефалоспорини 4-6 g на ден, хлорамфеникол натриум сукцинат 3-4 g на ден, гентамицин 240-320 mg на ден. Изборот на дозата и комбинацијата на лекови се одредува според тежината на болеста. Имуноглобулинот се администрира во доза од 20 ml за благи форми и 40-80 ml за умерени и тешки случаи. Дозата на курсот може да достигне 400 ml.
Во патогенетската терапија на антракс, се користат колоидни и кристалоидни раствори, плазма и албумин. Глукокортикостероиди се пропишани. Третманот на инфективно-токсичен шок се врши во согласност со општо прифатените техники и средства.
Не е потребно за форма на кожа локален третман, хируршките интервенции може да доведат до генерализација на процесот.

Превенција. Превентивните мерки се спроведуваат во близок контакт со ветеринарна служба. Од примарно значење се мерките за спречување и елиминирање на морбидитетот кај фармските животни. Идентификуваните болни животни треба да се изолираат, а нивните трупови да се запалат; контаминираните предмети (тезги, колибри, итн.) мора да се дезинфицираат.
За дезинфекција на производи од волна и крзно, се користи парно-формален метод за дезинфекција на комората.
Лицата кои биле во контакт со болни животни или заразен материјал се предмет на активна медицинска опсервација 2 недели. Ако постои сомневање за развој на болеста, се спроведува антибактериска терапија.
Вакцинацијата на луѓето и животните е важна, за што се користи сува жива вакцина.

Колера

Колерата е акутна, антропонотична заразна болест предизвикана од Vibrio cholerae, со фекално-орален преносен механизам, која се јавува со развој на дехидрација и деминерализација како резултат на водена дијареа и повраќање.

Етиологија. Предизвикувачкиот агенс на колера - vibrio cholerae - е претставен со два биовара - V. cholerae биовар (класичен) и V. cholerae биовар El-Tor, слични по морфолошки и тинкторски својства.

Вибрионите од колера имаат изглед на мали, со големина (1,5-3,0) x (0,2-0,6) микрони, заоблени шипки со поларно лоцирана флагели (понекогаш со 2 флагели), обезбедувајќи висока подвижност на патогените, што се користи за нивна идентификација. не формираат спори или капсули, се грам-негативни, добро се обојуваат со анилински бои. Отровни материи се пронајдени во Vibrio cholerae.

Vibrios cholerae се многу чувствителни на сушење, ултравиолетово зрачење и препарати што содржат хлор. Загревањето на 56 °C ги убива за 30 минути, а вриењето веднаш ги убива. Тие можат да се чуваат долго време на ниски температури и во организмите на водните организми. Vibrios cholerae се високо чувствителни на деривати на тетрациклин, ампицилин и хлорамфеникол.

Епидемиологија. Колерата е антропонотична цревна инфекција склона кон ширење на пандемијата. Резервоарот и изворот на патогени е заразено лице кое ослободува вибриони од колера со измет во надворешната средина. Вибрио екскретори се пациенти со типични и избришани форми на колера, колера реконвалесценти и клинички здрави вибрионосачи. Најинтензивен извор на патогени се пациентите со јасно изразена клиничка слика на колера, кои во првите 4-5 дена од болеста испуштаат до 10-20 литри измет во надворешната средина дневно, кои содржат 106-109 вибрии на мл. . Пациентите со благи и избришани форми на колера излачуваат мала количина измет, но остануваат во групата, што ги прави епидемиски опасни.

Конвалесцентните вибрионосачи ослободуваат патогени во просек 2-4 недели, минливи носители - 9-14 дена. Хроничните носители на V. cholerae можат да исфрлат патогени неколку месеци. Можно е доживотно пренесување на вибриони.

Механизмот на инфекција со колера е фекално-орален, реализиран преку вода, нутритивни и контактно-домаќински патишта на инфекција. Водечкиот пат на пренесување на патогените микроорганизми на колера, што доведува до епидемиско ширење на болеста, е водата. Инфекцијата се јавува и кога се пие загадена вода и кога се користи за домаќинство - за миење зеленчук, овошје и при пливање. Поради процесите на урбанизација и недоволното ниво на третман и дезинфекција на отпадните води, многу површински водни тела можат да станат независна контаминирачка средина. Утврдени се факти за повторено изолирање на вибрионите Ел Тор по изложување на средства за дезинфекција од тиња и слуз од канализациониот систем, во отсуство на пациенти и носители. Сето горенаведено му овозможи на П.Н.Бургасов да дојде до заклучок дека испуштањата на канализацијата и заразените отворени водни тела се живеалиште, репродукција и акумулација на вибриите Ел Тор.

Епидемијата на колера преку храна обично се јавуваат кај ограничен број луѓе кои консумираат загадена храна.

Утврдено е дека жителите на различни водни тела (риби, ракчиња, ракови, мекотели, жаби и други водни организми) се способни да акумулираат и да ги зачуваат вибриите од колера Ел Тор во нивните тела долго време (делувајќи како привремен резервоар на патогени). Јадењето хидробионти (остриги, итн.) без внимателна термичка обработка доведе до развој на болеста. Епидемиите на храна се карактеризираат со експлозивен почеток со веднаш појавни фокуси на болеста.

Инфекцијата со колера е можна и преку директен контакт со пациент или вибрионосач: патогенот може да се внесе во устата со раце контаминирани со вибриоси или преку предмети заразени со секрети на пациенти (лен, садови и други предмети за домаќинството). Ширењето на патогени на колера може да го олеснат мувите, лебарките и другите инсекти за домаќинството. Епидемиите на болеста предизвикани од контакт и инфекција во домаќинството се ретки и се карактеризираат со бавно ширење.

Често постои комбинација од различни фактори на пренос кои предизвикуваат мешани епидемии на колера.

Колерата, како и другите цревни инфекции, се карактеризира со сезонско со зголемување на стапката на инциденца во летно-есенскиот период од годината поради активирање на патиштата и факторите за пренос на патогените (пиење големи количини вода, изобилство на зеленчук и овошје , капење, „фактор на мува“ итн.).

Подложноста на колера е општа и висока. Пренесената болест зад себе остава релативно стабилен антитоксичен имунитет специфичен за видовите. Повторените случаи на болеста се ретки, иако се случуваат.

Патогенеза. Колерата е циклична инфекција која доведува до значително губење на вода и електролити со цревна содржина поради доминантното оштетување на ензимските системи на ентероцитите. Вибрионите од колера кои влегуваат преку устата со вода или храна делумно умираат кисела срединагастричната содржина, делумно заобиколувајќи ја киселинската бариера на желудникот, влегува во луменот тенко црево, каде што интензивно се размножуваат поради алкалната реакција на околината и високата содржина на пептон. Вибрионите се локализирани во површните слоеви на мукозната мембрана на тенкото црево или во неговиот лумен. Интензивното размножување и уништување на вибрионите е придружено со ослободување на големи количини на ендо- и егзотоксични супстанции. Воспалителна реакцијане се развива.

Клиничка слика. Клиничките манифестации на колера предизвикани од видовите Вибрио, вклучувајќи го и класичниот Вибрио Ел Тор, се слични.

Периодот на инкубација се движи од неколку часа до 5 дена, во просек околу 48 часа.Болеста може да се развие во типични и атипични форми. Во типичен тек, според степенот на дехидрација се разликуваат благи, умерени и тешки форми на болеста. Со атипичен тек, се разликуваат избришани и фулминантни форми. Со Ел Тор колера, често се забележува субклинички тек на инфективниот процес во форма на вибрио превоз.

Во типични случаи, болеста се развива акутно, често ненадејно: ноќе или наутро, пациентите чувствуваат императивен нагон за дефекација без тенезми и абдоминална болка. Често се забележуваат непријатност, татнеж и трансфузија околу папокот или долниот дел на стомакот. Столицата е обично обилна, движењата на дебелото црево првично имаат фекален карактер со честички од несварена храна, потоа стануваат течни, водени, жолти со лебдечки снегулки, а потоа осветлуваат, добивајќи изглед на оризова вода без мирис, со мирис на риба или рендан компир. Во случај на лесна болест, може да има од 3 до 10 движења на дебелото црево дневно. Апетитот на пациентот се намалува, брзо се појавува жед и мускулна слабост. Температурата на телото обично останува нормална, голем број пациенти развиваат слаба треска. По прегледот, можете да откриете зголемен пулс и сув јазик. Стомакот е повлечен, безболен, татнеж и трансфузија на течност по тенкото црево. Со поволен тек на болеста, дијареата трае од неколку часа до 1-2 дена. Губењето на течности не надминува 1-3% од телесната тежина (I степен на дехидрација). Физичките и хемиските својства на крвта не се засегнати. Болеста завршува со закрепнување. Како што болеста напредува, се зголемува зачестеноста на столицата (до 15-20 пати на ден), движењата на дебелото црево се обилни, водени во форма на оризова вода. Обично придружена со повторено обилно повраќање „фонтана“ без гадење и болка во епигастриумот. Повраќањето брзо станува водено со жолтеникава промена на бојата поради мешањето на жолчката (грчки chole rheo - „проток на жолчката“). Обилната дијареа и повтореното обилно повраќање брзо, во текот на неколку часа, доведуваат до тешка дехидрација (II степен на дехидрација) со губење на течност во износ од 4-6% од телесната тежина на пациентот.

Општата состојба се влошува. Се зголемува мускулната слабост, жедта и сува уста. Некои пациенти доживуваат краткотрајни напади мускулите на потколеницата, стапала и раце, диурезата се намалува. Температурата на телото останува нормална или ниска. Кожата на пациентите е сува, нејзиниот тургор е намален и често се забележува нестабилна цијаноза. Слузницата се исто така суви, а често се јавува засипнатост. Се карактеризира со зголемен пулс и намален крвен притисок, главно пулсен притисок. Нарушувањата во електролитниот состав на крвта не се трајни.

Во отсуство на рационални и навремена терапијачесто во рок од неколку часа, загубата на течност достигнува 7-9% од телесната тежина (III степен на дехидрација). Состојбата на пациентите прогресивно се влошува, се развиваат знаци на тешка егзикоза: цртите на лицето стануваат поостри, очите се вдлабнати, сувоста на мукозните мембрани и кожата се зголемува, се брчки на рацете („рацете на миење“), мускулното олеснување на телото исто така се зголемува, се изразува афонија, се појавуваат тонични грчеви на одделни мускулни групи. Забележана е тешка артериска хипертензија, тахикардија и широко распространета цијаноза. Недостаток на кислородво ткивата ја влошува ацидозата и хипокалемијата. Како резултат на хиповолемија, хипоксија и губење на електролити, се намалува гломеруларната филтрација во бубрезите и се јавува олигурија. Температурата на телото е нормална или намалена.

Со прогресивен тек на болеста кај нетретирани пациенти, количината на изгубена течност достигнува 10% од телесната тежина или повеќе (IV степен на дехидрација) и се развива декомпензиран шок од дехидрација. Во тешки случаи на колера, шок може да се развие во текот на првите 12 часа од болеста. Состојбата на пациентите постојано се влошува: обилната дијареа и повторено повраќање, забележани на почетокот на болеста, се намалуваат или целосно прекинуваат во овој период. Карактеристична е тешка дифузна цијаноза; често врвот на носот, ушите, усните и маргиналните рабови на очните капаци стануваат виолетови или речиси црни. Карактеристиките на лицето стануваат уште поизострени, се појавува синило околу очите (симптом на „темни очила“), очното јаболкодлабоко потонат, свртен нагоре (симптом на „заоѓање на сонцето“). Лицето на пациентот покажува страдање и молба за помош - facies chorelica. Гласот е тивок, свеста е зачувана долго време. Температурата на телото паѓа на 35-34 °C. Кожата е ладна на допир, лесно се собира на набори и не се исправа долго време (понекогаш во рок од еден час) - „свитка на колера“. Пулсот е аритмичен, слаб по полнење и напнатост (како конец), речиси не е опиплив. Тахикардија е изразена, срцевите звуци се речиси нечујни, крвниот притисок практично не може да се открие. Скратен здив се зголемува, дишењето е аритмично, плитко (до 40-60 вдишувања во минута), неефикасно. Пациентите брзо дишат отворена устапоради задушување, мускулите се вклучени во чинот на дишење градите. Тоничните грчеви се шират на сите мускулни групи, вклучувајќи ја и дијафрагмата, што доведува до болно икање. Стомакот тоне, е болен при грчеви во мускулите и е мек. Обично се јавува анурија.

Сувата колера се јавува без дијареа и повраќање, се карактеризира со акутен почеток, брз развојшок од дехидрација, остар падкрвен притисок, зголемено дишење, афонија, анурија, грчеви на сите мускулни групи, менингеални и енцефалитични симптоми. Смртта се јавува во рок од неколку часа. Оваа форма на колера е многу ретка кај ослабени пациенти.

Во фулминантната форма на колера, се забележува ненадеен почеток и брз развој на шок од дехидрација со тешка дехидрација на телото.

Прогноза. Со навремено и адекватна терапијаповолна, смртноста е блиску до нула, но може да биде значајна во фулминантната форма и одложеното лекување.

Дијагностика. Дијагнозата се базира на комбинација на анамнестички, епидемиолошки, клинички и лабораториски податоци.

Третман. Пациентите со сите форми на колера се предмет на задолжителна хоспитализација во болници (специјализирани или привремени), каде што добиваат патогенетска и етотропна терапија.

Главен фокус терапевтски меркие итно надополнување на недостаток на вода и електролити - рехидратација и реминерализација со употреба на солени раствори.

Истовремено со мерките за рехидратација, на пациентите со колера им се дава етотропен третман - тетрациклин се препишува орално (за возрасни, 0,3-0,5 g на секои 6 часа) или хлорамфеникол (за возрасни, 0,5 g 4 пати на ден) за 5 дена. Во тешки случаи на болеста со повраќање, почетната доза на антибиотици се администрира парентерално. При земање антибиотици, сериозноста на синдромот на дијареа станува послаба, и затоа потребата за раствори за рехидратација е речиси преполовена.

На пациентите со колера не им е потребна посебна диета и, откако ќе престане повраќањето, треба да примаат редовна храна во малку намален волумен.

Пациентите обично се отпуштаат од болница на 8-10-тиот ден од болеста по клиничкото закрепнување и три негативни резултати бактериолошки истражувањастолица и единечен жолчен тест (делови Б и Ц).

Превенција. Системот на мерки за превенција од колера е насочен кон спречување на внесување на оваа инфекција во нашата земја од загрозените подрачја, спроведување на епидемиолошки надзор и подобрување на санитарната и комуналната состојба на населените места.

За специфична превенција се користи холероген - токсоид, кој кај вакцинирани лица во 90-98% од случаите предизвикува не само производство на вибриоцидни антитела, туку и антитоксини во високи титри. Вакцинацијата се врши еднаш со инјектор без игла во доза од 0,8 ml од лекот за возрасни. Ревакцинацијата според епидемиолошки индикации може да се изврши не порано од 3 месеци по примарната вакцинација. Развиена е поефикасна орална вакцина.

Чума

Чумата е акутна природна фокална пренослива болест предизвикана од Y. pestis, која се карактеризира со треска, тешка интоксикација, серозно-хеморагично воспаление во лимфните јазли, белите дробови и другите органи, како и со сепса. Станува збор за особено опасна карантинска (конвенционална) инфекција, која подлежи на Меѓународните здравствени регулативи.Спроведување на научно засновани мерки против чума во 20 век. овозможи да се елиминираат епидемиите на чума во светот, но спорадични случаи на болеста се евидентираат годишно во природни фокуси.

Етиологија. Агенс за чума yersinia pestisприпаѓа на родот yersinia од фамилијата Enterobacteriaceae и е неподвижна јајцевидна кратка прачка со димензии 1,5-0,7 микрони.Стабилноста на патогенот на чумата надвор од телото зависи од природата на факторите кои влијаат на него надворешна средина. Како што се намалува температурата, времето на преживување на бактериите се зголемува. На температура од -22 °C, бактериите остануваат одржливи 4 месеци. На 50-70 °C микробот умира по 30 минути, на 100 °C - по 1 минута. Конвенционалните средства за дезинфекција во работни концентрации (сублимат 1:1000, 3-5% раствор на Lysol, 3% карболна киселина, 10% раствор од млеко од вар) и антибиотици (стрептомицин, хлорамфеникол, тетрациклини) имаат штетен ефект врз Y. pestis.

Епидемиологија. Постојат природни, примарни („дива чума“) и синантропни (антропургични) фокуси на чума („град“, „пристаниште“, „брод“, „стаорец“) Природни фокуси на болести се развиле во античко време. Нивното формирање не било поврзано со човекот и неговиот економската активност. Циркулацијата на патогени во природните фокуси на вектор-преносливи болести се јавува помеѓу дивите животни и членконогите што цицаат крв (болви, крлежи). Лицето кое влегува во природен фокус може да се зарази со болеста преку каснувања на членконоги што цицаат крв кои го носат патогенот или преку директен контакт со крвта на заразените комерцијални животни. Идентификувани се околу 300 видови и подвидови на глодари кои го носат микробот на чумата. Кај стаорци и глувци, инфекцијата со чума често се јавува во хронична форма или во форма на асимптоматско пренесување на патогенот. Најактивните носители на патогени на чума се болвата на стаорци, болвата од човечките живеалишта и болвата мрмот. Инфекцијата на луѓето со чума се јавува на неколку начини: пренослива - преку каснување од заразени болви, контакт - при дерење на заразени комерцијални глодари и сечење на месо од заразени камили; нутритивни - кога јадете храна загадена со бактерии; аероген - од пациенти со пневмонична чума. Пациентите со пневмонична чума се најопасни за другите. Пациентите со други форми може да претставуваат закана доколку има доволно популација на болви.

Патогенезата во голема мера е одредена од механизмот на пренос на инфекција. Примарниот ефект на местото на имплементација обично отсуствува. Со протокот на лимфата, бактериите од чума се носат до најблиските регионални лимфни јазли, каде што се размножуваат. Серозно-хеморагично воспаление се развива во лимфните јазли со формирање на бубо. Губењето на бариерната функција на лимфните јазли доведува до генерализација на процесот. Бактериите хематогено се шират на други лимфни јазли и внатрешни органи, предизвикувајќи воспаление (секундарни бубои и хематогени фокуси). Септичката форма на чума е придружена со ехимози и хеморагии во кожата, мукозните и серозните мембрани и ѕидовите на големи и средни садови. Типични се тешки дегенеративни промени во срцето, црниот дроб, слезината, бубрезите и другите внатрешни органи.

Клиничка слика. Периодот на инкубација на чумата е 2-6 дена. Болеста, по правило, започнува акутно, со силни треска и брзо зголемување на телесната температура до 39-40 ° C. Карактеристични се треска, чувство на топлина, мијалгија, болна главоболка, вртоглавица почетни знациболести. Лицето и конјунктивата се хиперемични. Усните се суви, јазикот е отечен, сув, трепет, покриен со дебел бел слој (како да се нанесуваат со креда), зголемен. Говорот е нејасен и неразбирлив. Типично токсично оштетувањенервниот систем, изразен во различни степени. Оштетувањето на кардиоваскуларниот систем се открива рано, се појавува тахикардија (до 120-160 отчукувања во минута), цијаноза и пулсна аритмија, а крвниот притисок значително се намалува. Тешко болните пациенти доживуваат повраќање со крвава или кафена боја и течна столица со слуз и крв. Во урината се наоѓа мешавина од крв и протеини и се развива олигурија. Црниот дроб и слезината се зголемени.

Клинички форми на чума:

A. Главно локални форми: кожни, бубонски, кожни-бубонски.

Б. Внатрешно дисеминирани или генерализирани форми: примарна септична, секундарна септична.

Б. Надворешно дисеминирано (централно, често со изобилство надворешно дисеминација): примарна пулмонална, секундарна пулмонална, интестинална.

Цревната форма не е препознаена како независна форма од повеќето автори.

Опишани се избришани, благи, субклинички форми на чума.

Форма на кожа. На местото на пенетрација на патогенот, промените се случуваат во форма на некротични улкуси, врие, карбункул. Некротичните улкуси се карактеризираат со брза, последователна промена на фазите: место, везикула, пустула, чир. Чировите на кожата од чума се карактеризираат со долг курси бавно заздравување со формирање на лузни. Секундарни промени на кожата во форма на хеморагичен осип, булозни формации, секундарни хематогени пустули и карбункули може да се забележат кај која било клиничка форма на чума.

Бубонска форма. Најважниот знак на бубонската форма на чума е бубо - нагло болно зголемување на лимфните јазли. Како по правило, има само еден бубо, поретко се развиваат два или повеќе бубои. Најчестите локации на чумата се ингвиналните, аксиларните и цервикалните области. Ран знакразвојот на бубо - остра болка, принудувајќи го пациентот да зазема неприродни позиции. Малите бубои обично се поболни од поголемите. Во првите денови, може да се почувствуваат поединечни лимфни јазли на местото на развојниот бубо, подоцна тие се спојуваат со околното ткиво. Кожата над бубото е напната, станува црвена, а шемата на кожата е измазнета. Не е забележан лимфангит. На крајот на фазата на формирање на бубо, започнува фазата на нејзино разрешување, која се јавува во една од трите форми: ресорпција, отворање и склероза. Со навремено започнување на антибактериски третман често доаѓа до целосна ресорпција на бубото во рок од 15-20 дена или негова склероза.Во однос на сериозноста на клиничкиот тек, прво место заземаат цервикалните бубои, потоа аксиларните и ингвиналните. Аксиларната чума претставува најголема опасност поради заканата од развој на секундарна пневмонска чума.Во отсуство на адекватен третман, смртноста во бубонската форма се движи од 40 до 90%. Со ран антибактериски и патогенетски третман фатален исходсе јавува ретко.

Примарна септичка форма. Се развива брзо по кратка инкубација, која се движи од неколку часа до 1-2 дена. Пациентот чувствува треска, температурата на телото нагло се зголемува, се појавува силна главоболка, возбуда и делириум. Можни знаци на менингоенцефалитис. Се развива слика на инфективно-токсичен шок и брзо настанува кома. Времетраењето на болеста е од неколку часа до три дена. Случаите на закрепнување се исклучително ретки. Пациентите умираат поради тешка интоксикација, тежок хеморагичен синдром и зголемена кардиоваскуларна инсуфициенција.

Секундарна септичка форма. Тоа е компликација на други клинички форми на инфекција, која се карактеризира со исклучително тежок тек, присуство на секундарни фокуси, бубои и изразени манифестации на хеморагичен синдром. Доживотната дијагноза на оваа форма е тешка.

Примарна пулмонална форма. Најтешка и епидемиолошки најопасна форма. Постојат три главни периоди на болеста: почетниот период, висината на периодот и сопорниот (терминален) период. Почетниот период се карактеризира со нагло зголемување на температурата, придружено со силни треска, повраќање и силна главоболка. На крајот на првиот ден од болеста се појавуваат болки во градите, тахикардија, отежнато дишење и делириум. Кашлицата е придружена со ослободување на спутум, чие количество значително варира (од неколку „плукања“ со „сува“ пневмонија од чума до огромна маса со „обилна влажна“ форма). Отпрвин, спутумот е јасен, стаклен, вискозен, потоа станува пенлив, крвав и, на крајот, крвав. Тенка конзистентност на спутум е типичен знак за пневмонична чума. се излачува со спутум голема сумабактерии од чума. Физичките податоци се многу оскудни и не одговараат на општата сериозна состојба на пациентите. Врвниот период на болеста трае од неколку часа до 2-3 дена. Температурата на телото останува висока. Забележливи се хиперемија на лицето, црвени, „крвави“ очи, тежок недостаток на здиви тахипнеа (до 50-60 вдишувања во минута). Срцевите звуци се пригушени, пулсот е чест, аритмичен, крвниот притисок е намален. Како што се зголемува интоксикацијата, депресивната состојба на пациентите се заменува со општа возбуда и се појавува делириум.Терминалниот период на болеста се карактеризира со исклучително тежок тек. Пациентите развиваат ступорозна состојба. Скратен здив се зголемува, дишењето станува плитко. Крвниот притисок е речиси незабележлив. Пулсот е брз, налик на конец. На кожата се појавуваат петехии и екстензивни хеморагии. Лицето станува синкаво, а потоа земјено-сива боја, носот е зашилен, очите потонати. Пациентот чувствува страв од смрт. Подоцна се развива прострација и кома. Смртта се јавува на 3-5-тиот ден од болеста со зголемена циркулаторна инсуфициенција и, често, пулмонален едем.

Секундарна пулмонална форма. Се развива како компликација на бубонска чума, клинички слична на примарната пневмонична чума.Чума кај вакцинирани пациенти. Се карактеризира со продолжување на периодот на инкубација до 10 дена и забавување на развојот на инфективниот процес.Во текот на првиот и вториот ден од болеста, треската е слаба, општата интоксикација е блага, а состојбата на пациентите се задоволителни. Бубо мали димензии, без изразени манифестации на периаденитис. Сепак, симптомот на остра болка во бубото секогаш опстојува. Доколку овие пациенти не добијат антибиотски третман 3-4 дена, тогаш понатамошно развивањеболеста во никој случај нема да се разликува од клиничките симптоми кај невакцинираните пациенти.

Прогноза. Речиси секогаш сериозни.Методите играат одлучувачка улога во препознавањето на чумата лабораториска дијагностика(бактериоскопски, бактериолошки, биолошки и серолошки), спроведени во специјални лаборатории кои работат во согласност со упатствата за работното време на институциите против чума.

Третман. Пациентите од чума се предмет на строга изолација и задолжителна хоспитализација. Главната улога во етиотропниот третман им припаѓа на антибиотиците - стрептомицин, тетрациклински лекови, хлорамфеникол, пропишани во големи дози. Заедно со антибактерискиот третман, се спроведува детоксикациска патогенетска терапија, вклучително и воведување на течности за детоксикација (полиглуцин, реополиглуцин, хемодез, неокомпенсан, албумин, суви или народна плазма, стандарден солени раствори), диуретици (фуросемид, или ласикс, манитол, итн.) - со задржување на течности во телото, глукокортикостероиди, васкуларни и респираторни аналептици, срцеви гликозиди, витамини Пациентите се отпуштаат од болница по целосно клиничко закрепнување и негативни резултатибактериолошка контрола.

Превенција. Во Русија, а порано и во СССР, беше создаден единствениот моќен систем против чума во светот, кој спроведува превентивни и антиепидемиски мерки во природните фокуси на чума.

Превенцијата ги вклучува следниве мерки:

а) спречување на човечки болести и епидемии во природни области;

б) спречување на инфекција на лица кои работат со материјал заразен или сомнителен дека е заразен со чума;

в) спречување на внесување на чума во земјата од странство.