Ubat rawatan penyakit jantung koronari. Akibat tekanan darah tinggi yang berkaitan dengan penyakit arteri koronari

Saya akan nyatakan dengan segera tentang singkatan IBS yang digunakan kemudian dalam teks. Ini adalah nama yang dipendekkan penyakit koronari hati. ini penyakit berbahaya mewakili disfungsi jantung akut atau kronik. Penyakit ini berlaku kerana pelanggaran patensi saluran darah, yang sepatutnya membenarkan aliran darah dan oksigen terus ke otot jantung.

Walau bagaimanapun, jika bekuan darah (plak aterosklerotik) terbentuk dalam rongga vaskular, ia menjadi sempit, tersumbat, dan aliran darah terganggu. Penyempitan dan penyumbatan rongga kapal oleh trombus ini dipanggil iskemia.

Selain plak sklerotik, kekejangan vaskular juga boleh mengganggu aliran darah. Ini berlaku dengan tekanan yang teruk, mendadak, perubahan patologi keadaan psiko-emosi sakit.

Perubatan moden mempunyai banyak kaedah untuk merawat patologi ini, yang digunakan secara meluas dengan darjah yang berbeza-beza kecekapan. Mari bercakap hari ini tentang tanda-tanda penyakit arteri koronari, rawatan moden, dan pertimbangkan secara ringkas kaedah rawatan:

Gejala iskemia

IHD biasanya berkembang pada separuh kedua hayat, paling kerap selepas 50 tahun. Gejala biasanya muncul selepas aktiviti fizikal dan muncul seperti berikut:

Terdapat tanda-tanda angina pectoris (sakit di bahagian dada).
- Terdapat perasaan kekurangan udara yang disedut, penyedutan itu sendiri sukar.
- Pemberhentian peredaran darah secara tiba-tiba disebabkan oleh kontraksi otot jantung yang kerap secara patologi (lebih daripada 300 kontraksi seminit), dengan semua akibat yang berikutnya.

Walaupun selepas membiasakan diri dengan simptom penyakit arteri koronari, anda perlu tahu bahawa sesetengah pesakit tidak merasakan sebarang tanda penyakit berbahaya ini, walaupun mereka mengalami serangan jantung.

Rawatan moden penyakit koronari

Terapi IHD dijalankan dalam beberapa bidang:

Rawatan dadah: Ubat khas digunakan untuk mengurangkan serangan penyakit, keamatan dan kekerapannya. Ubat bertujuan untuk menguatkan jantung, meningkatkan patensi pembuluh koronari. Terapi ubat biasanya digunakan untuk merawat iskemia pada peringkat awal apabila ubat paling berkesan.

Pembedahan : Dengan bantuan campur tangan pembedahan, penyakit jantung iskemia dirawat dalam kes akut, apabila perlu dan paling berkesan. Sebelum operasi, keadaan pesakit stabil, diperiksa, diuji, disediakan campur tangan pembedahan. Pembedahan adalah stent atau cantuman pintasan arteri koronari, yang melibatkan pengembangan lumen saluran darah, membuang halangan dan merangsang aliran darah yang diperlukan ke otot jantung.

Rawatan jantung dan saluran darah tanpa pembedahan:

Malangnya, terapi ubat tidak selalu berkesan, dan cantuman pintasan arteri koronari (operasi pembedahan) tidak boleh dilakukan atas sebab tertentu. Oleh itu, pesakit harus tahu bahawa kaedah rawatan bukan invasif moden telah dibangunkan yang membantu memerangi iskemia tanpa menjalani pembedahan besar. Berikut adalah beberapa kaedah rawatan bukan pembedahan:

Terapi gelombang kejutan. Kaedah moden merawat IHD ini melibatkan penggunaan penjana gelombang kejutan, yang direka khas dengan mengambil kira klinikal ciri anatomi dada. Terapi gelombang kejutan dijalankan dalam beberapa kursus. Hasil daripada rawatan, angina pectoris berkurangan, kekerapan dan kesakitan serangan berkurangan, dan keperluan untuk ubat yang kerap dihapuskan.

EECP (denyut balas luaran). Kaedah moden ini bertujuan untuk rawatan penyakit arteri koronari, angina pectoris, dan kegagalan jantung. Selalunya dilakukan apabila terapi ubat tidak cukup berkesan. EECP disyorkan untuk pesakit yang mempunyai penyakit bersamaan yang teruk, seperti diabetes. Rawatan boleh dijalankan secara pesakit luar.

Hasil rawatan adalah penurunan dalam kelas angina pectoris, penurunan kekerapan dan keterukan serangan, dan penurunan keperluan untuk ubat-ubatan. Selepas rawatan hampir tiada kesan sampingan atau komplikasi.

graviti. Kaedah ini melibatkan penggunaan faktor fisioterapeutik peningkatan graviti. Rawatan ini ditunjukkan untuk profil terapeutik, ortopedik dan pembedahan; ia adalah teknik perubatan terkini. Semasa rawatan, terdapat peningkatan beban otot pada bahagian bawah kaki.

Akibatnya, peningkatan aliran darah dicapai, peredaran cagaran dipertingkatkan, perkembangan iskemia dihentikan, dan metabolisme bertambah baik. Kaedah ini sangat diterima oleh pesakit, berkesan dan meningkatkan kualiti rawatan dadah.

Sel stem. Kaedah baru untuk merawat penyakit arteri koronari ialah penggunaan sel stem pesakit sendiri. Rawatan ini ditetapkan selepas pemeriksaan menyeluruh, yang akan mengesahkan keberkesanan rawatan selular dalam setiap kes tertentu.

Keperluan untuk menggunakan kaedah rawatan tertentu ditentukan oleh doktor yang hadir, dengan mengambil kira data pemeriksaan yang dilakukan, keterukan keadaan pesakit, umurnya dan penunjuk lain.

Ingat bahawa IHD adalah penyakit yang sangat berbahaya, rawatan yang tidak memerlukan penangguhan. Oleh itu, jika terdapat gejala, sensasi yang menyakitkan di dada, rujuk pakar kardiologi dengan segera. Jadi sihat!

Penyakit jantung koronari (CHD) adalah salah satu punca utama hilang upaya sementara dan kekal di negara maju di dunia. Dalam hal ini, masalah IHD menduduki salah satu tempat utama antara yang paling penting masalah perubatan abad XXI.

Nasib pesakit dengan penyakit arteri koronari sebahagian besarnya bergantung pada kecukupan rawatan rawatan pesakit luar, kualiti dan ketepatan masa diagnosis bentuk klinikal penyakit yang memerlukan penyediaan pesakit penjagaan kecemasan atau kemasukan ke hospital segera.

Alexander Gorkov, ketua jabatan kaedah pembedahan X-ray diagnosis dan rawatan Dispensari Kardiologi Daerah (Surgut, Khanty-Mansi Autonomous Okrug - Yugra), bercakap mengenai kaedah moden merawat penyakit jantung koronari.

S: Alexander Igorevich, apakah itu IHD?

Penyakit jantung koronari dicirikan oleh gangguan mutlak atau relatif terhadap bekalan darah ke miokardium akibat kerosakan pada arteri koronari jantung. Dalam erti kata lain, miokardium memerlukan lebih banyak oksigen daripada yang dibekalkan oleh darah. Sekiranya IHD hanya ditunjukkan oleh gejala iskemia, maka sudah cukup untuk sentiasa mengambil nitrogliserin dan tidak bimbang tentang kerja jantung. Istilah penyakit jantung koronari termasuk beberapa penyakit (hipertensi arteri, gangguan irama jantung, kegagalan jantung, dll.) yang berdasarkan satu punca - aterosklerosis vaskular.

S: Adakah sakit jantung dan nitrogliserin banyak dialami oleh orang yang lebih tua?

Sebelum ini difikirkan begitu, tetapi kini penyakit jantung koronari tidak memintas generasi muda juga. Banyak faktor realiti moden memainkan peranan dalam perkembangan IHD ini: ekologi, kecenderungan keturunan, gaya hidup yang berkaitan dengan merokok, ketidakaktifan fizikal dan diet yang kaya dengan lemak.

S: Apakah kaedah berkesan untuk merawat penyakit jantung koronari telah muncul dalam senjata pakar kardiologi sejak beberapa dekad yang lalu?

Perkembangan teknologi moden juga mengiringi penambahbaikan kaedah rawatan, tetapi prinsip utamanya tetap sama - pemulihan aliran darah melalui arteri koronari yang sempit atau tersumbat untuk pemakanan normal miokardium. Ini boleh dicapai dengan dua cara: ubat dan pembedahan.

Terapi ubat dengan ubat moden dengan tahap keberkesanan yang terbukti hari ini adalah asas asas untuk rawatan penyakit jantung iskemik kronik. Rawatan bertujuan untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit, iaitu, mengurangkan keterukan gejala, mencegah perkembangan bentuk penyakit arteri koronari seperti infarksi miokardium, angina tidak stabil, dan kematian jantung secara tiba-tiba.

Untuk tujuan ini, pakar kardiologi mempunyai senjata mereka pelbagai ubat, yang mengurangkan kandungan kolesterol "buruk" dalam darah, yang bertanggungjawab untuk pembentukan plak pada dinding saluran darah. Di samping itu, dalam rawatan penyakit jantung koronari, ubat-ubatan digunakan yang perlu diambil sekali sehari: ini adalah agen antiplatelet (menipis darah), antiarrhythmics, antihipertensi dan lain-lain. Perlu diingatkan bahawa hanya pakar kardiologi boleh menetapkan ubat-ubatan ini berdasarkan gambaran objektif penyakit ini.

Dalam kes penyakit arteri koronari yang lebih teruk, kaedah rawatan pembedahan digunakan. Pembedahan endovaskular dianggap kaedah paling berkesan untuk merawat penyakit jantung koronari. Bidang perubatan yang agak muda ini telah mendapat kedudukan yang kukuh dalam rawatan penyakit arteri koronari. Semua campur tangan dilakukan tanpa hirisan, melalui tusukan di bawah pemerhatian sinar-X. Ciri-ciri ini penting untuk pesakit yang dikontraindikasikan (disebabkan oleh penyakit bersamaan atau kelemahan umum badan) campur tangan pembedahan tradisional.

Antara kaedah pembedahan endovaskular untuk penyakit arteri koronari, angioplasti belon dan stenting digunakan, yang memungkinkan untuk memulihkan patensi dalam arteri yang terjejas oleh iskemia. Intipati kaedah adalah bahawa belon khas dimasukkan ke dalam kapal, kemudian ia melambung dan "menolak" plak aterosklerotik atau bekuan darah ke sisi. Selepas ini, stent silinder (struktur dawai yang diperbuat daripada aloi khas) dipasang di arteri, yang dapat mengekalkan bentuk yang diberikan kepada kapal.

Kaedah aliran darah pembedahan yang diterima umum dan berkesan dalam arteri yang sempit atau tersumbat ialah pembedahan pintasan arteri koronari, apabila arteri yang disekat oleh plak atau trombus digantikan dengan "salur buatan" yang mengambil alih aliran darah. Operasi ini hampir selalu dilakukan pada jantung yang tidak berfungsi di bawah keadaan peredaran buatan, yang mana terdapat petunjuk yang jelas.

Walau bagaimanapun, kesan positif selepas rawatan pembedahan dan endovaskular adalah stabil dan tahan lama.

S: Alexander Igorevich, apakah sebab memilih kaedah yang digunakan?

Keadaan kesihatan manusia, tahap kerosakan pada arteri koronari oleh plak aterosklerotik atau bekuan darah, dan salah satu petunjuk penting ialah masa! dalam kerja yang cekap di Okrug Autonomi Khanty-Mansi - Ugra projek "Ugra-Kor", pesakit dari seluruh daerah pada jam pertama dari awal sindrom kesakitan berakhir di salah satu daripada tiga Pusat Kardiologi Intervensi, termasuk Klinik Kardiologi Daerah, dan doktor berjaya memberikan bantuan menggunakan kaedah pembedahan traumatik rendah. Pada tahun 2012, pusat jantung melakukan kira-kira 1,100 operasi angioplasti, di mana kira-kira 300 telah dilakukan pada pesakit dengan sindrom koronari akut sebagai sebahagian daripada projek Ugra-Kor.

S: Alexander Igorevich, beritahu kami bagaimana kehidupan seseorang yang didiagnosis dengan penyakit jantung koronari harus berubah?

Rawatan penyakit arteri koronari melibatkan kerja bersama antara pakar kardiologi dan pesakit di beberapa kawasan. Pertama sekali, penjagaan mesti diambil untuk mengubah gaya hidup dan menangani faktor risiko penyakit jantung koronari. Ini termasuk berhenti merokok dan membetulkan paras kolesterol melalui diet atau ubat-ubatan. sangat perkara penting Rawatan penyakit arteri koronari bukan ubat adalah memerangi gaya hidup yang tidak aktif dengan meningkatkan aktiviti fizikal pesakit. Dan, tentu saja, rawatan awal penyakit bersamaan, jika perkembangan IHD berlaku terhadap latar belakang mereka.

Kaedah moden merawat penyakit jantung koronari agak berkesan dalam membantu orang ramai menjalani kehidupan yang lebih baik dan lebih lama. Tetapi kesihatan adalah hasil harian seseorang terhadap dirinya sendiri. Tumpukan tenaga anda pada pemuliharaan kesihatan sendiri dan jaga kesihatan jantung anda!

Rawatan penyakit jantung koronari terutamanya bergantung pada bentuk klinikal. Sebagai contoh, walaupun beberapa prinsip umum rawatan digunakan untuk angina dan infarksi miokardium, taktik rawatan, pemilihan rejimen aktiviti dan ubat-ubatan tertentu mungkin berbeza secara radikal. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa arahan umum, penting untuk semua bentuk IHD.

1. Mengehadkan aktiviti fizikal. Semasa aktiviti fizikal, beban pada miokardium meningkat, dan akibatnya, keperluan miokardium untuk oksigen dan nutrien. Sekiranya bekalan darah ke miokardium terganggu, keperluan ini tidak dipenuhi, yang sebenarnya membawa kepada manifestasi penyakit arteri koronari. Oleh itu, komponen paling penting dalam rawatan sebarang bentuk penyakit arteri koronari adalah mengehadkan aktiviti fizikal dan secara beransur-ansur meningkatkannya semasa pemulihan.

2. Diet. Dalam kes penyakit arteri koronari, untuk mengurangkan beban pada miokardium, pengambilan air dan natrium klorida (garam meja) adalah terhad dalam diet. Di samping itu, memandangkan kepentingan aterosklerosis dalam patogenesis penyakit arteri koronari, banyak perhatian diberikan untuk mengehadkan makanan yang menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis. Komponen penting dalam rawatan penyakit arteri koronari adalah memerangi obesiti sebagai faktor risiko.

Kumpulan makanan berikut hendaklah dihadkan, atau jika boleh dielakkan.

Lemak haiwan (lemak babi, mentega, daging berlemak)

Makanan goreng dan salai.

Produk yang mengandungi sejumlah besar garam (kubis masin, ikan masin dan sebagainya)

Hadkan pengambilan makanan berkalori tinggi, terutamanya karbohidrat yang cepat diserap. (coklat, gula-gula, kek, pastri).

Untuk membetulkan berat badan, amat penting untuk memantau nisbah tenaga yang datang daripada makanan yang dimakan dan perbelanjaan tenaga akibat daripada aktiviti badan. Untuk penurunan berat badan yang mampan, defisit mestilah sekurang-kurangnya 300 kilokalori setiap hari. Secara purata, seseorang yang tidak terlibat dalam kerja fizikal menghabiskan 2000-2500 kilokalori setiap hari.

3. Farmakoterapi untuk penyakit jantung iskemik. Terdapat beberapa kumpulan ubat yang mungkin ditunjukkan untuk digunakan dalam satu atau lain bentuk penyakit arteri koronari. Di Amerika Syarikat terdapat formula untuk rawatan penyakit arteri koronari: "A-B-C". Ia melibatkan penggunaan triad ubat, iaitu agen antiplatelet, penyekat β dan ubat hipokolesterolemik.

Juga, jika ada yang menemani hipertensi, adalah perlu untuk memastikan pencapaian tahap sasaran tekanan darah.

Ejen antiplatelet (A). Ejen antiplatelet menghalang pengagregatan platelet dan sel darah merah, mengurangkan keupayaan mereka untuk melekat dan melekat pada endothelium vaskular. Ejen antiplatelet memudahkan ubah bentuk sel darah merah apabila melalui kapilari dan meningkatkan kecairan darah.

Aspirin - diambil sekali sehari dalam dos 100 mg; jika infarksi miokardium disyaki, satu dos boleh mencapai 500 mg.

Clopidogrel - diambil sekali sehari, 1 tablet 75 mg. Ia diperlukan untuk mengambilnya selama 9 bulan selepas campur tangan endovaskular dan CABG.

Penyekat adrenergik (B). Oleh kerana tindakan mereka pada β-arenoceptors, penyekat adrenergik mengurangkan kadar denyutan jantung dan, sebagai akibatnya, penggunaan oksigen miokardium. Kajian rawak bebas mengesahkan peningkatan dalam jangka hayat apabila mengambil penyekat β dan penurunan dalam kejadian kejadian kardiovaskular, termasuk yang berulang. Pada masa ini, tidak digalakkan untuk menggunakan ubat atenolol, kerana mengikut ujian rawak ia tidak meningkatkan prognosis. Penyekat β adalah kontraindikasi dalam kes patologi paru-paru bersamaan, asma bronkial, COPD. Di bawah adalah penyekat β yang paling popular dengan sifat terbukti meningkatkan prognosis untuk penyakit arteri koronari.

Metoprolol (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocard, Vasocardin);

Bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

Statin dan Fibrates (C). Ubat penurun kolesterol digunakan untuk mengurangkan kadar perkembangan plak aterosklerotik sedia ada dan mencegah pembentukan yang baru. Terbukti pengaruh positif pada jangka hayat, ubat-ubatan ini juga mengurangkan kekerapan dan keterukan kejadian kardiovaskular. Paras kolesterol sasaran pada pesakit dengan penyakit arteri koronari harus lebih rendah daripada orang tanpa penyakit arteri koronari dan bersamaan dengan 4.5 mmol/l. Sasaran Tahap LDL pada pesakit dengan penyakit arteri koronari - 2.5 mmol/l.

Lovastatin;

Simvastatin;

Atorvastatin;

Rosuvastatin (satu-satunya ubat yang mengurangkan saiz plak aterosklerotik dengan ketara);

Fibrates. Mereka tergolong dalam kelas ubat yang meningkatkan pecahan antiaterogenik HDL, dengan penurunan di mana kadar kematian akibat penyakit arteri koronari meningkat. Digunakan untuk merawat dislipidemia IIa, IIb, III, IV, V. Ia berbeza daripada statin kerana ia terutamanya mengurangkan trigliserida (VLDL) dan boleh meningkatkan pecahan HDL. Statin terutamanya mengurangkan LDL dan tidak mempunyai kesan ketara pada VLDL dan HDL. Oleh itu, gabungan statin dan fibrat diperlukan untuk merawat komplikasi makrovaskular dengan paling berkesan. Dengan penggunaan fenofibrate, kematian akibat penyakit arteri koronari dikurangkan sebanyak 25%. Daripada fibrat, hanya fenofibrate yang selamat digabungkan dengan mana-mana kelas statin (FDA).

Fenofibrat

Kelas lain: omega-3 politaktepu asid lemak(Omakor). Dalam kes penyakit jantung iskemia, ia digunakan untuk memulihkan lapisan fosfolipid membran kardiomiosit. Dengan memulihkan struktur membran kardiomiosit, Omacor memulihkan fungsi asas (penting) sel jantung - kekonduksian dan kontraktiliti, yang terjejas akibat iskemia miokardium.

Nitrat. Terdapat nitrat untuk suntikan.

Dadah dalam kumpulan ini adalah derivatif gliserol, trigliserida, digliserida dan monogliserida. Mekanisme tindakan adalah pengaruh kumpulan nitro (NO) pada aktiviti kontraktil otot licin vaskular. Nitrat kebanyakannya bertindak pada dinding vena, mengurangkan prabeban pada miokardium (dengan melebarkan saluran vena dan pemendapan darah). Kesan sampingan nitrat adalah penurunan tekanan darah dan sakit kepala. Nitrat tidak disyorkan untuk digunakan jika tekanan darah di bawah 100/60 mmHg. Seni. Di samping itu, kini diketahui dengan pasti bahawa mengambil nitrat tidak meningkatkan prognosis pesakit dengan penyakit arteri koronari, iaitu, ia tidak membawa kepada peningkatan dalam kelangsungan hidup, dan kini digunakan sebagai ubat untuk melegakan gejala angina pectoris. . Pentadbiran titisan intravena nitrogliserin berkesan boleh memerangi gejala angina pectoris, terutamanya dengan latar belakang nombor tekanan darah tinggi.

Nitrat wujud dalam kedua-dua bentuk suntikan dan tablet.

Nitrogliserin;

Isosorbida mononitrat.

Antikoagulan. Antikoagulan menghalang penampilan filamen fibrin, ia menghalang pembentukan bekuan darah, membantu menghentikan pertumbuhan bekuan darah sedia ada, dan meningkatkan kesan enzim endogen yang memusnahkan fibrin pada bekuan darah.

Heparin (mekanisme tindakan adalah kerana keupayaannya untuk mengikat secara khusus kepada antitrombin III, yang secara mendadak meningkatkan kesan perencatan yang terakhir pada trombin. Akibatnya, darah beku lebih perlahan).

Heparin disuntik di bawah kulit perut atau menggunakan pam infusi secara intravena. Infarksi miokardium adalah petunjuk untuk profilaksis heparin pembekuan darah; heparin ditetapkan pada dos 12,500 IU, disuntik di bawah kulit perut setiap hari selama 5-7 hari. Di ICU, heparin diberikan kepada pesakit menggunakan pam infusi. Kriteria instrumental untuk menetapkan heparin ialah kehadiran kemurungan segmen S-T pada ECG, yang menunjukkan proses akut. Tanda ini penting dari segi diagnosis pembezaan, contohnya, dalam kes di mana pesakit mempunyai Tanda-tanda ECG serangan jantung sebelumnya.

Diuretik. Diuretik direka untuk mengurangkan beban pada miokardium dengan mengurangkan jumlah darah yang beredar disebabkan oleh penyingkiran cecair dari badan dengan cepat.

Loopbacks. Ubat "Furosemide" dalam bentuk tablet.

Diuretik gelung mengurangkan penyerapan semula Na+, K+, Cl- dalam anggota menaik tebal gelung Henle, dengan itu mengurangkan penyerapan semula (penyerapan semula) air. Mereka telah cukup jelas tindakan pantas, biasanya digunakan sebagai dadah bantuan kecemasan(untuk diuresis paksa).

Ubat yang paling biasa dalam kumpulan ini ialah furosemide (Lasix). Terdapat dalam bentuk suntikan dan tablet.

Tiazid. Diuretik thiazide adalah diuretik hemat Ca2+. Dengan mengurangkan penyerapan semula Na+ dan Cl- dalam segmen tebal anggota menaik gelung Henle dan bahagian awal tubul distal nefron, ubat thiazide mengurangkan penyerapan semula air kencing. Dengan penggunaan ubat-ubatan yang sistematik dalam kumpulan ini, risiko komplikasi kardiovaskular dengan kehadiran hipertensi bersamaan dikurangkan.

Hypothiazide;

Indapamide.

Perencat enzim penukar angiotensin. Dengan bertindak ke atas enzim penukar angiotensin (ACE), kumpulan ubat ini menyekat pembentukan angiotensin II daripada angiotensin I, dengan itu menghalang kesan angiotensin II, iaitu meratakan kekejangan vaskular. Ini memastikan tahap tekanan darah sasaran dikekalkan. Dadah dalam kumpulan ini mempunyai kesan nefro dan kardioprotektif.

Enalapril;

Lisinopril;

Captopril.

Ubat antiarrhythmic. Dadah "Amiodarone" boleh didapati dalam bentuk tablet.

Amiodarone merujuk kepada kumpulan III ubat antiarrhythmic, mempunyai kesan antiarrhythmic yang kompleks. Ubat ini bertindak pada saluran Na+ dan K+ kardiomiosit, dan juga menyekat reseptor β- dan β-adrenergik. Oleh itu, amiodarone mempunyai kesan antiangina dan antiarrhythmic. Mengikut ujian klinikal rawak, ubat itu meningkatkan jangka hayat pesakit yang kerap mengambilnya. Apabila mengambil bentuk tablet amiodarone kesan klinikal diperhatikan selepas kira-kira 2-3 hari. Kesan maksimum dicapai selepas 8-12 minggu. Ini disebabkan oleh separuh hayat ubat yang panjang (2-3 bulan). Disebabkan ini ubat ini Ia digunakan untuk pencegahan aritmia dan bukan rawatan kecemasan.

Dengan mengambil kira sifat-sifat ubat ini, skema penggunaannya berikut disyorkan. Semasa tempoh tepu (7-15 hari pertama), amiodarone ditetapkan pada dos harian 10 mg/kg berat badan pesakit dalam 2-3 dos. Dengan permulaan kesan antiarrhythmic yang berterusan, disahkan oleh hasil pemantauan ECG harian, dos secara beransur-ansur dikurangkan sebanyak 200 mg setiap 5 hari sehingga dos penyelenggaraan 200 mg sehari dicapai.

Kumpulan ubat lain.

Ethylmethylhydroxypyridine

Dadah "Mexidol" dalam bentuk tablet. Sitoprotektor metabolik, antioksidan-antihipoksan, yang mempunyai kesan kompleks pada pautan utama dalam patogenesis penyakit jantung: anti-aterosklerotik, anti-iskemik, pelindung membran. Secara teorinya, ethylmethylhydroxypyridine succinate mempunyai kesan positif yang ketara, tetapi pada masa ini, data mengenainya. keberkesanan klinikal Tiada kajian terkawal plasebo rawak bebas berdasarkan mereka.

Mexico;

Coronator;

Trimetazidine.

4. Penggunaan antibiotik untuk penyakit jantung iskemik. Terdapat hasil pemerhatian klinikal tentang keberkesanan perbandingan dua kursus antibiotik dan plasebo yang berbeza pada pesakit yang dimasukkan ke hospital atau dengan serangan jantung akut miokardium, atau dengan angina yang tidak stabil. Kajian telah menunjukkan keberkesanan beberapa antibiotik dalam rawatan penyakit arteri koronari. Keberkesanan terapi jenis ini tidak dibuktikan secara patogenetik, dan teknik ini tidak termasuk dalam piawaian rawatan untuk penyakit arteri koronari.

5. Angioplasti koronari endovaskular. Penggunaan campur tangan endovaskular (transluminal, transluminal) (angioplasti koronari) untuk pelbagai bentuk penyakit arteri koronari sedang berkembang. Intervensi sedemikian termasuk angioplasti belon dan stenting di bawah bimbingan angiografi koronari. Dalam kes ini, instrumen diperkenalkan melalui salah satu daripada arteri besar(dalam kebanyakan kes, arteri femoral digunakan), dan prosedur dilakukan di bawah bimbingan fluoroskopi. Dalam banyak kes, campur tangan sedemikian membantu mencegah perkembangan atau perkembangan infarksi miokardium dan mengelakkan pembedahan terbuka.

Bidang rawatan penyakit arteri koronari ini ditangani dalam bidang kardiologi yang berasingan - kardiologi intervensi.

6. Rawatan pembedahan.

Pembedahan pintasan aorto-koronari dilakukan.

Di bawah parameter tertentu penyakit jantung koronari, tanda-tanda timbul untuk pembedahan pintasan koronari - operasi di mana bekalan darah ke miokardium diperbaiki dengan menyambungkan saluran koronari di bawah tapak lesi mereka dengan saluran luar. Yang paling terkenal ialah cantuman pintasan arteri koronari (CABG), di mana aorta disambungkan ke segmen arteri koronari. Untuk tujuan ini, autograf (biasanya vena saphenous besar) sering digunakan sebagai shunt.

Ia juga mungkin menggunakan pembesaran belon saluran darah. Dalam operasi ini, manipulator dimasukkan ke dalam saluran koronari melalui tusukan arteri (biasanya femoral atau radial), dan menggunakan belon yang diisi. agen kontras Lumen kapal diluaskan; operasi pada dasarnya adalah bougienage kapal koronari. Pada masa ini, angioplasti belon "tulen" tanpa implantasi stent seterusnya praktikalnya tidak digunakan, kerana keberkesanannya yang rendah dalam jangka panjang.

7. Rawatan bukan ubat lain

Hirudoterapi. Hirudoterapi adalah kaedah rawatan berdasarkan penggunaan sifat antiplatelet air liur lintah. Kaedah ini adalah alternatif dan belum diuji secara klinikal untuk memenuhi keperluan perubatan berasaskan bukti. Pada masa ini digunakan agak jarang di Rusia, ia tidak termasuk dalam piawaian peruntukan rawatan perubatan untuk penyakit jantung iskemia, ia digunakan, sebagai peraturan, atas permintaan pesakit. Potensi kesan berfaedah kaedah ini termasuk pencegahan pembekuan darah. Perlu diingat bahawa apabila dirawat mengikut piawaian yang diluluskan, tugas ini dilakukan menggunakan profilaksis heparin.

Kaedah terapi gelombang kejutan. Pendedahan kepada gelombang kejutan kuasa rendah membawa kepada revaskularisasi miokardium.

Sumber extracorporeal gelombang akustik terfokus membolehkan pengaruh jauh pada jantung, menyebabkan "angiogenesis terapeutik" (pembentukan vaskular) di zon iskemia miokardium. Pendedahan kepada UVT mempunyai kesan berganda - jangka pendek dan jangka panjang. Pertama, saluran mengembang dan aliran darah bertambah baik. Tetapi perkara yang paling penting bermula kemudian - kapal baru muncul di kawasan yang terjejas, yang memberikan peningkatan jangka panjang.

Gelombang kejutan intensiti rendah menyebabkan tegasan ricih pada dinding vaskular. Ini merangsang pembebasan faktor pertumbuhan vaskular, memulakan proses pertumbuhan saluran baru yang menyuburkan jantung, meningkatkan peredaran mikro miokardium dan mengurangkan angina. Hasil rawatan sedemikian secara teorinya adalah penurunan dalam kelas fungsional angina, peningkatan dalam toleransi senaman, penurunan kekerapan serangan dan keperluan untuk ubat-ubatan.

Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa pada masa ini tidak ada kajian rawak berbilang pusat bebas yang mencukupi yang menilai keberkesanan teknik ini. Kajian yang disebut sebagai bukti keberkesanan teknik ini biasanya dilakukan oleh syarikat pembuatan sendiri. Atau tidak memenuhi kriteria perubatan berasaskan bukti.

Kaedah ini tidak digunakan secara meluas di Rusia kerana keberkesanan yang boleh dipersoalkan, kos peralatan yang tinggi, dan kekurangan pakar yang sesuai. Pada tahun 2008, kaedah ini tidak termasuk dalam standard penjagaan perubatan untuk penyakit arteri koronari, dan manipulasi ini dijalankan secara kontrak. atas dasar komersial, atau dalam beberapa kes di bawah kontrak insurans kesihatan sukarela.

Penggunaan sel stem. Apabila menggunakan sel stem, mereka yang menjalankan prosedur menjangkakan bahawa sel stem pluripoten yang dimasukkan ke dalam badan pesakit akan membezakan kepada sel-sel miokardium atau adventitia vaskular yang hilang. Perlu diingatkan bahawa sel stem sebenarnya mempunyai keupayaan ini, tetapi pada masa ini tahap teknologi moden tidak membenarkan kita membezakan sel pluripotent ke dalam tisu yang kita perlukan. Sel itu sendiri membuat pilihan laluan pembezaan - dan selalunya bukan yang diperlukan untuk rawatan IHD.

Kaedah rawatan ini menjanjikan, tetapi masih belum diuji secara klinikal dan tidak memenuhi kriteria perubatan berasaskan bukti. Penyelidikan saintifik mengambil masa bertahun-tahun untuk mencapai kesan yang diharapkan oleh pesakit daripada pengenalan sel stem pluripotent.

Pada masa ini, kaedah rawatan ini tidak digunakan dalam perubatan rasmi dan tidak termasuk dalam standard penjagaan IHD.

Terapi kuantum untuk penyakit jantung iskemia. Ia adalah terapi menggunakan sinaran laser. Keberkesanan kaedah ini belum terbukti, dan tiada kajian klinikal bebas telah dijalankan.

Penyakit jantung iskemik (koronari) (CHD), yang berkembang akibat aterosklerosis arteri koronari, adalah punca utama ketidakupayaan dan kematian dalam populasi yang bekerja di seluruh dunia. Di Rusia, kelaziman penyakit kardiovaskular dan penyakit jantung koronari semakin meningkat, dan dari segi kematian daripada mereka, negara kita adalah salah satu yang pertama di dunia, yang memerlukan penggunaan oleh doktor moden dan kaedah yang berkesan rawatan dan pencegahan mereka. Di kalangan penduduk Rusia, masih terdapat prevalensi tinggi faktor risiko utama untuk perkembangan penyakit arteri koronari, yang mana nilai tertinggi mempunyai merokok, hipertensi arteri, hiperkolesterolemia.

Aterosklerosis adalah sebab utama perkembangan penyakit jantung iskemia. Ia berterusan secara rahsia untuk masa yang lama sehingga ia membawa kepada komplikasi seperti infarksi miokardium, strok serebrum, kematian mengejut, atau kemunculan angina pectoris, kekurangan serebrovaskular kronik, dan klaudikasi sekejap. Aterosklerosis membawa kepada stenosis tempatan secara beransur-ansur pada arteri koronari, serebrum dan lain-lain akibat pembentukan dan pertumbuhan plak aterosklerotik di dalamnya. Di samping itu, faktor seperti disfungsi endothelial, kekejangan serantau, peredaran mikro terjejas, serta kehadiran proses keradangan utama di dinding vaskular sebagai faktor yang mungkin dalam pembentukan trombosis mengambil bahagian dalam perkembangannya. Ketidakseimbangan rangsangan vasodilatasi dan vasoconstrictor juga boleh mengubah keadaan nada arteri koronari dengan ketara, mewujudkan stenosis dinamik tambahan kepada stenosis tetap yang sedia ada.

Perkembangan angina yang stabil boleh diramalkan, sebagai contoh, dengan adanya faktor yang menyebabkan peningkatan dalam permintaan oksigen miokardium, seperti tekanan fizikal atau emosi (tekanan).

Pesakit dengan angina pectoris, termasuk mereka yang telah mengalami infarksi miokardium, merupakan kumpulan terbesar pesakit dengan penyakit arteri koronari. Ini menjelaskan minat doktor yang mengamalkan dalam isu pengurusan yang betul bagi pesakit angina pectoris dan pilihan kaedah rawatan yang optimum.

Bentuk klinikal IHD. IHD menunjukkan dirinya dalam banyak bentuk klinikal: angina stabil kronik, angina tidak stabil (progresif), IHD tanpa gejala, angina vasospastik, infarksi miokardium, kegagalan jantung, kematian mengejut. Iskemia miokardium sementara, biasanya disebabkan oleh penyempitan arteri koronari dan peningkatan permintaan oksigen, adalah mekanisme utama untuk perkembangan angina yang stabil.

Angina stabil kronik biasanya dibahagikan kepada 4 kelas berfungsi mengikut keterukan gejala (klasifikasi Kanada).

Matlamat utama rawatan adalah untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan mengurangkan kekerapan serangan angina, mencegah infarksi miokardium akut, dan meningkatkan kelangsungan hidup. Rawatan antiangina dianggap berjaya dalam kes penghapusan lengkap atau hampir lengkap serangan angina dan kembalinya pesakit ke aktiviti normal (angina pectoris tidak lebih tinggi daripada kelas berfungsi I, apabila serangan yang menyakitkan berlaku hanya di bawah beban yang ketara) dan dengan kesan sampingan terapi yang minimum.

Dalam rawatan penyakit jantung iskemik kronik, 3 kumpulan ubat utama digunakan: penyekat β, antagonis kalsium, nitrat organik, yang mengurangkan jumlah serangan angina dengan ketara, mengurangkan keperluan untuk nitrogliserin, meningkatkan toleransi senaman dan meningkatkan kualiti kehidupan pesakit.

Walau bagaimanapun, pengamal masih enggan untuk menetapkan yang baru ubat yang berkesan dalam dos yang mencukupi. Di samping itu, jika terdapat banyak pilihan ubat antiangina dan anti-iskemia moden, ubat yang lapuk dan tidak cukup berkesan harus dikecualikan. Perbualan terus terang dengan pesakit, penjelasan tentang punca penyakit dan komplikasinya, dan keperluan untuk kaedah penyelidikan bukan invasif dan invasif tambahan membantu memilih kaedah rawatan yang betul.

Menurut hasil tinjauan ATP (Pola Rawatan Angina), di Rusia, apabila memilih ubat antiangina dengan mekanisme tindakan hemodinamik dalam monoterapi, keutamaan diberikan kepada nitrat (11.9%), kemudian penyekat b (7.8%) dan antagonis kalsium (2 .7%).

β-blocker adalah ubat pilihan pertama untuk rawatan pesakit dengan angina pectoris, terutamanya pada pesakit yang mengalami infarksi miokardium, kerana ia membawa kepada pengurangan kematian dan kejadian infarksi berulang. Dadah kumpulan ini telah digunakan dalam rawatan pesakit dengan penyakit arteri koronari selama lebih daripada 40 tahun.

Penyekat β menyebabkan kesan antiangina dengan mengurangkan permintaan oksigen miokardium (disebabkan oleh penurunan kadar denyutan jantung, menurunkan tekanan darah dan kontraktiliti miokardium), meningkatkan penghantaran oksigen ke miokardium (disebabkan oleh peningkatan aliran darah cagaran, pengagihan semula yang memihak kepada lapisan iskemia miokardium - subendokardium ), kesan antiarrhythmic dan antiagregasi, mengurangkan pengumpulan kalsium dalam kardiomiosit iskemia.

Petunjuk untuk penggunaan β-blocker adalah kehadiran angina, angina dengan hipertensi arteri bersamaan, kegagalan jantung bersamaan, iskemia miokardium "senyap", iskemia miokardium dengan gangguan irama bersamaan. Sekiranya tiada kontraindikasi langsung, penyekat β ditetapkan kepada semua pesakit dengan penyakit arteri koronari, terutamanya selepas infarksi miokardium. Matlamat terapi adalah untuk meningkatkan prognosis jangka panjang pesakit dengan penyakit arteri koronari.

Antara penyekat β, propranolol (80-320 mg/hari), atenolol (25-100 mg/hari), metoprolol (50-200 mg/hari), carvedilol (25-50 mg/hari), bisoprolol (5 - 20 mg/hari), nebivolol (5 mg/hari). Ubat-ubatan dengan kardioselektif (atenolol, metoprolol, betaxolol) mempunyai kesan menyekat terutamanya pada reseptor β 1-adrenergik.

Salah satu ubat kardioselektif yang paling banyak digunakan ialah atenolol (tenormin). Dos awal ialah 50 mg / hari. Pada masa hadapan, ia boleh ditingkatkan kepada 200 mg/hari. Ubat ini ditetapkan sekali sehari waktu pagi. Pada pelanggaran yang dinyatakan fungsi buah pinggang, dos harian perlu dikurangkan.

Satu lagi penyekat β kardioselektif ialah metoprolol (Betaloc). Dos hariannya adalah purata 100-300 mg, ubat ini ditetapkan dalam 2 dos, kerana kesan penyekatan β dapat diperhatikan sehingga jam 12. Pada masa ini, persediaan metoprolol bertindak panjang telah meluas - betaloc ZOK, metocard, tempoh kesannya mencapai 24 jam.

Bisoprolol (Concor), berbanding dengan atenolol dan metoprolol, mempunyai kardioselektiviti yang lebih ketara (dalam dos terapeutik ia menyekat hanya reseptor β 1 -adrenergik) dan tempoh tindakan yang lebih lama. Ia digunakan sekali sehari pada dos 2.5-20 mg.

Carvedilol (Dilatrend) mempunyai gabungan kesan β-, α 1-blocking dan antioksida yang tidak selektif. Ubat ini menyekat kedua-dua reseptor β 1 - dan β 2 -adrenergik, tanpa mempunyai aktiviti simpatomimetik sendiri. Oleh kerana sekatan reseptor α 1 -adrenergik yang terletak di dalam sel otot licin dinding vaskular, carvedilol menyebabkan vasodilasi yang jelas. Oleh itu, ia menggabungkan aktiviti penyekatan β-adrenergik dan vasodilatasi, yang dikaitkan terutamanya dengan kesan antiangina dan anti-iskemiknya, yang berterusan dengan penggunaan jangka panjang. Carvedilol juga mempunyai kesan hipotensi dan menghalang percambahan sel otot licin, yang memainkan peranan proatherogenik. Ubat ini mampu mengurangkan kelikatan plasma darah, pengagregatan eritrosit dan platelet. Pada pesakit yang mengalami gangguan fungsi ventrikel kiri (LV) atau kegagalan peredaran darah, carvedilol mempunyai kesan yang baik terhadap parameter hemodinamik (mengurangkan pra dan beban selepas), meningkatkan pecahan ejection dan mengurangkan saiz LV. Oleh itu, pentadbiran carvedilol ditunjukkan terutamanya untuk pesakit dengan penyakit arteri koronari yang telah mengalami infarksi miokardium, dengan kegagalan jantung, kerana dalam kumpulan pesakit ini keupayaannya untuk meningkatkan prognosis penyakit dengan ketara dan meningkatkan jangka hayat telah terbukti. Apabila membandingkan carvedilol (purata dos harian 20.5 mg) dan atenolol (purata dos harian 25.9 mg), kedua-dua ubat, yang diberikan dua kali sehari, terbukti sama berkesan dalam rawatan pesakit dengan angina pectoris yang stabil. Salah satu garis panduan untuk kecukupan dos beta-blocker yang digunakan ialah penurunan kadar denyutan jantung semasa rehat kepada 55-60 denyutan/min. Dalam sesetengah kes, pada pesakit dengan angina yang teruk, kadar denyutan jantung berehat boleh dikurangkan kepada kurang daripada 50 denyutan/min.

Nebivolol (nebilet) ialah penyekat β 1 selektif baharu yang turut merangsang sintesis nitrik oksida (NO). Dadah menyebabkan pemunggahan hemodinamik jantung: ia mengurangkan tekanan darah, sebelum dan selepas beban, meningkatkan output jantung, dan meningkatkan aliran darah periferi. Nebivolol adalah penyekat b dengan sifat unik, yang terletak pada keupayaan ubat untuk mengambil bahagian dalam proses sintesis faktor santai (NO) oleh sel endothelial. Harta ini memberikan ubat kesan vasodilatasi tambahan. Ubat ini digunakan terutamanya pada pesakit dengan hipertensi arteri dengan serangan angina pectoris.

Celiprolol (200-600 mg / hari) - penyekat β generasi ketiga - berbeza daripada penyekat β lain dalam selektiviti tinggi, rangsangan sederhana reseptor β 2 -adrenergik, kesan vasodilatasi langsung pada saluran darah, modulasi pembebasan nitrik oksida daripada sel endothelial, dan ketiadaan kesan metabolik yang buruk. Ubat ini disyorkan untuk pesakit dengan penyakit arteri koronari dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik, dislipidemia, diabetes mellitus, dan penyakit vaskular periferi yang disebabkan oleh merokok tembakau. Celiprolol (200-600 mg/hari), atenolol (50-100 mg/hari), propranolol (80-320 mg/hari) mempunyai keberkesanan antiangina yang setanding dan sama-sama meningkatkan toleransi senaman pada pesakit dengan angina pectoris yang stabil.

Penyekat β harus diberi keutamaan apabila ditetapkan kepada pesakit dengan penyakit arteri koronari jika terdapat hubungan yang jelas antara aktiviti fizikal dan perkembangan serangan angina, dengan hipertensi arteri bersamaan; kehadiran gangguan irama (aritmia supraventrikular atau ventrikel), infarksi miokardium sebelumnya, kebimbangan yang teruk. Kebanyakan kesan buruk penyekat β adalah disebabkan oleh sekatan reseptor β 2. Keperluan untuk memantau preskripsi penyekat β dan kesan sampingan yang dihadapi (bradikardia, hipotensi, bronkospasme, peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, blok jantung, sindrom sinus sakit, keletihan, insomnia) membawa kepada fakta bahawa doktor tidak selalu menggunakan ubat-ubatan ini. Kesilapan perubatan utama semasa menetapkan β-blocker ialah penggunaan ubat-ubatan dalam dos yang kecil, pemberiannya kurang kerap daripada yang diperlukan, dan pemberhentian ubat apabila kadar denyutan jantung semasa rehat kurang daripada 60 denyutan/min. Seseorang juga harus mengingati kemungkinan mengembangkan sindrom penarikan, dan oleh itu penyekat β mesti dihentikan secara beransur-ansur.

Penyekat saluran kalsium (antagonis kalsium). Titik utama penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini di peringkat sel adalah saluran kalsium yang perlahan, di mana ion kalsium masuk ke dalam sel otot licin. salur darah dan hati. Dengan kehadiran ion kalsium, aktin dan miosin berinteraksi, memastikan pengecutan miokardium dan sel otot licin. Di samping itu, saluran kalsium terlibat dalam penjanaan aktiviti perentak jantung sel nod sinus dan pengaliran impuls melalui nod atrioventrikular.

Telah ditetapkan bahawa kesan vasodilatasi yang disebabkan oleh antagonis kalsium berlaku bukan sahaja melalui kesan langsung pada otot licin dinding vaskular, tetapi juga secara tidak langsung, melalui potentiasi pembebasan nitrik oksida dari endothelium vaskular. Fenomena ini telah diterangkan untuk kebanyakan dihydropyridines dan isradipine, dan pada tahap yang lebih rendah untuk ubat nifedipine dan bukan hydropyridine. Untuk rawatan jangka panjang angina daripada derivatif dihydropyridine, disyorkan untuk menggunakan hanya yang berpanjangan. bentuk dos atau generasi antagonis kalsium bertindak panjang. Penyekat saluran kalsium adalah vasodilator yang kuat; mereka mengurangkan permintaan oksigen miokardium dan melebarkan arteri koronari. Ubat-ubatan boleh digunakan untuk angina vasospastik dan penyakit paru-paru obstruktif bersamaan. Petunjuk tambahan untuk preskripsi antagonis kalsium adalah sindrom Raynaud, serta (untuk phenyalkylamines - verapamil dan benzodiazepines - diltiazem) fibrilasi atrium, takikardia supraventricular, kardiomiopati hipertropik. Antara antagonis kalsium yang digunakan dalam rawatan penyakit arteri koronari: tindakan segera nifedipine 30-60 mg/hari (10-20 mg 3 kali) atau tindakan berpanjangan (30-180 mg sekali); tindakan segera verapamil (80-160 mg 3 kali sehari); atau tindakan yang berpanjangan (120-480 mg sekali); diltiazem pelepasan segera (30-60 mg 4 kali sehari) atau bertindak panjang (120-300 mg/hari sekali); ubat bertindak panjang amlodipine (5-10 mg/hari sekali), lacidipine (2-4 mg/hari).

Pengaktifan sistem sympathoadrenal oleh dihydropyridines (nifedipine, amlodipine) pada masa ini dianggap sebagai fenomena yang tidak diingini dan dianggap sebagai sebab utama peningkatan sedikit kematian pada pesakit dengan penyakit arteri koronari apabila mengambil dihydropyridines bertindak pendek untuk angina tidak stabil, infarksi miokardium akut. dan, nampaknya, dengan penggunaan jangka panjang pada pesakit dengan angina pectoris yang stabil. Dalam hal ini, pada masa ini disyorkan untuk menggunakan bentuk dihydropyridines yang terencat dan berpanjangan. Mereka tidak mempunyai perbezaan asas dalam sifat tindakan farmakodinamik dengan ubat bertindak pendek. Disebabkan oleh penyerapan secara beransur-ansur, mereka tidak mempunyai beberapa kesan sampingan yang berkaitan dengan pengaktifan bersimpati, jadi ciri dihydropyridines bertindak pendek.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bukti telah muncul yang menunjukkan kemungkinan memperlahankan kerosakan pada dinding vaskular dengan bantuan antagonis kalsium, terutamanya pada peringkat awal perkembangan aterosklerosis.

Amlodipine (Norvasc, Amlovas, Nordipine) ialah antagonis kalsium generasi ketiga daripada kumpulan dihydropyridines. Amlodipine melebarkan saluran darah periferal dan mengurangkan beban selepas jantung. Disebabkan fakta bahawa ubat itu tidak menyebabkan takikardia refleks (sejak sistem sympathoadrenal tidak diaktifkan), penggunaan tenaga dan permintaan oksigen miokardium berkurangan. Dadah melebarkan arteri koronari dan meningkatkan bekalan oksigen ke miokardium. Kesan antiangina (mengurangkan kekerapan dan tempoh serangan angina, keperluan harian untuk nitrogliserin), meningkatkan toleransi terhadap aktiviti fizikal, meningkatkan fungsi jantung sistolik dan diastolik tanpa ketiadaan kesan menyedihkan pada sinus dan nod atrioventrikular dan unsur-unsur lain sistem pengaliran. jantung meletakkan ubat di salah satu tempat pertama dalam rawatan angina pectoris.

Lacidipine, ubat generasi ketiga dari kelas antagonis kalsium, mempunyai lipofilisiti tinggi, interaksi dengan membran sel, dan kebebasan kesan tisu daripada kepekatannya. Faktor-faktor ini memimpin dalam mekanisme tindakan antiatherosclerotic. Lacidipine mempunyai kesan positif pada endothelium, menghalang pembentukan molekul lekatan, percambahan sel otot licin dan pengagregatan platelet. Di samping itu, ubat itu mampu menghalang peroksidasi lipoprotein berketumpatan rendah, iaitu, ia boleh menjejaskan salah satu peringkat awal pembentukan plak.

Kajian Lacidipine Eropah mengenai Aterosklerosis (ELSA) membandingkan ketebalan intima-media arteri karotid pada 2334 pesakit dengan hipertensi arteri selama 4 tahun terapi dengan lacidipine atau atenolol. Pada pesakit yang termasuk dalam kajian, arteri karotid pada mulanya normal dan/atau diubah. Rawatan dengan lacidipine disertai dengan penurunan yang ketara dalam ketebalan intima-media, baik pada tahap bifurkasi dan arteri karotid biasa, berbanding dengan atenolol. Semasa rawatan dengan lacidipine berbanding dengan atenolol, peningkatan bilangan plak aterosklerotik pada pesakit adalah 18% kurang, dan bilangan pesakit di mana bilangan plak berkurangan adalah 31% lebih.

Oleh itu, antagonis kalsium, bersama-sama dengan sifat antiangina (anti-iskemik) yang jelas, boleh mempunyai kesan antiaterogenik tambahan (penstabilan). membran plasma, yang menghalang penembusan kolesterol bebas ke dalam dinding kapal), yang membolehkan mereka ditetapkan lebih kerap kepada pesakit dengan angina stabil dengan kerosakan arteri penyetempatan yang berbeza. Pada masa ini, antagonis kalsium dianggap sebagai ubat barisan kedua pada pesakit dengan angina pectoris, berikutan penyekat β. Sebagai monoterapi, mereka boleh mencapai kesan antiangina yang sama seperti penyekat β. Kelebihan penyekat β yang tidak diragukan berbanding antagonis kalsium adalah keupayaan mereka untuk mengurangkan kematian pada pesakit yang mengalami infarksi miokardium. Kajian tentang penggunaan antagonis kalsium selepas infarksi miokardium telah menunjukkan bahawa kesan terbesar dicapai pada individu tanpa disfungsi ventrikel kiri yang teruk, mengalami hipertensi arteri, dan mengalami infarksi miokardium tanpa gelombang Q.

Oleh itu, kelebihan antagonis kalsium yang tidak diragukan adalah pelbagai kesan farmakologi yang bertujuan untuk menghapuskan manifestasi kekurangan koronari: antiangina, hipotensi, antiarrhythmic. Terapi dengan ubat-ubatan ini juga mempunyai kesan yang baik terhadap perjalanan aterosklerosis.

Nitrat organik. Kesan anti-iskemia nitrat adalah berdasarkan perubahan ketara dalam parameter hemodinamik: penurunan pra dan selepas beban ventrikel kiri, penurunan rintangan vaskular, termasuk arteri koronari, penurunan tekanan darah, dll. Petunjuk utama untuk mengambil nitrat adalah angina pectoris dan berehat pada pesakit dengan penyakit arteri koronari (juga untuk mencegahnya), serangan angina vasospastik, serangan angina, disertai dengan manifestasi kegagalan ventrikel kiri.

Nitrogliserin sublingual (0.3-0.6 mg) atau aerosol nitrogliserin (Nitromint 0.4 mg) bertujuan untuk melegakan serangan akut angina akibat permulaan tindakan yang cepat. Jika nitrogliserin tidak diterima dengan baik, nitrosorbid, molsidomine atau antagonis kalsium nifedipine boleh digunakan untuk melegakan serangan angina, mengunyah atau melarutkan tablet apabila mengambilnya di bawah lidah.

Nitrat organik (sediaan isosorbida dinitrat atau isosorbida-5-mononitrate) digunakan untuk mencegah serangan angina. Ubat-ubatan ini menyediakan pemunggahan hemodinamik jangka panjang jantung, meningkatkan bekalan darah ke kawasan iskemia dan meningkatkan prestasi fizikal. Mereka cuba menetapkannya sebelum aktiviti fizikal yang menyebabkan angina. Daripada ubat yang terbukti keberkesanannya, yang paling banyak dikaji ialah kardiket (20, 40, 60 dan 120 mg/hari), nitrosorbid (40-80 mg/hari), olicard retard (40 mg/hari), mono popi (20-80). mg/hari ), depot mono mac (50 dan 100 mg/hari), panjang efox (50 mg/hari), mono cinque retard (50 mg/hari). Bagi pesakit dengan angina pectoris stabil kelas I-II, pemberian nitrat yang terputus-putus adalah mungkin sebelum situasi yang boleh menyebabkan serangan angina. Bagi pesakit dengan angina pectoris kelas III-IV yang lebih teruk, nitrat perlu ditetapkan secara tetap; Dalam pesakit sedemikian, seseorang harus berusaha untuk mengekalkan kesannya sepanjang hari. Untuk angina kelas IV (apabila serangan angina juga boleh berlaku pada waktu malam), nitrat harus ditetapkan sedemikian rupa untuk memastikan kesannya sepanjang hari.

Ubat seperti nitrat termasuk molsidomine (Corvaton, Sidnopharm, Dilasidom), ubat yang berbeza daripada nitrat dalam struktur kimia, tetapi tidak berbeza daripada mereka dari segi mekanisme tindakan. Ubat ini mengurangkan ketegangan dinding vaskular, meningkatkan peredaran cagaran dalam miokardium, dan mempunyai sifat anti-pengumpulan. Dos setanding isosorbida dinitrat dan corvatone ialah 10 mg dan 2 mg, masing-masing. Kesan Corvaton muncul selepas 15-20 minit, tempoh tindakan adalah dari 1 hingga 6 jam (secara purata 4 jam). Corvaton retard 8 mg diambil 1-2 kali sehari, kerana kesan ubat itu berlangsung lebih dari 12 jam.

Kelemahan nitrat adalah pembangunan toleransi kepada mereka, terutamanya dengan penggunaan jangka panjang, dan kesan sampingan yang menyukarkan penggunaannya ( sakit kepala, berdebar-debar, pening) disebabkan oleh refleks takikardia sinus. Bentuk transdermal nitrat dalam bentuk salap, tampalan dan cakera, kerana kesukaran menyusunnya dan perkembangan toleransi kepada mereka, tidak menemui penggunaan yang meluas. Ia juga tidak diketahui sama ada nitrat meningkatkan prognosis pesakit dengan angina stabil dengan penggunaan jangka panjang, yang menjadikan kesesuaian penggunaannya jika tiada angina pectoris (iskemia miokardium) dipersoalkan.

Apabila menetapkan ubat dengan mekanisme tindakan hemodinamik pada pesakit tua, peraturan berikut harus dipatuhi: mulakan rawatan dengan dos yang lebih rendah, berhati-hati memantau kesan yang tidak diingini, dan sentiasa mempertimbangkan untuk menukar ubat jika ia tidak diterima dengan baik dan tidak cukup berkesan.

Terapi gabungan. Terapi gabungan dengan ubat antiangina pada pesakit dengan angina stabil kelas III-IV dijalankan untuk tanda-tanda berikut: ketidakmungkinan memilih monoterapi yang berkesan; keperluan untuk meningkatkan kesan monoterapi (contohnya, semasa tempoh peningkatan aktiviti fizikal pesakit); pembetulan perubahan hemodinamik yang tidak menguntungkan (contohnya, takikardia yang disebabkan oleh nitrat atau antagonis kalsium dari kumpulan dihydropyridine); apabila angina digabungkan dengan hipertensi arteri atau gangguan irama jantung yang tidak diberi pampasan dalam kes monoterapi; dalam kes intoleransi pesakit terhadap dos ubat yang diterima umum semasa monoterapi, dos kecil ubat boleh digabungkan untuk mencapai kesan yang diingini.

Sinergisme mekanisme tindakan pelbagai kelas ubat antiangina adalah asas untuk menilai prospek kombinasi mereka. Apabila merawat pesakit dengan angina stabil, doktor sering menggunakan pelbagai kombinasi ubat antiangina (β-blocker, nitrat, antagonis kalsium). Sekiranya tiada kesan daripada monoterapi, terapi kombinasi sering ditetapkan (nitrat dan β-blocker; β-blocker dan antagonis kalsium, dll.).

Keputusan kajian tinjauan ATP (semakan rawatan angina stabil) menunjukkan bahawa di Rusia 76% pesakit menerima terapi gabungan dengan ubat hemodinamik, manakala dalam lebih daripada 40% kes - gabungan nitrat dan b-blocker. Walau bagaimanapun, kesan tambahan mereka belum disahkan dalam semua kajian. Garis panduan Persatuan Kardiologi Eropah (1997) menunjukkan bahawa jika satu ubat antiangina tidak berkesan, lebih baik untuk menilai terlebih dahulu kesan ubat lain, dan hanya kemudian menggunakan kombinasi. Keputusan kajian terkawal farmakologi tidak mengesahkan bahawa terapi gabungan dengan penyekat beta dan antagonis kalsium disertai dengan kesan tambahan positif dan sinergi dalam kebanyakan pesakit dengan penyakit arteri koronari. Menetapkan 2 atau 3 ubat dalam kombinasi tidak selalunya lebih berkesan daripada terapi dengan satu ubat pada dos yang optimum. Kita tidak boleh lupa bahawa penggunaan pelbagai ubat dengan ketara meningkatkan risiko kejadian buruk yang berkaitan dengan kesan pada hemodinamik.

Pendekatan moden untuk terapi gabungan pesakit dengan angina pectoris yang stabil membayangkan kelebihan menggabungkan ubat antiangina dengan kesan pelbagai arah: hemodinamik dan sitoprotektif.

Kelemahan utama farmakoterapi domestik untuk angina stabil termasuk yang sering salah, idea moden, pilihan sekumpulan ubat antiangina (sebagai peraturan, nitrat ditetapkan (dalam 80%)), penggunaan kerap dos klinikal yang tidak penting dan preskripsi terapi kombinasi yang tidak munasabah dengan sejumlah besar ubat antiangina.

Ejen metabolik. Trimetazidine (preduktal) menyebabkan perencatan pengoksidaan asid lemak (dengan menyekat enzim 3-ketoacyl-coenzyme A-thiolase) dan merangsang pengoksidaan piruvat, iaitu, ia menukar metabolisme tenaga miokardium kepada penggunaan glukosa. Ubat ini melindungi sel miokardium daripada kesan buruk iskemia, sambil mengurangkan asidosis intraselular, gangguan metabolik dan kerosakan pada membran sel. Satu dos trimetazidine tidak dapat melegakan atau mencegah serangan angina. Kesannya diperhatikan terutamanya semasa terapi gabungan dengan ubat antiangina lain atau semasa rawatan. Preductal berkesan dan boleh diterima dengan baik, terutamanya dalam kumpulan yang berisiko tinggi mengalami komplikasi koronari, seperti pesakit diabetes mellitus, warga emas dan mereka yang mengalami disfungsi ventrikel kiri.

Gabungan preduktal dengan propranolol adalah lebih berkesan daripada gabungan penyekat β ini dengan nitrat. Trimetazidine (preductal 60 mg / hari), preductal MB (70 mg / hari) mempunyai kesan anti-iskemik, tetapi lebih kerap ia digunakan dalam kombinasi dengan ubat antiangina hemodinamik asas.

Di Rusia, kajian berbilang pusat, buta tunggal, rawak, terkawal plasebo, kajian kumpulan selari, TAST (Trimetazidin pada pesakit dengan Angina dalam Terapi Gabungan), telah dijalankan, termasuk 177 pesakit yang menderita angina kelas II-III, lega sebahagiannya. oleh nitrat dan β-blocker, untuk menilai keberkesanan preduktal dalam terapi kombinasi dengan nitrat atau β-blocker. Penilaian keberkesanan rawatan dijalankan mengikut kriteria berikut: masa sehingga permulaan kemurungan segmen ST sebanyak 1 mm semasa ujian tekanan, masa permulaan angina pectoris, peningkatan dalam tempoh ujian tekanan. Didapati bahawa preduktal meningkat dengan ketara penunjuk ini. Terdapat beberapa situasi klinikal di mana trimetazidine, nampaknya, boleh menjadi ubat pilihan pada pesakit tua, dengan kegagalan peredaran darah asal iskemia, sindrom sinus sakit, dengan intoleransi terhadap ubat antiangina kelas utama, serta dengan sekatan atau kontraindikasi terhadap penggunaannya.

Dadah dengan sifat antiangina termasuk amiodarone dan ubat "metabolik" lain (ranolazine, L-arginine), serta perencat ACE, perencat kadar jantung terpilih (ivabradine, procolaran). Mereka digunakan terutamanya sebagai terapi pembantu, ditetapkan sebagai tambahan kepada ubat antiangina utama.

Masalah rawatan ubat pesakit dengan penyakit arteri koronari adalah ketidakpatuhan pesakit terhadap terapi yang dipilih dan kesediaan mereka yang tidak mencukupi untuk mengubah gaya hidup mereka secara konsisten. Semasa rawatan dadah, hubungan tetap yang betul antara doktor dan pesakit adalah perlu, memaklumkan pesakit tentang sifat penyakit dan faedah ubat yang ditetapkan untuk meningkatkan prognosis. Apabila cuba mempengaruhi prognosis kehidupan pesakit dengan bantuan terapi ubat, doktor mesti memastikan bahawa ubat-ubatan yang ditetapkannya sebenarnya diambil oleh pesakit, dan dalam dos yang sesuai dan mengikut rejimen rawatan yang disyorkan.

Pembedahan. Jika terapi ubat tidak berkesan, kaedah rawatan pembedahan digunakan (prosedur revaskularisasi miokardium), yang termasuk: angioplasti koronari transluminal perkutaneus, implantasi stent koronari, pembedahan pintasan arteri koronari. Pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, adalah penting untuk menentukan risiko individu berdasarkan petunjuk klinikal dan instrumental, yang bergantung pada yang sepadan. peringkat klinikal penyakit dan rawatan. Oleh itu, keberkesanan maksimum pembedahan pintasan koronari diperhatikan pada pesakit yang mempunyai risiko pra operasi tertinggi untuk membangunkan komplikasi kardiovaskular (dengan angina dan iskemia yang teruk, luka meluas arteri koronari, fungsi LV terjejas). Dengan risiko rendah untuk mengalami komplikasi penyakit arteri koronari (kerosakan pada satu arteri, ketiadaan atau iskemia ringan, fungsi normal LV) revaskularisasi pembedahan biasanya tidak ditunjukkan sehingga kegagalan terapi perubatan atau angioplasti koronari telah ditubuhkan. Apabila membuat keputusan sama ada untuk menggunakan angioplasti koronari atau pembedahan pintasan koronari untuk merawat pesakit yang mengalami kerosakan pada arteri koronari berganda, pilihan kaedah bergantung pada ciri-ciri anatomi katil koronari, fungsi LV, keperluan untuk mencapai revaskularisasi miokardium yang lengkap dan keutamaan pesakit.

Justeru, dengan kaedah memerangi penyakit kardiovaskular yang wujud hari ini (jadual), adalah penting untuk doktor sedar pencapaian terkini perubatan dan membuat pilihan kaedah rawatan yang betul.

Untuk pertanyaan tentang kesusasteraan, sila hubungi editor.

D. M. Aronov, Doktor Sains Perubatan, Profesor V. P. Lupanov, Doktor Sains Perubatan, Pusat Penyelidikan Saintifik Negeri untuk Perubatan Pencegahan Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Institut Kardiologi Klinikal dinamakan selepas. A. L. Myasnikov Kompleks Penyelidikan dan Pengeluaran Kardiologi Rusia Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

Hantar kerja baik anda di pangkalan pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan pangkalan pengetahuan dalam pengajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Disiarkan padahttp:// www. semua terbaik. ru/ 9

DALAMmenjalankan

Jantung adalah salah satu organ utama manusia. Ini adalah enjin kami, yang berfungsi tanpa rehat, dan jika sebelum ini, kegagalan dalam operasinya diperhatikan pada orang yang lebih tua, kini Kebelakangan ini Penyakit jantung telah menjadi lebih muda dan berada di bahagian atas senarai penyakit yang mengancam nyawa.

Perkaitan.Walaupun kemajuan moden dalam bidang perubatan, dekad yang lalu telah dicirikan oleh peningkatan yang berterusan dalam penyakit kardiovaskular dalam populasi. Aterosklerosis, penyakit jantung koronari, hipertensi dan komplikasinya telah mengambil tempat pertama antara punca morbiditi, hilang upaya, hilang upaya dan kematian di negara maju dari segi ekonomi. Di Rusia, kadar kematian tahunan dari punca kardiovaskular melebihi satu juta orang. Infarksi miokardium berkembang pada 0.9-1.4% lelaki berumur 40-59 tahun, pada lelaki kumpulan umur yang lebih tua - 2.1% setahun. Terdapat peningkatan yang berterusan dalam kejadian di kalangan orang muda dan pertengahan umur. Walaupun penurunan dalam kematian hospital, kematian keseluruhan daripada penyakit ini kekal tinggi, mencapai 40-60%. Perlu diingatkan bahawa kebanyakan daripada kematian berlaku pada peringkat prahospital.

banyak kajian epidemiologi mendedahkan prevalens hipertensi arteri yang ketara di kalangan populasi dewasa. Di negara-negara Kesatuan Eropah, bilangan pesakit dengan tekanan darah tinggi mencapai 20-30%, di Rusia - 30-40%. Hipertensi arteri adalah salah satu faktor risiko utama untuk pembentukan penyakit jantung koronari, strok serebrum, dan kegagalan jantung. Keadaan ini menentukan kepentingan yang besar untuk memperkenalkan kemajuan baru dalam kardiologi ke dalam penjagaan kesihatan praktikal.

Sasarankerja- mengkaji prinsip asas moden rawatan penyakit jantung koronari.

1. IshamDancheskayalebihetahuDenganehati

(IHD; lat. morbus ischaemicus cordis daripada bahasa Yunani kuno ?uchch - "kelewatan, menahan" dan b?mb - "darah") adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh gangguan mutlak atau relatif bekalan darah ke miokardium akibat kerosakan pada arteri koronari.

Penyakit jantung koronari adalah lesi miokardium yang disebabkan oleh gangguan peredaran koronari, akibat daripada ketidakseimbangan antara aliran darah koronari dan keperluan metabolik otot jantung. Dalam erti kata lain, miokardium memerlukan lebih banyak oksigen daripada yang dibekalkan oleh darah. IHD boleh berlaku secara akut (dalam bentuk infarksi miokardium), serta kronik (serangan berulang angina).

IHD adalah penyakit yang sangat biasa, salah satu punca utama kematian, serta hilang upaya sementara dan kekal di negara maju di dunia. Dalam hal ini, masalah IHD menduduki salah satu tempat utama antara masalah perubatan yang paling penting pada abad ke-21.

Pada tahun 80-an Terdapat kecenderungan ke arah penurunan kematian akibat IHD, tetapi bagaimanapun, di negara-negara Eropah yang maju, ia menyumbang kira-kira separuh daripada jumlah kematian penduduk, sambil mengekalkan taburan tidak sekata yang ketara di kalangan kumpulan orang yang berlainan jantina dan umur. Di Amerika Syarikat pada tahun 80-an. Kadar kematian bagi lelaki berumur 35-44 adalah kira-kira 60 bagi setiap 100,000 penduduk, dengan nisbah lelaki kepada wanita yang mati pada usia ini adalah kira-kira 5:1. Pada usia 65-74 tahun, kematian keseluruhan akibat penyakit jantung iskemik dalam kedua-dua jantina mencapai lebih daripada 1,600 setiap 100,000 penduduk, dan nisbah antara lelaki dan wanita yang meninggal dunia dalam kumpulan umur ini menurun kepada 2:1.

Nasib pesakit dengan penyakit jantung iskemia, komponen bahagian yang penting kontinjen yang diperhatikan oleh doktor sebahagian besarnya bergantung pada kecukupan rawatan pesakit luar yang disediakan, pada kualiti dan ketepatan masa diagnosis bentuk klinikal penyakit yang memerlukan penjagaan kecemasan atau kemasukan ke hospital segera untuk pesakit.

Menurut statistik, di Eropah, IHD dan strok serebrum menyumbang 90% daripada semua penyakit sistem kardiovaskular, yang mencirikan IHD sebagai salah satu penyakit yang paling biasa.

1.1 EtiologiDanpatogenesis

Beberapa faktor menyumbang kepada kejadian CAD. Antaranya, hipertensi harus diletakkan di tempat pertama, yang dikesan dalam 70% pesakit dengan penyakit arteri koronari. Hipertensi menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis yang lebih pesat dan kekejangan arteri koronari jantung. Diabetes mellitus, yang menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis akibat gangguan metabolisme protein dan lipid, juga merupakan faktor predisposisi untuk berlakunya penyakit arteri koronari. Apabila merokok, kekejangan saluran koronari berkembang, dan pembekuan darah juga meningkat, yang menyumbang kepada berlakunya trombosis saluran koronari yang diubah. Faktor genetik mempunyai kepentingan tertentu.Telah ditetapkan bahawa jika ibu bapa menghidap penyakit arteri koronari, maka pada anak-anak mereka ia berlaku 4 kali lebih kerap daripada orang yang ibu bapanya sihat. Hiperkolesterolemia dengan ketara meningkatkan kemungkinan penyakit arteri koronari, kerana ia adalah salah satu faktor penting yang menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis secara amnya dan saluran koronari khususnya. Dalam obesiti, penyakit arteri koronari berlaku beberapa kali lebih kerap daripada orang yang mempunyai berat badan normal. Pada pesakit obes, jumlah kolesterol dalam darah meningkat, di samping itu, pesakit ini menjalani gaya hidup yang tidak aktif, yang juga menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis dan penyakit arteri koronari.

IHD adalah salah satu penyakit yang paling biasa di negara perindustrian. Sepanjang 30 tahun yang lalu, kejadian penyakit arteri koronari telah meningkat dua kali ganda, yang dikaitkan dengan tekanan mental. Pada lelaki, IHD muncul kira-kira 10 tahun lebih awal daripada wanita. Orang yang bekerja secara fizikal lebih jarang jatuh sakit berbanding orang yang bekerja secara mental.

1.2 Patologianatomi

Perubahan patologi bergantung pada tahap kerosakan pada saluran koronari oleh aterosklerosis. Dengan angina pectoris, apabila tiada infarksi miokardium, hanya fokus kecil kardiosklerosis yang dicatatkan. Kekalahan itu perlu sekurang-kurangnya 50% daripada kawasan lumen salah satu saluran koronari untuk angina berkembang. Angina pectoris amat teruk jika dua atau tiga saluran koronari terjejas secara serentak. Dengan infarksi miokardium, nekrosis gentian otot sudah berlaku dalam 5-6 jam pertama selepas serangan yang menyakitkan. 8-10 hari selepas infarksi miokardium, sejumlah besar kapilari yang baru terbentuk muncul. Sejak masa ini, ia telah berkembang pesat di kawasan nekrosis. tisu penghubung. Dari saat ini, parut bermula di kawasan nekrosis. Dalam 3-4 bulan.

1.3 simptomDantanda-tandaiskemikpenyakithati

Tanda-tanda pertama IHD, sebagai peraturan, adalah sensasi yang menyakitkan - iaitu, tanda-tanda adalah subjektif semata-mata. Sebab untuk menghubungi doktor haruslah sebarang sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan jantung, terutamanya jika ia tidak biasa kepada pesakit. Pesakit juga harus disyaki mengidap penyakit jantung iskemia jika sakit di bahagian dada berlaku semasa tekanan fizikal atau emosi dan hilang dengan rehat dan mempunyai watak serangan.

Perkembangan IHD berlangsung selama beberapa dekad; semasa perkembangan penyakit, bentuknya mungkin berubah dan, dengan itu, manifestasi klinikal dan gejala. Oleh itu, kita akan melihat gejala IHD yang paling biasa. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan penyakit arteri koronari mungkin tidak mengalami sebarang gejala penyakit itu sama sekali, dan mungkin tidak mengetahui tentang kewujudannya. Orang lain mungkin terganggu oleh gejala penyakit jantung iskemik seperti sakit di dada, lengan kiri, Rahang bawah, di belakang, sesak nafas, loya, berpeluh berlebihan, berdebar-debar atau irama jantung yang tidak teratur.

Bagi gejala penyakit jantung koronari seperti kematian jantung secara tiba-tiba: beberapa hari sebelum serangan, seseorang mengalami ketidakselesaan paroxysmal di dada, gangguan psikoemosi dan ketakutan sering diperhatikan. hampir mati. simptom mengejut jantung kematian: kehilangan kesedaran, penangkapan pernafasan, ketiadaan nadi dalam arteri besar (karotid dan femoral); ketiadaan bunyi jantung; murid melebar; penampilan ton kulit kelabu pucat. Semasa serangan, yang sering berlaku pada waktu malam semasa tidur, sel-sel otak mula mati 120 saat selepas ia bermula. Selepas 4-6 minit, perubahan tidak dapat dipulihkan di pusat sistem saraf. Selepas kira-kira 8-20 minit jantung berhenti dan kematian berlaku.

2. Pengelasanpenyakit jantung koronari

1.mengejut jantung kematian(henti jantung primer, kematian koronari) - ini adalah yang paling teruk, sepantas kilat varian klinikal IHD. IHD adalah punca 85-90% daripada semua kes kematian mengejut. Kematian jantung mengejut termasuk hanya kes pemberhentian secara tiba-tiba aktiviti jantung apabila kematian berlaku dengan kehadiran saksi dalam masa sejam selepas bermulanya gejala mengancam pertama. Selain itu, sebelum kematian, keadaan pesakit dinilai stabil dan tidak menimbulkan kebimbangan.

Kematian jantung secara tiba-tiba boleh diprovokasi oleh tekanan fizikal atau neuropsychic yang berlebihan, tetapi ia juga boleh berlaku semasa rehat, contohnya, dalam tidur. Sejurus sebelum kematian jantung mengejut, kira-kira separuh daripada pesakit mengalami serangan sakit, yang sering disertai dengan ketakutan kematian yang akan berlaku. Selalunya, kematian jantung mengejut berlaku dalam keadaan di luar hospital, yang menentukan hasil maut yang paling biasa bagi bentuk penyakit arteri koronari ini.

2.Angina pectoris(angina pectoris) adalah bentuk penyakit jantung iskemik yang paling biasa. Angina pectoris adalah serangan yang timbul secara tiba-tiba dan biasanya cepat hilang sakit dada. Tempoh serangan angina berkisar antara beberapa saat hingga 10-15 minit. Kesakitan paling kerap berlaku semasa tekanan fizikal, sebagai contoh, apabila berjalan. Ini adalah apa yang dipanggil angina pectoris. Kurang biasa, ia berlaku semasa kerja mental, selepas beban emosi, semasa menyejukkan badan, selepas makan berat, dsb. Bergantung pada peringkat penyakit, angina pectoris dibahagikan kepada angina permulaan baru, angina stabil (menunjukkan kelas berfungsi dari I hingga IV), dan angina progresif. Dengan perkembangan selanjutnya penyakit arteri koronari, angina pectoris ditambah dengan angina semasa rehat, di mana serangan yang menyakitkan berlaku bukan sahaja semasa melakukan senaman, tetapi juga semasa berehat, kadang-kadang pada waktu malam.

3.Serangan jantung miokardium- penyakit serius yang boleh berkembang menjadi serangan angina pectoris yang berpanjangan. Bentuk IHD ini disebabkan oleh kekurangan akut bekalan darah ke miokardium, yang menyebabkan tumpuan nekrosis, iaitu nekrosis tisu, muncul di dalamnya. Sebab utama perkembangan infarksi miokardium adalah penyumbatan lengkap atau hampir lengkap arteri oleh trombus atau plak aterosklerotik yang bengkak. Apabila arteri disekat sepenuhnya oleh trombus, infarksi miokardium yang dipanggil fokus besar (transmural) berlaku. Sekiranya penyumbatan arteri adalah separa, maka beberapa fokus nekrosis yang lebih kecil berkembang di miokardium, maka mereka bercakap tentang infarksi miokardium fokus kecil.

Satu lagi bentuk manifestasi penyakit jantung iskemia dipanggil selepas infarksi kardiosklerosis. Kardiosklerosis selepas infarksi berlaku sebagai akibat langsung daripada infarksi miokardium.

Selepas infarksi kardiosklerosis- ini adalah kerosakan pada otot jantung, dan selalunya pada injap jantung, disebabkan oleh perkembangan tisu parut di dalamnya dalam bentuk kawasan yang berbeza-beza saiz dan tahap yang menggantikan miokardium. Kardiosklerosis selepas infarksi berkembang kerana kawasan mati otot jantung tidak dipulihkan, tetapi digantikan oleh tisu parut. Manifestasi kardiosklerosis selalunya termasuk keadaan seperti kegagalan jantung dan pelbagai aritmia.

Manifestasi utama kardiosklerosis adalah tanda-tanda kegagalan jantung dan aritmia. Gejala kegagalan jantung yang paling ketara ialah sesak nafas patologi yang berlaku dengan aktiviti fizikal yang minimum, dan kadang-kadang juga dalam keadaan rehat. Selain itu, tanda-tanda kegagalan jantung mungkin termasuk peningkatan kadar denyutan jantung, keletihan, dan bengkak yang disebabkan oleh pengekalan cecair yang berlebihan dalam badan. Gejala yang menyatukan pelbagai jenis aritmia adalah sensasi yang tidak menyenangkan yang dikaitkan dengan fakta bahawa pesakit merasakan jantungnya berdegup. Dalam kes ini, degupan jantung boleh menjadi cepat (takikardia), perlahan (bradikardia), jantung boleh berdegup sekejap-sekejap, dsb.

Perlu diingat sekali lagi bahawa penyakit koronari berkembang dalam pesakit selama bertahun-tahun, dan lebih awal diagnosis yang betul dibuat dan rawatan yang sesuai dimulakan, lebih besar peluang pesakit untuk kehidupan penuh selanjutnya.

tak sakit iskemia miokardium adalah jenis penyakit arteri koronari yang paling tidak menyenangkan dan berbahaya, kerana, tidak seperti serangan angina, episod iskemia senyap berlaku tanpa disedari oleh pesakit. Oleh itu, 70% daripada kes kematian jantung mengejut berlaku pada pesakit dengan iskemia miokardium senyap. Di samping itu, iskemia senyap meningkatkan risiko aritmia dan kegagalan jantung kongestif. Hanya pakar kardiologi boleh mengesan iskemia senyap dalam pesakit menggunakan kaedah penyelidikan seperti pemantauan Holter jangka panjang, ujian tekanan berfungsi dan ekokardiografi. Dalam kes pemeriksaan tepat pada masanya dan diagnosis yang betul, iskemia miokardium senyap boleh dirawat dengan jayanya

3. Diagnostikiskemikpenyakithati

strok penyakit jantung koronari

Hanya pakar kardiologi boleh membuat diagnosis penyakit jantung koronari yang betul menggunakan kaedah diagnostik moden. Peratusan kematian yang tinggi akibat penyakit jantung iskemik pada abad ke-20 sebahagiannya dijelaskan oleh fakta bahawa disebabkan oleh banyaknya pelbagai gejala dan kes-kes yang kerap tanpa gejala penyakit jantung iskemik, diagnosis diagnosis yang betul adalah sukar. Pada masa kini, perubatan telah membuat satu langkah besar ke hadapan dalam kaedah mendiagnosis penyakit arteri koronari.

Tinjauan sabar

Sudah tentu, sebarang diagnosis bermula dengan menemu bual pesakit. Pesakit perlu mengingati setepat mungkin semua sensasi di kawasan jantung yang dia alami dan pernah alami sebelum ini, tentukan sama ada ia telah berubah atau kekal tidak berubah untuk masa yang lama, sama ada dia mengalami gejala seperti sesak nafas, pening, meningkat. degupan jantung, dsb. Di samping itu, doktor harus berminat dengan penyakit apa yang dihidapi pesakit semasa hidupnya, ubat-ubatan yang biasanya diambilnya, dan banyak lagi.

Pemeriksaan sabar

Semasa peperiksaan, pakar kardiologi mendengar bunyi bising yang mungkin dalam jantung, menentukan sama ada pesakit mengalami bengkak atau sianosis (gejala kegagalan jantung)

Makmal penyelidikan

Semasa ujian makmal, paras kolesterol dan gula darah ditentukan, serta enzim yang muncul dalam darah semasa serangan jantung dan angina tidak stabil.

Elektrokardiogram

Salah satu kaedah utama untuk mendiagnosis semua penyakit kardiovaskular, termasuk penyakit jantung iskemia, adalah elektrokardiografi. Kaedah merakam elektrokardiogram digunakan secara meluas dalam diagnostik jantung dan merupakan langkah wajib dalam pemeriksaan pesakit, tanpa mengira diagnosis awal. ECG juga digunakan untuk pemeriksaan dispensari, semasa pemeriksaan perubatan pencegahan, semasa ujian dengan aktiviti fizikal (contohnya, pada ergometer basikal). Mengenai peranan ECG dalam mengenal pasti penyakit jantung iskemik, pemeriksaan ini membantu untuk mengesan penyimpangan dalam fungsi otot jantung, yang boleh menjadi penting untuk mendiagnosis penyakit jantung iskemik.

Holterovskoe pemantauan ECG

Pemantauan Holter bagi elektrokardiogram ialah rakaman ECG jangka panjang, selalunya setiap hari, yang dijalankan di luar talian dalam persekitaran hospital atau pesakit luar. Dalam kes ini, syarat untuk menjalankan tinjauan hendaklah sedekat mungkin dengan Kehidupan seharian pesakit, dalam keadaan rehat dan semasa pelbagai tekanan fizikal dan psikologi. Ini membolehkan anda mendaftar bukan sahaja gejala IHD, tetapi juga keadaan dan punca kejadiannya (semasa rehat, semasa bersenam). Pemantauan Holter membantu pakar kardiologi menentukan tahap beban di mana serangan bermula, selepas tempoh rehat yang mana ia berakhir, dan juga mengenal pasti serangan angina semasa rehat, yang sering berlaku pada waktu malam. Dengan cara ini, gambaran yang boleh dipercayai tentang keadaan seseorang dicipta dalam tempoh masa yang lebih kurang panjang, episod iskemia dan gangguan irama jantung dikenal pasti.

Muatkan ujian

Ujian tekanan elektrokardiografi juga merupakan kaedah yang sangat diperlukan untuk mendiagnosis angina pectoris. Intipati kaedah adalah untuk merekodkan ECG semasa pesakit melakukan aktiviti fizikal berdos. Dengan aktiviti fizikal, dipilih secara individu untuk setiap pesakit, keadaan dicipta yang memerlukan bekalan oksigen yang tinggi ke miokardium: ini adalah keadaan yang akan membantu mengenal pasti percanggahan antara keperluan metabolik miokardium dan keupayaan arteri koronari untuk menyediakan bekalan darah yang mencukupi ke jantung. Di samping itu, ujian ECG dengan aktiviti fizikal juga boleh digunakan untuk mengesan kekurangan koronari pada orang yang tidak mengemukakan sebarang aduan, contohnya, dengan iskemia miokardium senyap. Yang paling popular dan yang paling kerap digunakan boleh dianggap sebagai ujian ergometer basikal, yang membolehkan anda membuat dos dengan tepat kerja otot pada julat kuasa yang luas.

Berfungsi sampel

Di samping itu, untuk mendiagnosis penyakit jantung iskemia, mereka kadang-kadang digunakan ujian berfungsi yang menimbulkan kekejangan arteri koronari. Ini adalah ujian sejuk dan ujian dengan ergometrin. Walau bagaimanapun, yang pertama daripada mereka memberi keputusan yang boleh dipercayai hanya dalam 15-20% kes, dan yang kedua boleh berbahaya dengan perkembangan komplikasi yang teruk dan oleh itu kaedah ini hanya digunakan di institusi penyelidikan khusus.

Ultrasonik belajar hati. EchoCG

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini ia telah menjadi sangat biasa ultrasonografi jantung - ekokardiografi. EchoCG memungkinkan untuk mentafsir fenomena akustik jantung yang berdegup dan mendapatkan tanda diagnostik penting dalam kebanyakan kes. penyakit jantung, termasuk dengan penyakit jantung iskemik. Sebagai contoh, ekokardiografi mendedahkan tahap disfungsi jantung, perubahan dalam saiz rongga, dan keadaan injap jantung. Dalam sesetengah pesakit, gangguan dalam kontraksi miokardium tidak dikesan semasa rehat, tetapi timbul hanya dalam keadaan peningkatan beban pada miokardium. Dalam kes ini, ekokardiografi tekanan digunakan - teknik ultrasound jantung yang merekodkan iskemia miokardium yang disebabkan oleh pelbagai agen tekanan (contohnya, aktiviti fizikal berdos).

4. Modenkaedahrawataniskemikpenyakithati

Rawatan penyakit arteri koronari melibatkan kerja bersama pakar kardiologi dan pesakit dalam beberapa arah sekaligus. Pertama sekali, anda perlu berhati-hati mengubah gaya hidup anda. Di samping itu, rawatan ubat ditetapkan, dan, jika perlu, kaedah rawatan pembedahan digunakan.

Perubahan gaya hidup dan peneutralan faktor risiko termasuk berhenti merokok mandatori, pembetulan paras kolesterol (melalui diet atau ubat-ubatan), dan penurunan berat badan. Bagi pesakit yang menghidap penyakit arteri koronari, apa yang dipanggil "diet Mediterania" disyorkan, termasuk sayur-sayuran, buah-buahan, ayam ringan, ikan dan hidangan makanan laut.

Perkara yang sangat penting dalam rawatan IHD bukan ubat adalah memerangi gaya hidup yang tidak aktif dengan meningkatkan aktiviti fizikal pesakit. Sudah tentu, syarat yang sangat diperlukan untuk rawatan IHD yang berjaya adalah rawatan awal untuk hipertensi atau diabetes mellitus, jika perkembangan IHD berlaku terhadap latar belakang penyakit ini.

Matlamat rawatan penyakit jantung koronari ditakrifkan sebagai meningkatkan kualiti hidup pesakit, iaitu, mengurangkan keterukan gejala, mencegah perkembangan bentuk penyakit arteri koronari seperti infarksi miokardium, angina tidak stabil, kematian jantung mengejut, serta sebagai meningkatkan jangka hayat pesakit. Pelepasan awal serangan angina dilakukan dengan bantuan nitrogliserin, yang mempunyai kesan vasodilatasi. Selebihnya rawatan ubat untuk penyakit jantung koronari hanya ditetapkan oleh pakar kardiologi, berdasarkan gambaran objektif penyakit itu. Antara ubat-ubatan yang digunakan dalam rawatan penyakit arteri koronari, seseorang boleh menyerlahkan ubat-ubatan yang membantu mengurangkan permintaan oksigen miokardium, meningkatkan jumlah katil koronari, dsb. Walau bagaimanapun, tugas utama dalam rawatan penyakit arteri koronari - membebaskan kapal yang tersumbat - secara praktikal tidak diselesaikan dengan bantuan ubat-ubatan (khususnya, plak sklerotik secara praktikal tidak dimusnahkan oleh ubat-ubatan). Kes yang teruk akan memerlukan pembedahan.

Aspirin telah dianggap sebagai ubat klasik untuk rawatan penyakit arteri koronari selama bertahun-tahun; ramai pakar kardiologi mengesyorkan menggunakannya secara profilaktik dalam kuantiti yang kecil (setengah/satu perempat tablet sehari).

Tahap kardiologi moden mempunyai senjata pelbagai ubat yang bertujuan untuk merawat pelbagai bentuk penyakit arteri koronari. Walau bagaimanapun, sebarang ubat hanya boleh ditetapkan oleh pakar kardiologi dan hanya boleh digunakan di bawah pengawasan doktor.

Dalam kes penyakit arteri koronari yang lebih teruk, kaedah rawatan pembedahan digunakan. Cukup keputusan baik menunjukkan pembedahan pintasan koronari, apabila arteri yang disekat oleh plak atau trombus digantikan oleh "salur buatan" yang mengambil alih aliran darah. Operasi ini hampir selalu dilakukan pada jantung yang tidak berfungsi dengan peredaran buatan; selepas pembedahan pintasan pesakit perlu pulih untuk masa yang lama daripada trauma pembedahan yang meluas. Kaedah pintasan mempunyai banyak kontraindikasi, terutamanya pada pesakit dengan badan yang lemah, tetapi jika operasi berjaya, hasilnya biasanya baik.

Kaedah rawatan yang paling menjanjikan untuk penyakit jantung iskemik adalah pada masa ini Pembedahan endovaskular (pembedahan sinar-X) dipertimbangkan. Istilah "endovaskular" diterjemahkan sebagai "di dalam kapal." Bidang perubatan yang agak muda ini telah mendapat kedudukan yang kukuh dalam rawatan penyakit arteri koronari. Semua campur tangan dilakukan tanpa hirisan, melalui tusukan pada kulit, di bawah pemerhatian X-ray; anestesia tempatan adalah mencukupi untuk operasi. Semua ciri ini adalah yang paling penting bagi pesakit yang campur tangan pembedahan tradisional dikontraindikasikan kerana penyakit bersamaan atau kelemahan umum badan. Antara kaedah pembedahan endovaskular untuk penyakit arteri koronari, angioplasti belon dan stenting paling kerap digunakan, yang memungkinkan untuk memulihkan patensi dalam arteri yang terjejas oleh iskemia. Apabila menggunakan angioplasti belon, belon khas dimasukkan ke dalam kapal, dan kemudian ia melambung dan "menolak" plak aterosklerotik atau bekuan darah ke sisi. Selepas ini, stent yang dipanggil dimasukkan ke dalam arteri - bingkai tiub mesh yang diperbuat daripada keluli tahan karat "perubatan" atau aloi logam lengai biologi, yang mampu mengembangkan dan mengekalkan bentuk yang diberikan kepada kapal secara bebas.

Rawatan penyakit jantung koronari terutamanya bergantung pada bentuk klinikal. Sebagai contoh, walaupun beberapa prinsip umum rawatan digunakan untuk angina dan infarksi miokardium, taktik rawatan, pemilihan rejimen aktiviti dan ubat-ubatan tertentu mungkin berbeza secara radikal. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk mengenal pasti beberapa bidang umum yang penting untuk semua bentuk IHD.

1. Had fizikal bebanan. Semasa aktiviti fizikal, beban pada miokardium meningkat, dan akibatnya, keperluan miokardium untuk oksigen dan nutrien. Sekiranya bekalan darah ke miokardium terganggu, keperluan ini tidak dipenuhi, yang sebenarnya membawa kepada manifestasi penyakit arteri koronari. Oleh itu, komponen paling penting dalam rawatan sebarang bentuk penyakit arteri koronari adalah mengehadkan aktiviti fizikal dan secara beransur-ansur meningkatkannya semasa pemulihan.

2. Diet. Dalam kes penyakit arteri koronari, untuk mengurangkan beban pada miokardium, pengambilan air dan natrium klorida (garam meja) adalah terhad dalam diet. Di samping itu, memandangkan kepentingan aterosklerosis dalam patogenesis penyakit arteri koronari, banyak perhatian diberikan untuk mengehadkan makanan yang menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis. Komponen penting dalam rawatan penyakit arteri koronari adalah memerangi obesiti sebagai faktor risiko.

Kumpulan makanan berikut hendaklah dihadkan, atau jika boleh dielakkan.

Lemak haiwan (lemak babi, mentega, daging berlemak)

· Makanan bergoreng dan salai.

· Produk yang mengandungi sejumlah besar garam (kobis masin, ikan masin, dll.)

· Hadkan pengambilan makanan berkalori tinggi, terutamanya karbohidrat yang cepat diserap. (coklat, gula-gula, kek, pastri).

Untuk membetulkan berat badan, amat penting untuk memantau nisbah tenaga yang datang daripada makanan yang dimakan dan perbelanjaan tenaga akibat daripada aktiviti badan. Untuk penurunan berat badan yang mampan, defisit mestilah sekurang-kurangnya 300 kilokalori setiap hari. Secara purata, seseorang yang tidak terlibat dalam kerja fizikal menghabiskan 2000-2500 kilokalori setiap hari.

3. Farmakoterapi di IHD. Terdapat beberapa kumpulan ubat yang mungkin ditunjukkan untuk digunakan dalam satu atau lain bentuk penyakit arteri koronari. Di Amerika Syarikat terdapat formula untuk rawatan penyakit arteri koronari: "A-B-C". Ia melibatkan penggunaan triad ubat, iaitu agen antiplatelet, penyekat beta dan ubat hipokolesterolemik.

Juga, dengan kehadiran hipertensi bersamaan, adalah perlu untuk memastikan tahap tekanan darah sasaran dicapai.

Ejen antiplatelet (A). Ejen antiplatelet menghalang pengagregatan platelet dan sel darah merah, mengurangkan keupayaan mereka untuk melekat dan melekat pada endothelium vaskular. Ejen antiplatelet memudahkan ubah bentuk sel darah merah apabila melalui kapilari dan meningkatkan kecairan darah.

· Aspirin - diambil sekali sehari dalam dos 100 mg; jika infarksi miokardium disyaki, satu dos boleh mencapai 500 mg.

· Clopidogrel - diambil sekali sehari, 1 tablet 75 mg. Ia diperlukan untuk mengambilnya selama 9 bulan selepas campur tangan endovaskular dan CABG.

Penyekat B (B) Disebabkan tindakannya pada β-arenoceptor, penyekat adrenergik mengurangkan kadar denyutan jantung dan, akibatnya, penggunaan oksigen miokardium. Kajian rawak bebas mengesahkan peningkatan dalam jangka hayat apabila mengambil penyekat beta dan penurunan dalam kejadian kejadian kardiovaskular, termasuk yang berulang. Pada masa ini, tidak digalakkan untuk menggunakan ubat atenolol, kerana mengikut ujian rawak ia tidak meningkatkan prognosis. Penyekat β adalah kontraindikasi dalam kes patologi paru-paru bersamaan, asma bronkial, COPD. Di bawah adalah penyekat beta yang paling popular dengan sifat terbukti meningkatkan prognosis penyakit arteri koronari.

· Metoprolol (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocard, Vasocardin);

· bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statin dan Fibrates (C). Ubat penurun kolesterol digunakan untuk mengurangkan kadar perkembangan plak aterosklerotik sedia ada dan mencegah pembentukan yang baru. Kesan positif terhadap jangka hayat telah terbukti, dan ubat-ubatan ini juga mengurangkan kekerapan dan keterukan kejadian kardiovaskular. Paras kolesterol sasaran pada pesakit dengan penyakit arteri koronari harus lebih rendah daripada orang tanpa penyakit arteri koronari dan bersamaan dengan 4.5 mmol/l. Tahap sasaran LDL pada pesakit dengan penyakit arteri koronari ialah 2.5 mmol/l.

· lovastatin;

· simvastatin;

· atorvastatin;

Rosuvastatin (satu-satunya ubat yang mengurangkan saiz plak aterosklerotik dengan ketara);

Fibrates. Mereka tergolong dalam kelas ubat yang meningkatkan pecahan antiaterogenik HDL, dengan penurunan di mana kadar kematian akibat penyakit arteri koronari meningkat. Digunakan untuk merawat dislipidemia IIa, IIb, III, IV, V. Ia berbeza daripada statin kerana ia terutamanya mengurangkan trigliserida (VLDL) dan boleh meningkatkan pecahan HDL. Statin terutamanya mengurangkan LDL dan tidak mempunyai kesan ketara pada VLDL dan HDL. Oleh itu, gabungan statin dan fibrat diperlukan untuk merawat komplikasi makrovaskular dengan paling berkesan. Dengan penggunaan fenofibrate, kematian akibat penyakit arteri koronari dikurangkan sebanyak 25%. Daripada fibrat, hanya fenofibrate yang selamat digabungkan dengan mana-mana kelas statin (FDA).

fenofibrate

Kelas lain: asid lemak tak tepu omega-3 (Omacor). Dalam kes penyakit jantung iskemia, ia digunakan untuk memulihkan lapisan fosfolipid membran kardiomiosit. Dengan memulihkan struktur membran kardiomiosit, Omacor memulihkan fungsi asas (penting) sel jantung - kekonduksian dan kontraktiliti, yang terjejas akibat iskemia miokardium.

Nitrat. Terdapat nitrat untuk suntikan.

Dadah dalam kumpulan ini adalah derivatif gliserol, trigliserida, digliserida dan monogliserida. Mekanisme tindakan adalah pengaruh kumpulan nitro (NO) pada aktiviti kontraktil otot licin vaskular. Nitrat kebanyakannya bertindak pada dinding vena, mengurangkan prabeban pada miokardium (dengan melebarkan saluran vena dan pemendapan darah). Kesan sampingan nitrat adalah penurunan tekanan darah dan sakit kepala. Nitrat tidak disyorkan untuk digunakan jika tekanan darah di bawah 100/60 mmHg. Seni. Di samping itu, kini diketahui dengan pasti bahawa mengambil nitrat tidak meningkatkan prognosis pesakit dengan penyakit arteri koronari, iaitu, ia tidak membawa kepada peningkatan dalam kelangsungan hidup, dan kini digunakan sebagai ubat untuk melegakan gejala angina pectoris. . Pentadbiran titisan intravena nitrogliserin berkesan boleh memerangi gejala angina pectoris, terutamanya dengan latar belakang nombor tekanan darah tinggi.

Nitrat wujud dalam kedua-dua bentuk suntikan dan tablet.

· nitrogliserin;

isosorbid mononitrat.

Antikoagulan. Antikoagulan menghalang penampilan filamen fibrin, ia menghalang pembentukan bekuan darah, membantu menghentikan pertumbuhan bekuan darah sedia ada, dan meningkatkan kesan enzim endogen yang memusnahkan fibrin pada bekuan darah.

· Heparin (mekanisme tindakan adalah kerana keupayaannya untuk mengikat secara khusus kepada antitrombin III, yang secara mendadak meningkatkan kesan perencatan yang terakhir berhubung dengan trombin. Akibatnya, darah beku lebih perlahan).

Heparin disuntik di bawah kulit perut atau menggunakan pam infusi secara intravena. Infarksi miokardium adalah petunjuk untuk profilaksis heparin pembekuan darah; heparin ditetapkan pada dos 12,500 IU, disuntik di bawah kulit perut setiap hari selama 5-7 hari. Di ICU, heparin diberikan kepada pesakit menggunakan pam infusi. Kriteria instrumental untuk menetapkan heparin ialah kehadiran kemurungan segmen S-T pada ECG, yang menunjukkan proses akut. Tanda ini penting dari segi diagnosis pembezaan, contohnya, dalam kes di mana pesakit mempunyai tanda-tanda ECG serangan jantung sebelumnya.

Diuretik. Diuretik direka untuk mengurangkan beban pada miokardium dengan mengurangkan jumlah darah yang beredar disebabkan oleh penyingkiran cecair dari badan dengan cepat.

Loopbacks. Ubat "Furosemide" dalam bentuk tablet.

Diuretik gelung mengurangkan penyerapan semula Na +, K +, Cl - di bahagian menaik tebal gelung Henle, dengan itu mengurangkan penyerapan semula (penyerapan semula) air. Mereka mempunyai kesan cepat yang agak ketara, dan biasanya digunakan sebagai ubat kecemasan (untuk diuresis paksa).

Ubat yang paling biasa dalam kumpulan ini ialah furosemide (Lasix). Terdapat dalam bentuk suntikan dan tablet.

Tiazid. Diuretik thiazide adalah diuretik hemat Ca 2+. Dengan mengurangkan penyerapan semula Na + dan Cl - dalam segmen tebal anggota menaik gelung Henle dan bahagian awal tubul distal nefron, ubat thiazide mengurangkan penyerapan semula air kencing. Dengan penggunaan ubat-ubatan yang sistematik dalam kumpulan ini, risiko komplikasi kardiovaskular dengan kehadiran hipertensi bersamaan dikurangkan.

· hipotiazid;

· indapamide.

Perencatpenukar angiotensinenzim. Dengan bertindak ke atas enzim penukar angiotensin (ACE), kumpulan ubat ini menyekat pembentukan angiotensin II daripada angiotensin I, dengan itu menghalang kesan angiotensin II, iaitu meratakan kekejangan vaskular. Ini memastikan tahap tekanan darah sasaran dikekalkan. Dadah dalam kumpulan ini mempunyai kesan nefro dan kardioprotektif.

Enalapril;

Lisinopril;

captopril

Antiarrhythmicdadah. Dadah "Amiodarone" boleh didapati dalam bentuk tablet.

· Amiodarone tergolong dalam ubat antiarrhythmic kumpulan III dan mempunyai kesan antiarrhythmic yang kompleks. Ubat ini bertindak pada saluran Na + dan K + kardiomiosit, dan juga menyekat reseptor b- dan b-adrenergik. Oleh itu, amiodarone mempunyai kesan antiangina dan antiarrhythmic. Mengikut ujian klinikal rawak, ubat itu meningkatkan jangka hayat pesakit yang kerap mengambilnya. Apabila mengambil bentuk tablet amiodarone, kesan klinikal diperhatikan selepas kira-kira 2-3 hari. Kesan maksimum dicapai selepas 8-12 minggu. Ini disebabkan oleh separuh hayat ubat yang panjang (2-3 bulan). Dalam hal ini, ubat ini digunakan untuk pencegahan aritmia dan bukan rawatan kecemasan.

Dengan mengambil kira sifat-sifat ubat ini, skema penggunaannya berikut disyorkan. Semasa tempoh tepu (7-15 hari pertama), amiodarone ditetapkan pada dos harian 10 mg / kg berat pesakit dalam 2-3 dos. Dengan permulaan kesan antiarrhythmic yang berterusan, disahkan oleh hasil pemantauan ECG harian, dos secara beransur-ansur dikurangkan sebanyak 200 mg setiap 5 hari sehingga dos penyelenggaraan 200 mg sehari dicapai.

Lain-lainkumpulandadah.

Ethylmethylhydroxypyridine

Dadah "Mexidol" dalam bentuk tablet. Sitoprotektor metabolik, antioksidan-antihipoksan, yang mempunyai kesan kompleks pada pautan utama dalam patogenesis penyakit kardiovaskular: anti-aterosklerotik, anti-iskemia, pelindung membran. Secara teorinya, ethylmethylhydroxypyridine succinate mempunyai kesan berfaedah yang ketara, tetapi pada masa ini tiada data tentang keberkesanan klinikalnya berdasarkan kajian terkawal plasebo rawak bebas.

· Mexico;

· koronator;

· trimetazidine.

4. Penggunaan antibiotik di IHD. Terdapat hasil pemerhatian klinikal tentang keberkesanan perbandingan dua kursus antibiotik dan plasebo yang berbeza pada pesakit yang dimasukkan ke hospital sama ada dengan infarksi miokardium akut atau angina tidak stabil. Kajian telah menunjukkan keberkesanan beberapa antibiotik dalam rawatan penyakit arteri koronari. Keberkesanan terapi jenis ini tidak dibuktikan secara patogenetik, dan teknik ini tidak termasuk dalam piawaian rawatan untuk penyakit arteri koronari.

5. Endovaskular Angioplasti koronari. Penggunaan campur tangan endovaskular (transluminal, transluminal) (angioplasti koronari) untuk pelbagai bentuk penyakit arteri koronari sedang berkembang. Intervensi sedemikian termasuk angioplasti belon dan stenting di bawah bimbingan angiografi koronari. Dalam kes ini, instrumen dimasukkan melalui salah satu arteri besar (dalam kebanyakan kes arteri femoral digunakan), dan prosedur dilakukan di bawah kawalan fluoroskopi. Dalam banyak kes, campur tangan sedemikian membantu mencegah perkembangan atau perkembangan infarksi miokardium dan mengelakkan pembedahan terbuka.

Bidang rawatan penyakit arteri koronari ini ditangani dalam bidang kardiologi yang berasingan - kardiologi intervensi.

6. Pembedahan rawatan.

Pembedahan pintasan aorto-koronari dilakukan.

Di bawah keadaan tertentu penyakit jantung koronari, tanda-tanda untuk pembedahan pintasan arteri koronari timbul - operasi di mana bekalan darah ke miokardium diperbaiki dengan menyambungkan saluran koronari di bawah tapak lesi mereka dengan saluran luar. Yang paling terkenal ialah cantuman pintasan arteri koronari (CABG), di mana aorta disambungkan ke segmen arteri koronari. Untuk tujuan ini, autograf (biasanya vena saphenous besar) sering digunakan sebagai shunt.

Ia juga mungkin menggunakan pembesaran belon saluran darah. Semasa operasi ini, manipulator dimasukkan ke dalam saluran koronari melalui tusukan arteri (biasanya femoral atau radial), dan menggunakan belon yang diisi dengan agen kontras, lumen vesel berkembang; operasi itu, pada dasarnya. , bougieage pembuluh koronari. Pada masa ini, angioplasti belon "tulen" tanpa implantasi stent seterusnya praktikalnya tidak digunakan, kerana keberkesanannya yang rendah dalam jangka panjang.

7. Lain-lain bukan perubatan kaedah rawatan

- Hirudoterapi. Hirudoterapi adalah kaedah rawatan berdasarkan penggunaan sifat antiplatelet air liur lintah. Kaedah ini adalah alternatif dan belum diuji secara klinikal untuk memenuhi keperluan perubatan berasaskan bukti. Pada masa ini, ia digunakan agak jarang di Rusia, tidak termasuk dalam piawaian penjagaan perubatan untuk penyakit arteri koronari, dan digunakan, sebagai peraturan, atas permintaan pesakit. Potensi kesan berfaedah kaedah ini termasuk pencegahan pembekuan darah. Perlu diingat bahawa apabila dirawat mengikut piawaian yang diluluskan, tugas ini dilakukan menggunakan profilaksis heparin.

- Kaedahgelombang kejutanterapi. Pendedahan kepada gelombang kejutan kuasa rendah membawa kepada revaskularisasi miokardium.

Sumber extracorporeal gelombang akustik terfokus membolehkan pengaruh jauh pada jantung, menyebabkan "angiogenesis terapeutik" (pembentukan vaskular) di zon iskemia miokardium. Pendedahan kepada UVT mempunyai kesan berganda - jangka pendek dan jangka panjang. Pertama, saluran mengembang dan aliran darah bertambah baik. Tetapi perkara yang paling penting bermula kemudian - kapal baru muncul di kawasan yang terjejas, yang memberikan peningkatan jangka panjang.

Gelombang kejutan intensiti rendah menyebabkan tegasan ricih pada dinding vaskular. Ini merangsang pembebasan faktor pertumbuhan vaskular, mencetuskan pertumbuhan saluran baru yang memberi makan kepada jantung, meningkatkan peredaran mikro miokardium dan mengurangkan angina. Hasil rawatan sedemikian secara teorinya adalah penurunan dalam kelas fungsional angina, peningkatan dalam toleransi senaman, penurunan kekerapan serangan dan keperluan untuk ubat-ubatan.

Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa pada masa ini tidak ada kajian rawak berbilang pusat bebas yang mencukupi yang menilai keberkesanan teknik ini. Kajian yang disebut sebagai bukti keberkesanan teknik ini biasanya dilakukan oleh syarikat pembuatan sendiri. Atau tidak memenuhi kriteria perubatan berasaskan bukti.

Kaedah ini tidak digunakan secara meluas di Rusia kerana keberkesanan yang boleh dipersoalkan, kos peralatan yang tinggi, dan kekurangan pakar yang sesuai. Pada tahun 2008, kaedah ini tidak termasuk dalam piawaian penjagaan perubatan untuk penyakit arteri koronari, dan manipulasi ini dijalankan secara komersial secara kontrak, atau dalam beberapa kes di bawah kontrak insurans kesihatan sukarela.

- Penggunaanbatangsel. Apabila menggunakan sel stem, mereka yang menjalankan prosedur menjangkakan bahawa sel stem pluripoten yang dimasukkan ke dalam badan pesakit akan membezakan kepada sel-sel miokardium atau adventitia vaskular yang hilang. Perlu diingatkan bahawa sel stem sebenarnya mempunyai keupayaan ini, tetapi pada masa ini tahap teknologi moden tidak membenarkan kita membezakan sel pluripotent ke dalam tisu yang kita perlukan. Sel itu sendiri membuat pilihan laluan pembezaan - dan selalunya bukan yang diperlukan untuk rawatan penyakit arteri koronari.

Kaedah rawatan ini menjanjikan, tetapi masih belum diuji secara klinikal dan tidak memenuhi kriteria perubatan berasaskan bukti. Penyelidikan saintifik mengambil masa bertahun-tahun untuk mencapai kesan yang diharapkan oleh pesakit daripada pengenalan sel stem pluripotent.

Pada masa ini, kaedah rawatan ini tidak digunakan dalam perubatan rasmi dan tidak termasuk dalam standard penjagaan IHD.

- KuantumterapiIHD. Ia adalah terapi menggunakan sinaran laser. Keberkesanan kaedah ini belum terbukti, dan tiada kajian klinikal bebas telah dijalankan.

Disiarkan di Allbest.ru

Dokumen yang serupa

Klasifikasi penyakit jantung koronari: kematian koronari mengejut, angina pectoris, infarksi miokardium, kardiosklerosis. Pengenalpastian faktor risiko. Patogenesis penyakit jantung koronari. Penyelidikan sistem kardiovaskular. Rawatan infarksi miokardium.

abstrak, ditambah 06/16/2009


Kelaziman bentuk klinikal penyakit jantung koronari, jantina, umur dan aspek psikologi penyakit jantung. Pembangunan program psikopembetulan untuk meningkatkan kesejahteraan psikologi penghidap penyakit jantung koronari.

tesis, ditambah 11/20/2011


Klasifikasi, gambaran klinikal manifestasi penyakit jantung koronari. Kepentingan faktor genetik dalam perkembangan penyakit jantung koronari. Kaedah diagnosis, rawatan. Pengubahsuaian gaya hidup. Peranan paramedik dalam pencegahan penyakit jantung koronari.

tesis, ditambah 05/28/2015


Klasifikasi penyakit jantung koronari. Faktor risiko untuk perkembangan penyakit arteri koronari. Angina pectoris: klinik; diagnosis pembezaan. Melegakan serangan angina. Rawatan semasa tempoh interiktal. Pemakanan perubatan dengan penyakit jantung iskemik. Pencegahan penyakit jantung koronari.

ujian, ditambah 03/16/2011


Etiologi dan patogenesis aterosklerosis, kursus klinikalnya, ciri rawatan. Tanda-tanda utama penyakit jantung koronari. Klasifikasi jenis penyakit. Angina pectoris adalah bentuk paling ringan penyakit arteri koronari. Gejala penyakit, ubat dan rawatan.

pembentangan, ditambah 04/01/2011


Gejala utama penyakit iskemia. Klinik sindrom, mekanisme pembangunan (patogenesis). Kriteria diagnostik, tidak termasuk angina pectoris. Mengkaji kesedaran kumpulan umur penduduk yang berbeza tentang gejala pertama penyakit jantung koronari.

kerja kursus, ditambah 04/21/2015


Klasifikasi penyakit jantung koronari. Nitrat organik asas dan kumpulan agen antiangina. Farmakodinamik nitrat dan kesannya terhadap peredaran koronari. Pembangunan toleransi (ketagihan) kepada nitrat, kaedah pencegahan.

pembentangan, ditambah 21/10/2013


Pengaruh faktor risiko terhadap perkembangan penyakit jantung koronari, bentuknya (angina pectoris, infarksi miokardium) dan komplikasi. Aterosklerosis sebagai punca utama perkembangan penyakit jantung koronari. Diagnosis dan prinsip pembetulan ubat gangguan.

ujian, ditambah 02/22/2010


Konsep penyakit jantung koronari, jenis, gejala, rawatan dan pencegahannya. Punca aliran darah terjejas dalam arteri koronari. Kejadian penyakit kardiovaskular di Rusia dan kematian daripadanya. Faktor yang mempengaruhi kecenderungan.

kerja kursus, ditambah 04/07/2015


Gejala penyakit jantung koronari (CHD). Kaedah instrumental tradisional untuk mendiagnosis penyakit jantung iskemik. Elektrokardiografi (ECG) semasa rehat, pemantauan ECG Holter 24 jam. Keupayaan diagnostik ekokardiografi. Ujian tekanan, angiografi koronari.