Kenmerken van het preoperatieve onderzoek van honden die vatbaar zijn voor hartpathologieën. Klinisch geval van harttransplantatie bij een hond met idiopathische gedilateerde cardiomyopathie

Illarionova VK

Cardiomyopathieën zijn een groep hartaandoeningen die relatief recent - eind jaren vijftig van de twintigste eeuw in de medische literatuur en in de jaren zeventig in veterinaire publicaties - zijn beschreven. Sindsdien is deze groep pathologieën van de hartspier onverminderd van belang geweest voor clinici, morfologen en genetici. In de afgelopen 20 jaar is er aanzienlijke vooruitgang geboekt in de studie van cardiomyopathieën bij dieren en mensen, bijvoorbeeld is een dergelijke afzonderlijke vorm van pathologie beschreven als aritmogene rechterventrikeldysplasie bij mensen en boxerhonden, een zeldzame vorm van restrictieve cardiomyopathie bij mensen en katten is geïdentificeerd, genetische factoren van voorkomen verschillende vormen menselijke pathologie en individuele rassen honden en katten. In de afgelopen twintig jaar is er een echte doorbraak geweest in de mogelijkheden om cardiomyopathieën bij huisdieren te diagnosticeren en te behandelen, maar ondanks de duidelijke vooruitgang zijn veel klinische problemen nog lang niet opgelost.

De term "cardiomyopathie" werd in 1956 door W. Brigden voorgesteld. Volgens de WHO-classificatie van 1980 is cardiomyopathie een myocardziekte met onbekende etiologie. Op basis van structurele, hemodynamische en klinische kenmerken worden drie hoofdvormen van pathologie onderscheiden: verwijd, hypertrofisch en restrictief. Veterinaire en medische classificaties zijn hetzelfde.

Gedilateerde cardiomyopathie (DCM) is een van de meest gediagnosticeerde hartaandoeningen bij honden. Honden van grote en gigantische rassen zijn vatbaar voor deze pathologie. De uitzondering is de Cocker Spaniel, het enige kleine ras waarvan bekend is dat het DCM heeft. Bij sommige rassen is de genetische aard van de ziekte bewezen, zodat de pathologie autosomaal dominant kan worden overgedragen in Newfoundlands, Boxers en Dobermann Pinschers, in een autosomaal recessief patroon bij Portugese Waterhonden en in een X-gebonden recessieve patroon in Duitse Doggen. Mannen worden 2-3 keer vaker ziek. Een retrospectieve studie in het VK analyseerde een groep van 369 honden met DCM. Grote rassen waren goed voor 95%. Mannen waren goed voor 73%. De meest voorkomende rassen waren Dobermann Pinschers en Boxers (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 jan).

De klassieke vorm van DCMP wordt gekenmerkt door diffuse uitzetting van alle kamers van het hart, verminderde contractiele functie van het myocardium, snelle ontwikkeling hartfalen en aritmieën. Bij patho-anatomisch onderzoek is het hart sterk vergroot door de uitzetting van alle kamers en heeft het een afgeronde vorm (runderhart - cor bovinum). Bepaal de excentrische hypertrofie van het myocard, maar de hartspier lijkt dunner te worden als gevolg van ernstige verwijding van de holtes. De fibreuze ringen van de atrioventriculaire kleppen worden uitgerekt, de papillaire spieren worden dunner en verzwakt. Bij histologisch onderzoek onthullen degeneratie, necrose van cardiomyocyten, meerdere zones van fibrose en mononucleaire infiltratie.

Klinische symptomen

In de regel verschijnen klinische symptomen in de late stadia van de ziekte, wanneer structurele veranderingen in het myocard leiden tot functioneel falen van het hart en alle adaptieve mechanismen van het lichaam falen. Meestal zijn de eerste manifestaties van de ziekte tekenen van linkerventrikelfalen: kortademigheid, hoesten (bij deze ziekte, rustig, zeldzame hoest), congestieve rales in de longen. Meestal besteden de eigenaren niet voldoende aandacht aan dergelijke symptomen en schrijven ze toe aan de "verkoudheid". Tekenen van rechterventrikelfalen treden later op (na ongeveer twee tot drie weken) en omvatten het verschijnen van ascites, minder vaak pleurale/pericardiale effusie. Met het verschijnen van tekenen van rechterventrikelfalen, de verschijnselen van algemene zwakte, progressie van intolerantie fysieke activiteit en cardiale cachexie. Soms treedt de manifestatie van de ziekte zeer snel op, waarbij acuut hartfalen wordt gesimuleerd. Zo'n scherpe decompensatie van chronisch hartfalen kan zich manifesteren acuut oedeem longen met zeer uitgesproken kortademigheid, orthopneu en algemene zwakte. Zo'n snel verloop van de ziekte heeft een zeer slechte prognose. Wanneer de ziekte gecompliceerd wordt door ritmestoornissen, voegen episodes van bewustzijnsverlies zich bij alle symptomen. Hoewel flauwvallen in sommige gevallen geruime tijd het enige symptoom kan zijn.

Fysiek onderzoek

De resultaten van een lichamelijk onderzoek van honden in de vroege stadia van de ziekte kunnen volkomen normaal zijn. Soms is de enige anomalie een overtreding hartslag(meestal komt dit voor bij honden van de rassen Boxer en Doberman Pinscher). In het stadium van decompensatie worden tekenen van cardiomegalie onthuld: expansie en verplaatsing van de apex-slag van het hart naar beneden en naar caudaal. De pols op de dijbeenslagader is verzwakt. Bij atriale fibrillatie, wat een veel voorkomende complicatie is van DCMP, bepalen het pulsdeficit. arteriële druk kan normaal of verminderd zijn. Vasculaire insufficiëntie gemanifesteerd door bleke slijmvliezen en verlenging van de capillaire vullingssnelheid (CFR) gedurende meer dan 2 seconden. Bij longoedeem krijgen de slijmvliezen een blauwachtige tint (figuur 1).

In aanwezigheid van een dergelijk symptoomcomplex als hoest, kortademigheid en orthopneu, is het noodzakelijk om de aanwezigheid van volumetrische pleurale effusie of acuut oedeem longen. Hepatomegalie en ascites leiden tot een toename van de buik. Een grote hoeveelheid ascitesvocht gaat soms gepaard met oedeem onderhuids weefsel bekken ledematen.

Bij auscultatie van het hart zijn gedempte harttonen te horen, soms een derde toon, vaak is het mogelijk om een ​​zwak systolisch geruis aan de top van het hart te detecteren, wat een gevolg is van relatieve insufficiëntie. mitralisklep als gevolg van het uitrekken van de mitralisring en disfunctie van de papillaire spieren. Bij een onregelmatig ritme, zoals frequente extrasystolen, ventriculaire tachycardie of atriale fibrillatie, kan een dergelijk geluid moeilijk te ausculteren zijn. Bepaal bij het luisteren naar de longen: moeilijk ademen of congestieve rales in de aanwezigheid van interstitiële of alveolair oedeem longen.

Elektrocardiografische studie

In de vroege stadia van de ziekte kan het ECG onveranderd blijven. Bij rassen die vatbaar zijn voor ritmestoornissen, worden zeldzame ventriculaire extrasystolen geregistreerd bij het begin van de ziekte. In onze praktijk waren er al in de vroege stadia van de ontwikkeling van pathologie gevallen van detectie van atriale fibrillatie. Bij significante hermodellering van het hart worden tekenen van een toename van de linker hartkamer gevonden: een grote amplitude van de R-golven in afleidingen I, II, III, V4, V2. Bij intraventriculaire geleidingsstoornissen kunnen de R-golven gekarteld zijn. Wanneer uitgedrukt fibrotische veranderingen myocard of de aanwezigheid van pleurale en / of pericardiale effusie, kan de amplitude van de tanden van de QRS-complexen worden verminderd. Met een toename van het linker atrium twee of meer keer, verschijnen P-mitrale tanden op het ECG, die meer dan 0,05 sec verwijd zijn. Met de ontwikkeling van significante pulmonale hypertensie op het ECG worden tekenen van een toename / overbelasting van het rechter atrium geregistreerd - hoge amplitude (meer dan 0,4 mV) P-golven -pulmonale (Fig. 2) en diep (meer dan 0,8 mV ) S-golven (vooral in afleidingen V4 en V2).


In de gevorderde stadia van hartfalen ontwikkelen de meeste honden ritmestoornissen. De meest voorkomende aritmie is atriale fibrillatie (atriale fibrillatie). Meestal is het constant en heeft het een tachysystolische vorm (Fig. 3).


Een aparte groep bestaat uit honden van de rassen Dobermann Pinscher en Boxer, waarbij DCM optreedt met een lange latente fase, soms 2-3 jaar. Tijdens deze periode is de enige afwijking van de norm een ​​schending van het hartritme. Bij Dobermans worden linkerventrikelextrasystole en ventriculaire tachycardie het vaakst geregistreerd (Fig. 5). Bij boksers zijn extrasystolen en tachycardie van pro-ventriculaire oorsprong (Fig. 4).



Echocardiografische studie

Een echocardiografische (EchoCG) studie onthult een toename in de linker en rechter delen van het hart, een significante afname van de globale contractiliteit van het linkerventrikel myocardium (een afname van de waarden van de ejectiefractie en verkortingsfractie) (Fig. 6.). Doppler-cardiografie onthult relatieve insufficiëntie van de mitralis- en tricuspidalisklep. Bij Dobermann Pinschers is de grootte van de linker hartkamer normaal gesproken iets kleiner dan bij honden van andere rassen met een lichaamsgewicht van 35-40 kg, daarom is de einddiastolische grootte (EDD) van de linker hartkamer meer dan 46 mm, en de end-systolische grootte (EDD) van de linker ventrikel meer dan 39 mm is, wordt als verhoogd beschouwd. Met een uitgesproken stadium van de ziekte en een significante uitbreiding van de kamers van het hart, biedt een echocardiografisch onderzoek uitgebreide diagnostische informatie, maar als de pathologie nog niet zijn volledige ontwikkeling heeft bereikt, zijn aanvullende echocardiografische onderzoeken met weefseldopplerografie noodzakelijk.


Rijst. 6. EchoCG van een hond met DCMP (B- en M-modi). Een significante toename van de holte van de linker hartkamer en een afname van de globale myocardiale contractiliteit.


Röntgenonderzoek

Op röntgenfoto's in de laterale projectie wordt gegeneraliseerde cardiomegalie bepaald. Tegelijkertijd is de schaduw van het hart groot en rond. Verlengd linker atrium gemanifesteerd door een toename en rechttrekken van het caudodorsale deel van de hartfiguur met de vorming van een afbeelding van een rechte hoek. De vergrote linker ventrikel resulteert in een afvlakking van de caudale rand van het hart (verdwijning van de caudale harttaille) en een nauwer contact met het diafragma. De uitzetting van de rechterkamers vergroot de hartschaduw in de richting van de craniodors, wat leidt tot het verdwijnen van de craniale harttaille en een breder contact met het borstbeen. In dit geval wordt dorsale verplaatsing van de luchtpijp waargenomen, waardoor deze evenwijdig aan de wervelkolom is.

Cardiomegalie kan worden beoordeeld door de cardiovertebrale score (VHS) te berekenen. VHS is de som van de lengtes van de korte en lange assen van de hartfiguur. De lengtemaat van elk segment is de borstwervel, beginnend bij T4. Gemiddeld mag de cardiovertebrale index niet hoger zijn dan 10,7 wervels (voor boksers - 12,6 wervels). Ontwikkelen als gevolg van linkerventrikelfalen manifesteren zich in de longcirculatie diffuse toename dikte Longweefsel. In het beginstadium van longoedeem treedt vage (katoen) verdonkering op bij de wortels van de longen. Naarmate het oedeem vordert, verspreiden de opaciteiten zich caudaal. Luchtbronchogrammen verschijnen - röntgennegatieve lineaire formaties die met lucht gevulde bronchiën weerspiegelen, omringd door oedemateus longweefsel. Bij longoedeem is de breedte van de longader van de schedelkwabben van de longen groter dan de breedte van de slagader met dezelfde naam (normaal zou hun breedte hetzelfde moeten zijn).

Differentiële diagnose DCM met infiltratieve myocardziekte en myocarditis, die ook kan leiden tot cardiomegalie met een klinisch beeld dat identiek is aan DCM, is moeilijk en vereist mogelijk een biopsie van het myocard. Echter differentiële diagnose van deze ziekten is eerder van theoretisch belang, aangezien de benaderingen voor de behandeling dezelfde zijn. Valvulaire defecten Harten die leiden tot linkerventrikelvergroting kunnen gemakkelijk worden geïdentificeerd door zorgvuldig lichamelijk onderzoek en echocardiografie. Pericardiale effusies en peritoneaal-pericardiale hernia diafragmatica worden gemakkelijk gediagnosticeerd door echocardiografie en radiografie met gastro-intestinaal contrast.

Er zijn een aantal myocardiale ziekten van niet-inflammatoire oorsprong, die zich manifesteren in: jonge leeftijd dieren en zijn moeilijk met medicijnen te behandelen.

Gedilateerde cardiomyopathie (DCM) verwijst naar dergelijke soorten ziekten en wordt gekenmerkt door toenemende disfunctie van het orgaan, resulterend in de dood van het dier. Deze pathologie is inherent aan jonge dieren en heeft tegenwoordig een idiopathisch karakter en een erfelijke factor.

Beschikbare methoden chirurgische behandeling van deze ziekte niet effectief zijn, en daarom wordt er momenteel intensief gezocht naar alternatieve opties voor de chirurgische behandeling van DCM.

doel De huidige studie was om de mogelijkheid te evalueren van het uitvoeren van orthotope donorharttransplantatie in de klinische praktijk bij honden met gedilateerde cardiomyopathie.

Materialen en methodes.

Het materiaal was een dier (hond) met DCMP van het ras Dobermann Pinscher op de leeftijd van twee jaar die een orthotope donorharttransplantatie.

Het dier onderging speciale onderzoeksmethoden, waaronder bloed- en urinetests, ECG, radiografie, ECHO-cardiografie met een beoordeling van het slagvolume, het hartminuutvolume, de einddiastolische druk in de linker hartkamer en de contractiliteit van het myocard. Een verplichte voorwaarde was de uitsluiting van pulmonale hypertensie.

In het stadium van compensatie van ondersteunde hartactiviteit drugs therapie, werd intramyocardiale toediening van autologe stamcellen uitgevoerd in een volume van 2 miljoen per 1 ml. Het materiaal werd onder genomen plaatselijke verdoving met behulp van de humerus en het ilium.

Stamcellen werden intramyocardiaal geïnjecteerd onder omstandigheden van minithoracotomie onder narcose in de wand van de linker hartkamer.

Stamceltransplantatie gaf geen functioneel resultaat, dat na 65 dagen werd geëvalueerd.

Rijst. een.

Het dier ontwikkelde resistentie tegen therapie en ontwikkelde NYHA IV congestief hartfalen (Human Functional Class Assessment). In het stadium van ontwikkeling van decompensatie werd besloten een donorhart te transplanteren (Figuur 1).

De donor was een hond van ongeveer hetzelfde gewicht en borstkas met een bijkomende verwonding (fractuur van de wervelkolom en schade aan de buikorganen) die onvergelijkbaar was met het verdere leven van het dier.

De toestand van het hart werd instrumenteel beoordeeld bij de donor en de bloedgroepcompatibiliteit van de donor-ontvanger werd immunologisch bepaald door middel van kruistesten en er werd een cross-match lymfocytische compatibiliteitstest uitgevoerd.

Het donorstadium (verwijdering van het hart) werd uitgevoerd volgens de algemeen aanvaarde methode en farmaco-koude conservering werd uitgevoerd in de Consol cardioplegische oplossing gedurende 120 minuten.

Het stadium van de operatie aan de ontvanger werd uitgevoerd onder cardiopulmonale bypass (EC) omstandigheden met behulp van een pediatrische oxygenator.

Het EC-apparaat werd aangesloten volgens het femorale slagader, vena cava (extrapericardiale) schema. De geschiktheid van perfusie werd beoordeeld in termen van de zuurstoftransportfunctie van het bloed, de zuur-base toestand (ACS) van veneus en arterieel bloed.

Donor hart werd uitgesneden volgens het schema: aorta, vena cava, longslagader, linker atrium (LA) met behoud van longaders op enkel platform. Tijdens excisie bleef een overmaat van de eigen weefsels van de ontvanger van de bovengenoemde structuren achter. Voorbereiding van een donorhart voor transplantatie omvatte excisie van een deel van de LA, vergelijkbaar met de grootte van de ontvangende site. Overtollige aorta en LA werden weggesneden met behoud van hun wanden op een afstand van ten minste 1 cm van de kleppen. (Fig. 2a, b).

De laatste aanpassing van de lengte van de aorta, LA en vena cava van het donorhart en soortgelijke structuren van de ontvanger werd uitgevoerd op het moment van implantatie.

De eerste anastomose werd uitgevoerd met de LA met een 2-rijige continue hechtdraad met een Prolene 4-0 draad. Verdere anastomosen met de inferieure en superieure vena cava met behulp van de Prolen 4-0-draad, de aorta en LA (Fig. 3a, b, c).

Verwijdering van lucht uit de holte van de linker hartkamer met behulp van LV-drainage en door een aspiratienaald in het gebied van de hechtdraad van de opstijgende aorta, na herstel van de bloedstroom, werd spontaan herstel van sinusritme opgemerkt. Myocardischemie was 38 minuten (hoofdstadium) (Fig. 4a, b).

In het stadium en na voltooiing van de operatie werd een bevredigende pompfunctie van het transplantaat opgemerkt volgens flowmetrie en invasieve beoordeling van de bloeddruk in de hartholten.

We hebben bij de hond geen tekenen van encefalopathie en manifestaties van meervoudig orgaanfalen waargenomen.

Het dier in de post-transplantatieperiode onderging een tweecomponenten immunosuppressieve therapie met cyclosporine A (Sandimmun NEORAL) in een dosis van 800-1000 ng/ml per dag en prednisolon 0,5 mg/kg.

Binnen vijf dagen werd intensieve therapie en inotrope ondersteuning met dopamine uitgevoerd.

Vereiste behandeling van acuut nierfalen, tegen de achtergrond van tubulaire necrose van bilirubine - als gevolg van hemolyse van erytrocyten veld IR.

Ondanks het behoud van bevredigende hemodynamische parameters en transplantaatfunctie, stierf het dier op de 23e dag na de operatie als gevolg van de ontwikkelde complexe ritmestoornissen en de progressie van de manifestatie van nierfalen die resistent was tegen intensieve therapie.

Conclusie.

Gedilateerde cardiomyopathie bij honden een complex probleem dat wordt gekenmerkt door een snel, ongecontroleerd verloop van de ziekte, met als gevolg de onvermijdelijke dood van het dier.

Orthotope harttransplantatie bij honden met idiopathische DCM is in de klinische praktijk haalbaar.

Optimalisatie van de benaderingen voor het uitvoeren van EC, de vroege postoperatieve periode en de wijdverbreide introductie van de operatie in de klinische praktijk zullen het leven redden van dieren met eindstadium cardiovasculaire insufficiëntie.

Publicaties over het onderwerp.

1. Vorontsov AA, Belyanko I.E. Een klinisch geval van orthotope harttransplantatie bij een hond met idiopathische gedilateerde cardiomyopathie. Yekaterinburg "Veterinary Clinic", 2005, nr. 4, blz. 25-28.

2. Vorontsov AA, Belyanko I.E. Een klinisch geval van harttransplantatie bij een hond met idiopathische gedilateerde cardiomyopathie. M., XIII Internationaal Veterinair Congres, 2005, blz. 77-78.

Auteurs: Girshov A.V., veterinair cardioloog, Kadyrov R.R., dierenarts van de Veterinaire Kliniek voor Orthopedie, Traumatologie en Intensive Care, St. Petersburg.

Lijst van afkortingen: aangeboren hartafwijkingen, PDA - patent ductus arteriosus, LA - linker atrium, LV - linker ventrikel, RV - wand van de rechter ventrikel, LA - longslagader, ACE-remmers - angiotensine-converterende enzymremmers, ADSD - Amplatzer-kanaalafsluitapparaten.

Een open ductus arteriosus is de aanwezigheid van een abnormale vasculaire communicatie tussen de aorta en de longslagader. De naam "unclosed ductus botalis", die eerder werd gebruikt, werd geassocieerd met de naam van de Italiaanse arts Leonardo Botalli (1530-1600), maar de eerste anatomische beschrijvingen van de PDA behoren waarschijnlijk tot Galen (130-200), en de verklaring van de functionele betekenis van het kanaal voor pre- en postnatale circulatie - Harvey.

Incident

PDA is een van de drie meest voorkomende aangeboren hartafwijkingen bij honden (Patterson, 1971). PDA is het enige defect waarbij er een seksuele predispositie is bij vrouwen (3:1) en bij sommige hondenrassen (Buchanan et al., 1992). De wijze van overerving is autosomaal dominant (Patterson, 1968).
Gepredisponeerde rassen: Maltezer, Pommeren, Schotse herder, Duitse herder, Engelse springerspaniël, Bichon Frise, poedel, Yorkshire Terrier, Collie (Paterson, 1971; Buchanan et al., 1992). Katten kunnen ook PDA hebben, maar dit is zeldzaam bij deze soort.

Pathofysiologie

In de prenatale periode is de ductus arteriosus, net als het foramen ovale, een normaal onderdeel van de embryonale circulatie. Hierdoor passeert het grootste deel van het volume zuurstofrijk bloed dat door de rechterkamer in de longslagader wordt uitgestoten. Dit komt doordat de druk in de longslagader hoger is dan in de aorta door de hoge weerstand longvaten disfunctionele longcirculatie. Tegelijkertijd stroomt een kleine hoeveelheid bloed van de linker hartkamer door de aorta-opening naar de buikorganen.
Na de eerste ademhaling en het openen van de longvaten neemt de druk in de longslagader snel af met een gelijktijdige toename van de druk in de systemische circulatie. Aanvankelijk leidt dit tot een functionele afsluiting (het balanceren van de weerstanden van de twee cirkels van de bloedcirculatie, het stoppen van de afvoer van bloed uit de longslagader naar de aorta), en vervolgens tot anatomische vernietiging van het kanaal. De fysiologische vernauwing van het kanaal in de postnatale periode treedt op als gevolg van de samentrekking van de wanden en de groei van de intima. De wanden van het kanaal zijn verminderd als gevolg van een significante toename van de bloedoxygenatie na het begin longademhaling en lokaal afgegeven bradykinine en acetylcholine. De ophoping van hyaalzuur in de intima van het kanaal is ook belangrijk. Factoren die voorkomen dat het kanaal sluit zijn hypoxemie, hypercarbie, een toename van het gehalte aan verwijdende endogene mediatoren prostacycline en prostaglandine E2 in het bloed (Wilkinson J.L. et al., 1989)
In een strikte definitie is PDA noch een aangeboren afwijking, noch een afwijking van het hart zelf, aangezien een open kanaal bij de geboorte de norm is en het hart zelf en zijn structuren niet zijn veranderd. Postnatale vertraging of afwezigheid van uitwissing van het kanaal is echter ongetwijfeld te wijten aan prenatale oorzaken die de toestand van het weefsel van de kanaalwand beïnvloeden, die de postnatale niet-sluiting vooraf bepaalt (Bankl H., 1980).

Klinische symptomen

Bij links-naar-rechts PDA-shunting wordt het geruis meestal gedetecteerd bij de eerste vaccinatie. Dit gebeurt wanneer een lichamelijk onderzoek wordt uitgevoerd, inclusief auscultatie bij de eerste vaccinatie, wat nog een reden is om eenvoudige studies bij het onderzoeken van dieren niet te verwaarlozen, ongeacht de reden voor de presentatie. In sommige gevallen manifesteert zich linkszijdig hartfalen met longoedeem. Soms detecteren oplettende dragers precordiale trillingen borstwand. Bij sommige dieren wordt geruis niet herkend tot de volwassenheid, vooral als het geruis volledig gelokaliseerd is. Honden die een rechts-naar-links PDA-shunt (reversibele PDA) ontwikkelen, kunnen belemmerd worden en tijdens inspanning bekkenzwakte ontwikkelen.

Fysiek onderzoek

Een luid aanhoudend geruis (graad 5 of 6) dat met maximale intensiteit wordt gehoord in de linker dorsale basis van het hart (onder de triceps) en wordt gekenmerkt door een toename van de systole en verzwakking van de diastole, wordt vaak geassocieerd met pericardiale trilling van de borstwand, die straalt breed uit. De femorale pols is meestal hyperdynamisch. Linkszijdig hartfalen kan gepaard gaan met dyspneu en, bij sommige dieren, cachexie.
In gevallen van rechts-naar-links PDA-shunting en caudale cyanose kan er vaak geen geruis zijn. Een luide tweede toon geeft de ervaren clinicus klinisch bewijs van pulmonale hypertensie (auscultatie van de linker basis van het hart). Zwakte van de bekkenledematen (met caudale cyanose) kan neuromusculaire ziekten nabootsen (zoals myasthenia gravis). Polycytemie ontwikkelt zich vaak, soms in ernstige mate.

Diagnostiek

Een aanhoudend geruis is vaak pathognomonisch voor PDA, vooral bij honden van gepredisponeerde rassen. Het is echter uiterst belangrijk om de diagnose te bevestigen (voordat u probeert het kanaal te sluiten) om andere aangeboren afwijkingen uit te sluiten. Een aanhoudend geruis kan gepaard gaan met een aortopulmonale fenestra en een afwijkende broncho-oesofageale slagader (Yamane et al., 2001).

Radiografie:

  • Dilatatie van de longstam op de dorso-ventrale projectie (gedurende 1-2 uur);
  • Verwijding van de stijgende aorta (om 12-1 uur);
  • Dilatatie van het linker atrium aanhangsel (2-3 uur in DV-projectie). Alle bovenstaande wijzigingen op de DV-projectie treden in 25% van de gevallen op;
  • Uitbreiding van de linker hartkamer;
  • Hyperemie van de longen leidend tot longoedeem.
Elektrocardiografie: niet-specifiek; hoge T (> 4,0 mV); brede P (P mitrale) met dilatatie van het linker atrium; aritmieën: atriale fibrillatie en supraventriculaire aritmieën.

echocardiografie(2D- en M-modus):

  • Vaak dilatatie van het linker atrium;
  • De linker hartkamer is bolvormig en verwijd (excentrische hypertrofie, verhoogde EPSS als een van de criteria);
  • Dilatatie van de belangrijkste longstam;
  • Normale functie van de linker hartkamer in de beginfase en een afname van de contractiliteitsfractie in ernstige stadia;
  • Het kanaal kan worden gevisualiseerd tussen de hoofdlongslagader en de opstijgende aorta (bij voorkeur een linker korte-as parasternale craniale aanzicht met een longklep);
Rechts-naar-links shunts worden gekenmerkt door tekenen van pulmonale hypertensie - RV-hypertrofie, dilatatie van de RV-holte, afvlakking van de IVS tijdens systole. Een nauwkeurige bevestiging van de aanwezigheid van een omgekeerde PDA is de Bubble-test - een test met bellen, die, wanneer intraveneus toegediend, hun passage op echografie laat zien en in het aortabed terechtkomt.

Echocardiografie (doppler):

  • Constante retrograde systolische en diastolische stroom in de belangrijkste longslagader vanuit het open kanaal;
  • Een open kanaal kan worden gevisualiseerd op kleuren Doppler-beeldvorming;
  • Secundaire mitralisinsufficiëntie (vaak).
Angiografie wordt in ons land praktisch niet gebruikt als diagnostische methode voor PDA. Dit type onderzoek is echter van groot diagnostisch en praktisch belang bij de behandeling van PDA en sommige andere CHD. Het bestaat uit endovasculaire katheterisatie van het hart en de gemeenschappelijke romp van de LA of AO, evenals uit fluoroscopische controle van katheterisatie en contrastering van de bloedvaten en holtes van het hart, wat nauwkeurige informatie geeft over de locatie van het kanaal, de grootte ervan en de richting van de bloedafvoer er doorheen.

Behandeling

Conservatieve behandeling heeft alleen zin bij rechts-naar-links bloedshunting en is gericht op het verminderen van de druk in het longbed. Dit is de voorbereiding van het dier voor een operatie, omdat het niet wordt aanbevolen om de omgekeerde PDA te sluiten.
de klassieke manier Chirurgische behandeling van persistente ductus arteriosus is de open ligatie ervan. Deze operatie vereist geen speciale apparatuur en vaardigheden, daarom is het heel gebruikelijk. Door de ontwikkeling van de diergeneeskunde wordt de percutane methode (met behulp van Amplatzer duct occluder devices (Cardiovascular Disease in Small Animal Medicine 2011)) echter steeds gebruikelijker, wat de "gouden standaard" is omdat het het minste aantal risico's en complicaties.
Ligatie van de PDA wordt uitgevoerd door de vierde intercostale ruimte links, het dier wordt in een laterale positie aan de linkerkant gefixeerd, een smal kussen wordt symmetrisch onder de incisieplaats geplaatst. Het referentiepunt voor de locatie van het kanaal is de vagus, die precies het vat passeert, dat zich tussen de aorta en de longslagader bevindt. De vagus wordt ontleed en op handgrepen getild. Vervolgens wordt het vat ontleed en wordt een ligatuur uitgevoerd; voor het rijgen gebruiken we een ligatuurnaald. Het eerste verband is de rand die in de aorta stroomt, het tweede - in de longslagader. Het kanaal is afgebonden met 2 tot 4 USP zijden hechtdraad.

Fatale afloop tijdens PDA-ligatie treedt op in 6% van de gevallen, waarvan 1% anesthesierisico's zijn en 5% bloedingen als gevolg van breuk van de kanaalwand tijdens ligatie en andere complicaties (de auteurs merken op dat de risico's van bloeding als gevolg van breuk van de kanaalwand afname met toenemende ervaring van de chirurg). Van de complicaties treedt rekanalisatie van het kanaal op (van de 173 geopereerde honden moesten vier dieren opnieuw worden geopereerd).
Het is opmerkelijk dat in het geval van percutane sluiting met behulp van Amplatzer-kanaalafsluitinrichtingen, geen enkel dier een tweede operatie nodig had. Het is ook vermeldenswaard dat intra-operatieve mortaliteit optrad bij vier dieren met ligatie en 0 met ADSD.
Postoperatieve behandeling moet gericht zijn op het herstel van het myocardium na langdurige volumeoverbelasting en, in sommige gevallen, op het verlichten van pulmonale hypertensie. In de regel wordt pimobendan (Vetmedin) gebruikt - 0,125-0,5 mg / kg 2 keer per dag; sildenafil - 0,5-2 mg / kg 2-3 keer per dag (voor pulmonale hypertensie). ACE-remmers en diuretica worden in de regel gebruikt bij ernstig hartfalen.

Bibliografie:

1. Virginia Luis Fuentes, Lynelle R. Johnson en Simon Dennis. BSAVA Manual of Canine and Feline Cardiorespiratory Medicine, 2e editie. 2010.
2. Handleiding voor honden- en kattencardiologie, 4e editie. 2008.
3. Chirurgie bij kleine dieren (Fossum), 4e editie. 2012.
4. Hart- en vaatziekten in de geneeskunde voor kleine dieren. 2011.
5. E. Christopher Orton in Veterinary Surgery - Volumeset voor kleine dieren. 2012.
6. Resultaten op lange termijn bij honden met een patente ductus arteriosus: 520 gevallen (1994-2009).
7. Lezingen over hartchirurgie, onder redactie van L.A. Bokeria. Moskou. 1999.



Categorie: Cardiologie Kameneva A.V., dierenarts-cardioloog/anesthesioloog. Netto veterinaire centra"MedVet", Moskou.

Afkortingen: HMHolter-bewaking, DCMPgedilateerde cardiomyopathie, OAPopen aortakanaal, LAlongslagader, LVlinker hartkamer, LPlinker atrium, MKmitralisklep, TCtricuspidalisklep, ZSNcongestief hartfalen, ZhEventriculaire extrasystole, CHFchronisch hartfalen, EOSelektrische as harten, SNKcapillaire hervulsnelheid.

Invoering

Een goed uitgevoerd preoperatief onderzoek bepaalt in hoge mate de mate van anesthesierisico en prognose. Elke kliniek heeft zijn eigen aanbevelingen met betrekking tot: verplicht onderzoek vóór de operatie zijn ze voornamelijk gebaseerd op de leeftijd, klachten van de eigenaar van de patiënt en de aard van de chirurgische ingreep en houden ze niet altijd rekening met het risico op verborgen hartpathologieën. Er zijn rassen die aanvullende diagnostiek nodig hebben om het risico op een operatie te minimaliseren.
Hart- en vaatziekten die niet tijdig in de preoperatieve periode worden gediagnosticeerd, kunnen leiden tot de ontwikkeling van congestief hartfalen, ernstige aritmieën en hartdood tijdens de operatie of in de postoperatieve ziekenhuisperiode.
De relevantie van het onderwerp wordt gerechtvaardigd door de behoefte aan een standaard diagnostisch algoritme in de preoperatieve periode voor honden met aanleg voor hartpathologieën. De aanwezigheid van een duidelijk schema zal het werk van het personeel stroomlijnen, het aanbod van diensten voor eigenaren bepalen, het risico op anesthesiecomplicaties verminderen en ook helpen bij het identificeren van hartpatiënten in een vroeg, asymptomatisch stadium.
Het doel van het werk is om de omvang van het preoperatieve onderzoek van honden te bepalen, afhankelijk van het ras en de mate van anesthesierisico; een werkende (proef)versie van het standaard diagnostische algoritme aan te bieden.

Taken:
Orassen aanwijzen met verhoogd risico hartziekten;
BIJzichtbaar maken en verborgen symptomen ziekten;
VANklinische voorspellers formuleren van verhoogd perioperatief cardiovasculair risico (CHF, levensbedreigende aritmieën, overlijden);
Oom de diagnostische methoden te beperken, waardoor de aandoening kwalitatief kan worden beoordeeld van het cardiovasculaire systeem en hemodynamica, wat betekent dat het nauwkeuriger is om de mate van anesthesierisico te bepalen.

materialen en methodes

Het werk werd uitgevoerd op basis van de veterinaire centra van MedVet. De frequentie van detectie van pathologieën van het cardiovasculaire systeem werd vergeleken tijdens een standaardonderzoek (auscultatie van longen en hart, beoordeling van polsgolf, hartimpuls en SNK) en met behulp van instrumentele diagnostiek. Ook is een literatuuronderzoek gedaan naar genetisch bepaalde hartpathologieën.
Het is betrouwbaar bekend dat rashonden en katten vatbaarder zijn voor erfelijke ziekten van het cardiovasculaire systeem. Het is belangrijk om begrippen als: aangeboren afwijking en genetisch erfelijke aandoeningen. Elke uitgesproken afwijking van de norm, die bij de geboorte bij een dier wordt gedetecteerd, is aangeboren (tenzij deze tijdens de bevalling is verkregen). Om genetische overerving te bewijzen, is het noodzakelijk om veranderde chromosomen te identificeren en te bepalen hoe ze zich gedragen wanneer ze worden gekruist. In dit artikel zullen we rassen beschouwen die vatbaar zijn voor pathologie, waarvan de genetische erfelijkheid niet bij iedereen is bewezen.
1. Dobermann-honden hebben een genetisch erfelijke ziekte - gedilateerde cardiomyopathie (DCM), die wordt veroorzaakt door primaire veranderingen in de structuur van het myocardium. De ziekte manifesteert zich vaak op de leeftijd van 3,5 tot 5 jaar, mannen zijn vaker ziek. Klinische manifestaties zijn afhankelijk van de mate van kamerdilatatie en de aanwezigheid van ventriculaire aritmieën. Zichtbare symptomen weerspiegelen de ontwikkeling van hartfalen. Ongeveer 25-30% van de aangetaste honden sterft in het latente stadium van de ziekte, nog eens 30% in het asymptomatische stadium, en de rest sterft als gevolg van de ontwikkeling van CHF.
Standaardonderzoek: auscultatie van het hart - er kunnen gedempte hartgeluiden zijn, geruis wordt zelden gehoord, met een parallelle beoordeling van de pols, een tekort aan de vulling van het vat in frequentie en volume kan worden gedetecteerd. De hartimpuls kan afnemen en caudaal verschuiven. SNK - de norm of een verhoging van maximaal 3 seconden. In ernstige gevallen kunnen ascites en zware ademhaling aanwezig zijn.
Aanvullende diagnostiek. Echo van het hart: de aanwezigheid van dilataties van de kamers van het hart (vooral de linker), een afname van de fractie, verkorting, systolische disfunctie.
ECG: normaal, aanwezigheid van een levogram of ventriculaire extrasystole(JE).
HM ECG: de aanwezigheid van meer dan 100 PVC's duidt op een grote kans op DCM bij de hond, zelfs bij een normale EchoCG-conclusie.
Genetische tests beschikbaar.

Als bij een hond de diagnose DCM wordt gesteld, neemt het risico op verdoving toe tot graad 3-5, afhankelijk van het stadium van de ziekte.

2. Honden van grote rassen ( Duitse Doggen, Ierse wolfshonden, Newfoundlands en Cocker Spaniels) vatbaar zijn voor DCM en, in tegenstelling tot andere honden, kunnen ze zelfs in het beginstadium van de ziekte uitgesproken ritmestoornissen hebben (atriale fibrillatie en PVC).
Standaard inspectie: idem als voor Dobermans. Bijzondere aandacht moet worden besteed aan auscultatie, aangezien atriale fibrillatie een karakteristiek uitgesproken geluid heeft.
EchoCG - dilatatie van de kamers en een afname van de contractiliteit, een variant van de norm is vaak ook mogelijk.
ECG - normaal, PVC of atriale fibrillatie.
HM ECG - de aanwezigheid van 50-100 PVC's, gepaarde PVC's of ten minste één episode van atriale fibrillatie kan wijzen op latente DCM.
Röntgenfoto van de borst - met de ontwikkeling van CHF, een toename van de schaduw van het hart, tekenen van veneuze stasis, in andere gevallen - de norm.
Anesthesiologisch risico in aanwezigheid van DCMP neemt toe tot de 3e-5e graad. Behandeling is aan te raden bij patiënten met veranderingen in echocardiografie ten minste 2 weken voor de operatie.

3. Ventriculaire aritmieën bij Duitse herders. Studies niet voltooid, waargenomen genetische aanleg, maar histologische veranderingen in het myocardium en het geleidingssysteem zijn nog niet gevonden.

HM-ECG - de enige manier het risico op plotselinge dood en de aanwezigheid van pathologie bepalen.
Dobermans, reuzenrassen, cocker-spaniëls. !!!De tabel moet worden gecorrigeerd

4. Duitse Boxerhonden hebben een genetische aanleg voor aritmogene rechterventrikeldysplasie (ARVC). Ze hebben, net als Dobermans, drie fasen. Alleen in tegenstelling tot klassieke DCM is hermodellering van de hartkamers vaak afwezig. Mannen zijn vatbaarder voor de ziekte. Klinische symptomen kan afwezig zijn, flauwvallen is mogelijk, in ernstige gevallen is de ontwikkeling van rechtszijdig hartfalen waarschijnlijk.
Routinematig onderzoek: Hartauscultatie moet gelijktijdig met de polsslag worden uitgevoerd, zodat de aanwezigheid van PVC kan worden gedetecteerd. Soms is er ruis op de TC. Er moet veel aandacht worden besteed aan de familiegeschiedenis.
Aanvullende diagnostiek. EchoCG van het hart: normaal of tekenen van hermodellering van de rechter en soms linker kamers.
ECG: enkelvoudige ritmestoornissen zijn mogelijk, de afwezigheid van veranderingen in de kliniek sluit de aanwezigheid van aritmieën niet uit, de aanwezigheid van één of meerdere PVC's is een indicatie voor HM.
HM ECG: de gouden standaard aanbevolen voor alle boksers vanaf 3 jaar. De aanwezigheid van meer dan 50-100 PVC's of groep PVC's is een teken van ziekte; met de leeftijd neemt het aantal overtredingen toe.
Röntgenfoto van de borst: bijna altijd weinig informatief, een directe röntgenfoto kan nuttiger zijn.
Troponine-I-test: niet erg gevoelig, maar beter dan NP-proBNP. Genetische tests beschikbaar. Wanneer ARBC wordt gediagnosticeerd, neemt het risico op anesthesie toe tot graad 3-5, met langdurig gebruik Omega-3 vetzuren verhoogd risico op bloedingen tijdens de operatie. Anti-aritmische therapie vanaf 1000 ZhE.

5. Honden van speelgoedrassen (speelgoedterriër, chihuahua, speelgoedpoedel, teckel, Yorkshire terrier, Cavalier King Charles Spaniel, etc.) hebben aanleg voor het ontwikkelen van myxomateuze veranderingen in de mitralisklep, waardoor de klep wordt dichter en vervormd. Deze veranderingen treden vaker op na 5 jaar.
Standaardonderzoek: auscultatie is zeer informatief, een uitgesproken geluid op het optimale punt van het MC met een grote waarschijnlijkheid duidt op de aanwezigheid van veranderingen in de klep. Het steppegeluid correleert niet met het volume van de laesie!
Aanvullende diagnostiek. Echocardiografie van het hart: de gouden standaard. Regurgitatie in de MC, verwijding van de linker hartkamer, verwijding van de linker hartkamer, de tekenen hangen af ​​van de duur van de ziekte.
ECG: meestal normaal, met dilatatie van de kamers, de aanwezigheid van een levogram, kan P-pulmonaal zijn.
HM ECG: zeldzame stoornissen, zelfs bij ernstige kamerremodellering. Aangegeven in aanwezigheid van syncope.
Röntgenfoto van de borst: tekenen van een toename van de schaduw van het hart als gevolg van de LA en andere kamers, in ernstige gevallen - tekenen van veneuze congestie.
De mate van anesthesierisico neemt toe afhankelijk van de mate van CHF. Het is raadzaam om altijd een behandeling voor te schrijven, als er geen acute indicaties zijn voor een operatie.

In een aparte groep vallen aangeboren hartafwijkingen. Een defect is een schending van de normale structuur van het hart. Gemiddeld wordt 1% van alle honden geboren met aangeboren afwijkingen harten (Buchanan, 1999). De meeste afwijkingen bij auscultatie verraden zichzelf, maar ervaring en aandacht zijn hierbij belangrijk. Komt vaker voor bij puppy's oude honden sterven of hebben duidelijke tekenen van CHF.

6. Predispositie van het ras voor aortastenose wordt gevonden bij Newfoundlands, Retrievers en Rottweilers. Subaortastenose is de meest voorkomende misvorming; de mate van manifestatie van symptomen hangt af van de ernst van de stenose: met een lichte vernauwing van het lumen externe veranderingen misschien helemaal niet, en bij ernstige obstructie komen flauwvallen, kortademigheid en vermoeidheid vaak voor.
Auscultatie: ruis op het optimale punt van AC.
EchoCG: gouden standaard, regurgitatie op AK, snelheid boven 1,9 m/s.
Röntgenfoto's zijn niet informatief.
ECG en HM ECG: veranderingen worden vaker waargenomen bij de ontwikkeling van CHF. Er kan een leftogram zijn (EOS-verschuiving naar links).
De mate van risico hangt af van de mate van stenose en de ontwikkeling van CHF.

7. Ruwharige terriërs, beagles, Schotse terriërs, dwergschnauzers zijn vatbaar voor longarteriestenose. Klinische symptomen zijn ook afhankelijk van de mate van stenose.
Auscultatie onthult geruis in de PA en vaak in de TC. Als het geluid uitgesproken is, kan het worden verward met MK.
EchoCG: gouden standaard, snelheid boven 1,9 - stenose. Hypertrofie van de alvleesklier. Met een drukgradiënt boven 40-60 mm Hg. chirurgische behandeling moet worden overwogen. Als de operatie is gepland, is het logisch om deze uit te voeren nadat het defect is verholpen, meestal met behulp van ballonvalvuloplastiek. Zonder correctie neemt het anesthesierisico toe tot de 4-5e graad.

8. De open ductus arteriosus (Botall) is normaal, dit bloedvat stopt met functioneren na de geboorte, maar bij sommige dieren (Chihuahua, Pommeren, Collie, Newfoundland, etc. + katten) kan het aanhouden. Opgemerkt wordt dat mannen vaker ziek zijn.
Standaard inspectie. Dit defect wordt gekenmerkt als "blauw", omdat het gepaard gaat met ernstige cyanose van de slijmvliezen. Bij auscultatie is een constant geruis hoorbaar tijdens systole en diastole.
ECHO van het hart: de gouden standaard, er kan een fout zijn in de gemeenschappelijke aorto-pulmonale stam.
Chirurgische behandeling is geïndiceerd zowel door directe toegang als endovasculair.

9. Minder vaak voorkomend dan andere zijn defecten in de interventriculaire en interatriale septa, Fallot's tetrad (erfelijke aanleg bij Keeshonds is bewezen).

10. Tricuspidalisklepdysplasie wordt geërfd bij retrievers.
Bij auscultatie is er ruis in het TC-gebied. Op het ECG - tekenen van een rightogram. Röntgenfoto: een toename van de schaduw van het hart door de juiste secties. Echo is de gouden standaard, tekenen van dilatatie van de rechterkamers en regurgitatie op de TC. In ernstige gevallen rechtszijdig hartfalen en ascites. De ziekte vordert snel. Aanbevolen chirurgisch plastic TC.

11. Dysplasie van de MK. hebben meer kans om grote rassen. De ziekte kan lange tijd zonder klinische manifestaties blijven. Bij auscultatie - ruis op de MC. EchoCG: regurgitatie op MK, andere veranderingen zijn afhankelijk van de duur van de ziekte. ECG en röntgenfoto zijn meestal onveranderd, er kan een levogram en veneuze congestie zijn. Chirurgische MV-plastiek wordt aanbevolen, indien nodig linker atriumplastiek.

Conclusie

De mate van operationeel en anesthesierisico wordt bepaald door de anesthesioloog en kan zonder aanvullende diagnostiek vaak verkeerd worden ingeschat. Sommige rassen vereisen een uitgebreide pre-operatieve evaluatie omdat ze: het risico op hartaandoeningen is extreem hoog. Wanneer een ziekte wordt ontdekt, moet de anesthesist of behandelend arts aanbevelen om het dier uit te sluiten van de fok, waardoor het herstel van het ras wordt bevorderd. Het vervolgplan van de cardioloog en de mogelijkheid van chirurgische behandeling van aangeboren pathologie zijn afhankelijk van de kredietwaardigheid van de eigenaar en de afwijzing van "therapeutisch-humane" euthanasie.

Literatuur:

  1. Palermo V. Cardiomyopathie bij Boxer-honden: een retrospectieve studie van de klinische presentatie, diagnostische bevindingen en overleving / Michael J. Stafford Johnson, Paola G. Brambilla // Journal of Veterinary Cardiology. - 2011. - Nr. 13. - R. 45−55.
  2. Nolan E. R. Circadiaanse veranderingen in de QT-variabiliteitsindex bij de beagle-hond / M. Girand, M. Bailie, V. K. Yeragani // Klinische en experimentele farmacologie en fysiologie. - 2004. - Nr. 31. - R. 783-785.
  3. Korakot Nganvongpanit. Hartslagverandering tijdens watertraining bij kleine, middelgrote en grote gezonde honden / S. Kongsawasdi, B. Chuatrakoon, T. Yano // Thai J Vet Med. - 2011. - Nr. 41(4). − R. 455-461.
  4. Bergamascoa L. Hartslagvariabiliteit en speekselcortisolbeoordeling bij asielhonden: mens-dier interactie-effecten / L. Bergamascoa, M.C. Osellab, P. Savarinoc, G. Larosad, L. Ozellae, M. Manasserof, P. Badinoc, R. Odorec , R. Barberoc, Reb G. // Rec. Toegepaste diergedragswetenschap. - 2010. - Nr. 125. - R. 56-68.
  5. Von Borell E. Hartslagvariabiliteit als een maat voor autonome regulatie van hartactiviteit voor het beoordelen van stress en welzijn bij landbouwhuisdieren - Een overzicht / E. von Borell, J. Langbein, G. Després, S. Hansen, C. Leterrier, J Marchant-Forde, R. Marchant-Forde, M. Minero, E. Mohr, A. Prunier, D. Valance, I. Veissier // Fysiologie en gedrag. - 2007. - Nr. 92. - R. 293-316.
  6. Rovira S. Hartslag, elektrocardiografische parameters en aritmieën tijdens behendigheidsoefeningen bij getrainde honden / S. Rovira, A. Muñoz, C. Riber, M. Benito // Revue Méd. Dierenarts. - 2010. - Nr. 161, V. 7. - R. 307−313.
  7. Sandra L. Hartslagvariabiliteit bij de hond: is het te variabel? / Sandra L. Minors, M. R. O "Grady // Can J Vet Res. - 1997. - Nr. 61. - R. 134-144.
  8. Moise N. S. Erfelijke ventriculaire aritmieën en plotselinge dood bij Duitse herders / N. S. Moise, V. Meyers-Wallen, W. J. Flahive, B. A. Valentine, J. M. Scarlett, C. A. Brown, M. J. Chavkin, D. A. Dugger, S. Renaud. W.C. Schoenborn, J.R. Sparks, R.F. Gilmour // J Am Coll Cardiol. - 1994. - Nr. 24 (1). - R. 233−243.
  9. Noszczyk-Nowak, A. ECG-parameters bij 24-uurs Holter-monitoring bij gezonde honden / A. Noszczyk-Nowak, U. Pasławska en J. Nicpoń // Bull Vet Inst Pulawy. - 2009. - Nr. 53. - R. 499-502.
  10. Arythmogene rechterventrikelcardiomyopathie bij boxerhonden - retrospectief onderzoek (6 gevallen). Koffas, Babis; Vilela, Ana Cristina Gaspar Nunes Lobo; Bota, Doroteia Isabel Viegas Filipe. Universidade Tecnica de Lisboa. Faculdade de Medicina Veterinaria. 20-Uit-2009.
  11. Guilherme Albuquerque de Oliveira Cavalcanti. Continue elektrocardiografie bij honden en katten // A Bird "s-Eye View of Veterinary Medicine. - 2012. - 22 februari.
  12. Aleksandra Domanjko-Petric. Gedilateerde cardiomyopathie bij de Dobermann-hond: overleving, doodsoorzaken en een stamboombeoordeling in een verwante lijn / Aleksandra Domanjko-Petrič, Polona Stabej, A. Žemva // Journal of Veterinary Cardiology -2002-4 P.17-24
  13. Calvert C. Klinische en pathologische bevindingen bij Doberman pinschers met occulte cardiomyopathie die plotseling stierf of congestief hartfalen ontwikkelde: 54 gevallen (1984-1991).
  14. Calvert C, Hall G, Jacobs G, Pickus C. J Am en Med Assoc. 1997 15 februari;210(4):505-11.
  15. Wess G. Prevalentie van gedilateerde cardiomyopathie bij Doberman Pinschers in verschillende leeftijdsgroepen / Wess G., A. Schulze, V. Butz, J. Simak, M. Killich, L.J.M. Keller, J. Maeurer en K. Hartmann // J Vet Intern Med --2010-P.1-6.
  16. 15. Dukes-McEwan J. Voorgestelde richtlijnen voor de diagnose van idiopathische gedilateerde cardiomyopathie bij honden. ESVC Taskforce for Canine Dilated Cardiomyopathy./ Dukes-McEwan J, Borgarelli M, Tidholm A, Vollmar AC, Häggström J// J Vet Cardiol.-2003-- Nov;5(2):P.7-19.
  17. 16. Martin, M. Canine gedilateerde cardiomyopathie: een retrospectieve studie van signalering, presentatie en klinische bevindingen in 369 gevallen/ Martin, M. J. Stafford Johnson, B. Celona//Artikel voor het eerst online gepubliceerd: 19 NOV 2008// British Small Animal Veterinary Association .
  18. 17. Materialen van de vijfde cardiologieconferentie. 2013 Moskou.

VORONTSOV AA, dierenkliniek Mi V. ZUEVA NM,
dierenkliniek CENTRUM

In de regel zijn primaire tumoren van het hart, afhankelijk van hun locatie, verdeeld in drie groepen: tumoren die zich ontwikkelen aan de basis van grote bloedvaten van het hart, tumoren van de hartwand en tumoren van het hartzakje. De problemen van vroege diagnose, evenals de keuze van een methode voor de behandeling van primaire tumoren van het hart en grote bloedvaten, blijven actueel.

KLINISCH ONDERZOEK

Een 9-jarige collie-hond werd naar de kliniek gebracht voor een consult in verband met de verslechtering van de algemene toestand, kortademigheid en hoesten. Momenteel klinisch onderzoek opgemerkt ataxie, een toename van de contouren van de borstkas, tachypneu, anemische slijmvliezen, een zwakke capillaire vulling (3 sec), een verhoogde tracheale reflex. De temperatuur was binnen de fysiologische norm. Bij auscultatie van het hart aan de apex is de hartimpuls diffuus, een gedempte eerste toon en een zacht systolisch geruis zijn te horen. in projectie longslagader en aortatonen zijn sonore, het systolische geruis is verhoogd en wordt doorgegeven aan de halsader, de pols op de dijbeenslagader is ritmisch, zwak gevuld met een frequentie van 150 slagen per minuut. Het eerste lichamelijk onderzoek vereist aanvullende methoden klinisch en laboratoriumonderzoek.

AANVULLENDE ONDERZOEKSMETHODEN

Röntgenonderzoek van de borstkas werd uitgevoerd in de laterale (laterale-laterale) en directe (dorso-ventrale) projecties. Op de röntgenfoto in de laterale projectie werd een significante toename van het silhouet van het hart bepaald met een verplaatsing van de luchtpijp en de lobben van de longen in respectievelijk dorsale en caudo-dorsale richting (foto 1).

Op de grafische curve van het elektrocardiogram werd een afname van de spanning van de Q-, R- en T-golven geregistreerd en bij herhaalde onderzoeken werd het meer uitgesproken.

Een echografisch onderzoek van de borstholte wees op de ophoping van vocht in de pericardiale holte (hydropericarditis), evenals verdikking van de wanden in het rechter atrium met myocardiale heterogeniteit als gevolg van hyperechoïsche diffuus gelokaliseerde gebieden. Aan de basis van de aorta worden heterogene echogene massa's met ongelijke en slecht gedefinieerde grenzen gevisualiseerd (de diameter van de aorta ligt binnen het normale bereik).

Tijdens pericardiocentese werd ongeveer 800 milliliter sereus hemorragisch exsudaat met een mengsel van fibrine opgezogen in de 5e-7e intercostale ruimte. Het resulterende materiaal werd naar het laboratorium gestuurd voor cytologisch onderzoek.

Nader echografisch onderzoek van het hart en de bloedvaten na pericardiocentese toonde aan dat de ejectiefractie 62% was, de contractiliteit 34% en het slagvolume 61%.

Bloedonderzoeken in het laboratorium wezen op bloedarmoede, matige leukocytose, verhoogde biochemische parameters van bloedserum: albumine 48 g/l, AlAT 123 -IE/l, AsAT - 62 IE/l, alkalische fosfatase - 164 IE/l.

Microscopisch onderzoek van het centrifugaat onthulde de aanwezigheid van een polymorf cellulair infiltraat met karakteristieke ontstekingselementen zonder tekenen van atypie.

Na pericardiocentese en intensieve symptomatische therapie (gebruik van inotrope geneesmiddelen, ACE-remmers, antibiotica, cardioprotectors), voelde het dier zich beter, de eetlust verscheen en de symptomen van kortademigheid verdwenen. Klinische symptomen van de ziekte kwamen tien dagen later terug.

Op basis van observaties van het ziekteverloop, herhaling van klinische symptomen en de resultaten van de onderzoeken onderging het dier, na toestemming van de eigenaren, een chirurgische ingreep in het kader van een diagnostische thoracotomie.

Onder algehele narcose werd een sternotomie en een brede pericardiotomie uitgevoerd. De revisie van de borstholte bracht aan het licht: pericardiale effusie, een tumor aan de basis van de longslagader en aorta met een karakteristieke

Fogo 1. Röntgenfoto van de borst in de latero-laterale projectie.

zofytische groei en verspreiding naar het rechter atrium (foto 2). Een palliatieve verwijdering van het neoplasma in het gebied van de aorta en longslagader werd uitgevoerd, gevolgd door geleidelijk hechten operatiewond in overeenstemming met de voorwaarden van postoperatieve drainage van de pericardiale en thoracale holtes (foto 3.4).

Het histomorfologische onderzoek van het verkregen chirurgische materiaal wees op een neoplasma in het gebied van de paraganglionische structuren van de aorta, dat werd geïdentificeerd als een niet-chromaffine paroganglionoom (chemodektoma) (foto 6).

De revalidatieperiode na de operatie was 12 dagen.

Na 9 maanden werd het dier opnieuw in de kliniek afgeleverd met tekenen van toenemende zwakte en kortademigheid. Bij het uitvoeren van aanvullende methoden van radiografische "echografische onderzoeken", werden metastasen van het neoplasma in de holte van het rechter atrium met obstructie van de laatste en hepatomegalie gedetecteerd. Het dier werd geëuthanaseerd.

Postmortaal onderzoek bevestigde de aanwezigheid van een tumor in het rechter atrium (foto 5). Een herhaald histomorfologisch onderzoek onthulde de aanwezigheid van gedeeltelijke necrose van de atriale wand en metastasen van het chemodectoma in de holte van het rechter atrium.

Foto 2. Neoplasmata aan de basis van de aorta en onnauwkeurige slagader.

Foto 3. Uiterlijk aorta na verwijdering van de tumor.

Foto 4. De laatste fase van de operatie.

Foto 5. Grof exemplaar van het hart met een uitzaaiing in het rechter atrium.

DISCUSSIE

Verschillende literatuurbronnen wijzen op de zeldzaamheid van primaire cardiale neoplasmata bij kleine huisdieren. Klinisch beeld De persistentie van primaire tumoren in de regio van het hart is niet voldoende onderzocht; het hangt grotendeels af van zowel de aard (type, mate van differentiatie, groeisnelheid, aard) als de plaats van hun lokalisatie. Veel voorkomende klinische symptomen van de meeste neoplasmata zijn: verergering van de ziekte met snel progressief hartfalen, slecht effectieve etiotrope en symptomatische therapie. Vroege diagnose in de preklinische periode van de ziekte gaat gepaard met bepaalde moeilijkheden.

Computertomografie (CT) en nucleaire magnetische resonantie (MRI) spelen een leidende rol bij de diepgaande diagnose van primaire tumoren van het hart en grote bloedvaten, de differentiatie van goedaardige en kwaadaardige neoplasmata, evenals het verkrijgen van aanvullende informatie over de lokalisatie van de getroffen gebied en metastase. Vanwege de onmogelijkheid om dergelijke onderzoeken uit te voeren, is diagnostische chirurgie in onze omstandigheden de voorkeursmethode. Wachttactieken met betrekking tot primaire neoplasmata van het hart zijn gerechtvaardigd bij afwezigheid van schendingen van intracardiale en algemene hemodynamiek.

In ons geval leidde een verandering in het radiografische beeld (een toename van het silhouet van het hart met een verplaatsing van de luchtpijp en de longkwabben) en ECG-gegevens (hypospanning van de Q-, R-, T-golven) tot de aanname van de aanwezigheid van oncologische hydropericarditis, wat werd bevestigd door echografisch onderzoek. Aspiratie van de inhoud van de pericardiale holte maakte het mogelijk om de hemodynamiek en de hartfunctie tijdelijk te herstellen, maar conservatieve behandeling was niet effectief en verdween als gevolg daarvan met een snelle terugval.

Ondanks het echografische beeld, dat de aanwezigheid van een neoplasma aangeeft, cytologisch onderzoek aspiraat maakte het niet mogelijk om elementen te identificeren die wijzen op de ontwikkeling van een neoplastisch proces. Diagnostische sternotomie eindigde met verwijdering van het neoplasma en preventie van herhaling van vochtophoping in de pericardiale holte door drainage.

Tijdens de anatomische morfologische studie de aanwezigheid van een maligne niet-chromaffine paroganglioom (chemodecoom)* van het aorta-paroganglion met metastase naar het rechter atrium werd vastgesteld. De maligniteit of goedaardigheid van een tumor wordt niet bepaald op basis van morfologische kenmerken, maar op basis van de aan- of afwezigheid van metastasen. Bij honden zijn gevallen gemeld van metastasen van niet-chromaffine paragangliomen (chemodectomen) die zich naar verre organen, zoals de longen, verspreiden [1]. In onze situatie was het doelwit van chemodectoma-metastase de wand van het rechter atrium met daaropvolgende verspreiding in zijn holte, wat in feite hemodynamische stoornis en een scherpe verslechtering van de functionele activiteit van het hart veroorzaakte.

* Paragangliomen paragangiomaj. Syn. parasympathoom. / chromaffiene parasympathoom of chromaffinoom (feochromocytoom). Fechromocytoom (gr. phaitos, bruin of bruin; Shospa, kleur; kutos. cel) (Engels feochromocyloma). Een tumor sterk verrijkt met adrenaline en noradrenaline, die zich ontwikkelt in het depot van chromaffinecellen van het bijniermerg (medullosurrenaloma, hypertensief surrenaloma, medullair hyperneforma) of, wat uiterst zeldzaam is (10-20% van de gevallen), in het depot van afwijkende (abnormale) formaties van het weefsel zelf, gelokaliseerd in de sympathische plexus van de bijnieren of het bekken (chromaffineparoganglioom). Klassiek (in mensen), manifesteert het zich als paroxismale hypertensieve crises met hyperglykemie, soms glucosurie en de afgifte van catecholamines in de urine, wat leidt tot hart- en nieraandoeningen en stoornissen van de bloedtoevoer naar de hersenen van arteriële aard. Meestal (60% van de gevallen) , het veroorzaakt permanente en ernstige arteriële hypertensie.- 2 parasympathoma non-chromaffine chemoreceptoma (ook bekend als chemodectoma) gr. khemeia, chemie; dektes, die verzamelt; ot. tumor) chemodectoom]. Dit is een zeldzame, meestal goedaardige tumor die zich ontwikkelt in het chemoreceptorgedeelte van de organen, met name in de glomeruli van de halsslagader. De structuur is vergelijkbaar met die van parogangliomen, maar bevat geen chromaffinecellen. neurogene tumor. Neurogene tumoren in de borstholte ontstaan ​​meestal in het mediastinum van de parvertebrale zenuwstammen, minder vaak van de schede * -elementen van de borstwand, en tasten slechts af en toe de paroganglia van grote bloedvaten aan.

Foto 6. Chemodectom (hemotoxyline - eosine, x 200).

CONCLUSIE

Vanwege de onmogelijkheid om meer diepgaande aanvullende uitgebreide methoden te gebruiken klinische proef(CT en MRI), was diagnostische sternotomie de voorkeursmethode.

Cytologisch onderzoek van het aspiraat, ondanks het echografische beeld dat de aanwezigheid van een neoplasma aangeeft, maakte het niet mogelijk om elementen te identificeren die wijzen op de ontwikkeling van een neoplastisch proces. Wachten met betrekking tot primaire tumoren van het hart is gerechtvaardigd bij afwezigheid van schendingen van de intracardiale hemodynamiek en algemene hemocirculatie.

De tactiek van chirurgische ingrepen hangt af van de grootte van het neoplasma, de locatie, mobiliteit en de mate van betrokkenheid van het klepapparaat en het myocardium bij het pathologische proces.

Literatuur

1. Mackay A, Appleby E. Bulletin van de internationale classificatie van pathologie en morfologie van kleine huisdieren. 1975, zijn. 34.

2. Richard A.S. Wit. oncologische ziekten kleine huisdieren, 1993, ar. 50-52.

3. J. Delamare. Dictionere des termes de medicine. 25e druk, Maloine, 1998, pp. 1-973.

4. Sutter PF: Thoracale radiografie: een tekstatlas van thoracale ziekte van de hond en kat. Wettswil, Zwitserland 1984, pp. 210-216.

5. Reif JS, Rhodos WH: De longen van oude honden: een radiografisch-morfologische correlatie. JAmVetRad Soc, 1966, 7, blz. 5-11.

tijdschrift "Dierenarts" 2/2004