Konsekvenser og behandling av nevrofysiologisk umodenhet av hjernebarken hos et nyfødt barn. Fysiologi av hjernebarken

Noen data viser stadiene av modning av hjernevev. Ulike områder av hjernen modnes til forskjellige tider. Å vite dette hjelper til med å forklare de emosjonelle og intellektuelle endringene hos barn, ungdom og unge voksne. Selv om ikke to barn utvikler seg identisk, har forskere, ved hjelp av magnetisk resonansavbildning utført av de samme barna over flere år, etablert en sammenheng mellom visse stadier av et barns utvikling og endringer i hjernevev.

0-4 år
Tidlig utvikling - I de første leveårene endres områder av hjernen knyttet til grunnleggende funksjoner raskest. Ved fylte 4 år er områdene som er ansvarlige for de grunnleggende sansene og generelle motoriske ferdighetene nesten ferdig utviklet. Barnet kan gå, holde en blyant og spise selvstendig.

Sensasjoner - områder som er ansvarlige for sensasjoner, for eksempel taktile, utvikles nesten fullstendig.

Syn - Områdene i hjernen som kontrollerer synet er fullt modne.

6 år

Språket, området i hjernen som er ansvarlig for tale, er umodent, men fortsetter å utvikle seg raskt hos barn opp til 10 år. Hjernen begynner allerede prosessen med å "tynne", ødelegger unødvendige forbindelser. Denne prosessen vil intensivere i de påfølgende årene, noe som kan være en av grunnene til at små barn, i motsetning til voksne, lærer et nytt språk så lett.

Sinn - disse delene av hjernen som er ansvarlige for abstrakt tenkning, evnen til å tenke rasjonelt og emosjonell modenhet, har ennå ikke utviklet seg. Deres mangel på modenhet er en av grunnene til at det er vanskelig for små barn å ta inn for mye informasjon, og når de får for mye valg, får barn raserianfall.

9 år

Finmotorikk - Hvis grovmotorikken er godt utviklet ved 5-årsalderen, utvikler utviklingen av finmotorikk seg mest aktivt mellom 8 og 9 år. Det blir lettere for barn å skrive, og i håndverk kommer de til nytt nivå nøyaktighet.

Matematikk. Ved 9-års alder begynner hjernens parietallapper å modnes. Deres utvikling lar barn mestre ferdighetene til matematikk og geometri. Læringsraten i denne alderen er veldig høy.

13 år gammel

Vurdering - Den prefrontale cortex er et av de siste områdene i hjernen som modnes. Inntil det utvikler seg, mangler barn evnen til å vurdere risiko tilstrekkelig eller lage langsiktige planer.

Følelser - dypt inne i det limbiske systemet vokser evnen til å oppleve følelser. Men denne evnen holdes ikke tilbake av den prefrontale cortex, som er retardert. Dette er grunnen til at tenåringer ofte synes det er så vanskelig å begrense følelsene sine.

Logikk - I denne alderen utvikler parietallappene seg veldig raskt, som er indikert med blått i figuren. Barnets intelligens og analytiske evner vokser.

15 år

Spesialisering - i ungdomsårene overfloden av nerveforbindelser fortsetter å avta. Underbrukte lenker vil dø for å hjelpe mer aktive lenker å utvikle seg. Som et resultat blir barnets hjerne mer spesialisert og effektiv, produktiv.

17 år

Abstrakt tenkning - i slutten av tenårene er barn i stand til å håndtere mye mer komplekse ting enn i barndommen. Utviklingen av disse områdene fører til en økning i sosial aktivitet og manifestasjon av følelser blant eldre ungdom. Bli mulig planlegging, risikovurdering og egenkontroll.

21 år gammel

høyere mentale funksjoner. Selv om det ved første øyekast ser ut til at hjernen er nesten ferdig utviklet i ungdomsårene, påvirker imidlertid en alvorlig mangel på emosjonell modenhet, impulskontroll og evnen til å ta beslutninger frem til voksen alder.

Modenhet - Hjernen til en 21 år gammel ung mann er nesten moden. Selv etter å ha nådd den offisielle «voksne» alderen, har vi fortsatt områder i hjernen som har potensial for utvikling. Emosjonell modenhet og evnen til å ta beslutninger vil fortsette å utvikle seg i de påfølgende årene.

Årsakene til hjerneatrofi hos barn kan være følgende faktorer:

• genetisk predisposisjon;
• medfødte misdannelser i sentralnervesystemet;
• ytre påvirkninger som provoserer eller forverrer dødsprosessen nerveceller hjerne. Dette kan være ulike typer sykdommer med komplikasjoner på hjernen, eksponering for alkohol konsumert av moren under svangerskapet, etc.;
• iskemisk eller hypoksisk skade på hjerneceller;
• eksponering for stråling på fosteret under graviditet;
• effekten på fosteret av visse medisiner som brukes av den vordende moren under graviditeten;
• smittsomme lesjoner etter sykdommer i tidlig barndom;
• bruk av gravide alkohol, narkotika.

Ikke bare celler i hjernebarken, men også subkortikale formasjoner er utsatt for død. Prosessen er irreversibel. Det fører gradvis til fullstendig forringelse av barnet.

Symptomer

Hovedårsaken til hjerneatrofi, som nevnt ovenfor, er en genetisk disposisjon. Et barn er født med en normalt fungerende hjerne, og prosessen med gradvis død av nerveceller i hjernen og nevrale forbindelser oppdages ikke umiddelbart. Symptomer på hjerneatrofi hos barn:

• det er sløvhet, apati, likegyldighet til alt rundt;
• motoriske ferdigheter er svekket;
• det eksisterende vokabularet er oppbrukt;
• barnet slutter å gjenkjenne kjente gjenstander;
• kan ikke bruke kjente objekter;
• barnet utvikler glemsel;
• orientering i rommet går tapt, etc.

Dessverre finnes det i dag ingen effektive metoder for å blokkere nedbrytningsprosessen. Legenes innsats er rettet mot å stoppe prosessen med død av nerveceller av hodetypen, for å kompensere for døden av nevrale forbindelser ved utvikling av andre. Til dags dato, mange forskningsarbeid i denne retningen. Kanskje, i nær fremtid, kan barn med en truende diagnose - hjerneatrofi, bli effektivt assistert.

Diagnose av hjerneatrofi hos barn

Først av alt, for å diagnostisere sykdommen, vil legen undersøke i detalj helsetilstanden til moren til barnet under graviditeten - alle tidligere sykdommer, dårlige vaner, mulige påvirkninger giftige stoffer, utilstrekkelig eller dårlig ernæring, forlengelse av graviditeten, toksikose og andre faktorer. Når du forstår grunnårsakene, er det lettere å diagnostisere sykdommen hos et barn.

I tillegg gjennomføres en rekke undersøkelser:

• nevrologisk undersøkelse av barnet;
• vurdering av metabolske indikatorer;
• Apgar-score.

Ytterligere undersøkelser inkluderer:

• nevrosonografi;
• dopplerografi;
• ulike typer tomografi: beregnet (CT), magnetisk resonans (MRI), positronemisjon (PET);
• nevrofysiologiske studier: elektroencefalografi, polygrafi, diagnostiske punkteringer, etc.

Basert på resultatene av undersøkelsene, stiller legen en diagnose og foreskriver behandling, som oftest er symptomatisk.

Komplikasjoner

Komplikasjoner av hjerneatrofi manifesteres ved utryddelse av funksjonene til forskjellige organer, opp til deres fullstendige død. Kliniske manifestasjoner- blindhet, immobilisering, lammelser, demens, død.

Behandling

Hva kan du gjøre

Etter å ha lært at barnet har en forferdelig diagnose - hjerneatrofi, trenger du ikke gi opp og få panikk. Nå avhenger mye av forholdet til slektninger og venner, og viktigst av alt - foreldre. Omgi barnet ditt med maksimal oppmerksomhet og omsorg. Det er nødvendig å strengt overvåke diett, ernæring, hvile, søvn. Det anbefales ikke å endre det kjente miljøet. Fra dag til dag bidrar en repeterende daglig rutine til etablering av visse handlinger, ritualer og som regel nye nevrale forbindelser i hjernen. Selvfølgelig avhenger alt av graden av skade på området av hjernebarken eller dens subkortikale neoplasmer, men det er ingen grunn til å miste håpet.

Hva gjør en lege

Behandlingen av cerebral atrofi er symptomatisk, siden det for tiden ikke er noen effektive måter blokkerer prosessen med død av nerveceller i hjernen. Til tross for den ugunstige prognosen for sykdommen, bør man vise tålmodighet og utholdenhet, følge alle instruksjoner og anbefalinger fra nevrologer. Medisinen står ikke stille. Forskere utvikler nye metoder for behandling av de mest alvorlige sykdommene. Kanskje vil det snart bli utviklet måter å hjelpe barn med en forferdelig diagnose - hjerneatrofi.

Ikke mindre vanskelig enn for foreldre, er det også nødvendig for legen til et sykt barn. Basert på den generelle tilstanden til barnet, graden av hjerneskade, foreskriver legen beroligende terapi, fysioterapi, medisinske preparater- og alt dette avhengig av symptomene.

Forebygging

Til gruppen økt risiko det er barn hvis mødre under svangerskapet tillot seg å bruke alkoholholdige drikker, som har en skadelig effekt først og fremst på hjernen til barnet som skal fødes. Derfor er anbefalinger for forebygging av sykdommen mest for vordende mødre. Sykdommer overført under graviditet kan provosere utviklingen av hjerneatrofi hos babyen. Derfor bør du være spesielt forsiktig med helsen din under graviditet, utfør enkle anbefalinger for oppførselen sunn livsstil liv og riktig ernæring.

Det vil ikke være overflødig å gjenta en gang til om farene ved røyking, så vel som narkotikabruk. Hvis det er mistanke genetisk predisposisjon en av ektefellene, så ville den riktige avgjørelsen være å gjennomgå genetisk veiledning allerede før den planlagte graviditeten.

Hvis familien allerede har møtt problemet med fødselen av et barn med hjerneatrofi, er forebygging rettet mot å forhindre gjenfødsel av avkom med en lignende diagnose. Spesielle genetiske tester vil bestemme tilstedeværelsen av et mutant gen hos foreldrene.

Artikler om emnet

I artikkelen vil du lese alt om metodene for å behandle en slik sykdom som hjerneatrofi hos barn. Spesifiser hva effektiv førstehjelp skal være. Hvordan behandle: velg medikamenter eller folkemetoder?

Du vil også lære hvordan utidig behandling av hjerneatrofi hos barn kan være farlig, og hvorfor det er så viktig å unngå konsekvensene. Alt om hvordan man kan forebygge hjerneatrofi hos barn og forebygge komplikasjoner.

Og omsorgsfulle foreldre vil finne på sidene til tjenesten full informasjon om symptomene på cerebral atrofi hos barn. Hvordan er tegnene på sykdommen hos barn 1,2 og 3 år forskjellig fra manifestasjonene av sykdommen hos barn i 4, 5, 6 og 7 år? Hva er den beste måten å behandle cerebral atrofi hos barn?

Ta vare på helsen til dine kjære og vær i god form!

Mange foreldre henvender seg til en nevrolog i ekstreme situasjoner - når barnets oppførsel blir upassende og til og med sjokkerende. I mellomtiden kreves oppmerksomheten til en nevrolog for mange barn som anses som "praktisk talt sunne". Faktum er at utviklingen av sentralnervesystemet til barnet skjer gradvis, og på nesten hvert trinn kan det oppstå en funksjonsfeil som vil kreve oppmerksomhet fra en spesialist. Symptomer på CNS-skade kan være både åpenbare og nesten umerkelige. Men hvis de ikke blir diagnostisert i tide og grunnårsaken ikke elimineres, vil barnet oppleve visse utviklingsvansker.

Hvilke faktorer ved graviditet og fødsel kan påvirke utviklingen av barnets hjerne negativt, samt hvilke funksjoner i det første året av en babys liv bør tas hensyn til.

Usynlige forbindelser

Utviklingen av sentralnervesystemet skjer ikke samtidig. Deler av hjernen dannes i livmoren, de deler seg og nye nerveceller dukker opp. Ut av livmoren (etter fødselen av en person til verden) forblir antallet nerveceller uendret, men nye forbindelser dannes mellom dem. Takket være dette har barnet potensial for utvikling og evne til å lære: motorisk, mentalt, tale osv. De eldste delene av hjernen er ansvarlige for det indre miljøet: pust, fordøyelse, søvn og våkenhet, regulering av vaskulær tonus osv. Over er avdelingene som er ansvarlige for hørsel, kroppsposisjon i rommet, syn. Enda høyere er sentrene med ansvar for frivillige bevegelser. De yngste cellene er ansvarlige for tale, evnen til selvstendig å bygge et handlingsprogram og kontrollere atferd.

Hvis en defekt har dannet seg et sted i hjernen (svulst, blødning, utilstrekkelig blodtilførsel), vil ikke bare dette området, men også de som er over det, ikke kunne fungere. Dette skyldes at spenningen fra de underliggende avdelingene går opp. Når en barriere dukker opp i form av dødt hjernevev, går impulsen rundt dette døde området. Og derfor kan den ikke falle inn i et eller annet overliggende område i det hele tatt. Som et resultat vil det ikke dannes forbindelser mellom ulike deler av hjernen, og noen deler vil ikke slå seg på. De cellene som ble lagt feilfritt under graviditeten, vil ikke kunne begynne å fungere i tide og riktig. Det vil ikke være noen såkalt modning av hjernen.

Hva forårsaker krasj?

Faktum er at hjernen legges fra den tredje eller fjerde uken av svangerskapet. Enhver infeksjon som bæres i første trimester kan forårsake alvorlig skade på den. Noen farmakologisk medikament, spist av mor i denne perioden, kan også føre til fatale konsekvenser.

I første trimester er det ikke den skadelige faktoren i seg selv som er viktig, men perioden den virket. Til tross for at risikoen for å føde et ikke helt friskt barn i dette tilfellet er økt (den er økt, og ikke "flott"), deler jeg personlig ikke frykten til fødselsleger og gynekologer som anbefaler å avbryte et svangerskap etter evt. rennende nese som har gått over i første trimester. Vår erfaring viser at ved alvorlige brudd i intrauterin utvikling Mors barn har en spontanabort.

Barn med alvorlig CNS-skade blir som regel født når en graviditet som ikke er helt vellykket i første trimester opprettholdes med alle midler, ved bruk av hormonelle medikamenter og suturering av livmorhalsen. Men selv her er det ingen regler uten unntak. Vi må bare huske at bare foreldre er ansvarlige for fødselen av et barn. Og i tilfelle avbrudd normal graviditet ingen lege vil bli straffet.

I andre og tredje trimester er utviklingen av hjernen, og viktigst av alt, dens motstand mot fødselstraumer, sterkt påvirket av morkaken. Følgelig kan den dårlige funksjonen til morkaken, sirkulasjonsforstyrrelser i dette viktige organet, dets for tidlige modning påvirke utviklingen av nervesystemet. Så, for eksempel, hvis en mor lider av nyresykdom, kan morkaken hovne opp, noe som vil forstyrre arbeidet.

Hvis svangerskapet gikk bra, kan selv en ikke særlig alvorlig fødselsskade ha en negativ verdi for utviklingen av sentralnervesystemet. For mye rask levering(mindre enn to timer), ekstrudering av fosteret, langvarig stående hode i fødselskanalen, tett sammenfiltring med navlestrengen osv. kan gi småpunktsblødninger i nedre deler av sentralnervesystemet. Konsekvensene av disse bruddene kan være svært forskjellige: fra økte Muskelform og taleforsinkelse alvorlige problemer med fysisk aktivitet.

Hvis barnet har fått en fødselsskade, må du gjøre det inn. På dette tidspunktet, gjennom en stor fontanell, kan legen se "inne i hodet" og fastslå tilstedeværelsen av en blødning. Dette er viktig, fordi ved slutten av den andre - midten av den tredje måneden forsvinner spor av fødselsblødninger. Og senere vil ikke legene kunne si sikkert om det var en fødselsskade og om det er årsaken til barnets nevrologiske problemer.

Hva truer det?

Graviditet og fødsel: risikofaktorer

Hvis du ikke har eller har hatt mulighet til å undersøke barnet ditt i tide, kan du bruke våre tester for å forstå hvor høy risikoen er for at babyen har nevrologiske problemer. Hvis du planlegger å besøke en pediatrisk nevrolog, må du trekke oppmerksomheten hans til de elementene på testen som du ga babyen ett poeng eller mer for.

Evaluering av resultater

Beregn poengene dine. Hvis det ikke er flere enn 20, kan barnet ha en mild lesjon i nervesystemet. Dette betyr at en slik baby ikke vil sovne godt, eller ikke vil rulle over fra ryggen til magen på egen hånd, senere vil han sette seg ned. I barnehagen vil det være vanskelig for lærere å takle ham. På skolen skal han gjespe i den tredje leksjonen.

Helst absolutt. sunt barn skal ikke få noen poeng. Men som vi vet, er slike barn praktisk talt ikke funnet. La oss ta et enkelt eksempel. Alt var bra under svangerskapet. Klart vann brøt, sammentrekninger begynte, så etter fire eller fem timer - forsøk, skyveperioden var ikke mer enn tjue minutter, barnet ble født, og så kom det en utstrømning av grønt vann. Hva står det?

På medisinsk språk - en tørr setning: "De fremre vannet er gjennomsiktige, og de bakre er grønne." På et universelt nivå - barnet fikk ikke nok oksygen under fødselen, skjedde det oksygen sult kroppen, tarmene slappet av, og den opprinnelige avføringen - mekonium - gikk inn i livmorhulen. I prinsippet kan det hende at hjernen ikke har lidd, siden hodet allerede var født. Men den spontane utfloden av mekonium antyder at det fortsatt var et øyeblikk av kvelning under fødselen.

Hvis pasienten scoret mer enn 20 poeng, kan han mistenkes for en alvorlig hjernelesjon. Allerede fra de første månedene kan babyen henge etter i utviklingen - ikke reagere på morens stemme eller ligge likegyldig i våte bleier uten å sende inn en swaddling-forespørsel. Slike barn kan bare sove og spise opptil seks måneder, ikke være interessert i leker. De kan ha redusert eller kraftig økt muskeltonus. I det første tilfellet vil barnet "henge" mens det er i armene. I den andre - for swaddling er det umulig å skille bena og armene. Eller kanskje omvendt. Barnet bekymrer seg for enhver anledning, krever endeløs svinging i armene, økt oppmerksomhet til sin egen person. Generelt er spekteret av kliniske symptomer ved hjerneskade svært bredt. Ved den minste mistanke – adresse til barnas nevrolog.

Første leveår: vær oppmerksom

Hvis dere, kjære foreldre, er bekymret for noe, ikke nøl med å forstyrre legen en gang til. Dette er jobben vår. Hvis legen på distriktsklinikken sier opp deg, ikke tar hensyn til dine bekymringer, se etter en annen spesialist. Hovedsaken er at du må være sikker på at alt er i orden med barnet. Eller - for å forstå hva som skjer, og starte behandlingen i tide.

Babina Anna Melanchenko Elizabeth pediatrisk nevrolog
Artikkel fra magasinet "Our Baby", mars 2003

Når hjernebarken modnes, migrerer nevroner fra dypet til de ytre lagene. To proteiner hjelper nevroner å passere gjennom tykkelsen av allerede dannede soner, mens ett av dem tilhører klassen av cadherinproteiner som motstår all slags cellevandring. Et av de største og mest interessante mysteriene i biologi har å gjøre med prosessen med kjønnscellevandring inn i utvikle embryo. Det er klart, for å danne et organ, må cellene stille seg opp i en bestemt rekkefølge. Tatt i betraktning at nye celler ikke dannes "på deres destinasjon", men i spesielle soner, hvorfra de deretter reiser til deres " arbeidsplass", blir det klart hvordan viktig rolle spiller ruting og bevegelseskontroll av slike celler. En feil angitt migrasjonsretning vil føre til defekter i strukturen og funksjonen til vev og organer. Faktisk er det en hel klasse med misdannelser forbundet med et brudd på "navigasjonen" av celler i embryoet.

Ulike organer er noen ganger dannet veldig forskjellige måter. Forskere fra Hutchinson Center for Basic Research on Cell Division (USA) forsøkte å finne ut detaljene rundt dannelsen av hjernebarken.

Ris.

Den modne cortex er som en lagkake: den er representert av horisontale lag av nerveceller; nevroner i forskjellige lag er forskjellige i sine foreskrevne funksjoner, men kombineres til vertikale ledende kretser. Hvis nevronet under dannelsen av cortex kommer inn i feil lag, kan det i fremtiden være brudd på riktig overføring av signalet, opp til utviklingen av sykdommer som epilepsi, schizofreni og autisme.

Hos fosteret dannes hjernen som om den snur innsiden ut: nye nevroner dannes i dypet av den modne cortex og tar seg deretter gjennom krattene av allerede fullt differensierte nevroner i de overliggende lagene. Etter å ha nådd toppen, roer de seg, mister tegn på umodenhet og danner et nytt lag. Det var detaljene om nevronenes reise som forble et mysterium for forskere i lang tid.

I en artikkel publisert i tidsskriftet Nature Neuroscience beskriver forskerne et signalsystem som guider kimlinjeneuroner i riktig retning. Først beveger nerveceller seg målrettet mot overflaten av cortex til de når en spesiell sone i kimhjernen kalt medulla. Det er få faktiske nevroner, men mange lange ledende prosesser av nerveceller - aksoner. En gang i denne sonen ser det ut til at migrerende nevroner mister orienteringen og begynner å vandre i forskjellige retninger. Men over den mellomliggende sonen ligger lag av modne nerveceller, og hvis en "tapt" nevron befinner seg i et slikt lag, får den igjen en klar bevegelsesretning.

En spesiell proteinreelin hjelper unge nerveceller å komme på rett spor. Det produseres av nevronene i de overliggende nervelagene, og dermed er det som om de tenner et signalfyr for de som vandrer i den mellomliggende sonen. Mutasjoner i genet forårsaker forstyrrelser i dannelsen av nervelag i cortex hos gnagere og mennesker, men det er ennå ikke klart hva dette proteinet gjør der.

Reelin syntetiseres av det øverste laget av nevroner og diffunderer ned gjennom alle lag til den mellomliggende sonen. Men samtidig fører det ikke selv unge nerveceller oppover, men virker gjennom et mellomledd i form av et annet protein, N-cadherin. Dette er et membranprotein, som generelt er ansvarlig for kommunikasjon, stabilisering og festing av celler til hverandre. På grunn av cadheriner holder cellene seg på plass (disse proteinene motvirker bare migrasjon), så effekten av N-cadherin på cellebevegelse viste seg å være en stor overraskelse. Under påvirkning av reelin øker innholdet av cadherin i nevronmembranen, og dette spiller en avgjørende rolle i valg av bevegelsesretning.

Hvordan kan foreldre forstå om et barn er sunt og kun har alders- og personlighetskarakteristika for atferd? Eller har et barn MMD (ADHD, ADD), og er det verdt å spørre om råd om oppdragelse av et slikt barn og eventuelt behandling hos spesialister: nevrologer, psykologer, logopeder, psykiatere? Tross alt kan rettidig bistand fra spesialister hjelpe foreldre med riktig oppdragelse av barnet og den raskeste overvinnelsen av problemer i hans oppførsel og læringsevne.

En av de moderne definisjonene av minimal hjernedysfunksjon (ADHD, ADD) er en tilstand som manifesterer seg som en atferds- og læringsforstyrrelse, i fravær av intellektuell svekkelse, og oppstår som et resultat av et brudd på modningen av de viktigste reguleringssystemene av hjernen (primært de prefrontale områdene av frontallappene, hjerneområdene som kontrollerer følelser og fysisk aktivitet).

Minimal hjernedysfunksjon(MMD) - på en annen måte: oppmerksomhetssvikt hyperaktivitetsforstyrrelse(ADHD) eller uten (ADD) er en sykdomstilstand i sentralnervesystemet med et visst sett med tegn (symptomer), men manifestasjoner av ulik alvorlighetsgrad. Derfor, når de stiller en diagnose, skriver de om syndromet.

Hvorfor er manifestasjonen av ADD (ADHD) så mangfoldig og individuell? Ingen barn med MMD-syndrom (ADHD, ADD) er like; årsaken er relatert til opprinnelsen (etiopatogenesen) til denne tilstanden.

MR-studier har avdekket endringer i hjernen med MMD:

• en reduksjon i volumet av hjernestoffet i venstre frontoparietal, venstre cingular, bilateral parietal og temporal cortex;
• samt krymping av lillehjernen hos barn med ADHD;
• fokale lesjoner av medial og orbital PFC (prefrontal cortex) har også vært assosiert med trekk ved ADHD.

Positron-emisjonstomografi av hjernen avslørt funksjonssvikt arbeid av nevroner (nerveceller) i de prefrontale delene av frontallappene og et brudd på deres forbindelser med de mesencefaliske delene (områder av hjernen som ligger under hjernebarken) og øvre divisjoner hjernestamme. Dette manifesteres i en reduksjon i produksjonen av nevrotransmitterstoffer av cellene i disse delene av hjernen: dopamin og noradrenalin. Mangel i arbeidet med disse nevrotransmittersystemene fører til manifestasjoner av MMD (ADHD eller ADD).

På denne måten, moderne metoder studier (nevrobildemetoder) avslører områder med hjerneskade ved MMD-syndrom hos alle undersøkte barn fra fødselsøyeblikket og i påfølgende leveår.

CNS fortsetter å utvikle seg i et barn fra fødselsøyeblikket til 12-14 års alderen, så områder med hjerneskade som oppsto under fødselen av et barn kan forstyrre den normale utviklingen av barnets hjerne ikke bare umiddelbart etter fødselen, men også i påfølgende leveår, mens utviklingen pågår sentralnervesystemet (CNS).

Hovedårsaken til skade på områder av barnets hjerne er hypoksi under fødsel, det vil si en reduksjon i tilførselen av tilstrekkelig mengde oksygen til hjernen. Dessuten er hypoksi farlig, som oppstår raskt i løpet av få minutter (akutt hypoksi eller føtal plager), forsvarsmekanismer fostre takler det ikke. Akutt hypoksi kan forårsake lidelse og død av områder Hvit substans hjerne. Slik hypoksi kan først og fremst oppstå under fødsel.

Kronisk føtal hypoksi, som utvikler seg under graviditet på grunn av årsaker som vanligvis er forbundet med mødrehelse og placentainsuffisiens, fører ikke til hjerneskade, da fosterets forsvarsmekanismer har tid til å tilpasse seg. Ernæringen til hele fosterets kropp blir forstyrret, men det er ingen skade på fosterhjernen. Fosterhypotrofi utvikler seg - lav fødselsvekt (tilsvarer ikke høyden på barnet og svangerskapsalderen da han ble født). Hvis fødsel finner sted uten akutt hypoksi, vil et barn født med underernæring, med tilstrekkelig ernæring, raskt få normal vekt, og vil ikke ha problemer med utviklingen av sentralnervesystemet.

Under cerebral hypoksi under fødsel lider cellene i hjernebarken (nevroner i hjernebarken) minst, siden de begynner å jobbe først etter fødselen av barnet, under fødselen trenger de et minimum av oksygen.

Under hypoksi under fødsel omfordeles blodet, og først og fremst går det til cellene i hjernestammen, hvor de viktigste sentrene for livet er lokalisert - senteret for regulering av blodsirkulasjonen og senteret for regulering av respirasjon. (Fra den, etter fødselen av barnet, vil det mottas et signal om å trekke pusten.) De mest følsomme for hypoksi hos fosteret er således neurogliale celler (oligodendrocytter) lokalisert i i stort antall mellom cortex og hjernestammen, i den subkortikale sonen - området til den hvite hjernen (BVM).

Nevroglialceller etter fødselen av et barn må sikre prosessen med myelinisering. Hver celle i hjernebarken - et nevron - har prosesser som forbinder den med andre nevroner, og den lengste prosessen (akson) går til nevronene i hjernestammen. Så snart myelinisering oppstår - som dekker disse prosessene med en spesiell kappe, kan nevronene i hjernebarken sende signaler til subcortex og hjernestamme og motta responssignaler.

Jo flere neurogliaceller lider av hypoksi under fødselen, desto større er vanskelighetene for nevronene i hjernebarken med å etablere forbindelser med subcortex og hjernestammen, siden myeliniseringsprosessen blir forstyrret. Det vil si at nevronene i hjernebarken ikke kan regulere og kontrollere de underliggende delene av hjernen fullt ut og under (i henhold til programmet registrert i genene deres). En del av nevronene i cortex dør ganske enkelt når det er umulig å utføre funksjonene deres.

Reguleringen av muskeltonus og reflekser er forstyrret. I en alder av 1-1,5 år etablerer kortikale nevroner vanligvis nok forbindelser til at muskeltonus og reflekser kan normaliseres, og barnet går på egenhånd (som registrert i genprogrammet for utvikling av organismen). I utviklingen av bevegelser er ikke bare fronten, men også andre deler av hjernen involvert, noe som gir store kompenserende muligheter for normalisering bevegelsesforstyrrelser.

Fra 1,5 - 2 år begynner den sosiale utviklingen til barnet. Barnet har en genetisk iboende frykt for voksne (foreldre), ønsket om å gjenta handlinger og ord etter voksne, adlyde voksnes kommentarer, forstå ordet "nei" (om enn ikke alltid adlyde), være redd for straff og nyte ros fra voksne (foreldre). Det vil si at muligheten for å oppdra et barn er gitt på genetisk nivå i programmet for utvikling av barnets sentralnervesystem. Dessuten er dette genetiske programmet for utvikling av sosial modning (sosial tilpasning og atferd) evolusjonært finpusset og valgt, ellers ville barnet ikke ha overlevd blant omverdenen, full av reelle farerå bevare helsen og selve livet.

Med utilstrekkelige forbindelser i nevronene i cortex som er ansvarlige (i henhold til genprogrammet) for denne sosiale utviklingen, vises atferdsforstyrrelser som ikke samsvarer med aldersnormen - brudd på sosial tilpasning. Atferdsforstyrrelser kan i noen tilfeller ganske enkelt være iboende dette barnet, i forbindelse med dens individuelle egenskaper eller være en refleksjon av visse perioder av utviklingen av barnet.

Atferdsforstyrrelser inkluderer: problemer med utdanning, med kommunikasjon, med adferdsdisiplin, med mat, med søvn, vanskeligheter med å tilegne seg ryddighetsferdigheter, hyperaktivitet. Høy grad aktivitet og en tendens til støyende spill er typisk for barn fra 2 til 4 år, og regnes som aldersnormen. Men hyperaktivitet, kombinert med uoppmerksomhet og impulsivitet, som vedvarer hos et barn etter 4 år, indikerer tilstedeværelsen av MMD-syndrom (ADHD, ADD).

For det første blir reguleringen av ens følelser og sensasjoner forstyrret. Barn er følelsesmessig labile (ustabile), irritable, raske. Men på den annen side er de preget av økt sårbarhet og lav selvtillit.

Intellektet utvikler seg vanligvis vellykket, men implementeringen hindres av dårlig konsentrasjon av oppmerksomhet: barn kan ikke fullt ut lytte til forholdene til problemet, impulsivt ta utslett avgjørelser. De blir raskt lei av monotont arbeid, mekanisk memorering av en stor mengde materiale, de fullfører ofte ikke arbeidet de har begynt ...

De viktigste tegnene på MMD (ADHD, ADHD)

De viktigste tegnene på MMD (ADHD, ADD) inkluderer først og fremst:

1. Uoppmerksomhet - lett distraherbarhet, problemer med å konsentrere seg om oppgaver som krever langvarig oppmerksomhetsbelastning.
2. Impulsivitet - en tendens til utslett handlinger, vanskeligheter med å bytte, vanskeligheter med å organisere arbeidet. konstante overganger fra en aktivitet til en annen.
3. Hyperaktivitet, som forstås som overdreven mobilitet, manglende evne til å holde seg stille, sitte stille. Generelt er hyperaktive barn barn som er «stadig i bevegelse».

Den amerikanske psykiatriforeningen har identifisert 14 tegn oppmerksomhetsforstyrrelse, tilstedeværelsen av 8 av dem gjør det mulig å diagnostisere denne lidelsen. Så barn:

1. gjør konstante bevegelser med armer og ben, fidgets i en stol;
2. kan ikke sitte stille lenge når det er nødvendig;
3. lett distrahert av ytre stimuli;
4. tolererer knapt situasjonen med å vente på endringer i spill eller gruppeaktiviteter;
5. begynner ofte å svare uten å lytte til slutten av spørsmålet;
6. når du utfører oppgaver, opplever vanskeligheter som ikke er relatert til negativisme eller utilstrekkelig forståelse av essensen av forespørselen;
7. ute av stand til å konsentrere seg over lang tid både i spill og når du utfører oppgaver;
8. flytter ofte fra en uferdig virksomhet til en annen;
9. ute av stand til å spille rolig og stille;
10. altfor pratsom;
11. avbryter ofte andre, er irriterende;
12. gir inntrykk av å ikke høre talen adressert til ham;
13. mister ofte de nødvendige (for klasser) tingene, både på skolen og hjemme;
14. engasjerer seg ofte i (og begår selvstendig) risikofylte aktiviteter som truer fysisk velvære uten å være klar over deres mulige konsekvenser.

Andre symptomer (tegn) på MMD (ADHD, ADD):

økt mental tretthet, distraherbarhet, problemer med å huske nytt materiale, dårlig toleranse støy, sterkt lys, varme og tetthet, reisesyke i transport med utseende av svimmelhet, kvalme og oppkast. Hodepine, overeksitasjon av barnet ved slutten av dagen i barnehagen i nærvær av kolerisk temperament og sløvhet i nærvær av flegmatisk temperament er mulig. Sanguine-mennesker er begeistret og hemmet nesten samtidig.

Det er betydelige svingninger på grunn av forverring eller bedring i somatisk tilstand, årstid, alder.

I størst mulig grad manifesteres tegnene på MMD i skolens primære klassetrinn.

A.I. Zakharov beskriver ADHD som følgende kompleks av forstyrret oppførsel: «økt eksitabilitet, rastløshet, distraksjon, desinhibering av drifter, mangel på begrensende prinsipper, skyldfølelse og følelser, samt kritikk som er tilgjengelig for alder. Ofte kan disse barna, som de sier, "uten bremser", ikke sitte stille et sekund, hoppe opp, løpe, "uten å forstå veien", blir konstant distrahert, forstyrrer andre. De bytter enkelt fra en aktivitet til en annen uten å fullføre det de startet. Trøttheten kommer mye senere og er mindre uttalt enn hos barn med ADD. Løfter er lett å gi og umiddelbart glemt, lekenhet, uforsiktighet, ugagn, lav intellektuell utvikling (?!) er karakteristisk.

Det svekkede selvbevaringsinstinktet kommer til uttrykk i hyppige fall, skader, blåmerker hos barnet.

Konklusjonen i henhold til statistikken over barndomstraumer er forferdelig, veksten av skader, tatt i betraktning nedgangen i antall barn i befolkningen over 13 år, utgjorde en 3-4 ganger økning. Hva skjedde med barna? Stadig færre barn driver med idrett, noe som gjør at idrettsskader ikke har vokst. Antall biler på veiene vokser fra år til år, men ikke på grunn av en økning i ulykker har det skjedd en slik økning i barneskader!

Den konstante veksten av barneskader finner sted i vårt land på grunn av den konstante veksten av barn med MMD-syndromet (ADHD, ADD).

Årsaker til minimale hjernedysfunksjoner

I litteraturen kan du finne flere lignende termer:

• ММН - minimal cerebral insuffisiens;
• MMD - minimal hjernedysfunksjon;
• MDM - minimal hjernedysfunksjon.

A.I. Zakharov anser minimal cerebral insuffisiens (dysfunksjon) for å være den vanligste typen nevropsykiatriske lidelser.

Et sett med offisielle, vanligvis oppførte årsaker til MMD (ADHD, ADD):

1. 70-75% av tilfellene av hjerneutviklingsforstyrrelser i MMD er, ifølge lederne av husleg medisin, genetiske årsaker. Dessuten er denne konklusjonen uttalt uten noen vitenskapelig bevis.
2. I andre tilfeller er følgende oppført:
   • alvorlig svangerskapsforløp, spesielt dens første halvdel: toksikose, trusselen om abort.
   • skadelige effekter på kroppen til en gravid kvinnes økologi: kjemiske substanser, stråling, vibrasjon.
   • skadelige effekter på fosteret under graviditet av infeksjonssykdommer: mikrober og virus.
   • prematur og post-term fødsel, svakhet i arbeidsaktiviteten og dens langt kurs, mangel på oksygen (hypoksi) på grunn av kompresjon av navlestrengen, sammenfiltring rundt halsen.
   • Etter fødsel har negative effekter på hjernen dårlig ernæring, hyppige eller alvorlige sykdommer og infeksjoner hos nyfødte og spedbarn ledsaget av ulike komplikasjoner, helminthic infestasjoner og giardiasis, hjerneblåmerker, forgiftning og den økologiske situasjonen i regionen.
   • En rekke forfattere (B.R. Yaremenko, A.B. Yaremenko, T.B. Goryainova) anser skade under fødsel for å være hovedårsaken til MMD. livmorhalsen ryggrad. Helt udokumentert og uvitenskapelig mening!

Faktisk er muskeltonus regulert av hjernen. Ved hypoksisk hjerneskade blir muskeltonus forstyrret, inkludert i nakkemuskelgruppen, noe som forårsaker forskyvning av nakkevirvlene. Det vil si at endringer i ryggvirvlenes posisjon er sekundære. Primært - skade på hjernen, forårsaker brudd på muskeltonus og reflekser i nakken, bagasjerommet og lemmene til et nyfødt barn.

Offisiell medisin påstår også om heterogeniteten (heterogeniteten) av årsakene til utseendet til MMD (ADD, ADHD). Utviklingen av dette syndromet er assosiert med organiske hjernelesjoner i den perinatale perioden, så vel som med genetiske og sosiopsykologiske faktorer (så å si med dårlig utdanning, dårlige lærere, et ugunstig sosialt miljø - "?") - (Prof. Zavadenko NN ''Moderne tilnærminger til diagnostisering og behandling av ADHD» M., 2003)

Om genetikk, som en ubevist årsak til MMD, er allerede skrevet ovenfor. Sosiopsykologiske faktorer og sosialt miljø er svært viktige for den sosiale utviklingen og tilpasningen til et barn med MMD, men er ikke årsaken til utseendet til MMD hos et barn.

Det gjenstår å vurdere den viktigste perioden i livet for å opprettholde et sunt sentralnervesystem til et barn - den perinatale perioden. Perinatal periode - perinatal periode - før, under og rett etter fødsel.

Den perinatale perioden er delt inn i den prenatale (antenatale) perioden, selve fødselen - den intranatale perioden og 7 dager etter fødselen - den postnatale perioden. Intra- og postnatale perioder er en stabil verdi.

Antenatal - perioden fra 28 uker av svangerskapet, som ble ansett som grenseperioden mellom fødsel og abort. Samtidig forblir ikke bare svangerskapsalderen (graviditeten) et kriterium, men også fosterets vekt - mer enn 1000 g. De siste tjue årene har leger i avanserte land vist at fosteret kan overleve selv med en kortere svangerskapsalder, og deretter prenatal perioden i de fleste utviklede land teller fra 22-23 uker og en fostervekt på 500 g. I vårt land, fra 1. januar 2012, begynte de også å telle for nyfødte (og ikke for sene spontanaborter) ) av barn født som veier mer enn 500 gram.

Hva har endret seg i løpet av den perinatale perioden i vårt land (og i verden) de siste 40-50 årene? Graviditet i svangerskapsperioden fortsetter, som for tusenvis av år siden, enda bedre og mer pålitelig, takket være observasjon av gravide kvinner i svangerskapsklinikker. Den postnatale perioden for nyfødte, takket være prestasjonene til moderne neonatologi, har blitt stadig bedre de siste 20-30 årene. Den intranatale perioden (fødselsperioden) har endret seg dramatisk de siste 40-50 årene.

1. I hendene på fødselsleger dukket opp: 1) det kraftigste middelet for å indusere og stimulere fødsel, og tvert imot, for å hemme og stoppe fødsel,
2. aktiv programmert (i henhold til en plan utarbeidet på forhånd (?!) av en fødselslege) håndtering av fødsel,
3. overvåking av fosterets tilstand (fosterets hjertefrekvens) ved hjelp av CTG (ofte brukt),
4. ultralydenheter for å overvåke tilstanden til uteroplacental blodstrøm og cerebral blodstrøm til fosteret (svært sjelden brukt),
5. lindring av fødselssmerter (epidural analgesi), etc.

Har en slik moderne levering av fødsel de siste 40 årene forbedret helsetilstanden til russere født?

Nei, det har ikke blitt bedre!

Etter statistikken å dømme er det en konstant vekst av barn med cerebral parese, med syndromer med nedsatt sosial tilpasning og atferd, inkludert: MMD (ADHD og ADHD) og autismesyndrom, med problemer i utviklingen av muskel- og skjelettsystemet (når fra 1. -1,5 års alder dannes: bøyd, skoliose, valgus flate føtter og skjeve føtter, gå på tær osv.), med taleutviklingsforstyrrelser, med syndromer autonom dysfunksjon, søvnforstyrrelser osv.

Husnevrologer, neonatologer, barneleger, ortopeder, barnehagelærere, skolelærere, logopeder og logopeder, barnepsykiatere og psykologer, prøver ikke i det hele tatt å forstå årsakene til en så skremmende, katastrofal vekst av barn med MMD (ADD, ADHD). ) og andre utviklingspatologier CNS.

Ulike tall er gitt i vårt land for påvisning av MMD fra 7,6% til 12% av barn i skolealder, det vil si fra 76 til 120 barn per 1000 barn under 16 år. Fra 1966 til 2001 økte autismesyndromet 1500 ganger i vårt land og når 6,8 per 1000 barn under 14 år. Elementer av autismesyndromet - autismespekterforstyrrelser (ASD), er observert hos mange barn med MMD-syndrom (ADD, ADHD).

MMD-syndromet (ADD, ADHD) og RAS-syndromet finnes hos de fleste syke barn med cerebral parese, det vil si at de i tillegg til alvorlige motoriske lidelser også lider av hjerneområder som sosial utvikling og sosial tilpasning er avhengig av, som kompliserer rehabiliteringen av slike barn ytterligere. De fleste barn med MMD (ADD, ADHD), autisme, cerebral parese har et syndrom med autonom dysfunksjon (i moderne termer, somatoforme lidelser i det autonome nervesystemet).

Og dette beviser den fullstendige likheten mellom årsakene til forstyrrelser i utviklingen av sentralnervesystemet hos barn: cerebral parese, MMD og syndromet av autisme og ASD, syndromet av autonom dysfunksjon, forstyrrelser i dannelsen av muskel-skjelettsystemet, syndromer av taleutviklingsforstyrrelser, syndromer av forstyrrelser i hjernen til sentrene for syn og hørsel og andre utviklingsforstyrrelser CNS hos små barn. Hva som vil være klinisk mer uttalt, og i hvilken kombinasjon disse syndromene vil vises, avhenger bare av antall og størrelse på lesjoner i hjernens hvite substans (WCM) og deres plassering (lokalisering).

Betydningen av cellene i den hvite substansen i hjernen (neuroglia) for å etablere forbindelser mellom nevronene i hjernen er beskrevet i detalj ovenfor.

Hva gjøres av medisinen for å forbedre diagnosen hjerneskade på foster og nyfødt, for å avklare hvilke hjerneskader som ligger til grunn for nevrologiske lidelser hos barn?

Ultralydmetoder (nevrosonografi - NSG) tillater ikke nøyaktig å bestemme arten og omfanget av den patologiske prosessen.

Nøyaktig diagnose gis ved CTG (computertomografi), MR (kjernemagnetisk resonanstomografi), positronemisjonstomografi, etc. nevrologiske problemer.

Det er ikke et eneste arbeid med MR (CT) data som kan spore endringer i hjernen fra det øyeblikket et barn blir født (med mistanke om hypoksi under fødsel) og i påfølgende perioder av livet, mens utviklingen av sentralnervesystemet skjer . I kliniske studier som beskriver nevrologisk patologi hos barn (cerebral parese, MMD, autisme, etc.) som oppstår i perinatalperioden, er det ikke vitenskapelig grunnlag for morfologiske endringer i hjernen.

Dette er tydelig skrevet i det unike arbeidet til V.V. Vlasyuk "Morfologi og klassifisering av slag av den hvite substansen i hjernehalvdelene hos fostre og nyfødte".

Hvorfor oppstår hjerneslag (hjerteinfarkt) hos barn?

Fordi, som beskrevet ovenfor, under føtal hypoksi, omfordeles blodet mot hjernestammen til barnet, hvor sentrene for regulering av blodsirkulasjon og respirasjon er lokalisert. Hjernebarken fungerer ikke på tidspunktet for fødselen, derfor bruker de kortikale nevronene et minimum av oksygen (de er så å si i en "søvnig" tilstand). Hjernens hvite substans (den såkalte subcortex av hjernen), som består av neurogliaceller og prosesser av nerveceller, lider av hypoksi, nedsatt og nedsatt blodsirkulasjon. Hvitstoffhypoksi kan resultere i nekrose (død) av den hvite substansen i hjernen. Avhengig av størrelsen, utbredelsen og alvorlighetsgraden av nekrose (infarkter) av den hvite hjernen (WMS), Vlasyuk V.V. publiserer klassifiseringen av nekrose (hjerteinfarkt, slag) av MVM:

1. enkelt
2. flere (vanlig)

1. liten brennvidde (1-2 mm)
2. makrofokal (mer enn 2 mm)

1. koagulasjon (med dannelse av arrvev på stedet for celler og vev som døde av et hjerteinfarkt)
2. kollikvativ (med dannelse av cyster, fra liten til stor med væskeinnhold)
3. blandet (både cyster og arr)

1. ufullstendig (løsningsprosesser, encefalodystrofi, ødematøs-hemorragisk leukoencefalopati, telencefalopati - når bare neurogliaceller dør)
2. komplett (periventrikulær leukomalacia, når alle glia, kar og aksoner (nevronale prosesser) dør

D I henhold til lokaliseringen av fokuset eller foci av nekrose:

1. periventrikulær (PVL) - oppstår vanligvis ved hypoksi og iskemi pga arteriell hypotensjon i sonen for borderline blodtilførsel mellom ventrikulofugale og ventrikulopetale arterielle grener
2. subkortikal (SL-subkortikal leukomalaci)
3. sentral (TG - telencefalisk gliose)
4. blandet (for eksempel: tilstedeværelsen av foci av nekrose i de periventrikulære og sentrale delene av de semi-ovale sentrene - indikerer DFL - diffus leukomalacia, utbredt iskemi av BVM.

Som man kan se fra denne klassifiseringen av MBM-slag hos nyfødte som døde i fødsel eller i de første leveukene (nyfødtperioden), uten moderne nevroavbildningsmetoder - CTG og MR, er det svært vanskelig å klinisk etablere en nøyaktig diagnose av hjerneskade . NSG-metoden er svært unøyaktig og lite informativ for påvisning av småfokale og småskala infarkter av MBM. Dessuten, som vist kliniske undersøkelser, vurderingen av tilstanden på Apgar-skalaen gir heller ikke en idé om den mulige skaden på den nyfødtes OVM. Det vil si at vurderingen av den nyfødte på Apgar-skalaen ikke gir en vurdering av tilstanden til hjernen til den nyfødte.

Klassiske verk av K.NELSON et al. å studere betydningen av Apgar-skåren for en korrekt forståelse av tilstanden til sentralnervesystemet til den nyfødte.

49 000 barn ble undersøkt, som ble vurdert av Apgar 1 og 5 minutter etter fødselen og av tilstanden til sentralnervesystemet senere i livet:

99 barn fikk 3 poeng etter 5-10-15-20 minutter, fikk intensivbehandling og overlevde. Av disse barna utviklet 12 cerebral parese, 8 hadde mindre signifikant nevrologisk svekkelse. De resterende 79 % (!), etter intensiv terapi, var friske i henhold til sentralnervesystemet.

På den annen side, av barna som senere utviklet cerebral parese, hadde 55 % en Apgar-score på 7-10 poeng ved 1. minutt av livet, og 73 % av barna med cerebral parese hadde en Apgar-score på 7-10 poeng kl. det 5. minutt.. Waynberg et al. mener at Apgar-skalaen ikke er informativ i prognosen for hypoksisk hjerneskade. Etter deres mening er det viktig å vurdere brudd på den nevrologiske statusen til det nyfødte i dynamikk.

Til tross for dette vedtok neonatologer, fødselsleger og nevrologer i 2007 klassifiseringen av PEP (perinatal encefalopati), der bare tilstedeværelsen av tegn på asfyksi ved fødselen, det vil si en Apgar-score under 7 poeng, antyder behovet for å studere hjernen til hjernen. nyfødt.

Selv om refleksene som barnet er født med kan være nesten innenfor normalområdet. Siden disse refleksene reflekterer tilstanden til hjernestammen, og ikke er forbundet med de høyere delene av sentralnervesystemet (subcortex, cerebral cortex) ved fødselen. Disse refleksene gjenspeiler ikke på noen måte tilstanden til den hvite substansen i hjernen, og MBM-infarkter blir ikke diagnostisert. Nyfødte født i fødsel med obstetrisk intervensjon, med induksjon og stimulering, gjennomgår ikke en gang en hjerneundersøkelse ved bruk av ultralyd NSG, spesielt CT og MR av hjernen.

Etter fødselen begynner barnet å utvikle ervervede LUR (labyrintjusterende) reflekser, som ifølge hjerneutviklingsprogrammet nedfelt i genene skal hjelpe barnet til å reise seg og begynne å gå. Prosessen med utvikling av LUR avhenger av etableringen av forbindelser mellom hjernebarken og de underliggende delene av hjernen. Hvis en nyfødt får et slag (hjerteinfarkt) av MVM, forstyrres utviklingen av sentralnervesystemet, men dette kan bli merkbart først etter en tid. For eksempel er dannelsen av cerebral parese syndrom merkbar ved en alder av ett år, dannelsen av MMD-syndromet (ADD, ADHD) fra 1,5 år og senere, syndromet av autisme og ASD etter 2-2,5 år og senere.

Jeg gjentar, det er fortsatt ingen arbeider fra radiologer om utviklingen av hjernen med ulike alternativer slag av MVM hos barn fra nyfødtperioden til slutten av utviklingen og dannelsen av hjernen.

For å behandle dataene fra CT og MR av hjernen tas barn med cerebral parese i forskjellige aldersgrupper, den generelle konklusjonen er feilaktig gjort om den påståtte overvekten av genetiske lidelser i utviklingen av hjernen hos barn med cerebral parese, MMD og autisme. Som bevis, i 50% av tilfellene, beskrives makroskopisk identifiserte forstyrrelser i dannelsen av hjernen: "fokal mikrogyri, en reduksjon i individuelle lober av halvkulene, underutvikling av sekundære og tertiære kortikale furer," etc. Slike konklusjoner ville være fornuftige hvis slike barn ble undersøkt med CT eller MR fra fødselen og deretter regelmessig etter hvert som hjernen utvikler seg og vokser. Siden det er MBM-infarkter som forårsaker skade, som fører til nedsatt utvikling av nevroner i hjernebarken og til forstyrrelser i deres forbindelser med hverandre og de underliggende delene av hjernen. Noe som fører til en endring i normal struktur og arrangement av lagene av nevroner i hjernebarken og deres veier.

Det er ingen arbeider med dynamisk observasjon av noen former for MBM-infarkter fra fødselen og videre etter hvert som barnet utvikler seg hos husleger.

Imidlertid publiseres tvingende uttalelser og uttales offisielt om at i 75-80 % av tilfellene av hjerneutviklingsforstyrrelser ved cerebral parese, MMD, er autisme genetiske årsaker.

I løpet av de siste 30 årene har det vært en markant økning i antall barn og voksne med ADHD (ADHD). Denne veksten merkes ikke bare av medisinske spesialister, men også vanlige folk. Vanlig medisin bruker offentlige penger på å forske på årsakene til økningen i ADHD (ADD) i alle retninger, men bare uten sammenheng med fødsel. Offisielt flere dusin gener, bly i avgasser, dårlig ernæring, økologi, dårlig oppvekst, kompleks skoleprogram, dårlige lærere og foreldre osv. etc.

Hvis bare én fødselslege ville ha samvittighet til å innrømme at vi de siste 30 årene nesten ikke har noen naturlig fødsel igjen. Naturlig fødsel er det tryggeste for å bevare fosteret og nyfødte fra hjerneskade.

Nesten alle fødsler involverer medisinsk intervensjon ved medisinske manipulasjoner (punkteringer av føtalblæren, perineale snitt, tare og katetre (for å "forberede" livmorhalsen for fødsel, etc.) og medisinske metoder for induksjon og stimulering av fødsel og sammentrekninger.

Slik vanvittig skala medisinsk intervensjon i fødsel begynte i utlandet for 40-50 år siden (umiddelbart etter oppfinnelsen og bruken av oksytocin for å stimulere fødsel, og deretter andre medisiner og medisinske metoder). Som et resultat er i dag mer enn 3 millioner amerikanske skolebarn med ADHD på et daglig inntak av psykostimulanter - amfetamin - før de går på skolen.

Psykostimulerende midler (amfetamin) gjør det mulig for et barn med ADHD å sitte stille en halv dag på skolen i klasserommet. Og så hjemme, etter slutten av virkningen av amfetamin, kan du "stå på hodet". I følge Peter Gray, professor i psykologi ved Boston College, "dette er maskineriet til lærere og skolens læreplan, dette er en konspirasjon av psykiatere" som ser nesten alle barn som en psykisk syk person med ADD (ADHD), og til og med ADHD med aggressivitet (dette er hos de som årlig skyter klassekamerater og lærere).

Hvorfor psykiatere? Fordi diagnosen ADD (ADHD) tilhører gruppen mentalt syk assosiert primært med en krenkelse av sosial utvikling og sosial tilpasning av barnet.

Hvorfor konspirasjon? For i 1962 i USA var det bare 30 000 til 40 000 barn under 15 år diagnostisert med MMD-syndrom (mindre hjernedysfunksjon - det var det ADHD/ADHD-syndromet ble kalt på den tiden). Og nå i USA har omtrent 8 % av barna i alderen 4 til 17 år (12 % av guttene og 6 % av jentene) en ADHD-diagnose. P. Gray mener at skolepensum har endret seg, lærere har blitt «strengere» og psykiatere er blitt «mer profesjonelle og slemmere», og det har vært en eksplosiv økning i antall barn og skoleelever med ADD (ADHD). "Årsaken til diagnosen ADHD er, ifølge P. Gray, skolens intoleranse overfor vanlig menneskelig mangfold."

Innvendingen mot denne konklusjonen til P. Gray er åpenbar!

Kunne et barn som ikke adlyder voksne, ikke adopterer deres erfaring, ikke imiterer handlingene deres, overleve og opprettholde helsen i et primitivt fellessamfunn? Ja, menneskeheten ville ha degenerert allerede på dette usiviliserte stadiet av sin utvikling. I vårt land har aktiv obstetrisk intervensjon i fødsel ved induksjon og stimulering begynt overalt i løpet av de siste 30 årene.

Ifølge rapporten fra prof. O.R. Baeva ved All-Russian Obstetric Forum "Mother and Child 2010" fra 70 til 80% av kvinnene i alle regioner i landet vårt i 2009 gikk gjennom svangerskapet ganske normalt og fødte i den såkalte gruppen av fødsler lav risiko. Men mer enn 65 % av disse kvinnene fødte med komplikasjoner og medisinske inngrep.

I løpet av de siste 30 årene har det vært en kraftig økning i antall barn med ulike CNS-utviklingsforstyrrelser. Tall for helsen til barnebefolkningen (barn under 15 år):

• for cerebral parese i 1964 - 0,64 per 1000 barn, i 1989 - 8,9 per 1000, i 2002 opp til 21 per 1000;
• om autisme vekst fra 1966 til 2001 med 1500 ganger til 6,4 per 1000 barn;
• enda høyere veksttall for barn c ADHD- opptil 28 % av skoleelevene.

En av forfatterne av denne artikkelen, da han kom til skolen i 1964, hadde 46 elever i klassen sin, og en lærer fra 1. til 4. klasse gjorde en utmerket jobb med å undervise dem. Det var fire slike førsteklassinger, hver med 44 til 46 barn. Hva har skjedd med barn de siste 30 årene hvis lærere ikke kan opprettholde disiplin i moderne klasserom av 15-25 elever?

Hvis en MR-skanning avslører konsekvensene av hjerneskade hos alle barn med ADHD, hvilke årsaker kan det være at det er gener, ernæring eller økologi som har skadet disse delene av hjernen til barn med ADHD (cerebral parese, autisme, ASD, VSD , etc.)? Offisiell medisin bør ikke ta resten av folket for simpletons.

Hvert tilfelle av skade på områder av hjernen har spesifikke årsaker. I de aller fleste tilfeller er dette hypoksi i disse delene av hjernen under aggressiv obstetrisk intervensjon i fødselsprosessen (intranatal fødselsperiode)! Og bare en liten andel av barna får ADHD (ADD) av skader og infeksjoner etter fødselen.

Hvis det medisinske og pedagogiske miljøet tier, betyr det at forebygging av slike krenkelser er på foreldrenes skuldre.

Hvis du ønsker flere garantier for fødsel av friske barn uten MMD (ADD, ADHD) og andre nevrologiske lidelser i sentralnervesystemet - ikke la oss indusere og stimulere fødselen din. Hvis fosteret lider, vil enhver induksjon og stimulering av fødselen bare øke lidelsen (nød, hypoksi) til fosteret.

veiledende moderne eksempel, endringer i holdningene til fødselsleger, til håndtering av fødselen av premature babyer født før 32 uker av svangerskapet. I følge den all-russiske kliniske protokollen "Preterm fødsel" av 2011, har fødselsleger allerede fått forbud mot å stimulere, kun forventningsfull behandling ble anbefalt inntil spontan fødsel utvikler seg, eller C-seksjon hvis fosteret eller kvinnen i fødsel begynner å lide.

Hvorfor dukket denne nye protokollen opp? for tidlig fødsel. Siden 1992 har fødselsleger under mottak av premature fødsler handlet etter ordre fra Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen datert 4. desember 1992 nr. 318/190 “Om overgangen til kriteriene for levende fødsel og dødfødsel anbefalt av verden Helseorganisasjon». I «Instruktive og metodiske anbefalinger» ble det foreskrevet «regler for håndtering av premature fødsel ved en svangerskapsalder på 22 uker eller mer» (vedlegg 2).

I disse instruksjonene, når fødselen var svak, var stimulering med oksytocin og prostaglandiner tillatt. Spørsmålet om levering med keisersnitt opp til 34 uker av svangerskapet ble utført i henhold til vitale indikasjoner fra morens side. Av hensyn til fosteret ble CS utført: i seteleie, tverrgående, skrå stilling av fosteret, hos kvinner med en forverret obstetrisk historie (infertilitet, ikke-bærende), i nærvær av gjenopplivningsintensiv neonataltjeneste.

Den offisielle godkjenningen av fødselsinduksjon under prematur graviditet førte til at prosentandelen av hjerneskade hos premature babyer under fødselsinduksjon ble reflektert i den kolossale forekomsten av utvikling av sentralnervesystemet (for eksempel blant de som ble født for tidlig i 2006 viste det seg t.o.m. 92 % av pasientene når det gjelder helse til leveår).

Og siden 2012, i henhold til en ny ordre fra Helsedepartementet, begynte de å amme i inkubatorer og på mekanisk ventilasjon, barn født som veide mer enn 500 g. Fram til 1. januar 2012 levde en nyfødt som veide fra 500 g til mer enn 7 dager (168 timer). Hvis vi fortsetter taktikken med å stimulere premature fødsler, kan vi ikke unngå en kraftig økning i spedbarnsdødelighet og funksjonshemming på grunn av tillegg av en stor gruppe nyfødte (og ikke sene spontanaborter) fra 500 g til 1000 gram vekt fra 01/01 /2012.

Derfor dukket det opp en ny klinisk protokoll "Prematur fødsel" fra 2011, laget av ledende eksperter fra N.I. V.I. Kulakov og Institute of Family Health. Denne protokollen tar sikte på å forbedre håndteringen av fødsel i premature graviditeter for å maksimere helsen til fosteret og premature nyfødte.

I stedet for straffeordren fra 1992 nr. 318, som anbefalte induksjon av prematur fødsel før 32 ukers svangerskap, anbefaler den nye 2011-protokollen: «I fravær av aktiv fødsel og sjansene for en rask fødsel av et barn, Valgmetoden er keisersnitt." Ventetiden for start av fødsel er ikke lenger regulert, med for tidlig utslipp av fostervann. Ventetiden for selvstendig utvikling av arbeidsaktiviteten kan nå være timer og dager og uker. Det viktigste er å sikre kontroll av kvinnens tilstand (skrive ut antibiotika for å forhindre infeksjon) og kontrollere fosterets tilstand (lytte til fosterets hjerterytme og om nødvendig CTG).

Siden barnet får oksygen og næring gjennom navlestrengen, påvirker ikke tilstedeværelsen av fostervæsker eller deres utstrømning tilstanden hans i det hele tatt. Men overalt er den folkelige oppfatningen utbredt at «et barn uten vann lider og blir kvalt». Denne oppfatningen eksisterer blant "massene av borgere" åpenbart ikke uten "hint" fra fødselsleger.

Derfor, for babyer født etter 32 ukers svangerskap, anbefales fortsatt induksjon og stimulering som mulig måte aktiv fødsel. Og så, "plutselig vil et barn uten vann begynne å kveles"!

En nedgang i forekomsten av våre barn med MMD (ADD, ADHD), autisme, cerebral parese og andre forstyrrelser i utviklingen av sentralnervesystemet, med en slik holdning til fødsel fra offisiell fødselshjelp, er altså ikke å vær forventet!

Hovedårsaken til nedsatt utvikling av sentralnervesystemet til et barn er skade (infarkter) av BVM (hvit hjernestoff) under akutt hypoksi (nød) og fødselstraumer av fosteret under fødsel (intranatal periode).

Hovedtrusselen og årsaken til utviklingen av akutt hypoksi og fødselstraumer hos fosteret under fødsel er induksjon (medikamentell og mekanisk "forberedelse" av livmorhalsen) og stimulering av fødsel, sammentrekninger og forsøk.

Bare et strengt, fullstendig forbud for fødselsleger, bruk av "moderne" i fødsel medisiner og medisinske manipulasjoner for å indusere og stimulere fødsel, kan redusere risikoen for hjerneskade på nyfødte, og dramatisk redusere antallet nyfødte med hjerneskade.

Bare fødselslegers nektelse fra aktiv aggressiv fødsel vil returnere våre kvinner naturlig fødsel uten induksjon eller stimulering.

Naturlig fødsel er den eneste trygge fødselen som gir mest mer sannsynlig bevaring av det intakte sentralnervesystemet til det nyfødte barnet!

Litteratur:

1. Yu.I. Barashnev "Perinatal nevrologi", Moskva, 2005, "Triad-X"
2. N.L. Garmasheva, N.N. Konstantinova "Introduksjon til perinatal medisin", Moskva, "Medicine", 1978.
3. T.V. Belousova, L.A. Ryazina " Perinatale lesjoner sentralnervesystemet hos nyfødte” (metodologiske anbefalinger), St. Petersburg, “OOONatisPrint”, 2010
4. V.V. Vlasyuk, MD Federal State Institution "NIIDI FMBA of Russia", "Morfologi og klassifisering av slag av den hvite substansen i hjernehalvdelene hos fostre og nyfødte".
   Samling av sammendrag fra den "all-russiske vitenskapelige og praktiske konferansen Prioriterte områder for barnehelse i nevrologi og psykiatri (diagnose, terapi, rehabilitering og forebygging)". 22-23 SEPTEMBER 2011, Tula
5. D.R. Shtulman, O.S. Levin "Neurology" (Referansebok for en praktisk lege), Moskva," MEDpress-inform", 2007.
6. R. Bercow, E. Fletcher “Veiledning til medisin. Diagnose og terapi”. Bind 2, Moskva,"Mir", 1997.
7. A.B.Palchik, N.P.Shabalov "Hypoksisk-iskemisk encefalopati hos nyfødte", St. Petersburg, "Peter", 2001
8. A.B. Palchik, N.P. Shabalov "Hypoksisk-iskemisk encefalopati hos det nyfødte", Moskva, "MMEDpress-inform" 2011
9. "Cerebral parese og andre bevegelsesforstyrrelser hos barn". Vitenskapelig og praktisk konferanse med internasjonal deltakelse. Moskva, 17.–18. november 2011 Samling av abstrakter:
   1. "Analyse av patogenesen er veien til effektiviteten av rehabiliteringsbehandling av barn med cerebral parese." Prof. Semyonova K.A., Scientific Center for Children's Health, Russian Academy of Medical Sciences, Moskva
   2. "Funksjoner av kognitiv mentale prosesser hos barn med en kompleks struktur av defekten med cerebral parese» Krikova NP, Scientific and Practical Center for Children's Psychoneurology ved Barnehelseavdelingen, Moskva.
   3. «Det morfologiske grunnlaget for barnet cerebral parese” Levchenkova V.D., Salkov V.N. Vitenskapelig senter for barns helse, Russian Academy of Medical Sciences, Moskva.
   4. "Om tiltak for å redusere forekomsten av cerebral parese i Russland. De viktigste intranatale årsakene til cerebral parese, ADHD, autisme og andre forstyrrelser i utviklingen av sentralnervesystemet hos barn", Golovach MV, ROBOI "Fremme beskyttelsen av rettighetene til mennesker med funksjonshemninger med konsekvensene av cerebral parese", Moskva .
10. MD, prof. T.V. Belousova, L.A. Ryazina "Grunnleggende for rehabilitering og tilnærminger til terapi i den akutte perioden med utvikling av perinatal cerebral patologi". Institutt for fakultet for pediatri og neonatologi, Novosibirsk State Medical University. Journal of Neurology and Psychiatry, nr. 11, 2010, utgave 2.
11. L.S. Chutko et al. "Prinsipp for å hjelpe barn med oppmerksomhetssvikt hyperaktivitetsforstyrrelse." Institute of the Human Brain RAS, St. Petersburg, Journal of Neurology Farmakoterapi av kognitive svikt i barndommen. Clinic of Nervous Diseases ved Moscow Medical Academy oppkalt etter I.M. Sechenov, Moskva, Journal “Farmateka”, nr. 15, 2008
12. "Datatomografi i kompleks diagnostikk hypoksisk-iskemiske lesjoner i hjernen og deres konsekvenser hos nyfødte”.
    Nikulin L.A., tidsskrift "Suksesser moderne naturvitenskap”, 2008, nr. 5, s. 42-47
13. Badalyan L. O. "Barnas nevrologi". Moskva, "Medisin", 1998.
14. A.I. Zakharov. "Forebygging av avvik i barnets oppførsel", St. Petersburg, 1997.
15. B.R. Yaremenko, A.B. Yaremenko, T.B. Goryainov. " Minimal dysfunksjon av hjernen hos barn”, St. Petersburg, 2002.
16. Gasanov R.F. " Moderne utsikt om etiologien til oppme(litteraturgjennomgang)." Tidsskrift nr. 1, 2010, «Gjennomgang av psykiatri og medisinsk psykologi. Bekhterev." Research Institute of Psychoneurological dem. V.M. Bekhtereva, St. Petersburg.
17. I.P. Bryazgunov og andre. "Psykosomatikk hos barn" Moskva, "Psykoterapi", 2009
18. Golovach M.V. "Farlig fødsel", magasinet "Livet med cerebral parese. Problemer og løsninger» nr. 1, 2009, Moskva.
19. Nikolsky A.V. «Stimulering av fødsel og barnehelse», magasinet «Livet med cerebral parese. Problemer og løsninger” № 2, 2011, Moskva.
20. "Effekt av oksytocin under fødsel på føtal cerebral blodstrøm" E. M. Shifman (2), A. A. Ivshin (1), E. G. Gumenyuk (1), N. A. Ivanova (3), O. V. Eremina(2) [Obstetrikk og gynekologisk avdeling PetrSU-( 1), FGU "Scientific Center of Obstetrics, Gynecology and Perinatology oppkalt etter AI Akademiker V.I. Kulakov "MZiSR RF Moskva - (2), republikaner perinatalt senter Departementet for helse og sosial utvikling i Republikken Kasakhstan, Petrozavodsk - (3)] "Togliatti Medical Council" nr. 1-2. To-månedlig vitenskapelig og pedagogisk tidsskrift, Togliatti, mai 2011