Symptomer og behandling av kronisk nyresvikt. Gradvis død av nyrene, eller kronisk nyresvikt: stadier, årsaker, symptomer og behandlingsprinsipper

Gitt patologisk tilstand kan karakteriseres som alvorlig sykdom organ i det genitourinære systemet, noe som fører til forstyrrelser i syre-base, osmotisk og vann-salt homeostase. Sykdommen påvirker alle prosesser som skjer i kroppen, noe som til slutt fører til sekundær skade.

Hva er nyresvikt

Det er to hovedveier for sykdommen, resultatet av disse vil være enten fullstendig tap av nyrefunksjon eller ESRD. Nyresvikt er et syndrom som forårsaker problemer med funksjonen til nyrene. Sykdommen er hovedårsaken til forstyrrelser i de fleste typer metabolisme i menneskekroppen, inkludert nitrogen, vann eller elektrolytt. Sykdommen har to former for utvikling - kronisk og akutt, samt tre stadier av alvorlighetsgrad:

• Fare;
• skader;
• feil.

Årsaker til nyresvikt

Basert på vurderinger fra leger, de viktigste årsakene nyresvikt hos mennesker påvirker de bare to områder - høy blodtrykk og diabetes. I noen tilfeller kan sykdommen oppstå på grunn av arvelighet eller plutselig utløses av ukjente faktorer. Slike pasienter søker hjelp fra klinikken i svært avanserte tilfeller, når det er ekstremt vanskelig å fastslå kilden og kurere sykdommen.

Stadier av nyresvikt

Kronisk nyresykdom forekommer hos fem hundre av en million pasienter som gjennomgår behandling, men dette tallet øker jevnt hvert år. Som et resultat av sykdommen er det en gradvis død av vev og tap av alle dets funksjoner av organet. Medisinen kjenner fire stadier av kronisk nyresvikt som følger med sykdomsforløpet:

1. Den første fasen fortsetter nesten ubemerket, pasienten kan ikke engang være klar over utviklingen av sykdommen. Den latente perioden er preget av økt fysisk tretthet. Sykdommen kan bare oppdages gjennom biokjemisk testing.
2. På det kompenserte stadiet er det en økning i antall vannlatinger på bakgrunn av generell svakhet. Den patologiske prosessen kan oppdages av resultatene av blodprøver.
3. Det intermitterende stadiet er preget av en kraftig forverring av nyrefunksjonen, som er ledsaget av en økning i konsentrasjonen av kreatinin og andre produkter av nitrogenmetabolisme i blodet.
4. I følge etiologi forårsaker nyresvikt i sluttstadiet irreversible endringer i funksjonen til alle kroppssystemer. Pasienten føler konstant følelsesmessig ustabilitet, sløvhet eller døsighet, forverres utseende, tap av Appetit. Konsekvensen av det siste stadiet av kronisk nyresvikt er uremi, aftøs stomatitt eller dystrofi i hjertemuskelen.

Akutt nyresvikt

Den reversible prosessen med nyrevevsskade er kjent som akutt nyresvikt. AKI kan bestemmes ved å referere til symptomer på nyresvikt hos en person, som kommer til uttrykk ved fullstendig eller delvis opphør av vannlating. Vedvarende forverring av pasientens tilstand på terminalstadiet er ledsaget av liten appetitt, kvalme, oppkast og andre smertefulle manifestasjoner. Årsakene til syndromet er følgende faktorer:

• Smittsomme sykdommer;
• nyretilstand;
• dekompensert nyrehemodynamisk lidelse;
• hindring urin vei;
• eksogene forgiftninger;
• akutte nyresykdommer.

Kronisk nyresvikt

Kronisk nyresvikt fører gradvis til fullstendig tap av funksjonsevne. av denne kroppen, forårsaker krymping av nyrene, død av nefroner og fullstendig utskifting av vevet. Ved å være på det terminale stadiet av sykdommen, begynner pasientens kropp å nekte å skille ut urin, noe som påvirker elektrolyttsammensetningen i blodet. Skader på glomeruli kan oppstå på grunn av en rekke årsaker, hvorav de vanligste er:

• systemisk lupus erythematosus;
• svulster;
• kronisk glomerulonefritt;
• hydronefrose;
• gikt;
• urolithiasis sykdom;
• amyloid kronisk pyelonefritt;
• diabetes;
• arteriell hypertensjon;
• polycystisk sykdom;
• hemorragisk vaskulitt;
• underutvikling av nyrene;
• sklerodermi;

Nyresvikt - symptomer

For å finne ut hvordan man behandler nyresvikt, er det først verdt å studere hovedsymptomene på kronisk nyresvikt. Til å begynne med er det problematisk å identifisere sykdommen uavhengig, selv om rettidig medisinsk intervensjon kan reversere utviklingen av farlige patologiske prosesser, og eliminere behovet for kirurgi. For det meste klager pasienter over symptomer på nyresvikt som alvorlig hevelse, høyt blodtrykk eller smerte.

Første tegn på nyresvikt

Syndromet med nyredysfunksjon har et gradvis utviklingsstadium, så hvert stadium er preget av mer uttalte manifestasjoner av sykdommen. De første tegnene på nyresvikt anses å være svakhet eller tretthet uten god grunn, spisevegring og søvnproblemer. I tillegg kan du sjekke for tilstedeværelsen av sykdommen basert på hyppigheten av vannlating om natten.

Nyresvikt - symptomer hos kvinner

Forstyrrelser i nyrenes funksjon kan forårsake mest forskjellige manifestasjoner avhengig av hvilket stadium patologisk prosess det er en pasient. Symptomer på nyresvikt hos kvinner manifesterer seg på en spesiell, spesifikk måte. Det første varseltegn er emosjonell ustabilitet forårsaket av en mangel på stoffet progesteron i kroppen. På denne bakgrunnen utvikler det seg aktivt en rekke komplikasjoner knyttet til funksjonen til det genitourinære systemet.

Nyresvikt - symptomer hos menn

Syndromet påvirker kroppen så lenge som tidlige stadier Utseendet kan derfor finne ut hvordan man bestemmer nyresvikt og hva man skal gjøre ved å sammenligne noen nøkkelfakta. Symptomer på nyresvikt hos menn er praktisk talt ikke forskjellige fra reaksjonene til andre grupper av pasienter. De første stadiene er preget av: redusert vannlating, diaré, tap av appetitt, kløende hud og tydelig synlige tegn på nervesystemforstyrrelser.

Nyresvikt hos barn - symptomer

Nyreproblemer rammer sjelden små barn, men hvis tiltak ikke iverksettes i tide, kan passivitet forårsake død. Symptomer på nyresvikt hos barn er ikke forskjellig fra sykdomsforløpet hos voksne pasienter. I tillegg til generell ubehag, føler barnet kvalme, temperaturen stiger, og i noen tilfeller oppdages hevelse. Slike barn går ofte på toalettet, men mengden urin som skilles ut er ikke normal. Analyser lar oss diagnostisere følgende bilde:

• steiner i nyrene;
• hoste;
• økt mengde protein i urinen;
• degradering Muskelform;
• skjelving;
• huden får en gul fargetone.

Nyresvikt - diagnose

Hovedtegnet på tilstedeværelsen av alvorlig patologi hos en pasient er ikke bare en reduksjon i frekvensen av vannlating, men også tilstedeværelsen av en økt mengde kalium eller nitrogenholdige forbindelser i blodet. Diagnose av nyresvikt utføres i flere stadier, nyrenes tilstand vurderes i henhold til diagnosen basert på resultatene av Zimnitsky-testen. De viktigste indikatorene på behandlingseffektivitet er:

• biokjemisk blodovervåking;
• Biopsi;
• Doppler ultralyd av blodårer.

Nyresvikt - behandling

Under terapi elimineres hovedårsaken til patogenesen ved hjelp av moderne medisiner. Gjenopprettingsprosessen inkluderer etterfylling av det manglende blodvolumet og normalisering av blodtrykket i tilfelle sjokkreaksjon hos pasienten. Behandling av nyresvikt i perioden med nefrotoksinforgiftning består i å vaske tarmen og magen fra giftstoffer; for disse formål brukes ofte følgende:

• plasmaferese;
• nefroprotektiv behandling;
• hemodialyse;
• hemoperfusjon;
• Peritonealdialyse;
• hemosorpsjon.

Behandling av nyresvikt - legemidler

Behandling av en så alvorlig sykdom må støttes av passende medisinsk intervensjon, for eksempel insulinmedisiner. De fleste eksisterende diuretika, når de tas ukontrollert, kan være skadelige for menneskers helse, så bruk av terapeutiske stoffer er kun mulig under streng tilsyn av en spesialist. Det meste effektive medikamenter for behandling av nyresvikt kan deles inn i en egen kategori medikamenter:

• trimetazidin;
• Lisinopril;
• Desferal;
• Sulodexide;
• Eufillin;
• hypotiazid;
• Digoxide;
• Ramipril;
• Klokkeklokke;
• Glurenorm;
• Enalapril;
• Metoprolol;
• deferoksamin;
• Propranolol;
• Dopamin.

Nyresvikt - behandling med folkemedisiner

Noen mennesker holder seg til naturlige terapimetoder, så behandling av nyresvikt med folkemedisiner tillater bruk av kun naturens gaver. Ved bruk av medisinske planter, frukt eller grønnsaker, spesielle avkok er forberedt for å lindre en person av denne lidelsen. Den mest effektive tradisjonelle metoder terapi er bruk av burdock, granateplejuice og maissilke. Det er andre nyttige ingredienser å behandle:

• tang;
• echinacea tinktur;
• Dill frø;
• kjerringrokk.

Nyresvikt under graviditet

Mens den bærer et barn, blir den gravide morens kropp utsatt for en ekstra grad av stress, og det er grunnen til at alle dens systemer er tvunget til å jobbe i økt modus. Noen ganger er hovedårsaken til nyresvikt under graviditet en funksjonsfeil i visse organer. Disse sykdommene truer helsen til kvinnen og hennes ufødte barn, så fødsel under slike omstendigheter er umulig. De eneste unntakene er de tilfellene hvor sykdommen ble eliminert umiddelbart i de tidlige stadiene av diagnosen.

Forebygging av nyresvikt

Rettidig behandling av sykdommer som kronisk pyelonefritt og glomerulonefritt vil bidra til å forhindre ytterligere komplikasjoner, og regelmessig overholdelse av legens anbefalinger vil sikre bevaring av funksjonaliteten til det genitourinære systemet. Forebygging av nyresvikt brukes for enhver kategori pasienter, uansett hvilket stadium av sykdommen de befinner seg på. Enkle regler, inkludert å følge en diett, justering av vann-saltbalansen og bruk av medisiner vil bidra til å forhindre utviklingen av sykdommen.

Video: symptomer på nyresvikt og behandling

Kronisk nyresvikt (CRF) refererer til alvorlige patologier i urinsystemet, der det er en fullstendig eller delvis reduksjon i nyrefunksjonen. Sykdommen utvikler seg ganske sakte, går gjennom flere stadier av utviklingen, som hver er ledsaget av visse patologiske endringer i funksjonen til nyrene og hele organismen. Kronisk nyresvikt kan oppstå på forskjellige måter, men i de aller fleste tilfeller har sykdommen et progressivt forløp, som er ledsaget av perioder med remisjon og forverring. Med rettidig diagnose av sykdommen og nødvendig terapeutisk terapi, kan utviklingen bremses, og dermed stoppe manifestasjonen av mer alvorlige stadier.

Det er mulig å bestemme på hvilket stadium kronisk nyresvikt er lokalisert ved hjelp av laboratorie- og instrumentelle studier. En biokjemisk blodprøve er veldig informativ, hvis resultater bidrar til å bestemme type sykdom, samtidige sykdommer, stadier av kronisk nyresvikt, samt nivået av kreatin i blodet.

Kreatinin er en viktig komponent i blodplasma, som er involvert i energimetabolismen i vev. Utskilles fra kroppen sammen med urin. Når kreatinin i blodet er forhøyet, er dette et sikkert tegn på nyredysfunksjon, samt et signal om mulig utvikling, hvis stadier direkte avhenger av nivået.

I tillegg til det økte nivået av kreatinin i blodplasmaet, tar leger også hensyn til andre indikatorer: urea, ammoniakk, urat og andre komponenter. Kreatinin er et avfallsprodukt som må fjernes fra kroppen, så hvis mengden overstiger den tillatte grensen, er det viktig å umiddelbart iverksette tiltak for å fjerne det.

Det normale nivået av kreatinin i blodet for menn er 70-110 µmol/l, for kvinner 35-90 µmol/l, og for barn - 18-35 µmol/l. Med alderen øker mengden, noe som øker risikoen for å utvikle nyresykdom.

I nefrologi er sykdommen delt inn i stadier av kronisk nyresvikt, som hver krever en individuell tilnærming til behandling. Den kroniske formen utvikler seg oftest mot bakgrunnen av langsiktige patologier i urinsystemet eller etter en akutt form, i fravær av riktig behandling. Svært ofte forårsaker ikke tidlige grader av nyresvikt en person noe ubehag, men når det er en historie med andre kroniske sykdommer, vil det kliniske bildet være mer uttalt, og selve sykdommen vil utvikle seg raskt.

Kronisk nyresvikt i medisin betraktes som et symptomkompleks som manifesterer seg med døden av nyrenefroner forårsaket av progressive patologier. Gitt kompleksiteten til sykdommen, er den delt inn i flere stadier, former og klassifiseringer.

Bestemmelse av stadiet av kronisk nyresykdom ved hjelp av blodkreatinin

Klassifisering i henhold til Ryabov

Ryabovs klassifisering av kronisk nyresvikt består av indikatorer for de tre hovedstadiene av sykdommen og mengden kreatinin i blodplasmaet.

Latent (stadium 1) - refererer til de første og reversible formene av sykdommen. De klassifiserer det:

1. Fase A - kreatinin og GFR er normale.
2. Fase B - kreatinin økes til 0,13 mmol/l, og GFR reduseres, men ikke mindre enn 50%.

Azotemic (stadium 2) er en stabil progressiv form.

1. Fase A - kreatinin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
2. Fase B - kreatinin 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremisk (trinn 3) – progressiv.

1. Fase A – kreatininnivå 0,72-1,24, GFR 5-10%.
2. Fase B - kreatinin 1,25 eller høyere, GFR< 5%.

Klassifisering etter GFR

I tillegg til klassifiseringen av kronisk nyresvikt av kreatinin, tar leger hensyn til den glomerulære filtrasjonshastigheten (GFR), som beregnes ved hjelp av en spesiell formel. Nyreskade i henhold til GFR er delt inn i 5 stadier:

• 0 – GFR ˃ 90 ml/min;
• I – GFR 60–89 ml/min;
• II – GFR 30–59 ml/min;
• III – GFR 15–30 ml/min;
• IV – GFR ˂ 15 ml/min.

Uavhengig av klassifiseringen av kronisk nyresvikt, er kreatininstadiet og nivået av glomerulær filtrasjonshastighet de viktigste indikatorene på en biokjemisk blodprøve. Under utviklingen går sykdommen gjennom 4 stadier. Kliniske tegn kan gjenkjennes av stadier, som hver har en karakteristisk klinikk.

Latent stadium av kronisk nyresvikt

Latent - det innledende stadiet av nyresvikt, der nivået av GFR, så vel som kreatinin, er innenfor normale grenser eller noe økt. Funksjonaliteten til nyrene er ikke svekket i stadium 1, så symptomene plager praktisk talt ikke personen. På dette stadiet av sykdommen reduseres ammoniakksyntesen og urinosmolariteten, og det er ingen signifikante avvik i testresultatene. Med utviklingen av en latent form for kronisk nyresvikt er symptomene fraværende eller kan vises i form av andre abnormiteter.

Pasienter i denne perioden kan klage over:

• blodtrykksstigninger;
• økt tretthet;
• tørr i munnen;
• intens tørst.

Hvis sykdommen er diagnostisert på dette stadiet og tilstrekkelig behandling utføres, er prognosen for utvinning ganske gunstig.

Kompensert stadium

Stage 2 kronisk nyresvikt, som også kalles polyurisk eller kompensert. På dette stadiet er nivået på alle indikatorer over akseptable standarder. Nyrenes arbeid på dette stadiet kompenseres av andre organer. Det kliniske bildet er mer uttalt, pasienten har følgende symptomer:

• kronisk tretthet i første halvdel av dagen;
• sterk og konstant tørst;
• reduksjon i kroppstemperatur;
• anemi;
• blek, gulaktig farge hud;
• høyt blodtrykk;
• redusert urintetthet;
• hyppig urinering.

På dette stadiet av sykdommen er glomerulær filtrasjon og urinosmolaritet markant redusert. Pasienten utvikler acidose, proteinmetabolismen forstyrres, og trangen til å urinere blir hyppigere. Riktig og rettidig behandling vil holde sykdommen under kontroll og redusere risikoen for at sykdommen utvikler seg til mer alvorlige stadier.

Intermitterende stadium

Trinn 2-B er intermitterende, der nivået av kreatinin i blodet overstiger normen betydelig - 4,5 mg/dl. I løpet av denne perioden dobles urinmengden, kalsium og kalium reduseres. Pasienten er bekymret for følgende symptomer:

• muskelrykninger;
• konstant tretthet;
• kramper;
• tegn på anemi;
• hypertensjon;
• kvalme;
• trang til å kaste opp;
• anoreksi;
• oppblåsthet.

Den tredje fasen er ledsaget av utseendet av polyuri og nocturia, det er også endringer i huden, som blir slapp, mister sin naturlige farge, svakhet og periodiske smerter i leddene kan også være tilstede.

Under det intermitterende stadiet forverres nyrefunksjonen betydelig, personen blir mottakelig for ulike virusinfeksjoner, og appetitten forsvinner. Behandlingen utføres omfattende, bestående av symptomatiske og systemiske medisiner.

Terminaltrinn

Den siste og mest alvorlige formen for kronisk nyresvikt, der nyrene nekter å utføre sine funksjoner. Det terminale stadiet av kronisk nyresvikt er ledsaget av alvorlige symptomer som forstyrrer funksjonen til hele organismen. Ledsaget av følgende symptomer:

• psykisk tilstandsforstyrrelse;
• kløe, tørrhet og slapp hud;
• kramper;
• minnetap;
• lukt av ammoniakk fra munnen;
• hevelse i kropp og ansikt;
• kvalme oppkast;
• oppblåsthet, problemer med avføring;
• raskt vekttap.

På grunn av uttalt brudd nyrefunksjonen lider alle organer og systemer. Pasientens tilstand er alvorlig, det er høy risiko for død. Det terminale stadiet av kronisk nyresvikt er ledsaget av et høyt nivå av kreatinin i blodet, noe som forårsaker generell forgiftning av kroppen.

På dette stadiet av sykdommen fungerer nyrene praktisk talt ikke, urin skilles ikke ut, men kommer inn i blodet. Den eneste måten å redde en persons liv på er en nyretransplantasjon eller konstant hemodialyse, som hjelper til med å rense blodet for giftstoffer. Takket være hemodialyse kan en person leve i mange år, men prosedyren må utføres regelmessig på sykehus.

Konklusjon

Forventet levealder med CKD avhenger direkte av stadiet der sykdommen oppdages, behandlingsmetoder og personens livsstil. Hvis sykdommen blir diagnostisert i de tidlige stadiene, og pasienten følger alle legens anbefalinger, følger en diett og tar de nødvendige medisinene, er prognosen veldig gunstig. Sene stadier av sykdommen gir mindre sjanse for å overleve, spesielt når sykdommen har nådd et terminalt stadium. Hvis en person på dette stadiet ikke gjennomgår hemodialyse eller det ikke er mulighet for nyretransplantasjon, er konsekvensene ganske alvorlige, og pasienten selv dør i løpet av få dager eller uker.

Med utviklingen av kronisk nyresvikt er klassifisering av største betydning, siden en person i hvert stadium av sykdommen krever en spesiell og individuell tilnærming til behandling.

Kronisk nyresykdom er en alvorlig tilstand som kan manifestere seg på grunn av en langvarig patologisk prosess i nyrevevet, som varer ca 3 måneder. I de innledende stadiene av sykdommen kan symptomene gå ubemerket hen, men ettersom nefronene blir skadet, vil det kliniske bildet bli mer uttalt, og til slutt kan føre til fullstendig funksjonshemming og død av personen.

En reduksjon i nyrefunksjonen til fullstendig opphør av deres filtreringsevne og evnen til å fjerne giftstoffer fra kroppen er kronisk nyresvikt. Etiologien til denne sykdommen er en konsekvens av tidligere sykdommer eller tilstedeværelsen av kroniske prosesser i kroppen. Denne nyreskaden er spesielt ofte diagnostisert hos eldre mennesker. Kronisk nyresvikt er en ganske vanlig nyresykdom og antall pasienter vokser hvert år.

Patogenese og årsaker til kronisk nyresvikt

• kronisk nyresykdom - pyelo- eller glomerulonefritt;
• systemiske metabolske forstyrrelser - vaskulitt, gikt, revmatoid artritt;
• tilstedeværelsen av cameos eller andre faktorer (slim, puss, blod) som blokkerer urinlederen;
• ondartede neoplasmer i nyrene;
• neoplasmer i bekkenorganene, hvor kompresjon av urinlederen oppstår;
• forstyrrelser i utviklingen av urinsystemet;
• endokrine sykdommer (diabetes mellitus);
• vaskulære sykdommer (hypertensjon);
• komplikasjoner av andre sykdommer (sjokk, forgiftning med giftige stoffer);
• alkohol- og narkotikabruk.

Patogenese av denne sykdommen er en konsekvens av de ovennevnte årsakene, hvor kroniske skader og strukturelle forstyrrelser i nyrevevet utvikles. Prosessen med gjenoppretting av parenkym er forstyrret, noe som fører til en reduksjon i nivået av fungerende nyreceller. Samtidig avtar nyrene i størrelse og rynker.

Symptomer og tegn på sykdommen

Tegn på kronisk nyresvikt oppstår på bakgrunn av fjerning av giftstoffer, samt opprettholdelse av metabolske prosesser, noe som fører til funksjonsfeil i alle systemer og organer i kroppen. Symptomer på kronisk nyresvikt er i utgangspunktet milde, men etter hvert som sykdommen utvikler seg opplever pasientene ubehag, tretthet, tørre slimhinner, endringer i laboratorietester, søvnløshet, nervøse rykninger i lemmer, skjelvinger, nummenhet i fingertuppene. På videre utvikling sykdomssymptomer forverres. Vedvarende (morgen og rundt øynene), tørr hud, tap av appetitt, kvalme og hypertensjon utvikles. Former for kronisk nyresvikt er delt inn i fem stadier avhengig av alvorlighetsgraden av forløpet.

Klassifisering etter stadier

• Fase 1 CKD er latent. Går over uten signifikante symptomer. Pasienter klager ikke over noe annet enn økt tretthet. I laboratorietester er det en liten mengde protein.
• CKD stadium 2 - kompensert. Pasienter har de samme plagene, men de dukker opp oftere. Det er endringer i laboratorieparametre i urin og blod. Det er en økning i utskillelse daglig mengde urin (2,5 l).
• CKD stadium 3 - intermitterende. Det er en ytterligere reduksjon i nyrefunksjonen. I blodprøver økt nivå kreatinin og urea. Det er en forverring av tilstanden.
• CKD stadium 4 - dekompensert. En alvorlig og irreversibel endring oppstår i funksjonen til dette indre organet.
• CKD stadium 5 - sluttstadiet av kronisk nyresvikt er preget av at nyrefunksjonen nesten stopper helt. Det er et høyt innhold av urea og kreatinin i blodet. Elektrolyttmetabolismen i nyrene endres, uremi oppstår.

Stadiene av kronisk nyresvikt er klassifisert avhengig av graden av skade på parenkymet i organet, dets utskillelsesfunksjoner og har fem grader. Stadier kronisk sykdom nyrer skilles i henhold til to kriterier - glomerulær filtrasjonshastighet, kreatinin og proteinnivå i urinen.

Klassifisering av kronisk nyresykdom etter GFR

Indeksering av CKD etter albuminurinivå

Nyreskader hos barn

Kronisk nyresykdom hos barn er uvanlig, men isolerte tilfeller forekommer. Dette er veldig farlig sykdom fordi det er i barndommen at slike lidelser forårsaker nyresvikt, som fører til døden. Derfor er identifisering av kronisk nyresvikt og CKD på de tidligste stadiene en viktig oppgave i pediatrisk nefrologi. Årsakene til CKD hos barn er:

• lav fødselsvekt;
• prematuritet;
• abnormiteter av intrauterin utvikling;
• nyrevenetrombose hos nyfødte;
• tidligere smittsomme sykdommer;
• arvelighet.

Klassifiseringen av kronisk sykdom hos voksne og CKD hos barn er den samme. Men hovedtegnet på at et barn har denne sykdommen er at den forekommer hos barn skolealder. Den viktigste manifestasjonen av syndromet er en skarp forstyrrelse av nyrene og som et resultat alvorlig forgiftning av kroppen. Det er nødvendig med akutt sykehusinnleggelse.

Komplikasjoner av sykdommen

Dette er en svært farlig sykdom, hvor 1. stadium oppstår med skjulte symptomer, og 2. stadium med milde tegn på sykdommen. Kronisk nyresvikt bør behandles så tidlig som mulig. For kronisk nyresvikt i det første stadiet dyptgripende endringer i nyrevev er ikke typiske. Med CKD stadium 5 utvikles irreversible prosesser som fører til forgiftning av kroppen og forverring av pasientens tilstand. Pasienter opplever arytmi, albuminuri, vedvarende hypertensjon, anemi, forvirring opp til koma, nefrogen hypertensjon, angiopati, hjertesvikt og lungeødem. Forverring av CKD og kronisk nyresvikt fører til uremi. I dette tilfellet fører urin som kommer inn i blodet til uremisk sjokk, som ofte fører til døden.

Diagnose av sykdommen

Diagnose av CKD innebærer å konsultere leger:

• terapeut;
• urolog;
• kardiolog;
• endokrinolog;
• øyelege;
• nevrolog;
• nefrolog.

Legen vil samle anamnese (alle symptomer på sykdommen, samtidige sykdommer, hos barn - tilstedeværelsen fysisk forsinkelse utvikling, samt trekk ved familiehistorie.. Objektiv undersøkelse inkluderer perkusjon og palpasjon av nyrene. Hos barn - undersøkelse av ryggen, tilstedeværelsen av vektmangel, hemmet vekst, tilstedeværelsen av høyt blodtrykk, tegn på anemi, etc. Kronisk nyresvikt bestemmes av tester:

• Urinalyse - en liten mengde protein, redusert tetthet, tilstedeværelsen av røde blodlegemer, gips og økt antall leukocytter.
• En blodprøve avslører en økning i leukocytter og ESR, en redusert mengde hemoglobin og røde blodceller.
• Biokjemisk analyse - økt kreatinin, urea, nitrogen, kalium og kolesterol i blodet. Redusert protein og kalsium.
• Bestemmelse av glomerulær filtrasjonshastighet - beregnes basert på en blodprøve for kreatinin, alder, rase, kjønn og andre faktorer.
• En ultralyd av nyrene og urinsystemet vil bidra til å se tilstanden til nyrene.
• MR visualiserer strukturen til nyrene, dens komponenter, urinleder og blære.
• Doppler-ultralyd evaluerer tilstanden til nyrekarene.
• Zimnitsky-test - viser tilstanden til nyrefunksjonen, og du kan også se volumet av urin som skilles ut om morgenen og ettermiddagen.

Behandling av nyresvikt

I utgangspunktet er behandling av kronisk nyresykdom rettet mot å redusere blodtrykket, forbedre urindannelsen, senke pH i magen og normalisere mikroelementer i blodet. Senere, avhengig av pasientens tilstand, foreskrives hemodialyse, peritonealdialyse eller nyretransplantasjon. Med denne sykdommen bør du ikke overkjøle deg, løfte tunge gjenstander eller gi etter for stressende situasjoner. Det er veldig viktig å følge riktig ernæring. Pasienter får foreskrevet diett nr. 7. Hovedprinsippene er: begrenset proteininntak, redusere mengden salt og fosfor i maten, redusere og overvåke mengden kalium, kontrollere væskeinntaket (ikke mer enn 2 liter), kontrollere energiverdien av mat. Ernæring for CKD ligner ikke på vanlig fasting under sykdom; menyen bør inneholde nok frukt og grønnsaker i form av supper og kompotter.

Begrensning av proteininntaket anbefales allerede i begynnelsen av sykdommen - opptil 1 g/kg, deretter - 0,8 g/kg, og i andre stadier - 0,6 g/kg. Kontroll av saltinntaket er et veldig viktig punkt i kostholdet, siden et overskudd av natrium i blodet fører til hypertensjon og ødem, så det anbefales å ikke spise mer enn to gram per dag. De begrenser også inntaket av fosfor til 1 g per dag (begrenser inntaket av mat med mye fosfor). For å redusere kalium i kroppen, som kan føre til hjertestans, er tørket frukt, bananer, avokado, poteter, grønt, nøtter, sjokolade og belgfrukter ekskludert fra kostholdet. Energiverdien til mat bør være 2,5-3 tusen kalorier. Pasientenes kosthold er delt (5-6 ganger, i små porsjoner). Menyen skal være rik på frukt og grønnsaker i form av kompotter, supper osv. Ta mat kokt eller bakt.

Kostholdet bør inneholde følgende produkter:

• frokostblandinger;
• fullkornsbrød;
• kosttilskudd supper;
• kjøtt- og fiskeprodukter fra fettfattige varianter;
• grønnsaker og frukt;
• egg;
• melk, cottage cheese;
• gelé og mousse;
• fortynnet juice og svak te, avkok av nype;
• krydder.

Kontraindisert:

• salt og krydret mat;
• alkoholholdige drikker, sterk te, kaffe.
• sopp;
• grøntområder;
• belgfrukter og pasta;
• røkt og konservert;
• bananer og tørket frukt;
• krydder: sennep og pepperrot;
• hvitløk og reddik.

KRONISK NYRESVIKT

Inntil nylig ble kronisk nyresvikt (CRF) definert som et klinisk og biokjemisk syndrom som oppstår med nyreskade av enhver etiologi, forårsaket av et gradvis progressivt tap av utskillelses- og endokrine funksjoner i organet på grunn av irreversibelt tap av fungerende nefroner.
I dette tilfellet, i motsetning til akutt nyresvikt, er de patofysiologiske prosessene irreversible, noe som fører til disse lidelsene. Deres utvikling avhenger bare delvis av etiologien til den underliggende nyresykdommen, siden de ledende patogenetiske mekanismene for skade på fungerende nefroner i denne situasjonen er intraglomerulær hypertensjon, hyperfiltrering i glomerulus og den nefrotoksiske effekten av proteinuri (mer presist, forstyrrelser i renal proteintransport ).
Oppdagelsen av enheten til mekanismene for patogenesen av nyrevevsskade i kroniske sykdommer i dette organet var en av de viktige faktorene som førte til etableringen av et fundamentalt nytt konsept - kronisk nyresykdom (CKD).
Årsaker til fremveksten av konseptet CKD.
For tiden er det en dramatisk økning i antall pasienter med kronisk nyrepatologi.
Dette bestemmes først og fremst av økningen i sykelighet sukkersyke, aldrende befolkning og følgelig en økning i antall pasienter med nyreskade av vaskulær natur.

Den progressive økningen i antall slike pasienter anses som en pandemi. Faktorene ovenfor har ført til en katastrofal økning i antall personer som trenger nyreerstatningsterapi (RRT) – ulike typer dialyse eller nyretransplantasjon.
Veksten i antall pasienter på RRT ble også tilrettelagt av det eksisterende i lang tid tilnærming til sekundær forebygging av sluttstadium nyresvikt (ESRD).

Når en viss grad av nedgang i nyrefunksjonen ble oppnådd, ble det ikke ansett som nødvendig å ty til noen spesielle metoder for å bremse progresjonen av den patologiske prosessen i nyrevevet.
Dessuten gjennomgående siste tiårene Kvaliteten på RRT-teknologier har blitt kontinuerlig forbedret, noe som har forårsaket en kraftig økning i forventet levealder for pasienter som får slike behandlingsmetoder.

Alt dette har ført til økt behov for dialysesenger, organtransplantasjoner og økende kostnader.
Allerede på sekstitallet av forrige århundre ble det klart at mange mekanismer for progresjon av kroniske nyresykdommer er ganske universelle og i stor grad fungerer uavhengig av etiologi. Like viktig var identifiseringen av risikofaktorer for utvikling og progresjon av en kronisk patologisk prosess i nyrevev.
I likhet med mekanismene for progresjon, viste de seg å være i utgangspunktet de samme ved ulike kroniske nyresykdommer og ganske like kardiovaskulære risikofaktorer.

Avklaring av de patogenetiske mekanismene for progresjon av kroniske nyresykdommer, identifisering av risikofaktorer for deres forekomst og utvikling har gjort det mulig å utvikle velbegrunnede behandlingsregimer som faktisk kan forsinke utbruddet av RRT eller redusere antall dødelige komplikasjoner.
Tilnærminger til renobeskyttelse for forskjellige nyresykdommer viste seg å være i utgangspunktet identiske (angiotensin-konverterende enzymhemmere, angiotensin II AT1-reseptorantagonister, ikke-dihydropyridin kalsiumkanalblokkere, lavproteindiett).
Alt det ovennevnte krevde nytenkning, først og fremst for å utvikle effektive tiltak for ytterligere å forbedre medisinsk og sosial omsorg for pasienter med kronisk nyresykdom.
En av forutsetningene for dette bør være enhet eller i det minste likhet mellom kriterier for å identifisere, beskrive, vurdere alvorlighetsgrad og progresjonshastighet nyrepatologi.
Det var imidlertid ingen slik enhet blant nefrologer. For eksempel, i den engelskspråklige litteraturen kan man finne omtrent halvannet dusin termer som brukes for å betegne tilstander assosiert med forekomsten av kronisk nyredysfunksjon.

Det skal bemerkes at i innenlandsk nefrologi var det terminologiske problemet mindre akutt. Uttrykket "kronisk nyresvikt" (CRF) eller, i passende tilfeller, "sluttstadium nyresvikt", "sluttstadium kronisk nyresvikt" osv. ble vanligvis brukt.
Det var imidlertid ingen felles forståelse av kriteriene for kronisk nyresvikt og vurdering av alvorlighetsgraden.

Åpenbart bør vedtakelsen av konseptet CKD kraftig begrense bruken av begrepet "kronisk nyresvikt".

I NKF-klassifiseringen forblir uttrykket "nyresvikt" bare som et synonym for stadium V. CKD.
Samtidig, i den engelskspråklige nefrologiske litteraturen, har navnet "end-stage renal disease" blitt utbredt.
NKF mente det ville være hensiktsmessig å beholde begrepet fordi det er mye brukt i USA og refererer til pasienter som behandles med ulike dialysemodaliteter eller transplantasjoner, uavhengig av deres nyrefunksjonsnivå.
Tilsynelatende er det i innenlandsk nefrologisk praksis verdt å bevare konseptet "sluttstadium nyresvikt". Det er tilrådelig å inkludere pasienter både som allerede får RRT og pasienter med stadium V CKD som erstatningsbehandling har ennå ikke startet eller blir ikke gjennomført på grunn av organisatoriske problemer.
Definisjon og klassifisering av CKD.
En rekke problemstillinger kort nevnt ovenfor har blitt behandlet av National Kidney Foundation (NKF). Stiftelsen opprettet en gruppe eksperter som, som et resultat av å analysere mange publikasjoner om diagnostikk og behandling, vurdere betydningen av en rekke indikatorer for å bestemme progresjonshastigheten for nyresykdommer, terminologiske konsepter og avtaler med representanter fra administrasjonen, foreslo konseptet av kronisk nyresykdom (CKD).

Ved utviklingen av konseptet CKD forfulgte ekspertene i NKF-arbeidsgruppen flere mål: Definisjon av begrepet CKD og dets stadier, uavhengig av årsaken (etiologien) til nyresvikt (sykdom).
Utvalg av laboratorieparametere (forskningsmetoder) som adekvat karakteriserer forløpet av CKD.
Bestemmelse (studie) av sammenhengen mellom graden av nyredysfunksjon og komplikasjoner av CKD.
Stratifisering av risikofaktorer for progresjon av CKD og forekomst av kardiovaskulære sykdommer.

NKF-eksperter foreslo en definisjon av CKD, som er basert på en rekke kriterier:
Nyreskade som varer > 3 måneder som viser seg som strukturelle eller funksjonelle lidelser organaktivitet med eller uten reduksjon i GFR.
Disse skadene manifesteres enten ved patomorfologiske endringer i nyrevevet, eller ved endringer i sammensetningen av blod eller urin, samt endringer ved bruk av metoder for visualisering av nyrenes struktur GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Med andre ord kan kronisk nyresykdom defineres som "tilstedeværelsen av nyreskade eller reduserte nivåer av nyrefunksjon i tre måneder eller mer, uavhengig av diagnose."

NKF-eksperter har identifisert fem stadier av CKD avhengig av alvorlighetsgraden av reduksjonen i GFR

La oss igjen trekke oppmerksomheten til et veldig viktig punkt.
I klassifiseringen er risikofaktorer for utvikling og progresjon av CKD fremhevet i en egen linje.
En av de viktigste blant dem er systemisk arteriell hypertensjon eller proteinuri.
Det bør tas i betraktning at, ifølge konklusjonen fra NKF-eksperter, gir tilstedeværelsen av risikofaktorer alene ikke grunnlag for å stille en diagnose av CKD, men krever et visst sett med forebyggende tiltak).

Konseptet med CKD, som ikke er direkte relatert til en nosologisk diagnose, opphever ikke den nosologiske tilnærmingen til diagnosen av en spesifikk nyresykdom.
Det er imidlertid ikke en rent mekanisk kombinasjon av kroniske nyreskader av ulike arter.
Som nevnt tidligere, er utviklingen av dette konseptet basert på enheten av de ledende patogenetiske mekanismene for progresjon av den patologiske prosessen i nyrevev, fellesheten til mange risikofaktorer for utvikling og progresjon av nyresykdommer og den resulterende likheten i metoder for terapi, primær og sekundær forebygging.

Slik sett kommer CKD nær begrepet iskemisk sykdom hjerte (CHD).
Begrepet CKD, så snart det dukket opp, vant statsborgerskapsrettigheter ikke bare i USA, men også i mange andre land.
VI-kongressen til Scientific Society of Nephrologists of Russia, som ble holdt 14.-17. november 2005 i Moskva, støttet klart behovet for en omfattende introduksjon av konseptet CKD i praksisen med innenlands helsetjenester.

Generelle kliniske manifestasjoner av sene stadier av CKD.
Tegn assosiert med utvikling av nyredysfunksjon og lite avhengig av den underliggende patologiske prosessen i nyrene begynner vanligvis å vises på tredje stadium av CKD og når maksimal alvorlighetsgrad innen den femte. Til å begynne med registreres vanligvis moderat polyuri, nokturi, nedsatt appetitt og en tendens til anemi.

Et fall i GFR under 30 % av det normale nivået fører til forekomsten av symptomer på uremisk forgiftning, en økning i hyporegenerativ anemi (på grunn av en reduksjon i erytropoietinproduksjonen), forstyrrelser i fosfor-kalsiummetabolismen og dannelsen av symptomer på sekundær hyperparatyreoidisme (på grunn av en reduksjon i den intrarenale syntesen av den aktive metabolitten av vitamin D-1, 25(OH)2D3; synonymer: 1,25-dihydroksy-kolekalsiferol, kalsitriol, D-hormon, etc.), metabolsk acidose (pga. en reduksjon i renal utskillelse av hydrogenioner og undertrykkelse av reabsorpsjon av bikarbonationer).

Kompensasjon for metabolsk acidose utføres av lungene ved å øke alveolær ventilasjon, noe som fører til utseendet av dyp, støyende pust. Sekundær hyperparatyreoidisme, sammen med acidose, fører til utvikling av osteodystrofi, som kan manifestere seg som patologiske brudd. I tillegg forårsaker forstyrrelser i kalsium-fosfor-homeostase ofte utseendet av ekstraossøse forkalkninger, inkludert vaskulær forkalkning. Sekundær hyperparatyreoidisme, skjelettskade og bløtvevsforkalkning er mest alvorlig hos pasienter som får RRT og representerer et svært alvorlig klinisk problem hos disse pasientene.
Etter hvert som CKD utvikler seg, utvikler pasienter hemokoagulasjonsforstyrrelser, som er ledsaget av enkel utdannelse de har subkutane hematomer og økt risiko for blødning, inkludert gastrointestinal blødning.

Huden er tørr ("brights svetter ikke"), og mange pasienter opplever smertefull kløe som fører til riper.
Den opprinnelig tilstedeværende polyurien kan erstattes av oliguri, noe som fører til overhydrering og hevelse av de indre organene, inkludert ødem i lungene og hjernen.
I de senere stadier av CKD kan uremisk polyserositt utvikle seg, spesielt uremisk perikarditt, som er et dårlig prognostisk tegn og krever umiddelbar oppstart av RRT.

Noen ganger den såkalte "terminalt nefrotisk syndrom".
Generelle cerebrale symptomer øker gradvis: sløvhet, døsighet, apati og noen ganger søvnrytmeforstyrrelser.
Nesten alle pasienter er preget av uremisk dyslipoproteinemi, noe som fører til akselerasjon av aterogeneseprosesser og økt kardiovaskulær risiko.

Diagnostikk. Med forbehold om tidlig oppdagelse av den underliggende nyrepatologiske prosessen (GN, sekundære nefropatier, diabetisk nefropati, etc.) og dispensær observasjon Diagnose av en pasient forårsaker vanligvis ikke vanskeligheter. For å overvåke nyrefunksjonen i praktisk arbeid, overvåkes nivået av plasmakreatinin og GFR over tid.
Noen diagnostiske vanskeligheter kan oppstå ved behandling av pasienter der azotemi oppdages for første gang. I disse tilfellene kan spørsmålet om å skille mellom akutt og kronisk nyresvikt bli aktuelt.

Nå litt matematikk, som man dessverre ikke kan klare seg uten i denne delen.
Problemet med å estimere glomerulær filtrasjonshastighet i praktisk medisin. Glomerulær ultrafiltrering er den første og viktigste mekanismen for urindannelse.
Måten nyrene utfører alle sine forskjellige funksjoner på avhenger avgjørende av tilstanden.
Det er ikke overraskende at medlemmer av NKF-arbeidsgruppen valgte glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) ikke bare som hovedkriteriet for å skille spesifikke stadier av CKD, men også som et av de viktigste grunnlaget for å stille en diagnose av kronisk nyresykdom. Utviklerne av National Kidney Foundation har overbevisende vist at graden av nedgang i GFR er veldig nært forbundet med andre kliniske eller metabolske endringer som oppstår når kroniske nefropatier utvikler seg.

Det er klart at innføringen av konseptet CKD krever tilgjengeligheten av en pålitelig, enkel og rimelig metode for å måle GFR i klinisk praksis.

Til dags dato er det utviklet et svært stort antall metoder og deres modifikasjoner som gjør det mulig å estimere GFR med ulik grad av nøyaktighet. Imidlertid er deres bruk i utbredt klinisk praksis begrenset av kompleksitet og høye kostnader.
Derfor brukes de vanligvis til spesifikke forskningsformål.

Over hele verden i praktisk medisin forble hovedestimatene for GFR inntil nylig serumkreatininkonsentrasjonen (Cgr) eller endogen kreatininclearance (kreatininclearance).
Begge disse metodene har en rekke betydelige ulemper. Serumkreatininkonsentrasjon som en indeks for GFR.

Kreatinin er et lavmolekylært produkt av nitrogenmetabolisme.
Det skilles hovedsakelig ut av nyrene ved glomerulær filtrasjon, selv om noe skilles ut i de proksimale tubuli. I gater med uhemmet filtreringskapasitet er andelen kreatinin som skilles ut av tubuliene liten. Bidraget fra tubulær sekresjon til forvrengning av estimater av glomerulær filtrasjonshastighet kan imidlertid øke kraftig med en reduksjon i nyrefunksjonen.

Prosessen med kreatinindannelse hos friske mennesker skjer med en nesten konstant hastighet.
Dette bestemmer den relative stabiliteten til Cgr.
Til tross for den relative stabiliteten til kreatininproduksjonen, er det et betydelig antall årsaker, inkludert de som ikke er direkte relatert til nyrenes funksjonelle tilstand, som kan påvirke nivået av Cgr. Hoveddeterminanten for serumkreatininnivåer.
tilsynelatende er volumet av muskelmasse, siden produksjonen av denne metabolitten er proporsjonal med dette volumet.
En viktig faktor som påvirker serumkreatininnivået er alder.
GFR hos voksne synker gradvis etter fylte 40 år.
Redusert kreatiningenerering forårsaket av alder øker naturlig GFR-nivåer. Sgr hos kvinner er vanligvis litt lavere enn hos menn. Hovedbetydningen i utseendet til disse forskjellene er tilsynelatende også forbundet med mindre muskelmasse hos kvinner.
Klinisk vurdering av GFR basert på serumkreatininnivåer kan således ikke utføres uten å ta hensyn til pasientens antropometriske, kjønns- og aldersegenskaper.

Under patologiske forhold, inkludert nyrepatologi, kan alle faktorer som bestemmer nivået av serumkreatinin modifiseres i en eller annen grad.
Den tilgjengelige informasjonen gjør det ikke mulig å komme til en endelig konklusjon om hvorvidt kreatinindannelsen er økt, uendret eller redusert hos pasienter med kronisk nyresykdom.

Men når GFR synker til 25-50 ml/min, reduserer pasienter vanligvis spontant proteininntaket (kvalme, oppkast, anoreksi).
Serumkreatininnivåer kan påvirkes av ulike medisiner.
Noen av dem (amnoglykosider, ciklosporin A, platinapreparater, røntgenkontrastmidler, etc.) er nefrotoksiske legemidler, når foreskrevet, reflekterer en økning i Cg en reell nedgang i GFR.
Andre er i stand til å gjennomgå Jaffe-reaksjonen.
Til slutt blokkerer noen legemidler selektivt proksimal tubulær kreatininsekresjon uten noen signifikant effekt på GFR.
Cimetidin, trimetoprim og, muligens, til en viss grad fenacetamid, salisylater og vitamin D3-derivater har denne egenskapen.

Den bestemte verdien av kreatininkonsentrasjonen i blodserum avhenger ganske betydelig av de analytiske metodene som brukes for å måle denne indikatoren. Til nå har kreatininnivået i biologiske væsker oftest vurdert av Jaffe-reaksjonen.
Den største ulempen med denne reaksjonen er dens lave spesifisitet.
Denne reaksjonen kan for eksempel involvere ketoner og ketosyrer, askorbinsyre og urinsyre, noen proteiner, bilirubin, etc. ("ikke-kreatininkromogener"). Det samme gjelder enkelte cefalosporiner, diuretika, hvis de er foreskrevet i høye doser, fenacetamid, acetoheksamid og metyldopa (ved parenteral administrering). På normale verdier serumkreatinin, kan bidraget fra ikke-kreatininkromogener til den totale konsentrasjonen variere fra 5 til 20 %.

Når nyrefunksjonen avtar, stiger serumkreatininkonsentrasjonene naturlig.
Men denne økningen er ikke ledsaget av en proporsjonal økning i nivået av ikke-kreatininkromogener.
Derfor avtar deres relative bidrag til konsentrasjonen av totalt kromogen (kreatinin) i serumet og overstiger vanligvis ikke 5 % i denne situasjonen. I alle fall er det klart at kreatininnivåer målt ved hjelp av Jaffe-reaksjonen vil undervurdere de sanne GFR-verdiene.
Raske endringer i sistnevnte parameter fører også til forstyrrelser i klarheten av det omvendte forholdet mellom konsentrasjonen av serumkreatinin og GFR.
I forhold til dem kan økningen eller reduksjonen i Cgr bli forsinket med flere dager.
Derfor må det utvises spesiell forsiktighet ved bruk av Cgr som tiltak funksjonell tilstand nyrer under utvikling og oppløsning av akutt nyresvikt.
Bruk av kreatininclearance som et kvantitativt mål på GFR. Bruken av SSG sammenlignet med Sgr gir én betydelig fordel.
Den lar deg få et estimat av den glomerulære filtrasjonshastigheten, uttrykt som en numerisk verdi med en dimensjon som tilsvarer prosessens art (vanligvis ml/min).

Denne metoden for å vurdere GFR løser imidlertid ikke mange problemer.
Åpenbart avhenger nøyaktigheten av målingen av CVg i stor grad av korrektheten av urininnsamlingen.
Dessverre blir i praksis ofte vilkårene for å bestemme volumet av diurese brutt, noe som kan føre til enten en overestimering eller en underestimering av Cg-verdier.
Det er også kategorier av pasienter hvor kvantitativ urininnsamling er nesten umulig.
Til slutt, ved vurdering av verdien av GFR, er mengden tubulær sekresjon av kreatinin av stor betydning.
Som nevnt ovenfor, hos friske mennesker er andelen av denne forbindelsen som skilles ut av tubuliene relativt liten. Men under forhold med nyrepatologi kan den sekretoriske aktiviteten til proksimale tubulære epitelceller i forhold til kreatinin øke kraftig.

Hos en rekke individer, inkludert de med signifikant reduksjon i GFR, kan kreatininsekresjon til og med ha negative verdier. Dette tyder på at de faktisk har tubulær reabsorpsjon av denne metabolitten.
Dessverre er det umulig å forutsi bidraget av tubulær sekresjon/reabsorpsjon av kreatinin til feilen ved å bestemme GFR basert på CFR hos en bestemt pasient uten å måle GFR ved bruk av referansemetoder. "Beregnings"-metoder for å bestemme GFR.

Selve faktumet av tilstedeværelsen av et omvendt, men ikke direkte, forhold mellom Cgr og GFR antyder muligheten for å oppnå et estimat av den glomerulære filtrasjonshastigheten i kvantitative termer basert kun på konsentrasjonen av serumkreatinin.

Mange ligninger er utviklet for å forutsi GFR-verdier basert på Cgr.
Men i virkelig praksis av "voksen" nefrologi størst fordeling mottok Cockcroft-Gault- og MDRD-formlene.

Basert på resultatene fra multisenterstudien MDRD (Modified of Diet in Renal Disease), ble det utviklet en serie empiriske formler som gjør det mulig å forutsi GFR-verdier basert på en rekke enkle indikatorer. Den beste overensstemmelsen mellom de beregnede GFR-verdiene og de sanne verdiene for denne parameteren, målt ved klaringen av 125I-iothalamat, ble vist av den syvende versjonen av ligningene:

Det bør imidlertid tas i betraktning at det er situasjoner der "kalkulerte" metoder for å bestemme GFR er uakseptable.

I slike tilfeller bør minst en standard kreatininclearance-måling brukes.
Situasjoner der det er nødvendig å bruke klaringsmetoder for å bestemme GFR: Svært høy alder. Ikke-standard kroppsstørrelser (pasienter med amputasjoner av lemmer). Alvorlig avmagring og fedme. Sykdommer i skjelettmuskulaturen. Paraplegi og quadriplegi. Vegetarisk kosthold. Rask nedgang i nyrefunksjonen.
Før du foreskriver nefrotoksiske legemidler.
Når du bestemmer deg for å starte nyreerstatningsterapi.
Det må også huskes at Cockcroft-Gault- og MDRD-formlene ikke er anvendelige hos barn.

Tilfeller av akutt forverring av nyrefunksjonen hos pasienter med allerede eksisterende kronisk nyrepatologi, den såkalte "akutt ved kronisk nyresvikt", eller, i utenlandske forfatteres terminologi, "akutt ved kronisk nyresvikt" fortjener spesiell oppmerksomhet.
Fra et praktisk synspunkt er det viktig å understreke at rettidig eliminering eller forebygging av faktorer som fører til akutt svekkelse av nyrefunksjonen hos pasienter med CKD kan bremse progresjonen av forverring av organfunksjonen.

Årsakene til akutt nyresvikt hos pasienter med CKD kan være: dehydrering (begrenset væskeinntak, ukontrollert bruk av diuretika); CH; ukontrollert hypertensjon; bruk av ACE-hemmere hos pasienter med bilateral nyrearteriestenose; obstruksjon og/eller urinveisinfeksjon; systemiske infeksjoner (sepsis, bakteriell endokarditt, etc.); nefrotoksiske legemidler: NSAIDs, antibiotika (aminoglykosider, rifampicin, etc.), tiazider, radiokontrastmidler.
Det bør også nevnes at pasienter med CKD er spesielt følsomme for potensielt nefrotoksiske faktorer, og derfor bør problemene med iatrogenisitet og selvmedisinering (urter, sauna, etc.) i disse tilfellene vies spesiell oppmerksomhet.

En annen viktig indikator på progresjonshastigheten av CKD er proteinuri.
I poliklinisk setting, for å vurdere det, anbefales det å beregne protein/kreatinin-forholdet i morgenurinen, som nesten tilsvarer å måle daglig proteinutskillelse.
En økning i daglig proteinuri betyr alltid en akselerasjon i progresjonshastigheten av CKD.

Behandling. Kostholdsanbefalinger.
De grunnleggende prinsippene for dietten for CKD kommer ned til følgende anbefalinger:
1. Moderat begrensning av NaCl-forbruk avhengig av nivået av blodtrykk, diurese og væskeretensjon i kroppen.
2. Maksimalt mulig væskeinntak avhengig av diurese, under kontroll av kroppsvekt.
3. Begrense proteininntaket (lavproteindiett).
4. Begrens mat som er rik på fosfor og/eller kalium.
5. Opprettholde kostholdets energiverdi på nivået 35 kcal/kg kroppsvekt/dag.
Når man tar i betraktning det faktum at når tubulointerstitiell sklerose utvikler seg, kan nyrenes evne til å reabsorbere Na reduseres, i noen tilfeller må saltregimet utvides til 8 eller til og med 10 g salt per dag. Dette gjelder spesielt for pasienter med den såkalte "salttapende nyren."
I enhver situasjon er det nødvendig å ta hensyn til samtidig bruk av diuretika og deres dose.
Hos en rekke pasienter som tar loop-diuretika i store doser (over 80-100 mg/dag furosemid), er forbruksbegrensninger bordsalt ikke nødvendig med mat.
Den mest hensiktsmessige metoden for å overvåke NaCl-inntaket er daglig Na-utskillelse i urinen.
En frisk person skiller ut minst 600 milliosmol (mosm) osmotisk per dag aktive stoffer(OAV).
Intakte nyrer er i stand til å konsentrere urin betydelig, og den totale konsentrasjonen av OAS (osmolalitet) i urin kan være mer enn fire ganger høyere enn osmolaliteten til blodplasma (henholdsvis 1200 eller mer og 285-295 mOsm/kg H2O).
Nyrene kan ikke eliminere OAS (hovedsakelig urea og salter) uten å skille ut vann.
Derfor er et friskt individ teoretisk i stand til å skille ut 600 mol i 0,5 liter urin.

Med progresjonen av CKD avtar nyrenes konsentrasjonsevne jevnt og trutt, osmolaliteten til urin nærmer seg osmolaliteten til blodplasma og utgjør 300-400 mOsm/kg H20 (isostenuri).

Siden i de avanserte stadiene av CKD den totale utskillelsen av OAV ikke endres, er det lett å beregne at for å skille ut de samme 600 min OAV, bør volumet av diurese være 1,5-2 l/dag.
Dette gjør det klart at polyuri og nokturi oppstår; til syvende og sist akselererer begrensende væskeinntak hos slike pasienter progresjonen av CKD.

Imidlertid bør det også tas i betraktning at med CKD trinn III-V. Evnen til å skille ut osmotisk fritt vann svekkes gradvis, spesielt hvis pasienten tar diuretika.
Derfor er væskeoverbelastning full av utvikling av symptomatisk hyponatremi.

Veiledet av prinsippene ovenfor er det tillatt å tillate pasienter et gratis vannregime, under hensyntagen til egenkontroll av daglig diurese, justert for ekstrarenalt væsketap (300-500 ml/dag). Regelmessig overvåking av kroppsvekt, blodtrykk, kliniske tegn på overhydrering, bestemmelse av daglig Na-utskillelse i urin og periodisk testing av Na-nivåer i blodet (hyponatremi!) er også nødvendig.

I mange tiår har det innen praktisk nefrologi vært en anbefaling om å begrense inntaket av proteiner med mat, som er basert på en rekke teoretiske premisser.
Men først nylig har det blitt bevist at en lavproteindiett (LPD) reduserer progresjonen av CKD.

Adaptive mekanismer for MBD hos pasienter med CKD inkluderer: forbedring av intraglomerulær hemodynamikk; begrensende hypertrofi av nyrene og glomeruli; positiv effekt på dyslipoproteinemi, effekt på nyremetabolisme, begrensning av O2-forbruk av nyrevev; reduksjon i oksidantproduksjon; effekter på T-cellefunksjon; undertrykkelse av AN og transformerende vekstfaktor b, begrenser utviklingen av acidose.
MBD er vanligvis foreskrevet til pasienter fra stadium III. CKD.
Ved II st. En diett med et proteininnhold på 0,8 g/kg kroppsvekt/dag er tilrådelig.

Standard MBD innebærer å begrense proteininntaket til 0,6 g/kg/dag.
For å berike kostholdet med essensielle aminosyrer, kan en lavproteindiett foreskrives med kosttilskudd.
Diett med lavt proteininnhold:
- standard MBD - protein 0,6 g/kg/dag (igjen, vanlig mat);
- MBD, supplert med en blanding av essensielle aminosyrer og deres keto-analoger (preparat "Ketosteril", Fresenius Kabi, Tyskland); matprotein 0,4 g/kg/dag + 0,2 g/kg/dag ketosteril;
- MBD supplert med soyaproteiner, protein 0,4 g/kg/dag + 0,2 g/kg/dag soyaisolat, for eksempel “Supro-760” (USA).

Som nevnt ovenfor, ved bruk av MBD er det svært viktig å opprettholde den normale energiverdien i kostholdet på grunn av karbohydrater og fett på nivået 35 kcal/kg/dag, siden ellers vil kroppens egne proteiner bli brukt som energimateriale.
I praktisk arbeid er spørsmålet om overvåking av pasientens etterlevelse av MBD viktig.

Mengden protein som konsumeres per dag kan bestemmes basert på konsentrasjonen av urea i urinen og å vite mengden daglig diurese ved å bruke den modifiserte Maroni-formelen:
PB = 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
hvor PB er proteinforbruk, g/dag,
EMM - ureautskillelse i urin, g/dag,
BMI - ideell kroppsvekt (høyde, cm - 100),
*SP - daglig proteinuri, g/dag (dette leddet legges inn i ligningen hvis SP overstiger 5,0 g/dag).
I dette tilfellet kan den daglige utskillelsen av urea beregnes basert på volumet av daglig urin og konsentrasjonen av urea i urinen, som i praksis av russisk klinisk laboratoriediagnostikk vanligvis bestemmes i mmol/l:
EMM = Uur x D/2.14
hvor Uur er konsentrasjonen av urea i daglig urin, mmol/l;
D - daglig diurese, l.

Renobeskyttelse.
I moderne nefrologi har prinsippet om nybeskyttelse tydeligvis blitt dannet, som består i å utføre et kompleks terapeutiske tiltak hos pasienter med nyresykdom, rettet mot å bremse progresjonshastigheten av CKD.

Komplekset av behandlingstiltak utføres i tre stadier, avhengig av graden av nyredysfunksjon:
Stadium I - nitrogenutskillelsesfunksjonen til nyrene er bevart (CKD stadier I-II), en reduksjon i funksjonell reserve kan noteres (ingen økning i GFR med 20-30 % som svar på en proteinbelastning).
Stadium II - nyrefunksjonen er moderat redusert (CKD stadium III).
Stadium III - nyrefunksjonen er betydelig redusert (CKD stadium IV - begynnelsen av stadium V CKD).

1. stadie:
1. Adekvat behandling av den underliggende nyresykdommen i henhold til prinsippene evidensbasert medisin(estimert indikator er en reduksjon i daglig proteinuri under 2 g/dag).
2. Ved diabetes, intensiv kontroll av glykemi og nivået av glykosylert hemoglobin (evalueringsindikator - kontroll av mikroalbuminuri).
3. Adekvat kontroll av blodtrykk og proteinuri ved bruk av ACE-hemmere, ATj-reseptorantagonister til AII, eller en kombinasjon derav.
4. Rettidig og adekvat behandling av komplikasjoner: hjertesvikt, infeksjoner, urinveisobstruksjon.
5. Utelukkelse av iatrogene årsaker: medisiner, Rg-kontraststudier, nefrotoksiner.
6. Normalisering av kroppsvekt med masseindeks >27 kg/m2.
Vellykket patogenetisk terapi av den underliggende nyresykdommen er av største betydning for å forhindre dannelsen av glomerulo- og tubulointerstitiell sklerose, og følgelig for å bremse progresjonshastigheten av CKD.
I dette tilfellet snakker vi ikke bare om behandling av nydiagnostisert patologi, men også om eliminering av eksacerbasjoner.
Aktiviteten til den viktigste inflammatoriske prosessen (eller dens tilbakefall) involverer aktivering av humorale og vevsimmunreaksjoner, som naturlig fører til utvikling av sklerose.
Med andre ord, jo mer uttalt aktiviteten til den inflammatoriske prosessen og jo oftere dens eksacerbasjoner er notert, jo raskere dannes sklerose.
Denne uttalelsen er i full overensstemmelse med den tradisjonelle logikken til klinikeren og har gjentatte ganger blitt bekreftet av kliniske studier.
Ved glomerulære sykdommer dannes hypertensjon vanligvis lenge før nedgangen i nyrefunksjonen og bidrar til utviklingen av dem.
Ved parenkymale sykdommer reduseres tonen til preglomerulære arterioler og systemet med deres autonome autoregulering forstyrres.
Som et resultat fører systemisk hypertensjon til en økning i intraglomerulært trykk og bidrar til skade på kapillærleiet.

Når du velger antihypertensive legemidler, er det nødvendig å gå videre fra de tre viktigste patogenetiske mekanismene for parenkymal nyrehypertensjon; Na-retensjon i kroppen med en tendens til hypervolemi; økt RAS-aktivitet; økt aktivitet av det sympatiske nervesystemet på grunn av økte afferente impulser fra den berørte nyren.

For enhver nyrepatologi, inkludert diabetisk nefropati, hvis kreatininnivået er normalt og GFR er mer enn 90 ml/min, er det nødvendig å oppnå et blodtrykksnivå på 130/85 mm Hg. Kunst.
Hvis daglig proteinuri overstiger 1 g/dag, anbefales det å opprettholde blodtrykket på 125/75 mm Hg. Kunst.
Tatt i betraktning moderne data om at nattlig hypertensjon er den mest ugunstige med tanke på nyreskade, er det tilrådelig å foreskrive antihypertensiva med tanke på disse dataene daglig overvåking blodtrykk og, om nødvendig, omplanlegge administreringen til kveldstimene.

Hovedgrupper blodtrykksmedisiner, brukt for nefrogen hypertensjon:
1. Diuretika (for GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Ikke-dihydropyridin kalsiumkanalblokkere (diltiazem, verapamil).
4. Dihydropyridin CCB er utelukkende langtidsvirkende.
5. b-blokkere.
Medisiner er oppført i synkende rekkefølge etter anbefalt bruksfrekvens.
Enhver antihypertensiv terapi for parenkymal nyresykdom du bør starte med å normalisere Na-metabolismen i kroppen.
Ved nyresykdommer er det en tendens til Na-retensjon, som er høyere jo høyere proteinuri.
I det minste i eksperimentelle studier er den direkte skadelige effekten av natrium som finnes i kostholdet på glomeruli, uavhengig av blodtrykksnivåer, bevist.
I tillegg øker natriumioner følsomheten til glatte muskler for virkningen av AII.

Gjennomsnittlig saltinntak i kosten for en frisk person er omtrent 15 g/dag, så den første anbefalingen for pasienter med nyresykdom er å begrense saltinntaket til 3-5 g/dag (et unntak kan være tubulointerstitiell nyreskade - se ovenfor).
I en poliklinisk setting er et tiltak for å overvåke pasientens etterlevelse av foreskrevne anbefalinger å overvåke natriumutskillelsen i urinen per dag.
I tilfeller der det er hypervolemi eller pasienten ikke er i stand til å følge en hyponatriumdiett, er diuretika førstelinjemedikamenter.
Hvis nyrefunksjonen er bevart (GFR > 90 ml/min), kan tiazider brukes; hvis GFR synker< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Kaliumsparende diuretika er absolutt kontraindisert.

Under behandling med diuretika er nøye doseovervåking nødvendig for å forhindre utvikling av hypovolemi. Ellers kan nyrefunksjonen forverres akutt - "ACF ved kronisk nyresvikt."

Renobeskyttelse av medikamenter.
For tiden har mange prospektive placebokontrollerte studier bevist den renobeskyttende effekten av ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister, som er assosiert med både hemodynamiske og ikke-hemodynamiske virkningsmekanismer av AN.

Strategi for bruk av ACE-hemmere og/eller AT1-antagonister for nefrobeskyttelse:
- ACE-hemmere bør foreskrives til alle pasienter i de tidlige stadier av utviklingen av eventuelle nefropatier med SPB > 0,5-1 g/dag, uavhengig av blodtrykksnivåer.
ACE-hemmere har renobeskyttende egenskaper selv med lave verdier blodplasma renin;
- den kliniske prediktoren for effektiviteten av den renobeskyttende effekten av legemidler er delvis (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Ved behandling med ACE-hemmere observeres et doseavhengighetsfenomen: jo høyere dose, jo mer uttalt er den antiproteinuriske effekten;
- ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister har en renobeskyttende effekt uavhengig av systemisk hypotensiv effekt.
Imidlertid, hvis blodtrykksnivået ikke når det optimale nivået under bruken, er det nødvendig å legge til antihypertensive legemidler fra andre farmakologiske grupper. I nærvær av overvektig(kroppsmasseindeks > 27 kg/m2) det er nødvendig å oppnå en reduksjon i kroppsvekt, noe som forsterker den antiproteinuriske effekten av legemidlene;
- hvis den antiproteinuriske effekten av et legemiddel fra en av gruppene (ACE-hemmere eller AT1-antagonister) er utilstrekkelig, kan en kombinasjon av dem brukes.

Tredjelinjemedikamentene er ikke-dihydropyridin-CCB (diltiazem, verapamil). Deres antiproteinuriske og renobeskyttende effekter er bevist i diabetiske og ikke-diabetiske nefropatier.
Imidlertid kan de kun betraktes som et tillegg til grunnleggende behandling med ACE-hemmere eller AT1-antagonister.

Mindre effektiv, fra synsvinkelen til nefrobeskyttelse, er bruken av dihydropyridin-CCB.
Dette er assosiert med disse legemidlenes evne til å utvide de glomerulære afferente arteriolene.
Derfor, selv med en tilfredsstillende systemisk hypotensiv effekt, skapes forhold som fremmer intraglomerulær hypertensjon og følgelig progresjon av CKD.
I tillegg aktiverer korttidsvirkende dihydropyridin-CCB det sympatiske nervesystemet, som i seg selv har en skadelig effekt på nyrene.
Bevist Negativ påvirkning ikke-utvidede doseringsformer av nifedipin på forløpet av diabetisk nefropati.
Derfor er bruken av dette stoffet i DN kontraindisert.
På den annen side, de siste årene har det dukket opp data som indikerer effektiviteten til de nybeskyttende egenskapene til en kombinasjon av ACE-hemmere og langtidsvirkende dihydropyridin-CCBer.

I dag inntar b-blokkere den siste plassen som renobeskyttende legemidler.
Men i forbindelse med nyere eksperimentelle studier som har bevist rollen til aktivering av det sympatiske nervesystemet i utviklingen av kronisk nefropati, bør synet på gyldigheten av deres bruk ved nefrogen hypertensjon revurderes.

Trinn II(pasient med eventuell nyrepatologi og GFR 59-25 ml/min).
Behandlingsplanen på dette stadiet inkluderer:
1. Kosttiltak.
2. Bruk av loop-diuretika for å kontrollere hypertensjon og hypervolemi.
3. Antihypertensiv behandling, tatt i betraktning mulige bivirkninger av ACE-hemmere. Hvis kreatininnivået i blodplasma er 0,45-0,5 mmol/l, bruk ikke ACE-hemmere i høye doser.
4. Korreksjon av forstyrrelser i fosfor-kalsium metabolisme.
5. Tidlig korrigering av anemi ved hjelp av erytropoietin.
6. Korreksjon av dyslipoproteinemi.
7. Korrigering av metabolsk acidose. Når GFR synker under 60 ml/min (CKD stadium III), utføres all medikamentell behandling på bakgrunn av en lavproteindiett.
For å unngå forekomst av hypo- eller hypervolemi, er et strengere regime med hensyn til natrium- og væskeinntak nødvendig.
Kun loop-diuretika brukes som diuretika. Noen ganger er kombinasjonen deres med tiazider akseptabel, men bruk av tiaziddiuretika alene anbefales ikke.
Det er nødvendig å ta hensyn til muligheten for bivirkninger fra bruk av ACE-hemmere med en GFR på 59-30 ml/min, nemlig: forringelse av nyreutskillelsesfunksjonen, som forklares av en reduksjon i intraglomerulært trykk; hyperkalemi, anemi.
Ved et plasmakreatininnivå på 0,45-0,5 mmol/l er ikke ACE-hemmere førstelinjemedikamenter og brukes med forsiktighet.
En kombinasjon av langtidsvirkende dihydropyridin-CCB og loop-diuretika er mer å foretrekke.
Når GFR er under 60 ml/min starter behandling for forstyrrelser i fosfor-kalsiummetabolismen, anemi, dyslipoproteinemi og acidose. En lavproteindiett med begrensede meieriprodukter bidrar til å redusere totalt antall uorganisk kalsium kommer inn i kroppen. I tillegg, ved CKD, er tarmens adaptive kapasitet til å øke kalsiumabsorpsjonen svekket (på grunn av 1,25(OH)2D3-mangel).
Alle disse faktorene disponerer pasienter for utvikling av hypokalsemi.
Hvis en pasient med CKD har hypokalsemi med et normalt nivå av totalt blodplasmaprotein, anbefales det å bruke 1 g ren kalysh per dag utelukkende i form av kalsiumkarbonat for å korrigere kalsiumnivået i blodet.
Denne typen terapi krever overvåking av kalsiumnivåer i blod og urin. Hyperfosfatemi hos pasienter med kronisk nyresvikt bidrar til forekomsten av forkalkninger av bløtvev, blodkar (aorta, aortaklaff) og indre organer. Det registreres vanligvis når GFR synker under 30 ml/min.

En diett med lavt proteininnhold innebærer vanligvis å begrense inntaket av meieriprodukter, og derfor reduseres inntaket av uorganisk fosfor i pasientens kropp.
Det bør imidlertid tas i betraktning at langvarig og betydelig begrensning av proteininntaket kan føre til negativ proteinkatabolisme og utmattelse.
I disse tilfellene anbefales det å legge til komplette proteiner til dietten med samtidig administrering av legemidler som forstyrrer absorpsjonen av fosfater i tarmen.

De mest kjente og mest brukte i praksis for tiden er kalsiumkarbonat og kalsiumacetat, som danner uløselige fosfatsalter i tarmen.
Fordelen med disse stoffene er den ekstra berikelsen av kroppen med kalsium, som er spesielt viktig for samtidig hypokalsemi. Kalsiumacetat utmerker seg ved større fosfatbindingskapasitet og mindre frigjøring av kalsiumioner.

Kalsiumpreparater (acetat og karbonat) bør tas med mat, doser velges individuelt og varierer i gjennomsnitt fra 2 til 6 g/dag.
For tiden brukes ikke aluminiumhydroksider som fosfatbindere på grunn av den potensielle toksisiteten til sistnevnte hos pasienter med CKD.

For flere år siden dukket det opp fosfatbindende midler som ikke inneholdt aluminium eller kalsiumioner i utlandet - stoffet Renagel (sevelamerhydroklorid 400-500 mg).
Legemidlet har høy fosfatbindende aktivitet; ingen bivirkninger observeres ved bruk, men det er ikke registrert i Russland.

Hos pasienter med CKD på grunn av svekkelse endokrin funksjon nyrene er det mangel på den aktive formen av vitamin D.
Substratet for den aktive formen av vitamin D3 er 25(OH)D3 - 25-hydroxycholecalciferol, som dannes i leveren.
Nyresykdommen i seg selv påvirker vanligvis ikke 25(OH)D3-nivåene, men i tilfeller med høy proteinuri kan kolekalsiferolnivået reduseres på grunn av tap fra vitamin D-bærende proteiner.
Årsaker som utilstrekkelig solinnstråling og protein-energimangel bør ikke ignoreres.
Hvis nivået av 25(OH)D3 i blodplasmaet til pasienter med kronisk nyresvikt er under 50 nmol/l, trenger pasienter erstatningsterapi kolekalsiferol.
I tilfeller hvor høye konsentrasjoner av parathyreoideahormon observeres (mer enn 200 pg/ml) med normale konsentrasjoner av kolekalsiferol, er bruken av legemidler 1,25(OH)2D3 (kalsitriol) eller 1a(OH)D3 (alfa-calicidiol) nødvendig.
Siste gruppe legemidler metaboliseres i leveren til 1,25(OH)203. Lave doser brukes vanligvis - 0,125-0,25 mcg basert på 1,25-dihydroksykolekalsiferol. Dette behandlingsregimet forhindrer en økning i nivået av biskjoldbruskkjertelen i blodet, men i hvilken grad det kan forhindre utvikling av hyperplasi av biskjoldbruskkjertlene er ennå ikke avklart.

Korrigering av anemi
Anemi er en av de mest karakteristiske trekk CKD.
Det dannes vanligvis når GFR synker til 30 ml/min.
Den ledende patogenetiske faktoren for anemi i denne situasjonen er en absolutt eller, oftere, relativ mangel på erytropoietin.
Imidlertid, hvis anemi utvikler seg i de tidlige stadiene av CKD, faktorer som jernmangel (lavt plasmaferritinnivå), blodtap i mage-tarmkanalen på grunn av utvikling av erosiv uremisk gastroenteropati (den vanligste årsaken), protein-energimangel ( som en konsekvens) bør tas i betraktning i sin opprinnelse utilstrekkelig lav-protein diett eller på grunn av diett selvbegrensninger av pasienten i nærvær av alvorlige dyspeptiske lidelser), mangel folsyre(sjelden årsak), manifestasjoner av den underliggende patologien (SLE, myelom, etc.).

Sekundære årsaker Anemi ved CKD må utelukkes når lave hemoglobinverdier (7-8 g/dL) registreres hos pasienter med GFR over 40 ml/min. I alle tilfeller anbefales grunnleggende behandling med jerntilskudd (oralt eller intravenøst).
For tiden har det dukket opp et felles synspunkt blant nefrologer angående tidlig oppstart av erytropoietinbehandling for anemi.
For det første har eksperimentelle og noen kliniske studier gitt bevis for at korreksjon av anemi ved CKD med erytropoietin bremser progresjonshastigheten av PN.
For det andre hemmer tidlig bruk av erytropoietin progresjonen av LVH, som er en uavhengig risikofaktor for plutselig død ved kronisk nyresvikt (spesielt senere hos pasienter på RRT).

Behandling av anemi begynner med en dose erytropoietin 1000 enheter subkutant en gang i uken; Det anbefales først å gjenopprette jernreservene i kroppen (se).
Effekten bør forventes innen 6-8 uker fra behandlingsstart.
Hemoglobinnivået bør holdes mellom 10-11 g/dL. Manglende respons på behandlingen indikerer vanligvis jernmangel eller interkurrent infeksjon.
Selv med en liten forbedring i røde blodverdier, forbedrer pasienter som regel sin generelle helse betydelig: appetitt, fysisk og mental ytelse øker.
I løpet av denne perioden bør en viss forsiktighet utvises ved behandling av pasienter, siden pasienter uavhengig utvider kostholdet og er mindre seriøse med å opprettholde vann- og elektrolyttregimet (overhydrering, hyperkalemi).

Blant bivirkningene ved behandling med erytropoietin bør en mulig økning i blodtrykket noteres, noe som krever økt antihypertensiv behandling.
For tiden, når du bruker små doser erytropoietin subkutant, får hypertensjon sjelden et ondartet forløp.

Korreksjon av dyslipoproteinemi
Uremisk dyslipoproteinemi (DLP) begynner å dannes når GFR synker under 50 ml/min.
Hovedårsaken er et brudd på prosessene med VLDL-katabolisme. Som et resultat øker konsentrasjonen av VLDL og lipoproteiner med middels tetthet i blodet, og konsentrasjonen av den antiaterogene fraksjonen av lipoproteiner - lipoproteiner med høy tetthet (HDL) - synker.
I praktisk arbeid, for å diagnostisere uremisk DLP, er det nok å bestemme nivåene av kolesterol, triglyserider og a-kolesterol i blodet. Kjennetegn forstyrrelser i lipidmetabolismen ved CKD vil være: normal eller moderat hyperkolesterolemi, hypertriglyseridemi og hypo-a-kolesterolemi.

For tiden er det en stadig tydeligere trend mot lipidsenkende terapi hos pasienter med CKD.
Dette forklares av to grunner.
For det første er lipidmetabolismeforstyrrelser ved kronisk nyresvikt potensielt aterogene. Og hvis vi tar i betraktning at ved CKD er det også andre risikofaktorer for akselerert utvikling av åreforkalkning (hypertensjon, nedsatt karbohydrattoleranse, LVH, endotel dysfunksjon), den høye dødeligheten av pasienter med PN fra hjerte- og karsykdommer (inkludert pasienter i hemodialyse). ) blir forståelig.
For det andre akselererer DLP progresjonen av nyresvikt i enhver nyrepatologi. Tatt i betraktning arten av lipidforstyrrelser (hypertriglyseridemi, hypo-a-kolesterolemi), bør teoretiske medikamenter være fibrater (gemfibrozil).
Imidlertid er bruken av dem i PN full av utvikling av alvorlige bivirkninger i form av rabdomyolyse, siden stoffene skilles ut av nyrene. Derfor anbefales det å ta små doser (ikke mer enn 20 tonn/dag) av 3-hydroksy-3-metylglutarylreduktasehemmere - koenzym A - statiner, som utelukkende metaboliseres i leveren.
Dessuten har statiner også en moderat hypotriglyseridemisk effekt.
Spørsmålet om hvordan lipidsenkende terapi kan forhindre den akselererte dannelsen (utviklingen) av aterosklerose ved kronisk nyresvikt er åpent den dag i dag.

Korrigering av metabolsk acidose
Ved CKD svekkes den renale utskillelsen av hydrogenioner, som dannes i kroppen som følge av metabolismen av proteiner og til dels fosfolipider, og utskillelsen av bikarbonationer økes.
En diett med lavt proteininnhold bidrar til å opprettholde ABS, så uttalte symptomer på metabolsk acidose oppstår i de senere stadier av CKD eller i tilfeller av manglende overholdelse av dietten.
Vanligvis tåler pasienter metabolsk acidose godt inntil bikarbonatnivået faller under 15-17 mmol/L.
I disse tilfellene anbefales det å gjenopprette bikarbonatkapasiteten i blodet ved å gi natriumbikarbonat oralt (1-3 g/dag), og ved alvorlig acidose, administrere en 4 % natriumbikarbonatløsning intravenøst.

Pasienter tåler subjektivt lett milde grader av acidose, så det er optimalt å håndtere pasienter på nivå med basemangel (BE - 6-8).
Ved langvarig oral administrering av natriumbikarbonat er streng kontroll over natriummetabolismen i kroppen nødvendig (hypertensjon, hypervolemi og økt daglig natriumutskillelse i urinen er mulig).
Med acidose blir mineralsammensetningen forstyrret beinvev(beinbuffer), nyresyntese av 1,25(OH)2D3 undertrykkes.
Disse faktorene kan være viktige i opprinnelsen til renal osteodystrofi.

Trinn IIIå utføre et kompleks av terapeutiske tiltak hos pasienter med CKD markerer den umiddelbare forberedelsen av pasienten for oppstart av nyreerstatningsterapi.
NKF-standarder foreskriver start av RRT når GFR er mindre enn 15 ml/min, og hos pasienter med diabetes er det tilrådelig å starte slik behandling ved høyere nivåer av GFR, selv om spørsmålet om dens optimale verdi i denne situasjonen fortsatt er et spørsmål om debatt.

Forberedelse av pasienter til å starte RRT inkluderer:
1. Psykologisk overvåking, opplæring, informasjon til pårørende til pasienter, løse ansettelsesproblemer.
2. Dannelse av vaskulær tilgang (under hemodialysebehandling) - en arteriovenøs fistel med en GFR på 20 ml/min, og hos pasienter med diabetes og/eller med et dårlig utviklet venenettverk - med en GFR på ca 25 ml/min.
3. Vaksinasjon mot hepatitt B.

Naturligvis er oppstart av hemodialyse eller peritonealdialyseterapi alltid et drama for pasienter og deres familiemedlemmer.
I denne forbindelse er psykologisk forberedelse av stor betydning for påfølgende behandlingsresultater.
Det er behov for avklaring angående prinsippene for den kommende behandlingen, dens effektivitet sammenlignet med behandlingsmetoder innen andre medisinske områder (for eksempel innen onkologi), muligheten for nyretransplantasjon i fremtiden, og så videre.

Fra stillingen psykologisk forberedelse rasjonell gruppeterapi og pasientskoler.
Spørsmålet om sysselsetting av pasienter er betydelig, siden mange pasienter kan og vil fortsette å jobbe.
Tidlig etablering av vaskulær tilgang er å foretrekke, siden dannelsen av en arteriovenøs fistel med tilfredsstillende blodstrøm krever fra 3 til 6 måneder.

I henhold til moderne krav bør vaksinasjon mot hepatitt B utføres før hemodialysebehandling startes.
Vaksiner mot hepatitt B-viruset administreres vanligvis tre ganger, intramuskulært, med et intervall på en måned etter første administrering, deretter seks måneder etter oppstart av vaksinasjon (0-1 måneds skjema).
En raskere immunrespons oppnås ved å administrere vaksinen i henhold til 0-1-2 måneders tidsplanen. Dosen av HBsAg for en voksen er 10-20 mcg per injeksjon.
AT etter vaksinasjon vedvarer i 5-7 år, men konsentrasjonen avtar gradvis.
Når AT-titeren synker til overflateantigen hepatitt B-virus til et nivå på mindre enn 10 IE/l krever revaksinering.

Nyretransplantasjon
Den mest lovende behandlingsmetoden.
Nyretransplantasjon er en dramatisk behandling.
I perspektiv er pasienten sunn mann, hvis alt går greit, hvis nyren er transplantert i henhold til alle reglene.
I 1952, i Boston, på transplantasjonssenteret, transplanterte J. Murray og E. Thomas en nyre fra en tvilling, og 2 år senere - fra et lik.
Denne suksessen gjort kirurger til prisvinnere Nobel pris.
Den samme prisen ble tildelt A. Carrel for hans arbeid med transplantasjon.
Innføringen av moderne immundempende midler i transplantasjonspraksis har sikret en eksponentiell økning i antall nyretransplantasjoner.
I dag er nyretransplantasjon den vanligste og mest vellykkede utviklende arter indre organtransplantasjoner.
Hvis på 50-tallet. vi snakket om å redde pasienter med GN, da blir nyrene for tiden vellykket transplantert til pasienter diabetisk nefropati, amyloidose, etc.
Til dags dato har mer enn 500 000 nyretransplantasjoner blitt utført over hele verden.

Podeoverlevelsen har nådd enestående nivåer.
I følge United Network for Organ Allocation (UNOS) nyreregister er 1-års og 5-års overlevelsesraten for kadaveriske nyretransplantasjoner henholdsvis 89,4 % og 64,7 %.
Tilsvarende tall for transplantasjoner fra levende givere er 94,5 % og 78,4 %.
Overlevelsesraten for pasienter på samme tid med kadaveriske transplantasjoner var 95 % og 82 % i 2000.
Det er litt høyere hos pasienter med nyrer transplantert fra levende givere - 98% og 91%.

Den jevne utviklingen av immunsuppresjonsteknikker har ført til en betydelig økning i halveringstiden for transplantasjoner (nesten 2 ganger).
Denne perioden er 14 og 22 år for henholdsvis kadaveriske og levende donornyrer.
Ifølge Freiburg universitetssykehus, som oppsummerte resultatene av 1086 nyretransplantasjoner, 20 år etter operasjonen, var overlevelsesraten for mottakerne 84 %, transplantatet fungerte hos 55 % av de opererte.
Overlevelsesraten for transplantater synker merkbart, hovedsakelig de første 4-6 årene etter operasjonen og spesielt betydelig i løpet av det første året. Etter 6 år er antall transplantattap ubetydelig, så i løpet av de neste 15 årene forblir antallet transplanterte nyrer som opprettholder funksjonen nesten uendret.

Spredningen av denne lovende metoden for behandling av pasienter med CKD i sluttstadiet hemmes først og fremst av mangel på donornyrer.
Et stort problem ved transplantasjon er spørsmålet om å gi donororganer.
Å finne en donor er svært vanskelig, siden det er sykdommer som kan forhindre donasjon av en nyre (svulster, infeksjoner, endringer i nyrenes funksjonstilstand).
Det er obligatorisk å velge en mottaker basert på blodtype og histokompatibilitetsantigener.
Dette oppnår forbedret langsiktig funksjon av den transplanterte nyren.
Denne omstendigheten førte til en betydelig økning i ventetiden for operasjon.
Til tross for de høye kostnadene ved immunsuppressiv terapi i den postoperative perioden, er nyretransplantasjon mer kostnadseffektiv enn andre metoder for RRT.

I utviklede land kan vellykket kirurgi resultere i besparelser på omtrent $100 000 over 5 år sammenlignet med en pasient som får dialysebehandling.
Til tross for de enorme suksessene til denne behandlingsmetoden, krever mange problemer fortsatt flere løsninger.

Et komplekst problem er indikasjoner og kontraindikasjoner for nyretransplantasjon.
Ved etablering av indikasjoner for kirurgi antas det at forløpet av kronisk nyresvikt har mange individuelle egenskaper: nivået av kreatininemi, hastigheten på dens økning, effektiviteten av andre behandlingsmetoder, samt komplikasjoner av kronisk nyresvikt.

En generelt akseptert indikasjon for nyretransplantasjon er pasientens tilstand når de utviklende komplikasjonene av kronisk nyresvikt fortsatt er reversible.
Kontraindikasjoner for nyretransplantasjon er: alder over 75 år, alvorlig patologi i hjertet, blodkar, lunger, lever, ondartede neoplasmer, aktiv infeksjon, aktiv vaskulitt eller glomerulonefritt, alvorlige grader av fedme, primær oksalose, ukorrigerbar patologi i nedre urinveier med obstruksjon av urinutstrømning, narkotisk eller alkoholavhengighet, alvorlige psykososiale problemer.

Uten å dvele ved de rent tekniske detaljene i operasjonen, vil vi umiddelbart si at den postoperative perioden inntar en spesiell plass i problemet med nyretransplantasjon, siden pasientens fremtidige skjebne på dette tidspunktet er bestemt.

De viktigste er immunsuppressiv terapi, samt forebygging og behandling av komplikasjoner.
Når det gjelder immunsuppressiv terapi, tilhører den ledende plassen "trippelterapi" - GCS, ciklosporin-A (takrolimus), mykofenolatmofetil (sirolimus).
For å overvåke tilstrekkeligheten av immunsuppresjon ved bruk av ciklosporin-A og for å overvåke komplikasjoner av behandlingen, bør konsentrasjonen av dette legemidlet i blodet overvåkes.
Fra og med 2. måned etter transplantasjon er det nødvendig å opprettholde nivået av CSA i blodet innenfor 100-200 μg/l.

De siste årene i klinisk praksis Antibiotikumet rapamycin ble inkludert, som forhindrer avstøting av transplanterte organer, inkludert nyrer. Av interesse er det faktum at rapamycin reduserer sannsynligheten for sekundær innsnevring blodårer etter ballongangioplastikk. Dessuten forhindrer denne medisinen metastasering av visse kreftformer og undertrykker deres vekst.

Resultatene fra nye dyreforsøk ved American Mayo Clinic tyder på at rapamycin øker effektiviteten av strålebehandling av ondartede hjernesvulster.
Disse materialene ble presentert av Dr. Sarkario og hans kolleger i november 2002 for deltakere på et onkologisk symposium i Frankfurt.
I den tidlige postoperative perioden, i tillegg til avvisningskriser, er pasienter truet med infeksjon, samt nekrose og fistel i blæreveggen, blødning og utvikling av et steroid magesår.

I den sene postoperative perioden er det fortsatt risiko for infeksjonskomplikasjoner, utvikling av graftarteriestenose og tilbakefall av den underliggende sykdommen i graften (GN).
Et av de presserende problemene med moderne transplantologi er å opprettholde levedyktigheten til det transplanterte organet.
Sjansene for å gjenopprette graftfunksjonen reduseres kraftig hvis perioden med nyreiskemi overstiger 1 time.
Bevaring av en kadaverisk nyre oppnås ved ikke-perfusjonskonservering i en hypoterm løsning som ligner intracellulær væske.