Kalbe ölümcül bir darbe. Künt kalp yaralanması

Kalbin kontüzyonu, künt göğüs travmasından kaynaklanan kalp kası yaralanması veya miyokardiyal yaralanmadır. Kalp kası sıklıkla geri döner. normal durum bir çürükten sonra, ancak bazen bu olmaz.

Kardiyak kontüzyonun genel özellikleri

Göğüs yaralanması, kalbin torasik kaburgalar ve omurga arasında sıkışması nedeniyle miyokardiyal kontüzyona neden olabilir. Bu, küçük (peteşiyal) veya çok kapsamlı (miyokardın tüm kalınlığını dolduran) olabilen çoklu kanamaya yol açar.

Kabuğun işi çok kırılırsa, miyokard sarsıntısı bir kişinin varlığıyla kıyaslanamaz bir yaralanma haline gelebilir. Genellikle, yaralanma kalbin sağ tarafını etkiler (bu, konumu nedeniyledir). Miyokardiyal disfonksiyon çoğunlukla bir araba kazasından (örneğin, direksiyon simidine çarpma nedeniyle) ve kazalar nedeniyle gövdede meydana gelen diğer ciddi hasarlardan kaynaklanır. Mağdurun kendi başına ilk muayenesi birçok prosedürü içerir.

İlk yardım vermeden önce şunları yapmalısınız:

• mağdurun solunum aktivitesini değerlendirmek;
• hastanın bilinç derecesini değerlendirmek;
• her şeyin güncel olup olmadığını kontrol et önemli özellikler kanın bir oksijen elementi ile doldurulması dahil olmak üzere hasta;
• yaralı bölgeyi inceleyin;
• hastanın iddialarının neler olduğunu öğrenin (içeriyor mu? Ağır bir sancı göğüste ve kardiyak kontüzyonun diğer özellikleri).

İlk yardım aşağıdakileri içermelidir:

• erişim sağlamak gerekiyor yeterli hava;
• kardiyak fonksiyonu izlemek ve muhtemel olay aritmiler;
• solunum fonksiyonunu kolaylaştırmak için hastayı Trendelenburg pozisyonuna getirin.

Bundan hemen sonra, antiaritmik, ağrı kesici ilaçlar, antikoagülanlar (kan pıhtılaşmasını önlemek için) ve kalp fonksiyonlarını uyarıcı (kalp atış sayısını artırmak için) ilaçlar uygulamanız gerekir.

Takip eylemleri şunları içerir:

• ana damara bir kateter yerleştirilmesi için hastanın hazırlanması;
• ana venöz ve arteriyel basınç dahil olmak üzere hastanın gerçek önemli parametrelerinin izlenmesi;
• 12 uçta bir elektrokardiyogram yürütmek;
• komplikasyon semptomlarının izlenmesi (kardiyojenik şok gibi);
• analiz için kan almak;
• hastanın ekokardiyografi, tomografi, röntgen muayenesi için hazırlanması;
• Gerekirse, hastayı kalp pili implantasyonu için hazırlayın.

Kalbin kontüzyonu, oldukça sık rastlanmakla birlikte, kalbin bir dizi kapalı yaralanmasını ifade eder. Kural olarak, bir kalp kontüzyonu, göğüs hücresinin kalp kasının üzerindeki bölgesine bir darbenin sonucudur. Bununla birlikte, kalp kasının yanı sıra epikardiyumun altında apopleksi meydana gelir. Kardiyak kontüzyon, yaralanmanın doğasına ve yerine bağlı olarak birkaç türe ayrılabilir:

• kalp kapakçıklarının kontüzyonu;
• miyokard zarının kontüzyonu ve taşıma yolları;
• incinme koroner damarlar;
• kombine yaralanma.

Kardiyak kontüzyon belirtileri ve saptanması

Modern tıpta, kalp kontüzyonu, yerinde tespit edilemeyen çeşitli yaralanma türleri arasında sayılabilir. Bunun nedeni, çok işlevli bozuklukların ancak bir süre sonra kendini gösterebilmesidir. Bahsettiğimiz çok işlevli bozukluklar, bir bütün olarak insan vücudunu büyük ölçüde etkileyen son derece önemli patolojilerdir. tıbbi işaretler kalp fonksiyonu patolojileri zamanla daha karmaşık hale gelir. İhlaller var:

• kalp atışı;
• kalp iletimi;
• ventriküler iletim.

Kalbin kontüzyonuna prekordiyal bölgede ağrı eşlik eder. Bazı durumlarda sternumun arkasında hissedilen ağrı sırt bölgesine, dirseklere, omuzlara ve avuç içlerine yayılır. Uzman olmayan kişiler, semptomlar benzer olduğu için bu durumu popüler kalp çarpıntısı ile karıştırabilirler.

Kalp spazmı ve kontüzyon belirtileri arasındaki farklar

Bunun sıradan bir spazm değil, kalbin kontüzyonu olduğu nasıl anlaşılır? Bir nitrogliserin tableti almalısın. Spazm kaybolursa, miyokardiyal gelişme olasılığına izin verilir. Ancak ağrı rahatsız etmeye devam ederse, konuşma büyük olasılıkla bir kalp çürüğü hakkındadır. Tedavisi başka şekillerde yapılıyor, nitrogliserin burada yardımcı olmayacak. Hastada ortaya çıkabilecek başka belirtiler de vardır:

• endişe;
• nedensiz korku;
• ani hava eksikliği;
• parmak uçlarında uyuşma ve karıncalanma;
• akıl kaybı;
• soğuk terleme;
• artan nem içeriği ve dermatolojik derilerin mavi tonu;
• kalp bölgesinde şişlik;
• büyük damarların nabzı.

Çoğu zaman, kalbin kontüzyonu, torasik hücre bölgesinde bulunan organlardaki çeşitli kusurlarla ilişkilidir. Kural olarak, kalbin kontüzyonu ile, kaza sonucu alınan yaralanmadan hemen sonra kurbanlar, plevra, kaburgalar veya diğer iç organizasyonlardaki bir kusur nedeniyle göğüs hücresi bölgesinde ağrı hissederler. Yetkili bir doktor, palpasyonda bir kalp çürüğünü tanıyabilir. Kalp seslerinin sağırlığı, perikardiyal sürtünme bir morluk olduğunu gösterir. Doktor kalp yaralanmasından şüphelenirse, hastaya yardımcı bir muayene atanır.

Kalbin kontüzyonu bir elektrokardiyogram kullanılarak tanınabilir. -de bu anket hastada ilgili sektördeki değişiklikleri, perikardit belirtilerini, aritmileri tespit etmek mümkündür.

Kalp yaralanmasının nedenleri tamamen farklı olabilir. Kalp kontüzyonu sıklıkla araba kazalarının ve yüksekten düşmelerin sonucudur. Bu tür olayların sonuçları vücuttaki diğer yaralanmaları içerebilir. Ek olarak, torasik kaburgalar, kalça eklemi, kollar, bacaklar ve kafatası gibi bölgelerde bir kusur ile sıklıkla kalp kontüzyonu görülür.

Bazı durumlarda kalbin çalışmasını durdurma tehlikesi vardır. Bu durum hasta gözlemlenerek tahmin edilebilir. Örneğin, taşikardideki akut değişiklikten daha ciddi sinüs bozukluklarına geçiş öncül olarak kabul edilebilir. nabız, ağartma deri.

Tüm künt yaralanmalardan kalpler, en az önemli ve teşhis edilmesi daha zor olan miyokard kontüzyonları/sarsıntılarıdır. Miyokard kontüzyonunun tanımı, travma cerrahları arasında on yıllardır süren tartışmalar sonucunda gelişmiştir.

Bu teşhis genellikle yapılır devam eden oluşumu, ciddiyeti ve klinik önemi. Mattox ve ark. editör, kontüzyon ve beyin sarsıntısının sendromun daha makul bir tanımıyla değiştirilmesini tavsiye etti ve bunun kalp yetmezliği, kompleks aritmiler veya küçük enzim ve EKG anormallikleri ile birlikte künt kalp yaralanması olarak tanımlanmasını önerdi.

Gözlemlerine dayanarak, tavsiye edilen anterior yaralanması olan asemptomatik hastalara göğsüs kafesi hastaneye kaldırılmadı ameliyat bölümü sürekli elektrokardiyografik izleme, IBS-MB enzim düzeylerinin sıralı olarak belirlenmesi veya ileri kardiyak çalışmalar için yoğun bakım.

civetta genç göğüs travması hastalarında önemli kardiyak problemlerin nadir olduğu sonucuna varmış ve birincil EKG anormalliklerinin ciddi şekilde yaralanmış hastalarda kardiyak komplikasyonların en iyi göstergesi olduğuna dikkat çekmiştir. Ayrıca, stabil durumda ve birincil EKG anormallikleri olan genç hastalarda kalple ilgili morbiditenin nadir olduğunu ve anormallikler meydana gelirse miyokard kontüzyonu tanısından bağımsız olarak tedavi edilmesi gerektiğini belirtti.
Bunların yokluğunda miyokardiyal yaralanma tanısındaki sapmalar klinik önemi yoktur.

pasquale Ve fabian yaratıldı pratik rehberler Doğu Travma Cerrahları Derneği (Kör Kalp Yaralanmalarını Taramak için EAST). Eskiden miyokardiyal kontüzyon olarak adlandırılan künt kardiyak travmanın yayınlanmış insidansı, tanı için kullanılan tekniğe ve kriterlere bağlıdır ve künt göğüs travması olan hastalarda %8 ila %71 arasında değişir; ancak, teşhis için bir "altın standart" olmadığı için gerçek insidans bilinmemektedir.

Böyle bir standardın olmaması, teşhisin formülasyonunda olduğu kadar yorumlanmasında da karışıklığa yol açar. Ek olarak, künt kalp yaralanması komplikasyonları için risk grubunu belirlemek ve aynı zamanda bu hastaları dışlamak için uygun maliyetli bir mekanizma belirlemek önem kazanmaktadır. Literatürün kapsamlı bir incelemesinden sonra, Pasquale ve Fabian künt kalp yaralanmasının tanımlanmasını içeren iyi yürütülmüş birincil çalışmalar veya incelemeler buldular. Bu literatür incelemesine dayanarak, EAST üç tavsiyede bulundu:

Seviye I miyokardiyal kontüzyon:
Künt kalp travmasından şüphelenilen tüm hastalara başvuru sırasında EKG çekilmelidir.

Seviye II miyokardiyal kontüzyon:
Başvuru sırasındaki EKG anormal ise (aritmi, ST değişiklikleri, iskemi, kalp bloğu, açıklanamayan ST), hasta 24-48 saat sürekli EKG takibi için hastaneye yatırılmalıdır. Tersine, başvuru sırasındaki EKG normal ise, tedavi gerektiren künt kardiyak yaralanma riski önemsizdir ve tanı tamamlanmalıdır.
Hasta hemodinamik olarak kararsız ise, bir görüntüleme çalışması (ekokardiyografi) yapılmalıdır. Optimal transtorasik ekokardiyografi (TTE) yapılamıyorsa, transözofageal ekokardiyografi (TEE) gereklidir.
Radyoizotop araştırması ekokardiyografiye kıyasla çok az eklendi ve bu nedenle ekokardiyografi yapıldıysa gerekli değil.

Seviye III miyokardiyal kontüzyon:
Kalp hastalığı öyküsü olan yaşlı hastalar, stabil olmayan hastalar ve başvuruda EKG anormallikleri olan hastalar, yakından takip edilmeleri koşuluyla güvenle ameliyat edilebilir. Bu gibi durumlarda kateterin pulmoner artere yerleştirilmesine özen gösterilmelidir.
Bir sternum kırığının varlığı, künt kalp yaralanmasının varlığını öngörmez ve bu nedenle mutlaka izleme ihtiyacını göstermez.
Ne izoenzim testli kreatin fosfokinaz ne de dolaşımdaki kardiyak troponin T ölçümü, hangi hastalarda künt kardiyak travma ile ilişkili komplikasyonların olduğunu veya olacağını tahmin etmez.

Kalp hasarı hem karmaşık hem de heyecan verici bir konu olmaya devam ediyor. Sadece ciddi olan bilimsel yaklaşımİleriye dönük veri birikimi ve analizine dayanarak, tıpkı Capelin, Farina ve Wren'in 100 yılı aşkın bir süre önce yaptığı gibi, bu kritik yaralanmaların tedavisinde sınırları zorlayabiliriz.

Vakaların %70'inde kapalı göğüs yaralanmalarına, hastaların %45-62'sinde ölüme yol açan kalp hasarı eşlik eder. Neden ölümcül sonuç kalp yaralanmalarında, aritmilere sıklıkla şunlar neden olur: ciddi hasar miyokard.

Kalp hasarının geç teşhisi vakaların %55'ine ulaşır ve eşlik eden yaralanmanın ciddiyeti ile ilişkilidir. Çoğu zaman kalbin kapalı yaraları ancak patoanatomik araştırmalarda gün ışığına çıkar. Bu bakımdan kapalı kalp yaralanmalarının tanı ve tedavisi acil bir klinik sorundur.

Kapalı kalp yaralanması(ZTS), travmatik bir faktörün etkisinin bir sonucu olarak bir grup kalp yaralanmasıdır. Kalbin kapalı yaralanmaları, yaralanmadan hemen sonra veya yaralanmadan hemen sonra meydana gelen birincil travmatik ve yaralanmanın bir sonucu olarak metabolik bozuklukların bir sonucu olarak gelişen ikincil travmatik kalp lezyonları olarak ikiye ayrılır.

patogenez

TTS'nin patogenezinde önde gelen beş faktör vardır:

1. boşluklarında artan basınç ile kalbin ani sıkışması;
2. kaburga parçalarının neden olduğu hasar ile kalbin bölgesine ani bir darbe;
3. kalbin göğüs kontüzyonu ile yer değiştirmesi;
4. merkezin stresli etkisi gergin sistem(CNS) kalpte;
5. çoklu travmanın bir sonucu olarak miyokardiyumdaki metabolik bozukluklar.

TTS'nin ciddiyeti birçok faktöre bağlıdır: yaralanmanın doğası, yaralanma anında kardiyak aktivitenin fazı, miyokardın ve koroner damarların yaralanmadan önceki durumu, vb. Ön-arka yönde yaralanma meydana gelir, bu da miyokardın içine kanamaya veya duvarlarının yırtılmasına yol açar.

3TS ile miyokardda kanamalar, distrofik ve nekrotik değişiklikler gözlenir, ayrıca kardiyomiyositlerde glikojen ve süksinat dehidrojenaz aktivitesinde laktik asit seviyesinde bir artış ile maksimuma (7-8 kat daha yüksek) ulaşan bir azalma gözlenir. normalden) yaralanmadan 3-4 saat sonra.

HTTS geçirmiş kişilerde kardiyak ölüm gelişimi için olası mekanizmalar, şu anda en olası mekanizma olarak kabul edilen apne, derin vazovagal refleks veya birincil ventriküler fibrilasyondur (VF). VF sıklıkla kalp yaralanması ile ortaya çıkar ve kalbin izdüşüm bölgesinde, özellikle sol ventrikülün orta kısmının izdüşümünde göğüs üzerindeki fiziksel etkiden kaynaklanabilir.

Hayati organlarda büyük hasara eşlik etmeyen mekanik yaralanma durumunda önemli organlar, iki tip kardiyak arrest önerilmiştir.

Birinci tip ağırlıklı olarak vagal mekanizma ve refleksojenik bölgeye (karotid düğümün alanları, solar pleksus, karaciğer, kalbin izdüşümünde göğsün ön yüzeyi) çok sayıda element tahriş olur vagus siniri, bunun sonucunda aynı anda çok sayıda darbe oluşur.

Bu, sinoatriyal (SA) ve atriyoventriküler (AV) düğümlerdeki kalp pillerinin işlevinin, durma noktasına kadar belirgin inhibisyonları ile baskılanmasına neden olur, bu da sinüs ritmi ile kesintiye uğrayan veya VF'ye veya geri dönüşümsüz atoniye geçen asistoli gelişimine yol açar. miyokardın. Büyük sayı perikard ve epikardiyumda yoğunlaşan vagus sinirinin sinir uçları, kalbin akciğerlerle kaplı olmadığı bölgelerde aşırı tahriş yaşar.

Göğse güçlü bir darbe ayrıca kalbin önemli ölçüde yer değiştirmesine ve damar demetinin aşırı gerilmesine yol açarak, kalp durması için koşullar yaratan güçlü vagal uyarılara neden olabilir. Kalbin vagal irritasyona tepkisi farklıdır ve bazılarında bradikardiye neden olan ve güvenli bir şekilde sona eren uyarım, bazılarında asistoliye neden olabilir.

TTS'de ikinci tip dolaşım durması şu şekilde gerçekleşir: ventriküler fibrilasyon ve ayrıca iki seçenek vardır. İlk olarak, kalbin bölgesi üzerinde doğrudan bir etki olabilir, bu da elektriksel bir tepkiye neden olur ve "savunmasız döneme" girdiğinde VF'ye neden olabilir. Stres sırasında salınan katekolaminler ayrıca "hassas" dönemde miyokardın elektriksel kararsızlığını artırır.

Aynı zamanda, "savunmasız" dönem yalnızca% 2-3 sürdüğü için bu seçenek yaygın değildir. kalp döngüsü ve bu periyoda giren her uyaran fibrilasyona yol açmaz. İkincisi, kalbin mekanik yaralanmasında dolaşımın durması, akut miyokardiyal iskemiye ve ardından VF'ye yol açan koroner arterlerdeki değişikliklerle ilişkili olabilir.

Klinik tablo

TTS'nin en yaygın klinik belirtileri, kalp sarsıntısı veya kontüzyonu, miyokard rüptürü ve travmatik miyokard enfarktüsüdür.

beyin sarsıntısı sıklıkla ekstrasistol, atriyal fibrilasyon veya flutter veya bradikardi ve iletim bozuklukları şeklinde aritmilerle başlar. Ağrı nadirdir ve kısa sürelidir, solgunluk ile karakterizedir, azalmıştır. tansiyon, kalp tonlarının sağırlığı.

Bu belirtiler birkaç saat sürebilir. Buna serebral bozukluklar eşlik eder: baş dönmesi, bozulmuş kas tonusu, bozulmuş bilinç. Vakaların %50'sinde kollaps hemen gelişir, ancak kısa bir bilinç döneminden sonra da ortaya çıkabilir. Elektrokardiyogramda (EKG) subepikardiyal lokalizasyondaki değişiklikler ve kardiyak aritmiler belirlenir.

TZTS'de ayırıcı tanı, VF'ye yol açan diğer koşullarla gerçekleştirilir: anomaliler Koroner arterler, hipertrofik kardiyomiyopati, aritmojenik sağ ventrikül displazisi, uzun QT sendromu, miyokard enfarktüsü, viral miyokardit. Teşhisin anahtarı, semptomların göğse bir darbe ile ilişkilendirilmesi ve kalpte ölüme neden olabilecek değişikliklerin olmamasıdır.

Kalp kontüzyonu aşağıdaki semptomların eşlik etmesi: yaralanma bölgesinde veya sternumun arkasında anjina pektorisi taklit eden ağrı oluşumu; çarpıntı, genel halsizlik, nefes darlığı, solgunluk, akrosiyanoz; ritim bozukluğu (taşikardi, bradikardi, ekstrasistol); zayıf dolum nabzı, basınç değişkendir, sistolik (80-90 mm Hg'ye kadar) ve nabız (10-20 mm Hg'ye kadar) azalma eğilimi gösterir; boğuk tonlar, kalbin tepesinde sistolik üfürüm, dörtnala ritmi, perikardiyal sürtünme mümkündür.

EKG'de sinüs taşikardisi veya bradikardi, atriyal veya ventriküler ekstrasistol, atriyal fibrilasyon (AF) veya atriyal flutter (AF), çeşitli taşikardiler, atriyoventriküler blokajlar, intraventriküler iletim bozuklukları, iskemi belirtileri ve metabolik bozukluklar mümkündür.

Akut kalp kontüzyonu periyodu, travmatik şokun arka planında meydana gelen kardiyojenik şok ile komplike hale gelebilir. Yaralanmadan sonraki 3-10. Günde, durumun stabilizasyonu veya iyileşmesinden sonra, kanama alanlarında derin distrofik ve inflamatuar değişikliklerin gelişmesi nedeniyle miyokardiyal hasarın klinik ve EKG bulguları yeniden artar.

Önerildi kalp kontüzyonlarının sınıflandırılması(Marchuk V.G. ve ark., 2012), klinik değerlendirmelerini birleştirmeyi sağlar:

1. Önem derecesine göre:

• hafif: hemodinamik bozukluklar olmadan, hızla geçen ritim ve iletim bozuklukları, belirgin değişiklikler EKG'de;
• orta (anjina pektoris): kalıcı aritmiler ve iletim bozuklukları, geçici hemodinamik bozukluklar;
• şiddetli (enfarktüs benzeri): kalıcı ve ilerleyici hemodinamik bozukluklar.

1. Akışın aşamalarına göre:

• birincil travmatik bozukluklar (ilk üç gün);
• travmatik miyokardit (25 güne kadar);
• bozulmuş fonksiyonların restorasyonu (25 güne kadar);
• Çıkış.

1. Morfolojik bozuklukların doğası gereği:

• 1. dönem - akut (2-3 gün);
• 2. dönem - onarıcı rejenerasyon (14 güne kadar);
• 3. dönem - travma sonrası kardiyoskleroz (14 günden fazla).

Travmatik miyokard enfarktüsü kaldırım kenarına düşerken bile yaşlı insanlarda meydana gelir. Değişmiş koroner arterlerin arka planına karşı, daha şiddetli ilerler: yaralanma, ritim bozuklukları ve kardiyojenik şoktan hemen sonra yoğun retrosternal ağrı görülür.

Solgunluk, siyanoz, Soğuk ter, taşikardi, zayıf dolum nabzı, hipotansiyon. Kalp sesleri sağır, apekste maksimum yoğunlukta sistolik üfürümdür. EKG'de akut dönemde ST segmentinde yükselme, etkilenen bölgenin üzerinde patolojik Q dalgası, çeşitli ritim ve ileti bozuklukları.

Kurs, kardiyak astım ve pulmoner ödem ile komplike olabilir. 3TS ile koroner arterlerin intimasının ayrılması mümkündür, bu da ateroskleroz olmadan kalp krizine yol açar.

miyokard rüptürü dış ve iç olabilir. Dış rüptürlerde, perikard ile hızlı bir ölüme yol açan bir mesaj oluşur. Acil kalp cerrahisi durumunda, olumlu bir sonuç mümkündür.

Dış rüptürün klinik belirtisi hemotamponattır. Kurbanlar soluk, şiddetli nefes darlığı, ince nabız, çökme, kalbin sınırları geniş. Ciddi ritim bozuklukları olabilir. Eşzamanlı perikardiyal rüptür, göğüs boşluğuna kanamaya yol açar.

-de iç molalar interventriküler veya interatriyal septumun bütünlüğü ihlal edilir, kapakçıklar, tendon lifleri, papiller kaslar zarar görür. Nefes darlığı, siyanoz, taşikardi, hipotansiyon, kaba sistolik üfürüm ile karakterizedir. Akut sağ ventrikül (ventriküler septal defektli) veya sol ventrikül (papiller kas veya tüberkül hasarı ile) oluşabilir. kalp kapakçığı) travmatik şok ile birlikte kalp yetmezliği (HF). Prognoz genellikle elverişsizdir.

Akut kapak yetmezliği kapakçıkların, papiller kasların, akorların hasar görmesi nedeniyle oluşur ve başlangıçta değiştirilmiş kapakçıkların karakteristiğidir. En savunmasız olanı aort kapağıdır. Kapaklarda hasar, gürültü, arteriyel hipotansiyon, artan pulmoner ödem ile varsayılabilir.

Pansistolik üfürüm, His demetinin sağ bacağının blokajı veya kalbin elektrik ekseninin sağa sapması ile birlikte ventriküler septum yırtıldığında da ortaya çıkar. Akut triküspit yetersizliği daha iyi tolere edilir ve bacak ödemi ve asit ile kendini gösterir.

Ana gemilerde hasar. Aort, genellikle ölümcül olan bir yırtılma veya yırtılma şeklinde TTS'den muzdariptir. Aort yırtılması genellikle interkostal arterler tarafından omurgaya bağlandığı inen aortta meydana gelir. Sırt ağrısı, hipotansiyon, bacaklarda nabzın zayıflaması ve kollarda güçlenmesi ile karakterizedir.

Travma sonrası miyokardiyal distrofi sık görülür, içinde 3 dönem vardır:

• akut (3-5 gün),
• subakut (7-14 gün),
• iyileşme (15-30 günden 1-2 aya kadar).

Tam bir iyileşme mümkündür, ancak aritmiler veya anjina pektoris genellikle daha sonra ortaya çıkar. Ritim bozuklukları, sağır tonlar, merkezi hemodinamik bozuklukların ortaya çıkması karakteristiktir. Tanıda dikkatli bir anamnez ve yaralanma mekanizmasının analizi önemlidir. Göğüs travması izlerinin (sıyrıklar, morluklar, cilt altı amfizem) saptanması tanıya katkı sağlar.

konservatif tedavi

Hastane öncesi aşamada ve hastanede TTS için acil bakım aşağıdaki alanlarda gerçekleştirilir:

• çukurluğu ağrı sendromu;
• ritim ve iletim bozukluklarına karşı mücadele;
• hemodinamiğin normalleşmesi;
• miyokardın kasılma fonksiyonunun restorasyonu;
• kalp kası metabolizmasının iyileştirilmesi.

Ağrı sendromunun giderilmesi için tercih edilen ilaç olarak kullanılır. morfin aşırı duyarlılığın belgelenmiş bir kanıtı yoksa. Morfin sadece uyuşturmakla kalmaz, aynı zamanda hastadaki korku hissini, uyarılmayı azaltır, sempatik aktiviteyi azaltır, vagus sinirinin tonunu arttırır, solunum işini azaltır ve periferik arter ve damarların genişlemesine neden olur.

Yeterli ağrı kesici için gerekli olan doz, bazı durumlarda bireyseldir. Kullanımdan önce, 10 mg morfin hidroklorür veya sülfat, 10 ml% 0.9'luk bir sodyum klorür çözeltisi veya damıtılmış su içinde seyreltilir, intravenöz olarak (in / in) yavaşça 2-4 mg enjekte edilir. tıbbi madde Ağrı kesilene kadar veya yan etkiler, girişe her 5-15 dakikada bir 2-4 mg devam edin.

Morfin girişinin arka planına karşı, belirgin bir arteriyel hipotansiyon(hastanın getirilmesiyle ortadan kaldırılır. yatay pozisyon akciğer ödemi yoksa bacak elevasyonu ile birlikte). Bu yeterli değilse,% 0.9'luk bir sodyum klorür çözeltisi veya diğer plazma genişleticiler, nadir durumlarda baskı ilaçları intravenöz olarak enjekte edilir.

Arteriyel hipotansiyon ile kombinasyon halinde şiddetli bradikardi, atropin (0.5-1.0 mg içinde / içinde) ile elimine edilir; mide bulantısı, kusma fenotiyazin türevleri, özellikle metoklopramid (5-10 mg içinde / içinde) ile ortadan kaldırılır; belirgin solunum depresyonu, nalokson ile ortadan kaldırılır (gerekirse, tekrar 15 dakikada bir 0.1-0.2 mg olarak), ancak bu, ilacın analjezik etkisini azaltır.

Diğer ağrı giderme yöntemleri de önerilmiştir, özellikle 25-50 mg (1-2 ml) droperidol ve 0.05-0.1 mg (1-2 ml) fentanilin 20 ml %5-40 glukoz içinde intravenöz uygulaması. solunum depresyonu belirtileri yokluğunda çözelti (kas içi veya deri altı olarak yapabilirsiniz). Solunum sıkıntısı belirtileri yoksa, oksijenle karışım halinde nitröz oksit (4:1 ila 1:1 oranında).

Hastane öncesi aşamada kan basıncını düşürmeden aritmilerde antiaritmik tedavi uygulanmaz. AF veya AFL stabil ise ve arteriyel hipotansiyon, şiddetli KY, şiddetli miyokardiyal iskemi zemininde ortaya çıkıyorsa, optimal tedavi yöntemi R dalgası ile senkronize edilir elektriksel kardiyoversiyon.

Monofazik bir şokun enerjisi AF için en az 200 J veya TC için 50 J'dir; gerekirse deşarj enerjisi 100 J artırılarak 400 J'ye kadar çıkarılır. İki fazlı deşarj kullanılması durumunda değeri yaklaşık yarı yarıya azalır.

Miyokard hasarını azaltmak için elektrik deşarjları arasındaki aralık 1 dakikadan az olmamalıdır. Prosedür, kısa süreli anestezi veya intravenöz sakinleştirici uygulamasının arka planında gerçekleştirilir.

Elektriksel kardiyoversiyon başarısız olursa veya aritmi hızla geri dönerse, antiaritmik ilaçlar endikedir. Tercihen, 10-60 dakika süreyle 300 mg (veya 5 mg/kg) dozunda intravenöz amiodaron uygulaması, ardından gerekirse, her 10-15 dakikada bir tekrarlayan 150 mg veya günde 900 mg dozda ilacın infüzyonu mg (gerekirse, infüzyonun arka planına karşı) ek tanıtımlar ilaç 150 mg). Günlük toplam doz 2.2 g'ı geçmemelidir.Herhangi bir aşamada QT aralığının süresi 500 ms'den fazla artarsa ​​amiodaron uygulaması kesilmelidir.

Sürdürülebilirliği ortadan kaldırmak Paroksismal supraventriküler taşikardi aşağıdaki yaklaşımlar kullanılabilir:

• adenozinin intravenöz uygulaması (1-2 saniye boyunca 6 mg, 1-2 dakika sonra aritmiyi korurken 12 mg, gerekirse 1-2 dakika sonra 12 mg daha);
• beta-blokerlerin intravenöz uygulaması (bölünmüş dozlar halinde 15 mg'a kadar metoprolol, 10 mg'a kadar propranolol);
• diltiazemin 20 mg (0.25 mg/kg) 2 dakikada intravenöz uygulaması, ardından 10 mg/saat infüzyon;
• I.v. digoksin 8-15 mcg/kg (70 kg ağırlığındaki bir hastada 0.6-1.0 mg), dozun yarısı hemen, fraksiyonel olarak sonraki 4 saatte kalan doz.

Kararlılığı ortadan kaldırmak için elektrik deşarjlarını uygulamak için bir teknik polimorfik ventriküler taşikardi Dolaşım durması veya hemodinamik bozukluğun eşlik ettiği (VT), VF ile aynıdır. VF'de olduğu gibi, R dalgasıyla senkronize olmayan yüksek enerjili elektrik deşarjları kullanılır.

Stabil polimorfik VT ile miyokardiyal iskemiyi ve aşırı adrenerjik aktiviteyi (beta blokerler) ortadan kaldırmak, kandaki potasyum ve magnezyum seviyesini normalleştirmek gerekir. Kalp hızı (HR) sinüs ritminde dakikada 60 atımdan az olan veya uzun bir düzeltilmiş QT aralığı olan hastalara başlanabilir. geçici ilerleme hızı(EX) ventriküllerin ritmini artırmak için.

Bölümler sürekli monomorfik VT, anjina pektoris, kalp yetmezliğinin şiddetlenmesi veya kan basıncında 90 mm Hg'den daha az bir azalma ile birlikte, kısa süreli anestezi veya intravenöz sedatif uygulaması arka planına karşı R dalgası ile senkronize bir elektriksel deşarj ile ortadan kaldırılır. Monofazik bir deşarjın başlangıç ​​enerjisi 100 J'dir.

İlk girişim etkisiz ise, deşarj enerjisi 200'e ve ardından gerekirse 300 ve 360 ​​J'ye yükseltilir. Hızı dakikada 150'den az olan ve hemodinamik neden olmayan VT için acil kardiyoversiyon genellikle gerekli değildir. rahatsızlıklar.

Anjinal atakları, pulmoner ödemi veya kan basıncında 90 mm Hg'den daha az bir düşüşü provoke etmeyen sürekli monomorfik VT, kısa süreli anestezi veya intravenöz uygulama arka planına karşı R dalgası ile senkronize bir elektrik deşarjı ile durdurulabilir. sakinleştiriciler Bazı durumlarda, bu VT formu ilaçla ortadan kaldırılabilir.

Tercih edilen ilaç amiodaron 300 mg (veya 5 mg / kg) 10-60 dakika, ardından gerekirse tekrar 10-15 dakikada bir 150 mg veya 900 mg'lık bir dozda ilacın günlük infüzyonuna başlayın (eğer gerekliyse, ilacın 150 mg infüzyonu sırasında ek enjeksiyonlar mümkündür). Günlük toplam doz 2.2 g'ı geçmemelidir.Herhangi bir aşamada QT aralığının süresi 500 ms'den fazla artarsa ​​amiodaron uygulaması kesilmelidir.

Prokainamid IV 12-17 mg/kg dozunda 5 dakika arayla 3-4 bolus şeklinde kullanılabilir, idame IV infüzyon hızı toplam doza kadar 2-6 mg/dk'dır. 1000-2000 mg.

nöbetler Pirouette tipi VT QT aralığının uzaması ile kombinasyon halinde - magnezyum sülfatın açık / girişinde bir gösterge (aritmiyi korurken kan basıncının kontrolü altında 5-10 dakika boyunca 1-2 g - gerekirse tekrarlanan enjeksiyonlar) toplam günlük doz 16 g).

Tanıkların huzurunda dolaşım durmasıyla birlikte VF veya VT meydana geldiği ve hemen bir defibrilatörün bulunmadığı durumlarda prekordiyal şok uygulanabilir. Bir defibrilatör varsa, mümkün olan en kısa sürede 360 ​​J monofazik veya 150-360 J bifazik senkronize olmayan tek bir elektrik şoku verilmelidir (gerekli enerji makine modeline göre değişir; herhangi bir bilgi yoksa maksimum enerji şoku kullanılmalıdır).

VF gelişiminin üzerinden birkaç dakika geçtiyse veya oluşma süresi bilinmiyorsa, kardiyopulmoner resüsitasyona başlanması ve defibrilasyon girişimleri en az 2 dakika olana kadar sürdürülmesi gerekir. Her defibrilasyon girişiminden sonra en az 5 döngü gerçekleştirilmelidir. kapalı masaj etkinliğini ve ikinci bir elektrik deşarjı uygulama ihtiyacını değerlendirmeden önce kalp.

Aritmi devam ediyorsa 3. taburculuktan önce adrenalin 1 mg intravenöz (gerekirse tekrarlı olarak 3-5 dakikada bir), 4. taburculuktan önce 300 mg amiodaron (eğer varsa) önerilir. gerekirse 150 mg daha tekrarlayın) ve amiodaron yoksa lidokain 1-1.5 mg/kg dozunda (gerekirse tekrar tekrar 5-10 dakikada bir 0.5-0.75 mg/kg maksimum doz 3 mg/kg).

Düşük genlikli VF ile başarılı defibrilasyon olasılığı çok düşüktür; bu durumlarda, adrenalin verilmesiyle birlikte kardiyopulmoner resüsitasyona devam edilmesi tavsiye edilir.

Sinüs bradikardisi giden maddi ihlaller arteriyel hipotansiyon veya dolaşım yetmezliği ile birlikte hemodinamik, 3 s'den fazla duraklamalar veya kalp atış hızı 40 atım / dakikadan az olan sinüs bradikardisi - atropin girişinde / girişinde bir gösterge (her 5'te 0.5-1.0 mg) dakika; toplam doz 0,04 mg/kg'ı geçmemelidir).

Hemodinamik olarak anlamlı bradikardi devam ederse, geçici transkütanöz veya endokardiyal pacing (EC) (tercihen atriyal) başlatılmalıdır.

Tedavideki ana görevler akciğer ödemi- Akciğerlerin kılcal damarlarında geliştirilmiş kan oksijenasyonu ve azaltılmış basınç. Bunlardan ilki, 4-8 L/dak akış hızında oksijen inhalasyonu (genellikle nazal kateterler yoluyla) ile ele alınır, böylece satürasyon atardamar kanı en az %90 idi.

Oksijen solunumu yeterli arteriyel kan doygunluğunu (kan gazı kontrolü!) sağlamıyorsa, CPAP veya BiPAP modlarında maske solunumu kullanılabilir.

En şiddetli vakalarda, trakeal entübasyona başvurun ve suni havalandırma akciğerler (IVL). Pozitif ekspiratuar basınçla yapılırsa kalbe giden kan akışı sınırlanır, bu da akciğer kılcal damarlarındaki basıncı düzeltmede ek bir faktör görevi görür.

Son olarak, mekanik ventilasyon yöntemi, artan solunumla ilişkili hastanın enerji maliyetlerini önemli ölçüde azaltabilir. solunum hareketleri. Geleneksel ventilasyon modlarının gerçekleştirilmesi gerekiyorsa, dakikada 12-22 solunum hızında 6-10 ml/kg'ı aşmayan tidal hacim kullanılması tavsiye edilir.

Hasta genellikle oturma pozisyonu alır. Bu kalbe giden kan akışını azaltır. verilmeli Özel dikkat akciğer ödemi olan hastanın her türlü fiziksel ve mümkün olduğunca duygusal stresten tamamen uzak tutulmasını sağlamak.

Birinci basamak ilaç tedavisi - kalbe giden kan akışını azaltan ilaçlar: organik nitratlar, morfin, diüretikler. Organik nitratlar (özellikle nitrogliserin) etkili venodilatörlerdir. Daha yüksek dozlarda arteriyolleri genişletirler ve normal ve yüksek tansiyonda başarıyla kullanılabilirler.

Önemli, özellikle akut koroner yetmezlik, nitratların özelliği anti-iskemik etkileridir. Tablet nitrogliserinin etkisi sonraki 1-3 dakika içinde ortaya çıktığı için, intravenöz infüzyonu kurulurken veya parenteral uygulamanın mümkün olmadığı durumlarda pulmoner ödem gelişirse, bu tür bir tedaviye hemen başlanabilir.

Nitrogliserinin intravenöz infüzyonunun başlangıç ​​hızı 10 μg / dak'dır; her 5-10 dakikada bir 5-10 mcg/dk artabilir. Optimal nitrogliserin uygulama oranını seçme kriteri, normotonik hastalarda% 10-15'ten fazla düşmemesi gereken, arteriyel hipertansiyonu olan kişilerde% 20-25 oranında düşmemesi gereken sistolik kan basıncı (SBP) seviyesidir. 90-95 mm Hg'den az olmak Art.

Önemli pozitif özellik nitrogliserin - onun kısa süre bireysel infüzyon hızının seçimini büyük ölçüde kolaylaştıran yarı ömür. Nitratlar için ana kontrendikasyon başlangıçta düşük seviye Kan basıncı (SBP< 90 мм рт.ст.).

Morfin vazodilatasyon nedeniyle kalbe giden kan akışını azaltmakla kalmaz, aynı zamanda güçlü bir analjezik ve yatıştırıcı etki. Damardan bolus şeklinde verilmeli ve ilacın başlangıç ​​dozu 4-5 mg'ı geçmemelidir.

Bu kural, morfinin yan etkilerinin (solunum merkezinin depresyonu, aşırı venodilatasyon nedeniyle kontrol edilmesi zor arteriyel hipotansiyon, vb.) Küçük dozların arka planında zaten görülebildiği yaşlılarda gözlemlenmesi özellikle önemlidir.

Yetersiz etki ve yan etkilerin olmaması durumunda, ilaç, ulaşılana kadar 2-4 mg'lık fraksiyonel dozlarda tekrar uygulanabilir. tedavi edici etki veya dozu artırmaya izin vermeyen advers olayların meydana gelmesi.

Pulmoner ödem tedavisinin önemli bir bileşeni diüretikler. İntravenöz bolus furosemid kullanın. Önerilen başlangıç ​​dozu 40 mg'dır. Genişletilmiş bir resim ile alveol ödemi akciğerler, vücutta sıvı tutulumunun belirtileri, böbrek yetmezliği başlangıç ​​dozu 60-80 mg'a yükseltilebilir.

İlk furosemid dozunun yetersiz etkinliği ile, tekrarlanan uygulama ile 2 kat veya daha fazla artırılabilir. Hastanın ilaca yanıtı bilinmiyorsa, yüksek dozların kullanımıyla ilişkili tehlike, aşırı diüreze bağlı hipovolemidir, ardından arteriyel hipotansiyon ve başta potasyum olmak üzere elektrolit içeriğindeki bir değişikliğin neden olduğu ritim bozukluğudur.

Bu hasta grubunda pozitif inotropik etkiye sahip ilaçlar (dopamin, dobutamin) de bir miktar önemlidir. Genellikle, vazodilatatörler, morfin, diüretikler, oksijen inhalasyonu ile tedavi stabil bir sonuç vermezse ve pulmoner ödemin klinik ve hemodinamik belirtileri tedavinin başlangıcından 60 dakika veya daha uzun süre sonra devam ederse, bu grubun ilaçları pulmoner ödem tedavisine eklenir. tedavi.

Dobutamin orta derecede belirgin bir periferik arteriyodilatör etkiye sahiptir (küçük dozlarda - 2-10 mcg / kg / dak), yüksek uygulama hızlarında (20 mcg / kg / dak'ya kadar) bir vazokonstriktör ve orta derecede pozitif inotropik etki ile değiştirilebilen.

dopamin benzer özelliklere sahiptir, ancak dobutamin'den farklı olarak daha belirgin bir vazokonstriktör etkiye sahiptir (orta ve yüksek dozlarda 10 mcg/kg/dk'dan fazla). Dopaminin önemli bir özelliği, düşük infüzyon hızlarında (2-5 µg/kg/dk) böbreklerde ve diğer iç organlarda vasküler direncin azalmasıdır. Küçük dozlarda dopamin, diüretiklerin etkisini artırır ve bu kombinasyon, diüretik monoterapisinin etkinliği yetersizse kullanılır.

Bazı şok vakalarında, bu ilaçların her biri etkisiz kaldığında, birlikte uygulanmaları önerilir. Dopamin ve dobutaminin optimal dozajı, merkezi hemodinamik parametrelerin kontrolü altında ayrı ayrı seçilir ve kardiyak indeksin kontrolü de istenir. Sempatomimetiklerin dozu, taşikardi, aritmiler veya kötüleşen miyokard iskemisinin gelişmesiyle azaltılmalıdır.

Hayatı tehdit eden kardiyak aritmileri zamanında tespit etmek, mağdurun durumu üzerinde etkili kontrol sağlamak, tedavinin doğruluğunu değerlendirmek için, sürekli EKG izlemesi, hemodinamik parametrelerin (BP, kalp atış hızı) ve solunumun kontrol edilmesi önerilir ( solunum hızı, SpO2) hastane öncesi dönem boyunca.

Kapalı kalp yaralanmalarının prognozu farklıdır. Belki tamamen iyileşme ve çalışma kapasitesinin restorasyonu veya tamamlanmamış iyileşme (gelecekte, ağrı ile ilişkili ağrı). fiziksel aktivite veya aritmiler). Ventriküler fibrilasyon, asistoli, kalp yetmezliği veya miyokardiyal rüptür gelişirse kapalı kalp yaralanmasından ölüm meydana gelebilir.

A.I. Abdrakhmanova, N.B. Amirov, N.A. Tsibulkin

1. Kalp yaralanması: sınıflandırma, klinik, tedavi

Kapalı yaralanmalar

Göğüs bölgesindeki en önemsiz görünen etkiler kalbe zarar verebilir. Yani, bu organın ciddi yaralanmaları, bir topa vurulduktan sonra (futbolcularda), bir matkabın sapına maruz kaldığında (işçilerde), kalbe kapalı ve açık masajla anlatılır. Pratik tıpta, cerrahların araba ve demiryolu kazaları, göğüs sıkışması, yüksekten düşme, taş darbeleri, patlayıcı dalga, yumruk, bacak gibi kalp bölgesine doğrudan darbelerle karşılaşma olasılığı daha yüksektir. , bir atın toynakları ve diğer nesneler. yaygınlık. Sıklık açısından kapalı göğüs travması geçiren kurbanların %3-38'inde kapalı kalp yaralanması meydana gelir. En yaygın tipi kalp kontüzyonudur (vakaların %21-69'u). Kalp yaralanması vakalarının% 31'inde kalp yırtılması,% 2'sinde beyin sarsıntısı, "travmatik" miyokard enfarktüsü -% 0.1-6'sında meydana gelir. Bu patolojide ölüm oranı %42 ile %89 arasında değişmektedir. Kapalı bir kalp yaralanmasının prognostik açıdan en olumsuz sonucu, ölüm oranının en yüksek olduğu ve %36,8'e ulaştığı "travmatik" bir enfarktüsün gelişmesidir. Kalp kontüzyonu ile ölüm oranı% 25'tir, kalp sarsıntısı ile ölüm genellikle görülmez. Kapalı kalp yaralanmasının sınıflandırılması 5 tip künt kalp travması vardır: - kontüzyon (kapaklar, miyokardiyum, iletim yolları, koroner damarlar, kombine lezyonlar), - beyin sarsıntısı, - kalp rüptürü, - "travmatik" miyokard enfarktüsü - "travmatik" miyokard distrofisi. I. Kardiyak rüptürler üç kategoride olabilir: - perikardın rüptürü ile birlikte kalp rüptürü, göğüs ve iç organlarda hasar; - kalp zarına zarar vermeden, ancak kaburgalara zarar vererek kalbin yırtılması; - kalp zarına ve cilde zarar vermeden kalbin yırtılması. II. Şiddete göre, kapalı kalp yaralanması ayrılır: - hafif, - orta, - şiddetli. III.Dönemlere göre: - birincil travmatik bozukluklar ve refleks etkiler; - süreç stabilizasyonu; - sonuçlar. İÇİNDE patogenez kapalı kalp yaralanması, kalbin ani sıkışması ve intrakardiyak basıncın artması gibi bir dizi faktör önemlidir; kalbe ani bir darbe veya kaburgalarda hasar; göğüs kontüzyonu ile kalbin yer değiştirmesi. Bu durumda, göğüs yaralanmasının lokalizasyonu, darbenin yönü ve kuvveti ile kalpte dolaşan kanın hidrodinamik etkisi dikkate alınmalıdır. Kalbin zedelenmesi durumunda kalbin kalınlığına kadar olan kanamalar, koroner damarların ve organın iletken yapılarının sıkışması için koşullar yaratabilir. Bunun sonucunda miyokard enfarktüsü ve kardiyak aritmiler gelişebilir. künt travma kalbin damarlarında ve boşluklarında tromboz gelişimini kışkırtır. Kalp sarsıntısı, koroner arterlerin spazmına ve içlerindeki hacimsel kan akışında azalmaya neden olur. Kalbin yırtılması, organın "seğirmesi" ve içindeki kanın hidrodinamik şoku nedeniyle göğüs boşluğunun keskin bir şekilde daralması nedeniyle oluşur. Bu faktörlerin yanı sıra, kalp üzerindeki travmatik bir etki sırasında, bir yaralanmanın ciddiyetini ve prognozunu belirleyen faktörler de vardır - bu, stres ve metabolik bozuklukların (özellikle çoklu travmada) genel etkisidir. Kalp yaralanmasının patomorfolojisi. Göğsün sol yarısında veya sternumda vurulduğunda meydana gelen kalp kontüzyonu ile miyokardiyumda, epikardiyum veya endokardiyum altında kanamalar meydana gelir, kas liflerinin yırtılması veya ezilmesi mümkündür. Kalbin önceki patolojisi, yaralanmasının sonuçlarını şiddetlendirir. Kalbe hafif hasar ile mikro kanamalar, peteşiler (endokardiyum ve epikardiyum altında) tespit edilir. Daha az yaygın olarak, miyokardın kalınlığına nüfuz eden hematomlar şeklini alırlar. Travmatik etkinin uygulama alanında hasar belirtileri genellikle daha belirgindir. Bazen bir karşı saldırı nedeniyle arka yüzeyi tarafından belirlenirler. Güçlü darbelerle kalbin kabukları yırtılabilir, duvarları ve iç yapıları - kapakçıklar ve kirişler - yırtılabilir. Akabinde (hastanın yaşaması ile birlikte) hasar gören yerlerde bağ dokusu gelişir ve skar oluşur. Kapalı yaralanmanın klinik tablosu kalbe verilen hasarın türü, yaralanmanın doğası, önceki patoloji ve hayati organlardaki diğer hasarların önemli olduğu birçok faktöre bağlıdır.

Kalp kontüzyonu

Kalp kontüzyonu olan hastalar, genellikle göğüs kontüzyonu, kaburga kırıkları, plevra hasarı veya kalbin kendisinin neden olduğu sternumda ağrıdan şikayet ederler. Ağrı, yaralanmadan hemen sonra veya bir süre sonra ortaya çıkabilir. Ayrıca hastalar halsizlik, nefes darlığı ve çarpıntıdan şikayetçidir. Göğüs muayenesi, yaralanma bölgesinde ciltte sıyrıklar, morarmalar, şişlikler ortaya çıkarır, ancak dış travmatik etki belirtileri olmadan kalp hasar görebilir. Bir çürük sırasında kalp yaralanmasının en yaygın belirtisi, sıklığının ve ritminin ihlalidir. Özellikle ekstrasistoller, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, His demetinin bacaklarının blokajı not edilir, Farklı türde oldukça uzun bir süre (aylar) devam edebilen ablukalar. Kalbin göreceli donukluğunun perküsyon sınırları genellikle değişmez. Oskültasyon, kalp seslerinin sağırlığı, sarkaç ritmi veya dörtnala ritmi, daha az sıklıkla - perikardiyal sürtünme sürtünmesi ile işaretlenebilir. Kan basıncının düşme eğilimi vardır.

beyin sarsıntısı

Kalp sarsıntısı, sadece kalbin bölgesinin üzerinde göğse keskin bir darbe sonrasında ortaya çıkan, kalbin ve merkezi sinir sisteminin işlevsel bozukluklarının bir sendromudur. Beyin sarsıntısının klinik belirtileri hemen veya daha sonra gelişir. Kısa bir zaman yaralanmadan sonra ve hızla geçer. Kalp bölgesinde ağrı genellikle olmaz veya kısa sürelidir. En yaygın olanları, genellikle baş dönmesi ve bayılma olmak üzere çeşitli aritmi türleridir. Bazen arteriyel basınç düşer ve venöz basınç yükselir. Nesnel olarak önemli değişiklikler tespit edilemez. Oskültasyon, tepelerin sağırlığı ile belirlenebilir. Ölümler nadirdir. Kalp sarsıntısı ile otopside patolojik değişiklikler genellikle tespit edilmez.

Travmatik miyokard enfarktüsü

Genellikle önceden kalp hastalığı olan yaşlı ve yaşlı hastalarda görülür. Bu tür hastalarda göğüste küçük bir yaralanma bile kalp krizi gelişimine yol açabilir. Daha genç kurbanlarda, yalnızca ciddi yaralanmalara miyokard enfarktüsü eşlik edebilir. Travmatik infarktüsün klinik belirtileri koroner arter hastalığı ile aynıdır. En sık görülen belirtisi, "statusanginosus", daha az sıklıkla "statusastmaticus" gelişimidir. Bu durumda, kalp krizi genellikle zordur, bazen sol ventrikül veya toplam yetmezlik gelişir. Enfarktüs doğası gereği geniş odaklıdır ve genellikle anterolateral bölgede, daha az sıklıkla arka duvar bölgesinde lokalizedir.

Kalp kırıkları

Duvarlarının veya bölümlerinin bütünlüğünün ihlali ile kendini gösterir. Bu durumda hasar mümkündür (ayrılmalar, yırtılmalar, kapakçıkların veya papiller kasların sarkması, tendon lifleri ve fibröz halkalar). Kalbin dış ve iç yırtıkları vardır. Dış bir yırtılma ile komşu organlar ve boşluklarla iletişim gerçekleşir. Dahili bir yırtılma ile, kalbin ayrı ayrı boşlukları arasında patolojik mesajlar meydana gelir. Kalp yırtılmaları nadiren in vivo olarak teşhis edilir. Hastanın zamanı ve durumu izin verirse objektif bir klinik muayene ile birlikte akciğer grafisi, ekokardiyografi, anjiyografi ve kardiyak sondaj, gama kameralı scipigrafi endikedir. Klinik tablo, kardiyak tamponadın (perikarda dökülen kanın kalbin sıkışması), koroner damarlarda hasar olsun ya da olmasın kanama semptomlarının gelişmesine bağlıdır. Bir kollaptoid durum, küçük bir sık ​​nabız, ciltte solukluk, şiddetli nefes darlığı not edilir. Kalbin sınırları incelenirken genişler, kalp seslerini dinlemek mümkün olmaz. Kardiyak aritmiler var. EKG'de - ST segmentinin izolinin altına kayması ve negatif bir T dalgası ile iskemi olgusu Yaralanmanın prognozu, özellikle dış rüptürlerde elverişsizdir, sıklıkla kalp rüptürleri hastaların ölümüyle sonuçlanır.

Travmatik miyokardiyal distrofi

Metabolik bozuklukların neden olduğu miyokardiyal hasara denir. Bu, çoklu travmada sıklıkla görülen en yaygın kalp yaralanması türüdür. Klinik tablo hastalık, özellikle yaralanmadan sonraki ilk gün içinde silinir. Bazen 2-4 gün sonra, kalp bölgesinde nitrogliserin tarafından durdurulmayan, ışınlama olmadan donuk bir ağrıyan ağrı belirir. Sinüs taşikardisi, atriyal veya ventriküler ekstrasistoller ve diğer aritmi türleri sıklıkla belirlenir. Kalp donukluğunun sınırları değişmez. Kalp sesleri boğuk. İnmede azalma ve kalbin hacimsel emisyonları ile arteriyel hipotansiyon karakteristiktir. Kapalı kalp yaralanmasının tedavisi hastanelerde yapılır. Ameliyat veya invaziv teşhise gerek yoksa hastalar yoğun bakım ünitelerine veya yoğun bakım ünitelerine alınarak takip ve tedavileri yapılır. Bu patolojinin tedavisi şunları içerir: - ağrının giderilmesi; - antiaritmik ilaçların reçete edilmesi; - hemodinamiğin normalleşmesi ve miyokardiyal kontraktilitenin restorasyonu; - miyokardiyal metabolizmanın iyileştirilmesi. Ağrıyı hafifletmek için nöroleptanaljezi sıklıkla kullanılır (fentanil, droperidol ve diğer ilaçlar - yavaş yavaş, salinle seyreltilmiş). Bu amaçlar için morfin veya omnopon kullanabilirsiniz. Bozulmuş dış solunum belirtilerinin yokluğunda, oksijen ile 4:1 ila 1:1 konsantrasyonda nitröz oksit kullanımı kabul edilebilir. Ritim bozukluklarını ortadan kaldırmak için, isoptin günde 2-3 kez 40 mg, günde 2-3 kez trazikor 20 mg, panangin veya intravenöz potasyum klorür infüzyonları ile birlikte reçete edilir. Paroksismal ventriküler taşikardi meydana geldiğinde, intravenöz olarak 10-15 ml %10 prokainamid solüsyonunun hemen uygulanması gerekir. Asidozu ortadan kaldırmak için 300-400 ml %5'lik sodyum bikarbonat kullanılır. Ventriküler fibrilasyonun gelişmesiyle birlikte acil pacing endikedir. Kalp blokajı için 4-6 saatte bir 1 ml %0.1'lik atropin solüsyonu kullanılır, 500 ml %5'lik glukoz solüsyonu içinde 1-2 ml izoprenalin solüsyonu uygulanır. Tam enine blokaj ile pacing gösterilir. Kalp yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte kardiyak glikozitler belirtilir (yaralanmadan sonraki akut dönemde dikkatli olun!), Diüretikler ve potasyum preparatları.

açık yaralanmalar

yaygınlık. Açık kalp yaralanmaları bıçak, kesik, ateşli silah, şarapnel ve kombinedir. Barış zamanında, delici göğüs yaralanmalarının %13-15'ini oluştururlar. En sık 16-40 yaş arası erkeklerde görülür. Kalp yaralanmalarında ölüm oranı şu anda yüksektir ve %12-22 arasında değişmektedir. Şu anda, kalpteki yaralar kaçınılmaz olarak ölümcül değil, ancak eski zamanlarda böyle kabul edilmiyordu. Ünlü cerrah T. Billroth şöyle yazmıştı: "Kalp ameliyatı yapmaya çalışan bir cerrah, meslektaşlarının tüm saygısını kaybeder ...". Kalp kasını dikme olasılığı ilk kez Roberts (1881) tarafından ifade edildi ve Block (1882) köpekler üzerinde bir dizi başarılı deney yaptı. Klinikte, L. Renn (1897) ilk kez sağ ventrikül yarasını başarıyla dikti. Kalp yaralandığında, en sık olarak sol ventrikül, ardından sağ ventrikül ve hatta daha az sıklıkla atriyum hasar görür. Torakoabdominal yaralanmalar en nadirdir. Kalp yaralandığında tüm yapıları zarar görebilir: koroner damarlar, yollar, kapakçıklar, kalp septaları ve diğer oluşumlar. Kalp hasarının klasik klinik belirtileri(bir yaranın varlığı, tamponad belirtileri ve kanama) her zaman tespit edilmez. Klinik vakaların %45-53'ünde görülürler. Göğüs yarasının kalbin izdüşümünde lokalizasyonu, genellikle dış ve yoğun kanama, plevral boşlukta veya perikardda kan birikmesi, kalp yaralanmasından şüphelenilmesine izin verir. Unutulmamalıdır ki, ön sınav kalp yaralanması teşhisi her zaman konmaz (dış yaraların lokalizasyonu çok çeşitli olabilir: boyun ve supraklaviküler bölgelerden karnın epigastrik bölgesine). Bıçağın uzunluğuna ve darbe yönüne bağlıdır. Böylece, kalp yaralanmasının doğru teşhisi hastaların sadece% 63'ünde ambulans doktorları tarafından konmuştur. Tamponadın gelişme süresi genellikle birkaç dakikadır, ancak bazen saatlere (bir güne kadar) ulaşabilir. Kalp tamponadı olan hastalarda ameliyat sırasında perikarddaki kan hacmi 150 ila 600 ml arasında değişmektedir. Kurbanların %60-70'inde kardiyak tamponad kaydedilmiştir. Beck'in üçlüsü (arteriyel hipotansiyon, artmış venöz basınç, kalp tonlarında keskin bir zayıflama), ciltte solukluk, kalbin frekans ve ritmindeki bozukluklar ile kendini gösterir. Radyografik olarak, kardiyak tamponad, kalbin belinin pürüzsüzlüğü, nabzının zayıflaması veya kaybolması, perikardın gölgesinin genişlemesi, perikardiyal boşlukta sıvı ve havanın varlığı ile karakterizedir. Perikardın tamponadı ile tanısal olarak delinmesi, çıkarılamayan kan pıhtılarının varlığı, kalp hasarı riski, perikardda olası kan bulunmaması ve operasyon kararının uzaması nedeniyle pratik ve risklidir. Hastaların durumu genellikle hızla ilerleyen kötüleşme ile şiddetlidir. Durumun ciddiyeti ve prognoz, kan kaybının hacmine ve kardiyak tamponad gelişimine bağlıdır. Tedavi sonuçları, ameliyatın zamanlamasına, kalp yapılarına (koroner damarlar, yollar, kalbin septumu ve arka duvar dahil) verilen hasarın doğasına ve ayrıca kan kaybının miktarına bağlıdır. hipovolemi derecesi. Tedavi. Hastalar doğrudan ameliyathaneye alınır. Hastanın muayenesi ve ameliyat hazırlığı eş zamanlı olarak gerçekleştirilir. Operasyon genel anestezi altında, intravenöz damla (korunmuş kan basıncı ile) çözelti infüzyonları ile gerçekleştirilir (kardiyak tamponadın intraoperatif eliminasyonu sırasında jet uygulanabilir). Operasyon, sol taraflı (beşinci interkostal boşlukta) anterolateral yaklaşımdan, perikardın açılmasından, görünür kalp kusurlarının dikilmesinden ve arka duvar, perikardın drenajı ve plevral boşluk dahil olmak üzere diğer kısımlarının revizyonundan oluşur. İstisnai durumlarda, kan ürünlerinin yokluğunda, operasyon sırasında decompiled hipovolemili hastanın hayatını kurtarmak için, hastanın seröz boşluklarına dökülen kanın bir kısmı geri verilir, yani ototransfüzyon yapılır (ile bir kepçe veya kupa ile ön kan alımı; 1 litre kan başına 1 ml ilaç oranında heparin veya glugisir gibi başka bir stabilizatör ile stabilizasyon; 4 kat gazlı bezden süzülür ve tek kullanımlık kan transfüzyon sistemi ile geri verilir ). Postoperatif yönetim anestezi, kan kaybının yenilenmesi, hemodinamiğin restorasyonu, antibiyotik tedavisi, egzersiz tedavisi, pansumanları içerir. Postoperatif tamponad veya plörezi belirtileri ortaya çıktığında, bu seröz boşluklar delinir. Hastaların aktivasyonu için endikasyon kriterleri, yaranın boyutu ve lokalizasyonu, EKG'de iskemi belirtileri ve ritim bozukluklarının yanı sıra hemodinamik verilerdir. Genellikle hastaların ayağa kalkmasına izin verilen süre ameliyattan 8-25 gün sonradır. Hastaların rehabilitasyon süresi büyük ölçüde miyokard enfarktüsününkiyle aynıdır.

Yaralanmaların yaygınlığı arttı, ABD'de şu anda genç erkekler için önde gelen ölüm nedeni. Kalp yaralanmaları da sıklaşmaya başladı, genellikle araba kazalarında, bıçak ve ateşli silah yaralanmalarında meydana geliyorlar. Yaralanmalar genellikle cerrahlar tarafından ele alınır, ancak kardiyologlar kalp yaralanmalarının tanı ve tedavisine giderek daha fazla dahil olurlar. Göğüs duvarında görünür bir hasar olmadan kardiyak yaralanma meydana gelebilir, bu durumlarda doğru teşhisözel dikkat gösterilmelidir.

Kalp yaralanmaları, genellikle araba kazaları ve düşmelerden kaynaklanan künt ve bıçak ve ateşli silah yaralanmalarından kaynaklanan delici olabilir. Ayrıca, elektrik akımına maruz kalmanın sonucu kalbe zarar verebilir.

Kalp yaralanması olan hastaların yarısı olay yerinde ölüyor, ancak modern teşhis ve cerrahi yöntemler hastaneye canlı olarak ulaştırılmayı başaranların prognozu önemli ölçüde iyileşmiştir. Uygun tedavi için hastanın bir an önce hazırlanmış bir ameliyathaneye ulaştırılması gerekir.

İlk önce geçirgenliği kontrol edin solunum sistemi, bağımsız solunum ve dolaşımın varlığı. Fizik muayenede nabız, kan basıncı, şah damarlarının durumu, paradoksal nabız varlığı, kalpte ton ve üfürüm olup olmadığına dikkat edilir. En gerekli testleri, EKG'yi ve göğüs röntgenini hızla gerçekleştirin. Kararsız hemodinamik, yeni sesler, kalp yetmezliği belirtileri, EKG'de iskemi veya perikardit belirtileri, radyografide kardiyak gölgede bir artış, transtorasik veya transözofageal ekokardiyografi yapılır. Bu durumda, her şeyden önce, kardiyak tamponad, aort ve kapakların patolojisi ve yerel kasılma ihlalleri hariç tutulur.

Künt kalp yaralanması

Kalbe künt travma en sık motorlu araç kazalarında görülür, ancak düşmelerde, künt kuvvet travmalarında ve dolaylı masaj kalpler.

Künt travma perikard, miyokardiyum, kalp kapakçıkları, koroner ve ana arterler. Klinik belirtiler çoğunlukla kardiyak tamponad veya kanamaya bağlıdır - bu, perikardın bütünlüğüne bağlıdır. Arteriyel hipotansiyon ve taşikardi her iki durumun da özelliğidir; kardiyak tamponad, juguler damarların şişmesi, boğuk kalp sesleri, radyografide kardiyak gölgenin genişlemesi, düşük dalga formu amplitüdü ve EKG'de elektriksel değişim ile gösterilir. Daha az sıklıkla, kalp kapakçıklarının gelişmesiyle birlikte hasar meydana gelir. akut yetmezlik, bu da arteriyel hipotansiyona ve kalp yetmezliğine yol açar.

Perikardiyal yaralanma

Künt travma ile mediastinal organların keskin bir şekilde yer değiştirmesi, perikardın yırtılmasına veya yırtılmasına neden olabilir. Bu durumda, plevral nitelikteki göğüs ağrısı ve EKG'de - tipik perikardit belirtileri görünebilir. Ağrı için analjezikler reçete edilir. Nadiren, yaralanmadan sonraki uzun dönemde konstriktif perikardit gelişir.

kalp kırıklığı

Ani frenleme sırasında miyokardiyal hasar, kalbin sternum ve omurga arasında sıkışmasının yanı sıra, karnın keskin bir şekilde sıkışması sırasında kalp odalarının kanla aşırı gerilmesinden kaynaklanabilir. Travmatik rüptürlerin yarısından fazlası sağ atriyumda meydana gelir, çünkü büyük bir çapa sahiptir ve ince duvarlar. Zamanın dörtte birini kırar sol atriyum ve diğer durumlarda, daha kalın duvarlı sağ ve sol ventriküller. Çoğu zaman ani ölüm meydana gelir, ancak bazı raporlara göre hastaneye götürülebilen hastalarda hayatta kalma oranı% 50'ye ulaşır.

Tedavi torakotomi ve yırtığın cerrahi onarımından oluşur. Kalp tamponadı belirtileri varsa ve hastayı hemen ameliyathaneye götürmek mümkün değilse acil perikardiyosentez yapılır.

Kalp kontüzyonu

Künt kardiyak travma, kardiyomiyositlerin fokal yaralanmasına ve ölümüne neden olabilir. Böyle bir teşhis ancak histolojik olarak doğrulanabilir, bu nedenle kalp kontüzyonlarının ne kadar yaygın olduğu ve ne tür oldukları klinik önemi, tam olarak net değil. Hastalar genellikle kalp bölgesindeki ağrıdan şikayet ederler, ancak göğüs dahil olmak üzere ilişkili yaralanmalar nedeniyle ağrının neyle ilişkili olduğunu söylemek zor olabilir. Bir dizi çalışma, nekroz belirteçleri olan EKG'nin rolünü inceledi.
kardiyak kontüzyon tanısında miyokardiyal ve ekokardiyografi, ancak bu çalışmaların hiçbiri yeterince duyarlı ve özgül değildi. EKG, ST segmentinde ve T dalgasında spesifik olmayan değişiklikler, perikardit belirtileri gösteriyor veya hiç değişiklik göstermiyor. Bazen CPK MB-fraksiyonu seviyesinde bir artış olabilir, ancak
özellikle toplam CPK 20.000 birim / l'yi aşarsa, kas hasarı sırasında CPK'nın MB fraksiyonunun salınması nedeniyle farkedilemez. Ekokardiyografi küçük gösterebilir
perikardiyal efüzyon ve bozulmuş lokal kontraktilite.

Kardiyak kontüzyon, aritmi ve ani ölüm riskini artırır, ancak EKG, ekokardiyografi ve laboratuvar araştırması en yüksek risk altındaki hastaları belirleyememektedir. Aslında, miyokardiyal kontüzyon tanısı tedaviyi etkilemez, ancak açıklayabilir EKG değişiklikleri ve göğüs ağrısı ve doktora aritmi riskini hatırlatmak için. Künt göğüs travması için çoğu hastanede, başvuru sırasında EKG çekilir ve hasta en az 12 saat EKG monitörizasyonu altında tutulur.

Akut kapak yetmezliği

Künt travmadan kaynaklanan kapakçıklar, papiller kaslar ve tendon kordonlarının yaralanması akut kapak yetmezliğine neden olabilir. 546 otopsiye göre, künt göğüs travmasında kapaklarda hasar, vakaların yaklaşık% 9'unda ve biraz daha sık olarak - başlangıçta değiştirilmiş kapaklarla meydana gelir. Aort kapağı en savunmasızdır, mitral kapak daha az acı çeker ve triküspit kapak daha da az yaygındır. Yeni gürültü, arteriyel hipotansiyon ve fulminan pulmoner ödem görülmesi durumunda kapak hasarından şüphelenilmelidir. Yeni bir pansistolik üfürüm, interventriküler septum yırtıldığında da ortaya çıkar (bu durumda, His demetinin sağ bacağının blokajı veya kalbin elektrik ekseninin sağa sapması sıklıkla görülür). Gösterilen acil transtorasik ekokardiyografi ve ardından ameliyat. Akut triküspit yetersizliği daha az yaygındır ve genellikle iyi tolere edilir ve belirtileri bacak şişmesi, asit ve yorgunluğu içerir.

Koroner arterlerde hasar

Kalbe künt travma ile koroner arterin intimasının trombozu veya ayrılması mümkündür. Her ikisi de miyokard enfarktüsüne yol açar. Genel olarak, travmatik miyokard enfarktüsünün prognozu, sıradan miyokard enfarktüsünden daha iyidir, çünkü hastalar genellikle daha gençtir, genellikle aterosklerozu yoktur, daha az eşlik eden hastalıklar. Bununla birlikte, sol ventrikülün doğru ve yanlış anevrizmaları, iskemik mitral yetersizliği ve ventriküler septal rüptür dahil olmak üzere miyokard enfarktüsünde yaygın olan mekanik komplikasyonlar geliştirebilirler. Nadir durumlarda, künt kalp travması koroner arter ile koroner sinüs, kalbin büyük damarı, sağ atriyum veya sağ ventrikül arasında bir fistül oluşumuna yol açar. Bu durumda, geniş bir yüzey üzerinde net bir şekilde duyulabilen yüksek bir ses ortaya çıkabilir. Bu tür hastalarda koroner arter ligasyonu veya koroner baypas ameliyatı gerekebilir.

beyin sarsıntısı

Beyin sarsıntısı - fonksiyonel sendrom kardiyovasküler bozukluklar, kalp bölgesinin yukarısındaki göğse keskin bir darbe sonrasında akut olarak meydana gelir.

Kalp sarsıntısı ile koroner arterlerde spazm meydana gelir ve ardından miyokardiyal iskemi meydana gelir. Kalp sarsıntısında çoğu durumda histolojik hasar belirtisi olmadığına dikkat edilmelidir.

Semptomlar yaralanmadan hemen sonra veya kısa bir süre sonra gelişir ve hızla kaybolur. Kalp bölgesinde ağrı, çok nadiren kısa süreli ataklar şeklinde ortaya çıkar.

Fizik muayenede anlamlı bir değişiklik gözlenmedi.

Kardiyak aktivite ritminin ihlali karakteristiktir: ekstrasistolik aritmi, atriyal fibrilasyon veya çarpıntı, bradikardi ve ayrıca tam bir enine kalp bloğuna kadar çeşitli atriyoventriküler iletim bozuklukları. Periferik dolaşımın ihlali, venözde bir artış ve kan basıncında bir azalma ile kendini gösterir.

Çoğu durumda kalp fonksiyon bozukluğu belirtileri birkaç saat içinde kaybolur.

İÇİNDE son yıllar Basın, çok geçmeden çocuk ve ergenlerin ani ölüm vakalarını tartıştı. güçlü darbeler göğüste (çoğunlukla bir hokey diski veya beyzbol topu çarptığında). 1996'da Tüketici Ürünleri Güvenliği Komisyonu, 1973'ten 1995'e kadar göğse alınan küçük darbelerden sonra 38 ani ölüm vakasını inceledi. Bu ölümlerin patogenezi belirsiz. Otopsiler yapılırken organik hastalıklar kalp bulunamadı. Görünüşe göre, bu durumlarda, göğse bir darbe, kalp döngüsünün hassas bir dönemine girer ve ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyona neden olur. Bu vakalarda defibrilasyon şaşırtıcı derecede etkisizdir, çok azı hayatta kalır.

Ana gemilerde hasar

Aort, araba kazalarında ve düşmelerde zarar görebilir: ani frenleme, damarın yırtılmasına veya yırtılmasına neden olur. Aort rüptürü olan çoğu hasta hemen ölür, ancak kanamanın %10-20'sinde plevra veya ortaya çıkan hematom ile sınırlıdır. Aort rüptürü en sık aortun interkostal arterler tarafından omurgaya bağlandığı proksimal inen bölümde meydana gelir. Hastalar sırt ağrısından şikayet ederler, arteriyel hipotansiyonları vardır. Tanı koymak için özel dikkat göstermeniz gerekir. Fizik muayenede bacaklarda nabzın zayıflaması ve kollarda artışı olabilir. Göğüs röntgeni mediastinal genişleme, sol taraflı hemotoraks, aortik ark konturunun kaybolması ve sağ özofagus deviasyonu gösteriyor. Normal bir göğüs röntgeni aort yırtılmasını dışlamaz çünkü bu hastaların dörtte birinde röntgende herhangi bir değişiklik olmaz. Aort hasarının biyokimyasal belirteçleri, özellikle düz kas miyozin ağır zincirleri araştırılmaktadır, ancak henüz bulunamamıştır. geniş uygulama.

Aort yaralanmalarını teşhis etmek için BT, MRI ve transözofageal ekokardiyografi kullanılır. Transözofageal ekokardiyografi, stabil olmayan hemodinamikler de dahil olmak üzere hastanın yatağının başında hızlı bir şekilde yapılabilir, ancak premedikasyon gerektirir ve ayrıca yaralanmalarda mümkün olmayabilir. yüz kafatası ve servikal omurga. eğer, rağmen olumsuz sonuçlar transözofageal ekokardiyografi veya BT, aortun yırtılması veya diseksiyonu konusunda hala güçlü bir şüphe varsa, MRG'ye başvurun. Aortografi referans tanı yöntemi olmaya devam etmektedir, ancak komplikasyon riski nedeniyle nadiren uygulanmaktadır. Cerrahi tedavi.

Kalbin delici yaraları

Penetran kalp yaralanmaları genellikle bıçak ve ateşli silah yaralanmalarında meydana gelir, 40 yaşın altındaki erkekler diğerlerinden daha sık acı çeker. Künt göğüs travmasında kaburga parçaları, endokardiyal kalp pili veya sağ kalp kateterizasyonu sırasında bir kateter nedeniyle kalbin hasar görmesi de mümkündür.

Künt kalp travmasında olduğu gibi, klinik tablo kalp tamponadı veya şiddetli kanama nedeniyle - hepsi perikardın bütünlüğüne bağlıdır. Bıçak yaraları genellikle ateşli silah yaralanmalarından daha küçüktür, bu nedenle perikardiyal rüptürler kendi kendine kapanabilir, bu da perikardiyal boşlukta kan birikmesine ve kalp tamponadına yol açar. Kalın duvarlı sol ventrikülden kanama genellikle kendi kendine durur ve sağ ventrikül ile sağ atriyumdaki hasar genellikle hemoperikardiyum ile sonuçlanır. Ateşli silah yaralanmaları daha geniş doku hasarına neden olur ve ciddi kanamalara yol açar.

Sağ ventrikül, göğüs ön duvarına bitişik olduğu için penetran kalp yaralanmalarından en sık etkilenir.

Bunu sıklıkta sol ventrikül, sağ atriyum ve sol atriyum takip eder. Künt travmada olduğu gibi perikard, miyokardiyum, kapakçıklar, koroner arterler ve aorta zarar verebilir.

Penetran kalp yaralanmalarının prognozu, lezyonun boyutuna ve başvuru anında hemodinamiğin stabil olup olmamasına bağlıdır. Bıçak yaralanmalarında prognoz ateşli silah yaralanmalarından daha iyidir. Ameliyathane dışında acil torakotomi yapılmadan ameliyata hayatta kalan bıçak yarası olan hastalarda, aynı hastalarda prognozun çok olumlu (% 97 sağkalım) olduğu gösterilmiştir, ancak ateşli silah yaraları sadece %71'dir. Kalbin bir odasının izole bir yaralanmasında prognoz doğal olarak dolaşım durması, interventriküler septum yaralanması, koroner arterler veya yaygın eşlik eden yaralanmalardan çok daha iyidir. Kalp yaralanmasından birkaç ay ve hatta yıllar sonra konstriktif perikardit mümkündür.

Teşhis

Penetran kalp yaralanması ile birlikte arteriyel hipotansiyon, kardiyak tamponadı ekarte etmek için hastanın yatağı başında acil transtorasik ekokardiyografi endikasyonudur. Travmada görüntü kalitesi çok iyi olmayabilir ama genel olarak ekokardiyografi kalp hasarını saptamak için oldukça güvenilir bir yöntemdir: duyarlılığı %85, özgüllüğü %90'dır. Başucu göğüs röntgeni pnömo- ve hemotoraksı ortaya çıkarır.

Tedavi

Tanı konduğunda, hasarın cerrahi olarak onarılması için hasta mümkün olan en kısa sürede ameliyathaneye alınmalıdır. Gerektiğinde salin infüzyonu ve kan bileşenlerinin transfüzyonu gerçekleştirilir. Perikardiyosentez sadece kardiyak tamponad belirtileri için, herhangi bir nedenle operasyon ertelenirse endikedir.

Elektrik şoku

kalıcı maruz kalma Elektrik şoku(yıldırım çarpması) erkeklerin etkilenme olasılığı kadınlardan daha fazladır (4:1). Yıldırım çarpmasından ölüm oranı %20-30'dur.

ABD'de kaza sonucu değişen elektrik çarpması her yıl 1.000 kişinin ölümüne neden oluyor. Üç ciddi alternatif elektrik şokundan biri ölümle sonuçlanıyor.

patogenez

Alternatif akım, hücrelerin polaritesini tersine çevirir ve onları depolarize eder, bu da nöromüsküler kavşaklarda asetilkolin salınımına ve ardından tetanik kas spazmına neden olur. Bu, kolun fleksör kaslarının ekstansör kaslarından daha güçlü olması nedeniyle kaynakla daha uzun süreli temasa neden olur. Alternatif elektrik akımı da tetanik spazmlara neden olur kan damarları distal iskemiye yol açar. Kalpte akım, nekroz gelişimi ile direkt doku hasarına neden olur. İletim sistemi hassas olduğu için iletim bozuklukları sıklıkla meydana gelir. alternatif akım. düşük frekanslı elektrik akımı (Avrupa'da 50 Hz ve ABD'de 60 Hz) ventriküler fibrilasyona neden olur. Diyatermide kullanılan daha yüksek frekanslı elektrik akımı nispeten güvenlidir ve yalnızca lokalize doku hasarına neden olur.

Doğru elektrik akımı (yıldırım çarptığında) ventriküler fibrilasyona veya sol ventrikülün depolarizasyonuna neden olarak asistoli ile sonuçlanır. Nadiren, kardiyak otomatizm asistolden sonra kendiliğinden düzelir, ancak eşlik eden apnenin devam etmesi hipoksik kardiyak arreste neden olabilir. Elektrik akımının vücuttan geçtiği yol, yaralanmanın ciddiyetini belirlemede önemlidir.

Transtorasik yol (kol-kol), solunum ve kalp durması nedeniyle sıklıkla ölümcüldür; dikey yol daha az tehlikelidir.

Klinik tablo

Elektrik çarpması ventriküler fibrilasyon ve asistoli, iletim bozuklukları, geçici iskemi ve miyokardiyal hasara neden olabilir. Kardiyak arrest, birincil ventriküler fibrilasyona bağlı olarak veya solunum durması veya kas felcine ikincil olarak meydana gelir. Sinoatriyal veya AV düğümün işlev bozukluğu vardır. Anjiyografi çoğu zaman değişiklikleri ortaya koymadığından, koroner arterlerin spazmı nedeniyle oluşabilir.

Teşhis

EKG, tipik ST segment yükselmelerini ve ardından anormal bir Q dalgasının görünümünü ortaya koyuyor. doğrudan eylem miyokardiyuma elektrik akımı ve merkezi sinir sistemi hasarının dolaylı etkisi.

Kandaki enzim seviyeleri yükselebilir ve ekokardiyografide ventriküler duvar hareket anormallikleri saptanabilir. Zamanla enzim aktivitesinin incelenmesi ve ekokardiyografi, miyokardiyal hasarın ciddiyetini değerlendirmede yardımcı olabilir. Kalp kapakçıklarındaki hasar tarif edilmiştir.

Tedavi

Elektrik çarpması nedeniyle yaşamı durduran hastalar, resüsitasyona tabi tutulur. Resüsitasyondan sonra, aşırı katekolaminlere bağlı olarak önemli taşikardi, aritmiler ve arteriyel hipertansiyon mümkün olduğundan, EKG'yi ve kan basıncı seviyesini izlemek gerekir. Bu durumlarda β-adrenerjik bloker kullanmak gerekebilir.

Miyokard enfarktüsü sonrası komplikasyonların tedavisi, iskemiye bağlı miyokard enfarktüsünde olduğu gibi gerçekleştirilir.

Tahmin etmek

EKG bozuklukları birkaç hafta içinde düzelir ve çoğu hastada sol ventrikül işlevi geri döner. Bir elektrik çarpmasından sonra, eğer
Hastanın durumu stabil ve patolojik değişiklikler EKG'de yok, izleme gerekli değildir. EKG değişiklikleri tespit edilirse (hastaların %30'unda), sol ventrikül fonksiyonunu değerlendirmek ve CPK aktivitesinin seri olarak belirlenmesi için bir ekokardiyogram çalışması endikedir.

Edebiyat

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiyoloji" Moskova, 2008

2. V.N. Kovalenko "Kardiyoloji Rehberi" Kiev, 2008