Kalp iltihabı mı yoksa endokardit nedir? Hastalığın ana belirtileri ve tedavi yöntemleri. Akut enfektif endokardit

Enfektif endokardit (IE) kalp kapak aparatının ve paryetal endokardın enfeksiyöz, sıklıkla bakteriyel, polipozis-ülseratif bir lezyonudur; buna bitki örtüsü oluşumu ve yaprakçıkların tahrip olması nedeniyle kapak yetmezliğinin gelişmesi eşlik eder, kan damarlarında sistemik hasar ile karakterize edilir ve iç organlar tromboembolik komplikasyonların yanı sıra.

Epidemiyoloji. Enfektif endokardit insidansı 100.000 nüfus başına ortalama 30-40 vakadır. Erkekler kadınlardan 2-3 kat daha sık hastalanıyor; hastalananlar arasında çalışma çağındaki (20-50 yaş) kişiler çoğunlukta. Ayırt etmek birincil IE Sağlam kapakçıkların arka planında gelişen (vakaların %30-40'ında) ve ikincil IE,önceden değiştirilmiş kapakçıkların ve subvalvüler yapıların (konjenital ve edinsel kalp kapak defektleri, protez kapaklar, prolapsus) arka planında gelişen kalp kapakçığı, enfarktüs sonrası anevrizmalar, yapay vasküler şantlar vb.).

Son yıllarda invaziv muayene ve cerrahi tedavi yöntemlerinin yaygınlaşması, uyuşturucu bağımlılığının artması ve bu hastalığa sahip kişilerin sayısının artmasıyla bağlantılı olarak İE görülme sıklığında sürekli bir artış yaşanmaktadır. bağışıklık yetersizliği durumları.

“Modern” enfektif endokarditin özellikleri şunları içerir:

Yaşlılarda hastalığın görülme sıklığı artıyor ihtiyarlık(vakaların% 20'sinden fazlası).

IE'nin birincil (sağlam kapaklarda) formunun sıklığında artış.

Hastalığın yeni formlarının ortaya çıkışı - uyuşturucu bağımlılarının IE'si, protez kapak IE'si, hemodiyaliz nedeniyle iyatrojenik (nosokomiyal) IE, intravenöz kateterlerin enfeksiyonu, hormon tedavisi ve kemoterapi.

Yeni nesil antibiyotiklerin geliştirilmesine rağmen enfektif endokarditte mortalite halen devam etmektedir. yüksek seviye– %24–30 ve yaşlılarda – %40'tan fazla.

Etiyoloji IE çok çeşitli patojenlerle karakterize edilir:

1. Kendiniz yaygın neden hastalıklar streptokoklar(tüm vakaların% 60 - 80'ine kadar), bunların arasında en yaygın patojen kabul edilir viridans streptokok(%30 - 40'da). Streptokokun aktivasyonuna katkıda bulunan faktörler, cerahatli hastalıklar ve ağız boşluğu ve nazofarenksteki cerrahi müdahalelerdir. Streptokokal endokarditin subakut bir seyri vardır.

Son yıllarda etiyolojik rolü enterokok,özellikle abdominal cerrahi geçirmiş hastalarda EE ile birlikte karın boşluğuürolojik veya jinekolojik operasyonlar. Enterokokal endokardit, malign bir seyir ve çoğu antibiyotiğe direnç ile karakterizedir.

2. İE, etiyolojik faktörler arasında sıklık açısından ikinci sırada yer almaktadır Stafilokok aureus(% 10-27), istilası cerrahi ve kardiyak cerrahi manipülasyonların arka planında, enjeksiyonlu ilaç bağımlılığıyla, osteomiyelitin arka planında, çeşitli lokalizasyonların apselerinde meydana gelir. Stafilokokal endokardit, akut bir seyir ve sağlam kapaklara sık sık hasar verilmesi ile karakterizedir.

3. IE'nin neden olduğu gram negatif mikroflora(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, NASEK grubunun mikroorganizmaları), enjeksiyonlu uyuşturucu bağımlılarında ve alkolizmden muzdarip kişilerde daha sık gelişmektedir.

4. Çeşitli kökenlerden kaynaklanan immün yetmezlik durumlarının arka planına karşı, karışık etiyolojinin IE'si gelişir. patojenik mantarlar, riketsiya, klamidya, virüsler ve diğer bulaşıcı ajanlar.

Böylece en yaygın olanı enfeksiyonun giriş kapısı Bunlar: ağız boşluğunda, çeşitli yerlerdeki apselerin açılmasıyla ilişkili genitoüriner alanda cerrahi müdahaleler ve invazif prosedürler, kapak replasmanı dahil kalp ameliyatı, koroner arter bypass greftleme, kateterin damarda uzun süre kalması, sık intravenöz infüzyonlar, özellikle enjeksiyonla uyuşturucu bağımlılığı, kronik hemodiyaliz.

İE'li hastaların kanının kısırlık açısından test edilmesinden önce sıklıkla antibakteriyel tedavinin başlatılması nedeniyle, hastalığın etken maddesini tanımlamak her zaman mümkün değildir. Hastaların %20-40'ında hastalığın etiyolojisi bilinmemektedir ve bu da yeterli antibakteriyel tedavinin reçetelenmesini zorlaştırmaktadır.

Patogenez. EE gelişiminde aşağıdaki patogenetik mekanizmalar tanımlanabilir:

1. Geçici bakteriyemi Karın organlarına yapılan herhangi bir cerrahi müdahale sırasında gözlenebilen, genitoüriner sistem, diş çekimi sırasında kalpte, kan damarlarında, nazofarenks organlarında. Bakteriyeminin kaynağı, çeşitli lokalizasyonların cerahatli enfeksiyonları, iç organların invaziv muayeneleri (mesane kateterizasyonu, bronkoskopi, kolonoskopi vb.) Ayrıca uyuşturucu bağımlılarında enjeksiyonlar sırasında kısırlığa uyulmaması olabilir. Bu nedenle kısa süreli bakteriyemi sık görülen bir durumdur ve mutlaka EE gelişmesine yol açmaz. Hastalığın ortaya çıkması için ek koşulların olması gerekir.

2. Endotel hasarı Yaşlılarda ve yaşlılarda endokardın metabolik bozuklukları nedeniyle endokardiyumda yüksek hızlı ve türbülanslı kan akışlarına maruz kalma sonucu gelişir. Başlangıçta kapak patolojisi varlığında bakteriyeminin IE'ye dönüşme riski %90'a ulaşır (M.A. Gurevich ve ark., 2001'e göre). Birçok invaziv tanısal ve cerrahi müdahaleye endotel hasarı ve dolayısıyla yüksek İE gelişme riski eşlik eder.

3 . Hasarlı endotel alanında, çoğunlukla kalp kapakçıklarının yüzeyinde yaprakçıklar oluşur. trombosit yapışması, bunların toplanması ve fibrin birikimi ile trombosit mural trombüs oluşumu. Bakteriyemi koşulları altında, kan dolaşımındaki mikroorganizmalar mikrotrombüslere yerleşerek koloniler oluşturur. Bunların üzerine, fagositlerin ve vücudun anti-enfektif savunmasının diğer faktörlerinin etkisinden kaynaklanan mikroorganizmaları kapsayan yeni trombosit ve fibrin bölümleri katmanlanır. Sonuç olarak endotel yüzeyinde büyük polip benzeri trombosit, mikroorganizma ve fibrin birikimleri oluşur. bitki örtüsü. Bitki örtüsündeki mikroorganizmalar üreme ve hayati aktivite için uygun koşullara sahiptir ve bu da bulaşıcı sürecin ilerlemesine yol açar.

4. Vücudun direncinin zayıflamasıÇeşitli dış ve iç faktörlerin bir sonucu olarak, bakteriyemi koşulları altında kalpte bulaşıcı bir odağın gelişmesi için gerekli bir durumdur.

5. Sonuç olarak bulaşıcı yıkım Kapakçık yaprakçıklarının ve subvalvüler yapıların dokularında, yaprakçıkların delinmesi ve tendon ipliklerinin ayrılması meydana gelir, bu da etkilenen kapakta yetersizliğin akut gelişmesine yol açar.

6. Vücutta belirgin bir lokal enfeksiyöz yıkıcı sürecin arka planına karşı, genel immünopatolojik reaksiyonlar doğal olarak gelişir (lenfositlerin T sisteminin baskılanması ve B sisteminin aktivasyonu, dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin (CIC) oluşumu, otoantikorların sentezi) kendi hasarlı dokularına vb.), bu da yol açar Sürecin bağışıklık genellemesi.İmmün kompleks reaksiyonlarının bir sonucu olarak sistemik vaskülit, glomerülonefrit, miyokardit, poliartrit vb.

7. IE aşağıdakilerle karakterize edilir: Tromboembolik komplikasyonlar: bitki örtüsü parçacıkları veya tahrip edilmiş bir kapak olan enfekte tromboemboli, kalbin sol veya sağ odalarının endokardına verilen hasara bağlı olarak sistemik veya pulmoner dolaşımın arteriyel yatağı boyunca göç eder ve organların mikroabselerini oluşturur (beyin, böbrekler, dalak, akciğerler vb.).

8. IE'nin ilerlemesi doğal olarak gelişmeye yol açar kalp ve böbrek yetmezliği.

Patanatomi. Kalbin sol kısımları en sık etkilenir - aort ve mitral kapaklar; uyuşturucu bağımlılarında EE durumunda ağırlıklı olarak triküspit kapak etkilenir. Endokard üzerinde trombositler, fibrin ve mikroorganizma kolonilerinden oluşan bitki örtüsü, yaprakçıkların delinmesi veya ayrılması, korda tendineaların yırtılması tespit edilir. Bitki örtüsü, kapak açıklığının stenozu yerine kapak yetersizliğinde daha sık görülür ve esas olarak mitral kapağın atriyal tarafında veya aort kapağının ventriküler tarafında bulunur. Vasküler mikroanevrizmalar ve iç organların apseleri karakteristiktir.

IE'nin sınıflandırılması

Klinik ve morfolojik:

birincil IE,

ikincil IE.

Etiyolojiye göre: streptokok, enterokok, stafilokok, protein, mantar vb.

Akışla birlikte:

akut, 2 aydan kısa süren,

2 aydan uzun süren subakut,

kronik tekrarlayan seyir.

IE'nin özel formları:

Hastalık izni (nosokomiyal)) IE:

Protez kapakçığın IE’si,

Kalp pili (kalp pili) bulunan kişilerde İE,

Hemodiyaliz programında olan kişilerde IE.

Uyuşturucu bağımlılarında IE

Yaşlı ve yaşlı kişilerde IE

Klinik tablo:

IE'nin modern klinik seyri bir baskınlık ile karakterize edilir

Silinen klinik semptomları olan hastalığın subakut veya atipik formları. Bazen hastalık sadece kalp kapakçıklarının akut tahribatı aşamasında veya vaskülit, glomerülonefrit vb. şeklinde sistemik immünopatolojik süreçlerin gelişmesi aşamasında teşhis edilir.

IE kliniğini tanımlarken, yerli bilim adamları (A.A. Demin, 2005) geleneksel olarak hastalığın klinik, laboratuvar ve morfolojik göstergeler ve tedavi ilkeleri bakımından farklılık gösteren 3 patogenetik aşamasını ayırt eder:

Bulaşıcı-toksik.

İmmüninflamatuar.

Distrofik.

Şikayetler.İlk belirtiler genellikle bakteriyemi atağından 1-2 hafta sonra ortaya çıkar. Bu - ateş ve zehirlenme. Subakut endokarditte hastalık düşük dereceli ateşle başlar ve buna genel halsizlik, üşüme, terleme, yorgunluk, iştahsızlık ve çarpıntı eşlik eder. Bu dönemde kural olarak doğru tanı konulamaz. Ortaya çıkan semptomlar viral enfeksiyon, miyokardit, tüberküloz zehirlenmesi vb. olarak kabul edilir.

Birkaç hafta sonra vücut sıcaklığının 38 - 39 o'ya yükselmesi ve şiddetli üşüme, gece terlemesi, 10 - 15 kg kilo kaybı, baş ağrısı, artralji ve miyalji ile birlikte telaşlı veya sürekli ateş başlar. Kardiyak şikayetler ortaya çıkıyor ve ilerliyor: eforla nefes darlığı, kalp bölgesinde ağrı, kalıcı taşikardi. Şiddetine rağmen klinik semptomlar olgun kalp defekti belirtilerinin yokluğunda EE tanısı henüz konulamayabilir. Bu durumda, ekokardiyografi kullanılarak kapaklardaki vejetasyonların belirlenmesi çok önemli olabilir. Etkilenen kapakta bir kusurun gelişmesiyle birlikte, sol veya sağ ventriküler yetmezlik belirtileri hızla ortaya çıkar ve buna karakteristik fiziksel ve enstrümantal bulgular eşlik eder ve İE teşhisini açık hale getirir. Kapak yaprakçıklarının delinmesi ve kapak vejetasyonlarının tahrip edilmesinin arka planına karşı bir kalp defekti geliştiğinde, tromboembolik komplikasyonlar sıklıkla iskemik inme, dalak enfarktüsü, böbrekler (sol taraflı IE ile) ve akciğerler (sağ tarafta) ile ortaya çıkar. karakteristik şikayetlerin eşlik ettiği taraflı IE). Fungal IE, ekstremite arterlerinde mikotik anevrizma veya ayak nekrozunun gelişmesiyle birlikte tromboembolizm ile karakterizedir.

Daha sonraki bir immünoinflamatuar aşamada, glomerülonefrit, hemorajik vaskülit, miyokardit, artrit vb. gelişimini gösteren şikayetler ortaya çıkar.

Objektif olarak ortaya çıkıyor solukluk deri IE'nin anemi karakteristiği, karaciğerin sürece dahil edilmesi ve kırmızı kan hücrelerinin hemolizi ile ilişkili grimsi sarımsı bir renk tonu (“sütlü kafe” rengi) ile. Hastalar hızla kilo verirler. Parmakların terminal falankslarındaki karakteristik değişiklikler formda ortaya çıkar. “bağetler” ve türüne göre tırnaklar "gözlük izle" Hastalık bazen 2-3 ay sonra gelişir. Hastaların cildinde (ön yüzeyde) göğüs, uzuvlarda) gözlemlenebilir peteşiyal hemorajik döküntüler(ağrısızdır, basıldığında solgunlaşmaz). Bazen peteşiler alt göz kapağının konjonktivasının geçiş kıvrımında lokalize olur. Lukin'in lekeleri veya ağız mukozasında. Konjonktiva ve mukoza zarlarındaki küçük kanamaların merkezinde karakteristik bir ağartma bölgesi vardır. Görünüş olarak benzer Roth noktaları Fundus muayenesi sırasında retinada belirlendi. Hastanın ayak tabanlarında ve avuç içlerinde ağrısız kırmızı döküntüler ortaya çıkabilir. Janeway noktaları 1 – 4 mm çapında. Tırnakların altında doğrusal kanamalar görülebilir. karakteristik Osler'in düğümleri– Bezelye büyüklüğünde, ciltte ağrılı kırmızımsı oluşumlar ve deri altı doku trombovaskülit gelişimi ile ilişkili avuç içi ve ayak tabanlarında. Pozitif çimdik belirtileri (Hecht) Ve Rumpel-Leede-Konchalovsky testi Bu, vaskülite bağlı olarak küçük damarların kırılganlığının arttığını gösterir. Test sırasında üst kola tansiyon manşonu takılır ve buna 5 dakika boyunca 100 mm Hg sabit basınç uygulanır. Artmış damar geçirgenliği veya trombositopati (azalmış trombosit fonksiyonu) ile manşetin altında çapı 5 cm ile sınırlı bir alanda 10'dan fazla peteşi görülür.

Lenf düğümlerinin muayenesi sıklıkla lenfadenopatiyi ortaya çıkarır.

Kalp yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte dış işaretler kan dolaşımının büyük veya küçük çemberinde tıkanıklık

(ortoptik pozisyon, siyanoz, bacaklarda şişlik, boyun damarlarının şişmesi vb.).

Tromboembolik komplikasyonlarla birlikte karakteristik dış belirtiler de ortaya çıkar: felç, parezi, pulmoner emboli belirtileri vb.

IE'nin kardiyak belirtileri:

EE'nin akut seyrinde ve etkilenen kapağın hızlı tahribatında, karakteristik objektif belirtilerle akut sol veya sağ ventriküler yetmezlik gelişir. Vakaların %55-65'inde aort kapak hasarı, %15-40'ında mitral kapak, %13'ünde aort ve mitral kapaklarda eşzamanlı hasar, %1-5'inde triküspit kapakta hasar görülür, ancak uyuşturucu bağımlıları arasında görülür. Bu lokalizasyon hastaların %50'sinde tespit edilir.

Primer IE'de kapak defektlerinin perküsyon ve oskültasyon işaretleri, nabzın doğası ve kan basıncı genellikle romatizmal kalp defektlerinin fiziksel belirtilerine karşılık gelir.

Mevcut konjenital veya romatizmal kalp defektleriyle ilişkili EE'nin tanısı zordur. Ayırıcı tanıda, tıbbi öykü ve IE'nin karakteristik ekstrakardiyak belirtilerinin yanı sıra, yeni kalp defektlerinin oluşumu nedeniyle yeni kalp üfürümlerinin ortaya çıkması veya önceden var olan kalp üfürümlerinde değişiklikler dikkate alınır.

Değişiklikler karın organları genel enfeksiyon ve dalakta sık görülen tromboembolik enfarktüslerle ilişkili karaciğer büyümesi ve splenomegali (hastaların %50'sinde) ile kendini gösterir.

IE komplikasyonları:

Valfin lifli halkasının apsesi ve tahribatı.

Yaygın miyokardit.

Kapak tahribatına bağlı akut yetmezlik de dahil olmak üzere kalp yetmezliği.

Hastaların tromboembolisi (%35-65).

Miyokard apsesi, septik akciğer enfarktüsü, dalak, beyin.

Kronik böbrek yetmezliğine yol açan glomerülonefrit.

Teşhis:

1.Genel kan testi lökoformülün sola kayması ile lökositozu, ESR'nin 50-70 mm/saat'e yükselmesini, kemik iliği baskılanmasına bağlı normokromik anemiyi tespit eder. ESR'deki artış genellikle 3-6 ay sürer.

2. Biyokimyasal kan testi albümindeki azalma ve a2 ve γ-globülin içeriğindeki artışa bağlı olarak belirgin disproteinemiyi ortaya çıkarır.Fibrinojen ve seromukoid içeriği artar, C-reaktif protein ortaya çıkar, pozitif sediment testleri - formol, süblimat, timol. Hastaların %50'sinde romatoid faktör saptanır.

3. Kısırlık için kan kültürüİE tanısının doğrulanmasında ve yeterli antibakteriyel tedavinin seçilmesinde belirleyici olabilir. Güvenilir sonuçlar elde etmek için, antibakteriyel tedavinin başlamasından önce veya antibiyotiklerin kısa süreli olarak kesilmesinden sonra, bir damar veya arterin delinmesiyle tüm asepsi ve antisepsi kurallarına uyularak kan örneklemesi yapılmalıdır. Damarın delindiği bölgede cilt iki kez antiseptik ile tedavi edilir, damar steril eldivenlerle palpe edilmeli, damardan 5-10 ml venöz kan besin ortamı içeren 2 şişeye alınır. ve hemen laboratuvara gönderildi.

Akut EE'de ateşin en yüksek olduğu dönemde 30 dakika arayla 3 kez, subakut EE'de ise 24 saat içinde 3 kez kan alınır. 2-3 gün sonra florada büyüme olmazsa 2-3 kez daha ekim yapılması önerilir. Sonuç pozitif ise 1 ml kanda bakteri sayısı 1 ila 200 arasındadır. Antibiyotiklere duyarlılıkları belirlenir.

4. Elektrokardiyografi fokal veya yaygın miyokardit belirtileri ortaya çıkarabilir, koroner arterlerdeki tromboemboliye miyokard enfarktüsünün EKG belirtileri eşlik eder, pulmoner arterdeki (PE) tromboembolizm, sağ ventrikülün akut aşırı yüklenmesinin EKG belirtileri ile kendini gösterir.

5. EkokardiyografiÇoğu durumda, boyutları 2-3 mm'yi aşarsa, şekillerini, boyutlarını ve hareketliliklerini değerlendirmek için kapaklardaki IE - bitki örtüsünün doğrudan işaretlerini tanımlamamıza olanak tanır. Korda tendineaların yırtılması, kapakçık yaprakçıklarının delinmesi ve kalp kapak defektlerinin oluşumu belirtileri de ortaya çıkar.

Septik (enfeksiyöz) endokardite şunlar neden olur: patojen mikroorganizmalar, esas olarak bakteriler. Patoloji kalbin iç yüzeyini (endokardiyum), özellikle bir veya daha fazla kalp kapakçığını, endokardiyumu etkiler. iç yüzey duvarlar veya interventriküler septum.

Sürecin sonucu, pulmoner ödeme veya periferik dolaşımın bozulmasına ve ayrıca kalp kasına zarar veren akut kapak yetmezliği olabilir. Tedavi edilmediğinde enfektif endokardit sıklıkla ölümcül sonuç.

Bu makalede okuyun

Gelişimin nedenleri

Hastalığın farklı varyantlarının farklı nedenleri vardır.

Endokarditin etiyolojik faktörleri:

• romatizmanın neden olduğu kalp kapak hastalığı, özellikle mitral kapak (vakaların %30'u);

• konjenital kalp kusurları (vakaların %15'i): ve diğerleri;
• önemli yetersizlik ile;
• ateroskleroz, sifiliz ve konjenital anomali - biküspit aort kapağının neden olduğu dejeneratif kapak hastalıkları.

Vakaların %75'ine streptokoklar, %25'ine stafilokoklar neden olur (bunlar daha agresif mikroorganizmalardır).

Protez kapaktaki endokardit genellikle süpürasyon ve fistül oluşumu sonucu gelişir ve kapak yetmezliği ile birleşir. Sonuç olarak komplikasyonlar ortaya çıkabilir: şok, kalp yetmezliği, felç ve diğerleri. Erken endokardit genellikle stafilokoklardan, geç endokardit ise streptokoklardan kaynaklanır.

İntravenöz ilaç kullanımının neden olduğu endokardit, stafilokoklar, enterokoklar, korinebakteriler, mantarlar, lejyonella ve diğerleri dahil olmak üzere çeşitli mikroorganizmalardan kaynaklanabilir.

sınıflandırma

Endokardit, seyrinin çeşitli varyantlarına sahip olabilir ve zamansız teşhisi hayatı tehdit eden ana hastalıklardan biri olarak kalır. Aşağıdaki patoloji türleri ayırt edilir:

• akut ve subakut kapak endokarditi;

• protez kapak endokarditi, erken ve geç;
• intravenöz ilaç kullanımının neden olduğu endokardit.

Ayrıca kalp pili kurulumuyla ilgili ve nozokomiyal, yani diğer hastalıkların tedavisi sırasında hastanede ortaya çıkan varyantlar da vardır.

Endokarditin akut ve subakut olarak klasik ayrımı artık bulanıktır. geniş uygulama antibiyotikler ve bağışıklık sistemi baskılanmış çok sayıda hasta. Bununla birlikte, akut seyir daha çok Staphylococcus aureus veya grup B streptococcus'un neden olduğu normal kapakta hızlı hasar ile karakterize edilir.

Subakut süreç zaten etkilenmiş kapakçıkları içerir. Tezahürleri daha az belirgindir ve patoloji birkaç ay içinde gelişebilir. Ana patojenler A grubu hemolitik streptokoklar veya enterokoklardır.

Protez kapak endokarditi bu hastalığın vakalarının %10'unu oluşturur. Yapay kapakçıkların %5'i enfekte olur. Mekanik protezler kurulumdan sonraki ilk 3 ayda enfekte olur ve biyolojik protezlerde bir yıl veya daha sonra iltihaplanma süreci gelişir (geç endokardit). Mitral greftler enfeksiyona aort greftlerinden daha duyarlıdır.

Protez kapağın erken endokarditi ameliyattan sonraki ilk 2 ayda gelişir. Esas olarak stafilokoklardan kaynaklanır, ancak aynı zamanda streptokoklar, Candida mantarları ve enterokoklardan da kaynaklanabilir.

İntravenöz ilaç kullanımının neden olduğu endokardit, başta triküspit kapaklar olmak üzere sağlıklı kapakçıkları etkiler. En yaygın patojen stafilokoktur.

Lezyonun belirtileri

Hastaların %90'ında ateş yükselir, bazen ateş olur, kararsız olabilir. Hastaların %85'inde kalpte üfürüm vardır.

Hastaların yarısında endokarditin klasik belirtileri vardır:

• (küçük deri altı kanamalar) – yaygın fakat spesifik olmayan bir işaret;
• koyu kırmızı çizgiler şeklinde subungual kanamalar;
• Osler'in düğümleri: deri altı oluşumlar genellikle parmak uçları bölgesinde bulunur;
• Genway lekeleri: Palmar yüzeylerde ve ayak tabanlarında ağrısız lezyonlar.

Hastaların %40'ında nörolojik bozukluklar görülür:

• iskemik inme;
• intraserebral kanama;
• beyindeki çoklu mikroabseler.

Diğer olası semptomlar endokardit:

• dalağın genişlemesi nedeniyle sol kaburganın altındaki bölgede ağırlık;
• katılık oksipital kaslar, başınızı öne doğru eğememe;
• zihinsel bozukluklar, deliryum;
• felç, konuşma bozuklukları;
• gözün konjonktivasında kanamalar;
• soluk cilt;
• pulmoner hırıltı, öksürük;
• anormal kalp ritmi;
• dinlemeyle belirlenen plevra veya perikardın sürtünme gürültüsü.

Subakut endokarditte semptomlar spesifik değildir:

• sıcaklıkta hafif bir artış;
• iştahsızlık;
• kilo kaybı;
• grip benzeri semptomlar;
• kas ağrısı;
• nefes alırken göğüs ağrısı (plevral efüzyon nedeniyle);
• baş ağrısı;
• sağ hipokondriyumda ağırlık, kusma, karın ağrısı.

Septik endokarditin olası komplikasyonları:

• , kalp kesesinin iltihabı (perikardit), kardiyak aritmiler;
• dolaşım yetmezliği;
• Valsalva sinüsünün anevrizması;
• kalp kası veya aort kökü apsesi;
• vasküler emboli, mikotik anevrizmalar;
• artrit, miyozit;
• glomerülonefrit, böbrek yetmezliği;
• felç;
• apse veya veya mezenter.

Septik endokarditin nedenleri ve semptomları hakkında bilgi için bu videoyu izleyin:

Teşhis

Septik endokarditin ve nedenlerinin tanınması - Uzun süreçler. Tanı klinik, mikrobiyolojik, patomorfolojik ve ekokardiyografik özellikleri dikkate alır.

Mikrobiyolojik kan analizine göre başlıca kriterler:

• iki patojenin tek eşzamanlı izolasyonu;
• 12 saatten fazla arayla alınan iki örnekte bir mikroorganizmanın izolasyonu;
• 1 saatten fazla arayla alınan üç veya daha fazla pozitif test.

Başlıca ekokardiyografik kriterler:

• kapakçıklar, çevre dokular, kapak protezleri üzerindeki büyümelerin (bitki örtüsü) tespiti;
• kalp kası apsesi;
• protez kapağın yetersizliği;
• akut kapak yetmezliği.

Küçük kriterler:

• kalp hastalığı veya enjeksiyonla uyuşturucu bağımlılığı;
• sıcaklık 38 derece veya daha fazla;
• vasküler semptomlar, örneğin pulmoner enfarktüs, serebral veya konjonktival kanama, Janeway lekeleri;
• immünolojik belirtiler: Osler düğümleri, Roth lekeleri (retina hasarı), glomerülonefrit ve romatoid faktör için pozitif test;
• ana kriterleri karşılamayan kandan mikroorganizmaların izolasyonu veya hastanın uygun durumunda serolojik bir çalışma sırasında bunlara karşı antikorların saptanması;
• Beklenen tanıyla çelişmeyen ancak ana kriterlerle örtüşmeyen kalp ultrasonu sonuçları.

Nihai teşhis aşağıdaki verilere dayanarak yapılır:

• iki büyük kriterin varlığı;
• veya 1 majör ve 3 minör kriter;
• 5 küçük işaret.

Tedavi

Septik endokardit tedavisinin temeli antibiyotiklerdir. Randevu almadan önce, patojenin daha sonra izolasyonu için 60 - 90 dakika aralıklarla 3 ila 5 kan testi yapılması gerekir.

Sonra tanıtım başlıyor antibakteriyel ilaç, klinik yönergelere göre seçilmiştir.

Test sonucunu aldıktan sonra tedavi ayarlanabilir - antibiyotiğin daha etkili bir antibiyotikle değiştirilmesi.

Hastalığın seyrine bağlı olarak aşağıdakiler reçete edilir:

• penisilinler, özellikle klavulanik asit ile kombinasyon halinde yarı sentetik olanlar;
• sefazolin, seftriakson;
• antibiyotik;
• vankomisin;
• streptomisin;
• karbapenemler.

İlaçlar 4-6 hafta veya daha uzun süre intravenöz infüzyon veya enjeksiyon yoluyla uygulanır.

Mekanik kapak protezi veya derin ven trombozu varlığında warfarin ile antikoagülan tedavi ek olarak reçete edilir.

Hastaların yaklaşık %20'sinde cerrahi müdahale gerekmektedir. Operasyon aşağıdaki durumlarda gereklidir:

• geleneksel tedaviye dirençli konjestif dolaşım yetmezliği;
• mantar endokarditi (histoplazmanın neden olduğu durumlar hariç);
• 3 günlük antibiyotik uygulamasından sonra kandaki mikropların tespiti;
• mikroorganizmaların diğer organlara yayılması;
• açıklık ;
• interventriküler septumun apsesinin neden olduğu iletim bozuklukları;
• inflamasyonun aort kapaktan mitral kapağa geçişi;
• kapak protezinin erken endokarditi;
• kalp pili enfeksiyonu.

Hasarlı yapay cihazlar çıkarılır ve etkilenen kapak, protez kapakla değiştirilir.

Tahmin etmek

Hastalığın ciddiyetine ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Genel göstergeölüm oranı %14,5'tir.

Daha önce sağlıklı olan bir kapakçığın patolojisinin iyileşme oranı:

• streptokoklar – %98;
• uyuşturucu bağımlılarında enterokok ve stafilokok – %90;
• hastane stafilokok enfeksiyonu – 60%;
• gram negatif aeroblar ve mantarlar – yaklaşık %50.

Kapak protezi hasar gördüğünde iyileşme oranı %10 daha azdır. Ortalama olarak erken protez endokarditi olan hastaların %60'ını, geç endokarditi olan hastaların ise %70'ini tedavi etmek mümkündür.

Prognozu kötüleştiren faktörler:

• yaşlılık;
• aort kapak tutulumu;
• kalp yetmezliğinin gelişimi;
• felç;
• eşlik eden diyabet.

Önleme

Septik endokardit vakalarının %25'e kadarı, mikropların kan damarlarına kısa süreli girmesine yol açan müdahalelerle ilişkilidir. Bu hastaların sadece yarısının daha önce risk altında olduğu düşünülüyordu. Bu nedenle profilaktik antibiyotik reçete edilerek endokardit vakalarının yalnızca %10'u önlenebilir.

Enfeksiyonun ana kaynağı diş eti hastalığıdır, bu nedenle ağız sağlığının korunması mümkün olan en iyi şekilde öncelikli korunma hastalıklar.

Endokardit gelişimi için risk grupları:

• protez kapak;
• önceki endokardit;
• kalp nakli sonrası durum;
• yüksek basınç gradyanlı konjenital kalp defektleri.

Risk altındaki hastalara aşağıdaki müdahalelerden önce endokardit profilaksisi gerekir:

• diş etlerine veya ağız mukozasına zarar veren herhangi bir prosedür;
• solunum mukozasına zarar veren her türlü müdahale;
• iltihaplı cilt, kas-iskelet sistemi ile ilgili prosedürler (apse açılması, kırık tedavisi vb.).

Sindirim, üreme veya idrar sistemlerini incelerken antibiyotik kullanılmasına gerek yoktur.

Genellikle reçete edilir penisilin antibiyotikİşlemden 1 veya 2 saat önce ve ilk dozdan 6 saat sonra. Bu grubun hoşgörüsüz olması durumunda eritromisin, klindamisin, gentamisin kullanabilirsiniz.

Hastalığın gelişmesini önlemek için şunları yapmalısınız:

• kronik inflamatuar patolojileri tedavi etmek;
• vücudun bağışıklık güçlerini güçlendirmek;
• kullanmayın intravenöz enjeksiyonlar gereksiz yere, özellikle steril olmayan şırıngalar kullanarak.

Septik endokardit, kalp kapakçığına zarar vererek dolaşım yetmezliğine, damar embolisine, beyinde, böbreklerde ve diğer organlarda hasara yol açar. Bu patoloji ile gerekli uzun süreli tedavi antibiyotikler ve bazen ameliyat. Tedavi taktikleri yanlış seçilirse veya hastalık şiddetli ise ölüm ihtimali vardır.

Septik endokarditin tanısı, tedavisi ve önlenmesi hakkında bilgi için bu videoyu izleyin:

Ayrıca okuyun

Romatizmal endokarditin nedenleri enfeksiyonlardır. Hastalığın çeşitli türleri (örneğin siğil) ve hastalığın seyri (akut) vardır. Yetişkinlerde ve çocuklarda olumlu bir sonuç elde etmek için komplikasyonları önlemek amacıyla semptomları ve tedaviyi bilmek önemlidir.

Endokardit– Kalbin boşluklarını ve kapakçıklarını kaplayan bağ dokusu (iç) zarının iltihaplanması, genellikle bulaşıcı niteliktedir. Yüksek vücut ısısı, halsizlik, titreme, nefes darlığı, öksürük, göğüs ağrısı, kalınlaşma ile kendini gösterir tırnak falanksları tip " bagetler" Çoğunlukla kalp kapakçıklarının (genellikle aort veya mitral) hasar görmesine, kalp kusurlarının gelişmesine ve kalp yetmezliğine yol açar. Nüksler mümkündür, endokardit nedeniyle ölüm oranı% 30'a ulaşır.

Çoğu subakut enfektif endokardit, konjenital kalp defektleri veya kalp kapakçıklarının romatizmal lezyonları ile gelişir. Kalp kusurlarının neden olduğu hemodinamik bozukluklar, kapaklardaki (özellikle mitral ve aort) mikrotravmaya ve endokarddaki değişikliklere katkıda bulunur. Kalp kapakçıklarında, karnabahar gibi görünen karakteristik ülseratif-siğil değişiklikleri gelişir (ülserlerin yüzeyinde polipöz trombotik kitle birikintileri). Mikrobiyal koloniler kapakçıkların hızla tahrip olmasına katkıda bulunur, skleroz, deformasyon ve yırtılma meydana gelebilir. Hasarlı bir kapak normal şekilde çalışamaz - çok hızlı ilerleyen kalp yetmezliği gelişir. Derinin ve mukoza zarının küçük damarlarının endotelinde bağışıklık hasarı vardır ve bu da vaskülitin (trombovaskülit, hemorajik kılcal toksikoz) gelişmesine yol açar. Kan damarlarının duvarlarının geçirgenliğinin bozulması ve küçük kanamaların ortaya çıkması ile karakterize edilir. Çoğu zaman birden fazla lezyon vardır. büyük arterler: koroner ve renal. Çoğunlukla protez kapakta bir enfeksiyon gelişir, bu durumda etken madde çoğunlukla streptokoktur.

Enfektif endokarditin gelişimi, vücudun immünolojik reaktivitesini zayıflatan faktörler tarafından kolaylaştırılır. Enfektif endokardit insidansı tüm dünyada sürekli artmaktadır. Risk grubu, kalp kapakçıklarında aterosklerotik, travmatik ve romatizmal hasarı olan kişileri içerir. Ventriküler septal defekti ve aort koarktasyonu olan hastalarda enfektif endokardit riski yüksektir. Günümüzde protez kapak (mekanik veya biyolojik) ve yapay kalp pili (kalp pili) bulunan hastaların sayısı arttı. Uzun süreli ve sık intravenöz infüzyon kullanımına bağlı olarak enfektif endokardit vakalarının sayısı artmaktadır. Uyuşturucu bağımlıları sıklıkla enfektif endokarditten muzdariptir.

Enfektif endokarditin sınıflandırılması

Kökeni itibariyle birincil ve ikincil enfektif endokardit ayırt edilir. Birincil genellikle septik koşullarda ortaya çıkar çeşitli etiyolojilerden değişmeyen kalp kapakçıklarının arka planına karşı. İkincil - kan damarlarının veya kapakçıkların mevcut patolojisinin arka planında gelişir doğuştan kusurlar, romatizma hastalıkları, frengi, kapak değişimi veya komissürotomi ameliyatı sonrası.

Klinik gidişata göre, aşağıdaki enfektif endokardit formları ayırt edilir:

• akut - 2 aya kadar süre, akut septik bir durumun, ciddi yaralanmaların veya kan damarlarında tıbbi manipülasyonların, kalp boşluklarının bir komplikasyonu olarak gelişir: nozokomiyal (hastane içi) anjiyojenik (kateter) sepsis. Oldukça patojenik bir patojen ve şiddetli septik semptomlarla karakterizedir.
• subakut - süresi 2 aydan fazla, akut enfektif endokarditin veya altta yatan hastalığın yetersiz tedavisi ile gelişir.
• uzun.

Uyuşturucu bağımlıları için klinik özellikler Enfektif endokardit genç yaş, sağ ventrikül yetmezliğinin hızlı ilerlemesi ve genel zehirlenme, infiltratif ve yıkıcı akciğer hasarıdır.

Yaşlı hastalarda enfektif endokardit, sindirim sisteminin kronik hastalıklarından, kronik bulaşıcı odakların varlığından ve kalp kapakçıklarındaki hasardan kaynaklanır. Aktif ve inaktif (iyileşmiş) enfektif endokardit vardır. Hasarın derecesine göre kalp kapaklarında sınırlı hasar veya kapak dışına taşan hasarla endokardit ortaya çıkar.

Aşağıdaki enfektif endokardit formları ayırt edilir:

• bulaşıcı toksik - geçici bakteriyemi, patojenin değiştirilmiş endokarda yapışması, mikrobiyal bitki örtüsünün oluşumu ile karakterize edilir;
• bulaşıcı-alerjik veya immün-inflamatuar - karakteristik Klinik işaretler iç organlarda hasar: miyokardit, hepatit, nefrit, splenomegali;
• distrofik – septik sürecin ilerlemesi ve kalp yetmezliği ile birlikte gelişir. İç organlarda ciddi ve geri dönüşü olmayan hasarın gelişmesi, özellikle çok sayıda nekrozla birlikte miyokardın toksik dejenerasyonu karakteristiktir. Uzun süreli enfektif endokardit vakalarının %92'sinde miyokardiyal hasar meydana gelir.

Enfektif endokardit belirtileri

Enfektif endokarditin seyri, hastalığın süresine, hastanın yaşına, patojen tipine ve daha önce uygulanan antibakteriyel tedaviye bağlı olabilir. Oldukça patojenik bir patojen vakalarında ( Stafilokok aureus, gram-negatif mikroflora) enfektif endokarditin akut bir formu ve çoklu organ yetmezliğinin erken gelişimi genellikle gözlenir ve bu nedenle klinik tablo polimorfizm ile karakterize edilir.

Enfektif endokarditin klinik belirtileri esas olarak bakteriyemi ve toksinemiden kaynaklanır. Hastalar genel halsizlik, nefes darlığı, yorgunluk, iştahsızlık ve kilo kaybından şikayetçidir. Enfektif endokarditin karakteristik bir semptomu ateştir - sıcaklığın subfebrilden telaşlıya (zayıflatıcı), üşüme ve titreme ile birlikte yükselmesi. aşırı terleme(bazen ağır terlemelerle). Anemi gelişir, cildin ve mukoza zarının solukluğuyla kendini gösterir, bazen "dünyevi", sarımsı gri bir renk alır. Deride, ağız boşluğunun mukozasında, damakta, gözlerin konjonktivasında ve göz kapaklarının kıvrımlarında, tırnak yatağının tabanında, köprücük kemiği bölgesinde küçük kanamalar (peteşi) görülür. Kan damarlarının kırılganlığı nedeniyle. Kılcal damar hasarı, cilde hafif bir travma ile tespit edilir (sıkıştırma belirtisi). Parmaklar baget şeklini alır ve tırnaklar saat camı şeklini alır.

Enfektif endokarditli hastaların çoğunda kalp kasında hasar (miyokardit), anemiye bağlı fonksiyonel üfürümler ve kapak hasarı vardır. Mitral ve aort kapaklarının uçları hasar gördüğünde, bunların yetersizlik belirtileri gelişir. Bazen anjina gözlenir ve bazen perikardiyal sürtünme sesi fark edilir. Edinilmiş kapak defektleri ve miyokard hasarı kalp yetmezliğine yol açar.

Enfektif endokarditin subakut formunda, beyin, böbrek ve dalak damarlarının embolisi, etkilenen organlarda enfarktüs oluşumuyla birlikte kalp kapakçıklarından kopan trombotik birikintilere bağlı olarak ortaya çıkar. Böbreklerden hepato ve splenomegali tespit edilir - yaygın ve ekstrakapiller glomerülonefrit gelişimi, daha az sıklıkla - fokal nefrit, artralji ve poliartrit mümkündür.

Enfektif endokarditin komplikasyonları

Enfektif endokarditin ölümcül sonucu olan komplikasyonları septik şok, beyinde emboli, kalp, solunum sıkıntısı sendromu, akut kalp yetmezliği, çoklu organ yetmezliğidir.

Enfektif endokarditte iç organlardan kaynaklanan komplikasyonlar sıklıkla gözlenir: böbrekler (nefrotik sendrom, kalp krizi, böbrek yetmezliği, yaygın glomerülonefrit), kalp (kalp kapak defektleri, miyokardit, perikardit), akciğerler (kalp krizi, zatürre, pulmoner hipertansiyon, apse) , karaciğer (apse, hepatit, siroz); dalak (enfarktüs, apse, splenomegali, rüptür), sinir sistemi (inme, hemipleji, meningoensefalit, beyin apsesi), kan damarları (anevrizmalar, hemorajik vaskülit, tromboz, tromboembolizm, tromboflebit).

Enfektif endokardit tanısı

Hastadan anamnez alınırken kronik enfeksiyon varlığı ve geçmiş tıbbi müdahaleler. Enfektif endokarditin kesin tanısı, enstrümantal ve laboratuvar çalışmalarından elde edilen verilerle doğrulanır. Klinik bir kan testi büyük lökositoz ve keskinliği ortaya koyuyor ESR'de artış. Enfeksiyona neden olan ajanı tanımlamak için tekrarlanan kan kültürleri önemli tanısal değere sahiptir. Ateşin yüksekliğinde bakteriyolojik kültür için kan alınması tavsiye edilir.

Biyokimyasal kan testi verileri belirli bir organ patolojisine göre büyük ölçüde değişebilir. Enfektif endokardit ile kanın protein spektrumunda değişiklikler not edilir: (a-1 ve a-2-globulinler artar, daha sonra - γ-globulinler), bağışıklık durumunda (CEC, immünoglobulin M artar, toplam hemolitik aktivite kompleman, anti-doku antikorlarının seviyesi artar).

Enfektif endokardit için değerli bir enstrümantal çalışma, enfektif endokarditin doğrudan bir işareti olan kalp kapakçıklarındaki vejetasyonların (5 mm'den büyük boyutta) tespit edilmesini mümkün kılan ekokardiyografidir. Daha doğru tanı, kalbin MRI ve MSCT'si kullanılarak gerçekleştirilir.

Enfektif endokarditin tedavisi

Enfektif endokardit için tedavi, iyileşene kadar yatarak tedavi edilmelidir. Genel durum Hastaya yatak istirahati ve diyet reçete edilir. Enfektif endokardit tedavisinde ana rol, ilaç tedavisi, esas olarak antibakteriyel olup, kan kültüründen hemen sonra başlar. Antibiyotik seçimi patojenin duyarlılığına göre belirlenir, antibiyotik reçete edilmesi tercih edilir geniş aralık hareketler.

Enfektif endokardit tedavisinde penisilin antibiyotiklerinin aminoglikozidlerle kombinasyon halinde iyi bir etkisi vardır. Mantar endokarditinin tedavisi zordur, bu nedenle amfoterisin B ilacı uzun süre (birkaç hafta veya ay) reçete edilir. Ayrıca antimikrobiyal özelliklere sahip diğer ajanları (dioksidin, antistafilokokal globulin, vb.) ve ilaç dışı tedavi yöntemlerini - ultraviyole ışınlanmış kanın ototransfüzyonunu - kullanırlar.

Şu tarihte: eşlik eden hastalıklar(miyokardit, poliartrit, nefrit), hormonal olmayan antiinflamatuar ilaçlar tedaviye eklenir: diklofenak, indometasin. İlaç tedavisinin etkisi yoksa endikedir cerrahi müdahale. Kalp kapak değişimi hasarlı alanların eksizyonu ile gerçekleştirilir (işlemin ciddiyeti azaldıktan sonra). Cerrahi müdahaleler ancak endikasyon oluştuğunda ve antibiyotik eşliğinde kalp cerrahı tarafından yapılmalıdır.

Enfektif endokarditin prognozu

Enfektif endokardit en ciddi kardiyovasküler hastalıklardan biridir. Enfektif endokarditin prognozu birçok faktöre bağlıdır: mevcut kapak lezyonları, tedavinin zamanındalığı ve yeterliliği, vb. Enfektif endokarditin akut formu tedavi olmadan sona erer ölümcül 1 – 1,5 ay sonra, subakut form – 4–6 ay sonra. Yeterli antibakteriyel tedavi ile mortalite %30, protez kapak enfeksiyonunda ise %50'dir. Yaşlı hastalarda enfektif endokardit daha yavaş seyreder, sıklıkla hemen teşhis edilmez ve prognozu daha kötüdür. Hastaların %10-15'inde hastalık tekrarlayan alevlenmelerle kronik bir forma dönüşür.

Enfektif endokarditin önlenmesi

Enfektif endokardit gelişme riski yüksek olan kişiler için gerekli izleme ve kontrol sağlanır. Bu, her şeyden önce, protez kalp kapakçıkları, konjenital veya edinilmiş kalp kusurları, vasküler patolojisi, enfektif endokardit öyküsü olan ve kronik enfeksiyon odakları (çürük, kronik bademcik iltihabı, kronik piyelonefrit) olan hastalar için geçerlidir.

Bakteriyeminin gelişimi çeşitli tıbbi prosedürlere eşlik edebilir: cerrahi müdahaleler, ürolojik ve jinekolojik enstrümantal muayeneler, endoskopik prosedürler, diş çekimi vb. Önleyici amaçlar için, bu müdahaleler için bir antibiyotik tedavisi kürü önerilmektedir. Ayrıca hipotermi, viral ve bakteriyel enfeksiyonlardan (grip, boğaz ağrısı) kaçınmak da gereklidir. Kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonunu en az 3-6 ayda bir yapmak gerekir.

Endokardit, endokardiyum adı verilen kalbin iç yüzeyini etkileyen bir iltihaplanmadır. Hastalık öngörülemeyen bir şekilde ortaya çıkar ve kalp yetmezliğine neden olur. Kural olarak öyle değil bağımsız hastalık, ancak diğer hastalıkların ve çoğu durumda enfeksiyonların özel bir tezahürüdür.

Bu nasıl bir hastalıktır?

İç iltihap Kalbin iç zarına endokardit denir. Çoğunlukla valf aparatını ve bitişik damarların yüzeyini kaplayan hücre katmanını da etkiler. Genellikle alan kişilerde Narkotik ilaçlar Enjeksiyon yönteminde, sağ atriyum ile kalbin sağ ventrikülü arasında 3 bağlantı plakası şeklinde sunulan triküspit kapağın endokarditi gelişir.

Hastalığın seyri ve tedavisinin özellikleri, görünümü nedeniyle bulaşıcı (bakteriyel, septik) veya bulaşıcı olmayan endokardit tipine bağlıdır. Ayrıca endokardit anatomik özelliklerine göre de sınıflandırılır çünkü değişiklikler duruma göre birbirini tamamlayabilir. etiyolojik faktör ve vücudun immünolojik durumu.

Doğru tanı için, yalnızca endokarditin klinik belirtilerine göre değil aynı zamanda çeşitli çalışmaların sonuçlarına göre yönlendirilecek bir doktora danışmanız gerekir.

Muayeneyi geciktirmemelisiniz çünkü kalp kusurları ve kalp yetmezliği gelişebilir ve vakaların% 30'unda endokardit ölüme yol açar.

Genel belirtiler

Türü ne olursa olsun, endokardite sıklıkla aşağıdaki belirtiler eşlik eder:

• vücut sıcaklığının yüksek sınırlara yükseltilmesi;
• titreme gelişimi;
• eklemlerde ve kaslarda ağrı;
• vücudun genel zehirlenmesi, vücutta zayıflığa neden olmak, şiddetli kilo kaybı, kronik baş ağrıları vb.;
• kan pıhtılaşmasının artması ve en kötü durumda kalp krizi;
• ağır terleme;
• letarji;
• karakteristik kırmızı lekelerle grimsi cildin kazanılması;
• artan doğanın baş ağrıları;
• ellerde kırmızımsı ağrılı nodüllerin oluşumu.

Hastada kalp hastalığı varsa nefes darlığı artacaktır; ilk başta fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkacak, ancak daha sonra kalıcı hale gelecektir. Ortalama olarak kalp atış hızınız dakikada 120 atım civarında olacaktır.

Kronik endokarditte semptomlar yaklaşık altı ay devam eder. Bu dönemde hasta çok fazla kilo kaybeder, parmaklar baget görünümü alır, tırnaklar matlaşıp dışbükey hale gelir. El ve ayak parmaklarında kanamalar görülür ve kırmızımsı nodüller oluşur.

Gelişime bağlı endokardit türleri

Endokardit bulaşıcı olabilir, yani endokardın mikroplar ve toksinler tarafından hasar görmesi durumunda ortaya çıktığı gibi bulaşıcı olmayan yani yaralanmalar ve diğer nedenlerden dolayı da ortaya çıkabilir. Çoğu zaman endokardit vardır bulaşıcı doğa, ancak her türün özelliklerini dikkate almaya değer.

Bulaşıcı

Patojen kan dolaşımına girdiğinde gelişir ve kişinin bağışıklığı onlarla savaşamayacak kadar zayıftır. Endokardite gram negatif ve anaerobik mikroorganizmaların yanı sıra mantarlar da neden olur. Kural olarak, uzun süreli antibiyotik kullanımı sırasında, ameliyat sonrası dönemde veya damarlarda uzun süre duran kateterlerle vücudu etkilerler.

Enfektif endokarditin üç gelişim şekli vardır:

• Bulaşıcı-toksik. Bakteriler kan dolaşımına girer ve orada çoğalmaya başlar, bitki örtüsü oluşturur.
• Bulaşıcı-alerjik. Bağışıklık direncinin azalmasıyla birlikte iç organlar (böbrekler, dalak, karaciğer, miyokard) etkilenir.
• Distrofik. Septik süreç ve kalp yetmezliği ilerlerse ortaya çıkar. Ciddi bir gelişimi vardır ve nekrozlu toksik miyokard dejenerasyonu da dahil olmak üzere iç organlarda hasara neden olur.

Endokarditin kesin özellikleri türüne bağlıdır:

• Baharatlı. Sepsisin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Hızlı kapak tahribatı gelişir ve 5 haftadan fazla sürmez. Aşağıdaki reaksiyonlarla kendini gösterir:
• ateşi var ve vücut ısısı 37,5 ila 39 derece arasında değişiyor;
• cilt koyu bir renk alır (sütlü kahve);
• mitral ve aort kapak defektleri gelişir;
• dışarıdan pulmoner sistem nefes darlığı, hemoptizi ve pulmoner hipertansiyon;
• karaciğerin boyutu artar, glomerülonefrit gelişmesiyle birlikte böbrek hasarı oluşur;
• menenjit gelişimi nedeniyle merkezi sinir sistemi hasar görür;
• Görme organı, tam ve kısmi körlükle birlikte retinal vasküler emboli gelişmesinden etkilenir.
• Subakut veya kronik (uzun süreli). Kural olarak, etken maddeleri streptokok ve stafilokoktur ve daha az sıklıkla enterokok, pnömokok ve E. coli'dir. Gelişimin başlangıcından sonraki altı hafta içinde teşhis konur klinik tablo ne yazık ki zaten ameliyat masasında ya da morgda yapılan otopsinin ardından. Aşağıdaki özelliklere sahiptir:
• olağan durumda ilk ortaya çıkan ateş, üşüme ve terlemedir ve sıcaklık dalga benzeri bir karaktere sahiptir, bu nedenle hastanın normal bir akut solunum yolu enfeksiyonu olduğunu düşünebilirsiniz veya kronik enfeksiyon;
• cilt, muhtemelen sarımsı bir renk tonu ile soluk bir görünüm alır ve üzerinde kanamalar görülür, bu da daha sonra cilt altındaki kanama nedeniyle nekroz gelişmesine neden olabilir;
• bazı hastalarda, özellikle yaşlılarda, sıcaklık belirli saatlerde veya gelişen glomerülonefritin arka planında yükselebilir, ancak genel olarak normal sınırlar içinde kalır, bu nedenle sıcaklık 3 hafta boyunca günde en az 7-8 kez ölçülmelidir;
• genel zehirlenme gelişir, bu nedenle kilo kaybı ve performansta azalma meydana gelir, anemi gelişir ve eritrosit sedimantasyon reaksiyonu 40 mm / saate yükselir ve aşağıdaki belirtiler not edilir - halsizlik, yorgunluk, baş dönmesi, baş ağrıları.

Elena Malysheva, “Sağlıklı Yaşamak” programında size septik endokardit hakkında ayrıntılı bilgi verecek:

Endokardit genel olarak sepsis gibi ortaya çıkar ve kalpte, parietal endokardiyumda ve büyük damarlarda yıkıcı ve inflamatuar değişikliklere neden olur. Ayrıca organlarda immünopatolojik reaksiyon ve toksik hasar geliştirir ve ayrıca tromboembolik komplikasyonları tetikler.

Bulaşıcı olmayan

Hastalığa bakteriyel olmayan tromboendokardit de denir. Kalp kapakçıklarında ve bitişik endokardiyumda oluşan trombosit veya fibrin kan pıhtılarından kaynaklanır. Görünümleri enfeksiyondan değil, organ hasarından, bağışıklık komplekslerinin dolaşımından, vaskülitten veya hiper pıhtılaşmadan kaynaklanmaktadır.

Bu endokardit asemptomatiktir ancak ateş ve kalp üfürümünü de içeren arteriyel emboliye özgü belirtilerle teşhis edilebilir. burada acı verici hisler Hasar görmüş organlardan (beyin, böbrek veya dalak) gözlemlenecektir.

Endokarditin anatomik tiplerinin sınıflandırılması

Anatomik özelliklere bağlı olarak endokardit aşağıdaki tiplerde olabilir:

• Siğil gibi. Zehirlenme gelişimi ile bulaşıcı bir hastalıktan sonra romatizmal hastalık, lupus eritematozus (Liebman-Sachs endokarditi) gelişir. Bununla birlikte, endotel astarının tahrip olması nedeniyle etkilenen endokard üzerinde siğilli kan pıhtıları ortaya çıkar.
• Tekrarlayan verrüköz. Kural olarak romatizma ile görülür. Deforme olmuş kapakta mukoid ve fibrinoid şişlikler, trombotik birikintiler ve granülomatoz görülür.
• Yaygın(valvulit). Önceki tipten tek farkı granülomatozisin nadir görülmesi, trombotik kaplamaların hiç ortaya çıkmaması ve endotelin zarar görmemesidir.
• Fibroplastik. Gelişimi romatizmal ağrılarla sağlanır. Erken fibroz veya skarla birlikte doku kalınlaşması ile karakterizedir. Otopside hastanın genişlemiş bir kalbi, kalınlaşmış septumları ve perikard üzerinde olası fibrin iplikleri olduğu tespit edilir.
• Akut ülseratif. Sepsis ile gelişir. Yıkıcı süreçler başlatılır, endokardiyumda büyük ve kaba ülserler oluşur. Endokardın yapısındaki değişiklikler nedeniyle kan dolaşımı bozulur. Enflamatuar süreç, kapaklardan kalbin diğer dokularına çok aktif bir şekilde hareket eder ve bu da büyük trombüs oluşumuna yol açar.
• Polip-ülseratif. Bu, uzun süreli septik endokardit adı verilen sepsis formlarından biridir. Nadir durumlarda bruselloz gibi diğer enfeksiyonlarla da ortaya çıkabilir. Ülseratif endokarditte birincil odak kalp kapakçıklarıdır ve kana giren patojen hızla diğer organlara yayılır. Valvüler sklerozun arka planında yıkıcı trombotik değişiklikler ile karakterizedir.

Nasıl teşhis edilir?

Endokardit teşhisinde klinik semptomların yanı sıra önemli bileşenler laboratuvar testleridir:

• Genel analiz kan. Lökoformülde sola bir kayma ve lökositlerde bir azalma, hemoglobin seviyelerinde bir azalma ve kırmızı kan hücresi emiliminin reaksiyon seviyesinin hızlanmasını görmenizi sağlar.
• Kan Kimyası. Plazma proteinlerinin globulin fraksiyonunda, C-reaktif proteinde ve romatoid faktörde değişikliklerde bir artış gösterecektir.

Çoğu zaman, enfektif endokarditten şüpheleniliyorsa, tanı amaçlı olarak kanın sterilitesi için kültür yapılır. Doğru sonuçlar elde etmek için 2-3 aşılama yapılır.

• Genel idrar analizi. Artmış protein ve lökosit içerecektir.
• EKG (elektrokardiyogram). Çalışma, sol ventriküler hipertrofi, ventriküler veya atriyal ekstrasistol, kalp ritmi bozuklukları. EKG incelemesi atriyal fibrilasyonu da gösterebilir ancak bu daha az yaygındır.
• Eko-CG (ekokardiyografi). Şüpheli enfektif endokardit için reçete edilir. Muayene, kalp kusurlarını ve kapak aparatının durumundaki değişiklikleri görmenizi, kapakçık broşürünün kireçlenmesini ve yırtılmasını belirlemenizi sağlar. Cerrahi müdahaleyi belirlemek için ekokardiyografi kullanılır.

Tanı koyarken ve ileri tedavi Bir kardiyolog ile konsültasyon gereklidir.

Tedavi önlemleri

Tedavi kardiyovasküler bölümde, romatolojide veya bulaşıcı hastalıklarda yapılabilir ve endokarditin türüne bağlıdır. İki tipte olabilir:

Tutucu

Hastalığın nedenini ve semptomlarını ortadan kaldırmak için ilaç kullanımını içerir. Tam iyileşme için çoğu durumda ilaç tedavisi yeterlidir, ancak genellikle yatak istirahati ve diyet de reçete edilir.

Ana tedavi antibiyotik tedavisi ve tercihen geniş bir etki spektrumu olacaktır:

• Akut enfektif endokarditi tedavi etmek için, enfeksiyonun etken maddesini yok etmek için antibiyotikler kullanılır. Antimikrobiyal ilaçlarla tedavi, hasta gelip kan bağışında bulunduğu anda reçete edilir. Bakteri kültürü. Patojeni tanımladıktan sonra, onları ortadan kaldırmak için ilaçlar reçete edilir:
• viridans streptococcus – Benzilpenisilin, Seftriakson, Ampisilin, Gentamisin, Amoksisilin (klavulanik asit);
• Staphylococcus aureus - Oksasilin, Sefazolin, İmipenem, Vankomisin, Linezolid;
• enterokoklar – Benzilpenisilin, Ampisilin, Gentamisin;
• pnömokok - Linezolid, Sefotaksim, Levofloksasin;
• HACEK grubundan patojenler - Ampisilin, Seftriakson, Gentamisin;
• Pseudomonas aeruginosa – Ceftazidime;
• mantar enfeksiyonları – Amikasin, Meropenem, Amfoterisin B, Flusitozin.

• Kronik endokarditli bir hastanın kalp fonksiyonunu normalleştirmek için beta blokerler, diüretikler, kardiyak gliklazid ve antagonistler reçete edilir.
• Enfeksiyöz olmayan endokarditin tedavisi için sıklıkla sodyum Heparin veya Warfarin reçete edilir, ancak asıl ve asıl mesele kalpteki yükü azaltmaktır. Nihai tedavi seçeneğini kardiyolog belirler.

Tedavi süresinden sonra hastalığın tüm klinik belirtileri ortadan kalkar ve idrar ve kan testleri şunu gösterir: normal sonuçlar.

Cerrahi

Cerrahın asıl görevi önlemedir tehlikeli komplikasyonlar. Şu tarihte: cerrahi tedavi Endokarditin neden olduğu kusurlar ortadan kaldırılır.

Ameliyat Yalnızca aşağıdaki endikasyonlara göre kesinlikle gerçekleştirilir:

• endokardiyal bölgede pürülan bileşenin birikmesi;
• bakteriyel endokardit;
• İlaçlarla tedavi edilmeyen artan kalp yetmezliği.

Cerrahi tedavi sırasında kapak aparatı yapay bir aparatla değiştirilir.

Endokarditin önlenmesi

Amaç önleyici tedbirler sırasında kalp hasarını önlemektir. bulaşıcı hastalıklar, bademcik iltihabı, cerrahi müdahaleler. Doktor reçetelerine uymayı içeren sağlığı iyileştirici önlemler hedefleniyor. Bu durumda aşağıdaki kuralları hatırlamanız gerekir:

• kalpteki fiziksel stresi sınırlandırın;
• stresten kaçınmak;
• gözlemlemek terapötik diyet– tuz, baharatlı ve kızarmış yiyeceklerin tüketiminin sınırlandırılmasını gerektiren tablo 10 ve 10a, alkollü içecekler ancak az yağlı et suları, çorbalar, katı makarnalar, herhangi bir biçimde sebzeler, haşlanmış yağsız et veya balık tüketilmesi tavsiye edilir.

Endokardit karmaşık ve ciddi hastalık kardiyovasküler sistemin. İletişime geçmeniz gerekeceği zaman içinde tanımak önemlidir. tıbbi kurum, gerekli olan her yerde teşhis çalışmaları ve hastanın bireyselliğini ve özelliklerini dikkate alarak tedaviyi reçete edin bağışıklık sistemi.

Endokardit, kalbin iç zarı olan endokardiyumda meydana gelen bir iltihaplanmadır. Hastalık her zaman bariz belirtilerle ortaya çıkmaz: hafif bir halsizlik, sıcaklığın düşük seviyelere yükselmesi ve daha az sıklıkla kalpte rahatsızlık ile karakterizedir. Aynı zamanda öngörülemeyen bir seyir ile de karakterize edilir: endokardın iltihabı her an hayati organların arterlerinde tromboemboliye, akut kalp yetmezliğine, tehlikeli aritmilere ve iç organlarda hasara neden olabilir. Ayrıca hastalık tekrarlayabilir.

Tipik olarak endokardit, bademcikler, böbrekler, akciğerler, miyokard ve diğer hastalıkların iltihaplanmasının bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar ve bu nedenle nadiren teşhis edilir. Ancak bağımsız bir patoloji de var - enfektif endokardit. Mikroorganizmalar endokardiyuma girdiğinde gelişir.

Çoğu zaman bunlar bakterilerdir, bu yüzden hastalığa daha önce “bakteriyel endokardit” deniyordu. Artık mantarlar kan kültürlerinde daha sık tespit edildiği için hastalığa verilen bu adın geçerliliğini yitirdiği düşünülüyor. Enfeksiyöz endokardite septik de denir çünkü burada, sepsiste olduğu gibi, normalde steril olması gereken mikroorganizmalar kanda bulunur.

Endokard nedir ve iltihabı neden tehlikelidir?

Endokardit sırasında iltihaplanan endokardiyum birkaç hücre katmanından oluşur:

Endokard, kalp duvarının iç kısmını kaplar, kıvrımlar oluşturur - kapakçıklar, bunlara bağlı korda tendineaları ve kordaları çeken papiller kaslar. Kan ile kan arasındaki ayırıcı, kalbin bu zarıdır. iç yapı kalpler. Bu nedenle iltihaplanma olmadığında kanın kalp duvarlarına önemli bir sürtünmesi olmayacak ve burada kan pıhtılaşması olmayacak şekilde tasarlanmıştır. Bu, endotel yüzeyinin özel atrombojenik özelliklere sahip bir glikokaliks tabakası ile kaplanmasıyla elde edilir.

Atriyum tarafındaki kalp kapakçıklarının endokardiyumu daha yoğundur. Bu garanti edilir büyük miktar Membranın kas-elastik tabakasındaki kollajen lifleri. Ventriküllerin yan tarafındaki kas-elastik tabaka 4-6 kat daha incedir ve neredeyse hiç kas lifi içermez. Kalbin boşlukları ile damarlar (pulmoner gövde, aort) arasındaki kapaklar atriyoventriküler kapaklardan daha incedir. Bunları kaplayan endokard, kapakçığın tabanında daha kalındır, ancak kapakçıkların kendisinde artık herhangi bir tabakalaşma görülmez. Damarların girişini kapatan kapakçıkların üzerinde çok az sayıda kas lifi bulunur.

Miyokardı çevreleyen en derin endokardın beslenmesi, yapısını oluşturan damarlardan gelir. Geri kalan bölümler oksijeni ve gerekli maddeleri doğrudan kalbin boşluklarında bulunan kandan alır.

Endokardın hemen altında kalp kası - miyokard bulunur. Sadece kalbin kasılmalarından değil aynı zamanda kasılmalardan da sorumludur. doğru ritim Bu kasılmalardan bazıları: Miyokardiyumda hücrelerin "yolları" döşenir; bunların bazıları kalbin gerekli kısımlarının kasılmasına neden olan elektriksel uyarıları üretir, diğerleri ise iletir.

Kana karıştığı zaman yeterli miktar mikroplar (bakteri veya mantarlar), doğal olarak kalbin boşluklarına yerleşirler. Bir kişinin bağışıklığı yeterince zayıflamışsa, mikroorganizmalar endokarda (özellikle sol atriyum ile ventrikül arasındaki kapaklarda ve ayrıca sol ventrikülden aorta girişinde) yerleşir ve burada iltihaplanmaya neden olur. İltihaplı endokard büyür ve üzerinde trombotik kitleler birikir. Hastalığın bu formuna “siğil endokarditi” denir ve romatizmal sürecin daha karakteristik özelliğidir.

Trombotik kitleler her an koparak kan yoluyla iç organları besleyen atardamarlara girebilir. Dalak, bağırsak, akciğer ve diğer organlarda felç, enfarktüs bu şekilde gelişebilir.

Kan pıhtıları ve yara dokusu nedeniyle kapak kütlesinin artması nedeniyle, kanın ters akışını önlemek için normal işlevini yerine getirmeyi bırakır. Bu nedenle kronik kalp yetmezliği adı verilen bir durum gelişir.

Kapakçıklarda, kordalarda veya papiller kasların yüzeyinde biriken mikroorganizmalar endotelyal ülserlerin (ülseratif endokardit) oluşumuna neden olabilir. Bu, kapakta bir "delik" oluşmasına veya akorun ayrılmasına yol açarsa, kalp kendi süreçlerinin "kontrolünü kaybeder". Senaryolardan birine göre ortaya çıkan akut kalp yetmezliği bu şekilde gelişir: ya akciğer ödemi, nefes darlığı ve hava eksikliği hissi ya da basınçta keskin bir azalma, kalp atış hızının artması, panik olası kayıp bilinç.

Kanda bakteri veya mantarların varlığı, bağışıklık sisteminin aktivasyonuna neden olur, bunun sonucunda bu mikroorganizmalara karşı antikorlar oluşur ve kompleman sistemi (birkaç bağışıklık proteini) aktive olur. Mikrobiyal antijenler, antikorlar ve tamamlayıcı proteinlerle birleşir, ancak yok edilmez (normal olması gerektiği gibi), ancak birçok organın damarlarının etrafında biriktirilir: böbrekler, miyokard, eklemler, bireysel damarlar. Bu, glomerülonefrit, artrit, miyokardit veya vaskülit gelişmesine yol açan inflamatuar ve alerjik reaksiyonlara neden olur.

İstatistik

2001 yılında enfektif endokardit görülme sıklığı 100.000 nüfusta 38 vaka olarak rapor edilmiştir. Artık bu hastalığın görülme sıklığının 100 bin kişide 6-15 oranında daha düşük olduğu belirtiliyor. Ancak ölüm oranı, özellikle yaşlılarda %15-45 (ortalama %30) yüksek olmaya devam ediyor.

Endokardit çoğunlukla 20-50 yaş arası çalışma çağındaki insanları ve çocukları etkiler. Erkeklerde ve kadınlarda görülme sıklığı aynıdır.

Endokarditin nedenleri ve sınıflandırılması

Kalbin iç zarının başlangıç ​​durumuna bağlı olarak kalbin enfektif endokarditi birincil veya ikincil olabilir. Her ikisine de aşağıdaki mikroorganizmalar neden olur:

• bakteriler: viridans (subakut endokarditin ana nedenidir) ve pnömonik streptokoklar, Staphylococcus aureus ve enterococcus (akut inflamatuar sürece neden olur), koli, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum (sifiliz için), Brucella, bazı gram negatif ve anaerobik bakteriler;
• mantarlar, genellikle Candida. Bu tür mikroflora genellikle bir kişi uzun süre antibiyotiklerle tedavi edildiğinde veya uzun süre venöz kateter takılıyken (herhangi bir hastalığın tedavisinde) ortaya çıkar;
• bazı virüsler;
• bazı protozoonlar.

Yalnızca primer endokardit, normal, sağlıklı kapaklarda meydana gelir ve ikincil endokardit, romatizma veya prolapsustan etkilenen kapaklarda, yapay kapaklarda ve yakınında kalp pili bulunan kapaklarda meydana gelir. Son zamanlarda primer endokardit görülme sıklığı artmaya başlamıştır. Yüzde 41-55'e ulaştı.

Mikroorganizmalar insan kanına aşağıdaki yollarla girer:

• bağışıklığı azalmış veya yapay kapak veya kalp pili takılmış bir kişide mikroplarla kirlendiğinde cilt veya mukoza zarındaki bir yara yoluyla;
• çeşitli invazif muayene ve tedavi yöntemleri uygulanırken: periferik damarların kontrast oluşturmak için kateterizasyonu (anjiyografik çalışmalar için), endoskopik ve açık müdahaleler, kürtajlar, sistoskopi ve hatta yabancı bir yüzey temas ettiğinde dişlerin çekilmesi (çekilmesi). kan;
• herhangi bir bakteri veya mantar iltihabı kaynağından (örneğin, pnömonili akciğerlerden, bademcik apsesinden, ekstremite kangreninden) - bağışıklık sisteminin azaldığı durumlarda, özellikle kapak aparatının patolojisi ile birleştiğinde;
• herhangi bir enfeksiyon için (mikroorganizmalar her zaman kana girer ve kalpten geçer): solunum sistemi, maksiller sinüsler, eğer kişide yapay kapak veya kalp pili varsa böbrekler, eklemler, bağırsaklar vb.
• kısırlık korunmadığında, enjekte edilen ilaçları kullanırken (en çok kalbin sağ tarafının endokardiyumu etkilenir);
• protez veya implantların takılması sırasında, özellikle yapay kalp kapakçıklarının veya kalp pilinin takılması söz konusu olduğunda;
• herhangi bir kalp ameliyatı sırasında.

Yaşlı insanlarda, uyuşturucu bağımlılarında ve kanser tedavisi sonucu bağışıklık yetersizliği olanlar da dahil olmak üzere bağışıklık yetersizliği koşulları olan kişilerde mikropun endokardiyuma "yapışması" ve burada iltihaplanma sürecine neden olması ihtimali daha yüksektir. Sürekli alkol içen kişiler de endokardit gelişimine daha duyarlıdır.

Bu hastalığın gelişimine katkıda bulunan yerel faktörler de vardır. Bunlar kalp kusurlarıdır - doğuştan ve edinilmiş (özellikle ventriküler septal defektler ve aort koarktasyonu), yapay kapaklar. Kapak patolojisi varlığında, belirli miktarda bakterinin kana herhangi bir şekilde girmesi (diş kökü kisti veya boğaz ağrısı olsa bile) vakaların% 90'ında enfektif endokardite neden olabileceğine dair kanıtlar vardır.

Kalp kapakçıklarında her şey yolundaysa, bakteriler kana girerse, arteriyel hipertansiyon, koroner arter hastalığı, kardiyomiyopatiler ve Marfan sendromu olan yaşlı kişilerde endokardit gelişme olasılığı daha yüksektir. Bu hastalığı daha önce bir kez geçirmiş olan bir kişide, kalbin iç zarında görünür, ultrasonla saptanabilir izler bırakmamış olsa bile, endokardit gelişme riski daha yüksektir.

Hastalık kanda bir patojen tespit edildiğinde ortaya çıkarsa ve iç organlarda zaten hasar varsa, bu: septik endokardit Buna bulaşıcı ve bakteriyel de denir. Bademciklerin streptokokal laküner veya foliküler iltihabının veya streptokokun neden olduğu glomerülonefritin bir komplikasyonu olarak ortaya çıktığında buna romatizmal endokardit denir. Miyokardın tüberküloz, sifilitik, travmatik ve enfarktüs sonrası iltihabı da vardır.

Kursa bağlı olarak herhangi bir endokardit şunlar olabilir:

• akut: yaklaşık 2 ay sürer;
• 2-4 ay süren subakut genellikle tedavi edilmeyen akut sürecin bir sonucudur;
• kronik (uzun süreli), 4 aydan fazla “sürekli”. Bu, nadir görülen bir enfektif endokardit türüdür, ancak romatizmal kökenli oldukça yaygın bir hastalık türüdür.

Valflerdeki hasarlara göre:

• mitral kapak endokarditi;
• aort kapağının iltihabı;
• triküspit (triküspit) valfın endokarditi;
• pulmoner kapak iltihabı.

Kalbin sağ tarafında yer alan son 2 kapakçık en sık enjeksiyonlu madde bağımlılarında iltihaplanır.

Teşhis aynı zamanda sürecin aktivitesini de içerebilir. Bir kişinin kan kültüründe mikroorganizmaların izolasyonu ile birlikte ateşi varsa, endokardit aktif kabul edilecektir veya bakteriyolojik araştırma valfler (eğer kalp ameliyatı yapıldıysa). Endokarditin ilk atağı geçmişse ve bir yıl veya daha uzun süredir herhangi bir semptom görülmüyorsa, kandan veya kapaklardan başka bir patojenin salınmasıyla endokardiyum iltihabının yeniden gelişmesi "tekrarlayan endokardit" olarak adlandırılacaktır. ”. Tedaviye rağmen hastalığın semptomları 2 ay veya daha uzun süre devam ederse ve aynı mikrop kandan da çıkarsa buna kalıcı endokardit denir.

Endokardit kalp ameliyatından sonra gelişirse ikiye ayrılır:

• Erken: Müdahaleden sonraki ilk yılda ortaya çıkar. Enfeksiyonun nozokomiyal olarak meydana geldiği anlamına gelir;
• Geç: Operasyonun üzerinden bir yıl geçtikten sonra gelişti. Toplumdan edinilen mikrofloranın neden olduğu.

Antibakteriyel tedavinin seçimi ve prognoz ikinci sınıflandırmaya bağlıdır. Yani hastane mikroflorası ile enfeksiyon meydana gelirse, hastanede kalıştan sonraki ilk 72 saat içinde mortalite% 40-56'ya ulaşabilir.

Çocuklarda endokarditin ek bir sınıflandırması vardır. Şunlara bölünmüştür:

1. fetüsün enfekte olduğu doğum öncesi dönemde oluşan konjenital;
2. doğumdan sonra ortaya çıkan edinilmiş: ya yetişkinlerle aynı nedenlerden dolayı ya da doğum sırasında ya da hemen sonrasında enfeksiyon nedeniyle.

2 yaşın üzerindeki çocuklarda endokardit vakalarının çoğu, konjenital veya edinilmiş kalp hastalığının arka planında gelişir.

Belirtiler

Endokarditin belirti ve semptomları tipine (bulaşıcı, romatizmal, sifilitik, tüberküloz) bağlıdır ve hastalığın seyrine göre belirlenir. Yani akut endokardit geliştiyse belirtiler aşağıdaki gibi olacaktır:

• yüksek vücut ısısı (39,5°C'ye kadar);
• çıkış sırasında şiddetli titreme ile kişinin sıcaklığı yükselir;
• aşırı terleme;
• tüm eklemlerde ve kaslarda ağrı;
• letarji;
• baş ağrısı;
• cilt hafif bir sarılıkla grimsi hale gelir, bazen üzerinde kırmızı lekeler belirir;
• parmaklarda kırmızımsı ağrılı nodüller belirir;
• Konjonktivada kanamalar var.

Subakut enfektif endokardit aşağıdaki semptomlarla ortaya çıkar:

• artan vücut ısısı - 38,5°C'ye kadar;
• titreme;
• kötüleşen uyku;
• kilo kaybı;
• ten rengi “sütlü kahve” olur;
• vücutta kırmızı döküntü;
• cilt altında küçük ağrılı nodüller ortaya çıkar;

ancak akut süreçten temel farkı bu semptomların 2 ay veya daha uzun süre gözlemlenmesidir.

Kronik süreç, altı ay veya daha uzun süre boyunca aynı semptomlarla (sadece sıcaklık genellikle 38°C'ye kadar) karakterize edilir. Bu süre zarfında kişi çok fazla kilo kaybeder, parmakları baget görünümü alır (tırnak falanksları bölgesinde genişler) ve tırnakların kendisi donuklaşır ve dışbükey hale gelir (saat camını andırır). Tırnakların altında kanamalar görülebilir ve el, ayak parmakları, avuç içi ve ayak tabanlarında her zaman bezelye büyüklüğünde ağrılı, kırmızımsı nodüller bulunur.

Bir kalp kusuru geliştiğinde, nefes darlığı ortaya çıkar: önce fiziksel aktivite sırasında, sonra dinlenme sırasında, göğüste ağrı, sıcaklıktan bağımsız olarak kalp daha hızlı atar (dakikada 110 atışa kadar veya daha sık).

Glomerülonefrit veya böbrek enfarktüsü gelişirse, yüzde şişlik görülür, idrara çıkma bozulur (genellikle daha az idrar vardır), idrarın rengi kırmızımsı olur ve bel ağrısı ortaya çıkar.

Ana semptomların arka planında sol hipokondriyumda şiddetli ağrı gelişirse, bu, dalağı besleyen arterlerin dallarından birinin tıkandığını ve bu organın bir kısmının veya tamamının öldüğünü gösterir.

Pulmoner emboli gelişmesiyle birlikte göğüste ani bir hava eksikliği ve ağrı hissi ortaya çıkar. Bu arka plana karşı, bilinç bozukluğu hızla artar ve cilt (özellikle yüzdeki) mor bir renk alır.

Enfektif endokardit belirtileri üç aşamada gelişir:

1. Bulaşıcı-toksik: bakteriler kana girer, kapakçıklara "yerleşir" ve orada çoğalmaya başlar, büyümeler - bitki örtüsü oluşturur.
2. Bulaşıcı-alerjik: Bağışıklık sisteminin aktivasyonu nedeniyle iç organlar etkilenir: miyokard, karaciğer, dalak, böbrekler.
3. Distrofik. Bu aşamada, hem iç organlardan hem de miyokarddan komplikasyonlar gelişir (uzun süreli endokard iltihabı vakalarının% 92'sinde kalp kası bölümleri ölür).

Çocuklarda enfeksiyöz endokardit akut bir süreç olarak gelişir ve ARVI'ya çok benzer. Aradaki fark, ARVI ile ten renginin sarımsı hale gelmemesi ve kalpte ağrı olmamasıdır.

Endokardit romatizmal ise, genellikle beta-hemolitik streptokokun izole edildiği boğaz ağrısı veya glomerülonefrit sonrasında gelişir (ilk durumda bademciklerin yüzeyinden, ikincisinde idrardan). Hastalık geçtikten sonra bir süre sonra kişide halsizlik, yorgunluk ve halsizlik fark edilir. Yine (boğaz ağrısı veya böbrek iltihabından sonra), sıcaklık genellikle 38°C'ye yükselir, ancak daha yüksek de olabilir. Kalp bölgesinde de hoş olmayan hisler var. Bu arka plana karşı, romatizmanın başka belirtileri de görülebilir: büyük eklemlerde geçici genişleme ve kendi kendine kaybolan ağrı.

Komplikasyonlar

Endokarditin en tehlikeli komplikasyonlarından biri embolidir - aşırı büyümüş bir kapakçığın, bir kan pıhtısının veya bir kan pıhtısının bir bölümünün, bu parçacığın arterler boyunca daha fazla "seyahat etmesi" ile kapakçığın bir bölümü ile ayrılması. Emboli (veya tromboemboli), arterin çapına tam olarak karşılık geldiği yerde duracaktır.

Kalbin sol tarafında bir parçacık kırılırsa, sistemik damarların embolizasyonu gelişir - iç organlardan biri zarar görebilir: bağırsaklar, dalak, böbrekler. Kalp krizi (yani bölgenin ölümü) geliştirirler.

Sağ bölümlerde bir trombüs veya kararsız (kötü sabitlenmiş) bitki örtüsü bulunursa, emboli küçük dairenin damarlarını, yani pulmoner arteri bloke ederek pulmoner enfarktüse neden olur.

Endokardit nedeniyle aşağıdaki komplikasyonlar da ortaya çıkabilir:

1. Akut kalp yetmezliği.
2. Kalp hastalığının oluşumu.
3. Kalp kası iltihabı.
4. Perikardit.
5. Kronik kalp yetmezliği.
6. Böbrek hasarı: glomerülonefrit, nefrotik sendrom, böbrek yetmezliği.
7. Dalak lezyonları: apse, genişleme, yırtılma.
8. Sinir sistemi komplikasyonları: felç, menenjit, meningoensefalit, beyin apsesi.
9. Vasküler lezyonlar: inflamasyon, anevrizmalar, tromboflebit.

Teşhis

Endokardit tanısı aşağıdaki verilere dayanmaktadır:

1. kalbi dinlemek: önce sistolik üfürüm, sonra diyastolik üfürüm belirlenir;
2. kalbin sınırlarının belirlenmesi: sola (kalbin sol kısımlarında kapakçıklar hasar görmüşse) veya sağa (sağ kısımlarda bitki örtüsü bulunursa) doğru genişlerler;
3. EKG: miyokardiyal yolların iltihaplı endokard tarafından tahriş edilmesi durumunda, kardiyogram ritim bozukluğunu belirler;
4. Kalbin ultrasonu (ekokardiyoskopi): Kapaklardaki bitki örtüsü (büyümeler), endokard ve miyokardın kalınlaşması bu şekilde belirlenir. Doppler ile ultrason, kalbin fonksiyonunu ve dolaylı olarak akciğer çemberindeki basıncı değerlendirmek için kullanılabilir;
5. Kanın bakteriyolojik muayenesi (çeşitli besin ortamlarına aşılanması);
6. PCR yöntemini kullanan kan testleri: bazı virüs ve bakteriler bu şekilde belirlenir;
7. Romatizmal testler: Enfektif endokarditi romatizmalden ayırmak için;
8. Gerekirse manyetik rezonans görüntüleme veya CT tarama Kalbin hedefe yönelik muayenesi ile göğüs.

Enfektif endokarditin doğru tanısı, kalbin spesifik bir ultrason resmi olduğunda ve kanda patojen belirlendiğinde yapılır. Tüm belirtiler bu hastalığa işaret ediyorsa, kanda mikrop tespit ediliyorsa ancak ekokardiyoskopide belirgin bir değişiklik yoksa tanı şüphelidir.

Patojen kanda tespit edilmediğinde, ancak ultrason resmi şüphe götürmez olduğunda, tanı, enfektif endokarditin ya "kültür negatif" (yani bakteriyolojik kültür hiçbir şey ortaya çıkarmadı) ya da "PCR negatif" olduğunu belirtir ( PCR ile izole edilmemişse).Patojen).

Tedavi

Söz konusu hastalık öngörülemezlik ve beklenmedik komplikasyon gelişimi ile karakterize olduğundan endokardit tedavisi sadece hastanede yapılmalıdır. Zorunluluk içerir intravenöz uygulama Sağlık Bakanlığı'nın son talimatlarına uygun olarak kullanılan rejime göre antibiyotikler. Bunlar genellikle viridans streptococcus ve Staphylococcus aureus'a (Vancomycin, Zyvox) karşı özel olarak odaklanan geniş spektrumlu antibiyotiklerdir; Çoğunlukla 2-3 ilacın kombinasyonu kullanılır.

Antibiyotik tedavisine başlamadan önce kısırlığın sağlanması için periferik damardan üç kan örneği alınır. Sonuçlara göre (yaklaşık 5. günde elde edilirler) antibakteriyel ilaç değiştirilebilir.

Antibiyotiklerin seyri 4 ila 12 hafta arasındadır. İptalleri ancak sıcaklık ve laboratuvar parametreleri normale döndükten sonra ve antibakteriyel ilaçların deneme geri çekilmesinin arka planında üç negatif bakteriyolojik kültür elde edildikten sonra gerçekleştirilir.

Antibiyotiklere ek olarak aşağıdakiler reçete edilir:

• kan incelticiler (heparin);
• glukokortikoidler;
• antifungal ajanlar;
• proteolitik enzim inhibitörleri;
• antistafilokokal plazma veya immünoglobulin;
• endokarditin bir veya başka komplikasyonunu tedavi etmek için gerekli ilaçlar;

Eğer İlaç tedavisi 3-4 hafta içinde etkisiz kalırsa, kalp içindeki enfeksiyon odaklarını ortadan kaldırmak ve kalp yetmezliğinin ilerlemesini ve tromboembolizmin gelişmesini önlemek için ameliyat yapılır. Müdahale, etkilenen kapakçıkların çıkarılmasını ve ardından protezlerinin takılmasını içerir.

Cerrahi müdahale acil olarak da (tanıdan sonraki 24 saat içinde) yapılabilir. Aşağıdakileri geliştirirseniz, bu hayat kurtarıcı olabilir:

• akut kalp yetmezliği,
• vana duvarları koptu,
• kapak delinmesi meydana geldi
• kapakçıklarda fistüller, apseler veya psödoanevrizmaların gelişmesi,
• tedavinin ilk haftasında kapakçıklarda çapı 10 mm'den büyük hareketli büyümeler ortaya çıktı,

ancak böyle bir operasyonun riski de son derece yüksektir.

Ameliyattan sonra kişiye 7-15 gün antibiyotik verilir. Hastanede, yarı yatak istirahatinde.

Endokardit sonrası motor mod genişler, ancak fiziksel egzersiz yasak olmaya devam ediyor. Diyet - tuz, sıvı kısıtlaması, alkol, kakao, çikolata, kahvenin yanı sıra baharatlı, yağlı ve tütsülenmiş yiyeceklerin tamamen hariç tutulduğu tablo No. 10.

Tahmin etmek

Enfektif endokardit, prognozu şartlı olarak olumsuz olan bir hastalıktır. Bağışıklık yetersizliği, kalp ve kapakçıklarındaki kusur ve hastalıkları olmayan kişilerde özellikle hastalığın erken teşhis edilmesi ve güçlü antibakteriyel tedaviye hemen başlanması daha avantajlıdır. Bir kişide endokardit gelişirse, kronik kalp hastalığı varsa veya bağışıklık sistemi baskılanmışsa yaşamı tehdit eden komplikasyonlar gelişebilir.

Aşağıdaki durumlarda prognoz da kötüleşir:

• hastalığın semptomları hastaneye kaldırıldıktan sonra (kalp ameliyatı da dahil olmak üzere invaziv teşhisler veya ameliyatlar) ilk 72 saat içinde ortaya çıkmaya başladı;
• gram negatif flora, Staphylococcus aureus, antibiyotiğe duyarsız Cochiella veya Brucella, mantar florası kandan (valflerden) ekilirse.

Kalbin sağ tarafını etkileyen enfektif endokarditte daha iyi bir sonuç beklenebilir.

Romatizmal endokardit yaşam için daha uygundur: akut kalp yetmezliği ve tromboembolizm bunun için daha az tipiktir. Ancak vakaların büyük çoğunluğunda bu patolojiye sahip kalp hastalığı gelişir.

Önleme

Endokarditin önlenmesi aşağıdaki gibidir:

• Mümkün olduğunca az invaziv yöntemlerle muayene ve tedavi edilebilmek için yeterli fiziksel aktiviteye uymanız ve sağlıklı beslenme kurallarına uymanız gerekir;
• enfeksiyon odaklarını derhal sterilize etmek önemlidir: hastalıklı dişleri tedavi edin, bademciklerin boşluklarını durulayın. kronik bademcik iltihabı, kronik sinüzit için sinüslerden içeriklerin çıkışını sağlayın;
• hala tedavi görmeniz gerekiyorsa, bunu evde veya şüpheli ofislerde değil, uzman kliniklerde yapmanız gerekir;
• İş veya günlük yaşam sık sık travma içeriyorsa, yeterli bağışıklığı korumaya özen göstermeniz gerekir. Bunu yapmak için doğru beslenmek, yeterince hareket etmek, cildinizin ve dış mukoza zarlarınızın hijyenini korumak önemlidir;
• Yaralanma durumunda doğru antiseptik tedavi yaralar ve gerekirse doktora gitmek;
• kalp hastalığı, kalp ameliyatı, yapay kapak veya kalp pili takılması gerekliyse ve ardından kan sulandırıcı ilaçlar reçete edildiyse, bunları izinsiz almayı bırakamazsınız;
• Doktor herhangi bir nedenle antibiyotik reçete ederse, bunları reçete edildiği gün sayısı kadar almanız gerekir. Antibakteriyel tedavi almanın 5. gününden itibaren doktorunuza antifungal ilaç yazmanın gerekliliğini sormanız gerekir;
• Herhangi bir invaziv tedaviye başlamadan önce antibiyotik profilaksisinin uygulanması önemlidir. Bu nedenle eğer operasyon planlanıyorsa 12-24 saat öncesinden ilaç tedavisine başlanması daha doğru olur (özellikle ağız boşluğuna veya bağırsaklara müdahale yapılacaksa). Eğer başvurmak zorunda kalsaydınız acil Cerrahi Antibiyotik hastaneye yatıştan sonra mümkün olan en kısa sürede uygulanmalıdır.