Bağışıklık yetmezliği durumu nedir. ikincil immün yetmezlik

İmmün yetmezlik durumları (IDS), bileşen sayısındaki azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. bağışıklık sistemi, hastalarda bulaşıcı hastalık ataklarında artışa neden olan işleyişindeki bozukluklar.

Patolojiler vücudun savunmasının işlev bozukluğuna yol açar, virüslerin, bakterilerin ve mantarların saldırılarına karşı direnç önemli ölçüde azalır. Bu koşullar insan vücudundaki dengeyi bozar, bağışıklık sisteminin kontrol fonksiyonları düşer, yabancı elementlerin tanınması bozulur, bu da koruma faktörlerinin dengesizliğine, alevlenmesine neden olur. kronik hastalıklar enfeksiyonlara karşı artan duyarlılık.

IDS oluşumunu tetikleyen faktörler

Primer immün yetmezliğin nedenleri şunlardır: genetik mutasyonlar ve kusurlar. Hastaların yüksek mortalitesi nedeniyle iyi çalışılmamıştır, bu tür hastaların% 90'ı hastalığın teşhisinden önce ölmektedir.

İkincil Müşteri Kimlikleri şu şekilde çağrılabilir:

kirlilik dış ortam, iyonlaştırıcı radyasyon;
madde bağımlılığı;
kronik stres ve sinir sisteminin sürekli aşırı çalışması;
enfeksiyonlar: tüberküloz, sepsis, HIV, toksoplazmoz, kızamıkçık ve diğerleri;
hematopoietik sistem hastalıkları: lösemi, miyeloz, lenfogranülomatoz;
vücut için gerekli maddelerin ve vitaminlerin yetersiz beslenmesi ve asimilasyonu;
endokrin hastalıkları (diabetes mellitus, tirotoksikoz, obezite, vb.);
ağır yaralanmalar, koma ve aşırı kan kaybı.

İmmün yetmezlik durumlarının ana grupları

Şu anda tıbbi bilim vücudun savunma sistemindeki üç tür ihlali tanımlar.

Eksik, bağışıklık sistemi tam güçte çalışamadığında ve antijenik bir uyaranın saldırısını püskürttüğünde.
Alerjiler, bu durumda, vücut güçlü bir reaksiyonla çok keskin tepki verir.
Otoimmün durumlar, sistemin hücreleri algılamaya başladığında kendi kumaşları ve organları düşman olarak görür ve onları yok etmeye çalışır.

Birincil ve ikincil immün yetmezlikler vardır.

Birincil sırasında gerçekleşir doğum öncesi gelişim fetüs, ikincil - maruz kalmanın sonucu olumsuz faktörler dış ortam.

İlk koşulların ortaya çıkması, kök hücrelerin yapısındaki ve işleyişindeki rahatsızlıklardan, T ve B bağışıklık sistemlerinin patolojilerinden veya bunların birleşik hasarlarından kaynaklanır.

Fetal kök hücrelerdeki ontogenetik değişiklikler tam kayıp ile karakterizedir. koruyucu özellikler bağışıklık sistemi, bu koşullar genellikle bir kişinin ölümüne yol açar.

T-lenfosit oluşumundaki eksiklik, timus bezi, B-lenfositlerin çalışmasındaki patolojilerden kaynaklanır ve Bruton hastalığında ve diğer genetik patolojilerde görülür. Kombine kötü alışkanlıklar hastalıklarda bulunur kemik iliği, karaciğer ve dalak. Birincil Müşteri Kimlikleri insanlara ömür boyu eşlik eder.

Sekonder immün yetmezlikler, şiddetli enfeksiyon hastalıklarından sonra yetersiz beslenme nedeniyle ortaya çıkar. zehirli maddeler, hormonal dengesizlik. Bu koşullar altında, T-lenfositlerin üremesi bozulur, yabancı ajanların farklılaşma sistemi zarar görür ve bağışıklık göstergeleri minimuma düşebilir.

En yaygın tıbbi uygulama kabul edilen edinilmiş immün yetmezlik durumları bulaşıcı doğa. Sağlıklı hücreleri, bakterileri, virüsleri ve mantarları istila ederek toksinleri serbest bırakır, aktivitelerini bozar. Hücre zarları zamanla tamamen tahrip olur ve ölümleri gerçekleşir.

IDS'nin klinik belirtileri, semptomları

Tüm immün yetmezliklerin seyri benzer işaret ve belirtilere sahiptir:

her türden enfeksiyona karşı yüksek duyarlılık;
kronik nitelikteki hastalıkların sık alevlenmeleri (gastrointestinal sistem hastalıkları, üst solunum yolu, artrit, artroz, vb.);
patolojilerin kombinasyonu çeşitli oluşum(viral, bakteriyel ve fungal enfeksiyonlar) hastalığın bir bölümünde;
kronik yorgunluk, uyuşukluk, depresif ruh hali, halsizlik ve terleme;
sürekli orta derecede ateş vücut, 37.7'ye kadar;
lenf düğümlerinin büyümesi ve ağrısı;
eklemlerde, kemiklerde ve kaslarda ağrı ve ağrılar;
uygulanan antibiyotik tedavisinin tedavideki etkinliğinin düşük olması.

İmmün yetmezlik durumlarının genel belirtileri ile birlikte, zamana koymak önemlidir. doğru teşhis ve ortaya çıkmalarının altında yatan nedeni, yani bu patolojiye neden olan hastalığı tanımlayın, kendine ait olacak özellikleri, IDS'nin resmini tamamlıyor.

teşhis

İmmün yetmezlikleri tespit etmek için çeşitli tipler kullanılır. laboratuvar teşhisi. Kan testlerinde lenfositoz, ESR'de artış gözlenir. T-telpers ve T-öldürücülerin, alfa ve gama interferonların, belirli enfeksiyonlara spesifik antikorların seviyesi belirlenir.

İmmün yetmezlik koşullarının tedavisi

İmmün yetmezlik durumları, immünomodülatörler, antiviral ilaçlar, antibiyotik tedavisi yardımı ile durdurulur.

Bağışıklığın kopuk bağı dikkate alınarak, ilaçlar Taktivin, Imunofan, Mieloprid, küçük dozlarda interferonlar, Ekinezya otu, Cordyceps kullanılır.

Ayrıca, bakterilerle enfekte olduğunda, geniş spektrumlu antibiyotikler, immünoglobulin bazlı ajanlarla (Likopid, Galavit, vb.) kombinasyon halinde kullanılır.

Viral hastalıklar Panovir, Asiklovir, Valtrex gibi antiviral ilaçlarla tedavi gerektirir.

Zorunlu randevu protein açısından zengin diyet, vitamin tedavisi, oksijen banyoları.

Bazı durumlarda, bir kemik iliği nakli kullanılır. Gelecekte - gen tedavisi yöntemlerinin kullanımı.

Önleme

İmmün yetmezlik durumlarının tekrarını önlemeye yönelik önlemler, öncelikle zamanında teşhis, nedenlerinin belirlenmesi ve altta yatan hastalığın yetkin tedavisidir.

Kışkırtıcıyı ortadan kaldırmak da önemlidir. zararlı faktörler: alkol, tütün, uyuşturucuların kötüye kullanılması, radyasyona maruz kalmamak, zararlı kimyasal maddeler ve alerjenler, hipotermi ve travmatik durumlardan kaçının.

bağışıklık yetmezliği(ID), klinik belirtiler olsun veya olmasın bağışıklıkla bağlantılı bir kusurun (eksikliğin) genetik ve/veya laboratuvar işaretidir.

İmmün yetmezlik hastalığının yaygın belirtileri:

Herhangi bir lokalizasyonun akut veya tekrarlayan (kronik) inflamatuar enfeksiyöz sürecinin varlığı. Yenidoğanlarda viral ve/veya bakteriyel enfeksiyonlar.

Lezyonda virüs, fırsatçı bakteri ve/veya mantar tespiti.

Çocuklarda primer immün yetmezliklerin karakteristik klinik belirtileri.

Edinilmiş IDB'ye neden olan nedenlerin (bağışıklık baskılayıcı faktörler) varlığı.

Laboratuvar immün yetmezlik belirtileri.

Teşhis için, ilk iki işaret, 3. ve 4. ile birlikte veya bunlar olmadan yeterlidir.

Bulaşıcı sendromlar Herhangi bir lokalizasyon, immün yetmezliklerin ana klinik "belirteçleridir" ve immün yetmezlik hastalığının klinik belirtileri olarak hizmet eder. Enfeksiyonla ilişki, "neden oldu" fırsatçı patojenler(virüsler, bakteriler, mantarlar) bağışıklık yetmezliği ile açıktır, çünkü sadece varsa, genişlemeleri mümkündür - enfeksiyon. Otolog veya dışarıdan alınan bu mikroorganizmaların çoğalmasına yol açan antiviral veya antibakteriyel bağışıklık eksikliğidir.

Direnç durumu, vücudun bağışıklığı, herhangi bir enfeksiyonun gelişmesinde belirleyici faktörlerdir.

Fırsatçı mikroorganizmalara gelince - virüslerin, bakterilerin, mantarların büyük çoğunluğu, katılımlarıyla enfeksiyon gelişimi yalnızca immün yetmezlikli bir organizmada, yani. huzurunda mutlak ve bazı faktör, bağlantı, reseptör veya bağışıklık molekülünün bağıl immün yetmezliği değil.

Bu nedenle, immün yetmezlik olmadan enfeksiyon yoktur ve bu IDB'nin klinik bir tezahürüdür. Bu nedenle, enfeksiyonlar gibi IDB'nin akut, subakut ve kronik bir seyri vardır.

Ayırt etmek öncelik ve ikincil immün yetmezlikler (ID) ve buna bağlı olarak immün yetmezlik hastalıkları.

Birincil kimlikler - bu genetik anormallikler, genellikle klinik olarak kendini gösterir (her zaman olmasa da!). ikincil kimlikler klinik olarak sağlıklı insanlarda çeşitli nedenlerin etkisi altında ortaya çıkar, ancak birçoğunda IDB gelişimine genetik bir yatkınlık belirlemek mümkündür.

Birincil kombine immün yetmezlikler

Şiddetli birleşik kimlik (SCID) .

Bu durumda, kök hücreler de dahil olmak üzere çeşitli hücrelerin farklılaşması zarar görür. TCID'nin birkaç çeşidi vardır.

Retiküler disgenezi ile şiddetli kombine immün yetmezlik. Mekanizma: Hematopoietik kök hücrelerin, lenfoid ve miyeloid kök hücrelere farklılaşması ve çoğalmasında bozulma. Agranülositoz, lenfositlerin yokluğu var.

Çocuklar yaşamın ilk aylarında septik bir süreçten ölürler.

Azalmış veya normal B-hücresi sayıları ile şiddetli immün yetmezlik. Mekanizma ve klinik: sitokin reseptörlerinin (IL-2, -4, -7) ortak γ zincirinden veya Jak 3 protein kinaz geninden sorumlu gende kusur; yaşamın ilk 6 ayında, çocuk akciğerlerde kalıcı bir enfeksiyon, farenks kandidiyazisi, yemek borusu ve ishal geliştirir. T hücrelerinin kantitatif ve / veya fonksiyonel bir eksikliği vardır, B hücrelerinin içeriği normlara karşılık gelebilir veya onu aşabilir, ancak bu hücreler zayıf bir şekilde immünoglobulin salgılar, immünoglobulin A, M, G seviyeleri azalır.

Ataksi-telanjiektazi (Louis-Bar sendromu) ile kendini gösteren immün yetmezlik.

ID mekanizması: 7 ve 14. kromozomlardaki mutasyonlar, inversiyonlar ve translokasyonlar, T-reseptör geninin yeniden düzenlenmesi ve diğer değişiklikler.

Klinik polimorfiktir, hastalığın ilk aşamasında bağışıklık sistemindeki değişiklikler önemsizdir veya gözlenmez; nörolojik ve vasküler bozukluklar, sklera ve deride telenjiektazi, serebellar ataksi, yumurtalık disgenezisi baskın olabilir; gelecekte, bağışıklık sisteminin yenilgisi yoğunlaşır; uzun süreli, halsiz ve kronik pnömoni; bulaşıcı ve vasküler-nörolojik bozukluklardan ölüm.

T-lenfositlerin seviyesi azalır, IgG, IgG2, IgG4 seviyeleri gözlemlenir, FHA ve bakteriyel antijenlere yanıt, disimmünoglobulinemi, genellikle IgA eksikliği vardır; bazen timus hipoplazisi ve lenf düğümlerinin atrofisi, Tx / Tc dengesizliği vardır.

Wiskott-Aldrich Sendromu.

Mekanizma: Xp11'deki kusurlu gen oldu ve bu nedenle, T hücrelerinin aktivasyonunda rol oynayan bir glikosile asit glikoproteini, sialoporfirin (CD43) ekspresyonu bozulur; otozomal resesif kalıtım türü. Sıklık - 4:1 / milyon çocuk.

Klinik olarak bir üçlü belirti ile kendini gösterir - egzama, trombositopeni, tekrarlayan enfeksiyon kombinasyonu.

Lenfositopeni var, T-lenfopeni var, T yardımcılarının seviyesi düşüyor, trombositopeni, deri testleri ile belirlenen PCCT reaksiyonu yok; lenfositlerin PHA ve antijenlere karşı azaltılmış tepkisi; önemli ölçüde azaltılmış IgM seviyeleri, yüksek IgA ve IgE seviyeleri, normal veya yüksek IgG seviyeleri, pnömokok polisakkaritlerine karşı antikorların üretiminde azalma; makrofajlar polisakkarit antijenlerini parçalamazlar.

Klinik: doğumda trombositopeni; kanama; egzama; yaşamın ilk aylarında çocuklarda pnömokok ve diğer polisakkarit içeren bakterilerin neden olduğu tekrarlayan pürülan enfeksiyonlar vardır; splenomegali; malign tümörler (%5-12); timus bezi ve lenfoid dokunun belirgin bir hipoplazisi vardır.

T-hücresi immün yetmezlikleri

Bu koşullar altında, bağışıklık sisteminin T-bağının baskın yenilgisi meydana gelir.

Timusun aplazisi veya hipoplazisi - DiGeorge sendromu.

Mekanizma: 3.-4. faringeal keselerin yapılarının embriyonik gelişimi bozulur, kromozom 22q11'de bir delesyon, timus ve paratiroid bezlerinin epiteli gelişmez. T-hücre fonksiyonu eksikliği vardır; lenfositlerin sayısı ve fonksiyonel aktiviteleri azalır, IgE seviyesi artar.

Klinik: timusun aplazisi veya hipoplazisi; malformasyonlar: yarık damak, sağ aortik ark anomalisi, büyük damarların az gelişmişliği, sternum; katarakt, paratiroid bezlerinin azgelişmişliği nedeniyle neonatal tetani; sık bulaşıcı komplikasyonlar; PCRT reaksiyonu yoktur; lenf düğümlerinin timusa bağımlı bölgelerindeki lenfosit sayısı azalır.

Nezelof sendromu .

Timus hipoplazisi, T-lenfositlerin normal olgunlaşmasının bozulması, bağışıklık sisteminin T'ye bağlı bölgelerindeki eksiklikleri ile karakterizedir. T hücrelerinin işlevleri keskin bir şekilde bastırılır, toplam lenfosit sayısı azalır, immünoglobulinlerin sentezi normaldir veya azalır, antikor üretimi baskılanır.

Adenozin deaminaz (ADA) eksikliği.

Mekanizma: 20. kromozomun lokusunda genetik bir kusur - 20.q12 - 13.11, resesif bir tip tarafından kalıtılır; ADA lokusunun bir "sessiz" aleli vardır; eritrositler ve lenfositlerdeki eksikliği, T-lenfositler için toksik olan deoksiadenozin birikimine yol açar. Zaten yaşamın ilk haftalarında lenfositopeni not edilir; Bir çocuğun doğumundan hemen sonra ortaya çıkan T-lenfositlerin yetersizliği, iskeletin gelişimindeki anormallikler (deformasyon, kemikleşme) ile birleştirilir, timus bezinin involüsyon belirtileri ortaya çıkar.

B-hücresi immün yetmezlikleri

Bu eksikliklerle, bağışıklık sisteminin B-bağının baskın yenilgisi meydana gelir.

X kromozomuna (Bruton hastalığı) bağlı büyüme hormonunda bir kusurlu agammaglobulinemi.

Erkekler hastalanır, çünkü Xq22 geninin mutasyona uğraması nedeniyle uzun omuz X kromozomu tirozin kinaz yok btk, immünoglobulinlerin sentezi için yapısal genler çalışmaz. X kromozomuna bağlı çekinik kalıtım türü. IgM, IgG ve IgA seviyeleri yok veya keskin (200 mg/l'den az) azalmış; lenfoid dokuda ve mukoza zarlarında plazma hücreleri yoktur.

Klinik 2-3 yaşında kendini gösterir: vücudun bakteri ve mantarlara karşı direnci azalır ve virüslere karşı direnç normaldir; sürecin alevlenme dönemlerinde dalak, lenf düğümlerinin reaksiyonu yoktur, adenoidlerin genişlemesi, bademciklerin hiperplazisi, genellikle ile birlikte atopik egzama, alerjik rinit, bronşiyal astım. Şu anda hastalar immünoglobulin replasman tedavisi ile yeterince uzun yaşayabilirler.

disimmünoglobulinemi .

Bu, bir veya daha fazla immünoglobulin sınıfının seçici bir eksikliğidir. Bunlardan en yaygın olanı, immünoglobulin A'nın seçici bir eksikliğidir (1:70-1:100). Bu kusur asemptomatik olabilir, ancak mukoza zarlarını mikroplardan koruduğu için solunum ve sindirim hastalıklarının nüksleri sıklıkla bununla ilişkilidir.

Seçici IgM veya IgG eksiklikleri nadirdir. IgM eksikliği olan hastalar genellikle sepsisten ölürler. IgG eksikliği, IgG'nin eksik alt sınıflarına (daha sıklıkla IgG2) bağlı olarak farklı semptomlarla ortaya çıkabilir. E sınıfı immünoglobulinlerin eksikliği klinik olarak kendini göstermez, ancak çeşitli alerjik belirtilerin yanı sıra kronik bakteriyel enfeksiyonlarla karakterize bir IgE-hipergamaglobulinemi sendromu vardır.

Mononükleer fagosit ve granülosit sistemindeki kusurlar

Mekanizmaya göre, bu tür kimlikler dört gruba ayrılabilir.

İlk grup, enzimlerin yetersiz aktivitesi ile ilişkili ID'yi içerir ve bu da hazımsızlık emilen nesne

İkinci grup, bir ihlalin neden olduğu kimliği içerir kemotaksi fagositler.

Üçüncü kimlik grubu, yetersizlik ile ilişkilidir. opson faktörleri serum (antikorlar ve tamamlayıcı).

Dördüncü grup yetersizdir. alıcı ifadesi makrofajların yüzeyinde (komplemanın C3 bileşeni için, Ig'nin Fc parçaları için vb.).

Örneğin, ne zaman lökosit adezin eksikliği (LAD-I sendromu) bir gen defekti nedeniyle CD18 molekülü eksiktir ve endotelyuma yapışmazlar ve dokulara göç etmezler.

Kronik granülomatöz hastalık polinükleer hücrelerin fagositoz yapabilmesi, ancak emilen mikropları sindirmemesi ile karakterize edilir. Bu işlem, nötrofillerin bakterisidal aktivitesinin tezahürü için gerekli olan oksijenin süperoksit anyonuna dönüşümünü katalize eden NADP oksidazdaki bir kusura dayanmaktadır. Katalaz pozitif stafilokoklar, Klebsiella, Salmonella, Escherichia coli, mantarlar fagositlerde kalır. 1-4 yaş arası çocuklarda egzamatöz dermatit, pürülan cilt lezyonları, çeşitli organlarda apseler, lenfadenit, bronkopnömoni ve mantar enfeksiyonu gelişir.

Laboratuvar tanı kriterleri, fagosite edilmiş bakterilerin öldürülmemesi, negatif ve düşük HCT testi, zimosan veya lateks partiküllerinin fagositozundan sonra kemilüminesanstır.

Chediak-Higashi Sendromu klinik olarak pürülan ve viral enfeksiyonlara karşı artan hassasiyet ve saç, cilt ve iris renginin zayıflaması ile karakterizedir. Peroksidaz için boyama ile tespit edilen sitoplazmik granüllerin füzyonu sonucu oluşan nötrofil ve makrofajların sitoplazmasında dev granüller görülür. Aynı zamanda, melanozomların patolojik agregasyonu ve bunun sonucunda albinizm gözlenir. Enfeksiyona karşı artan duyarlılık, miyeloperoksidazın vakuollere giriş sürecinin ihlali ve kemotaktik uyaranlara zayıf tepkileri ile açıklanır.

Kompleman sisteminin eksikliği

Kompleman sisteminde herhangi bir bileşenin eksikliği görülebilir ve herhangi bir faktörün yokluğu sonrakilerin aktivasyonunu engeller. Buna çeşitli patolojik durumların gelişimi eşlik eder. C1, C2, C4 ve C5 eksikliği, sistemik lupus eritematozusa benzer bir sendromla kendini gösterir. C3 eksikliği tekrarlayan pürülan enfeksiyonlarla karakterizedir.

Ana bileşenlerin yetersizliğine ek olarak, kompleman sistemi inhibitörlerinin eksiklikleri vardır: C1 inhibitörü ve C3 inaktivatörü. Klinik olarak, C1 inhibitör eksikliği kendini gösterir. kalıtsal anjiyoödem . Larenks, ekstremiteler ve diğerleri, vazoaktif bir etkiye sahip olan C2 bileşen parçasının konsantrasyonundaki bir artış nedeniyle ortaya çıkar. Genellikle bu tür hastalar heterozigottur ve sentezlenmezler. çok sayıda inhibitör. Seviyesi, anabolik steroidler uygulanarak veya inhibitörün kendisi ile ikame tedavisi ile arttırılabilir.

Tedavi talimatları birincil immün yetmezlikler

Kemik iliği, neonatal timus, embriyonik karaciğer nakli - eksik hücreleri değiştirmek ve tam farklılaşmaları için koşullar yaratmak için. Ciddi kombine ID için transplantasyon kullanılır.

İmmünoglobulinler, enzimler, timus hormonları, aracılar, vitaminler ve diğer faktörlerle ikame tedavisi.

Koenfeksiyon için antibakteriyel tedavi.

Gen tedavisi: normal genlerin SI hücrelerine (lenfositler) eklenmesi. Adenozin deaminaz geni ilk olarak bu enzimin eksikliği olan hastaların lenfositlerine yerleştirildi.

İkincil immün yetmezlikler

İkincil (edinilmiş) kimlikler, çevre birincil olanlardan çok daha yaygındır.

İkincil kimlik belirtileri:

kalıtım eksikliği

vücudun normal reaktivitesinin arka planında meydana gelmesi

ile iletişim nedensel faktör kimliği belirleyen

İkincil kimliklerin nedenleri

1. Vücut ve bağışıklık sistemi üzerindeki çevresel olumsuz etkiler (fiziksel, kimyasal, biyolojik).

2. Bağışıklık sistemini etkileyen hastalıklar:

- viral (daha sık)

– alerjik ve otoalerjik, onkolojik

– metabolik bozukluklar, hücre çoğalması, protein kaybı

- diğer ciddi hastalıklar

3. İmmünosupresif tedaviler:

- ilaç immünosupresyonu

- büyük dozlarda radyasyon ve diğer enerji türleri

- ameliyat ve anestezi

– kemik iliği allotransplantasyonundan sonra graft-versus-host hastalığı (GVHD)

4. Fiziksel ve duygusal stres

5. Yetersiz beslenme ve yetersiz beslenme (protein, karbonhidrat, vitamin, mikro element eksiklikleri).

6. Mesleki zararlı faktörler (kimyasal, fiziksel, psiko-duygusal).

7. Yaşa bağlı: çocukların prematüreliği ve yaşlanmanın patolojisi (“yaşlılık sendromu”)

İkincil ve birincil kimlik, gizli olabilir, klinik belirtileri yoktur ve yalnızca laboratuvar muayenesi sırasında tespit edilir. kimlik klinik işaretler dır-dir immün yetmezlik hastalığı . Klinik olarak, cilt, üst solunum yolu, akciğerler, genitoüriner sistem, gastrointestinal sistem ve diğer organların kronik pürülan iltihaplı enfeksiyonları ile kendini gösterir. Nedensel faktörün sona ermesinden sonra bağışıklık sistemindeki bozuklukların devam etmesiyle bağışıklık sistemindeki geçici (geçici) kaymalardan farklıdırlar.

Klinik seyrin ciddiyetine göre, akciğerler, orta, alt kompanse ve şiddetli dekompanse ikincil immün yetmezlik hastalıkları (IVD) .

Viral ikincil immün yetmezlik hastalıkları

Virüsler genellikle insan vücudunda patoloji belirtileri olmadan kalır, yani. yaygın virüs bulaşması. Bu, herpes virüsleri, sitomegalovirüs, adenovirüsler, Epstein-Barr virüsü ve diğerleri için geçerlidir. Seviyede ve interferon sistemindeki eksikliklerde bir azalma ile, immün yetmezliği ve dolayısıyla HIV'i çeşitli şekillerde indükleyebilirler:

– SI hücrelerinin genomunun dönüştürülmesi;

- bağışıklığı sağlam hücrelerin doğrudan yok edilmesi,

- apoptozu indüklemek;

- reseptörlere bağlanma ve aktivitelerini değiştirme, kemotaksis, baskılayıcıları aktive etme;

– sitokinleri bağlayarak veya salarak, ör. immünreaktiviteyi değiştirmek.

Bazı virüsler, immünokompetan hücrelerde kendilerini çoğaltma yeteneğine sahiptir. Böyle bir mekanizmanın bir örneği, Epstein-Barr virüsünün B-lenfositleri için bilinen tropizm veya HIV virüsü tarafından T-yardımcı hücrelerin seçici yenilgisi olabilir. Birçok akut enfeksiyonun virüsleri, özellikle kızamık, grip, kızamıkçık, suçiçeği, kabakulak, uçuk - diğer antijenlere karşı geçici anerjiye neden olabilir. Klinik olarak, geçici immünosupresyon, bu enfeksiyonlarda sıklıkla gözlenen viral ve bakteriyel komplikasyonların gelişiminde ifade edilir. Hepatit virüslerinin kalıcılığı, immünomodülasyona, T hücrelerinin baskılanmasına yol açabilir.

Transplasental bulaşan virüsler (sitomegali, kızamıkçık), SI hücreleri de dahil olmak üzere çeşitli dokular üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. En önemli kusurlar konjenital kızamıkçık ve sitomegali olarak tanımlanmıştır. Bazı çocuklarda antijenlere karşı hümoral ve hücresel bir bağışıklık tepkisinin olmadığı, diğerlerinde ise seçici bir IgA eksikliği olduğu bulundu. İkinci kusur, virüsün, farklılaşmanın ara bir aşamasında hücrelerin gelişimini bloke etme yeteneği ile açıklanır.

Çocuklarda aktif sitomegalovirüs enfeksiyonu sırasında immünosupresyon, CD3 + , CD4 + -T-lenfosit sayısındaki azalma, nötrofillerin fagositik aktivitesinin inhibisyonu ile kendini gösterir. Bu tür çocuklar bakteriyel ve viral süperenfeksiyonların gelişimine yatkındır.

T- ve B-lenfositlerin bileşimindeki bozukluklar, herpes enfeksiyonu sırasında, genel T- ve B-lenfositopeninin arka planına karşı T-aktive lenfositlerin sayısı arttığında ve HLA-sistem moleküllerinin ekspresyonunda bir azalma olduğunda gözlenir. Herpes virüsünün lökositlerde ve sinir ganglionlarında kronik kalıcılığı, ID gelişimine yol açar.

Viral enfeksiyon ve SI eksikliği arasında karmaşık bir patogenetik ilişki vardır. Bir yandan viral bir enfeksiyon ikincil immün yetmezliğe neden olabilirken, diğer yandan immün yetmezliği olan hastalarda viral süperenfeksiyon ciddi, yaşamı tehdit eden durumlara, yani. bu kimliği pekiştirir.

Kalıcı virüsler ve hücre içi bağışıklık

Birçok virüs - herpes, sitomegalovirüs (CMV), Epstein-Barr, rinovirüsler, enterovirüsler vücudun hücrelerinde sürekli olarak bulunur ve periyodik olarak aktive edilerek çeşitli indükler klinik bulgular. Çarpıcı bir örnek, sinir gangliyonlarında devam eden ve ganglionların lokalizasyon seviyesine göre cilt ve mukoza zarlarında lezyonlara neden olan tip 1-8 herpes virüsleridir - labiyal, hamamböceği (herpes zoster), sakral (genital) . Tip 8 herpes virüsleri T-lenfositlerde, Epstein-Barr - B hücrelerinde ve diğerlerinde, CMV - makrofajlarda, lökositlerde, epitel hücrelerinde kalır. Çoğu insanda, taşıyıcıları, görünüşe göre, öncelikle interferon olmak üzere oldukça yüksek bir bağışıklığa bağlı olan enfeksiyonlara neden olmazlar. çoğalmazlar.

Virüs kaynaklı kimliğin çarpıcı bir örneği HIV enfeksiyonudur. İnsan immün yetmezlik virüsü (HIV), SI'nın birincil lezyonu ve fırsatçı ve patojenik olmayan mikroflorayı aktive eden ciddi ikincil immün yetmezlik gelişimi ile ilişkili bulaşıcı bir hastalığa neden olur.

Hastalıklarda ikincil immün yetmezlikler

Tüm ciddi hastalıklar immünolojik eksikliğin gelişmesine yol açar.

Sekonder immün yetmezliğin nedenlerinden biri metabolik bozukluklardır. Örneğin diabetes mellitusta, nötrofillerin kemotaksisi ve fagositik aktivitesi engellenir, bu da deri piyodermisi ve apse ile sonuçlanır.

yanıklar için ID, kan plazmasından büyük miktarda immünoglobulin ve tamamlayıcı protein kaybı nedeniyle oluşur. Deri lezyonu alanı %30'u aşarsa, hücresel bağışıklık bozuklukları gelişir.

tümörler bağışıklık sistemini baskılayan immünomodülatör faktörleri ve sitokinleri salgılar. T-lenfosit sayısında azalma, baskılayıcı hücrelerin aktivitesinde artış, fagositoz inhibisyonu vardır. Özellikle belirgin değişiklikler metastazlı yaygın tümör süreçleri ile ortaya çıkar.

Çeşitli patofizyolojik koşullarda ve streste ikincil immün yetmezlikler

Kronik açlıkta, protein, vitamin ve eser element eksikliği nedeniyle immün yetmezlikler meydana gelir. Bu durumlarda, her şeyden önce, hücresel bağışıklık sistemi acı çeker: lenfositlerin mitojenlere tepkisi azalır, lenfoid dokunun atrofisi görülür ve nötrofillerin işlevi bozulur.

Ağır fiziksel aktivite ve profesyonel sporcularda, yükün süresine bağlı olarak eşlik eden stres, geçici veya kalıcı immünomodülasyona neden olur. İmmünoglobulin seviyelerinde, T-lenfositlerin alt popülasyonlarında ve fagositoz aktivitesinde bir azalma vardır. Bu "bağışıklık yetmezliği dönemi" sırasında sporcular çeşitli enfeksiyonlara karşı oldukça hassastır. SI değerleri genellikle dinlenme döneminde normalleşir, ancak her zaman değil.

İkincil kimlikler cerrahi operasyonlar güçlü bir stres tepkisi ile ilişkilidir ve anestezi için ilaçların etkisi ile. T- ve B-lenfositlerin sayısının azaldığı, fonksiyonel aktivitelerinin azaldığı geçici bir immün yetmezlik durumu gelişir. Rahatsız edici göstergeler, bağışıklık sistemini baskılayan hiçbir faktör yoksa, ancak bir ay sonra geri yüklenir.

Yaşlanırken organizma kimliği, olumsuz faktörlerin etkisinden ve hastalıklardan, özellikle viral olanlardan kaynaklanan immünomodülasyonun sonucudur. Sağlıklı yaşlı kişilerde (90-100 yaş) SI değerleri, kendine has özellikleri olmasına rağmen orta yaşlı kişilerde değerlerine yakındır.

yeni doğanlar ve çocuklar Erken yaş yetişkinler dışında SI göstergelerine sahip olmak; 3-6 ayda azalan dolaşımdaki plasenta kaynaklı maternal IgG'ye sahiptirler ki bu ID değildir. Prematüre bebekler, hem olgunlaşmamışlığı hem de sıklıkla intrauterin enfeksiyonlarla ilişkili çeşitli SI kusurlarıyla doğarlar. Çocukların yapay beslenmesi, anne sütünün salgılayıcı IgA ve diğer koruyucu faktörlerinin (lizozim vb.) eksikliğine neden olur.

Kronik enfeksiyöz ve inflamatuar hastalıkların popülasyonunda önemli prevalans, konvansiyonel tedaviye uyuşuk ve birçok somatik hastalığa eşlik eden; bazen ölümle sonuçlanan akut bulaşıcı hastalıkların şiddetli seyri; cerrahi müdahaleler, ağır yaralanmalar, stres, yanıklar sonrası septik komplikasyonlar; kemoradyoterapi sırasında enfeksiyöz komplikasyonlar; tüm iş gücü kayıplarının %40'ına kadar neden olan, sık ve uzun süreli hasta insanların yüksek prevalansı; böyle bir şeyin ortaya çıkması bulaşıcı hastalık AIDS gibi bağışıklık sisteminin sorunları, ikincil immün yetmezlik teriminin ortaya çıkışını belirlemiştir.

İkincil immün yetmezlik, yetişkinlerde ve çocuklarda doğum sonrası geç dönemde gelişen ve herhangi bir genetik kusurun sonucu olmayan bağışıklık sistemi bozuklukları ile temsil edilir. Artmış enfeksiyöz morbiditeye yol açan heterojen bir orijin mekanizmasına sahiptirler; çeşitli lokalizasyon ve etiyolojinin bulaşıcı-enflamatuar sürecinin atipik seyri, uygun şekilde seçilmiş etiyotropik tedaviye uyuşuk. İkincil immün yetmezlik, pürülan bir enflamatuar sürecin enfeksiyonunun zorunlu varlığı ile karakterize edilir. Enfeksiyonun kendisinin hem bir tezahür hem de bozulmuş bağışıklık tepkisinin bir nedeni olabileceğine dikkat edilmelidir.

Çeşitli faktörlerin (enfeksiyonlar, ilaç tedavisi, radyasyon tedavisi, çeşitli stresli durumlar, yaralanmalar vb.), bağışıklık tepkisinde bir tutarsızlık oluşabilir ve bu da hem geçici hem de geri dönüşü olmayan değişiklikler bağışıklık tepkisinde. Bu değişiklikler, anti-enfektif korumanın zayıflamasının nedeni olabilir.

Sekonder immün yetmezliğe ne sebep olur?

Sekonder immün yetmezliklerin en yaygın ve kabul edilen sınıflandırması R.M. Khaiton. Üç ikincil immün yetmezlik formunu ayırt ederler.

edinilmiş ikincil immün yetmezlik (AIDS);
uyarılmış;
doğal.

İndüklenmiş ikincil immün yetmezlik, maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. dış nedenler ortaya çıkmasına neden olan: enfeksiyonlar, röntgenler, sitostatik tedavi, glukokortikoid kullanımı, yaralanmalar ve cerrahi müdahaleler. Ayrıca, indüklenen form, altta yatan hastalığa (diyabet, karaciğer hastalığı, böbrek hastalığı, habis neoplazmalar) sekonder gelişen bağışıklık bozukluklarını içerir. Bağışıklık sisteminde geri dönüşü olmayan bir bozukluğa yol açan spesifik bir neden varsa, karakteristik klinik belirtiler ve tedavi prensipleri ile ikincil bir bağışıklık yetmezliği oluşur. Örneğin, arka planda radyoterapi ve kemoterapi, immünoglobulinlerin sentezinden sorumlu hücre havuzuna geri dönüşü olmayan hasarlar mümkündür ve daha sonra bu hastalar kendi yollarıyla klinik kursu ve tedavi prensipleri, bağışıklığın hümoral bağına zarar veren PID hastalarını andırır. 20. yüzyılda, insanlık ilk olarak, virüsün bağışıklık sisteminin hücrelerine geri döndürülemez şekilde zarar verdiği ve ciddi bir bulaşıcı hastalık olan AIDS'in gelişmesine neden olduğu HIV ile viral bir enfeksiyonla karşılaştı. Bu hastalık, yüksek bir ölüm oranı, kendi epidemiyolojik özellikleri, kendi klinik belirtileri kompleksi ve tedavi ilkeleri ile karakterizedir. Bu durumda, immün yetmezlik gelişiminin indükleyicisi, lenfositlere geri dönüşümsüz olarak zarar veren ve ikincil immün yetmezliğe neden olan immünotropik bir virüstür. Virüsün immün sistemi sağlam hücrelere (T-lenfositler) doğrudan geri dönüşü olmayan hasarının yanı sıra bu hastalığın seyrinin şiddeti ve salgın özellikleri göz önüne alındığında, genetik olarak belirlenmemiş immün yetmezlik, yani ikincil edinilmiş immün yetmezlik ayrı bir grup olarak tanımlandı. - AIDS.

Bağışıklık sisteminde geri dönüşümlü bir kusur ile, bağımsız hastalık, ancak altta yatan hastalığın (diabetes mellitus, böbrek hastalığı, karaciğer hastalığı, malign neoplazmalar, vb.) Arka planına veya indüktif etkilerin arka planına (enfeksiyonlar, stres, farmakoterapi, vb.) Karşı bulaşıcı morbiditede bir artış vardır. Böyle bir ikincil immün yetmezlik, genellikle buna neden olan nedeni ortadan kaldırarak ve uygun şekilde seçilmiş ilaçlarla ortadan kaldırılabilir. temel tedavi altta yatan hastalık. Bu tür hastaların tedavisi öncelikle, immün yetmezliğe yol açanları ortadan kaldırmayı amaçlayan farmakoterapinin yan etkileri dikkate alınarak, doğru tanıya, eşlik eden patolojinin düzeltilmesine dayanır.

Spontan ikincil immün yetmezlik, yokluğu ile karakterize edilir. açık sebep bu bağışıklık sisteminde bir bozulmaya neden oldu. Bu formun klinik tezahürü, fırsatçı veya fırsatçı mikroorganizmaların neden olduğu bronkopulmoner aparat, paranazal sinüsler, genitoüriner ve sindirim sistemleri, gözler, cilt, yumuşak dokuların kronik, sıklıkla tekrarlayan bulaşıcı ve enflamatuar hastalıklarıdır. Spontan ikincil immün yetmezlik formuna sahip hastalar heterojen bir gruptur ve birçoğu bu hastalıkların bazı nedenlere dayanması gerektiğine inanmaktadır. şu an tanımlamamışız. İkincil immün yetmezliklerin nedeninin, bu sistemin diğer bölümlerinin normal yüksek fonksiyonel aktivitelerinden dolayı belirli bir zamana kadar telafi edilen bağışıklık sisteminin bazı bileşenlerinin doğuştan gelen bir eksikliği olduğu varsayılabilir. Bu tür bir yetersizlik, çeşitli nedenlerden dolayı tespit edilemez: yetersiz metodolojik yaklaşım, araştırma için uygun olmayan materyal kullanımı veya bilimin gelişiminin belirli bir aşamasında bir ihlali tespit edememe. Bağışıklık sisteminde bir kusur tespit edilirse, bazı hastalar daha sonra PID'li gruba düşebilir. Bu nedenle, birincil ve ikincil immün yetmezlik kavramları (özellikle spontan formda) arasındaki sınır keyfi olabilir. İmmün yetmezlik formunun belirlenmesinde belirleyici bir rol oynar. kalıtsal faktörler ve uyarılmış etkiler. Öte yandan, çoğu zaman hastalar yetersiz araştırmaya tabi tutulur ve bu nedenle immün yetmezlik gelişiminin nedeni belirsiz kalır. Spontan sekonder immün yetmezliği olan hastalarda inceleme ne kadar kapsamlı yapılırsa, bu grup o kadar küçülür.

Kantitatif olarak, indüklenmiş ikincil immün yetmezlik baskındır. Enfeksiyöz bir inflamatuar hastalığın şiddetli ve uyuşuk seyrinin bağışıklık sistemindeki bir kusurdan değil, neden ve sonuçlara yanlış vurgu yapıldığından, hastaların ve pratik sağlık hizmetlerinin yönetiminde ana hatadan kaçınmak gerekir. yanı sıra teşhis hataları.

Mevcut aşamada, klinik immünolojinin tanısal temelinin bulunduğu durumda, immün yetmezlik durumlarının laboratuvar belirteçlerini belirlemek her zaman mümkün olmadığından, "ikincil immün yetmezlik" tanısı öncelikle klinik bir kavramdır. Sekonder immün yetmezliğin ana klinik belirtisi, akut ve kronik enfeksiyöz inflamatuar süreçlerin atipik bir seyri olup, uygun şekilde uygulanan tedaviye kadar uyuşuktur.

Sekonder immün yetmezlikten ne zaman şüphelenilebilir?

Çoğu sık görülen hastalıklar hem konjenital hem de edinilmiş immün yetmezlik formlarına eşlik edebilen ve zorunlu bir immünolojik muayene gerektiren:

Bu hastalıklar zaten var olan arka planda ortaya çıkabilir. somatik patolojiler, seyri ve tedavisi enfeksiyonlara toleransta azalma ile immün yetmezlik oluşumuna yatkınlık (diabetes mellitus; otoimmün, onkolojik hastalıklar ve benzeri.).

İkincil immün yetmezlik kendini nasıl gösterir?

İkincil immün yetmezlik belirtileri spesifik değildir ve çok yönlüdür. ICD-10'da edinilmiş immün yetmezlik (AIDS) dışında "ikincil immün yetmezlik" tanısı yoktur. Aynı sınıflandırmada, yetişkinlerde (çocukların hastalık sınıflandırmasının aksine) PID tanısı yoktur. Bu nedenle, "ikincil immün yetmezlik" teşhisinin ICD-10 ile uzlaştırılması konusunda meşru bir soru ortaya çıkıyor. Bazıları bu soruna şu çözümü önermektedir: Bağışıklık durumundaki değişiklikler geri döndürülemez olduğunda ve bir hastalığın oluşumuna yol açtığında, teşhis kesin ve kesin bir ima ettiği için tanımlanmış bir immünolojik kusur ile yapılmalıdır. kalıcı kompleks AIDS gibi iyileştirici önlemler; Bir ihlal ve tamamlayıcı sistem ile AO; ana tanı bir beyin tümörüdür; radyasyon tedavisi ve kemoterapi sonrası durum - hipogamaglobulinemi; kronik pürülan sinüzit

Bağışıklık durumundaki değişiklik geri dönüşümlü olduğunda ve somatik hastalıklara eşlik ettiğinde veya farmakolojik veya başka bir tedavi yönteminin sonucu olabileceğinde, tanıda geçici laboratuvar bozuklukları belirlenemez. Tanı, altta yatan hastalık ve eşlik eden patoloji ile belirlenir, örneğin: ana tanı tip II diabetes mellitustur, şiddetli seyir, insüline bağımlı varyant, dekompansasyon fazı; komplikasyonlar - kronik tekrarlayan furunküloz, alevlenme.

İkincil immün yetmezlik nasıl tanınır?

Tarama immünolojik laboratuvar testleri (seviye 1) mevcuttur, makuldür ve klinik tanı laboratuvarının bulunduğu birçok hastane ve klinikte yapılabilir. Bu testler, aşağıdaki göstergelerin çalışmalarını içerir:

mutlak lökosit, nötrofil, lenfosit ve trombosit sayısı;
protein ve y-fraksiyon seviyeleri;
serum immünoglobulinleri IgG, IgA, IgM, IgE seviyesi;
tamamlayıcının hemolitik aktivitesi;
gecikmiş aşırı duyarlılık (cilt testleri).

Derinlemesine bir analiz, yalnızca uzman bir tıp kurumunda yapılabilir. modern laboratuvar klinik immünoloji.

Araştırma bağışıklık durumu immün yetmezlikli oyuncuların bağışıklık sisteminin ana bileşenlerinin miktar ve fonksiyonel aktivitesinin bir çalışmasını içermelidir başrol vücudun anti-enfektif savunmasında. Bunlara fagositik sistem, kompleman sistemi, T- ve B-lenfositlerin alt popülasyonları dahildir. Bağışıklık sisteminin işleyişini değerlendirmek için kullanılan yöntemler şartlı olarak R.V. Petrov ve ark. 1. ve 2. seviye testleri için 1984'te. Seviye 1 testleri gösterge niteliğindedir; anti-enfektif korumadaki azalmayı belirleyen bağışıklık sistemindeki büyük kusurları belirlemeyi amaçlar.

Seviye 2 testleri, bağışıklık sistemindeki belirli bir bozukluğu tanımlamayı amaçlayan ek testlerdir. Karşılık gelen bağışıklık sisteminin işleyişi hakkındaki bilgileri önemli ölçüde tamamlarlar.

Fagositik bağlantının 1. seviye değerlendirme testleri:

tanım mutlak sayı nötrofiller ve monositler;
mikroorganizmaların nötrofiller ve monositler tarafından nötralizasyon yoğunluğunun belirlenmesi;
içeriğin tanımı aktif formlar oksijen.

B-bağışıklık sisteminin 1. seviye değerlendirme testleri:

kan serumunda IgG, IgA, IgM ve IgE düzeylerinin belirlenmesi;
periferik kandaki B-lenfositlerin (CD19, CD20) yüzdesinin ve mutlak sayısının belirlenmesi.

İmmünoglobulin seviyesinin belirlenmesi, B-bağışıklık sisteminin işlevlerini değerlendirmek için önemli ve güvenilir bir yöntemdir. Bozulmuş antikor sentezi ile ilişkili tüm immün yetmezlik türlerinin teşhisi için ana yöntem olarak kabul edilebilir. Bu tür bir ihlal en sık not edilir. Artmış katabolizma veya bozulmuş immünoglobulin sentezi ile ilişkili birçok somatik hastalığa ve akut duruma eşlik edebilir.

T-bağışıklık sisteminin 1. seviye değerlendirme testleri:

toplam lenfosit sayısının belirlenmesi;
olgun T lenfositlerin yüzdesinin ve mutlak sayısının belirlenmesi (CD3 ve bunların iki ana alt popülasyonu: yardımcılar (CD4 ve öldürücüler (CD8));
T-lenfositlerin mitojenlere (fitohemagglutinan ve konkanavalin A) proliferatif tepkisinin saptanması.

Seviye 2 testleri, bağışıklık durumunun derinlemesine incelenmesini, bağışıklık sisteminin hücresel, moleküler ve moleküler genetik düzeylerde bozukluklarına ve kusurlarına neden olan nedenlerin belirlenmesini amaçlar.

2. seviye fagositoz değerlendirmesi testleri:

fagositlerin kemotaksi yoğunluğunun belirlenmesi:
nötrofillerin yüzey zarı üzerinde yapışma moleküllerinin (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) ifadesinin oluşturulması;
tohumlama veya akış sitometrisi ile fagositozun tamamlanmasının belirlenmesi.

B-bağışıklık sisteminin 2. seviye değerlendirme testleri:

immünoglobulinlerin (özellikle IgG) alt sınıflarının içeriğinin belirlenmesi:
salgı IgA içeriğinin belirlenmesi;
kappa ve lamda zincirlerinin oranının belirlenmesi:
protein ve polisakkarit antijenlerine karşı spesifik antikorların içeriğinin belirlenmesi;
lenfositlerin mitojenlere çoğalma yoluyla yanıt verme yeteneğinin belirlenmesi: B-hücreleri - staphylococcus aureus, enterobakteriler lipopolisakkarit; Lakosun mitojeninin T ve B hücreleri.

IgG alt sınıflarının belirlenmesi, o zamandan beri bazı tanısal değere sahiptir. normal seviyeİmmünoglobulin alt sınıflarında IgG eksikliği oluşabilir. Bu tür insanlarda, bazı durumlarda, esas olarak kapsüllenmiş bakterilerin (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae) polisakkaritlerine karşı antikorlar içeren bir IgG alt sınıfı olan IgG2'nin anti-enfektif korumasının zayıflaması şeklinde ikincil immün yetmezlik gözlenir. Önemli durum bilgisi hümoral bağışıklık Vücudun bu özel enfeksiyondan korunma derecesi şunlara bağlı olduğundan, bakteriyel protein ve polisakkarit antijenlerine karşı antikor düzeyinin bir tanımını verir. genel seviye immünoglobulinler, ancak patojenine karşı antikor miktarı üzerinde. Bu nedenle, geçmiş bir enfeksiyona özgü IgG antikorlarının yokluğu her zaman olumlu bir prognostik işarettir. Humoral bağışıklığın durumu hakkında değerli bilgiler, fonksiyonel özellikleri incelenerek de elde edilebilir. Her şeyden önce, antikorların antijen ile etkileşiminin gücünün büyük ölçüde bağlı olduğu afinite gibi antikor özelliklerini içermelidirler. Düşük afiniteli antikorların üretimi, enfeksiyona karşı yetersiz korumaya yol açabilir.

B-sistemi bağışıklık, bu hücrelerin ana son ürünü olduklarından, immünoglobulinlerin fonksiyonel aktivitesinin seviyesi ve kalitesi ile değerlendirilebilir. T-lenfosit aktivasyonunun ana son ürünü sitokinler olduğundan ve bunların belirlenmesi için sistemler pratik halk sağlığında hala yetersiz olduğundan, T-bağışıklık sistemi ile ilgili olarak böyle bir yaklaşımın uygulanması hala zordur. Bununla birlikte, T-bağışıklık sisteminin fonksiyonel aktivitesinin değerlendirilmesi, istisnai öneme sahip bir görevdir, çünkü bu aktivite, aşağıdaki durumlarda önemli ölçüde azaltılabilir. normal miktar T-hücreleri ve alt popülasyonlarının oranı. T-lenfositlerin fonksiyonel aktivitesini değerlendirme yöntemleri oldukça karmaşıktır. Bunların en basiti, iki ana T-mitojeni kullanan blast transformasyon reaksiyonudur: fitohemagglutinin ve konkanavalin A. T-lenfositlerin mitojenlere proliferatif yanıtı, neredeyse tüm kronik enfeksiyöz inflamatuar süreçlerde, malign hastalıklarda (özellikle hematopoietik sistem); her türlü immünosupresif tedavi, AIDS ve her türlü birincil T hücresi immün yetmezlik ile.

Lenfositler ve makrofajlar tarafından sitokin üretiminin belirlenmesi de günümüze verilmektedir. büyük önem. TNF, IL-1 ve IF-y gibi sitokinlerin belirlenmesinin, sadece enfeksiyöz değil, aynı zamanda otoimmün nitelikteki çeşitli akut ve kronik enflamatuar süreçlerin etyopatogenezindeki rolü de büyüktür. Gelişmiş eğitimleri Temel sebep septik şok.

Sitokinlerin hücresel etkileşimin aracıları olduğu, yalnızca hem enfeksiyöz hem de enfeksiyöz olmayan inflamasyonun şiddetini belirledikleri belirtilmelidir,

Aktivasyon ve adezyon moleküllerinin lenfositlerin yüzeyindeki ifadesinin incelenmesi, aktivasyon dereceleri hakkında önemli bilgiler sağlar. IL-2 reseptörünün bozulmuş ekspresyonu, birçok malign kan hastalığında (T hücreli lösemi, tüylü hücreli lösemi, lenfogranülomatoz, vb.) ve otoimmün süreçlerde gözlenir ( romatizmal eklem iltihabı, sistemik lupus eritematozus, aplastik anemi, skleroderma, Crohn hastalığı, sarkoidoz, diyabetes mellitus, vb.).

tavsiye ile yabancı uzmanlar ve WHO uzmanlarının tavsiyeleri doğrultusunda T hücre immün yetmezliklerinin tanısında deri testi tarama testleri veya 1. seviye testler olarak kullanılmaktadır. Deri testleri, T-lenfositlerin fonksiyonel aktivitesini değerlendirmeye izin veren en basit ve aynı zamanda bilgilendirici testlerdir. Bazı mikrobiyal antijenlere sahip pozitif cilt tostlarının, bir hastada T hücresi immün yetmezliğinin varlığını dışlama olasılığı yüksektir. Bazı Batılı firmalar, deri testi için ana antijenleri içeren standartlaştırılmış sistemler geliştirmiştir. T hücre bağışıklığı. Bu, sıkı bir şekilde kontrol edilen koşullar altında, T-bağışıklık sisteminin fonksiyonel aktivitesini değerlendirmeye izin verir. Ne yazık ki, Rusya'da T-bağışıklık sistemini değerlendirmek için cilt testi sistemleri yoktur ve bu nedenle pratikte kullanılmazlar.

Bağışıklık sisteminin çeşitli bölümlerinin muayene şeması

Hümoral bağışıklık:

immünoglobulinlerin ana sınıfları ve alt sınıfları: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antijene özgü IgA, IgM, IgG, IgE; dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri;
tamamlayıcı sistem: C3, C4, C5, C1 inhibitörü;
antikor afinitesi.

Fagositoz:

nötrofillerin ve monositlerin fagositik indeksi;
opsonik indeks;
fagositlerin hücre içi bakterisit ve mantar öldürücü aktivitesi;
luminol ve lusetinine bağlı spontan ve indüklenmiş kemilüminesansta reaktif oksijen türlerinin oluşumu.

İmmünfenotipleme:

CD19, CD3, CD3 CD4, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
CD3CD16/56. CD4CD25.

Lenfositlerin fonksiyonel aktivitesi:

T- ve B-mitojenlere proliferatif yanıt;
RL hücrelerinin sitotoksik aktivitesi;
Sitokin profilinin belirlenmesi (IL I, IL-2, IL-4, IL-6, vb.).

İnterferon profili:

kan serumunda ve Newcastle hastalığı virüsü tarafından aktive edilen lökosit süspansiyonlarının süpernatantında IF-a'nın belirlenmesi;
kan serumunda ve fitohemagglutinin tarafından aktive edilen lenfosit süspansiyonlarının süpernatantında IF-y tayini.

İmmünolojik muayene sırasında ortaya çıkan ikincil immün yetmezliği olan hastalardaki değişikliklerin doğasına göre üç gruba ayrılabilir:

klinik bağışıklık eksikliği belirtileri olan ve bağışıklık durumu parametrelerinde tanımlanmış değişiklikler olan hastalar;
sadece klinik immün yetmezlik belirtileri olan hastalar ve normal göstergeler bağışıklık durumu;
bağışıklık eksikliğinin klinik belirtileri olmayan, ancak bağışıklık durumu parametrelerinde tanımlanmış değişiklikler olan hastalar.

Grup 1 ve 2 için bir immünotropik tedavi seçmek gereklidir. 3. grup, çalışmanın yapaylığını dışlamak için bir immünolog tarafından gözlem ve kontrol muayenesinin yanı sıra immünolojik değişikliklere yol açan nedenleri netleştirmek için derinlemesine bir klinik muayene gerektirir.

İkincil immün yetmezlik tedavisi

Sekonder immün yetmezliği olan hastaların tedavisi için ana araç immünotropik tedavidir. Üç yönü vardır:

aktif bağışıklama (aşılama);
ikame tedavisi (ürün müstahzarları: plazma, immünoglobulinler, lökosit kütlesi, vb.);
immünotropik ilaçlar (bağışıklık uyarıcılar, granülosit-makrofaj koloni uyarıcı faktörler; ekzojen ve endojen kaynaklı immünomodülatörler, kimyasal olarak saf ve sentezlenmiş)

İmmünotropik tedavi seçimi, bulaşıcı ve enflamatuar sürecin ciddiyetine ve tespit edilen immünolojik kusura bağlıdır.

aşı tedavisi

Aşı tedavisi, yalnızca hem bulaşıcı hem de somatik hastalıkların remisyon döneminde profilaktik amaçlar için kullanılır. Kullanılan ilaçların her birinin kendi endikasyonları, kontrendikasyonları ve kullanım şekilleri vardır.

Sekonder immün yetmezliğin yerine koyma tedavisi

Enfeksiyöz ve inflamatuar sürecin herhangi bir aşamasında kullanılabilir. Yedek ilaçlar, akut bir durumda tercih edilen ilaçlardır. En sık kullanılan intravenöz immünoglobulinler. Bu ilaçların ana aktif bileşenleri, çok sayıda donörden elde edilen spesifik antikorlardır. Şu anda, intravenöz immünoglobulin preparatları, bulaşıcı süreçlerin önlenmesi ve patojenezinde humoral bağışıklıkta kusurların olduğu hastalıkların tedavisi için kullanılmaktadır. İkame tedavisi, immünoglobulinlerin artan katabolizmasından veya sentezlerinin ihlalinden kaynaklanan hipogamaglobulinemi ile birlikte ikincil immün yetmezlikli bir dizi akut ve kronik hastalıkta antikor eksikliğini telafi etmek için gerçekleştirilir.

Nefrotik sendrom, çeşitli etiyolojilerin enteropatisi, yanık hastalığı, açlık, paraproteinemi, sepsis ve diğer durumlarda immünoglobulinlerin artan katabolizması gözlenir. İmmünoglobulinlerin sentezinin ihlali, sitostatikler, glukokortikoidler ve radyasyon tedavisi ile tedavi sırasında lenfoid dokunun primer tümörlerinde ve ayrıca toksikozun eşlik ettiği hastalıklarda ortaya çıkar ( böbrek yetmezliği tirotoksikoz, çeşitli etiyolojilerin şiddetli jeneralize enfeksiyonları).

İntravenöz immünoglobulinlerin uygulama sıklığı ve dozu, klinik duruma, başlangıç IgG düzeyine, enfeksiyöz ve inflamatuar sürecin ciddiyetine ve prevalansına bağlıdır. Sadece IgG içeren intravenöz immünoglobulinlerin en yaygın kullanılan preparatları: gabriglobin (normal insan immünoglobulini), oktagam (normal insan immünoglobulini), intraglobin (normal insan immünoglobulini). Plazma - pentaglobine (normal insan immünoglobulini | lgG + IgA + IgM) benzer şekilde üç immünoglobulin sınıfını (IgA, IgM, IgG) içeren intravenöz immünoglobulin, septik hastalar için tedavi standartlarına dahil edilmiştir. Sitotek (immünoglobulin antisitomegalovirüs) ve sitomegalovirüs enfeksiyonuna karşı artan antikor titresi ve hepatit B'ye neohepatek (insan hepatit B'ye karşı immünoglobulin) gibi spesifik antijenlere karşı artan IgG titresine sahip immünoglobulinler çok daha az kullanılır. IgA (pentaglobin, plazma) içeren preparatların, seçici immün yetmezlik A'lı hastalarda kontrendike olduğu unutulmamalıdır.

Sekonder immün yetmezliğin immünotropik tedavisi

Ve şimdi, enfeksiyöz ve enflamatuar süreçlerin karmaşık tedavisinde çeşitli kökenlerden immünomodülatörlerin kullanılmasının, antimikrobiyal tedavinin etkinliğini arttırdığına şüphe yoktur. İmmünomodülatörler, ikincil immün yetmezliği olan hastalarda yaygın olarak kullanılmaktadır.

Yetersiz anti-enfektif korumaya sahip hastalarda immünomodülatörlerin kullanımına ilişkin genel ilkeler.

İmmünomodülatörler, bulaşıcı sürecin etiyotropik tedavisi ile birlikte reçete edilir. Monoterapiye sadece izin verilir ve bulaşıcı sürecin remisyon aşaması,
Bir immünomodülatör seçimi ve kullanım şeması, enfeksiyöz enflamatuar sürecin ciddiyetine, nedenine, tanımlanan bağışıklık kusuruna, somatik hastalıklar ve endüktif etkiler dikkate alınarak belirlenir.
İmmünomodülatör ilaçların atanması için ana kriterler, immün yetmezliğin klinik belirtileridir (enfeksiyöz bir enflamatuar sürecin varlığı, uyuşuk ila yeterli etiyotropik tedaviye).
Dozlar, rejimler ve tedavi süresi ilaca ilişkin talimatlara uygun olmalıdır; İlaç kullanım kalıplarının düzeltilmesi sadece deneyimli bir klinik immünolog tarafından yapılmalıdır.
Bu tıbbi kurumda uygun bir malzeme ve teknik temel varsa, immünolojik parametrelerde başlangıçta tespit edilen değişikliklerden bağımsız olarak yapılması gereken immünolojik izlemenin arka planına karşı immünomodülatörlerin kullanılması tavsiye edilir.
Pratik olarak immünodiagnostik çalışma sırasında ortaya çıkan herhangi bir bağışıklık parametresinin varlığında sağlıklı kişi, kendisine immünomodülatör tedavi reçete etmek için temel olamaz. Bu tür hastalar olmalı ek sınav ve bir immünolog gözetiminde olun.

İmmünomodülatör ilaçların etkisinin çok yönlü olmasına rağmen, her birinin kendi avantajları vardır. Monosit-makrofaj sisteminin hücreleri etkilendiğinde, polioksidonyum (azoksimer), galavit (sodyum aminodihidroftalazindion), bronkomunal, ribomunil kullanılır. Bağışıklığın hücresel bağlantısındaki kusurlarla, polioksidonyum (azoksimer), taktivin (timus) reçete edilmesi tavsiye edilir.

özü), timoten (alfa-glutamil-triptofan), timalin (timus özü), imunofan (arginil-alfa-aspartil-lisil-valil-tirosil-arginin). B-lenfositler tarafından antikorların sentezinin bozulması ve antikorların ortak bir antijenik belirleyiciye afinitesinin bozulması durumunda, Galavit (aminodihidroftalazindion sodyum) ve miyelopid endikedir. İnterferon durumundaki değişiklikler, interferon indükleyicileri veya doğal veya rekombinant IF'ler kullanılarak ikame tedavisi ile düzeltilir.

Enfeksiyöz sürecin akut fazında immünomodülatörler reçete edilirken dikkatli olunmalıdır. Bu nedenle, örneğin mikrobiyal kökenli preparatların bu dönemde kullanılması tavsiye edilmez. olası gelişme bağışıklık sistemi hücrelerinin poliklonal aktivasyonu. Sitokinleri kullanırken, kullanım endikasyonlarının lökopeni, lenfopeni ve nötrofillerin düşük spontan aktivasyonu olduğu unutulmamalıdır; aksi takdirde septik şoka yol açabilecek ciddi bir sistemik inflamatuar yanıtı tetikleyebilirler. Bu gibi durumlarda en güvenli immünomodülatör, immünomodülatör etkiye ek olarak detoksifiye edici, antioksidan ve şelatlayıcı özelliklere sahip olan polioksidonyumdur.

immünostimülanlar

Granülosit-makrofaj koloni uyarıcı faktör müstahzarları sadece günlük kontrol altında şiddetli lökopeni ve agranülositoz için kullanılır. klinik analiz kan.

Bu nedenle, ikincil immün yetmezlik gibi bir hastalığın oluşumunda rol oynayan etiyolojik faktörlerin çok faktörlü doğası nedeniyle, bu tür hastaları tedavi etmenin başarısı, vurguyu nedensel ilişkilere doğru bir şekilde yerleştiren ve sonuçları yeterince değerlendiren immünologun profesyonelliğine bağlıdır. bir immünolojik çalışmanın sonucuna varır ve hastanede kalış süresini kısaltacak, kronik enfeksiyöz ve inflamatuar süreçlerde remisyon süresini uzatacak ve bazı durumlarda hastanın hayatını kurtaracak bir immünotropik tedavi seçer.

Sistemik immünomodülatörler arasında, Lavomax, kaplanmış tabletler (aktif madde tilorone 0.125 g) içeren interferon indükleyici preparatların kullanımına dikkat edilmelidir. Lavomax, organın kendisi tarafından her üç tip interferonun sentezine neden olur, birlikte virüslerin ve diğer hücre içi ajanların enfekte hücrelerde üremesini engelleyen veya ölüme neden olan ve virüsün ortadan kaldırılmasına katkıda bulunan hücresel bağışıklık mekanizmalarını harekete geçirir. Lavomax'ın kana girmesiyle interferonların sentezi, ilacı aldıktan 20-24 saat sonra belirlenir. Lavomax'ın bir interferon indükleyicisi olarak ayırt edici bir özelliği, enfekte olmamış hücrelerin enfeksiyonunu önleyen ve bir bariyer antiviral durum oluşturan, virüse özgü proteinlerin ve hücre içi sentezini engelleyen terapötik dozlarda IFN'nin kanda uzun süreli dolaşıma neden olma yeteneğidir. HPV'nin üremesi. Ayrıca, endojen IFN'nin uyarılması şu şekilde düşünülebilir: fizyolojik mekanizma IFN-genezi. Uygulama şeması: İlk iki gün, 1 tablet, ardından gün aşırı 1 tablet. Başlık dozu - 10-20 tablet.

İmmün yetmezlik - bir dizi farklı eyaletler insan bağışıklık sisteminin işleyişini bozan organizmalar. Bu durumda, bulaşıcı hastalıklar normalden daha sık ortaya çıkar, çok zordur ve uzun sürer. Köken olarak, immün yetmezlik kalıtsaldır (birincil) ve edinseldir (ikincil). Farklı immün yetmezlik türleri ile enfeksiyonlar üst ve alt solunum yollarını, cildi ve diğer organları etkiler. Hastalığın seyrinin şiddeti, çeşitliliği ve doğası, immün yetmezliğin tipine bağlıdır. İmmün yetmezlik ile bir kişi otoimmün patolojiler ve alerjik reaksiyonlar geliştirebilir.

Birincil immün yetmezlik

Birincil immün yetmezlik, kalıtsal bir doğanın bağışıklık sisteminin bir hastalığıdır. Bu hastalık ebeveynlerden çocuklara bulaşır ve bir kişinin hayatı boyunca devam eder. Çok var çeşitli formlar birincil immün yetmezlik. İle tıbbi istatistikler benzer durum on binde bir yenidoğanda görülür. Bilinen bazı birincil immün yetmezlik formları, bir çocuğun doğumundan hemen sonra ortaya çıkarken, hastalığın diğer formları uzun yıllar hiç ortaya çıkmayabilir. Vakaların yaklaşık% 85'inde hastalık genç yaşta (yirmi yıla kadar) teşhis edilir. Olguların %70'inde birincil immün yetmezlik erkek çocuklarda teşhis edilir, çünkü çoğu hastalık sendromları doğrudan X kromozomu ile ilgilidir.

İnsanlarda birincil immün yetmezlikteki genetik kusurlar birkaç gruba ayrılır. İnsan vücudundaki hümoral immün yetmezlik ile immünoglobulinlerin sentezi bozulur, hücresel immün yetmezlik, kandaki yetersiz sayıda lenfosit ile karakterize edilir.

Fagositozdaki kusurlar, bakterilerin lökositler tarafından kusurlu yakalanmasında kendini gösterir. Sistemdeki bir kusur ile vücudun proteinleri yabancı hücreleri yok edemez.

Birincil immün yetmezlikler arasında, kombine immün yetmezlik ayrı olarak ayırt edilir. Kombine immün yetmezlik, B hücrelerinin ve T lenfositlerin işlevinin bozulmasına yol açan genetik kusurlarla ilişkilidir. Bu hastalık ile antikor üretimi bozulur ve hücresel bağışıklığın işlevi azalır.

ikincil immün yetmezlik

İkincil immün yetmezlik, insan vücudunda bağışıklık sisteminin edinilmiş hastalıklarının varlığıdır. Zayıflamış bağışıklık nedeniyle, insan vücudu çeşitli bulaşıcı hastalıklar tarafından çok sık saldırıya uğrar. AIDS, ikincil immün yetmezliğin en iyi bilinen örneğidir. Bu hastalık radyasyonun etkisi altında gelişebilir, ilaçlar, çeşitli kronik hastalıklar.

Bu durum ayrıca protein-kalori eksikliği ile birlikte vücutta vitamin ve eser element eksikliği ile de gelişebilir. Çinko, selenyum ve A vitamini eksikliği, bağışıklık durumu üzerinde özellikle zararlı bir etkiye sahiptir.Kronik metabolik bozuklukları olan kişiler genellikle ikincil bağışıklık yetmezliğinden muzdariptir. Bu hastalık ile bakteriyel enfeksiyonları zamanında tespit etmek ve gerekli tedaviye başlamak çok önemlidir.

İmmün yetmezlik belirtileri

Şu anda, immün yetmezlik için çeşitli tedavi türleri uygulanmaktadır, ancak bazıları hala deneysel geliştirme aşamasındadır. İmmün yetmezlik tedavisi onsuz tamamlanmaz. Genel İlkeler yardım - aşılama, enfeksiyon kontrolü, ikame tedavisi.

İnsanlarda immün yetmezlik için, tekrarlayan bir doğanın şiddetli bakteriyel enfeksiyonlarının tezahürü karakteristiktir. Bakteriyel enfeksiyonlar bronşit, sinüzit, otitis media gelişimine yol açar. Bu hastalığı olan hastalarda sıklıkla pamukçuk gelişir, periodontitis, papillomlar ve vücutta siğiller oluşur, kellik ve egzama oluşur. Bu durumda, çeşitli hematolojik bozukluklar sıklıkla teşhis edilir. Bazı durumlarda sindirim sistemi bozuklukları, vaskülit, kasılmalar, ensefalit, artrit görülebilir. Bazı raporlara göre, bağışıklık yetmezliği mide kanseri geliştirme riskini artırır.

İmmün yetmezlik tedavisi

Günümüzde immüno-düzeltme çeşitli şekillerde gerçekleştirilir - kemik iliği nakli, immünoglobulinlerin kullanımı, immünomodülatörler. Genellikle, immün yetmezlik tedavisi deri altı veya intravenöz uygulama immünoglobulinler.

Her türlü immün yetmezlik ile enfeksiyondan kaçınmak ve prensipleri takip etmek çok önemlidir. sağlıklı yaşam tarzı hayat. Ayrıca bu hastalığı olan hastaların bakteriyel ve mantar enfeksiyonları ve onları tedavi etmek için adımlar atın. Vücudun belirli koşulları altında, düzenli olarak yapılması gerekir. önleyici tedavi antibiyotikler. Enfeksiyonlar için göğüs fizyoterapi yöntemlerinin uygulanması ve düzenli olarak özel fiziksel egzersizler yapılması tavsiye edilir.

Makalenin konusuyla ilgili YouTube'dan video:

İmmün yetmezlik, bağışıklık sisteminin işlevinde azalma ve vücudun çeşitli enfeksiyonlara karşı direnci ile karakterize bir durumdur.

Etiyoloji açısından (hastalığın gelişim nedenleri), birincil ve ikincil immün yetmezlikler arasında ayrım yaparız.

Birincil immün yetmezlikler- Bu, bağışıklık sisteminin işlevinde bir azalma ile karakterize edilen bir hastalık grubudur.çeşitli arka planda meydana gelen genetik bozukluklar. Birincil immün yetmezlikler oldukça nadirdir, 500.000 kişi başına yaklaşık 1-2 vaka. Primer immün yetmezliklerde, bağışıklığın bireysel bileşenleri bozulabilir: hücresel bağlantı, hümoral yanıt, fagosit ve tamamlayıcı sistem. Bu nedenle, örneğin, hücresel bağışıklık bağlantısının ihlali ile immün yetmezlikler, agamaglobulinemi, DiGiorgio sendromu, Wiskott-Aldrich sendromu, Bruton hastalığı gibi hastalıkları içerir. Kronik granülomatoz, Chediak-Higashi sendromu sırasında mikro ve makrofajların işlevinin ihlali gözlenir. İltifat sisteminin ihlali ile ilişkili immün yetmezlikler, bu sistemin faktörlerinden birinin sentezindeki bir eksikliğe dayanır. Birincil immün yetmezlikler yaşam boyunca mevcuttur. Primer immün yetmezliği olan hastalar, kural olarak, çeşitli enfeksiyöz komplikasyonlardan ölmektedir.
İkincil immün yetmezlikler birincil olanlardan çok daha yaygındır. Genellikle, olumsuz çevresel faktörlere veya çeşitli enfeksiyonlara maruz kalmanın arka planına karşı ikincil immün yetmezlikler gelişir. Birincil immün yetmezliklerde olduğu gibi, ikincil immün yetmezliklerde, bağışıklık sisteminin tek tek bileşenleri veya bir bütün olarak tüm sistem bozulabilir. Çoğu ikincil immün yetmezlik (HIV virüsü ile enfeksiyonun neden olduğu immün yetmezlik hariç) geri dönüşümlüdür ve tedaviye iyi yanıt verir. Aşağıda, ikincil immün yetmezliklerin gelişiminde çeşitli olumsuz faktörlerin önemini ve ayrıca teşhis ve tedavi ilkelerini daha ayrıntılı olarak ele alıyoruz.

Sekonder immün yetmezlik gelişiminin nedenleri
Sekonder immün yetmezliğe neden olabilecek faktörler çok çeşitlidir. Sekonder immün yetmezliğe hem çevresel faktörler hem de vücudun iç faktörleri neden olabilir.

Genel olarak, vücudun metabolizmasını bozabilecek tüm olumsuz çevresel faktörler, ikincil immün yetmezlik gelişimine neden olabilir. İmmün yetmezliğe neden olan en yaygın çevresel faktörler arasında çevre kirliliği, iyonlaştırıcı ve mikrodalga radyasyonu, zehirlenme, belirli ilaçların uzun süreli kullanımı, kronik stres ve aşırı çalışma yer alır. ortak özellik Yukarıda açıklanan faktörlerin karmaşık bir olumsuz etki bağışıklık sistemi de dahil olmak üzere tüm vücut sistemlerine. Ek olarak, iyonlaştırıcı radyasyon gibi faktörlerin, hematopoietik sistemin inhibisyonu ile bağlantılı bağışıklık üzerinde seçici bir inhibitör etkisi vardır. Kirli bir çevrede yaşayan veya çalışan insanların çeşitli bulaşıcı hastalıklardan muzdarip olma ve daha sık acı çekme olasılığı daha yüksektir. onkolojik hastalıklar. Bu insan kategorisindeki insidansta böyle bir artışın, bağışıklık sisteminin aktivitesinde bir azalma ile ilişkili olduğu açıktır.

İle iç faktörler sekonder immün yetmezliği provoke edebilen şunları içerir:

İmmün yetmezlik teşhisi
Birincil immün yetmezlik genellikle bir çocuğun doğumundan hemen sonra veya ondan bir süre sonra ortaya çıkar. Patolojinin türünü doğru bir şekilde belirlemek için, bir dizi karmaşık immünolojik ve genetik analizler- bu, bağışıklık savunmasının (hücresel veya hümoral bağlantı) ihlal edildiği yeri belirlemeye ve hastalığa neden olan mutasyon türünü belirlemeye yardımcı olur.

İkincil immün yetmezlikler yaşamın herhangi bir döneminde gelişebilir. Sık tekrarlayan enfeksiyonlar, enfeksiyonlu bir hastalığın hastalığa geçişi durumunda immün yetmezlikten şüphelenilebilir. kronik form verimsizlik geleneksel tedavi, vücut sıcaklığında hafif ama uzun süreli bir artış. Çeşitli testler ve testler, immün yetmezliğin doğru bir şekilde teşhis edilmesine yardımcı olur: genel analiz kan, kan protein fraksiyonlarının belirlenmesi, spesifik immünolojik testler.

İmmün yetmezlik tedavisi
Primer immün yetmezliklerin tedavisi zor görev. Randevu için karmaşık tedavi zorunlu kuruluş doğru teşhis bağışıklık savunmasında bozulmuş bir bağlantının tanımı ile. İmmünoglobulin eksikliği ile ömür boyu yerine koyma tedavisi antikorlar veya düzenli donör plazma içeren serumlar. Bronchomunal, Ribomunil, Taktivin gibi ilaçlarla immün sistemi uyarıcı tedavi de kullanılır.

Enfeksiyöz komplikasyonlar ortaya çıkarsa, antibiyotik, antiviral veya antifungal ilaçlarla tedavi reçete edilir.

İkincil immün yetmezliklerde, bağışıklık sistemi bozuklukları birincil olanlara göre daha az belirgindir. Kural olarak, ikincil immün yetmezlikler geçicidir. Bu bağlamda, ikincil immün yetmezliklerin tedavisi, bağışıklık sisteminin birincil bozukluklarının tedavisinden çok daha basit ve daha etkilidir.

Genellikle ikincil immün yetmezliğin tedavisi, ortaya çıkış nedenini belirlemek ve ortadan kaldırmakla başlar (yukarıya bakın). Örneğin, kronik enfeksiyonların arka planına karşı immün yetmezliğin tedavisi, kronik inflamasyon odaklarının sanitasyonu ile başlar.

Vitamin ve mineral eksikliğinin arka planına karşı immün yetmezlik, vitamin ve mineral kompleksleri ve çeşitli ilaçların yardımıyla tedavi edilir. besin katkı maddesi(BAA) bu elementleri içerir. Bağışıklık sisteminin rejeneratif kapasitesi büyüktür, bu nedenle, kural olarak, bağışıklık yetmezliğinin nedeninin ortadan kaldırılması, bağışıklık sisteminin restorasyonuna yol açar.

İyileşmeyi ve bağışıklığın spesifik uyarılmasını hızlandırmak için, immün sistemi uyarıcı ilaçlarla bir tedavi süreci gerçekleştirilir. Üzerinde şu an farklı etki mekanizmalarına sahip çok sayıda farklı immün sistemi uyarıcı ilaç vardır. Hazırlıklar Ribomunil, Christine ve Biostim, çeşitli bakterilerin antijenlerini içerir ve vücuda verildiğinde antikor üretimini ve aktif lenfosit klonlarının farklılaşmasını uyarır. Timalin, Taktivin - biyolojik olarak içerir aktif maddeler hayvanların timüsünden elde edilir. Cordyceps - bağışıklık sistemini bir bütün olarak bir sistem olarak normalleştiren en etkili immünomodülatördür. Bu ilaçlar, T-lenfositlerin bir alt popülasyonu üzerinde seçici bir uyarıcı etkiye sahiptir. Sodyum nükleat, nükleik asitlerin (DNA ve RNA) sentezini, hücre bölünmesini ve farklılaşmasını uyarır. Farklı çeşit interferonlar vücudun genel direncini arttırır ve çeşitli viral hastalıkların tedavisinde başarıyla kullanılır.

hak etmek özel dikkat immünomodülatör maddeler bitki kökenli: Bağışıklık, Echinacea rosea özü ve özellikle Cordyceps.

bibliyografya:

Khaitov R.M., İkincil immün yetmezlikler: klinik, tanı, tedavi, 1999
Kirzon S.S. Klinik immünoloji ve alergoloji, M. : Tıp, 1990
Alerji, immünoloji ve immünofarmakolojinin modern sorunları, M., 2002