Dekompenseret ketoacidose og ketoacidotisk koma hos diabetespatienter. Ketoacidose og ketoacidotisk koma

Ketoacidotisk koma- den mest formidable komplikation til diabetes mellitus er en manifestation af absolut eller relativ insulinmangel og et kraftigt fald i glukoseudnyttelsen i kropsvæv. Oftere udvikler det sig hos patienter, der lider af insulinafhængig diabetes, karakteriseret ved et alvorligt labilt forløb. Mangel på insulin i kroppen, som kan være forårsaget af et fald i tilførslen af ​​eksogent insulin (dårlig sprøjte, dosisreduktion, tilbagetrækning af insulin osv.) eller en stigning i behovet for insulin (graviditet, interkurrente infektionssygdomme, traumer , kirurgiske operationer osv.), forårsager udvikling af koma.

klinisk billede. Et diabetisk koma udvikler sig normalt langsomt over flere dage eller uger. Ved akutte sygdomme eller forgiftninger kan ketoacidose opstå meget hurtigere, inden for få timer. Fra et klinisk synspunkt kan der skelnes mellem tre sekventielt udviklende og successive (uden behandling) stadier af diabetisk ketoacidose: 1) stadiet med moderat ketoacidose; 2) stadiet af prækoma, eller dekompenseret ketoacidose, og 3) stadiet af koma. En patient i stadiet af moderat ketoacidose er bekymret over generel svaghed, træthed, sløvhed, døsighed, tinnitus, appetitløshed, kvalme, vage mavesmerter, tørst og hyppig diurese. I udåndingsluften bestemmes lugten af ​​acetone.

Ved dekompenseret ketoacidose eller diabetisk prækom er appetitten fuldstændig tabt, konstant kvalme ledsages af opkastning, generel svaghed og ligegyldighed over for omgivelserne øges, synet forringes, åndenød, ubehag eller smerter i hjertet og underlivet opstår, hyppige trang ved vandladning bliver tørsten ukuelig. Pre koma kan vare fra flere timer til flere dage. Samtidig bevares bevidstheden, patienten er korrekt orienteret i tid og rum, dog svarer han sent på spørgsmål, i enstavelser, monotont, med en utydelig stemme. Huden er tør, ru, kold at røre ved. Læber tørre, sprukne, skorpe, nogle gange cyanotisk. Tungen er crimson i farven, med aftryk af tænder tilbage langs kanterne, tør, foret med en snavset brun belægning.

Hvis der ikke træffes akutte passende terapeutiske foranstaltninger, bliver patienten mere og mere ligeglad med omgivelserne, svarer på spørgsmål med stigende forsinkelse eller reagerer slet ikke og synker gradvist ned i et dybt koma, hvor bevidstheden er fuldstændig fraværende. Kliniske manifestationer hos en patient i diabetisk koma er de samme som i prækoma, kun mere udtalte. Der er en dyb, støjende og sjældent åndedræt(Kussmaul-type), en stikkende lugt af acetone i udåndingsluften, udtalt hypotension (især diastolisk), hyppig, lille fyldning og spænding (normalt rytmisk) puls, urinretention, anspændt, noget trukket ind og begrænset deltagelse i åndedrættet mave. De tidligere svækkede senereflekser forsvinder gradvist helt (pupil- og synkereflekser forbliver i nogen tid). Kropstemperaturen sænkes oftest; selv med alvorlige samtidige infektionssygdomme er det let øget.

Det skal bemærkes, at ketoacidotisk koma kan forekomme i form af en gastrointestinal (abdominal), kardiovaskulær (kollaptoid), renal (nefrotisk), pseudocerebral (encefalopatisk) eller dehydrering. Dette eller hint syndrom er sjældent fremherskende, da diabetisk ketoacidose efter at være begyndt med ét syndrom (oftest gastrointestinal), ofte viser sig i fremtiden med et andet normalt dehydreret og (eller) kollaptoid syndrom.

Akut behandling. Ved diabetisk ketoacidose bruges ikke kun insulin, men der kræves andre foranstaltninger for at bekæmpe dehydrering og genoprette metaboliske lidelser, der udvikler sig på grund af mangel på insulin, genoprette og vedligeholde andres funktioner. indre organer(hjerte, lunger, nyrer osv.).

Den traditionelle eller klassiske metode til insulinbehandling består af gentagne injektioner af store doser af simpel (opløselig, krystallinsk) insulin. Startdosis er 50-100 IE intravenøst ​​og den samme mængde subkutant eller intramuskulært. Intervallet mellem injektionerne er 1-2-3 timer og afhænger af glykæmiens indledende niveau og dynamik. Blodsukkerniveauer og acetonuri overvåges hver 1.-2. time. Hvis 1 time efter den første dosis insulin, hyperglykæmi ikke falder, og endnu mere hvis det stiger, anbefales det at genindgive (intravenøst ​​4-subkutant eller intramuskulært ) insulin i samme eller højere dosis. Hvis der efter 1 time efter den første injektion af insulin er en tendens til at reducere glykæmi, så halveres den anden dosis. Normalt, 3-4 timer efter den første injektion af insulin (dens maksimale effekt), genoprettes patientens bevidsthed. Fra dette tidspunkt skifter de kun til subkutan administration af lægemidlet efter 3 timer under fortsat kontrol af glykæmi, glucosuri og acetonuri. Når glykæmien falder til 11-13 mmol/l (200-250 mg%), reduceres insulindosis til 5-20 IE hver 3. time, da det er i denne periode, at hypoglykæmi ofte udvikler sig. Den samlede dosis insulin, der kræves for at bringe patienten ud af koma ved hjælp af denne metode, er fra 200 til 1000 IE.

Allerede på præhospital fase i diabetisk koma er det nødvendigt at sørge for foranstaltninger til at eliminere dehydrering, hypovolæmi og hæmocirkulationsforstyrrelser. Infusionsbehandling skal være intravenøs og kraftig nok. Det anbefales ikke at injicere mere end 1 liter væske i løbet af den første time, yderligere 1 liter i løbet af de næste to timer og den tredje liter inden for tre timer. I ketoacidotisk koma bruges 0,9% natriumchloridopløsning normalt til rehydrering.

Ved et kraftigt fald i blodtrykket (under 80 mm Hg) anbefales en øjeblikkelig transfusion af bloderstatninger, og derefter udføres en infusion af 0,9% natriumchloridopløsning med en hastighed på 1 liter i de første 30 minutter og yderligere 1 liter i den næste time.

For at bekæmpe kollaps i diabetisk koma bør katekolaminer og andre sympatotoniske lægemidler ikke anvendes. De er kontraindiceret, ikke kun fordi katekolaminer er kontrainsulære hormoner, men også fordi deres stimulerende effekt på glukagonudskillelsen hos diabetikere er meget mere udtalt end hos raske.

Sammen med kraftig infusionsbehandling på det præhospitale stadium udføres andre anti-chokforanstaltninger: tilstrækkelig smertelindring (lægemidler, inhalationsanæstesi, lokalbedøvelse), immobilisering af frakturer, opvarmning af patienten, iltbehandling og om nødvendigt mekanisk ventilation osv. Selvom diabetisk koma sædvanligvis er et blandet (herunder kardiogent) hypocirkulatorisk syndrom udvikler sig, er introduktionen af ​​kardiotoniske lægemidler af digitalis-serien uønsket, da de, som bidrager til en stigning i den eksisterende alvorlige kaliummangel i myokardiet, kan forværre hjertet aktivitet. Der er også relative kontraindikationer for brugen af ​​koffein, cordiamin, corazol og andre analeptika med en udtalt stimulerende effekt på respirationscentret, som er overexciteret ved ketoacidose. Yderligere stimulering af respirationscentret under sådanne forhold kan forårsage dets uoverkommelige hæmning og respiratoriske lammelser.

Korrektion af syre-base balancen udføres ved intravenøs infusion natriumbicarbonatopløsning: i den første time hældes 400 ml af en 2% opløsning (ca. 90 mmol). Behovet for at korrigere elektrolytforstyrrelser (hovedsageligt kaliummangel) opstår 3-4 timer efter starten af ​​rehydrering og insulinbehandling og udføres på et hospital. Til dette formål administreres en 20% opløsning af kaliumchlorid intravenøst ​​med en hastighed på 15-20 mmol / time. Hvis kaliumniveauet i blodet falder til under 4 mmol/l med en sådan terapi, øges infusionshastigheden til 40-50 mmol/t. Med infusionsinsulinbehandling i små doser, med forbehold for rettidig start af kaliumerstatningsterapi med en hastighed på 15-20 mmol/l, ledsages diabetisk koma næsten aldrig af udvikling af hypokaliæmi, og på den første dag er der sjældent behov for at erstatte mere end 200 mmol kalium.

Ambulance, red. B. D. Komarova, 1985

Ætiologi.Årsager til dekompensation af diabetes mellitus:

1. Utidig behandling af en patient med begyndende insulinafhængighed diabetes se en læge eller forsinket diagnose (tørst, polyuri, vægttab).

2. Fejl i insulinbehandling.

3. Ukorrekt adfærd og holdning hos patienten til sin sygdom (overtrædelse af kosten, alkoholindtag, uautoriseret ændring af insulindosis osv.).

4. Akutte sygdomme(især purulente infektioner).

5. Fysiske og psykiske traumer, graviditet, operation.

Patogenese bestemmes af insulinmangel, dvs. en uoverensstemmelse mellem produktionen af ​​endogen eller eksogen insulintilførsel og kroppens behov for det, og en skarp aktivering af kontrainsulære hormonelle påvirkninger. Der dannes et fænomen - energisult med et overskydende indhold i blodet og ekstracellulær væske af en energikilde - glukose. Overdreven ophobning af uudnyttet glukose øger plasmaosmolariteten, som et resultat af hvilken en del af den interstitielle og derefter intracellulære væske og de mikroelementer, der er indeholdt i den, passerer ind i det vaskulære leje, hvilket forårsager udvikling af cellulær dehydrering og et fald i det intracellulære indhold af elektrolytter (primært kalium). Når den renale permeabilitetstærskel for glukose overskrides, udvikles glucosuri, osmotisk diurese opstår, og som følge heraf dannes generel alvorlig dehydrering, dyselektrolytæmi, hypovolæmi, blod fortykkes, dets rheologi forstyrres, og trombedannelse øges. Mængden af ​​renal perfusion falder. Denne patologiske kaskade forbundet med højt niveau blodsukker, kan betinget kaldes det første led i patogenesen af ​​dekompenseret diabetes mellitus.

Den anden betingede forbindelse er forbundet med overdreven ophobning af ketonstoffer, dvs. med ketose, og derefter ketoacidose. Som tidligere nævnt ophobes et overskud af glukose i kroppen på baggrund af mangel på insulin. Som reaktion på energisult reagerer kroppen med en stigning i oxidationen af ​​frie fedtsyrer (FFA) og en stigning i dannelsen af ​​slutproduktet af lipidoxidationen - acetyl-CoA, som under normale forhold burde normaliseres. ATP produktion i tricarboxylsyrecyklussen (Krebs-cyklus) forstyrrer halveringstidsprodukterne af FFA og et overskud af acetyl-CoA i sig selv dets indtræden i Krebs-cyklussen, hvilket blokerer energiproduktionen. En stor mængde uopkrævet acetyl-CoA ophobes i blodet.

I leveren, gennem simple kemiske transformationer, begynder ketonstoffer at dannes fra acetyl-CoA, som omfatter acetoacetat (acetoeddikesyre), beta-hydroxybutyrat (beta-hydroxy-smørsyre) og acetone. De dannes og udnyttes normalt ved anaerob glykolyse i musklerne, hvilket giver cirka 1-2% af den samlede energi, der produceres i kroppen, men med deres overskud (ketonlegemer) og fravær af insulin kan musklerne ikke helt udnytte ketonen. kroppe. Ketose opstår. Ketonlegemer, der har egenskaberne som svage syrer, fører til akkumulering af hydrogenioner i kroppen og et fald i koncentrationen af ​​natriumbicarbonationer, som et resultat af hvilken metabolisk acidose udvikler sig (ved svær ketoacidose falder blodplasma-pH til 7,2-7,0).

Ved diabetisk ketoacidose fører insulinmangel og overdreven sekretion af kontrainsulære hormoner således til alvorlige stofskifteforstyrrelser, hovedsageligt til acidose, plasmahyperosmolaritet, cellulær og generel dehydrering med tab af kalium-, natrium-, fosfor-, magnesium-, calcium- og bicarbonationer. Disse lidelser forårsager udvikling af koma.

Klinik. Ketoacidotisk diabetisk koma udvikler sig langsomt, gradvist. Fra de første tegn på ketoacidose til tab af bevidsthed går der normalt flere dage.

Der er 3 perioder (stadier) under diabetisk ketoacidose:

1. Begyndende (moderat udtalt) ketoacidose.

2. Alvorlig ketacidose (prækoma).

3. Ketoacidotisk koma.

Begyndende ketoacidose er ledsaget af symptomer på hurtigt progressiv dekompensation af diabetes mellitus: mundtørhed, tørst, polyuri opstår, vandladning bliver hyppigere, kløe og tegn på forgiftning (generel træthed, hovedpine, kvalme, opkastninger). Der lugter af acetone. Hyperglykæmi stiger i blodplasmaet (glukoseniveauet stiger til 16,5 mmol / l eller mere), urinens reaktion på acetone bliver positiv, høj glucosuri noteres.

Hvis det ikke behandles, opstår dyspeptisk syndrom, manifesteret ved gentagne opkastninger, der ikke bringer lindring, undertiden tager karakter af ukuelig. Diarré slutter sig, dog kan der være forstoppelse. Hos nogle patienter kan der opstå uspecifikke mavesmerter, som danner et falsk billede af en "akut" mave (gastrointestinal variant af ke-goacidotisk koma). På dette stadium af sygdommen begynder tegn på en bevidsthedsforstyrrelse at dukke op: døsighed og apati øges, patienter bliver ligeglade med miljøet, desorienterede i tid og rum, og hvis de ikke behandles, kan koma udvikle sig. egenskab kliniske tegn alvorlig metabolisk acidose, der udvikler sig med denne patologi, er udseendet hos patienten af ​​kompenserende hyppig, støjende og dyb vejrtrækning . Auskulteret i lungerne hård vejrtrækning, arterielt tryk, som regel under normen udvikler kompensatorisk takykardi. Karakteristiske tegn på hypertensiv dehydrering observeres .

Afhængigt af komplikationerne til den underliggende sygdom (diabetes mellitus) og komorbiditet er forskellige muligheder mulige. klinisk billede ketoacidose:

Gastrointestinal (mavesmerter er karakteristiske; observeret med angiopati, med overvejende lokalisering i mesenteriet og væggene i mave-tarmkanalen);

Kardiovaskulær (karakteriseret ved alvorlig kollaps; observeret ved angiopati med en overvejende læsion af CCC);

Renal (opstår på baggrund af diabetisk nefroangiopati, manifesteret af proteinuri og ændringer i urinsediment (hæmaturi, cylindre);

Encefalopatisk (på baggrund af angiopati med en overvejende læsion af cerebrale kar, i kombination med deres åreforkalkning; klinisk kan det manifestere sig som hemiparese, asymmetri af reflekser, udseendet af ensidige pyramidale tegn). Med denne variant af komplikationen til den underliggende sygdom er det meget ofte svært at afgøre, hvad der er primært - koma eller slagtilfælde.

Differential diagnose ketoacidotisk koma udføres med apopleksi form af AMI, uremisk, chlorhydropenisk, hyperosmolær, laktacidæmisk og hypoglykæmisk koma.

Laboratorieforskning. For ketoacidose er følgende laboratoriedata mest karakteristiske:

hyperglykæmi;

glucosuri;

Høj ketonemi og ledsagende ketonuri. Plasmaketonlegemer øges mange gange i forhold til normen (normalt 177,2 µmol/l);

En stigning i plasmaosmolaritet op til 350 eller mere mosmol/l (normen er 285-295 mosmol/l);

pH-skift til 7,2-7,0 og derunder;

Neutrofil leukocytose med et skift til venstre og sekundær erytrocytose. Leukocytose er forbundet med giftig irritation af knoglemarven, erytrocytose - med fortykkelse af blodet;

Hyperlipidæmi, en stigning i frie fedtsyrer og beta-lipoproteiner;

Plasma hyponatriæmi - 120 mmol/l (normalt 130-145 mmol/l).

Ketoacidotisk koma er en livstruende komplikation af diabetes mellitus, hvor de metaboliske forstyrrelser, der er karakteristiske for denne sygdom, når en kritisk grad og er ledsaget af dybe forstyrrelser i homeostase og dysfunktion af organer og systemer. Ketoacidotisk koma er observeret hos 1-6 % af patienter, der er indlagt med diabetes mellitus, og mere end 16 % af patienter, der lider af insulinafhængig diabetes mellitus, dør af ketoacidose eller ketoacidotisk koma. Kernen i patogenesen af ​​koma er den stigende insulininsufficiens. Det er forudgået af diabetisk ketoacidose. Denne tilstand kan være forårsaget af flere faktorer:

¨ Interkurrente sygdomme - akutte inflammatoriske processer, eksacerbationer kroniske sygdomme, infektionssygdomme

¨ Kirurgiske indgreb og skader

¨ Overtrædelser af behandlingsregimet: utilstrækkelig administration, ændring af lægemiddel, overtrædelse af teknikken til insulininjektion

¨ Følelsesmæssigt stressende situationer

¨ Graviditet

¨ Overtrædelse af kosten, især misbrug af fed mad

¨ Afbrydelse af insulinadministration på grund af selvmordshensigt

Der er tre stadier i udviklingen af ​​diabetisk ketoacidose, hvoraf det sidste er ketoacidotisk koma.

Den første fase eller ketoacidose af første grad. Den førende rolle i patogenesen, som allerede nævnt, spilles af absolut insulinmangel, hvilket fører til et fald i glukoseudnyttelsen af ​​insulinafhængige væv. Hyperglykæmi udvikler sig i blodet, og der udvikles alvorlig energi "sult" i vævene. Det bidrager kraftig stigning niveauet af alle modinsulinhormoner i blodet (glukagon, kortisol, katekolaminer, væksthormon, ACTH), aktivering af lipolyse, glykolyse og proteolyse, som fører til dannelse af substrater for glukoneogenese i lever og nyrer. Gluconeogenese i kombination med nedsat glukoseudnyttelse af væv er den vigtigste årsag til hurtigt stigende hyperglykæmi, øget plasmaosmolaritet, intracellulær dehydrering og osmotisk diurese. En anden obligatorisk faktor i patogenesen er aktiveringen af ​​dannelsen af ​​ketonstoffer. Mangel på insulin og overskud af hormoner fører til intens lipolyse og en stigning i indholdet af frie fedtsyrer, som er et ketogent substrat. Desuden kommer syntesen af ​​ketonstoffer fra de "ketogene" aminosyrer (isoleucin, leucin og valin), som akkumuleres som følge af overdreven proteolyse. Akkumuleringen af ​​acetyl-CoA, acetoacetat og b-hydroxybutyrat fører til udtømning af alkaliske reserver i blodet og udvikling af metabolisk acidose. Processen forværres af, at den perifere udnyttelse og udskillelse af ketonstoffer i urinen reduceres på grund af dehydrering og oliguri, som erstattede polyuri.

Den anden fase eller prækomatøse tilstand. Proteinkatabolisme øger Þ nitrogenbalancen forstyrres og azotæmi udvikles. Cellulær dehydrering erstattes først af ekstracellulær og derefter af generel dehydrering af kroppen. Nedsat væv og renal blodgennemstrømning, der er mangel på elektrolytter - Na + , K + , Cl - . Dehydrering fører til hypovolæmi, som forårsager et fald i cerebral, renal og perifer blodgennemstrømning. Dette forstærker den allerede eksisterende hypoxi i centralnervesystemet og perifere væv. Hypoxi af perifere væv bidrager til aktiveringen af ​​anaerob glykolyse i dem og akkumulering af mælkesyre, som kan forårsage mælkesyreacidose. Således er sværhedsgraden af ​​patientens tilstand på grund af en skarp dehydrering af kroppen, dekompenseret metabolisk acidose, elektrolytmangel, hypoxi, hyperosmolaritet.

Generelt kan skemaet for patogenesen af ​​ketoacidotisk koma afbildes som følger:

Klinisk er den første fase karakteriseret ved øget tørhed af slimhinder og hud, hovedpine og døsighed. Polyuri erstattes af oligo- og anuri, kropsvægten falder, lugten af ​​acetone vises i udåndingsluften. I anden fase forværres disse tegn. Der er svimmelhed, kvalme, opkastninger, som hurtigt bliver ukuelige. Opkast bliver blodbrunt. Irritation af åndedrætscentret af protoner fører til udseendet af karakteristisk støjende og skarp vejrtrækning (Kussmaul vejrtrækning). Derudover, som et resultat af progressiv stimulering af lipolyse, ophobes FFA, kolesterol, triglycerider i blodet, hvilket øger blodets viskositet, forstyrrer dets rheologiske egenskaber og forringer mikrocirkulationen. I denne periode skelnes det såkaldte "abdominale syndrom" af ketoacidose, manifesteret i det kliniske billede " akut mave". På grund af hypokaliæmi observeres intestinal atoni, som strækker sig og der opstår smerter, ledsaget af leukocytose og ukuelig opkastning. Afhængigt af overvægten af ​​visse symptomer i klinikken skelnes følgende varianter af den prækomatøse tilstand:

1. Kardiovaskulær (kollaptoid) form.

2. Gastrointestinal (abdominal) form.

3. Nyreform.

4. Encefalopatisk form.

På den baggrund er centralnervesystemet konstant deprimeret. Den bedøvelsestilstand, der udvikler sig i anden fase, er karakteriseret ved et fald i niveauet af vågenhed, en opbremsning i bevidste reaktioner på stimuli og en stigning i søvnperioder. Forbløffelse erstattes af stupor. Den sidste fase af CNS-hæmning er koma.

Den tredje fase eller ketoacidotisk koma. Dets patogenese omfatter hypovolæmi (der fører til kredsløbshypoksi), nedsat cerebral og renal blodgennemstrømning, elektrolytmangel (dets resultat er myopati, svaghed åndedrætsmuskler og alveolær hypoxi), en stigning i indholdet af glykosyleret hæmoglobin (det udfører sin funktion dårligere). Alle disse faktorer bidrager til udviklingen af ​​kardiovaskulær insufficiens og metabolisk koagulopati, som kommer til udtryk ved dissemineret intravaskulær koagulation (DIC), perifer trombose og tromboemboli. Tilstanden forværres af lungeødem, asfyksi på grund af aspiration af maveindhold, nedsat nyreperfusion.

Klinisk er ketoacidotisk koma karakteriseret ved tab af bevidsthed, vejrtrækning af Kussmaul-typen, skarp lugt acetone; tør hud og slimhinder, glat muskeltonus og øjeæbler reduceret, ingen reflekser, trådet puls, udtalt arteriel hypertension, ved palpation bestemmes en tæt forstørret lever. Biokemiske indikatorer blod - følgende: glucose er 19-33 mmol / l, ketonstoffer - 17 mmol / l, laktat - 10 mmol / l, plasma pH mindre end 7,3.

Behandling patienter i en tilstand af ketoacidotisk koma bør begynde med det samme. Hovedmålene for terapien er kampen mod dehydrering og hypovolæmisk shock, genoprettelse af en normal syre-base tilstand, normalisering af elektrolytbalancen, eliminering af forgiftning og samtidig sygdom. Ordningen for terapeutiske foranstaltninger er som følger:

Hospitalsindlæggelse i intensivafdeling

Maveskylning med natriumbicarbonatopløsning

Indsættelse af urinkateter

Infusionsterapi med varme opløsninger: for at genoprette niveauet af insulin - dets introduktion ved "små doser" -metoden, til rehydrering - indførelse af isotoniske saltvandsopløsninger, for at korrigere elektrolytbalancen - indførelse af kaliumchlorid, for at korrigere KOS - introduktion af natriumbicarbonatopløsning (i begrænsede mængder)

Måling af puls, respirationsfrekvens, blodtryk, EKG og røntgenbilleder

Kontrol over indholdet af hæmoglobin, leukocytter, hæmatokrit, ESR, indikatorer for blodkoagulationssystemet. Samtidig administreres heparin for at forhindre DIC, og hjerteglykosider, mezaton, cordiamin administreres for at korrigere kardiovaskulære lidelser.

Succes i behandlingen bestemmes af plejens rettidighed, tilstanden af ​​det kardiovaskulære system, nyrerne, patientens alder og årsagen til ketoacidose. Prognostisk ugunstige tegn er arteriel hypotension, venstre ventrikelsvigt, hæmoragisk syndrom, hypokaliæmi, øget mælkesyre i blodet. Samtidig skal det bemærkes, at som et resultat af at øge effektiviteten af ​​foranstaltninger til at komme ud af ketoacidotisk koma, dødelighed af det i nyere tid faldet mere end tre gange.

Litteratur:

1. Demidova I. Yu. "Ketoacidose og ketoacidotisk koma". Klinisk laboratoriediagnostik. 1997 nr. 9, s. 25-32.

2. Potemkin V.V. "Diabetisk (hyperketonemic) koma". Russisk medicinsk tidsskrift. 1996 nr. 3, s. 28-32.

3. Kholodova E. A., Shokhort E. V. "Ketoacidose og ketoacidotisk koma hos patienter med diabetes mellitus". Sundhedspleje i Hviderusland. 1987 nr. 4, s. 38-41.

4. Ado A. D. "Patologisk fysiologi". Moskva, 2000

diabetisk ketoacidotisk koma- en specifik akut komplikation af sygdommen, forårsaget af en absolut eller udtalt relativ insulinmangel på grund af utilstrækkelig insulinbehandling eller en stigning i efterspørgslen heraf. Forekomsten af ​​denne koma er omkring 40 tilfælde pr. 1 tusinde patienter, og dødeligheden når 5-15%, hos patienter ældre end 60 år - 20% selv i specialiserede centre.

Hvad forårsager diabetisk ketoacidotisk koma:

Faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​diabetisk ketoacidotisk koma

• Underdosering eller manglende insulininjektion (eller oralt antidiabetisk lægemiddel)
• Uautoriseret seponering af hypoglykæmisk behandling
• Overtrædelse af teknikken til insulinadministration
• Adgang til andre sygdomme (infektioner, skader, operationer, graviditet, myokardieinfarkt, slagtilfælde, stress osv.)
• Alkohol misbrug
• Utilstrækkelig selvkontrol af stofskiftet
• Tager visse lægemidler

Det skal understreges, at op til 25 % af tilfældene af DKA forekommer hos patienter med nydiagnosticeret diabetes mellitus, og det udvikler sig oftere ved type 1 diabetes mellitus.

Patogenese (hvad sker der?) under diabetisk ketoacidotisk koma:

Udviklingen af ​​DKA er baseret på følgende patogenetiske mekanismer: insulinmangel (både som følge af utilstrækkeligt indtag og på grund af et øget behov for insulin på baggrund af absolut insulinmangel hos patienter med type 1-diabetes), samt overdreven produktion af kontrainsulære hormoner (primært, glukagon, samt kortisol, katekolaminer, væksthormon), hvilket fører til et fald i glukoseudnyttelsen af ​​perifert væv, stimulering af glukoneogenese som følge af øget proteinnedbrydning og glykogenolyse, suppression af glykolyse i leveren og i sidste ende til udviklingen af ​​svær hyperglykæmi. Den absolutte og udtalte relative mangel på insulin fører til en signifikant stigning i blodkoncentrationen af ​​glucagon, insulinantagonisthormonet. Da insulin ikke længere hæmmer de processer, som glucagon stimulerer i leveren, øges leverglucoseproduktionen (det kombinerede resultat af glykogennedbrydning og glukoneogeneseprocessen) dramatisk. Samtidig er udnyttelsen af ​​glukose i leveren, musklerne og fedtvævet i mangel af insulin kraftigt reduceret. Konsekvensen af ​​disse processer er udtalt hyperglykæmi, som også stiger på grund af en stigning i serumkoncentrationer af andre kontrainsulære hormoner - kortisol, adrenalin og væksthormon.

Med mangel på insulin øges katabolismen af ​​kropsproteiner, og de resulterende aminosyrer indgår også i glukoneogenesen i leveren, hvilket forværrer hyperglykæmi. Den massive nedbrydning af lipider i fedtvæv, også forårsaget af insulinmangel, fører til en kraftig stigning i koncentrationen af ​​frie fedtsyrer (FFA) i blodet. Ved insulinmangel modtager kroppen 80% af energien ved at oxidere FFA, hvilket fører til ophobning af biprodukter fra deres henfald - ketonlegemer (acetone, acetoeddikesyre og beta-hydroxysmørsyrer). Hastigheden af ​​deres dannelse overstiger langt hastigheden af ​​deres udnyttelse og renal udskillelse, som et resultat af hvilket koncentrationen af ​​ketonstoffer i blodet stiger. Efter udtømning af nyrernes bufferreserve forstyrres syre-basebalancen, metabolisk acidose opstår.

Således er gluconeogenese og dens konsekvens - hyperglykæmi, såvel som ketogenese og dens konsekvens - ketoacidose, resultaterne af virkningen af ​​glukagon i leveren under forhold med insulinmangel. Den første årsag til dannelsen af ​​ketonstoffer i DKA er med andre ord mangel på insulin, som medfører en øget nedbrydning af fedt i egne fedtdepoter. Overskydende glukose, stimulerende osmotisk diurese, fører til livstruende dehydrering. Hvis patienten ikke længere kan drikke den passende mængde væske, kan kroppens vandtab være op til 12 liter (ca. 10-15 % af kropsvægten eller 20-25 % af det samlede kropsvand), hvilket fører til intracellulært (det står for for to tredjedele) og ekstracellulær (en tredjedel) dehydrering og hypovolæmisk kredsløbssvigt. Som en kompensatorisk reaktion rettet mod at opretholde volumen af ​​cirkulerende plasma, øges sekretionen af ​​katekolaminer og aldosteron, hvilket fører til natriumretention og øger udskillelsen af ​​kalium i urinen. Hypokalæmi er en vigtig komponent stofskifteforstyrrelser med DKA, hvilket forårsager de tilsvarende kliniske manifestationer. I sidste ende, når kredsløbssvigt fører til nedsat nyreperfusion, falder urinproduktionen, hvilket forårsager en terminal hurtig stigning i blodsukker og ketonstoffer.

Symptomer på diabetisk ketoacidotisk koma:

Klinisk udvikles DKA normalt gradvist over timer til dage. Patienter klager over udtalt mundtørhed, tørst, polyuri, hvilket indikerer en stigning i DM-dekompensation. Vægttab kan også registreres, også på grund af det ukompenserede sygdomsforløb over en vis periode. Efterhånden som ketoacidose skrider frem, opstår symptomer som kvalme og opkastning, som hos en patient med diabetes dikterer behovet for en obligatorisk undersøgelse af indholdet af acetone i urinen. Patienter kan klage over alvorlige mavesmerter, herunder dem, der ledsages af symptomer på peritoneal irritation (disse manifestationer kan føre til en fejlagtig diagnose af en akut mave og kirurgisk indgreb, der forværrer patientens tilstand). Typisk klinisk symptom at udvikle DKA er hyppig dyb vejrtrækning (Kussmaul vejrtrækning), ofte med lugten af ​​acetone i udåndingsluften. Ved undersøgelse af patienter observeres alvorlig dehydrering, manifesteret af tør hud og slimhinder og et fald i hudturgor. Ortostatisk hypotension kan udvikle sig på grund af et fald i cirkulerende blodvolumen (CBV). Ofte har patienterne forvirring og uklarhed af bevidstheden, i cirka 10% af tilfældene bliver patienterne indlagt på hospitalet i koma. Den mest typiske laboratoriemanifestation af DKA er hyperglykæmi, som normalt når 28-30 mmol/L (eller 500 mg/dL), selvom blodsukkeret i nogle tilfælde kan være let forhøjet. Tilstanden af ​​nyrefunktion påvirker også niveauet af glykæmi. Hvis udskillelsen af ​​glukose i urinen er svækket som følge af et fald i BCC eller forringelse af nyrefunktionen, kan hyperglykæmi nå meget høje niveauer, og hyperketonemi kan også ses. Ved bestemmelse af syre-base-tilstanden påvises metabolisk acidose, karakteriseret ved en lav blod-pH (sædvanligvis i området 6,8-7,3, afhængigt af sværhedsgraden af ​​ketoacidose) og et fald i plasmabicarbonat (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). På trods af nedgangen generelt indhold natrium, klorid, phosphor og magnesium i kroppen, afspejler serumniveauerne af disse elektrolytter muligvis ikke dette fald. En stigning i indholdet af urinstof og kreatinin i blodet opstår som følge af et fald i BCC. Leukocytose, hypertriglyceridæmi og hyperlipoproteinæmi er ofte noteret, hyperamylasæmi opdages nogle gange, hvilket nogle gange får læger til at tænke på en mulig diagnose. akut pancreatitis især når det kombineres med mavesmerter. Påviselig amylase produceres dog hovedsageligt i spytkirtlerne og er ikke et diagnostisk kriterium for pancreatitis. Koncentrationen af ​​natrium i plasma reduceres på grund af fortyndingseffekten, da den osmotiske virkning af hyperglykæmi fører til en stigning i mængden af ​​ekstracellulær væske. Faldet i natrium i blodet korrelerer med niveauet af hyperglykæmi - for hver 100 mg / dL (5,6 mmol / L) falder dets niveau med 1,6 mmol / L. Hvis DKA afslører et normalt natriumindhold i blodet, kan det tyde på en udtalt væskemangel på grund af dehydrering.

Diagnose af diabetisk ketoacidotisk koma:

Vigtigste diagnostiske kriterier for DKA

• Gradvis udvikling, normalt inden for få dage
• Symptomer på ketoacidose (acetone lugt, Kussmaul vejrtrækning, kvalme, opkastning, anoreksi, mavesmerter)
• Symptomer på dehydrering (fald i vævsturgor, øjenæbletonus, muskeltonus a, senereflekser, kropstemperatur og blodtryk)

Behandling af diabetisk ketoacidotisk koma:

Der er fire retninger i behandlingen af ​​DKA:

• insulinbehandling;
• genvinding af tabt væske;
• korrektion af mineral- og elektrolytmetabolisme;
• behandling af koma-fremkaldende sygdomme og komplikationer af ketoacidose.

Insulinerstatningsterapi er den eneste ætiologiske behandling for DKA. Kun dette hormon, som har anabolske egenskaber, kan stoppe de alvorlige generaliserede kataboliske processer forårsaget af dets mangel. For at opnå et optimalt aktivt insulinniveau i serum kræves dets kontinuerlige infusion med 4-12 enheder/time. Denne koncentration af insulin i blodet hæmmer nedbrydningen af ​​fedtstoffer og ketogenese, fremmer syntesen af ​​glykogen og hæmmer produktionen af ​​glukose i leveren og eliminerer derved de to vigtigste led i patogenesen af ​​DKA. En insulinkur, der anvender disse doser, omtales som en "lavdosis-kur". Der er tidligere brugt meget højere doser insulin. Imidlertid har lavdosis insulinbehandling vist sig at være forbundet med en signifikant lavere risiko for komplikationer end højdosis insulinbehandling.

• store doser insulin (≥ 20 enheder på én gang) kan reducere blodsukkerniveauet for kraftigt, hvilket kan være ledsaget af hypoglykæmi, cerebralt ødem og en række andre komplikationer;
• et kraftigt fald i glukosekoncentrationen er ledsaget af et lige så hurtigt fald i serumkaliumkoncentrationen, derfor stiger risikoen for hypokaliæmi kraftigt ved brug af store doser insulin.

Det skal understreges, at der ved behandling af en patient i en tilstand af DKA kun bør anvendes korttidsvirkende insuliner, mens mellem- og langtidsvirkende kontraindiceret indtil patienten er ude af ketoacidose. Mest effektive humane insuliner Men i behandlingen af ​​patienter i koma eller prækomtilstand er den afgørende faktor, der dikterer behovet for indførelse af enhver type insulin, netop varigheden af ​​dens virkning og ikke typen. Introduktion af insulin i en dosis på 10-16 enheder anbefales. intravenøst ​​via strøm eller intramuskulært, derefter intravenøst ​​ved drop ved 0,1 enheder / kg / time eller 5-10 enheder / time. Normalt falder glykæmi med en hastighed på 4,2-5,6 mmol / l / time. Hvis niveauet af hyperglykæmi ikke falder inden for 2-4 timer, øges dosen af ​​administreret insulin; med et fald i glykæmi til 14 mmol / l falder administrationshastigheden til 1-4 enheder / time. Den afgørende faktor ved valg af hastighed og dosis af insulinadministration er den konstante overvågning af blodsukkerniveauer. Det er ønskeligt at udføre en blodprøve hvert 30.-60. minut ved hjælp af ekspresglukoseanalysatorer. Det skal dog huskes, at i dag kan mange hurtige glukoseanalysatorer, der bruges til selvmonitorering, vise forkerte glykæmiske tal, når blodsukkerniveauet er højt. Efter genoprettelse af bevidsthed bør patienten ikke gives infusionsbehandling i flere dage. Så snart patientens tilstand er blevet bedre, og glykæmien er stabil ved ≤ 11-12 mmol/l, skal han begynde at spise igen, vær sikker på rig på kulhydrater(kartoffelmos, flydende korn, brød), og jo hurtigere det kan overføres til subkutan insulinbehandling, jo bedre. Subkutant ordineres korttidsvirkende insulin i første omgang fraktioneret, 10-14 enheder hver. hver 4. time, justering af dosis afhængigt af niveauet af glykæmi, og skift derefter til brug af simpel insulin i kombination med langvarig virkning. Acetonuri kan vedvare i nogen tid og med god ydeevne kulhydratmetabolisme. Det tager nogle gange yderligere 2-3 dage at eliminere det fuldstændigt, og til dette formål er det ikke nødvendigt at administrere store doser insulin eller give yderligere kulhydrater.

Tilstanden af ​​DKA er kendetegnet ved en udtalt resistens af perifere målvæv over for insulin; derfor kan dens dosis, der kræves for at bringe patienten ud af koma, være høj og væsentligt overskride den dosis, som normalt kræves af patienten før eller efter ketoacidose. Kun efter fuldstændig korrektion af hyperglykæmi og lindring af DKA kan patienten ordineres insulin. medium varighed subkutan handling som en såkaldt grundlæggende terapi. Umiddelbart efter at patienten er fjernet fra tilstanden af ​​ketoacidose, øges vævets følsomhed over for insulin kraftigt, derfor er det nødvendigt at kontrollere og justere dens dosis for at forhindre hypoglykæmiske reaktioner.

I betragtning af den karakteristiske dehydrering som følge af osmotisk diurese på grund af hyperglykæmi, er et nødvendigt element i terapien for patienter med DKA genoprettelse af væskevolumen. Typisk har patienterne et væskeunderskud på 3-5 liter, som bør erstattes helt. Til dette formål anbefales det at tilføre 2-3 liter 0,9% saltvand i løbet af de første 1-3 timer eller med en hastighed på 5-10 ml/kg/t. Derefter (normalt med en stigning i plasmanatriumkoncentration > 150 mmol / l) ordineres intravenøs administration af 0,45% natriumopløsning med en hastighed på 150-300 ml / time for at korrigere hyperchloræmi. For at undgå for hurtig rehydrering bør mængden af ​​saltvand administreret pr. time, med indledningsvis udtalt dehydrering, ikke overstige timediuresen med mere end 500, maksimalt 1.000 ml. Du kan også bruge reglen: den samlede mængde væske, der indføres i de første 12 timers behandling, bør ikke overstige 10% af kropsvægten. Med systolisk blodtryk< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Når blodsukkeret falder til 15-16 mmol/L (250 mg/dL), er infusion af 5 % glukoseopløsning nødvendig for at forhindre hypoglykæmi og sikre glukosetilførsel til væv sammen med 0,45 % natriumchloridopløsning med en hastighed på 100-200 ml/h. Samtidig skal det huskes, at opnåelse af stabil normoglykæmi ikke er det umiddelbare mål med at behandle patienter med DKA i første fase. Hvis patienten forbliver dehydreret med et fald i niveauet af glykæmi, administreres glukose parallelt med saltvand. Udskiftning af væskevolumen, sammen med en stabiliserende hæmodynamisk effekt, hjælper med at reducere glykæmi (selv uden insulinadministration) ved at reducere indholdet af katekolaminer og kortisol i blodplasmaet, hvis frigivelse sker som reaktion på et fald i BCC.

Det er nødvendigt at korrigere indholdet af mineraler og elektrolytter tabt på grund af osmotisk diurese. Det er også vigtigt at korrigere indholdet af kalium i blodplasmaet, hvis reserver i kroppen er små. Under DKA-behandlingen, når glykæmien falder, vil kalium komme ind i cellen i store mængder og også blive ved med at blive udskilt i urinen. Derfor, hvis det initiale niveau af kalium var inden for det normale område under behandlingen (sædvanligvis 3-4 timer efter påbegyndelse), kan der forventes et betydeligt fald. Med bevaret diurese, fra begyndelsen af ​​insulinbehandling, selv med et normalt niveau af kalium i serumet, startes dens kontinuerlige infusion med et forsøg på at opretholde kalium inden for 4-5 mmol / l. Forenklede anbefalinger for dets administration uden at tage højde for blodets pH-værdi ser sådan ud: på niveauet af kalium i serumet< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Når du korrigerer acidose, skal det huskes, at metabolisk (diabetisk) acidose udvikler sig på grund af øget indtagelse af ketonstoffer i blodet på grund af insulinmangel, derfor ætiologisk behandling Denne type acidose er insulinerstatningsterapi, som i de fleste tilfælde hjælper med at eliminere den. Introduktionen af ​​natriumbicarbonat, som tidligere har været så udbredt, er forbundet med en usædvanlig høj risiko for komplikationer:

• hypokaliæmi;
• intracellulær acidose (selvom blodets pH kan stige på samme tid);
• paradoksal CSF acidose, som kan bidrage til cerebralt ødem.

Derfor er indikationerne for brug af natriumbicarbonat i DKA for nylig blevet væsentligt indsnævret, og dets rutinemæssige brug frarådes kraftigt. Natriumbicarbonat kan kun administreres ved blodets pH< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор drikke sodavand patienter får hverken ordineret oralt eller rektalt, hvilket var ret udbredt tidligere.

Vigtige anvisninger i behandlingen af ​​DKA - påvisning og behandling samtidige sygdomme, hvilket kan forårsage udvikling af ketoacidose, samt forværre dets forløb. Så det er nødvendigt at omhyggeligt undersøge patienten for at diagnosticere og behandle infektionssygdomme, især infektioner. Urinrør. Ved mistanke om infektion er det tilrådeligt at ordinere bredspektrede antibiotika. I betragtning af de karakteristiske bevidsthedsforstyrrelser hos patienter kan diagnosen meningitis, slagtilfælde og myokardieinfarkt give en vis vanskelighed. Ved et blodtryksfald er det på trods af den løbende væskeindgivelse muligt at transfusionere fuldblod eller plasmaerstattende opløsninger.

Komplikationer af DKA: dyb venetrombose, lungeemboli, arteriel trombose (myokardieinfarkt, slagtilfælde), aspirationspneumoni, cerebralt ødem, lungeødem, infektioner, sjældent - gastrointestinal blødning og iskæmisk colitis, erosiv gastritis sen hypoglykæmi. Der er alvorlig respirationssvigt, oliguri og nyresvigt. Komplikationer af terapi: cerebralt ødem, lungeødem, hypoglykæmi, hypokaliæmi, hyponatriæmi, hypofosfatæmi.

Afslutningsvis skal det bemærkes, at DKA på ingen måde er en integreret del af DM-forløbet. Med træning af patienter, der lider af diabetes, brug af intensiveret insulinbehandling, daglig egenkontrol af stofskiftet og selvjustering af insulindosis, kan frekvensen af ​​DKA reduceres til næsten nul.

Kursus af foredrag om genoplivning og intensiv terapi Vladimir Vladimirovich Spas

Dekompenseret ketoacidose og ketoacidotisk koma hos diabetespatienter

På trods af at der på nuværende tidspunkt er enorme muligheder og fremskridt i behandlingen af ​​diabetes mellitus, klinisk forløb Denne sygdom er i 1 - 6% af tilfældene kompliceret af udviklingen af ​​koma. Disse alvorlige komplikationer udgør en umiddelbar trussel mod patientens liv og kræver nødhjælp på intensivområdet.

Disse kritiske forhold omfatter:

1. ketoacidose og dens ekstreme tilstand - ketoacidotisk diabetisk koma;

2. hyperosmolær koma;

3. hyperlactatacidæmisk koma;

4. hypoglykæmisk koma (som følge af en overdosis af hypoglykæmiske lægemidler, primært insulin).

Udviklingen af ​​diabetisk ketoacidose (KA) er karakteristisk for både insulinafhængig og ikke-insulinafhængig diabetes (under tilstande med interkurrente sygdomme og stress, der fører til dekompensation af diabetes mellitus).

Blandt de omstændigheder, der fører til dekompensation af diabetes mellitus med udvikling af ketoacidose og koma, kan følgende i første omgang nævnes:

1. utidig diagnosticeret diabetes mellitus, som følge af hvilken en betydelig del af patienterne indlægges på intensivafdelingen for første gang allerede i prækoma eller koma;

2. Utilstrækkelig administration af insulin til en patient med diabetes mellitus (forkert beregning daglig dosis eller ujævn fordeling i løbet af dagen);

3. udskiftning af et lægemiddel med et andet, som patienten viste sig at være ufølsom over for;

4. krænkelse af teknikken til insulinadministration (injektioner i området med lipodystrofi eller i det inflammatoriske infiltrat);

5. patientens forkerte holdning til sin sygdom (overtrædelse af kosten, ikke-systematisk administration af insulin eller ændring af dosis af patienten selv, standsning af insulinbehandling);

6. øget behov i patientens krop for insulin (akutte interkurrente sygdomme, graviditet, kirurgiske indgreb fysiske og psykiske traumer).

Den primære trigger for udviklingen af ​​CA er progressiv insulinmangel. I mangel af insulin blokeres indtrængning af glukose i celler og energiproduktion, som et resultat af, at cellen oplever energisult. Intracellulært fald i glukose "tænder" de mekanismer, hvorigennem en kompenserende stigning i dets blodniveauer udføres. Disse processer stimuleres af kontrainsulære hormoner (glukagon, katekolaminer, glukokortikoider).

Processen med gluconeogenese (under påvirkning af kontrainsulære hormoner) udføres på to måder:

1. nedbrydning af glykogen med samtidig suppression af glykogenese i leveren;

2. aktivering af enzymer, der udfører processerne med glukosedannelse fra ikke-kulhydrater.

Øget produktion af glukose i leveren på den ene side og et fald i dens udnyttelse (på grund af insulinmangel) på den anden side fører til udvikling af høj hyperglykæmi. Hyperglykæmi er ledsaget af en stigning i det osmotiske tryk i blodplasmaet, celledehydrering og glucosuri (glukose begynder at blive udskilt i urinen ved et glykæmisk niveau på 10-11 mmol/l). Glykosuri øger det osmotiske tryk af primær urin, hvilket forhindrer dens reabsorption, polyuri opstår, mens væsketabet i urinen kan nå op på 3-6 liter pr.

På grund af det faktum, at under glykogenolyse uden insulin fortsætter energiunderskuddet af celler ("sult blandt overflod"), aktiveres reservemekanismer til dannelse af glukose fra ikke-kulhydrater, hvoraf den vigtigste er myolyse.

Under påvirkning af kontrainsulære hormoner og aktivering af vævslipase (normalt hæmmet af insulin), begynder intens lipolyse. Indholdet af totallipider, triglycerider, kolesterol, fosfolipider, ikke-esterificerede fedtsyrer stiger kraftigt i blodet. Med deres øgede indtræden i leveren dannes et overskud af acetyl-Coa, beta-hydroxysmør og acetoeddikesyrer, hvoraf sidstnævnte omdannes til acetone. Disse tre forbindelser (beta-hydroxysmørsyre, acetoeddikesyre og acetone) kaldes ketonlegemer og danner en tilstand af ketoacidose i kroppen under akut insulinmangel. Det skal bemærkes, at ikke-esterificerede fedtsyrer delvist bruges af leveren til syntese af triglycerider, som forårsager dens fedtinfiltration.

Hyperlipidæmi er ikke den eneste faktor, der øger leverens ketogene aktivitet. En anden kilde til ketogene substrater er glukoneogenese gennem øget proteinnedbrydning, stimuleret på den ene side af insulinmangel, og på den anden side af et højt niveau af kontrainsulære hormoner. Samtidig observeres øget proteinkatabolisme med en stigning i koncentrationen af ​​ketogene aminosyrer (leucin, isoleucin, valin) i blodet, mens niveauet af glucogene aminosyrer (glycin, alanin, glutamin) samtidig sænkes. Proteinkatabolisme er ledsaget af øget dannelse af acetyl-CoA, som er et nøglesubstrat for kulhydrat-, fedt- og proteinmetabolisme. Yderligere forbrænding af acetyl-CoA sker i Krebs-cyklussen, men sidstnævntes evne til at udnytte en sådan mængde acetyl-CoA i insulin-mangeltilstande er betydeligt begrænset. Under disse forhold bevarer leveren evnen til gennem en række transformationer at danne ketonstoffer fra acetyl-CoA (acetoeddikesyre, 7b 0-hydroxysmørsyrer og acetone), hvis koncentration overstiger normen med 10 eller flere gange.

Ketonlegemer, der har egenskaberne af moderat stærke syrer, fører til akkumulering af hydrogenioner i kroppen, reducerer koncentrationen af ​​bicarbonat nr. Metabolisk acidose (ketoacidose) udvikler sig med et fald i blodets pH til 7,2-7,0 og derunder.

Parallelt med ketoacidose, med dekompensation af diabetes mellitus, udvikles en anden ugunstig tilstand. patologisk proces- Krænkelse af vand-elektrolyt metabolisme. Udgangspunktet for sådanne lidelser er hyperglykæmi, ledsaget af en stigning i osmotisk tryk i det vaskulære leje. For at bevare mediets isosmolaritet begynder en kompenserende bevægelse af væske fra cellerne og det ekstracellulære rum ind i karlejet sammen med hovedionerne K 5+ 0 og Na 5+ 0. På grund af det faktum, at hyperglykæmi har overskredet nyretærsklen samtidig udvikles glykosuri og som følge heraf polyuri . Denne såkaldte osmotiske diurese fører til et massivt tab ikke kun af vand, men også af de vigtigste K- og Na-ioner. Som et resultat fører høj hyperglykæmi og glucosuri først til alvorlig cellulær dehydrering og tab af kaliumioner og derefter til generel dehydrering, det vil sige hypovolæmi med et fald i vævs- og nyreperfusion. På grund af en skarp fortykkelse af blodet (en stigning i antallet af erytrocytter, Hb, W), øges blodets viskositet mærkbart, blodets rheologiske egenskaber, transkapillært stofskifte er væsentligt forringet, og kredsløbs- og vævshypoksi udvikles. Transporthypoxi under hyperglykæmi kan også skyldes øget dannelse af glykosyleret (glukosebundet) Hb, som mister sin evne til at binde og frigive ilt til væv. I betragtning af at koncentrationen af ​​glykosyleret Hb i hyperglykæmi med ketoacidose når 30 %, kan ilttransportfunktionen i blodet falde hos disse patienter med en tredjedel.

Krænkelse af vævsrespiration forværres også af acidose, hvilket gør det vanskeligt for dissociationen af ​​oxyhæmoglobin og overførslen af ​​ilt fra blodet til vævene. Vævshypoksi fører desuden til øget dannelse og akkumulering af mælkesyre, som er forbundet med aktiveringen af ​​anaerob glykolyse og den efterfølgende udvikling af metabolisk acidose.

Ved diabetisk ketoacidose er der således dybe krænkelser kulhydrat, lipid, protein, vand-elektrolyt metabolisme, syre-base tilstand, og som et resultat af disse ændringer - dekompenseret ketoacidose. Akkumulerer i kroppen, ketosyrer og substrater for metabolisk acidose har en toksisk virkning på væv, især på cellerne i centralnervesystemet. I denne henseende forårsager den udviklende iltsult, der øger den narkotiske virkning af ketosyrer, apati, mørklægning af bevidsthed, stupor og derefter tab af bevidsthed - diabetisk ketoacidotisk koma udvikler sig.

Klinisk billede

Ketoacidotisk diabetisk koma udvikler sig langsomt, gradvist. Fra udseendet af de første tegn på ketoacidose til udviklingen af ​​koma går der omkring to dage, og kun i tilfælde af akut purulent infektion og akutte lidelser i hjerne- eller koronarcirkulationen kan koma udvikle sig inden for en dag.

FRA klinisk punkt af synet er det muligt at skelne 3 sekventielt udviklende og erstattende hinanden, afhængigt af begyndelsen af ​​genoplivning, stadiet af diabetisk koma:

1. stadium af moderat ketoacidose;

2. stadium af ketoacidotisk prækom;

3. stadium af ketoacidotisk koma.

I stadiet af begyndende moderat ketoacidose er det kliniske billede ledsaget af symptomer på akut og hurtigt fremadskridende dekompensation af diabetes mellitus: mundtørhed, tørst, hyppig vandladning og polyuri forekommer. Allerede i denne periode noteres tegn på forgiftning: generel svaghed, døsighed, træthed, appetitløshed, kvalme, opkastning. Normalt er patienterne bevidste, korrekt orienteret i omgivelserne. Patientens hud er tør, udtalt tørhed i tungen, slimhinder i læber og mundhule bestemmes. Allerede på dette stadium bestemmes lugten af ​​acetone i udåndingsluften, og erfarne patienter, der har oplevet en tilstand af dekompensation mere end én gang, kan selv mærke denne lugt. Under undersøgelsen kan en forstørret og smertefuld lever, hyppig puls, dæmpede hjertelyde, arytmi palperes.

Laboratoriedata: hyperglykæmi op til 18-20 mmol/l; glucosuri, ketonemi op til 5,2 mmol/l. Syre-base-tilstanden ændres ikke væsentligt, men indholdet af bicarbonater falder til 20-19 mmol/l. Vand- og elektrolytbalancen på dette stadium er karakteriseret ved en let stigning i kalium i blodplasmaet, og et fald i cellulær K 5+ 0 bekræftes af EKG-data - et fald S-T interval, en bifasisk T-bølge, som kan være negativ.

Behandling af patienter i stadiet af moderat ketoacidose bør udføres under betingelserne i den endokrinologiske afdeling.

Først og fremmest foretages justeringer af patientens kost: let fordøjelige kulhydrater, frugtjuice er ordineret. Den samlede mængde kulhydrater i kosten for at undertrykke ketogenese bør være mindst 60-70% af den daglige kost (i stedet for 50%). Sammensætningen af ​​kosten, sammen med frugtjuice, omfatter havregryn, korn, kissels. Hvis patienten har overtrådt behandlingsregimet, så er det nødvendigt at føre en forklarende samtale med ham, hvor lægen skal sikre sig, at patienten har indset, hvad alvorlige konsekvenser manglende overholdelse af kosten, selvophør af insulinadministration, ændring i ordinerede doser af hypoglykæmiske midler kan føre til.

Korrektion af hyperglykæmi udføres med korttidsvirkende insulinpræparater (actramid, insulran, homorap, humulin R) fraktioneret, mindst 5-6 gange dagligt intramuskulært eller subkutant, med en daglig dosis på mindst 0,7 enheder / kg af faktisk vægt under kontrol af blodglykæmi.

For at eliminere acidose ordineres patienten sodavand (2-3 liter om dagen), alkalisk mineralvand(Borjomi). Nogle gange, i tilfælde af dehydrering, er det nødvendigt at injicere en intravenøs isotonisk (0,9%) opløsning af Na-chlorid under kontrol af hæmokoncentrationsparametre.

Disse foranstaltninger er normalt tilstrækkelige til at fjerne patienten fra en tilstand af moderat ketoacidose. Det er bydende nødvendigt at eliminere årsagen, der forårsagede ketoacidose, først og fremmest for at identificere og grundigt behandle infektionen. Sådanne foranstaltninger hjælper med at forhindre overgangen af ​​moderat ketoacidose til ketoacidotisk prækom.

Hvis en patient med moderat ketoacidose ikke behandles rettidigt, udvikler metaboliske lidelser sig, og stadiet af ketoacidotisk prækom begynder.

Klinisk manifesteres dette ved begyndelsen af ​​en bevidsthedsforstyrrelse, som er bevaret hos patienter, men de er sløve, sløve, døsige, de svarer korrekt på alle spørgsmål, men i enstavelser, ikke umiddelbart. stemmen er monoton, stille, utydelig. Patienter klager over alvorlig svaghed, mundtørhed, tørst, kvalme, hyppige opkastninger(nogle gange "kaffegrums"), fuldstændig mangel på appetit, hovedpine, nedsat synsstyrke, hyppig vandladningstrang.

Ved undersøgelse henledes opmærksomheden på dyb, støjende vejrtrækning (Kusmauls vejrtrækning) med en skarp lugt af acetone i udåndingsluften, et ansigt med spidse træk, indsunkne øjne, en udtalt diabetisk rødme på kinderne, læberne på sådanne patienter er tørre , med "jamming" i hjørnerne mund, tungen tør og belagt med brun belægning.

Laboratorie- og funktionsundersøgelser

PÅ generel analyse blod - neutrofil leukocytose med et skift til venstre, accelereret ESR, I biokemisk - hyperglykæmi når værdier på 2-30 mmol/l eller mere, plasmaosmolariteten når 320 mosm/l, en signifikant forstyrrelse af elektrolytmetabolismen, som viser sig ved hyponatriæmi (under 120 mmol/l), hypokaliæmi (mindre end 3,5 mmol/l). Proteinkatabolisme, på grund af gluconeogenese, ledsages af en stigning i blodurinstof og kreatinin. Overtrædelse af syre-basebalancen manifesteres af udviklingen af ​​metabolisk acidose - blodets pH-værdi varierer fra 7,35 til 7,1.

I urinen - glucosuri, albuminuri, cylindruri, mikrohæmaturi, i i stort antal ketonlegemer.

Pulsen hos sådanne patienter er hyppig, lille fylde, ofte arytmisk, blodtrykket er nedsat, hjertelydene er dæmpede, arytmiske.

Det er meget vigtigt at huske, at afhængigt af overvægten af ​​visse symptomer i klinikken for ketoacedotisk prækom, skelnes følgende kliniske varianter:

1. Abdominal variant- Kvalme, opkastning af "kaffegrums", intense smerter i maven med spændinger i musklerne på forsiden bugvæggen med tegn på peritonisme. Sammen med leukocytose, neutrofili og et skift af formlen til venstre kan et sådant billede efterligne den "akutte abdomen"-klinik, for hvilken kirurgiske indgreb som forværrer patientens tilstand. Nogle gange i baggrunden tarmkolik, diarré (nogle gange med en blanding af blod) er fejlagtigt diagnosticeret med akut gastroenterocolitis, madforgiftning.

2. Kardiovaskulær eller kollaptoid variant: symptomer på kardiovaskulær insufficiens dominerer - cyanose, åndenød, takykardi, ekstrasystoli eller atrieflimren, sænkning af blodtrykket. Sammen med EKG-dataene - et fald i tændernes spænding og interval S-T, kan de anførte fænomener efterligne billedet af akut myokardieinfarkt eller tromboemboli af små grene af lungearterien.

3. Nyrevariant- karakteriseret ved dysuriske fænomener med alvorligt urinsyndrom - hypoisostenuri, proteinuri, hæmaturi, cylindruri. På grund af et fald i glomerulær filtration (et lignende forløb findes oftest hos patienter med diabetisk nefropati) er der en let udtalt glucosuri og ketonuri, men udvikling af azotæmi, anuri og akut nyresvigt er mulig.

4. Encefalopatisk variant- klinikken ligner et billede af en akut lidelse cerebral cirkulation og er forårsaget af utilstrækkelig blodtilførsel til hjernen, hypoxi med asymmetri af reflekser og små punktformede blødninger i fundus. Sådanne symptomer dominerer oftest hos ældre mennesker med cerebral åreforkalkning, og diagnosen hyperketonemisk prækom stilles for sent.

Hvis patienten i en præ-koma-tilstand ikke får rettidig hjælp, udvikles der inden for 1-2 timer et ketoacidotisk koma.

Koma er den mest alvorlige grad af diabetisk ketoacidose, kendetegnet primært ved fuldstændigt bevidsthedstab og areflexia. Respirationen er støjende Kussmaul, med en skarp lugt af acetone i udåndingsluften og i rummet, hvor patienten er. Vævsturgor reduceres kraftigt, huden er tør, kold at røre ved.

Pulsen er hurtig, trådet, arytmisk. Hjertelyde er dæmpet, blodtrykket er kraftigt reduceret, i fremskredne tilfælde er det ikke bestemt.

I laboratoriedata overstiger glykæmi normalt 30 mmol / l, indholdet af urinstof og kreatinin øges kraftigt, hyperketonemi, hypokaliæmi, hyponatriæmi. Der er en udtalt metabolisk acidose, og et fald i pH under 7,0 indikerer en dårlig prognose. I urinen - svær glucosuri, ketonuri.

Behandling af patienter i prækoma og koma bør udføres på intensivafdelingen (ICU).

Ved indlæggelse på intensivafdelingen gennemgår patienten en punktering og kateterisering af hovedvenen, siden indførelsen af ​​al infusion og farmakologiske midler i tilfælde af kredsløbsdekompensation bør den udføres under kontrol af centralt venetryk (CVP) og timelig diurese. Hver 2. time er det nødvendigt at bestemme blodglykæmi, indholdet af glukose og ketonstoffer i urinen samt hæmokoncentrationsindikatorer - antallet af røde blodlegemer i 1 mm 53 0, hæmoglobin, hæmatokrit; hver 4. time - indikatorer for kalium, natrium, chlorider, urinstof, kreatinin, syre-base status. Ved at udføre rehydrering er det nødvendigt at bestemme blodets osmolalitet i henhold til formlen:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Normalt overstiger denne indikator ikke 300 mosm / l.

Behandlingsprogrammet for IT af prækoma og koma består af følgende aktiviteter:

1. Elimination af insulinmangel og normalisering af kulhydratmetabolisme.

2. Intensiv rehydrering af kroppen.

3. Genoprettelse af elektrolytmetabolisme.

4. Korrektion af syre-base balance.

5. Normalisering af det kardiovaskulære systems funktion.

6. Elimination af faktorer, der forårsagede ketoacedotisk koma.

Insulinbehandling udføres ved introduktion af korttidsvirkende insulinpræparater (actrapid, monosuinsulin, humulin-R). I øjeblikket accepteret metode til insulinbehandling, som kaldes "lille dosis regimen". Forudsætningen for brugen af ​​"små doser" var undersøgelser, der viste, at for at undertrykke lipolyse, gluconeogenese og glycogenolyse er en insulinkoncentration i blodet på 10-20 μU/ml tilstrækkelig, og den maksimale transport af glucose og K ind i cellen og undertrykkelse af ketogenese opnås, når insulinindholdet i blodet er 120 -200 µU/l. Derfor skaber introduktionen af ​​insulin i en dosis på 6-10 IE i timen et blodniveau, der er nødvendigt for at undertrykke ketogenese.

Dosis af insulin bestemmes afhængigt af det initiale niveau af glykæmi (hvis glykæmi er over 30 mmol / l - insulinbehandling skal startes med en dosis på 14-16 U / h, med glykæmi fra 20 til 30 mmol / l - med en dosis på 12-14 U / h og med glykæmi under 20 mmol / l - fra 8-12 U / time).

I praksis foregår dette på følgende måde: i en flaske med 400 ml. isotonisk NaCl-opløsning injiceres med en sprøjte 40 enheder simpel insulin. For at eliminere adsorptionen af ​​insulin af elementerne i systemet, der anvendes til intravenøs administration, skal 10 ml 10% albuminopløsning tilsættes til hætteglasset. Derefter anbringes arbejdsopløsningen i "Infusomat" lægemiddeldispenseren, og den nødvendige infusionshastighed indstilles, idet man husker, at hver 100 ml af den infunderede opløsning indeholder 10 enheder. insulin. Den optimale hastighed for reduktion af glykæmi anses for at være 3,0-6,0 mmol/time, afhængigt af det indledende niveau. Efter at have nået et glykæmisk niveau på 16,8 mmol / l, når diffusionen begynder medicinske stoffer ind i cellen, parallelt med introduktionen af ​​insulin, er det nødvendigt at bruge en 5% glucoseopløsning, som bidrager til hæmningen af ​​ketogenese. Derudover trænger K 5+ 0, som er involveret i cellulære reaktioner af oxidativ fosforylering, lettere ind i cellen med en glucoseopløsning. For at undgå hypoglykæmi, når blodsukkerniveauet når 11 mmol/l, stoppes intravenøs insulin, og insulin administreres subkutant med 4-6 enheder hver 3-4 time under glykæmisk kontrol. Niveauet af glykæmi holdes inden for 8-10 mmol/L.

Denne metode til insulinbehandling anses for at være den mest effektive og sikre. Introduktionen af ​​insulin intravenøst ​​i begyndelsen af ​​behandlingen sikrer dets forsyning og cirkulation under forhold med dehydrering, og små doser forhindrer et kraftigt fald i niveauet af glykæmi, hvilket forværrer hypokaliæmi og udvikling af cerebralt ødem.

Rehydrering

Ved ketoacidotisk koma er underskuddet af intra- og ekstracellulær væske 10-15% af kropsvægten, eller omkring 6-8 liter. Hvis en sådan mangel på væske i kroppen elimineres i løbet af 6-8 timer, udvikler patienter som regel akut venstre ventrikelsvigt, lungeødem, en hurtig stigning i hypoglykæmi og cerebralt ødem. På baggrund af et sådant klinisk billede kan patienter dø. Derfor skal det huskes, at rehydrering skal startes samtidigt med insulinbehandling, og mængden af ​​isotonisk opløsning administreret i den første time bør ikke være mere end 1,5 liter, i løbet af den anden time - 1 liter, i løbet af den 3. og 4. time - 0,5 l. Infusionsbehandling er obligatorisk udført under kontrol af timelig diurese, som skal være mindst 40-50 ml / time. Og kun med oliguri (diurese mindre end 30 ml / time) og høj vægtfylde (over 1030) kan en infusion på 500 ml tilsættes i den anden time. væsker, men med den obligatoriske udnævnelse af saluretika (lasix). Ved væskemangel i kroppen på 6–8 liter forlænges rehydreringen således i 12–14 timer af patientens ophold på intensivafdelingen.

Hvis patientens plasmaosmolalitet er over 340 mosm/L, skal patienten rehydreres med 0,45 % (hypotonisk) natriumchloridopløsning.

Med vedvarende lave hæmodynamiske parametre (BP), samt med et fald i niveauet af protein og dets fraktioner under rehydrering, er det tilrådeligt at transfusionere 250-300 ml intravenøst. 10% albuminopløsning.

En vigtig komponent i behandlingen af ​​ketoacidose og koma er korrektion af elektrolytforstyrrelser og især kaliummangel. Faldet i kalium under disse forhold er mere end 300 mmol. Hypokalæmi er meget farlig, da det på den ene side forårsager hjerterytmeforstyrrelser, energimangel og på den anden side atoni i mave og tarme op til paralytisk ileus. det skal bemærkes, at med alvorlig dehydrering reduceres indholdet af K i blodserum kraftigt, derfor bedømmes hypokaliæmi ved dets kraftige fald i cellen (erythrocytter - normalt niveau K i dem er 79-96 mmol / l).

Rehydreringsbehandling og et fald i blodglykæmien bidrager normalt til tilbageføring af kalium til cellen, og i forløbet af den videre behandling støder vi altid på plasmahypokaliæmi, som skal kompenseres og holdes på et niveau på 4–5 mmol/l.

Derfor udføres kompensation for K ved et blodglykæminiveau på 16,5-16,8 mmol / l, det vil sige når diffusion ind i cellen begynder. Men hvis niveauet af K reduceres ved indlæggelse på hospitalet (under 3,5 mmol / l) - dets kompensation begynder straks sammen med insulinbehandling og rehydrering. Indgivelseshastigheden af ​​K bestemmes af det initiale niveau af K i blodserumet.

1. under 3,0 mmol/l - startdosis af K administreret intravenøst ​​bør være 39-40 mmol/time;

2. 3,0-4,0 mmol / l - mængden af ​​K administreret i begyndelsen bør være op til 26 mmol / time;

3. 5,0-5,5 mmol / l - intravenøs administration af K begynder først senere, når det falder under behandlingen;

4. ved 6,0 ​​mmol/l eller mere - infusion af K udføres ikke, pga. patienter med diabetisk nefropati og nyreinsufficiens er ekstremt følsomme over for hyperkaliæmi. En kontraindikation for indførelse af kalium er olgoanuri og anuri.

Når man tilbereder en arbejdsopløsning af chlorid K, skal man huske, at 1,0 g tørstof KC1 indeholder 13,4 mmol K. Patienten bør ikke gives mere end en 2 % opløsning (dvs. 100 ml 2 % KC1 bør indeholde 26 . 8 mmol K) for at forhindre aseptisk flebitis og skarpe smerter langs årerne.

Genopretning af syre-base-balancen begynder bogstaveligt talt fra de første minutter af behandlingen af ​​prækoma og koma, takket være løbende insulinbehandling og rehydrering. Genopretningen af ​​væskevolumen udløser fysiologiske buffersystemer, især nyrernes evne til at reabsorbere bikarbonater genoprettes. Insulin hæmmer ketogenese og reducerer dermed koncentrationen af ​​brintioner i blodet. Men i nogle tilfælde, når blodets pH falder til under 7,0, opstår spørgsmålet om at korrigere syre-base-balancen ved at indføre Na-bicarbonat.

Det skal huskes, at selv betydeligt udtalte fænomener med acidose i periferien ikke er ledsaget af alvorlig acidose i cerebrospinalvæsken og centralnervesystemet, på grund af beskyttende og adaptive mekanismer, fører forsøg på at korrigere plasmaacidose med en Na-bicarbonatopløsning til hurtig udvikling af CNS-acidose og en kraftig forværring af patientens tilstand.

Dette paradoksale fænomen forklares ved, at introduktionen af ​​Na-bicarbonat ledsages af en stigning i HCO3- i blodplasmaet, som næsten ikke diffunderer gennem blod-hjerne-barrieren ind i det ekstracellulære rum i hjernen, mens CO2-molekyler trænger meget ind der. nemt, hvilket øger indholdet af H2CO3 i cerebrospinalvæsken. Som følge af disse fænomener, hurtig tilbagegang pH i hjernens cerebrospinal og ekstracellulære væske, depression af centralnervesystemets funktioner på grund af udviklingen af ​​cerebralt ødem.

Givet i bivirkninger behandling af acidose med Na-bicarbonat, er der udviklet strenge kriterier for dets anvendelse under disse tilstande. Det skal bemærkes, at når man kontrollerer syre-base-balancen, er det nødvendigt at være opmærksom ikke kun på pH-indikatorer, men også på pCO2, pO2, SpO2, BE.

PCO 2 - partialtryk af kuldioxid i blodet;

RO 2 - partialtryk af ilt i blodet;

SpO 2 - mætning af hæmoglobin med oxygen;

BE - basismangel.

Først efter korrektion af hypoxi og hypercapni med befugtet oxygen og et fald i pH under 7,0 på denne baggrund, er det muligt at indføre 4% Na-bicarbonat med en hastighed på 2,5 ml pr. 1 kg kropsvægt intravenøst, langsomt, med en yderligere samtidig stigning i K med en hastighed på 0,2 g tørstof KS1 pr. 1 kg masse i 1 liter væske én gang.

Trisamin bruges med succes til at korrigere syre-base balance i koma. Når det administreres intravenøst, reducerer det koncentrationen af ​​hydrogenioner, øger den alkaliske reserve i blodet, eliminerer acidose, men i modsætning til Na-bicarbonat øger det ikke CO2-indholdet i blodet og har en hypoglykæmisk effekt. Tildel det til / i drop med en hastighed på 20 dråber i minuttet, 500 ml i løbet af dagen.

Korrektion af kardiovaskulære lidelser begynder fra tidspunktet for rehydrering og genopretning af væsketab i kroppen. Ved vedvarende hypotension anbefales det at administrere dopamin intravenøst ​​i en dosis på 60,0-80,0 mg i isotonisk NaCl-opløsning.

Under hensyntagen til den udtalte tendens hos patienter i prækoma og i koma til hyperkoagulation og udvikling af DIC, anbefales det, at intravenøs administration af 5000 IE heparin efter 6 timer under kontrol af et koagulogram.

I nogle tilfælde bidrager elimineringen af ​​de ætiologiske faktorer, der forårsagede ketoacidotisk koma, til den hurtige lindring. det antibiotikabehandling i nærvær af infektionssygdomme og inflammatoriske sygdomme, behandling af hypovolæmisk shock, akut venstre ventrikelsvigt; iltbehandling og mekanisk ventilation ved alvorlig akut respirationssvigt.

Det skal bemærkes, at prognostisk ugunstige tegn under ketoacidotisk koma kan være:

1. arteriel hypotension, som ikke kan korrigeres med tilstrækkelig rehydrering og IT-lidelser i kardiovaskulære og respiratoriske systemer;

2. fald i diurese til 30 ml/h og derunder, på trods af dens stimulering;

3. stigende hævelse af hjernen, på trods af den igangværende doserede dehydrering med eufillinopløsning, furosemid.

Samtidig skal det understreges, at gennem de seneste 10 år, som følge af indførelse i praksis af metoden til insulinbehandling med "lave doser", tilstrækkelig rehydrering og korrektion af hypokaliæmi og syre-base balance, begrænsning af indikationer for intravenøs infusion af natriumbicarbonat, intensiv behandling af hæmodynamiske og respiratoriske lidelser, dødelighed fra ketoacidotisk koma faldt med mere end 3 gange.

Kontraindikationer for patienter med diabetes mellitus Da sværhedsgraden og karakteren af ​​diabetesforløbet kan være forskellig, så er kontraindikationerne meget relative. Hvis en person har været syg med diabetes i mere end et år, men har formået at tilpasse sig sin sygdom, har han det godt,