Behandling af essentiel hypertension. Hvad er essentiel hypertension

Væsentlig (primær) arteriel hypertension - en kronisk forekommende sygdom af ukendt ætiologi med en arvelig disposition, der opstår som følge af samspillet mellem genetiske faktorer og faktorer ydre miljø, karakteriseret ved en stabil stigning i blodtrykket i fravær af skade på dets regulerende organer og systemer.

Efter forslag fra A.L. Myasnikova, WHO-komiteen besluttede at overveje udtrykkene "essentiel arteriel hypertension" og "hypertension", foreslået af G.F. Lang (1962), identisk. Essentiel arteriel hypertension (hypertension) er en af ​​de vigtigste risikofaktorer for udvikling af vaskulær patologi: IHD, herunder myokardieinfarkt, cerebrovaskulære sygdomme, herunder slagtilfælde, det vil sige de sygdomme, der i vid udstrækning bestemmer den gennemsnitlige forventede levetid og livskvalitet for befolkning.

Ifølge WHO forekommer hypertension hos 20 % af den voksne befolkning i verden. Men blandt dem, der modtager behandling for hypertension, kan kun én ud af fem blodtryk korrigeres tilstrækkeligt. Ifølge R. G. Oganov (1997) i Rusland er forekomsten af ​​hypertension hos kvinder 19,3%, hos mænd - 14,3%. Samtidig er patienterne kun opmærksomme på tilstedeværelsen af ​​hypertension hos dem i 57% af tilfældene, 17% af dem, der kender til sygdommen, modtager behandling, og kun 8% af patienterne modtager tilstrækkelig behandling. I USA i 1991-1994. 68 % af personer med forhøjet blodtryk var klar over deres sygdom, hvoraf 53,6 % blev behandlet, men blandt dem, der blev behandlet, var blodtrykket tilstrækkeligt (under 140/90 mmHg) kun kontrolleret hos 27,4 % (45, 60, 113) 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

På trods af det store antal eksperimentelle og kliniske undersøgelser af studiet af hypertension, spørgsmålene om etiopatogenese denne sygdom er stadig ikke helt klar for forskerne. Grundlaget for forekomsten af ​​hypertension er samspillet mellem arvelige genetiske faktorer og negative miljøpåvirkninger. Hypertension refererer til sygdomme, for hvilke arvelig disposition spiller en meget vigtig rolle. Ifølge moderne koncepter udvikler AH sig som et resultat af samspillet mellem genetiske og miljømæssige faktorer som et resultat af inklusion af de vigtigste patogenetiske mekanismer: aktivering af sympathoadrenal-systemet og RAAS, et fald i aktiviteten af ​​kallikrein-kinin-systemet og nyrernes depressorfunktion og endoteldysfunktion. Det vigtigste led i patogenesen af ​​arteriel hypertension er udtømning af depressorsystemet, udtalt vasokonstriktion og udvikling af arteriel ombygning, hvilket fører til en udtalt stigning i perifer modstand og stabilisering af et højt niveau af blodtryk (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).

I patogenesen af ​​arteriel hypertension stor betydning knyttet til aktiveringen af ​​det sympathoadrenale system. Det er nu kendt, at ikke kun niveauet af katekolaminer i blodet afspejler den funktionelle tilstand af det sympatiske binyresystem, men også tætheden og følsomheden af ​​adrenoreceptorer i effektorvæv. Indholdet af katekolaminer i plasma øges hos 30-40% af patienter med hypertension. En stigning i urinudskillelse af noradrenalin og en krænkelse af dopaminmetabolismen hos patienter med hypertension blev noteret. Forhøjede niveauer af katekolaminer i blodet og deres øgede udskillelse i urinen observeres i de indledende stadier af hypertension. høj sympatisk aktivitet nervesystem stimulerer frigivelsen af ​​renin i nyrerne og forårsager aktivering af renin-angiotensin H-aldosteron-systemet, hvilket fører til en stigning i perifer modstand, natrium- og vandretention. Aktivering af det sympatiske binyresystem bidrager både til en stigning i blodtrykket og stabilisering af hypertension, såvel som til udviklingen af ​​hjertearytmier, elektrisk ustabilitet i myokardiet, hvilket øger risikoen pludselig død (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Den vigtigste faktor i patogenesen af ​​hypertension anses i øjeblikket for at være en stigning i aktiviteten af ​​RAAS. RAAS er et komplekst organiseret hormon-enzymatisk system, herunder renin, angiotensinogen, angiotensin I, angiotensin-konverterende enzym, angiotensin II, III, IV, specifikke receptorer for de tilsvarende angiotensiner. Renin produceres af det juxtaglomerulære apparat (JGA) i nyrerne. Frigivelsen af ​​renin fra JUGA A stimuleres ved aktivering af beate1- og beta2-adrenerge receptorer på JGA-membraner, et trykfald i de afferente arterioler i nyrernes glomeruli, et fald i koncentrationen af ​​natrium- eller chloridioner i glomerulært filtrat og et højt niveau af kalium i blodplasmaet. Renin regulerer syntesen af ​​angiotensin I fra angiotensinogen (192). Angiotensin I har ikke vasokonstriktor aktivitet, det er en kilde til angiotensin II. Dannelsen af ​​angiotensin II sker under påvirkning af et angiotensin-konverterende enzym. Angiotensin I-konverterende enzym findes på membranerne i alle endotelceller (512). Undtagen APF. angiotensin 1 er påvirket af et enzym - angiotensin-konverterende enzym 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). På nuværende tidspunkt er eksistensen af ​​et væv (lokalt) renin-angiotensin-system blevet bevist (323, 404, 432, 433, 420). Det lokale (lokale) renin-angiotensin-system spiller en vigtig rolle i kroppen, og udøver langsigtet kontrol over blodtrykket og påvirker metaboliske processer i væv. Det regulerer vaskulær tonus gennem langtidsvirkende mekanismer såsom vaskulær væghypertrofi (348).

Aktivering af renin-angiotensin-systemet i nyrerne bidrager til udviklingen af ​​intraglomerulær hypertension, nefroangiosklerose og efterfølgende død af glomeruli. Angiotensin II stimulerer sekretionen af ​​aldosteron i den glomerulære zone i binyrebarken. Aldosteron udøver sin virkning på niveauet af de distale tubuli og opsamlingskanalerne i nefronerne. Under påvirkning af aldosteron øges reabsorptionen af ​​natrium og vand i nyretubuli, og reabsorptionen af ​​kalium falder. Aldosteron øger optagelsen af ​​natrium og vandioner fra tarmens lumen til blodet og reducerer udskillelsen af ​​natrium fra kroppen med sved og spyt. Deltagelsen af ​​renin-angiotensin-aldosteron-systemet anses for bevist både i udviklingen af ​​primær og renoparenkymal og renovaskulær arteriel hypertension. Øget sekretion af renin og aldosteron øger reabsorptionen af ​​natrium og vand i nyretubuli og fører til en stigning i cirkulerende blodvolumen; desuden øges natriumindholdet i væggen af ​​arterier og arterioler, hvilket øger deres følsomhed over for katekolaminernes vasokonstriktive virkning. Samtidig øges sekretionen af ​​vasopressin, hvilket også øger den perifere vaskulære modstand. hypertrofi af myokardiet i venstre ventrikel udvikler sig (283, 298, 321, 337, 628).

Funktionen af ​​RAAS er tæt forbundet med kallikrein-kinin-systemet. Kallikrein-kinin-systemet er involveret i reguleringen af ​​systemisk arterielt tryk og vand-elektrolytmetabolisme og spiller derfor en væsentlig rolle i patogenesen af ​​primær og symptomatisk arteriel hypertension. Hos patienter med hypertension er aktiviteten af ​​kininsystemet nedsat. Dette skyldes den høje aktivitet af det angiotensin-konverterende enzym, som omdanner bradykinin til inaktive peptider. Det er blevet fastslået, at urinudskillelse af kallikrein ved arteriel hypertension reduceres uanset alder, køn, race (220).

Endothelial dysfunktion spiller en vigtig rolle i udviklingen og dannelsen af ​​både primær og sekundær arteriel hypertension. Endotelet modulerer alle vaskulære funktioner, især vaskulær tonus, hæmostase, lipidtransport og immunreaktivitet. Endotelet syntetiserer både vasodilatoriske og vasokonstriktorfaktorer, og balancen mellem disse to grupper af faktorer bestemmer vaskulær tonus og lokal blodgennemstrømning (104, 282).

Endotelets hovedrolle er at sikre udvidelsen af ​​karlejet i overensstemmelse med behovene hos organer og væv i blodforsyningen. Endotelvasodilatorer indbefatter nitrogenoxid (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). Efter dannelse i endoteliocytter diffunderer nitrogenoxid ind i karvæggen til glatte muskelceller. Efter at være trængt ind i dem aktiverer det guanylatcyclase, som et resultat af hvilket mængden af ​​cyklisk guanosinmonofosfat stiger, hvilket fører til et fald i indholdet af ioniseret calcium i cytoplasmaet af glatte muskelceller, et fald i følsomheden af ​​det kontraktile apparat af vaskulære myocytter til det og vasodilation [280, 281, 282, 429, 569). Et fald i nitrogenoxidsyntese fører til et fald i endotelafhængig vasodilatation, overvægten af ​​endotelafhængig vasokonstriktion, fremmer udviklingen af ​​arteriel ombygning, øger den totale perifere modstand og deltager således i dannelsen og progressionen af ​​arteriel hypertension.

På nuværende tidspunkt spiller natriuretiske peptider en vis rolle i patogenesen af ​​arteriel hypertension (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Endotelet producerer også stoffer, der har en vasokonstriktor effekt - endothelin-I, angiotensin II (angiotensin I omdannes til angiotensin II i endoteliocytter under påvirkning af angiotensin-konverterende enzym), samt endoperoxider, thromboxan, prostaglandin H2. Endothelin-1 har den mest kraftfulde vasokonstriktive virkning (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Syntese af endothelin-I stimuleres af angiotensin II, arginin-vasopressin, thrombin, epidermale og blodpladetransformerende vækstfaktorer, alkalisk fibroblastvækstfaktor, insulinlignende vækstfaktor-1, lavdensitetslipoproteiner (modificeret), hyperkolesterolæmi, glucose, fri. radikaler og hypoxi. Øget endotelproduktion af endothelin-1 forårsager proliferation af glat muskulatur og mesangiale celler, fibroblaster, hvilket bidrager til udviklingen af ​​arteriel remodeling og en yderligere stigning i perifer modstand og blodtryk (270, 372, 322, 482, 548, 549).

Endothelial dysfunktion i de indledende stadier af arteriel hypertension forårsager en stigning i tonen i resistive kar, i de senere faser af sygdommen bidrager det til udviklingen af ​​arteriel ombygning (ud over deres spasmer). I den vaskulære væg i arteriel hypertension forekommer remodelleringsprocesser, og i store kar, i højere grad i form af glatmuskelhypertrofi, og i små kar, ændringer i cellernes placering, der fører til en indsnævring af lumen. Samtidig øges produktionen af ​​vasokonstriktive faktorer, såsom vasopressin, angiotensin, endotel osv., og/eller produktionen af ​​prostacyclin, kininer og andre endogene vasodilatorer falder. Dette fører til vasokonstriktion, som forårsager en stigning i total perifer vaskulær modstand og er ledsaget af et fald i cirkulerende blodvolumen. Dette bidrager igen til en stigning i plasmareninaktivitet. Øget reninaktivitet stimulerer produktionen af ​​angiotensin og aldosteron (340, 348, 365, 424, 429, 442).

I øjeblikket studeres de genetiske aspekter af patogenesen af ​​arteriel hypertension bredt. Disposition for forekomsten af ​​hypertension er forbundet med genpolymorfi: eksistensen af ​​flere varianter (alleler) af det samme gen. Gener, hvis produkter (enzym, hormon, receptor, struktur- eller transportprotein) kan være involveret i udviklingen af ​​en sygdom, kaldes kandidatgener. Kandidatgener for hypertension omfatter gener: angitensinogen, angiotensin II-receptorer, angiotensin-konverterende enzym, alfa-adducin, transformerende vækstfaktor 1, glukokortikoidreceptorer, insulin, dopamin adrenerge receptorer, endotel NO-syntetase, somatotropin. syntetase af prostacyclin, dopamin type 1A-receptorer, SA-gen og nogle andre (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Genetiske teorier om ætiologien af ​​arteriel hypertension

I det væsentlige adresserer alle moderne genetiske teorier om ætiologien af ​​arteriel hypertension forskellige mekanismer for langsigtet regulering af blodtryksniveauer, der påvirker mere eller mindre systemiske processer. Skematisk kan de klassificeres som følger.

1. Niveau af endokrin regulering:

a) angiotensinogen gen,

b) ACE-gen,

c) reningen (Okura, 1993),

d) gener, der regulerer syntesen af ​​aldosteron,

e) angiotensin II-receptorgen (Reisell, 1999).

1.2. cortisol metabolisme

et gen, der styrer syntesen af ​​den anden type 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase-enzym (Benediktsson og Edwards, 1994).

2. Niveau af nyreregulering:

a) et gen, der styrer syntesen af ​​amilorid-følsomme natriumkanaler i nefronet (Lidzls syndrom),

b) alfa-adducingen (Cusi, 1997),

c) et arveligt fald i aktiviteten af ​​det dopaminerge depressorsystem i nyrerne (Iimura, 1996),

d) medfødt defekt i nyreregulering af natriumudskillelse (Keller, 2003).

3. Niveauet af vaskulært endotel, basal vaskulær tonus

a) endotel NO-syntetase-gen,

b) gener for endothelin-1 og dets receptorer (Nicaud, 1999),

c) krænkelser af transmembran transport af natriumioner

d) manifestationer af insulinresistens (metabolisk syndrom) kan tilskrives dette niveau.

Alle ovenstående teorier er varierende grader evidens er det imidlertid klart, at de prædispositionelle træk hos patienter med hypertension skyldes polygen ætiologi og omfatter forskellige biokemiske mekanismer. Spørgsmålet om den prioriterede betydning af hver af disse genetiske faktorer forbliver uklart: om de aktiveres samtidigt eller sekventielt på forskellige stadier af patogenesen. De miljømæssige faktorer, der spiller den største rolle i udviklingen af ​​hypertension, omfatter overdreven indtagelse af bordsalt, mangel på calcium i kroppen, utilstrækkeligt indtag af magnesium, rygning, alkohol, fedme, fysisk inaktivitet, sociale faktorer, psykisk stress (285, 266, 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).

Indflydelsen af ​​mental stress i udviklingen af ​​hypertension

For første gang har de russiske klinikere G.F. Lang (1950) og A.L. Myasnikov (1954). De foreslog nøglerollen af ​​kronisk følelsesmæssig stress i at ændre den funktionelle tilstand af nervesystemet og, som en konsekvens heraf, det kardiovaskulære system i patogenesen af ​​AH. I øjeblikket anses den vigtigste rolle for kronisk stress, sammen med genetiske og miljømæssige faktorer, i udviklingen af ​​AH for at være bekræftet (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

Spørgsmålet forbliver uløst om muligheden for en vedvarende stigning i blodtrykket, det vil sige udviklingen af ​​hypertension, som følge af kortvarig akut stressende situationer ledsaget af kortvarige stigninger i blodtrykket. Nogle artikler (Folkow, 1995) diskuterer udviklingen strukturelle ændringer i kar (mediernes hypertrofi) og i hjertet under påvirkning af individuelle gentagne kortvarige stressende situationer hos personer med en genetisk disposition for arteriel hypertension. I regioner med et lavt niveau af følelsesmæssig stress udvikles arteriel hypertension ikke eller er sjælden.

Forholdet mellem nød og hypertension er også blevet vist i dyreforsøg, men det skal understreges, at arteriel hypertension kun kunne forårsages, når der var en genetisk disposition for det og manglende evne til at tilpasse sig en stressende situation. Kliniske observationer tyder på, at AH oftere udvikler sig hos individer, der har en række karakterologiske træk svarende til personlighedstype A: vrede, angst, skjult fjendtlighed, lyst til lederskab, misundelse, skyldfølelse eller mindreværd og depression. Det har vist sig, at hypertension udvikler sig oftere hos personer med utilstrækkeligt udviklede evner til at overvinde stress (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

Påvirkningen af ​​følelsesmæssige faktorer på niveauet af blodtryk manifesteres i tilfælde af "hvid pels hypertension" og "hypertension på arbejdspladsen."

hvid pels hypertension- arteriel hypertension, kun registreret ved måling af blodtryk ambulant, ved lægebesøg. "White coat hypertension" er observeret hos 20-30% af patienter med arteriel hypertension. "White coat hypertension" er mest almindelig hos kvinder og patienter med en kort historie med hypertension. Næsten 50 % af patienter med nyregistreret "hvid pelshypertension" udvikler hypertension inden for de næste 5 år (456, 465, 618).

Arteriel hypertension på arbejdspladsen- en relativt stabil stigning i blodtrykket på grund af følelsesmæssig stress på arbejdspladsen, mens værdierne for blodtryk på arbejdspladsen er højere end på lægekontoret - "omvendt hvid pels hypertension" (omvendt hvid pels hypertension). Disse dysreguleringer af blodtrykket kan kun påvises ved hjælp af metoden ambulatorisk ambulatorisk blodtryksovervågning, måling af blodtryk på arbejde og i weekender. Forekomsten af ​​arteriel hypertension på arbejdspladsen er omkring 19% blandt den arbejdende befolkning. Blodtryksniveauet på arbejdspladsen afhænger af niveauet af psykisk stress (313.558.626).

Således er rollen af ​​kronisk følelsesmæssig stress i udviklingen af ​​essentiel arteriel hypertension nu blevet klart fastslået. Påvirkningen af ​​følelsesmæssig stress realiseres i form af udvikling af hypertension, primært hos individer med en genetisk disposition. Det antages, at de vigtigste patogenetiske faktorer ved stress-induceret arteriel hypertension er: aktivering af den sympatiske deling af det autonome nervesystem, ændringer i baroreceptorrefleksen, aktivering af RAAS og et fald i renal udskillelse af natrium og vand.

Ændringer i det autonome nervesystem - den vigtigste faktor i dannelsen af ​​hypertension

Det har vist sig, at de vigtigste faktorer i dannelsen af ​​arteriel hypertension er ændringer i det autonome nervesystem. Det er fastslået, at der hos patienter med hypertension i varierende grad er balanceforstyrrelser, som på den ene side kan være den primære årsag til sygdomsdannelsen, på den anden side kan de opstå sekundært og interagerer med de ovennævnte patofysiologiske ændringer (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 3 71, 3 71, 387, 379 599, 621).

En undersøgelse af Yakinci C. et al., 1996 viste, at dysfunktion af det sympatiske og parasympatiske nervesystem hos børn er en vigtig ætiologisk faktor i udviklingen af ​​essentiel arteriel hypertension i fremtiden. Undersøgelsen af ​​det kardiovaskulære systems funktion hos børn med en familiehistorie med hypertension baseret på undersøgelsen af ​​ortostatiske reaktioner og hjertefrekvensvariabilitet viste, at allerede i barndom de har nedsat funktion af det autonome nervesystem, hvilket indikerer en stigning i aktiviteten i den sympatiske afdeling med alderen. Værket (Piccirillo, 2000) vidner også om den medfødte ubalance i ANS, hvor det blev fundet, at normotoniske patienter med en familiehistorie med hypertension har et fald i parasympatisk aktivitet sammenlignet med personer uden ugunstig arv.

Et vigtigt led i patogenesen af ​​forhøjet blodtryk er hyperinsulinemi, som også er forbundet med en ændring i sympatisk aktivitet. Det viste undersøgelserne forhøjet niveau insulin øger blodtrykket gennem sympatisk aktivering (38, 248, 288, 378, 389, 472). Med den metaboliske faktor i udviklingen af ​​hypertension - fedme, blev det fundet, at en stigning i hjertefrekvensen ikke kan forekomme på grund af en stigning i sympatisk aktivitet, men på grund af et fald i parasympatisk aktivitet (Mozaffari M.S. et al., 1996). En stigning i sympatisk aktivitet på baggrund af cerebral hypoxi er en vigtig faktor i udviklingen af ​​arteriel hypertension i søvnapnø syndrom i søvn, normalt ledsaget af fedme (486, 516, 575).

Der er pt forskellige metoder vurdering af tilstanden af ​​de vegetative apparater i CCC. De mest informative metoder er dem, der er baseret på analyse af hjertefrekvensvariabilitet, som gør det muligt at kvantificere bidraget fra sympatiske og parasympatiske påvirkninger til den autonome balance i CVS (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579) . Undersøgelser af hjertefrekvensvariabilitet hos personer med arteriel hypertension har vist dens heterogenitet i forskellige aldersgrupper (533).

Det blev fastslået, at både lavfrekvente og højfrekvente komponenter af HRV hos ældre patienter med AH er lavere end hos midaldrende patienter. Dette kan skyldes forekomsten af ​​organiske ændringer i det kardiovaskulære system. Kohara K. et al. (1995,1996) viste, at der er en negativ sammenhæng mellem det myokardiemasseindeks og de høj- og lavfrekvente komponenter i hjerterytmen. Alt dette bekræfter den opfattelse, at niveauet af organskade er forbundet med neuronale lidelser i essentiel arteriel hypertension (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Således understreger moderne ideer om ætiologien og patogenesen af ​​arteriel hypertension polyetiologien af ​​denne sygdom og den multifaktorielle karakter af dens udvikling.

Samspillet mellem genetiske og miljømæssige faktorer omfatter patogenetiske mekanismer på flere niveauer:

aktivering af det sympathoadrenale system,

RAAS aktivering,

fald i aktiviteten af ​​kallikrein-kinin-systemet,

fald i nyrernes depressorfunktion,

endothelial dysfunktion, arteriel ombygningsprocesser.

Genetisk disposition, der påvirker disse mere eller mindre langsigtede, humorale mekanismer til regulering af systemisk blodtryk, kan være mere eller mindre udtalt, omfatte et større eller mindre antal niveauer, men deres initiering afhænger af øget aktivitet af pressor og/eller insufficiens af depressor "hurtige", neurogene mekanismer regulering af blodtryk.

Krænkelse af den autonome sympatiske-parasympatiske balance i CVS som følge af langvarig og/eller hyppig følelsesmæssig stress fører til lanceringen af ​​mekanismer, der fungerer efter princippet " ond cirkel"og fører til større eller mindre stabilisering af et højt niveau af systemisk blodtryk. Derfor vil det være rimeligt at definere AH som en psykosomatisk sygdom med hyppig dannelse af et psyko-vegetativt syndrom, som er en væsentlig faktor i patogenesen af ​​AH (AM Vein, 1999).

Diagnose af arteriel hypertension

En af de vigtigste metoder til diagnosticering af arteriel hypertension og overvågning af behandling er regelmæssig måling af blodtryk. Engangsmålinger afspejler ikke altid det sande BP, da de ikke giver en ide om den daglige ændring i niveauet af BP, ikke tillader en fuldstændig vurdering af effektiviteten af ​​antihypertensiva, og hvilket er vigtigt for både patienten og lægen kan skabe en falsk idé om det sande niveau af BP. Langsigtet registrering af blodtryk under betingelserne for normalt menneskeliv åbner ikke kun yderligere diagnostiske muligheder for lægen, men afspejler også den sande sværhedsgrad af hypertension og dens prognose for patienten. Talrige undersøgelser har nu vist, at 24-timers blodtryksovervågning (ABPM) data er mere korreleret med målorganskader end traditionelle kliniske blodtryksmålinger. Overvågning af blodtryk i løbet af dagen med bestemte intervaller er også vigtig for at optimere tidspunktet for lægemiddeladministration. Altså med hensyn til dens diagnostiske og prognostiske værdi daglig overvågning BP overgår enhver anden standardmåling blodtryk (81, 85, 164.165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489, 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).

ABPM er den internationale standard for evaluering af effektiviteten af ​​antihypertensiva. Arterielt tryk, både hos patienter med hypertension og hos raske personer, ændres i løbet af dagen. Der er flere komponenter i BP-variabilitet, som har et komplekst system af flerniveauregulering. Dannelsen af ​​BP-variabilitet involverer biorytmer af forskellige kropsstrukturer, herunder centralnervesystemet, hjerte, blodkar og hormoner. Hos de fleste mennesker har blodtrykssvingninger en bifasisk rytme, som er karakteriseret ved et natligt fald i blodtrykket hos både normotoniske og hypertensive personer, og dets størrelse kan variere individuelt (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576).

Statistisk analyse af målinger giver dig mulighed for at beregne nogle indikatorer, der letter diagnosen arteriel hypertension. De vigtigste af disse er det daglige indeks, hypertensive tidsindeks, arealindeks (trykbelastning). Det daglige indeks (SI) er forskellen mellem de gennemsnitlige værdier af blodtryk i løbet af dagen og om natten i procent. Dens normale værdier er 10-25%. Den normale funktion af det autonome nervesystem er ansvarlig for faldet i blodtrykket om natten. Døgnrytmeforstyrrelser med utilstrækkelig reduktion af blodtrykket om natten er forbundet med en større sandsynlighed for komplikationer, sværhedsgraden af ​​venstre ventrikelhypertrofi med en ændring i dens geometri og læsioner af målorganer, forekomsten af ​​koronararteriesygdom og dødelighed fra myokardieinfarkt.

Kohara K (1995) viste, at AH-patienter fra ikke-dyppe-gruppen har et fald i døgnrytmeudsving i aktiviteten af ​​autonome funktioner sammenlignet med AH-patienter fra dipper-gruppen. Volkov B.C. et al. (1999), efter at have udført daglig overvågning af blodtrykket hos patienter med hypertension, kom til den konklusion, at i denne patologi kan udseendet og progressionen af ​​sekundære ændringer i det kardiovaskulære system (myokardiehypertrofi, dilatation af venstre ventrikel) forårsage et fald i størrelsen af ​​det natlige fald i blodtrykket. Et fald i circadian BP-variabilitet kan observeres hos patienter med sekundær hypertension, dysfunktion af det autonome nervesystem, hos ældre og hos patienter efter hjertetransplantation (58, 63,82, 410, 608).

24-timers BP-monitorering gør det muligt ikke kun at stille en diagnose af arteriel hypertension, at vurdere sandsynligheden for komplikationer, men også at bestemme døgnrytmeændringer i BP, hvilket indikerer en sympatisk-parasympatisk balance i CVS. Takket være studiet af den tidsmæssige struktur af livsprocesser, nye videnskabelige retninger- kronobiologi og kronomedicin, som studerer regelmæssighederne af gennemførelsen af ​​processerne for vital aktivitet af organismen i tide. I de senere år har kronoterapi været meget brugt til at behandle patienter med iskæmisk sygdom hjerte, arteriel hypertension (5, 58, 102, 103, 185).

Oknin V.Yu. Overtrædelser autonom regulering systemisk arterielt tryk og deres farmakologiske korrektion.

Arteriel hypertension (forhøjet tryk i arterien brachialis op til 150/90 mm Hg eller mere) er en af ​​de almindelige tilstande. Det påvirker op til 15-20% af den voksne befolkning i udviklede lande. Ofte klager sådanne ledninger muligvis ikke, og tilstedeværelsen af ​​hypertension i dem detekteres ved tilfældig måling af tryk. Måske en betydelig udsving i blodtrykket hos den samme person under påvirkning af forskellige, især følelsesmæssige, faktorer.

Værdien af ​​arterielt tryk afhænger af hjertevolumen (minutvolumen af ​​blod) og perifer arteriolær-prækapillær modstand. En stigning i blodtrykket kan være forbundet med en stigning i minutblodvolumen eller en stigning i total perifer modstand. Tildel hyperkinetiske, eukinetiske og hypokinetiske varianter af blodcirkulationen. I alle tilfælde skyldes stigningen i tryk et misforhold mellem hjertevolumen og vaskulær modstand med en absolut eller relativ stigning i sidstnævnte.

Arteriel hypertension kan være den såkaldte primære, essentielle - hypertension (hos 75-90% af patienterne) eller sekundær, symptomatisk, udvikler sig i forbindelse med en sygdom i nyrerne eller det endokrine system, nogle andre sygdomme. Der er en klar tendens til at øge presset med alderen.

En stigning i blodtrykket hos 75-90% af patienterne opstår på grund af den såkaldte forhøjet blodtryk.

Der er forskellige klassifikationer af hypertension. I en særlig form skelnes hypertension og hypertensive syndromer af et malignt forløb (se nedenfor). I det sædvanlige godartede forløb af arteriel hypertension isoleres dens oprindelige form, eller neurotisk, som er karakteriseret ved en forbigående let stigning tryk (I stadie). Senere er der en stabilisering af trykket ved højere tal med en periodisk endnu større stigning (stadie II).

Hypertensiv sygdom i det neurotiske stadie er mest karakteriseret ved en hyperkinetisk variant af blodcirkulationen med en overvejende stigning i hjertevolumen, mens den forbliver tæt på normal total perifer modstand. Ved hypertension med en stabil stigning i blodtrykket er alle tre hæmodynamiske muligheder mulige. Hos patienter med en hyperkinetisk variant er sygdomsforløbet mere benignt, og åreforkalkning og dens komplikationer kommer ofte til syne, hvilket er typisk for sygdomsstadie III.

På trods af den betydelige udvikling af ideer om oprindelsen af ​​hypertension forbliver synspunkterne om dens ætiologi, formuleret af G. F. Lang, stort set gyldige. I udviklingen af ​​sygdommen spiller mental overbelastning og negative følelser en meget vigtig rolle. I dette tilfælde forekommer forstyrrelser i hjernebarken og derefter i de hypothalamus vasomotoriske centre.

Implementeringen af ​​disse patologiske påvirkninger udføres gennem det sympatiske nervesystem og på grund af andre neurohumorale faktorer. Genetiske faktorer spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​hypertension. Hos patienter arteriel hypertension tendensen til at udvikle åreforkalkning øges markant, især når det kombineres med hyperlipidæmi, diabetes mellitus, rygning og fedme.

Klinik. Ved hypertension observeres symptomer på neurose ofte med kardialgi, hovedpine, øget excitabilitet, irritabilitet og søvnforstyrrelser. Mulige angina-anfald. Hovedpine opstår normalt om natten eller tidligt om morgenen og betragtes som det mest almindelige syndrom af sygdommen, selvom dens sværhedsgrad ofte ikke svarer til sværhedsgraden af ​​stigningen i trykket.

Sygdommens forløb og udfald afhænger af de komplikationer, der opstår. De vigtigste blandt dem er: skader på hjertet med dets hypertrofi, udvikling af koronar åreforkalkning, hjerteanfald og hjertesvigt, samt skader på hjernekarrene med hjerneblødning, deres trombose og forekomsten af ​​hjerneinfarkt; nyreskade med åreforkalkning og nyresvigt; forekomst af en aortaaneurisme.

Alvorlig fremadskridende hjertesygdom bestemmer sværhedsgraden og resultatet af sygdommen hos cirka 40 % af patienterne med hypertension. Med arteriel hypertension af enhver genese udvikles hypertrofi i hjertet og først og fremmest venstre ventrikel. Tidlig indtræden af ​​dilatation af hjertet (næsten i fravær af hypertrofi) med en tidlig tendens til hjertesvigt er dog også mulig.

I tilfælde uden koronar åreforkalkning, selv med svær venstre ventrikulær hypertrofi, forbliver hjertets kontraktile funktion normal eller forhøjet i lang tid. En af tidlige tegn fald i kontraktiliteten af ​​venstre ventrikel er forekomsten af ​​områder med hypokinesi eller dyskinesi i myokardiet, en stigning i endediastolisk volumen, et fald i ejektionsfraktionen af ​​venstre ventrikel. Hos nogle patienter med hypertension er myokardiehypertrofi asymmetrisk, for eksempel med fortykkelse af den interventrikulære septum eller hjertets spids, og tegn, der er karakteristiske for et obstruktivt syndrom, kan forekomme. Dette kan fastslås ved ekkokardiografi.

Kliniske manifestationer af hjerteskade i arteriel hypertension, ud over klager, er karakteriseret ved en stigning i dens størrelse, primært på grund af venstre ventrikel. Lydstyrken af ​​I-tonen øverst falder. Oftest høres en systolisk mislyd ved spidsen og absolut sløvhed; det er forbundet med udstødning af blod fra venstre ventrikel. Mindre almindeligt skyldes mislyden asymmetrisk ventrikulær septalhypertrofi eller regurgitation med relativ mitralklapinsufficiens. Betoning af II-tonen på aorta anses for at være karakteristisk.

På elektrokardiogrammet vises tegn på venstre ventrikulær hypertrofi gradvist med en stigning i amplituden af ​​R-bølgen, udfladning, tofaset og inversion af T-bølgen, et fald i ST-segmentet, i ledninger aVL, V 8_6. Tidlige ændringer i P-bølgen vises som et resultat af venstre atriel overbelastning, afvigelse elektrisk akse hjerter til venstre. Ofte er der en krænkelse af intraventrikulær ledning i venstre ben af ​​risbundtet, hvilket ofte svarer til udviklingen af ​​aterosklerotiske forandringer. Hjerterytmeforstyrrelser er noget mindre almindelige end ved andre hjertesygdomme.

Kongestiv hjertesvigt opstår ofte som følge af tilføjelse af koronar åreforkalkning og komplicerende myokardieinfarkt (samt dekompensation af diabetes mellitus). Dens udvikling kan forudgås af gentagne episoder af akut hjertesvigt med astmaanfald under fysisk og følelsesmæssig stress, en forbigående galoprytme. Mindre almindeligt kan hjertesvigt udvikle sig hos patienter med hypertension med myokardieskade, som er karakteriseret ved stigende dilatation af hjertekamrene uden signifikant myokardiehypertrofi.

PÅ sen periode hypertensiv sygdom på grund af udviklingen af ​​renal arteriolosklerose, symptomer på nyreskade vises: hæmaturi, et fald i koncentrationsevne med et fald i den specifikke vægt af urin, og i den sidste periode - symptomer på tilbageholdelse af nitrogenholdige slagger. Parallelt hermed udvikles tegn på skade på fundus: stigende indsnævring og snoning af nethindens arterier, veneudvidelse (Salus-symptom), nogle gange kan der være blødninger, og senere - degenerative foci i nethinden.

Skader på centralnervesystemet giver en række forskellige symptomer, som er forbundet med sværhedsgraden og lokaliseringen vaskulære lidelser. Indsnævring af blodkar som følge af deres spasmer fører til iskæmi i en del af hjernen med et delvist tab af dets funktion, og i mere alvorlige tilfælde er det ledsaget af en krænkelse af vaskulær permeabilitet og små blødninger. Med en kraftig stigning i blodtrykket (krise) er arterielvægsprængninger mulige med massiv blødning, oftere med udseendet af blod i spinalvæsken. I nærvær af åreforkalkning af de cerebrale kar bidrager hypertension til trombose og apopleksi. Den mest alvorlige og hyppige manifestation af de nævnte cerebrale lidelser i hjernen med hypertension er hemiparese eller hemiplegi. En meget alvorlig, næsten terminal komplikation af hypertension er aorta ruptur med dannelsen af ​​en dissekerende aneurisme, hvilket er ret sjældent.

• Hvilke læger skal du se, hvis du har essentiel arteriel hypertension

Hvad er essentiel arteriel hypertension

Essentiel arteriel hypertension er en af ​​de mest almindelige sygdomme i det kardiovaskulære system. Ifølge WHO Expert Committee (1984) tegner det sig for omkring 96% af alle tilfælde af arteriel hypertension.

Hvad forårsager essentiel hypertension

Ætiologien af ​​essentiel arteriel hypertension er ikke blevet fastlagt. Forsøg på at skabe sin model i dyr blev ikke kronet med succes. Rollen af ​​forskellige nervøse, humorale og andre faktorer involveret i reguleringen af ​​UOS, vaskulær tonus og VCP diskuteres. Tilsyneladende er essentiel arteriel hypertension en polyetiologisk sygdom (mosaik teori), i hvis forekomst nogle faktorer spiller en rolle, og i at fikse andre. Selvom konceptet af G.F. Lang - A.L. Myasnikov om nosologisk isolering af essentiel arteriel hypertension (hypertension) er blevet bredt anerkendt og accepteret af WHO, fortsætter diskussionen om muligheden for heterogenitet af denne sygdom. Ifølge tilhængerne af dette synspunkt vil det i fremtiden bryde op i flere separate nosologiske enheder med forskellige ætiologier.

Patogenese (hvad sker der?) under essentiel hypertension

Lige nu virker dette dog usandsynligt.
De klassiske begreber om ætiologien og patogenesen af ​​essentiel arteriel hypertension inkluderer den neurogene teori om G.F. Lang, volumen-saltteorien - A. Tyton og volumenteorien - B. Folkov.
Neurogen teori om G.F. Lang (1922): centralnervesystemets rolle. Ifølge denne teori er hypertension en klassisk "reguleringssygdom", hvis udvikling er forbundet med langvarige mentale traumer og overanstrengelse af negative følelser i sfæren af ​​højere nervøs aktivitet.

Dette fører til dysfunktion af blodtryksregulatorer i cerebral cortex og hypothalamus centre med en stigning i sympatiske vasokonstriktorimpulser langs efferente nervefibre og som følge heraf til en stigning i vaskulær tonus. En forudsætning for implementeringen af ​​påvirkningen af ​​disse miljøfaktorer, ifølge G.F. Lang, er tilstedeværelsen af ​​visse "konstitutionelle træk", det vil sige arvelig disposition. Således bestemmes udviklingen af ​​hypertension ifølge G.F. Lang ikke af én, men af ​​to faktorer.

En vigtig ætiologisk rolle af psyko-emotionelle påvirkninger og deres accentuering i forekomsten af ​​denne sygdom understreges også i B. Folkovs hypotese. I forsøget og klinikken er forekomsten af ​​spasmer af perifere arterioler som reaktion på følelsesmæssige stimuli blevet overbevisende bevist, og med deres tilstrækkelig hyppige gentagelse er udviklingen af ​​hypertrofi af medieceller med indsnævring af karrenes lumen, hvilket fører til en vedvarende stigning i OPSS.
A. Guytons volumen-saltteori: primær krænkelse af nyrernes udskillelsesfunktion. Ifølge denne teori er udviklingen af ​​essentiel arteriel hypertension baseret på en svækkelse af nyrernes udskillelsesfunktion, hvilket fører til en tilbageholdelse af Na + og vand i kroppen, og som følge heraf til en stigning i VCP og MOS (Skema 16).

Samtidig er en stigning i blodtrykket nødvendig for at sikre tilstrækkelig natriurese og digrese, det vil sige, at det spiller en kompenserende rolle. Normalisering af volumen af ​​ekstracellulær væske og blodtryk som følge af indtræden af ​​"trykdiurese" fører til en endnu større tilbageholdelse af Na + og vand i nyrerne, hvilket ifølge mekanismen for positiv feedback, forværrer den indledende stigning i VCP, se figur 16). Som reaktion på en stigning i MOS forårsager lokale mekanismer for selvregulering af blodgennemstrømningen myogen indsnævring af arterioler, hvilket resulterer i normalisering af MOS på grund af en stigning i perifer vaskulær modstand og dermed blodtryk. En stigning i sværhedsgraden og persistensen af ​​denne constrictor-reaktion lettes af en stigning i reaktiviteten af ​​karrene på grund af ødem og akkumulering af Na + i deres væg.

Med tiden bliver "ejektionshypertension" med dens iboende hyperkinetiske type hæmodynamiske ændringer (øget MOS med uændret TPVR) således omdannet til "resistenshypertension" med en hypokinetisk hæmodynamisk profil (øget TPVR med normal eller reduceret MOS).

Selvom denne teori ikke afslører primære årsager"skifte" af nyren til et højere niveau af blodtryk, det forklarer hovedmekanismen til at opretholde stabil arteriel hypertension af enhver oprindelse. Mulige ætiologiske faktorer af sygdommen er overdreven saltindtagelse og (eller) genetisk betinget øget følsomhed over for det.

Derudover kan arvelig disposition spille en rolle i gennemførelsen af ​​krænkelser af nyrernes udskillelsesfunktion.
Rollen af ​​overskydende saltindtagelse i tilblivelsen af ​​essentiel arteriel hypertension bekræftes af data fra epidemiologiske undersøgelser af forholdet mellem forekomsten af ​​denne sygdom og "saltappetit" (INTERSALT Cooperative Research Group). Så hos nogle afrikanske stammer og brasilianske indianere, der indtager mindre end 60 mEq Na + pr. dag (med en forbrugshastighed på 150-250 mEq), er arteriel hypertension sjælden, og blodtrykket stiger praktisk talt ikke med alderen. Tværtimod, blandt indbyggere i det nordlige Japan, som indtil for nylig absorberede mere end 300 mEq Na+, er forekomsten af ​​essentiel arteriel hypertension betydeligt højere end i Europa. Faktum om et signifikant fald i niveauet af blodtryk hos patienter med vedvarende essentiel arteriel hypertension med en skarp begrænsning af saltindtagelse er kendt. Denne effekt går dog tabt, når den tages mere end 0,6 g om dagen. Derudover har forskellige patienter forskellig følsomhed over for at reducere saltindtaget.

Den arvelige dispositions rolle som en vigtig ætiologisk faktor i essentiel arteriel hypertension er uden tvivl. Der blev således opnået specielle linjer af laboratorierotter med spontan indtræden af ​​arteriel hypertension hos alle individer uden undtagelse efter modenhed. Faktum om akkumulering af tilfælde af essentiel arteriel hypertension i visse familier er velkendt.

Mekanismer til realisering af arvelig disposition er ikke endeligt etableret. Med hensyn til volumen-salt-modellen for patogenesen af ​​arteriel hypertension, antages der en antagelse om et genetisk bestemt fald i antallet af nefroner og en stigning i Na+ reabsorption i de distale nyretubuli.
Volumetrisk teori B. Folkov: rollen for den sympatiske del af det autonome nervesystem. Ifølge dette koncept er udviklingen af ​​essentiel arteriel hypertension baseret på hyperaktivering af det sympatiske-binyresystem, hvilket fører til hyperfunktion af hjertet med en stigning i MOS (hyperkinetisk syndrom) og perifer vasokonstriktion (skema 17). Mulige ætiologiske faktorer for sygdommen er: 1) mange stressende situationer og en tendens til at accentuere dem; 2) genetisk bestemt dysfunktion af de højere nervøse regulatorer af blodtryk, hvilket fører til dets overdrevne stigning i respons på fysiologiske stimuli; 3) aldersrelateret neuroendokrin omstrukturering med involution af gonaderne og øget aktivitet af binyrerne.
En stigning i MOS, hjertefrekvens, noradrenalinkoncentration i blodet og aktivitet af sympatiske nerver i skeletmuskulaturen ifølge mikroneurografi blev påvist hos patienter med borderline arteriel hypertension og i det tidlige stadie af essentiel arteriel hypertension, men er ikke typisk for etableret hypertension. Det antages, at på stadiet af fiksering af hypertension spilles en vigtig rolle af den lokale virkning af øget adrenerg stimulering - indsnævring af de afferente nyrearterioler - og som et resultat, øget udskillelse renin, som ikke er ledsaget af en signifikant stigning i koncentrationen af ​​noradrenalin i det generelle kredsløb.

Humorale faktorers rolle - renin-angiotensin-aldosteron-systemet. En stigning i plasmareninaktivitet ses hos ca. 15 % af patienter med essentiel arteriel hypertension. Denne såkaldte hyperreninøse form af sygdommen optræder oftere i en relativt ung alder og har et alvorligt og ondartet forløb. Renin-angiotensin-aldosteronsystemets patogenetiske rolle bekræftes af den udtalte hypotensive effekt af ACE-hæmmere i denne sygdom. Hos 25 % af patienterne, oftere end hos ældre, er aktiviteten af ​​renin i blodplasmaet nedsat (hyporenin arteriel hypotension). Årsagerne til dette fænomen er stadig uklare.
Rollen af ​​afbrydelse af Na+-transport over cellemembraner i. I forsøgsmodeller og hos patienter med essentiel arteriel hypertension blev der vist et fald i aktiviteten af ​​Na+-K+-ATPase i sarcolemmaet, hvilket fører til en stigning i indholdet af Na+ inde i cellerne. Ved hjælp af Na+-Ca2+-o6 udvekslingsmekanismen bidrager dette til en stigning i koncentrationen af ​​intracellulær Ca2+ og som følge heraf til en stigning i tonus i glatte muskelceller i arterioler og venoler. Krænkelse af funktionen af ​​Na+-K+-pumpen er tilsyneladende genetisk bestemt og menes at være forbundet med cirkulationen af ​​dens inhibitor i blodet, som dog endnu ikke er blevet opdaget.
En anden genetisk markør og risikofaktor for essentiel arteriel hypertension er en stigning i Na + - Li + - transmembran metabolisme, som også fører til en stigning i koncentrationen af ​​intracellulært Na + og Ca2 +.

PNUF's rolle. En stigning i sekretionen af ​​PNUF i nærvær af nedsat udskillelse af Na+ fra nyrerne er en vigtig mekanisme, der sigter mod at normalisere volumenet af ekstracellulær væske. Ved at hæmme aktiviteten af ​​Na+-K+-ATPase fremmer dette peptid en stigning i indholdet af intracellulært Na+ og følgelig Ca2+, hvilket øger karvæggens tonus og reaktivitet. Der er tegn på en stigning i indholdet af PNUF i blodet hos patienter med essentiel arteriel hypertension, men dens rolle i patogenesen af ​​denne sygdom synes at være sekundær.

Rollen af ​​strukturelle ændringer i karvæggen. Stabiliteten af ​​stigningen i vaskulær tonus bestemmes af udviklingen af ​​medial hypertrofi. Med en stigning i forholdet mellem arteriolens vægtykkelse og dens indre radius, fører en relativt lille afkortning af glatte muskelceller til en signifikant større end normalt stigning i vaskulær modstand. Med andre ord i sådanne tilfælde kraftig stigning vaskulær modstand kan opnås som reaktion på et relativt lavt niveau af sympatiske impulser eller en lav koncentration af et vasopressorstof. Der er grunde til at tro, at hypertrofien af ​​medierne i karvæggen, såvel som myokardiet i venstre ventrikel, er delvis reversibel med passende behandling.

Det patoanatomiske substrat for arteriel hypertension er en kombination af adaptive og degenerative (patologiske) ændringer i hjertet og blodkarrene. Adaptive ændringer omfatter venstre ventrikulær hypertrofi, såvel som hyperplasi og hypertrofi af glatte muskelceller i medierne og intima i den vaskulære væg.

Degenerative ændringer i hjertet er forbundet med udviklingen af ​​hypertrofieret myokardiedystrofi - "bagsiden" af hypertrofiprocessen. En vigtig rolle spilles også af dens koronar læsion på grund af den accelererede udvikling af samtidig åreforkalkning af kranspulsårerne, som manifesteres af diffus sklerose og interstitiel fibrose. Som følge heraf opstår hjertesvigt, hvilket er en af ​​de vigtigste dødsårsager hos sådanne patienter.

Degenerative (dystrofiske) ændringer i arterioler er forbundet med en reaktion på infiltration af karvæggen med blodplasmaproteiner under påvirkning af øget hydrostatisk tryk og udvikling af udbredt arteriolosklerose (skema 18). En betydelig indsnævring af lumen af ​​de afferente og efferente nyrearterioler forårsager dysfunktion af glomeruli og tubuli med gradvis desolation og atrofi af nefroner og proliferation af bindevæv. Som følge heraf udvikles nefrosklerose (primær rynket nyre), som er et morfologisk substrat for kronisk nyresvigt.

I hjernen findes ofte mikroaneurismer i små arterier, som er hovedårsagen til hæmoragiske slagtilfælde.
En tidlig manifestation af retinal arteriolosklerose er indsnævringen af ​​hele den arteriolære seng med en stigning i forholdet mellem diameteren af ​​venøse og arterielle kar (mere end 3:2). Med mere høj hypertension arteriolernes kaliber bliver ujævn med skiftevis indsnævrede og udvidede sektioner. Deres lokale dilatation skyldes forstyrrelsen af ​​lokal selvregulering, det vil sige en sammensnøringsreaktion som reaktion på en stigning i trykket i karret. Omkring arteriolerne vises ekssudater i form af bomuldsuld, og hvis væggens integritet krænkes, opstår blødninger. Eksudater og blødninger er meget karakteristiske for hypertensiv retinopati og er tegn på fibrinoid nekrose i dets maligne forløb. Lignende ændringer kan også være forårsaget af beskadigelse af arterioler af anden oprindelse (alvorlig anæmi, uræmi, vaskulitis, infektiøs endocarditis osv.).
Diskødem er også et kriterium for malign arteriel hypertension. optisk nerve. Mekanismen for dens udvikling er ikke helt klar. Hos nogle patienter er det forårsaget af generelt cerebralt ødem på grund af forstyrrelse af lokal selvregulering af cerebrale arterioler med udvikling af cerebral hyperperfusion. Tilstedeværelsen af ​​blødninger og ødem i den optiske disk er en indikation for et presserende fald i blodtrykket.
Det morfologiske substrat for syndromet af malign arteriel hypertension er fibrinoid nekrose af arterioler og små arterier. Det er forårsaget af en krænkelse af endotelets integritet med en skarp og signifikant stigning i hydrostatisk tryk med beskadigelse af medieceller under indtrængning af blodplasmaproteiner, herunder fibrin, som er forbundet med karakteristisk farvning under histologisk undersøgelse. Som følge heraf udvikles et skarpt ødem i karvæggen med en indsnævring af lumen, op til okklusion.
Klinisk, instrumentel og laboratorieundersøgelse af patienter med arteriel hypertension har 3 mål: 1) at fastslå årsagen til hypertension. Primær (essentiel) arteriel hypertension diagnosticeres ved metoden til at udelukke sekundær (symptomatisk) - se v. 2; 2) at fastslå den effekt, som forhøjet blodtryk har haft på de mest "sårbare" organer, med andre ord at bestemme tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​skader på målorganer - hjertet, nyrerne, centralnervesystemet, nethinden; 3) fastslå tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​risikofaktorer forbundet med aterosklerose.

Symptomer på essentiel arteriel hypertension

Før udviklingen af ​​komplikationer er sygdommen ofte asymptomatisk, og den eneste manifestation af det er en stigning i blodtrykket. Klager er fraværende eller uspecifikke. Patienter rapporterer tilbagevendende hovedpine, ofte i panden eller nakken, svimmelhed og tinnitus.

Det er nu blevet bevist, at disse symptomer ikke kan tjene som indikatorer for forhøjet blodtryk og sandsynligvis er af en funktionel oprindelse. De forekommer hos patienter med arteriel hypertension ikke oftere end i den generelle befolkning og korrelerer ikke med niveauet af blodtryk.

En undtagelse er svær hovedpine ved malign arteriel hypertension på grund af cerebralt ødem.
Symptomer og tegn på hjerteskade er forbundet med: 1) venstre ventrikulær hypertrofi, som er en kompensatorisk reaktion, der sigter på at normalisere øget vægstress på grund af øget efterbelastning; 2) samtidig koronararteriesygdom; 3) hjertesvigt som en komplikation af begge patologiske processer.
Nyere undersøgelser sår tvivl om "god kvalitet" venstre ventrikulær hypertrofi ved arteriel hypertension. Uanset blodtryksniveauet øger det risikoen for myokardieinfarkt og pludselig død med 3 gange og komplekse ventrikulære arytmier og hjertesvigt med 5 gange. Da graden af ​​stigning i blodtryk og dets varighed ikke altid korrelerer med sværhedsgraden af ​​hypertrofi, blev det foreslået, at ud over arteriel hypertension er nogle yderligere faktorer vigtige i dens udvikling. Den patogenetiske rolle af genetisk disposition, humorale midler - renin-angiotensin-aldosteron-systemet, katekolaminer, prostaglandiner osv. diskuteres Disse omstændigheder tjente som grundlag for introduktionen af ​​udtrykket "hypertonisk (hypertensivt) hjerte" og bestemme vigtigheden af ​​at udvikle metoder til at forhindre regression af myokardiehypertrofi ved arteriel hypertension.

Den kliniske betydning af "hypertonisk hjerte" er forbundet med en krænkelse af den diastoliske funktion af myokardiet på grund af en stigning i dets stivhed og udviklingen af ​​en relativ koronar insufficiens. Et fald i den venstre ventrikels diastoliske compliance fører til en stigning i dets fyldningstryk og venøs overbelastning i lungerne med uændret systolisk funktion. Patienter bemærker åndenød under fysisk anstrengelse, som øges med tilføjelse af systolisk myokardieinsufficiens.
Ved langvarig arteriel hypertension kan symptomer på nyreskade - nictipolyuri - påvises.
Ved ukompliceret essentiel arteriel hypertension skyldes symptomerne på beskadigelse af centralnervesystemet hovedsageligt samtidig åreforkalkning i kraniale og ekstrakranielle arterier. Disse omfatter svimmelhed, nedsat ydeevne, hukommelse osv.
Anamnese. Typisk debut er mellem 30 og 45 år og en familiehistorie med essentiel hypertension.

Ved klinisk undersøgelse er det vigtigste diagnostiske tegn en stigning i blodtrykket. For at dens indirekte måling skal være så nøjagtig som muligt, skal en række regler overholdes (se kapitel 4). Man skal huske på, at i patientens siddende stilling kan blodtrykket være højere end i liggende stilling. For at undgå uoverensstemmelser i forbindelse med åreforkalkning i arterien subclavia, bør blodtrykket måles på begge arme, og hvis forskelle identificeres, efterfølgende monitoreres på samme arm.

På grund af den ufrivillige psyko-emotionelle reaktion af "alarm" under proceduren til måling af blodtryk af en sundhedsarbejder i et miljø medicinsk institution, dets resultat, især med en enkelt bestemmelse, viser sig ofte at være overvurderet sammenlignet med dataene for automatisk måling i ambulant omgivelser (pseudohypertension). Dette kan føre til overdiagnosticering af borderline eller mild arteriel hypertension i næsten 1/3 af tilfældene. Derfor bør konklusionen af ​​forhøjet blodtryk baseres på resultaterne af 3 separate målinger taget over en periode på 3-4 uger, undtagen i tilfælde, der kræver akuthjælp. Når blodtrykket er mere end 140/90 mm Hg. den måles 2-3 gange ved hver aftale, og gennemsnitsværdien tages til videre evaluering. Blodtryksmålinger foretages derhjemme af patienten selv eller dennes pårørende.

Særligt effektive til at eliminere "alarmreaktionen" er nye automatiske apparater til indirekte måling og registrering af blodtryk i dynamik, som kan udføres ambulant. Niveauerne af et sådant "ambulatorisk" blodtryk under dets overvågning er lavere end "hospitals" i 80% af tilfældene og tjener som et mere pålideligt kriterium for diagnosticering af mild arteriel hypertension.

Kliniske tegn skade på målorganerne. En fysisk undersøgelse af det kardiovaskulære system kan afsløre tegn på venstre ventrikelhypertrofi, venstre ventrikelsvigt og åreforkalkning i forskellige vaskulære senge. Med venstre ventrikulær hypertrofi bliver det apikale slag ofte modstandsdygtigt, og et fald i overensstemmelsen af ​​dets kammer manifesteres af udseendet over S4-spidsen, hvilket indikerer dets diastoliske dysfunktion.
Kliniske tegn på nyreskade med et detaljeret billede af kronisk nyresvigt er mere karakteristiske for malign arteriel hypertension.
Tegn på skade på centralnervesystemet er som regel forbundet med komplikationer af arteriel hypertension og samtidig cerebral aterosklerose.

Hypertensiv retinopati. Ifølge klassifikationen af ​​retinale vaskulære læsioner og vaskulære komplikationer af arteriel hypertension Keith og Wagener (N.Keith, H.Wagener, 1939) er der 4 grader af retinopati.
I-graden er karakteriseret ved en minimal indsnævring af arteriolerne og ujævnheder i deres lumen. Forholdet mellem diameteren af ​​arterioler og venuler falder til 1:2 (normalt 3:4).
Ved II-graden er der en udtalt indsnævring af arteriolerne (arteriole-venøst ​​forhold 1:3) med områder med spasmer. Karakteristisk er strækningen af ​​venolerne og deres kompression i skæringspunktet med arteriolerne, med hvilke de er i samme bindevævsskede, på grund af fortykkelsen af ​​arteriolernes væg (symptom på Salus-Gun chiasmen).
Ved grad III, på baggrund af spasmer og sklerose af arterioler (arteriole-venøst ​​forhold 1:4), bestemmes karakteristiske multiple blødninger i form af flammer og løse ekssudater, der ligner "pisket vat". Disse ekssudater er områder med iskæmi eller nethindeinfarkt, hvor ødematøse nervefibre bestemmes. Ekssudaterne bliver blege efter et par uger. Tætte små veldefinerede ekssudater kan også findes på grund af lipidaflejring, som nogle gange varer ved i årevis. De er af mindre klinisk betydning og indikerer ikke akut arterioleskade.
Et kendetegn ved grad IV retinopati er udseendet af ødem i den optiske disk, som forbinder enhver af disse ændringer og afspejler den ekstreme sværhedsgrad af malign arteriel hypertension. I dette tilfælde kan blødninger og ekssudater være fraværende.
I de tidlige stadier af retinopati lider synet ikke. Omfattende ekssudater og blødninger kan forårsage synsfeltdefekter og, hvis makulaen er påvirket, blindhed.

Retinopati I-II grad er typisk for "godartet" essentiel arteriel hypertension, og III-IV - for maligne. I den akutte udvikling af malign arteriel hypertension bestemmes blødninger, ekssudater og ødem i den optiske disk i fravær af ændringer i arterioler. Med retinopati af I og II grad adskiller vaskulære ændringer på grund af arteriel hypertension sig praktisk talt ikke fra tegnene på deres åreforkalkning og skyldes ofte en kombination af disse to processer.

Den generelt accepterede WHO-klassifikation (1962, 1978, 1993) er vist i tabel. 36. Ifølge denne klassifikation er der afhængigt af strømme "godartet" og ondartet former for sygdommen. "Benign" essentiel arteriel hypertension er opdelt i tre stadier (I, II, III), som groft svarer til dens tre former, bestemt af niveauet af blodtryk, primært diastolisk. Afhængigt af det overvejende angrebne målorgan skelnes der mellem en eller anden klinisk variant.

Klassificeringen af ​​essentiel arteriel hypertension er baseret på tildelingen af ​​tre stadier af sygdommen. Deres egenskaber er vist i tabel. 37.

jeg iscenesætter observeret hos 70-75 % af patienter med essentiel arteriel hypertension. De fleste patienter har ingen eller vage klager, primært relateret til psyko-emotionel tilstand. En stigning i blodtrykket, hvis niveau meget tilnærmelsesvis svarer til en mild (mild) form for arteriel hypertension, er ikke ledsaget af objektive tegn på beskadigelse af målorganerne. Arten af ​​hæmodynamiske ændringer svarer i de fleste tilfælde til den hyperkinetiske type. Spontan normalisering af blodtrykket er mulig, især i henhold til ambulant overvågning, men for mere kort sigt end ved borderline hypertension. Hos en betydelig del af patienterne har sygdommen et let progressivt forløb med stabil stabilisering på stadium I i 15-20 år eller mere. På trods af dette er den langsigtede prognose ugunstig. Som resultaterne af Framingham-undersøgelsen viste, er risikoen for at udvikle hjertesvigt hos sådanne patienter øget med 6 gange, slagtilfælde - med 3-5 gange, dødelig myokardieinfarkt - med 2-3 gange. Generelt var dødeligheden under langtidsobservationer 5 gange højere end hos personer med normalt niveau HELVEDE.

II fase med hensyn til blodtryk svarer det omtrent til moderat arteriel hypertension. Sygdomsforløbet hos nogle patienter forbliver asymptomatisk, men undersøgelsen afslører altid tegn på beskadigelse af målorganer på grund af hypertrofi af venstre ventrikel og arteriolvæg (se tabel 37). Karakteriseret ved hypertensive kriser. Ved urinprøver er ændringer ofte fraværende, men inden for 1-2 dage efter krisen kan der registreres små forbigående proteinuri og erytrocyturi. Der kan være et moderat fald i glomerulær filtration og tegn på et symmetrisk fald i funktionen af ​​begge nyrer med radionuklid-renografi. Den hæmodynamiske profil svarer hovedsageligt til den normo (eu-) kinetiske profil.

Til Fase III Sygdommen er karakteriseret ved vaskulære komplikationer forbundet med både arteriel hypertension og i høj grad med den accelererede udvikling af samtidig åreforkalkning. Man skal huske på, at med udviklingen af ​​myokardieinfarkt og slagtilfælde falder blodtrykket, især det systoliske blodtryk, ofte vedvarende på grund af et fald i UL. Sådan arteriel hypertension har fået navnet "halset af". I dette tilfælde er en hypokinetisk hæmodynamisk profil karakteristisk.
Ifølge anbefalingerne fra WHO og II Congress of Cardiologists i det tidligere USSR, når en patient med essentiel arteriel hypertension udvikler myokardieinfarkt, angina pectoris, kardiosklerose og kongestiv hjertesvigt, er hovedsygdommen, som er sat på førstepladsen i klinisk diagnose anses for at være CAD. Således har "hjerteformen" af essentiel arteriel hypertension i stadium III ingen plads i diagnosen.

Det skal bemærkes, at stadierne af essentiel arteriel hypertension ifølge WHO-klassifikationen fuldt ud svarer til gradueringen af ​​sygdommen identificeret af N.D. Strazhesko (1940). Han karakteriserede stadie I som funktionelt, ungdommeligt, "stille", stadie II som organisk, som er karakteriseret ved organiske ændringer i hjerte-kar- og andre systemer, og stadie III som dystrofisk.
Ved at give en definition af stadieinddelingen af ​​udviklingen af ​​hypertension (essentiel arteriel hypertension) ifølge det patogenetiske princip, udpegede G.F. Lang (1947) i sin klassifikation en præhypertensiv tilstand, stadium I - neurogen, II - overgangsbestemt og III - nefrogen. Navnet på trin III afspejler videnskabsmandens idé om den obligatoriske deltagelse af nyrepressorstoffer i fikseringen af ​​forhøjet blodtryk. Fakta akkumuleret af efterfølgende undersøgelser bekræftede ikke denne holdning, hvilket fik G.F. Langs studerende A.L. Myasnikov til at foreslå en ny klassificering, som blev meget brugt i vores land på det tidspunkt. Denne klassificering giver mulighed for tildeling af 3 stadier af hypertension: I - funktionel, II - "hypertrofisk" og III - sklerotisk. Hvert af disse stadier inkluderer 2 faser (A og B), som modtog følgende navne: IA - latent eller præ-hypertensiv; 1B - transient eller transient; IIA - labil eller ustabil; IB - stabil; IIIA - kompenseret og SB - dekompenseret.

Stadie 1B og IIA svarer til stadium I af WHO-klassifikationen, PB-IIIA - stadium II og SB - stadium III af essentiel arteriel hypertension. Klassificeringen af ​​A.L. Myasnikov giver også mulighed for tildeling af hjerte-, cerebrale, nyre- og blandede varianter, afhængigt af den fremherskende organskade, og afhængigt af forløbets art, hurtigt fremadskridende (maligne) og langsomt progressive varianter. Således er gradueringerne af hypertension ifølge AH ​​Myasnikov ret tæt på moderne klassifikation WHO, som i øjeblikket er den eneste obligatoriske for praktisk medicin.

I de senere år har det været kutyme at skelne mellem muligheder for essentiel arteriel hypertension afhængigt af de hæmodynamiske og humorale profiler, hvilket som forventet er af en vis betydning for vurdering af prognosen og en differentieret tilgang til behandling. Samtidig er alle disse muligheder i høj grad betingede, da de går over i hinanden, og teoretisk underbyggede anbefalinger vedr. optimal behandling er ikke altid effektive i praksis.
Den hæmodynamiske type essentiel arteriel hypertension - hyper-, eu- eller hypokinetisk - bestemmes på basis af de numeriske værdier af MOS (SI) og TPVR i henhold til rheografi eller ekkokardiografi eller indirekte af arteriel hypertension. Systolisk arteriel hypertension svarer således hovedsageligt til den hyperkinetiske type og diastolisk til den hypokinetiske type. De kliniske karakteristika for hver af mulighederne er vist i tabel. 38.

I betragtning af den vigtige rolle i patogenesen af ​​essentiel arteriel hypertension af renin-angiotensin-aldosteron-systemet, afhængigt af aktiviteten af ​​renin i blodplasmaet, skelnes 3 varianter af sygdommen - r og -per-, normo- og hyporenin, at have visse træk ved det kliniske forløb og behandling. Karakteristikaene for de ekstreme varianter - hyper- og hyporeninøse - er præsenteret i tabel. 39.
Det antages, at hyporeninøs eller volumenafhængig arteriel hypertension er forbundet med overdreven sekretion af mineralokortikoider. Da det praktisk talt ikke forekommer hos patienter under 40 år og forekommer hos mere end 50% af patienter over 60 år, foreslås det, at denne variant af arteriel hypertension er et vist stadium. naturligt flow sygdomme. I dette tilfælde kan et fald i reninaktivitet være sekundært pga "funktionel hæmning" juxtaglomerulært apparat som følge af langvarig eksponering for forhøjet blodtryk. Det er muligt, at den forskellige aktivitet af renin skyldes binyrernes ulige følsomhed over for angiotensin II: et fald i følsomheden fører til en stigning i reninsekretionen, og en stigning fører til hyporeninæmi. Hyperreninæmi kan være sekundær til øget aktivitet af det sympatiske binyresystem.
Borderline hypertension er funktionel sygdom, hovedsagelig på grund af en reversibel dysfunktion af de centrale regulatorer af blodtryk, som manifesteres af en stigning i sympatisk tone. En stigning i adrenerge impulser til hjertet og venerne fører til en stigning i MOS på grund af en stigning i myokardiekontraktilitet, hjertefrekvens og venøs indstrømning, og en stigning i impulser til arterioler forhindrer deres kompenserende ekspansion. Som et resultat afbrydes selvreguleringen af ​​vævets blodgennemstrømning, og der opstår en relativ stigning i OPSS.
Der skelnes mellem følgende kriterier for diagnosticering af borderline arteriel hypertension, som er baseret på resultaterne af en tredobbelt måling af blodtryk, fortrinsvis på ambulant basis:

1. Blodtrykket overstiger aldrig grænseniveauet, det vil sige 140-159 / 90-94 mm Hg. ifølge WHO (1993) eller 130-139 / 85-89 mm Hg. i henhold til anbefalingerne fra CCA's Joint National Committee for definition, evaluering og behandling af højt blodtryk, 1992;
2. for mindst 2 målinger er værdierne af diastolisk eller systolisk blodtryk i grænsezonen;
3. fravær af organiske ændringer i målorganer (hjerte, nyrer, hjerne, fundus);
4. udelukkelse af symptomatisk arteriel hypertension;
5. normalisering af blodtrykket uden antihypertensiv behandling.

I betragtning af den psyko-emotionelle faktors rolle anbefales det ved hver undersøgelse af patienten at måle blodtrykket tre gange med korte intervaller og anser de laveste værdier for at være sande.

Borderline hypertension forekommer hos 10-20% af befolkningen og er heterogen i mange henseender. Selvom det er den vigtigste risikofaktor for udvikling af essentiel arteriel hypertension, forekommer denne overgang hos ikke mere end 20-30% af patienterne. Omtrent den samme procentdel af patienterne har normalisering af blodtrykket, og endelig vedvarer borderline arteriel hypertension i en betydelig del af patienterne på ubestemt tid.

Den hæmodynamiske profil af sådanne patienter er også heterogen.

Sammen med den hyperkinetiske type, som observeres hos ca. 50 % af patienterne, bestemmes eukinetisk hos 30 % og hypokinetisk hos 20 %. Variabiliteten af ​​forløbet og hæmodynamikkens tilstand skyldes tilsyneladende heterogeniteten ætiologiske faktorer borderline arteriel hypertension. Rollen af ​​arvelig disposition og patologi er nu blevet bevist cellemembraner med en stigning i det intracellulære indhold af Na+ og Ca2+. Det er klart, at der er andre årsager til borderline arteriel hypertension og en yderligere stigning i blodtrykket, som endnu ikke er blevet fastslået.

Afhængigt af de mest modtagelige kontingenter kan følgende kliniske former for borderline arteriel hypertension skelnes: 1) juvenil; 2) psykoneurologisk; 3) klimakteri; 4) alkohol; 5) borderline arteriel hypertension hos atleter; 6) under påvirkning af visse professionelle faktorer (støj, vibrationer osv.).
Risikofaktorerne for udvikling af essentiel arteriel hypertension hos patienter med borderline hypertension er:

1. belastet arv. Samtidig observeres overgangen til essentiel arteriel hypertension hos cirka 50% af patienterne, og i fravær af denne faktor - hos 15%;
2. BP niveau. Jo højere blodtryk, jo større er sandsynligheden for en overgang til essentiel arteriel hypertension;
3. overskydende kropsvægt;
4. forekomsten af ​​borderline arteriel hypertension efter 30 års alderen.

Komplikationer af essentiel arteriel hypertension er forårsaget af beskadigelse af kar af hypertensiv og aterosklerotisk oprindelse. Hypertensive vaskulære komplikationer er direkte relateret til en stigning i blodtrykket og kan forebygges, hvis det normaliseres. Disse omfatter: 1) hypertensive kriser; 2) syndrom af malign arteriel hypertension; 3) hæmoragisk slagtilfælde; 4) nefrosklerose og kronisk nyresvigt; 5) dissekere aortaaneurisme og delvist kongestivt hjertesvigt med "hypertensivt hjerte".
Ifølge det figurative udtryk af E.M. Tareev følger aterosklerose hypertension, ligesom en skygge følger en person. Tilknyttede vaskulære komplikationer er meget almindelige hos patienter med arteriel hypertension, men kan ikke forhindres med kun ét fald i blodtrykket.

De omfatter: 1) alle former for koronararteriesygdom, herunder kongestiv hjertesvigt og pludselig død; 2) iskæmisk slagtilfælde; 3) åreforkalkning af perifere kar.

Hypertensiv eller hypertensiv krise er en kraftig stigning i blodtrykket, ledsaget af en række neurohumorale og vaskulære lidelser, hovedsageligt cerebrale og kardiovaskulære. I udlandet bruges dette udtryk i en snævrere betydning for at henvise til forstyrrelser i cerebral cirkulation, og det kaldes "hypertensiv encefalopati".
Hypertensive kriser er mere typiske for essentiel arteriel hypertension end for de fleste symptomatiske og kan være den første kliniske manifestation af sygdommen. Ifølge A.L. Myasnikov er de en slags "kvintessens" eller "prop" af hypertension.

Hypertensive kriser kan udvikle sig på alle stadier af sygdommen. Alle ætiologiske og disponerende faktorer for essentiel arteriel hypertension bidrager til deres forekomst. Disse inkluderer først og fremmest psyko-emotionel stress, misbrug af salt mad eller alkohol, negative miljøfaktorer, især et fald i barometertrykket med en stigning i temperatur og fugtighed. Forekomsten af ​​kriser kan også føre til manglende behandling af arteriel hypertension eller utilstrækkelig terapi, som ofte opstår, når patienten vilkårligt overtræder medicinske anbefalinger.

I modsætning til en simpel stigning i blodtrykket er en krise karakteriseret ved en forstyrrelse af lokal selvregulering med indtræden af ​​et syndrom med hyperperfusion, stase, en stigning i hydrostatisk tryk i kapillærer og deres permeabilitet med vævsødem og diapedetisk blødning, op til brud på små kar. Disse lidelser observeres hovedsageligt i det cerebrale og koronare kredsløb og påvirker sjældnere nyre- og tarmpoolene.

Diagnostiske tegn på en hypertensiv krise er: 1) pludselig indtræden (fra flere minutter til flere timer); 2) en stigning i blodtrykket til et niveau, der normalt ikke er karakteristisk for denne patient (diastolisk blodtryk, som regel over 115-120 mm Hg); 3) plager af hjertekarakter (palpitationer, kardialgi), cerebral (hovedpine, svimmelhed, kvalme, opkastning, nedsat syn og hørelse) og generel vegetativ (kulderystelser, rysten, varmefølelse, svedtendens).
Ifølge klassifikationen af ​​N.A. Ratner og medforfattere (1956), afhængigt af det kliniske forløb, kan hypertensive kriser være type I (binyre), type II (noradrenal) og komplicerede.

Type I hypertensive kriser er forbundet med frigivelsen af ​​katekolaminer, hovedsageligt adrenalin, til blodet som følge af central stimulering af binyrerne. Deres sympatisk-binyre-oprindelse bestemmer overvægten af ​​symptomer af generel vegetativ karakter. BP når ikke særlig høje tal, der er en overvejende stigning i systolisk tryk. Kriser af denne type udvikler sig normalt hurtigt, men er relativt kortvarige (op til 2-3 timer) og stoppes relativt hurtigt, hvorefter polyuri ofte observeres. Komplikationer er sjældne.

Type II hypertensive kriser mest karakteristisk for svær og ondartet arteriel hypertension. Der er ingen kliniske tegn på hyperaktivitet i det sympatiske binyresystem. Deres vigtigste manifestation er hypertensiv encefalopati på grund af cerebralt ødem, som opstår på baggrund af en meget signifikant stigning i blodtrykket, hovedsageligt diastolisk (120-140 mm Hg eller mere). En gradvis stigning i cerebrale symptomer er karakteristisk, som når betydelig sværhedsgrad, op til stupor og koma. Ofte er der også fokale neurologiske lidelser. Pulsen er normalt langsom. Undersøgelse af fundus afslører ekssudater og indledende tegn på papilleødem. Sådanne kriser er normalt langvarige, men med rettidig antihypertensiv behandling er symptomerne i de fleste tilfælde reversible. Uden behandling kan hypertensiv encefalopati være dødelig. Under en krise, uanset dens natur, registreres ofte forbigående depression af ST-segmentet med induration eller inversion af T-bølgen af ​​"overbelastning" eller iskæmisk genese på EKG'et. Efter dens lindring kan proteinuri, erytrocyturi og nogle gange cylindruri bemærkes. Disse ændringer er mere udtalte i type II-kriser.
Kompliceret hypertensiv krise er karakteriseret ved udviklingen af ​​akut venstre ventrikelsvigt, akut koronar cirkulationsforstyrrelse, cerebrovaskulær ulykke som et dynamisk, hæmoragisk eller iskæmisk slagtilfælde.
Afhængig af den hæmodynamiske profil skelnes der mellem hyper-, eu- og hypokinetiske kriser, som ofte kan skelnes selv uden instrumentel undersøgelse ud fra det kliniske forløbs karakteristika.

hyperkinetisk krise Det observeres overvejende i det tidlige stadium 1 essentiel arteriel hypertension og svarer i sit billede oftere til en type I-krise. Karakteriseret af en pludselig kraftig stigning i blodtrykket, hovedsageligt systolisk, såvel som puls, med en lys vegetativ farve og takykardi. Huden er fugtig at røre ved, røde pletter vises ofte på ansigt, hals og bryst.
Den eukinetiske krise udvikler sig oftere i fase II af essentiel arteriel hypertension på baggrund af en vedvarende stigning i blodtrykket og er i dens manifestationer en alvorlig binyrekrise. Markant øget både systolisk og diastolisk blodtryk.
Hypokinetisk krise udvikler sig i de fleste tilfælde på stadium III af sygdommen og ligner i klinisk billede type II krise. Karakteriseret ved en gradvis stigning i cerebrale symptomer - hovedpine, sløvhed, forringelse af syn og hørelse. Pulsfrekvensen ændres ikke eller sænkes ikke. Øger det diastoliske blodtryk kraftigt (op til 140-160 mm Hg) og sænker pulsen.

Diagnose af essentiel arteriel hypertension

Urinalyse. Med udviklingen af ​​nefrosklerose noteres hypoisostenuri som et tegn på en krænkelse af nyrernes koncentrationsevne og en let proteinuri på grund af dysfunktion af glomeruli. Malign arteriel hypertension er karakteriseret ved
betydelig proterinuri og hæmaturi, som dog kræver udelukkelse af mulige inflammatoriske læsioner i nyrerne. Urinalyse er afgørende for differential diagnose essentiel arteriel hypertension og symptomatisk renal.
Blodprøver udføres for at bestemme nyrernes nitrogenudskillelsesfunktion og HLP som en risikofaktor for koronararteriesygdom.

Instrumental eksamen. Et værdifuldt tegn på hjerteskade som et af målorganerne ved svær arteriel hypertension er udviklingen af ​​venstre ventrikelhypertrofi, som bestemmes af elektrokardiografi og ekkokardiografi. Dets tidligste elektrokardiografiske tegn er en stigning i spændingen af ​​R-bølgerne i venstre brystledninger, I og aVL.

Efterhånden som hypertrofien øges i disse ledninger, vises tegn på "overbelastning" af venstre ventrikel i form af udglattede G-bølger, derefter en skrå fordybning af ST-segmentet med en overgang til en asymmetrisk negativ T-bølge.

Samtidig noteres en slags "spejl"-ændringer i højre brystledninger: en let skrå stigning af ST-segmentet med overgang til en høj asymmetrisk T-bølge Overgangszonen ændres ikke. Med effektiv behandling af arteriel hypertension forsvinder repolarisationsforstyrrelser som regel eller reduceres betydeligt. Med dilatation af venstre ventrikel falder QRS-kompleksets spænding. Relativt tidlige tegn på overbelastning og hypertrofi af venstre atrium vises.

Repolarisationsforstyrrelser karakteristiske for hypertrofi og overbelastning af venstre ventrikel skal differentieres fra tegn på iskæmi som en afspejling af samtidig arteriel hypertension af koronararteriesygdom. Dens differentialdiagnostiske elektrokardiografiske kriterier er vandret depression af ST-segmentet, og med inversion af T-bølgerne, deres symmetri i form af en ligebenet trekant. Lignende ændringer i STu-segmentet af G-bølgen registreres ofte i afledninger V3 4, det vil sige, at de "krydser" overgangszonen. Med udviklingen af ​​organiske ændringer i myokardiet i venstre ventrikel forbundet med dets patologiske hypertrofi og udbredt koronar åreforkalkning (den såkaldte aterosklerotiske kardiosklerose), opstår ofte blokade af venstre gren af ​​His-bundtet eller dens forreste overordnede gren.

På et røntgenbillede af thorax, selv med svær arteriel hypertension, er der ingen ændringer, før der udvikles udvidelse af venstre ventrikel. Hos nogle patienter bestemmes afrundingen af ​​spidsen, især mærkbar i den laterale projektion, som indirekte tegn koncentrisk hypertrofi. Samtidig aterosklerose af thoraxaorta er bevist ved dens forlængelse, vending, udvidelse og fortykkelse af buen. Ved en udtalt dilatation bør aortadissektion mistænkes.

Ekkokardiografi er den mest følsomme metode til at detektere venstre ventrikulær hypertrofi og vurdere dens sværhedsgrad. I fremskredne tilfælde bestemmes dilatation af venstre ventrikel og en krænkelse af dens systoliske tømning.

Ved tilstedeværelse af ændringer i urinen, verifikationen af ​​en diffus læsion af nyreparenkymet med et lige så udtalt fald i størrelsen og dysfunktionen af ​​begge nyrer i henhold til ikke-invasive metoder - ultralyd, radionuklid reno- og scintigrafi, samt ekskretionsurografi - er af differentialdiagnostisk betydning.

Andre undersøgelsesmetoder anvendes ved mistanke om en eller anden form for symptomatisk arteriel hypertension.
Da essentiel arteriel hypertension ikke har nogen patognomonisk klinisk, instrumentel eller laboratorieskilt, diagnosen stilles først efter udelukkelse af hypertension forbundet med en kendt årsag.

Behandling af essentiel arteriel hypertension

Målet er at reducere risikoen for komplikationer og forbedre patientens overlevelse. Patologiske ændringer i karrene, som er hovedårsagen til komplikationer, udvikler sig både i primær (essentiel) og sekundær arteriel hypertension, uanset dens tilblivelse. Talrige multicenter, placebokontrollerede, dobbeltblindede undersøgelser udført fra 1970 til i dag i primært og tilbagevendende hæmoragisk slagtilfælde har vist at forhindre eller reducere sværhedsgraden af ​​kongestivt hjertesvigt, malign arteriel hypertension og kronisk nyresvigt. Som følge heraf er dødeligheden ved svær hypertension faldet med omkring 40 % i løbet af de sidste 20 år. Således ifølge Cooperative Study of Antihypertensive Drugs fra Administrationen af ​​Hospital of Veterans of the SSA, er hyppigheden af ​​komplikationer af arteriel hypertension hos behandlede patienter med et initialt niveau af systolisk blodtryk over 160 mm Hg. faldet fra 42,7 til 15,4 %, og blandt patienter med diastolisk blodtryk i området 105-114 mm Hg. - fra 31,8 til 8%. Ved initialt lavere blodtryksværdier var faldet i forekomsten af ​​disse komplikationer mindre udtalt: med systolisk blodtryk mindre end 165 mm Hg. - med 40 % og med diastolisk blodtryk fra 90 til 104 mm Hg. - med 35 %.
Data om virkningen af ​​antihypertensiv terapi på forekomsten og forløbet af sygdomme forbundet med åreforkalkning, især koronararteriesygdom, er tvetydige og afhænger af blodtryksniveauet.
Blodtrykssænkning er uden tvivl effektiv ved moderat og svær arteriel hypertension.

For at studere spørgsmålet om tilrådeligheden af ​​at ordinere lægemiddelterapi til patienter med asymptomatisk mild arteriel hypertension, blev der i 1985 afsluttet en række store multicenter placebo-kontrollerede undersøgelser med patienter, der blev fulgt op i 3-5 år.

Disse omfatter det australske terapeutiske forsøg for mild hypertension i næsten 3.500 patienter, The Hypertension Detection and Follow-up Program, en international undersøgelses effektivitet af eksponering for flere risikofaktorer, der dækker 4 tusinde patienter (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) og en undersøgelse af effektiviteten af ​​behandlingen af ​​mild arteriel hypertension af UK Medical Research Council Working Group, baseret på 17 tusinde observationer (Medical Research Council Working Party).
Som resultaterne viste, havde behandlingen af ​​mild arteriel hypertension med propranolol og thiaziddiuretika, i modsætning til brugen af ​​placebo, der forårsagede et fald i hyppigheden af ​​ikke-dødelige slagtilfælde, ikke nogen signifikant effekt på den samlede dødelighed, udviklingen af koronararteriesygdom, dens komplikationer og associerede dødsfald. Sådanne resultater kan skyldes inddragelse i undersøgelsen af ​​nogle patienter med initialt asymptomatisk CHD, samt negativ indflydelse brugt antihypertensiva på niveauet af lipider i blodet. For at teste hypotesen om, at antihypertensiv behandling kan bremse eller forhindre udviklingen af ​​åreforkalkning, er der nu iværksat flere nye prospektive multicenterstudier. De sørger for inklusion af yngre patienter med et verificeret fravær af koronararteriesygdom og brug af forskellige lægemidler, der ikke har en negativ indvirkning på stofskiftet.

Data om effektiviteten af ​​terapi i diastolisk blodtryk i området 90-95 mm Hg. modstridende. Kun et af de gennemførte studier, udført i CCA, viste et statistisk signifikant fald i dødeligheden, hvilket i høj grad kan skyldes en forbedring af den samlede medicinske opfølgning af patienter. En vigtig kendsgerning, der blev afsløret i løbet af undersøgelserne, var den dobbelte stigning i dødeligheden blandt rygere med mild arteriel hypertension sammenlignet med ikke-rygere, som signifikant oversteg forskellen i dets værdier mellem patienter i forsøgs- og placebogruppen.

Indikationer til behandling af arteriel hypertension. Før du fortsætter med behandlingen af ​​arteriel hypertension, er det nødvendigt at sikre sig, at patienten har det. Etableringen af ​​denne diagnose nødvendiggør livslang lægetilsyn og brug af medicin, som, hvis langvarig brug kan give mere eller mindre alvorlige bivirkninger. Diagnosen arteriel hypertension er baseret på resultaterne af mindst 3-dobbelt måling af forhøjet blodtryk, som udføres med intervaller på 1-2 uger med moderat arteriel hypertension ifølge første måling af blodtryk og hver 1-2 måned. med mild. Denne tilgang skyldes det faktum, at hos mere end 1/3 af individer med efterfølgende bestemmelser er den indledende stigning i blodtrykket ustabil. Mere pålidelige er resultaterne af måling af blodtryk på ambulant basis.
Der er ikke et enkelt "afskæringspunkt" for det niveau af blodtryk, hvor det er nødvendigt at starte medikamentbehandling.

Medicinsk terapi indiceret til moderat til svær hypertension (BP større end 160/100 mm Hg i en alder af 20 år eller større end 170/105 mm Hg i en alder af 50 år) eller med lavere blodtryksværdier, men i nærvær af indledende tegn på organskade -mål - venstre ventrikelhypertrofi og retinopati. Med mild arteriel hypertension hos patienter med asymptomatisk sygdomsforløb løses problemet individuelt.

Ifølge de fleste eksperter, udnævnelsen lægemidler indiceret med en konstant stigning i blodtrykket sammenlignet med normen i henhold til langvarig, nogle gange i flere måneder, ambulant monitorering hos unge patienter, især mænd, i nærværelse af risikofaktorer for udvikling af koronararteriesygdom og især tegn på arteriolosklerose. Ifølge anbefalingerne fra WHO og International Society of Hypertension, aktiv lægemiddelbehandling vist til alle patienter, hvis diastoliske blodtryk er 90 mm Hg. og mere og forbliver på dette niveau i 3-6 måneders observation.
Når man beslutter sig for, om man skal bruge lægemiddelbehandling, ordineres det kontinuerligt på ubestemt tid i lang tid, det vil sige for livet, sammen med modifikationen af ​​andre risikofaktorer for sygdomme forbundet med åreforkalkning.

Det er blevet bevist, at ved seponering af antihypertensive lægemidler i 6 måneder, genoprettes arteriel hypertension hos 85 % af patienterne. Patienter med borderline, labil mild arteriel hypertension eller isoleret systolisk aterosklerotisk hypertension, hos hvem det blev besluttet at afstå fra at ordinere medicin, bør monitoreres med blodtrykskontrol mindst hver 6. måned på grund af den hyppige progression af arteriel hypertension.
De vigtigste metoder til ikke-lægemiddelbehandling af arteriel hypertension omfatter:

1. begrænset kost: a) salt op til 4-6 g pr. dag; b) mættede fedtstoffer; i) energiværdi kost til fedme
2. begrænsning af alkoholforbrug;
3. Regelmæssig motion;
4. Rygestop;
5. afspænding (afslapning), ændring af miljøforhold.

Saltbegrænsning, der anbefales til patienter med arteriel hypertension, har til formål at sænke blodtrykket ved at reducere VCP. En uafhængig hypotensiv effekt har kun et kraftigt fald i forbruget - op til 10-20 mmol om dagen, hvilket ikke er realistisk. Moderat saltbegrænsning (op til 70-80 mmol pr. dag) har ringe effekt på blodtryksniveauet, men forstærker virkningen af ​​alle antihypertensiva. Til dette formål rådes patienter til at stoppe med at tilsætte salt til maden og undgå mad med højt saltindhold.

Normalisering af kropsvægt har en moderat uafhængig hypotensiv effekt, muligvis på grund af et fald i sympatisk aktivitet. Det hjælper også med at reducere kolesterolniveauet i blodet, reducere risikoen for koronararteriesygdomme og diabetes. Regelmæssig fysisk træning giver samme effekt (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group, etc.).

Alkohol i moderate mængder er ikke skadeligt, da det har en afslappende egenskab. I høje doser forårsager det imidlertid en vasopressoreffekt og kan føre til en stigning i triglyceridniveauer og udvikling af arytmier.

Rygning og hypertension har en additiv effekt på sandsynligheden dødeligt udfald fra hjerte-kar-sygdomme. Rygning øger ikke kun forekomsten af ​​CHD, men er også en uafhængig risikofaktor for pludselig død, især ved tilstedeværelse af venstre ventrikulær hypertrofi og samtidig CHD. Patienter med arteriel hypertension bør kraftigt rådes til at holde op med at ryge.
Forskellige metoder til afslapning (psykoterapi, autotræning, yoga, øget hviletid) forbedrer patienternes velbefindende, men påvirker ikke blodtryksniveauet væsentligt. De kan kun bruges som en uafhængig behandlingsmetode til borderline arteriel hypertension, og hvis der er indikationer for lægemiddelbehandling, kan disse metoder ikke erstatte det. Patienter med arteriel hypertension er kontraindiceret i arbejde forbundet med sådanne professionelle faktorer, der bidrager til en stigning i blodtrykket, såsom støj, vibrationer osv.
Medicinsk terapi. Nedenfor er hovedgrupperne af antihypertensiva.

Klassificering af antihypertensiva

1. Diuretika:

1. thiazid (dichlothiazid, hypothiazid, etc.);
2. loop (furosemid, ethacrynsyre);
3. Kaliumbesparende:

• aldosteronantagonister (spironolacton)
• natriumpumpehæmmere (amilorid, triamteren).

2. β-blokkere:

1. cardiononselektiv (β og β2-propranolol, nadolol, timolol, pindolol, oxprenolol, alprenolol);
2. kardioselektiv (β,-metoprolol, acebutolol, atenolol, practolol),
3. kompleks virkning - α-, β-blokkere (labetalol).

3. ACE-hæmmere (captopril, enalapril, lisinolril osv.).

4. Angiotenin II-receptorblokkere (losartan).

5. Calciumkanalblokkere:

1. midler, der hæmmer indtrængen af ​​Ca2+ i myocytter i hjertet og karvæggen (verapamil, diltiazem);
2. midler, der hæmmer indtrængen af ​​Ca2+ i myocytterne i karvæggen (nifedipin-adalat, corinfar, nicardipin, felodipin, isradipin osv.).

19.09.2018

Et stort problem for en person, der tager kokain, er afhængighed og overdosis, som fører til døden. Blodplasma producerer et enzym kaldet...

Medicinske artikler

Næsten 5 % af alle ondartede tumorer er sarkomer. De er karakteriseret ved høj aggressivitet, hurtig hæmatogen spredning og en tendens til tilbagefald efter behandling. Nogle sarkomer udvikler sig i årevis uden at vise noget ...

Virus svæver ikke kun i luften, men kan også komme på gelændere, sæder og andre overflader, mens de bevarer deres aktivitet. Derfor, når du rejser eller på offentlige steder, er det tilrådeligt ikke kun at udelukke kommunikation med andre mennesker, men også at undgå ...

Vend tilbage godt syn og for altid sige farvel til briller og kontaktlinser - mange menneskers drøm. Nu kan det gøres til virkelighed hurtigt og sikkert. Nye muligheder laser korrektion synet åbnes af en fuldstændig kontaktfri Femto-LASIK teknik.

Kosmetiske præparater designet til at pleje vores hud og hår er måske faktisk ikke så sikre, som vi tror.

Under arteriel hypertension forstå vedvarende stigning i blodtrykket over det normale.

Ifølge anbefalingerne fra Verdenssundhedsorganisationen (WHO) bør systolisk tryk over 160 mm Hg betragtes som forhøjet. og diastolisk over 95 mm Hg. (selvom givet de aldersrelaterede ændringer i tryk, er det umuligt at trække en klar grænse mellem normalt og forhøjet tryk). Undersøgelsesdata store grupper befolkning, angiver, at tilsyneladende for øvre grænse normer bør tages 140/90 mm Hg i en ung alder, 150/100 hos voksne under 50 og 160/100 mm Hg. hos voksne over 50 år.

Klassificering af arteriel hypertension:

1.Ifølge hjertets minutvolumen:

Hyperkinetisk

eukinetisk

hypokinitisk

2. Ved at ændre den totale perifere modstand (OPS):

Med øget OPS

Med normal OPS

Med reduceret OPS

3. Ifølge volumen af ​​cirkulerende blod (BCC):

Hypervolæmisk

normovolemisk

4.Efter type forhøjet blodtryk:

systolisk

diastolisk

blandet

Hyperrenin

Normorenin

Hyporeninisk

6. Efter klinisk forløb:

godartet

Ondartet

7. Oprindelse:

Primær (essentiel) hypertension

Sekundær (symptomatisk) hypertension.

Hypertension kan forekomme enten med en stigning i hjertevolumen eller med en stigning i perifer modstand eller en kombination af disse faktorer.

Årsagerne til essentiel hypertension, som tegner sig for 90-95% af alle tilfælde af hypertension, er ikke klare.

GRUNDLÆGGENDE TEORIER OM ETIOLOGI OG PATOGENESE AF ESSENTIAL AH .

1. Dickinsons cerebro-iskæmiske teori.

Som reaktion på et fald i den volumetriske blodgennemstrømningshastighed i hjernens kar eller dens individuelle områder (årsager kan være udslettelse af karets lumen med aterosklerotiske plaques, vertebrobasilær insufficiens, spasmer i cerebrale kar, nedsat venøs udstrømning osv. ), aktiveres Cushing-refleksen (en refleks til CNS-iskæmi). En kraftig stigning i det systemiske blodtryk gør det til en vis grad muligt at forbedre blodforsyningen til centralnervesystemet, men opretholdelse af et konsekvent højt blodtryk kan ikke kun udføres på grund af vasospasme. CNS-iskæmi er tilsyneladende kun det initierende led til hypertension.

2.Neurogen teori G.F. Langa–Myasnikova A.L. Ifølge denne teori er essentiel hypertension en konsekvens af kronisk neuro-emotionel overbelastning. Følelsesmæssig stress forårsager aktivering af det sympatiske nervesystem, som et resultat af hvilket hjertets arbejde øges og vaskulær tonus kraftigt øges, hvilket fører til en stigning i blodtrykket. Uden at afsløre mekanismerne peger forfatterne på den arvelige disposition for hypertension.

3. Guytons teori. Den primære faktor i udviklingen af ​​hypertension er et fald i nyrernes udskillelsesfunktion ("skifte" til området med højere blodtryk, hvilket sikrer den korrekte værdi af filtreringstrykket og det korrekte niveau af væskeudskillelse for at opretholde vandbalancen) .

4. Teori Yu.V. Postnova og S.N. Orlov.Årsagen til udviklingen af ​​essentiel hypertension er patologien af ​​cellemembraner. Acceleration af Na + - H + udveksling i den cytoplasmatiske membran fører til et øget flow af Na + ind i celler og fjernelse af H + fra cellen, dvs. alkalisering af det intracellulære miljø. Samtidig forstyrres udstrømningen af ​​Na + fra cellen som følge af overdreven sekretion af mineralokortikoider og natriuretisk faktor. Atriel natriuretisk faktor (ANF) produceres, når volumen af ​​ekstracellulær væske øges. Med en medfødt defekt i nyrereguleringen af ​​Na + udskillelse hos hypertensive patienter, tilbageholdes denne kation i kroppen, som igen først forårsager væskeretention og derefter stimulerer sekretionen af ​​PNUF. Dette hormon reducerer reabsorptionen af ​​Na i nyretubuli ved at hæmme Na + -K + -ATPase i deres epitelceller.

Klassificering af arteriel hypertension Ifølge WHO:

Ved hypertension anvendes klassifikationen vedtaget af WHO (1962), som giver mulighed for tildeling af stadier af sygdommen afhængigt af tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​ændringer i hjertet og andre målorganer. Ifølge denne klassifikation skelnes godartede (langsomt progressive) og ondartede (hurtigt progressive) former langs forløbet. Til gengæld er den godartede form opdelt i 3 stadier:

I (funktionel)

II (hjertehypertrofi, vaskulære ændringer)

III (behandlingsresistent)

Klassificeringen af ​​hypertension af American National Committee on Blood Pressure (1993) er baseret på niveauet af blodtryk bestemt hos en patient, der ikke modtager antihypertensiv behandling (tabel 1).

tabel 1

Blodtryksklassificering for voksne 18 år og ældre

Klassifikationen lister også målorganer, hvis nederlag bør betragtes som en konsekvens af ukorrigeret hypertension. Disse omfatter hjertet, cerebrale kar, nyrer, nethinde og perifere kar (tabel 2). Imidlertid giver denne klassificering ikke mulighed for tildeling af stadier i udviklingen af ​​hypertension afhængigt af arten og omfanget af organskade, hvilket understreger fraværet af dødelig uundgåelighed af målorganskader.

tabel 2

Skader på målorganer

Al arteriel hypertension er opdelt efter oprindelse i to grupper: essentiel (primær) arteriel hypertension, tidligere kaldet essentiel hypertension, og symptomatisk (sekundær) arteriel hypertension.

Essentiel (primær) arteriel hypertension er en sygdom af ukendt ætiologi med en arvelig disposition, der opstår som følge af samspillet mellem genetiske og miljømæssige faktorer, karakteriseret ved en stabil stigning i blodtrykket (BP) i fravær af organisk skade på dets regulatoriske organer og systemer.

Ætiologi af arteriel hypertension

Forbliver ukendt. Det antages, at samspillet mellem genetiske faktorer og miljøfaktorer er af central betydning. Miljøfaktorer: overdreven saltindtag, rygning, alkohol, fedme, lavt fysisk aktivitet, fysisk inaktivitet, psyko-emotionelle stressende situationer.

Risikofaktorer for udvikling af arteriel hypertension (AH): alder, køn (under 40 år - mand), rygning, fedme, fysisk inaktivitet.

Patogenesen af ​​arteriel hypertension

I hjertet af patogenesen af ​​hypertension er en krænkelse af reguleringsmekanismerne, så tilslut funktionelle og organiske lidelser.

Der skelnes mellem følgende reguleringsmekanismer: hyperadrenerg, natriumvolumenafhængig, hyperrenin, calciumafhængig.

1. Hyperadrenerg: en stigning i sympatisk tonus, en stigning i densiteten og følsomheden af ​​adrenerge receptorer, aktivering af det sympathoadrenale system: en stigning i hjertefrekvensen, en stigning i hjertevolumen, en stigning i renal vaskulær modstand og total perifer modstand er normalt.

2. Natriumvolumenafhængig mekanisme: natrium- og væskeretention forbundet med øget saltindtag. Som et resultat, en stigning i cirkulerende blodvolumen, hjertevolumen og total perifer modstand.

3. Hyperrenin: på grund af en stigning i plasma-reninniveauer forekommer en stigning i angiotensin 2, efterfulgt af en stigning i aldosteron.

4. Calciumafhængig: der er en overdreven ophobning af cytosolisk calcium i vaskulær glat muskulatur på grund af forringet transmembrantransport af calcium og natrium.

Klassificering af arteriel hypertension

Adskillige klassifikationer af essentiel arteriel hypertension er blevet foreslået.

Ifølge graden af ​​stigning i blodtrykket:

I grad: blodtryksniveauer 140-159/90-99 mm Hg;

II grad: 160-179 / 100-109 mm Hg;

III grad: mere end 180/110 mm Hg.

Ifølge risikoen for at udvikle kardiovaskulære komplikationer til prognosestadiet:

1) lav risiko: ingen risikofaktorer d, I grad af stigning i blodtryk - risikoen for komplikationer er mindre end 15% i de næste 10 år;

2) medium risiko: 1-2 risikofaktorer, bortset fra diabetes mellitus, I eller II grad af stigning i blodtrykket - 15-20%;

3) høj risiko: 3 eller flere faktorer, eller skade på målorganer, eller diabetes mellitus, I, II, III grad af stigning i blodtrykket - risikoen for komplikationer er 20-30%.

4) meget høj risiko: samtidige sygdomme (apopleksi, myokardieinfarkt, kronisk hjertesvigt, angina pectoris, kronisk nyresvigt, dissekere aortaaneurisme, fundusblødning), især med III grad af blodtryksstigning - risikoen er mere end 30 % i de næste 10 år.

Risikofaktorer: mand over 50, kvinde over 65; rygning; fedme; kolesterol (mere end 6,5 mmol/l); diabetes; familiehistorie med tidlig kardiovaskulær sygdom; stigning i blodtryk over 140/90 mm Hg.

Skader på målorganer. Hjerte: venstre ventrikulær myokardiehypertrofi, nethinde: generaliseret forsnævring af retinale arterier; nyrer: proteinuri eller en let stigning i blodkreatinin (op til 200 µmol/l); kar: aterosklerotiske plaques i aorta eller andre store arterier.

Efter trin (afhængig af målorganskade):

jeg iscenesætter. Der er ingen objektive tegn på målorganskade;

II fase. Nederlag af målorganer uden krænkelse af deres funktion.

Hjerte: venstre ventrikulær myokardiehypertrofi; retina: indsnævring af nethindens arterier; nyrer: proteinuri eller en let stigning i blodkreatinin (op til 200 µmol/l); kar: aterosklerotiske plaques i aorta, carotis, femoral eller iliaca arterier - stadium III. Nederlag af målorganer med krænkelse af deres funktion.

Hjerte: angina pectoris, myokardieinfarkt, hjertesvigt; hjerne: forbigående cerebrovaskulær ulykke, slagtilfælde, hypertensiv encefalopati, vaskulær demens; nyrer: øgede niveauer af kreatin i blodet (mere end 200 µmol/l), nyresvigt; nethinden: blødninger, degenerative forandringer, ødem, atrofi af synsnerven; kar: dissekere aortaaneurisme, arteriel okklusion med kliniske manifestationer.

Symptomer på arteriel hypertension

Klager: hovedpine opstår ofte om natten eller tidligt om morgenen efter opvågning, i baghovedet, panden eller i hele hovedet, svimmelhed, støj i hovedet, fluer for øjnene eller andre tegn på synsnedsættelse, smerter i hjerte. Tidligere historie med højt blodtryk eller familiehistorie.

Ved undersøgelse af en patient: fedme findes ofte, hyperæmi i ansigtet, øvre halvdel af kroppen noteres, nogle gange i kombination med cyanose.

Auskultation afslører en accent af den 2. hjertelyd på aorta.

Laboratorie- og instrumentdiagnostik

Laboratorieforskningsmetoder:

Generel blodanalyse;

Biokemisk blodprøve: kolesterol, glucose, triglycerider, HDL, LDL, kreatinin, urinstof, kalium, natrium, calcium;

Generel urinanalyse;

Urinalyse ifølge Nechiporenko;

Urinalyse ifølge Zimnitsky;

Rehbergs test.

Instrumentelle forskningsmetoder.

Ekkokardiografi: denne forskningsmetode giver dig mulighed for at identificere tegn på hypertrofi, bestemme størrelsen af ​​hjertekamrene, evaluere de systoliske og diastoliske funktioner i venstre ventrikel og identificere en krænkelse af myokardiekontraktilitet.

Ultralyd af nyrer og binyrer.

Røntgen af ​​thorax: giver dig mulighed for at vurdere graden af ​​LV dilatation.

Daglig overvågning af blodtryk.

Oculist konsultation. En oftalmoskopi af fundus udføres, som gør det muligt at vurdere graden af ​​ændring i nethindens kar. Følgende ændringer afsløres:

1) indsnævring af retinale arterioler (sølvtrådssymptom, kobbertrådssymptom);

2) ekspansion af retinale vener;

3) karakteristiske ændringer vener på stedet for deres skæringspunkt med arterien: følgende grader af sådanne ændringer skelnes: symptom Salus 1 - udvidelse af venen observeres på begge sider af dens skæring med arterien;

symptom på Salus 2: venen danner en bue ved skæringspunktet;

symptom Salus 3: en bueformet bøjning af venen dannes ved skæringsstedet, som et resultat af hvilket der er et indtryk af en "brud" af venen på skæringsstedet;

4) hypertensiv retinopati.

Konsultation af neurolog.

Komplikationer af hypertension er de mest signifikante: hypertensive kriser, hæmoragiske eller iskæmiske slagtilfælde, myokardieinfarkt, nefrosklerose, hjertesvigt.

Symptomatisk arteriel hypertension

Dette er en stigning i blodtrykket, ætiologisk forbundet med en specifik sygdom i de organer eller systemer, der er involveret i dens regulering. De tegner sig for omkring 10% af al arteriel hypertension.

Klassifikation

Renal.

Sygdomme i nyrernes parenkym: akut og kronisk glomerulonefritis (urinanalyse er af stor betydning i differentialdiagnosen: proteinuri, erythrocyturi; smerter i lænden; en historie med streptokokinfektion), kronisk pyelonefritis(urinalyse: proteinuri, leukocyturi, bakteriuri; dysuriske lidelser; feber; smerter i lænden; normalisering af blodtryk under antibiotikabehandling), polycystisk nyresygdom, nyreskade ved systemiske bindevævssygdomme og systemisk vaskulitis, hydronefrose, Goodpastures syndrom.

Renovaskulær: åreforkalkning i nyrearterierne, trombose i nyrearterier og vener, aneurismer i nyrearterierne. Sådan hypertension er karakteriseret ved resistens over for lægemiddelbehandling, sjælden forekomst af hypertensive kriser. Aortografi er af afgørende betydning for diagnosticering af renovaskulær hypertension.

Tumorer i nyrerne, der producerer renin.

Nephroptosis.

Endokrine.

Primær hyperaldosteronisme (Kohns syndrom): træk ved kliniske manifestationer er forbundet med hypokaliæmi. Der er oliguri, nocturi, muskelsvaghed, forbigående parese.

Fæokromocytom. Der er pludselige hypertensive kriser med alvorlige vegetative symptomer, hurtig udviklingændringer i fundus, kardiomegali, takykardi, vægttab, diabetes mellitus eller nedsat glukosetolerance. Diagnose kræver påvisning af katekolaminer eller deres metabolitter i urinen.

Syndrom og Itsenko-Cushings sygdom: For at diagnosticere sygdommen er det nødvendigt at bestemme indholdet af 17 ketosteroider og 17 oxyketosteroider i urinen, med deres stigning skal koncentrationen af ​​kortisol i blodet bestemmes.

thyrotoksikose.

Akromegali.

Hæmodynamisk hypertension: coarctation af aorta (diagnose er hjulpet ved at måle blodtryk: det øges på skulderen, sænkes på hoften); aorta aterosklerose.

AG under graviditeten.

Hypertension forbundet med skader på nervesystemet: meningitis, encephalitis, bylder, hjernetumorer, blyforgiftning, akut porfyri.

Akut stress, herunder operation.

AG induceret af medicin.

Alkohol misbrug.

Systolisk hypertension med øget hjertevolumen: aortaklapinsufficiens, thyrotoksikosesyndrom, Pagets sygdom; skleroseret stiv aorta.

For mere information, følg venligst linket

Konsultation om behandling med traditionel orientalsk medicin ( akupressur, manuel terapi, akupunktur, urtemedicin, taoistisk psykoterapi og andre ikke-medikamentelle metoder behandling) udføres på adressen: St. Petersborg, st. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minutters gang fra metrostationen "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), med 9.00 til 21.00, uden frokost og fridage.

Det har man længe vidst bedste effekt i behandling af sygdomme opnås med den kombinerede brug af "vestlige" og "østlige" tilgange. Reducer varigheden af ​​behandlingen markant, reducerer sandsynligheden for gentagelse af sygdommen. Da den "østlige" tilgang, udover teknikker rettet mod behandling af den underliggende sygdom, lægger stor vægt på "udrensning" af blod, lymfe, blodkar, fordøjelseskanalen, tanker osv. - ofte er dette endda en nødvendig betingelse.

Konsultationen er gratis og forpligter dig ikke til noget. På hende meget ønskværdigt alle data fra dit laboratorium og instrumentelle forskningsmetoder gennem de sidste 3-5 år. Efter kun at have brugt 30-40 minutter af din tid, vil du lære om alternative metoder behandling, find ud af det hvordan man forbedrer effektiviteten af ​​allerede ordineret terapi og vigtigst af alt om, hvordan du selv kan bekæmpe sygdommen. Du kan blive overrasket - hvordan alt vil være logisk bygget, og forstå essensen og årsagerne - det første skridt til succesfuld problemløsning!