Moderne lægemidler til behandling af iskæmisk hjertesygdom. Medicinsk behandling af koronararteriesygdom

De vigtigste antianginale lægemidler omfatter nitrater, betablokkere og calciumantagonister.

Nitrater. Effektiviteten af ​​nitrater til lindring af angina-anfald og til profylaktisk administration før træning er velkendt. Men ved konstant indtagelse af nitrater, for eksempel dagligt 3-4 gange om dagen, opstår tolerance over for nitrater med et fald eller forsvinden af ​​den antiiskæmiske effekt. For at forhindre udvikling af tolerance, er det tilrådeligt at holde en pause på mindst 10-12 timer i løbet af dagen, dvs. ordinere nitrater enten hovedsageligt i dagtimerne eller kun om natten (afhængigt af den specifikke situation), og til kontinuerlig brug, brug lægemidler fra andre grupper.

Det skal huskes, at brugen af ​​nitrater ikke forbedrer prognosen, men eliminerer kun angina pectoris, dvs. er symptomatisk.

Betablokkere. betablokkere er den foretrukne behandling for angina pectoris. Ud over den antianginale effekt er et tegn på tilstrækkelig beta-blokade et fald i hjertefrekvensen på mindre end 60 pr. minut og fraværet af alvorlig takykardi under træning. Ved indledende svær bradykardi, for eksempel med en hjertefrekvens på mindre end 50 i minuttet, anvendes betablokkere med intern sympatomimetisk aktivitet (betablokkere med ICA), for eksempel pindolol (visken).

calciumantagonister. Calciumantagonister er det foretrukne lægemiddel til spontan ("vasospastisk") angina pectoris. Til anstrengelsesmæssig angina er calciumantagonister som verapamil og diltiazem næsten lige så effektive som betablokkere. Det skal erindres, at brugen af ​​korttidsvirkende former for nifedipin i øjeblikket ikke anbefales. Verapamil, diltiazem og forlængede former for dihydropyridin-calciumantagonister (amlodipin, felodipin) bør foretrækkes.

Udnævnelsen af ​​andre lægemidler er berettiget i tilfælde af modstandsdygtighed over for "standard" terapi, tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer til udnævnelsen af ​​en eller anden gruppe af antianginale lægemidler eller deres intolerance. Hvis der for eksempel er kontraindikationer for betablokkere og verapamil, kan du prøve at bruge cordarone.

Der er rapporter om den antianginal virkning af eufillin: at tage eufillin reducerer manifestationen af ​​iskæmi under træningstesten. Mekanismen for den antianginale virkning af eufillin forklares af den såkaldte. "Robin Hood-effekt" - et fald i vasodilatation af upåvirkede kranspulsårer (antagonisme med adenosin) og omfordeling af blodgennemstrømningen til fordel for iskæmiske områder af myokardiet (et modsat fænomen til "stjæle-fænomenet"). V de sidste år der er tegn på, at tilsætning af cytobeskyttende lægemidler mildronat eller trimetazidin til antianginal terapi kan forstærke den antiiskæmiske virkning af antianginal medicin. Desuden har disse lægemidler deres egen antiiskæmiske virkning.

For at forhindre forekomsten af ​​myokardieinfarkt og pludselig død ordineres alle patienter aspirin på 75-100 mg / dag, og hvis det er intolerant eller kontraindiceret, ordineres clopidogrel. Mange eksperter mener, at udnævnelsen af ​​statiner også er indiceret for alle patienter med koronararteriesygdom, selv med normale kolesterolniveauer.

Antianginal medicin

Funktioner af behandlingen af ​​forskellige varianter af angina pectoris

hjertekrampe

For relativt inaktive patienter med moderat svær angina, især hos ældre, er det ofte nok at anbefale at tage nitroglycerin i tilfælde, hvor anfaldet ikke går over af sig selv efter standsning af belastningen i 2-3 minutter og/eller profylaktisk administration af isosorbid dinitrat før træning, for eksempel nitrosorbid 10 mg (under tungen eller indeni) eller isosorbid-5-mononitrat 20-40 mg oralt.

Ved mere alvorlig angina pectoris tilsættes betablokkere til behandlingen. Dosis af betablokkere vælges ikke kun for den antianginal effekt, men også for effekten på hjertefrekvensen. Pulsen skal være omkring 50 i minuttet.

Hvis der er kontraindikationer for betablokkere, eller hvis behandling med betablokkere er utilstrækkelig, anvendes calciumantagonister eller langtidsvirkende nitrater. Derudover kan amiodaron bruges i stedet for betablokkere. Ved angina pectoris III-IV FC anvendes ofte kombinationer af 2-3 lægemidler, for eksempel konstant indtag af betablokkere og calciumantagonister og profylaktisk indtagelse af langvarige nitrater før træning.

En af de mest almindelige fejl ved ordinering af antianginal medicin er deres brug i utilstrækkelige doser. Inden der erstattes eller tilføjes et lægemiddel, bør virkningen af ​​hvert lægemiddel ved den maksimalt tolererede dosis evalueres. En anden fejl er udnævnelsen af ​​et konstant indtag af nitrater. Det er tilrådeligt kun at ordinere nitrater før den planlagte belastning, hvilket forårsager angina pectoris. Konstant indtagelse af nitrater er ubrugelig eller endda skadelig, fordi. forårsager den hurtige udvikling af tolerance - et progressivt fald eller fuldstændig forsvinden af ​​antianginal virkning. Effektiviteten af ​​lægemidler overvåges konstant ved at øge træningstolerancen.

Patienter med vedvarende svær angina (FCIII-IV) er på trods af medicinsk behandling vist at gennemgå koronarangiografi for at afklare arten og omfanget af koronararterieskade og vurdere muligheden for kirurgisk behandling - ballonkoronar angioplastik eller koronar bypasstransplantation.

Funktioner ved behandlingen af ​​patienter med syndrom X. Syndrom X kaldes anstrengelsesangina hos patienter med normale kranspulsårer (diagnose etableres efter koronar angiografi). Syndrom X er forårsaget af et fald i evnen til at vasodilatere små kranspulsårer - "mikrovaskulær angina".

Hos patienter med syndrom X er kirurgisk behandling ikke mulig. Farmakoterapi ved syndrom X er også mindre effektiv end hos patienter med koronararteriestenose. Ildfasthed over for nitrater er ofte bemærket. En antianginal effekt observeres hos omkring halvdelen af ​​patienterne. Lægebehandling vælges ved forsøg og fejl, først og fremmest evalueres effektiviteten af ​​nitrater og calciumantagonister. Hos patienter med tendens til takykardi begynder behandlingen med betablokkere, og hos patienter med bradykardi kan der observeres en positiv effekt fra udnævnelsen af ​​aminophyllin. Ud over antianginal medicin kan α-1-blokkere, såsom doxazosin, være effektive ved syndrom X. Derudover anvendes lægemidler som mildronat eller trimetazidin. Da patienter med syndrom X har en meget god prognose, er den vigtigste medicinske foranstaltninger er en rationel psykoterapi, der forklarer sikkerheden ved denne sygdom. Tilsætning af imipramin (50 mg/dag) til antianginale præparater øger effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger.

Spontan angina

Til lindring af angreb af spontan angina anvendes primært sublingualt nitroglycerin. I mangel af effekt anvendes nifedipin (tabletten tygges).

For at forhindre forekomsten af ​​gentagne angreb af spontan angina, er calciumantagonister det foretrukne lægemiddel. Calciumantagonister er effektive hos omkring 90 % af patienterne. Det er dog ofte nødvendigt at anvende de maksimale doser af calciumantagonister eller en kombination af flere lægemidler fra denne gruppe på samme tid, op til brug af alle tre undergrupper samtidigt: verapamil + diltiazem + nifedipin. Ved utilstrækkelig effekt tilsættes langvarige nitrater til behandlingen. Inden for få måneder viser de fleste patienter markant bedring eller fuldstændig remission. Især ofte observeres den hurtige forsvinden af ​​tendensen til spastiske reaktioner og langvarig remission hos patienter med isoleret spontan angina pectoris, uden samtidig angina pectoris (hos patienter med normale eller let ændrede kranspulsårer).

Betablokkere kan øge tilbøjeligheden til vasospastiske reaktioner i kranspulsårerne. Men hvis der opstår spontan angina hos en patient med svær anstrengelsesangina, anvendes calciumantagonister i kombination med betablokkere. Den mest passende brug af nibivolol. Der er rapporter om smukke høj effektivitet cordarone. Hos nogle patienter er doxazosin, clonidin eller nicorandil effektiv.

Natlig angina

Der er 3 muligheder: angina pectoris med minimal anstrengelse (angina pectoris, der forekommer i liggende stilling - "angina pectoris decubitus" og angina pectoris i drømme med en stigning i hjertefrekvens og blodtryk), angina pectoris på grund af kredsløbssvigt og spontan angina pectoris. I de første to tilfælde svarer angina pectoris til paroxysmal natlig dyspnø. Med alle 3 muligheder kan det være effektivt at ordinere langtidsvirkende nitrater om natten (langvarige former for isosorbiddinitrat og mononitrat, nitrodermplaster, nitroglycerinsalve). Med en formodet diagnose af lavspændt angina pectoris er det tilrådeligt at evaluere effekten af ​​betablokkere. Ved spontan angina er calciumantagonister mest effektive. I tilfælde af kredsløbssvigt ordineres nitrater og ACE-hæmmere. Konsekvent evaluering af effektiviteten af ​​at ordinere forskellige lægemidler og deres kombinationer, vælges den mest passende behandlingsmulighed.

Kirurgiske metoder til behandling af koronararteriesygdom

Hovedindikationen for kirurgisk behandling af koronararteriesygdom er persistensen af ​​svær angina (FC III-IV), på trods af intensiv medikamentel behandling (ildfast angina). Selve tilstedeværelsen af ​​angina pectoris III-IV FC betyder, at farmakoterapi ikke er effektiv nok. Indikationerne og arten af ​​kirurgisk behandling er specificeret på grundlag af resultaterne af koronar angiografi, afhængigt af graden, prævalensen og karakteristika af koronararterielæsioner.

Der er 2 hovedmetoder til kirurgisk behandling af koronararteriesygdom: ballonkoronar angioplastik (CAP) og koronararterie bypasstransplantation (CABG).

Absolutte indikationer for CABG er tilstedeværelsen af ​​stenose i stammen af ​​venstre kranspulsåre eller en læsion med tre kar, især hvis ejektionsfraktionen er reduceret. Ud over disse to indikationer er CABG rimeligt hos patienter med to-kar-sygdom, hvis der er en proksimal stenose af den venstre forreste nedadgående gren. Udførelse af CABG hos patienter med stenose af stammen i venstre kranspulsåre øger patienternes forventede levetid sammenlignet med lægemiddelbehandling (overlevelse i 5 år efter CABG - 90%, med lægemiddelbehandling - 60%). Noget mindre effektiv er CABG for tre-kar sygdom i kombination med venstre ventrikel dysfunktion.

Koronar angioplastik er en metode til den såkaldte. invasiv (eller interventionel) kardiologi. Under koronar angioplastik indføres stents som regel i kranspulsårerne - metal- eller plastiske endovaskulærproteser. På baggrund af brugen af ​​stents blev der noteret et fald i forekomsten af ​​reokklusioner og restenoser i kranspulsårerne på 20-30 %. Hvis der ikke er restenose inden for 1 år efter CAP, er prognosen for de næste 3-4 år meget god.

De langsigtede resultater af den fælles landbrugspolitik er endnu ikke blevet tilstrækkeligt undersøgt. Under alle omstændigheder observeres den symptomatiske virkning - forsvinden af ​​angina pectoris - hos de fleste patienter.

Iskæmisk hjertesygdom er en læsion af hjertemusklen, som opstår som følge af en krænkelse af blodforsyningen til myokardiet med arterielt blod. Lumen af ​​koronarkarrene indsnævrer sig, aterosklerotiske plaques sætter sig på deres vægge, som et resultat, lider hjertet af hypoxi (iltsult). Iskæmi kræver kompetent behandling, ellers øges sandsynligheden for død.

Behandling af iskæmi bør være omfattende, et af de vigtigste punkter er brugen af ​​medicin. Beslutningen om valg af medicin træffes af lægen på baggrund af undersøgelsen. Mulig hjemmebehandling, men patienten skal tage medicin til behandling koronar sygdom hjerter for livet. Hvis patientens tilstand forværres, bliver han transporteret til hospitalet og yderligere medicin er ordineret.

Hjerteiskæmi - grundlæggende information

Læger skelner mellem følgende former for iskæmi:

• Smertefri myokardieiskæmi (MIM) forekommer hos patienter med høj smertetærskel. Det udvikler sig som et resultat af tungt fysisk arbejde, overdreven forbrug af alkoholholdige drikkevarer. Sygdommen er ikke ledsaget af smerte. Karakteristiske symptomer: ubehag i brystet, hjertebanken, hypotension, svaghed i venstre arm, åndenød mv.
• pludselig koronar død . Hjertet stopper efter et anfald eller et par timer efter det. Koronar død efterfølges af vellykket genoplivning eller død. Hjertet stopper på grund af fedme, rygning, arteriel hypertension. Hovedårsagen er ventrikulær fibrillation.
• Angina pectoris er en form for koronararteriesygdom (IHD), der viser sig ved sammensnørende brystsmerter, ubehag, halsbrand, tarmspasmer, kvalme. Smerter fra brystet udstråler til halsen, venstre overekstremitet og nogle gange til kæben eller ryggen på samme side. Disse symptomer opstår efter træning, spisning eller forhøjet blodtryk. Angrebet opstår på baggrund af stress eller hypotermi. For at stoppe angrebet, som varer omkring 15 minutter, skal du nægte fysisk aktivitet eller tage nitratholdige lægemidler med mild virkning (nitroglycerin).
• myokardieinfarkt opstår på baggrund af en stærk følelsesmæssig oplevelse eller fysisk overbelastning på grund af ophør af blodtilførslen til hjertet. Angrebet kan vare flere timer. Kolesterolplakker på karrets vægge ødelægges, danner en blodprop, der tilstopper karrets lumen og fremkalder hypoxi. Et karakteristisk symptom er brystsmerter, der ikke forsvinder efter indtagelse af nitroglycerin, ledsaget af kvalme, opkastningsanfald, åndedrætsbesvær og mavekramper. Diabetikere har muligvis ingen symptomer overhovedet.
• Ved kardiosklerose dør kardiomyocytter (hjerteceller) og erstattes af arvæv, som ikke er involveret i hjertets sammentrækning. Som følge heraf forstørres dele af hjertet, klapperne bliver deforme, blodcirkulationen forstyrres, og der opstår funktionelt hjertesvigt.

Med iskæmi lider hjertet af iltsult

Sygdommen er således ledsaget af brystsmerter, åndenød, hjertebanken, utilpashed (svaghed, svimmelhed, besvimelse, overdreven svedtendens, kvalme med opkastning). Derudover føler patienten under et angreb stærkt tryk eller brændende i brystområdet, angst, panik.

Hjerteiskæmi kan opstå på grund af åreforkalkning, fejlernæring, rygning, alkoholmisbrug. Patologi fremkalder en passiv livsstil eller intens fysisk aktivitet, overvægt, diabetes.

Ordningen for narkotikabehandling

Behandlingsregimet for IHD vælges afhængigt af det kliniske billede for hver patient individuelt. Kompleks terapi består af følgende punkter:

• behandling uden brug af medicin;
• lægemiddelbehandling;
• endovaskulær koronar angioplastik (minimalt invasiv procedure i området med myokardiekar);
• andre terapimetoder.

Til behandling af koronararteriesygdom anvendes blodpladehæmmende midler, statiner, angiotensin II-receptorantagonister og andre lægemidler.

Spørgsmålet om, hvilke foranstaltninger der skal tages i hvert enkelt tilfælde, afgøres af kardiologen.

Kompleks terapi stopper udviklingen af ​​sygdommen, lindrer negative symptomer, øger patientens varighed og livskvalitet.

Læger identificerer lægemidler til koronar hjertesygdom, der forbedrer prognosen:

• Blodpladehæmmende midler er lægemidler, der reducerer blodpropper ved at hæmme blodpladeaggregation (limning).
• Statiner reducerer produktionen af ​​kolesterol i leveren og reducerer derved dens koncentration i blodbanen.
• Antagonister af renin-angiotensin-aldosteron-systemet forhindrer arteriel hypertension.

Til symptomatisk behandling brug β-blokkere, hæmmere af if-kanaler i sinusknuden, blokkere af langsomme calciumkanaler, åbnere kaliumkanaler. Derudover bruges nitrater og antihypertensiva aktivt til at eliminere symptomer.

Som tidligere nævnt skal patienten tage antiiskæmipræparater hele livet. Beslutningen om at ordinere et lægemiddel, ændre lægemidlet og ændre doseringen træffes af kardiologen. Men en fuldgyldig behandling omfatter diæt, moderat fysisk aktivitet, normalisering af søvnmønstre og afvisning af dårlige vaner.

Blodpladehæmmende lægemidler

Medicin, der fortynder blodet ved at reducere dets koagulation, kaldes blodpladehæmmende midler (blodpladehæmmende lægemidler). Disse lægemidler forhindrer aggregering af blodplader og røde blodlegemer, reducerer sandsynligheden for, at der dannes blodpropper i karrene.

Aspirin forhindrer blodpropper

Blodpladehæmmende midler bruges til kompleks terapi iskæmi i hjertet:

• Acetylsalicylsyre (Aspirin) er det primære anti-trombotiske middel. Lægemidlet er kontraindiceret ved mavesår og sygdomme hæmatopoietiske organer. Lægemidlet er effektivt, relativt sikkert og billigt. For at undgå bivirkninger skal du følge reglerne for at tage lægemidlet.
• Clopidogrel virker på samme måde som aspirin, lægemidlet bruges til overfølsomhed over for komponenterne i acetylsalicylsyre.
• Warfarin fremmer ødelæggelsen af ​​blodpropper, opretholder niveauet af blodpropper. Tabletter ordineres kun efter en fuldstændig diagnose og med en systematisk blodprøve for INR (en indikator, der afspejler hastigheden af ​​trombedannelse). Dette er nødvendigt, fordi lægemidlet kan forårsage blødning.

Blodpladehæmmende midler bruges kun af medicinske årsager.

Lipidsænkende medicin

Patienter bør kontrollere niveauet af kolesterol i blodet, læger henviser til følgende tal som normale:

• Samlet kolesterol - omkring 5 mmol / l.
• Lavdensitetslipoproteiner (de vigtigste bærere af kolesterol) - 3 mmol / l.
• Lipoproteiner stor tæthed(forbindelser, der transporterer fedtstoffer til leveren til forarbejdning) - 1 mmol / l.

Statiner sænker kolesterol i blodet

Derudover er det værd at være opmærksom på den atherogene koefficient (grad af risiko for forekomst) og niveauet af neutrale fedtstoffer. I alvorlige tilfælde, når den underliggende sygdom er ledsaget af diabetes, skal disse værdier konstant overvåges.

For at nå disse mål skal patienten overholde en diæt og tage specielle lægemidler. Kun kompleks behandling garanterer en god og varig terapeutisk effekt.

For at reducere koncentrationen af ​​kolesterol under iskæmi anvendes statiner: Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin osv. Den behandlende læge er ansvarlig for at ordinere lægemidler.

Angiotensin II-receptorantagonister

Listen over lægemidler til iskæmi omfatter lægemidler, der normaliserer blodtrykket. Arteriel hypertension påvirker negativt tilstanden af ​​myokardiekar. I fravær af behandling af hypertension øges sandsynligheden for progression af iskæmi, udvikling af et slagtilfælde og kronisk funktionelt hjertesvigt.

Angiotensinreceptorhæmmere sænker blodtrykket

Angiotensinreceptorhæmmere er lægemidler, der blokerer angiotensin-2-receptorer (et enzym lokaliseret i hjertevæv), de sænker blodtrykket, forhindrer hypertrofi (en stigning i volumen og massen af ​​et organ) eller et fald i hjertet. Sådanne midler tages i lang tid under lægeligt tilsyn.

Angiotensin-konverterende enzymhæmmere (ACE-hæmmere) blokerer aktiviteten af ​​angiotensin II, hvilket øger blodtrykket. Enzymet har en negativ effekt på muskelvæv hjerter og kar. Patientens tilstand forbedres, når han bruger følgende lægemidler fra ACE-gruppen:

• lisinopril,
• Perindopril,
• enalapril,
• Ramipril.

Til behandling af hjerteiskæmi anvendes angiotensin-II-receptorblokkere: Losartan, Candesartan, Telmisartan osv.

Brugen af ​​β-blokkere

Betablokkere (BAB) har en gavnlig effekt på hjertets funktionalitet. BAB normaliserer pulsen og stabiliserer blodtrykket. De er ordineret til arytmier som stresshormonblokkere. Lægemidler fra denne gruppe eliminerer tegnene på angina pectoris. Læger ordinerer β-blokkere til patienter efter et hjerteanfald.

BAB normaliserer hjertets arbejde og eliminerer symptomerne på angina pectoris

Til behandling af hjerteiskæmi anvendes følgende BB'er:

• Oxprenolol
• Nadolol,
• propranolol,
• bisoprolol,
• metoprolol,
• Nebivolol osv.

Før du bruger stoffet, bør du rådføre dig med din læge.

Calciumkanalblokkere

Medikamentel behandling af hjerteiskæmi udføres ved brug af midler, der blokerer L-type calciumkanaler. De er designet til at forhindre angina-anfald. Calciumantagonister stopper symptomerne på arytmi ved at reducere hyppigheden af ​​myokardiekontraktion. I de fleste tilfælde bruges disse lægemidler til at forhindre iskæmi samt hvile angina.

Calciumantagonister eliminerer tegn på arytmi

De mest effektive lægemidler omfatter følgende:

• Parnavel-Amlo,
• Diltiazem-retard,
• Nifedipin.

For at undgå bivirkninger tages medicin kun af medicinske årsager.

Nitrater vs CHD

Ved hjælp af nitrater og nitratlignende lægemidler elimineres symptomerne på angina pectoris, og komplikationer af akut koronar hjertesygdom forhindres. Nitrater stopper smerter, udvider myokardiekar, reducerer blodgennemstrømningen til hjertet, hvorfor kroppen har brug for mindre ilt.

Nitroglycerin lindrer smerter og udvider koronarkar

Med IHD er følgende medicin ordineret:

• Nitroglycerin i form af sublinguale (under tungen) tabletter og dråber til inhalation.
• Salve, skive eller pletter af nitroglycerin.
• Isosorbit dinitrat.
• Isosorbitmononitrat.
• Mononitrat.

Molsidomin bruges mod overfølsomhed over for nitrater.

Antihypertensive lægemidler

Lægemidler fra denne gruppe reducerer forhøjet blodtryk. Denne effekt er besat af lægemidler fra forskellige farmakologiske klasser med forskellige virkningsmekanismer.

Diuretika, BAB, calciumkanalblokkere, ACE-hæmmere vil hjælpe med at reducere trykket under iskæmi

Antihypertensive lægemidler til iskæmi i hjertet omfatter diuretika (diuretika). Disse medikamenter sænker blodtrykket og fjerner ved en højere dosis overskydende væv fra kroppen. Effektive diuretika - Furosemid, Lasix.

Som tidligere nævnt har β-blokkere, calciumkanalblokkere, ACE-hæmmere en hypotensiv effekt:

• cilazopril,
• captopril,
• coexpril,
• Quinapril
• Perindopril,
• Cilazapril.

Selvadministration af lægemidler anbefales strengt ikke.

Anden medicin

En sinusknude IF-kanalhæmmer kaldet ivabradin reducerer hjertefrekvensen, men påvirker ikke hjertemuskulaturens kontraktilitet eller blodtryk. Lægemidlet bruges til at behandle overfølsomhed over for β-blokkere. Nogle gange ordineres disse lægemidler sammen for at forbedre prognosen for sygdommen.

Som led i kompleks behandling anvendes Ivabradin og Nicorandil.

Åbneren af ​​kaliumkanaler Nicorandil fremmer udvidelsen af ​​myokardiekar, forhindrer dannelsen af ​​kolesterol plaques. Lægemidlet påvirker ikke hjertefrekvens og blodtryk. Det bruges til hjertesyndrom X (mikrovaskulær angina pectoris). Nicorandil forebygger og eliminerer symptomerne på sygdommen.

Behandling af Prinzmetals angina

Denne form for angina manifesteres ved smerte, tryk, svie i brystet, selv i hvile. Lignende symptomer opstår på grund af spasmer i blodkar, der transporterer blod til myokardiet. Lumen af ​​koronarkarret indsnævres, og blodet strømmer til hjertet med besvær.

Symptomer på Prinzmetals angina vises selv i hvile

Calciumkanalblokkere tages for at forhindre anfald. Med en forværring af sygdommen ordineres nitroglycerin og nitrater. langtidsvirkende. I nogle tilfælde kombineres calciumkanalblokkere og β-blokkere. Ud over at tage medicin anbefales det at undgå rygning, stressende forhold, hypotermi.

Mikrovaskulær angina

Sygdommen viser sig ved brystsmerter uden strukturelle ændringer i myokardiekar. Diabetikere eller hypertensive patienter lider af mikrovaskulær angina pectoris. Hvis der er patologiske processer i hjertets mikrovaskulære system, ordinerer læger følgende lægemidler:

• statiner,
• blodpladehæmmende midler,
• ACE-hæmmere,
• Ranolazin.

Oftest lider hypertensive patienter og diabetikere af mikrovaskulær angina pectoris.

For at stoppe smerten skal du tage β-blokkere, calciumantagonister, langtidsvirkende nitrater.

Medicin til akut behandling af iskæmi i hjertet

Med IHD er det først og fremmest nødvendigt at stoppe smerten, til dette formål bruges følgende lægemidler:

• Nitroglycerin eliminerer hurtigt brystsmerter, af denne grund er det ofte ordineret til akutbehandling. Lægemidlet kan om nødvendigt erstattes af Isoket eller Nitrolingval, kun en enkelt dosis af lægemidlet anvendes. Mens du tager medicinen, er det bedre at sidde ned, ellers er der mulighed for tab af bevidsthed på baggrund af et kraftigt fald i trykket.
• Ved de første symptomer på et anfald skal en ambulance tilkaldes. Mens de venter på læger, tager offeret Aspirin, Baralgin, Analgin. Tabletten er forknust.
• Medicin anbefales ikke at tage mere end 3 gange med et kort interval. Dette skyldes det faktum, at mange af dem udviser en hypotonisk effekt.

Den behandlende læge vil rådgive om valg af lægemidler til akutbehandling

Hvis der opstår symptomer på hjerteiskæmi, er det nødvendigt at tage kaliumholdige lægemidler (for eksempel Panangin).

Præventive målinger

Forebyggelse af koronar sygdom er at overholde følgende regler:

• Patienten bør opgive cigaretter og alkoholholdige drikkevarer.
• Det er nødvendigt at spise rigtigt, grøntsager, frugt, korn, magert kød, skaldyr (inklusive fisk) bør inkluderes i den daglige kost.
• Det er nødvendigt at indtage fødevarer, der er kilder til magnesium og kalium, så ofte som muligt.
• Det er vigtigt at udelukke fed, stegt mad, røgede produkter, marinader fra kosten og indtage et minimum af salt.
• Præference bør gives til produkter med en minimumsmængde af lavdensitetslipoprotein.
• Moderat fysisk aktivitet vil forbedre patientens generelle tilstand. Af denne grund anbefales det at tage daglige gåture og motionere. Du kan svømme, løbe eller cykle.
• Hærdning af kroppen er heller ikke kontraindiceret. Det vigtigste er at konsultere en læge før proceduren, som vil tale om kontraindikationer og forklare reglerne for sikker hærdning.
• Du skal sove mindst 7 timer om dagen.

Ved at følge disse regler vil du forbedre livskvaliteten og minimere negative faktorer som forårsager hjerteiskæmi.

Derfor bør behandlingen af ​​koronar sygdom være omfattende. Medicin til IHD ordineres udelukkende af en kardiolog og kun efter en grundig diagnose. Medicin mod iskæmi tages for livet. Du bør ikke stoppe behandlingen, selv når tilstanden forbedres, ellers øges sandsynligheden for endnu et anfald af angina pectoris, hjerteanfald eller hjertestop.

Send dit gode arbejde i videnbasen er enkel. Brug formularen nedenfor

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbasen i deres studier og arbejde, vil være dig meget taknemmelig.

opslået påhttp:// www. alt det bedste. da/ 9

Vdirigerer

Hjertet er et af de vigtigste menneskelige organer. Dette er vores motor, der fungerer uden hvile, og hvis der tidligere blev observeret fejl i dens drift hos ældre, så i På det sidste hjertesygdomme er blevet meget yngre og står øverst på listen over livstruende sygdomme.

Relevans.På trods af moderne fremskridt inden for medicin er det sidste årti præget af en støt stigning i hjerte-kar-sygdomme i befolkningen. Åreforkalkning, koronar hjertesygdom, hypertension og deres komplikationer er kommet i forgrunden blandt årsagerne til sygelighed, handicap, handicap og dødelighed i økonomisk udviklede lande. I Rusland er den årlige dødelighed fra kardiovaskulære årsager over en million mennesker. Myokardieinfarkt udvikler sig hos 0,9-1,4% af mænd i alderen 40-59 år, hos mænd i den ældre aldersgruppe - 2,1% om året. Der er en støt stigning i forekomsten blandt unge og midaldrende. På trods af faldet i hospitalsdødelighed forbliver den samlede dødelighed af denne sygdom høj og når 40-60 %. Det skal bemærkes, at de fleste dødsfald sker på det præhospitale stadium.

Talrige epidemiologiske undersøgelser har afsløret en signifikant forekomst af arteriel hypertension blandt den voksne befolkning. I EU-landene når antallet af patienter med højt blodtryk 20-30%, i Rusland - 30-40%. Arteriel hypertension er en af ​​de vigtigste risikofaktorer for koronar hjertesygdom, slagtilfælde, hjertesvigt. Disse omstændigheder bestemmer stor betydning introduktion af nye resultater inden for kardiologi i praktisk sundhedspleje.

Målarbejde- at studere de grundlæggende moderne principper for behandling af koronar hjertesygdom.

1. IshamogkækboleznMedehjerte

(IHD; lat. morbus iskæmisk cordis fra andre græske. ?uchsh - "Jeg holder tilbage, holder tilbage" og b?mb - "blod") er en patologisk tilstand karakteriseret ved en absolut eller relativ krænkelse af blodforsyningen til myokardiet på grund af beskadigelse af kranspulsårerne.

Koronararteriesygdom er en myokardielidelse forårsaget af en forstyrrelse i koronarkredsløbet, der skyldes en ubalance mellem den koronare blodgennemstrømning og hjertemusklens metaboliske behov. Med andre ord har myokardiet brug for mere ilt, end det modtager fra blodet. IHD kan forekomme akut (i form af myokardieinfarkt), såvel som kronisk (periodiske anfald af angina pectoris).

IHD er en meget almindelig sygdom, en af ​​hovedårsagerne til dødsfald såvel som midlertidigt og permanent handicap i de udviklede lande i verden. I denne henseende indtager problemet med IHD en af ​​de førende steder blandt de vigtigste medicinske problemer i det 21. århundrede.

I 80'erne. der var en tendens til at reducere dødeligheden af ​​koronararteriesygdom, men ikke desto mindre tegnede den sig i Europas udviklede lande for omkring halvdelen af ​​befolkningens samlede dødelighed, samtidig med at den bibeholdt en betydelig ujævn fordeling blandt kontingenterne af mennesker af forskelligt køn og alder. I USA i 80'erne. dødsraten for mænd i alderen 35-44 var omkring 60 pr. 100.000 af befolkningen, og forholdet mellem døde mænd og kvinder i denne alder var ca. 5:1. I alderen 65-74 år nåede den samlede dødelighed af koronararteriesygdom af begge køn mere end 1600 pr. 100.000 indbyggere, og forholdet mellem døde mænd og kvinder i denne aldersgruppe faldt til 2:1.

Skæbnen for IHD-patienter, som udgør en væsentlig del af det kontingent, som læger observerer, afhænger i høj grad af tilstrækkeligheden af ​​ambulant behandling, af kvaliteten og rettidigheden af ​​diagnosticering af de kliniske former for sygdommen, der kræver akut behandling eller akut hospitalsindlæggelse.

Ifølge statistikker i Europa bestemmer CHD og cerebralt slagtilfælde 90% af alle sygdomme i det kardiovaskulære system, hvilket karakteriserer CHD som en af ​​de mest almindelige sygdomme.

1.1 Ætiologiogpatogenese

En række faktorer bidrager til forekomsten af ​​IHD. Blandt dem bør førstepladsen gives til hypertension, som påvises hos 70% af patienter med koronararteriesygdom. Hypertension bidrager til den hurtigere udvikling af åreforkalkning og spasmer i hjertets kranspulsårer. En disponerende faktor for forekomsten af ​​koronararteriesygdom er også diabetes mellitus, som bidrager til udviklingen af ​​åreforkalkning på grund af nedsat protein- og lipidstofskifte. Ved rygning udvikles en krampe i koronarkarrene, ligesom blodkoagulationen øges, hvilket bidrager til forekomsten af ​​trombose af de ændrede koronarkar. Genetiske faktorer er af en vis betydning.Det er blevet fastslået, at hvis forældre lider af koronararteriesygdom, så har deres børn det 4 gange oftere end dem, hvis forældre er raske. Hyperkolesterolæmi øger markant sandsynligheden for koronararteriesygdom, da det er en af ​​de vigtige faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​åreforkalkning generelt og koronarkar i særdeleshed. Ved fedme forekommer koronararteriesygdom flere gange oftere end hos personer med normal kropsvægt. Hos patienter med overvægt øges mængden af ​​kolesterol i blodet, desuden fører disse patienter en stillesiddende livsstil, hvilket også bidrager til udvikling af åreforkalkning og kranspulsåresygdom.

IHD er en af ​​de mest almindelige sygdomme i industrialiserede lande. I løbet af de seneste 30 år er forekomsten af ​​koronararteriesygdomme fordoblet, hvilket er forbundet med psykisk stress. Hos mænd opstår koronararteriesygdom omkring 10 år tidligere end hos kvinder. ansigter fysisk arbejde bliver sjældnere syge end mennesker med psykisk arbejdskraft.

1.2 Patologiskanatomi

Patologiske og anatomiske ændringer afhænger af graden af ​​beskadigelse af koronarkarrene ved åreforkalkning. Med angina pectoris, når der ikke er nogen myokardieinfarkt, noteres kun små foci af kardiosklerose. Nederlag påkrævet i det mindste 50% af arealet af lumen i et af koronarkarrene for at udvikle angina. Angina pectoris er især vanskelig, hvis to eller tre koronarkar er påvirket samtidigt. Ved myokardieinfarkt opstår nekrose af muskelfibre allerede i de første 5-6 timer efter et smertefuldt angreb. 8-10 dage efter myokardieinfarkt opstår et stort antal nydannede kapillærer. Siden dengang har bindevæv udviklet sig hurtigt i områder med nekrose. Fra dette øjeblik begynder ardannelse i områderne med nekrose. Efter 3-4 måneder.

1.3 Symptomerogtegniskæmisksygdomhjerter

De første tegn på IHD er som regel smertefulde fornemmelser - det vil sige, at tegnene er rent subjektive. Årsagen til at gå til lægen bør være enhver ubehagelig fornemmelse i hjertets område, især hvis det er ukendt for patienten. Mistanke om koronararteriesygdom bør opstå hos en patient, selvom smerter i den retrosternale region opstår under fysisk eller følelsesmæssig stress og går over i hvile, de har karakter af et angreb.

Udviklingen af ​​koronararteriesygdom varer i årtier, under sygdommens progression, kan dens former og følgelig de kliniske manifestationer og symptomer ændre sig. Derfor vil vi overveje de mest almindelige symptomer på koronararteriesygdom. Det skal dog bemærkes, at omkring en tredjedel af patienter med koronararteriesygdom måske slet ikke oplever nogen symptomer på sygdommen og måske ikke engang er klar over dens eksistens. Resten kan være generet af symptomer på koronararteriesygdom, såsom smerter i bryst, i venstre arm, i underkæben, i ryggen, åndenød, kvalme, overdreven svedtendens, hjertebanken eller hjerterytmeforstyrrelser.

Hvad angår symptomerne på en sådan form for koronararteriesygdom som pludselig hjertedød: et par dage før et angreb har en person paroxysmalt ubehag i brystet, ofte er der psyko-emotionelle lidelser, frygt for forestående død. Symptomer pludselig hjerte død: tab af bevidsthed, åndedrætsstop, manglende puls på store arterier (carotis og femoral); fravær af hjertelyde; pupiludvidelse; udseendet af en bleg grå hudtone. Under et angreb, som ofte opstår om natten i en drøm, 120 sekunder efter det begynder, begynder hjerneceller at dø. Efter 4-6 minutter, irreversible ændringer i det centrale nervesystem. Efter cirka 8-20 minutter stopper hjertet og døden indtræffer.

2. KlassifikationIskæmisk hjertesygdom

1.pludselig hjerte død(primært hjertestop, koronar død) er den mest alvorlige, lynhurtige kliniske variant af IHD. Det er IHD, der er årsag til 85-90% af alle tilfælde af pludselig død. Pludselig hjertedød omfatter kun de tilfælde af pludselig ophør af hjerteaktivitet, hvor døden indtræffer med vidner inden for en time efter de første truende symptomer. Samtidig blev patienternes tilstand inden dødsfaldet vurderet som stabil og uden bekymring.

Pludselig hjertedød kan udløses af overdreven fysisk eller psykisk stress Hvordan kan det også forekomme i hvile, for eksempel i en drøm. Umiddelbart før indtræden af ​​pludselig hjertedød får omkring halvdelen af ​​patienterne et smerteanfald, som ofte er ledsaget af frygt for forestående død. Oftest forekommer pludselig hjertedød under tilstande uden for hospitalet, hvilket bestemmer det hyppigste dødelige udfald af denne form for koronararteriesygdom.

2.hjertekrampe(angina pectoris) er den mest almindelige form for koronararteriesygdom. Angina pectoris er et anfald med pludseligt opstået og normalt hurtigt forsvindende brystsmerter. Varigheden af ​​et angina-anfald varierer fra et par sekunder til 10-15 minutter. Smerterne opstår oftest under fysisk anstrengelse, såsom gang. Dette er den såkaldte angina pectoris. Mindre almindeligt forekommer det under mentalt arbejde, efter følelsesmæssig overbelastning, under afkøling, efter et tungt måltid osv. Afhængigt af sygdomsstadiet er angina pectoris opdelt i nyopstået angina, stabil angina (angiver den funktionelle klasse fra I til IV) og progressiv angina. Med den videre udvikling af koronararteriesygdom suppleres angina pectoris med angina i hvile, hvor smerteanfald opstår ikke kun under stress, men også i hvile, nogle gange om natten.

3.hjerteanfald myokardium- en formidabel sygdom, hvor et langvarigt anfald af angina pectoris kan passere. Denne form for koronararteriesygdom er forårsaget af akut insufficiens af blodforsyningen til myokardiet, hvilket forårsager, at der opstår et fokus på nekrose, det vil sige vævsnekrose, i det. Hovedårsagen til myokardieinfarkt er en fuldstændig eller næsten fuldstændig blokering af arterierne af en trombe eller hævet aterosklerotisk plak. Med fuldstændig blokering af arterien af ​​en trombe opstår det såkaldte makrofokale (transmurale) myokardieinfarkt. Hvis blokeringen af ​​arterien er delvis, udvikles flere mindre foci af nekrose i myokardiet, så taler de om et lille fokalt myokardieinfarkt.

En anden form for manifestation af IHD kaldes postinfarkt kardiosklerose. Postinfarkt kardiosklerose opstår som en direkte konsekvens af myokardieinfarkt.

Postinfarkt kardiosklerose- dette er en læsion af hjertemusklen, og ofte hjerteklapperne, på grund af udviklingen af ​​arvæv i dem i form af områder af forskellig størrelse og udbredelse, der erstatter myokardiet. Postinfarkt kardiosklerose udvikler sig, fordi de døde områder af hjertemusklen ikke genoprettes, men erstattes af arvæv. Manifestationer af kardiosklerose bliver ofte tilstande som hjertesvigt og forskellige arytmier.

De vigtigste manifestationer af kardiosklerose er tegn på hjertesvigt og arytmier. Det mest bemærkelsesværdige symptom på hjertesvigt er patologisk dyspnø, hvilket forekommer som minimum fysisk aktivitet og nogle gange endda i hvile. Derudover kan tegn på hjertesvigt omfatte øget puls, øget træthed og hævelse forårsaget af overskydende væskeophobning i kroppen. samlende forskellige slags et arytmisymptom er en ubehagelig fornemmelse forbundet med det faktum, at patienten føler sit hjerte banke. I dette tilfælde kan hjertebanken være hurtig (takykardi), bremset (bradykardi), hjertet kan slå periodisk osv.

Det skal endnu en gang mindes om, at en kranspulsåre udvikler sig i en patient i mange år, og jo hurtigere en korrekt diagnose stilles og passende behandling påbegyndes, jo større chance har patienten for fuldt liv yderligere.

Smertefri iskæmi myokardieinfarkt er den mest ubehagelige og farlige type koronararteriesygdom, da episoder med smertefri iskæmi i modsætning til angina-anfald fortsætter ubemærket af patienten. Derfor forekommer 70 % af tilfældene af pludselig hjertedød hos patienter med stille myokardieiskæmi. Derudover øger smertefri iskæmi risikoen for arytmier og kongestiv hjertesvigt. Kun en kardiolog kan opdage smertefri iskæmi hos en patient ved hjælp af sådanne forskningsmetoder som langsigtet Holter-overvågning, funktionelle stresstests, ekkokardiografi. Ved rettidig undersøgelse og korrekte indstilling smertefri myokardieiskæmi behandles med succes

3. Diagnostikiskæmisksygdomhjerter

iskæmisk hjertesygdom slagtilfælde

Den korrekte diagnose af koronar hjertesygdom kan kun stilles af en kardiolog ved hjælp af moderne diagnostiske metoder. En så høj dødelighed af CHD i det 20. århundrede skyldes til dels, at den korrekte diagnose var vanskelig på grund af de mange forskellige symptomer og de hyppige tilfælde af asymptomatisk CHD. I vores tid har medicin taget et stort skridt fremad i metoderne til at diagnosticere koronararteriesygdom.

Undersøgelse patient

Selvfølgelig begynder enhver diagnose med en undersøgelse af patienten. Patienten skal huske så præcist som muligt alle de fornemmelser i hjertets område, som han oplever og oplevede før, for at afgøre, om de har ændret sig eller forblevet uændrede i lang tid, om han har symptomer som åndenød, svimmelhed , hjertebanken osv. Derudover bør lægen være interesseret i, hvilke sygdomme patienten har lidt i løbet af sit liv, hvilken medicin han normalt tager og meget mere.

Inspektion patient

Ved undersøgelsen lytter kardiologen efter mulige mislyde i hjertet, afgør om patienten har hævelse eller cyanose (symptomer på hjertesvigt)

Laboratorium forskning

I løbet af laboratorieforskning niveauet af kolesterol og sukker i blodet bestemmes, samt enzymer, der opstår i blodet ved et hjerteanfald og ustabil angina.

Elektrokardiogram

En af de vigtigste metoder til diagnosticering af alle hjerte-kar-sygdomme, herunder koronararteriesygdom, er elektrokardiografi. Metoden til optagelse af et elektrokardiogram er meget udbredt i kardiologisk diagnostik og er et obligatorisk trin i undersøgelsen af ​​en patient, uanset den foreløbige diagnose. Et EKG bruges også til ambulatorieundersøgelser, til forebyggende lægeundersøgelser og til test med fysisk aktivitet (f.eks. på cykelergometer). Med hensyn til EKG's rolle i genkendelsen af ​​koronararteriesygdom, hjælper denne undersøgelse med at påvise abnormiteter i hjertemusklens funktionsmåder, hvilket kan være afgørende for diagnosticering af koronararteriesygdom.

Holter overvågning EKG

Holtermonitorering af elektrokardiogrammet er en langvarig, ofte daglig EKG-optagelse, som udføres offline på et hospital eller ambulant. Samtidig skal betingelserne for at gennemføre undersøgelsen være så tæt som muligt på patientens dagligdag, både i hvile og under forskellige fysiske og psykiske belastninger. Dette giver dig mulighed for at registrere ikke kun symptomerne på koronararteriesygdom, men også betingelserne, årsagerne til deres forekomst (i hvile, under træning). Holter-overvågning hjælper kardiologen med at bestemme belastningsniveauet, hvor angrebet begynder, efter hvilket hviletidspunkt det slutter, og også med at identificere hvileanginaanfald, som ofte opstår om natten. Således skabes et pålideligt billede af en persons tilstand i mere eller mindre lang tid, episoder af iskæmi, hjertearytmier opdages.

belastning tests

Elektrokardiografiske stresstest er også en uundværlig metode til diagnosticering af angina pectoris. Essensen af ​​metoden er at registrere et EKG under en patient, der udfører en doseret fysisk aktivitet. Med fysisk aktivitet, udvalgt for hver patient individuelt, skabes tilstande, der kræver en høj tilførsel af ilt til myokardiet: det er disse tilstande, der vil være med til at identificere uoverensstemmelsen mellem myokardiets metaboliske behov og kranspulsårernes evne til at sørge for tilstrækkelig blodforsyning til hjertet. I øvrigt, EKG prøver med fysisk aktivitet kan også bruges til at opdage koronar insufficiens hos personer, der ikke har nogen klager, for eksempel med smertefri myokardieiskæmi. Den mest populære af dem og den mest brugte kan betragtes som en cykelergometrisk test, som giver dig mulighed for præcist at dosere muskelarbejde i et bredt kraftområde.

Funktionel prøver

Derudover bruges nogle gange til diagnosticering af koronararteriesygdom funktionelle tests som fremkalder krampe i kranspulsåren. Dette er en forkølelsestest og en test med ergometrin. Den første af dem giver dog kun pålidelige resultater i 15-20% af tilfældene, og den anden kan være farlig for udviklingen alvorlige komplikationer og derfor bruges disse metoder kun i specialiserede forskningsinstitutioner.

ultralyd undersøgelse hjerter. ekkokardiografi

I de senere år er det blevet meget almindeligt ultralyd hjerte - ekkokardiografi. Ekkokardiografi gør det muligt at fortolke de akustiske fænomener i det bankende hjerte, for at opnå vigtige diagnostiske egenskaber ved de fleste hjertesygdomme, herunder koronararteriesygdom. For eksempel afslører EchoCG graden af ​​dysfunktion af hjertet, ændringer i størrelsen af ​​hulrummene, tilstanden af ​​hjerteklapperne. Hos nogle patienter bestemmes krænkelser af myokardiekontraktilitet ikke i hvile, men forekommer kun under forhold øget belastning til myokardiet. I disse tilfælde anvendes stressekkokardiografi - en teknik til ultralyd af hjertet, hvor myokardieiskæmi induceret af forskellige stressmidler (f.eks. doseret fysisk aktivitet) registreres.

4. Modernemetoderbehandlingiskæmisksygdomhjerter

Behandling af IHD involverer hjertelægens og patientens fælles arbejde på flere områder på én gang. Først og fremmest skal du sørge for at ændre din livsstil. Derudover ordineres lægemiddelbehandling, og om nødvendigt anvendes kirurgiske behandlingsmetoder.

Ændring af livsstil og neutralisering af risikofaktorer omfatter obligatorisk rygestop, korrektion af kolesteroltal (ved hjælp af diæt eller medicin), vægttab. Patienter med koronararteriesygdom anbefales den såkaldte "Middelhavsdiæt", som omfatter grøntsager, frugter, lette retter fra fjerkræ, fisk og skaldyr.

Et meget vigtigt punkt i den ikke-medicinske behandling af koronararteriesygdom er kampen mod en stillesiddende livsstil ved at øge patientens fysiske aktivitet. Selvfølgelig er en uundværlig betingelse for en vellykket behandling af IHD foreløbig behandling af hypertension eller diabetes mellitus, hvis udviklingen af ​​IHD sker på baggrund af disse sygdomme.

Målene for behandling af koronar hjertesygdom er defineret som at forbedre patientens livskvalitet, det vil sige at reducere sværhedsgraden af ​​symptomerne, forhindre udviklingen af ​​former for koronararteriesygdomme såsom myokardieinfarkt, ustabil angina, pludselig hjertedød og øge patientens forventede levetid. Den indledende lindring af et angreb af angina pectoris udføres ved hjælp af nitroglycerin, som har en vasodilaterende effekt. Resten af ​​lægemiddelbehandlingen af ​​koronar hjertesygdom ordineres kun af en kardiolog, baseret på et objektivt billede af sygdommen. Blandt de lægemidler, der bruges i behandlingen af ​​koronararteriesygdom, kan man udvælge lægemidler, der hjælper med at reducere myokardiets iltbehov, øge volumen af ​​koronarsengen mv. Men hovedopgaven i behandlingen af ​​koronararteriesygdom - at frigive de blokerede kar - løses praktisk talt ikke ved hjælp af medicin (især sklerotiske plaques ødelægges praktisk talt ikke af medicin). I alvorlige tilfælde vil operation være påkrævet.

Aspirin har i mange år været betragtet som et klassisk middel til behandling af koronararteriesygdom, mange kardiologer anbefaler endda at bruge det profylaktisk i små mængder (en halv/en fjerdedel af en tablet om dagen).

Det moderne niveau af kardiologi har et mangfoldigt arsenal af lægemidler rettet mod behandling af forskellige former for koronararteriesygdom. Det er dog kun en kardiolog, der kan ordinere nogen form for medicin, og de kan kun bruges under opsyn af en læge.

For mere alvorlige tilfælde af CAD, brug kirurgiske metoder behandling. Ganske gode resultater vises ved koronar bypass-operation, når en arterie blokeret af en plak eller trombe erstattes af et "kunstigt kar", der overtager ledningen af ​​blodgennemstrømningen. Disse operationer udføres næsten altid på et ikke-fungerende hjerte med hjerte-lunge-bypass, efter bypass-operation skal patienten komme sig efter en større operationsskade i lang tid. Bypassmetoden har mange kontraindikationer, især hos patienter med en svækket krop, men hvis operationen lykkes, er resultaterne som regel gode.

I øjeblikket betragtes endovaskulær kirurgi (røntgenkirurgi) som den mest lovende metode til behandling af IHD. Udtrykket "endovaskulær" er oversat som "inde i karret." Denne relativt unge gren af ​​medicin har allerede vundet en stærk position i behandlingen af ​​koronararteriesygdom. Alle indgreb udføres uden snit, gennem punkteringer i huden, under røntgenovervågning, for operationen er det nok lokalbedøvelse. Alle disse funktioner er vigtigst for de patienter, for hvem traditionelle kirurgiske indgreb er kontraindiceret på grund af samtidige sygdomme eller på grund af kroppens generelle svaghed. Af metoderne til endovaskulær kirurgi til IHD anvendes oftest ballonangioplastik og stenting, som tillader genoprettelse af åbenhed i arterier, der er ramt af iskæmi. Ved brug af ballonangioplastik indsættes en speciel ballon i karret, og så svulmer den op og "skubber" aterosklerotiske plaques eller blodpropper til siderne. Derefter indsættes en såkaldt stent i arterien - en mesh rørformet ramme lavet af "medicinsk" rustfrit stål eller legeringer af biologisk inerte metaller, der er i stand til at ekspandere uafhængigt og bevare den form, der er givet til karret.

Behandling af koronar hjertesygdom afhænger primært af den kliniske form. For eksempel, selvom nogle lægemidler bruges til angina og myokardieinfarkt generelle principper behandling, dog kan behandlingens taktik, valget af et aktivitetsregime og specifikke lægemidler være radikalt forskellige. Der er dog nogle generelle anvisninger vigtig for alle former for koronararteriesygdomme.

1. Begrænsning fysisk belastninger. Under fysisk aktivitet øges belastningen af ​​myokardiet, og som følge heraf øges myokardiets behov for ilt og næringsstoffer. Hvis blodforsyningen til myokardiet er forstyrret, er dette behov utilfredsstillet, hvilket faktisk fører til manifestationer af koronararteriesygdom. Derfor er den vigtigste komponent i behandlingen af ​​enhver form for koronararteriesygdom begrænsningen af ​​fysisk aktivitet og dens gradvise stigning under rehabilitering.

2. Kost. Med IHD er indtaget af vand og natriumchlorid (salt) begrænset for at reducere belastningen af ​​myokardiet i kosten. I betragtning af betydningen af ​​åreforkalkning i patogenesen af ​​koronararteriesygdom, lægges der desuden stor vægt på at begrænse fødevarer, der bidrager til udviklingen af ​​åreforkalkning. En vigtig komponent i behandlingen af ​​koronararteriesygdom er kampen mod fedme som risikofaktor.

Følgende fødevaregrupper bør begrænses eller om muligt undgås.

Animalsk fedt (svinefedt, smør, fedt kød)

· Stegt og røget mad.

Mad med højt saltindhold ( saltet kål, salt fisk etc)

Begræns indtaget af fødevarer med højt kalorieindhold, især hurtigabsorberende kulhydrater. (chokolade, slik, kager, wienerbrød).

For at korrigere kropsvægten er det især vigtigt at overvåge forholdet mellem energi, der kommer fra den spiste mad, og energiforbrug som følge af kroppens aktiviteter. For et stabilt vægttab bør underskuddet være mindst 300 kilokalorier dagligt. I gennemsnit bruger en person, der ikke er engageret i fysisk arbejde, 2000-2500 kilokalorier om dagen.

3. Farmakoterapi på Iskæmisk hjertesygdom. Der er en række grupper af lægemidler, der kan indiceres til brug i en eller anden form for kranspulsåresygdom. I USA er der en formel til behandling af koronararteriesygdom: "A-B-C". Det involverer brugen af ​​en triade af lægemidler, nemlig antiblodplademidler, β-blokkere og hypokolesterolæmiske lægemidler.

Også i nærvær af samtidig hypertension er det nødvendigt at sikre opnåelse af målniveauer for blodtryk.

Antiblodplademidler (A). Antiblodplademidler forhindrer aggregering af blodplader og erytrocytter, reducerer deres evne til at klæbe sammen og klæbe til det vaskulære endotel. Blodpladehæmmende midler letter deformationen af ​​erytrocytter, når de passerer gennem kapillærerne, forbedrer blodgennemstrømningen.

Aspirin - taget en gang dagligt i en dosis på 100 mg, hvis der er mistanke om myokardieinfarkt, kan en enkelt dosis nå 500 mg.

Clopidogrel - taget en gang dagligt, 1 tablet 75 mg. Obligatorisk indlæggelse inden for 9 måneder efter endovaskulær intervention og CABG.

β-blokkere (B) På grund af virkningen på β-arenoreceptorer reducerer blokkere hjertefrekvensen og som følge heraf myokardiets iltforbrug. Uafhængige randomiserede undersøgelser bekræfter en stigning i forventet levetid, når man tager β-blokkere og et fald i hyppigheden af ​​kardiovaskulære hændelser, herunder gentagne. På nuværende tidspunkt er det ikke tilrådeligt at bruge lægemidlet atenolol, da det ifølge randomiserede forsøg ikke forbedrer prognosen. β-blokkere er kontraindiceret ved samtidig lungepatologi, bronkial astma, KOL. Følgende er de mest populære β-blokkere med dokumenterede prognostiske egenskaber ved koronararteriesygdom.

Metoprolol (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statiner og fibrater (C). Kolesterolsænkende lægemidler bruges til at reducere udviklingshastigheden af ​​eksisterende aterosklerotiske plaques og forhindre forekomsten af ​​nye. Disse lægemidler har vist sig at have en positiv effekt på den forventede levetid, og disse lægemidler reducerer hyppigheden og sværhedsgraden af ​​kardiovaskulære hændelser. Målkolesterolniveauet hos patienter med koronar hjertesygdom bør være lavere end hos dem uden koronararteriesygdom og lig med 4,5 mmol/l. Målniveauet for LDL hos patienter med IHD er 2,5 mmol/l.

lovastatin;

simvastatin;

atorvastatin;

Rosuvastatin (det eneste lægemiddel, der signifikant reducerer størrelsen af ​​aterosklerotisk plak);

fibrater. De tilhører en klasse af lægemidler, der øger den anti-atherogene fraktion af HDL, med et fald i hvilket øger dødeligheden af ​​koronararteriesygdom. De bruges til at behandle dyslipidæmi IIa, IIb, III, IV, V. De adskiller sig fra statiner ved, at de hovedsageligt reducerer triglycerider (VLDL) og kan øge HDL-fraktionen. Statiner sænker overvejende LDL og påvirker ikke VLDL og HDL signifikant. Derfor er en kombination af statiner og fibrater påkrævet for den mest effektive behandling af makrovaskulære komplikationer. Ved brug af fenofibrat reduceres dødeligheden af ​​koronararteriesygdom med 25 %. Af fibraterne er kun fenofibrat sikkert kombineret med enhver klasse af statiner (FDA).

fenofibrat

Andre klasser: omega-3 flerumættede fedtsyrer (Omacor). Ved IHD bruges de til at genoprette fosfolipidlaget i kardiomyocytmembranen. Ved at genoprette strukturen af ​​kardiomyocytmembranen genopretter Omacor hjertecellernes basale (vitale) funktioner - ledningsevne og kontraktilitet, som blev svækket som følge af myokardieiskæmi.

Nitrater. Der er nitrater til injektion.

Lægemidlerne i denne gruppe er derivater af glycerol, triglycerider, diglycerider og monoglycerider. Virkningsmekanismen er nitrogruppens (NO) indflydelse på den kontraktile aktivitet af vaskulære glatte muskler. Nitrater virker hovedsageligt på venevæggen, hvilket reducerer forbelastningen af ​​myokardiet (ved at udvide karene i venebedet og afsætte blod). En bivirkning af nitrater er et fald i blodtrykket og hovedpine. Nitrater anbefales ikke til brug med blodtryk under 100/60 mm Hg. Kunst. Derudover er det nu pålideligt kendt, at nitratindtagelse ikke forbedrer prognosen for patienter med koronararteriesygdom, det vil sige, at det ikke fører til en stigning i overlevelse, og det bruges i øjeblikket som et lægemiddel til at lindre symptomer på angina pectoris. Intravenøst ​​dryp af nitroglycerin giver dig mulighed for effektivt at håndtere symptomerne på angina pectoris, hovedsageligt på baggrund af højt blodtryk.

Nitrater findes i både injicerbare og tabletformer.

nitroglycerin;

isosorbidmononitrat.

Antikoagulanter. Antikoagulanter hæmmer udseendet af fibrintråde, de forhindrer dannelsen af ​​blodpropper, hjælper med at stoppe væksten af ​​allerede eksisterende blodpropper, øger effekten af ​​endogene enzymer, der ødelægger fibrin på blodpropper.

Heparin (virkningsmekanismen skyldes dets evne til specifikt at binde sig til antithrombin III, hvilket dramatisk øger sidstnævntes hæmmende effekt i forhold til thrombin. Som følge heraf koagulerer blodet langsommere).

Heparin injiceres under huden på maven eller ved hjælp af en intravenøs infusionspumpe. Myokardieinfarkt er en indikation for udnævnelse af heparin tromboprofylakse, heparin er ordineret i en dosis på 12500 IE, injiceret under huden på maven dagligt i 5-7 dage. På intensivafdelingen administreres heparin til patienten ved hjælp af en infusionspumpe. Det instrumentelle kriterium for ordinering af heparin er tilstedeværelsen af ​​S-T-segmentdepression på EKG, hvilket indikerer en akut proces. Denne funktion er vigtig mht differential diagnose for eksempel i tilfælde, hvor patienten har EKG-tegn på tidligere hjerteanfald.

Diuretika. Diuretika er designet til at reducere belastningen på myokardiet ved at reducere volumen af ​​cirkulerende blod på grund af den accelererede fjernelse af væske fra kroppen.

Loopback. Lægemidlet "Furosemide" i tabletform.

Loop-diuretika reducerer reabsorptionen af ​​Na + , K + , Cl - i den tykke opadgående del af løkken af ​​Henle og reducerer derved reabsorptionen (reabsorptionen) af vand. De har en ret udtalt hurtig handling, som regel bruges som nødmedicin (til tvungen diurese).

Det mest almindelige lægemiddel i denne gruppe er furosemid (Lasix). Findes i injektions- og tabletformer.

Thiazid. Thiaziddiuretika er Ca 2+-besparende diuretika. Reduktion af reabsorptionen af ​​Na + og Cl - i det tykke segment af den stigende del af løkken af ​​Henle og primær afdeling distale tubuli af nefron, thiazid-lægemidler reducerer urinreabsorption. Med systematisk brug af lægemidler fra denne gruppe reduceres risikoen for kardiovaskulære komplikationer i nærvær af samtidig hypertension.

hypothiazid;

indapamid.

Inhibitorerangiotensin-konverterendeenzym. Ved at virke på det angiotensin-konverterende enzym (ACE) blokerer denne gruppe lægemidler dannelsen af ​​angiotensin II fra angiotensin I og forhindrer dermed virkningerne af angiotensin II, det vil sige udjævning af vasospasme. Dette sikrer, at målblodtrykstallene opretholdes. Lægemidlerne i denne gruppe har en nefro- og kardiobeskyttende virkning.

enalapril;

lisinopril;

captopril.

Antiarytmiskstoffer. Lægemidlet "Amiodarone" er tilgængeligt i tabletform.

Amiodarone tilhører III gruppe antiarytmiske lægemidler, har en kompleks antiarytmisk virkning. Dette lægemiddel virker på Na + og K + kanaler af kardiomyocytter og blokerer også b- og b-adrenerge receptorer. Således har amiodaron antianginal og antiarytmisk virkning. Ifølge randomiserede kliniske forsøg øger lægemidlet den forventede levetid for patienter, der regelmæssigt tager det. Når du tager amiodaron tabletter klinisk effekt set om 2-3 dage. Den maksimale effekt opnås efter 8-12 uger. Dette er relateret til lang periode halveringstid af lægemidlet (2-3 måneder). Vedrørende dette stof Det bruges til forebyggelse af arytmier og er ikke et middel til akut behandling.

Under hensyntagen til disse egenskaber af lægemidlet anbefales følgende skema for dets anvendelse. I mætningsperioden (de første 7-15 dage) ordineres amiodaron i en daglig dosis på 10 mg/kg af patientens vægt i 2-3 doser. Med indtræden af ​​en vedvarende antiarytmisk effekt, bekræftet af resultaterne af daglig EKG-monitorering, reduceres dosis gradvist med 200 mg hver 5. dag, indtil en vedligeholdelsesdosis på 200 mg pr. dag er nået.

Andetgrupperstoffer.

Ethylmethylhydroxypyridin

Lægemidlet "Mexidol" i tabletform. Metabolisk cytoprotektor, antioxidant-antihypoxant, som har en kompleks effekt på nøgleleddet i patogenesen af ​​hjerte-kar-sygdomme: anti-aterosklerotisk, anti-iskæmisk, membranbeskyttende. Teoretisk har een signifikant positiv effekt, men på nuværende tidspunkt er der ingen data om dets kliniske effektivitet baseret på uafhængige randomiserede placebo-kontrollerede forsøg.

· Mexicor;

Kroningsmanden

trimetazidin.

4. Brug antibiotika på Iskæmisk hjertesygdom. Der er kliniske observationer af den sammenlignende effekt af to forskellige kure af antibiotika og placebo hos patienter indlagt på hospitalet med enten akut myokardieinfarkt eller ej. stabil angina. Undersøgelser har vist effektiviteten af ​​en række antibiotika til behandling af koronararteriesygdom. Effektivitet af denne type terapi er ikke patogenetisk underbygget, og denne teknik er ikke inkluderet i standarderne for behandling af koronararteriesygdom.

5. Endovaskulær koronar angioplastik. Anvendelsen af ​​endovaskulære (transluminale, transluminale) indgreb (koronar angioplastik) i forskellige former for koronararteriesygdom er under udvikling. Disse indgreb omfatter ballonangioplastik og koronar angiografi-guidet stenting. I dette tilfælde introduceres instrumenterne gennem en af ​​de store arterier(i de fleste tilfælde anvendes lårbensarterien), og indgrebet udføres under fluoroskopi. I mange tilfælde hjælper sådanne indgreb med at forhindre udvikling eller progression af myokardieinfarkt og undgå åben kirurgi.

Denne retning for behandling af koronararteriesygdom er engageret i et separat område af kardiologi - interventionel kardiologi.

6. Kirurgisk behandling.

Koronararterie bypass-transplantation udføres.

Med visse parametre for koronar hjertesygdom er der indikationer for koronar bypass-operation - en operation, hvor blodforsyningen til myokardiet forbedres ved at forbinde koronarkarrene under stedet for deres læsion med eksterne kar. Den mest kendte er koronararterie bypass grafting (CABG), hvor aorta er forbundet med segmenter af kranspulsårerne. Til dette bruges autografter (normalt den store saphenøse vene) ofte som shunts.

Det er også muligt at bruge ballonudvidelse af blodkar. Ved denne operation indføres manipulatoren i koronarkarrene gennem en punktering af arterien (normalt femoral eller radial), og karlumen udvides ved hjælp af en ballon fyldt med et kontrastmiddel, operationen er faktisk, bougienage af koronarkar. I øjeblikket anvendes "ren" ballonangioplastik uden efterfølgende stentimplantation praktisk talt ikke, på grund af lav effektivitet i den langsigtede periode.

7. Andet ikke-lægemiddel metoder behandling

- Hirudoterapi. Hirudoterapi er en behandlingsmetode baseret på brugen af ​​blodpladehæmmende egenskaber af iglers spyt. Denne metode er et alternativ og er ikke blevet klinisk testet for overensstemmelse med kravene til evidensbaseret medicin. I øjeblikket bruges det relativt sjældent i Rusland, det er ikke inkluderet i standarderne for gengivelse lægebehandling med koronararteriesygdom bruges det som regel efter anmodning fra patienter. De potentielle positive virkninger af denne metode er forebyggelse af trombose. Det skal bemærkes, at når den behandles i henhold til godkendte standarder, udføres denne opgave ved hjælp af heparinprofylakse.

- Metodechokbølgeterapi. Indvirkningen af ​​chokbølger med lav effekt fører til myokardie revaskularisering.

En ekstrakorporal kilde til en fokuseret akustisk bølge giver dig mulighed for at påvirke hjertet eksternt, hvilket forårsager "terapeutisk angiogenese" (vaskulær dannelse) i området for myokardieiskæmi. Eksponering for UVT har en dobbelt effekt - kortsigtet og langsigtet. For det første udvides karrene, og blodgennemstrømningen forbedres. Men det vigtigste begynder senere - nye kar dukker op i det berørte område, som giver en langsigtet forbedring.

Chokbølger med lav intensitet inducerer forskydningsspænding i karvæggen. Dette stimulerer frigivelsen af ​​vaskulære vækstfaktorer, starter processen med vækst af nye kar, der fodrer hjertet, forbedrer myokardiemikrocirkulationen og reducerer virkningerne af angina pectoris. resultater lignende behandling teoretisk set er et fald i den funktionelle klasse af angina pectoris, en stigning i træningstolerance, et fald i hyppigheden af ​​angreb og behovet for lægemidler.

Det skal dog bemærkes, at der på nuværende tidspunkt ikke har været tilstrækkelige uafhængige multicenter randomiserede undersøgelser, der evaluerer effektiviteten af ​​denne teknik. Undersøgelser, der nævnes som bevis på effektiviteten af ​​denne teknik, er normalt produceret af fremstillingsvirksomhederne selv. Eller ikke opfylder kriterierne for evidensbaseret medicin.

Denne metode er ikke blevet brugt meget i Rusland på grund af tvivlsom effektivitet, høje omkostninger til udstyr og mangel på relevante specialister. I 2008 var denne metode ikke inkluderet i standarden for medicinsk behandling for koronararteriesygdom, og disse manipulationer blev udført på et kontraktligt kommercielt grundlag eller i nogle tilfælde under frivillige sygeforsikringskontrakter.

- Brugstilkceller. Ved brug af stamceller forventer de, der udfører proceduren, at de pluripotente stamceller, der indføres i patientens krop, vil differentiere sig til de manglende celler i myokardiet eller vaskulær adventitia. Det skal bemærkes, at stamceller faktisk har denne evne, men på nuværende tidspunkt tillader niveauet af moderne teknologier os ikke at differentiere en pluripotent celle til det væv, vi har brug for. Cellen træffer selv valget af differentieringsvej - og ofte ikke den, der er nødvendig til behandling af kranspulsåresygdom.

Denne behandlingsmetode er lovende, men er endnu ikke blevet klinisk testet og opfylder ikke kriterierne for evidensbaseret medicin. Det tager år videnskabelig undersøgelse at give den effekt, som patienterne forventer af introduktionen af ​​pluripotente stamceller.

I øjeblikket bruges denne behandlingsmetode ikke i officiel medicin og er ikke inkluderet i standarden for pleje af koronararteriesygdom.

- kvanteterapiIskæmisk hjertesygdom. Det er en terapi ved udsættelse for laserstråling. Effektiviteten af ​​denne metode er ikke blevet bevist, uafhængig klinisk forsøg blev ikke gennemført.

Hostet på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Klassificering af koronar hjertesygdom: pludselig koronar død, angina pectoris, myokardieinfarkt, kardiosklerose. Identifikation af risikofaktorer. Patogenese af koronar hjertesygdom. Undersøgelse af det kardiovaskulære system. Behandling af myokardieinfarkt.

abstract, tilføjet 16/06/2009


Forekomsten af ​​kliniske former for koronar hjertesygdom, køn, alder og psykologiske aspekter af hjertesygdomme. Udvikling af et psykokorrektionsprogram til forbedring af det psykologiske velvære hos mennesker med koronar hjertesygdom.

afhandling, tilføjet 20.11.2011


Klassificering, klinisk billede af manifestationer af koronar hjertesygdom. Betydningen af ​​genetiske faktorer i udviklingen af ​​koronar hjertesygdom. Metoder til diagnostik, behandling. Livsstilsændring. Paramedicinerens rolle i forebyggelsen af ​​koronar hjertesygdom.

afhandling, tilføjet 28.05.2015


Klassificering af iskæmisk hjertesygdom. Risikofaktorer for udvikling af koronararteriesygdom. Angina pectoris: klinik; differential diagnose. Lindring af et anfald af angina pectoris. Behandling i den interiktale periode. Terapeutisk ernæring til IHD. Forebyggelse af koronar hjertesygdom.

kontrolarbejde, tilføjet 16/03/2011


Ætiologi og patogenese af åreforkalkning, dets kliniske forløb, træk ved behandling. De vigtigste tegn på koronar hjertesygdom. Klassificering af sorter af sygdommen. Angina pectoris er den mildeste form for koronararteriesygdom. Symptomer på sygdommen, medicin og behandling.

præsentation, tilføjet 04/01/2011


Det vigtigste symptom på iskæmisk sygdom. Klinik for syndromet, udviklingsmekanismer (patogenese). Diagnostiske kriterier ekskl. angina pectoris. At studere bevidstheden hos forskellige aldersgrupper i befolkningen om de første symptomer på koronar hjertesygdom.

semesteropgave, tilføjet 21.04.2015


Klassificering af iskæmisk hjertesygdom. Grundlæggende organiske nitrater og grupper af antianginale midler. Farmakodynamik af nitrater og deres virkning på koronarkredsløbet. Udvikling af tolerance (afhængighed) til nitrater, metoder til forebyggelse.

præsentation, tilføjet 21.10.2013


Indflydelse af risikofaktorer på udviklingen af ​​koronar hjertesygdom, dens former (angina pectoris, myokardieinfarkt) og komplikationer. Åreforkalkning som hovedårsag til koronar hjertesygdom. Diagnose og principper for medicinsk korrektion af lidelser.

test, tilføjet 22/02/2010


Begrebet koronar hjertesygdom, dens typer, symptomer, behandling og forebyggelse. Årsager til nedsat blodgennemstrømning i kranspulsårerne. Sygelighed og dødelighed af hjerte-kar-sygdomme i Rusland. Faktorer, der påvirker disposition.

semesteropgave, tilføjet 04/07/2015


Symptomer på koronar hjertesygdom (CHD). Traditionelle instrumentelle metoder til diagnosticering af koronararteriesygdom. Elektrokardiografi (EKG) i hvile, 24-timers Holter-EKG-overvågning. Diagnostiske muligheder for ekkokardiografi. Stresstest, koronar angiografi.

Iskæmisk (koronar) hjertesygdom (CHD), som udvikler sig som følge af åreforkalkning i kranspulsårerne, er den førende årsag til invaliditet og dødelighed i den arbejdende befolkning på verdensplan. I Rusland vokser forekomsten af ​​hjerte-kar-sygdomme og iskæmisk hjertesygdom, og med hensyn til dødelighed af dem er vores land et af de første steder i verden, hvilket nødvendiggør brugen af ​​moderne og effektive metoder til behandling og forebyggelse heraf. læger. Blandt befolkningen i Rusland er der fortsat en høj forekomst af de vigtigste risikofaktorer for udvikling af koronararteriesygdom, hvoraf rygning, arteriel hypertension og hyperkolesterolæmi er af største betydning.

Åreforkalkning er hovedårsagen udvikling af IHD. Det fortsætter hemmeligt i lang tid, indtil det fører til sådanne komplikationer som myokardieinfarkt, cerebralt slagtilfælde, pludselig død eller til forekomsten af ​​angina pectoris, kronisk cerebrovaskulær insufficiens, til claudicatio intermittens. Aterosklerose fører til gradvis lokal stenose af koronar, cerebral og andre arterier på grund af dannelsen og væksten af ​​aterosklerotiske plaques i dem. Derudover deltager sådanne faktorer som endoteldysfunktion, regionale spasmer, nedsat mikrocirkulation samt tilstedeværelsen af ​​en primær inflammatorisk proces i vaskulærvæggen som en mulig faktor i dannelsen af ​​trombose i dens udvikling. En ubalance mellem vasodilatoriske og vasokonstriktorstimuli kan også ændre tilstanden af ​​koronararterietonus væsentligt, hvilket skaber en yderligere dynamisk stenose til den allerede eksisterende faste.

Udviklingen af ​​stabil angina kan være forudsigelig, for eksempel ved tilstedeværelse af faktorer, der forårsager en stigning i myokardiets iltbehov, såsom fysisk eller følelsesmæssig stress (stress).

Patienter med angina pectoris, herunder dem, der allerede har haft myokardieinfarkt, udgør den største gruppe patienter med koronararteriesygdom. Dette forklarer praktiserende lægers interesse for korrekt behandling af patienter med angina pectoris og valget bedste praksis behandling.

Kliniske former for koronararteriesygdom. IHD viser sig i mange kliniske former: kronisk stabil angina, ustabil (progressiv) angina, asymptomatisk koronararteriesygdom, vasospastisk angina, myokardieinfarkt, hjertesvigt, pludselig død. Forbigående myokardieiskæmi, sædvanligvis som følge af forsnævring af kranspulsårerne og øget iltbehov, er hovedmekanismen for indtræden af ​​stabil angina.

Kronisk stabil angina opdeles normalt i 4 funktionsklasser efter symptomernes sværhedsgrad (canadisk klassifikation).

Hovedmålene med behandlingen er at forbedre patientens livskvalitet ved at reducere hyppigheden af ​​angina-anfald, forebygge akut myokardieinfarkt og forbedre overlevelsen. Vellykket antianginal behandling overvejes i tilfælde af fuldstændig eller næsten fuldstændig eliminering af angina-anfald og patientens tilbagevenden til normal aktivitet (angina pectoris er ikke højere end funktionsklasse I, når smerteanfald kun forekommer med betydelig stress) og med minimal side effekt af terapi.

Ved behandling af kronisk koronararteriesygdom anvendes 3 hovedgrupper af lægemidler: β-blokkere, calciumantagonister, organiske nitrater, som væsentligt reducerer antallet af angina-anfald, reducerer behovet for nitroglycerin, øger træningstolerancen og forbedrer kvaliteten af patienternes liv.

Imidlertid er praktiserende læger stadig tilbageholdende med at ordinere nye effektive lægemidler i tilstrækkelige doser. Derudover bør forældede, utilstrækkeligt effektive, udelukkes i nærværelse af et stort udvalg af moderne antianginale og antiiskæmiske lægemidler. En ærlig samtale med patienten, en forklaring på årsagen til sygdommen og dens komplikationer, behovet for yderligere ikke-invasive og invasive forskningsmetoder hjælper med at vælge den rigtige behandlingsmetode.

Ifølge resultaterne af ATP-undersøgelsen (Angina Treatment Patterns) foretrækkes nitrater (11,9%), derefter b-blokkere (7,8%), når man vælger antianginale lægemidler med en hæmodynamisk virkningsmekanisme i monoterapi-tilstand. ) og calciumantagonister (2,7%).

β-blokkere er førstevalgsmedicinen til behandling af patienter med angina, især hos patienter, som har haft myokardieinfarkt, da de fører til et fald i dødeligheden og forekomsten af ​​re-infarkt. Lægemidlerne i denne gruppe er blevet brugt til behandling af patienter med kranspulsåresygdom i mere end 40 år.

β-blokkere forårsager en antianginal effekt ved at reducere myokardiets iltbehov (på grund af et fald i hjertefrekvens, sænkning af blodtryk og myokardiekontraktilitet), øger ilttilførsel til myokardiet (på grund af øget kollateral blodgennemstrømning, dets omfordeling til fordel for iskæmiske lag af myokardiet - subendokardium ), antiarytmisk og antiaggregatorisk virkning, hvilket reducerer ophobningen af ​​calcium i iskæmiske kardiomyocytter.

Indikationer for brugen af ​​β-blokkere er tilstedeværelsen af ​​angina pectoris, angina pectoris med samtidig arteriel hypertension, samtidig hjertesvigt, "tavs" myokardieiskæmi, myokardieiskæmi med samtidige arytmier. I mangel af direkte kontraindikationer ordineres β-blokkere til alle patienter med koronararteriesygdom, især efter myokardieinfarkt. Målet med behandlingen er at forbedre den langsigtede prognose for en patient med koronararteriesygdom.

Blandt β-blokkere propranolol (80-320 mg/dag), atenolol (25-100 mg/dag), metoprolol (50-200 mg/dag), carvedilol (25-50 mg/dag), bisoprolol (5 - 20 mg) /dag), nebivolol (5 mg/dag). Lægemidler med kardioselektivitet (atenolol, metoprolol, betaxolol) har en overvejende blokerende effekt på β 1 -adrenerge receptorer.

Et af de mest udbredte kardioselektive lægemidler er atenolol (tenormin). Startdosis er 50 mg/dag. I fremtiden kan det øges til 200 mg / dag. Lægemidlet er ordineret en gang om morgenen. Ved alvorligt nedsat nyrefunktion bør den daglige dosis reduceres.

En anden kardioselektiv β-blokker er metoprolol (Betaloc). Dens daglige dosis er i gennemsnit 100-300 mg, lægemidlet er ordineret i 2 doser, da den β-blokerende virkning kan spores op til 12 timer På nuværende tidspunkt er langvarige metoprololpræparater - betalok ZOK, metocard, varigheden af ​​virkningen af ​​hvilken når 24 timer.

Bisoprolol (Concor) har i sammenligning med atenolol og metoprolol en mere udtalt kardioselektivitet (i terapeutiske doser blokerer det kun β 1 -adrenerge receptorer) og en længere virkningsvarighed. Det bruges en gang dagligt i en dosis på 2,5-20 mg.

Carvedilol (Dilatrend) har en kombineret ikke-selektiv β-, α 1 -blokerende og antioxidant effekt. Lægemidlet blokerer både β 1 - og β 2 -adrenerge receptorer uden sin egen sympatomimetiske aktivitet. På grund af blokaden af ​​α 1 -adrenerge receptorer placeret i de glatte muskelceller i karvæggen, forårsager carvedilol udtalt vasodilatation. Den kombinerer således β-blokerende og vasodilatatorisk aktivitet, hvilket hovedsageligt skyldes dets antianginale og antiiskæmiske virkning, som vedvarer ved langvarig brug. Carvedilol har også hypotensiv virkning og hæmmer spredning jævnt muskelceller spiller en pro-aterogen rolle. Lægemidlet er i stand til at reducere viskositeten af ​​blodplasma, aggregering af røde blodlegemer og blodplader. Hos patienter med nedsat venstre ventrikelfunktion (LV) eller kredsløbssvigt påvirker carvedilol gunstigt hæmodynamiske parametre (reducerer pre- og afterload), øger ejektionsfraktionen og reducerer LV-størrelsen. Således er udnævnelsen af ​​carvedilol primært indiceret til patienter med koronararteriesygdom, myokardieinfarkt, med hjertesvigt, da det i denne gruppe af patienter er blevet bevist, at dens evne til væsentligt at forbedre prognosen for sygdommen og øge den forventede levetid. Ved sammenligning af carvedilol (gennemsnitlig daglig dosis 20,5 mg) og atenolol (gennemsnitlig daglig dosis 25,9 mg), blev det vist, at begge lægemidler, indgivet 2 gange dagligt, er lige effektive i behandlingen af ​​patienter med stabil angina pectoris. En af retningslinjerne for tilstrækkeligheden af ​​den anvendte dosis af β-blokkere er reduktionen af ​​hjertefrekvensen i hvile til 55-60 slag/min. I nogle tilfælde, hos patienter med svær angina, kan hvilepulsen reduceres til mindre end 50 slag/min.

Nebivolol (nebilet) er en ny selektiv β 1 -blokker, der også stimulerer syntesen af ​​nitrogenoxid (NO). Lægemidlet forårsager hæmodynamisk aflastning af hjertet: reducerer blodtrykket, præ- og efterbelastning, øger hjertevolumen, øger perifer blodgennemstrømning. Nebivolol er en b-blokker med unikke egenskaber, som ligger i lægemidlets evne til at deltage i processen med syntese af den afslappende faktor (NO) af endotelceller. Denne egenskab giver lægemidlet en yderligere vasodilaterende effekt. Lægemidlet bruges primært til patienter med arteriel hypertension med angina-anfald.

Celiprolol (200-600 mg/dag), en tredjegenerations β-blokker, adskiller sig fra andre β-blokkere ved sin høje selektivitet, moderate stimulering af β2-adrenerge receptorer, direkte vasodilatorisk effekt på blodkar, modulering af nitrogenoxidfrigivelse fra endotelceller og fraværet af negative metaboliske virkninger. Lægemidlet anbefales til patienter med koronararteriesygdom med kronisk obstruktiv lungesygdom, dyslipidæmi, diabetes mellitus, perifer vaskulær sygdom forårsaget af tobaksrygning. Celiprolol (200-600 mg/dag), atenolol (50-100 mg/dag), propranolol (80-320 mg/dag) har sammenlignelig antianginal effekt og øger ligeledes træningstolerancen hos patienter med stabil anstrengelsesangina.

β-blokkere bør foretrækkes, udnævnelse af patienter med koronar hjertesygdom i nærværelse af et klart forhold mellem fysisk aktivitet og udvikling af et angina-anfald, med samtidig arteriel hypertension; tilstedeværelsen af ​​rytmeforstyrrelser (supraventrikulære eller ventrikulære arytmier), med myokardieinfarkt myokardium, udtrykt angsttilstand. De fleste af de negative virkninger af β-blokkere er forbundet med blokaden af ​​β2-receptorer. Behovet for at kontrollere udnævnelsen af ​​β-blokkere og de bivirkninger, der opstår (bradykardi, hypotension, bronkospasme, øgede tegn på hjertesvigt, hjerteblokade, sick sinus syndrome, træthed, søvnløshed) fører til det faktum, at lægen ikke altid bruge disse stoffer. De vigtigste medicinske fejl ved udnævnelsen af ​​β-blokkere er brugen af ​​små doser lægemidler, deres udnævnelse sjældnere end nødvendigt og afskaffelse af lægemidler, når hjertefrekvensen i hvile er mindre end 60 slag/min. Man skal også huske på muligheden for at udvikle et abstinenssyndrom, og derfor skal β-blokkere ophæves gradvist.

Calciumkanalblokkere (calciumantagonister). Hovedpunktet for anvendelse af lægemidler fra denne gruppe på celleniveau er langsomme calciumkanaler, gennem hvilke calciumioner passerer ind i de glatte muskelceller i blodkar og hjertet. I nærvær af calciumioner interagerer actin og myosin, hvilket giver kontraktilitet af myokardiet og glatte muskelceller. Derudover er calciumkanaler involveret i genereringen af ​​pacemakeraktivitet af cellerne i sinusknuden og ledningen af ​​en impuls langs den atrioventrikulære knude.

Det er blevet fastslået, at den vasodilaterende effekt forårsaget af calciumantagonister ikke kun udføres gennem en direkte effekt på glatte muskler karvæg, men også indirekte gennem forstærkning af frigivelsen af ​​nitrogenoxid fra det vaskulære endotel. Dette fænomen er blevet beskrevet for de fleste dihydropyridiner og isradipin, og i mindre grad for nifedipin og ikke-hydropyridin lægemidler. Til langvarig behandling angina fra dihydropyridinderivater, anbefales det kun at bruge forlængede doseringsformer eller langtidsvirkende generationer af calciumantagonister. Calciumkanalblokkere er kraftige vasodilatorer, de reducerer myokardiets iltbehov, udvider kranspulsårerne. Lægemidlerne kan bruges til vasospastisk angina, samtidige obstruktive lungesygdomme. En yderligere indikation for udnævnelse af calciumantagonister er Raynauds syndrom såvel som (for phenylalkylaminer - verapamil og benzodiazepiner - diltiazem) atrieflimren, supraventrikulær takykardi, hypertrofisk kardiomyopati. Af calciumantagonisterne til behandling af koronararteriesygdomme anvendes følgende: nifedipin med øjeblikkelig virkning 30-60 mg/dag (10-20 mg 3 gange) eller forlænget virkning (30-180 mg én gang); verapamil øjeblikkelig virkning (80-160 mg 3 gange dagligt); eller forlænget virkning (120-480 mg én gang); diltiazem øjeblikkelig virkning (30-60 mg 4 gange om dagen) eller forlænget virkning (120-300 mg / dag én gang); langtidsvirkende lægemidler amlodipin (5-10 mg / dag én gang), lacidipin (2-4 mg / dag).

Aktivering af det sympathoadrenale system med dihydropyridiner (nifedipin, amlodipin) betragtes i øjeblikket som et uønsket fænomen og betragtes som hovedårsagen til en vis stigning i dødeligheden hos patienter med koronararteriesygdom, når de tager korttidsvirkende dihydropyridiner mod ustabil angina, akut myokardieinfarkt og , tilsyneladende med deres langvarige brug af patienter med stabil angina pectoris . I denne forbindelse anbefales det i øjeblikket at bruge retarderede og langvarige former for dihydropyridiner. Grundlæggende forskelle i arten af ​​den farmakodynamiske virkning med lægemidler kort handling de har ikke. På grund af den gradvise absorption er de frataget et nummer bivirkninger forbundet med sympatisk aktivering, så karakteristisk for korttidsvirkende dihydropyridiner.

I de senere år er der fremkommet data, der indikerer muligheden for at bremse skaden på karvæggen ved hjælp af calciumantagonister, især i de tidlige stadier af åreforkalkning.

Amlodipin (norvasc, amlovas, normodipin) er en tredjegenerations calciumantagonist fra gruppen af ​​dihydropyridiner. Amlodipin udvider perifere kar, reducerer efterbelastning af hjertet. På grund af det faktum, at lægemidlet ikke forårsager reflekstakykardi (da der ikke er nogen aktivering af det sympathoadrenale system), reduceres energiforbruget og myokardiets iltbehov. Lægemidlet udvider kranspulsårerne og øger ilttilførslen til myokardiet. Antianginal effekt (reducerer hyppigheden og varigheden af ​​angina-anfald, dagligt behov i nitroglycerin), øget træningstolerance, forbedret systolisk og diastolisk funktion af hjertet i fravær af en depressiv effekt på sinus og atrioventrikulær knude og andre elementer i hjerteledningssystemet sætter lægemidlet på et af de første steder i behandlingen af hjertekrampe.

Lacidipin er et tredjegenerations calciumantagonistlægemiddel med høj lipofilicitet, interaktion med cellemembranen og uafhængighed af vævseffekter fra dets koncentration. Disse faktorer er førende i mekanismen for anti-aterosklerotisk virkning. Lacidipin har en positiv effekt på endotelet, hæmmer dannelsen af ​​adhæsionsmolekyler, spredningen af ​​glatte muskelceller og blodpladeaggregation. Derudover er lægemidlet i stand til at hæmme peroxidation af lavdensitetslipoproteiner, dvs. det kan påvirke et af de tidlige stadier af plakdannelse.

Den europæiske lacidipinundersøgelse om aterosklerose (ELSA) sammenlignede intima-mediets tykkelse halspulsåren hos 2334 patienter med arteriel hypertension på baggrund af 4-års behandling med lacidipin eller atenolol. Hos patienterne inkluderet i undersøgelsen var halspulsårerne oprindeligt normale og/eller ændrede. Behandling med lacidipin blev ledsaget af et signifikant mere udtalt fald i tykkelsen af ​​"intima-mediet" sammenlignet med atenolol, både på niveau med bifurkationen og den fælles halspulsåre. Under behandling med lacidipin sammenlignet med atenolol var stigningen i antallet af aterosklerotiske plaques hos patienter 18 % mindre, og antallet af patienter, hvor antallet af plaques faldt, var 31 % mere.

Således kan calciumantagonister sammen med udtalte antianginale (anti-iskæmiske) egenskaber have en yderligere anti-atherogen effekt (stabilisering af plasmamembranen, som forhindrer indtrængning af frit kolesterol i karvæggen), hvilket gør det muligt at ordinere dem. oftere til patienter med stabil angina pectoris med beskadigelse af arterier af forskellig lokalisering. I øjeblikket betragtes calciumantagonister som anden linje lægemidler til patienter med anstrengende angina efter β-blokkere. Som monoterapi kan de opnå den samme udtalte antianginal effekt som β-blokkere. Den utvivlsomme fordel ved β-blokkere i forhold til calciumantagonister er deres evne til at reducere dødeligheden hos patienter med myokardieinfarkt. Undersøgelser af brugen af ​​calciumantagonister efter myokardieinfarkt har vist, at den største effekt opnås hos personer uden alvorlig venstre ventrikulær dysfunktion, der lider af arteriel hypertension, som har haft myokardieinfarkt uden Q-bølge.

Således er den utvivlsomme fordel ved calciumantagonister en bred vifte farmakologiske virkninger rettet mod at eliminere manifestationerne af koronar insufficiens: antianginal, hypotensiv, antiarytmisk. Terapi med disse lægemidler påvirker også forløbet af åreforkalkning positivt.

organiske nitrater. Den antiiskæmiske effekt af nitrater er baseret på en signifikant ændring i hæmodynamiske parametre: et fald i præ- og efterbelastning af venstre ventrikel, et fald i vaskulær modstand, herunder kranspulsårer, et fald i blodtryk osv. De vigtigste indikationer for at tage nitrater er angina pectoris af indsats og hvile hos patienter med IHD (også i for at forhindre dem), angreb af vasospastisk angina pectoris, angreb af angina pectoris, ledsaget af manifestationer af venstre ventrikelsvigt.

Sublingualt nitroglycerin (0,3-0,6 mg) eller nitroglycerinaerosol (nitromint 0,4 mg) er beregnet til lindring af akutte angina-anfald på grund af den hurtige indtræden af ​​virkning. På dårlig tolerance nitroglycerin for at stoppe et anfald af angina pectoris, kan du bruge nitrosorbid, molsidomin eller calciumantagonisten nifedipin, tygge- eller suttetabletter, når du tager dem under tungen.

Organiske nitrater (stoffer af isosorbiddinitrat eller isosorbid-5-mononitrat) bruges til at forhindre angina-anfald. Disse lægemidler giver langvarig hæmodynamisk aflastning af hjertet, forbedrer blodforsyningen til iskæmiske områder og øger den fysiske ydeevne. De forsøges ordineret før fysisk anstrengelse, der forårsager angina pectoris. Af lægemidler med dokumenteret effekt er de mest undersøgte kardiket (20, 40, 60 og 120 mg/dag), nitrosorbid (40-80 mg/dag), olicard retard (40 mg/dag), monomac (20-80 mg). /dag ), Mono Mac Depot (50 og 100 mg/dag), Efox Long (50 mg/dag), Mono Cinque Retard (50 mg/dag). Patienter med stabil angina pectoris I-II FC kan intermitterende administration af nitrater før situationer, der kan forårsage et angina-anfald. Patienter med et mere alvorligt forløb af angina pectoris III-IV FC-nitrater bør ordineres regelmæssigt; hos sådanne patienter bør man stræbe efter at bevare effekten hele dagen. Ved angina pectoris IV FC (når angina-anfald kan forekomme om natten), bør nitrater ordineres på en sådan måde, at det sikres en effekt hele dagen.

Nitratlignende lægemidler omfatter molsidomin (Corvaton, Sydnopharm, Dilasid), et lægemiddel, der adskiller sig fra nitrater i kemisk struktur, men som ikke adskiller sig fra dem med hensyn til virkningsmekanisme. Lægemidlet reducerer vaskulær vægspænding, forbedrer den sideløbende cirkulation i myokardiet og har antiaggregatoriske egenskaber. Sammenlignelige doser af isosorbiddinitrat og corvaton er henholdsvis 10 mg og 2 mg. Effekten af ​​Korvaton vises efter 15-20 minutter, virkningsvarigheden er fra 1 til 6 timer (gennemsnitligt 4 timer). Corvaton retard 8 mg tages 1-2 gange om dagen, da virkningen af ​​lægemidlet varer mere end 12 timer.

Den svage side af nitrater er udviklingen af ​​tolerance over for dem, især ved langvarig brug, og bivirkninger, der gør deres brug vanskelig ( hovedpine, hjertebanken, svimmelhed), forårsaget af refleks sinus takykardi. Transdermale former for nitrater i form af salver, plastre og diske har på grund af vanskeligheden ved deres dosering og udviklingen af ​​tolerance over for dem ikke fundet bred anvendelse. Det vides heller ikke, om nitrater forbedrer prognosen for en patient med stabil angina ved langvarig brug, hvilket gør det tvivlsomt, om de er nyttige i fravær af angina (myokardieiskæmi).

Ved ordinering af lægemidler med en hæmodynamisk virkningsmekanisme bør ældre patienter observere følgende regler: Start behandling ved lavere doser, overvåg omhyggeligt for bivirkninger, og overvej altid at skifte lægemidlet, hvis det tolereres dårligt og mangler effekt.

Kombinationsterapi. Kombineret terapi med antianginale lægemidler hos patienter med stabil angina pectoris III-IV FC udføres i henhold til følgende indikationer: umuligheden af ​​at vælge effektiv monoterapi; behovet for at øge effekten af ​​igangværende monoterapi (for eksempel i en periode med øget fysisk aktivitet hos patienten); korrektion af uønskede hæmodynamiske ændringer (for eksempel takykardi forårsaget af nitrater eller calciumantagonister fra gruppen af ​​dihydropyridiner); med en kombination af angina pectoris med arteriel hypertension eller hjertearytmier, der ikke kompenseres i tilfælde af monoterapi; ved intolerance over for patienter af konventionelle doser af lægemidler i monoterapi, mens små doser af lægemidler kan kombineres for at opnå den ønskede effekt.

Synergien af ​​virkningsmekanismerne for forskellige klasser af antianginale lægemidler er grundlaget for at vurdere udsigterne for deres kombinationer. Ved behandling af en patient med stabil angina, bruger læger ofte forskellige kombinationer af antianginale midler (β-blokkere, nitrater, calciumantagonister). I mangel af effekt af monoterapi ordineres ofte kombinationsbehandling (nitrater og β-blokkere; β-blokkere og calciumantagonister osv.).

Resultaterne af ATP-undersøgelsen (en gennemgang af behandlingen af ​​stabil angina pectoris) viste, at i Rusland modtager 76% af patienterne kombinationsbehandling med hæmodynamisk virkende lægemidler, mens i mere end 40% af tilfældene - en kombination af nitrater og b. -blokkere. Deres additive virkninger er dog ikke blevet bekræftet i alle undersøgelser. Retningslinjerne fra European Society of Cardiology (1997) indikerer, at hvis et antianginal lægemiddel er ineffektivt, er det bedre først at evaluere effekten af ​​et andet og først derefter bruge kombinationen. Resultaterne af farmakologisk kontrollerede undersøgelser bekræfter ikke, at kombinationsbehandling med en b-blokker og en calciumantagonist er ledsaget af en positiv additiv og synergistisk effekt hos størstedelen af ​​patienter med kranspulsåresygdom. At ordinere 2 eller 3 lægemidler i kombination er ikke altid mere effektivt end terapi med et lægemiddel i en optimalt udvalgt dosis. Vi må ikke glemme, at brugen af ​​flere lægemidler markant øger risikoen for uønskede hændelser forbundet med virkninger på hæmodynamikken.

Den moderne tilgang til kombinationsterapi af patienter med stabil angina pectoris indebærer fordelen ved at kombinere antianginale lægemidler med multidirektionel virkning: hæmodynamisk og cytobeskyttende.

De største ulemper ved den indenlandske farmakoterapi af stabil angina pectoris omfatter de ofte fejlagtige, moderne ideer, valget af en gruppe af antianginal medicin (nitrater er normalt ordineret (i 80%)), den hyppige brug af klinisk ubetydelige doser og den uberettigede ordination af kombinationsbehandling med et stort antal antianginal medicin.

stofskiftemidler. Trimetazidin (præduktal) forårsager hæmning af fedtsyreoxidation (ved at blokere enzymet 3-ketoacyl-coenzym A-thiolase) og stimulerer pyruvatoxidation, dvs. skifter myokardial energimetabolisme til glukoseudnyttelse. Lægemidlet beskytter myokardieceller mod de negative virkninger af iskæmi, mens det reducerer intracellulær acidose, metaboliske forstyrrelser og beskadigelse af cellemembraner. Enkelt dosis trimetazidin er ikke i stand til at stoppe eller forhindre starten på et angina-anfald. Dets virkninger observeres hovedsageligt under kombinationsbehandling med andre antianginale lægemidler eller under kursusbehandling. Preductal er effektiv og veltolereret, især i højrisikogrupper for koronare hændelser såsom diabetikere, ældre og dem med venstre ventrikel dysfunktion.

Kombinationen af ​​præduktal med propranolol var signifikant mere effektiv end kombinationen af ​​denne β-blokker med nitrat. Trimetazidin (præduktal 60 mg/dag), præduktal MB (70 mg/dag) har en antiiskæmisk effekt, men oftere bruges de i kombination med de vigtigste hæmodynamiske antianginale lægemidler.

I Rusland blev der udført et multicenter, simpelt, blindt, randomiseret, placebokontrolleret, parallelgruppestudie af TACT (Trimetazidin hos patienter med angina i kombinationsterapi), der dækkede 177 patienter med angina pectoris II-III FC, delvist stoppet af nitrater og β-blokkere for at evaluere effektiviteten af ​​præduktal i kombinationsterapi med nitrater eller β-blokkere. Evaluering af effektiviteten af ​​behandlingen blev udført i henhold til følgende kriterier: tiden til begyndelsen af ​​depression af ST-segmentet med 1 mm under træningstest, tidspunktet for debut af angina pectoris og stigningen i varigheden af ​​træningen prøve. Det blev konstateret, at præduktal øgede disse indikatorer betydeligt. Der er en række kliniske situationer, hvor trimetazidin tilsyneladende kan være det foretrukne lægemiddel hos ældre patienter, med kredsløbssvigt af iskæmisk oprindelse, sick sinus syndrome, med intolerance over for antianginal medicin af hovedklasserne, såvel som med restriktioner eller kontraindikationer til deres udnævnelse. .

Blandt lægemidlerne med antianginal egenskaber er amiodaron og andre "metaboliske" lægemidler (ranolazin, L-arginin), samt ACE-hæmmere, selektive hjertefrekvenshæmmere (ivabradin, procolaran). De bruges hovedsageligt som adjuverende terapi, ordineret ud over de vigtigste antianginale lægemidler.

Problemet med lægemiddelbehandling af patienter med koronararteriesygdom er patienternes manglende overholdelse af den valgte terapi og deres utilstrækkelige vilje til konsekvent at ændre deres livsstil. Med lægemiddelbehandling er korrekt regelmæssig kontakt mellem lægen og patienten nødvendig, informere patienten om sygdommens art og fordelene ved ordineret medicin for at forbedre prognosen. Forsøger at påvirke prognosen for patienternes liv ved hjælp af lægemiddelbehandling, skal lægen være sikker på, at de lægemidler, han har ordineret, faktisk tages af patienten og i passende doser og i overensstemmelse med det anbefalede behandlingsregime.

Kirurgi. Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi anvendes kirurgiske behandlingsmetoder (myokardie-revaskulariseringsprocedurer), som inkluderer: perkutan transluminal koronar angioplastik, implantation af koronarstents, koronararterie-bypass-kirurgi. Hos patienter med koronararteriesygdom er det vigtigt at bestemme den individuelle risiko ud fra kliniske og instrumentelle indikatorer, som afhænger af det relevante kliniske stadium af sygdommen og den behandling, der udføres. Således blev den maksimale effektivitet af koronararterie-bypass-transplantation noteret hos patienter med den højeste præoperative risiko for at udvikle kardiovaskulære komplikationer (med svær angina pectoris og iskæmi, omfattende læsioner af kranspulsårerne, LV-dysfunktion). Hvis risikoen for CAD-komplikationer er lav (enkeltarteriesygdom, ingen eller mild iskæmi, normal LV-funktion), er kirurgisk revaskularisering normalt ikke indiceret, før medicinsk behandling eller koronar angioplastik har vist sig at være ineffektiv. Når man overvejer brugen af ​​koronar angioplastik eller koronar bypasstransplantation til behandling af patienter med læsioner af flere kranspulsårer, afhænger valget af metode af koronarsengens anatomiske egenskaber, LV-funktionen, behovet for at opnå fuldstændig myokardie revaskularisering og patienten. præferencer.

Med de nuværende metoder til bekæmpelse af hjerte-kar-sygdomme (tabel) er det således vigtigt for en læge at være opmærksom på de seneste fremskridt inden for medicin og træffe det rigtige valg af behandlingsmetode.

For litteraturhenvendelser, kontakt venligst redaktøren.

D. M. Aronov, læge lægevidenskab, professor V. P. Lupanov, Doctor of Medical Sciences, Statens Forskningscenter for Forebyggende Medicin i Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, Institut for Klinisk Kardiologi opkaldt efter A.I. A. L. Myasnikov russisk kardiologisk forsknings- og produktionskompleks under Den Russiske Føderations sundhedsministerium, Moskva

Hjerteiskæmi

Hjerteiskæmi(IHD) er en patologisk tilstand karakteriseret ved en absolut eller relativ krænkelse af blodforsyningen til myokardiet på grund af beskadigelse af kranspulsårerne.

Koronararteriesygdom er en myokardielidelse forårsaget af en forstyrrelse i koronarkredsløbet, der skyldes en ubalance mellem den koronare blodgennemstrømning og hjertemusklens metaboliske behov.
Med andre ord har myokardiet brug for mere ilt, end det modtager fra blodet.
IHD kan forekomme akut (i form af myokardieinfarkt), såvel som kronisk (periodiske anfald af angina pectoris).

BEHANDLING AF IHD

IHD-behandling består af taktiske og strategiske tiltag. Den taktiske opgave omfatter levering af akut pleje til patienten og lindring af et angina-anfald (MI vil blive diskuteret i en separat artikel), og de strategiske tiltag er i det væsentlige behandling af koronararteriesygdom.
Lad os ikke glemme strategien med at håndtere patienter med ACS.

I. Behandling af angina pectoris.
Da patienten i langt de fleste tilfælde går til lægen på grund af smerte (tilstedeværelsen af ​​angina pectoris), bør elimineringen af ​​sidstnævnte være den vigtigste taktiske opgave.
De foretrukne lægemidler er nitrater (nitroglycerin, isosorbiddinitrat). Nitroglycerin (angibid, angideret, nitrangin, nitroglin, nitrostat, trinitrol osv.), tabletter til sublingual administration på 0,0005, den stoppende virkning indtræder efter 1-1,5 minutter og varer 23-30 minutter. Det er tilrådeligt at tage
siddende stilling, altså med benene nede. Hvis der ikke er effekt af én tablet efter 5 minutter, kan du tage den anden, derefter den tredje, men ikke mere end 3 tabletter inden for 15 minutter. I alvorlige tilfælde administreres nitroglycerin intravenøst.

Du kan bruge bukkale former - trinitrolange plader, som er overlejret på slimhinden i det øvre tandkød over hjørnetænderne og små kindtænder. Trinitrolong er i stand til både hurtigt at stoppe et angina-anfald og forhindre det. Hvis trinitrolong tages, før du går udenfor, går, pendler eller før anden fysisk aktivitet, kan det forebygge angina-anfald.

I tilfælde af dårlig tolerance af nitroppræparater erstattes de af namolsidomin (Corvaton).
Hvis smerten ikke kan stoppes, er dette højst sandsynligt ikke et almindeligt angina-anfald. Vi vil analysere leveringen af ​​assistance til intraktabel angina pectoris nedenfor (se "Strategi til behandling af patienter med ACS").

Standard for akutbehandling for angina pectoris.
1. Med et anginalanfald:
- det er praktisk at sidde patienten med benene nede;
- nitroglycerin - tabletter eller aerosol 0,4-0,5 mg under tungen tre gange på 3 minutter (hvis nitroglycerin er intolerant - Valsalva test eller carotis sinus massage);
- fysisk og følelsesmæssig fred;
- Korrektion af blodtryk og puls.

2. Med et vedvarende anfald af angina pectoris:
- iltbehandling;
- med angina pectoris - anaprilin 10-40 mg under tungen, med variant angina pectoris - nifedipin 10 mg under tungen eller i dråber indeni;
- heparin 10.000 IE IV;
- giv at tygge 0,25 g acetylsalicylsyre.
3. Afhængig af sværhedsgraden af ​​smerte, alder, tilstand (uden at forsinke anfaldet!):
- fentanyl (0,05-0,1 mg) ELLER promedol (10-20 mg) eller butorphanol (1-2 mg) eller analgin (2,5 g) med droperidol 2,5-5 mg IV langsomt eller i opdelte doser.
4. Med ventrikulære ekstrasystoler af 3.-5. graduering:
- lidocain i/ind langsomt 1-1,5 mg/kg og hvert 5. minut ved 0,5-0,75 mg/kg, indtil der opnås effekt eller en total dosis på 3 mg/kg er nået.
For at forlænge den opnåede effekt, lidocain op til 5 mg / kgv / m.

Patienter med ustabil angina eller mistanke om myokardieinfarkt behandles som patienter med ACS. Fremgangsmåden til håndtering af disse patienter er skitseret nedenfor.

Ledelsesstrategi for patienter med ACS.
Sygdommens forløb og prognose afhænger i høj grad af flere faktorer: læsionens omfang, tilstedeværelsen af ​​forværrende faktorer, såsom diabetes mellitus, arteriel hypertension, hjertefejl, ældre alder, og i vid udstrækning fra hastigheden og fuldstændigheden af ​​leveringen af ​​lægehjælp. Hvis der er mistanke om ACS, bør behandlingen derfor begynde på det præhospitale stadium.

Udtrykket "akut koronarsyndrom" (ACS) blev introduceret i klinisk praksis, da det blev klart, at spørgsmålet om brugen af ​​visse aktive behandlingsmetoder, især trombolytisk terapi, skulle afgøres, før den endelige diagnose stilles - tilstedeværelse eller fravær af storfokalt myokardieinfarkt.

Ved lægens første kontakt med patienten, hvis der er mistanke om ACS, iht. klinisk og EKG fremhævet den kan klassificeres i en af ​​dens to hovedformer.

Akut koronarsyndrom med ST-segmentforhøjelser. Det er patienter med smerter eller andre ubehagelige fornemmelser (ubehag) i brystet og vedvarende ST-segmentforhøjelser eller "ny" (ny eller formodentlig ny) venstre grenblok på EKG'et. Vedvarende ST-segmentforhøjelser afspejler tilstedeværelsen af ​​akut fuldstændig okklusion af kranspulsåren. Målet med behandlingen i denne situation er hurtig og stabil genopretning af karrets lumen.
Til dette anvendes trombolytiske midler (i mangel af kontraindikationer) eller direkte angioplastik (hvis der er tekniske muligheder).

Akut koronarsyndrom uden ST-segmentforhøjelser. Patienter med brystsmerter og EKG-forandringer, der tyder på akut myokardieiskæmi, men uden ST-segmentforhøjelser. Disse patienter kan have vedvarende eller forbigående ST-depressioner, inversion, udfladning eller pseudonormalisering af T-bølgen.EKG'et ved indlæggelsen er også normalt. Håndteringsstrategien for sådanne patienter består i eliminering af iskæmi og symptomer, observation med gentagen (seriel) registrering af elektrokardiogrammer og bestemmelse af markører for myokardienekrose (hjertetroponiner og/eller kreatinfosfokinase MB CPK).

Ved behandling af sådanne patienter er trombolytiske midler ikke effektive og anvendes ikke. Behandlingstaktik afhænger af graden af ​​risiko (lidelsens sværhedsgrad) hos patienten.
I hver konkret sag Afvigelser fra anbefalingerne er acceptable afhængigt af patientens individuelle karakteristika.
Lægen træffer en beslutning under hensyntagen til anamnese, kliniske manifestationer, data opnået under observation af patienten og undersøgelse under hospitalsindlæggelse samt baseret på den medicinske institutions muligheder.

Den indledende vurdering af en patient med brystsmerter eller andre symptomer, der tyder på myokardieiskæmi, omfatter en grundig anamnese, fysisk undersøgelse med særlig opmærksomhed på den mulige tilstedeværelse af klapsygdom hjerte (aortastenose), hypertrofisk kardiomyopati, hjertesvigt og lungesygdom.

Et EKG bør optages, og EKG-monitorering bør startes for at kontrollere hjerterytmen (multichannel EKG-monitorering anbefales for at kontrollere myokardieiskæmi).
Patienter med vedvarende ST-forhøjelse på EKG eller "ny" venstre atrioventrikulær grenblok er kandidater til øjeblikkelig behandling for at genoprette blodgennemstrømningen til den okkluderede arterie (trombolytisk, PCI).

Medicinsk behandling af patienter med mistanke om ACS(med ST-segmentdepression/T-bølgeinversion, falsk positiv T-bølgedynamik eller normalt EKG med tydeligt klinisk billede ACS) bør begynde med brugen af ​​aspirin 250-500 mg oralt (den første dosis er at tygge en uovertrukket tablet); derefter 75-325 mg, 1 gang om dagen; heparin (UFH eller LMWH); b-blokkere.
Ved vedvarende eller tilbagevendende brystsmerter tilsættes nitrater oralt eller intravenøst.
Introduktionen af ​​UFH udføres under kontrol af APTT (det anbefales ikke at bruge bestemmelsen af ​​blodkoagulationstiden til at kontrollere heparinbehandlingen), således at den 6 timer efter påbegyndelsen af ​​administrationen er 1,5-2,5 gange højere end kontrollen (normal) indikator for laboratoriet i en bestemt medicinsk institution og derefter fastholdt aksen på det terapeutiske niveau.
Startdosis af UFH: 60-80 U/kg bolus (men ikke mere end 5000 U), efterfulgt af 12-18 U/kg/time infusion (men ikke mere end 1250 U/kg/time) og bestemmelse af APTT 6 timer senere, hvorefter infusionshastigheden af ​​lægemidlet justeres.
APTT-bestemmelser bør udføres 6 timer efter enhver ændring i heparindosis. Afhængigt af det opnåede resultat bør infusionshastigheden (dosis) justeres for at opretholde APTT på det terapeutiske niveau.
Hvis APTT er inden for de terapeutiske grænser med 2 på hinanden følgende målinger, så kan den bestemmes hver 24. time. Derudover bør bestemmelsen af ​​APTT (og korrektionen af ​​dosis af UFH afhængigt af dets resultat) udføres med en signifikant ændring (forværring) i patientens tilstand - forekomsten af ​​gentagne angreb myokardieiskæmi, blødning, arteriel hypotension.

Myokardie revaskularisering.
I tilfælde af aterosklerotisk skade på kranspulsårerne, som giver mulighed for en revaskulariseringsprocedure, vælges interventionstypen ud fra karakteristika og omfang af stenoser.
Generelt er anbefalingerne for valg af revaskulariseringsmetode for NST de samme som de generelle anbefalinger for denne behandlingsmetode. Vælges ballonangioplastik med eller uden stentplacering, kan det udføres umiddelbart efter angiografi inden for samme procedure Hos enkeltkarpatienter er PCI hovedindgrebet. CABG anbefales til patienter med læsioner i venstre hoved-koronararterie og sygdom med tre kar, især ved tilstedeværelse af LV dysfunktion, undtagen i tilfælde med alvorlige samtidige sygdomme, der er kontraindikationer for operation.
I to-kar og i nogle tilfælde tre-kar læsioner er både CABG og PTCA acceptable.
Hvis det er umuligt at udføre revaskularisering af patienter, anbefales det at behandle patienter med heparin (lavmolekylære hepariner - LMWH) indtil anden uge af sygdommen (i kombination med maksimal antiiskæmisk behandling, aspirin og om muligt clopidogrel ).

Efter stabilisering af patientens tilstand bør invasiv behandling overvejes i en anden medicinsk institution, som har de passende kapaciteter.

II. Behandling af kronisk koronar sygdom.
Altså - den akutte periode bag. Strategisk behandling af kronisk koronar insufficiens træder i kraft. Den skal være omfattende og rettet mod at genoprette eller forbedre koronarcirkulationen, bremse udviklingen af ​​åreforkalkning, eliminere arytmier og hjertesvigt. Den vigtigste komponent i strategien er at behandle spørgsmålet om myokardie revaskularisering.

Lad os starte med catering.
Ernæringen af ​​sådanne patienter bør være lavenergi.
Mængden af ​​fedt er begrænset til 60-75 g / dag, og 1/3 af dem bør være planteoprindelse. Kulhydrater - 300-400 g.
Udeluk fedt kød, fisk, ildfast fedt, svinefedt, kombineret fedt.

Brugen af ​​lægemidler er rettet mod at stoppe eller forhindre et anfald af angina pectoris, opretholde tilstrækkelig koronarcirkulation og påvirke metabolismen i myokardiet for at øge dets kontraktilitet.
Til dette anvendes nitroforbindelser, b-adrenerge receptorblokkere, CCB'er, antiadrenerge lægemidler, kaliumkanalaktivatorer, antiblodplademidler.
Antiiskæmiske lægemidler reducerer myokardiets iltforbrug (reducerer hjertefrekvens, blodtryk, undertrykker venstre ventrikulær kontraktilitet) eller forårsager vasodilatation. Oplysninger om virkningsmekanismen for de lægemidler, der er diskuteret nedenfor, er givet i appendiks.

Nitrater have en afslappende effekt på de glatte muskler i blodkar, forårsage udvidelse af store kranspulsårer.
Afhængigt af virkningens varighed, korttidsvirkende nitrater (nitroglycerin til sublingual brug), mellemlang virkning (sustac, nitrong, trinitrolong tabletter) og langtidsvirkende (isosorbitoldinitrat 10-20 mg; plastre indeholdende nitroglycerin; erinite 10-20 mg) skelnes.
Dosis af nitrat bør gradvist øges (titreres), indtil symptomerne forsvinder, eller der opstår bivirkninger (hovedpine eller hypotension). Langvarig brug af nitrater kan føre til afhængighed.
Da symptomerne er kontrolleret, bør intravenøse nitrater erstattes med ikke-parenterale former, mens der opretholdes et vist nitratfrit interval.

Blokkere af b-adrenerge receptorer.
Målet med at tage r adrenoblokkere oralt bør være at opnå en puls på op til 50-60 på 1 min. β-blokkere bør ikke gives til patienter med alvorlige overtrædelser atrioventrikulær overledning (RV blok I grad med PQ > 0,24 s, II eller III grad) uden en fungerende kunstig pacemaker, historie med BA, svær akut LV dysfunktion med tegn på hjertesvigt.
Følgende lægemidler er meget udbredt - anaprilin, obzidan, inderal 10-40 mg hver, daglig dosis op til 240 mt; Trazikor 30 mg, daglig dosis - op til 240 mg; cordanum (talinolol) 50 mg, op til 150 mg pr. dag.
Kontraindikationer for brugen af ​​b-blokkere: hjertesvigt, sinus bradykardi, mavesår, spontan angina pectoris.

Calciumkanalblokkere opdeles i direkte virkende lægemidler, der binder calcium på membraner (verapamil, finoptin, diltiazem), og indirekte virkende lægemidler, der har evnen til membran og intracellulær effekt på calciumstrøm (nifedipin, corinfar, felodipin, amlodipin).
Verapamil, isoptin, finoptin er tilgængelige i tabletter på 40 mg, den daglige dosis er 120-480 mg; nifedipin, corinfar, fenidin 10 mg, daglig dosis - 30-80 mg; amlodipin - 5 mg, om dagen - 10 mg.
Verapamil kan kombineres med diuretika og nitrater, og præparater fra Corinfar-gruppen kan også kombineres med b-blokkere.

Antiadrenerge lægemidler blandet virkning - amiodaron (cordarone) - har antiangial og antiarytmisk virkning.

Kaliumkanalaktivatorer(nicorandil) forårsager hyperpolarisering af cellemembranen, giver en nitratlignende effekt ved at øge indholdet af cGMP inde i cellen. Som et resultat opstår afslapningen af ​​SMC, og den "cellulære beskyttelse af myokardiet" øges under iskæmi, såvel som koronar arteriolær og venulær vasodilatation. Nicorandil reducerer størrelsen af ​​myokardieinfarkt ved irreversibel iskæmi og forbedrer signifikant postiskæmisk myokardiespænding med forbigående episoder af iskæmi.
Kaliumkanalaktivatorer øger myokardiets tolerance over for tilbagevendende iskæmisk skade. En enkelt dosis nicorandil er 40 mg, behandlingsforløbet er cirka 8 uger.
Nedsat puls: ny tilgang til behandling af angina pectoris. Hjertefrekvens er sammen med venstre ventrikulær kontraktilitet og arbejdsbelastning nøglefaktorer ved bestemmelse af myokardieiltforbrug.
Trænings- eller pacing-induceret takykardi inducerer myokardieiskæmi og ser ud til at være årsagen til størstedelen af ​​koronare komplikationer i klinisk praksis.
Kanalerne, hvorigennem natrium/kalium-ioner kommer ind i cellerne i sinusknuden, blev opdaget i 1979. De aktiveres i perioden med hyperpolarisering af cellemembranen, modificeres under påvirkning af cykliske nukleotider og tilhører familien af ​​HCN-kanaler (hyperpolarisering aktiveret, cyklisk nukleotid gated).

Katekolaminer stimulere aktiviteten af ​​adenylatcyclase og dannelsen af ​​cAMP, som fremmer åbningen af ​​f-kanaler, en stigning i hjertefrekvensen. Acetylcholin har den modsatte effekt.

Det første lægemiddel, der selektivt interagerer med f-kanaler, er ivabradin (Coraxan, Servier), som selektivt reducerer hjertefrekvensen, men ikke påvirker andre elektrofysiologiske egenskaber ved hjertet og dets kontraktilitet. Det sænker den diastoliske depolarisering af membranen betydeligt uden at ændre den samlede varighed af aktionspotentialet. Modtagelsesplan: 2,5, 5 eller 10 mg to gange dagligt i 2 uger, derefter 10 mg to gange dagligt i 2-3 måneder.

Antitrombotiske lægemidler.
Sandsynligheden for trombedannelse reduceres af trombinhæmmere - direkte (hirudin) eller indirekte (ufraktioneret heparin eller lavmolekylære hepariner) og blodpladehæmmende midler (aspirin, thienopyridiner, blodpladeglycoprotein IIb / IIIa-receptorblokkere).
Hepariner (ufraktionerede og lav molekylvægt).
Det anbefales at bruge ufraktioneret heparin (UFH).
Heparin er ineffektivt mod trombocytter og har ringe effekt på trombin, som er en del af tromben.

Hepariner med lav molekylvægt(LMWH) kan administreres s/c, doserer dem i henhold til patientens vægt og uden laboratoriekontrol.

Direkte trombinhæmmere.
Brugen af ​​hirudin anbefales til behandling af patienter med heparin-induceret trombocytopeni.
Ved behandling med antitrombiner kan der udvikles hæmoragiske komplikationer. Mindre blødninger kræver normalt en simpel seponering af behandlingen.
Store blødninger fra mave-tarmkanalen, manifesteret ved opkastning af blod, kridt eller intrakraniel blødning, kan kræve brug af heparinantagonister. Dette øger risikoen for et trombotisk abstinensfænomen. Den antikoagulerende og hæmoragiske virkning af UFH blokeres af administrationen af ​​protaminsulfat, som neutraliserer lægemidlets anti-IIa-aktivitet. Protaminsulfat neutraliserer kun delvist anti-Xa-aktiviteten af ​​LMWH.

Blodpladehæmmende midler.
Aspirin ( acetylsalicylsyre) hæmmer cyclooxygenase 1 og blokerer dannelsen af ​​thromboxan A2. Blodpladeaggregering induceret gennem denne vej undertrykkes således.
Adenosindiphosphat-receptorantagonister (thienopyridiner).
Thienopyridinderivaterne ticlopidin og clopidogrel er adenosindiphosphat-antagonister, der hæmmer blodpladeaggregation.
Deres handling kommer langsommere end virkningen af ​​aspirin.
Clopidogrel har signifikant færre bivirkninger end ticlopidin. Langtidsbrug af en kombination af clopidogrel og aspirin, som er startet i de første 24 timer af ACS, er effektiv.

Warfarin. Warfarin er effektivt som et lægemiddel til forebyggelse af trombose og emboli. Dette lægemiddel er ordineret til patienter med hjertearytmier, patienter, der har haft et myokardieinfarkt, der lider af kronisk hjertesvigt efter kirurgiske operationer om proteser af store kar og hjerteklapper
og i mange andre tilfælde.
Dosering af warfarin er en meget ansvarlig medicinsk manipulation. På den ene side redder utilstrækkelig hypokoagulation (på grund af en lav dosis) ikke patienten for vaskulær trombose og emboli, og på den anden side øger et signifikant fald i blodkoagulationssystemets aktivitet risikoen for spontan blødning.

For at overvåge tilstanden af ​​blodkoagulationssystemet bestemmes MHO (International Normalized Ratio, afledt af protrombinindekset).
I overensstemmelse med MHO-værdierne skelnes der mellem 3 niveauer af hypokoagulationsintensitet: høj (fra 2,5 til 3,5), medium (fra 2,0 til 3,0) og lav (fra 1,6 til 2,0).
Hos 95 % af patienterne er MHO-værdien fra 2,0 til 3,0. Periodisk overvågning af MHO giver dig mulighed for rettidigt at justere dosis af det taget lægemiddel.

Når du ordinerer warfarin, begynder valget af en individuel dosis normalt med 5 mg / dag. Efter tre dage reducerer eller øger den behandlende læge, med fokus på resultaterne af MHO, mængden af ​​medicin, der tages og genudnævnes MHO. Denne procedure kan fortsættes 3-5 gange, før den nødvendige effektive og sikre dosis vælges. Altså for MHO
mindre end 2, øges dosen af ​​warfarin, med MHO mere end 3, falder den. Det terapeutiske område for warfarin er fra 1,25 mg/dag til 10 mg/dag.
Blokkere af glycoprotein IIb/IIIa blodpladereceptorer. Lægemidlerne fra denne gruppe (især abciximab) er yderst effektive til kortvarig intravenøs administration hos patienter med ACS, der gennemgår perkutan koronar intervention (PCI) procedurer.

Cytobeskyttende lægemidler.
En ny tilgang til behandling af koronararteriesygdom - myokardiecytobeskyttelse, består i at modvirke de metaboliske manifestationer af iskæmi.
En ny klasse af cytoprotektorer - et stofskiftelægemiddel trimetazidin på den ene side reducerer oxidationen af ​​fedtsyrer, og på den anden side forstærker oxidative reaktioner i mitokondrier.
Som et resultat er der et metabolisk skift i retning af aktivering af glucoseoxidation.
I modsætning til lægemidler af den "hæmodynamiske" type (nitrater, b-blokkere, calciumantagonister) har det ingen begrænsninger for brug hos ældre patienter med stabil angina pectoris.
Tilsætning af trimetazidin til enhver traditionel antianginal terapi kan forbedre det kliniske forløb af sygdommen, træningstolerance og livskvalitet hos ældre patienter med stabil anstrengelsesangina, mens brugen af ​​trimetazidin ikke var ledsaget af en signifikant effekt på grundlæggende hæmodynamiske parametre og var godt tolereret af patienter.
Trimetazidin fremstilles i en ny doseringsform - trimetazidin MBi, 2 tabletter dagligt, 35 mg hver, som ikke adskiller sig fundamentalt fra 20 mg-formen af ​​trimetazidin, men har en række værdifulde yderligere funktioner. Trimetazidin MB, den første 3-CAT-hæmmer, forårsager effektiv og selektiv hæmning af det sidste enzym i β-oxidationskæden.
Lægemidlet giver bedre beskyttelse myokardium fra iskæmi inden for 24 timer, især i de tidlige morgentimer, siden den nye doseringsform giver dig mulighed for at øge værdien af ​​minimumskoncentrationen med 31 %, mens maksimumkoncentrationen bevares på samme niveau. Den nye doseringsform giver dig mulighed for at øge koncentrationstiden
trimetazidin i blodet forbliver på et niveau, der ikke er lavere end 75% af det maksimale, dvs. øge koncentrationsplateauet markant.

Et andet lægemiddel fra gruppen af ​​cytoprotektorer - mildronat.
Det er en strukturel syntetisk analog af gamma-butyrobetain, en forløber for carnitin. Hæmmer enzymet gamma-butyrobetain hydroxylase, reducerer syntesen af ​​carnitin og transporten af ​​langkædede fedtsyrer gennem cellemembraner, forhindrer akkumulering i celler aktiverede formularer uoxiderede fedtsyrer (herunder acylcarnitin, som blokerer leveringen af ​​ATP til celleorganeller). Det har en kardiobeskyttende, antianginal, antihypoxisk, angioprotektiv virkning.
Forbedrer myokardiets kontraktilitet, øger træningstolerancen.
Ved akutte og kroniske kredsløbsforstyrrelser bidrager det til omfordelingen af ​​blodgennemstrømningen til iskæmiske områder og forbedrer derved blodcirkulationen i fokus for iskæmi.
Til angina pectoris ordineres 250 mg oralt 3 gange dagligt i 3-4 dage, derefter 250 mg 3 gange dagligt 2 gange om ugen. Behandlingsforløbet er 1-1,5 måned. I tilfælde af myokardieinfarkt administreres 500 mg - 1 g intravenøst ​​en gang dagligt, hvorefter de skiftes til oral administration i en dosis på 250 mg 2 gange dagligt i 3-4 dage, derefter 2 gange om ugen, 250 mg 3 gange om dagen.

Coronaroplastik.
Koronar revaskularisering - PCI eller koronar arterie bypass grafting (CABG) for CAD udføres for at behandle tilbagevendende (tilbagevendende) iskæmi og for at forhindre MI og død.

Indikationer og valg af metode til myokardie revaskularisering bestemmes af graden og forekomsten af ​​arteriel stenose, angiografiske karakteristika for stenose. Derudover er det nødvendigt at tage højde for institutionens kapacitet og erfaring med at udføre både planlagte og nødprocedurer.
Ballonangioplastik forårsager plaksprængning og kan øge dets trombogenicitet.
Dette problem er stort set blevet løst ved brug af stenter og blokkere af glycoprotein IIb/IIIa blodpladereceptorer. Dødeligheden forbundet med PCI-procedurer er lav i institutioner med et stort antal udførte procedurer.
Stentimplantation i CAD kan bidrage til den mekaniske stabilisering af en sprængt plak på stedet for indsnævring, især ved tilstedeværelse af en plak med høj risiko for komplikationer. Efter stentimplantation skal patienter tage aspirin og ticlopidin eller clopidogrel i en måned.
Kombinationen af ​​aspirin + clopidogrel tolereres bedre og sikrere.

Koronar bypass.
Operationel dødelighed og risikoen for infarkt ved CABG er i øjeblikket lav. Disse rater er højere hos patienter med svær ustabil angina.
Aterektomi (rotations- og laser) - fjernelse af aterosklerotiske plaques fra et stenotisk kar ved at "bore" eller ødelægge dem med en laser. I forskellige undersøgelser er overlevelse efter transluminal ballonangioplastik og rotationsatherektomi forskellig, men uden statistisk signifikante forskelle.

Indikationer for perkutane og kirurgiske indgreb. Patienter med enkeltkarsygdom bør normalt gennemgå perkutan angioplastik, helst med en stent placeret på baggrund af introduktionen af ​​glycoprotein IIb/IIIa-receptorblokkere.
Kirurgisk indgreb hos sådanne patienter er tilrådeligt, hvis anatomien af ​​koronararterierne (alvorlig krumning af karrene eller krumning) ikke tillader sikker PCI.

Hos alle patienter er sekundær forebyggelse begrundet i en aggressiv og bred påvirkning af risikofaktorer. Stabilisering af patientens kliniske tilstand betyder ikke stabilisering af den underliggende patologiske proces.
Data om varigheden af ​​helingsprocessen af ​​en revet plak er tvetydige. Ifølge nogle undersøgelser, på trods af klinisk stabilisering på baggrund af lægemiddelbehandling, bevarer stenose, "ansvarlig" for forværring af koronararteriesygdom, en udtalt evne til at udvikle sig.

Og et par mere must-haves.
Patienter bør holde op med at ryge. Når diagnosen IHD stilles, bør lipidsænkende behandling påbegyndes uden forsinkelse (se afsnit ) med HMG CoA-reduktasehæmmere (statiner), som signifikant reducerer dødelighed og sygelighed hos patienter med højt og moderat low-density lipoprotein (LDL) kolesterol niveauer.
Det er tilrådeligt at ordinere statiner allerede på tidspunktet for det første besøg af patienten ved at bruge niveauet af lylider i blodprøver taget ved indlæggelsen som retningslinje for dosisvalg.

Målniveauer for totalkolesterol og LDL-kolesterol bør være henholdsvis 5,0 og 3,0 mmol/l, men der er et synspunkt, hvorefter et mere udtalt fald i LDL-kolesterol bør tilstræbes.
Der er grund til at tro, at ACE-hæmmere kan spille en vis rolle i den sekundære forebyggelse af koronararteriesygdom, da åreforkalkning og dens komplikationer er forårsaget af mange faktorer, for at reducere hyppigheden af ​​kardiovaskulære komplikationer Særlig opmærksomhed bør være opmærksom på indvirkningen på alle modificerbare risikofaktorer.

Forebyggelse.
Patienter med risikofaktorer for udvikling af koronararteriesygdom har brug for konstant overvågning, systematisk overvågning af lipidprofilen, periodisk EKG, rettidig og passende behandling af samtidige sygdomme.