Britiske katte hjertekirurgi forstørret atrium. Hypertrofisk kardiomyopati hos katte: tegn og symptomer

Hjerte-kar-sygdomme er sjældne hos katte. Ak, nogle gange sker dette. Desuden, hvis vi taler om sådanne sygdomme hos katte, er dette højst sandsynligt kardiomyopati. Andre sygdomme er endnu sjældnere. Det er derfor, hvis dette fluffy kæledyr bor i dit hjem, er det meget vigtigt at kende de vigtigste symptomer på kardiomyopati hos katte, såvel som årsagerne til sygdommen og behandlingsmetoder.

Hvad er kardiomyopati og hvad det kan være

Til at begynde med er kardiomyopati en sygdom, der påvirker hjerterne hos katte. Et organ, der pumper blod gennem kroppen, kan ikke trække sig sammen normalt. Følgelig reduceres mængden af ​​tilført ilt til organerne betydeligt, hvilket fører til forskellige sygdomme, herunder myokardieskade og i nogle tilfælde kattens død.

Læger skelner mellem flere varianter af kardiomyopati. Lad os liste dem op:

• Hypertrofisk opstår på grund af en stigning i tykkelsen af ​​hjertets vægge. På grund af dette holder "pumpen" mindre blod - som følge heraf får de vitale organer ikke nok ilt. Hypertrofisk kardiomyopati hos en kat er mere almindelig end andre typer af sygdommen.
• Udvidet- samtidig øges hjertets volumen markant, mens tykkelsen af ​​dets vægge forbliver den samme. Med tiden kan organet ikke længere trække sig sammen normalt, hvilket forårsager iltsult lever, hjerne og hele kroppen.
• Restrictive forårsager fibrose i hjertet. Samtidig bliver musklen hårdere, den kan ikke længere trække sig helt sammen, hvilket medfører en kraftig reduktion i levetiden - normalt lever katte med denne diagnose sjældent længere end to år.

Som du kan se, kan sygdommen komme til uheldige katte i en række forskellige former. Men hvad kan forårsage udviklingen af ​​kardiomyopati? Lad os behandle dette mere detaljeret.

Hvorfor opstår sygdommen?

Desværre kan selv de bedste dyrlæger i verden ikke entydigt besvare dette spørgsmål. Men mange tror, ​​at denne sygdom er en konsekvens af andre abnormiteter. Faktisk, oftest i kardiomyopati, sker ændringer i hjertet af forskellige årsager.

Det kan for eksempel være årsagen til for aktivt arbejde skjoldbruskkirtlen. Det opstår også ofte på grund af forhøjet blodtryk. Patologi kan være medfødt. For eksempel findes ofte det såkaldte "Bull's heart". Killingen er allerede født med et forstørret hjerte. Hos unge individer kan et fremragende helbred delvist kompensere for afvigelsen fra normen. Ak, gennem årene har katten det værre og værre - kardiomyopati tager sin vejafgift, og sådanne individer lever i relativt kort tid.

Endelig kan årsagen være en ondartet dannelse. Normalt ender en sådan sygdom ikke i noget godt - behandling lindrer oftest ikke dyrets lidelse.

Hvordan identificerer man kardiomyopati hos katte?

For ikke at gå glip af tiden og rettidig kontakt til dyrlæger, der kan diagnosticere kardiomyopati hos katte og ordinere den passende behandling, skal du kende symptomerne, der er karakteristiske for sygdommen.

Desværre opstår normalt tegn på kardiomyopati først, efter at hjertemusklen er passeret irreversible ændringer. På grund af dette er det normalt ikke muligt at slippe af med sygdommen, hvilket returnerer livsglæden til katten og dens ejer. Men under alle omstændigheder bør du tage hjælp fra fagfolk, hvis du bemærker dit kæledyr følgende symptomer sygdom:

1. Åndenød, der opstår ved mindre anstrengelse og endda i hvile.
2. Uophørlig opkastning.
3. Kvælningsangreb.
4. Generel svaghed, der ikke stopper i uger.
5. Fald i kropstemperaturen under 37 grader Celsius.
6. Bevidsthedstab med trådet puls og overfladisk vejrtrækning.

Hvad kan en dyrlæge gøre

Som nævnt ovenfor kan selv de bedste læger normalt ikke rigtig effektiv behandling kardiomyopati. Det eneste, de kan gøre, er at udsætte katten for procedurer, der giver dem mulighed for at indsamle mere information om sygdommen og give ejeren anbefalinger, der vil gøre livet lettere for dyret, hvilket giver et par ekstra måneder eller endda leveår.

Du skal lave et røntgenbillede bryst. Dette giver dig normalt mulighed for at identificere patologien i udviklingen af ​​hjertekamrene.

Elektrokardiografi bruges også ofte. Det gør det muligt at bestemme takykardi og arytmi - meget ofte er det på dette stadium, at diagnosen CGMP stilles.

Ultralyd af hjertet bruges ikke altid, men det er takket være denne metode, at du kan indsamle mest information om afvigelsesformen. Du kan for eksempel bestemme, hvor tyk myokardievæggen er, om der er blodpropper i arterierne, og også indstille mængden af ​​blodgennemstrømning.

Katte, der er disponeret for kardiomyopati, bør undersøges så nøje som muligt. Dette omfatter ikke kun individer, men også hele racer, blandt hvilke hjertesygdomme er almindelige.

Kan der gøres noget?

Mange katteejere, der har hørt en sådan diagnose, opfatter det som en sætning. Desværre har de i nogle tilfælde virkelig al mulig grund til at gøre det. Dog ikke altid. Det vigtigste er at vide, hvad man skal gøre, hvis katten har kardiomyopati.

Som praksis viser, hvis en kat får passende behandling, kan den meget vel leve i ret lang tid.

Først og fremmest vil en god læge ordinere medicin til et sygt dyr.:

• Diuretika. De er et hjælpemiddel, der giver dig mulighed for at undgå overbelastning, og derfor pleurale effusioner og lungeødem.
• ACE-hæmmere vil være nødvendige for at reducere højt blodtryk og lindre hjertesvigt.
• Calciumkanalblokkeren vil nedsætte hjertefrekvensen og hjælpe med at slappe af den overudviklede væg i myokardiet. I nogle tilfælde kommer hjertet endda delvist igen.
• Betablokkere kan forhindre arytmi og relaterede komplikationer.

Korrekt ernæring

Det er meget vigtigt. På den ene side er katte mindre tilbøjelige til at lide af kardiomyopati, når de får en korrekt formuleret kost. På den anden side, når en farlig sygdom opdages ordentlig ernæring hjælper med at lindre sygdommen.

Lad os starte med forebyggelse

Kattens kost bør indeholde en tilstrækkelig mængde taurin. Dette understøtter kroppen under betydelig stress. Det er ikke tilfældigt, at alle atleter holder sig til en speciel høj-taurin diæt under intensiv træning. Det findes i oksekød, kaninkød, torsk, blæksprutte og kalkun.

Samtidig bør maden ikke være for fed - aflejringer på hjertet kan dræbe selv en sund kat uden kardiomyopati på kort tid.

Hvis den triste diagnose allerede er stillet, så kan det anbefales at ordinere en saltfri diæt til katten. På grund af dette falder det arterielt tryk og følgelig stress på hjertet. Selvfølgelig skal du ikke glemme taurin i dette tilfælde.

Som du kan se, er kardiomyopati en meget lumsk og farlig sygdom. Imidlertid ordentlig pleje og observation af en dyrlæge giver dig i de fleste tilfælde mulighed for at minimere risikoen for sygdom. Ja, det er ret besværligt. Men kattens helbred og den glæde, han vil give dig, er fuldstændig uvurderlig.

Hjertet hos firbenede kæledyr lider af forskellige sygdomme på samme måde som et menneske. Blandt de kendte lidelser af det kardiovaskulære system dyr - HCM (hypertrofisk kardiomyopati). Hos katte er denne patologi farlig med alvorlige, nogle gange uforenelige med livskomplikationer. Artiklen er afsat til en detaljeret gennemgang af sygdommen og metoder til dens behandling.

HCM hos katte: symptomer, behandling

Patologier findes både medfødte og erhvervede. Alle eksisterende sygdomme klassificeret efter lokalisering og årsag til forekomsten:

Blandt disse problemer er kardiomyopati den mest almindelige hos katte.

Kardiomyopati: ætiologi og patogenese

Feline hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er en patologi ledsaget af fortykkelse af ventriklens vægge. Med udviklingen af ​​sygdommen reduceres volumenet af hjertekamrene betydeligt, hvilket efterfølgende fremkalder hjertesvigt. Rettidig behandling hjælper med at forhindre døden, men med en fremskreden form af sygdommen er prognosen ugunstig. Sygdommen viser sig hovedsageligt i begyndelsen af ​​kæledyrets liv - i en alder af 6 måneder.

HCM betragtes som en relativt ny sygdom. Undersøgelser af denne patologi fandt aktivt sted i begyndelsen af ​​det sidste årti i USA.

Forskere konkluderede, at racer som Ragdoll, Norwegian Forest, Perser og Maine Coon er mest modtagelige for sygdommen. Overførsel af sygdommen på genetisk niveau er blevet bekræftet. Oftest opstår sygdommen hos mænd.

Blandt sådanne masseopdrættede racer som Siberian og Russian Blue er der ikke identificeret nogen arvelig disposition. Repræsentanter for disse arter lider af sekundære former for patologi.

Hvad sker der med hjertet i HCM?

Det kliniske billede af en typisk kardiomyopati er karakteriseret ved følgende manifestationer:

1. Reduktion af størrelsen af ​​venstre ventrikel, som er fyldt med et fald i mængden af ​​indkommende blod. Derudover reduceres væggenes mobilitet. Dette fører til frigivelse af blod ind i lungernes kar.
2. Udvider sig efterhånden som sygdommen skrider frem venstre atrium. De resulterende blodpropper bidrager til nedsat hæmostase, hvilket fører til lammelse baglemmer.
3. Yderligere er mitralklappen involveret i den patologiske proces. Som et resultat af en ændring i dens placering opstår en obstruktion i udgangen af ​​blod ind i aorta. Denne blokering i blodgennemstrømningen er ledsaget af en systolisk mislyd.
4. Komprimering af myokardiet forårsager stagnation af blod i atrierne og funktionsfejl i den atrioventrikulære ventil. Som et resultat noteres obstruktion af aorta og kredsløbsunderskud.

Typer af HCMP

Hypertrofisk kardiomyopati hos lodne kæledyr er opdelt i 2 varianter: primær og sekundær. Oprindelsen af ​​den første art, som forekommer i obstruktive og ikke-obstruktive former, er i øjeblikket under undersøgelse. Den anden (erhvervet) udvikler sig under indflydelse af en anden sygdom.

Tabel 1 Typer af HCM hos katte

Den primære sort af sygdommen, som er karakteriseret ved en genetisk oprindelse, manifesterer sig op til 5 år. Den sekundære form forekommer hovedsageligt hos ældre katte efter 7 år.

Mulige komplikationer

Progression hypertrofisk kardiomyopati påvirker alle dele af hjertet og kredsløbssystemet som helhed. Dette skyldes overbelastning af lungernes kar med blod. På grund af langsom blodcirkulation i hjertekamrene dannes der blodpropper hos katten.

Symptomer på sygdommen

De vigtigste manifestationer af hypertrofisk kardiomyopati er dårlig tolerance fysisk aktivitet og åndenød. Hvis sygdommen er asymptomatisk, er der stor sandsynlighed for død på grund af tromboemboli, som udvikler sig som følge af lungeødem.

De vigtigste symptomer på HCM er:

1. Fysisk tilstand. Et udmattet dyr mister interessen for aktive spil og sover meget.
2. Åndedrag. Alvorlig, ledsaget af hvæsen og gurglen. På Tung belastning Dit kæledyr har svært ved at trække vejret. Dette er forårsaget af opbremsningen af ​​blodgennemstrømningen i venerne. Katten trækker vejret med maven og stikker tungen ud.
3. Dyspnø. Angreb af kvælning fører ofte til besvimelse som følge af iltmangel.
4. Pulsens natur. Filiform.
5. Slimhindetilstand. På grund af iltsult får skallerne en blå farvetone.
6. Hoste. Refleks, forårsaget af for stort tryk af det forstørrede hjerte på luftrøret. For at klare et angreb stikker katten nakken ud og spreder sine forlemmer for større ventilation af lungerne.
7. Hydrothorax og ascites. Frigivelsen af ​​ekssudat bidrager til dannelsen af ​​hævelse i bughinden og brystet.
8. Lammelse af bagbenene. Hvis tromben blokerer lumen i karrene, svigter dyrets poter i bækkenregionen.
9. Kropsmasse . Dårlig vægtøgning.
10. Muren i hjertet og takykardi.

Årsager til udviklingen af ​​sygdommen

Hovedårsagen til sygdommen anses for at være en genmutation. Patologi er nedarvet blandt nogle katteracer. Amerikanske eksperter konkluderede, at genet, der er ansvarligt for myosin, et bindende protein, har skylden. Maine cooner og ragdolls er genstand for en lignende genmutation. Det er bevist, at mere end 10 gener er involveret i udviklingen af ​​sygdommen.

Undtagen race disposition, er udviklingen af ​​kardiomyopati påvirket af en række årsager.

Kompleksiteten af ​​detektion er forårsaget af patologiens skjulte natur. Det er muligt at identificere funktionsfejl i organets arbejde, mens du lytter til hjertemislyden. I nærværelse af HCM ligner de en galop.

Ekkokardiogram anses for at være den mest informative måde at diagnosticere HCM på

Vigtigste metoder:

1. Indsamling af anamnese. Ejeren skal i detaljer beskrive kæledyrets tilstand. Enhver afvigelse i adfærd kan signalere udviklingen af ​​sygdommen.
2. Ekkokardiografi er den mest præcise diagnostiske metode. Det gør det muligt omhyggeligt at studere strukturen af ​​hjertemusklen. Hver kat med risiko for race bør undersøges mindst en gang om året. Før operation, der involverer brug af anæstesi, er det også nødvendigt at kontrollere for tilstedeværelsen af ​​HCM.
3. Elektrokardiografi. Denne undersøgelse er ikke informativ nok. Den kan bruges til at detektere takykardi, ventrikulær arytmi og udvidelse af QRS-intervallet. Dog som uafhængig metode ikke bruges til at diagnosticere patologi.
4. Røntgendiagnostik. Formen og størrelsen af ​​hjertemusklen, samt tilstedeværelsen af ​​væske i pleurahulen.
5. Auskultation. At lytte giver dig mulighed for at identificere uvedkommende støj og evaluere pulsen.
6. Trykmåling. Med HCM vil blodtrykket blive forhøjet.
7. visuel evaluering. Blåfarvning af slimhinderne indikerer en funktionsfejl i hjertemusklen.

Hvis dyret har en alvorlig form for hypertrofisk kardiomyopati, udføres der ikke hardwareundersøgelser. Enhver manipulation vil påvirke negativt følelsesmæssig tilstand kæledyr og forværrer manifestationen af ​​ubehagelige symptomer.

Behandling af sygdommen

De udviklede ordninger til behandling af patologi gør det ikke muligt helt at overvinde sygdommen. Hovedfokus er på symptomatisk terapi. I alvorlige tilfælde anvendes der udover lægemiddeleksponering særligt udstyr.

Hospitalsbehandling

Opholdet i klinikken er 3 dage. Ethvert hardwareindgreb udføres så omhyggeligt som muligt i forhold til dyret. Grundlæggende procedurer:

1. For at stabilisere tilstanden anbringes dyret i en iltboks, som er et kammer med konstant tilførsel af ilt.
2. Efter at have fået det bedre, om nødvendigt, fjernes væsken, der er ophobet i lungehinden (thoracocentese). Dette er med til at lette åndedrætsprocessen.

Mens de er i klinikken, har ejerne lov til at besøge deres kæledyr. Sådanne besøg fremskynder helingsprocessen.

Lægebehandling

Terapi er baseret på stabilisering hjerterytme, forhindrer dannelsen af ​​blodpropper og standser lungeødem.

Brugte stoffer:

1. Betablokkere. Verapamil og Carvedilol. Reducer arbejdsbyrden på hjertet.
2. Trombolytika. Alteplaza. Opløs tromber.
3. Blodpladehæmmende midler. "Heparin" og "Aspirin". Forhindre dannelsen af ​​blodpropper.
4. Diuretika. "Temisal", "Eufillin" og "Furosemid". Reducere overbelastning og fjern hævelser.
5. Taurinholdige præparater. De fortynder blodet og forbedrer karrenes tilstand. Vitaminer til katte fra producenterne CEVA, Doctor ZOO, GimP.

Beta-blokker "Verapamil" har en positiv effekt på hjertetonen

For ældre kæledyr, der lider af sekundær hypertrofisk kardiomyopati, er den grundlæggende årsag elimineret. Dyr skal være registreret hos en dyrlæge og gennemgå regelmæssige undersøgelser.

Diætmad

Udover brugen af ​​stoffer overføres katten til speciel diæt som hjælper med at stabilisere blodtrykket. Det er baseret på afvisning af salt. Dette stof fremmer væskeretention.

Det er vigtigt at berige magtordningen med følgende elementer:

• taurin;
• fedtsyre;
• L-carnitin.

Med mangel på vitaminer giver de kosttilskud, der sælges på veterinærapoteker.

Hvis kosten før fremkomsten af ​​HCM bestod af tørfoder, er det nødvendigt at overføre dyret til mad designet til kæledyr med patologier i det kardiovaskulære system.

Under behandlingen bør du ikke overfodre dyret, da fedme bidrager til dannelsen af ​​yderligere stress på hjertet.

Sygdomsprognose

Scenariet for udviklingen af ​​sygdommen bestemmes af følgende faktorer:

• rettidig påvisning af sygdommen;
• sværhedsgraden af ​​symptomer;
• ødem og tromboembolisme.

Hvis patologien findes i tidlig stadie, underlagt reglerne for ernæring og velvalgt terapi, er prognosen gunstig. Den forventede levetid reduceres ikke. Hvis kæledyret ikke behandles, dør det. Død opstår på grund af trombose eller hjertesvigt.

Det er vigtigt at huske, at enhver stress kan forværre kæledyrets fysiske tilstand. Derfor er det nødvendigt at beskytte dyret mod følelsesmæssig overbelastning.

Forebyggelse af HCM

Førende forebyggende retning - tidlig diagnose. Kæledyret skal regelmæssigt bringes til undersøgelse ved hjælp af ekkokardiografi. Du bør også berige dyrets kost med proteiner og taurin.

Katte, der lider af kardiomyopati, deltager ikke i avl.

Hypertrofisk kardiomyopati er en almindelig patologi blandt katte. Maine Coons og Ragdolls er mere modtagelige for sygdomme end andre. Derfor bør ejerne af repræsentanter for disse racer være ekstremt opmærksomme på fysisk tilstand kæledyr.

Video - Hypertrofisk kardiomyopati. sygdom hos katte

Kardiomyopati er en gruppe af ikke-inflammatoriske hjertesygdomme, der skyldes forskellige ændringer i strukturen af ​​myokardiet (hjertemusklen). Som et resultat af disse ændringer bliver hjertets arbejde forstyrret: det klarer ikke sin hovedopgave - at pumpe blod korrekt, bevæge det gennem karrene og hurtigt slides ud.

Vi vil forsøge at finde ud af, hvordan katte med kardiomyopati lever, hvorfor en hypertrofieret hjertemuskel er farlig, og hvordan du kan hjælpe dit kæledyr.

Typer af kardiomyopati

Kardiomyopatier hos katte er bedre forstået end hos andre dyr. Der er følgende typer sygdom:

• hypertrofisk kardiomyopati, når myokardieceller fortykkes og holder op med at fungere godt og jævnt;
• dilatation, når væggene i venstre ventrikel tværtimod overstrækkes, bliver tyndere og ikke kan trække sig helt sammen;
• restriktiv - ventriklernes vægge forbliver af normal tykkelse, men kan ikke slappe helt af, hvorfor de fyldes med blod værre.

Den mest almindelige type patologi er felin hypertrofisk kardiomyopati. Ekkokardiografi af tilsyneladende sunde dyr viser tilsvarende ændringer i hjertemusklen i 15-34%, så i dag vil vi dvæle ved dette problem i detaljer.

Symptomer på hypertrofisk kardiomyopati hos katte

Den største fare ved sygdommen ligger netop i det faktum, at symptomerne på hypertrofisk kardiomyopati hos katte måske slet ikke observeres. Ejerne er uvidende om deres kæledyrs sygdom i årevis indtil pludselig forringelse tilstand eller endda uventet død af dyret som følge af hjertesvigt.

Oftest udfolder følgende billede sig: som følge af pludselig stress, fysisk aktivitet, samt efter en pipette eller bedøvelse med kirurgisk indgreb, før den "raske" kat begynder at få det dårligt. Hun udvikler tiltagende dyspnø (vejrtrækning med åben mund og udstående tunge, som en hund), mens væske ophobes i brysthulen, hvilket forhindrer dyret i at trække vejret normalt.

Den generelle tilstand forværres, kortvarigt bevidsthedstab kan forekomme eller endda nægte bagben på grund af trombeudvikling. Naturligvis kræver sådanne tegn et øjeblikkeligt svar fra ejerne og undersøgelse af en kardiolog.

Hvad skal man gøre, når der opstår truende tegn?

Jo før katten ses af en kardiolog, jo bedre. Almindelig dyrlæge almen praksis, ude af stand til at udføre ekkokardiografi og andre undersøgelser, vil sandsynligvis hjælpe et dyr i kritisk tilstand (forudsat at sygdommen ikke er gået for vidt), men vil ikke ordinere tilstrækkelig behandling.

En veterinær kardiolog vil undersøge katten, herunder vurdere tilstanden af ​​fundus, lytte, lave et røntgenbillede af brysthulen og ekkokardiografi og tage blod til analyse. Hvis diagnosen er bekræftet, vil behandling for felin hypertrofisk kardiomyopati blive ordineret afhængigt af sygdommens sværhedsgrad og de ændringer, der allerede er sket i hjertets og blodgennemstrømningens arbejde.

Ejeren kan også selvstændigt rette ændringen i sit kæledyrs tilstand, for dette behøver du ikke have særlig viden og færdigheder. Det eneste, der kræves, er at tælle antallet åndedrætsbevægelser i hvile.

Se på katten, når hun sover. Registrer tiden og tæl hvor mange gange i minuttet hendes sider rejste sig for at inhalere. Det er bedst at tælle hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser mindst et par gange om dagen. Resultaterne skal registreres og vises til den behandlende læge - dette vil hjælpe ham med at vurdere patientens tilstand i dynamik.

Behandling af hypertrofisk kardiomyopati

Asymptomatiske katte, der har det godt, er normalt kun planlagt til opfølgning hos en læge, med opfølgningsbesøg hver sjette måned. Dyr med visse tegn på hjertesvigt ordineres kompleks terapi:

• Med akkumulering af væske i pleurahulen, nær lungerne, som opstår på grund af stagnation af blod, er det nødvendigt at give diuretika - først i høje doser, derefter i støttende. I alvorlige tilfælde er en punktering nødvendig for at dræne væsken og lade dyret trække vejret normalt.
• Til dagligt indtag ordineres lægemidler, der påvirker hjertets sammentrækning.
• Blodfortyndende medicin er afgørende for at forhindre trombose, da blodpropper ofte dannes, når hjertet er forstyrret. Hvis tromboembolisme allerede er opstået, udføres intensiv terapi ved hjælp af forskellige lægemidler.

Forventet levetid for katte med kardiomyopati

Selvfølgelig er ejeren af ​​en kat med en så alvorlig diagnose primært interesseret i prognosen. Vær ikke vred på lægen, hvis han ikke kan give et præcist svar på spørgsmålet om, hvor længe dit kæledyr vil leve. Den forventede levetid for en kat med kardiomyopati afhænger af mange faktorer. Og hvis dyr uden symptomer kan leve i årevis, så varierer deres levetid fra et par måneder til 2-3 år efter debut af tegn.

Hypertrofisk kardiomyopati hos katte - genetisk sygdom, især almindelig hos katteracer som Maine Coon, Ragdoll, American Shorthair, British, Scottish Fold og nogle andre. Desværre kan mestiser også blive syge. Derfor bør du ansvarligt henvende dig til køb af en fuldblodskilling og købe et dyr fra betroede opdrættere.

Forsøm ikke forskning: genetiske tests er nu tilgængelige, der kan identificere en farlig mutation, der er ansvarlig for udviklingen af ​​sygdommen. Det giver også mening at gennemgå en lægeundersøgelse med obligatorisk forskning hjerter hos racer, der er udsat for sygdommen.

Hvilket dåsemad er bedst for katte?

OBS, FORSKNING! Sammen med din kat kan du deltage i det! Hvis du bor i Moskva eller Moskva-regionen og er klar til regelmæssigt at observere, hvordan og hvor meget din kat spiser, og også glem ikke at skrive det hele ned, vil de bringe dig GRATIS VÅDMODSSÆT.

Projekt i 3-4 måneder. Arrangør - Petkorm LLC.

Den mest almindelige hjertesygdom hos katte er det, der er kendt som hypertrofisk kardiomyopati (HCM). Dette er en patologi i hjertet, ledsaget af en udtalt fortykkelse af hjertemusklen (myokardium) og fører til udvikling af hjertesvigt, op til døden.

Et karakteristisk træk ved denne sygdom er den snigende udvikling af symptomer og vanskeligheden ved at behandle sene stadier.

Årsager til udviklingen af ​​sygdommen

Årsagerne til udviklingen af ​​denne sygdom er stadig ikke godt forstået, men en række undersøgelser har identificeret genetisk arvelige abnormiteter, der kan føre til udvikling af HCM. Det er blevet bevist, at repræsentanter for følgende racer er særligt disponerede for denne patologi: Maine Coon, Ragdoll, Sphynx, British og American Shorthair, Scottish Fold, Norske skovkatte og muligvis nogle andre.

Mekanismerne for nedarvning af denne sygdom er endnu ikke blevet fuldt ud undersøgt, men det er blevet bevist, at for eksempel i Maine Coon racen, nedarves HCM på en autosomal dominant måde. Samtidig er særlige tests (blodprøver) endda almindelige i udlandet for tilstedeværelsen af ​​tilsvarende afvigelser i genotypen hos katte af denne race. I Storbritannien, for eksempel, er hver tredje Maine Coon positiv for HCM.

Hypertrofisk kardiomyopati er den mest almindelige hjertesygdom hos katte, hvilket fører til en risiko for pludselig død hos berørte dyr på grund af defekter, der fører til fortykkelse af venstre ventrikelmuskel. Maine Coon-katte har vist sig at have en mutation i generne, der koder for proteiner, der er ansvarlige for sammentrækning af hjertemusklen, forbundet med en øget risiko for at udvikle HCM. En reduktion i et protein kaldet myomesin - et af de proteiner, der kræves til normal hjertemuskelkontraktion - er blevet dokumenteret i Maine Coons med HCM.

Hypertrofisk kardiomyopati er en sygdom, hvor hjertemusklen bliver ukarakteristisk tæt (ved dystrofisk kardiomyopati bliver musklen tyndere) og gør det svært for hjertet at arbejde effektivt, hvilket i sidste ende fører til hjertestop og/eller emboli (dannelse). blodpropper, blodpropper). Denne mutation kan forårsage udvikling af sygdommen og dyrets pludselige død i en alder af 4 år eller mere. ung alder hos individer, der bærer to kopier af denne mutation (homozygoter). Hos katte med én kopi af mutationen i genomet gennemsnitlig varighed liv længere, men de kan stadig udvikle HCM.

I øjeblikket er der udviklet en test for at bestemme tilstedeværelsen af ​​denne mutation i kattens genom. Testresultaterne skal fortolkes som følger:

Symptomer på kardiomyopati

• Åndenød - opstår hovedsageligt efter kraftigt tidsfordriv el stressende situation, begynder katten at trække vejret med munden let åben.
• Høj træthed - dyret er mindre aktivt end før, leger lidt, sover meget, ydre svaghed vises.
• Cyanose er en blålig misfarvning af huden på læberne og nær næsen, samt slimhinden i tandkødet og inde i ørerne.
• Lungeødem (åndenød selv i hvile)
• Forstørrelse af hjertet (ifølge ultralyd).
• Ophobning af væske i brysthulen.
• Tromboemboli er dannelsen af ​​blodpropper og blokering af blodkar.

Bag kombinationen seneste symptomer normalt efterfulgt af døden. Nogle symptomer kan kun diagnosticeres ved undersøgelse af en veterinær kardiolog.

Skjult morder

Selvom HCM er arvelig sygdom, det viser sig ikke ved fødslen af ​​en killing. I stedet udvikler denne sygdom sig over tid. Udviklingen og sværhedsgraden af ​​HCM kan variere selv blandt dyr, der er født i samme kuld. Disse ændringer skyldes de unikke træk ved autosomal dominant nedarvning kendt som "fluktuation" og "ufuldstændig penetrans". Ofte skyldes udsvingene kønsforskelle.

Mekanismen for udvikling af denne patologi er, at når hjertemusklen fortykkes, falder volumenet af venstre ventrikel, som et resultat af hvilket volumen af ​​blod, der pumpes gennem det, falder. Stagnation udvikler sig, hvilket først fører til en stigning i venstre atrium, lungevener og derefter, i senere stadier, til udvikling af lungeødem og/eller hydrothorax (akkumulering af fri væske i pleurahulen). Desuden ligger lumskheden af ​​denne sygdom i, at det første symptom kan være lungeødem og/eller død. I nogle tilfælde kan symptomer som åndenød (vejrtrækning med åben mund) og dårlig træningstolerance opstå i de tidlige stadier.

En af de mest hyppige komplikationer HCM, som nogle gange manifesterer sig på baggrund af en kats absolutte synlige velbefindende, er tromboemboli. Udvidelse af venstre atrium og blodstase fører til øget risiko for blodpropper, som igen fører til blokering af vitale kar og nogle gange død, især ved sen behandling veterinær pleje. Oftest opstår blokering på niveau med lårbensarterierne, i hvilket tilfælde det første symptom vil være pludselig lammelse bækkenlemmer og udtalt smerte syndrom- katten skriger og rejser sig ikke på bagbenene. I sådanne tilfælde går optællingen til timer, hvis ikke minutter. Jo hurtigere patienten ankommer til en specialiseret klinik, jo større er chancen for at genoprette blodgennemstrømningen og minimere risikoen for komplikationer.

Tidlig diagnose af kardiomyopati

I betragtning af alt ovenstående er rettidig diagnose ekstremt vigtig. Jo hurtigere lægen starter behandlingen, jo længere kan patienten leve og jo mindre er risikoen for at udvikle uønskede komplikationer.

af de fleste præcis metode diagnose af HCM er EKHO-kardiografi - ultralydsprocedure hjerte hos en kardiolog. Men i nogle tilfælde er yderligere røntgen af ​​thorax og elektrokardiografi også vigtige.

I løbet af ultralydsundersøgelse lægen foretager en række målinger og beregninger, samtidig med at der opnås klare objektive data, på grundlag af hvilke der konkluderes, om patienten har en patologi eller ej, om der er risiko for dens udvikling i fremtiden.

Desuden overvejer øgede risici, repræsentanter for racerne beskrevet ovenfor, er det især vigtigt at gennemgå en sådan undersøgelse. Et bevis på den særlige betydning af dette problem er f.eks. det faktum, at det i de vesteuropæiske lande er lovligt forbudt at bruge katte af risikogrupperacer til avl eller salg, som ikke gennemgår regelmæssige undersøgelser af en kardiolog for tilstedeværelsen af ​​HCM -screeningstest. Ifølge resultaterne af sådanne tests (ECHO-KG) får katten et certifikat, der bekræfter fraværet af tegn farlig patologi. Resultaterne af sådanne tests anerkendes af udenlandske kolleger. Som regel udføres sådanne undersøgelser hos avlskatte årligt fra det andet leveår.

Derudover, hvis du er ejer af en kat af en af ​​risikogrupperacerne eller nogle gange har bemærket hos dit kæledyr (uanset hvilken race) symptomerne beskrevet ovenfor og vil gøre generel anæstesi(f.eks. vedrørende kastration eller sterilisering), er det stærkt tilrådeligt at gennemgå en undersøgelse af en kardiolog før anæstesi for fravær af HCM i dit kæledyr. Desværre er tilfælde af alvorlige komplikationer (op til lungeødem og død) ikke ualmindelige. postoperativ periode(første 2 uger efter anæstesi) hos patienter med skjult form GKMP.

Behandling af hypertrofisk kardiomyopati

Hvis lægen stadig opdager HCM hos en patient, skal du ikke fortvivle. Der er moderne effektive ordninger behandling af denne sygdom, især effektiv til at identificere sygdommen på et tidligt stadium. Det foretrukne lægemiddel til sådanne patienter er først og fremmest lægemidler af betablokkergruppen, og om nødvendigt ordineres lægemidler til forebyggelse af tromboemboli, diuretika, calciumkanalblokkere, ACE-hæmmere osv.. er vigtigt at huske, at behandlingen skal ordineres af den behandlende læge i henhold til undersøgelsen, værd at selvmedicinere og involvere sig." folkemedicin". Indtagelsen af ​​lægemidler skal være permanent, patienten skal fremvises til planlagte opfølgende undersøgelser og ikke afbryde det foreskrevne behandlingsregime.

Hypertrofisk kardiomyopati og avl

Det er ekstremt vigtigt at forstå, at hvis en kat er diagnosticeret med HCM, skal den straks fjernes fra avlsplanerne og hele linjen kontrolleres for at undgå yderligere spredning af patologien.

Isoleringen af ​​HCM fra Maine Coon genetiske base er af yderste vigtighed for den efterfølgende udvikling af racen.

Foto fra bladet Klinikerbrev

Artikel fra Textbook of Veterinary Internal Medicine, fjerde udgave, 2009

Oversættelse fra engelsk. Vasiliev AV

Ætiologi

Årsagen til primær eller idiopatisk hypertrofisk kardiomyopati (HCM) hos katte er ukendt, men arvelig patologi findes sandsynligvis i mange tilfælde. Sygdommen ser ud til at være udbredt i flere racer såsom Maine Coon, Perser, Ragdoll og amerikansk korthår. Der er også rapporter om HCM hos kuldkammerater og andre nære slægtninge til korthårede huskatte. Nogle racer har vist sig at have et autosomalt dominant arvemønster. Det er kendt, at der er mange forskellige genmutationer i familiært HCM hos mennesker. Selvom nogle almindelige menneskelige genmutationer endnu ikke ser ud til at blive fundet hos katte med HCM, kan andre blive fundet i fremtiden. Nogle efterforskere (Meurs 2005) har også fundet en mutation i myocyt myosin-bindende protein C i denne race. En anden mutation er blevet fundet i ragdolls; testning for disse mutationer er i øjeblikket tilgængelig (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Ud over mutationer i gener, der koder for proteiner, der er ansvarlige for myokardiekontraktilitet og regulatoriske proteiner, mulige årsager sygdomme omfatter øget følsomhed af myokardiet over for overskydende produktion af katekolaminer; patologisk hypertrofisk respons på myokardieiskæmi, fibrose eller trofiske faktorer; primær patologi af kollagen; forstyrrelser i myokardiet, relateret til calcium, processer. Myokardiehypertrofi med foci af mineralisering forekommer hos katte med hypertrofisk felin muskeldystrofi, som er en X-bundet recessiv dystrofisk mangel svarende til human Duchenne muskeldystrofi; dog er kongestiv hjertesvigt ualmindeligt hos disse katte. Nogle katte med HCM har høje serumkoncentrationer af væksthormon. Det er uklart, om viral myocarditis spiller en rolle i patogenesen af ​​felin kardiomyopati. I en undersøgelse blev myokardieprøver fra katte med HCM evalueret ved hjælp af polymerase kædereaktion(PCR) og viste tilstedeværelsen af ​​panleukopenivirus-DNA i ca. en tredjedel af kattene med myocarditis og viste ikke tilstedeværelsen hos raske kontrolkatte (Meurs, 2000).

Patofysiologi

Fortykkelse af venstre ventrikelvæg og/eller interventrikulær septum er karakteristisk, men omfanget og fordelingen af ​​hypertrofi hos katte med HCM varierer. Mange katte har symmetrisk hypertrofi, men nogle har asymmetrisk ventrikulær septal fortykkelse og nogle få har hypertrofi begrænset til venstre ventrikelfri væg eller papillære muskler. Lumen i venstre ventrikel ser normalt lille ud. Fokale eller diffuse områder af fibrose forekommer i endokardiet, ledningssystemet eller myokardiet; forsnævring af de små kranspulsårer kan også være til stede. Områder med myokardieinfarkt og fejlplacering af myokardiefibre kan være til stede.

Myokardiehypertrofi og dens ledsagende ændringer øger ventrikelvæggens stivhed. Derudover kan tidlig aktiv myokardieafslapning være forsinket og ufuldstændig, især ved tilstedeværelse af myokardieiskæmi. Dette reducerer yderligere ventrikulær compliance og bidrager til diastolisk dysfunktion. Ventrikulær stivhed forringer venstre ventrikelfyldning og øger det diastoliske tryk. Volumenet af venstre ventrikel forbliver normalt eller falder. Nedsat ventrikulært volumen forårsager et fald i slagvolumen, hvilket kan bidrage til neurohormonal aktivering. En højere hjertefrekvens påvirker yderligere venstre ventrikulær fyldning, hvilket bidrager til myokardieiskæmi, pulmonal venøs kongestion og ødem, hvilket forkorter varigheden af ​​diastolisk fyldning. Kontraktilitet eller systolisk funktion er normalt normal hos ramte katte. Nogle katte udvikler dog gradvist systolisk ventrikulær svigt og ventrikulær dilatation.

Den progressive stigning i venstre ventrikulære fyldningstryk fører til en stigning i trykket i venstre atrium og pulmonale vener. Resultatet kan være progressiv venstre forkammerforstørrelse og pulmonal overbelastning og ødem. Graden af ​​venstre forkammerforstørrelse varierer fra mild til svær. Tromber findes nogle gange i venstre ventrikulære lumen eller knyttet til ventrikulærvæggen, selvom de er mere almindeligt forekommende i venstre atrium. Arteriel tromboemboli er en væsentlig komplikation af HCM, som det er tilfældet med andre former for kardiomyopatier hos katte. Nogle ramte katte udvikler mitral regurgitation. Ændringer i venstre ventrikulær geometri, papillær muskelstruktur eller systolisk bevægelse mitralklap(Systolisk anterior bladbevægelse (SAM) kan forhindre klappen i at lukke normalt. Valvulær insufficiens bidrager til en stigning i venstre forkammers størrelse og tryk.

Systolisk dynamisk venstre ventrikulær udstrømningskanalobstruktion forekommer hos nogle katte. Dette fænomen kaldes også hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati eller funktionel subaortastenose. Overdreven asymmetrisk hypertrofi af bunden af ​​den interventrikulære septum kan være tydelig på ekkokardiogram og ved obduktion. Systolisk udstrømningskanalobstruktion øger trykket i venstre ventrikel, påvirker ventrikelvæggen negativt, øger myokardiets iltbehov og bidrager til myokardieiskæmi.

Mitral regurgitation øger tendensen til, at mitralklappens forreste folder bevæger sig mod den interventrikulære septum under ventrikulær systole (SAM). Øget turbulens i den venstre ventrikulære udstrømningskanal forårsager ofte systoliske mislyde af varierende intensitet hos disse katte.

Forskellige faktorer bidrager sandsynligvis til udviklingen af ​​myokardieiskæmi hos katte med HCM. Disse omfatter forsnævring af de intramurale kranspulsårer, øget venstre ventrikelfyldningstryk, nedsat perfusionstryk i kranspulsårer og utilstrækkelig tæthed af myokardiekapillærer afhængigt af graden af ​​hypertrofi. Takykardi fremmer iskæmi ved at øge myokardiets iltbehov, samtidig med at diastolisk koronar perfusionstid reduceres. Iskæmi forringer tidlig aktiv ventrikulær afslapning, som senere øger ventrikulært fyldningstryk og i sidste ende fører til myokardiefibrose. Iskæmi kan forårsage arytmi og muligvis brystsmerter.

Atrieflimren og andre takyarytmier forringer yderligere diastolisk fyldning og øger venøs overbelastning; særligt skadelige er tabet af normale atrieflimren og den øgede hjertefrekvens forbundet med atrieflimren. Ventrikulær takykardi eller andre arytmier kan føre til synkope eller pludselig død. Pulmonal venøs overbelastning og ødem er forårsaget af øget tryk i venstre atrium. Øget pulmonal venøst ​​og kapillært tryk forårsager pulmonal vasokonstriktion; øget pulmonalt arterielt tryk og symptomer på sekundær højresidig kongestiv hjertesvigt kan forekomme. Over tid udvikler nogle katte med HCM refraktær biventrikulær insufficiens med massiv pleural effusion. Effusionen er normalt et modificeret transudat, selvom det kan være (eller blive) chyløs.

Kliniske manifestationer

HCM er mest almindelig hos midaldrende hankatte, men kliniske tegn kan forekomme i alle aldre. Katte med mild sygdom kan være asymptomatiske i flere år. Symptomatiske katte har oftest forskellige grader af luftvejssymptomer eller symptomer på akut tromboemboli. Luftvejssymptomer omfatter takypnø; dyspnø forbundet med aktivitet; dyspnø og meget sjældent hoste (som kan forveksles med opkastning). Sygdommens begyndelse kan være akut hos stillesiddende katte, selvom patologiske ændringer udvikle sig gradvist. Nogle gange er sløvhed og anoreksi den eneste manifestation af sygdommen. Nogle katte oplever synkope eller pludselig død uden andre symptomer. stress som anæstesi, kirurgiske operationer, væskeindsprøjtning, systemisk sygdom(f.eks. hypertermi eller anæmi) eller transport kan bidrage til manifestationen af ​​hjertesvigt hos kompenserede katte. Asymptomatisk sygdom påvises hos nogle katte ved at detektere hjertemislyde eller galop ved rutinemæssig auskultation.

Systolisk mislyde på grund af mitralregurgitation eller obstruktion af venstre ventrikulær udstrømningskanal er almindelige. Nogle katte har ikke hørbare mislyde, selv dem med svær ventrikulær hypertrofi. En diastolisk galoplyd (normalt S4) kan være hørbar, især hvis hjertesvigt er tydeligt eller nært forestående. Hjertearytmier er relativt almindelige. Den femorale puls er normalt stærk, undtagen i tilfælde af distal aorta-tromboembolisme. Hjerteslaget forstærkes ofte. Øgede åndedrætslyde, lungeudbrud og nogle gange cyanose ledsager alvorligt lungeødem. Kratring i lungerne er ikke altid hørbare med lungeødem hos katte. Pleural effusion dæmper normalt ventrale lungelyde. Fysisk undersøgelse kan være normal i subkliniske tilfælde.

Diagnose

Radiografi

Radiografiske træk ved HCM omfatter venstre atriel udvidelse og varierende grader af venstre ventrikulær udvidelse. Det klassiske dorsoventrale og ventrodorsale billede af hjertet i form af en valentine er ikke altid til stede, selvom positionen af ​​venstre ventrikulære apex normalt bevares. Hjertets silhuet virker normal hos de fleste katte med mild HCM. Udstrakt og snoet lungevener kan ses hos katte med kronisk forhøjede pulmonale venøse og venstre atrielle tryk. Venstresidig kongestiv hjerteinsufficiens forårsager pletvis infiltrater udtrykt i varierende grad med interstitielt eller alveolært lungeødem. Radiografisk er fordelingen af ​​lungeødem variabel; der er sædvanligvis en diffus eller lokaliseret fordeling indenfor lungefelterne i modsætning til den karakteristiske hilar fordeling af kardiogent lungeødem hos hunde. Pleural effusion er almindelig hos katte med fremskreden eller biventrikulær kongestiv hjerteinsufficiens.

Elektrokardiografi

De fleste katte med HCM (op til 70%) har elektrokardiografiske abnormiteter. Disse omfatter unormal venstre forkammer og venstre ventrikelforstørrelse, ventrikulære og/eller (mindre ofte) supraventrikulære takyarytmier og tegn på venstre grenblok. Lejlighedsvis forekommer atrioventrikulær ledningsforsinkelse, fuldstændig atrioventrikulær blokering eller sinusbradykardi.

ekkokardiografi

Ekkokardiografi er den bedste metode til at diagnosticere og differentiere HCM fra andre sygdomme. Omfanget af hypertrofi og dets fordeling inden for den frie væg af venstre ventrikel, interventrikulær septum og papillære muskler påvises i M-mode og B-mode ekkoundersøgelser. Doppler-sonografi kan påvise venstre ventrikulære systoliske og diastoliske abnormiteter.

Udbredt myokardiefortykkelse er almindeligt forekommende, og hypertrofi ses ofte asymmetrisk i venstre ventrikels frie væg, ventrikulær septum og papillære muskler. Fokusområder for hypertrofi forekommer også. Brug af B-tilstand hjælper med at sikre, at scanningsretningen er korrekt. Standard M-Mode målinger bør tages, men buler uden for disse standardpositioner bør også måles. Diagnose på et tidligt stadium af sygdommen kan være mistænkt hos katte med mild eller kun fokal fortykkelse Falsk positiv fortykkelse (pseudohypertrofi) kan forekomme ved dehydrering og lejlighedsvis med takykardi. Falske diastoliske tykkelsesmålinger forekommer også, når ultralydsstrålen ikke krydser væggen/skillevæggen vinkelret, og når der ikke foretages målinger ved slutningen af ​​diastolen, hvilket kan forekomme uden samtidig EKG, eller når brug af B-mode er utilstrækkelig til en god måling . En fri venstre ventrikelvæg eller interventrikulær septaltykkelse (korrekt målt) større end 5,5 mm betragtes som unormal. Katte med svær HCM har en diastolisk septal eller venstre ventrikulær fri vægtykkelse på 8 mm eller mere, selvom graden af ​​hypertrofi ikke nødvendigvis korrelerer med sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer. Dopplermålinger af diastolisk funktion, såsom isovolumisk afslapningstid, mitralindløb og lungevenehastighed, såvel som vævsdoppler-billeddannelsesteknikker, bliver i stigende grad brugt til at karakterisere sygdom.

Hypertrofi af de papillære muskler kan være udtalt, og obliteration af venstre ventrikel i systole observeres hos nogle katte. Øget ekkogenicitet (lysstyrke) af papillære muskler og subendokardieområder er normalt en markør for kronisk myokardieiskæmi med resulterende fibrose. Den forkortende fraktion af venstre ventrikel er normalt normal eller øget. Nogle katte har dog mild til moderat venstre ventrikulær dilatation og nedsat kontraktilitet (kontraktionsfraktion 23-29%; normal kontraktilitetsfraktion 35-65%). Lejlighedsvis ses højre ventrikelforstørrelse og pleural eller perikardiel effusion.

Katte med dynamisk venstre ventrikulær udløbskanalobstruktion har også ofte enten tidlig lukning af aortaklapbladene, som påvist ved M-mode undersøgelse. Doppler ultralyd kan påvise mitral regurgitation og turbulens i den venstre ventrikulære udstrømningskanal, selvom placering af ultralydsstrålen langs blodstrømmen ved maksimal ventrikulær ejektionshastighed ofte er vanskelig, og det er let at undervurdere den systoliske gradient.

Venstre forkammerforstørrelse kan være mild til svær. Spontan forstærkning (rotation, røgekko) ses i det forstørrede venstre atrium hos nogle katte. Dette menes at være resultatet af blodstase med celleaggregation og er en forløber for tromboemboli. Trombose er nogle gange visualiseret i venstre atrium, normalt i øret.

Andre årsager til myokardiehypertrofi skal udelukkes, før idiopatisk HCM diagnosticeres. Fortykkelse af myokardiet kan også forekomme på grund af infiltrativ sygdom. Variationer i myokardieekkogenicitet eller væguregelmæssighed kan påvises i sådanne tilfælde.

Overskydende bindevæv fremstår som lyse, lineære ekkoer i venstre ventrikulære hulrum.

Klinisk patologiske træk

Katte med moderat til svær HCM har høje koncentrationer af cirkulerende natriuretiske peptider og hjertetroponiner. Hjertesvigt hos katte har vist sig at have varierende grader af forhøjede plasmakoncentrationer af tumornekrosefaktor (TNF).

Billede 1
Radiografiske fund i katte-HCM Laterale (A) og dorsoventrale (B) afbildninger, der viser venstre atriel udvidelse og mild ventrikulær udvidelse hos en korthåret hankat. Sidelæns © syn hos en kat med HCM og alvorligt lungeødem

Figur 2
Elektrokardiogram hos en kat med HCM, der viser sjældne ventrikulære ekstrasystoler og afvigelse elektrisk akse hjerter til venstre. Ledninger 1,2,3, hastighed 2,5 mm/sek. 1 cm=1mV

Figur 3
Ekkokardiografiske fund i feline HCM. M-mode billede (A) på niveau med venstre ventrikel i en syv-årig han korthårede huskat. Tykkelsen af ​​den frie væg i venstre ventrikel og interventrikulær septum i diastole er ca. 8 mm. B-mode billede (B) i højre parasternal position langs den korte akse af venstre ventrikel i diastole (B) og systole © i en mandlig Maine Coon med hypertrofisk obstruktiv kardiopati. I (B), bemærk hypertrofierede og lyse papillære muskler. Bemærk i © den næsten fuldstændige udslettelse af venstre ventrikelkammer i systolen. IVS, interventrikulær septum; LV, venstre ventrikel; LVW, venstre ventrikulær fri væg; RV, højre ventrikel

Figur 4
Et, mellemsystole M-mode ekkobillede af katten i figur 3 (B og C). Et forreste mitralbladekko ses i lumen af ​​den venstre ventrikulære udstrømningskanal (pil) på grund af unormal systolisk bevægelse af den forreste mitralblad mod interventrikulær septum (SAM). B, M-mode ekkokardiogram på niveau med mitralklappen, som også viser SAM (pile).

Ao, aorta; LA, venstre atrium; LV, venstre ventrikel.

Figur 5
Farve Doppler-billede under systole hos en langhåret hankat med hypertrofisk obstruktiv kardiopati. Bemærk den turbulente strømning over fremspringet af den fortykkede interventrikulære septum ind i lumen af ​​den venstre ventrikulære udstrømningskanal og den milde mitralklap-regurgitation, der ofte er forbundet med SAM. Højre parasternal position langs venstre ventrikels lange akse. Ao, aorta; LA, venstre atrium; LV, venstre ventrikel.

Figur 6
Ekkokardiogram opnået fra højre parasternal position langs den korte akse af venstre ventrikel på niveau med aorta og venstre atrium hos en gammel korthåret hankat med restriktiv kardiomyopati. Bemærk den markerede venstre atrielle forstørrelse og trombe (pile) inden for atriel vedhæng. A, aorta; LA, venstre atrium; RVOT, højre ventrikulær udstrømningskanal

Behandling

Subklinisk HCM

Der er ingen konsensus om, hvorvidt (og hvordan) asymptomatiske katte skal behandles. Det er ikke klart, om udviklingen af ​​sygdommen kan bremses eller levetiden kan øges ved brug af medicin før begyndelsen af ​​​​kliniske manifestationer af sygdommen. Ifølge anekdotiske rapporter viser nogle katte øget aktivitet og bedre sundhed efter behandling med betablokkere eller diltiazem, hvis der påvises ekkografiske abnormiteter eller arytmier. Når der detekteres moderat eller alvorlig venstre atriel udvidelse, især med spontan ekkokontrast, er antitrombotisk behandling fornuftig.

Reeksamen en eller to gange årligt er normalt ønskelig. Sekundære årsager myokardiehypertrofi, såsom systemisk arteriel hypertension og hyperthyroidisme bør udelukkes (eller behandles, hvis det er til stede).

Klinisk oplagt HCM

Målet med behandlingen er at øge ventrikulær fyldning, reducere overbelastning, kontrollere arytmi og forebygge. Furosemid anvendes kun i doser, der er nødvendige for at kontrollere symptomerne på overbelastning. Moderat til alvorlig ophobning af pleural effusion fjernes ved thoracocentese, mens katten forsigtigt holdes i brystbenet. Katte med alvorlige symptomer på kongestiv hjertesvigt modtager normalt iltstøtte, parenteralt furosemid og nogle gange andre lægemidler til at kontrollere hævelse (beskrevet mere detaljeret senere). Enkelt gang indledende behandling modtaget, skal katten holdes i ro. Åndedrætsfrekvensen registreres indledningsvis og vurderes derefter hvert 30. minut eller oftere, men uden at forårsage yderligere plager for katten. Placering af et intravenøst ​​kateter, blodprøvetagning, røntgen og andre tests og behandlinger bør udskydes, indtil katten er mere stabil.

Ventrikulær fyldning forbedres ved at sænke hjertefrekvensen og øge hjerteafslapning. Stress og aktivitetsniveau skal holdes så lavt som muligt. Selvom calciumblokkeren diltiazem eller betablokkere længe har været grundpillen i langvarig oral behandling, kan ACE-hæmmere være til stor gavn hos katte med kongestivt hjertesvigt. Yderligere forskning er nødvendig for optimale anbefalinger. Beslutningen om at bruge et eller andet lægemiddel afhænger af de ekkokardiografiske eller andre fund hos den enkelte kat eller af respons på behandlingen. Diltiazem bruges ofte i nærvær af svær symmetrisk venstre ventrikelhypertrofi. Betablokkere foretrækkes i øjeblikket hos katte med obstruktion af venstre ventrikulær udstrømningskanal, takyarytmier, synkope, formodet myokardieinfarkt eller samtidig hyperthyroidisme. ACE-hæmmere kan reducere neurohormonal aktivering og patologisk myokardieombygning. De bruges nogle gange som monoterapi eller kombineret med diltiazem eller en betablokker. Langtidsbehandling omfatter normalt lægemidler, der reducerer risikoen for arteriel tromboemboli. Diætmæssig natriumrestriktion anbefales, så længe kosten spises godt, men det er vigtigere at forhindre anoreksi.

Visse lægemidler er generelt uønskede til brug hos katte med HCM. Dette inkluderer digoxin og andre positive inotrope midler, fordi de øger myokardiets iltbehov og kan forværre dynamisk venstre ventrikulær udstrømningskanalobstruktion. Ethvert lægemiddel, der øger hjertefrekvensen, er også potentielt skadeligt, fordi takykardi nedsætter venstre ventrikelfyldningstid og disponerer for myokardieiskæmi. Arterielle vasodilatorer kan forårsage hypotension og reflekstakykardi, og katte med HCM har en lav preload-reserve. Hypotension kan også forværre dynamisk venstre ventrikulær udstrømningskanalobstruktion. Selvom ACE-hæmmere sænker blodtrykket, er deres vasodilaterende effekt sædvanligvis mild.

Diuretisk behandling

Katte med alvorligt lungeødem får sædvanligvis furosemid IM med 2 mg/kg hver 1. til 4. time først før IV kateterplacering, uden unødig stress for katten. Hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser og sværhedsgraden af ​​dyspnø bruges til at korrigere diuretikabehandling. Hvis vejrtrækningen forbedres, kan behandlingen med furosemid fortsættes med en reduceret dosis (1 mg/kg hver 8.-12. time). Når lungeødem er kontrolleret, gives furosemid oralt, og dosis titreres gradvist til det laveste effektive niveau. Startdosis på 6,25 mg/kat hver 8.-12. time kan nedtrappes gradvist over flere dage eller uger, afhængigt af kattens respons på behandlingen. For nogle katte er dosering flere gange om ugen (eller mindre) tilstrækkelig, mens andre skal have furosemid flere gange om dagen. Komplikationer af overdreven diurese omfatter azotæmi, anoreksi, elektrolytforstyrrelser og dårlig fyldning af venstre ventrikel. Hvis katten ikke er i stand til at rehydrere sig selv ved oral væskeindtagelse, kan omhyggelig parenteral væskeindgivelse være nødvendig (f.eks. 15-20 ml/kg/dag 0,45 % isotonisk opløsning, 5% vandig opløsning glukose eller andre opløsninger med lavt indhold natrium).

Terapi til akut kongestiv hjertesvigt

Nitroglycerinsalve kan bruges hver 4. til 6. time, selvom der ikke er nogen undersøgelser af dens effektivitet i denne situation. De bronkodilaterende og milde diuretiske virkninger af aminophyllin (5 mg/kg hver 12. time IM eller IV) kan være nyttige hos katte med alvorligt lungeødem, forudsat at det ikke øger hjertefrekvensen.

Butorphanol kan bruges til at reducere angst. Acepromazin kan bruges som et alternativ og kan fremme perifer omfordeling af blod på grund af dets beta-blokerende effekt. Hypotermi kan øge perifer vasodilatation. Morfin bør ikke anvendes til katte. Aspiration af væske fra luftvejene og mekanisk ventilation med positivt slutekspiratorisk tryk kan overvejes i kritiske tilfælde.

ACE-hæmmere. ACE-hæmmere har gavnlige virkninger, især hos katte med refraktær hjertesvigt. Hæmning af renin-angiotensin-systemet kan reducere angiotensin-medieret ventrikulær hypertrofi. Hæmning af renin-angiotensin-systemet kan reducere størrelsen af ​​venstre atrium og tykkelsen af ​​den interventrikulære septum hos mindst nogle katte. De mest almindeligt anvendte lægemidler til katte er enalapril og benazepril, selvom andre hæmmere også er tilgængelige.

Calciumkanalblokkere. Calciumkanalblokkere menes at have gavnlige virkninger hos katte med HCM ved beskedent at reducere hjertefrekvens og kontraktilitet (hvilket reducerer myokardiets iltbehov). Diltiazem fremmer koronar vasodilatation og kan have positiv indflydelse til myokardieafslapning. Verapamil anbefales ikke på grund af dets variable biotilgængelighed og risikoen for toksicitet hos katte. Amlodipin er primært en vasodilator og bruges ikke i HCM, fordi det kan fremkalde reflekstakykardi og forværre den systoliske ejektionsgradient.

Diltiazem tolereres godt i mange tilfælde. Langtidsvirkende diltiazempræparater er mere egnede til langtidsbrug, selvom serumkoncentrationerne kan variere. Dilacor (diltiazem) XR 30 mg/kat én eller to gange dagligt eller Cardizem CD 10 mg/kg én gang dagligt er mest almindeligt anvendt.

Betablokkere. Beta-blokkere kan reducere hjertefrekvens og dynamisk venstre ventrikulær udstrømningskanal obstruktion mere potent end diltiazem. De bruges også til at undertrykke takyarytmier hos katte. Hæmning af det sympatiske system resulterer også i et fald i myokardiets iltbehov, hvilket kan være vigtigt hos katte med iskæmi eller myokardieinfarkt. Ved at hæmme katekolamin-induceret skade på kardiomyocytter kan betablokkere reducere myokardiefibrose. Betablokkere kan forsinke aktiv myokardieafslapning, selvom fordelen ved at sænke hjertefrekvensen kan være vigtigere.

Atenolol er den mest anvendte. Propranolol eller andre ikke-selektive betablokkere kan også anvendes, men bør undgås, indtil lungeødemet er forsvundet. Antagonisme til beta-receptorer placeret i luftrør fører til bronkokonstriktion er en komplikation, når den ikke er selektiv betablokkere ved kongestiv hjertesvigt. Propranolol (et fedtopløseligt lægemiddel) forårsager sløvhed og appetitnedsættelse hos nogle katte.

Lejlighedsvis tilsættes betablokkere til diltiazem (eller omvendt) hos katte med kronisk refraktær insufficiens eller for at nedsætte hjertefrekvensen ved atrieflimren. Imidlertid er tæt overvågning nødvendig for at forhindre bradykardi eller hypotension hos dyr, der får denne kombination.

Kronisk refraktær kongestiv hjerteinsufficiens

Refraktært lungeødem eller pleural effusion er vanskeligt at behandle. Moderat eller svær pleural effusion bør fjernes ved centese. Forskellige behandlingsstrategier kan hjælpe med at bremse hastigheden af ​​unormal væskeophobning, herunder maksimering af dosis (eller tilføjelse) af ACE-hæmmere; øge furosemiddosis til 4 mg/kg hver 8. time; at øge dosis af betablokkere eller diltiazem for at øge pulskontrollen og tilføje verospiron med eller uden hydrochlorthiazid. Veroshpiron kan være i form af en aromatiseret suspension for mere nøjagtig dosering. Pimobendan og digoxin kan også bruges til at behandle symptomer på refraktær højresidig kongestiv hjerteinsufficiens hos katte uden obstruktion af venstre ventrikulær udløbskanal og hos katte med progressiv venstre ventrikulær dilatation og systolisk myokardiesvigt i slutstadiet. Hyppig overvågning er nødvendig, da azotæmi og elektrolytforstyrrelser kan udvikle sig.

Vejrudsigt

Adskillige faktorer påvirker prognosen hos katte med HCM, herunder den hastighed, hvormed sygdommen skrider frem, sandsynligheden for tromboemboli og/eller arytmier og respons på behandling. Asymptomatiske katte med kun mild til moderat forstørrelse af venstre ventrikel og venstre forkammer lever ofte normalt i flere år. Katte med markant venstre forkammerforstørrelse og markant hypertrofi har mere høj risiko udvikling af kongestiv hjerteinsufficiens, tromboemboli og pludselig død. Venstre forkammers størrelse og alder (f.eks. ældre katte) er negativt korreleret med levetid. Den gennemsnitlige forventede levetid for katte med kongestiv hjertesvigt er sandsynligvis mellem 1-2 år. Prognosen er dårligere hos katte med atrieflimren og refraktær kongestiv hjerteinsufficiens Tromboemboli og kongestiv hjerteinsufficiens giver en forsigtig prognose (median overlevelsestid 2 til 6 måneder), selvom nogle katte klarer sig godt, hvis symptomerne på kongestivt hjertesvigt er kontrolleret og der er ingen livstruende hjerteanfald. vigtige organer. Tilbagevendende tromboemboli er almindelig.

Behandlingsprotokol for katte med HCM

Alvorlige symptomer på akut kongestiv hjertesvigt

• iltstøtte
• minimere kontakt med patienten
• furosemid (parenteral)
• thoracocentese (hvis pleural effusion er til stede)
• pulskontrol og antiarytmisk behandling (hvis indiceret)
• (du kan bruge intravenøs diltiazem, esmolol eller (+/-) propranolol)
• +/- nitroglycerin (på huden)
• +/- bronkodilatatorer (f.eks. aminofyllin eller theophyllin)
• +/- sedation
• monitor: åndedrætsfrekvens, puls og rytme, blodtryk, nyrefunktion, serumelektrolytter mv.

Symptomer på kongestiv hjertesvigt er milde til moderate

• ACE-hæmmere
• furosemid
• antiarytmisk profylakse (aspirin, clopidogrel, heparin, lavmolekylær heparin eller warfarin)
• belastningsbegrænsning
• begrænsning af salt i kosten, afhængigt af dets smag

Behandling kronisk form GKMP

• ACE-hæmmere
• betablokkere (f.eks. atenolol) eller diltiazem
• furosemid (laveste effektive dosis og hyppighed)
• antitrombotisk profylakse (aspirin, clopidogrel, heparin, lavmolekylær heparin, warfarin)
• thoracocentese om nødvendigt
• +/- verospiron og/eller hydrochlorthiazid
• +/- samtidig anvendelse betablokker og diltiazem
• +/- yderligere antiarytmisk behandling, hvis indiceret
• overvågning af respirationsfrekvens (og puls hvis muligt) derhjemme
• begrænsning af salt i kosten, hvis det er relevant
• monitorering af nyrefunktion, elektrolytter mv.
• korrigere andre abnormiteter (udelukke hyperthyroidisme og hypertension, hvis det ikke allerede er gjort)
• +/- positive inotrope lægemidler (kun hvis den systoliske funktion forværres uden obstruktion af udstrømningskanalen i venstre ventrikel)