Hvad er hypertrofisk kardiomyopati hos katte. Behandling af HCM hos katte

Ved HCM forekommer unormal bevægelse af den forreste folder mitralklapøget tryk i venstre atrium. Et fald i elasticiteten af ​​ventrikulærvæggen og et fald i dens volumen forårsager insufficiens af diastolisk funktion. Ventriklen kan ikke fyldes helt, hvilket fører til et fald i slagvolumen. Øget tryk i lungevenerne, som et resultat - overbelastning i lungekredsløbet og kardiogent lungeødem.

Målet med terapi for en sådan sygdom er at bremse processerne af myokardieombygning og forhindre katastrofer. Denne patologi kan ikke helbredes. Men ved at vide om dets tilstedeværelse kan du forhindre forværringsprocessen - dette er skabelsen af ​​optimalt komfortable forhold ydre miljø, dette er fraværet af "rejse", dette er fraværet af uberettiget stress. Medicinsk støtte er ordineret for livet. Med hensyn til spørgsmålet om gentagne undersøgelser, hvis en patologi opdages, anbefaler kardiologen i vores center oftest ikke at foretage uberettigede ture. En yderligere undersøgelse er mulig, hvis der opstår symptomer på andre sygdomme, eller hvis klinisk HCM er aktiv.

  • — Hav altid nummeret på centrets hjertelæge i din mobiltelefon 050 213 34 68 —

    Maine Coon kardiomyopati

    På veterinærklinikker høres alarmklokker i ny og næ. Ejere i panik spørger: "Red min kat! Der sker noget forfærdeligt med ham. Han skriger fra voldsom smerte og kan ikke bevæge sig. Bagbenene, det ene eller begge på én gang, bøjer ikke, de er forlænget som pinde. Musklerne er hærdet som træ, og katten vil ikke engang lade dig røre ved dem."

    I disse tilfælde går scoren virkelig ikke engang i timer, men i minutter. Spasmodisk parese er et symptom på blokering i lårbensarterierne. Årsagen er en koagel af størknet blod - en trombe. Det er som en prop, der sidder tæt fast på det sted, hvor hovedstammen af ​​aorta forgrener sig i to kar, der går til hver af bagben kat. Blodet holder op med at strømme til musklerne, og efter cirka to timer begynder den irreversible proces med deres død. I dette tilfælde oplever katten ulidelige smerter. Lad os huske, hvor smertefuldt det er, når du serverer dit ben, og det begynder så småt at krible med nåle og trække. Hvis du handler meget hurtigt, så kan katten hjælpes. Han skal have en dyb maveoperation. blodårer for at komme til blodproppen og genoprette blodcirkulationen. Så kommer det lange postoperativ periode når beskadigede muskler atrofierer og erstattes af arvæv. Men angrebet kan ske igen når som helst...

    Hvor kom blodproppen fra i kattens kar? Lige fra et kattehjerte! Her kommer vi tæt på emnet for vores samtale.

    snigende sygdom - Hypertrofisk kardiomyopati, på engelsk hedder Hypertrophic Сardiomyopathy, og dens forkortelse ser sådan ud - HCM. Det begynder gradvist uden tydelige symptomer. I den sidste fase ser det berørte hjerte større ud end normalt. Deraf navnet (hypertrofi - stigning).

    Hvis du ser på hjertet gennem et mikroskops prisme og al den videnskabelige viden, der er akkumuleret til dato, er det muligt at skelne mellem tre lag i dets væg. To af dem er tynde, men meget nødvendige, udgør skallerne: den ydre er epicardiet og den indre er endokardiet. Hele den resterende tykkelse af hjertevæggen er optaget af dens hovedmotor - muskelmasse. Trænger vi dybere ind, ser vi individuelle fibre og endda det faktum, at de er stribede med tværgående striber, som en T-shirt. Dette er en tværstribet muskulatur, der ligner skelet, der sætter hele kroppen i gang. Men dens fibre er ikke arrangeret lineært, men gennembores af jumpere, der udgør et netværk, hvor hvert enkelt element er forbundet med andre.

    Ved at analysere hjertemusklernes fineste struktur kan man se, at de skylder deres bevægelse til specielle proteinmolekyler - actin og myosin. Den nemmeste måde at beskrive dem på er som træstammer lagt på ruller. Actin danner små, runde molekyler arrangeret i lange kæder. Myosin har tværtimod en lang filament og et "hoved" - et aktivt element, der giver glidning langs aktinkæden.

    Når et defekt gen ikke er i stand til at producere nok myosin, har hjertet en tendens til at kompensere for dette tab. Muskelfibre begynder at blive tykkere. Histologiske data viser, at i ægte eller medfødt HCM øges størrelsen af ​​selve kardiomyocytterne - muskelceller hjerter. Og det viser sig en kolos på lerfødder. Disse enorme hævede muskler har ingen vigtig komponent for deres arbejde - myosin, og følgelig trækker de sig sammen værre og værre. Med alderen ophobes ændringer i hjertemusklen. Den mister sin tone, bevægelighed og elasticitet. Voluminøse celler fører til hypertrofi (fortykkelse) af hele hjertevæggen, især i venstre ventrikel. Den venstre side af hjertet er ansvarlig for cirkulationen af ​​hele kroppen, den såkaldte store cirkel, og den højre halvdel er ansvarlig for bevægelsen af ​​blod i lungerne - den lille cirkel. Hvis væggen i højre ventrikel normalt har en tykkelse på 1,5 mm, og den venstre er omkring 2 gange mere - 3-5 mm, så når væggen i en hypertrofieret venstre ventrikel op til 9 mm. Følgelig falder selve ventriklens hulrum, som skal indeholde et vist volumen blod. Lad os her tilføje en træg klodset muskel, og det bliver tydeligt, at blodets bevægelse bremses mærkbart. Impulsen ved det enorme hjerte er svækket, engangsfrigivelsen af ​​blod reduceres.

    De første tegn på hjertesvigt hos ramte katte kan være åndenød, især efter træning, træthed, cyanose i hud og slimhinder. Nogle katte prøver bare at passe på sig selv: de sover mere, mindre og er tilbageholdende med at bevæge sig. Efter aktiv leg eller i perioder med stress, såsom bevægelse, kan der opstå åndenød. Bevægelse er mærkbar bryst som normalt ikke overholdes. Katten trækker vejret med åben mund, som en hund. Nogle gange er der en støj i åndedrættet, hvilket absolut ikke sker hos en sund kat. unaturlig farve(bleg eller med blå) kan ses på huden af ​​nasolabialspejlet, på slimhinden i tandkødet og på indre overflade aurikel. Det indikerer mangel på ilt i blodet.

    Med yderligere ukontrolleret udvikling af sygdommen opstår lungeødem og væskeophobning i brysthulen, hvilket fører til døden.

    Når venstre ventrikel ophører med at klare sit arbejde, "kvæler", så lider den del af hjertet, der ligger foran den, det venstre atrium, først og fremmest. Fra konstant overtryk strækker det sig, blod stagnerer i det. Kommer ikke ind i den svækkede ventrikel i tide, den hvirvler rundt i hvirvelvinde. Under sådanne forhold udløses blodkoagulationsmekanismer, og der dannes blodpropper. De er fastgjort til atriumvæggen, men kan nemt komme af og blive til selve blodpropperne – usynlige, men sikre dræbere. En blodprop kan gå til den nederste del af kroppen og tilstoppe enhver arterie - i nyrerne, tarmene, leveren, bagbenene, hvilket forårsager delvis eller uoprettelig skade. Hvis der kommer en trombe ind halspulsårer i hjernen sker pludselig død uden synlige tidligere tegn.

    Og den største joke ved HCM er, at en ung kat kan føre en aktiv livsstil op til irreversible ændringer hjertemuskel. Først og sidste symptom denne patologi bliver en pludselig død fra lungeødem eller tromboemboli.

    Hypertrofi af hjertevæggene kan være forårsaget af tilstedeværelsen af ​​en anden sygdom - arteriel hypertension (højt blodtryk). I dette tilfælde taler man om ikke-arvelig sekundær HCM. Lad os udvikle dette emne lidt. Hypertension hos mennesker forstås som en stigning i det samlede tryk i det systemiske kredsløb. Det er som regel forbundet med en spasme af perifere kar eller deres indsnævring, for eksempel som følge af aflejring af kolesterolplakker. Begge ændringer stiger med alderen, så hypertension anses for at være en aldersrelateret sygdom. Noget lignende sker hos hunde, så mange af udviklingen inden for humanitær medicin gælder for dem. Men hos katte er kredsløbssystemet indrettet på en sådan måde, at deres kar forbliver elastiske op til høj alder, og det kolesterol, som de får i enhver alder og i store mængder med kødfoder, har ikke en mærkbar effekt på dem. Hertil kommer belastningerne huskat er så minimale og stress så sjældne, at hun ikke har nogen grund til klassisk hypertension. Imidlertid eksisterer sekundær katte-HCM og er forårsaget af de samme arvelige faktorer. Antag, at indgangen til aorta hos en kat er indsnævret - dette er en medfødt tilstand. Den venstre ventrikel er tvunget til at gøre ukarakteristiske anstrengelser for at skubbe blod ind i et lille hul. Musklerne i venstre ventrikel svajer, som i fitnesscenter. Men enhver atlet kan overanstrenge sig på grund af overdreven belastning. Men hjertet kan ikke stoppe, det er tvunget til at arbejde 24 timer i døgnet. En lignende proces kan forekomme i højre halvdel af hjertet med den forskel, at symptomerne på sygdommen vil være mere udtalte i lungerne. Symptomerne ligner hinanden: træningsintolerance, pludselig tromboemboli, lungeødem, hydrothorax, død i en ung alder.

    Forskellen er, at mængden af ​​myosin i hjertemusklen forbliver på et normalt niveau, og hjertevæggen øges ikke på grund af gigantiske muskelfibre, men som følge af en stigning i antallet af normale kardiomyocytter. Disse forskelle kan kun ses under et mikroskop. Det betyder, at den endelige diagnose først stilles efter kattens død.

    Der er ingen tvivl om, at primær eller sekundær HCM er en af ​​de mest almindelige hjertesygdomme, der fører til pludselig død blandt unge katte. Opdrætserfaring racekatte og observationen af ​​"familiær" HCM bekræfter dens arvelige natur. Men som enhver sygdom har den sin egen historie med opdagelse, undersøgelse, op- og nedture.

    Mekanismerne for HCM-udvikling er længe blevet undersøgt hos mennesker. Ændringerne er forårsaget af mutationer i de gener, der koder for de proteiner, der er ansvarlige for sammentrækning af hjertemusklen. Et af de vigtigste kandidatgener er MYBPC3 (myosinbindende protein C). Produktet af MYBPC3-genet er myosinbindende protein, som er nødvendigt for, at hjertemusklen fungerer korrekt. De første undersøgelser af HCM hos katte blev ironisk nok udført på repræsentanter for Maine Coon-racen. Og det var hos Coons, der led af denne hjertesygdom, at et fald i mængden af ​​myomysinprotein, kodet af MYBPC3-genet, blev registreret. Samtidig fik sygdommen straks epitetet "racespecifik". På trods af at der er fundet HCM i mange katteracer (Ragdoll, Scottish Fold, Ocicat, British, American Shorthair, Bengal), samt udavlede krydsninger, er det Maine Coon-opdrættere og -ejere, der er særligt bekymrede over denne patologi.

    Kardiomyopatiens historie, som en arvelig sygdom, begyndte sin historie for ikke så længe siden. I 1999 antog den amerikanske Maine Coon-opdrætter Dr. Katherine M. Meers en hypotese om, at HCM er en autosomal dominant mutation og er nedarvet med 100 % penetrans. Det sidste betyder, at alle bærere af det defekte gen vil vise tegn på sygdommen.

    Den dominerende karakter af anomalien antyder, at tilstedeværelsen af ​​selv en mutant allel kan være tilstrækkelig til udviklingen af ​​sygdommen. Derefter blev der i tidsskriftet Human Molecular Genetics i 2005 publiceret en artikel af samme forsker med titlen "Protein C-mutation forbundet med hjertemyosin hos Maine Coon-katte med familiær hypertrofisk kardiomyopati."

    Da de syge katte viste en progressiv reduktion i myosin-bindende protein C, blev MYBPC3-genet valgt til undersøgelse af forskerne. En direkte DNA-analyse blev udført, og et enkelt ændret basepar (G til C) blev fundet ved codon 31 (exon 3). Til gengæld førte dette til erstatningen af ​​aminosyren alanin (A) med prolin (P) i det endelige protein. Computeranalyse af proteinstrukturen afslørede sammentrækningen af ​​alfa-helixen og udseendet i denne region tilfældige drejninger, der forstyrrer proteinets struktur og funktion. Mutationen blev navngivet A31P. Derudover fandt Meers denne mutation i alle ramte Maine Coon-katte fra undersøgelsesgruppen, enten i en homozygot eller heterozygot form. Analysen bekræftede ikke tilstedeværelsen af ​​en mutation i nogen sund kat. Dette understøttede den oprindelige hypotese om dominant arv og 100 % penetrans.

    Mulige genotyper blev kompileret.

    Hypertrofisk kardiomyopati hos katte.

    I ZVC Dingo anbefales katte af racerne Scottish Fold og Maine Coon at gennemgå en undersøgelse hos en kardiolog før kastration. Hvad er det? luner af læger eller reel trussel Findes hjertesygdomme?

    Hypertrofisk kardiomyopati er den mest almindelige hjertepatologi i kattefamilien. Dette er en primær hjertesygdom karakteriseret ved fortykkelse af venstre ventrikels væg med et samtidig fald i dets hulrum. I de fleste tilfælde udvikler fortykkelse af den interventrikulære septum sig samtidigt.

    En række undersøgelser har identificeret genetisk arvelige abnormiteter, der kan føre til udvikling af HCM. En særlig disposition for denne sygdom findes i racer: Maine Coon, British Shorthair og Scottish Fold.

    Med HCM forekommer unormal bevægelse af mitralklappens forreste blad, hvilket øger trykket i venstre atrium. Et fald i elasticiteten af ​​ventrikulærvæggen og et fald i dens volumen forårsager insufficiens af diastolisk funktion. Ventriklen kan ikke fyldes helt, hvilket fører til et fald i slagvolumen. Trykket i lungevenerne stiger, som et resultat - overbelastning i lungekredsløbet og kardiogent lungeødem.

    Hos katte med HCM bliver de kompenserende mekanismer (primært en stigning i hjertefrekvensen) udtømt, og kliniske symptomer begynder at vise sig.

    I praksis i vores klinik opstod den kliniske manifestation af denne sygdom efter følgende grunde:

    - uden grund (vilkårene for tilbageholdelse, fodring ændrede sig ikke, der var ingen stressfaktorer) 35%. Dyr er normalt ældre end 6 år

    — kirurgiske indgreb udføres i klinikker, hvor der ikke er betingelser for undersøgelse, brug af bedøvelsesmidler uden protokol. halvtreds %. For det meste patienter efter sterilisering, kastration.

    - ændring af forholdene for tilbageholdelse ( feber og luftfugtighed, flytning, reparationer, forskrækkelse) 15%. Uanset alder, om sommeren, med en udtalt patologi af myokardiet.

    De vigtigste symptomer er åndenød, sløvhed, besvimelse, ofte pludselig død.

    Overtrædelse af normal blodgennemstrømning i venstre atrium fører til risiko for trombose og som følge heraf til ATE (arteriel tromboemboli). Især vil ATE i den abdominale del af aorta i området for dens bifurkation manifestere sig som pludselig udviklende parese, lammelse baglemmer, takypnø, fravær af pulsering af lårbensarterien.

    Det er næsten umuligt at genkende tilstedeværelsen af ​​en sygdom uden undersøgelse før sådanne kritiske manifestationer. En kat kan opleve træthed, men den, der har set briterne, ved, at de sover i sund form i 22 timer i døgnet.

    En sikker diagnose af HCM kan kun stilles ud fra resultaterne af en ultralyd af hjertet. Mindre og kontroversielle abnormiteter kan bestemt påvises ved EKG og røntgen af ​​thorax, men de er ikke afgørende, når en sådan diagnose stilles.

    Den mest informative, den såkaldte ekspertmetode til diagnosticering af hypertrofisk kardiomyopati er ekkokardiografi (vores klienter kalder det ofte ultralyd af hjertet). Det giver dig mulighed for at identificere myokardiehypertrofi, nemlig: fortykkelse af interventrikulær septum og hypertrofi bagvæg venstre ventrikel (mere end 6,0 ​​mm i den diastoliske fase), samt et fald i venstre ventrikels hulrum.

    Derudover gør ekkokardiografi det muligt at vurdere kontraktiliteten af ​​det ventrikulære myokardium.

    Målet med terapi for en sådan sygdom er at bremse processerne af myokardieombygning og forhindre katastrofer. Denne patologi kan ikke helbredes. Men ved at vide om dets tilstedeværelse kan du forhindre forværringsprocessen - dette er skabelsen af ​​optimalt komfortable miljøforhold, dette er fraværet af "rejse", dette er fraværet af uberettiget stress. Medicinsk støtte er ordineret for livet. Med hensyn til spørgsmålet om gentagne undersøgelser, hvis en patologi opdages, anbefaler kardiologen i vores center oftest ikke at foretage uberettigede ture. En yderligere undersøgelse er mulig, hvis der opstår symptomer på andre sygdomme, eller hvis klinisk HCM er aktiv.

    Resultatet af sygdommen hos patienter indlagt hos os med en alvorlig klinisk manifestation af HCM (lungeødem) er i de fleste tilfælde (95%) gunstigt. Terapeutiske doser furosemid og iltbehandling vendte dyret tilbage til normal tilstand. Urimelig (i mangel af røntgen af ​​thorax, ekkokardiografi) behandling af sådanne dyr med alle former for cardiomedicin kan desværre føre til døden.

    Hvis du er ejer af en kat af den angivne race, anbefaler vi:

    - gennemgå en undersøgelse for at identificere denne patologi

    - få råd fra en kardiolog om selvhjælp i nødstilfælde

    - ved første tegn på åndedrætsbesvær, besvimelse, blå slimhinder kontaktes straks vores afdeling på Politboytsov 20A, hvor der er udstyret genoplivningsenhed og mulighed for diagnosticering på ekkokardiografi.

    – ikke undersøgte dyr bør ikke føres ud af byen. Oftest, i sommerperioden, hvileperioden ved havkysten, kan fjernede katte ikke modtage kvalificeret assistance.

    – Hav altid nummeret på centrets hjertelæge i din mobiltelefon 050 213 34 68

    • Feline Cardiomyopati Sammenligning af Feline Cardiomyopati

    Myokardiesygdom er den mest almindelige form for hjertesygdom hos katte. Alle myokardiesygdomme kan føre til udvikling af kongestiv hjertesvigt.

    Tre typer af kardiomyopati

    1. Dilateret kardiomyopati (DCM): Kattedilateret kardiomyopati er forårsaget af mangel på taurin (selvom nogle tilfælde kan være idiopatiske). Med DCM udvikles excentrisk hypertrofi i hjertets muskelvæg, og kontraktiliteten falder, hvilket fører til et fald i hjertevolumen. I dag er DCM sjældent, da taurin tilsættes kommercielt kattefoder.

    2. Hypertrofisk kardiomyopati er almindelig hos katte. Ved hypertrofisk kardiomyopati udvikles koncentrisk hypertrofi i ventrikulærvæggen, som er karakteriseret ved fortykkelse af ventrikelvæggen. Hjertets pumpefunktion er god, men det kan ikke slappe af normalt under diastolen. Derudover fører fortykkelse af ventrikulærvæggen til forkert placering af AV-klapperne, så dyret kan udvikle mitralklapinsufficiens. Dynamisk obstruktion af aortaudløbskanalen kan forekomme på baggrund af systolisk bevægelse af mitralklappen fremad. Stenose kan forekomme i midt/sen systole, så det giver normalt ikke problemer.

    3. Restriktiv kardiomyopati opstår, når for meget fibrøst væv i endokardium-, myokardie- eller subendokardievæv. Endokardiefibrose er den mest almindelige årsag. Fibrose fører normalt til diastolisk dysfunktion. Hjertets elasticitet falder, det kan ikke fylde tilstrækkeligt og udføre en pumpefunktion. Hjertet skal fyldes med mere højt tryk end normalt, hvilket fører til højere diastolisk tryk. Dette fører til øget kapillærtryk og lungeødem eller pleural effusion.

    Kliniske tegn: de fleste katte har akut hjertesvigt, selvom deres hjertesygdom har udviklet sig over år. Hjertesygdomme udvikler sig langsomt, og kattes aktivitet aftager gradvist. De fleste ejere bemærker ikke denne øvelse intolerance. Når ødemet eller effusionen bliver alvorlig, oplever katte en kraftig forværring af tilstanden.

    1. Dyspnø på grund af lungeødem eller pleural effusion.

    2. Under auskultation høres ofte lyde fra venstre eller fra højre side bryst. Katte har ofte en galoprytme, men pulsen kan være så høj, at galoprytmen er svær at høre.

    3. En røntgenundersøgelse kan vise atriel forstørrelse (forstørrelse af venstre eller begge atrier). I tilfælde af DCM forstørres ventriklerne også. Ved hypertrofisk kardiomyopati og nogle gange ved restriktiv kardiomyopati kan det dorsoventrale hjerte være formet som et valentins hjerte.

    Vejrudsigt: hos katte er kardiomyopati svær at identificere. Disse katte reagerer muligvis dårligt på lægemiddelbehandling og lever kun et par dage, eller de kan reagere godt på lægemiddelbehandling og leve i mange år. Prognosen afhænger af responsen på terapien og ejerens evne til at behandle katten.

    Behandling

    Det umiddelbare mål er at stabilisere og støtte dyret med hjertesvigt. Efter at dyret er stabiliseret, udføres yderligere diagnostik, og understøttende medicin kan skiftes. Prøv at stabilisere dyret uden at forårsage for meget dehydrering og hypotension (mindre tolerabel), da begge disse lidelser kan føre til nyresvigt. Det er bedre at dehydrere og derefter rehydrere end at lade dyret dø af kronisk hjertesvigt. A. Indføring af ilt. Hvis dyret er ustabilt på grund af dyspnø, gives ilt til dyret ved insufflation eller ved at placere det i iltkammer. Hvis dyret oplever mangel på ilt, så giv det først ilt og udfør derefter diagnostik.

    Principper for lægemiddelterapi

    1. Før introduktionen af ​​et lægemiddel, skal du først bestemme:

    en. Formålet med behandlingen? Det er nødvendigt at kontrollere arytmier, øge myokardiets kontraktilitet, reducere den systemiske modstand, mod hvilken hjertet udstøder blod (efterbelastning), og reducere det hydrostatiske kapillærtryk.

    b. Hvordan evaluerer man effektiviteten af ​​lægemiddelbehandling? For eksempel, hvis der gøres forsøg på at lindre overbelastning i lungerne, bør respirationsfrekvensen overvåges og gentagne røntgenbilleder tages.

    c. Tegn, der vil indikere, at det er nødvendigt at stoppe stoffet? Det kan være nødvendigt at beslutte at seponere lægemidlet, hvis der ikke er opnået et resultat inden for de første 24 timer, afhængigt af sværhedsgraden og den umiddelbare fare.

    Lægemidlet seponeres, hvis det reducerer hjertefrekvensen eller myokardiekontraktiliteten for meget, eller hvis der opstår opkastning eller anoreksi under brugen.

    2. Hvis det er muligt, start med monoterapi. Nogen tid efter starten af ​​lægemiddeladministrationen evalueres dets effektivitet. Hvis målet ikke nås, stoppes administrationen, dosis ændres, eller der ordineres et andet lægemiddel. Foretag kun én ændring ad gangen, og giv tilstrækkelig tid til, at ændringerne træder i kraft. Evaluer før og efter hver ændring.

    3. Undgå om muligt flere stoffer, da dette ofte fører til anoreksi, især hos katte.

    4. Ved alvorligt hjertesvigt kan det være nødvendigt at administrere flere lægemidler.

    SÆRLIGE stoffer

    A. Førstevalgs diuretika:

    1. Furosemid (2-8 mg/kg) er normalt førstevalg. Dens dosis afhænger af dyrets tilstand. Furosemid - relativt sikkert lægemiddel. Desværre, ved hjertesvigt, er den fremadgående bevægelse af blod reduceret, derfor er blodforsyningen til nyrerne nedsat. Som følge heraf er furosemid muligvis ikke så effektivt som hos dyr med normal nyreperfusion. Effektiviteten af ​​Lasix vurderes ved at overvåge respirationsfrekvensen og dens natur, urinudskillelse og ved hjælp af røntgenstråler.

    en. I alvorlige tilfælde bør behandlingen være aggressiv. Indledningsvis ordineres furosemid i en dosis på 8 mg / kg IV hver time, indtil respirationsfrekvensen falder til 50-60 per minut. Derefter administreres 5 mg/kg hver 2.-4. time, indtil respirationsfrekvensen falder til under 50. Derefter skifter de til en vedligeholdelsesdosis. Hos katte, start ved 4 mg/kg. Det er meget vigtigt at indgive lægemidlet intravenøst ​​først, da virkningen indtræder efter en intravenøs injektion efter 5 minutter, mens den med en intramuskulær injektion vises efter 30 minutter, og ved oral indgivelse efter en time. Disse dyr vil sandsynligvis opleve dehydrering. Hunde vil have en appetit og komme sig vandbalancen umiddelbart efter forspændingsreduktion. Katte skal muligvis rehydreres først, før de udvikler appetit og begynder at drikke på egen hånd. Prognosen er dårlig, hvis dyret allerede er dehydreret og har hjertesvigt.

    b. Efter at have etableret den indledende kontroldosis af furosemid, påbegynd dens gradvise reduktion til den lavest mulige vedligeholdelsesdosis. Du skal muligvis desuden ordinere et andet lægemiddel, såsom enalapril.

    2. Angiotensinkonverterende enzymhæmmere (ACE-hæmmere - captopril, enalapril, lisonopril) virker ved at hæmme RAAS. Deres samlede effekt er at reducere vandretention og vasodilatation. Derfor er deres virkningsmekanisme forbundet med en reduktion i forbelastning såvel som efterbelastning. Andre ACE-hæmmere omfatter benazepril og lisonopril.

    en. ACE-hæmmere ordineres ikke til dyr med nyresygdom. Hvis der er mistanke om, at dyret kan udvikle nyreinsufficiens, udføres en biokemisk blodprøve før administration af lægemidlet og derefter fem dage efter påbegyndelse af lægemiddeladministrationen. Hos de fleste dyr udvikles nyreinsufficiens inden for 4-5 dage efter påbegyndelse af administrationen af ​​ACE-hæmmere.

    B. Venodilatorer øger venøs kapacitet og reducerer dermed forbelastning.

    Nitroglycerin salve kan påføres huddækning i området ved ørerne eller tandkødet. Dosis er 0,6 cm pr. 7 kg hver 4.-6. time. Lægemidlet skal påføres med handsker og under ingen omstændigheder skal det gives hjem til ejeren!

    C. Positive inotrope lægemidler øger myokardiekontraktiliteten og er meget effektive ved myokardieinsufficiens (bestemt ved måling af afkortningsfraktionen). Ofte, når den er overbelastet efter volumen, falder afkortningsfraktionen ikke (normalt er afkortningsfraktionen hos hunde 34-40%).

    1. Digoxin er et svagt inotropt lægemiddel. Det er bedre at udpege ved arytmier.

    2. Dopamin (5-10mcg/kg/min) og dobutamin (2-10mcg/kg/min) er gode positive inotrope midler, men har kun en beskeden effekt på hjertet ved myokardieinsufficiens. Disse katekolaminer er bedre end epinephrin og isoproterenol til behandling af hjertesvigt, da begge disse lægemidler øger hjertefrekvensen.

    Ved høje doser kan dopamin og dobutamin også øge hjertefrekvensen. Dopamin er meget billigere end dobutamin (dobutamin sænker pulmonalt venetryk). Alle katekolaminer har en kort halveringstid og skal administreres som en infusion med konstant hastighed.

    D. Arterielle dilatatorer bruges til at reducere efterbelastning. Kan forårsage hypotension. Brug kun nitroprussid og hydralazin, hvis direkte måling er mulig blodtryk. Brug ikke lægemidler, der udvider arterielle kar i tilfælde af trykoverbelastning (for eksempel med subaortastenose).

    1. Nitroprusside har en stærk hypotensiv virkning. Når dette lægemiddel administreres, er en arteriekateterisering nødvendig for kontinuerligt at overvåge blodtrykket. Blot et par dråber af lægemidlet kan forårsage betydelige ændringer i blodtrykket.

    2. Med introduktionen af ​​hydralazin indeni udvikles virkningen af ​​lægemidlet først efter 30 minutter. Hydralazin forårsager også hypotension.

    3. Angiotensinkonverterende enzymhæmmere (ACE-hæmmere), såsom enalapril (0,5 mg/kg 2 gange dagligt) eller captopril (3 gange dagligt), anvendes i højere grad på grund af den vanddrivende effekt; også have en svag dilaterende effekt på arterierne.

    4. Amlodipin (en calciumkanalblokker som diltiazem og nifedipin) forårsager arteriel dilatation.

    E. Antiarytmiske lægemidler digoxin, propranolol og lidocain.

    Dyr bør fodres med en salt-begrænset diæt. Godbidder bør også indeholde minimal mængde salt.

    Fysisk aktivitet hos dyr med kardiomyopati: fysisk aktivitet fremkalder udseendet kliniske tegn men bidrager ikke til progression af kliniske tegn. Du kan råde ejeren til ikke at begrænse kattens bevægelser, da dyret vil gøre det selv.

    Ying S. Fuldstændig reference smådyrs veterinærmedicin

    Hentet fra www.icatcare.org

    Hypertrofisk kardiomyopati- en sygdom, hvor der er en fortykkelse (eller hypertrofi) af væggen i ventriklen i kattens hjerte. Som et resultat falder det indre volumen af ​​ventriklen (hjertets hovedkammer), hvilket fører til et fald i mængden af ​​pumpet blod pr. sammentrækning.

    Hypertrofisk kardiomyopati er den mest almindelige form for hjertesygdom hos katte og kan føre til hjertesvigt. tromboembolisme, og nogle gange endda til en kats pludselige død.

    Den genetiske karakter af hypertrofisk kardiomyopati hos katte.

    Hypertrofi (fortykkelse) af væggene kan være sekundær, det vil sige forårsaget af en anden sygdom (for eksempel hyperthyroidisme eller hypertension), men er i de fleste tilfælde idiopatisk (uden en etableret årsag) og betragtes som primær sygdom- hjertesygdom.

    De fleste tilfælde af hypertrofisk kardiomyopati hos mennesker har et genetisk grundlag. I øjeblikket er mere end 130 genetiske mutationer blevet identificeret, der forårsager en disposition til at udvikle sig denne sygdom. Der er beviser for, at mange tilfælde af hypertrofisk kardiomyopati hos katte også er genetiske.

    Bestemt genetiske mutationer identificeret for katte, der repræsenterer racerne Maine Coon og Ragdoll. Mutationer i generne, der er ansvarlige for produktionen af ​​de tilsvarende proteiner i hjerteceller - MYBPC3 (fra det engelske "cardiac myosin binding protein C" - cardiac myosin-binding protein), blev fundet hos katte af begge disse racer, der led af hypertrofisk kardiomyopati. Selvom det skal bemærkes, at mutationer for hver race er forskellige, blev der desuden fundet lignende mutationer i katte af andre racer.

    Der pågår forskning for at identificere andre mutationer, der kan bidrage til udviklingen af ​​sygdommen, ikke kun i Maine Coons og Ragdolls, men også i andre katteracer (f.eks. Norwegian Forest og Sphynx), blandt hvilke forekomsten af ​​hypertrofisk kardiomyopati også er steget.

    Det menes, at tilstedeværelsen af ​​defekte gener øger risikoen for at udvikle hypertrofisk kardiomyopati hos katte. Fordi kromosomer altid findes i par i DNA, er der en øget risiko hos homozygote katte (med defekte gener på hvert af de parrede kromosomer) sammenlignet med heterozygote katte (et normalt og et defekt kromosom).

    De defekte gener er de samme hos Maine Coon- og Ragdoll-katte, med nogle undersøgelser, der viser, at mindst 30-40% af de ramte katte bar et eller begge af de defekte gener. Forholdet mellem tilstedeværelsen af ​​en mutation i generne og hypertrofisk kardiomyopati er dog ikke entydig. Selvom tilstedeværelsen af ​​en defekt øger risikoen for at udvikle sygdommen, observeres hypertrofisk kardiomyopati ikke hos alle katte af disse racer, der bærer de defekte gener. Det er sandsynligt, at der er andre (endnu uidentificerede) genfejl, såvel som miljø- og biologiske faktorer påvirker udviklingen af ​​hypertrofisk kardiomyopati hos katte.

    Diagnose af hypertrofisk kardiomyopati hos katte.

    Måling af tykkelsen af ​​hjertekamrenes vægge, udført ved ultralyd, kan afsløre hypertrofisk kardiomyopati hos en kat. Sagen kompliceres af, at hos nogle katte, der lider af hypertrofisk kardiomyopati, viser ultralyd ikke abnormiteter i hjertets tilstand i tilfælde, hvor forandringerne ikke bliver alvorlige. I sådanne tilfælde er der også behov for særlige genetiske tests til diagnosticering. Sådanne tests er nu tilgængelige på mange veterinærklinikker.

    For repræsentanter for katteracer som Maine Coon og Ragdoll, for hvilke hypertrofisk kardiomyopati ikke er ualmindeligt, er det vigtigt at identificere genetisk disposition til sygdommen. Ideelt set bør katte af disse racer undersøges ved hjælp af både en ultralydsscanning af hjertet og genetiske tests på blodprøver eller mundpodninger i specialiserede laboratorier for nøjagtigt at bestemme dyrets genetiske status.

    Forebyggelse af hypertrofisk kardiomyopati hos katte.

    Det anbefales ikke at opdrætte katte med bekræftet hypertrofisk kardiomyopati med partnere, for hvem genetiske test har vist positivt resultat på begge kromosomer (homozygot for denne defekt), da killinger uundgåeligt vil arve defekten. Risikoen for sygdom i dette tilfælde vil være meget høj.

    Spørgsmålet om deltagelse i selektion af katte med positiv heterozygot status (et normalt gen og en mutant) bør overvejes nøje. Sådanne katte vil uundgåeligt give defekten videre til en del af deres killinger. Selvom når man vælger katte til avl, er der mange forskellige faktorer, høj prævalens klinisk form Hypertrofisk kardiomyopati forårsaget af genfejl i katteracer som Maine Coon og Ragdoll betyder, at man skal være meget omhyggelig med at udvælge sådanne dyr. gradvist at reducere tilstedeværelsen af ​​defekte gener i disse racer og dermed mindske risikoen for at udvikle hypertrofisk kardiomyopati.

    Hypertrofisk kardiomyopati hos katte kan vise sig i alle aldre, så en enkelt hjerteultralyd, der viser fraværet af abnormiteter, er ikke en garanti for, at der ikke er noget problem. Kardiologer anbefaler et årligt ekkokardiogram for katte involveret i avlsprogrammer. Det giver også mening med jævne mellemrum at undersøge katte, der ikke længere opdrættes, da dette kan tillade identifikation af mulige bærere af defekten blandt deres afkom.

    I nogle lande, når der registreres avlskatte, sammen med den genetiske status, er resultaterne af ultralyd også angivet med kommentarer fra en veterinær kardiolog. Sådan information giver dig mulighed for bedre at vælge par til avlskatte.

    Hypertrofisk kardiomyopati hos katte.

    Hypertrofisk kardiomyopati

    Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) hos katte farlig sygdom, som opstår som følge af overdreven fortykkelse af hjertemusklen. Med fortykkelse af hjertemusklen mister myokardiet sin evne til at slappe af, hvilket fører til et fald i volumen af ​​cirkulerende blod. Dette fører til forstyrrelse af hjertet og som følge heraf til udvikling af hjertesvigt.

    HCM er blandt de mest almindelige hjertesygdomme hos katte.

    Grundene

    Den nøjagtige årsag til hypertrofisk kardiomyopati er endnu ikke blevet navngivet. Der er dog identificeret risikogrupper blandt følgende katteracer:

    - kludedukke

    - Maine Coon

    – sfinx

    - Skotsk fold

    - Britiske og amerikanske korthår

    - Persisk

    - Norsk skov

    Det er ikke tilfældigt, at Ragdoll og Maine Coon racerne er på førstepladsen på denne liste. I disse racer er specifikke gener, der er ansvarlige for forekomsten af ​​HCM, blevet identificeret. I øjeblikket kan Ragdoll og Maine Coon katte testes for tilstedeværelsen af ​​et farligt gen.

    Hypertrofisk kardiomyopati er meget snigende sygdom. Det første symptom på denne sygdom kan være tromboemboli, lungeødem og endda død. Nogle gange kan der i de tidlige stadier af sygdommen opstå åndenød og træthed.

    Den mest almindelige komplikation forbundet med HCM er tromboemboli. Det kan opstå pludseligt på baggrund af tilsyneladende velbefindende. Blodpropper, der opstår som følge af sygdommen, kan blokere vitale kar i dyrets krop. Lårarterierne er oftest blokerede. I dette tilfælde er det første symptom på sygdommen pludselig lammelse bækkenlemmer med alvorligt smertesyndrom. Katten skriger, kan ikke stå på bagbenene.

    I disse tilfælde afhænger dit kæledyrs liv af cirkulationshastigheden i veterinærklinik.

    Diagnostik

    Da HCM er meget svær at behandle på sene stadier, så skal sygdommen opdages så hurtigt som muligt. Jo hurtigere behandlingen påbegyndes, jo større er chancen for en god prognose.

    Metoder til diagnosticering af HCM er som følger:

    - ekkokardiografi (ultralydsundersøgelse af hjertet)

    - røntgen af ​​thorax

    - elektrokardiografi

    Ekkokardiografi gør det ikke kun muligt at opdage sygdommen på et tidligt tidspunkt, men også at forstå, om der er risiko for, at den opstår i fremtiden. Det er yderst ønskeligt, at repræsentanter for racer, der er i fare, gennemgår undersøgelsesdata, selv i fravær af synlige symptomer på sygdommen. Dette gælder især for dyr, der vil modtage bedøvelse.

    stammeavl

    Dyr, hvor diagnosen HCM er bekræftet, trækkes tilbage fra avlen for at undgå spredning af denne patologi.

    ICD

    Hypertrofisk kardiomyopati hos katte

    For nylig er ejernes behandling af katte i ekstremt alvorlig tilstand (svaghed, åndenød, lammelse af bækkenbenene), lungeødem blevet hyppigere. Og også tilfælde af død af dyr fra lungeødem efter planlagte kirurgiske foranstaltninger (kastration og sterilisering) er blevet hyppigere.

    Hvad er årsagen? Svaret er som regel i disse tilfælde HYPERTROFISK KARDIOMYOPATI.

    Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er en sygdom karakteriseret ved hypertrofi (fortykkelse) af væggen i venstre og/eller lejlighedsvis højre ventrikel. Hypertrofi er ofte asymmetrisk og påvirker overvejende det interventrikulære septum. Karakteriseret ved et uregelmæssigt, kaotisk arrangement af muskelfibre i myokardiet. zheludok

    HCMP er den mest almindelig årsag hjertesvigt, arteriel tromboemboli og pludselig død hos katte.

    Hypertrofisk kardiomyopati kan være primær eller sekundær.

    Primær HCM er en arvelig sygdom. Opstår - denne sygdom er mere almindelig og er forårsaget af mutationer i generne, der koder for syntesen af ​​myokardiekontraktile proteiner.

    Der er racer, der er disponerede for at udvikle HCM. Disse er Maine Coons, Ragdolls, Sphynxes, British og American Shorthairs, Scottish Folds, Norwegian Forest Cats og nogle andre. Det vil sige, at killinger arver denne sygdom fra deres forældre, og i en alder af 1-3 år kan de udvikle tegn på hjertesvigt. Dette er dog ikke en garanti for, at din udavlede Murka ikke kan have denne patologi, hvad nu hvis hendes bedstemor syndede med en britisk eller persisk kat?

    Ved sekundær HCM udvikles ændringer i myokardiet (hjertemusklen) under påvirkning af andre sygdomme (for eksempel med hyperthyroidisme). Hos sådanne dyr kan tegn på hjertesvigt udvikle sig enten i en meget høj alder eller slet ikke have tid til at udvikle sig.

    Et karakteristisk træk ved denne sygdom er den betydelige kompleksitet af tidlig diagnose. Hos en kat med HCM kan tilstedeværelsen af ​​sygdommen for første gang vise sig med lungeødem og/eller død. Det vil sige, at tegnene ikke udvikler sig i lang tid og gradvist vil de ikke blive bemærket af ejeren, men alvorlige manifestationer af sygdommen vil straks og skarpt udvikle sig.

    Ofte tegn på hjertesvigt (for det meste åndenød - hurtig vejrtrækning og/eller vejrtrækning åben mund) en kat eller en kat begynder at demonstrere efter stress, som enten er at transportere et dyr eller besøge en veterinærklinik af en eller anden grund, der ikke oprindeligt var relateret til hjertesygdomme. Kun en lille procentdel af ejere af katte, der er diagnosticeret med HCM, kan huske at bemærke, at katten trak vejret tungt efter træning (provokeret af ejeren eller et andet dyr i spillet). Samtidig ligger lumskheden af ​​denne patologi i det faktum, at mere end halvdelen af ​​dyrene med HCM under undersøgelse, auskultation og endda på røntgen af ​​thorax, i mangel af klager, muligvis ikke har nogen abnormiteter.

    Mekanismen for udvikling af denne patologi ligger i det faktum, at når hjertemusklen fortykkes, falder volumen af ​​venstre ventrikel, på grund af dette falder volumen af ​​blod, der pumpes gennem den. På grund af dette stiger trykket i venstre atrium igen, det stiger, trykket i lungernes kar stiger, og derefter, i senere stadier, udvikles lungeødem og/eller hydrothorax (akkumulering af fri væske i pleurahulen).

    Det er muligt at vide pålideligt, om en kat har HCM eller ikke kun med ekkokardiografi (ultralyd af hjertet). Undersøgelse, auskultation, røntgen, EKG er yderligere forskning, og tillad kun at mistænke, at noget var galt.

    En af de hyppige og ekstremt alvorlige komplikationer af HCM, som kan opstå på baggrund af en kats absolutte tilsyneladende velbefindende, er tromboemboli (blokering af karret af en trombe, der er dannet i det udvidede venstre atrium). Oftest opstår blokering i niveau med lårbensarterierne, i hvilket tilfælde det første symptom vil være en pludselig lammelse af bækkenbenene og stærke smerter - katten skriger, trækker bagbenene. I sådanne tilfælde går optællingen til timer, hvis ikke minutter. En meget lille procentdel af patienterne bliver raske, oftere er disse dyr med milde symptomer. I et genoprettet dyr er et tilbagefald (en gentagelse af situationen) højst sandsynligt i de kommende måneder. Jo hurtigere patienten ankommer til dyrlægeklinikken, jo større er chancen selvfølgelig for at genoprette blodgennemstrømningen.

    I betragtning af alt ovenstående er det ekstremt vigtigt rettidig diagnose. Jo hurtigere lægen starter behandlingen, jo længere kan patienten leve og jo mindre er risikoen for at udvikle uønskede komplikationer.

    Ekkokardiografi af en kat uden helbredsproblemer bør udføres, hvis:

    a) en kat af en risikogrupperace;

    b) du har bemærket, at katten er inaktiv eller trækker vejret gennem åben mund efter træning;

    c) hvis et af de to første tegn er kombineret med, at dit kæledyr har brug for generel anæstesi.

    Som nævnt ovenfor kan sygdommen muligvis ikke manifestere sig på nogen måde, lægen ved aftalen under undersøgelse før anæstesi afslører ikke ændringer, mens i en kat med HCM kan generel anæstesi føre til alvorlige komplikationer i form af lungeødem og død i de næste timer eller dage efter operationen. Det gælder primært ungdyr, der er kommet på klinikken til kastration. Disse patienter er som regel omkring et år gamle, og langt de fleste af dem, der fik diagnosen HCM, viste ingen tegn på sygdommen. Årsagen til at udføre ekkokardiografi i dette tilfælde var enten lægens årvågenhed med hensyn til tilstedeværelsen af ​​HCM eller øget angst hos ejerne for den kommende anæstesi. Det er ikke påvisningen af ​​HCM i disse dyr absolut kontraindikation til generel anæstesi, men det er mere høj grad anæstesirisiko, er dette en anden tilgang til at udføre generel anæstesi, dette er behovet for en længere og mere omhyggelig postoperativ observation, muligheden for ejerne i de kommende dage efter operationen, i tilfælde af komplikationer, straks kontakte klinikken.

    Vi ønsker sundhed til dig og dine kæledyr!

    Stedfortræder overlæge dyrlægecenter"Håber"

    Andreeva Ekaterina Alexandrovna.

    Hjertepatologier hos katte er klassificeret som sygdomme i ældre alder. De mest almindelige kardiomyopatier er myokardielæsioner karakteriseret ved en stigning i størrelsen af ​​hjertemusklen. Af flere varianter diagnosticeres hypertrofisk kardiomyopati (HCM) oftere - en isoleret myokardielæsion med hypertrofi (fortykkelse) af ventriklernes vægge. Dilateret kardiomyopati (DCM) er også almindelig, med patologisk stigning(udvidelse) af hjertekamrene.. Det snigende ved denne sygdom er, at den måske ikke erklærer sig selv i lang tid, og pludselig falder på kæledyret med symptomernes fulde sværhedsgrad. Derfor skal ejeren være særlig opmærksom på ikke at gå glip af de første forudsætninger. udvikle sygdom hos dit kæledyr.

    Hypertrofisk kardiomyopati hos katte er klassificeret som primær eller idiopatisk. Det betyder, at hun er selvstændig sygdom det er ikke en komplikation eller et symptom på en anden sygdom. Det har formentlig en genetisk karakter, så det kan diagnosticeres hos unge individer.

    Derudover kan HCM i mere sjældne tilfælde også være sekundær. I dette tilfælde ser det allerede ud som en konsekvens en eksisterende sygdom(diabetes, nyresvigt, skjoldbruskkirtelsygdom).

    Mekanismen for udvikling af patologi

    Hypertrofi af ventriklernes vægge forringer væsentligt hjertets arbejde, hvilket fører til stagnation af blod i atrierne. Svag blodgennemstrømning forårsager cirkulatorisk hypoxi ( iltsult forårsaget af kredsløbsforstyrrelser). På grund af spasmer i perifere kar øges risikoen for trombose. Hvis sygdommen ikke behandles, kan den føre til hjertesvigt, farlige arytmier og endda død.

    Afhængigt af lokaliseringen skelnes HCM i højre eller venstre ventrikel. Hos katte er læsioner i venstre ventrikel og interventrikulær septum mere almindelige.

    Den patologiske proces bremser væksten muskelvæv der danner hjertets kontraktile system. Kroppen kompenserer for denne mangel bindevæv fortykkelse af myokardiets vægge. En slags ar vises på hjertet, hvilket reducerer størrelsen af ​​hjertekamrene. Af samme grund falder organets elasticitet også.

    Årsager til udviklingen af ​​den primære form

    Amerikanske forskere fandt ud af, at sygdommens primære karakter skyldes arvelig faktor. De konkluderede også, at katte og katte af racerne Maine Coon og Ragdoll er mest disponerede for patologiske mutationer. Senere blev følgende racer tilføjet til risikogruppen for forekomsten af ​​primær hypertrofisk myokardiopati: Perser, Sphynx og Abyssinian.

    I øjeblikket anses det faktum, at tilstedeværelsen af ​​mutationer i generne øger sandsynligheden for sygdommen, for bevist, selvom antallet af ramte katte med defekte gener kun var 40 % af det samlede antal, der deltog i undersøgelsen. Derfor er det muligt, at der også er andre arvelige lidelser, der øger sandsynligheden for, at sygdommen opstår.

    Den genetiske karakter af HCM bekræftes af tilfælde af sygdommen hos både forældre og deres børn. Det er baseret på arvelige mutationer i de gener, der er ansvarlige for produktionen af ​​myosinproteinet, som er ansvarligt for myokardiets kontraktile funktion.

    Den sekundære (erhvervede) karakter af sygdommen er forårsaget af mutationer af de samme gener, der opstår under påvirkning af forskellige negative faktorer. miljø og som følge af forkert pleje.

    Årsager til den sekundære form af sygdommen

    Katte af følgende racer er modtagelige for sekundære former for sygdommen: Britisk korthår, siameser, russisk blå og sibirisk. Sekundær kardiomyopati kan udvikle sig hos dem som en komplikation af en hel række lidelser.

    1. Sygdomme i hjerte og lunger:

    • medfødte patologier i myokardiet (bovint hjerte);
    • infektionssygdomme i hjertemusklen;
    • arteriel hypertension;
    • lungebetændelse af anden karakter.

    2. Metaboliske forstyrrelser:

    • amyloidose (krænkelse af proteinmetabolisme, karakteriseret ved patologisk aflejring i amyloidproteinets væv);
    • hæmokromatose eller pigmenteret cirrhose (en leversygdom, der fører til nedsat jernstofskifte i kroppen).

    3. Endokrinologiske sygdomme:

    • akromegali (unormal produktion af væksthormon);
    • hyperthyroidisme (overaktiv skjoldbruskkirtel).

    4. Ondartede neoplasmer: lymfom ( onkologisk sygdom lymfekarsystemet).

    Derudover kan de provokerende faktorer være de forkerte betingelser for at holde dyret:

    • virkninger af langvarig stress.
    • Mangel på essentielle sporstoffer i kosten. Dette gælder især for aminosyren taurin. Hende nok har en gavnlig effekt på hjertemusklen, reducerer belastningen på hjertet, beskytter hjertevævet mod skader.
    • Kronisk forgiftning, hvis kilde kan være langvarig lægemiddelbehandling, eksponering for husholdningskemikalier, infektion med helminths.

    Symptomer på sygdommen

    Hypertrofisk kardiomyopati er ofte karakteriseret ved et langvarigt fravær af symptomer. Dette forløb forklares med hjertets gode kompenserende evne i en ung alder. Men efterhånden holder hjertet op med at klare belastningen, og ind kort tid alvorlige symptomer udvikler sig. Hvis behandlingen ikke påbegyndes til tiden, vil dyret ikke leve længe.

    Derfor er det meget vigtigt for ejeren at handle, så snart han bemærker de første advarselstegn:

    • sløvhed, tab af interesse for udendørs spil, hypodynami. Kropstemperaturen kan sænkes;
    • vejrtrækningsproblemer, åndenød;
    • kvælning, besvimelse, tegn på hypoxi begynder, efterhånden som sygdommen bliver mere alvorlig;
    • blanchering af slimhinder. Med tiden får de en blålig farvetone;
    • reflekshoste under angreb af kvælning;
    • en karakteristisk holdning af mangel på luft: dyret står med poterne adskilt og halsen strakt ud;
    • lungeødem, ophobning af væske i pleurahulen;
    • lammelse af bagbenene kan forekomme i alvorlige stadier, som et symptom på svær tromboemboli;
    • Dyrets pludselige død kan være det eneste symptom på sygdommen, hvis den fortsatte ind latent form uden tydelige symptomer.

    Diagnose af sygdommen

    Dyrlægen stiller en foreløbig diagnose, mens han lytter til hjertelyde. Grundlaget er systoliske mislyde, forstyrrelser hjerterytme(arytmier) og galoprytme (tredelt rytme, der indikerer myokardieinsufficiens). Afklarende diagnostik omfatter instrumentel forskning hjertemuskel:

    1. Røntgen af ​​thorax. Det giver dig mulighed for at se patologisk udvidede hjertekamre og pleural effusion i nærvær af lungereaktioner.
    2. Elektrokardiografi er nødvendig for at påvise tilstedeværelsen af ​​arytmier og takykardi. På dette stadium kan diagnosen HCM allerede stilles.
    3. Ultralydsundersøgelse af hjertet er den mest informativ metode. Det er nødvendigt for at identificere, hvor fortykket myokardiets væg. Det er muligt at bestemme mængden af ​​blodgennemstrømning og tilstedeværelsen af ​​blodpropper i arterierne.

    Katte med høj risiko sygdomme. Det bestemmes ved hjælp af specielle genetiske test, der hjælper med at se individets individuelle disposition.

    Behandling af sygdommen

    En fuldstændig helbredelse af sygdommen kan kun komme som følge af kirurgisk indgreb. Konservativ behandling Det er rettet mod at styrke hjertemusklen og reducere belastningen på den så meget som muligt. Dette vil forlænge dyrets levetid og forbedre dets livskvalitet. Stor betydning har lægemiddelbehandling, selvom det er lige så vigtigt at passe lidt på at holde og passe et sygt dyr.

    Medicinsk terapi

    Katte med denne sygdom modtager tilstrækkelig behandling lever normalt ret længe.

    Normalt er behandlingsregimet baseret på lægemidler, der reducerer belastningen på hjertet:

    1. Betablokkere (Atenolol, Propranolol) reducerer antallet af sammentrækninger per tidsenhed og reducerer derved organets behov for ilt. Forebyg arytmier.
    2. Calciumkanalblokkere (Diltiazem) ved at reducere hjertefrekvensen hjælper den hypertrofierede væg i myokardiet til at slappe af og delvist restituere.
    3. ACE-hæmmere (enalapril) bruges til at behandle hjertesvigt og reducere forhøjet blodtryk.
    4. Diuretika (furosemid) bruges til at forebygge overbelastning i kroppen, da sandsynligheden for lungeødem eller pleurale effusioner er høj.

    I tilfælde af at diuretika ikke er effektive nok, fjernes overskydende væske fra kroppen kirurgisk, ved at punktere brystet, i det område, hvor der er en ophobning af pleural effusion.

    Indholdsfunktioner

    Særlig opmærksomhed under pleje af et sygt dyr skal gives til følgende punkter: stressende situationer, begrænsning af fysisk aktivitet og terapeutisk kost.

    Terapeutisk diæt

    For at forhindre overbelastning i kroppen tilbydes dyret en saltfri diæt. Det hjælper med at opretholde et normalt blodtryk.

    Kosten skal indeholde medicinsk foder med aminosyren taurin, som også kan gives oralt. Dette vil reducere belastningen på dyrets hjerte betydeligt og forhindre udvikling af hjertesvigt og andre ubehagelige symptomer.

    Præventive målinger

    Det er svært at forhindre den primære form for sygdommen. Personer med risiko for sådanne arvelige patologier, anbefales det ikke at tillade avl for at udelukke muligheden for udseendet af afkom med denne patologi.

    Ejere af Maine Coon- og Ragdoll-katte rådes til at udføre en særlig test for deres kæledyr for at bestemme deres genetiske status. Forebyggelse af den sekundære form af HPCM bør udføres gennem hele dyrets liv. Det omfatter følgende hovedtrin:

    • fast forebyggende undersøgelser i en veterinærklinik;
    • udarbejdelse af en afbalanceret kost med et tilstrækkeligt indhold af sporstoffer, der styrker hjertemusklen (kalium, magnesium) og aminosyren taurin;
    • træning af hjertemusklen ved at stimulere motorisk aktivitet;
    • forebyggelse af stressende situationer.

    Ejeren kan selvstændigt vurdere sit kæledyrs tilstand. For at gøre dette skal han selvstændigt bestemme, hvor mange slag i minuttet hans hjerte laver. En svækket puls på lårbensarterien (mindre end hundrede slag i minuttet) kan indikere, at dyret har hjertesvigt eller tromboemboli (blokering af store arterier).

    Hypertrofisk kardiomyopati hos katte er en ret almindelig sygdom. Mest effektive foranstaltninger hjælper med at forsinke dets begyndelse eller endda forhindre det helt - konstant forebyggelse og tidlig diagnose. Derfor bør disse foranstaltninger aldrig forsømmes. I denne situation er det vigtigt ikke at spilde tid.