Vaskulaarne ateroskleroos: põhjused, patoloogia tunnused, ravi. Ateroskleroosi ja psühhosomaatika seos

Maailma Terviseorganisatsiooni iga-aastaselt esitatavate andmete kohaselt suureneb südame- ja veresoonkonna patoloogiate esinemissagedus ja areng pidevalt. Üks neist haigustest on veresoonte ateroskleroos, mis iga tund nõuab inimeste elusid või muutub puude põhjuseks.

Sellise diagnoosiga silmitsi seisvad patsiendid on mures küsimuse pärast: "Kui kiiresti veresoonte ateroskleroos areneb, millised on selle põhjused ja kas seda saab ravida?".

Vaskulaarne ateroskleroos (lühikese määratluse andmiseks) on haigus, mis mõjutab peamisi ja perifeerseid veresooni. Sellele on määratud kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile ( ICD kood 10 - I 70). Maailma statistika märgib, et haiguse aktiivset arengut täheldatakse 50 aasta pärast. Kõige sagedamini sisse patoloogiline protsess kaasatud arterid, millel on veresoonte seina elastne ja lihaselastne struktuur.

Haiguse arengu peamiseks eelduseks on rasvade ainevahetuse häire tulenevad mitmest põhjusest. Vere biokeemia muutub – kolesterooli kontsentratsioon plasmas hakkab tõusma, mis ei kipu spontaanselt vähenema. Häiritud on optimaalne tasakaal kolesterooli aterogeense (LDL) ja antiaterogeense (HDL) fraktsiooni vahel, mis aitab kaasa veresoonte sängi mõjutavate patoloogiliste muutuste tekkele.

Severin E. S. kirjeldas üksikasjalikumalt veresoonte ateroskleroosi biokeemilisi aspekte oma raamatus “Ateroskleroosi biokeemia”.

Haiguse areng läbib mitu etappi - esinemine kliinilised ilmingud. Ateroskleroosiga patsientidel ladestuvad veresoontesse aterosklerootilised naastud (rasva kogunemine), mis on altid kasvule. Kõik need muutused toovad kaasa asjaolu, et veresoonte voodi seinad muutuvad õhemaks, nende põhifunktsioonid on rikutud. Düstroofia arengu mehhanism on iseloomulik veresoonte ateroskleroosi kaugelearenenud staadiumile.

Riiklik Ateroskleroosi Uurimise Ühing (NOA) liigitab selle haiguse sisehaigusteks ning peab seda meditsiiniliseks ja sotsiaalseks probleemiks. Seda kinnitab maailma ja Venemaa suremuse statistika.

Ateroskleroos on südamehaiguste peamine põhjus veresoonte haigused mis võib lõppeda surmaga

Sümptomid, võttes arvesse lokaliseerimist ja arenguetappi

Haiguse sümptomatoloogia sõltub sellest, millised veresooned on ateroskleroosiga mõjutatud, ja selle arenguastmest. Patoloogia arenguga mõjutavad peamiselt veresooned, mis kannavad verd elunditesse (arterid, arterioolid, kapillaarid). Aterosklerootilised ladestused veenide valendikus ei moodustu - see on tingitud veresoonte voodi selle sektsiooni seinte struktuurist.

Haiguse arenedes läbib see mitu järjestikust etappi:

  1. Esimene aste. Esmane patoloogilised muutused ilmnevad lühikese aja jooksul pärast seda, kui kontsentratsioon vereplasmas oluliselt suureneb üldkolesterool. Veresoonte endoteel hakkab sekreteerima toimeaineid, mis on loodud süsteemses vereringes ringlevate liigsete rasvamolekulide neutraliseerimiseks. Aja jooksul on veresoonte sisemise kihi kompenseerivad võimalused ammendatud. Endoteel muutub õhukeseks, moodustub selle väljendunud turse, tekivad mikropraod. Nende negatiivsete muutuste taustal muutuvad veresooned kaitsetuks rasvaosakeste settimise vastu nende seintele täppide või triipude kujul, mis pole palja silmaga nähtavad.
  2. Sklerootiliste muutuste staadium. Laigud ja rasvaribad hakkavad aja jooksul nende pinnale kogunema rakulisi elemente. sidekoe. Seega ilmub atematoosne naast. Naastu rasvasüdamikku kattev kapsel on üsna lahti. See on altid mikrotraumade ilmnemisele, mis on ohtlik tuuma väljakukkumiseks ja vereringesse sisenemiseks. Rasvaembool võib põhjustada selliseid ateroskleroosi tüsistusi nagu veresoonte tromboos.
  3. Rekaltsifikatsiooni etapp. Selles etapis jätkub intravaskulaarsete patoloogiliste neoplasmide kasv. Rasvatuuma kapsel hakkab aktiivselt koguma kaltsiumisoolasid, mis aitab kaasa selle kõvenemisele. Aja jooksul naastud kasvavad, põhjustades märkimisväärset stenoosi või veresoonte voodi kahjustatud piirkonna valendiku täielikku ummistumist. Selle tagajärjeks on kudede ja elundite äge või krooniline isheemia, kuhu kahjustatud anumad kannavad verd.

Kliiniline ilmingud peal varajased staadiumid sellest patoloogiast anumad puuduvad või on veidi väljendunud. Esimesed ateroskleroosi tunnused ilmnevad sklerootiliste muutuste staadiumis. Seejärel hakkab patsient esitama iseloomulikke kaebusi, mis moodustuvad sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest. On kindlaks tehtud, et naiste perifeerne ateroskleroos on palju harvem kui meestel.

Aterosklerootiline protsess võib mõjutada rindkere ja kõhuaordi. Pikka aega haigus jääb märkamatuks. Esimesed aordi ateroskleroosi tunnused on kurnavad põletavad valud rinnus, mis võivad kiirguda lülisambasse, ülemistesse korrustesse kõhuõõnde. See valu erineb stenokardia valust selle poolest, et see võib kesta kuni mitu päeva ja on olemuselt laineline.

Kõhu vigastus peamine arter mida iseloomustab pidev valu esinemine kõhuõõne kõigil korrustel, liigne gaaside moodustumine, roojamise rikkumine. Kui patoloogiline protsess hõlmab aordi seda osa, kus see hargneb parema ja vasaku niudearterisse, tunnevad patsiendid muret jalgade valu, tuimuse, turse, distaalsete osade pehmete kudede nekrootiliste muutuste pärast. alajäsemed.

Vaskulaarne ateroskleroos on ohtlik selle tüsistuste tõttu, mis sageli lõppevad surmaga.

Enamik Negatiivsed tagajärjed haigused:

  • ajuinsult (isheemiline, hemorraagiline),
  • müokardiinfarkt (fokaalne, transmuraalne),
  • nekrootilised muutused pehmetes kudedes (alajäsemete gangreen);

Kvalifitseeritud abi enneaegse osutamisega põhjustavad need tüsistused sageli surma!

Vaatepunktist psühhosomaatika, on olemas metafüüsiline teooria veresoonte ateroskleroosi esinemise kohta. Näiteks Oleg Torsunov usub, et aterosklerootiline veresoonte haigus tekib mõtete jäikuse, iseloomu pehmuse puudumise ja inimese läheduse tõttu välismaailmaga. Valeri Sinelnikov kirjutab oma raamatus, et ateroskleroos ilmneb energiakanalite avatuse rikkumise tagajärjel, mille kaudu peaksid rõõmulained voolama inimese vaimsesse kehasse. Täpselt nii rõõmu puudumine, kuid mitte vale pilt elu viib haigusteni.

Diagnoos: kuidas kontrollida veresooni ateroskleroosi suhtes

Arterite ateroskleroosi saab patsiendil diagnoosida alles pärast täielikku läbivaatust.

Esimene samm on konsulteerida arstiga. Kõik spetsialistid koolituse ajal meditsiiniülikoolid läbis teaduskonnateraapia osakonna, kus põhitähelepanu pöörati haiguse ajaloo põhjalikule uurimisele. Seetõttu peaks arst patsiendilt kaebuste kohta üksikasjalikult küsima, kirjeldades neid nii palju kui võimalik. Pärast verbaalset kontakti uurib spetsialist patsiendi nähtavate patoloogiliste muutuste suhtes, mõõdab vererõhku.

Järgmine samm on laboratoorne diagnostika. Patsient alistub lipiidide profiil, mis võimaldab tuvastada lipiidide tasakaaluhäireid, sest düslipideemia ja ateroskleroos on lahutamatud mõisted. Arst peaks ka kontrollima kliiniline analüüs uriin. See on vajalik selleks, et mõista, kas neerudega on probleeme või mitte. See on ka esitamise standardmenetlus üldine analüüs veri.

Viimane etapp - instrumentaalsed meetodid diagnostika. Kardioloogias peetakse kõige enam ultraheliuuringut informatiivne meetod mis võimaldab tuvastada veresoonte ateroskleroosi. Selleks kasutatakse Doppleri režiimi, mille abil hinnatakse visuaalselt verevoolu ja määratakse aterosklerootilise protsessiga kaetud veresoonte voodi lõigud. Angiograafiat kasutatakse koronaar- ja ajuveresoonte uurimiseks.

Kuidas ravida ateroskleroosi

Veresoonte ateroskleroosi all kannatavad patsiendid on mures küsimuse pärast: "Kas haigus on ravitav?" Kaasaegne meditsiin usub, et ateroskleroosi on võimatu täielikult ravida, kuid selle progresseerumist on täiesti võimalik peatada. Vaskulaarse ateroskleroosi ravi on pikk protsess, mis peaks algama kohe pärast patoloogia avastamist. Maailma Terviseorganisatsioon on välja töötanud kliinilised juhised selle patoloogia raviks.

Ateroskleroos on üsna levinud krooniline haigus, mida iseloomustab oma progresseerumine. Ateroskleroos, mille sümptomid avalduvad kahjustuse taustal kesk- ja suured arterid kolesterooli kogunemise tõttu neis (mis määrab selle haiguse põhjuse), põhjustab see vereringehäireid ja mitmeid selle häirega kaasnevaid tõsiseid riske.

üldkirjeldus

Ateroskleroosiga tekivad veresoonte seintele aterosklerootilised naastud (need põhinevad keharasv kombinatsioonis kasvava sidekoega). Nende naastude tõttu tekivad veresoonte ahenemine ja nende edasine deformatsioon. Need muutused põhjustavad omakorda vereringe halvenemist, samuti siseorganite kahjustusi. Põhimõtteliselt on mõjutatud suured arterid.

Vaatleme üksikasjalikumalt selle haiguse pilti. Esiteks märgime, et ateroskleroosi esinemine ja sellele järgnev moodustumine sõltub järgmistest teguritest:

  • seisund, milles veresoonte seinad asuvad;
  • geneetilise päriliku teguri olulisus;
  • rasvade (lipiidide) metabolismi häired.

Esialgu märgitud kolesterool viitab rasvadele, selle abil täidetakse meie kehas mitmeid erinevaid funktsioone. Teisisõnu võib seda pidada rakuseintes kasutatavaks ehitusmaterjaliks. Lisaks on kolesterool vitamiinide ja hormoonide koostisosa, tänu millele on tagatud organismi piisav elutegevus. Kolesterooli sünteesitakse umbes 70% selle koguhulgast maksas, ülejäänud osa aga satub organismi toiduga.

Pange tähele, et kolesterool kehas ei ole vabas olekus, see sisaldub spetsiifiliste rasvade ja valkude kompleksühendite - lipoproteiinide - koostises. Lipoproteiinid omakorda annavad võimaluse selle ülekandmiseks maksast vereringe kaudu kudedesse. Kui kolesterool organismis on üleliigses olekus, siis kudedest läheb see maksa ja siin läheb üleliigne kogus ära. Selle mehhanismi toimimise rikkumine põhjustab meie poolt kaalutava haiguse, see tähendab ateroskleroosi, arengut.

Ateroskleroosi arengus on peamine roll madala tihedusega lipoproteiinidele, lühendatud kujul on see LDL. Nende arvelt transporditakse kolesterool maksast rakkudesse, samas kui see transport toimub rangelt määratletud koguses, vastasel juhul põhjustab taseme ületamine tõsist ohtu võimalik areng selle ateroskleroosi taustal.

Mis puudutab kolesterooli tagasitransporti kudedest maksa, siis seda pakuvad juba kõrge tihedusega lipoproteiinid, mis lühendatud versioonis määratlevad need HDL-ina, mis on eraldi aterogeensete lipoproteiinide klass. Need tagavad rakkude pinnakihi puhastamise liigsest kolesteroolist. Ateroskleroosi tekkimise oht tekib siis, kui vähendatud tase HDL kolesterool ja kõrgenenud LDL tase.

Peatume juures vanuse tunnused ateroskleroos. Seega võib märkida, et esialgsed muutused arterite seintes (nende keskmise ja suure kaliibriga) on täheldatud juba noores eas. Seejärel toimub nende evolutsioon, mille käigus nad muutuvad fibroadenomatoosseteks naastudeks, mis omakorda arenevad sageli pärast 40. eluaastat. Nimetatud aterosklerootiline vaskulaarne kahjustus esineb ligikaudu 17% juhtudest alla 20-aastastel patsientidel, 60% -l alla 40-aastastel, 85% -l - 50-aastastel ja vanematel patsientidel.

Edaspidi on haiguse pilt järgmine. Arterisein tungib fibriini, kolesterooli ja mitmete ainete alusesse, mille mõjul moodustub aterosklerootiline naast. Sees olemine üleliigne, kolesterool põhjustab sobiva mõju avaldamisel naastu suuruse suurenemise, mille tõttu on tekkinud ahenemise piirkonnas takistus piisavale verevoolule läbi veresoonte. Selle taustal väheneb verevool, tekib põletik. Samuti moodustuvad verehüübed, mis võivad hiljem lahti tulla, määrates sellega olulise ohu meie kehas elutähtsatele veresoontele. See on tingitud nende ummistumise võimalusest, mille tõttu jäävad elundid omakorda ilma vajalikust verevarustusest.

Ateroskleroosi põhjused

Ateroskleroosi põhjused võivad olla väga erinevad, neid võrdsustatakse ka ateroskleroosi tekke riskiteguritega, mis näitab, et tingimuste vastavus nendele teguritele suurendab patsientidel ateroskleroosi võimaliku väljakujunemise riski. Üldiselt võib sellised riskitegurid jagada kahte põhirühma, olenevalt patsiendi enda poolt neile avaldatava mõju iseloomust. Seega võivad ateroskleroosi põhjused olla muutlikud ja muutumatud (modifitseeruvad ja mittemodifitseeruvad).

Muutumatud (mitte muudetavad) põhjused, nagu juba nende nimest järeldada saab, on teatud mõjutusvahenditega (sh meditsiiniliste) võimatu muuta. Need tegurid hõlmavad järgmist.

  • Põrand. Seda tegurit peetakse ateroskleroosi tekke arvestamisel iseseisvaks riskiteguriks. Meeste ateroskleroos areneb umbes 10 aastat varem, mis on teada teatud selleteemaliste statistiliste andmete põhjal, võrreldes naiste esinemissagedusega. Lisaks on enne 50. eluaastat sellesse haigusesse haigestumise risk meestel neli korda suurem kui naistel. Kui saavutatakse 50. eluaasta künnis, võrdsustub haigestumus mõlemal sugupoolel. See funktsioon seletatakse sellega, et in naise keha sellest perioodist spetsiifiline hormonaalsed muutused, ja östrogeenide pakutav kaitsefunktsioon kaob (siin, nagu saate aru, me räägime menopausi ja nende östrogeenihormoonide vabanemise intensiivsuse järkjärgulise vähenemise kohta).
  • Vanus. Nagu lugeja võis juba märgata, suureneb vanuse kasvades risk haigestuda meie kaalutletavasse haigusse. Seega, mida vanem on inimene, seda suurem on see risk. Ja loomulikult on ka seda tegurit võimatu mõjutada, sest seda peetakse selles rühmas. Tuleb märkida, et üldiselt võrreldakse ateroskleroosi kui haigust sageli keha vananemisega, st kui selle protsessi ühe ilminguga. Seda seletatakse asjaoluga, et aterosklerootilised muutused pärast teatud vanuseperioodi ületamist määratakse absoluutselt kõigil patsientidel. Ja nagu juba märgitud, suureneb selliste muutuste oht eriti alates 45–50. eluaastast.
  • geneetiline eelsoodumus. See riskitegur ei muutu ka ateroskleroosi arvestamisel. Seega on sellele haigusele eriti vastuvõtlikud need patsiendid, kelle lähimatel sugulastel on diagnoositud selle üks või teine ​​vorm. On üldtunnustatud, et sellise tegurina toimib ka geneetiline eelsoodumus (see on ka pärilikkus), mille tõttu määratakse ateroskleroosi arengu suhteline kiirenemine (kuni 50. eluaastani). Samal ajal inimestel, kelle vanus ületab 50 aasta piiri, määrab pärilikkuse tegur praktikas vähese mõju ateroskleroosi arengule, mistõttu on võimatu anda selget väidet selle haiguse varase arengu kohta, kui see on sugulastel. .

Muudetavad (muutavad) põhjused, omakorda iseloomustab asjaolu, et patsient saab neid mõjutada. See võib hõlmata elustiili kohandamist, ravi jne. Toome välja valikud, mis on vaadeldava haiguse jaoks olulised:

  • arteriaalne hüpertensioon. See põhjus (tegur) on ateroskleroosi arengut silmas pidades sõltumatu. Hüpertensiooni toime eripära on see, et selle taustal suureneb arterite seinte rasvadega immutamise intensiivsus, mida omakorda peetakse esialgne etapp ateroskleroosi peamise ilmingu, aterosklerootilise naastu tekkes. Samal ajal on ateroskleroos, mille tõttu arterite elastsus muutub, tegur, mis suurendab patsiendil hüpertensiooni tekkeriski.
  • Suitsetamine. See tegur on tõsine abi paljude haiguste tekkeks ja ateroskleroos pole erand. Pikaajalise suitsetamise korral suureneb eelpool käsitletud hüpertensiooni kui ateroskleroosi arengut soodustava teguri tekkerisk, mis võimaldab juba jälgida antud juhul oluliste muutuste ahelat. Lisaks aitab suitsetamine kaasa ka koronaararterite haiguse ( koronaarhaigus süda) ja hüperlipideemia, mis kiirendab ka ateroskleroosi teket suitsetajatel. Mõjutamise aluseks on komponentide negatiivne mõju. tubakasuits otse laevadele.
  • Rasvumine. Teine, mitte vähem oluline tegur, mis aitab kaasa ateroskleroosi arengule. Jällegi, rasvumine soodustab mitte ainult ateroskleroosi enda arengut, vaid ka ühte meie poolt juba loetletud tegurit, arteriaalset hüpertensiooni, mis igal juhul, nagu võib aru saada, seob selle teguri haigusega, mida me kaalume. Lisaks märgime, et rasvumine on üks peamisi arengutegureid diabeet, mis mängib samuti olulist rolli meid huvitavate muudetavate tegurite arvestamisel.
  • Diabeet. Selle teguri olulisus patsientide jaoks suurendab oluliselt ateroskleroosi tekkeriski (ligikaudu 5-7 korda). Nii suur risk on seletatav rikkumise asjakohasusega metaboolsed protsessid(eriti kehtib see rasvade kohta), mis kutsub esile aterosklerootiliste muutuste arengu veresoontes.
  • Hüperlipideemia (düslipideemia). See tegur tähendab rasvade metabolismi rikkumist, mis määrab selle mitte vähem olulise rolli ateroskleroosi provotseerivate tegurite arvestamisel. Tuleb märkida, et kõik ülaltoodud tegurid on otseselt seotud düslipideemiaga, see tähendab, et igaühega neist on rasvade metabolismi häire probleem. Peamine roll ateroskleroosi (nagu ka teiste kardiovaskulaarsüsteemiga seotud haiguste tüüpide) tekkes on järgmistel rasvade ainevahetushäirete vormidel: kõrgenenud kolesterool, kõrgenenud triglütseriidid ja kõrgenenud lipoproteiinide tase veres.
  • Toitumise tunnused. Eelkõige mõjutab ateroskleroosi teket olulises koguses loomsete rasvade sisaldus toidus.
  • Hüpodünaamia (istuv eluviis). See tegur mängib olulist rolli ka ateroskleroosi, sealhulgas eelnevalt loetletud seisundite (suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, rasvumine) tekkes. Motoorse aktiivsuse vähenemise tõttu, nagu võite arvata, on süsivesikute ja rasvade metabolismi protsessid häiritud, mistõttu suureneb nende häirete ja eriti ateroskleroosi tekke oht.
  • Infektsioonid. Ateroskleroosi arengu nakkuslikku olemust on peetud suhteliselt hiljuti. Käimasolevate uuringute põhjal leiti, et tsütomegaloviirust ja klamüüdiainfektsioone võib pidada kaheks võimaluseks, mis esindavad seda elementi seoses ateroskleroosiga.

Ateroskleroos: etapid

Nagu me juba tuvastasime, on ateroskleroosiga seotud patoloogiline protsess koondunud arterite seintesse. See omakorda viib kahjustatud seina järkjärgulise hävitamiseni. Vastavalt kahjustuse astmele ja selle tunnustele määratakse ateroskleroosi 3 etappi nende manifestatsioonis järjestikku, käsitleme neid allpool.

  • ma lavastan. Osana selle manifestatsioonist moodustuvad lipiidilaigud. See tähendab arterite seinte immutamist rasvamolekulidega, immutamise lokaliseerimist märgitakse sel juhul ainult seinte piiratud osades. Need alad paistavad kollakate triipudena, mis on koondunud kogu kahjustatud arteri pikkuses. Selle staadiumi tunnuseid iseloomustab asjaolu, et ateroskleroosi sümptomid kui sellised ei avaldu ja üldiselt puuduvad spetsiifilised häired, mille tõttu oleks võimalik kindlaks teha arterite vereringe häire asjakohasust. . Lipiidilaikude moodustumise kiirenemine võib toimuda ülalpool käsitletud muudetavate tegurite mõjul rasvumise, arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve näol.
  • II etapp. Seda staadiumit määratletakse ka liposkleroosi staadiumina, mida iseloomustab ateroskleroosi areng kuni staadiumini, kus tekib lipiidilaikude põletik, mis viib rakkude kuhjumiseni nende õõnsustesse. immuunsussüsteem. Eelkõige püüavad nad puhastada arteriseina rasvadest, millel on olnud aega sellele ladestuda (mõnel juhul võivad need olla mikroobid). Pikaajalise põletikulise protsessi taustal hakkavad arterite seinale ladestunud rasvad lagunema ja samal ajal toimub selles olevate sidekudede idanemine. See toob kaasa kiulise naastu moodustumine mis määrab selle etapi. Sellise naastu pind on kahjustatud veresoone sisepinna suhtes mõnevõrra kõrgendatud asendis, mistõttu selle luumen on kitsenenud ja vereringe on samuti häiritud.
  • III etapp. See etapp on ateroskleroosi arengu viimane etapp, seda iseloomustab mitmete tüsistuste tekkimine, mis on otseselt seotud kiulise naastu tekkega. Lisaks hakkavad selle haiguse sümptomid ilmnema sellest haiguse staadiumist. Seda etappi määratletakse kui aterokaltsinoosi staadiumi. Naastu deformatsiooni progresseerumine selles staadiumis on määratud sellega seotud tihendusega, samuti kaltsiumisoolade sadestumisega selles. Aterosklerootilise naastu manifestatsiooni olemus võib määrata nii selle stabiilsuse kui ka järkjärgulise kasvu, mille tõttu see jätkab arteri valendiku deformeerimist ja selle kitsendamist. Viimase variandi taustal provotseeritakse omakorda kroonilise häire progresseeruva vormi väljakujunemist kahjustatud arterist toituva organi verevarustuses. See põhjustab ka märkimisväärset oklusiooni tekkimise ohtu ( äge vorm ummistus), mille puhul veresoone valendik on blokeeritud kas trombi või naastude lagunemise elemendiga, mille tagajärjel tekib verd varustavas organis või jäsemes selle taustal erinevat tüüpi kahjustus - veresoone kujul. nekroosi (infarkti) või gangreeni koha moodustumine.

Ateroskleroos: sümptomid

Valdavalt mõjutab ateroskleroos aordi (kõhu- ja rindkere), mesenteriaal-, koronaar- ja neeruarterit, samuti aju ja alajäsemete arterit.

Haiguse arengu osana eristatakse selle asümptomaatiline (või prekliiniline) periood ja kliiniline periood. Asümptomaatilise perioodiga kaasneb kõrge sisaldus beeta-lipoproteiinid veres või kõrge kolesteroolitase selles, samas kui selle perioodi määratluse põhjal ei ole sümptomeid.

Mis puutub kliiniliste ilmingute perioodi, siis need on olulised, kui arteriaalne luumen on kitsendatud 50% või rohkem. See omakorda määrab perioodi kolme peamise etapi asjakohasuse: isheemiline staadium, trombonekrootiline staadium ja fibroosne staadium.

Isheemiline staadium Seda iseloomustab asjaolu, et sellega on häiritud teatud organi verevarustus. Näitena võime esile tuua pildi selle etapi kulgemisest, kus müokardi isheemia ateroskleroosi taustal koronaarsooned avaldub stenokardia kujul. Trombonekrootiline staadium mida iseloomustab muutuste läbinud arterite tromboosi lisandumine. Koronaararterite ateroskleroos võib sel juhul iseenesest jõuda tüsistusteni müokardiinfarkti kujul. Ja lõpuks kiuline staadium, mida iseloomustab ebatõhusalt varustatavates elundites esinev sidekoe vohamine. Jällegi, kui mõelda selles etapis koronaararterite ateroskleroosile, võib eristada üleminekut sellise patoloogia arengule nagu aterosklerootiline kardioskleroos.

Mis puutub ateroskleroosi spetsiifilistesse ilmingutesse, siis selle sümptomid määratakse selle põhjal, millist tüüpi arter on kahjustatud. Allpool käsitleme selle haiguse kulgu peamisi variante.

Aordi ateroskleroos: sümptomid

Aordi ateroskleroos on ateroskleroosi manifestatsiooni kõige levinum variant, enamikul patsientidest ilmneb see. Ateroskleroos võib mõjutada selle erinevaid osi, mille põhjal omakorda määratakse haiguse sümptomid ja prognoos.

Nagu te ilmselt teate, on aort meie keha suurim veresoon. See algab südamest (vasakust vatsakesest), seejärel hargneb, moodustades nii palju väikeseid veresooni, mis levivad meie keha kudedesse ja organitesse. Aort koosneb kahest põhiosast, mis paiknevad anatoomiliselt erinevates piirkondades. Selliste osakondadena toimivad kõhu- ja rindkere aordid.

Aordis asuv rindkere aort on esialgne koht, mille tõttu tagatakse vastavalt meie keha ülaosa verevarustus, need on keha organid. rind, kaela, pea ja ülemised jäsemed. Mis puudutab kõhuaordi, siis see on viimane koht, selle kaudu tagatakse kõhuorganite verevarustus. Selle viimane osa jaguneb omakorda kaheks peamiseks haruks, milleks on vasak ja parem niudearter, mille kaudu veri voolab alajäsemetesse ja vaagnaelunditesse.

Aordi ateroskleroosi korral katab selle haigusega seotud kahjustus kas kogu aordi kogu pikkuses või selle üksikuid piirkondi. Sümptomatoloogia määratakse sel juhul ka sõltuvalt sellest, kus patoloogiline protsess täpselt paikneb ja kui tugevaks on muutunud selle mõju all oleva aordi seintes tekkinud muutused.

Aordi aneurüsm on aordi ateroskleroosist põhjustatud kõige ohtlikum tüsistus. Aordi aneurüsmiga toimub arteri teatud lõigu laienemine, millega kaasneb veresoone seina õhenemine ja suurenenud risk arteri rebend, mille taustal võib omakorda tekkida verejooks, mis on eluohtlik.

Rindkere aordi ateroskleroos: sümptomid

Pikka aega pole sümptomeid. Sageli areneb selle osakonna ateroskleroos koos selliste haigusvormidega nagu südame koronaararterite ateroskleroos (s.o koronaararterid), samuti ajuveresoonte ateroskleroos.

Sümptomite avaldumist täheldatakse peamiselt vanuses 60-70 aastat, mis on seletatav aordi seinte olulise kahjustusega selleks ajaks. Patsiendid kurdavad põletavat valu rindkere piirkonnas, süstoolne vererõhk tõuseb, neelamine muutub raskeks, asjakohane on pearinglus.

kui vähem spetsiifilised ilmingud võib täheldada sümptomeid varajane vananemine, mis ühildub varajane välimus hallid juuksed. Samal ajal on kõrvade piirkonnas rohkesti karvakasvu, piki vikerkesta välisserva ilmub iseloomulik hele riba ja näonahale ilmuvad wen.

Kõhuaordi ateroskleroos: sümptomid

Seda haigusvormi diagnoositakse peaaegu pooltel juhtudest selle manifestatsiooni kõigist võimalikest variantidest. Sarnaselt eelmisele vormile ei pruugi see pikka aega üldse avalduda.

Vaatlusaluse piirkonna ateroskleroos on põhjus, miks patsientidel tekib selline patoloogia nagu kõhu isheemiatõbi. Sarnaselt koronaararterite haigusele (IHD) iseloomustab seda asjaolu, et see põhjustab veresoonte ateroskleroosi taustal verevarustuse häireid, mis on eriti oluline nende elundite jaoks, mida need veresooned toidavad.

Kõhuaordi kahjustusega seotud sümptomid võivad ilmneda järgmiselt:

  • Kõhuvalu. Sellised valud tekivad pärast söömist, manifestatsiooni olemus on paroksüsmaalne, valutav. Reeglina ei ole need liiga intensiivsed, neil pole selget lokaliseerimist. Sellised valud kaovad mõne tunniga iseenesest.
  • Seedehäired. Eelkõige on olulised kaebused puhitus, kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse ilmnemine (seisundite vaheldumine) ja söögiisu vähenemine.
  • Kaalukaotus. See sümptom on progresseeruv, põhjustatud seedehäirete stabiilsest vormist.
  • Arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk), neerupuudulikkus. Kõrge vererõhk tingitud asjaolust, et neerude verevarustus on kahjustatud. Mis puutub neerupuudulikkusesse, siis see areneb seetõttu, et järk-järgult hakkavad nende normaalsed kuded asendama sidekudedega. See omakorda määrab nende järkjärgulise nekroosi ebapiisava verevarustuse taustal.
  • Vistseraalsete arterite tromboos. See tüsistus on aordi vaadeldava osa ateroskleroosi korral surmav, pealegi nõuab see kiireloomulist abi. arstiabi. Anumate nekroosiga, mille tõttu on tagatud soolestiku verevarustus, surevad selle silmused, mis põhjustab kõhuõõnde ja kõhukelme koondunud elundite massilist põletikku (mis määrab peritoniiti). Selle seisundi sümptomiteks on tugev valu, mis ei kao spasmolüütikute ja valuvaigistite võtmisel. Lisaks liitub valuga peagi ootamatu üldise enesetunde halvenemine.

Ajuveresoonte ateroskleroos: sümptomid

See ateroskleroosi vorm pole vähem levinud, sel juhul kahjustatakse aju toidavad intrakraniaalsed ja ekstrakraniaalsed veresooned. Sümptomite raskusaste määratakse nende veresoonte kahjustuse astme põhjal. Ajuveresoonte ateroskleroosi tõttu on aktiivsus järk-järgult pärsitud närvisüsteem, võib areneda vaimsed häired või insult.

Selle ateroskleroosi vormi sümptomite esimesed ilmingud diagnoositakse 60–65-aastastel patsientidel, samas kui nende tõlgendus taandub enamikul juhtudel ainult vananemisnähtude ilminguteks. See usk on aga ainult osaliselt õige. Vananemine iseenesest on pöördumatu. füsioloogiline protsess, samas kui ateroskleroos toimib spetsiifilise haigusena, mille kulg kuni teatud piiride saavutamiseni määrab nii ravivõimaluse kui ka teatud ennetusmeetmete rakendamise selle vastu.

Liigume nüüd sümptomite juurde. Selle vormi ateroskleroosi esmased ilmingud on episoodilised "isheemilise ataki" rünnakud, mille jooksul on suhteliselt stabiilne. neuroloogilised sümptomid. See hõlmab eelkõige tundlikkuse häireid, mis võivad väljenduda kas selle vähenemises ühel kehapoolel või täielikus kaotuses. Esineb ka liikumishäireid pareesi (lihasjõu osaline kaotus) ja halvatuse näol. Lisaks võivad esineda kuulmis-, nägemis- ja kõnehäired. Loetletud sümptomatoloogia avaldub vahepeal lühikese aja jooksul, pärast mida see kaob.

Ajuveresoonte ateroskleroosi väljendunud ilmingu korral areneb sageli insult, mille käigus tekib teatud ajukoe piirkonna nekroos. Seda seisundit iseloomustab meie poolt juba käsitletud sümptomite püsiv ilming (tundlikkuse kaotus, halvatus, kõnekaotus), seda saab vähesel määral ravida.

Selle vormi ateroskleroosi sümptomite muude ilmingutena võib täheldada kõrgema närviaktiivsuse häireid ühel või teisel kujul (eriti intellektuaalsete võimete ja mälu kohta), iseloomu muutusi (valitsus, kapriissus jne). , unehäired, depressiivsete seisundite teke.

Adekvaatse ravi puudumine võib põhjustada dementsust (seniilne dementsus). See on omakorda ajule omaste kõrgemate funktsioonide vähenemise raske ja paraku pöördumatu ilming.

Insult on selle haiguse suurim oht. See olek on oma olemuselt haigus, mis sarnaneb müokardiinfarktiga, mille puhul tekib kudede nekroos. Selle seisundiga kaasneb suurenenud suremus, samuti patsientide sagedane puue.

Tuleb märkida, et mõnel juhul võib ajuarterite ateroskleroosile viitavaid sümptomeid olla üsna raske eristada, näiteks sümptomitest, mis avalduvad hüpertensiivse entsefalopaatia korral või seljaaju arengust tingitud tegelikest ajuverevarustuse häiretest. degeneratiivsed haigused (näiteks osteokondroos). Tegelikult juhtub sageli, et rühma patsientidel vanas eas paljud haigused, mida võib segi ajada ateroskleroosiga, on olulised, seetõttu määrab selle haiguse diagnoosimine vajaduse selle protsessi integreeritud lähenemisviisi järele.

Alumiste jäsemete veresoonte ateroskleroos: sümptomid

Sarnaselt varem käsitletud vormidele ei avaldu alajäsemete ateroskleroos (ateroskleroos obliterans) pikka aega ja see kestab seni, kuni vaadeldava haiguse taustal on veresoonte kaudu vereringe tõsiselt häiritud.

Klassikalise, võib öelda, sümptomina peetakse sel juhul valusid, mis tekivad kõndimisel alajäsemete lihastes. Sellel sümptomil on selle manifestatsioonile vastav määratlus - "vahelduv lonkamine" (mida seletatakse perioodiliste peatustega kõndimisel tõusmise tõttu valu nende intensiivsuse vähendamiseks). Valu tekib sel juhul seetõttu, et funktsioneerivates lihastes on hapnikupuudus, mis omakorda tuleneb ateroskleroosi enda eripäradest.

Tähelepanuväärne on see, et selle ateroskleroosi vormiga esinev arteriaalne puudulikkus ei mõjuta negatiivselt mitte ainult jalgadele iseloomulikke funktsioone, vaid on ka troofiliste häirete põhjus, mille korral alajäsemete toitumine on häiritud. eriti. Troofilised häired võivad väljenduda juuste väljalangemises ja nahamuutustes (hõrenemine, kahvatus). Küüned on altid deformatsioonile, muutuvad rabedaks. Rasketel juhtudel kaasneb jalgade ateroskleroosiga mitte ainult lihaste atroofia, vaid ka troofiliste haavandite teke koos gangreeniga.

Jalade arteriaalne puudulikkus avaldub vastavalt häiretele, mis määravad selle neli peamist etappi.

  • ma lavastan . Sel juhul ilmneb valu jalgades ainult koos märkimisväärse füüsilise pingutusega (näiteks võib see olla pikki vahemaid (alates kilomeetrist või rohkem) kõndimine).
  • II etapp . Sel juhul väheneb valu esinemise piirkaugus, mis ei ületa 200 meetrit, pärast mille ületamist valu ilmneb.
  • III etapp . Siin tekib valu juba mitte kaugemal kui 25 meetrit kõndides või isegi puhkeasendis.
  • IV etapp . Selles etapis arenevad patsiendid troofilised haavandid, areneb alajäsemete gangreen.

Teise märgina, mis vastab ateroskleroosi ilmingutele, on pulsi kadumine, mida täheldatakse alajäsemete arterite piirkonnas (see võib olla sisemise pahkluu tagaosa piirkond, popliteaalõõne piirkond või reie piirkond), peetakse silmas.

Niudearterite ja kõhuaordi terminaalse osa tromboos kutsub esile Leriche'i sündroomi arengu.

Leriche sündroomiga kaasneb vereringe rikkumine, mis on oluline alajäsemete arterite, aga ka vaagnapiirkonda koondunud elundite jaoks. Üsna sageli areneb see sündroom aordi ateroskleroosi taustal. Selle patoloogia ilmingud on sarnased jalgade veresoonte ateroskleroosiga esinevatele ilmingutele.

Lisaks võib areneda impotentsus, mis, nagu teate, on meeste jaoks asjakohane. Alumiste jäsemete veresoonte hävitav ateroskleroos võib toimida tõsiste troofiliste häiretena, mis mõjutavad otseselt jäsemeid (jalgu), mis võib samuti viia gangreeni tekkeni ja lõpuks ühe neist kaotuseni. Seetõttu võib iga hoiatusmärk olla spetsialisti poole pöördumise põhjus.

Südame koronaararterite ateroskleroos: sümptomid

See haigusvorm toimib patsientidel südame isheemiatõve arengu peamise põhjusena, mis omakorda areneb südamelihase verevarustuse halvenemise taustal. Müokardiinfarkt ja stenokardia on patoloogiad, mis sõltuvad otseselt südameartereid mõjutava ateroskleroosi arenguastmest. Seega areneb osalise ummistuse korral koronaarhaigus (selle enda manifestatsiooni erineva raskusastmega) ja täieliku ummistuse korral müokardiinfarkt.

Keskendudes meile huvipakkuva patoloogia tunnustele, milleks on südame pärgarterite ateroskleroos, toome esile südame verevarustuse tunnused. Seda pakuvad eelkõige kaks koronaararterit, mis väljuvad aordist. Mis tahes rikkumisega, mis ilmneb vereringluse ajal koronaararterite kaudu, on südamelihase töö häiritud. See omakorda võib viia südameinfarktini.

Kõige sagedamini on pärgarterite ateroskleroosi taustal vereringe häiritud. Sel juhul kaasneb selle patoloogiaga tihedate naastude moodustumine, mille tõttu arteri seina deformeerumine ja hävimine toimub järk-järgult, samal ajal kui selle valendik kitseneb (tüüpiline pilt ateroskleroosi kulgemisest). Koronaararterite ateroskleroosi sümptomid vastavad neile sümptomitele, mis ilmnevad koronaararterite haiguse korral, kuid peamine põhjus on igal juhul just ateroskleroos.

Sümptomite peamised ilmingud on sel juhul vastavalt stenokardia ja koronaararterite haiguse areng, kardioskleroos ja müokardiinfarkt toimivad südame veresoonte ateroskleroosi tüsistustena. Stenokardia rünnakut, mis avaldub vaadeldava ateroskleroosi kujul, iseloomustavad järgmised sümptomite ilmingud:

  • põletava, suruva valu ilmnemine rinnus; sellise valu levik vasakule õlale ja seljale; esinemine – pingeliste olukordade korral või millal kehaline aktiivsus;
  • õhupuudus (esineb õhupuuduse tunne, sellega kaasneb tavaliselt eelnev valu rünnak; mõnel juhul osutub vajalikuks istumisasend, kuna patsient hakkab lamades lihtsalt lämbuma);
  • nagu võimalik variant rünnaku pildi täiendamine, selliste sümptomite ilmnemine nagu peavalu, iiveldus, oksendamine ja pearinglus.

Stenokardiahoo ravi tagatakse patsientidele nitroglütseriini võtmisega, pealegi on see ravim rünnaku erakorralise abi kaalumisel peamine.

Komplikatsiooniga vormis müokardiinfarkt patsientidel tekib intensiivne valu, mis meenutab stenokardia korral esinevat valu. Erinevus seisneb selles, et nitroglütseriini kasutamine ei määra vastavat toimet. Sümptomite täiendavate ilmingutena täheldatakse tõsist õhupuudust, patsient võib teadvuse kaotada. Südamepuudulikkuse ilmingut iseloomustab selle enda teravus.

Kui tekib tüsistus nagu kardioskleroos, siis avaldub sellega kaasnev südamepuudulikkus järk-järgult, millega kaasneb kehalise aktiivsuse vähenemine koos õhupuuduse ja turse tekkega.

Koronaararterite ateroskleroosile vastavate spetsiifiliste tunnuste määramine on võimalik ainult spetsiaalsete diagnostiliste meetodite abil.

Mesenteriaalsete veresoonte ateroskleroos: sümptomid

See ateroskleroosi vorm avaldub valdavalt küljelt ülemised divisjonid kõht. Sümptomite ilmnemise aeg, mis on ennekõike valu ilmnemine, esineb peamiselt hilistel tundidel, eriti pärast õhtusööki. Valu avaldumise kestus võib olla mitu minutit kuni tund. Sümptomite kaasuvate ilmingutena võib täheldada ka puhitus ja röhitsemine, samuti võib tekkida kõhukinnisus. Ateroskleroosi valu, võrreldes haavandtõvega kaasneva valu sündroomiga, ei avaldu nii kaua.

Selle vormi ateroskleroosiga seotud peamised sümptomid hõlmavad järgmisi ilminguid:

  • puhitus;
  • mõõdukas valu ilming, mis määratakse kindlaks kõhupiirkonna sondeerimisega;
  • kerge lihaspinge eesmises piirkonnas kõhu seina;
  • peristaltika nõrgenemine või selle täielik puudumine.

Loetletud ilmingud on määratletud sellise seisundina kui "stenokardia". See areneb seedesüsteemi organite verevarustuse tagamiseks vajaliku vere mahu ja tegeliku veremahu lahknevuse tõttu, mis, nagu võib mõista, on selleks ebapiisav.

Selle ateroskleroosi vormi ühe tüsistusena võib märkida mesenteriaalsetes veresoontes tekkivat tromboosi. Reeglina ilmneb see ootamatult, millega kaasnevad järgmised kaasnevad sümptomid:

  • pidev eksleva või hajuva iseloomuga valu, mis tekib kõhus;
  • valu naba piirkonnas;
  • iiveldus, korduv oksendamine(sapi seguga; võib esineda ka verd, mis on antud juhul märgitud väljaheites);
  • kõhukinnisus, kõhupuhitus (gaasid).

Sageli lõpeb mesenteriaalsete veresoonte tromboos soole gangreeni tekkega, millega omakorda kaasnevad rasked peritoniidi sümptomid.

Neeruarterite ateroskleroos: sümptomid

See ateroskleroosi vorm põhjustab püsiva isheemia vormi arengut, mis omakorda toimib tegurina, mis provotseerib püsivalt kõrge arteriaalse hüpertensiooni vormi väljakujunemist.

Mõne neeruarterite ateroskleroosi käiguga kaasneb sümptomite puudumine. Vahepeal avaldub haiguspilt sagedamini aterosklerootiliste naastude tekkena koos piirkonna valendiku samaaegse ahenemisega. neeruarter mille taustal areneb arteriaalse hüpertensiooni sekundaarne vorm.

Kui kahjustatud on ainult üks neeruarteritest, võime rääkida selle haiguse aeglasest progresseerumisest, sel juhul muutub kõrge vererõhk sümptomite kaugelearenenud ilminguks. Kui protsessi levik mõjutab mõlemat arterit korraga, põhjustab see omakorda haiguse arengut vastavalt tüübile, mille puhul arteriaalne hüpertensioon on pahaloomuline, mida iseloomustab kiire progresseerumine ja patsiendi üldise seisundi tõsine halvenemine. .

Seotud sümptomid võivad hõlmata kõhuvalu ja valu nimmepiirkonnas. Valuaistingu kestus avaldub erineval viisil, mõnel juhul on see umbes mitu tundi, teistel - umbes mitu päeva. Samuti võib tekkida iiveldus ja oksendamine.

Diagnoos

Ateroskleroosi esmase diagnoosi viib läbi terapeut osana patsiendi iga-aastasest standardsest läbivaatusest selles piirkonnas. Selleks mõõdetakse rõhku, selgitatakse välja riskifaktorid, mis soodustavad ateroskleroosi teket, ja mõõdetakse kehamassiindeksit.

Selgitava meetmena saab rakendada järgmisi uurimismeetodeid:

  • EKG (ehhokardiograafia) koos aordi ja südame ultraheliga, samuti spetsiaalsete stressitestidega;
  • Invasiivsed uurimismeetodid (koronaarangiograafia, angiograafia, ultraheli intravaskulaarne uuring);
  • Dupleksskaneerimine, tripleksskaneerimine (verevoolu uuritakse veresoonte ultrahelipildi abil);
  • MRI (magnetresonantstomograafia), mille kaudu teostatakse aterosklerootiliste naastude ja arterite seinte visualiseerimine.

Ravi

Ateroskleroosi ravi põhineb mitmel järgmistel põhimõtetel:

  • mõju nakkusetekitajatele;
  • meetmete rakendamine asendusravi(asjakohane naistele menopausi ajal);
  • kolesterooli ja selle metaboliitide suurenenud eritumine organismist;
  • kolesterooli omastamise piiramine organismis, kolesterooli sünteesi vähendamine rakkude poolt.

Selle taustal kohandatakse elustiili, lisaks on ette nähtud dieet, mille puhul, nagu aru saate, on kolesterooli sisaldavad tooted maksimaalselt välja jäetud.

Mis puudutab uimastiravi, siis see põhineb järgmist tüüpi ravimite võtmisel:

  • nikotiinhape kombinatsioonis selle derivaatidega (pakkudes võimalust alandada kolesterooli ja triglütseriidide sisaldust veres, samuti suurendada nende tõttu suurenenud tihedusega lipoproteiinide sisaldust);
  • fibraadid (selle rühma ravimid vähendavad kehas omaenda rasvade sünteesi);
  • statiinid (annavad võime kolesterooli kõige tõhusamal viisil alandada, mõjutades nende tootmisprotsesse keha enda poolt);
  • sekvestrandid (tagavad sapphapete sidumist ja väljutamist soolestikust, vähendades samal ajal kolesterooli ja rasvu rakkudes).

Ateroskleroos võib mõnel juhul nõuda ja kirurgiline ravi, mis on asjakohane tõsise ohu korral või arteri trombi või naastu poolt põhjustatud ägeda ummistuse tekkimisel. Selleks võib teha endarterektoomiat (arteri avatud operatsioon) või endovaskulaarset operatsiooni (arteri dilatatsioon, paigaldamine stendi ahenemise piirkonda, mille tõttu tekib takistus järgnevale ummistusele). Südame veresoonte kahjustusega ateroskleroosi väljendunud vorm, mille vastu võib areneda müokardiinfarkt, nõuab koronaararterite šunteerimist.

Yandex.Zen

Kopsupõletik (ametlikult kopsupõletik) on põletikuline protsess ühes või mõlemas hingamiselundis, mis on reeglina nakkusliku iseloomuga ja mida põhjustavad mitmesugused viirused, bakterid ja seened. Iidsetel aegadel peeti seda haigust üheks kõige ohtlikumaks ja kuigi tänapäevased ravimeetodid võimaldavad kiiresti ja ilma tagajärgedeta infektsioonist vabaneda, ei ole haigus kaotanud oma tähtsust. Ametlikel andmetel põeb meie riigis igal aastal ühel või teisel kujul kopsupõletikku umbes miljon inimest.

) on arterite haigus. Tunnusjoon seisneb kolesterooli ladestumises veresoontes.

Selle ummistumise tagajärjel muutuvad seinad paksemaks, luumenus ja elastsus vähenevad ning anumad ummistuvad.

Deformatsiooni tõttu suureneb südame koormus, kuna see vajab rohkem pingutust vere pumpamiseks läbi keha. Haiguse tagajärjeks on südame isheemiatõbi, nekroos, hüpertensioon, insult.

Veresoonte ateroskleroosi muutumatud põhjused

Ateroskleroosi muutmatud põhjused on need, mida meditsiiniliselt ei kontrollita. Need hõlmavad järgmist.

  1. Vanus. Kui inimene on jõudnud teatud vanusesse, muutub selle haiguse tekkimise võimalus liiga suureks. Igaüks, kes on ühest üle astunud, jälgib muutusi anumates. Ateroskleroosi tekkerisk suureneb vanuses 45–50.
  2. Põrand. Mehed põevad seda haigust tõenäolisemalt kui naised. Kuid kui inimene on juba üle 50-aastane, muutub haiguse protsent meeste ja naiste suhtes samaks. Selle põhjuseks on menopausi algus naistel ja östrogeeni kaitsva rolli kadumine meestel.
  3. geneetiline eelsoodumus. Spetsiaalses riskirühmas on inimesed, kelle sugulased põevad mis tahes vormis ateroskleroosi.

Muutuvad põhjused?

Ateroskleroosi muudetavad põhjused on need, mida saab ravida ravimite või elustiili muutustega. Muutuvate tegurite hulka kuuluvad:

  • Suitsetamine, alkoholi tarbimine suurtes kogustes.
  • Alatoitumus, hüpertensioon.
  • Rasvumine, diabeet.
  • Düslipideemia, hüpodünaamia.
  • Infektsioonid.

Need tegurid avaldavad veresoontele järgmist mõju:

  1. Suitsetamine ja alkohol avaldavad negatiivset mõju veresoontele. Need tegurid suurendavad mitu korda haiguse tekkeriski. Kui toitumine on vale ja dieet sisaldab suures koguses rasvaseid toite, võib see põhjustada ateroskleroosi arengut.
  2. Arteriaalne hüpertensioon on haiguse peamine liitlane. Kell kõrgsurve arterite seinad on veelgi kahjustatud. ohtlik surve- üle 140/90 mm.
  3. Rasvumine võib olla ateroskleroosi põhjus. Riskirühma kuuluvad naised, kelle vööümbermõõt on üle 88 cm, ja mehed, kelle talje on üle 102 cm.
  4. Suhkurtõbi võib haigusesse haigestumise riski suurendada 4-7 korda. Sellega kaasneb ainevahetushäire inimkehas.
  5. Düslipideemia on haigus, mis on seotud rasvade ainevahetuse rikkumisega inimkehas. Kell kõrgendatud tase kolesterool mängib sellist haigust juhtiv roll, kuna see põhjustab probleeme südame ja veresoontega.
  6. Istuv eluviis või vähene füüsiline aktiivsus põhjustab ainevahetushäireid ning suurendab diabeedi ja skleroosi tekkeriski.
  7. Infektsioonid. Suhteliselt hiljutised uuringud on näidanud, et ateroskleroosi peamine põhjus on klamüüdiainfektsioon ja tsütomegaloviirus. Paljudel patsientidel on kõrge antikehade tase.

Arengu nüansid ja selle tagajärjed

On ka olukordi, kus haigus avastatakse alles lahkamisel, kuna elu jooksul ei olnud inimesel sellise haiguse avaldumise kohta kaebusi. On ka vastupidiseid juhtumeid - kui arteri luumenus kitseneb haiguse kerge ilminguga.

Samuti võib haigus mõnikord mõjutada kõiki veresooni. Haiguse ilmingud sõltuvad kahjustatud anumast. Kui see mõjutab, võib inimesel peagi tekkida südamepuudulikkus või südame isheemiatõbi.

Kui ateroskleroos on hakanud kiiresti levima, võib osutuda vajalikuks kirurgiline ravi. See meetod on kõige tõhusam. Ainus puudus on pikk taastumisaeg.

Tere päevast, kallid lugejad!

Selles artiklis käsitleme teiega sellist veresoonte haigust nagu ateroskleroos, samuti selle põhjuseid, sümptomeid, ateroskleroosi ennetamist ja ravi, traditsioonilisi ja rahvapäraseid abinõusid.

Ateroskleroos- krooniline arteriaalne haigus tunnusjoon mis on kolesterooli ja teiste rasvade ladestumine veresoonte siseseintele. Seejärel see "ummistus", veresoonte seinad paksenevad ja luumen väheneb, nende elastsus kaob, mille tulemuseks on veresoonte ummistused. Anumate deformatsiooni tõttu tekib südamele koormus, sest. ta vajab vere pumpamiseks rohkem pingutust.

Ateroskleroosi tagajärjeks on sellised haigused nagu hüpertensioon (hüpertensioon), nekroos jne.

2000. aasta statistika järgi Venemaal alates südame-veresoonkonna haigus 100 000 inimese kohta sureb 800 inimest! Samal ajal on Prantsusmaal 182 inimest, Jaapanis 187. Teadlased on tunnistanud, et sellise olukorra põhjuseks on toitumine ja elustiil. Muidugi praegusel 2016. aastal, mil GMO-toodete levitamine on uskumatu hoo sisse saanud, aga tõesti kvaliteetseid tooteid toit on nii kallis, et enamik inimesi ei saa seda endale lubada, ja suremus kasvab jätkuvalt.

Sellega seoses on kindlaks tehtud, et ateroskleroosi mõjutavad kõige sagedamini keskealised ja eakad inimesed, kuigi on juhtumeid, kui see haigus tuvastati lastel.

ICD

RHK-10: I70
ICD-9: 440

Ateroskleroosi areng algab vereringe isik. Kell terve inimene, veri, mis ringleb veresoontes, toimetab hapniku kõikidesse organitesse ja kudedesse ning toitaineid. Tavalise toitumise korral on veres ka kolesterool.

Kolesterool- orgaaniline ühend, - looduslik rasv(lipofiilne) alkohol, mis sisaldub rakumembraanid ah keha. Kolesteroolil on oluline roll rakumembraanide kaitsmisel, samuti on see vajalik steroidhormoonide (kortisool, östrogeen, testosteroon jt), sapphapete tootmiseks, samuti immuun- ja närvisüsteemi normaalseks talitluseks.

Kolesterool on vees lahustumatu ja seetõttu ei saa see iseseisvalt keha kudedesse siseneda, seetõttu täidavad selle vere kaudu kõikidesse organitesse viimise funktsiooni transportervalgud (apolipoproteiinid), mis on komplekssetes ühendites - kolesterool teistega. ühendid.

Apolipoproteiinid jagunevad 4 rühma:

- kõrge molekulmassiga (HDL, HDL (kõrge tihedusega lipoproteiinid))
- madala molekulmassiga (LDL, LDL, (madala tihedusega lipoproteiinid))
- väga madala molekulmassiga (VLDL, VLDL, väga madala tihedusega lipoproteiinid);
- külomikronid.

Sõltuvalt kohaletoimetamise "aadressist" (kehaosast) täidavad funktsiooni erinevad apolipoproteiinid. LDL, VLDL ja külomikronid ühinevad kolesterooliga ja toimetavad selle perifeersetesse kudedesse. Kuid LDL (madala tihedusega lipoproteiinid) lahustuvad halvasti ja kipuvad sadestuma. Seetõttu nimetatakse kolesterooli kombinatsioonis LDL-ga "halvaks" kolesterooliks.

Probleemid algavad siis, kui organismis sadestub koos LDL-ga liigne kolesterool, mis kleepub veresoonte seintele ja moodustab - aterosklerootilised naastud.

Siinkohal tahan ka märkida, et madala tihedusega lipoproteiinide vastu võitlevad kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL), mis kaitsevad veresoonte seinu nende negatiivse mõju eest, kuid HDL-i on kahjuks 2 korda vähem.

aterosklerootilised naastud- moodustised, mis koosnevad kolesteroolist, muudest rasvadest, madala tihedusega lipoproteiinidest ja. Need moodustuvad endoteeli (veresoonte sisepinna) alla, kus see on kahjustatud.

Endoteeli all (veresoone välis- ja siseseinte vahel), s.o. veresoonte paksuses, sünteesitud erinevaid aineid, mis reguleerivad vere hüübimist, aga ka veresoonte endi tervist.
Seega aterosklerootilise naastu kasvades veresoone luumen kitseneb ja tekib selle rebenemise oht, kust verehüüve veresoone siseneb.

Trombid- rakkude, peamiselt trombotsüütide ja verevalkude kogunemine. Lihtsamalt öeldes on tromb hüübinud verest, mis tekib veresoonte kahjustuse kohas.

Tromb raskendab olukorda, ahendab veelgi veresoone valendikku, kuid selle peamine oht on see, et sellest võib lahti tulla tükk, mis mööda veresooni edasi liikudes jõuab kohale, kus veresoone valendiku läbimõõt. anum on trombist väiksem. Lisaks on selles kohas anum ummistus ning verevarustusest "lõigatud" kuded ja elundid hakkavad surema.


Muidugi on ülalkirjeldatud ateroskleroosi arenguprotsess lihtsustatud seletusvorm, kuid ma loodan, et suur pilt oskasin kirjeldada.

Ateroskleroosi põhjused

Praegu jätkatakse ateroskleroosi põhjuste uurimist. Toome välja kõige rohkem teadaolevad põhjused:

- endoteeli düsfunktsioon;
- endoteeli kahjustus viiruste poolt (herpesviirus, tsütomegaloviirus jne);
- veresoonte seina kahjustus klamüüdia, peamiselt Chlamydia pneumoniae poolt;
- kõrvalekalded leukotsüütide ja makrofaagide töös;
- esmased säästud suur hulk lipoproteiinid paksuses veresoon;
- kõrvalekalded antioksüdantide süsteemi töös;
- adrenokortikotroopsete ja gonadotroopsete hormoonide taseme tõus vanusega, mis põhjustab kolesterooli reguleerimiseks vajalike hormoonide tasakaalustamatust.

Ateroskleroosi arengut provotseerivate tegurite hulgas on:

- halvad harjumused (alkoholi joomine, suitsetamine);
- hüpertensioon (): vererõhu tase alates 140/90 mm Hg. Art.;
- hüperlipoproteineemia;
- istuv eluviis;
- alatoitumus;
— ;
— ;
— ;
- pärilikkus;
— ;
- homotsüsteinuuria;
- hüperfibrinogeneemia;
- postmenopaus;
- vanus;
- ainevahetushäired.

Ateroskleroosi sümptomid sõltuvad suuresti selle arenemiskohast, samuti kahjustatud veresoonest. Mõelge selle haiguse kõige populaarsematele kahjustustele ja kaasnevatele tunnustele.

Südame ateroskleroos

koronaararterite ateroskleroos. Tekib pärast pärgarterite aterosklerootiliste naastude lüüasaamist. Sellest lähtuvalt väheneb hapniku ja toitainete vool südamesse (müokardisse).

Koronaararterite ateroskleroosi sümptomid:

Südame aordi ateroskleroos. See tekib pärast südame peamise veresoone - aordi - aterosklerootiliste naastude lüüasaamist.

Südameaordi ateroskleroosi sümptomid:

- põletav perioodiline valu rinnus;
- süstoolse (ülemine) tõus;
- perioodiline pearinglus;
— enneaegne vananemine, halliks muutumine;
- Raskused toidu neelamisel
- suurenenud karvakasv kõrvades;
- wen'i välimus näol.

kõhuõõne ateroskleroos

Kõhupiirkonna (südame aordi) ateroskleroos. Tekib pärast lüüasaamist aterosklerootiliste naastude aordis kõhus.

Kõhuaordi ateroskleroosi sümptomid

Aju ateroskleroosi sümptomid

Tinglikult abikõlblikud tooted toit (minimaalne kogus): taimeõli (30-40 g / päevas), veise- ja lambaliha (mitte rohkem kui 90-150 g), muna (mitte rohkem kui 2 tükki nädalas), täispiim, Valge leib, pasta.

Mida mitte süüa ateroskleroosiga: võid, kõva margariin, loomne rasv, kaaviar, munakollased, ajud, neerud, maks, süda, keel, nähtava rasvaga liha, vorstid, sink, vorstid, part, hani, hapukoor, täispiim, koor, täisrasvane kodujuust, rasvased sordid juust, kohupiim, sulatatud juust, jäätis, köögiviljad (rasvaga keedetud), puuviljad (suhkrustatud, magustatud), šokolaad, maiustused, marmelaad, vahukommid, moos ja konservid.

Ateroskleroosi raviks töötas M.I.Pevzner välja spetsiaalse dieettoit — .

Lisaks on vaja minimeerida järgmiste toodete kasutamist:

- küllastunud rasvhapped;
— ;
— lauasool- mitte rohkem kui 8 g päevas.

Ateroskleroosi ravimid

Ateroskleroosi ravimeid kasutatakse:

— taseme korrigeerimine vererõhk;
- diabeedi kontrolli all hoidmine;
- metaboolse sündroomi korrigeerimine;
- lipiidide spektri normaliseerimine.

Sõltuvalt ülaltoodud eesmärkidest jagatakse need 4 põhirühma:

1. Ravimid, mis blokeerivad kolesterooli imendumist veresoonte ja elundite seinte kaudu.
2. Ravimid, mis vähendavad kolesterooli ja triglütseriidide sünteesi maksas, samuti nende kontsentratsiooni veres.
3. Ravimid, mis suurendavad aterogeensete lipiidide ja lipoproteiinide lagunemist ja väljutamist organismist.
4. Täiendavad ravimid.

1. rühm: ravimid, mis blokeerivad kolesterooli imendumist veresoonte ja elundite seinte kaudu

IA - anioonivahetusvaigud:"Gemfibrosiil", "kolestüramiin". See ravimite rühm imab kolesterooli endasse, misjärel need koos sellega organismist erituvad. Puuduseks on imendumine koos kolesterooliga - vitamiinid ja muud ravimid.

IB - taimsed sorbendid:"Guarem", "β-sitosterool". See ravimite rühm häirib kolesterooli imendumist soolestikus.

1. rühma ravimid võivad põhjustada düspepsiat.

2. rühm: ravimid, mis blokeerivad kolesterooli imendumist veresoonte ja elundite seinte kaudu

IIA (statiinid): lovastatiin (Apexstatin, Mevacor, Medostatin), simvastatiin (Vazilip, Zocor, Simvor), fluvastatiin (Leskol), pravastatiin (Lipostat, Pravachol), atorvastatiin (Liprimar, "Torvacard"), rosuvastatiin ("Crestor"). Vastunäidustused: ei tohi võtta rasedad, imetavad, lapsed, maksahaigused ja koos alkoholiga. Kõrvalmõjud: alopeetsia, müopaatia, düspepsia, rabdomüolüüs, impotentsus, hepatotoksilisus.

IIB (fibraadid): fenofibraat ("Traykor"), besafibraat ("Bezalip"), tsiprofibraat ("Lipanor"). Kõrvaltoimed: düspepsia, müosiit. Fenofibraadid on uusimad ravimid, seetõttu eelistatakse ateroskleroosi ravis neid. Fenofibraate kasutatakse ka II tüüpi diabeedi ravis.

IIC: nikotiinhape ("Enduracin"). Kõrvalmõjud: , kihelus, düspepsia. Ei soovitata kasutada diabeetikutel.

ID: probukool (fenbutool). Vähendab steroolide sünteesi.

3. rühm: ravimid, mis suurendavad aterogeensete lipiidide ja lipoproteiinide lagunemist ja eritumist organismist

Küllastumata rasvhapped: Linetol, Lipostabil, Omacor, Polyspamine, Thiogamma, Tribuspamine. Kõrvaltoimed: suhkrusisaldust langetavate ravimite suurenenud toime.

4. rühm: täiendavad ravimid

Endoteliotroopsed ravimid (toidavad endoteeli): pürkarbaat ("Anginiin", "Parmidiin"), prostatsükliini sünteetilised analoogid ("Vazoprostan", "Misoprostool"), E (tokoferool) ja C (askorbiinhape).

Tähtis! Enne kasutamist rahvapärased abinõud ateroskleroosi vastu, pidage kindlasti nõu oma arstiga!

Ateroskleroos meditsiinis on haigus, mille puhul on suure ja keskmise läbimõõduga veresoonte (arterite) süsteemne kahjustus lipiidide ladestumise tagajärjel nende sisepinnale. Teraapiainstituudi esitatud statistika kohaselt põhjustab see patoloogia surmav tulemus 3% kõigist maailmas registreeritud juhtudest. Samal ajal registreeritakse noortel inimestel selline diagnoos postuumselt 2%, eakatel - 25%, kõrges eas inimestel kuni 39% juhtudest.

Sama statistika kohaselt on veresoonte ateroskleroos müokardiinfarkt, insult, koronaarhaigus ja muu surmaga lõppev haigus. ohtlikud patoloogiad südame-veresoonkonna süsteemist isik. Taga eelmisel kümnendil seda patoloogiat diagnoositakse 1,5 korda sagedamini, mis näitab maailma elanikkonna tervise kiiret halvenemist. Samuti halveneb vanusestatistika – haigus registreeritakse sagedamini noortel.

Ateroskleroos mõjutab peamiselt suuri artereid Inimkeha: une- ja ajuarterid, neeru-, südame- ja kõhuaordid. Haiguse aluseks on ainevahetusprotsesside muutus, mille käigus fosfolipiidide ja valkude hulga vähenemise taustal toimub raske kolesterooli ja β-lipoproteiini liigne kogunemine veres. Selle tasakaalustamatuse tagajärjeks on süstemaatiline muutus veresoonte seinad läbides mitu etappi. Nende ilmnemisel ilmnevad järgmised muudatused:

  1. Lipiidse (rasvase) laigu staadium, mille korral veresoone seina pinnale ilmuvad tursed ja epiteeli lõtvumine. Selles staadiumis ei ole veresoonte kahjustus surmav, pealegi on seda praktiliselt võimatu diagnoosida, kuna kahjustuste lipiidide ladestused paiknevad nn intimas arterite sisemisel voodril. Lipiidilaikude lokaliseerimine - peamiselt arterite harudes.
  2. Liposkleroosi staadium või lipomatoosse naastu kasv, mis on tingitud sidekoe aktiivsest moodustumisest kahjustatud piirkonnas. Praeguses etapis on selliseid kasvajaid üsna lihtne kõrvaldada, kuna ateroskleroosi raviks kasutatavad ravimid lahustavad kergesti veel pehmed naastud. Teisest küljest on haiguse selles arengufaasis suur tõenäosus fragmentide eraldumiseks, millele järgneb arteriaalse valendiku ummistus. Seda ateroskleroosi staadiumi iseloomustab muutus füüsilised omadused veresoonte sein - see muutub vähem elastseks ja on kergesti traumeeritav.
  3. Aterokaltsinoosi staadium või aterosklerootilise naastu paksenemine selle küllastumise tõttu kaltsiumisooladega. Selles etapis saavutavad patoloogilised muutused haripunkti - ladestused kasvavad ja piiravad verevoolu veresoonte seinte deformatsiooni tõttu. Selles etapis väljendub arterite ateroskleroos nekroosi või gangreeni fookuste moodustumisega jäsemetel ja organitel, mis toidavad kahjustatud anumat.

Lisaks kirjeldatud muutustele võib ateroskleroosi peamiseks põhjuseks olla nakatumine herpesviirusega, tsütomegaloviirus, klamüüdia, mutatsioonid vereringesüsteemi epiteelirakkudes, pärilikud patoloogiad põhjustab muutusi lipiidide metabolismis. Vaatamata ateroskleroosi esialgsetele põhjustele läbib haigus igal juhul kõik ülalkirjeldatud etapid.

Tegurid ja riskirühmad

Eksperdid määravad kindlaks mitmed elanikkonnarühmad, mille jaoks ateroskleroosi riskifaktorid on kõige olulisemad:

  1. Vanuse järgi - üle 40-50-aastased inimesed.
  2. Soo järgi on mehed haigusele vastuvõtlikumad kui naised.
  3. Pärilikkus – ateroskleroosi risk on suurem neil, kelle sugulastel on selline diagnoos.

Need tegurid on ületamatud ja inimene ei saa neid muuta. Meditsiinis antakse neile "hävimatu" määratlus.

Teist tegurite rühma, mis provotseerivad ateroskleroosi esinemist, nimetatakse potentsiaalselt eemaldatavateks. Nende hulka kuuluvad süsteemsed patoloogiad, mis põhjustavad muutusi südame-veresoonkonna süsteemi funktsioonides. Nende negatiivset mõju saab vältida, kui patsient võtab arsti poolt soovitatud ravimeid.


Tinglikult kõrvaldatud tegurite hulka kuuluvad:

  1. Arteriaalne hüpertensioon.
  2. Düslipideemia ehk vere kolesteroolitaseme tõus.
  3. Mürgitus nakkusetekitajatega.
  4. Diabeet.
  5. Rasvumine.

Ateroskleroosi eemaldatavateks teguriteks on valdavalt ebatervislik eluviis ja halvad harjumused: suitsetamine, alkoholism, kehaline passiivsus ja tasakaalustamata toitumine. Need provotseerivad haiguste esinemist, mida ravi puudumisel komplitseerib ateroskleroos. Sellised tegurid kiirendavad oluliselt haiguse kulgu ja suurendavad ateroskleroosi surmaohtu.

Haiguse sümptomid

Ateroskleroosi kliinilised tunnused ilmnevad alles haiguse aktiivse progresseerumisega, kui veresoone valendik aheneb 50 protsenti või rohkem. Üldiselt sõltuvad sümptomid sellest, millistes anumates on toimunud patoloogilised muutused.

Aordi ateroskleroosi ilmingud

Kui patoloogiline protsess esineb aordikaares ja selle harudes, tekib patsientidel sümptomaatiline hüpertensioon. Seda tüüpi ateroskleroosiga kaasneb aju ja ülemise õlavöötme vereringepuudulikkuse sündroom. Haigusega kaasneb järgmised sümptomid ja kliinilised ilmingud:

  • süstoolinäitajate tõus normaalsete või vähenenud düstoolinäitajate taustal;
  • peavalud ja peapööritus;
  • minestusseisundid;
  • paresteesia ja nõrkustunne kätes

Kui a veresoonte protsess algas kõhuaordis, ateroskleroosi peamised sümptomid on verepulsatsiooni nõrgenemine reieluu- ja popliteaalarterid, mõne siseorgani töö häirimine (täpsematest sümptomitest tuleb juttu hiljem).

Kuna ateroskleroosi ravi selliste nähtustega ei alga kohe, võib haigust komplitseerida aordi erinevate osade aneurüsm. See põhjustab järgmisi sümptomeid:

  • tõusva aordi kahjustusega - pikaajaline valutav või pigistav valu rinnus, mis tekib ja kaob järk-järgult;
  • aordikaare kahjustusega - häälekähedus, hingamisraskused, kõri nihkumine;
  • laskuva aordi kahjustusega - valu rinnus ja seljas, söögitoru pigistamise tunne.


Aordi dissektsiooniga kaasneb intensiivne valu rinnus, epigastimaalses piirkonnas. Patsient kannatab samal ajal õhupuuduse ja vererõhu kriitilise languse tõttu tugeva nõrkuse all.

Aordi dissektsiooni peetakse surmavaks. Sellega on ellujäämismäär alla 50% ja seda ainult õigeaegse arstiabi osutamise korral.

Mesenteriaalsete veresoonte ateroskleroosi ilmingud

Mesenteriaalsete veresoonte kahjustuse korral on oluline õigeaegselt ära tunda patoloogia tüüpilised tunnused, kuna seda tüüpi ateroskleroos avaldub kliiniliselt sarnaselt peptilise haavandi ägenemisega. Objektiivselt saab patsient jälgida:

  • puhitus;
  • peristaltika puudumine või märkimisväärne nõrgenemine;
  • valu ülakõhus palpeerimisel;
  • kõhuseina kerge pinge.

Kõhuõõne veresoonte ateroskleroosi peamised sümptomid on valu, mis tekib pärast söömist. Patoloogiat saab eristada seedimist normaliseerivate ravimite toime puudumise tõttu. Samal ajal peatab nitroglütseriini võtmine rünnaku kiiresti.

Enneaegse ravi korral lõpeb selle sordi ateroskleroos äkilise tromboosi tekkega, millega kaasneb ekslemine või lokaalne kõhuvalu, väljaheidete kinnipidamine, sapi ja verega segatud oksendamine. Vale diagnoos ja hiline ravi võivad põhjustada soole gangreeni.

Neeruarterite ateroskleroosi ilmingud

Neeruarteri kahjustusega kaasneb haigusega pidev vererõhu tõus. Kliiniline kursus ateroskleroos on sujuv, ilma teravate ägenemisteta. Neeruveeni tromboosi tekkimisel võib patsienti häirida valu alaseljas ja kõhus, düspepsia nähud.

Jalgade veresoonte ateroskleroosi ilmingud

Aterosklerootilised muutused alajäsemetes väljenduvad vahelduva lonkamise, paresteesia ja jäseme külmatunde sündroomina. Jalgade välise läbivaatuse käigus võivad ilmneda järgmised haiguse tunnused:

  • pulsatsiooni nõrgenemine;
  • troofilised haavandid sõrmedel, säärtel või kandadel;
  • naha pleegitamine;
  • õhenemine ja kuiv nahk.

Aterosklerootiliste muutuste taustal tekkiv veenide tromboos põhjustab valu suurenemist ja tugevalt laienenud veenide tekkimist jalgades.


Ajuveresoonte ateroskleroosi ilmingud

Sellise haiguse nagu ateroskleroos korral hõlmab klassifikatsioon ajuveresoonte kahjustusi. Seda tüüpi haigust väljendab kesknärvisüsteemi toimimise märkimisväärne halvenemine, mis väljendub:

  • töövõime langus;
  • tähelepanu ja mälu halvenemine;
  • intelligentsuse vähenemine;
  • unehäired;
  • pearinglus.

Samuti võib patsient kannatada peavalude all. Samuti on olulisi muudatusi vaimne seisund. See ateroskleroosi alamliik on ohtlik sellise komplikatsiooniga nagu insult.

Koronaararterite ateroskleroosi ilmingud

Koronaararterite kahjustusega kaebab patsient valu rinnaku taga, nõrkustunnet ja väsimust. Haiguse ägenemise ajal on vasaku käe tuimustunne, õhupuudus. Rünnakuga kaasneb surmahirm, hägustumine või täielik teadvusekaotus. Seda tüüpi patoloogiate oht on müokardiinfarkti tõttu suur surmaoht.

Vaskulaarse ateroskleroosi diagnoosimine

Kliinikusse pöördudes kogub raviarst anamneesi ja selgitab välja patsiendi kaebused, mille põhjal on juba võimalik koostada haigusest esmane pilt. Diagnoosi selgitamiseks kasutatakse järgmist tüüpi diagnostikat:

  • koronaarsete veresoonte auskultatsioon;
  • vererõhu mõõtmine;
  • laboratoorsed vereanalüüsid;
  • aortograafia ja koronaarangiograafia;
  • angiograafia;
  • Ultraheli ja ultraheli.

Lisaks võib olla vajalik konsulteerida kardioloogi, neuroloogi või psühhiaatriga.

Haiguse ravimeetodid

Laevade ateroskleroosi peamine ravi on ravimite võtmine ja patsiendi elustiili muutmine. Kõigepealt määratakse patsiendile kompleks ravimid, mille toime on suunatud kolesterooli alandamisele veres ja kudede hüpoksia vähendamisele (eriti koronaar- ja ajuveresoonte kahjustuste korral). Sel juhul rakendage:

  • ravimid nikotiinhape tablettide ja süstide kujul;
  • sapphappe sekvestrandid;
  • statiinid;
  • fibraadid.

Loetletud ateroskleroosi ravimite rühmad määratakse vastavalt näidustuste ja vastunäidustuste olemasolule ning annus arvutatakse individuaalselt.

Range dieet, mis tähendab loomsete rasvade hulga vähenemist, võib samuti parandada patsiendi seisundit. Toitumine peaks vastama ravitabeli nr 10c põhimõtetele. Haiguse tüsistusteta kulgemise korral kasutatakse dieeti nr 5.

Mõjutatud veresoonte oklusiooni suure tõenäosusega näidatakse patsientidele kirurgilist ravi:

  • endarterektoomia - avatud operatsioon;
  • endovaskulaarne ravi - minimaalselt invasiivsed operatsioonid arterites.

Nende protseduuride käigus asetatakse arterisse stendid või arterit laiendatakse balloonkateetrite abil. Koronaararterite šunteerimine toimub koronaarsete veresoonte kahjustuse korral.

Ennetusmeetmed

Ateroskleroosi diagnoositakse üliharva inimestel, kelle anamneesi ei halvenda ainevahetusega seotud haigused. Kuid isegi nad on ohus, kuna ateroskleroosi saab ennetada ainult tervisliku eluviisi järgimisega. Vähendage oluliselt selle haiguse riski, loobudes halbadest harjumustest, normaliseerides toitumist ja suurendades füüsilist aktiivsust. Progresseeruva ateroskleroosi esinemisel on soovitatav rangelt järgida arsti soovitusi ravimite võtmise kohta.