Surmav löök südamele. Nüri südametrauma

Südamepõrutus on südamelihase kahjustus või müokardi haav, mis on tekkinud rindkere nüri trauma tagajärjel. Südamelihas naaseb kõige sagedamini normaalne seisund pärast verevalumit, kuid mõnikord seda ei juhtu.

Südamekontusiooni üldised omadused

Rindkere trauma võib põhjustada südamelihase muljumist rindkere ribide ja selgroo vahelise südame kokkusurumise tõttu. See põhjustab mitut verejooksu, mis võib olla kas väike (petehhiaalne) või väga ulatuslik (täites kogu müokardi paksuse).

Kui membraani talitlus on liiga häiritud, võib müokardi põrutusest saada inimeksistentsiga võrreldamatu vigastus. Tavaliselt mõjutab vigastus südame paremat külge (see on tingitud selle asukohast). Südamelihase talitlushäire põhjuseks on kõige sagedamini autoõnnetus (näiteks kokkupõrkest rooliga) ja muud õnnetustest tingitud äkilised torso vigastused. Kannatanu esmane läbivaatus iseseisvalt hõlmab paljusid protseduure.

Enne esmaabi andmist peaksite:

• hinnata ohvri hingamisaktiivsust;
• hinnata patsiendi teadvuse taset;
• kontrollige, kas kõik on ajakohane olulised omadused patsient, sealhulgas vere täitmine hapnikuga;
• uurige kahjustatud piirkonda;
• uurige, millised on patsiendi kaebused (kas see hõlmab See on tuim valu rinnus ja muud südamekontusiooni tunnused).

Esmaabi peaks hõlmama järgmisi toiminguid:

• vaja juurdepääsu võimaldada piisav kogusõhk;
• jälgida südame tööd ja tõenäoline esinemine arütmiad;
• Hingamisfunktsiooni hõlbustamiseks asetage patsient Trendelenburgi asendisse.

Vahetult pärast seda peate kasutama arütmiavastaseid ravimeid, valuvaigisteid, antikoagulante (verehüüvete vältimiseks) ja südametegevust stimuleerivaid ravimeid (südame kontraktsioonide arvu suurendamiseks).

Järelmeetmed hõlmavad järgmist:

• patsiendi ettevalmistamine kateetri sisestamiseks peaveeni;
• patsiendi elutähtsate parameetrite, sealhulgas põhilise veeni- ja vererõhu jälgimine;
• 12-lülitusega elektrokardiogrammi läbiviimine;
• komplikatsioonide (nt kardiogeense šoki) sümptomite jälgimine;
• võtta analüüside jaoks verd;
• patsiendi ettevalmistamine ehhokardiograafiaks, tomograafiaks, röntgenuuringuks;
• vajadusel valmistage patsient ette südamestimulaatori implanteerimiseks.

Südame muljumine on üks paljudest varjatud südamekahjustustest ja seda esineb üsna sageli. Reeglina tekib südame muljumine löögist südamelihase kohal asuva rindkere raku piirkonda. Sellega tekib apopleksia epikardi all, samuti südamelihases. Sõltuvalt vigastuse olemusest ja asukohast võib südamekontusiooni jagada mitmeks tüübiks:

• verevalumid südameklapid;
• müokardi membraani ja transporditeede muljumine;
• vigastus koronaarsooned;
• kombineeritud verevalum.

Südame muljumise tunnused ja avastamine

Kaasaegses meditsiinis võib südameverevalumeid pidada üheks vähestest vigastusliikidest, mida ei ole võimalik kohapeal tuvastada. See on tingitud asjaolust, et multifunktsionaalsed häired võivad ilmneda alles mõne aja pärast. Multifunktsionaalsed häired, millest me räägime, on äärmiselt olulised patoloogiad, millel on suur mõju inimkehale tervikuna. Meditsiinilised märgid Südamefunktsiooni patoloogiad muutuvad aja jooksul keerukamaks. Rikkumised ilmnevad:

• südamelöögid;
• südame juhtivus;
• ventrikulaarne juhtivus.

Südame põrutusega kaasneb valu prekordiaalses piirkonnas. Mõnel juhul on valu tunda rinnaku taga ja kiirgub seljapiirkonda, küünarnukkidesse, õlgadesse ja peopesadesse. Mittespetsialistid võivad seda seisundit segi ajada populaarse südame paroksüsmiga, kuna sümptomid on sarnased.

Erinevused südamespasmi ja verevalumite sümptomite vahel

Kuidas aru saada, et asi pole tavalises spasmis, vaid südame muljumises? Sa peaksid võtma nitroglütseriini tableti. Kui spasm kaob, on müokardi arengu võimalus lubatud. Kuid kui valu teid jätkuvalt häirib, on vestlus suure tõenäosusega südameverevalumi kohta. Tema ravi viiakse läbi muul viisil; nitroglütseriin siin ei aita. On ka muid märke, mis võivad patsiendil ilmneda:

• ärevus;
• põhjuseta õudus;
• äkiline õhupuudus;
• tuimus ja kipitus sõrmeotstes;
• mõistuse kaotus;
• külm higi;
• suurenenud niiskusesisaldus ja dermatoloogiliste pindade sinine toon;
• turse südame piirkonnas;
• suurte veenide pulsatsioon.

Kõige sagedamini on südamekontsioon seotud rindkere rakkude piirkonnas paiknevate elundite erinevate defektidega. Reeglina tunnevad südamepõrutuse korral kannatanud kohe pärast õnnetuse tagajärjel saadud vigastust rinnakelme, ribide või muude siseorganite defekti tõttu valu rindkere raku piirkonnas. Pädev arst on võimeline palpatsiooniga ära tundma südamepõrutuse. Südamehelide kurtus ja perikardi hõõrdumine viitavad muljumisele. Kui arst kahtlustab südamevalu, määratakse patsiendile täiendav uuring.

Südame muljumist saab ära tunda elektrokardiogrammi abil. Kell see uuring Patsiendil võib tuvastada muutusi vastavas sektoris, perikardiidi tunnuseid, rütmihäireid.

Südame põrutuse põhjused võivad olla täiesti erinevad. Südame verevalumid tulenevad sageli autoõnnetustest ja suurelt kõrguselt kukkumisest. Selliste sündmuste tagajärjed võivad hõlmata muid kehavigastusi. Lisaks täheldatakse sageli südamekontusiooni sellistes piirkondades nagu rindkere ribid, puusaliiges, käed, jalad ja kolju.

Mõnel juhul on südamepuudulikkuse oht. Seda olukorda saab patsienti jälgides ennustada. Näiteks võib eelkäijaks pidada tahhükardia ägedat muutust tõsisemateks siinuse häireteks. südamerütm, kahvatus nahka.

Kõigist nüridest vigastustest südamed, kõige vähem olulised ja raskemini diagnoositavad on müokardi verevalumid/põrutused. Müokardi muljumise määratlus on arenenud aastakümnete jooksul traumakirurgide vahel peetud arutelude jooksul.

See diagnoos tehakse kõige sagedamini põhineb selle esinemise, tõsiduse ja kliinilise tähtsuse kohta. Mattox et al. Juhtkiri soovitas asendada müokardi põrutuse ja põrutuse mõisted sündroomi mõistlikuma definitsiooniga ning defineerida seda kui nüri südamekahjustust, kas südamepuudulikkusega, kompleksse arütmia esinemisega või väikeste ensüümide kõrvalekalletega. ja EKG-l.

Nende tähelepanekute põhjal soovitatav asümptomaatilised eesmise vigastusega patsiendid rindkere sein haiglasse ei viidud kirurgia osakonda intensiivravi pidevaks elektrokardiograafiliseks monitooringuks, IBS-MB ensüümi tasemete järjestikuseks määramiseks või täiendavateks südameuuringuteks.

Civetta järeldas, et märkimisväärsed südameprobleemid on rindkere traumaga noortel patsientidel haruldased, ja näitas, et esmased EKG kõrvalekalded on südamega seotud tüsistuste parimad näitajad raskelt vigastatud patsientidel. Ta märkis ka, et südamega seotud haigestumus on noortel stabiilses seisundis, esmaste EKG kõrvalekalletega patsientidel harvaesinev ning kõrvalekallete ilmnemisel tuleb ravi läbi viia, võtmata arvesse müokardi põrutuse diagnoosi.
Nende puudumisel müokardi muljumise ebanormaalne diagnoos ei oma kliinilist tähtsust.

Pasquale Ja Fabian loodud praktilisi juhendeid Ida traumakirurgide ühendus (EAST for Blunt Cardiac Injury Screening). Avaldatud nüri südametrauma, mida varem nimetati müokardi muljumiseks, esinemissagedus sõltub diagnoosimisel kasutatud tehnikast ja kriteeriumidest ning varieerub nüri rindkere traumaga patsientidel 8–71%; tegelik esinemissagedus jääb siiski teadmata, kuna diagnoosimiseks puudub kuldstandard.

Sellise standardi puudumine tekitab segadust nii diagnoosi sõnastamisel kui ka tõlgendamisel. Lisaks muutub oluliseks tuvastada nüri südamekahjustuse tüsistuste riskiga populatsioon ja samal ajal määrata nende patsientide väljajätmise kulutõhus mehhanism. Pärast kirjanduse põhjalikku ülevaadet leidsid Pasquale ja Fabian hästi läbi viidud esmased uuringud või ülevaated, mis hõlmasid nüri südamekahjustuse tuvastamist. Selle kirjanduse ülevaate põhjal tegi EAST kolm soovitust:

I astme müokardi kontusioon:
Kõigile patsientidele, kellel kahtlustatakse nüri südametraumat, tuleb teha vastuvõtu-EKG.

II astme müokardi kontusioon:
Kui vastuvõtmisel olev EKG on ebanormaalne (arütmia, ST muutused, isheemia, südameblokaad, seletamatu ST), tuleb patsient viia haiglasse pidevaks EKG jälgimiseks 24-48 tundi. Vastupidi, kui EKG on vastuvõtul normaalne, on ravi vajava nüri südamekahjustuse oht tühine ja diagnoos tuleks lõpule viia.
Kui patsient on hemodünaamiliselt ebastabiilne, tuleb läbi viia pildiuuring (ehhokardiograafia). Kui optimaalset transtorakaalset ehhokardiograafiat (TTE) ei saa teha, on vajalik transösofageaalne ehhokardiograafia (TEE).
Radioisotoopide uurimine lisavad vähe võrreldes ehhokardiograafiaga ja on seega ebavajalikud, kui ehhokardiograafia on tehtud.

III astme müokardi kontusioon:
Eakad patsiendid, kellel on anamneesis südamehaigused, ebastabiilsed patsiendid või EKG kõrvalekalded vastuvõtul, võib ohutult opereerida, tingimusel et neid hoolikalt jälgitakse. Sellistel juhtudel tuleks kaaluda kateetri sisestamist kopsuarterisse.
Rinnaluumurru esinemine ei ennusta nüri südamekahjustuse esinemist ega viita seega tingimata jälgimise vajadusele.
Ei kreatiinfosfokinaasi isoensüümi testid ega tsirkuleeriva südame troponiini T mõõtmised ei ennusta, millistel patsientidel on või tekivad nüri südametraumaga seotud tüsistused.

Südamekahjustus jääb nii keeruliseks kui ka põnevaks teemaks. Ainult tõsiselt teaduslik lähenemine Tulenevalt andmete kogunemisest ja analüüsist saame nende kriitiliste vigastuste ravis piire nihutada, täpselt nagu Capelin, Farina ja Rehn tegid rohkem kui 100 aastat tagasi.

Kinnise rindkere vigastusega kaasneb 70% juhtudest südamekahjustus, mis põhjustab surma 45–62% patsientidest. Põhjus surmav tulemus südamevigastuste korral tekivad sageli arütmiad raskeid kahjustusi müokard.

Südamekahjustuse hiline diagnoosimine ulatub 55% -ni juhtudest ja seda seostatakse kaasneva vigastuse raskusega. Sageli avastatakse suletud südamekahjustused alles patoloogilise uuringu käigus. Sellega seoses on suletud südamevigastuste diagnoosimine ja ravi kiireloomuline kliiniline probleem.

Suletud südamevigastus(ZTS) on traumaatilisest tegurist põhjustatud südamevigastuste rühm. Suletud südamekahjustused jagunevad esmaseks traumaatiliseks, mis tekivad vahetult pärast vigastust või vahetult pärast vigastust, ja sekundaarseks traumaatiliseks südamekahjustuseks, mis tekib vigastuse tagajärjel tekkinud ainevahetushäirete tagajärjel.

Patogenees

TTS-i patogeneesis on viis peamist tegurit:

1. südame äkiline kokkusurumine koos suurenenud rõhuga selle õõnsustes;
2. äkiline löök südamele, mida kahjustavad ribide killud;
3. südame nihkumine rindkere muljumise tõttu;
4. tsentraalse stressi mõju närvisüsteem(KNS) südamel;
5. polütrauma tagajärjel tekkinud ainevahetushäired müokardis.

TTS-i raskusaste sõltub paljudest põhjustest: vigastuse olemusest, südametegevuse faasist vigastuse ajal, müokardi ja koronaarsoonte seisundist enne vigastust jne. Suurim müokardi kahjustus ilmneb vigastuse korral. tekitatud anteroposterioorses suunas, mis põhjustab müokardi hemorraagiat või selle seinte purunemist.

TTS-iga täheldatakse hemorraagiaid, düstroofilisi ja nekrootilisi muutusi müokardis, samuti glükogeeni ja suktsinaatdehüdrogenaasi aktiivsuse taseme langust kardiomüotsüütides koos piimhappe taseme tõusuga, saavutades maksimumi (7-8 korda kõrgem). kui tavaliselt) 3-4 tundi pärast vigastust.

Võimalikud südamesurma mehhanismid TTS-i ellujäänutel on apnoe, sügav vasovagaalne refleks või primaarne ventrikulaarne fibrillatsioon (VF), mida peetakse praegu kõige tõenäolisemaks mehhanismiks. VF tekib sageli südametraumaga ja selle põhjuseks võib olla füüsiline mõju rindkerele südame projektsiooni piirkonnas, eriti vasaku vatsakese keskosa projektsioonis.

Mehaanilise vigastuse korral, millega ei kaasne elutähtsatele olulistele kahjustustele olulised elundid, on kahte tüüpi südameseiskust.

Esimesel tüübil on valdavalt vagaalne mehhanism ja esineb juhtudel, kui tugeva löögiga refleksogeensele tsoonile (karotiidi sõlme piirkond, päikesepõimik, maks, rindkere eesmine pind südame projektsioonis) on ärritunud suur hulk elemente vagusnärv, mille tulemusena genereeritakse korraga suur hulk impulsse.

See põhjustab südamestimulaatorite funktsiooni pärssimist sinoatriaalsetes (SA) ja atrioventrikulaarsetes (AV) sõlmedes koos nende väljendunud inhibeerimisega kuni nende peatumiseni, mis viib asüstoolia tekkeni, mis katkeb siinusrütmi tõttu või muutub VF-ks või pöördumatuks müokardi atooniaks. . Suur number Vagusnärvi närvilõpmed, mis on koondunud perikardisse ja epikardisse, kogevad liigset ärritust piirkondades, kus süda ei ole kopsudega kaetud.

Tugev löök rinnale võib põhjustada ka südame märkimisväärset nihkumist ja veresoonte kimbu ülevenitamist, mille tagajärjeks on tugevad vagaalsed impulsid, mis loovad tingimused südame seiskumiseks. Südame reaktsioon vagaalsele ärritusele on erinev ja ärritus, mis mõnel põhjustab bradükardiat ja lõpeb õnnelikult, võib teistel põhjustada asüstooliat.

Teist tüüpi vereringeseiskus TTS-i ajal realiseeritakse läbi ventrikulaarne fibrillatsioon, ja siin on samuti kaks võimalust. Esiteks võib see olla otsene mõju südamepiirkonnale, mis kutsub esile elektrilise reaktsiooni ja võib iseenesest põhjustada VF-i, kui see siseneb "haavatavasse perioodi". Stressi ajal vabanevad katehhoolamiinid suurendavad ka müokardi elektrilist ebastabiilsust "haavatava" perioodi jooksul.

Samal ajal ei esine seda võimalust sageli, kuna “haavatav” periood võtab enda alla vaid 2-3%. südame tsükkel, ja mitte iga sellesse perioodi sattunud stiimul ei põhjusta virvendust. Teiseks võib mehaanilisest südamekahjustusest tingitud vereringe seiskumine olla seotud muutustega koronaararterites, mis põhjustab ägeda müokardi isheemia koos järgneva VF-ga.

Kliiniline pilt

TTS-i kliinilisteks ilminguteks on kõige sagedamini südamepõrutus või põrutus, müokardi rebend ja traumaatiline müokardiinfarkt.

Põrutus debüüdib sageli arütmiatega ekstrasüstoolia, virvendusarütmia või kodade laperduse või bradükardia ja juhtivuse häirete kujul. Valu on haruldane ja lühiajaline, mida iseloomustab kahvatus, vähenenud vererõhk, südamehäälte tuhmus.

Need märgid võivad kesta mitu tundi. Sellega kaasnevad ajuhäired: pearinglus, lihastoonuse häired, teadvusehäired. 50% juhtudest areneb kollaps kohe, kuid võib tekkida pärast lühikest teadvuse säilitamise perioodi. Elektrokardiogramm (EKG) näitab muutusi subepikardiaalses lokalisatsioonis ja südame rütmihäireid.

TTS-i diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste VF-i põhjustavate seisunditega: anomaaliad koronaararterid, hüpertroofiline kardiomüopaatia, arütmogeenne parema vatsakese düsplaasia, pika QT sündroom, müokardiinfarkt, viiruslik müokardiit. Diagnoosimise võti on sümptomite seostamine löögiga rindkere ja surma põhjustavate muutuste puudumisega südames.

Südame verevalum millega kaasnevad järgmised sümptomid: stenokardiat simuleeriva valu tekkimine verevalumi kohas või rinnaku taga; südamepekslemine, üldine nõrkus, õhupuudus, kahvatus, akrotsüanoos; rütmihäired (tahhükardia, bradükardia, ekstrasüstool); pulss on nõrgalt täidetud, rõhk on labiilne, kalduvus langeda süstoolsele (kuni 80-90 mm Hg) ja pulsile (kuni 10-20 mm Hg); Võimalikud summutatud helid, süstoolne müra südame tipus, galopi rütm, perikardi hõõrdumise müra.

EKG-s võib esineda siinustahhükardiat või bradükardiat, kodade või vatsakeste ekstrasüstooliat, kodade virvendusarütmiat (AF) või kodade laperdust (AF), erinevaid tahhükardiaid, atrioventrikulaarset blokaad, intraventrikulaarset juhtivuse häireid, isheemia tunnuseid ja ainevahetushäireid.

Südame muljumise ägeda perioodi võib komplitseerida traumaatilise šoki taustal tekkiva kardiogeense šoki tõttu. 3-10. päeval pärast vigastust, pärast seisundi stabiliseerumist või paranemist, suurenevad taas müokardi kahjustuse kliinilised ja EKG tunnused, mis on põhjustatud sügavate düstroofsete ja põletikuliste muutuste tekkest hemorraagia piirkondades.

Pakutud südame muljumiste klassifikatsioon(Marchuk V.G. et al., 2012), mis võimaldab ühtlustada nende kliinilist hinnangut:

1. Raskuse järgi:

• kerge: ilma hemodünaamiliste häireteta, kiiresti mööduvad rütmi- ja juhtivushäired, väljendunud muutused EKG-l;
• mõõduka raskusega (stenokardia): püsivad rütmi- ja juhtivushäired, mööduvad hemodünaamilised häired;
• rasked (infarktilaadsed): püsivad ja progresseeruvad hemodünaamilised häired.

1. Voolu etappide järgi:

• esmased traumaatilised häired (esimesed kolm päeva);
• traumaatiline müokardiit (kuni 25 päeva);
• kahjustatud funktsioonide taastamine (kuni 25 päeva);
• Exodus.

1. Morfoloogiliste häirete olemuse järgi:

• 1. periood - äge (2-3 päeva);
• 2. periood - reparatiivne regenereerimine (kuni 14 päeva);
• 3. periood - posttraumaatiline kardioskleroos (rohkem kui 14 päeva).

Traumaatiline müokardiinfarkt esineb vanematel inimestel isegi kõnnitee servale kukkudes. Muutunud koronaararterite taustal on see raskem: kohe pärast vigastust, rütmihäireid ja kardiogeenset šokki täheldatakse intensiivset valu rinnus.

Iseloomustab kahvatus, tsüanoos, külm higi, tahhükardia, nõrk pulss, hüpotensioon. Südamehelid on summutatud, süstoolne müra maksimaalse intensiivsusega tipus. Ägedal perioodil on EKG-l ST-segmendi elevatsioon, patoloogiline Q-laine mõjutatud piirkonna kohal, erinevad rütmi- ja juhtivushäired.

Kursust võivad komplitseerida südameastma ja kopsuturse. TTS-iga on võimalik koronaararterite intimne eraldumine, mis põhjustab ateroskleroosi puudumisel infarkti.

Müokardi rebend võivad olla välised ja sisemised. Väliste rebenemiste korral tekib side perikardiga, mis põhjustab kiiret surma. Erakorralise südameoperatsiooni korral on soodne tulemus võimalik.

Välise rebenemise kliiniline tunnus on hemotamponaad. Ohvrid on kahvatud, tugeva õhupuudusega, niidilaadse pulsiga, kollaps, südame piirid on laiad. Võib esineda tõsiseid rütmihäireid. Samaaegne perikardi rebend põhjustab verejooksu rinnaõõnde.

Kell sisemised rebendid interventrikulaarse või interatriaalse vaheseina terviklikkus on häiritud, klapid, kõõluste niidid ja papillaarlihased on kahjustatud. Iseloomustab õhupuudus, tsüanoos, tahhükardia, hüpotensioon ja süstoolne kare. Võimalik on ägeda parema vatsakese (koos interventrikulaarse vaheseina defektiga) või vasaku vatsakese (koos papillaarlihaste või lehtede kahjustusega) ilmnemine. mitraalklapp) südamepuudulikkus (HF) koos traumaatilise šokiga. Prognoos on sageli ebasoodne.

Äge klapipuudulikkus tekib klappide, papillaarlihaste, kõõlude kahjustuse tõttu ja on iseloomulik algselt muudetud klappidele. Aordiklapp on kõige haavatavam. Müra, arteriaalse hüpotensiooni ja suureneva kopsuturse ilmnemisel võib eeldada ventiilide kahjustusi.

Pansüstoolne kahin ilmneb ka siis, kui interventrikulaarne vaheseina puruneb koos parema kimbu haru blokaadi ilmnemisega või südame elektrilise telje kõrvalekaldega paremale. Äge trikuspidaalregurgitatsioon on paremini talutav ja avaldub jalgade turse ja astsiidina.

Suurte laevade kahjustused. Aort kannatab sageli TTS-i rebendi või rebendi kujul, mis kõige sagedamini põhjustab surma. Aordi rebend esineb tavaliselt laskuvas osas, kus see on roietevaheliste arterite kaudu lülisamba külge kinnitatud. Iseloomustab seljavalu, hüpotensioon, nõrgenenud pulss jalgades ja suurenenud pulss kätes.

Posttraumaatiline müokardi düstroofia esineb sageli ja on 3 perioodi:

• äge (3-5 päeva),
• alaäge (7-14 päeva),
• taastav (15-30 päeva kuni 1-2 kuud).

Täielik paranemine on võimalik, kuid rütmihäired või stenokardia tekivad sageli hiljem. Iseloomulik on rütmihäirete, summutatud toonide ja tsentraalsete hemodünaamiliste häirete ilmnemine. Diagnoosimisel on oluline hoolikalt kogutud anamnees ja vigastusmehhanismi analüüs. Diagnoosimisele aitab kaasa rindkere trauma jälgede tuvastamine (marrastused, verevalumid, nahaalune emfüseem).

Konservatiivne ravi

TTS-i kiirabi haiglaeelses staadiumis ja haiglas toimub järgmistes valdkondades:

• kuputamine valu sündroom;
• võitlus rütmi- ja juhtivushäiretega;
• hemodünaamika normaliseerimine;
• müokardi kontraktiilse funktsiooni taastamine;
• südamelihase ainevahetuse parandamine.

Seda kasutatakse valitud ravimina valu leevendamiseks morfiin, välja arvatud juhul, kui on dokumenteeritud tõendeid ülitundlikkuse kohta selle suhtes. Morfiin mitte ainult ei tuimasta, vaid vähendab ka patsiendi hirmu- ja erutustunnet, vähendab sümpaatilist aktiivsust, tõstab vagusnärvi toonust, vähendab hingamistööd, põhjustab perifeersete arterite ja veenide laienemist.

Valu piisavaks leevendamiseks vajalik annus on mõnel juhul inimeseti erinev. Enne kasutamist lahjendatakse 10 mg morfiinvesinikkloriidi või sulfaati 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses või destilleeritud vees, manustatakse intravenoosselt (IV) aeglaselt 2-4 mg ravimaine, kuni valu leevenemiseni või kõrvalmõjud, jätkake manustamist iga 5-15 minuti järel annuses 2-4 mg.

Morfiini manustamise taustal väljendunud arteriaalne hüpotensioon(saab kõrvaldada patsiendi toomisega horisontaalne asend koos jalgade tõstmisega, kui kopsuturset ei esine). Kui sellest ei piisa, manustatakse intravenoosselt 0,9% naatriumkloriidi lahust või muid plasmapaisutajaid, harvadel juhtudel ka surveravimeid.

Raske bradükardia kombinatsioonis arteriaalse hüpotensiooniga elimineerub atropiiniga (0,5-1,0 mg intravenoosselt); iiveldus ja oksendamine kõrvaldatakse fenotiasiini derivaatidega, eriti metoklopramiidiga (iv 5-10 mg); raske hingamisdepressioon elimineeritakse naloksooni abil (0,1-0,2 mg IV, vajadusel korratakse iga 15 minuti järel), kuid see vähendab ravimi valuvaigistavat toimet.

Välja on pakutud ka muid valuvaigisti meetodeid, eelkõige 25-50 mg (1-2 ml) droperidooli ja 0,05-0,1 mg (1-2 ml) fentanüüli intravenoosset manustamist 20 ml 5-40% glükoosilahuses. (võib manustada intramuskulaarselt või subkutaanselt) hingamisdepressiooni nähtude puudumisel. Dilämmastikoksiid segatuna hapnikuga (vahekorras 4:1 kuni 1:1), kui puuduvad hingamishäirete tunnused.

Arütmiate korral ilma vererõhu languseta haiglaeelses staadiumis antiarütmilist ravi ei teostata. Kui AF või AFL on stabiilne ja esineb arteriaalse hüpotensiooni, raske südamepuudulikkuse, raske müokardi isheemia taustal, siis sünkroniseeritakse optimaalne ravimeetod R-lainega elektriline kardioversioon.

Ühefaasilise tühjenemise energia on AF puhul vähemalt 200 J või TP puhul 50 J; vajadusel suurendatakse tühjenemise energiat 100 J võrra kuni 400 J-ni. Kahefaasilise lahenduse kasutamisel vähendatakse selle väärtust ligikaudu poole võrra.

Müokardi kahjustuse vähendamiseks ei tohiks elektrilahenduste vahelised intervallid olla lühemad kui 1 minut. Protseduur viiakse läbi lühiajalise anesteesia või rahustite intravenoosse manustamisega.

Elektrilise kardioversiooni ebaefektiivsuse või arütmia kiire taastumise korral on näidustatud antiarütmikumid. Eelistatavalt intravenoosne amiodarooni manustamine annuses 300 mg (või 5 mg/kg) 10-60 minuti jooksul, seejärel vajadusel uuesti 150 mg iga 10-15 minuti järel või ravimi igapäevane infusioon annuses 900 mg (vajadusel infusiooni taustal võimalik täiendavad administratsioonid ravim 150 mg). Päevane koguannus ei tohi ületada 2,2 g. Kui QT-intervalli kestus pikeneb üle 500 ms, tuleb amiodarooni manustamine ühelgi etapil katkestada.

Et kõrvaldada püsivad supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsm Kasutada võib järgmisi lähenemisviise:

• adenosiini intravenoosne manustamine (6 mg 1-2 s jooksul, kui arütmia püsib, 12 mg 1-2 minuti pärast, vajadusel veel 12 mg 1-2 minuti pärast);
• beetablokaatorite intravenoosne manustamine (metoprolool kuni 15 mg, propranolool kuni 10 mg jagatud annustena);
• 20 mg (0,25 mg/kg) diltiaseemi IV manustamine 2 minuti jooksul, millele järgneb infusioon 10 mg/tunnis;
• Digoksiini IV manustamine 8–15 mcg/kg (0,6–1,0 mg 70 kg kaaluval patsiendil), pool annusest kohe, ülejäänud osa annusest järgmise 4 tunni jooksul.

Elektrilahenduste rakendamise meetod püsivate kõrvaldamiseks polümorfne ventrikulaarne tahhükardia(VT), millega kaasneb vereringe seiskumine või hemodünaamilised häired, on sama, mis VF puhul. Kasutatakse suure energiaga elektrilahendusi, mis ei ole R-lainega sünkroniseeritud, nagu VF-is.

Püsiva polümorfse VT korral on vaja kõrvaldada müokardi isheemia ja liigne adrenergiline aktiivsus (beetablokaatorid) ning normaliseerida kaaliumi ja magneesiumi taset veres. Ravi võib alustada patsientidel, kelle südame löögisagedus (HR) siinusrütmis on alla 60 minutis või pikenenud korrigeeritud QT-intervall. ajutine stimulatsioon(EC), et suurendada vatsakeste sagedust.

Episoodid püsiv monomorfne VT, millega kaasneb stenokardia, südamepuudulikkuse süvenemine või vererõhu langus alla 90 mm Hg, elimineeritakse lühiajalise anesteesia või rahustite intravenoosse manustamise taustal R-lainega sünkroniseeritud elektrilahendusega. Ühefaasilise lahenduse algenergia on 100 J.

Kui esimene katse on ebaefektiivne, tõstetakse löögienergiat 200-ni ja seejärel vajadusel 300 ja 360 J-ni. Erakorralist kardioversiooni ei ole tavaliselt vaja VT puhul sagedusega alla 150 minutis, mis ei põhjusta hemodünaamikat. häired.

Püsiva monomorfse VT, mis ei kutsu esile stenokardiahooge, kopsuturset ega vererõhu langust alla 90 mm Hg, saab peatada lühiajalise anesteesia või rahustite intravenoosse manustamise taustal R-lainega sünkroniseeritud elektrilahendusega. . Mõnel juhul saab seda VT vormi ravimitega kõrvaldada.

Valikravimiks on amiodaroon 300 mg (või 5 mg/kg) 10-60 minuti jooksul, seejärel vajadusel uuesti 150 mg iga 10-15 minuti järel või alustage ravimi igapäevast infusiooni annusega 900 mg ( vajadusel on infusiooniravimi 150 mg ajal võimalik täiendavaid manustamisi). Päevane koguannus ei tohi ületada 2,2 g. Kui QT-intervalli kestus pikeneb üle 500 ms, tuleb amiodarooni manustamine ühelgi etapil katkestada.

Prokaiinamiid IV on võimalik kasutada annuses 12-17 mg/kg 3-4 boolusena 5-minutilise intervalliga, säilitusravi IV infusiooni kiirus on 2-6 mg/min kuni koguannuseni. 1000-2000 mg.

Paroksüsmid VT tüüp "piruett" kombinatsioonis QT-intervalli pikenemisega - näidustus magneesiumsulfaadi intravenoosseks manustamiseks (1-2 g 5-10 minuti jooksul vererõhu kontrolli all, kui arütmia püsib - vajadusel korduv manustamine kuni 16 päeva koguannuseni g).

Juhtudel, kui VF või VT koos vereringe seiskumisega toimub tunnistajate juuresolekul ja defibrillaator ei ole kohe saadaval, võib rakendada südamealust šokki. Kui teil on defibrillaator, on vaja võimalikult kiiresti rakendada üks sünkroniseerimata elektrilahendus ühefaasilise 360 ​​J või kahefaasilise vormiga 150-360 J (vajalik energia sõltub seadme mudelist, selle puudumisel tuleks kasutada maksimaalse energia tühjenemist).

Kui VF-i algusest on möödunud mitu minutit või selle alguse kestus ei ole teada, tuleb alustada kardiopulmonaalset elustamist ja jätkata vähemalt 2 minutit kuni defibrillatsiooni katseni. Pärast iga defibrillatsioonikatset tuleb teha vähemalt 5 tsüklit. suletud massaaž enne selle tõhususe ja korduva elektrilahenduse rakendamise vajaduse hindamist.

Kui arütmia püsib, on enne 3. šokki soovitatav manustada intravenoosselt adrenaliini boolus annuses 1 mg (vajadusel uuesti iga 3-5 minuti järel), enne 4. šokki - amiodarooni annuses 300 mg. (vajadusel veel 150 mg ) ja amiodarooni puudumisel lidokaiini annuses 1-1,5 mg/kg (vajadusel korratakse 0,5-0,75 mg/kg iga 5-10 minuti järel, kuni maksimaalne annus 3 mg/kg).

Madala amplituudiga VF-i korral on eduka defibrillatsiooni tõenäosus väga väike; nendel juhtudel on soovitav jätkata kardiopulmonaalset elustamist koos adrenaliini manustamisega.

Siinusbradükardia, viib olulisi rikkumisi hemodünaamika, üle 3 sekundi pikkused pausid või siinusbradükardia pulsisagedusega alla 40 löögi minutis koos arteriaalse hüpotensiooni või vereringepuudulikkusega - näidustus atropiini intravenoosseks manustamiseks (0,5-1,0 mg iga 5 minuti järel; koguannust ei tohiks ületada 0,04 mg/kg).

Kui hemodünaamiliselt oluline bradükardia püsib, tuleb alustada ajutist transkutaanset või endokardilist stimulatsiooni (eelistatavalt kodade).

Peamised ülesanded ravis kopsuturse- vere hapnikuga varustatuse parandamine ja rõhu vähendamine kopsude kapillaarides. Esimene neist lahendatakse hapniku sissehingamisega (tavaliselt ninakateetrite kaudu) voolukiirusel 4-8 l/min, nii et küllastus arteriaalne veri oli vähemalt 90%.

Kui hapnikuhingamine ei taga piisavat arteriaalse vere küllastumist (vere gaasi koostise kontroll!), võib kasutada maski kaudu hingamist CPAP või BiPAP režiimides.

Kõige raskematel juhtudel kasutavad nad hingetoru intubatsiooni ja kunstlik ventilatsioon kopsud (ventilaator). Kui see viiakse läbi positiivse väljahingamisrõhuga, on südame verevool piiratud, mis toimib täiendava tegurina kopsude kapillaarides rõhu korrigeerimisel.

Lõpuks võib mehaaniline ventilatsioonimeetod oluliselt vähendada patsiendi suurenenud energiatarbimist hingamisliigutused. Kui on vaja teostada traditsioonilisi mehaanilise ventilatsiooni režiime, on soovitatav kasutada hingamismahtu, mis ei ületa 6-10 ml/kg hingamissagedusega 12-22 minutis.

Patsient võtab tavaliselt istumisasendi. See vähendab verevoolu südamesse. Tuleks anda Erilist tähelepanu tagada, et kopsutursega patsient on täielikult välistatud igasugusest füüsilisest ja võimaluse korral emotsionaalsest stressist.

Esmavaliku ravimteraapia on ravimid, mis vähendavad südame verevoolu: orgaanilised nitraadid, morfiin, diureetikumid. Orgaanilised nitraadid (eriti nitroglütseriin) on tõhusad venodilataatorid. Suuremates annustes põhjustavad need arterioolide laienemist ja neid saab edukalt kasutada normaalse ja kõrge vererõhu korral.

Oluline, eriti ägedates tingimustes koronaarne puudulikkus, on nitraatide omadus nende isheemiline toime. Kuna tableti kujul oleva nitroglütseriini toime ilmneb järgmise 1-3 minuti jooksul, võib sellist ravi alustada peaaegu kohe selle IV infusiooni ajal või kui kopsuturse tekib tingimustes, kus parenteraalne manustamine on võimatu.

Nitroglütseriini intravenoosse infusiooni esialgne kiirus on 10 mcg/min; see võib suureneda 5-10 mcg/min iga 5-10 minuti järel. Nitroglütseriini optimaalse manustamiskiiruse valiku kriteeriumiks on süstoolse vererõhu (SBP) tase, mis ei tohiks normotensiivsetel patsientidel langeda rohkem kui 10-15%, arteriaalse hüpertensiooniga inimestel 20-25% ega tohiks langeda. olema alla 90-95 mm Hg Art.

Tähtis positiivne omadus nitroglütseriin - see lühike periood poolväärtusaeg, mis hõlbustab oluliselt individuaalsete infusioonikiiruste valikut. Nitraatide peamine vastunäidustus on esialgu madal tase BP (AED< 90 мм рт.ст.).

Morfiin mitte ainult ei vähenda verevoolu südamesse vasodilatatsiooni tõttu, vaid sellel on ka võimas valuvaigistav ja. rahustav toime. Seda tuleb manustada intravenoosselt boolusena ja ravimi algannus ei tohi ületada 4-5 mg.

Seda reeglit on eriti oluline järgida eakatel inimestel, kellel morfiini kõrvaltoimed (hingamiskeskuse depressioon, liigsest veenide laienemisest tingitud raskesti kontrollitav arteriaalne hüpotensioon jne) võivad ilmneda juba väikeste annuste korral.

Kui toime on ebapiisav ja kõrvaltoimeid ei esine, võib ravimit uuesti manustada fraktsioneerivates annustes 2-4 mg kuni terapeutiline toime või kõrvaltoimete ilmnemine, mis ei võimalda annust suurendada.

Kopsuturse ravi oluline komponent on diureetikumid. Kasutatakse furosemiidi IV boolusena. Soovitatav algannus on 40 mg. Laiendatud pildiga alveolaarne turse kopsud, kehas vedelikupeetuse nähud, neerupuudulikkus algannust võib suurendada 60-80 mg-ni.

Kui furosemiidi esialgne annus ei ole piisavalt efektiivne, võib korduval manustamisel seda suurendada 2 korda või rohkem. Suurte annuste kasutamisega seotud oht, kui patsiendi reaktsioon ravimile on teadmata, on liigsest diureesist tingitud hüpovoleemia koos järgneva arteriaalse hüpotensiooni ja rütmihäiretega, mis on põhjustatud elektrolüütide, peamiselt kaaliumisisalduse muutustest.

Selles patsientide rühmas on teatud tähtsusega ka ravimid, millel on positiivne inotroopne toime (dopamiin, dobutamiin). Tavaliselt lisatakse sellesse rühma kuuluvaid ravimeid kopsuturse ravile, kui ravi vasodilataatorite, morfiini, diureetikumide ja hapniku sissehingamisega ei anna stabiilset tulemust ning kopsuturse kliinilised ja hemodünaamilised nähud püsivad 60 minutit või kauem alates ravi algusest. ravi.

Dobutamiin omab mõõdukalt väljendunud perifeerset arteriodilateerivat toimet (väikestes annustes - 2-10 mcg/kg/min), mis suurel manustamiskiirusel (kuni 20 mcg/kg/min) võib asendada vasokonstriktoriga ja mõõduka positiivse inotroopse toimega.

Dopamiin on sarnaste omadustega, kuid erinevalt dobutamiinist on sellel tugevam vasokonstriktor (keskmiste ja suurte annuste korral üle 10 mcg/kg/min). Dopamiini oluline omadus on veresoonte resistentsuse vähenemine neerudes ja teistes siseorganites madala infusioonikiiruse korral (2-5 mcg/kg/min). Dopamiin väikestes annustes suurendab diureetikumide toimet ja seda kombinatsiooni kasutatakse juhul, kui diureetikumi monoteraapia efektiivsus on ebapiisav.

Mõnel šokijuhtudel, kui kõik need ravimid on ebaefektiivsed, on soovitatav nende ühine manustamine. Dopamiini ja dobutamiini optimaalne annus valitakse individuaalselt tsentraalsete hemodünaamiliste parameetrite kontrolli all, samuti on soovitav kontrollida südameindeksit. Tahhükardia, arütmia või süveneva müokardiisheemia tekkimisel tuleb sümpatomimeetikumide annust vähendada.

Eluohtlike südame rütmihäirete õigeaegseks tuvastamiseks, patsiendi seisundi tõhusa jälgimise tagamiseks ja ravi õigsuse hindamiseks on soovitatav läbi viia pidev EKG monitooring, hemodünaamiliste parameetrite (BP, HR) ja hingamise (hingamissageduse) kontroll. , SpO2) kogu haiglaeelse perioodi vältel.

Suletud südamevigastuste prognoos on erinev. Täielik taastumine ja töövõime taastamine on võimalik või mittetäielik taastumine (tulevikus võib kehaline aktiivsus või arütmiad). Suletud südamekahjustusega surm võib tekkida vatsakeste virvenduse, asüstoolia, südamepuudulikkuse või müokardi rebendi tekkimisel.

A.I. Abdrakhmanova, N.B. Amirov, N.A. Tsibulkin

1.Südamekahjustused: klassifikatsioon, kliiniline pilt, ravi

Suletud vigastused

Esmapilgul kõige ebaolulisemad mõjud rindkere piirkonnale võivad põhjustada südamekahjustusi. Seega on selle organi tõsiseid vigastusi kirjeldatud pärast palliga löömist (jalgpalluritel), haamri käepidemega kokkupuudet (töötajatel) ning suletud ja avatud südamemassaaži korral. Praktilises meditsiinis puutuvad kirurgid sagedamini kokku auto- ja raudteeõnnetuste käigus tekkinud otselöökidega südamepiirkonda, rindkere kokkusurumist, kõrgelt kukkumist, kivist lööki, lööklaine, rusikat, jalga, hobuse kabja, ja muud objektid. Levimus. Sageduse poolest esineb suletud südamevigastus 3–38% kinnise rindkere vigastusega ohvritest. Kõige tavalisem tüüp on südamekontusioon (21-69% juhtudest). Südamerebendid esinevad 31%, põrutused - 2%, "traumaatiline" müokardiinfarkt - 0,1-6% südamevigastuste juhtudest. Selle patoloogia suremus on vahemikus 42 kuni 89%. Suletud südamekahjustuse prognostiliselt kõige ebasoodsamaks tagajärjeks on “traumaatilise” infarkti teke, mille puhul on suremuskordaja kõrgeim ja ulatub 36,8%-ni. Südamepõrutuse korral on suremus 25%, suremust tavaliselt ei täheldata. Suletud südamekahjustuse klassifikatsioon On 5 tüüpi nüri südametraumat: - verevalumid (koos klappide, müokardi, juhtivate traktide, koronaarsoonte kahjustustega, kombineeritud kahjustustega), - põrutus, - südamerebend, - "traumaatiline" müokardiinfarkt - "traumaatiline" müokardi düstroofia. I. Südamerebendid võivad olla kolme kategooriasse: - südamerebend koos perikardi rebendiga, rindkere ja siseorganite kahjustus; - südamerebend ilma perikardi kahjustuseta, kuid ribide kahjustusega; - südame rebend ilma perikardi ja naha kahjustamata. II.Raskusastme järgi jaguneb suletud südamevigastus: - kergeks, - mõõdukaks, - raskeks. III.Perioodide järgi eristatakse: -primaarsed traumaatilised häired ja refleksefektid; - protsessi stabiliseerimine; - tulemused. IN patogenees Suletud südamekahjustuse korral on olulised mitmed tegurid, näiteks südame äkiline kokkusurumine koos intrakardiaalse rõhu tõusuga; äkiline löök südamesse või ribide kahjustus; südame nihkumine rindkere muljumise tõttu. Sel juhul tuleks arvesse võtta rindkere vigastuse asukohta, löögi suunda ja jõudu, samuti südames ringleva vere hüdrodünaamilist toimet. Verevalumid südame paksusesse verevalumite korral võivad luua tingimused koronaarsoonte ja elundi juhtivate struktuuride kokkusurumiseks. Selle tulemusena võivad tekkida müokardiinfarkt ja südame rütmihäired. Nüri trauma provotseerib tromboosi arengut südame ja selle õõnsuste veresoontes. Südame põrutus põhjustab koronaararterite spasme ja mahulise verevoolu vähenemist neis. Südamerebendid tekivad rindkere õõnsuse järsu ahenemise, elundi "tõmblemise" ja selles sisalduva vere hüdrodünaamilise šoki tagajärjel. Lisaks nendele teguritele on südame traumaatilise mõju ajal ka tegurid, mis määravad vigastuse raskuse ja prognoosi - stressi ja ainevahetushäirete (eriti polütrauma) üldine mõju. Südamekahjustuse patomorfoloogia. Südamepõrutuse korral, mis tekib löögil rindkere vasakusse poolde või rinnaku piirkonda, tekivad verevalumid müokardis, epikardi või endokardi all ning võimalik on lihaskiudude rebend või muljumine. Eelnev südamepatoloogia süvendab selle vigastuse tagajärgi. Kerge südamekahjustuse korral tuvastatakse mikrohemorraagiad ja petehhiad (endokardi ja epikardi all). Harvemini esinevad need hematoomidena, mis tungivad müokardi paksusesse. Traumaatilise mõju piirkonnas on kahjustuse märgid sageli rohkem väljendunud. Mõnikord määrab need vastulöögi tõttu selle tagapinna järgi. Tugevate löökide korral võivad rebeneda südame membraanid, puruneda selle seinad ja sisestruktuurid – klapid ja akordid. Seejärel (kui patsient jääb ellu) tekib vigastuskohtades sidekude ja moodustub arm. Suletud vigastuse kliiniline pilt südamehaigused sõltuvad paljudest teguritest, mille hulgas on olulised südamekahjustuse tüüp, vigastuse iseloom, varasem patoloogia ja muud elutähtsate organite kahjustused.

Südame verevalum

Südamepõrutuse korral kurdavad patsiendid valu rinnaku piirkonnas, mille põhjuseks on sageli rindkere muljumine, ribide murrud, pleura või südame enda kahjustus. Valu võib tekkida kohe või mõni aeg pärast vigastust. Lisaks kurdavad patsiendid nõrkust, õhupuudust ja südamepekslemist. Rindkere uurimisel avastatakse vigastuskohal marrastused, verevalumid ja naha turse, kuid süda võib kahjustada saada ilma väliste traumanähtudeta. Kontusioonist tingitud südamekahjustuse kõige levinum märk on selle sageduse ja rütmi häired. Eelkõige ekstrasüstolid, kodade virvendus ja laperdus, kimbu harude blokaad, erinevat tüüpi blokaadid, mis võivad kesta üsna pikka aega (kuud). Löökpillidel südame suhtelise nüri piire tavaliselt ei muudeta. Auskultatsioon võib viidata südamehelide tuhmusele, pendlilaadsele rütmile või galopi rütmile ning harvem südamepauna hõõrdumise mürale. Vererõhk kipub langema.

Põrutus

Põrutus on südame- ja kesknärvisüsteemi funktsionaalsete häirete sündroom, mis tekib pärast teravat lööki rinnale vahetult südamepiirkonna kohal. Südamepõrutuse kliinilised ilmingud tekivad kohe või hiljem lühikest aega pärast vigastust ja mööduvad kiiresti. Valu südame piirkonnas sageli ei esine või on lühiajaline. Esinevad kõige levinumad rütmihäired, sageli pearinglus ja minestamine. Mõnikord arteriaalne rõhk langeb ja venoosne rõhk tõuseb. Objektiivselt olulisi muutusi ei ole võimalik tuvastada. Auskultatsiooni abil saab määrata tippude kurtuse. Surmajuhtumeid on harva. Patomorfoloogilisi muutusi südamepõrutuse korral tavaliselt lahkamisel ei tuvastata.

Traumaatiline müokardiinfarkt

Seda esineb sageli eakatel ja seniilsetel patsientidel, kellel on varasemad südamehaigused. Sellistel patsientidel võib isegi väike rindkere vigastus põhjustada südameinfarkti. Noorematel ohvritel võib müokardiinfarkt kaasneda ainult raskete vigastustega. Traumaatilise infarkti kliinilised tunnused on samad, mis südame isheemiatõve puhul. Selle kõige levinum sümptom on "statusanginosus", harvem "statusastmaticus" areng. Sel juhul on südameatakk sageli raske, mõnikord koos vasaku vatsakese või täieliku puudulikkusega. Infarkt on olemuselt suure fookuskaugusega ja lokaliseerub sageli anterolateraalses piirkonnas, harvemini tagumises seinas.

Süda murdub

Need ilmnevad selle seinte või vaheseinte terviklikkuse rikkumistest. Sel juhul on kahjustused võimalikud (rebendid, rebendid, ventiilide või papillaarlihaste prolapsid, kõõluste niidid ja kiulised rõngad). Esineb südame väliseid ja sisemisi rebendeid. Välise rebendi korral toimub side naaberorganite ja õõnsustega. Sisemise rebendi korral tekivad südame üksikute õõnsuste vahel patoloogilised sidemed. Intravitaalselt diagnoositakse südamerebendeid harva. Kui aeg ja patsiendi seisund seda võimaldavad, koos objektiivse kliinilise läbivaatusega on näidustatud rindkere radiograafia, ehhokardiograafia, angiograafia ja südamesondeerimine ning gammakaameraga stsipsigraafia. Kliiniline pilt on tingitud südame tamponaadi tekkest (südame kokkusurumine südamepaunasse voolava vere tõttu), verejooksu sümptomid koos pärgarterite kahjustusega või ilma. Märgitakse kollaptoidset seisundit, väikest kiiret pulssi, naha kahvatust ja tõsist õhupuudust. Uuringu käigus avarduvad südame piirid, südamehääli pole kuulda. Esinevad südame rütmihäired. EKG-l on isheemia tunnused ST-segmendi nihkega allapoole isoliini ja negatiivset T-lainet. Vigastuse prognoos, eriti väliste rebendite korral, lõppeb sageli patsientide surmaga.

Traumaatiline müokardi düstroofia

Ainevahetushäiretest põhjustatud müokardi kahjustust nimetatakse. See on kõige levinum südamekahjustuse tüüp ja seda täheldatakse sageli polütrauma korral. Kliiniline pilt haigus kustutatakse, eriti esimestel päevadel pärast vigastust. Mõnikord tekib 2-4 päeva pärast seda südame piirkonda ilma kiiritamata tuim valutav valu, mida nitroglütseriin ei leevenda. Sageli tuvastatakse siinustahhükardia, kodade või ventrikulaarsed ekstrasüstolid ja muud tüüpi arütmiad. Südame nüri piirid ei ole muutunud. Südamehelid on summutatud. Iseloomustab arteriaalne hüpotensioon koos insuldi ja südame mahu vähenemisega. Suletud südamekahjustuse ravi toimub haiglates. Kui puudub vajadus operatsiooni või invasiivse diagnostika järele, suunatakse patsiendid intensiivravi osakondadesse või intensiivravi osakondadesse, kus toimub jälgimine ja ravi. Selle patoloogia ravi hõlmab: - valu leevendamist; - antiarütmiliste ravimite väljakirjutamine; - hemodünaamika normaliseerimine ja müokardi kontraktiilsuse taastamine; - müokardi metabolismi paranemine. Sageli kasutatakse valu leevendamiseks neuroleptanalgeesiat (fentanüül, droperidool ja muud ravimid – aeglaselt, lahjendatakse soolalahusega). Nendel eesmärkidel võite kasutada morfiini või omnoponit. Välise hingamise kahjustuse tunnuste puudumisel on lubatud kasutada dilämmastikoksiidi koos hapnikuga kontsentratsioonis 4:1 kuni 1:1. Rütmihäirete kõrvaldamiseks määratakse isoptin 40 mg 2-3 korda päevas, trazicor 20 mg 2-3 korda päevas koos panangiini või kaaliumkloriidi intravenoossete infusioonidega. Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia ilmnemisel on vajalik 10-15 ml 10% prokaiinamiidi lahuse kohene intravenoosne manustamine. Atsidoosi kõrvaldamiseks kasutage 300-400 ml 5% naatriumvesinikkarbonaati. Kui tekib ventrikulaarne fibrillatsioon, on näidustatud erakorraline südamestimulatsioon. Südameblokaadi puhul kasutage 0,1% atropiini lahust, 1 ml iga 4-6 tunni järel. Isoprenaliini lahust, 1-2 ml, manustatakse 500 ml 5% glükoosilahuses. Täieliku põikblokaadi korral on näidustatud südamestimulatsioon. Südamepuudulikkuse tekkega on näidustatud südameglükosiidid (ägeda perioodi jooksul pärast vigastust ettevaatlikult!), diureetikumid ja kaaliumipreparaadid.

Lahtised vigastused

Levimus. Lahtised südamevigastused võivad olla noa-, lõike-, laske-, šrapnelli- või kombineeritud. Rahuajal moodustavad need 13-15% läbitungivatest rindkere vigastustest. Kõige sagedamini täheldatakse 16-40-aastastel meestel. Suremus südamevigastuste tõttu on praegu kõrge ja jääb vahemikku 12–22%. Tänapäeval pole südamevigastused paratamatult surmavad, kuid varasematel aegadel nad nii ei arvanud. Kuulus kirurg T. Billroth kirjutas: "Kirurg, kes proovis teha südameoperatsiooni, kaotaks oma kolleegidelt igasuguse lugupidamise..." Esimest korda väljendas ideed südamelihasele õmbluse asetada Roberts (1881) ja Block (1882) viis koertega läbi mitmeid edukaid katseid. L. Renn (1897) oli kliinikus esimene, kes õmbles edukalt haava paremasse vatsakesse. Kui süda on vigastatud, on kõige sagedamini kahjustatud vasak vatsakese, seejärel parem vatsakese ja veelgi harvem kodade kahjustus. Kõige harvemad juhtumid olid rindkere-abdominaalsed vigastused. Kui süda on vigastatud, võivad kahjustuda kõik selle struktuurid: koronaarsooned, juhtivused, klapid, südame vaheseinad ja muud moodustised. Südamekahjustuse klassikalised kliinilised tunnused(haava olemasolu, tamponaadi ja verejooksu tunnused) ei tuvastata alati. Neid märgitakse 45-53% kliinilistest vaatlustest. Südamekahjustuse kahtlus on võimalik rindkere haava lokaliseerimise tõttu südame projektsioonis, verejooksu, sageli välise ja rikkaliku verejooksu ja vere kogunemise tõttu pleuraõõnde või südamepaunasse. Tuleb märkida, et millal esmane läbivaatus südamekahjustuse diagnoos ei ole alati kindlaks tehtud (välishaavade lokaliseerimine võib olla väga mitmekesine: kaelast ja supraklavikulaarsetest piirkondadest kuni kõhu epigastimaalse piirkonnani). See sõltub tera pikkusest ja löögi suunast. Seega panid kiirabiarstid õige südamekahjustuse diagnoosi vaid 63%-l patsientidest. Tamponaadi väljatöötamise aeg on tavaliselt mitu minutit, kuid mõnikord võib see ulatuda tundidesse (kuni ööpäevani). Vere maht perikardis operatsiooni ajal südame tamponaadiga patsientidel on vahemikus 150 kuni 600 ml. Südame tamponaad registreeritakse 60-70% ohvritest. See väljendub Becki triaadina (arteriaalne hüpotensioon, suurenenud venoosne rõhk, südamehäälte järsk nõrgenemine), naha kahvatus, südame löögisageduse ja rütmi häired. Südame tamponaadi röntgenülesvõtet iseloomustab südame talje lamenemine, selle pulsatsiooni nõrgenemine või kadumine, perikardi varju laienemine ning vedeliku ja õhu olemasolu perikardiõõnes. Perikardi diagnostiline punktsioon selle tamponaadi ajal on ebaotstarbekas ja riskantne eemaldamatute verehüüvete esinemise, südamekahjustuse ohu, võimaliku verepuuduse tõttu südamepaunas ja operatsiooni otsuse tegemise aja pikenemise tõttu. Patsientide seisund on tavaliselt raske koos kiiresti progresseeruva halvenemisega. Seisundi tõsidus ja prognoos sõltuvad verekaotuse suurusest ja südame tamponaadi arengust. Ravi tulemused sõltuvad operatsiooni ajastust, südame struktuuride (sh koronaarsooned, teed, vahesein ja tagumine sein) kahjustuse iseloomust, samuti verekaotuse suurusest ja hüpovoleemia astmest. Ravi. Patsiendid viiakse otse operatsioonituppa. Patsiendi läbivaatus ja ettevalmistus operatsiooniks viiakse läbi samaaegselt. Operatsioon viiakse läbi üldnarkoosis, intravenoosse tilgutiga (säilinud vererõhuga) lahuste infusioonidega (südame tamponaadi operatsioonisisesel eliminatsioonil võib manustada juga). Operatsioon koosneb vasakpoolsest (viiendas roietevahelises ruumis) anterolateraalsest lähenemisest, perikardi avamisest, nähtavate südamedefektide õmblemisest ja selle muude osade, sealhulgas tagumise seina, läbivaatusest, perikardi ja pleuraõõne drenaažist. Erandjuhtudel, veretoodete puudumisel, viiakse operatsiooni ajal dekompileeritud hüpovoleemiaga patsiendi elu päästmiseks läbi seroossetesse õõnsustesse valatud vere osaline tagastamine patsiendile, st tehakse autotransfusioon (koos autotransfusiooniga). vere esialgne kogumine kulbi või kruusiga stabiliseerimine hepariiniga kiirusega 1 ml ravimit 1 liitri vere kohta, näiteks glugitsiir, filtreerides läbi 4 kihi marli ja tagastades ühekordse vereülekande süsteem). Operatsioonijärgne ravi hõlmab valu leevendamist, verekaotuse asendamist, hemodünaamika taastamist, antibiootikumravi, harjutusravi ja sidemeid. Kui ilmnevad postoperatiivse tamponaadi või pleuriidi nähud, torgatakse need seroossed õõnsused. Patsientide aktiveerimise näidustuste kriteeriumid on haava suurus ja asukoht, isheemia ja rütmihäirete EKG tunnuste puudumine, samuti hemodünaamilised andmed. Tavaliselt on patsientidel lubatud tõusta 8-25 päeva pärast operatsiooni. Patsientide taastusravi periood on paljuski identne müokardiinfarkti omaga.

Vigastuste levimus on suurenenud ja on nüüd Ameerika Ühendriikides noorte meeste peamine surmapõhjus. Sagenenud on ka südamevigastused, mis tekivad tavaliselt autoõnnetuste, noa- ja kuulihaavade korral. Vigastusi haldavad tavaliselt kirurgid, kuid kardioloogid on üha enam kaasatud südamevigastuste diagnoosimisse ja ravisse. Sellistel juhtudel võib südamekahjustus tekkida ilma rindkere seina nähtava kahjustuseta; õige diagnoos peame olema eriti ettevaatlikud.

Südamevigastused võivad olla nürid, tavaliselt autoõnnetuste ja kukkumiste tõttu, või läbitungivad noa- ja laskehaavadest. Südamekahjustus võib tuleneda ka kokkupuutest elektrivooluga.

Pooled südamevigastustega patsientidest surevad kohapeal, kuid tänu kaasaegsele diagnostika- ja kirurgilised meetodid Nende inimeste prognoos, keda on võimalik elusalt haiglasse toimetada, on oluliselt paranenud. Õigeks raviks on vaja patsient võimalikult kiiresti transportida ettevalmistatud operatsioonituppa.

Kõigepealt kontrollige läbilaskvust hingamisteed, iseseisva hingamise ja vereringe olemasolu. Füüsilisel läbivaatusel pööratakse tähelepanu südame löögisagedusele, vererõhule, kägiveenide seisundile, paradoksaalse pulsi olemasolule, südamehäältele ja kaminatele. Kiiresti tehakse kõige vajalikumad uuringud, EKG ja rindkere röntgen. Ebastabiilse hemodünaamika, uute kahinate, südamepuudulikkuse ilmingute, isheemia või perikardiidi nähtude korral EKG-l või südame varju suurenemise korral röntgenpildil tehakse transtorakaalne või transösofageaalne ehhokardiograafia. Sel juhul on välistatud eelkõige südame tamponaad, aordi ja klappide patoloogia ning lokaalsed kontraktiilsuse häired.

Nüri südametrauma

Nürid südamevigastused tekivad kõige sagedamini autoõnnetuste korral, kuid need võivad tekkida ka kukkumiste, nüride esemete löökide ja kaudne massaaž südamed.

Nüri traumaga, perikardi, müokardi, südameklappide, koronaar- ja peamised arterid. Kliinilised ilmingud on kõige sagedamini põhjustatud südame tamponaadist või verejooksust - see sõltub perikardi terviklikkusest. Mõlemale seisundile on iseloomulikud hüpotensioon ja tahhükardia; Südame tamponaadist annavad märku kaelaveenide turse, tuimad südamehääled, südame varju laienemine röntgenipildil, lainete madal amplituud ja elektrilised alternaanid EKG-l. Südameklappide kahjustus esineb harvemini, kui areneb äge rike, mis põhjustab ka arteriaalset hüpotensiooni ja südamepuudulikkust.

Perikardi kahjustus

Keskseinandi organite järsk nihkumine nüri trauma ajal võib põhjustada perikardi rebendi või rebenemise. Sel juhul võib ilmneda pleura valu rinnus ja EKG-l on tüüpilised perikardiidi tunnused. Valu korral on ette nähtud valuvaigistid. Mõnikord tekib pärast vigastust pika aja jooksul konstriktiivne perikardiit.

Südamevalu

Südamelihase kahjustuse äkkpidurdamisel võib põhjustada südame kokkusurumine rinnaku ja lülisamba vahel, aga ka südamekambrite ülevenitamine verega kõhu äkilisest kokkusurumisest. Rohkem kui pooled traumaatilistest rebendid esinevad paremas aatriumis, kuna sellel on suur läbimõõt ja õhukesed seinad. Veerandil juhtudest see puruneb vasak aatrium, ja muudel juhtudel on parem ja vasak vatsake paksema seinaga. Enamasti toimub kohene surm, kuid nende patsientide seas, keda saab haiglasse transportida, ulatub ellujäämismäär mõnel andmeil 50% -ni.

Ravi koosneb torakotoomiast ja rebendi kirurgilisest parandamisest. Kui ilmnevad südame tamponaadi tunnused ja patsienti ei ole võimalik kohe operatsioonituppa viia, tehakse erakorraline perikardiotsentees.

Südame verevalum

Südame nüri trauma võib põhjustada fookuskahjustusi ja kardiomüotsüütide surma. Seda diagnoosi saab kinnitada ainult histoloogiliselt, seega, kui levinud on südamepõrutused ja millist mõju need avaldavad? kliiniline tähtsus, pole päris selge. Tavaliselt kurdavad patsiendid valu südamepiirkonnas, kuid kaasnevate vigastuste, sealhulgas rindkere tõttu võib olla raske öelda, mis valu põhjustab. Paljud uuringud on uurinud EKG ja nekroosi markerite rolli
müokardi ja ehhokardiograafiat südamekontusiooni diagnoosimisel, kuid ükski neist uuringutest ei osutunud piisavalt tundlikuks ja spetsiifiliseks. EKG näitab mittespetsiifilisi muutusi ST-segmendis ja T-laines, perikardiidi tunnuseid või üldse mitte. Mõnikord on CK MB fraktsiooni taseme tõus, kuid see võib juhtuda
olema nähtamatud CPK MB fraktsiooni vabanemise tõttu lihaskahjustuse ajal, eriti kui kogu CPK ületab 20 000 ühikut/l. Ehhokardiograafia võib olla väike
raske perikardi efusioon ja lokaalsed kontraktiilsuse häired.

Südamekontusiooniga suureneb arütmiate ja äkksurma risk, kuid EKG, ehhoCG ja EKG tulemused. laboriuuringud ei võimalda tuvastada kõrgeima riskiga patsiente. Tegelikult ei mõjuta müokardi põrutuse diagnoos ravi, kuid see võib seletada EKG muutused ja valu rinnus ning tuletage oma arstile meelde arütmiate ohtu. Enamikus haiglates tehakse nüri rindkere trauma korral vastuvõtmisel EKG ja patsienti hoitakse EKG jälgimise all vähemalt 12 tundi.

Äge klapipuudulikkus

Nürist traumast tingitud ventiilide, papillaarlihaste ja kõõlussidemete kahjustus võib põhjustada ägedat klapi regurgitatsiooni. 546 lahkamise järgi esineb nüri rindkere traumast tingitud klapikahjustusi ligikaudu 9% juhtudest ja mõnevõrra sagedamini algselt muudetud klappidega. Aordiklapp on kõige haavatavam, mitraalklapp kannatab vähem ja trikuspidaalklapp on veelgi vähem tõenäoline. Klapikahjustust tuleks kahtlustada uue müra, arteriaalse hüpotensiooni ja fulminantse kopsuturse ilmnemisel. Uus pansüstoolne kahin tekib ka vatsakestevahelise vaheseina purunemisel (sellisel juhul ilmneb sageli parempoolse kimbu oksablokaad või südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale). Näidustatud on erakorraline transtorakaalne ehhokardiograafia ja seejärel operatsioon. Äge trikuspidaalregurgitatsioon on harvem ja üldiselt hästi talutav ning sümptomiteks on jalgade turse, astsiit ja väsimus.

Koronaararterite kahjustus

Nüri südametrauma korral on võimalik tromboos või pärgarteri intima irdumine. Mõlemad põhjustavad müokardiinfarkti. Üldiselt on traumaatilise müokardiinfarkti prognoos parem kui tavalise müokardiinfarkti korral, kuna patsiendid on tavaliselt nooremad, neil ei ole tavaliselt ateroskleroosi ja neid on vähem. kaasnevad haigused. Siiski võivad neil tekkida müokardiinfarkti tavalised mehaanilised tüsistused, sealhulgas tõelised ja valed vasaku vatsakese aneurüsmid, isheemiline mitraalregurgitatsioon ja vatsakeste vaheseina rebend. Harvadel juhtudel põhjustab südame nüri trauma fistulite moodustumist koronaararteri ja koronaarsiinuse, suure südameveeni, parema aatriumi või parema vatsakese vahel. Sel juhul võib tekkida valju müra, mis on selgelt kuuldav suurel pinnal. Sellised patsiendid võivad vajada koronaararterite ligeerimist või pärgarteri šunteerimist.

Põrutus

Südame põrutus – funktsionaalne sündroom südame-veresoonkonna häired, mis tekib ägedalt pärast teravat lööki rinnale südamepiirkonna kohal.

Kui süda on põrutatud, tekib koronaararterite spasm, millele järgneb müokardi isheemia. Tuleb märkida, et enamikul südamepõrutuse juhtudest puuduvad kahjustuse histoloogilised tunnused.

Sümptomid tekivad kohe pärast vigastust või lühikese aja pärast ja kaovad kiiresti. Valu südame piirkonnas esineb üliharva lühiajaliste rünnakute kujul.

Füüsilisel läbivaatusel olulisi muutusi ei täheldata.

Iseloomulikud südametegevuse rütmihäired: ekstrasüstoolne arütmia, kodade virvendus või laperdus, bradükardia, samuti mitmesugused atrioventrikulaarse juhtivuse häired kuni täieliku põiki südameblokaadini. Perifeerse vereringe häire väljendub venoosse vererõhu tõusus ja vererõhu languses.

Südame düsfunktsiooni nähud kaovad enamikul juhtudel mõne tunni jooksul.

IN viimased aastad Laste ja noorukite äkksurma juhtumid pärast mitte väga tugevad löögid rinnus (enamasti hoki või pesapalli tabamisel). 1996. aastal vaatas tarbekaupade ohutuse komisjon läbi 38 laste äkksurma juhtumit, mis järgnesid aastatel 1973–1995 toimunud kergetele löökidele rindkeres. Nende surmade patogenees on ebaselge. Lahkamiste ajal orgaanilised haigused südant ei leitud. Nendel juhtudel ilmneb, et löök rinnale toimub südametsükli haavatava perioodi jooksul ja põhjustab ventrikulaarset tahhükardiat või vatsakeste virvendusarütmiat. Nendel juhtudel on defibrillatsioon üllatavalt ebaefektiivne;

Suurte laevade kahjustused

Aort võib kannatada autoõnnetuste ja kukkumiste korral: äkiline pidurdamine viib veresoone rebenemiseni või rebenemiseni. Enamik aordirebendiga patsiente sureb kohe, kuid 10-20% puhul piirdub verejooks pleura või sellest tuleneva hematoomiga. Aordirebend esineb kõige sagedamini laskuva sektsiooni proksimaalses osas, kus aort on roietevaheliste arterite kaudu lülisamba külge kinnitatud. Patsiendid kurdavad seljavalu ja arteriaalset hüpotensiooni. Diagnoosi tegemiseks peate olema eriti tähelepanelik. Füüsilisel läbivaatusel võib esineda pulsi nõrgenemist jalgades ja pulsi kiirenemist kätes. Rindkere röntgenülesvõte võib näidata mediastiinumi laienemist, vasakpoolset hemotoraksi, aordikaare kontuuri kadumist ja söögitoru kõrvalekallet paremale. Tavaline rindkere röntgenuuring ei välista aordi rebenemist, kuna neljandikul sellistest patsientidest röntgenpildil muutusi ei ole. Aordikahjustuse biokeemilisi markereid, eriti silelihaste müosiini raskeid ahelaid, uuritakse, kuid neid pole veel leitud lai rakendus.

Aordi vigastuste diagnoosimiseks kasutatakse CT, MRI ja transösofageaalset ehhokardiograafiat. Transösofageaalset ehhokardiograafiat saab teha kiiresti, otse patsiendi voodi kõrval, ka ebastabiilse hemodünaamika korral, kuid see nõuab premedikatsiooni ja lisaks ei pruugi see olla võimalik trauma korral näo kolju ja lülisamba kaelaosa. Kui vaatamata negatiivseid tulemusi transösofageaalne ehhokardiograafia või CT, on endiselt tugev aordirebendi või dissektsiooni kahtlus, pöörduge MRI poole. Aortograafia jääb diagnostiliseks võrdlusmeetodiks, kuid seda tehakse tüsistuste ohu tõttu harva. Ravi on kirurgiline.

Südamesse tungivad haavad

Läbistavad südamevigastused tekivad tavaliselt noa- ja kuulihaavadega, enamasti alla 40-aastastel meestel. Samuti on võimalik, et süda võivad kahjustada saada roidekillud nüri rindkere trauma korral, samuti kateeter endokardiaalse südamestimulaatori või parema südame kateteriseerimise ajal.

Nagu nüri südametrauma korral, kliiniline pilt põhjustatud südame tamponaadist või raskest verejooksust - kõik sõltub perikardi terviklikkusest. Noahaavad on tavaliselt väiksemad kui laskehaavad, mistõttu võivad perikardi rebendid iseenesest sulguda, mis viib vere kogunemiseni perikardiõõnde ja südame tamponaadini. Paksuseinalise vasaku vatsakese verejooks peatub sageli iseenesest ning parema vatsakese ja parema aatriumi kahjustus viib tavaliselt hemoperikardini. Kuulihaavad põhjustavad ulatuslikumaid koekahjustusi ja põhjustavad tugevat verejooksu.

Parema vatsakese läbitungivad südamevigastused mõjutavad kõige sagedamini, kuna see külgneb eesmise rindkere seinaga.

Sellele järgneb vasaku vatsakese, parema aatriumi ja vasaku aatriumi kaasamise sagedus. Nagu nüri trauma puhul, on võimalik perikardi, müokardi, ventiilide, koronaararterite ja aordi kahjustus.

Südamekahjustuse prognoos sõltub vigastuse ulatusest ja sellest, kas hemodünaamika on vastuvõtu ajal stabiilne. Noahaavade prognoos on parem kui laskehaavade puhul. On näidatud, et torkehaavadega patsientidel, kes jäävad ellu operatsioonist ilma erakorralise torakotoomiata väljaspool operatsioonituba, on prognoos väga soodne (elulemus 97%), samadel patsientidel, kuid tulistatud haavad see on ainult 71%. Ühe südamekambri isoleeritud vigastuse korral on prognoos loomulikult palju parem kui vereringe seiskumise, vatsakestevahelise vaheseina, koronaararterite või ulatuslike kaasnevate vigastuste korral. Mitu kuud ja isegi aastaid pärast südamekahjustust on võimalik ahendav perikardiit.

Diagnostika

Arteriaalne hüpotensioon läbitungiva südamekahjustuse ajal on näidustus erakorraliseks transtorakaalseks ehhokardiograafiaks otse patsiendi voodi kõrval, et välistada südame tamponaad. Trauma pildikvaliteet ei pruugi olla väga hea, kuid üldiselt on ehhokardiograafia täiesti usaldusväärne meetod südamekahjustuse tuvastamiseks: selle tundlikkus on 85% ja spetsiifilisus 90%. Voodikoha rindkere röntgenograafia võib paljastada pneumo- ja hemotoraksi.

Ravi

Kui diagnoos on kindlaks tehtud, tuleb patsient kahjustuse kirurgiliseks parandamiseks võimalikult kiiresti viia operatsioonituppa. Vajadusel viiakse läbi soolalahuse infusioon ja verekomponentide ülekanne. Perikardiotsentees on näidustatud ainult siis, kui esineb südame tamponaadi tunnuseid, kui operatsioon lükatakse mingil põhjusel edasi.

Elektri-šokk

Pidev kokkupuude elektri-šokk(pikselöök) on meeste seas tavalisemad kui naised (4:1). Suremus pikselöögist on 20–30%.

Ameerika Ühendriikides põhjustab juhuslik elektrilöök igal aastal 1000 surma. Kolmest raskest vahelduva elektrilöögi vigastusest üks on surmav.

Patogenees

Vahelduvvool muudab rakkude polaarsust ja depolariseerib need, mis põhjustab atsetüülkoliini vabanemist neuromuskulaarses ristmikul ja seejärel teetanilise lihasspasmi. Selle tulemuseks on pikem kontakt allikaga, kuna käepainutajad on käte sirutajatega võrreldes võimsamad. Vahelduv elektrivool põhjustab ka teetanilist spasmi veresooned, mis põhjustab distaalsete sektsioonide isheemiat. Südames põhjustab vool otsest koekahjustust koos nekroosi tekkega. Juhtivushäired tekivad sageli seetõttu, et juhtivussüsteem on tundlik vahelduvvoolu. Madal sagedus elektrivool (50 Hz Euroopas ja 60 Hz USA-s) põhjustab südame vatsakeste virvendusarütmia. Diatermias kasutatav kõrgema sagedusega elektrivool on suhteliselt ohutu ja põhjustab ainult lokaalseid koekahjustusi.

Elektriline alalisvool (äikeselöögist) põhjustab vasaku vatsakese fibrillatsiooni või depolarisatsiooni, mis põhjustab asüstooliat. Mõnikord taastub südame automaatsus pärast asüstooliat iseenesest, kuid samaaegse apnoe püsimine võib põhjustada hüpoksilist südameseiskust. Elektrivoolu tee läbi keha on oluline vigastuse raskuse määramisel.

Transtorakaalne tee (kätt-kätt) on sageli surmav hingamis- ja südameseiskumise tõttu; vertikaalne tee on vähem ohtlik.

Kliiniline pilt

Elektrilöögi tagajärjed võivad olla ventrikulaarne fibrillatsioon ja asüstool, juhtivuse häired, mööduv isheemia ja müokardi kahjustus. Südameseiskus tekib primaarse vatsakeste virvenduse või sekundaarse hingamiskeskuse seiskumise või lihaste halvatuse tõttu. Tekib sinoatriaalse või AV-sõlme düsfunktsioon. võib tekkida koronaararterite spasmi tõttu, kuna angiograafia ei näita sageli muutusi.

Diagnostika

EKG tuvastab tüüpilised ST-segmendi tõusud, millele järgneb patoloogilise Q-laine ilmnemine. Mõlema tõttu on täheldatud Q-T-intervalli pikenemist otsene tegevus elektrivool müokardile ja kesknärvisüsteemi kahjustuse kaudne mõju.

Ehhokardiograafia käigus võib ensüümide tase veres tõusta ja avastada vatsakese seina liikumise häireid. Ensüümide aktiivsuse dünaamilised uuringud ja ehhokardiograafia võivad aidata hinnata müokardi kahjustuse raskust. Kirjeldatud on südameklappide kahjustusi.

Ravi

Pärast elutähtsa tegevuse lõpetamist elektrilöögi tõttu viiakse patsiente elustamisele. Pärast elustamist on vaja jälgida EKG-d ja vererõhu taset, kuna liigse katehhoolamiinide tõttu on võimalik märkimisväärne tahhükardia, arütmiad ja arteriaalne hüpertensioon. Nendel juhtudel võib osutuda vajalikuks kasutada β-adrenergiliste retseptorite blokaatoreid.

Müokardiinfarkti järgseid tüsistusi ravitakse nagu isheemiast tingitud müokardiinfarkti korral.

Prognoos

EKG kõrvalekalded kaovad mõne nädala jooksul ja enamikul patsientidest taastub vasaku vatsakese funktsioon. Pärast elektrilööki, kui
patsiendi seisund on stabiilne ja patoloogilised muutused EKG puudub, jälgimine pole vajalik. EKG muutuste tuvastamisel (30% patsientidest) on näidustatud ehhokardiograafia uuring vasaku vatsakese funktsiooni hindamiseks ja CPK aktiivsuse seeria määramiseks.

Kirjandus

1. B. Griffin, E. Topol “Kardioloogia” Moskva, 2008

2. V.N. Kovalenko “Kardioloogia juhend”, Kiiev, 2008