Ketoasidoottisen kooman syyt ja hoito. diabeettinen ketoasidoottinen kooma

Ketoasidoottinen kooma on vakava ja erittäin vaarallinen seuraus diabeteksesta. Se johtuu insuliinin puutteesta veressä, joka kehittyy väärin valitun insuliinihoidon taustalla. Jos henkilölle ei anneta oikea-aikaista ja pätevää lääketieteellistä hoitoa, hän voi kuolla.

Tilastot osoittavat, että ketoasidoottista koomaa esiintyy 0,4 prosentissa diabetestapauksista. Melkein aina tämä tila voidaan pysäyttää. suurin vaara Tämä ilmiö esiintyy vanhuksilla ja lapsilla.

Syyt

Ketoasidoottinen kooma johtuu diabeteksen väärästä insuliinihoidosta.

Tämä voidaan selittää:

• Alkoholijuomien liiallinen käyttö hoidon aikana;
• Lääkkeiden antotekniikan rikkominen;
• sokeria alentavien lääkkeiden virheellinen tai epäsäännöllinen saanti;
• Riittämätön insuliiniannos tai sen käyttöönoton väliin jääminen;
• Läsnäolo huonoja tapoja jotka muuttavat insuliinin tuotantoa;
• Diabetes mellituksen paheneminen muiden sairauksien vuoksi;
• useiden lääkkeiden ottaminen;
• Aineenvaihdunnan hallinnan puute.

Nykyajan asiantuntijat väittävät, että ketoasidoottinen kooma ahdistaa yleensä tyypin 1 diabetesta sairastavia potilaita.

Jos onnistut tunnistamaan sen tarkka syy, lääkäri voi ryhtyä tarvittaviin toimenpiteisiin vakavien komplikaatioiden sulkemiseksi pois.

Oireet

Ketoasidoottisen kooman oireet riippuvat tällaisen tilan tyypistä. On olemassa useita kliinisiä kursseja, jotka vaativat täysin erilaista hoitoa ongelmaan. Asiantuntijat noudattavat seuraavaa luokittelua:

• Ruoansulatuskanavan ketoasidoottinen kooma - ilmenee voimakkaana vatsakipuna, kuumeena, suun kuivumisena, jota seuraa tajunnan menetys.
• Munuaisten ketoasidoottinen kooma - se voidaan tunnistaa proteinuriasta, nefroangiopatiasta, virtsan sedimentin laadullisen koostumuksen muutoksesta.
• Kardiovaskulaarinen ketoasidoottinen kooma - ilmenee vakavana sydän- ja verisuonijärjestelmän vauriona, voi esiintyä romahdusta.
• Enkefalopaattinen ketoasidoottinen kooma - se voidaan tunnistaa refleksien epäsymmetrisyydestä, hemipareesista, paljaiden aivojen verisuonten vaurioista. Henkilöllä on vaikea päänsärky, huurtuminen.

Tasot

Ketoasidoottisen kooman vaiheet eroavat niiden asteittaisuudesta. Tämän ilmiön ensimmäisistä merkeistä kooman alkamiseen kuluu keskimäärin useita päiviä. Kaikki alkaa happo-emäshäiriöstä. Asiantuntijat erottavat seuraavat vaiheet:

• Alkava ketoasidoosi - ilmenee dekompensoidun diabetes mellituksen oireina. Henkilö alkaa kärsiä jatkuvasta jano, suun kuivuminen, päänsärky, pahoinvointi ja oksentelu. Hän myös ilmestyy Vahva haju asetonia suusta. Kliinisesti tämä tila voidaan määrittää jyrkän verensokeritason nousun perusteella.
• Predkom - tapahtuu vain, jos kiireellisiä toimenpiteitä ei ole toteutettu. Sille on ominaista jatkuva oksentelu, ripuli tai ummetus. Monet potilaat valittavat vaikeasta kipu vatsassa, uneliaisuutta, desorientaatiota ja apatiaa.
• Kooma on vakava komplikaatio, joka vaatii välitöntä lääkärinhoitoa. Henkilö menettää tajuntansa, hänellä on syvä ja meluisa hengitys. Kaikki sisäiset prosessit alkavat edetä erityisellä tavalla.

Kiireellistä hoitoa

Diabetes on vakava sairaus, josta kaikkien potilaan lähisukulaisten ja ihmisten tulee olla tietoisia.

Tarvittaessa heidän on ymmärrettävä, mitä heiltä vaaditaan.

Algoritmi ketoasidoottisen kooman alkamiselle on seuraava:

1. Kun ensimmäiset merkit potilaan tilan heikkenemisestä ilmaantuvat: tajunnan menetys, harvinainen hengitys, - on tarpeen kutsua ambulanssi;
2. Ennen lääkärin saapumista on tarpeen tarkistaa verenpaineen ja sykkeen taso 5 minuutin välein;
3. Yritä esittää potilaalle kysymyksiä, jotta hän pysyy tajuissaan;
4. Taputtele häntä kasvoille ja hiero hänen korvalehtiäsä samaan tarkoitukseen.

Ambulanssin saapuessa lääkäreiden on suoritettava seuraavat toimet:

• Pistä pieni annos insuliinia ihon alle;
• Tulla sisään suolaliuosta helpottaa kehon kuivumista.

Tämän jälkeen potilas viedään välittömästi sairaalaan ja viedään sairaalaan. Yleensä nämä potilaat lähetetään teho-osastolle. Siellä suoritetaan kaikki tarvittavat terapeuttiset toimenpiteet.

Diagnostiikka

Ketoasidoottisen kooman diagnosoimiseksi potilaalle suoritetaan yksityiskohtainen tutkimus. Jos hän on tajuissaan, lääkäri kysyy selventäviä kysymyksiä ja kysyy hänen tilansa piirteistä. Sen jälkeen potilas lähetetään sarjaan laboratoriotutkimuksia, joiden avulla voimme tehdä lopullisen johtopäätöksen. Tämän tilan diagnoosi sisältää seuraavat:

• Yleisen verikokeen tuloksena saatu glukoositaso vaihtelee välillä 16-38 mmol/l.
• Tämän tutkimuksen tuloksena voit myös huomata kohonneen hematokriitti- ja hemoglobiinitason, mikä viittaa vakavaan kuivumiseen.
• Ketonikappaleet OAM:ssa lisääntyvät merkittävästi.
• Veren natriumtaso nousee ja kaliumtaso nousee. Tämä voidaan oppia biokemiallisen verikokeen tuloksista. Se arvioi myös urean kasvua.
• Veren happo-emäksinen analyysi paljastaa aineenvaihduntahäiriöt. Sille on ominaista osmolaarisuuden nousu jopa 300 mosmol/l.
• Verenpaine laskee ja syke kiihtyy.

Hoidon ominaisuudet

Potilaiden hoito, joilla on ketoasidoottisen kooman oireita tai sen oireita akuutti muoto vaatii välitöntä sairaalahoitoa. Tällaiset ihmiset lähetetään teho-osastolle, jossa he ovat hoitavien lääkäreiden jatkuvassa valvonnassa. Sen jälkeen se suoritetaan erotusdiagnoosi. Esi-isän erottamiseksi koomasta potilaalle ruiskutetaan 10-20 insuliinikuutiota. Muut terapeuttiset toimenpiteet määrätään vasta tarkan diagnoosin vahvistamisen jälkeen.

Diabeettisen kooman hoito vaatii välitöntä insuliinin täydentämistä. Tämä auttaa normalisoimaan verensokeritasoja, mikä johtaa yleiseen hyvinvointiin. Sen jälkeen potilaalle annetaan natriumliuosta, joka auttaa pääsemään eroon kuivumisesta.

Kun lääkäri vahvistaa ketoasidoottisen kooman, hän määrää potilaalle insuliiniruiskeet. Ne annetaan virralla tai lihakseen nopeudella 10-20 yksikköä tunnissa.

Sen jälkeen asiantuntija tarkistaa veren glukoositason tunnin välein, minkä jälkeen hän tekee asianmukaiset tapaamiset.

Kun tila paranee, insuliiniannosta pienennetään asteittain.

Kehon yleisen kuivumisen ilmentymien poistamiseksi diabeettisessa koomassa potilas alkaa ruiskuttaa suuren määrän nesteitä laskimoon. Aluksi tähän tarkoitukseen käytetään natriumkloridiliuosta. On pidettävä mielessä, että hoidon kestosta riippuen lääkkeen antonopeus vaihtelee. Kun potilaan tajunta palaa normaaliksi, infuusiohoito lopetetaan.

Erityinen positiivinen tulos antaa energiahoitoa, aloitettu aivan kooman alussa. Se auttaa estämään vakavien komplikaatioiden kehittymisen tulevaisuudessa.

Virheitä hoidossa

Ketoasidoottisen kooman hoito vaatii korkeaa pätevyyttä hoitavalta lääkäriltä. Tällainen tila väärin valitulla hoidolla voi johtaa paitsi vakaviin seurauksiin, myös kuolemaan. Tutkimukset ovat osoittaneet, että yleisimmät virheet hoidossa ovat seuraavat:

1. Riittämätön insuliinihoito, joka johtaa usein verensokerin voimakkaaseen laskuun;
2. Riittämätön nesteytysnopeus voi johtaa hypovoleemiseen shokkiin;
3. riittämätön verensokeritason hallinta, minkä vuoksi elimistö ei saa oikeaa hoitoa;
4. Liian nopea verensokerin lasku, mikä aiheuttaa aivokalvon;
5. Riittämätön kaliumin lisäysnopeus, minkä vuoksi sydän- ja verisuonijärjestelmä kärsii.

Potilaan valvonta

Kun potilas on ketoasidoottisessa koomassa, häntä seurataan jatkuvasti. Lääkärin on tiedettävä, miten hänen kehonsa toimii, jotta hän voi tehdä oikea-aikaisia ​​muutoksia hoito-ohjelmaan. Valvonta suoritetaan seuraavasti:

1. Joka tunti - pulssi, verenpaine, hengitystiheys, verensokeri, tajunnantila, nestetasapaino, kaasujen pitoisuus valtimoveressä;
2. 2-4 tunnin välein - ketonien ja mineraalikomponenttien pitoisuus seerumissa;
3. 8 tunnin välein - lämpötilan ja ruumiinpainon taso;
4. Jokaisen virtsaamisen jälkeen - glukoosin ja ketonien taso virtsassa.

Tällainen vakava potilaan hallinta selittyy sillä, että komplikaatioita voi syntyä potilaassa milloin tahansa. Ketoasidoottisen kooman ei-toivotuimmat seuraukset, jotka vaikeuttavat sen hoitoa, voidaan kutsua:

• Hyperglykemia tai hypoglykemia;
• hyperkloremia;
• tromboemboliset muodostumat;
• munuaisten vajaatoiminta;
• hapen nälkä, jonka vuoksi kudokset kuolevat;
• Metabolinen sairaus.

Ennaltaehkäisy

Vakavien seurausten estämiseksi sinun on aina muistettava ketoasidoottisen kooman ehkäisy. Toimintaan kuuluu:

• Verensokerin mittaus kerran viikossa;
• erityisen ruokavalion noudattaminen;
• glukoosipitoisuutta alentavien lääkkeiden ottaminen;
• Kehon tilan jatkuva seuranta;
• Huonojen tapojen hylkääminen;
• Kaikkien uusien sairauksien oikea-aikainen hoito;
• Säännölliset käynnit hoitavan lääkärin luona;
• Terveellisten elämäntapojen johtaminen;
• Aktiivinen ja liikkuva elämäntapa.

Potilas voi tunnistaa ketoasidoottisen kooman ensimmäiset merkit itse. On erittäin tärkeää, että hoitava asiantuntija kertoo sinulle etukäteen, mitä etsiä. Tässä tapauksessa henkilö voi itsenäisesti hakea lääketieteellistä apua vakavien komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi. Säännöllinen verensokeritason seuranta auttaa hallitsemaan kehoa ja ehkäisemään ketoasidoottista koomaa.

Mahdolliset komplikaatiot

Ketoasidoottinen kooma on vakava seuraus diabeteksesta. Väärin tai ennenaikaisesti renderöidyn tapauksessa sairaanhoito potilaalla voi olla vakavia komplikaatioita. Suurin vaara on aivoturvotus. Tämä ilmiö päättyy suurimmassa osassa tapauksista kuolemaan. tunnistaa mahdollinen ulkonäkö aivojen turvotus voi johtua suotuisten muutosten puuttumisesta potilaassa kaikista käynnissä olevista terapeuttisista toimenpiteistä huolimatta. Tässä tapauksessa lääkäri diagnosoi merkittävän parannuksen hiilihydraattien ja rasvojen aineenvaihduntaan.

Aivoturvotus voidaan tunnistaa pupillien heikentyneestä vasteesta valolle tai sen puuttumisesta, näköhermon turvotuksesta tai oftalmoplegiasta.

Tämän diagnoosin vahvistamiseksi asiantuntija lähettää potilaan tietokonetomografiaan ja ultraääni-enkefalografiaan.

Lisäksi suoritetaan EEC- ja REC-tutkimuksia, joiden avulla voidaan arvioida aivoissa tapahtuvia prosesseja. Heidän avullaan kaikki komplikaatiot voidaan havaita ajoissa ja määrätä asianmukainen hoito.

Ketoasidoottisen kooman komplikaatioita voivat myös olla keuhkopöhö, vähentynyt intravaskulaarinen hyytyminen, metabolinen alkaloosi, kardiovaskulaarinen vajaatoiminta, mahalaukun sisällön tukehtuminen.

Tämän taudin vakavien seurausten estämiseksi asiantuntijan on säännöllisesti lähetettävä potilas verikokeeseen. On tarpeen määrittää elektrolyyttien määrä veressä, hemostaasi ja hemodynamiikka. Oikea-aikainen diagnoosi kaikki poikkeamat auttavat poistamaan ne nopeasti, jotta komplikaatioiden riski on minimaalinen.

Ketoasidoottinen (diabeettinen) kooma on diabetes mellituksen akuutti komplikaatio dekompensaatiovaiheessa, joka johtuu liiallisesta ketoaineiden muodostumisesta kehossa, joilla on myrkyllinen vaikutus kehon järjestelmiin, erityisesti aivoihin, ja jolle on myös ominaista kehitys dehydraatio, metabolinen asidoosi ja veriplasman hyperosmolaarisuus. Diabeettinen kooma on rekisteröity 1-6 %:lla diabetes mellitusta sairastavista potilaista.

Diabetes mellitusta on kahta tyyppiä (taulukko 3).

Taulukko 3. Diabetestyypit

Etiologia:

hoitamaton diabetes;

hoito-ohjelman rikkomukset (insuliinin käyttöönoton lopettaminen, kohtuuton annoksen pienentäminen);

ruokavalion noudattamatta jättäminen;

alkoholi- tai ruokamyrkytys.

Riskitekijät: liikalihavuus, akromegalia, stressi, haimatulehdus, maksakirroosi, glukokortikoidien, diureettien, ehkäisyvälineiden käyttö, raskaus, pahentunut perinnöllisyys.

Patogeneesi. Ketoasidoottisen kooman pääasiallinen patogeneettinen tekijä on insuliinin puute, joka johtaa: perifeeristen kudosten vähentyneeseen glukoosin hyödyntämiseen, rasvojen epätäydelliseen hapettumiseen ja ketoaineiden kertymiseen; hyperglykemia, johon liittyy osmoottisen paineen nousu interstitiaalisessa nesteessä, solujen dehydraatio, jossa solut menettävät kalium- ja fosfori-ioneja; glukosuria, lisääntynyt diureesi, kuivuminen, asidoosi.

Kooman kliiniset oireet kehittyvät hitaasti - muutaman tunnin tai jopa päivän kuluessa; kooma ilmenee lapsilla nopeammin kuin aikuisilla.

Ketoasidoottisen kooman vaiheet:

Vaihe I - kompensoitu ketoasidoosi;

Vaihe II - dekompensoitu ketoasidoosi (prekooma);

Vaihe III - ketoasidoottinen kooma.

I vaiheen tyypillisiä oireita: yleinen heikkous, väsymys, päänsärky, ruokahaluttomuus, jano, pahoinvointi, polyuria.

Vaiheessa II apatia, uneliaisuus, hengenahdistus (Kussmaul-hengitys) lisääntyy, jano voimistuu, ilmaantuu oksentelua ja vatsakipuja. Kieli kuiva, karvainen; ihon turgor alenee, polyuria ilmenee, uloshengitetyssä ilmassa - asetonin haju.

Vaiheelle III on tunnusomaista: vakavat tajunnanhäiriöt (stupor tai syvä kooma), pupillit ovat kaventuneet, kasvojen piirteet terävöityvät; silmämunien, lihasten, jännerefleksien sävy vähenee jyrkästi; merkkejä perifeerisen verenkierron heikkenemisestä (hypotensio, takykardia, kylmät raajat). Vakavasta kuivumisesta huolimatta lisääntynyt diureesi jatkuu. Hengitys on syvää, kovaa (Kussmaul-hengitys), uloshengitysilmassa - asetonin haju.

Ketoasidoottisen kooman kliiniset muodot:

vatsan tai pseudoperitoneaalinen (kipuoireyhtymä on selvä, positiiviset vatsakalvon ärsytyksen oireet, suoliston pareesi);

kardiovaskulaarinen (hemodynaamiset häiriöt ilmenevät);

munuaiset (olig- tai anuria);

enkefalopaattinen (samanlainen kuin aivohalvaus).

Ketoasidoottisen kooman erotusdiagnoosi tulee tehdä apopleksian, alkoholismin, hyperosmolaarisen, maitohappoasidoosin, hypoglykeemisen, maksan, ureemisen, hypokloreemisen kooman ja erilaisia ​​myrkytyksiä(katso taulukko 2). Ketoasidoosin ilmiöt ovat tyypillisiä pitkäaikaisen paaston, alkoholimyrkytyksen, maha-, suolisto- ja maksasairauksien jälkeiselle tilalle.

Alkoholiketoasidoosi kehittyy kroonisesta alkoholismista kärsivillä henkilöillä liiallisen alkoholinkäytön jälkeen. Normaalilla tai matalalla glykemiatasolla yhdistettynä ketonemiaan ja metaboliseen asidoosiin alkoholin ketoasidoosin kehittyminen on todennäköisintä.

Maitohappoasidoosin kehittyminen on mahdollista, kun veren laktaattitaso on noin 5 mmol / l. Maitohappoasidoosi voi esiintyä samanaikaisesti diabeettisen ketoasidoosin kanssa. Jos epäillään maitohappoasidoosia, veren laktaattipitoisuuden tutkimus on tarpeen.

Salisylaattimyrkytyksen yhteydessä kehittyy metabolinen asidoosi, mutta primaarinen hengitysteiden alkaloosi voi kehittyä, kun taas glykemiataso on normaali tai alentunut. On tarpeen tutkia salisylaattien tasoa veressä.

Ketonien määrä metanolimyrkytyksen yhteydessä on hieman kohonnut. Näköhäiriöt, kipu vatsaontelossa ovat ominaisia. Glykemiataso on normaali tai kohonnut. Metanolipitoisuuden tutkimus vaaditaan.

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa havaitaan kohtalainen asidoosi, kun taas ketonien taso on normaalialueella. Veren kreatiniinipitoisuuden nousu on ominaista.

Hoito aloita isotonisen natriumkloridiliuoksen lisäämisellä veren glukoositason määrittämisen jälkeen. Insuliini annetaan välittömästi suonensisäisesti (10 IU tai 0,15 IU / kg 2 tunnin kuluttua - laskimoon tiputettuna b IU / h). Jos vaikutusta ei ole, antonopeus kaksinkertaistuu. Kun glykemiataso laskee arvoon 13 mmol / l, ne siirtyvät suonensisäinen anto 5-10 % glukoosiliuos insuliinilla. Kun verensokeri laskee alle 14 mmol / l, suoritetaan 5-prosenttisen glukoosiliuoksen infuusio (1000 ml ensimmäisen tunnin aikana, 500 ml / h - seuraavien kahden tunnin aikana, 4. tunnista - 300 ml / h ).

Hypokalemialla (alle 3 mmol / l) ja säilyneellä diureesilla määrätään kaliumvalmisteita. CBS-virheiden korjaaminen natriumbikarbonaattiliuoksella suoritetaan, jos pH on alle 7,1.

diabeettinen kooma

Diabeteksen vaarallinen komplikaatio on diabeettinen kooma. Noin 1/3 tapauksista se on tunnistamattoman insuliiniriippuvaisen diabetes mellituksen ensimmäinen ilmentymä.

Diabeettisesta koomasta on seuraavat muunnelmat: ketoasidoottinen, hyperosmolaarinen ja hyperlaktasideminen. Diabetes mellituksessa hypoglykeeminen kooma esiintyy useimmiten.

KETOASIDOOTTINEN KOOMA

Ketoasidoottinen kooma on diabeteksen komplikaatio, jonka aiheuttaa kehon ja ensisijaisesti keskushermoston myrkytys ketoaineilla, kuivuminen ja happo-emästilan siirtyminen kohti asidoosia. Käsitteet "ketoasidoosi" ja "ketoasidoositila" on myös erotettava toisistaan. Ketoasidoosille on ominaista vain biokemialliset muutokset, ja ketoasidoosille ovat ominaisia ​​kliiniset (pääasiassa neuropsykiatriset) häiriöt [Prikhozhan V. M, 1973, 1981]. Ketoasidoottista koomaa havaitaan 1–6 %:lla diabeteksen vuoksi sairaalahoidosta olevista potilaista.

Etiologia. Diabeettisen kooman, erityisesti ketoasidoottisen kooman, syyt voivat olla: myöhäinen hoito(insuliinihoidon keskeyttäminen tai riittämätön insuliinin antaminen jne.), potilaan omaisten virheitä, erityisesti vanhempien, joiden tehtävänä on valvoa diabetesta sairastavia lapsia, potilaan kurittomuus (ruokavalion törkeä rikkominen, insuliinin keskeyttäminen tai riittämätön anto jne.). ). ), itsehoito, kooman syiden ja niiden seurausten muodollinen, pinnallinen analyysi, diabetes mellituksen perustiedon riittämätön ja epätyydyttävä edistäminen väestön keskuudessa, potilaan ja hänen ympärillään olevien ihmisten tietämättömyys diabetes mellituksen oireista , kooman ensimmäiset merkit, ensiavun osatekijät, myöhäinen lähete lääkäriin; b) fyysinen vamma (leikkaus jne.), palovammat, paleltumat, ruoka- tai muu myrkytys, henkinen trauma; muiden sairauksien (flunssa, keuhkokuume, sydäninfarkti jne.) liittyminen diabetekseen, jotka vaikuttavat diabeteksen korvausten heikkenemiseen.

Patogeneesi. Ketoasidoosin ja ketoasidoottisen kooman patogeneesi johtuu lisääntyvästä insuliinin puutteesta kehossa. R. Assan (1973) ja E. Balasse (1976) osoittivat, että diabeettisessa koomassa immunoreaktiivisen insuliinin pitoisuus veressä vähenee jyrkästi. Samanaikaisesti insuliinin puutteen lisääntymisen kanssa myös reseptorien lukumäärä ja niiden herkkyys insuliinille vähenevät perifeerisissä kudoksissa (lihas, rasva, maksa jne.).

Insuliinin voimakas puutos elimistössä johtaa solukalvon glukoosin läpäisevyyden heikkenemiseen lihas- ja rasvakudoksessa, glukoosin fosforylaatioprosessin (heksokinaasientsyymin aktiivisuuden väheneminen) ja sen hapettumisen estymiseen, prosessien hidastumiseen. maksan liiallisen glukoosituotannon lipogeneesi (lisääntynyt neoglukogeneesi proteiinista ja rasvasta), niiden lisääntynyt erittyminen maksasta (glukoosi-6-fosfataasientsyymin lisääntynyt aktiivisuus). Tämä aiheuttaa merkittävää hyperglykemiaa ja glukosuriaa (kaavio 2). Hyperglykemiaa ei aiheuta vain insuliinin puute kehossa, vaan myös glukagonin, insuliinin tärkeimmän hormonaalisen antagonistin, liiallisesta erityksestä. Jälkimmäinen stimuloi glykogenolyysiä ja neoglukogeneesiä ja palvelee pääsyy glukoosin tuotanto nopeutuu.

Hyperglykemian vuoksi osmoottinen paine solunulkoisessa nesteessä kasvaa ja solunsisäinen kuivumisprosessi kehittyy, koska vesi ja solu

elektrolyytit (kalium, fosfori jne.) tulevat soluista solujen välisiin tiloihin. Kudosten kuivumisen seurauksena ilmaantuu jano (polydipsia), normaali solujen aineenvaihdunta häiriintyy ja diureesi (polyuria) lisääntyy. Polyuriaan liittyy myös lisääntynyt osmoottinen paine virtsa. Jälkimmäinen selittyy toisaalta glukosurialla ja toisaalta proteiini- ja lipidiaineenvaihduntatuotteiden (ketonikappaleiden jne.) sekä natrium-ionien erittymisellä virtsan mukana. Vaikean polyurian ja lisääntyvän hyperglykemian seurauksena veren kirkkaus lisääntyy entisestään, mikä johtaa kiertävän veren tilavuuden vähenemiseen ja romahduksen alkamiseen.

Glukoosi-6-monofosfaatin hapettumisen esto aiheuttaa vähentyneen nik(NADP H 2) puutteen (pentoosihiilihydraattikonversiosykli), mikä vaikeuttaa korkeampien rasvahappojen synteesiä asetyylikoentsyymi A:sta. Glykolyyttisen reitin rikkoutuminen glukoosin hajoaminen johtaa myös triglyseridien synteesille välttämättömän alfa-glyserolifosforihapon muodostumisen vähenemiseen. Tämän seurauksena tapahtuu lipogeneesin ja triglyseridien uudelleensynteesin estymistä rasvakudoksessa, maksassa ja keuhkokudoksessa, mitä seuraa sen lipolyyttisen aktiivisuuden hallitseminen ja lisääntynyt lipolyysi.

Kehon solujen glukoosin käytön rikkominen johtaa hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen toiminnan kompensoivaan lisääntymiseen, mikä johtaa rasvaa mobilisoivan vaikutuksen omaavien hormonien - kasvuhormonin, ACTH:n, katekoliamiinien - erittymiseen. puolestaan ​​lisää ketoasidoosia.

Glukagoni myös vahvistaa lipolyysiä ketoasidoosissa ja ketoasidoosissa. Maksan glykogeenipitoisuuden aleneminen lisää myös rasvan mobilisaatiota varastosta esteröimättömien rasvahappojen (NEFA) ja triglyseridien muodossa, mitä seuraa sen pääsy maksaan ja rasvan tunkeutuminen. sen sisällä. NEFA-pitoisuuden nousu veressä dekompensoituneessa diabetes mellituksessa on kompensaatioreaktio, joka mahdollistaa NEFA:n käytön energia-aineina [Leites SM, 1968].

Rasvan saanti maksassa, kun siitä on tyhjentynyt glykogeeni, on ilmaus sopeutumisprosesseista energia-aineenvaihdunnassa: kun yksi maksan energialähteistä (glykogeeni) loppuu, toinen muodostuu sen sisältämästä rasvasta.

helposti kierrätettävä materiaali - ketonikappaleet (S. M. Leites). Ketonikappaleet ovat normaaleja NEFA-aineenvaihdunnan välituotteita (normaali pitoisuus on 0,9-1,7 mmol / l eli 5-10 mg%, määritettynä Leitesin ja Odinovin menetelmällä). Kun ketoaineilla on liiallinen kertyminen vereen, niillä on narkoottinen vaikutus. Ketonikappaleita ovat beeta-hydroksivoihappo ja asetoetikkahappo, asetoni. Noin 65 % ketonikappaleista on beetahydroksivoihappoa, loput 35 % asetoetikkahappoa ja asetonia.

Insuliinin voimakkaalla puutteella rasvamaksa johtuu samanaikaisesta rasvan virtauksen lisääntymisestä maksaan rasvavarastoista NEFA:n ja triglyseridien muodossa sekä maksan hapettumisen ja rasvan vapautumisen rikkomisesta. Maksan rasvainfiltraation kehittymistä helpottaa maksan glykogeenin ehtyminen, lipotrooppisten ravitsemustekijöiden puute, somatotrooppisen aivolisäkehormonin (STH) liiallinen tuotanto, rasvainen ruokavalio, anemia, infektio ja myrkytys. Maksan rasvan tunkeutuminen johtaa yhteen vaikeista lipidien aineenvaihdunnan häiriöistä - ketoosiin. Ketoosin välittömiä syitä ovat lisääntynyt NEFA:n hajoaminen maksassa, asetoetikkahapon heikentynyt uudelleensynteesi korkeammiksi rasvahapoiksi, asetoetikkahapon riittämätön hapettuminen, joka muodostuu korkeampien rasvahappojen hajoamisessa Krebsin kierrossa. Päärooli ketoosin kehittymisessä on asetoetikkahapon lisääntyneellä muodostumisella maksassa.

Hyperketonemiaan liittyy usein hyperkolesterolemia. Tämä johtuu siitä, että asetoetikkahappo ja asetyylikoentsyymi A, jotka ovat kolesterolin muodostumisen raaka-aineita, joita muodostuu lisääntyneenä määränä, muuttuvat intensiivisesti kolesteroliksi, koska ne rikkovat niiden uudelleensynteesiä korkeammiksi rasvahapoiksi ja hapettumista. di- ja trikarboksyylihapposyklissä (Krebsin sykli). Normaalisti asetyylikoentsyymi A siirtyy Krebsin kiertoon insuliinin mukana ja hapettuu lopullisesti CO 2:ksi ja H 2 O:ksi. Ketoasidoosissa asetyylikoentsyymi A:n hapettuminen Krebsin syklissä vähenee insuliinin voimakkaasta puutteesta johtuen.

Hyperketonemian ja ketonurian seuraus on rikkomus vesi-suola-aineenvaihdunta- alentaa veren natrium-, fosfori- ja kloridipitoisuutta. Veren kaliumtaso on aluksi kohonnut ja myöhemmin laskenut sen lisääntyneen virtsaan erittymisen vuoksi [Knyazev Yu. A., 1974]. Alkuperäinen kaliumin suhteellinen valta veressä natriumiin nähden johtuu siitä, että natriumia löytyy pääasiassa solunulkoisesta nesteestä ja kaliumia solunsisäisestä nesteestä. Tässä suhteessa natriumia erittyy virtsaan aluksi enemmän kuin kaliumia. Lisääntynyt natriumin erittyminen virtsaan johtaa kuivumiseen ja lisääntyneeseen polyuriaan. Elektrolyyttitasapainon rikkominen aiheuttaa happo-emästilan siirtymisen kohti asidoosia.

Veren ketoaineiden tason nousu johtaa pH:n laskuun alle 7,35:n. Tämä puolestaan ​​johtaa CO 2:n osapaineen nousuun ja vetyionien kertymiseen, joilla on suuri merkitys asidoosin kehittymisessä. Nousee metabolinen asidoosi, jolle vetyionien liiallisen kertymisen lisäksi veressä on ominaista bikarbonaatin pitoisuuden lasku veriplasmassa, koska se kuluu kompensoimaan happoreaktiota ja erittymistä kehosta uloshengitetyn ilman ja munuaisten kanssa. Ylimääräisen hiilidioksidin kertyminen vereen (hengityksen asidoosi) ärsyttää hengityskeskusta, minkä seurauksena tapahtuu syvä Kussmaul-hengitys, jonka tarkoituksena on poistaa hiilidioksidia asidoosin kompensoimiseksi. Vetyionien erittyminen munuaisten kautta tapahtuu osana ammoniumkloridia, ketohappojen erittymistä virtsaan (natrium- ja kaliumsuolojen muodossa sekä vapaassa muodossa), lisääntynyt yhden "emäksisten fosfaattien erittyminen.

Solunulkoisen nesteen tilavuus pienenee, mikä johtaa romahtamiseen ja verenpaineen laskuun munuaisten ja aivojen verisuonissa. Kehon nestehukkaa koomassa voi olla 10°/noin ruumiinpainosta eli noin 6-7 litraa. Munuaisten verenkierto ja glomerulussuodatus heikkenevät. Typpipitoisten aineenvaihduntatuotteiden vapautuminen häiriintyy, minkä yhteydessä vetyionien erittyminen vähenee ja kehittyy dekompensoitunut asidoosi. Terävä ketoosi johtaa aivojen entsyymijärjestelmien estymiseen, mikä johtaa aivosolujen glukoosin käytön vähenemiseen. Tämä johtaa aivojen hapenpuuttoon. Korkea ketoaineiden pitoisuus veressä estää myös retikulohistiosyyttijärjestelmän toimintaa, mikä heikentää kehon suojaavia ominaisuuksia.

Proteiinin lisääntyneen muuttumisen vuoksi hiilihydraateiksi muodostuu lisääntynyt määrä ammoniakkia, ureaa ja muita hajoamistuotteita, mikä johtaa hyperatsotemiaan, hyperatsoturiaan. Jälkimmäinen johtuu lisääntyneestä ammoniakin muodostumisesta sekä maksassa että munuaisissa glutamiinista.

Kudosproteiinien hajoamisen vahvistaminen ja niiden uudelleensynteesin häiriintyminen aminohapoista pahentavat kehon myrkytystä ja luovat olosuhteet hapen nälälle (hypoksia) aivokudoksille. Tämä johtaa hengitysvaikeuksiin, romahdukseen, lihasjännityksen heikkenemiseen ja korkeamman hermoston heikkenemiseen. Tajunnan menetys ketoasidoottisessa koomassa johtuu aivokudoksen glukoosin käytön vähenemisestä yhdessä solunsisäisen nestehukkauksen, asidoosin ja aivojen happinälän kanssa.

Luokitus. R.Williams ja D.Porte (1974), P.Cryer (1976), K. Alberti ja M. Nattras (1977) tarjoavat seuraavan ketoasidoosin, hyperosmolaarisen oireyhtymän ja maitohappoasidoosin luokituksen.

Klinikka. Ketoasidoottinen kooma kehittyy yleensä vähitellen - 12-24 tunnin ja useiden päivien aikana. Ketoasidoottisessa syklissä on neljä vaihetta. Vaiheessa I (lievä ketoasidoottinen tila), heikkous, letargia, lisääntynyt uneliaisuus ja väsymys, apatia, pahoinvointi, joskus oksentelu, jyskyttävä, räjähtävä päänsärky, kipu raajoissa ja ylävartalossa (neuromyalgia), lisääntynyt polydipsia ja polyuria asetonin hajusta uloshengitetyssä ilmassa. Uneliaisuus ja tainnutus on ominaista vaihe II (lausutaan ketoasidoottinen tila). Vaiheessa III (vakava ketoasidoottinen tila) havaitaan nukutusta. Stuporilla potilas voidaan herättää vain voimakkaiden ärsykkeiden avulla. Kipuherkkyys sekä nielemis-, pupilli- ja sarveiskalvorefleksit säilyvät. Jännerefleksit ovat edelleen korkealla.

Koomaa edeltävänä aikana saattaa esiintyä teräviä kipuja vatsassa, simuloi akuuttia kirurgiset sairaudet vatsan elimet. Väärän akuutin vatsan syytä ei ole lopullisesti selvitetty. Jotkut kirjoittajat [Teplitsky B. I., Kaminsky P. M., 1970] yhdistävät akuutin vatsakivun esiintymisen aurinkopunoksen ärsytykseen diabeettisen asidoosin aiheuttamien tuotteiden aiheuttamana, toiset taas solujen kaliumin menetykseen, mikä johtaa mahalaukun halvaantumiseen ja laajentumiseen. G. B. Isaev (1982) uskoo, että ketoasidotisessa tilassa akuutin vatsakivun todennäköisimpiä syitä ovat veden ja elektrolyyttien menetys, solunsisäinen asidoosi ja ketoosi. Akuutin vatsakivun esiintyminen ketoasidoottisessa tilassa selittyy myös suolen pylorisella kouristuksella ja spastisella supistumisella.

Erottaakseen väärän akuutin vatsan aidosta G. B. Isaev (1982) ehdottaa ketoasidoositilassa olevan potilaan kliinistä tarkkailua 4-6 tunnin ajan ja intensiivistä hoitoa ketoasidoosin eliminoimiseksi. Jos akuutti vatsakipu ei väisty määritellyn ajan jälkeen, niitä on pidettävä todellisina.

Esitämme oman havainnon.

Esitetty havainto korostaa jälleen kerran, että joissain tapauksissa väärän akuutin vatsan erottaminen oikeasta on melko vaikeaa. Tämä johti siihen, että kokenut kirurgi diagnosoi rei'itetyn mahahaavan väärin. Samalla tämä tapaus osoittaa, että G. B. Isaevin (1982) suosittelemat termit väärän ja todellisen akuutin vatsan erotusdiagnoosissa ovat hyvin mielivaltaisia.

Ketoasidoottisen syklin vaiheelle IV on ominaista kooman kehittyminen, joka voi olla pinnallista, vaikeaa, syvää ja terminaalista. Koomassa on täydellinen tajunnan menetys. Hengitys on meluisaa, pitkä sisäänhengitys ja lyhyt uloshengitys. Jokaista hengitystä edeltää pitkä tauko (Kussmaul-hengitys). Uloshengitetyssä ilmassa on terävä asetonin haju (marinoitujen omenoiden tuoksu). Kasvot ovat vaaleat, ilman syanoosia. Iho on kuiva, kylmä, joustamaton. Silmämunien ja lihasten sävy on heikentynyt jyrkästi. Oppilaat ovat ahtautuneet. On konvergenttia tai divergenttiä karsastusta. Lihakset ovat hitaita, rentoutuneita. Jänteiden, periosteaalin ja ihon refleksien menetys. Kehon lämpötila on alle normaalin. Kieli on kuiva, hyperemia. Pulssi pieni, tiheä. Verenpaine laskee. On oliguriaa ja jopa anuriaa. Joissakin tapauksissa voi esiintyä maha-suolikanavan verenvuotoa.

Ketoasidoottisen kooman, lepatuksen ja eteisvärinän yhteydessä voidaan havaita ekstrasystolia. EKG osoittaa hampaan pienenemistä T ja kompleksin venyminen QRST sydänlihaksen johtumishäiriön (hypokalemia) seurauksena.

Ei ole harvinaista, että ketoasidoottinen tila jäljittelee muun tyyppistä patologiaa. Tiettyjen oireiden vallitsevasta määrästä riippuen erotetaan seuraavat ketoasidoottisen tilan muunnelmat: 1) kardiovaskulaarinen (sydämen tai verisuonten vajaatoiminta vallitsee - romahdus); 2) maha-suolikanava (kliininen kuva akuutista vatsasta, kolera); 3) munuaiset (dysuria, hyperatsotemia, proteinuria, cvdshndruria jne. tulevat esiin ja asetonuria ja glukosuria puuttuvat jyrkkä lasku glomerulussuodatus); 4) enkefalopaattinen (kliininen kuva aivoverenkiertohäiriöstä).

Laboratoriotiedot. Ratkaisevaa ketoasidoottisen kooman diagnosoinnissa on verensokerin ja ketoaineiden määrittäminen. Prekooman aikana verensokeritaso ylittää yleensä 16,6 mmol/l (300 mg%). Glykosuria lisääntyy jyrkästi. voimistuu

ketoosi. Kun ketoaineiden pitoisuus veressä nousee arvoon 2,6-3,4 mmol / l (15-20 mg%), ilmaantuu asetonuria.

Ketoasidoottisessa koomassa verensokeripitoisuus saavuttaa joskus 55,5 mmol / l (1000 mg%) ja jopa 111 mmol / l (2000 mg%). Ketoosi lisääntyy jyrkästi, saavuttaen joissakin tapauksissa 172,2 mmol / l (1000 mg%) tai enemmän, veren pH laskee arvoon 7,2 ja sen alle (normi on 7,35-7,45 valtimo- ja kapillaariverelle). Veren alkalivarasto laskee jyrkästi 5 tilavuusprosenttiin asti (nopeudella 55-75 tilavuusprosenttia). Vakiobikarbonaatin (SB) taso laskee jyrkästi (normi 20-27 mmol/l). Normaali suorituskyky happo-emästila on esitetty taulukossa: 3. Ketoasidoottisen kooman yhteydessä neutrofiilinen leukosytoosi on aina veressä. Usein kohonnut ESR. Hemoglobiinin määrä ja punasolujen määrä lisääntyvät yleensä. Joskus myrkytyksen vuoksi voi olla anemiaa. Veren osmolaarisuus lisääntyy. Veren NEZhK:n, kolesterolitriglyseridien, jäännöstypen ja urean tasot kohoavat.

Veren kaliumpitoisuus ennen hoitoa on joko normaali tai hieman kohonnut. Hypokalemia kehittyy yleensä 4-6 tuntia insuliinihoidon aloittamisen jälkeen (myöhäinen hypokalemia). Se johtuu kaliumin solujen saannin lisääntymisestä hiilihydraatti- ja proteiiniaineenvaihdunnan parantumisesta, solukalvojen läpäisevyyden lisääntymisestä sekä kaliumköyhien liuosten parenteraalisesta antamisesta. Myöhäisen hypokalemian kehittymistä helpottaa myös munuaisten toiminnan paraneminen, mikä johtaa lisääntyneeseen kaliumin erittymiseen virtsaan. Joissakin tapauksissa voi esiintyä varhaista hypokalemiaa, joka liittyy solujen massiiviseen tuhoutumiseen, niiden kaliummenetyksiin, solujen kyvyttömyyteen säilyttää kaliumia samanaikaisesti kaliyurian kanssa.

Hypokalemialla (veren kaliumpitoisuus alle 3,5 mmol / l - 4 mg%) ilmenee kalpeutta, lihasten heikkoutta ja yleistä heikkoutta, hyporefleksiaa areflexiaan asti. Joskus (vakavan ja pitkittyneen hypokalemian yhteydessä) esiintyy letargia. Muutokset sydän- ja verisuonijärjestelmässä ilmenevät syanoosin, takykardian, sydämensisäisten johtumishäiriöiden muodossa - paroksismaalisen takykardian supraventrikulaarisena muodona, muut rytmihäiriöt kammiovärinään asti, EKG:n tunnusomaiset muutokset (aallon väheneminen tai litistyminen) T, segmentin lasku S-T, intervallin pidentäminen R- Q, korkeiden ja terävien hampaiden ulkonäkö R, sekä patologinen hammas C /). Hengitysteiden pareesin seurauksena

asfyksia esiintyy kehon lihaksissa. Mahalaukun ja suoliston sileiden lihasten atoniasta johtuvassa hypokalemiassa suoliston motiliteetti häiriintyy aina sen halvaantumiseen, ilmavaivat, oksentelu, mahalaukun ja suoliston laajeneminen. On pareesi Virtsarakko. Henkinen ja henkinen aktiivisuus vähenee (hajamielisyys, apatia). On muistettava, että hypokalemiassa herkkyys digitalisvalmisteille on lisääntynyt. Elektrolyyttitasapainot ilmenevät myös vaikean hyponatremian ja hypokloremian kehittymisenä. Virtsan suhteellinen tiheys on korkea, reaktio on hapan, esiintyy terävää asetonuriaa ja glukosuriaa, usein proteinuriaa, sylindruriaa, mikrohematuriaa.

Diagnostiset näytteet. Pikadiagnostiikkaa varten selvitetään veren sokeri- ja ketoainepitoisuus sekä virtsan sokeri- ja asetonipitoisuus.

Veren sokeritaso määritetään menetelmillä, jotka perustuvat glukoosin pelkistysominaisuuksiin (Hagedorn-Jensenin, Somoji-Nelsonin menetelmät) tai sen värireaktioihin tiettyjen reagenssien kanssa (Fridin ja Hoflmayerin ortotoluidiinimenetelmä jne.). Veren sokeripitoisuuden määrittäminen Hagedorn-Jensenin menetelmällä, yhdessä veren glukoosin kanssa, muiden pelkistysaineiden (glutationi, kreatiniini, Virtsahappo ergotioniini, C-vitamiini jne.). Tätä menetelmää käytettäessä kapillaariveren sokeripitoisuus terveillä ihmisillä tyhjään mahaan vaihtelee välillä 4,4-6,7 mmol / l (80-120 mg%). Somoji-Nelsonin menetelmällä havaittu kapillaariveren sokeripitoisuus on 3,3-5,6 mmol/l (60-100 mg%). Glukoosioksidaasi Natelson -menetelmä on tarkempi (normaali verensokeri on 2,8-5,3 mmol/l eli 50-96 mg%, ortotoluidiinimenetelmä (normaali 3,3-5,5 mmol/l eli 60-100 mg%). laskimoveri normaali sokeripitoisuus on 0,3-0,83 mmol / l (5-15 mg%) pienempi kuin valtimoissa ja kapillaareissa.

Veren sokeripitoisuutta määritettäessä on suositeltavaa käyttää entsymaattisia menetelmiä (heksokinaasi ja glukoosidehydrogenaasi), koska ne ovat spesifisiä glukoosille. Käyttö kemiallisia menetelmiä(ortotoluidiini, ferrisyanidi) verensokerin määritykset ovat vähemmän toivottavia, koska voidaan saada liian korkeat tulokset. Tämä voi johtua hiilihydraattiaineenvaihdunnan vähentyneiden substraattien kerääntymisestä vereen (maksa-, munuaissairauksissa jne.) tai dekstraania sisältävien liuosten tuomisesta potilaaseen [Petrides P. et ai., 1980].

Ketoniaineiden määrittäminen veressä. Veren ketoaineiden (asetoni, asetoetikka- ja beeta-hydroksivoihappo) määrittämiseen käytetään usein jodometrisiä ja kolorimetrisiä menetelmiä.

Jodometrinen menetelmä (Leitesin ja Odinovin modifioima Engfeld-Pinkussen-menetelmä) perustuu asetonin reaktioon jodin kanssa (jonka pitoisuus on tarkasti tiedossa), jolloin muodostuu jodoformi emäksisessä väliaineessa ja sen jälkeen määritetään jodin määrä. absorboitunut jodi titraamalla hyposulfiittiliuoksella. Terveillä ihmisillä ketoaineiden pitoisuus vaihtelee välillä 0,9-1,7 mmol / l (5-10 mg%). Määritettäessä ketoaineita kolorimetrisellä menetelmällä salisyylialdehydillä (Natelsonin menetelmä) terveillä ihmisillä ketoaineiden pitoisuus ei ylitä 0,3-0,4 mmol / l (2-2,5 mg%).

Sokerin määrittäminen virtsassa. Aseta sisältö päivittäiseen virtsan määrään. Terveiden ihmisten virtsasta glukoosia joko puuttuu tai se imeytyy kokonaan takaisin tubuluksiin. Sokerin laadulliseen määrittämiseen virtsassa käytetään Benedictin, Nylanderin ja muiden menetelmiä, jotka perustuvat sokerin pelkistysominaisuuksiin. Nylanderin testi? Sisältyy seuraavaan. 2-3 ml:aan suodatettua virtsaa lisätään sama tilavuus reagenssia, joka koostuu 2 g:sta vismuttinitraattia, 4 g:sta Rochelle-suolaa ja 100 ml:sta 10-prosenttista natriumhydroksidiliuosta. Saatua seosta keitetään 2 minuuttia. Sokerin läsnä ollessa koko neste muuttuu mustaksi.

Kvalitatiivisia menetelmiä sokerin havaitsemiseksi virtsasta ovat glukoosioksidaasitesti, jossa käytetään indikaattoripapereita (byofan G, klinikat jne.), jotka on kyllästetty glukoosioksidaasilla ja peroksidaasilla. Kun virtsassa on glukoosia, paperinpala (kotimaan teollisuuden valmistama glucotest) muuttuu siniseksi ja sen puuttuessa pysyy keltaisena. Tämä menetelmä on erittäin herkkä (noin 0,1 %) ja spesifinen (ei tapahdu reaktiota muiden sokereiden tai pelkistysaineiden kanssa).

Sokerin kvantitatiivinen määritys virtsasta suoritetaan polarimetrillä. Polarimetrinen menetelmä perustuu sokerin kykyyn kiertää valon polarisaatiotasoa oikealle. Pyörimisvoima kasvaa sokerin määrän myötä virtsassa.

Asetonin määritys virtsasta. Ketoniaineiden kvalitatiiviseen määritykseen virtsasta käytetään Langen testiä tai sen muunnelmia sekä indikaattoritabletteja, jotka muuttavat väriä, kun 1-2 pisaraa virtsaa sisältää lisääntynyt määrä ketonikappaleita. Langen testi perustuu asetonin ja asetoetikkahapon ominaisuuksiin saada violetti väri natriumnitroprussidilla emäksisessä väliaineessa. Neuvostoliitossa tabletteja asetonin määrittämiseen virtsasta käytetään asetonurian nimenomaiseen diagnoosiin.

Voit myös käyttää seuraavaa menetelmää asetonin nopeaan määrittämiseen virtsasta. Muutama tippa juuri valmistettua natriumnitroprussidiliuosta ja 0,5 ml väkevää etikkahappoa lisätään koeputkeen 8-10 ml:aan virtsaa, ja sitten useita millilitraa väkevää ammoniakkiliuosta kerrostetaan varovasti koeputken seinämää pitkin. Asetonin läsnä ollessa purppurarengas ilmestyy kahden nesteen rajapinnalle 3 minuutin kuluessa. Dekompensoituneen diabetes mellituksen lisäksi asetonia voidaan havaita virtsasta vaikeissa kuumeisissa olosuhteissa, lannistumattomassa oksentamisessa, pitkittyneessä paastossa ja myrkytyksessä.

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi. Ketoasidoottisen kooman diagnoosi vahvistetaan anamneesin (diabetes mellitus) ja tyypillisen kliinisen kuvan perusteella (Kussmaulin hengitys, voimakas asetonin haju uloshengitysilmassa, vaikea kudosten nestehukka, jänteiden menetys, periosteaali- ja ihorefleksit, hypotensio, korkea hyperglykemia, voimakas ketoasidoosi, vaikea asetonuria ja glykosuria jne.).

Ketoasidoottinen kooma tulee erottaa hypoglykeemisestä, hyperosmolarisesta, hyperlaktasideemisesta, maksan, ureemisesta, apopleksiasta, hypokloreemisesta sekä lääke- ja salisylaattimyrkytyksestä. Kooman differentiaalidiagnostiset merkit on esitetty taulukossa. 4, 5.

Ketoasidoositila ei ole pakollinen ketoasidoottisen kooman ennakkoedustaja, sillä sitä voidaan havaita pitkittyneessä oksentelussa, massiivisessa kortikosteroidihoidossa, alkoholimyrkytyksessä, fibroblastisen koentsyymi A-transferaasin puutteessa, ruoansulatuskanavan ja infektiosairauksissa, monotonisessa proteiinissa tai rasvainen ruokavalio(sydämen vajaatoiminta, mahahaava, maksasairaus), vakavat sairaudet

vaniyah, mukana kakeksia. Ketoosia ja ketonuriaa voidaan havaita myös terveillä ihmisillä, joilla on hiilihydraatti- tai yleinen nälkä. Edellisen yhteydessä lääkärin tehtävänä on välittömästi huolellisesti selvittää ketoasidoosin syy, jotta se voidaan poistaa mahdollisimman pian.

Ennuste. Ketoasidoottisessa koomassa ennusteen määrää diagnoosin ja hoidon oikea-aikaisuus. On edullisinta, jos kooma ei kestä yli 6 tuntia.. Ilman hoitoa ketoasidoottinen kooma on kohtalokas. Diabeettisen kooman ja sydäninfarktin, aivoverisuonionnettomuuden yhdistelmän ennuste on huono.

Ennaltaehkäisy. Tärkeimmät toimenpiteet diabeettisen kooman ehkäisemiseksi ovat varhainen diagnoosi diabetes mellitus, riittävä insuliinihoito, pysyvä lääkärin valvonnassa veren ja virtsan sokerin tutkimuksella 1 kerran 10-14 päivässä, häiriintyneiden aineenvaihduntaprosessien huolellinen kompensointi (pääasiassa hiilihydraattiaineenvaihdunta), potilaiden tiukka noudattaminen määrättyä ruokavaliota. Väliaikaisten infektioiden, vammojen yhteydessä insuliiniannosta lisätään glykeemisen profiilin indikaattoreista riippuen. Ketoasidoosin välttämiseksi rasvat jätetään pois ruokavaliosta. Vaaditaan

Hoito. Jos potilaalle kehittyy ketoasidoosi, prekooma tai kooma, on välitön sairaalahoito ensiapua varten. Jälkimmäisellä pyritään eliminoimaan aineenvaihduntahäiriöitä (ensisijaisesti hiilihydraatti- ja rasva-aineenvaihduntaa), torjumaan asidoosia, kuivumista, sydän- ja verisuonijärjestelmän vajaatoimintaa, palauttamaan emäksinen varaus ja elektrolyyttitasapaino, hoitamaan samanaikaisia ​​sairauksia ja komplikaatioita, sekä kooman jälkeisiä että ketoasidoosia aiheuttavia sairauksia. kenelle. Kokeellinen endokrinologian instituutti

dima perusteellinen kuntoutus jopa vähäiseen tulehduskohtaan.

Neuvostoliiton lääketieteen akatemia kehitti Hormonikemian ja kemian instituutissa ketoasidoosissa ja diabeettisessa koomassa olevalle diabetes mellitusta sairastavalle potilaalle havaintolomakkeen, joka annetaan pienin muutoksin ja lisäyksin.

Havaintoarkin avulla on mahdollista arvioida paitsi ketoasidoosin ja diabeettisen kooman tilassa olevan diabetes mellitusta sairastavan potilaan indikaattoreiden dynamiikkaa, myös määrätyn hoidon tehokkuutta.

1. Tehokas patogeneettinen hoito ketoasidoottiseen koomaan on yksinkertaisen nopeavaikutteisen insuliinin käyttö. Insuliinin aloitusannos (ensimmäinen) riippuu potilaan iästä, kooman kestosta, ketoasidoosin vakavuudesta, hyperglykemian tasosta, edellisen annoksen suuruudesta ja muiden sairauksien esiintymisestä.

Ketoasidoottisen kooman, sekä alkavan että kehittyneen, yhteydessä on tarpeen ruiskuttaa välittömästi 100-200 yksikköä insuliinia, joista 50 yksikköä on suonensisäinen tiputus ja loput (50 yksikköä) lihakseen. Insuliini annetaan suonensisäisesti tiputtamalla isotoniseen natriumkloridiliuokseen nopeudella, joka ei ylitä 50 U/30 min. Vaikeassa ketoasidoottisessa tilassa, johon liittyy stupor tai pinnallinen kooma, 100 IU insuliinia annetaan kerran, vaikeassa koomassa - 120-160 IU, syvässä koomassa - 200 IU.

Ateroskleroosista tai muista sydän- ja verisuonisairauksista (sydäninfarkti, aivoverenkiertohäiriö jne.) kärsiville iäkkäille ihmisille annetaan insuliinin aloitusannos, joka ei ylitä 80-100 yksikköä akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan tai muiden verisuonisairauksien pahenemisen riskin vuoksi. glykemiatason lasku.

Jos verensokeri ei laske ensimmäisten 3-4 tunnin aikana potilaan koomasta poistamisesta eikä tila parane, toista puolen annoksen insuliinia (50-100 IU) laskimoon ja lihakseen. ) 2 tunnin välein Potilaan poistamiseksi koomasta, varsinkin alkuvaiheessa, insuliini tulee antaa lihakseen mieluummin kuin ihonalaisesti, koska verenkierto lihaksissa on vakio. Tämän seurauksena insuliini imeytyy tasaisesti vaikeassa nesteytystilanteessa. Ihonalaisen annon yhteydessä on ensinnäkin vaikea ennustaa insuliinin imeytymisnopeutta ihonalaisesta rasvakudoksesta, ja toiseksi insuliinia voi kertyä ihonalaiseen rasvakudokseen hypoglykemian kehittyessä tulevaisuudessa.

Akuuteissa verisuonisairauksissa on järkevämpää käyttää J. Sheldonin ja D. Handin (1968) ehdottamaa insuliinihoitomenetelmää. Tämän tekniikan mukaisesti insuliinin aloitusannos on 10 % glykeemisestä arvosta. Tässä tapauksessa puolet insuliiniannoksesta annetaan suonensisäisesti ja puolet lihakseen. Jos 2 tunnin kuluttua ensimmäisestä insuliiniruiskeesta glykemia laskee 25 % tai enemmän, insuliinin anto lopetetaan tai annosta pienennetään riittävästi glykemian ja potilaan tilan indikaattoreiden mukaisesti. Näissä tapauksissa jatkuva (1 kerran tunnissa) glykemian määritys on tarpeen. On muistettava, että erittäin suurten insuliiniannosten käyttöönotto on vaarallista hypoglykemian, hypokalemian ja aivoturvotuksen mahdollisen kehittymisen vuoksi.

Lasten hypoglykemian välttämiseksi yksi insuliiniannos koomassa ei saa ylittää 30 IU (0,7-1 IU / kg). Täydellisessä (syvässä) koomassa puolet ensimmäisestä insuliiniannoksesta voidaan antaa suonensisäisesti ja puolet lihakseen. Ensimmäisen annoksen antamisen jälkeen insuliinia määrätään ensimmäisten 2 päivän ajan, 6-8 yksikköä lihakseen 2-3 tunnin kuluttua glykemian ja glukosurian hallinnassa,

Diabeettisesta koomasta vetäytyminen raskauden aikana tapahtuu kooman hoidon yleisten periaatteiden mukaisesti ottaen huomioon hypoglykemian riski yhtä paljon äidille ja sikiölle. Tässä suhteessa käytetään hieman pienempiä insuliinin aloitusannoksia (50-80 IU).

Viime vuosina on myös käytetty pieniä insuliiniannoksia potilaan nostamiseen koomasta, millä on monia etuja verrattuna insuliinin antamiseen perinteisellä menetelmällä. Suuria insuliiniannoksia käytettäessä on riski myöhäisen hypoglykemian, hypoosmolaarisuuden, aivoturvotuksen ja hyperlaktasidemian kehittymisestä. Veressä muodostuu insuliinipitoisuus, joka on paljon korkeampi kuin fysiologinen (500-3000 μU / ml). Tämä stimuloi adrenaliinin lipolyyttistä vaikutusta, mikä johtaa insuliinin biologisen vaikutuksen vähenemiseen. Pienten insuliiniannosten käyttöönoton myötä glykemiataso laskee hitaammin, mikä vähentää merkittävästi myöhäisen hypoglykemian, hypoosmolaarisuuden ja aivoturvotuksen riskiä. Toistuva (joka tunti) insuliinin lihaksensisäinen injektio ihonalaisen insuliinin kanssa mahdollistaa insuliinin nopeamman JA tasaisemman imeytymisen. Korkea ja vakaa insuliinitaso veressä saavutetaan nopeammin. Vähentää myöhäisen hypokalemian mahdollisuutta. On todettu, että kun veren insuliinipitoisuus on 10-20 mcU/ml, glykogenolyysi, glukoneogeneesi ja lipolyysi estyvät, ja kun insuliinin pitoisuus veressä on G20-200 mcU/ml, ketogeneesi vaimenee ja tapahtuu maksimaalinen glukoosin ja kaliumin kuljetus Kun insuliinia annetaan annoksella 1 yksikkö/h veressä, sen pitoisuus saavutetaan, mikä vastaa 20 µU/ml. Siten eksogeenisen insuliinin antaminen annoksella 6-10 IU luo vereen sellaisen pitoisuuden, joka on välttämätön ketogeneesin estämiseksi. Insuliinihoidolla pieninä annoksina, kooman vakavuudesta riippuen, lääkettä annetaan annoksella 15-20 - 50 U / h tai suonensisäisesti pitkään (4-8 tuntia) tai ajoittain lihakseen (yksi). injektio tunnissa) glykemian hallinnassa.

M. Page et ai. (1974) ja muut suosittelevat insuliinin antamista suonensisäisesti jatkuvasti alkaen z annokset b U / h. Jatkossa insuliinin annos voidaan kaksinkertaistaa vaikutuksesta riippuen tunnin välein. S. A. Birch (1976) pitää insuliinin lihaksensisäistä antoa hyväksyttävänä ottamalla annokset 10-20 U / h (riippuen tilan vakavuudesta) ja sitten 5-10 U / h. Hypoglykemian välttämiseksi, kun verensokeri laskee arvoon 16,7-11,1 mmol / l

(300-200 mg%) ruiskutetun insuliinin annosta pienennetään 2-4 U / h. Samanaikaisesti suonensisäisesti 5,5% glukoosiliuos, johon lisätään insuliinia 1 yksikkö 5 g glukoosia kohti. Y. A. Vasyukovan ja G. S. Zefirovan (1982) mukaan "pienen annoksen hoito-ohjelmassa" määrätään aluksi 16-20 yksikköä insuliinia lihakseen ja sitten 6-10 yksikköä / tunti lihakseen tai laskimoon. Jos verensokeritaso ei laske 2 tunnin kuluttua insuliinihoidon aloittamisesta, kirjoittajat suosittelevat insuliiniannoksen nostamista tasolle 12 U/h.

Poistuessaan ketoasidoottisesta koomasta lapsille määrätään insuliinia nopeudella 0,1 U / kg kerran ja sitten 0,1 U / (kg "h) lihakseen tai laskimoon.

Kun valitset insuliinin "suurten tai pienten annosten tilan", E. A. Vasyukova ja G. S. Zefirova (1982) suosittelevat käyttämään pieniä insuliiniannoksia, joiden glykemian alkutaso on enintään 35 mmol / l (630 mg%). Olemme kuitenkin onnistuneesti saaneet potilaat pois koomasta käyttämällä "pienen annoksen hoitoa" ja paljon korkeammilla verensokeritasoilla - jopa 50 mmol/l (900 mg%). Valittaessa insuliinin "suurten ja pienten annosten moodia", emme ohjaa niinkään veren alkusokeritasoa, vaan insuliinihoidon tehokkuutta ensimmäisten 2-3 tunnin aikana. Jos hoito pienillä annoksilla insuliinin annostus on tehoton tänä aikana, sitten siirrymme "suuren annoksen hoitoon". Hoitoa vain yksinkertaisella insuliinilla käyttämällä "korkean ja pienen annoksen hoitoa" jatketaan, kunnes glykemiataso laskee vakaasti arvoon 14-11,1 mmol / l (250-200 mg%).

Hyvin lupaavaa on Milesin (USA-FRG) valmistaman keinohaiman "Biostator" käyttö dekompensoituneessa diabetes mellituksessa ja diabeettisessa koomassa [Yudaev N. A. et ai., 1979; Spesivtseva V. G. et ai., 1980 jne.]. "Biostaattori" koostuu automaattisesta glukoosianalysaattorista, pumpusta, tietokoneesta ja tallennuslaitteesta. Se toistaa normaalin haiman toiminnan ja mahdollistaa insuliinin ja glukoosin laskimonsisäisen annostelun tarpeen mukaan.

2. Dehydraation ja myrkytyksen torjumiseksi normaalilla veren osmolaarisella tasolla Ringerin liuosta tai isotonista natriumkloridiliuosta, jonka tilavuus on 200-500 ml/h, annetaan laskimoon samanaikaisesti insuliinihoidon aloittamisen kanssa, kunnes kuivumisoireet vähenevät. On tarkoituksenmukaisempaa käyttää Ringerin ratkaisua, koska

elektrolyyttikoostumus (erityisesti kloridien pitoisuus), se on lähellä solunulkoista nestettä, minkä seurauksena se palauttaa nopeasti vesi-suolatasapainon. Isotoninen natriumkloridiliuos sisältää liiallisen pitoisuuden klorideja, mikä voi lisätä asidoosia, kun suuria määriä isotonista natriumkloridiliuosta annetaan parenteraalisesti. Kuivumisoireiden vähentyessä, 200-300 ml nestettä tunnissa annetaan parenteraalisesti veren osmolaarisuuden hallinnassa. Kun veren kirkkauden osmoli on yli 300 mol / l tai veren seerumin natriumpitoisuus on yli 155 mmol / l, hypotonista (0,45 %) natriumkloridiliuosta injektoidaan suonensisäisesti edellä ilmoitettuina tilavuuksina. Diabeettisessa koomassa veren osmolaarisuus lisääntyy 30-50 %:lla potilaista. Normaali plasman osmolaarisuus on 285-295 mos-mol/l.

Veren osmolaarisuus lasketaan kaavalla: osmo
plasman kirkkaus (mosmol/l) = 2-(K + +Ha +) (mmol/l) +
+ Glykemia (mmol/l) + Urea (mmol/l) +
Proteiinit (g/l) x 0,243
8 "

Veren osmolaarisuuden normalisoituessa ne siirtyvät Ringerin liuoksen tai isotonisen natriumkloridiliuoksen parenteraaliseen antoon. Solunsisäisen ja ekstrasellulaarisen nestevajeen, joka on noin 10 % kehon painosta, täydentämiseksi ruiskutetaan parenteraalisesti 4-8 litraa nestettä ensimmäisenä päivänä.

klo kardiovaskulaarinen patologia, turvotus ja yli 60-vuotiailla potilailla annetun nesteen kokonaistilavuus pienenee 1,5-3 litraan. Ensimmäisen 6 tunnin aikana potilaan poistamisesta koomasta ruiskutetaan yleensä 50 %, seuraavien 6 tunnin aikana - 25%, seuraavien 12 tunnin aikana - 25 % nesteen kokonaismäärästä. Nopeampi nesteytys voi johtaa sydämen vasemman kammion ylikuormitukseen ja aivoturvotukseen. Suonensisäistä nestettä tiputetaan, kunnes potilas palaa tajuihinsa. Diureesin puuttuminen nesteytyksen aikana on merkki hemodialyysistä.

Hypoglykemian välttämiseksi 3-4 tunnin kuluttua insuliinihoidon aloittamisesta aloitetaan 5-prosenttisen glukoosiliuoksen tiputus suonensisäisesti isotonisessa natriumkloridiliuoksessa (noin 1 litra kutakin liuosta).

Laskimonsisäistä tiputusinfuusiota 5 % glukoosiliuosta voidaan määrätä useamminkin aikaiset päivämäärät. Tämä voi tapahtua 2-3 tunnin kuluttua insuliinihoidon aloittamisesta, jolloin verensokeri laskee selvästi, esim.

33,3 mmol/l (600 mg%) - 16,55 mmol/l (300 mg%). Hypoglykemian ilmiöissä (vapina, kouristukset, hikoilu, romahtaminen jne.) 20-40 ml annetaan suonensisäisesti 40% glukoosiliuos.

3. Hypokalemian poistamiseksi veren kaliumpitoisuuden, kaliyurian ja EKG:n jatkuvassa seurannassa (4-6 tuntia insuliinin ja nesteen annon aloittamisen jälkeen) aloitetaan kaliumkloridin suonensisäinen anto. Sen käyttöaihe on veren kaliumpitoisuus alle 4,5 mmol / l (18 mg%) ja diureesi vähintään 50 ml / h. Kaliumkloridi on vasta-aiheinen oligurian ja anurian vuoksi mahdollista kehitystä hyperkalemia, joka johtuu munuaisten suodatustoiminnan rikkomisesta. Hyperkalemialla EKG osoittaa intervallin pidentymistä S - T, korkea terävä hammas T ja alaslaskettu kärki R. Jos veren kaliumpitoisuus on oligurian ja anurian yhteydessä alle 3,5 mmol/l (14 mg%), sitä voidaan silti antaa pieniä määriä (1-1,5 g/l annosteltua nestettä). Indikaatioita kaliumvalmisteiden määräämiseen koomasta vetäytymisen jälkeen ovat lihaspareesi ja tyypilliset muutokset EKG:ssä (välin pidentyminen P - Q, segmentin lasku S - T, hampaan laajeneminen ja litistyminen T, selvä patologinen hammas U).

Ennen potilaan poistamista diabeettisesta koomasta kaliyuriaan ei liity hypokalemiaa. Insuliinihoidon aikana veren kaliumtaso laskee suhteessa annetun insuliinin määrään. Joten insuliinin "korkean annoksen ohjelman" kanssa kehon kaliumtarve kasvaa ja on 225-343 mmol / vrk (225-343 meq / vrk), ja "pienen annoksen järjestelmällä" se on paljon pienempi - 100 -200 mmol/vrk (100-200 meq/vrk).

Hypokalemian poistamiseksi annetaan suonensisäistä kaliumkloridia 2-3 g/l injektoitua nestettä 500-1000 ml nopeudella 3-5 tunnissa. Normo- tai hypokalemiassa kooman alussa, kaliumvalmisteita annetaan samanaikaisesti insuliinihoidon ja nesteytyshoidon aloittamisen kanssa. Tässä tapauksessa kaliumvalmisteita annetaan nopeudella vähintään 80-100 mmol / h (80-100 meq / h).

Hypokaleemisen kriisin kehittyessä kaliumkloridia annetaan suonensisäisesti annoksena 2 g (27 mmol tai 27 meq) 5-prosenttisessa glukoosiliuoksessa 15 minuutin ajan EKG-hallinnassa.

Hypokalemian kehittymisen välttämiseksi kaliumkloridia ruiskutetaan suonensisäisesti annoksella 8-14 mmol / h (8-14 meq / h) päivän aikana. Jos veren seerumin kaliumpitoisuus on yli 5 mmol / l, kaliumkloridia annetaan suonensisäisesti annoksena 8 mmol / l (6 ml 10-prosenttista teeliuosta) ja alle 5 mmol / l - annoksella 13-20 mmol / h (13-20 meq / h, eli 10-15 ml 10-prosenttista liuosta tunnissa). Jos potilas voi juoda, hänelle annetaan hypokalemian estämiseksi runsaasti kaliumia sisältäviä mehuja (sitruuna, omena, aprikoosi, appelsiini, porkkana).

(20 mmol/l tai verta
20 meq/l

2pgZ

suonensisäisesti annoksella 8 mmol / l (6 ml 10-prosenttista teeliuosta) ja tasolla, joka on alle 5 mmol / l - annoksella 13-20 mmol / h (13-20 meq / h, ts. 10-15 ml 10 % liuosta tunnissa). Jos potilas voi juoda, hänelle annetaan hypokalemian estämiseksi runsaasti kaliumia sisältäviä mehuja (sitruuna, omena, aprikoosi, appelsiini, porkkana).

4. Asidoosin torjuntaan käytetään natriumbikarbonaattia. Sen käyttöönoton myötä voi esiintyä aivoturvotusta, vaikeaa hypokalemiaa ja hypernatremiaa, aivo-selkäydinnesteen pH:n laskua ja oksihemoglobiinin dissosiaatiohäiriötä. Tässä suhteessa annetaan isotonista (2,5 %) natriumbikarbonaattiliuosta ja vain kun valtimoveren pH on alle 7,0. Kun veren pH on yli 7,0, tämän liuoksen lisääminen lopetetaan. Tarvittava natriumbikarbonaattiannos voidaan laskea kaavalla: NaHCO 3 (mmol) = ruumiinpaino (kg) X 0,3 X BE (emäspuutos). Tässä kaavassa on suositeltavaa käyttää kerrointa 0,15 ja antaa enintään puolet lasketusta annoksesta kerrallaan. Toista kaavaa voidaan käyttää natriumbikarbonaatin annoksen laskemiseen:

Normaali natriumpitoisuus - Veren bikarbonaattipitoisuus - bikarbonaatti

(20 mmol/l tai verta
20 meq/l

X Solunulkoisen nesteen tilavuus (15-20 l).

Laskettaessa natriumbikarbonaatin määrää tällä menetelmällä, enintään puolet lasketusta annoksesta annetaan samanaikaisesti. Natriumbikarbonaatin laskenta tällä kaavalla on vähemmän tarkka.

Isotonista (2,5 %) juuri valmistettua natriumbikarbonaattiliuosta injektoidaan suonensisäisesti annoksena 100 mmol/h (336 ml/h) veren pH:n hallinnassa. Jokaista 100 mmol (100 mekv.) natriumbikarbonaattia kohden tulee antaa 13-20 mmol (13-20 mekv., eli 10-15 ml 10 % liuosta) kaliumkloridia. Tarvittaessa voidaan toistaa 2,5 % natriumbikarbonaattiliuoksen tiputus suonensisäisesti 2pgZ kertaa päivässä 2 tunnin välein Asidoosin vähentämiseksi tätä liuosta (100-150 ml 3 kertaa 2 tunnin välein) annetaan peräruiskeena tai vatsa pestään sillä. Jos potilas voi juoda, hänelle annetaan 1-1,5 litraa 2 % natriumbikarbonaattiliuosta tai emäksisiä kivennäisvesiä (Borjomi jne.). Asidoosin torjumiseksi ja ammoniakin neutraloimiseksi määrätään glutamiinihappoa (1,5-3 g päivässä).

5. Parantaa oksidatiivisten prosessien kulkua

100 mg kokarboksylaasia, 5 ml 5-prosenttista askorbiinihappoliuosta, 200 µg B12-vitamiinia, 1 ml 5-prosenttista B6-vitamiiniliuosta ruiskutetaan suonensisäisesti tiputuksena.

6. Jos oksennus on hillitty, 200-300 ml plasmaa annetaan 4-6 tuntia hoidon aloittamisen jälkeen proteiinivajeen kompensoimiseksi ja nälänhädän torjumiseksi. Hypokloreemisen tilan välttämiseksi injektoidaan suonensisäisesti 10-20 ml 10-prosenttista natriumkloridiliuosta.

7. Sydämen vajaatoiminnan ehkäisemiseksi tai poistamiseksi välittömästi ketoasidoottisen kooman diagnoosin toteamisen jälkeen ihonalaisesti 2 ml kordiamiinia tai 20% kofeiini-bentsoaattinatriumliuos, 1-2 ml 3-4 tunnin välein Hoito suoritetaan jatkuvassa pulssin ja verenpaineen seurannassa. Näiden lääkkeiden käyttö vaatii tiettyä varovaisuutta, koska ne kiihottavat vasomotoria, mutta myös hengityskeskusta. Kun hengityskeskus on kiihtynyt (ketoasidoottinen kooma), sen ylikiihtymistä voi esiintyä jopa estoon asti. Jatkuvasti alhaisella verenpaineella määrätään suonensisäistä plasmaa, dekstraania, kokoverta, lihakseen 1-2 ml 0,5-prosenttista deok(DOXA). Vaikeassa takykardiassa 0,25-0,5 ml 0,05-prosenttista strofantiiniliuosta tai 1 ml 0,06-prosenttista korglykoniliuosta isotonisessa natriumkloridiliuoksessa injektoidaan suonensisäisesti.

8. Potilaan koomasta poistamisen kaikissa vaiheissa käytetään happihoitoa. Kostutettua happea annetaan nenäkatetrien kautta enintään 5-8 l/min nopeudella.

9. Potilaan ravitsemus riippuu hänen tilansa vakavuudesta. Ketoasidoosin tai prekooman yhteydessä ruokavalioon lisätään helposti sulavia hiilihydraatteja (hunajaa) samalla kun rasvat poistetaan 7-10 päiväksi ja proteiinia rajoitetaan. Jatkossa, kun ketoasidoosi on eliminoitu, määrätään vähärasvaista ruokavaliota vielä vähintään 10 päiväksi. Jos ruoan nauttiminen ei ole mahdollista, annetaan parenteraalisia nesteitä ja 5 % glukoosiliuosta. Kun kunto paranee, ne sisältävät täysipainoisia helposti sulavia hiilihydraatteja (hunaja, hillo, hedelmäjuoma, mousse, mannapuuro), runsaasti nestettä (jopa 1,5-3 litraa päivässä), emäksisiä kivennäisvesiä (borzhom jne.) . Toisena päivänä ruokavaliota laajennetaan. Ruokalistalla on perunat, omenasose, kaurapuuro, leipä, maito ja maitotuotteet - vähärasvainen raejuusto, kefiiri, jogurtti. 1-3 päivänä kooman jälkeen on suositeltavaa rajoittaa eläinproteiineja. Tämä johtuu siitä, että proteiinien hajoamisen aikana muodostuu ketogeenisiä aminohappoja, jotka pahentavat ketoasidoosia. Kolmantena päivänä esitellään potilaan ruokavalion lisäksi kaurapuuro ja perunamuusia, lihalientä, soseutettua lihaa. Tulevaisuudessa viikon kuluessa potilas siirretään vähitellen tavanomaiseen ruokavalioonsa pienellä rasvanrajoituksella, kunnes kompensaatio saavutetaan.

10. Erityistä huomiota sinun tulee kiinnittää huomiota muiden sairauksien ja komplikaatioiden hoitoon, jotka aiheuttivat ketoasidoottisen kooman (keuhkokuume, furunkuli, karbunkuli, trauma jne.).

On tarpeen muistaa optimaalisten olosuhteiden luominen potilaalle. hygieniaolosuhteet infektioiden (aspiraatiokeuhkokuume, ihotulehdus) ehkäisemiseksi: noudata suuontelon, ihon hygieniaa ja ehkäise kielen vetäytymistä. Lämmitystyynyt, tiivistetyt jodiliuokset, mangaani, öljyisten liuosten lihaksensisäinen injektio, magnesiumsulfaatti ovat vasta-aiheisia.

11. Aivoturvotuksen oireiden yhteydessä dehydraatiohoito (furosemidi jne.) on tarkoitettu.

Huolimatta valtavasta menestyksestä diabeteksen hoidossa, joka liittyy insuliinin löytämiseen, sen ja hypoglykeemisten lääkkeiden ilmaiseen tarjoamiseen kaikille potilaille, ketoasidoottinen kooma kehittyy edelleen 1-6 prosentissa tapauksista.

AT yleinen syy kuolleisuus, se kestää 2-4%, joskus kuolemien esiintyvyys kehittyneen kooman kanssa on merkittävä ja vaihtelee 5 - 30%.

Syitä, jotka johtavat ketoasidoottisen kooman kehittymiseen:

Alkavan insuliinista riippuvaisen diabetes mellituksen (IDDM) potilaan ennenaikainen hoito lääkärille ja sen myöhäinen diagnoosi.

Ketoasidoottisesta koomasta tulee IDDM:n debyytti 1/3:ssa äskettäin diagnosoiduista sairauksista, erityisesti lapsilla ja nuorilla;

Virheet insuliinihoidon määräämisessä (virheellinen valinta ja perusteeton annoksen pienentäminen, yhdentyyppisen insuliinin korvaaminen toisella, jolle potilas on epäherkkä);

Potilasta ei ole koulutettu itsehillintämenetelmiin (rikkoo ruokavaliota, kuluttaa alkoholia, ei osaa muuttaa hypoglykeemisten lääkkeiden annoksia, ei annostele fyysistä aktiivisuutta);

Akuutit välitaudit (erityisesti märkivä infektio);

Akuutti verisuonitaudit(halvaus, sydäninfarkti);

Fyysinen ja henkinen trauma;

Raskaus ja synnytys;

Kirurgiset toimenpiteet;

stressaavia tilanteita.

Kaikki nämä tekijät lisäävät merkittävästi insuliinin tarvetta, mikä johtaa vakavan saaren vajaatoiminnan kehittymiseen ja sitä seuraavaan metabolisen oireyhtymän esiintymiseen.

Ketoasidoosin ja kooman patogeneesi:

Insuliinin puutteen seurauksena kontrainsulaarihormonien (glukagoni, ACTH, kasvuhormoni, kortisoli, katekoliamiinit) aktiivisuus lisääntyy jyrkästi, mikä lisää glykemiaa neoglykogeneesin vuoksi.

Ylimääräinen kontrainsulaaristen hormonien määrä lisää maksan aminohappojen saantia, joita muodostuu proteiinien ja rasvojen lisääntyneen hajoamisen aikana. Niistä tulee lisääntyneen glukoosin tuotannon lähteitä maksaentsyymien vaikutuksesta. Tässä tapauksessa maksan glukoosin vapautuminen voi lisääntyä 2-4 kertaa, eli se voidaan syntetisoida jopa 1000 g päivässä.

Hyperglykemia on voimakas, mutta insuliinin puutteen vuoksi perifeeriset kudokset eivät ime glukoosia, mikä lisää glykemiaa entisestään.

Käyttämättömän glukoosin kertymisellä vereen on useita kielteisiä seurauksia:

Hyperglykemia lisää merkittävästi plasman osmolaarisuutta. Tästä johtuen solunsisäinen neste alkaa liikkua verisuonikerrokseen, mikä lopulta johtaa vakavaan solun kuivumiseen ja elektrolyyttien, pääasiassa kaliumionien, solunsisäisen sisällön vähenemiseen;

Heti kun glykemia ylittää glukoosin munuaisten läpäisykynnyksen, ilmaantuu välittömästi glukosuria. Niin kutsuttu osmoottinen diureesi kehittyy.

Väliaikaisen virtsan korkeasta osmolaarisuudesta johtuen munuaisten tubulukset lakkaa imemästä takaisin vettä ja sen mukana vapautuvia elektrolyyttejä (natrium, kalium, kloori, magnesium, kalsium ja muut).

Nämä häiriöt johtavat kuivumiseen, hypovolemiaan, johon liittyy merkittävä veren paksuuntuminen, viskositeetin lisääntyminen ja kyky muodostaa verihyytymiä sekä verenpaineen lasku.

Toinen aineenvaihduntahäiriöiden suunta liittyy ketoaineiden liialliseen kertymiseen eli ketoosiin ja sitten ketoasidoosiin.

Samanaikaisesti verensokeritason nousun kanssa lipidien aineenvaihdunnan häiriö etenee, mikä johtuu liiallisesta.

Insuliinin normaalisti inhiboiman kudoslipaasin eston vuoksi alkaa intensiivinen lipolyysi.

Veressä kokonaislipidien, triglyseridien, kolesterolin, fosfolipidien, NEZhK:n pitoisuus kasvaa jyrkästi. Lipidit kuljetetaan maksaan, jossa niistä syntetisoidaan ketoaineita.

Rasvasolujen hapettuminen lisääntyy asetyylikoentsyymin "A" muodostumisen myötä, josta ketonikappaleiden (asetoni, β-hydroksivoi- ja asetoetikkahappo) aktiivinen synteesi tapahtuu maksassa. On olemassa ketonikappaleiden synteesi aminohapoista. Diabeteksen dekompensoituessa ketoaineiden määrä kasvaa 8-10 kertaa normaaliin verrattuna.

Insuliinin puute heikentää lihaskudoksen kykyä hyödyntää ketoaineita, tämä on selkein insuliinin puutteen indikaattori kuin ketoaineiden liikatuotanto.Ketonikappaleet, joilla on kohtalaisen vahvoja happoja, johtavat vetyionien kertymiseen elimistöön, vähentää natriumbikarbonaatin pitoisuutta, mikä johtaa metabolisen asidoosin (ketoasidoosin) kehittymiseen, jolloin veren pH laskee arvoon 7,2-7,0 ja sen alle.

Lisäksi hyperketonemia pahentaa insuliinin puutetta estämällä saarekelaitteiston beetasolujen jäännöseritysaktiivisuutta.

Koko ketoaineiden ryhmällä on myrkyllisyys, ja se on voimakasta myrkyllinen vaikutus keskushermostoon. Tämä johtaa toksisen enkefalopatian kehittymiseen, hemodynaamisiin häiriöihin, joissa perifeerinen verisuonten sävy heikkenee ja mikroverenkierto heikkenee.

Insuliinin vajaatoiminnassa ketoasidoositilassa olevilla diabeetikoilla on hypokalemia, joka on erityisen voimakas 3-4 tuntia insuliinin annon jälkeen, mikä "lähettää" kaliumia soluun, kerääntyy maksaan, kalium erittyy edelleen virtsaan, jos ei ole akuuttia munuaisten vajaatoimintaa. Hypokalemian taustaa vasten kehittyy:

Sileiden ja poikkijuovaisten lihasten hypotensio, joka johtaa verisuonten sävyn ja verenpaineen laskuun;

Erilaiset rytmi- ja johtumishäiriöt, kohdunulkoiset sydämen rytmihäiriöt;

Ruoansulatuskanavan atonia, johon liittyy mahalaukun pareesi ja suolitukoksen kehittyminen;

Hengityslihasten hypotensio, jossa kehittyy akuutti hengitysvajaus;

Adynamia, yleinen ja lihas heikkous, raajojen lihasten veltto pareesi.

Ketoasidoosin ja kooman yhteydessä kehittyy vaikea hypoksia. Diabetespotilailla erotetaan useita hypoksiatyyppejä:

Kuljetushypoksia, jonka aiheuttaa korkea glykosyloituneen hemoglobiinin taso, se menettää kyvyn antaa happea kudoksille;

Alveolaarinen hypoksia johtuu keuhkojen hengitysteiden rajoittumisesta, hypokalemiasta johtuen, hermo-lihassynapsien toiminta häiriintyy ja hengityslihasten heikkous kehittyy maksan lisääntymisen, maha-suolikanavan turvotuksen, pallean liikkuvuuden vuoksi. jyrkästi rajoitettu;

Verenkierron hypoksia johtuu verenpaineen laskusta ja heikentyneestä mikroverenkierrosta;

Kudoshengityksen häiriintymistä pahentaa asidoosi, joka vaikeuttaa hapen siirtymistä verestä soluihin.

Hypoksian olosuhteissa anaerobinen glykolyysi aktivoituu, mikä johtaa maitohapon tason nousuun maitohappoasidoosin kehittyessä.

Maitohapon läsnä ollessa adrenoreseptoreiden herkkyys katekoliamiineille laskee jyrkästi, kehittyy peruuttamaton shokki.

Ilmenee metabolista koagulopatiaa, joka ilmenee DIC:nä, perifeerisenä tromboosina, tromboemboliana (sydäninfarkti, aivohalvaus).

Näin ollen diabeettisessa ketoasidoosissa insuliinin voimakas puutos ja kontrainsulaaristen hormonien liiallinen eritys johtavat vakaviin aineenvaihduntahäiriöihin, pääasiassa metaboliseen asidoosiin, hypoksiaan, hyperosmolaarisuuteen, solujen ja yleiseen kuivumiseen, johon liittyy kaliumin, natriumin, fosforin, magnesiumin, kalsiumin ja bikarbonaatti-ionit. Tämä aiheuttaa tietyllä vakavuusasteella kooman, johon liittyy verenpaineen lasku ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen.

Kliiniset oireet

Diabeettinen kooma kehittyy hitaasti, vähitellen. Ketoasidoosin ensimmäisten merkkien ilmaantumisesta tajunnan menetykseen kestää yleensä useista tunteista useisiin päiviin. Akuuteissa infektioissa, aivo- ja sepelvaltimoverenkiertohäiriöissä ketoasidoosi voi kehittyä hyvin nopeasti.

Diabeettisessa ketoasidoosissa on kolme jaksoa:

Alkava ketoasidoosi.

Precoma vaihe.

Kooman vaihe.

Alkavalle ketoasidoosille on ominaista suun kuivuminen, jano, polyuria, polydipsia ja joskus kutina.

Jo tänä aikana on myrkytyksen merkkejä yleisen heikkouden, lisääntyneen väsymyksen, päänsäryn, pahoinvoinnin ja oksentelun muodossa. Siinä on asetonin haju, jonka monet potilaat tuntevat itsekin.

Jos hoitoa ei aloiteta, dyspeptinen oireyhtymä pahenee entisestään, esiintyy toistuvaa oksentelua, joka ei helpota potilaan tilaa, mikä pahentaa vesi- ja elektrolyyttihäiriötä. eri intensiteetti, ripuli tai ummetus. Kasvava letargia, uneliaisuus, letargia, potilaat tulevat välinpitämättömiksi ympäristölle, hajoamaan ajassa ja tilassa, sekava tietoisuus. Stupor ja stupor korvataan koomalla.

Kun tutkitaan potilasta ketoasidoottisen kooman tilassa, seuraavat merkit kiinnittävät huomiota:

Iho on kuiva, kylmä, hilseilevä, siinä on jälkiä naarmuuntumisesta ja kiehumisesta, turgor on vähentynyt;

Huulet ovat kuivat ja kuivuneiden kuorien peitossa;

Kieli ja suun limakalvot ovat kuivia. Kieli on peitetty likaisella ruskealla pinnoitteella, jonka reunoilla on hampaiden jälkiä;

Kasvonpiirteet ovat terävät, silmät syvälle painuneet. Silmämunat ovat pehmeitä kuivumisen vuoksi;

Luuston lihasten sävy on heikentynyt;

Kasvoissa diabeettinen rubeoosi, merkkinä verisuonten sävyn heikkenemisestä ja korkeasta glykosyloidun hemoglobiinin tasosta;

Hengitys syvään, meluisa - Kussmaul, uloshengitetyssä ilmassa asetonin haju;

Pulssi on pieni, tiheä, heikko täyttö ja jännitys. Sinusydämen rytmi, takykardia, joskus yksittäisiä ekstrasystoleja, eteisvärinä voi olla, verenpaine laskee;

Keuhkoissa kuullaan yleensä kovaa hengitystä, voi esiintyä keuhkopussin kitkahankailua, mikä saattaa johtua aseptisesta kuivasta keuhkopussin tulehduksesta, joka johtuu vakavasta kuivumisesta. Äskettäin akuutti hengitysvajaus, joka on usein diabetespotilaiden kuolinsyy;

Vatsa on useimmissa tapauksissa pehmeä, suurentunut maksa on usein mahdollista tunnustella;

Koomassa potilaat menettivät täysin tajuntansa, herkkyys, refleksit vähenevät. Ketoasidoottinen kooma voi edetä epätyypillisesti, ja sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurion merkit ovat vallitsevia; ruoansulatuselimet; munuaiset ja aivot. Tämä aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia kooman diagnosoinnissa.

Ketoasidoosin maha-suolikanavan muoto.

Melkein yksikään diabeettinen ketoasidoosi ei tule toimeen ilman mahalaukun dyspepsiaa. Toistuva oksentelu pahentaa vesi- ja elektrolyyttitasapainoa. Joillakin prekoomavaiheessa olevilla potilailla esiintyy voimakasta vatsakipua, yleensä ilman selkeää sijaintia ja joka lisääntyy, ja vatsaontelon etumaisen seinämän lihasten jännitys ja peritoneaalisen ärsytyksen oireita (diabeettinen väärä akuutti vatsa).

Samanaikaisesti havaitaan vaihtelevan vaikeusasteen dyspeptinen oireyhtymä: harvoista liman ja sapen oksentelusta suuren kahvinvärisen nesteen hillittömään oksentamiseen, jota pidetään mahaverenvuona. .

Tällä hetkellä havaittavissa olevat "akuutin vatsan" ja neutrofiilisen leukosytoosin oireet, selkeät myrkytyksen merkit saavat ajattelemaan akuuttia kirurgista patologiaa: akuutti umpilisäkkeen tulehdus, kolekystiitti, rei'itetty mahahaava, paralyyttinen ileus, suoliliepeen verisuonten tromboosi, akuutti haimatulehdus , jne.

Vatsan elinten akuuttia kirurgista patologiaa epäiltäessä potilaita joskus leikataan ja heidän tilansa pahenee.

Oikein määrätty ketoasidoosihoito poistaa "diabeteksen vatsan" 4-5 tunnissa.

Ketoasidoosin sydän- ja verisuonimuoto.

Ketoasidoosin kardiovaskulaarinen muoto on yleisempi iäkkäillä potilailla. Johtava kliininen ilmentymä on vakava romahdus, jossa sekä valtimo- että laskimopaine laskee merkittävästi, takykardia, lankapulssi erilaisia ​​rikkomuksia rytmi, syanoosi ja kylmät raajat.

Tämän muodon patogeneesissä johtava rooli on hypovolemia, jossa kiertävän veren tilavuus vähenee merkittävästi, sydänlihaksen supistumiskyky heikkenee sepelvaltimoiden ateroskleroosin ja akuutin metabolisen kardiopatian vuoksi sekä ääreisverisuonten pareesi, niiden herkkyyden heikkeneminen paineaineiden amiinien vasokonstriktiiviselle vaikutukselle.

Mikroverenkierron tasolla syntyy syvä verenkiertohäiriö, johon liittyy disseminoitunut intravaskulaarinen mikrotromboosi. Tässä ketoasidoottisen kooman muodossa sepel- ja keuhkosuonien sekä alaraajojen verisuonten tromboosi kehittyy erityisen usein.

Munuaisten muoto.

Kooman munuaismuoto kehittyy yleensä potilaille, joilla on pitkäaikainen diabetes ja diabeettinen nefropatia. Ketoasidoosiin liittyy proteinuria, hematuria, sylindruria.

Nämä muutokset virtsassa yhdistettynä atsotemiaan, neutrofiiliseen leukosytoosiin tekevät joskus tarpeelliseksi erottaa ketoasidoottisen kooman ureemisesta.

On loogista puhua diabeettisen kooman munuaismuunnelmasta, kun verenpaineen lasku ja munuaisten verenkierto johtaa anuriaan ja taudin koko jatkokulku määräytyy akuutin munuaisten vajaatoiminnan vuoksi. Se tapahtuu yleensä huomattavasti ilmenneen diabeettisen glomeruloskleroosin yhteydessä.

enkefalopaattinen muoto.

Tämä muoto havaitaan iäkkäillä ihmisillä, jotka kärsivät aivoverisuonten ateroskleroosista. Hypovolemiasta, asidoosista, mikroverenkiertohäiriöistä johtuvan ketoasidoosin yhteydessä esiintyy kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan dekompensaatiota. Tämä ilmenee aivovaurion oireina: refleksien epäsymmetria, hemipareesi, yksipuolisten pyramidin merkkien ilmaantuminen.

Tässä tilanteessa on erittäin vaikea päättää: kooma aiheutti fokaalisia aivooireita tai aivohalvaus ketoasidoosia.

Ketoasidoosin hoito johtaa aivoverenkierron paranemiseen ja aivooireiden tasoittamiseen.

Laboratoriotiedot:

Verensokeri - 25-40 mmol

Ketonikappaleita jopa 500 µmol

Asetoni virtsassa on jyrkästi positiivista.

veren pH 7,0-7,35

Täydellinen verenkuva - leukosytoosi, jossa on neutrofiilinen siirtymä vasemmalle, kiihtynyt ESR.

Potilas, joka on ketoositilassa ja varsinkin prekomatoottisessa ja koomassa tilassa, tulee viedä välittömästi sairaalaan kiireellisiä toimenpiteitä varten:

insuliinihoito;

Kuivumisen poistaminen;

Elektrolyyttihäiriöiden normalisointi;

Taistele ketoasidoosia vastaan;

Infuusiohoito ketoasidoositilassa se kestää usein useita päiviä, joten katetri on asetettava välittömästi subklaviaan. Kiireellinen tehtävä on poistaa potilas koomasta ensimmäisten 6 tunnin aikana sairaalaan saapumisesta, koska myöhemmin tapahtuu elämän kanssa yhteensopimattomia muutoksia.

Viime vuosina on osoittautunut tarkoituksenmukaiseksi antaa riittävät annokset yksinkertaista insuliinia jatkuvasti suonensisäisesti tuntitason glykeemisen hallinnan alla.

Insuliinihoito:

Insuliinin antamiseen voidaan käyttää kahta tapaa:

Menetelmä 1: tehohoitoyksiköissä käyttäen

ruisku-lineomat tai muut annostelijat lääkeaineiden syöttämiseen.

40 IU lyhyttä insuliinia (insulrap, actrapid MS, actropid, actropid NM, maxirapid) ja fysiologista suolaliuosta kerätään ruiskuun, jonka tilavuus on 20 ml. 1 ml seosta sisältää 2 yksikköä insuliinia, nopeutta säädettäessä annetaan tarvittava annos.

Menetelmä 2: tarvittava insuliiniannos lasketaan pisaroiden määrästä minuutissa. Valmistetaan seos, joka sisältää 400 ml suolaliuosta ja 40 IU yksinkertaista insuliinia. Muuttamalla tippojen määrää minuutissa voit laskea insuliiniannoksen tunnissa.,

Kun glykemia on 30 mmol / l tai enemmän, on suositeltavaa ruiskuttaa 400 ml suolaliuosta + 10 IU yksinkertaista insuliinia suonensisäisesti virrassa, määrittää sitten verensokeritaso ja asettaa tiputin insuliinin jatkuvaa suonensisäistä antoa varten suolaliuoksessa. Insuliiniannos määräytyy veren sokerimäärän mukaan. Verensokeri on määritettävä tunnin välein, glykemian laskunopeus ei saa ylittää 2-3 mmol/tunti. Insuliinia ruiskutetaan suonensisäisesti verensokeripitoisuuteen 13-14 mmol / l ja tätä taustaa vasten 5-prosenttinen glukoosiliuos kytketään rinnakkain.

Vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan palauttaminen

Nesteen puute ketoasidoosissa saavuttaa 10% ruumiinpainosta, eli 5-7 litraa. Tällaista määrää on mahdotonta täydentää nopeasti akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan ja aivoturvotuksen vaaran vuoksi.

On suositeltavaa torjua nestehukka 1 tunnin sisällä ruiskuttamalla 1 litra nestettä, 2. litra seuraavien 2 tunnin aikana, 3. litra - 3 tunnin kuluttua, eli 50 % nesteestä ruiskutetaan ensimmäisten 6 tunnin aikana, sitten seuraavan 6 tunnin aikana enemmän 25 % ja seuraavan 12 tunnin aikana - myös 25 % vaaditusta päivittäisestä nesteentarpeesta.

Hypoglykemian estämiseksi ja ketoasidoosin poistamiseksi verensokerin laskulla 13 mmol / l tai alle, on tarpeen ruiskuttaa 5-prosenttista glukoosiliuosta suonensisäisesti, jonka päivittäinen määrä voi olla 1,5-2 litraa.

Elektrolyyttiaineenvaihdunnan normalisoimiseksi potilas tarvitsee kaliumkloridin lisäämistä. Päivittäinen kaliumkloridin määrä on 8-12 grammaa eli 200-300 ml. 4 % liuos.

Happo-emästasapainon palauttaminen.

Natriumbikarbonaatin lisääminen ilman veren pH:n määrittämistä on potilaan hengenvaarallista, koska se edistää hypernatremiaa, hypokalemiaa, jyrkkää "karkeaa" muutosta plasman osmolaarissa ja aivoturvotusta.

Vain jos veren pH on määritetty alle 6,0 (kliinisesti meluisa Kussmaul-hengitys) Voit syöttää 200-300 ml natriumbikarbonaattiliuosta 2% 2 tunniksi, mutta potilaalle on ensin saatava vähintään 40 ml - 4% kaliumkloridiliuosta .

Kaikissa muissa tapauksissa soodaa käytetään mahan ja suoliston pesuun.

Edellä lueteltujen lääkkeiden lisäksi potilaat tarvitsevat antibioottien (enintään sallitut annokset) tartunta- ja tulehduksellisten sairauksien ehkäisemiseksi On tarpeen ottaa käyttöön B-vitamiineja, askorbiinihappoa, kokarboksylaasia, riboksiinia, essentialea. Ruoansulatuskanavan atoniassa otetaan käyttöön prozeriini, cerukaali. Tromboosin estämiseksi - hepariinia 20 000 IU päivässä. Potilaat tarvitsevat sydämen glykosidien, nootrooppisten ja muun oireenmukaisen hoidon käyttöönottoa.

Olennainen hetki ketoasidoottisen kooman hoidossa on potilaan hoito (suuontelon, ihon hoito, makuualojen ehkäisy).

Luentokurssi elvytys- ja intensiivihoidosta Vladimir Vladimirovich Spas

Dekompensoitu ketoasidoosi ja ketoasidoottinen kooma diabeetikoilla

Huolimatta siitä, että tällä hetkellä diabeteksen hoidossa on suuria mahdollisuuksia ja onnistumisia, tämän taudin kliinistä kulkua 1-6 prosentissa tapauksista vaikeuttaa kooman kehittyminen. Nämä vakavat komplikaatiot muodostavat välittömän uhan potilaan hengelle ja vaativat hätäapua tehohoidossa.

Näitä kriittisiä olosuhteita ovat:

1. ketoasidoosi ja sen äärimmäinen tila - ketoasidoottinen diabeettinen kooma;

2. hyperosmolaarinen kooma;

3. hyperlaktatasideminen kooma;

4. hypoglykeeminen kooma (johtuu hypoglykeemisten lääkkeiden, pääasiassa insuliinin, yliannostuksesta).

Diabeettisen ketoasidoosin (KA) kehittyminen on tyypillistä sekä insuliinista riippuvaiselle että ei-insuliiniriippuvaiselle diabetekselle (yhtenäisten sairauksien ja stressin olosuhteissa, jotka johtavat diabetes mellituksen dekompensaatioon).

Olosuhteista, jotka johtavat diabeteksen dekompensaatioon ketoasidoosin ja kooman kehittymisellä, voidaan ensinnäkin mainita seuraavat:

1. ennenaikaisesti todettu diabetes mellitus, jonka seurauksena merkittävä osa potilaista joutuu ensimmäistä kertaa teho-osastolle jo prekoomassa tai koomassa;

2. insuliinin riittämätön anto diabetes mellitusta sairastavalle potilaalle (päiväannoksen virheellinen laskenta tai sen epätasainen jakautuminen päivän aikana);

3. yhden lääkkeen korvaaminen toisella, jolle potilas osoittautui epäherkäksi;

4. insuliinin antotekniikan rikkominen (injektiot lipodystrofian alueelle tai tulehdukselliseen infiltraattiin);

5. potilaan virheellinen asenne sairauteensa (ruokavalion rikkominen, insuliinin epäsysteeminen annostelu tai potilaan itsensä tekemä sen annoksen muuttaminen, insuliinihoidon lopettaminen);

6. potilaan kehon lisääntynyt insuliinin tarve (akuutit rinnakkaiset sairaudet, raskaus, kirurgiset toimenpiteet fyysinen ja henkinen trauma).

CA:n kehittymisen ensisijainen laukaisin on progressiivinen insuliinin puute. Insuliinin puuttuessa glukoosin tunkeutuminen soluihin ja energian tuotanto estyvät, minkä seurauksena solu kokee energiannälkää. Solunsisäinen glukoosin väheneminen "käynnistää" mekanismit, joiden kautta sen veren tasoa nostetaan kompensoivasti. Näitä prosesseja stimuloivat kontrainsulaariset hormonit (glukagoni, katekoliamiinit, glukokortikoidit).

Glukoneogeneesiprosessi (kontrainsulaaristen hormonien vaikutuksen alaisena) suoritetaan kahdella tavalla:

1. glykogeenin hajoaminen ja samanaikainen glykogeneesin estyminen maksassa;

2. entsyymien aktivointi, jotka suorittavat glukoosin muodostumisprosesseja muista kuin hiilihydraateista.

Toisaalta maksan lisääntynyt glukoosin tuotanto ja toisaalta sen käytön väheneminen (insuliinin puutteesta johtuen) johtavat korkean hyperglykemian kehittymiseen. Hyperglykemiaan liittyy veriplasman osmoottisen paineen nousu, solujen kuivuminen ja glukosuria (glukoosi alkaa erittyä virtsaan glykeemisellä tasolla 10–11 mmol/l). Glukosuria lisää osmoottista painetta primaarinen virtsa, joka estää sen uudelleenimeytymisen, esiintyy polyuriaa, kun taas nesteen menetys virtsassa voi olla 3-6 litraa päivässä.

Koska glykogenolyysin aikana ilman insuliinia solujen energiavaje jatkuu ("nälkä runsauden joukossa"), aktivoituvat varamekanismit glukoosin muodostumiselle muista kuin hiilihydraateista, joista pääasiallinen on myolyysi.

Kontrainsulaaristen hormonien ja kudoslipaasin aktivoitumisen (joka normaalisti insuliini estää) vaikutuksen alaisena alkaa voimakas lipolyysi. Kokonaislipidien, triglyseridien, kolesterolin, fosfolipidien, esteröimättömien rasvahappojen pitoisuus nousee jyrkästi veressä. Niiden lisääntyneen pääsyn maksaan muodostuu ylimäärä asetyyli-Coa-, beeta-hydroksivoi- ja asetoetikkahappoa, joista jälkimmäinen muuttuu asetoniksi. Näitä kolmea yhdistettä (beetahydroksivoihappo, asetoetikkahappo ja asetoni) kutsutaan ketonikappaleiksi ja ne muodostavat ketoasidoositilan kehossa akuutin insuliinin puutteen aikana. On huomattava, että maksa käyttää osittain esteröimättömiä rasvahappoja triglyseridien synteesiin, mikä aiheuttaa sen rasvan tunkeutumisen.

Hyperlipidemia ei ole ainoa maksan ketogeenistä aktiivisuutta lisäävä tekijä. Toinen ketogeenisten substraattien lähde on glukoneogeneesi lisääntyneen proteiinin hajoamisen kautta, jota stimuloi toisaalta insuliinin puute ja toisaalta korkea kontrainsuaarihormonien taso. Samanaikaisesti havaitaan lisääntynyttä proteiinien kataboliaa ketogeenisten aminohappojen (leusiini, isoleusiini, valiini) pitoisuuden lisääntyessä veressä samalla, kun glukogeenisten aminohappojen (glysiini, alaniini, glutamiini) tasoa lasketaan. Proteiinikataboliaan liittyy lisääntynyt asetyyli-CoA:n muodostuminen, joka on hiilihydraatti-, rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnan keskeinen substraatti. Asetyyli-CoA:n palaminen edelleen tapahtuu Krebsin syklissä, mutta jälkimmäisen kyky hyödyntää tällaista määrää asetyyli-CoA:ta insuliinipuutteellisissa tiloissa on merkittävästi rajoitettu. Näissä olosuhteissa maksa säilyttää kyvyn muodostaa useiden muutosten kautta ketonikappaleita asetyyli-CoA:sta (asetoetikka, 7b 0-hydroksivoihapot ja asetoni), joiden pitoisuus ylittää normin 10 kertaa tai useammin.

Ketonikappaleet, joilla on kohtalaisen vahvojen happojen ominaisuuksia, johtavat vetyionien kertymiseen kehoon, vähentävät bikarbonaatin pitoisuutta. Metabolinen asidoosi (ketoasidoosi) kehittyy, kun veren pH laskee arvoon 7,2–7,0 tai sen alle.

Rinnakkain ketoasidoosin kanssa diabetes mellituksen dekompensaatiossa kehittyy toinen epäsuotuisa patologinen prosessi - veden ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan rikkominen. Tällaisten häiriöiden lähtökohta on hyperglykemia, johon liittyy osmoottisen paineen nousu verisuonikerroksessa. Elatusaineen isosmolaarisuuden ylläpitämiseksi alkaa nesteen kompensoiva liike soluista ja solunulkoisesta tilasta verisuonikerrokseen yhdessä pää-ionien K 5+ 0 ja Na 5+ 0 kanssa. Koska hyperglykemia on ylittänyt munuaiskynnyksen samaan aikaan kehittyy glukosuria ja sen seurauksena polyuria. Tämä niin kutsuttu osmoottinen diureesi johtaa paitsi veden, myös tärkeimpien K- ja Na-ionien massiiviseen menetykseen. Tämän seurauksena korkea hyperglykemia ja glukosuria johtavat ensin vakavaan solujen kuivumiseen ja kalium-ionien katoamiseen, ja sitten yleiseen dehydraatioon, eli hypovolemiaan, jossa kudosten ja munuaisten perfuusio vähenee. Veren jyrkän paksuuntumisen (erytrosyyttien määrän lisääntyminen, Hb, W) vuoksi veren viskositeetti kasvaa huomattavasti, veren reologiset ominaisuudet, transkapillaarinen aineenvaihdunta häiriintyvät merkittävästi ja kehittyy verenkierto- ja kudosten hypoksia. Kuljetushypoksia hyperglykemian aikana voi johtua myös lisääntyneestä glykosyloidun (glukoosiin sitoutuneen) Hb:n muodostumisesta, joka menettää kykynsä sitoutua ja vapauttaa happea kudoksiin. Ottaen huomioon, että glykosyloidun Hb:n pitoisuus hyperglykemiassa, jossa on ketoasidoosi, saavuttaa 30%, veren hapenkuljetustoiminto voi heikentyä näillä potilailla kolmanneksella.

Kudoshengityksen häiriintymistä pahentaa myös asidoosi, mikä vaikeuttaa oksihemoglobiinin dissosiaatiota ja hapen siirtymistä verestä kudoksiin. Lisäksi kudosten hypoksia johtaa maitohapon lisääntyneeseen muodostumiseen ja kertymiseen, mikä liittyy anaerobisen glykolyysin aktivoitumiseen ja sitä seuraavaan metabolisen asidoosin kehittymiseen.

Diabeettisessa ketoasidoosissa siis esiintyy syvällisiä hiilihydraatti-, lipidi-, proteiini-, vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan, happo-emästilan häiriöitä ja näiden muutosten seurauksena dekompensoitunut ketoasidoosi. Kehoon kerääntyneillä ketohapoilla ja metabolisen asidoosin substraateilla on myrkyllinen vaikutus kudoksiin, erityisesti keskushermoston soluihin. Tässä suhteessa kehittyvä happinälkä, lisäämällä ketohappojen narkoottista vaikutusta, aiheuttaa apatiaa, tajunnanmenetystä, stuporia ja sitten tajunnan menetystä - diabeettinen ketoasidoottinen kooma kehittyy.

Kliininen kuva

Ketoasidoottinen diabeettinen kooma kehittyy hitaasti, vähitellen. Ketoasidoosin ensimmäisten merkkien ilmaantumisesta kooman kehittymiseen kuluu noin kaksi päivää, ja vain akuutin märkivän infektion ja akuuttien aivo- tai sepelvaltimoiden verenkiertohäiriöiden tapauksessa kooma voi kehittyä päivässä.

Kliinisestä näkökulmasta voidaan erottaa 3 peräkkäin kehittyvää ja korvaavaa toisiaan riippuen hoidon alusta. elvytyshoitoa, diabeettisen kooman vaiheet:

1. kohtalaisen ketoasidoosin vaihe;

2. ketoasidoottisen prekooman vaihe;

3. ketoasidoottisen kooman vaihe.

Alkavan keskivaikean ketoasidoosin vaiheessa kliiniseen kuvaan liittyy diabetes mellituksen akuutin ja nopeasti etenevän dekompensaation oireita: suun kuivumista, janoa, tiheää virtsaamista ja polyuriaa ilmenee. Jo tänä aikana havaitaan myrkytyksen merkkejä: yleinen heikkous, uneliaisuus, nopea väsymys, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu. Yleensä potilaat ovat tajuissaan, oikein suuntautuneita ympäristöön. Potilaan iho on kuiva, kielen, huulten limakalvojen ja suuontelon selvä kuivuus määritetään. Jo tässä vaiheessa asetonin haju määritetään uloshengitetyssä ilmassa, ja kokeneet potilaat, jotka ovat kokeneet dekompensaatiotilan useammin kuin kerran, voivat tuntea tämän hajun itse. Tutkimuksen aikana voidaan havaita suurentunut ja kipeä maksa, tiheä pulssi, vaimentuneet sydämen äänet, rytmihäiriöt.

Laboratoriotiedot: hyperglykemia jopa 18-20 mmol/l; glukosuria, ketonemia jopa 5,2 mmol/l. Happo-emästila ei muutu merkittävästi, mutta bikarbonaattipitoisuus laskee 20–19 mmol/l:iin. Vesi- ja elektrolyyttitasapainolle tässä vaiheessa on ominaista lievä kaliumpitoisuuden nousu veriplasmassa, ja solujen K 5+ 0 -arvon lasku vahvistetaan EKG-tiedoilla - S-T-välin pieneneminen, kaksivaiheinen T-aalto, joka voi olla negatiivinen.

Kohtalaisen ketoasidoosin vaiheessa olevien potilaiden hoito tulee suorittaa endokrinologisen osaston olosuhteissa.

Ensinnäkin potilaan ruokavalioon tehdään muutoksia: määrätään helposti sulavia hiilihydraatteja, hedelmämehuja. Hiilihydraattien kokonaismäärän ruokavaliossa ketogeneesin estämiseksi tulisi olla vähintään 60-70 % päivittäisestä ruokavaliosta (50 % sijasta). Ruokavalion koostumus sisältää hedelmämehujen lisäksi kaurapuuroa, viljaa, kisselejä. Jos potilas on rikkonut hoito-ohjelmaa, hänen kanssaan on käytävä selittävä keskustelu, jossa lääkärin on varmistettava, että potilas on ymmärtänyt, mitä vakavia seurauksia ruokavalion noudattamatta jättäminen, insuliinin antamisen itse lopettaminen, hypoglykeemisten aineiden määrättyjen annosten muuttaminen voi johtaa.

Hyperglykemia korjataan insuliinilla lyhyt toiminta(aktramidi, insulraani, homorap, humuliini R) fraktioituna, vähintään 5-6 kertaa päivässä lihakseen tai ihon alle, perustuen päivittäiseen annokseen, joka on vähintään 0,7 yksikköä / kg todellista painoa veren glykemian hallinnassa.

Asidoosin poistamiseksi potilaalle määrätään soodajuomaa (2-3 litraa päivässä), emäksisiä kivennäisvesiä (Borjomi). Joskus dehydraatiotapauksissa on tarpeen ruiskuttaa suonensisäistä isotonista (0,9 %) Na-kloridiliuosta hemokonsentraatioparametrien hallinnassa.

Nämä toimenpiteet riittävät yleensä poistamaan potilaan kohtalaisen ketoasidoosin tilasta. Ensinnäkin on välttämätöntä poistaa ketoasidoosin aiheuttanut syy, tunnistaa ja hoitaa perusteellisesti infektio. Tällaiset toimenpiteet auttavat estämään kohtalaisen ketoasidoosin siirtymistä ketoasidoottiseen prekoomaan.

Jos kohtalaista ketoasidoosia sairastavaa potilasta ei hoideta ajoissa, aineenvaihduntahäiriöt etenevät ja ketoasidoosin prekooman vaihe alkaa.

Kliinisesti tämä ilmenee tajunnan häiriön alkamisesta, joka säilyy potilailla, mutta he ovat uneliaisia, uneliaisia, uneliaisia, he vastaavat kaikkiin kysymyksiin oikein, mutta yksitavuisina, ei välittömästi. ääni on yksitoikkoinen, hiljainen, epäselvä. Potilaat valittavat voimakasta heikkoutta, suun kuivumista, janoa, pahoinvointia, toistuvaa oksentelua (joskus "kahviporo"), täydellistä ruokahaluttomuutta, päänsärkyä, näöntarkkuuden heikkenemistä, toistuvia haluja virtsaamista varten.

Tutkimuksessa huomio kiinnittyy syvään, meluisaan hengitykseen (Kusmaulin hengitys), jossa uloshengitysilmassa on pistävä asetonin haju, kasvot teräväpiirteillä, syvät silmät, selvä diabeettinen punoitus poskilla, tällaisten potilaiden huulet ovat kuivia. , "tukoksia" suussa, kieli kuiva ja ruskealla päällysteellä.

Laboratorio- ja toiminnalliset tutkimukset

AT yleinen analyysi veri - neutrofiilinen leukosytoosi siirtymällä vasemmalle, kiihtynyt ESR, Biokemiallisessa - hyperglykemia saavuttaa arvot 2-30 mmol / l tai enemmän, plasman osmolaarisuus saavuttaa 320 mosm / l, merkittävä elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriö, joka ilmenee hyponatremiana (alle 120 mmol / l), hypokalemiana (alle 3,5 mmol / l). Glukoneogeneesin aiheuttamaan proteiinikatabolismiin liittyy veren urea- ja kreatiniinipitoisuuden nousu. Happo-emästasapainon rikkominen ilmenee metabolisen asidoosin kehittymisenä - veren pH vaihtelee välillä 7,35-7,1.

Virtsassa - glukosuria, albuminuria, sylindruria, mikrohematuria, suuri määrä ketoaineita.

Tällaisten potilaiden pulssi on toistuva, pieni täyttö, usein rytmihäiriö, verenpaine on alentunut, sydämen äänet vaimeat, rytmihäiriöt.

On erittäin tärkeää muistaa, että riippuen tiettyjen oireiden vallitsevasta määrästä ketoasedoottisen prekooman klinikalla, erotetaan seuraavat kliiniset variantit:

1. Vatsavariantti- Pahoinvointi, "kahviporojen" oksentelu, voimakas vatsakipu ja vatsan etumaisen seinämän lihasten jännitys ja vatsaontelon oireet tulevat esiin. Leukosytoosin, neutrofilian ja kaavan siirtymisen vasemmalle kanssa tällainen kuva voi jäljitellä "akuutin vatsan" klinikkaa, kirurgiset toimenpiteet mikä pahentaa potilaan tilaa. Joskus taustalla suoliston koliikki, ripuli (joskus veren sekoittuneena) on diagnosoitu virheellisesti akuutti gastroenterokoliitti, ruoka myrkytys.

2. Kardiovaskulaarinen tai kollaptoidinen muunnelma: sydän- ja verisuonitautien oireet hallitsevat - syanoosi, hengenahdistus, takykardia, ekstrasystolia tai eteisvärinä, verenpaineen lasku. EKG-tietojen - hampaiden jännitteen laskun ja S-T-välin - ohella luetellut ilmiöt voivat jäljitellä kuvaa akuutista sydäninfarktista tai keuhkovaltimon pienten haarojen tromboemboliasta.

3. Munuaisvariantti- jolle on ominaista dysuria ilmiöitä, joilla on voimakas virtsatieoireyhtymä- hypoisostenuria, proteinuria, hematuria, sylindruria. Kerässuodatuksen vähenemisen yhteydessä (samanlainen kulku on useimmiten diabeettista nefropatiaa sairastavilla potilailla) havaitaan lievää glukosuriaa ja ketonuriaa, mutta atsotemiaa, anuriaa ja akuuttia munuaisten vajaatoimintaa voi kehittyä.

4. Enkefalopaattinen variantti- Klinikka muistuttaa kuvaa akuutista aivoverenkiertohäiriöstä ja johtuu aivojen riittämättömästä verenkierrosta, hypoksiasta ja refleksien epäsymmetrisyydestä sekä pisteistä silmänpohjan verenvuodoista. Tällaiset oireet vallitsevat useimmiten iäkkäillä ihmisillä, joilla on aivojen ateroskleroosi ja hyperketoneeminen prekooman diagnoosi tehdään liian myöhään.

Jos koomaa edeltävässä tilassa potilaalle ei anneta oikea-aikaista apua, 1-2 tunnin kuluessa kehittyy ketoasidoottinen kooma.

Kooma on diabeettisen ketoasidoosin vakavin aste, jolle on ominaista ensisijaisesti täydellinen tajunnan menetys ja arefleksia. Hengitys on meluisa Kussmaul, jossa on terävä asetonin haju uloshengitysilmassa ja huoneessa, jossa potilas on. Kudosten turgor vähenee jyrkästi, iho on kuiva, kylmä kosketettaessa.

Pulssi on nopea, kierteinen, arytminen. Sydämen äänet vaimentuvat, verenpaine laskee jyrkästi, edistyneissä tapauksissa sitä ei määritetä.

Laboratoriotietojen mukaan glykemia ylittää yleensä 30 mmol / l, urean ja kreatiniinin pitoisuus on jyrkästi lisääntynyt, hyperketonemia, hypokalemia, hyponatremia. On selvä metabolinen asidoosi, ja pH:n lasku alle 7,0 osoittaa huonoa ennustetta. Virtsassa - vaikea glukosuria, ketonuria.

Prekoomassa ja koomassa olevien potilaiden hoito tulee suorittaa tehohoidossa (ICU).

Teho-osastolle päästyään potilaalle tehdään päälaskimopunktio ja katetrointi, koska kaikki infuusio ja farmakologiset aineet verenkiertohäiriön tapauksessa se tulisi suorittaa keskuslaskimopaineen (CVP) ja tunnin diureesin hallinnassa. 2 tunnin välein on tarpeen määrittää veren glykemia, glukoosin ja ketoaineiden pitoisuus virtsassa sekä hemokonsentraatioindikaattorit - punasolujen määrä 1 mm 53 0, hemoglobiini, hematokriitti; 4 tunnin välein - kaliumin, natriumin, kloridien, urean, kreatiniinin, happo-emästilan indikaattorit. Rehydraatiota suoritettaessa on tarpeen määrittää veren osmolaliteetti kaavan mukaan:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Normaalisti tämä indikaattori ei ylitä 300 mosm / l.

Prekooman ja kooman IT-hoito-ohjelma koostuu seuraavista toiminnoista:

1. Insuliinin puutteen poistaminen ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan normalisointi.

2. Kehon intensiivinen nesteytys.

3. Elektrolyyttiaineenvaihdunnan palauttaminen.

4. Happo-emästasapainon korjaus.

5. Sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan normalisointi.

6. Ketoasedoottisen kooman aiheuttaneiden tekijöiden eliminointi.

Insuliinihoito suoritetaan ottamalla käyttöön lyhytvaikutteisia insuliinivalmisteita (actrapid, monosuinsuliini, humulin-R). Tällä hetkellä hyväksytty insuliinihoitomenetelmä, jota kutsutaan "pienen annoksen hoito-ohjelmaksi". Edellytyksenä "pienten annosten" käytölle olivat tutkimukset, jotka osoittivat, että lipolyysin, glukoneogeneesin ja glykogenolyysin estämiseksi riittää veren insuliinipitoisuus 10-20 μU / ml ja maksimaalinen glukoosin ja K:n kuljetus soluun. ja ketogeneesin suppressio saavutetaan, kun veren insuliinipitoisuus on 120-200 µU/l. Siksi insuliinin lisääminen annoksella 6-10 IU tunnissa luo veren tason, joka on tarpeen ketogeneesin tukahduttamiseksi.

Insuliiniannos määräytyy glykemian alkutason mukaan (jos glykemia on yli 30 mmol / l - insuliinihoito tulee aloittaa annoksella 14-16 U / h, glykemian ollessa 20 - 30 mmol / l - annos 12-14 U / h ja glykemian ollessa alle 20 mmol / l - 8-12 U / tunti).

Käytännössä tämä tapahtuu seuraavasti: 400 ml:n pullossa. isotoninen NaCl-liuos injektoidaan ruiskulla, jossa on 40 yksikköä yksinkertaista insuliinia. Insuliinin adsorption eliminoimiseksi suonensisäiseen antamiseen käytetyn järjestelmän osien toimesta injektiopulloon on lisättävä 10 ml 10-prosenttista albumiiniliuosta. Tämän jälkeen työliuos asetetaan "Infusomat" -lääkeannostelijaan ja vaadittu infuusionopeus asetetaan muistaen, että joka 100 ml infuusioliuosta sisältää 10 yksikköä. insuliinia. Glykemian optimaalisena alenemisnopeudena pidetään 3,0-6,0 mmol/tunti alkutasosta riippuen. Glykemiatason 16,8 mmol/l saavuttamisen jälkeen, kun lääkeaineiden diffuusio soluun alkaa, on insuliinin antamisen rinnalla käytettävä 5-prosenttista glukoosiliuosta, joka edistää ketogeneesin estämistä. Lisäksi glukoosiliuoksella K 5+ 0, joka osallistuu oksidatiivisen fosforylaation solureaktioihin, tunkeutuu soluun helpommin. Hypoglykemian välttämiseksi, kun verensokeritaso saavuttaa 11 mmol / l, suonensisäinen insuliini lopetetaan ja insuliinia annetaan ihonalaisesti 4-6 yksikköä 3-4 tunnin välein glukoositason hallinnassa. Glykemiataso pysyy välillä 8-10 mmol/l.

Tätä insuliinihoitomenetelmää pidetään tehokkaimpana ja turvallisimpana. Insuliinin käyttöönotto suonensisäisesti hoidon alussa varmistaa sen saannin ja verenkierron kuivumisolosuhteissa, ja pienet annokset estävät glykemiatason jyrkän laskun, mikä pahentaa hypokalemiaa ja aivoturvotuksen kehittymistä.

Nesteytys

Ketoasidoottisessa koomassa solunsisäisen ja ekstrasellulaarisen nesteen puute on 10-15 % kehon painosta eli noin 6-8 litraa. Jos tällainen nesteen puute elimistöstä poistuu 6–8 tunnissa, potilaille kehittyy yleensä akuutti vasemman kammion vajaatoiminta, keuhkoödeema, hypoglykemian nopea lisääntyminen ja aivoturvotus. Tällaisen kliinisen kuvan taustalla potilaat voivat kuolla. Siksi on muistettava, että nesteytys tulee aloittaa samanaikaisesti insuliinihoidon kanssa, ja ensimmäisen tunnin aikana annettava isotoninen liuos saa olla enintään 1,5 litraa, toisen tunnin aikana - 1 litra, 3. ja 4. tunnin aikana - 0,5 l. Infuusiohoito on pakollista suorittaa tuntidiureesin hallinnassa, jonka tulee olla vähintään 40-50 ml / tunti. Ja vain oliguria (diureesi alle 30 ml / tunti) ja korkea tietty painovoima(yli 1030) 500 ml:n infuusio voidaan lisätä toisen tunnin aikana. nesteitä, mutta pakollisen salureetin (lasix) ajanvarauksella. Elimistön nestevajeessa 6–8 litraa nesteytys jatkuu 12–14 tunnin teho-osastolla.

Jos potilaan plasman osmolaliteetti on yli 340 mosm/l, potilas tulee rehydratoida 0,45 % (hypotonisella) natriumkloridiliuoksella.

Jos hemodynaamiset parametrit (BP) ovat jatkuvasti alhaiset, samoin kuin proteiinin ja sen fraktioiden tason lasku rehydraation aikana, on suositeltavaa siirtää 250-300 ml suonensisäisesti. 10 % albumiiniliuos.

Tärkeä osa ketoasidoosin ja kooman hoitoa on elektrolyyttihäiriöiden ja erityisesti kaliumvajeen korjaaminen. Kaliumin väheneminen näissä olosuhteissa on yli 300 mmol. Hypokalemia on erittäin vaarallinen, koska se aiheuttaa toisaalta sydämen rytmihäiriöitä, energian puutetta ja toisaalta mahalaukun ja suoliston atoniaa halvaantuneeseen ileukseen asti. on huomattava, että vakavan kuivumisen yhteydessä veren seerumin K-pitoisuus laskee jyrkästi, joten hypokalemiaa arvioidaan sen jyrkän laskun perusteella solussa (erytrosyytit - normaali K-taso niissä on 79–96 mmol /l).

Nestehoito ja veren glykemian lasku edistävät yleensä kaliumin palautumista soluun ja prosessissa jatkohoitoa kohtaamme aina plasman hypokalemiaa, joka on kompensoitava ja pidettävä tasolla 4-5 mmol / l.

Siksi K:n kompensointi suoritetaan veren glykemiatasolla 16,5–16,8 mmol / l, eli kun diffuusio soluun alkaa. Mutta jos K-taso laskee sairaalaan saapumisen yhteydessä (alle 3,5 mmol / l) - sen korvaaminen alkaa välittömästi yhdessä insuliinihoidon ja nesteytyshoidon kanssa. K:n antonopeus määräytyy veren seerumin K:n alkuperäisen tason mukaan.

1. alle 3,0 mmol / l - suonensisäisesti annettavan K:n aloitusannoksen tulee olla 39-40 mmol / tunti;

2. 3,0-4,0 mmol / l - alussa annettavan K:n määrän tulee olla enintään 26 mmol / tunti;

3. 5,0-5,5 mmol / l - K:n suonensisäinen anto alkaa myöhemmin vasta, kun se pienenee hoidon aikana;

4. 6,0 mmol / l tai enemmän - K-infuusiota ei suoriteta, koska. Diabeettista nefropatiaa ja munuaisten vajaatoimintaa sairastavat potilaat ovat erittäin herkkiä hyperkalemialle. Vasta-aihe kaliumin käyttöönotolle on olgoanuria ja anuria.

Kloridi K:n työliuosta valmistettaessa on muistettava, että 1,0 g kuiva-ainetta KC1 sisältää 13,4 mmol K. Potilaalle ei saa antaa enempää kuin 2 % liuosta (eli 100 ml 2 % KC1:tä saa sisältää 26 ). 8 mmol K) aseptisen flebiitin ja terävien suonikipujen estämiseksi.

Happo-emästasapainon palautuminen alkaa kirjaimellisesti prekooman ja kooman hoidon ensimmäisistä minuuteista jatkuvan insuliinihoidon ja nesteytyshoidon ansiosta. Nesteen tilavuuden palautuminen laukaisee fysiologiset puskurijärjestelmät, erityisesti munuaisten kyky imeä takaisin bikarbonaatteja palautuu. Insuliini estää ketogeneesiä ja siten vähentää vetyionien pitoisuutta veressä. Kuitenkin joissain tapauksissa, kun veren pH laskee alle 7,0, herää kysymys happo-emästasapainon korjaamisesta lisäämällä Na-bikarbonaattia.

On muistettava, että edes merkittävästi korostuneisiin periferian asidoosiilmiöihin ei liity vakavaa asidoosia aivo-selkäydinnesteessä ja keskushermostossa, koska suoja- ja adaptiivisista mekanismeista johtuen yritykset korjata plasmaasidoosi Na-bikarbonaattiliuoksella johtavat nopeaan kehitykseen. keskushermoston asidoosin ja potilaan tilan jyrkän heikkenemisen.

Tämä paradoksaalinen ilmiö selittyy sillä, että Na-bikarbonaatin lisäämiseen liittyy HCO3-:n lisääntyminen veriplasmassa, joka tuskin diffundoituu veri-aivoesteen läpi aivojen solunulkoiseen tilaan, kun taas CO2-molekyylit tunkeutuvat sinne hyvin helposti lisäämällä aivo-selkäydinnesteen H2CO3-pitoisuutta. Näiden ilmiöiden seurauksena aivojen aivo-selkäydinnesteen ja solunulkoisen nesteen pH-arvo laskee nopeasti, keskushermoston toiminta estyy aivoturvotuksen kehittymisen vuoksi.

Ottaen huomioon asidoosin Na-bikarbonaattihoidon sivuvaikutukset, sen käytölle näissä olosuhteissa on kehitetty tiukat kriteerit. On huomattava, että happo-emästasapainoa säädettäessä on kiinnitettävä huomiota pH-indikaattoreiden lisäksi myös pCO2, pO2, SpO2, BE.

PCO 2 - hiilidioksidin osapaine veressä;

RO 2 - hapen osapaine veressä;

SpO 2 - hemoglobiinin kyllästyminen hapella;

BE - emäksen puute.

Vasta sen jälkeen, kun hypoksia ja hyperkapnia on korjattu kostutetulla hapella ja pH:n lasku alle 7,0 tätä taustaa vasten, on mahdollista lisätä 4% Na-bikarbonaattia nopeudella 2,5 ml / 1 kg ruumiinpainoa laskimoon, hitaasti, samanaikaisesti ylimääräisellä K:n nousu nopeudella 0,2 g kuiva-ainetta KS1 1 painokiloa kohti 1 litrassa nestettä kerran.

Trisamiinia käytetään menestyksekkäästi korjaamaan happo-emästasapainoa koomassa. Suonensisäisesti annettuna se vähentää vetyionien pitoisuutta, lisää veren emäksistä varaa, eliminoi asidoosin, mutta toisin kuin Na-bikarbonaatti, se ei lisää veren CO2-pitoisuutta ja sillä on hypoglykeeminen vaikutus. Määritä se tiputukseen nopeudella 20 tippaa minuutissa, 500 ml päivän aikana.

Sydän- ja verisuonisairauksien korjaaminen alkaa nestehukasta ja kehon nestehäviöiden palautumisesta. Jatkuvassa hypotensiossa on suositeltavaa antaa dopamiinia suonensisäisesti annoksena 60,0–80,0 mg isotonisessa NaCl-liuoksessa.

Ottaen huomioon prekoomassa ja koomassa olevien potilaiden selvä taipumus hyperkoagulaatioon ja kehittymiseen DIC-oireyhtymä 5 000 IU hepariinia suonensisäisesti 6 tunnin kuluttua koagulogrammin valvonnassa.

Joissakin tapauksissa eliminointi etiologiset tekijät joka aiheutti ketoasidoottisen kooman, edistää sen nopeaa helpotusta. Näitä ovat antibakteerinen hoito infektio- ja tulehdussairauksien yhteydessä, hypovoleemisen shokin hoito, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta; happihoito ja koneellinen ventilaatio vaikeassa akuutissa hengitysvajauksessa.

On huomattava, että prognostisesti epäsuotuisat merkit ketoasidoottisen kooman aikana voivat olla:

1. valtimoiden hypotensio, jota ei voida korjata riittävällä nesteytyksellä ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sekä hengityselinten IT-häiriöillä;

2. diureesin lasku 30 ml/h tai alle sen stimulaatiosta huolimatta;

3. lisääntyvä aivojen turvotus huolimatta jatkuvasta annostetusta nestehukasta eufilliiniliuoksella, furosemidilla.

Samanaikaisesti on korostettava, että viimeisten 10 vuoden aikana insuliinihoitomenetelmän käyttöönoton seurauksena "pienillä annoksilla", riittävä nesteytys ja hypokalemian sekä happo-emästasapainon korjaaminen, käyttöaiheet natriumbikarbonaatin suonensisäiseen infuusioon, hemodynaamisten ja hengityselinten sairauksien intensiiviseen hoitoon, kuolleisuus ketoasidoottiseen koomaan väheni yli 3 kertaa.

Vasta-aiheet diabetes mellitusta sairastaville potilaille Koska diabeteksen vaikeus ja luonne voivat olla erilaisia, vasta-aiheet ovat hyvin suhteellisia. Jos henkilö on sairastanut diabetesta yli vuoden, mutta on onnistunut sopeutumaan sairauteensa, hän voi hyvin,