Габична инфекција: симптоми, режим на третман и фотографии. Болести предизвикани од патогени габи Име на габи кои предизвикуваат болести кај животните биологија

Болестите предизвикани од габи, како и производите на нивниот метаболизам, се нарекуваат микопатии и ги вклучуваат следните групи на болести.

Микроорганизмите се повеќе или помалку задолжителни патогени (т.н. примарни микози);

Микроорганизмите се само факултативно патогени (секундарни микози), а макроорганизмот има функционални или имунолошки абнормалности.

Микробиолошката класификација на овие болести е доста сложена. Тие се предизвикани главно од дерматофити (дерматофити), квасци (квасци) и мувли (мувла). Постојат неколку групи на микози.

Дерматомикозите се група на зоонозни заболувања на кожата и нејзините деривати, дијагностицирани кај фарма и домашни животни, крзнени животни, глодари и луѓе. Во зависност од родот на предизвикувачкиот агенс, болестите се поделени на трихофитоза, микроспороза и фавус или краста.

Предизвикувачките агенси на микозите на мувла се различни аспергилус, мукор, пеницилиум и други габи кои се многу чести по природа. Микозите на мувла се наоѓаат во речиси сите земји во светот.

Болестите предизвикани од зрачни габи (актиномицети) во моментов се класифицирани како таканаречени псевдомикози. Некои од нив се регистрирани на сите континенти, други - само во одредени земји. Радијантните габи се сапрофити, кои се наоѓаат во природата во големи количини и на различни супстрати, имаат силни протеолитички својства, формираат ендотоксини, а многумина се антагонисти на бактерии и габи. Вкупно се познати повеќе од 40 видови на актиномицети патогени за луѓето и животните. Главните болести предизвикани од актиномицети: актиномикоза; актинобацилоза или псевдоактиномикоза; нокардиоза; микотични дерматитис. Некои истражувачи по природа клиничка манифестацијакомбинираат актиномикоза и актинобацилоза под заедничко име„актиномикоза“, сметајќи ја за полимикробна болест.

2. Микоалергозите ги опфаќаат сите форми на алергии предизвикани од габични алергени (мицелиум, спори, конидии, метаболити). Во повеќето случаи, алергиите се предизвикани од вдишување.

4723. Микотоксикоза - акутна или хронична интоксикација, чија причина не се самите габи, распространета по природа, често присутна во прехранбени производии добиточна храна и нивните токсини. И покрај фактот дека таквите габи не можат да се дефинираат како патогени во строга смисла на зборот, бидејќи тие самите не ги инфицираат животните и луѓето, патолошката улога на нивните производи е разновидна, имајќи токсични, канцерогени, тератогени, мутагени и други штетни ефекти. на телото.

4. Мицетизам - труење со повисоки (капа) печурки, предизвикани од токсични пептиди присутни во примарните отровни печурки или како резултат на расипување поради неправилно складирање или подготовка на печурките.

5. Мешани болести- микозотоксикоза или токсикомикоза со симптоми на алергија. Болестите во оваа група се веројатно најраспространети.

Микозотоксикозата е термин кој сè уште не добил широко распространето признание меѓу миколозите. Се верува дека ова е голема група на габични заболувања на животните поврзани со присуство на патоген во телото кој е способен не само да расте и да се размножува во разни органии ткивата, но исто така произведуваат ендотоксини (слично на токсичната инфекција со тетанус или ботулизам кај птиците). Отровите како што се ендотоксините се воспоставени, на пример, кај габите Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis итн. Габичните токсини се помалку токсични од бактериските ендотоксини.

Така, микозотоксикозите заземаат средна позиција помеѓу класичните микози и микотоксикозите.

Во моментов, во медицината, вклучително и ветеринарната медицина, терминот „микобиота“, а не „микрофлора“ е прифатен, бидејќи габите не се вистински растенија.

Животните, особено младите, од скоро сите видови се подложни на микози. Некои микози се опасни за луѓето.

Се нарекуваат болести предизвикани од габи, како и производи од нивниот метаболизам микопатии и ги вклучуваат следните групи на болести.

микроорганизмите се повеќе или помалку задолжителни патогени (т.н. примарни микози);

микроорганизмите се само факултативно патогени (секундарни микози), а макроорганизмот има функционални или имунолошки абнормалности.

Микробиолошката класификација на овие болести е доста сложена. Тие се предизвикани главно од дерматофити (дерматофити), квасци (квасци) и мувли (мувла). Постојат неколку групи на микози.

Дерматомикози(Дерматомикози) се група на зоонозни заболувања на кожата и нејзините деривати, дијагностицирани кај фарма и домашни животни, крзнени животни, глодари и луѓе. Во зависност од родот на предизвикувачкиот агенс, болестите се поделени на трихофитоза, микроспороза и фавус или краста.

Патогени мувлосни микозиСе користат различни аспергилус, мукор, пеницилиум и други габи кои се многу чести во природата. Микозите на мувла се наоѓаат во речиси сите земји во светот.

Болестите предизвикани од зрачни габи (актиномицети) во моментов се класифицирани како т.н псевдомикози.Некои од нив се регистрирани на сите континенти, други - само во одредени земји. Радијантните габи се сапрофити, кои се наоѓаат во природата во големи количини и на различни супстрати, имаат силни протеолитички својства, формираат ендотоксини, а многумина се антагонисти на бактерии и габи. Вкупно се познати повеќе од 40 видови на актиномицети патогени за луѓето и животните. Главните болести предизвикани од актиномицети: актиномикоза; актинобацилоза или псевдоактиномикоза; нокардиоза; микотични дерматитис. Некои истражувачи, врз основа на природата на клиничката манифестација, ги комбинираат актиномикозата и актинобацилозата под општото име „актиномикоза“, сметајќи ја за полимикробна болест.

2. Микоалергозиги опфаќа сите форми на алергии предизвикани од габични алергени (мицелиум, спори, конидии, метаболити). Во повеќето случаи, алергиите се предизвикани од вдишување.

472 3. Микотоксикози- акутна или хронична интоксикација, чија причина не се самите печурки кои се распространети во природата и често се присутни во храната и добиточната храна, туку нивните токсини. И покрај фактот дека таквите габи не можат да се дефинираат како патогени во строга смисла на зборот, бидејќи тие самите не ги инфицираат животните и луѓето, патолошката улога на нивните производи е разновидна, имајќи токсични, канцерогени, тератогени, мутагени и други штетни ефекти. на телото.

4. Микетизам - труење со печурки со повисоки (капа), предизвикани од токсични пептиди присутни во примарните отровни печурки или настанати како резултат на расипување поради неправилно складирање или подготовка на печурките.

5. Мешани болести - микозотоксикоза или токсикомикоза со симптоми на алергија. Болестите во оваа група се веројатно најраспространети.

Микозотоксикозата е термин кој сè уште не добил широко признание меѓу миколозите. Се верува дека ова е голема група на габични заболувања на животните поврзани со присуство на патоген во телото кој не само што може да расте и да се размножува во различни органи и ткива, туку и да произведува ендотоксини (слично на токсичните инфекции со тетанус или ботулизам кај птиците). Отровите како што се ендотоксините се воспоставени, на пример, кај габите Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis итн. Габичните токсини се помалку токсични од бактериските ендотоксини.

Така, микозотоксикозите заземаат средна позиција помеѓу класичните микози и микотоксикозите.

Во моментов, во медицината, вклучително и ветеринарната медицина, терминот „микобиота“, а не „микрофлора“ е прифатен, бидејќи габите не се вистински растенија.

Животните, особено младите, од скоро сите видови се подложни на микози. Некои микози се опасни за луѓето.

МИКОЗИ

ДЕРМАТОМИКОЗА

ТРИХОФИТОЗА

Трихофитоза(латински - Trichofitosis, Trochophytia; англиски - Ringworm; trichophytosis, рингворм) - габична болест која се карактеризира со појава на кожата на остро ограничени, ронливи области со отцепена коса во основата или развој на тешко воспаление на кожата, со ослободување на серозно-гноен ексудат и формирање на густа кора (види влошка во боја).

473Историска референца, дистрибуција, степен на опА штета и загуба.Трихофитозата како дерматомикоза е позната уште од античко време. Дури и арапските научници од 12 век. опишете слични болести кај луѓето. Во 1820 година војската ветеринарЕрнст во Швајцарија пријавил дека девојче заразило рингворм од крава.

Научното проучување на болестите започна со откривање на предизвикувачките агенси на трихофитоза (Малмстен, 1845) во Шведска, краста (Шенлајн, 1839) во Германија и микроспорија (Груби, 1841) во Франција. Францускиот истражувач Sabouraud беше првиот што предложи класификација на предизвикувачки агенси на габични кожни болести. Домашните научници дадоа голем придонес во проучувањето на дерматомикозата, особено во развојот на специфични превентивни средства (А. Х. Саркисов, С. Петрович, Л. И. Никифоров, Л. М. Јаблочник, итн.), кои добија светски признанија. Бидејќи трихофитозата и микроспоријата се манифестираат на многу начини со слични клинички знаци, тие долго време се комбинирани под името „рингворм“.

Патогени на болеста.Предизвикувачките агенси на трихофитозата се габите кои припаѓаат на родот Trichophyton: T. verrucosum, T. mentagrophytes и T. equinum. Главен предизвикувачки агенс на трихофитоза кај артиодактилите е T. verrucosum (faviforme), кај коњите - T. equinum, кај свињи, крзнени животни, мачки, кучиња, глодари - T. Mentagrophytes (гипс), а поретко други видови. Новиот видПатогенот е изолиран од камили - T. sarkisovii.

Заштитени од роговидените маси на влакната, габите ја задржуваат својата вирулентност до 4...7 години, а спорите до 9...12 години. Во затворен простор, второто може да опстојува со години и да стане воздушно. На температура од 60...62 °C, патогенот се инактивира во рок од 2 часа, а на 100 °C - во рок од 15...20 минути, умира кога е изложен на алкален раствор на формалдехид кој содржи 2% формалдехид и 1 % натриум хидроксид, 10% топол раствор од сулфур-карболна смеса кога се нанесува двапати по 1 час.

Епизоотологија.Трихофитиозата ги зафаќа фармските животни од сите видови, крзнените и грабливите животни, како и луѓето. Подложни се животните од сите возрасти, но младите се почувствителни, а нивната болест е потешка. Во трајно обесправените фарми, телињата се разболуваат од 1 месец. крзнени животни, зајаци - од 1,5...2 месеци, камили - од 1 месец до 4 години, а можат да се разболат 2...3 пати; овците се разболуваат до 1...2 години, а во фармите за гоење и на постара возраст; прасиња - во првите месеци од животот.

Изворот на заразните агенси се болни и оздравени животни. ВО животната срединавлегува со лушпи и коса голема количинагабична спора. Можно ширење на патогенот и инфекција

474 уништување на животни преку сервисен персонал (луѓе со трихофитоза), контаминирана храна, вода, постелнина итн.

Опоравените женски крзнени животни можат да го заразат своето потомство следната година. Болните животни го шират патогенот со отпуштени кори, епидермални лушпи и влакна, кои ги инфицираат околните објекти, просториите, почвата и можат да бидат пренесени од ветрот. Спорите на габите опстојуваат долго време на влакната на обновените животни.

Инфекцијата се јавува преку контакт на чувствителни животни со болни или оздравени животни, како и со заразени предмети и добиточна храна. Повредите, гребаниците и мацерацијата на кожата придонесуваат за инфекција.

Трихофитозата се забележува во секое време од годината, но почесто во есен-зимскиот период. Ова е олеснето со намалување на отпорноста на телото, промени во метеоролошките услови, разни нарушувања на одржувањето и хранењето, влијанието надворешни факторина развојот на самиот патоген.

Движењата и прегрупирањата, преполното домување често фаворизираат повторна инфекција на животните и масовно ширење на трихофитозата.

Патогенеза. Кога се во контакт со повредено ткиво, гребнатини, гребнатини или издувен епител на животно со изменета реакција на животната средина, спорите на габата и мицелиумот растат на површината на кожата и продираат во фоликулите на косата.

Производите формирани како резултат на виталната активност на габите предизвикуваат локална иритација на клетките и предизвикуваат зголемена пропустливосткожни капиларни ѕидови. На местото каде што расте габата се јавува воспаление, косата го губи сјајот, еластичноста, станува кршлива и се откинува на работ на фоликуларните и воздушните делови. Воспалените области на кожата чешаат, животните гребат, а со тоа го промовираат ширењето на патогенот во други области на телото, каде што се појавуваат нови лезии.

Од примарните фокуси, елементите на габата влегуваат во крвта и лимфата и се шират низ телото низ садовите, предизвикувајќи фокални микотични процеси во различни областикожата. Повредено метаболички процесиво телото, животното станува исцрпено.

Период на инкубацијасо трихофитоза трае 5...30 дена. Во некои случаи, лезиите се ограничени по природа, во други тие се дисеминирани.

На големо говеда, овците обично се погодени од кожата на главата и вратот, поретко - странични површиниторзото, грбот, бутовите, задникот и опашката. Кај телињата и јагнињата, првите трихофитозни лезии се наоѓаат на кожата на челото, околу очите, устата, во основата на ушите, кај возрасните - на страните. градите. Кај коњите, патолошкиот процес често ја вклучува кожата на главата, вратот, грбот и околу опашката; Можна е локализација на лезиите на страните на градниот кош, на екстремитетите, на кожата на внатрешната површина на бутовите, на препуциумот и на пудендалните усни. Кај животните и мачките кои носат крзно, болеста се карактеризира со појава на дамки на кожата на главата, вратот, екстремитетите и кај

475 понатаму - грбот и страните. Често лезиите се наоѓаат помеѓу прстите и на трошката на прстите. Кај мачките, лезиите се ограничени по природа, додека кај животните со крзно тие често се дисеминирани. Кај кучињата, болеста се манифестира во формирање на дамки главно на скалпот. Кај свињите, промените се наоѓаат на кожата на грбот и на страните. Кај елените, лезиите на трихофитозата се локализирани околу устата, очите, во основата на роговите, ушите, на назалниот планум и кожата на телото; кај камили - на скалпот, страните, грбот, вратот и стомакот.

Во зависност од тежината на патолошкиот процес, се разликуваат површни, длабоки (фоликуларни) и избришани (атипични) форми на болеста. Возрасните животни обично развиваат површни и избришани форми, додека младите развиваат длабоки форми. Под неповолни услови и несоодветно хранење, површинската форма може да стане фоликуларна, а болеста се одолговлекува неколку месеци. Површни и длабоки кожни лезии можат да се најдат истовремено кај истото животно.

Површинска формасе карактеризира со појава на дамки на кожата ограничени во дијаметар од 1...5 cm со разбушавена коса. При палпација на такви области, се чувствуваат мали туберкули. Постепено, дамките може да се зголемат во големина, нивната површина првично е ронлива, а потоа покриена со кора слични на азбест. Кога ќе се отстранат корите, се открива влажна површина на кожата со како да е исечена коса. Болните животни доживуваат чешање во областите на кожни лезии. Вообичаено, до 5-та...8-ма недела корите се отфрлаат, а влакната почнуваат да растат на овие места.

Кога е зафатена кожата на внатрешната површина на бутовите, перинеумот, препуциумот и усните усни, се појавуваат мали меурчиња во кругови, на местото на кои се формираат лушпи. Заздравувањето на погодените области доаѓа од центарот. Оваа форма на трихофитоза обично се нарекува везикуларна (везикуларна).

Длабока формасе карактеризира со потешки воспаленија на кожата и долг курсболести. Често се развива гноен воспаление, затоа, на погодените области на кожата се формираат дебели кори од исушен ексудат во форма на суво тесто. Кога ќе се притисне, гноен ексудат се ослободува од под кората, а кога ќе се отстранат, се открива гнојна, улцерирана, болна површина. Бројот на трихофитозни лезии на кожата може да варира - од единечни до повеќекратни, често спојувајќи се едни со други. Дијаметарот на лезиите е 1...20 см или повеќе. Како резултат на продолжено заздравување (2 месеци или повеќе), во иднина често се формираат лузни на местото на лезиите. За време на болеста, младите животни се закржлавени и губат маснотии.

Површинската форма се јавува почесто во лето, длабоката форма - во есен-зимскиот период. Преполното сместување, нехигиенските услови, несоодветното хранење придонесуваат за развој на повеќе тешки формитрихофитоза.

Избришана формапочесто евидентирано во лето кај возрасни животни. Кај пациенти, лезии со ронлива површина обично се појавуваат во пределот на главата, поретко во други делови од телото. Нема значително воспаление на кожата. Кога ќе се отстранат лушпите, останува мазна површина на која во рок од 1...2 недели се појавува влакна.

Патолошки знаци.Животинските трупови се изнемоштени, а често од кожата излегува силен мирис на глушец. Патолошки променитие не се наоѓаат во други органи освен во кожата.

476 Дијагнозата се поставува врз основа на епидемиолошки податоци, карактеристични клинички знаци и резултати од лабораториски тестови, вклучително и микроскопија на патолошки материјал и изолација на габична култура на вештачки хранливи подлоги.

Материјалот за студијата е стружење на кожата и влакна од периферните области на лезии на трихофитоза кои не биле подложени на третман.

Микроскопијата може да се изврши директно на фармата. За да го направите ова, косата, лушпите, корите се ставаат на стаклен тобоган или петриева чинија, се истураат со 10...20% раствор на натриум хидроксид и се оставаат 20...30 минути во термостат или малку се загреваат на пламен. . Обработениот материјал се става во 50% воден раствор на глицерол, се покрива со покривка и микроскопски се испитува.

За да се одреди типот на откриената габа, се спроведуваат културни студии, со кои се разликуваат изолираните габи според стапката на раст на хранливите подлоги, бојата и морфологијата на колониите, природата на мицелиумот, обликот и големината на макро- и микроконидиите, артроспорите и кламидоспори.

Трихофитозата мора да се разликува од микроспорија, краста, шуга, егзема и дерматитис од неинфективна етиологија. Најважна е диференцијалната дијагноза на трихофитоза и микроспороза. Спорите на трихофитон се поголеми од оние на микроспорите и се распоредени во синџири. Во флуоресцентната дијагностика, косата погодена од габата микроспорум е изложена на ултравиолетови зрацидаде светло зелен, смарагд сјај, што не се случува со трихофитоза.

По природно закрепнување од трихофитоза, интензивен долгорочен имунитет се формира кај говедата, коњите, зајаците, арктичките лисици и лисиците. Само во ретки случаи е можна повторлива болест.

За прв пат во светската практика, кај нас (ВИЕВ) се создадени специфични средства за спречување на трихофитоза кај животните. разни видови, развиен е метод на вакцинација и третман кој исклучува природен начинвоведување на патогенот. Во моментов, се произведуваат живи вакцини против трихофитоза на животните: TF-130, LTF-130; ТФ-130 К - за говеда; СП-1 - за коњи; „Mentawak“ - за крзнени животни и зајаци; „Тричовис“ - за овци и др. Исто така, развиени се придружни вакцини за домашни животни, кои вклучуваат антигени против трихофитоза.

Имунитетот и кај младите и кај возрасните животни се формира на 30-тиот ден по второто инјектирање на вакцината и опстојува, во зависност од видот, од 3 до 10 години. Превентивната ефикасност на вакцинацијата е 95...100%. На местото на администрација на вакцината, по 1...2 недели се формира кора, која спонтано се отфрла до 15...20-тиот ден. Имунизацијата е придружена со зголемување на нивото на специфични антитела, зголемување на бројот на Т-лимфоцити и антиген-реактивни лимфоцити во крвта.

Превенција.Општата превенција на трихофитозата се состои во почитување на ветеринарни и санитарни правила на фармите, создавање нормални условичување животни, обезбедување хранлива храна за нив, вршење редовна дезинфекција, дератизација и вакцинација. Кога се пасишта на пасиште или префрлени во штандови, животните подложни на трихофитоза се подложени на темелно клиничко испитување.

477 инспекциски надзор, а новоувезените лица подлежат на 30-дневен карантин. Кожата на животните кои пристигнуваат на фармата се дезинфицира со 1...2% раствори бакар сулфат, натриум хидроксид или други средства.

За превентивни цели, во фарми претходно неповолни за трихофитоза, се користат гризеофулвин, сулфур и метионин. На животните им се препишуваат овие лекови со храна.

За специфична превенција, се вакцинираат животните во просперитетни и обесправени фарми. Животните кои доаѓаат од странство подлежат на имунизација без разлика на возраста. Во фармите кои се бесплатни и се изложени на ризик од трихофитоза кај говедата, сите млади животни кои влегуваат во комплексот се вакцинирани.

Третман. ВОВакцините за антитрихофитоза се користат за животните од секој вид како специфични средства за третман на говеда, коњи, крзнени животни, овци и камили. Во случај на сериозно оштетување, вакцинацијата се спроведува три пати, а корите се третираат со емолиенти ( рибини масти, вазелин, сончогледово масло).

За локален третманкористат југлон, лекот РОСЦ, јод хлорид, фенотиазин, трихотецин итн., користат и 5...10% салицилна маст, 10% салицилен алкохол, 10% тинктура од јод, сулфон, сулфурен анхидрид, 3... 10% раствор на карболна и бензоева киселина, јодоформ, јам маст итн. Сите овие супстанции имаат силно иритирачки и каутеризирачки ефект врз кожата . Тие треба да се применат долго време.

Мастите кои се многу ефикасни за оваа патологија се: ундецин, цинкундан, микосептин, микозолон, клотримазол (микоспор, канестен). Тие се користат строго според упатствата.

Развиени се аеросолни форми на лекови - зоомикол и кубатол. За локален третман се користат и шампони или креми со имидазол (зонитон), хлорхексидин или поливидон-јод. Новите системски антимикотици Orungal и Lamisil може да се користат внатрешно.

ВО последните годиниМногу ефикасен орален лек, низорал (кетоконазол) и новиот лек кој содржи јод, Монклавит-1, кој има ефективно фунгицидно дејство врз многу габи, станаа широко распространети.

Контролни мерки.Кога ќе се појави трихофитоза, фармата се прогласува за неповолна. Забранува прегрупирање и префрлање на животните во други простории и промена на пасиштата. Болните животни се доделуваат на придружници запознаени со правилата за лична превенција.

Забрането е внесување на здрави животни во нефункционални фарми, нивно прегрупирање и извоз во други фарми; пациентите се изолирани и третирани. Клинички прегледсточарството на нефункционална фарма се врши најмалку еднаш на секои 10 дена.

Просториите неповолни за трихофитоза се подложени на механичко чистење и темелна дезинфекција со алкален раствор на формалдехид. Рутинска дезинфекција се врши по секој случај на изолација на болно животно и на секои 10 дена до конечната дезинфекција. За третмани, се користат алкален раствор на формалдехид, сулфур-карболна смеса, формалдехид-керозин емулзија, Вир-кон и Монклавит-1. Истовремено се дезинфицираат предметите за нега и заштитната облека.

478Фармата се смета за безбедна 2 месеци по последниот случај на изолација на клинички болни животни и финална дезинфекција.

МИКРОСПОРОЗА

Микроспороза(латински, англиски - Microsporosis, Microsporia; microsporia, рингворм) - површна микоза, манифестирана со воспаление на кожата и нејзините деривати кај животните и луѓето.

Историска позадина, дистрибуција, степен на искуствоА штета и загуба.Името „рингворм“ се појави во Франција во средината на првиот век. половина на 19 векВ. Заразноста на болеста е утврдена на почетокот на 19 век кај коњите, а потоа и кај говедата и кучињата. Во исто време, докажана е можноста за инфекција со рингворм кај луѓето од животни од различни видови.

Предизвикувачкиот агенс на микроспороза M. audoinii првпат бил изолиран од Граби во 1843 година. Чисто антропофилниот вид M. canis Bodin, главниот предизвикувачки агенс на микроспороза кај мачки и кучиња, бил изолиран во 1898 година. Во 1962 година, случаи на луѓе заразени со ова патоген биле пријавени во Европа од прасиња.

Во следните години, беше утврдена етиолошката улога на другите претставници од ваков видво патологијата на габични заболувања кај животни од различни видови, како и кај луѓето.

Студиите на Н.Н.Богданов, П.Ја.Шчербатих, П.Н.Кашкин, Ф.М.Орлов, П.И.Матчерски, Р.А.Спесивцева, А.Х.Саркисова, С.В.Петрович, Л.И.Никифорова, Л.М.Јаблочник итн.

Патогени на болеста.Предизвикувачките агенси на микроспорозата се габите од родот Microsporum: M. canis е главниот предизвикувачки агенс на болеста кај кучињата, мачките, глувците, стаорците, тигрите, мајмуните и поретко кај зајаците и свињите; M. equinum - кај коњите; M. gypseum е изолиран од сите животни наведени погоре; M. nanum - кај свињите. Познати се и други патогени видови.

Предизвикувачките агенси на микроспорозата имаат мали спори (3...5 микрони), случајно лоцирани во основата на косата и внатре во неа. Мозаичниот распоред на спорите е поврзан со природата на мицелиумот на микроспорум. Покрај спорите, во периферниот дел на косата се откриваат прави, разгранети и септирани мицелијални нишки.

Габичната култура расте на кантарион агар, подлога на Sabouraud и други хранливи материи на температура од 27...28 "C за 3...8 дена. Секој тип на патоген има свои карактеристики на раст и морфологија.

Микроспорумите опстојуваат во заболеното влакно до 2...4 години, во почвата до 2 месеци и под одредени услови можат да се размножуваат. Вегетативните форми на патогени умираат под влијание на 1...3% раствор на формалдехид за 15 минути, 5...8% раствор на алкали за 20...30 минути. Нивната отпорност на други фактори е иста како онаа на патогените на трихофитозата (види Трихофитоза).

Епизоотологија.Микроспорозата најчесто ги погодува мачките, кучињата, коњите, крзнените животни, глувците, стаорците, заморчињата, свињите; опишани се случаи на болест кај диви животни кои се чуваат во заробеништво. Оваа болест кај нас не е регистрирана кај крупен и ситниот добиток. Микроспорозата ги погодува и луѓето, особено децата. Подложни се животните од сите возрасти, но младите животни се особено чувствителни уште од првите денови од животот. Кај животните кои носат крзно, болеста обично го зафаќа целото легло заедно со женката. Коњите се разболуваат главно на возраст од 2...7 години, свињите - до 4 месеци.

Изворот на заразниот агенс се болни животни. Особена опасност во ширењето на патогенот и одржувањето на епизоотијата

479 огништето е претставено со мачки и кучиња скитници. Болните животни ја загадуваат околината со паѓање на заразените снегулки, кори и влакна од кожата. Заразените предмети стануваат опасни факторипренос на патогени микроспорија. Инфекцијата се јавува преку директен контакт на здрави животни со болни, како и преку заразени предмети за нега, постелнина и комбинезони. сервисен персоналитн. Глодарите кои носат M. gypseum учествуваат во одржувањето на резервоарот на патогенот microsporia. Микроспорозата е многу заразна.

Болеста е забележана во секое време од годината, но кај животните кои носат крзно - почесто во пролет и лето, кај коњи, кучиња, мачки - во есен, зима, пролет, кај свињи - во пролет и есен. Развојот на микроспороза кај животните е олеснет со недоволна содржина на витамини во телото и траума на кожата. Болеста се манифестира во форма на спорадични случаи и епизоотски епидемии, особено кај крзнените животни на фармите за крзно лоцирани во предградијата на големите градови.

Меѓу коњската дерматомикоза, микроспорозата води во бројот на случаи (до 98%). Најподложни се младите коњи на возраст од 2...7 години. Врвот на болеста се забележува во есен и зима.

Кај животните кои носат крзно, болеста може да се регистрира секоја година кај женките и нивните кученца; Како по правило, сите кученца од исто легло се засегнати (кај лисиците), а потоа микроспорозата се шири на животните чувани во соседните кафези. Младите животни се најчувствителни.

Патогенеза. Развојот на болеста се јавува на ист начин како и со трихофитоза (види Трихофитоза). Габични спори или мицелиум, кога ќе навлезат во кожата и косата на подложно животно од надворешната средина, се размножуваат, интензивно растат и навлегуваат во вратилото на косата во длабочините на фоликулот. Кората на косата и фоликулот постепено се уништуваат, но растот на косата не запира, бидејќи габата не продира во фоликул на косатаи ја зафаќа само кожата (епидермисот) со симптоми на умерена хиперкератоза, акантоза, како и клеточна инфилтрација со доминација на полинуклеарни клетки и лимфоцити.

Тек и клиничка манифестација.Периодот на инкубација за спонтана инфекција трае 22...47 дена, за експериментална инфекција - 7...30 дена. Времетраењето на болеста е од 3...9 недели до 7...12 месеци. Врз основа на тежината на лезиите, постојат површни, длабоки, избришани и латентни форми на микроспорија.

Површинска формасе карактеризира со опаѓање на косата (раскинување) и формирање на безвлакнести, ронлив, тркалезни дамки. Знаците на ексудација (присуство на серозен излив) на кожата се суптилни. Лезиите можат да бидат фокални (печеви) или дисеминирани. Површинската форма почесто се забележува кај мачки (особено мачиња), кучиња, коњи и животни со крзно.

На длабока (фоликуларна) формавоспалителниот процес е изразен, на површината на кожата се формираат кори од исушен ексудат. Малите точки може да се спојат за да формираат големи, корасти лезии. Длабоката форма на микроспорија се јавува кај коњи, животни кои носат крзно и свињи.

Атипична формасе карактеризира со појава на области без влакна или дамки покриени со ретка коса, без изразени знацивоспаление. Таквите области личат на абразии или повреди; тие можат да се идентификуваат само со внимателно испитување. Атипична форма е забележана кај мачки и коњи.

480Скриена (субклиничка) формапридружено со оштетување на поединечни влакна на главата и телото на животното. Губење на косата, формирање на лушпи и кора не се забележани со оваа форма на микроспорија. Засегнатата коса не може да се открие при рутински преглед, тие се откриваат само со помош на луминисцентниот метод. Скриената форма се наоѓа кај мачки, кучиња и животни кои носат крзно.

Кај мачките и кучињата во пролет и лето, почесто се забележува субклиничка форма на болеста, откриена само со луминисцентна анализа; болест со изразена клиничка слика е типична за есен-зимскиот период. Но, болеста достигнува целосен развој на есен.

Кај возрасните мачки почесто се регистрира скриена форма, а кај млади животни - површни. При преглед на мачиња, лупење лезии со скршена коса се наоѓаат на различни делови од главата (особено на мостот на носот, веѓите, долната усна, околу ушите), вратот, во основата на опашката, на предните екстремитети и торзото. Во некои случаи, се откриваат подлабоки лезии - присуство на кора од исушен ексудат и залепени лушпи во микроспоротични фокуси.

Кај кучињата, обично се евидентираат клинички знаци карактеристични за површната форма на лезијата. На кожата на шепите, муцката и телото се појавуваат добро контурирани дамки со ронлива површина, покриени со ретка коса и индивидуални кори. Животните може да доживеат само-заздравување.

Кај коњите, микроспорозни лезии во форма на дамки со лушпеста површина се наоѓаат на грбот, во пределот на лопатките, на круп, вратот, главата и екстремитетите. Косата на овие места е досадна и лесно се кине и се вади. Вратилото на косата обично е задебелено и „обложено“ со сиво-бела „муфка“ од спори на патогенот. На длабока формаНа површината на дамките без влакна се наоѓаат кори со различна дебелина. Таквите лезии личат на лезии на трихофитоза. На мазна кожа или во области со кратка коса, долж периферијата на микроспорозни дамки се појавуваат меурчиња, кои пукаат или, без отворање, се сушат, формирајќи лушпи и кора. Болеста е придружена со чешање.

Кај животните со крзно, микроспорозата често се јавува во субклиничка форма, а погодената коса може да се открие само со помош на луминисцентниот метод. Во површинската форма, ограничени лушпести дамки со скршена коса и кора се појавуваат на скалпот, ушите, екстремитетите, опашката и телото на животните со крзно. При отстранување на корите се открива зацрвенета површина, притискање на која предизвикува ослободување на ексудат. Овие лезии можат да бидат единечни или повеќекратни, ограничени или споени, кога сиво-кафеавите кора покриваат големи површини на кожата на грбот, страните и стомакот на животното. Најтешките лезии се јавуваат кај млади животни. Често кај кученцата, микроспоријата е придружена со слаб раст и исцрпеност.

Кај свињите, лезиите почесто се наоѓаат на кожата на ушите, поретко на грбот, страните и вратот. Точките се спојуваат за да формираат дебели кафеави кори; Стрништата во овие области обично се откинуваат или паѓаат.

Патолошки промени.Со системски лезии на кожата и нејзините деривати, лезиите во внатрешните органи се некарактеристични.

Дијагноза и диференцијална дијагноза.Микроспорозата кај животните се дијагностицира земајќи ги предвид епидемиолошките податоци, клинички

481знаци, луминисцентни и лабораториски методиистражување. За лабораториско испитување се земаат стругања (вага, коса) од периферијата на погодените области на телото.

Луминисцентниот метод се користи за испитување и на патолошки материјал и на животните за кои постои сомневање дека имаат микроспороза. Патолошкиот материјал или животното се озрачуваат во затемнета просторија на ултравиолетова светлина (PRK светилка со Дрвен филтер). Косата погодена од микроспорумските габи свети смарагдно зелена кога е изложена на ултравиолетови зраци, што овозможува да се разликува микроспоријата од трихофитозата.

Лабораториските студии се спроведуваат со микроскопија на размаски од патолошки материјал, изолирајќи ја културата на габата и идентификувајќи го типот на патогенот според културните и морфолошките својства.

На диференцијална дијагнозаВрз основа на лабораториски и клиничко-епидемиолошки податоци, исклучени се трихофитоза, шуга, хиповитаминоза А и дерматитис од неинфективна етиологија. Конечната диференцијација од трихофитоза и краста се врши врз основа на резултатите од луминисцентните и лабораториските тестови.

Имунитет, специфична превенција.Имунитетот не е доволно проучен, иако е познато дека обновените животни (коњи, кучиња) се отпорни на повторна инфекција. Не е утврдено формирање на вкрстен имунитет кај микроспороза и трихофитоза. Развиени се специфични средства за спречување на микроспорија. Вакцинацијата се користи во Русија и во некои други земји како главно средство за лекување и превенција на дерматомикоза. Во моментов, едновалентни и придружни вакцини против микроспорија и трихофитоза (Mikkanis, Vakderm, Vakderm-F, Mikroderm, Polivak-TM) се користат како специфичен третман за кучиња и мачки со дерматомикоза ", "Миколам" итн.).

Превенција.Општата превенција на болеста е иста како и кај трихофитозата (види Трихофитоза). Се заснова на зголемување на општиот отпор на животните. Со цел за навремена дијагнозасе врши микроспорија во фарми за крзно, фарми за обетка, расадници за кучиња превентивни прегледиживотни кои користат преносливи флуоресцентни светилки (Wood's). Во фармите за одгледување коњи, за спречување на микроспороза, покрај редовното чистење на кожата, тие се третираат најмалку 2 пати годишно со алкално-креолински раствори, раствор на сулфур, емулзија на лекот СК-9 или други средства.

Третман. За лекување на животни погодени од микроспороза, се користеле салицилна маст или салицилен алкохол, алкохолен раствор од јод, сулфон, сулфурен анхидрид, раствори на карболна и бензоева киселина, бакар сулфат и амонијак; јодоформ, фукузан, јод хлорид, Monclavit-1, Јам маст, ниифимицин, ASD (3-та фракција со вазелин); нитрофунгин, микосептин, салифунгин и други лекови за надворешна употреба. Терапевтски агенси се применуваат на погодените области на кожата, почнувајќи од периферијата на лезијата до нејзиниот центар. Во случај на екстензивни дисеминирани лезии, маста не треба веднаш да се нанесува на големи површини.

Од дрога општо дејствоСе користат витамини и антибиотик грисеофулвин. На пациентите им се обезбедува квалитетна храна во согласност со физиолошките потреби.

482 Закрепнувањето на животното се оценува според отсуството на лезии на кожата и повторното растење на косата. Пред да се префрлат животните од изолатори, кожата се третира со раствори на креолин, натриум хидроксид, бакар сулфат итн.

Контролни мерки.Кога се откриваат болни животни, се преземаат истите мерки како и за трихофитозата: се спроведуваат збир на ветеринарни и санитарни мерки, болните се навремено изолирани и третирани. Уништени се мачките и кучињата скитници (освен вредни раси) кои страдаат од микроспороза и се ловат бездомните животни. Заедно со влажната дезинфекција на просториите, кафезите, шајбните и колибрите се палат со оган. Четки, јаки, ремени се потопуваат 30 минути во емулзија која содржи 4% формалдехид, 10% керозин, 0,2% SK-9 и 85,8 % вода. Со оглед на опасноста од инфекција, неопходно е строго да се почитуваат личните превентивни мерки при работа со животни.

Контролни прашањаи задачи за делот „Дерма“Т омикози“. 1. Која е основата за класификацијата и номенклатурата на микозите, делејќи ги на дерматомикози, класични микози, микози на мувли и псевдомикози? 2. Кои од наведените микози се среќаваат кај нас? 3. Каква е чувствителноста на животните на трихофитоза и микроспороза и на кои начини се јавува инфекција? 4. Опишете го текот и формите на клиничките манифестации на дерматомикозата кај животни од различни видови и возрасти. 5. Кои дијагностички методи се користат за овие болести? 6. Кои вакцини се користат против дерматомикоза и како да се објасни нивната не само превентивна, туку и терапевтски ефект? 7. Опишете ги методите и средствата за општ и локален третман на животните со дерматомикоза. 8. Кои се главните насоки на превентивни и здравствени мерки за дерматомикоза на фармски и домашни животни? 9. Кои се мерките за спречување на инфекција на луѓето од животни со трихофитоза или микроспорија?

Некои видови габи можат да бидат патогени за топлокрвните животни и луѓето и да предизвикаат страдање. Микозите кои влијаат на внатрешните органи на луѓето и животните често се заразни. Познати се следните микози: пулмонална псевдотуберкулоза, цревни микози, отомикоза (гноен воспаление на увото), микози кои предизвикуваат воспаление на носната шуплина и очите. Најчести се микозите на надворешната обвивка на луѓето и животните (дерматомикоза). Меѓу нив се познати болести како краста, рингворм (трихофитија), епидермофитоза, микроспорија итн.. Понекогаш болестите на животните и луѓето предизвикуваат микотоксикоза: растенијата инфицирани од габи произведуваат токсини кои на различни начини влегуваат во телото на животните или луѓето и олово до труење, па дури и смрт. Микотоксикозата е предизвикана од ергот од леб и фуражни житарки, како и од „пијаниот“ леб направен од жито загадено со габи од родот Fusarium. Токсичниот ефект е предизвикан од пченкарен мрз.

Микози

Микозите на животните и луѓето се дистрибуирани речиси низ целиот свет. Манифестацијата на микотични болести кај луѓето и животните е олеснета од голем број фактори, како што се, на пример, контакт со болни животни и луѓе, траума, лоша грижаза кожа и коса. Човечката инфекција е можна преку респираторниот тракт и со внесување храна. Некои актиномицети, квасец и габи слични на квасец предизвикуваат оштетување гастроинтестиналниот тракт, а видовите Aspergillus предизвикуваат псевдотуберкулоза кај животните и луѓето. Откако ќе се вградат во ткивото, тие можат да се развиваат таму со децении. Дерматофитите остануваат одржливи во лушпите на косата и кожата многу долго време (6-7 години). Печурките умираат на високи температури (на 80°C за 5-7 минути). Сублиматните, салицилните и бензоевата киселина, формалинот се карактеризираат со фунгидни својства. Ултравиолетовите зраци и зраците на жива-кварцната ламба убиваат печурки. Дерматомикозата е широко распространета.

Рингворм или трихофитоза

Оваа честа болест е предизвикана од габи од родот Trichophyton. Трихофитозата влијае на кожата, косата и поретко внатрешните органи. Болеста е активна кај децата, кај возрасните станува хронична, атипична форма. Вообичаено, на скалпот се појавуваат дамки од ќелавост со ронлива кожа. Над површината на кожата штрчат белузлаво-сивкасти трупци на косата високи 2-4 мм. Зафатената коса е исполнета со габични спори. Во гнојната форма на болеста се формираат пустули кои се истиснуваат низ фоликулите на косата. За време на болеста, која трае 2-3 месеци, телото е во депресивна состојба. Заразеното лице има силни главоболки, температурата се зголемува на 38-39 °. За време на закрепнувањето, се формираат лузни, што го спречува понатамошниот раст на косата. Покрај косата, погодени се и мазната кожа и нокти. Кожата се покрива со плускавци, кои се сушат и формираат жолтеникава кора. Оваа форма на болеста е почеста кај жените. Зафатените нокти на рацете и нозете ја менуваат бојата, обликот, конзистентноста и стануваат нерамни, лабави и се распаѓаат.

Микроспорија

Оваа болест е предизвикана од габи од родот Microsporium и е забележана кај деца под 13-15 години. Има видови кои живеат само на луѓе, други живеат само на животни, а видот Microsporium lanosum ги погодува луѓето и животните. Микроспоријата се пренесува на луѓето со мачки и кучиња. Микроспоријата влијае на влакнеста и мазна кожа, поретко на ноктите. Оваа болест наликува на трихофитоза, само трупците на косата се подолги. Во областите на ќелавост и во ноктите, габата се наоѓа во форма на хифи. Кај возрасните, тоа е претежно погодено мазна кожа. Во овој случај, се формираат меурчиња, лоцирани во концентрични кругови на зацрвенетото место. Меурчињата потоа се сушат и на нивно место се појавуваат кори.

Краста

Оваа болест е предизвикана од печурки од родот Ахорион. Зафатени се косата, ноктите, мазната кожа и поретко внатрешните органи. Болеста трае со години и често е фатална. Видовите ахориони се специјализирани во однос на луѓето и животните. Со оваа болест, на главата, мазната кожа и ноктите се појавуваат жолти, прилично густи коцки (scutules) во облик на чинија. Скутулите тешко се одвојуваат од лезиите, со што се изложува улцеративната површина. Косата станува ретка, белузлава, сува и целосно опаѓа. Ќелавоста забележана со болеста е многу упорна. Цервикалните лимфни јазли се зголемуваат, а понекогаш го содржат предизвикувачкиот агенс на болеста внатре во нив. На мазна кожа се формираат плускавци. Ноктите се засегнати на ист начин како и со трихофитозата. Со оштетување на внатрешните органи, коските и централниот нервен системпациентот доживува исцрпеност, треска, интоксикација - сето тоа често доведува до смрт.

Дрозд

Болеста се јавува кај луѓето, домашните животни и птиците. Едно лице станува подложно на болести кога имунитетот се намалува. Најчесто се засегнати доенчињата. Предизвикувачкиот агенс на болеста е габата oidium albicans (кандида). Живеалиштето на габата е усната шуплина, каде што формира бели наслаги налик на млечна урда. Плаките растат до мукозната мембрана, а под нив се појавуваат чирови со мали крварења. Возрасните кои се ослабени од дијабетес, рак или туберкулоза се особено подложни на дрозд. Во тешки случаи, габата се шири во хранопроводникот, желудникот и респираторниот тракт, отежнувајќи го голтањето и дишењето. Ширењето на оваа болест може да предизвика воспаление на белите дробови, средното уво, па дури и на кожата.

Псевдотуберкулоза

Предизвикувачкиот агенс на болеста е габата Aspergillus fumigatus. Оваа болест е честа појава главно кај кокошките и мисирките. Се разболуваат и топлокрвните животни и луѓето. Псевдотуберкулозата кај луѓето е многу слична во текот на болеста со белодробната туберкулоза: кашлица со спутум, крварење и треска. Болеста трае со години и тешко се лекува. Aspergillus fumigatus, исто така, предизвикува воспаление во ушите (отомикоза), придружено со бучава, чешање и болка, а понекогаш и вртоглавица и кашлица. Понекогаш во ушите се формираат мицелијални приклучоци. Како резултат на болеста, се забележува делумно или целосно губење на слухот.

Микотоксикози

Ергот во жито, сточна храна и диви житарки е токсичен за животните и луѓето. Ергот склеротиите се користат како лек- за третман на хипертензија, ментални и други болести. Малите зрели ергот склеротии (рогови) се особено отровни и губат токсичност по 9-12 месеци. Труењето со ергот предизвикува продолжени грчеви во нозете и рацете - „зло грчење“. Пациентите чувствуваат општа малаксаност и слабост. Се ослободува плунка од устата, се појавува повраќање, дијареа и болки во стомакот. Температурата често се зголемува. Има случаи на епилепсија и ментална невроза. Понекогаш се забележува гангрена форма на болеста (смрт на екстремитетите). Ергот влегува во зрното, а при мелење во брашното. Колку повеќе конуси влегуваат во брашното, толку е потоксично. Ергот содржи различни алкалоиди кои се токсични за луѓето. Тој е токсичен за говедата, коњите, овците, свињите, кучињата, мачките и птиците. Кога се отруени, животните доживуваат општа депресија, слаб пулс и дишење, намалена чувствителност, потоа настанува општа мускулна парализа - животното лежи и полека умира. Во регионот Ленинград, во моментов, по правило, се почитуваат мерки за борба против ергот, така што токсикозата не е регистрирана.

Стахиботриотоксикоза на животните

Развој на слама големо количествогабите од мувла предизвикуваат болести кај животните, но сламата инфицирана со габата Stachybotrys alternans е особено токсична. Оваа габа, која се развива сапротрофно на стрништа, слама, сушени стебла од многу растенија, ѓубриво, хартија, струготини, дрво, разградува влакна и ослободува токсични материи во подлогата. Кога коњите јадат отровна храна, тие доживуваат иритација на мукозните мембрани на устата и цревата, а потоа и улцерација на желудникот. Отровот опстојува во погодената слама 12 години. Кравите се речиси нечувствителни на овој отров, мачките, напротив, ги покажуваат сите симптоми на оваа болест. Печурката добро поднесува ниски температури; силно се развива во присуство на влага, но од покачена температурабрзо умира. Во моментов, оваа болест речиси никогаш не се јавува.

Не толку одамна (пред околу 10 години) им се придаваше мало значење на габите како можни предизвикувачи на инфекции кај луѓето.

И ова и покрај фактот дека: Уште во 1839 година, Шенлајн и Граби ја утврдиле габичната природа на краста, а истата година Лангенбек открил микроорганизми слични на квасец ( Кандида албиканс) за дрозд. Првиот патоген системски микозибеше отворен во 1892 година Посадас во Аргентина.

И покрај раните напори, медицинската микологија остана во сенка на бактериологијата и вирусологијата, иако габичните заболувања се меѓу најчестите инфекции кај луѓето.

Ситуацијата се промени во последните децении. Широката употреба на антибиотици доведе до проблемот со кандидомикозата, претходно позната само како дрозд кај новороденчињата. Со воведувањето во практика на терапија со зрачење, стероидни хормони, имуносупресиви, цитотоксични агенси, парентерална исхрана, протетика, се појави проблемот со опортунистички микози. Тешките микози може да доведат дури и до смрт. А сепак овој проблем останува најмалку забележан од лекарите.

Габите се еукариоти. Нивните клетки се структурирани благодарение на системот на интрацелуларни мембрани кои формираат морфолошки обликувано јадро, разгрането ендоплазматичен ретикулум, митохондриите и другите органели. Јадрото содржи збир на хромозоми кои се реплицираат преку митоза. Како и сите еукариоти за плазма мембранатипични се печурките висока содржинастероли (главно ергостерол). Покрај тоа, габите се способни за сексуална репродукција (формирање на сексуални спори). Сите печурки се аероби, а само неколку се способни да преживеат преку ферментација.

Во исто време, габите се попримитивни по структура од повисоките еукариоти. Ова се манифестира во ниската специјализација на клетките од кои се составени. Дури и во повеќеклеточни габи (на пример, калапи) секоја од нив една клеткаспособни да создадат цел организам. За разлика од повисоките еукариоти, повеќето габи се хаплоидни (само од габите од медицинско значење Кандида).

Габите се хемотрофи, кои извлекуваат енергија од хемиските врски на храната (затоа печурките одлично растат во мракот). Тие се хетеротрофи, т.е. нивниот метаболизам се заснова на користење на органски соединенија, обично „мртов“ органски материјал. Групата габи вклучува околу 250.000 видови. Од нив, приближно 150 се патогени за луѓето. Тие предизвикуваат болести наречени „микози“. Некои печурки произведуваат силни токсини кои се опасни за луѓето и животните. Труењето со микотоксин се нарекува „микотоксикоза“. Производите од печурки можат да ги сензибилизираат луѓето, што доведува до развој алергиски заболувања(„микоалергози“).

Печурките обично се поделени во три групи:

2. Шампињони со капа

Огромното мнозинство на габи се сапрофити. Печурките остануваат одржливи со години кога се замрзнати, а некои од нив продолжуваат да растат дури и на температури под нулата.

Проблемот со габична инфекција во моментов е многу релевантен. Овој проблем се должи и на фактот дека печурките можат да имитираат клиничка болест од вирусна или бактериска природа (висока температура, кашлица, течење на носот итн.).

Ако ги класифицираме постепено воспоставените области на медицинската микологија, можеме да го разликуваме следново:

Алергиски заболувања.Печурките се меѓу главните причини за алергии. Воздухот што го дишеме содржи огромни количини на габични спори, особено во одредени периоди од годината. Микогена алергија е сериозен проблеми широко распространет, овој ефект на габите се должи на имунолошката преосетливост на телото.

Труење со печурки.Таквото труење се јавува при јадење отровни печурки. Ефектите од јадењето печурки кои произведуваат токсини се движат од благи гастроинтестинални нарушувањадо целосна блокада на црниот дроб со фатален исход. Резултатот од дејството на овие печурки спаѓа во областа на токсикологијата.

Микотоксикози.Болестите од оваа категорија се предизвикани од способноста на макро- и микроскопските габи да предизвикуваат инфекции кај луѓето и животните (како и кај други живи суштества). Во моментов, улогата на габите како предизвикувачки агенси на претежно кожни и вагинални инфекции е значително зголемена. Проблемите поврзани со габите сега станаа едни од најзначајните во медицината и се особено релевантни во третманот на пациенти со нарушен имунолошки статус.

Во моментов, медицината зачекори далеку напред, многу видови операции станаа можни (на пример, трансплантација на органи, коскена сржитн.), што даде огромна шанса за продолжување на животот. Меѓутоа, како и насекаде, напредокот во медицината исто така има свое задната страна. Мерки насочени против главната примарна болест, често доведуваат до сериозно нарушување на имунолошкиот систем на пациентот. Впечатлив примерТаква е состојбата со пациентите со леукемија на кои трансплантацијата на коскена срцевина им е шанса за живот. Но, тоа бара процедури како зрачење, хемотерапија, превентивна антибиотска терапија и употреба на имуносупресивни лекови, што значително ја потиснува функцијата на имунолошкиот систем на пациентите. Таквиот пациент станува како „жива петриева чинија“ со хранлив медиум; бидејќи му се нарушени функциите на имунолошкиот систем, што го спречува внесувањето и пролиферацијата на патогени микроби. Токму за таквите пациенти микозите претставуваат најтешка компликација.

Пациентите хоспитализирани за операции се исто така изложени на голем ризик (особено ако операцијата се однесува на гастроинтестиналниот тракт); тие се изложени на ризик да развијат болничка сепса предизвикана од габи слични на квасец.

Лекарите и другите здравствени работници, за жал, не секогаш согледуваат поучни лекции од историјата на медицината - тоа се рефлектира и во неселективната, честопати неоправдана употреба на антибиотици. Последици од неограничена употреба антимикробни агенсичесто има развој и ширење на микроби отпорни на лекови, како и замена на нормалната микрофлора на телото со алтернативна која може да предизвика нова патологија.

Врз основа на горенаведеното, откриваме дека микробите кои, во нормални услови, имунолошки систембезопасни за сопственикот, добиваат можност да го „нападнат“ пациентот, во тој случај последиците можат да бидат катастрофални. Токму овие „опортунистички“ инфекции станаа главен проблем за современите лекари и специјалисти за лабораториска дијагностика. Габите играле и играат важна улога како предизвикувачки агенси на ваквите инфекции.

Неодамна, не само што се зголеми бројот и тежината на габични инфекции, туку и разновидноста на габите идентификувани како етиолошки агенси. При дијагностицирање и идентификување лекариа лабораториските работници често доживуваат големи тешкотии, причината за која е слабата теоретска обука.

Користени материјали:

А.Н. Мајански, М.И. Заславскаја, Е.В. Салина „Вовед во медицинска микологија“ издавачка куќа НГМА Нижни Новгород 2003 година

D. Sutton, A. Fothergill, M. Rinaldi „Идентификатор на патогени и условно патогени габи“ Издавачка куќа „Мир“ 2001 година.