Dik bloed of het probleem van de verhoogde stolling tijdens de zwangerschap. Bloedonderzoek tijdens zwangerschap: coagulogram

Maar het komt voor dat de mate van bloedstolling de maximaal toegestane waarden voor zwangerschap overschrijdt (hypercoagulatie) en een dergelijke "bescherming" begint te werken in een "aanval", waardoor de microcirculatie op het gebied van implantatie - hechting wordt verstoord zwangerschapszak(als we het hebben over vroege termijnen) of in het uteroplacentaire systeem (in termen van meer dan 14 weken), waardoor ondervoeding van de baby ontstaat, wat, wanneer het vordert, kan leiden tot de meest ongunstige zwangerschapsuitkomsten.

Naar de groep verhoogd risico hypercoagulabiliteit tijdens de zwangerschap omvat vrouwen met hart- en vaatziekten die eerder op enig moment een stop in de ontwikkeling van de zwangerschap hebben ervaren, complicaties van eerdere zwangerschappen zoals pre-eclampsie, foeto-placentale insufficiëntie, voortijdige loslating van de placenta. zwangerschapsvoorbereiding bij dergelijke vrouwen blijkt vaak drager te zijn van speciale genvarianten, wat leidt tot een neiging tot microcirculatiestoornissen (,). Wanneer dergelijke mutaties worden gedetecteerd, verplicht examen hemostasesystemen buiten provocerende factoren (buiten de zwangerschap, het nemen van hormonale medicijnen, enz.).

Op basis van de resultaten wordt een geschikt schema voor het nemen van "bloedverdunnende" medicijnen geselecteerd in de fase van zwangerschapsplanning en wordt een actieplan ontwikkeld voor het begin van de zwangerschap.

Tijdens de zwangerschap worden dergelijke patiënten eens in de 4 weken gecontroleerd op de toestand van het bloedstollingssysteem, zelfs als "alles in orde is".

Heel vaak is hypercoagulabiliteit een toevallige bevinding tijdens de zwangerschap en wordt deze alleen gedetecteerd tijdens een routineonderzoek. (Het is de moeite waard om te weten wat er tijdens de zwangerschap minstens 3 keer moet worden gecontroleerd - bij registratie, dan bij 22-24 weken, dan bij 32-34 weken).

En soms kan de tijdige benoeming van een behandeling veel problemen met de ontwikkeling van de baby voorkomen.

Bloed is de belangrijkste leefomgeving, die een zeer belangrijke rol speelt bij menselijk lichaam met betrekking tot vervoer ander soort voedingsstoffen, zuurstof en andere componenten. De toestand ervan bepaalt rechtstreeks de activiteit van interne organen in het algemeen en van het cardiovasculaire systeem.

Beschrijving

De medische term "hypercoagulatie" (wat het is, zullen we in dit artikel bespreken) is een aandoening waarbij de activiteit van het bloedstollingssysteem wordt verhoogd. Pathologie van dit type zou kunnen zijn onafhankelijke ziekte, en de manifestatie van aandoeningen die ermee samenhangen. Hypercoagulatiesyndroom gaat voornamelijk gepaard met een verhoogde aanleg voor trombose. Het tegelijkertijd gevormde bloedstolsel is niet elastisch en heeft een losse structuur.

Serieus probleem

Bloedstolling is mooi serieus probleem en moet krachtig worden bestreden. Als het bloed begint te verdikken, neemt zijn eigenschap, zoals viscositeit, toe, worden de processen van weefselregeneratie en oxidatie verstoord.

Hypercoagulabiliteit kan primair zijn. In dit geval is erfelijke aanleg de oorzaak. Het secundaire type komt voor tegen de achtergrond van pathologieën die in het lichaam aanwezig zijn.

Wat is chronometrische hypercoagulatie? Daarover hieronder meer.

Oorzaken

Pathologie kan verschillende oorzaken hebben. De ziekte verschijnt nooit spontaan. De pathologisch proces kan worden veroorzaakt door de volgende factoren:

  • Tijdens de zwangerschap voor vrouwelijk lichaam er is een extra belasting, waardoor de activiteit van het bloedstollingssysteem wordt geschonden.
  • Intoxicatie met tekenen die kenmerkend zijn voor dyspepsie, dat wil zeggen met diarree en braken, en polyurie, veroorzaakt door nierziekten, suikerziekte, longoedeem, brandwonden en verwondingen, veroorzaken vaak bloedhypercoagulatie (wat voor velen interessant is). Door het verlies van vocht in een groot volume, wordt het bloed sterk geconcentreerd. Uitdroging veroorzaakt problemen hersenactiviteit en staten aderen. Wanneer het lichaam van de patiënt herstelt, normaliseren de viscositeit en het bloedvolume.
  • Het gebruik van verschillende soorten medicijnen veroorzaakt ook uitdroging. Bij langdurige behandeling van vrouwen met anticonceptiva hormonaal type doorbloeding verslechtert. Na voltooiing van de behandeling wordt de concentratie normaal.
  • Als gevolg van overmatige consumptie van vet voedsel ontwikkelt zich hypercholesterolemie. Het bloed is zeer stroperig. Om het door de bloedvaten te duwen, moet het hart harder werken.

  • Bacterieel ofwel virale infectie lichaam, ook worminfecties worden parallel begeleid giftige schade bepaalde organen, bloedvaten en bloedstolling.
  • Zowel aangeboren als verworven fermentopathieën vertragen de bloedstroom en veroorzaken hypercoagulabiliteit.
  • Leverziekten zoals cirrose en hepatitis verstoren de zuurstofbalans en de microcirculatie.
  • Oncologische pathologieën - vleesbomen, hemangioom, myeloom, lipoom, bepaalde soorten leukemie.
  • Vasculaire en bloedziekten - trombofilie, spataderen, atherosclerose, erythremia, DIC, veneuze congestie.
  • Specifieke kenmerken van levensstijl - lichamelijke inactiviteit, roken, overgewicht.
  • Ziekten bindweefsel systemische aard - sclerodermie, systemische lupus erythematosus, vasculitis.
  • Chirurgische ingrepen aan het hart, evenals protheses van de kleppen van dit orgaan.
  • Amyloïdose, bijnierdisfunctie.

Hypercoagulatiesyndroom is een probleem waar niemand immuun voor kan zijn. Als je ermee wordt geconfronteerd, hoef je niet in paniek te raken en jezelf te genezen. Je moet kalmeren, jezelf bij elkaar rapen en naar een afspraak met een specialist gaan. Met de ondoordachte inname van bloedverdunnende medicijnen kan alles heel verdrietig eindigen.

Het mechanisme van de ontwikkeling van hypercoagulabiliteit

Als we het optreden van hypercoagulatie (wat het is, hebben we uitgelegd) beschouwen vanuit het oogpunt van het mechanisme, dan verschijnt het als gevolg van een aantal redenen. Deze:

  • verhoogde concentratie van procoagulantia in het bloed en hun overmatige activering, wat typisch is voor trombocytose, evenals ernstige hyperfibrinogenemie en hyperprotrombinemie;
  • remming van antistollingsactiviteit bij aandoeningen zoals sepsis, shock, DIC, brandwonden;
  • deficiëntie en onderdrukking van fibrinolytische stollingsfactoren in aanwezigheid van ernstig trombotisch syndroom, schade aan de vaatwanden, atherosclerose, vasculitis.

In gevorderde gevallen veroorzaakt structurele hypercoagulabiliteit de vorming een groot aantal bloedstolsels in de microvasculatuur en hoofdvaten.

Hoe de aanwezigheid van pathologie bepalen?

De complexiteit van het diagnosticeren van pathologie Deze soort ligt in het feit dat hypercoagulabiliteit geen duidelijk gedefinieerde klinisch beeld. Sommige patiënten met dit syndroom hebben klachten van algemene zwakte, lethargie, pijn in het hoofdgebied. Om deze ziekte te identificeren, is een laboratoriumtest vereist, die bestaat uit het nemen van zuurstofarm bloed. In dit geval zal de laboratoriumassistent onmiddellijk zien dat het bij de patiënt afgenomen biologische materiaal tekenen van hypercoagulabiliteit vertoont, aangezien het bloed in dit geval vrijwel onmiddellijk in de naald zal stollen.

Hypercoagulatie therapie

Als een patiënt is gediagnosticeerd met een ziekte zoals hypercoagulabiliteit in innerlijk pad bloedstolling, u kunt niet zelfmedicatie gebruiken, omdat de gevolgen ervan onaangenaam kunnen zijn. Hij moet contact opnemen met een medische instelling waar ze gekwalificeerde hulp kunnen bieden. Specialisten met een smal profiel zullen individuele therapie voor dergelijke patiënten selecteren, rekening houdend met alle karakteristieke kenmerken specifiek organisme.

Voorbereidende werkzaamheden

Meestal schrijven specialisten in dit geval medicijnen voor (bijvoorbeeld de Thrombo ACC-remedie, die aspirine als hoofdbestanddeel heeft), die de bloedplaatjes verdunt. Samen met hen is het ook mogelijk om traditionele geneeswijzen te gebruiken. Bijvoorbeeld de moerasspirea, waarvan niet alleen tincturen worden gemaakt, maar ook allerlei soorten bereidingen. De componenten zijn uniek en kunnen aspirine vervangen. Moerasspirea wordt door veel artsen voorgeschreven voor ziekten van het bloedsysteem en de bloedvaten, waaronder hypercoagulabiliteit langs de interne route van bloedstolling. Als de behandeling een zwangere patiënt is, moet de therapeutische cursus bijzonder zorgvuldig worden gekozen. Deze categorie patiënten krijgt heparines met een laag molecuulgewicht voorgeschreven. Bij de behandeling van hypercoagulatie is het toegestaan ​​​​om medicijnen te nemen zoals aspirine, curantil, pentoxifylline, clopidogrel. Zij worden aangesteld na overleg met een specialist.

Bij de behandeling van patiënten die naast dit syndroom ook andere ziekten hebben, worden vaak "Sinkumar" of "Warfarine" voorgeschreven, die tot de anticoagulantia behoren. Als er significante bloedingen optreden tijdens hypercoagulabiliteit (wat nu bekend is), hebben patiënten een transfusie van donorbloed nodig. Daarnaast is het mogelijk om zout- of colloïdale oplossingen te gebruiken.

Om de gewenste resultaten van de behandeling te bereiken, moeten patiënten de instructies van hun arts nauwkeurig volgen en zich houden aan aanbevelingen als:

  • dirigeren gezonde levensstijl leven;
  • afwijzing van alle soorten slechte gewoontes(roken kan bijvoorbeeld een van de factoren worden die bijdragen aan de ontwikkeling van hypercoagulabiliteit langs de interne route);
  • uitsluiting van aanzienlijke fysieke inspanning;
  • goede voeding.

Het is belangrijk om zoveel mogelijk tijd buiten door te brengen, in de frisse lucht.

Is het nodig om een ​​dieet te volgen met hypercoagulabiliteit?

Als hypercoagulatiesyndroom werd gedetecteerd bij patiënten in laboratoriumomstandigheden, bevelen experts niet alleen medicamenteuze behandeling aan, maar ook een verandering in hun dieet. Het is verplicht om producten uit te sluiten zoals:

  • gerookt vlees;
  • gefrituurd en vet voedsel;
  • diverse ingeblikt voedsel;
  • marinades;
  • meel;
  • boekweit;
  • snoepgoed;
  • aardappel;
  • bananen;
  • te zout en gekruid eten;
  • koolzuurhoudende dranken;
  • alcohol enz.

Het is ook nuttig om in uw dagelijkse voeding zure melkproducten op te nemen die vet bevatten minimale hoeveelheden, evenals groenten, fruit, donkere chocolade, cacao, gemberwortel, knoflook, artisjokken, citroenen, enz.

Als de hypercoagulabiliteit van de patiënt werd veroorzaakt door sedentaire of op de verkeerde manier leven, moet u zich dringend concentreren op uw eigen gezondheid. Feit is dat deze categorie patiënten vooral risico loopt op een beroerte.

De bijzonderheden van het beloop van hypercoagulabiliteit tijdens de zwangerschap

Hypercoagulatie van het chronische type wordt vaak gevonden bij vrouwen die een kind dragen. Deze toestand is normaal, aangezien het lichaam van de aanstaande moeder zich vormt beschermende eigenschappen vóór de bevalling, wat betekent dat er een toename van de bloedstolling is. Bij een zwangere vrouw kan het fibrinogeengehalte anderhalf tot twee keer zo hoog zijn. Er zijn echter gevallen van een meervoudige toename van de stollingssnelheid. Dit fenomeen kan niet worden genegeerd, omdat de foetus in een vroeg stadium kan overlijden of de placenta-abruptie vroegtijdig in het laatste trimester zal optreden. In de geneeskunde is het zogenaamde hypercoagulabel syndroom bekend.

Hemostase moet zorgvuldig worden gecontroleerd tijdens de bevalling, en hiervoor wordt aanbevolen een coagulogram te ondergaan. Als een pathologie wordt gedetecteerd, is het noodzakelijk om te worden behandeld in overeenstemming met de instructies van de arts. Als deze ziekte tijdig wordt ontdekt, kunnen mogelijke complicaties worden voorkomen.

We hebben onderzocht wat het is: hypercoagulabiliteit.

De natuur heeft ervoor gezorgd dat het menselijk lichaam uniek is. Het belangrijkste vitale medium van het menselijk lichaam is bloed, dat zorgt voor de normale werking van elke cel van het lichaam vanwege het vermogen om vitale zuurstof, voedingsstoffen, sporenelementen te vervoeren en ook om bederfproducten en koolstofdioxide uit cellen te verwijderen. De normale werking van andere organen hangt ook af van de bloedparameters. Het komt echter voor dat de bloedviscositeit begint toe te nemen, zich hypercoagulabiliteit van het bloed ontwikkelt, die door veel deskundigen wordt onderscheiden als een afzonderlijk type pathologie, waardoor het wordt gescheiden van het trombohemorragisch syndroom.

Wat is het - bloedhypercoagulatie en waarom geeft de moderne wetenschap het de status van een afzonderlijke pathologische aandoening?

Hypercoagulabiliteit is een ziekte waarbij het bloed stroperiger wordt maar niet optreedt; als er nog steeds bloedstolsels verschijnen, verschillen ze in hun kenmerken van bloedstolsels die zich vormen bij trombohemorragisch syndroom - hun structuur is niet elastisch, maar los.

Kan extreem hebben negatieve gevolgen, omdat veranderingen in bloedparameters veranderingen in de processen van intracellulaire oxidatie met zich meebrengen, wat op zijn beurt zal leiden tot veranderingen in weefselregeneratieprocessen (dat wil zeggen dat de hersenen, nieren, lever en andere vitale organen zullen lijden).

Oorzaken

De oorzaken van bloedhypercoagulatie bij mannen en vrouwen zijn talrijk en gevarieerd, de meest voorkomende zijn:

  • hypodynamie;
  • slechte gewoonten, vooral roken;
  • overgewicht, en het stadium van obesitas doet er niet toe;
  • vasculaire schade, waaronder en;
  • de aanwezigheid in de anamnese van chirurgische ingrepen aan het hart om de klep te vervangen;
  • auto-immuunpathologieën;
  • (trombofilie, erythremia, hemangioom en anderen);
  • lichaamsveranderingen geassocieerd met reproductieve functie(gebruik van hormonale en chemische anticonceptiva, zwangerschap).

Symptomen

Symptomen van bloedhypercoagulabiliteit bij de patiënt zijn praktisch afwezig, zijn van algemene aard en lijken op de symptomen van een groot aantal andere, minder gevaarlijke ziekten. In het bijzonder worden in aanwezigheid van dit syndroom lethargie en vermoeidheid opgemerkt. En alleen een laboratoriumonderzoek, in het bijzonder een coagulogram, kan de aanwezigheid aantonen van deze ziekte, en er zijn geen moeilijkheden.

Indicatoren ontcijferen

De analyse voor hypercoagulatie ontcijferen:

  • (normaal fluctueren de indicatoren in het bereik van 2,00 - 4,00 g / l) - het inhoudsniveau neemt toe.
  • protrombine (normaal) percentage- 78% - 142%) - stijgt.
  • Plasmatolerantie voor heparine (normaal 7-15 minuten) is in minder dan 7 minuten verminderd.
  • RFMK - test (norm - 3,36 - 4,0 mg / 100 ml) - neemt toe.
  • TV, trombinetijd (normaal 12 - 16 seconden) - verminderd.
  • APTT, geactiveerde partiële tromboplastiektijd (normale waarden - 25 - 35 seconden) - wordt verminderd.

Behandeling

Bij de behandeling van hypercoagulabiliteit van het bloed is zelfmedicatie onaanvaardbaar. Bloedhypercoagulatie vereist medische correctie, die strikt individueel door een specialist wordt geselecteerd op basis van laboratoriumdiagnostiek en de geschiedenis van de patiënt.


Er is een bepaalde lijst met geneesmiddelen die de bloedstolling beïnvloeden, maar alleen een arts kan beslissen welke van deze geneesmiddelen de voorkeur heeft, alleen gecertificeerde specialist kunnen een regime voor hun inname ontwikkelen en de dosering berekenen.

In de regel worden voor de behandeling van deze specifieke pathologische aandoening geneesmiddelen gebruikt, waarvan de werkzame stof acetylsalicylzuur (acetylsalicylzuur) is. Voor een bepaalde categorie patiënten is behandeling van hypercoagulabiliteit op basis van het gebruik van laagmoleculaire heparines acceptabel. Dat is, algemene benadering bij de keuze van de behandeling voor het hypercoaguleerbaar syndroom bestaat er geen gespecialiseerde aanpak in deze kwestie.

De meest voorkomende toepassingen zijn dergelijke industriële medicijnen van dik bloed zoals aspirine, trombo-ASS, pentoxifylline, klokkenspel, clapidogrel, warfarine, sincumar. onder artsen wordt nog steeds gediscussieerd.

Samen met medicamenteuze behandeling schrijven artsen het gebruik van homeopathische middelen voor, negeren en. We kunnen dus de moerasspirea-plant opmerken, waarvan de componenten hetzelfde effect op het menselijk lichaam hebben als aspirine. Tincturen gemaakt van moerasspirea worden veel gebruikt bij de behandeling van hart- en vaatziekten.


Om deze ziekte te bestrijden is medicatie alleen niet voldoende.

Het positieve effect van het gebruik van medicijnen verbetert en consolideert de naleving door de patiënt van de volgende aanbevelingen:

  • organisatie van een gezonde levensstijl, het wegwerken van slechte gewoonten;
  • weigering van overmatige fysieke inspanning;
  • het verlengen van de duur van het verblijf in de frisse lucht;
  • ontwikkeling van het juiste menu, de strikte naleving in aanwezigheid van een diagnose van bloedstolling: gerookt vlees, ingeblikt voedsel, citrusvruchten, aardappelen, meelproducten, alcohol, koolzuurhoudende dranken moeten van het dieet worden uitgesloten, eet niet pittig en overdreven zoute voedingsmiddelen. Integendeel, de nadruk moet worden gelegd op dagelijkse consumptie met een minimumpercentage aan vet, vers fruit, groenten; thee en koffie zijn beter te vervangen door cacao; van snoep tot stop bij pure chocolade. Van citrusvruchten met hypercoaguleerbaar syndroom, kunt u citroen gebruiken; van kruiderijen - gemberwortel, knoflook.

De categorie patiënten bij wie de ontwikkeling van het hypercoagulatiesyndroom werd veroorzaakt door fysieke inactiviteit, mag de bovenstaande aanbevelingen niet verwaarlozen en moet hun levensstijl radicaal heroverwegen, in de eerste plaats aandacht voor de intensiteit van fysieke activiteit. Dit is te wijten aan het feit dat dergelijke patiënten in de toekomst te maken krijgen met echte bedreiging hartinfarct.

Tijdens de zwangerschap

Bij het overwegen van deze pathologische aandoening verdient de ontwikkeling van hypercoagulabiliteit tijdens de zwangerschap speciale aandacht. Tijdens deze periode ondergaat het vrouwelijk lichaam enorme veranderingen die gericht zijn op de voorbereiding op de aanstaande geboorte. Sla het niet over en bloedsomloop. Zwangere vrouwen hebben de neiging om te hypercoaguleren omdat het bloedstollingssysteem in een staat van verhoogde activiteit is. Het lichaam wordt zo beschermd tegen tijdens de bevalling.

Bovendien kan de ontwikkeling van hypercoagulabiliteit bij zwangere vrouwen worden beïnvloed door gelijktijdige afwijkingen in de gezondheid:

  • nier- en leverziekten,
  • stoornissen in het functioneren van het hart en het vasculaire systeem,
  • nerveuze spanning, stress, depressie,
  • leeftijdsfactor (de neiging tot verhoogde bloedstolling neemt toe na 40 jaar).

Voor de vroege detectie van deze pathologie bij een vrouw, schrijft de arts die de zwangerschap observeert, eens per maand een studie van het coagulogram van het bloed van de zwangere vrouw voor. Bij het diagnosticeren van het begin van het pathologische proces, wordt een geschikte veilige medicamenteuze behandeling voor een vrouw gekozen, worden aanbevelingen ontwikkeld die betrekking hebben op haar levensstijl, evenals op het dagmenu; in dit geval wordt de bloedcoagulogramcontrole om de twee weken uitgevoerd.

Onder voorbehoud van de strikte toepassing van alle medische voorschriften, kan een vrouw normaal gesproken een zwangerschap doorstaan ​​en een gezonde baby baren.

Het werk van het cardiovasculaire systeem en alle interne organen hangt rechtstreeks af van de toestand ervan.

Waardoor wordt het bloed dikker?

Hypercoagulatie van bloed gaat in de meeste gevallen niet gepaard met de vorming van bloedstolsels in het vaatbed. Ondanks het feit dat laboratoriumtests de neiging van de patiënt tot snelle stolling zullen aantonen, moet hij niet in paniek raken en gedachteloos bloedverdunnende medicijnen nemen. Als zich een bloedstolsel in hem vormt, zal zijn structuur los zitten, waardoor hij zijn elasticiteit zal verliezen.

De oorzaken van hypercoagulabiliteit kunnen worden gevarieerd. Sommige patiënten ontwikkelden bloedproblemen als gevolg van kanker. Bij andere mensen is de erfelijke factor de oorzaak van hypercoagulabiliteit geworden. Het is ook vermeldenswaard de volgende factoren die de samenstelling van het bloed kunnen veranderen:

  • vasculaire schade, waaronder atherosclerose;
  • trombofilie (hematogeen);
  • overgewicht (elk stadium van obesitas);
  • zittende levensstijl;
  • slechte gewoontes;
  • erythremia, hemangioom of antifosfolipidensyndroom;
  • hartoperatie ondergaan, waarbij een kunstmatige klep is geïnstalleerd;
  • auto-immuunziekten;
  • zwangerschap of het nemen van voorbehoedsmiddelen, enz.

Hoe pathologie te identificeren?

De complexiteit van het diagnosticeren van deze pathologie ligt in het feit dat hypercoagulabiliteit geen uitgesproken klinisch beeld heeft. Sommige patiënten met dit syndroom klagen over lethargie, algemene zwakte, pijn in het hoofd. Om deze ziekte te identificeren, is het noodzakelijk om een ​​laboratoriumonderzoek te ondergaan, dat bestaat uit het afnemen van veneus bloed. De laboratoriumassistent zal onmiddellijk merken dat het bij de patiënt afgenomen biologisch materiaal tekenen van hypercoagulabiliteit vertoont, aangezien het bloed vrijwel onmiddellijk in de naald zal stollen.

De studie van veneus bloed stelt u in staat om met vertrouwen bloedhypercoagulabiliteit te bepalen

Met een coagulogram kunt u gemakkelijk het hypercoaguleerbaar syndroom identificeren, omdat tijdens laboratoriumtests een verandering in de volgende indicatoren zal worden gedetecteerd:

Wat is een hemostasiogram?

ZAO Laboratories TsIR Wat is een hemostasiogram?

bloedstollingssysteem. Laboratoriumdiagnose van hemostasestoornissen. Interpretatie van resultaten. Kenmerken van hemostase tijdens de zwangerschap. Moleculair genetische analyses. bloedplaatjes functie.

Bloedstollingstesten zijn belangrijk om mogelijke stoornissen in het hemostasesysteem op te sporen, evenals om de effectiviteit van therapie, dosiskeuze en controle van de therapie te evalueren om complicaties te voorkomen. Alleen met behulp van laboratoriumdiagnostiek is het mogelijk om een ​​juiste diagnose te stellen en het effect van medicijnen adequaat te beoordelen.

Hoogwaardige laboratoriumdiagnostiek is van groot belang voor het maken van de juiste beslissing door de behandelend arts. We gebruiken hoogwaardige in het buitenland gemaakte reagentia, voeren uit interne controle kwaliteitsborging en deelnemen aan externe kwaliteitscontroleprogramma's. Uitgebreide tests worden gevormd samen met clinici die onze strikte experts zijn. We geven niet alleen de resultaten, maar ook een gedetailleerde conclusie van de laboratoriumassistent over het hemostasiogram, bepaling van lupus-anticoagulans, bloedplaatjesaggregatie.

De behoefte aan hemostase-onderzoeken kan voorkomen bij een persoon van elke leeftijd en geslacht! Ons laboratorium voert onderzoeken uit bij vrouwen die zich voorbereiden op een zwangerschap en bij zwangere vrouwen; vrouwen die anticonceptiva gebruiken; patiënten die therapie krijgen met aspirine en heparine. Daarom bieden we een uitstekende kwaliteit van onderzoek, dat zeer wordt gewaardeerd door clinici.

Ons laboratorium biedt verschillende soorten hemostase-onderzoeken aan. Beide screeningstesten, zoals een baseline coagulogram, en complex onderzoek zoals geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie.

In alle drie de CIR-klinieken worden analyses uitgevoerd, wat handig is voor onze patiënten. Analyseresultaten kunnen worden verkregen via: e-mail of per koerier.

Het hemostasesysteem vervult twee hoofdfuncties: enerzijds het bloed in vloeibare vorm in de bloedvaten houden en anderzijds een snelle reactie op schade aan de bloedvaten (de vorming van bloedstolsels om het bloeden te stoppen). Bloedstolling omvat: de vaatwand, bloedcellen, bloedplasma-eiwitten. Het plasmahemostasesysteem bestaat uit drie onderling verbonden systemen - het coagulatiesysteem (coagulatie), het anticoagulantiasysteem (anticoagulans) en het fibrinolysesysteem (trombusoplossing).

Coagulatieparameters karakteriseren de cascade die leidt tot de vorming van fibrine, een eiwit dat de basis vormt van een trombus. Het triggeren van stolling kan optreden als gevolg van activering van de intrinsieke en extrinsieke routes.

Bloedstollingsstoornissen: hypocoagulatie- afname van de bloedstolling, gemanifesteerd door bloedingen, hypercoagulatie- verhoogde bloedstolling, gemanifesteerd door trombose, trombofilie- Neiging om bloedstolsels te vormen.

Beoordeling van de bloedstolling: hemostasiogram (coagulogram). Inhoud van cellulaire elementen van bloed. Cellulaire elementen (bloedplaatjes, erytrocyten, leukocyten) zorgen voor de vorming van een primaire plug in het beschadigde gebied. Activering van cellulaire elementen is een belangrijke factor bij het activeren van de plasmaverbinding van hemostase. De opname van individuele indicatoren van de algemene bloedtest in het hemostasiogram helpt om afwijkingen in de analyse en het klinische beeld correct te interpreteren.

Screeningtests voor de studie van de plasmaverbinding van hemostase - APTT, protrombinetijd, protrombine-index, snelle protrombine, INR, trombinetijd, fibrinogeen, oplosbare complexen van fibrinemonomeren (RKFM).

APTT of APTT (geactiveerde gedeeltelijke of gedeeltelijke tromboplastinetijd) - beoordeling van de interne route van bloedstolling, de activator is fosfolipiden. APTT is de tijd die het plasma nodig heeft om te stollen wanneer intrinsieke routefactoren (calcium, fosfolipiden en kaolien) worden toegevoegd.

Verlenging van APTT wordt waargenomen bij een tekort aan stollingsfactoren XII, XI, IX, VIII, kininogeen, prekallikreïne, factoren V, X, protrombine en fibrinogeen, antifosfolipidensyndroom, DIC.

Verkorting van APTT wordt waargenomen tijdens hypercoagulatie, ook tijdens zwangerschap. 1 fase van DIC.

De eigenschap van APTT om te verlengen met een overmaat aan heparine maakt het mogelijk om de therapie met heparinegeneesmiddelen te volgen. Adequate verlenging van APTT - tot 2,5 keer. Wanneer de APTT verandert, is het belangrijk om de APTT onder controle te houden indien gecorrigeerd met normaal plasma. De correctie van verhoogde APTT met normaal plasma geeft dus aan dat de concentratie van bloedstollingsfactoren in plasma is verlaagd. Gebrek aan correctie kan wijzen op de aanwezigheid van bloedstollingsremmers (bijvoorbeeld lupus-anticoagulans).

Protrombinetijd - de tijd die het plasma nodig heeft om te stollen wanneer calcium en weefselfactor worden toegevoegd. De methode reproduceert de externe route van bloedstolling met een beoordeling van het zogenaamde protrombinecomplex - factoren VII, X, protrombine. Vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren zijn betrokken bij de extrinsieke route, dus PT wordt gebruikt om de therapie te evalueren. indirecte anticoagulantia.

Er zijn drie standaardmanieren om de resultaten van deze test te presenteren: protrombine-index - de verhouding van het PT-resultaat tot de PT van normaal plasma. Protrombine volgens Quick weerspiegelt het gehalte aan stollingsfactoren als een percentage en dient om de externe stollingsroute te beoordelen. INR (INR) - internationaal genormaliseerde ratio. De bloedstolling van de patiënt wordt vergeleken met een speciaal plasma dat is genormaliseerd volgens de internationale norm, wat het mogelijk maakt om de toestand van de externe route van plasmahemostase van de patiënt met een grotere mate van betrouwbaarheid te beoordelen. Dit is belangrijk voor het evalueren van het effect van medicijnen en de keuze van de dosis.

Verlenging van de PT (PI-verlagingen, PC- en INR-verhoging) kan wijzen op aangeboren deficiëntie van factoren II, V, VII, X, leverziekte met verminderde functie, vitamine K-deficiëntie (malabsorptie, cholestase, voedingsgewoonten, intestinale dysbacteriose), behandeling met indirecte anticoagulantia , afname of verandering in de structuur van fibrinogeen.

Een verkorting van de PT (PI-toename, PC- en INR-daling) duidt op hypercoagulabiliteit, ook tijdens de zwangerschap en na de bevalling, evenals bij het gebruik van bepaalde anticonceptiva.

Manieren om de protrombinetest uit te drukken:

MIC - Internationale Gevoeligheidsindex

fibrinogeen is een bloedeiwit dat in de lever wordt gesynthetiseerd. Wanneer de bloedstolling begint, polymeriseert fibrinogeen om fibrine te vormen.

Een verhoging van de fibrinogeenconcentratie duidt op een toestand van trombofilie, waargenomen bij brandwonden, in de laatste maanden van de zwangerschap, na de bevalling, met een myocardinfarct, na chirurgische ingrepen. Bovendien wordt het niveau van fibrinogeen verhoogd tijdens ontstekingsprocessen, stress. Een afname van de hoeveelheid fibrinogeen kan erfelijk en verworven zijn (leverfunctiestoornis).

Trombinetijd (TV) is de tijd die nodig is om fibrine uit fibrinogeen te vormen. Deze indicator wordt geschat door de snelheid van bloedstolling wanneer trombine wordt toegevoegd. De snelheid van fibrinevorming hangt af van de hoeveelheid en kwaliteit van fibrinogeen en de aanwezigheid van anticoagulantia in het bloed.

TB neemt toe met een afname van de concentratie van fibrinogeen en veranderingen in het molecuul, de aanwezigheid van remmers van fibrinevorming, auto-antilichamen tegen trombine, paraproteïnemie, verhoogde inhoud fibrinogeen / fibrine-afbraakproducten, de aanwezigheid van heparine en andere aandoeningen. Een afname van TB wordt waargenomen in de eerste fase van DIC en een significante toename van fibrinogeen in het bloed.

dus competent uitgebreide beoordeling APTT-resultaten, indicatoren van protrombinetijd, trombinetijd en fibrinogeen stellen u in staat om de aanwezigheid van bepaalde aandoeningen te identificeren, de effectiviteit van de therapie te evalueren, het risico op trombose of bloeding te vermoeden, stelt u in staat om voor te schrijven noodzakelijke medicijnen en vermijd een overdosis drugs.

antistollingssysteem< p>Een speciaal systeem dat een aantal belangrijke eiwitten omvat: antitrombine III, eiwit C en eiwit S laat een willekeurige start van het stollingsmechanisme niet toe.Adequate werking van het antistollingssysteem is belangrijke voorwaarde het handhaven van de vloeibare toestand van het bloed in de bloedvaten. Een afname van de activiteit van factoren van het antistollingssysteem kan de oorzaak zijn van ernstige trombotische complicaties. In ons laboratorium worden antitrombine III en proteïne C bepaald.

Zelfs in normale conditie fibrinogeenpolymerisatie kan in het lichaam optreden. Maar zodra dit proces begint, wordt het fibrinolysesysteem gelanceerd om verstopping van bloedvaten te voorkomen. Vervolgens worden in het bloed fibrinesplitsingsproducten gevormd - RKMF en D-dimeren. Een toename van het niveau van deze factoren geeft aan dat het fibrinegehalte is verhoogd. Tijdens de zwangerschap wordt fibrine afgezet op het oppervlak van de placenta. Met zijn overmatige afzetting is de permeabiliteit van de placenta verstoord, wat de oorzaak kan zijn van intra-uteriene foetale hypoxie en andere complicaties van de zwangerschap. Het bepalen van de prestaties van het fibrinolysesysteem wordt gebruikt om het risico op zwangerschapscomplicaties te diagnosticeren, evenals om DIC te diagnosticeren. Beoordeling van veranderingen in fibrinolyseparameters mag alleen worden uitgevoerd met de deelname van andere indicatoren van hemostase, omdat het niet de plaats weerspiegelt waar het moleculaire mechanisme van fibrinolyse wordt geactiveerd. Dus een toename van fibrinolyse kan worden waargenomen met kneuzingen, neusbloedingen.

RKMF (oplosbare complexen van fibrinemonomeren)- een test voor het diagnosticeren van de activering van bloedstolling in de bloedvaten. basis bloedprop maakt fibrine, dat wordt gevormd uit fibrinogeen. Dit proces gaat door het stadium van vorming van fibrinemonomeren. Daarom wordt de definitie van RKMF gebruikt om de activering van bloedstolling in de bloedvaten te diagnosticeren.

RKMF neemt toe met hypercoagulabiliteit, verhoogde fibrinolyse en een toename van de fibrinogeenconcentratie. Tijdens de zwangerschap is er een fysiologische toename van het fibrinogeengehalte, daarom zijn RKMF ook vaak verhoogd. Voor een meer nauwkeurige en volledige diagnose van intravasculaire stolling wordt de bepaling van het niveau van D-dimeren gebruikt.

Kenmerken van bloedstolling tijdens de zwangerschap Tijdens de zwangerschap verschijnt de derde cirkel van bloedcirculatie - placenta. De placenta is het orgaan dat de moeder en de foetus scheidt. De eigenaardigheid is dat er in de placenta geen capillaire verbinding is van de kant van de moeder. Direct vanuit de spiraalvormige slagaders komt het bloed van de moeder de intervilleuze ruimte binnen en worden de chorionvlokken gewassen door het bloed van de moeder. Via de aderen van het decudiale membraan keert het bloed terug naar de bloedsomloop van de moeder. Dat wil zeggen, de placenta is de grens van de interactie van twee organismen, een agressieve fase die leidt tot de activering van trombotische mechanismen. Verborgen neigingen van hemostasestoornissen komen vaker voor in de slagaders van de placenta en leiden tot extra overmatige bloedstolling. Veel zwangerschapscomplicaties ontstaan ​​door trombose van de spiraalslagaders. Tijdens de zwangerschap neemt de activiteit van factoren van de interne route van bloedstolling toe, wat zich manifesteert door een verkorting van de APTT. Tijdens de zwangerschap neemt de hoeveelheid fibrinogeen toe, het niveau van RKMF en D-dimeren. Ondanks deze veranderingen, normale zwangerschap pathologische activering van hemostase wordt niet waargenomen, deze veranderingen zijn adaptief. Bloedstolling wordt bij voorkeur beoordeeld op: verschillende termen zwangerschap. Het is erg belangrijk dat de eerste bloedstollingstest vroeg in de zwangerschap wordt gedaan. Dan is de kans op risico's met het tijdig voorschrijven van medicijnen minimaal.

Overmatige bloedstolling leidt tot verhoogde afzetting van fibrine in de placenta en vroegtijdige veroudering van de placenta. De benoeming van specifieke therapie stelt u in staat om dit proces te vertragen en te voorkomen vroegtijdige veroudering placenta.

Het hemostasiogram is een screeningsanalyse en geeft de toestand van de bloedstolling weer op het moment van bloeddonatie. Daarom kan een hemostasiogram die risico's niet laten zien waarvan de mechanismen nog niet zijn geactiveerd. Andere studies zijn nodig om de risico's van trombofilie te beoordelen, die de oorzaak is van een miskraam, ernstige pre-eclampsie, myocardinfarct, beroerte en andere trombose. Van bijzonder gevaar in de verloskundige en gynaecologische praktijk zijn verborgen erfelijke risicofactoren voor bloedstollingsstoornissen. Op het moment van conceptie ontvangt ieder van ons genetisch materiaal van onze ouders. In dit genetisch materiaal kunnen genen worden overgedragen die geassocieerd zijn met een verhoogd risico op een bepaalde aandoening. Als beide ouders zo'n gen doorgeven, wordt deze aandoening homozygotie genoemd, al is het maar één - heterozygotie. Voor sommige genen is een heterozygote toestand voldoende, voor de invloed van andere een homozygote toestand. Om erachter te komen of er pathologische genen zijn en in welke staat ze zich bevinden (hetero- of homozygoot), wordt moleculair genetisch onderzoek gedaan.

Om de risico's van pathologische ontwikkeling in het hemostasesysteem te beoordelen, voert CJSC Laboratories TsIR de volgende moleculair genetische onderzoeken uit:

  • Polymorfisme van de genen van het hemostatische systeem - 11 factoren, waaronder de vaak voorkomende Leiden-mutatie (f.V), mutatie van het protrombine-gen, MTHFR-mutatie.

U moet deze tests afleggen als u op ten minste één van deze items "ja" heeft geantwoord:

  • Als er in het verleden twee of meer foetale ontwikkelingsstilstanden zijn geweest in de vroege stadia van de zwangerschap
  • met verschillende mislukte IVF-pogingen
  • in aanwezigheid van ernstige zwangerschapscomplicaties in het verleden (ernstige vormen van late toxicose van intra-uteriene sterfte van de foetus, foetale groeivertraging)
  • bij het detecteren van een verhoging van het niveau van antifosfolipide-antilichamen en / of een verhoging van het niveau van homocystema
  • in aanwezigheid van bloedstollingsstoornissen (trombose) in het verleden, in aanwezigheid van familieleden met trombotische complicaties jonger dan 50 jaar (diepe veneuze trombose, longembolie, beroerte, myocardinfarct, plotselinge dood)

Hypercoagulatie (hypercoagulatiesyndroom): oorzaken, vormen, symptomen, tests, behandeling

Hypercoagulabiliteit is een medische term voor een toestand van verhoogde activiteit in het bloedstollingssysteem. deze pathologie kan een onafhankelijke ziekte zijn of een manifestatie van bijkomende aandoeningen. Hypercoagulatiesyndroom gaat in de meeste gevallen gepaard met een verhoogde neiging tot trombose. Het resulterende bloedstolsel is los van structuur en heeft geen elasticiteit.

Bloed is de leefomgeving van het lichaam, dat een transportfunctie vervult en zorgt voor de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen naar alle inwendige organen. Het bestaat uit plasma - het vloeibare deel waarin de cellulaire elementen zich bevinden. Het aantal bloedcellen en plasma is in de verhouding 4:6. Wanneer dit evenwicht wordt verstoord en het aantal cellulaire elementen begint te overheersen, wordt het bloed dikker.

Bloedstolling is een serieus probleem dat actief moet worden bestreden. Wanneer het bloed begint te verdikken, neemt de viscositeit toe, worden de processen van oxidatie en weefselregeneratie verstoord.

Hypercoagulabiliteit is primair. De oorzaak is erfelijke aanleg. Secundaire hypercoagulabiliteit ontwikkelt zich tegen de achtergrond van bestaande pathologieën in het lichaam.

Oorzaken

De oorzaken van hypercoagulabiliteit zijn zeer divers. Pathologie ontstaat nooit spontaan. Dit pathologische proces wordt veroorzaakt door de volgende factoren:

  • Tijdens de zwangerschap wordt het kwetsbare vrouwelijke lichaam extra belast, waardoor het werk van het bloedstollingssysteem wordt verstoord.
  • Intoxicatie met tekenen van dyspepsie - braken en diarree, evenals polyurie als gevolg van diabetes mellitus, nierziekte, longoedeem, brandwonden en verwondingen, zijn veelvoorkomende oorzaken van hypercoagulabiliteit. Overvloedig vochtverlies maakt het bloed sterk geconcentreerd. Uitdroging verstoort de hersenen en bloedvaten. Na het herstel van het zieke organisme worden het volume en de viscositeit van het bloed genormaliseerd.
  • Het nemen van veel medicijnen leidt ook tot uitdroging. Langdurige behandeling voor vrouwen hormonale anticonceptiva belemmert de doorbloeding. De concentratie wordt normaal na het einde van de therapie.
  • Hypercholesterolemie ontstaat als gevolg van: overmatig gebruik vettig voedsel. In dit geval wordt het bloed erg stroperig. Om het door de bloedvaten te duwen, begint het hart hard te werken.
  • Virale of bacteriële infectie van het lichaam en worminfecties gaan gepaard met toxische schade aan doelorganen, schade aan bloedvaten en bloedstolsels.
  • Verworven en aangeboren fermentopathieën vertragen de bloedstroom en leiden tot hypercoagulabiliteit.
  • Leverziekten - hepatitis en cirrose verstoren de microcirculatie en zuurstofonbalans.
  • Oncopathologie - hemangioom, myoma, lipoom, sommige vormen van leukemie, myeloom.
  • erfelijke aanleg.
  • Ziekten van het bloed en de bloedvaten - atherosclerose, trombofilie, erytheem, spataderen en veneuze congestie, DIC.
  • Levensstijlkenmerken - roken, lichamelijke inactiviteit en overgewicht.
  • Chirurgische ingrepen aan het hart, protheses van de kleppen.
  • Systemische bindweefselaandoeningen - vasculitis, systemische lupus erythematosus, sclerodermie.
  • Bijnierdisfunctie, amyloïdose.

Hypercoagulabiliteit is een probleem waar niemand immuun voor is. Als u hiermee geconfronteerd wordt, raak dan niet in paniek en doe zelfmedicatie. Je moet jezelf bij elkaar rapen en naar een dokter gaan. Ondoordacht gebruik van bloedverdunnende medicijnen kan tot trieste gevolgen leiden.

diagram - verdeling van oorzaken van aangeboren hypercoaguleerbare toestanden

Vanuit het oogpunt van het mechanisme treedt hypercoagulabiliteit op als gevolg van:

  1. Een verhoogde concentratie van procoagulantia in het bloed en hun overmatige activering, die optreedt bij ernstige hyperprotrombinemie, hyperfibrinogenemie of trombocytose;
  2. Onderdrukking van antistollingsactiviteit bij shock, sepsis, brandwonden, DIC;
  3. Deficiëntie en remming van fibrinolytische stollingsfactoren bij ernstig trombotisch syndroom, schade aan de wanden van bloedvaten, vasculitis, atherosclerose.

Hypercoagulatie in gevorderde gevallen leidt tot de vorming van meerdere bloedstolsels in de hoofdvaten en microvasculatuur.

Hypercoagulatie en zwangerschap

Chronometrische hypercoagulabiliteit wordt vaak gediagnosticeerd bij vrouwen die een kind dragen. Dit komt door de verhoogde activiteit van het bloedstollingssysteem van de moeder en de foetus. Op zijn beurt beschermt het hypercoaguleerbare syndroom het lichaam van de vrouw tegen groot bloedverlies tijdens de bevalling. Hypercoagulabiliteit tijdens de zwangerschap komt voor in het tweede trimester en is een variant van de norm.

De pathologische toename van de stolling bij zwangere vrouwen is te wijten aan verschillende factoren:

  • Ziekten van de interne organen,
  • gen mutaties,
  • Stress, conflict, depressie,
  • Oudere leeftijd - meer dan 40 jaar.

Om de hemostase onder controle te houden, moeten alle zwangere vrouwen eenmaal per maand bloed doneren voor een coagulogram en coagulatie. Als tekenen van hypercoagulatie worden gedetecteerd, krijgen ze een veilige therapie die de foetus niet schaadt. Anders treedt trombose van de spiraalvormige slagaders op bij een zwangere vrouw, wat leidt tot ernstige complicaties: vertraagde ontwikkeling van de foetus, snelle slijtage van de placenta, prenatale sterfte.

Klinisch beeld en diagnose

Hypercoagulatie fungeert meestal als een symptoom van verschillende ziekten, maar het kan ook een onafhankelijke ziekte zijn die geen uitgesproken kliniek heeft. Vertraging van de bloedstroom, de verdikking ervan, de vorming van microstolsels wordt klinisch gemanifesteerd door hoofdpijn, paresthesie en algemene asthenisatie van het lichaam. Patiënten klagen over een verslechtering van het algemeen welzijn, lethargie, lethargie, apathie, slaperigheid, verstrooidheid, hypertensie, droge mond, slecht humeur, koude ledematen.

Klinische symptomen van de ziekte kunnen afwezig zijn. In dergelijke gevallen is het alleen mogelijk om verhoogde bloedstolling te bepalen op basis van de resultaten van laboratoriumtests, zonder welke specialisten geen objectieve beoordeling van de situatie kunnen geven.

Bij gebrek aan tijdige en adequate therapie hypercoagulatie leidt tot de ontwikkeling van trombotische en hemorragische complicaties.

Om het hypercoaguleerbaar syndroom te detecteren, is het noodzakelijk om een ​​volledig laboratoriumonderzoek te ondergaan. Om dit te doen, nemen patiënten bloed uit de cubitale ader voor analyse.

In het laboratorium worden coagulogramparameters bepaald en wordt het bloed onderzocht op stolling. CBC, hematocrietmetingen en zuur-base-metingen vullen de bevindingen aan.

De diagnose wordt gesteld door karakteristieke kenmerken en laboratoriumtests van het hemostasesysteem.

Behandeling

Om de normale bloedstroom te herstellen en van hypercoagulatie af te komen, moet u een specialist bezoeken die zal diagnostisch onderzoek en deskundige hulp bieden. Dokters in individueel zal een behandelingsregime selecteren dat rekening houdt met alle kenmerken van het organisme.

Behandeling van hypercoagulabiliteit is gericht op het elimineren van de oorzakelijke factoren, het uitvoeren van antishocktherapie, het herstellen van het circulerende bloedvolume, het verbeteren van de microcirculatie, het op een optimaal niveau houden van hematocriet, het corrigeren van hemodynamiek en stollingsstoornissen:

  1. Bloedverdunnende medicijnen: medicijnen op basis van aspirine die trombose voorkomen: bloedplaatjesaggregatieremmers - Thrombo ACC, Cardiomagnyl, Acetylsalicylzuur»; anticoagulantia - "Warfarine", "Heparine", "Fragmin"; fibrinolytica - Tromboflux, Fortelizin, Streptaza.
  2. Symptomatische therapie - krampstillers "No-shpa", "Papaverine", "Spasmalgon"; ontstekingsremmende medicijnen - "Ibuklin", "Indomethacine", vasculaire preparaten- "Pentoxifylline", "Curantil".
  3. Als er een bacteriële infectie in het lichaam is, antibiotische therapie met de toevoeging van antiproteasen, bijvoorbeeld "Cefazolin" en "Kontrykal", "Azithromycin" en "Gordox".
  4. Om de zich ontwikkelende te verminderen staat van shock zoutoplossingen, plasma met heparine, Reopoliglyukin, albumine-oplossing worden intraveneus toegediend.
  5. Met de ontwikkeling van bloedarmoede en een afname van hematocriet, worden transfusies van erytrocytenmassa of -suspensie uitgevoerd.
  6. Bij auto-immuunziekten wordt plasmaferese uitgevoerd, worden steroïde hormonen voorgeschreven - Prednisolon, Dexamethason.

In ernstige gevallen worden patiënten intraveneus geïnjecteerd met colloïde en kristalloïde oplossingen, gedoneerd bloed wordt getransfundeerd. Donorbloedtransfusies redden het leven van patiënten na verwondingen die gepaard gaan met bloedverlies.

Samen met de traditionele drugs therapie gebruik traditionele geneeskundige recepten. Labaznik-tinctuur wordt door kruidkundigen beschouwd als een vervanging voor aspirine. Deze plant wordt niet alleen gebruikt voor de behandeling van bloedziekten, maar ook voor het cardiovasculaire systeem. Een afkooksel bereid uit de vruchten van meidoorn, rode klaver, valeriaanwortel, citroenmelisse, gele zoete klaver verbetert de conditie van bloedvaten en heeft een gunstig effect op het bloedcirculatieproces.

Dieettherapie vereist het eten van natuurlijk voedsel dat is bereid door koken, stoven of stomen. Voedingsmiddelen verrijkt met vitamine E herstellen de vloeibaarheid van het bloed. Een dag is goed om een ​​eetlepel gekiemde te eten tarwekorrels. In het dieet van patiënten moeten gefermenteerde melkproducten, groenten, fruit, vlees- en visgerechten, zeevruchten aanwezig zijn. Van de bessen en vruchten zijn de meest bruikbare: veenbessen, aalbessen, kersen, druiven, appels, citrusvruchten, perziken. Zorg ervoor dat u ingeblikt, gerookt, vet, gefrituurd en gebeitst voedsel, snoep, muffins, boekweit, aardappelen, alcohol, frisdrank uitsluit.

Patiënten die lijden aan hypercoagulabiliteit moeten de belangrijkste aanbevelingen van specialisten volgen:

  • Stoppen met roken
  • Gezond eten,
  • Veel buitenwandelingen
  • Sporten,
  • Optimaliseer uw dagelijkse routine
  • krijg genoeg slaap
  • Vermijd stressvolle situaties en conflicten
  • Leid een gezonde levensstijl,
  • Laat regelmatig bloedonderzoek doen.

De prognose van het hypercoaguleerbaar syndroom is dubbelzinnig en hangt af van de ernst van de onderliggende ziekte, algemene conditie organisme, bestaande veranderingen in hemostase.

Preventie van hypercoagulabiliteit bestaat uit het identificeren van risicopatiënten - zwangere vrouwen, ouderen en mensen met oncopathologie, evenals het behandelen van de onderliggende ziekte.

Hypercoagulabiliteit: wat is het, oorzaken en behandeling?

Bloed is het belangrijkste levende medium dat een zeer belangrijke rol speelt in het menselijk lichaam, dat bestaat uit het transporteren van verschillende soorten voedingsstoffen, zuurstof en andere componenten. De toestand ervan bepaalt rechtstreeks de activiteit van interne organen in het algemeen en het cardiovasculaire systeem.

Beschrijving

De medische term "hypercoagulatie" (wat het is, zullen we in dit artikel bespreken) is een aandoening waarbij de activiteit van het bloedstollingssysteem wordt verhoogd. Pathologie van dit type kan zowel een onafhankelijke ziekte zijn als een manifestatie van aandoeningen die ermee gepaard gaan. Hypercoagulatiesyndroom gaat voornamelijk gepaard met een verhoogde aanleg voor trombose. Het tegelijkertijd gevormde bloedstolsel is niet elastisch en heeft een losse structuur.

Serieus probleem

Bloedstolling is een vrij ernstig probleem en moet actief worden aangepakt. Als het bloed begint te verdikken, neemt zijn eigenschap, zoals viscositeit, toe, worden de processen van weefselregeneratie en oxidatie verstoord.

Hypercoagulabiliteit kan primair zijn. In dit geval is erfelijke aanleg de oorzaak. Het secundaire type komt voor tegen de achtergrond van pathologieën die in het lichaam aanwezig zijn.

Wat is chronometrische hypercoagulatie? Daarover hieronder meer.

Oorzaken

Pathologie kan verschillende oorzaken hebben. De ziekte verschijnt nooit spontaan. Dit pathologische proces kan de volgende factoren veroorzaken:

  • Tijdens de zwangerschap wordt het vrouwelijk lichaam extra belast, waardoor de activiteit van het bloedstollingssysteem wordt geschonden.
  • Intoxicatie met tekenen die kenmerkend zijn voor dyspepsie, dat wil zeggen met diarree en braken, en polyurie, veroorzaakt door nierziekte, diabetes mellitus, longoedeem, brandwonden en verwondingen, veroorzaken vaak bloedhypercoagulatie (wat voor velen interessant is). Door het verlies van vocht in een groot volume, wordt het bloed sterk geconcentreerd. Uitdroging veroorzaakt stoornissen in de hersenactiviteit en de conditie van bloedvaten. Wanneer het lichaam van de patiënt herstelt, normaliseren de viscositeit en het bloedvolume.
  • Het gebruik van verschillende soorten medicijnen veroorzaakt ook uitdroging. Bij langdurige behandeling van vrouwen met hormonale anticonceptiva verslechtert de vloeibaarheid van het bloed. Na voltooiing van de behandeling wordt de concentratie normaal.
  • Als gevolg van overmatige consumptie van vet voedsel ontwikkelt zich hypercholesterolemie. Het bloed is zeer stroperig. Om het door de bloedvaten te duwen, moet het hart harder werken.
  • Bacteriële of virale infectie van het lichaam, evenals worminfecties, gaan tegelijkertijd gepaard met toxische schade aan bepaalde organen, bloedvaten en bloedstolling.
  • Zowel aangeboren als verworven fermentopathieën vertragen de bloedstroom en veroorzaken hypercoagulabiliteit.
  • Leverziekten zoals cirrose en hepatitis verstoren de zuurstofbalans en de microcirculatie.
  • Oncologische pathologieën - vleesbomen, hemangioom, myeloom, lipoom, bepaalde soorten leukemie.
  • Vasculaire en bloedziekten - trombofilie, spataderen, atherosclerose, erythremia, DIC, veneuze congestie.
  • Specifieke kenmerken van de levensstijl - lichamelijke inactiviteit, roken, overgewicht.
  • Bindweefselaandoeningen van systemische aard - sclerodermie, systemische lupus erythematosus, vasculitis.
  • Chirurgische ingrepen aan het hart, evenals protheses van de kleppen van dit orgaan.
  • Amyloïdose, bijnierdisfunctie.

Hypercoagulatiesyndroom is een probleem waar niemand immuun voor kan zijn. Als je ermee wordt geconfronteerd, hoef je niet in paniek te raken en jezelf te genezen. Je moet kalmeren, jezelf bij elkaar rapen en naar een afspraak met een specialist gaan. Met de ondoordachte inname van bloedverdunnende medicijnen kan alles heel verdrietig eindigen.

Het mechanisme van de ontwikkeling van hypercoagulabiliteit

Als we het optreden van hypercoagulatie (wat het is, hebben we uitgelegd) beschouwen vanuit het oogpunt van het mechanisme, dan verschijnt het als gevolg van een aantal redenen. Deze:

  • verhoogde concentratie van procoagulantia in het bloed en hun overmatige activering, wat typisch is voor trombocytose, evenals ernstige hyperfibrinogenemie en hyperprotrombinemie;
  • remming van antistollingsactiviteit bij aandoeningen zoals sepsis, shock, DIC, brandwonden;
  • deficiëntie en onderdrukking van fibrinolytische stollingsfactoren in aanwezigheid van ernstig trombotisch syndroom, schade aan de vaatwanden, atherosclerose, vasculitis.

In gevorderde gevallen veroorzaakt structurele hypercoagulabiliteit de vorming van een groot aantal bloedstolsels in de microvasculatuur en de hoofdvaten.

Hoe de aanwezigheid van pathologie bepalen?

De complexiteit van het diagnosticeren van een dergelijke pathologie ligt in het feit dat hypercoagulabiliteit geen duidelijk gedefinieerd klinisch beeld heeft. Sommige patiënten met dit syndroom hebben klachten van algemene zwakte, lethargie, pijn in het hoofd. Om deze ziekte te identificeren, is een laboratoriumtest vereist, die bestaat uit het afnemen van veneus bloed. In dit geval zal de laboratoriumassistent onmiddellijk zien dat het bij de patiënt afgenomen biologische materiaal tekenen van hypercoagulabiliteit vertoont, aangezien het bloed in dit geval vrijwel onmiddellijk in de naald zal stollen.

Hypercoagulatie therapie

Als een patiënt is gediagnosticeerd met een ziekte zoals hypercoagulabiliteit langs de interne route van bloedstolling, moet men niet zelfmedicatie gebruiken, omdat de gevolgen ervan onaangenaam kunnen zijn. Hij moet contact opnemen met een medische instelling waar ze gekwalificeerde hulp kunnen bieden. Specialisten met een smal profiel zullen individuele therapie voor dergelijke patiënten selecteren, rekening houdend met alle karakteristieke kenmerken van een bepaald organisme.

Voorbereidende werkzaamheden

Meestal schrijven specialisten in dit geval medicijnen voor (bijvoorbeeld de Thrombo ACC-remedie, die aspirine als hoofdbestanddeel heeft), die de bloedplaatjes verdunt. Samen met hen is het ook mogelijk om traditionele geneeswijzen te gebruiken. Bijvoorbeeld de moerasspirea, waarvan niet alleen tincturen worden gemaakt, maar ook allerlei soorten bereidingen. De componenten zijn uniek en kunnen aspirine vervangen. Moerasspirea wordt door veel artsen voorgeschreven voor ziekten van het bloedsysteem en de bloedvaten, waaronder hypercoagulabiliteit langs de interne route van bloedstolling. Als de behandeling een zwangere patiënt is, moet de therapeutische cursus bijzonder zorgvuldig worden gekozen. Deze categorie patiënten krijgt heparines met een laag molecuulgewicht voorgeschreven. Bij de behandeling van hypercoagulatie is het toegestaan ​​​​om medicijnen te nemen zoals aspirine, curantil, pentoxifylline, clopidogrel. Zij worden aangesteld na overleg met een specialist.

Bij de behandeling van patiënten die naast dit syndroom ook andere ziekten hebben, worden vaak "Sinkumar" of "Warfarine" voorgeschreven, die tot de anticoagulantia behoren. Als er significante bloedingen optreden tijdens hypercoagulabiliteit (wat nu bekend is), hebben patiënten een transfusie van donorbloed nodig. Daarnaast is het mogelijk om zout- of colloïdale oplossingen te gebruiken.

Om de gewenste resultaten van de behandeling te bereiken, moeten patiënten de instructies van hun arts nauwkeurig volgen en zich houden aan aanbevelingen als:

  • het handhaven van een gezonde levensstijl;
  • het opgeven van allerlei slechte gewoonten (roken kan bijvoorbeeld een van de factoren worden die bijdragen aan de ontwikkeling van hypercoagulabiliteit langs het interne pad);
  • uitsluiting van aanzienlijke fysieke inspanning;
  • goede voeding.

Het is belangrijk om zoveel mogelijk tijd buiten door te brengen, in de frisse lucht.

Is het nodig om een ​​dieet te volgen met hypercoagulabiliteit?

Als hypercoagulatiesyndroom werd gedetecteerd bij patiënten in laboratoriumomstandigheden, bevelen experts niet alleen medicamenteuze behandeling aan, maar ook een verandering in hun dieet. Het is verplicht om producten uit te sluiten zoals:

  • gerookt vlees;
  • gefrituurd en vet voedsel;
  • diverse ingeblikt voedsel;
  • marinades;
  • meel;
  • boekweit;
  • snoepgoed;
  • aardappel;
  • bananen;
  • te zout en gekruid eten;
  • koolzuurhoudende dranken;
  • alcohol enz.

Het is ook nuttig om in uw dagelijkse voeding gefermenteerde melkproducten te introduceren die minimale hoeveelheden vet bevatten, evenals groenten, fruit, donkere chocolade, cacao, gemberwortel, knoflook, artisjokken, citroenen, enz.

Als de hypercoagulabiliteit van een patiënt werd veroorzaakt door een sedentaire of ongezonde levensstijl, is het dringend noodzakelijk om zich op de eigen gezondheid te concentreren. Feit is dat deze categorie patiënten vooral risico loopt op een beroerte.

De bijzonderheden van het beloop van hypercoagulabiliteit tijdens de zwangerschap

Hypercoagulatie van het chronische type wordt vaak gevonden bij vrouwen die een kind dragen. Tegelijkertijd is een dergelijke toestand normaal, omdat het lichaam van de aanstaande moeder beschermende eigenschappen vormt vóór de bevalling, wat betekent dat er een toename van de bloedstolling is. Bij een zwangere vrouw kan het fibrinogeengehalte anderhalf tot twee keer zo hoog zijn. Er zijn echter gevallen van een meervoudige toename van de stollingssnelheid. Dit fenomeen kan niet worden genegeerd, omdat de foetus in een vroeg stadium kan overlijden of de placenta-abruptie vroegtijdig in het laatste trimester zal optreden. In de geneeskunde is het zogenaamde hypercoagulabel syndroom bekend.

Hemostase moet zorgvuldig worden gecontroleerd tijdens de bevalling, en hiervoor wordt aanbevolen een coagulogram te ondergaan. Als een pathologie wordt gedetecteerd, is het noodzakelijk om te worden behandeld in overeenstemming met de instructies van de arts. Als deze ziekte tijdig wordt ontdekt, kunnen mogelijke complicaties worden voorkomen.

We hebben onderzocht wat het is: hypercoagulabiliteit.

Hypocoagulatie. Hemorragisch syndroom

De volgende mechanismen liggen ten grondslag aan de afname van de bloedstolling: 1) een afname van de concentratie van procoagulantia in het bloed; 2) onvoldoende activering van procoagulantia; 3) verhoogde concentratie of overmatige activering van anticoagulantia; 4) verhoogde concentratie of overmatige toename van de activiteit van fibrinolytische factoren.

Procoagulant-deficiëntie (het eerste mechanisme) komt zeer vaak voor. Het kan te wijten zijn aan trombocytopenie, trombocytopathie, onvoldoende of gestoorde synthese van verschillende plasma factoren coagulatie, overmatig verhoogde consumptie van deze factoren tijdens het coagulatieproces.

I. Trombocytopenie. Volgens pathogenese zijn ze onderverdeeld in de volgende typen:

1) geassocieerd met verhoogde vernietiging van bloedplaatjes als gevolg van: a) immuunconflicten; b) mechanische vernietiging (splenomegalie);

2) geassocieerd met een gebrek aan bloedplaatjesvorming als gevolg van: a) een afname van de proliferatie van unipotente beenmergcellen - bloedplaatjesprecursoren (aplastische anemie); b) vervanging van het beenmerg door tumorweefsel; c) gebrek aan vitamine B12 en foliumzuur;

3) geassocieerd met hun verhoogde consumptie (meestal met meervoudige trombose). Meest gemeenschappelijke oorzaak trombocytopenie is een verhoogde vernietiging van cellen. In dit geval wordt meestal een erfelijk defect in de structuur van bloedplaatjesmembranen of een afname van de activiteit van glycolyse-enzymen of de Krebs-cyclus gevonden. Dientengevolge, een aanzienlijke verkorting van de levensduur van bloedplaatjes (enkele uren, in plaats van 7-10 dagen) en een toename van hun vernietiging in de milt. Tegelijkertijd is er een toename van de vorming van bloedplaatjes per tijdseenheid. De reden is een verhoging van het niveau van trombopoëtine als gevolg van trombocytopenie.

V klinische praktijk het vaakst gevonden:

a) medicamenteuze trombocytopenie. Het wordt gediagnosticeerd op basis van het samenvallen van het tijdstip van inname van het geneesmiddel en de ontwikkeling van trombocytopenie (kan worden veroorzaakt door het gebruik van oestrogenen, thiazidediuretica, geneesmiddelen tegen kanker, ethanol, enz.);

b) auto-immuuntrombocytopenie - het resultaat van verhoogde vernietiging van bloedplaatjes onder de werking van antibloedplaatjesantilichamen (ontwikkelt zich gewoonlijk bij voorheen gezonde mensen);

c) trombocytopenie tijdens de zwangerschap. Het komt voor bij 5-10% van de zwangere vrouwen en veroorzaakt meestal geen ernstige complicaties bij de vrouw en de foetus;

d) trombocytopenie als gevolg van HIV-infectie. Trombocytopenie wordt vaak gevonden bij HIV-dragers en kan de eerste manifestatie van infectie zijn;

e) trombocytopenie door transfusies. Het kan zich ontwikkelen na massale bloedtransfusies of het gebruik van cardiopulmonale bypass, wat te wijten is aan de verdunning van bloedplaatjes in het bloed of hun mechanische verwijdering. Dergelijke trombocytopenie houdt 3-5 dagen aan en kan worden gecorrigeerd door bloedplaatjestransfusie. Tekenen van de ziekte verschijnen meestal ongeveer 7 dagen na de bloedtransfusie. Trombocytopenie van dit type is meestal ernstig en kan gepaard gaan met intracraniële bloeding;

f) trombotische trombocytopenische purpura - een zeldzamer syndroom dat wordt gekenmerkt door trombocytopenie, microangiopathische hemolytische anemie, voorbijgaande neurologische aandoeningen, vaak geassocieerd met koorts en nierbeschadiging. De diagnose wordt gesteld op basis van symptomen van microangiopathie - fragmentatie van erytrocyten in perifere bloeduitstrijkjes, verhoogde niveaus van reticulocyten en serumlactaatdehydrogenase-activiteit - in afwezigheid van tekenen van DIC volgens laboratoriumgegevens.

Er moet echter aan worden herinnerd dat gewoonlijk wanneer het gehalte aan bloedplaatjes in het bloed meer dan 1 l is, er geen significante bloeding wordt waargenomen; als het aantal bloedplaatjes groter is dan 1 l en er zijn geen stoornissen geassocieerd met bloedstollingsfactoren of bloedplaatjesfunctie, dan is ernstige spontane bloeding zeldzaam.

II. Trombocytopathieën. Trombocytopathieën (TP) worden, in tegenstelling tot trombocytopenieën, gekenmerkt door stabiele, langdurige functionele, biochemische en morfologische veranderingen in bloedplaatjes, die zelfs met hun normale aantal worden waargenomen en niet verdwijnen wanneer trombocytopenie wordt geëlimineerd, als het werd gecombineerd met bloedplaatjesdysfunctie.

Van oorsprong is trombocytopathie onderverdeeld in: 1) erfelijk en aangeboren (primair); 2) verworven (secundair).

Oorzaken- fysische, chemische en biologische factoren. Typen TP: 1) met een overheersende schending van de "contact" -activiteit: aggregatie en / of adhesie van bloedplaatjes (disaggregatie TP); 2) met een overheersende schending van de "stollings" (procoagulante) activiteit van bloedplaatjes ("discoagulatie" TP).

Pathogenese: 1) schending van de synthese en accumulatie van biologisch actieve stoffen in bloedplaatjes en hun korrels: procoagulantia, factoren van de coagulatie en fibrinolytische systemen; 2) schending van de reacties van "degranulatie" en "afgifte" van bloedplaatjesfactoren in het bloedplasma; 3) schending van de fysisch-chemische eigenschappen en structuur van bloedplaatjesmembranen (verandering in oppervlaktelading, schending van de conformatie van membraanglycoproteïnen, eiwitten, enz.).

Een voorbeeld van erfelijke desaggregatietrombocytopathie is de trombasthenie van Glanzman. Voor het eerst werd deze pathologie in 1918 beschreven als een erfelijke hemorragische diathese overgedragen door een recessief autosomaal type, gekenmerkt door een verlenging van de tijd capillaire bloeding(volgens Duke) en de afwezigheid of scherpe verzwakking van de terugtrekking van het bloedstolsel met een normaal of bijna normaal gehalte aan bloedplaatjes in het bloed. Type bloeding - microcirculatie: lichte verschijning van pitechiae en ecchymose op de huid, een afname van de vaatweerstand ( positieve test knijpen, potje), terugkerende neus- en tandvleesbloedingen, menorragie, bloedingen tijdens het trekken van tanden, enz. zijn mogelijk.

Een fundamentele rol bij het ontstaan ​​van de trombasthenie van Glanzman wordt gespeeld door de afwezigheid van een complex van glycoproteïnen (IIb en IIIa) in de membranen van bloedplaatjes, die nodig zijn voor de interactie van deze cellen met aggregatiestimulatoren en fibrinogeen. De prognose voor trombosthenie is in de meeste gevallen gunstig, maar verergert met bloedingen in de hersenen en het netvlies. Het hemorragische syndroom bij deze pathologie is merkbaar meer uitgesproken in de kindertijd en adolescentie en bij vrouwen.

In de kliniek vertonen sommige patiënten tekenen van een gelijktijdige schending van zowel "contact" als "procoagulante" bloedplaatjesactiviteit. Dus met het Wiskott-Aldrich-syndroom (een erfelijke ziekte die voorkomt bij jongens, recessief overgedragen, gekoppeld aan het X-chromosoom), is er een schending van de synthese en opslag van korrelcomponenten verschillende types, evenals het vrijgeven van hun inhoud. Dit gaat gepaard met een stoornis van de adhesieve, aggregatieve en procoagulerende activiteit van bloedplaatjes.

Klinische manifestaties van trombocytopathieën zijn verstoken van pathognomiciteit en bestaan ​​meestal uit hemorragisch syndroom.

Overtreding van de synthese van plasmafactoren. In de lever worden een aantal procoagulantia gevormd. Daarom gaat de pathologie van dit orgaan gepaard met een afname van de synthese van factoren I (fibrinogeen), II (protrombine), V (proaccelerin), VII (proconvertin), enz. Hieruit volgt dat met leverbeschadiging, hypofibrinogenemie, hypoprothrombinemie, enz. worden waargenomen. Soms is er een schending van de synthese van deze factoren. In dergelijke gevallen spreken ze van dysfibrinogenemie, dysprotrombinemie, enz.

Veel van de stollingsfactoren worden in de lever gesynthetiseerd met de deelname van vitamine K (factoren II, VII, IX, enz.) - dit zijn de zogenaamde "vitamine-afhankelijke procoagulantia". Hun synthese wordt sterk verminderd als het niveau van deze vitamine in het lichaam onvoldoende is, wat gebeurt: 1) bij onvoldoende vorming van vitamine K in de darm; 2) met leverpathologie (afwezigheid van gal, schending van de absorptie ervan in de darm); 3) wanneer? langdurig gebruik of een overdosis vitamine K-antagonisten (anticoagulantia met een indirect werkingsmechanisme).

Een afname of anomalie in de synthese van procoagulantia kan genetisch worden bepaald. Voorbeeld: hemofilie A - Erfelijke ziekte, die is gebaseerd op het tekort aan antihemofiel globuline (f.VIII). Andere vormen van hemofilie zijn mogelijk. Hun beschrijving wordt gedetailleerd gegeven in leerboeken.

Er is een bekend mechanisme voor het verlagen van de concentratie van procoagulantia in het bloed, vanwege hun binding door auto-antilichamen (dit zijn factoren V, VIII, IX). In dit geval spelen ernstige ziekten (tumoren, sepsis, enz.) Een provocerende rol.

Het tweede mechanisme voor de ontwikkeling van hypocoagulatie - onvoldoende activering van procoagulantia (in hun normale concentratie) wordt grotendeels geassocieerd met een afname van de activerende rol van bloedplaatjes (deficiëntie van factor 3, ADP). In de regel wordt het waargenomen met ernstige trombocytopenie of trombocytopathie. Overtreding van de activering van procoagulantia kan ook worden veroorzaakt door stoornissen in het functioneren van het kallikreïne-kininesysteem (met leverziekte, sepsis, een uitgebreid ontstekingsproces of een erfelijke deficiëntie van de componenten van dit systeem).

Het derde mechanisme van hypocoagulatie is geassocieerd met stoornissen in het systeem van anticoagulantia. Bij anafylactische shock kunnen bijvoorbeeld andere allergische reacties, sommige leukemieën, stralingsziekte, hyperheparinemie optreden. Bij leverpathologie kan de activiteit van antitromboplastines toenemen. Ten slotte is bij auto-immuunziekten het verschijnen in het bloed van pathologische eiwitten met anticoagulerende activiteit beschreven.

De vierde manier van ontwikkeling van hypocoagulatie is overmatige activering van fibrinolytische mechanismen. Massale afgifte van weefselplasminogeenactivatoren in het bloed kan optreden bij uitgebreide trauma's, brandwonden, weefselnecrose en verschillende toxische aandoeningen. Microbiële kinasen kunnen een vergelijkbare rol spelen bij ernstige infectieziekten. Hypocoagulatie onder omstandigheden van overmatig plasmine wordt verklaard door het feit dat het niet alleen fibrine en fibrinogeen splitst, maar ook coagulatiefactoren V, VIII, enz.

Aan de redenen voor de ontwikkeling van hypocoagulatie (we hebben dit al genoemd), moeten we de werking van een groep geneesmiddelen toevoegen die wordt gebruikt om aandoeningen van hypercoagulatie en trombose te voorkomen en te behandelen. Dit zijn anticoagulantia (heparine, vitamine K-antagonisten, enz.) en fibrinolytica (fibrinolysine, streptokinasen, enz.). Hun overdosis of onjuiste toediening is gevaarlijk voor de ontwikkeling van hypocoagulatie en hemorragisch syndroom. Bovendien kunnen cytostatica trombocytopenie en verstoring van de synthese van procoagulantia in de lever veroorzaken, en antibiotica kunnen leiden tot de ontwikkeling van intestinale dysbacteriose en als gevolg daarvan verstoring van de endogene synthese van vitamine K en de bijbehorende hypovitaminose. Ten slotte kunnen veel medicijnen de vorming van auto-immuunziekte van bloedplaatjes veroorzaken.

Het hemorragische syndroom manifesteert zich door een neiging tot herhaalde bloedingen en bloedingen die optreden na een lichte verwonding of zelfs "spontaan", zonder een oorzaak die voldoende merkbaar is voor de patiënt zelf. Onder omstandigheden van hypocoagulatie kunnen zelfs kleine chirurgische ingrepen (tandextractie, enz.) dodelijk worden als preventieve correctie van verstoorde bloedstolling niet wordt uitgevoerd en geen krachtige maatregelen worden genomen om het begin van bloedverlies te stoppen.

Als hemorragische manifestaties bij een patiënt constant bestaan ​​​​of vrij vaak terugkeren, spreken ze van hemorragische diathese (Griekse diathese - aanleg, neiging). Hemorragische diathese een karaktereigenschap van erfelijke vormen hypocoagulatie (hemofilie, enz.), erfelijke trombocytopathieën, langdurige trombocytopenische aandoeningen, chronische leverziekten, enz. Pittig hemorragisch syndroom komt voor als een complicatie van vele vormen van pathologie - posttraumatische toestanden, stralingsziekte, leukemie, infectieziekten, medicinale ziekten.

Het is noodzakelijk om aandacht te besteden aan het feit dat het hemorragische syndroom niet alleen gepaard gaat met de toestand van hypocoagulatie, maar ook met sommige vormen van pathologie. vaatwand(vasopathie), bijvoorbeeld hemorragische vasculitis. Deze ziekte is gebaseerd op ontstekingsproces die haarvaten en andere kleine bloedvaten aantast en verheffend hun permeabiliteit (voor erytrocyten en bloedplaatjes) en schending van elasticiteit (verhoogde kwetsbaarheid). Oorzaken van vasopathie: 1) infectieus-toxisch; 2) hypovitaminose (C,PP); 3) medicijnen.

De studie van coagulatiehemostase wordt uitgevoerd met behulp van tests die de tijd van stolselvorming in gecitreerd plasma registreren na toevoeging van calcium, fosfolipiden en het juiste activeringsmiddel. enscenering nauwkeurige diagnose een of andere vorm van coagulopathie, de controle van de lopende therapie wordt geholpen door de studie van het coagulogram van de patiënt - een uitgebreide laboratoriumanalyse van het bloedstollingssysteem, inclusief maximaal 20 verschillende tests. Als voorbeeld zal ik me op slechts enkele daarvan concentreren.

1) Duke capillaire bloedingstijd. Verkorting van de tijd - verhoogde bloedplaatjesaggregatie of een toename van hun aantal. Verlenging - een afname van het vermogen van bloedplaatjes om te aggregeren of een afname van het aantal bloedplaatjes. Normaal is het 2-5 minuten.

2) protrombinetijd- dit is het tijdstip waarop een bloedstolsel wordt gevormd na toevoeging van weefseltromboplastine (weefselfactor en fosfolipiden) aan hercalcificeerd plasma. Normaal gesproken is de PT ongeveer 10-18 seconden, maar deze kan aanzienlijk fluctueren. Met behulp van PV wordt de activiteit van de externe en algemene mechanismen van bloedstolling beoordeeld; dit is de meest gevoelige methode voor het diagnosticeren van deficiëntie van factoren VII en X. Een verhoging van de PT wordt ook waargenomen bij een tekort aan factor V, protrombine en fibrinogeen.

3) Geactiveerde partiële tromboplastinetijd(APTT) is normaal gesproken 30-40 s. Het wordt gemeten als de tijd van bloedstolselvorming na de toevoeging van fosfolipide aan opnieuw gecalcificeerd plasma dat vooraf is geïncubeerd met inerte deeltjes die contactactivering van het intrinsieke stollingsmechanisme veroorzaken. Een toename van APTT duidt op een afname van de concentratie van factoren VIII, IX, XI of XII met 30% of meer in vergelijking met de norm.

4) trombinetijd is de tijd van stolselvorming na de toevoeging van trombine aan het plasma. Normaal is het 14-16 s en kan toenemen met DIC, hypo- en dysfibrinogenemie. Heparine veroorzaakt ook een toename, maar het effect van heparine kan worden geneutraliseerd door protaminesulfaat aan het plasma toe te voegen. Weerspiegelt de toestand van de laatste fase van hemocoagulatie - de vorming van fibrine. Verkorting van de tijd - hypercoagulatie.

5) fibrine-afbraakproducten(PDF) in serum wordt bepaald door de methode van agglutinatie van latexdeeltjes die antilichamen tegen PDF of fibrinogeen dragen. Verbeterd niveau PDP (>8 µg/ml) komt voor bij DIC, trombo-embolische complicaties en tijdens fibrinolytische therapie. Ernstige leverziekte kan een matige toename van PDP veroorzaken; vals-positieve resultaten kunnen optreden in aanwezigheid van een reumafactor.

6) Ethanoltest. Het bestaat uit de vorming van een stolsel na 10 minuten bij een temperatuur van maximaal 26 ° C - een kwalitatieve indicator van latente hypercoagulatie, die wijst op de aanwezigheid van geactiveerd trombine in het plasma.

7) De bepaling van het tekort aan individuele bloedstollingsfactoren is gebaseerd op de verandering in het tijdstip van stolselvorming in plasma met een bekend tekort aan de hemostasefactor na toevoeging van het plasma van de patiënt. De resultaten van het onderzoek worden uitgedrukt als een percentage van de activiteit van het gemengde plasma van gezonde donoren. Bij gezonde personen varieert de activiteit van bloedstollingsfactoren van 60-160%, maar deze limieten moeten in elk laboratorium onafhankelijk worden bepaald.

8) Het gehalte aan de von Willebrand-factor (VWF) wordt bepaald in gevallen waarin de bloedingstijd is verlengd, het aantal bloedplaatjes binnen het normale bereik ligt en er geen voor de hand liggende redenen disfunctie van de bloedplaatjes. VWF wordt gesynthetiseerd door endotheelcellen en megakaryocyten; het vormt aggregaten die 2 tot 40 of meer subeenheden bevatten. VWF is essentieel voor normale bloedplaatjesadhesie. De bepaling van de cofactoractiviteit van ristocetine is gebaseerd op het vermogen van dit antibioticum om in vitro interactie van vWF met bloedplaatjesglycoproteïne te stimuleren. In de meeste gevallen van de ziekte van von Willebrand wordt dit cijfer verlaagd.

Tijdens de zwangerschap bevindt het lichaam van een vrouw zich in een staat van constante soepele herstructurering. Naarmate de foetus zich ontwikkelt, zijn er zulke veranderingen in alle organen en systemen van de moeder die ervoor zorgen dat beide kunnen functioneren. Het hemostasesysteem past zich ook aan nieuwe levensomstandigheden aan. Het moet enerzijds zorgen voor de vloeibare toestand van het circulerende bloed en anderzijds bloedverlies voorkomen.

Na de geboorte van de foetus en de afstoting van de placenta, moet het bloeden worden gestopt, de natuur zorgde voor de beslissing - tijdens de zwangerschap krijgt het bloed van de vrouw geleidelijk een verhoogde viscositeit.

Een kenmerkende toename van de bloedstolling treedt op tijdens het tweede en derde trimester. Het hemostasesysteem wordt zodanig herbouwd dat verhoogde belangrijke factoren coagulatie (van VIII naar X). Tegen het einde van de zwangerschap neemt fibrinogeen met 50% toe. Zwangere vrouwen voelen deze fysiologische veranderingen niet.

Als de indicatoren van het bloedstollingssysteem de grenzen van de tijdens de zwangerschap aangenomen norm overschrijden, spreken ze van een pathologisch hypercoaguleerbaar syndroom. Het kan aangeboren zijn - treedt op als gevolg van de afbraak van sommige genen of verworven tijdens het leven (als gevolg van bepaalde ziekten).

Hypercoagulabiliteit kan leiden tot veneuze trombose. Dit wordt vergemakkelijkt door, kenmerkend voor zwangerschap, een langzame doorbloeding van de onderste ledematen en spataderen.

Aangeboren bloedingsstoornissen omvatten:

  • Leiden-mutatie (de antitrombotische stolselbrekende factor is verloren gegaan).
  • Mutatie in het gebied van het protrombinegen.
  • Overtreding van de productie van homocysteïne.
  • Deficiëntie van antitrombine III.
  • Een toename van factoren VIII, IX, XI of fibrinogeen.
  • fibrinolysestoornissen.
  • plakkerig bloedplaatjessyndroom.
  • Polymorfisme van het PAI-1-gen (plasminogeenactivatorremmer-1) is de meest voorkomende oorzaak.
  • Erfelijke deficiëntie van C-eiwit en S-eiwit.

Bij vrouwen met verhoogde congenitale stolling, complicaties zoals verminderde implantatie van het foetale ei, miskraam, placenta-insufficiëntie, foetale ondervoeding, voortijdige loslating van een normaal gelegen placenta, trombo-embolie, HELLP-syndroom, nefropathie van zwangere vrouwen, purulent-septische complicaties, bloeding tijdens bevalling, DIC-syndroom.

Oorzaken van verworven secundaire stollingsstoornissen:

  • Orale anticonceptiva gebruiken.
  • Roken.
  • Langdurige bedrust.
  • Oncologische ziekten.
  • Suikerziekte.
  • Hartoperatie om kunstmatige kleppen te installeren.
  • Auto-immuunziekten.
  • Hartfalen, hypertensie.
  • obesitas.
  • Blessures.
  • Myocardinfarct.
  • Lever ziekten.
  • Vasculitis.
  • Vasculaire aneurysma's, spataderen.

Een aantal ziekten hebben genetische aanleg. Deze omvatten het antifosfolipidensyndroom (APS). De oorzaken van deze ziekte zijn niet goed begrepen. De predisponerende factor wordt beschouwd als: infectieziekten en erfelijke aanleg.

Met APS wordt de werking van het antistollingssysteem verstoord: adhesie en aggregatie van bloedplaatjes (het vermogen om te kleven en te zwellen) neemt toe, wat leidt tot de ontwikkeling van bloedstolsels in het lumen van de bloedvaten, waardoor de volledige bloedtoevoer naar de organen wordt verstoord .

Deze pathologie verhindert de normale implantatie van het embryo, veroorzaakt abortus, foetale dood, chronische DIC en een aantal andere complicaties.

Buiten de zwangerschap kan bloedstolling leiden tot beroertes, hartaanvallen, trombo-embolie en netvliesloslating. Deze complicaties kunnen worden voorkomen door: tijdige diagnose en behandeling van verhoogde bloedstolling.

Diagnostiek

In deze toestand kunnen er klachten zijn van duizeligheid, hoofdpijn, zwaarte in het hoofd, lethargie, zwakte. Bij het nemen van bloed wordt de verhoogde coagulatie ervan waargenomen en de aderen snel trombose.

Tijdens de zwangerschap wordt een vrouw aanbevolen om een ​​onderzoek van het bloedstollingssysteem (coagulogram) te ondergaan. Hiervoor wordt bloed afgenomen uit een ader op een lege maag, 12 uur voor het onderzoek is het noodzakelijk om voedselinname en lichamelijke activiteit uit te sluiten. Bij hypercoagulatie zijn er veranderingen in de algemeen aanvaarde normen voor zwangere vrouwen, het volgende gebeurt:

  • Verhoogde fibrinogeenspiegels.
  • Afname van proteïne C en antitrombine.
  • Verkorting van APTT.
  • Vermindering van het aantal bloedplaatjes.
  • Verkorting van de stollingstijd en protrombinetijd.
  • Verhoging van de protrombine-index, D-dimeer, aggregatie van bloedplaatjes.
  • Bij aangeboren aandoeningen worden genmutaties bepaald.
  • Met antifosfolipidensyndroom - de aanwezigheid van anticardiolipine-antilichamen en lupus-anticoagulans.

De interpretatie van de testresultaten wordt uitgevoerd door een verloskundige-gynaecoloog, indien nodig beveelt hij een onderzoek door een hematoloog, dopplerografie van bloedvaten, echografie van de foetus en elektrocardiografie aan.

Om risicofactoren voor trombose te elimineren, stoornissen in de bloedsomloop, complicaties tijdens zwangerschap en bevalling te voorkomen, worden therapeutische maatregelen genomen.

Behandeling

Bij hypercoaguleerbaar syndroom wordt aanbevolen om gerookt vlees, peulvruchten, walnoten, bananen, ingeblikt voedsel uit te sluiten van het dieet, witbrood, vettig voedsel, Room. Het dieet moet worden gedomineerd door vers fruit, groenten, plantaardige oliën (vooral lijnzaad), sappen, zuivelproducten, vis, cacao.

Om stagnatie van bloed in de bloedvaten te voorkomen onderste ledematen raad aan om compressiekousen te dragen, lichaamsbeweging voor zwangere vrouwen, wandelingen in de frisse lucht.

Medicamenteuze behandeling hangt af van de oorzaak van hypercoagulabiliteit, het is strikt individueel en vereist constant medisch toezicht. Voorschrijven anticoagulantia, vitamines voor zwangere vrouwen, foliumzuur, plaatjesaggregatieremmers, plasmaferese, ijzerpreparaten, meervoudig onverzadigde vetzuren, dipyridamol, laagmoleculaire heparines.

In aanwezigheid van auto-immuunziekten worden glucocorticoïde hormonen voorgeschreven. Levering wordt uitgevoerd als door natuurlijke geboorte kanaal maar ook operationeel. De keuze van tactieken hangt af van de verloskundige situatie en de toestand van de vrouw. In de postpartumperiode is preventie van purulent-septische complicaties verplicht.