Tykt blod eller problemet med økt koagulering under graviditet. Blodprøver under graviditet: koagulogram

Men det hender at graden av blodpropp overskrider de maksimalt tillatte verdiene for graviditet (hyperkoagulasjon) og slik "beskyttelse" begynner å fungere i et "angrep", og forstyrrer mikrosirkulasjonen i implantasjonsområdet - vedlegg svangerskapssekk(hvis vi snakker om tidlige terminer) eller i det uteroplacentale systemet (i form av mer enn 14 uker), forårsaker underernæring av babyen, som, når den utvikler seg, kan føre til de mest ugunstige graviditetsutfallene.

Til gruppen økt risiko hyperkoagulabilitet under graviditet inkluderer kvinner som har hjerte- og karsykdommer som tidligere har opplevd stopp i utviklingen av svangerskapet til enhver tid, komplikasjoner av tidligere svangerskap som svangerskapsforgiftning, foster-placental insuffisiens, for tidlig løsrivelse av morkaken. forberedelse til graviditet hos slike kvinner er svært ofte funnet å være bærere av spesielle genvarianter, noe som fører til en tendens til mikrosirkulasjonsforstyrrelser (,). Når slike mutasjoner oppdages, obligatorisk eksamen hemostase systemer utenfor provoserende faktorer (utenfor svangerskapet, tar hormonelle medisiner, etc.).

Basert på resultatene velges en passende ordning for å ta "blodfortynnende" medisiner på stadiet av graviditetsplanleggingen og en handlingsplan utvikles for begynnelsen av svangerskapet.

Under graviditet overvåkes slike pasienter for tilstanden til blodkoagulasjonssystemet en gang hver 4. uke, selv om "alt er i orden".

Svært ofte er hyperkoagulabilitet et tilfeldig funn under graviditet og oppdages kun under en rutineundersøkelse. (Det er verdt å vite hva som bør sjekkes minst 3 ganger i løpet av svangerskapet - ved registrering, deretter ved 22-24 uker, deretter ved 32-34 uker).

Og noen ganger kan rettidig utnevnelse av behandling forhindre mange problemer med utviklingen av babyen.

Blod er det viktigste miljø, som spiller en svært viktig rolle i Menneskekroppen involverer transport annen type næringsstoffer, oksygen og andre komponenter. Dens tilstand bestemmer direkte aktiviteten til indre organer generelt og av det kardiovaskulære systemet.

Beskrivelse

Den medisinske termen "hyperkoagulasjon" (hva det er, vil vi vurdere i denne artikkelen) er en tilstand der aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet øker. Patologi av denne typen kan være som uavhengig sykdom, og manifestasjonen av plager forbundet med det. Hyperkoagulasjonssyndrom er hovedsakelig ledsaget av økt disposisjon for trombose. Blodproppen som dannes samtidig er ikke elastisk og har en løs struktur.

Seriøst problem

Blodpropp er fint seriøst problem og må bekjempes kraftig. Hvis blodet begynner å tykne, øker egenskapen som viskositet, prosessene med vevsregenerering og oksidasjon forstyrres.

Hyperkoagulabilitet kan være primær. I dette tilfellet er arvelig disposisjon årsaken. Den sekundære typen oppstår på bakgrunn av patologier som er tilstede i kroppen.

Hva er kronometrisk hyperkoagulasjon? Mer om det nedenfor.

Fører til

Patologi kan oppstå av en rekke årsaker. Sykdommen dukker aldri opp spontant. De patologisk prosess kan være forårsaket av følgende faktorer:

Under svangerskapet for kvinnekropp det er en ekstra belastning, som et resultat av at det er et brudd på aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet.
Forgiftning med tegn som er karakteristiske for dyspepsi, det vil si med diaré og oppkast, og polyuri, provosert av nyresykdom, diabetes, lungeødem, brannskader og skader, provoserer ofte blodhyperkoagulasjon (noe som er interessant for mange). På grunn av tap av væske i et stort volum, blir blodet svært konsentrert. Dehydrering gir problemer hjerneaktivitet og stater blodårer. Når pasientens kropp kommer seg, normaliseres viskositeten og volumet av blod.
Bruk av ulike typer medisiner forårsaker også dehydrering. Med langtidsbehandling av kvinner med prevensjonsmidler hormonell type blodstrømmen forringes. Etter fullført behandling blir konsentrasjonen normal.
Som et resultat av overdreven inntak av fet mat utvikler hyperkolesterolemi. Blodet er svært viskøst. For å presse det gjennom blodårene, må hjertet jobbe hardere.

Bakteriell heller virusinfeksjon kroppen også helminthic infestasjoner ledsages parallelt giftig skade visse organer, blodårer og blodpropp.
Både medfødte og ervervede fermentopatier bremser blodstrømmen og forårsaker hyperkoagulabilitet.
Leversykdommer som skrumplever og hepatitt forstyrrer oksygenbalansen og mikrosirkulasjonen.
Onkologiske patologier - fibromer, hemangiom, myelom, lipom, visse typer leukemi.
Kar- og blodsykdommer - trombofili, åreknuter, åreforkalkning, erytremi, DIC, venøs overbelastning.
Spesifikke trekk ved livsstil - fysisk inaktivitet, røyking, overvekt.
Sykdommer bindevev systemisk natur - sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, vaskulitt.
Kirurgiske inngrep utført på hjertet, samt proteser av ventilene til dette organet.
Amyloidose, adrenal dysfunksjon.

Hyperkoagulasjonssyndrom er et problem som ingen kan være immune mot. Når du blir konfrontert med det, trenger du ikke å få panikk og prøve å helbrede deg selv. Du må roe deg ned, ta deg sammen og gå til en avtale med en spesialist. Med tankeløst inntak av blodfortynnende medisiner kan alt ende veldig trist.

Mekanismen for utvikling av hyperkoagulabilitet

Hvis vi vurderer forekomsten av hyperkoagulasjon (hva det er, forklarte vi) fra mekanismens synspunkt, vises det som et resultat av en rekke årsaker. Dette:

økt konsentrasjon av prokoagulanter i blodet og deres overdreven aktivering, som er typisk for trombocytose, samt alvorlig hyperfibrinogenemi og hyperprotrombinemi;
hemming av antikoagulerende aktivitet under tilstander som sepsis, sjokk, DIC, brannskader;
mangel og undertrykkelse av fibrinolytiske koagulasjonsfaktorer i nærvær av alvorlig trombotisk syndrom, skade på vaskulære vegger, aterosklerose, vaskulitt.

I avanserte tilfeller forårsaker strukturell hyperkoagulabilitet dannelsen et stort antall blodpropp i mikrovaskulaturen og hovedårene.

Hvordan bestemme tilstedeværelsen av patologi?

Kompleksiteten ved å diagnostisere patologi denne typen ligger i det faktum at hyperkoagulabilitet ikke har noen klart definert klinisk bilde. Noen pasienter med dette syndromet har klager på generell svakhet, sløvhet, smerte i hodeområdet. For å identifisere denne sykdommen er det nødvendig med en laboratorietest, som består i å ta venøst blod. I dette tilfellet vil laboratorieassistenten umiddelbart se at det biologiske materialet tatt fra pasienten har tegn på hyperkoagulabilitet, siden blodet i dette tilfellet nesten umiddelbart vil koagulere i nålen.

Hyperkoagulasjonsterapi

Hvis en pasient har blitt diagnostisert med en sykdom som hyperkoagulabilitet i indre vei blodpropp, du kan ikke selvmedisinere, siden konsekvensene kan være ubehagelige. Han må kontakte enhver medisinsk institusjon der de kan gi kvalifisert hjelp. Spesialister med en smal profil vil velge individuell terapi for slike pasienter, og tar hensyn til alle karakteristiske trekk spesifikk organisme.

Forberedelser

Oftest foreskriver spesialister medisiner i dette tilfellet (for eksempel Thrombo ACC-midlet, som har aspirin som hovedkomponent), som fortynner blodplater. Sammen med dem er det også mulig å bruke tradisjonelle medisinmetoder. For eksempel engsøt, som det ikke bare lages tinkturer av, men også preparater av forskjellige slag. Komponentene er unike og kan erstatte aspirin. Meadowsweet er foreskrevet av mange leger for sykdommer i blodsystemet og blodårene, inkludert hyperkoagulabilitet langs den indre veien for blodkoagulasjon. Hvis behandlingen skal være en gravid pasient, bør det terapeutiske kurset velges spesielt nøye. Denne kategorien av pasienter er foreskrevet lavmolekylære hepariner. Ved behandling av hyperkoagulasjon er det tillatt å ta medikamenter som Aspirin, Curantil, Pentoxifylline, Clopidogrel. De utnevnes etter konsultasjon med en spesialist.

Ved behandling av pasienter som har andre sykdommer sammen med dette syndromet, foreskrives ofte "Sinkumar" eller "Warfarin", som er blant antikoagulantene. Hvis det oppstår betydelig blødning under hyperkoagulasjon (det som nå er kjent), trenger pasienter en transfusjon av donorblod. I tillegg er det mulig å bruke saltvann eller kolloide løsninger.

For å oppnå de ønskede resultatene fra behandlingen, må pasienter følge instruksjonene fra legen sin med nøyaktighet og følge slike anbefalinger som:

dirigere sunn livsstil liv;
avslag av alle slag dårlige vaner(for eksempel kan røyking bli en av faktorene som bidrar til utviklingen av hyperkoagulabilitet langs den indre banen);
utelukkelse av betydelig fysisk anstrengelse;
riktig næring.

Det er viktig å tilbringe mest mulig tid utendørs, i frisk luft.

Er det nødvendig å følge en diett med hyperkoagulabilitet?

Hvis hyperkoagulasjonssyndrom ble oppdaget hos pasienter i laboratorieforhold, anbefaler eksperter ikke bare medikamentell behandling, men også en endring i kostholdet. Det er obligatorisk å ekskludere slike produkter som:

røkt kjøtt;
stekt og fet mat;
en rekke hermetikk;
marinader;
mel;
bokhvete;
søtsaker;
potet;
bananer;
for salt og krydret mat;
kullsyreholdige drikker;
alkohol osv.

Det vil også være nyttig å introdusere surmelkprodukter som inneholder fett i ditt daglige kosthold minimumsmengder, samt grønnsaker, frukt, mørk sjokolade, kakao, ingefærrot, hvitløk, artisjokker, sitroner, etc.

Dersom pasientens hyperkoagulabilitet ble provosert av stillesittende eller på feil måte livet, må du snarest fokusere på din egen helse. Faktum er at denne kategorien pasienter er spesielt utsatt for å få hjerneslag.

Spesifikasjonene for forløpet av hyperkoagulabilitet under graviditet

Hyperkoagulasjon av kronisk type er ofte funnet hos kvinner som bærer et barn. Denne tilstanden er normal, siden kroppen til den vordende moren dannes beskyttende egenskaper før fødsel, noe som betyr at det er en økning i blodpropp. Hos en gravid kvinne kan nivået av fibrinogen øke en og en halv til to ganger. Imidlertid er det tilfeller av en multippel økning i koagulasjonshastigheten. Dette fenomenet kan ikke ignoreres, siden fosteret kan dø på et tidlig stadium, eller placentaavbrudd vil skje på forhånd i siste trimester. Det såkalte hyperkoagulerbare syndromet er kjent innen medisin.

Hemostase må overvåkes nøye under fødsel, og for dette anbefales det å gjennomgå et koagulogram. Hvis en patologi oppdages, er det nødvendig å bli behandlet i samsvar med legens instruksjoner. Hvis denne sykdommen oppdages i tide, kan mulige komplikasjoner unngås.

Vi undersøkte hva det er - hyperkoagulabilitet.

Naturen har sørget for å gjøre menneskekroppen unik. Det viktigste vitale mediet i menneskekroppen er blod, som sikrer normal funksjon av hver celle i kroppen på grunn av dens evne til å bære viktig oksygen, næringsstoffer, sporstoffer, og også for å fjerne forfallsprodukter og karbondioksid fra cellene. Den normale funksjonen til andre organer avhenger også av blodverdier. Imidlertid skjer det at blodviskositeten begynner å øke, blodets hyperkoagulabilitet utvikler seg, som mange eksperter skiller som en egen type patologi, som skiller den fra trombohemorragisk syndrom.

Hva er det - blodhyperkoagulasjon og hvorfor gir moderne vitenskap det status som en egen patologisk tilstand?

Hyperkoagulabilitet er en sykdom der blodet blir mer viskøst, men ikke forekommer; hvis blodpropp fortsatt vises, skiller de seg i sine egenskaper fra blodpropp som dannes ved trombohemorragisk syndrom - deres struktur er ikke elastisk, men løs.

Kan ha ekstremt negative konsekvenser, fordi endringer i blodparametre innebærer endringer i intracellulære oksidasjonsprosesser, som igjen vil føre til endringer i vevsregenereringsprosesser (det vil si at hjernen, nyrene, leveren og andre vitale organer vil lide).

Fører til

Årsakene til blodkoagulasjon hos menn og kvinner er mange og varierte, de vanligste blant dem er:

hypodynami;
dårlige vaner, spesielt røyking;
overvekt, og fedmestadiet spiller ingen rolle;
vaskulær skade, inkludert og;
tilstedeværelsen i anamnesen av kirurgiske inngrep på hjertet for å erstatte ventilen;
autoimmune patologier;
(trombofili, erytremi, hemangiom og andre);
kroppsforandringer knyttet til reproduktiv funksjon(bruk av hormonelle og kjemiske prevensjonsmidler, graviditet).

Symptomer

Symptomer på blodhyperkoagulabilitet hos pasienten er praktisk talt fraværende, er av generell karakter og ligner symptomene på et stort antall andre, mindre farlige sykdommer. Spesielt i nærvær av dette syndromet noteres sløvhet og tretthet. Og bare en laboratorieundersøkelse, spesielt et koagulogram, kan vise tilstedeværelsen av denne sykdommen, og det er ingen vanskeligheter.

Dechiffrere indikatorer

Dechiffrere analysen for hyperkoagulasjon:

(normalt svinger indikatorene i området 2,00 - 4,00 g / l) - innholdsnivået øker.
protrombin (normal) prosentdel- 78% - 142%) - øker.
Plasmatoleranse for heparin (normalt 7-15 minutter) reduseres på mindre enn 7 minutter.
RFMK - test (norm - 3,36 - 4,0 mg / 100 ml) - øker.
TV, trombintid (normalt 12 - 16 sekunder) - redusert.
APTT, aktivert delvis tromboplastikktid (normale verdier - 25 - 35 sekunder) - reduseres.

Behandling

I spørsmål om behandling av blodhyperkoagulabilitet er selvmedisinering uakseptabelt. Blodhyperkoagulasjon krever medisinsk korreksjon, som velges av en spesialist strengt individuelt basert på laboratoriediagnostikk og pasientens historie.

Det er en viss liste over legemidler som påvirker blodpropp, men bare en lege kan bestemme hvilke av disse legemidlene som skal foretrekkes, bare sertifisert spesialist kan utvikle et diett for deres inntak og beregne doseringen.

Som regel, for behandling av denne spesielle patologiske tilstanden, brukes medisiner, hvis aktive substans er acetylsalisylsyre (acetylsalisylsyre). For en viss kategori pasienter er behandling av hyperkoagulabilitet basert på bruk av lavmolekylære hepariner akseptabelt. Det er, generell tilnærming i valg av behandling for hyperkoagulerbart syndrom ikke eksisterer, er en spesialisert tilnærming nødvendig i denne saken.

De vanligste i bruken er slike industrielle medisiner fra tykt blod som aspirin, trombo ASS, pentoksifyllin, klokkespill, clapidogrel, warfarin, sincumar. er fortsatt diskutert blant leger.

Sammen med medikamentell behandling foreskriver leger bruk av homøopatiske midler, ikke se bort fra og. Så vi kan legge merke til engplanten, hvis komponenter har samme effekt på menneskekroppen som aspirin. Tinkturer laget av engsøtt er mye brukt i behandling av kardiologiske sykdommer.

For å bekjempe denne sykdommen er ikke medisin alene nok.

Den positive effekten av bruk av legemidler forbedrer og konsoliderer pasientens etterlevelse av følgende anbefalinger:

organisering av en sunn livsstil, bli kvitt dårlige vaner;
avslag på overdreven fysisk anstrengelse;
øke varigheten av oppholdet i frisk luft;
utvikling av riktig meny, den strengeste overholdelse i nærvær av en diagnose av blodkoagulasjon: røkt kjøtt, hermetikk, sitrusfrukter, poteter, melprodukter, alkohol, kullsyreholdige drikker bør utelukkes fra kostholdet, ikke spis krydret og overdrevent salt mat. Tvert imot bør det legges vekt på daglig forbruk med en minimumsprosent av fettinnhold, frisk frukt, grønnsaker; te og kaffe er bedre å erstatte med kakao; fra søtsaker til å stoppe ved mørk sjokolade. Fra sitrusfrukter med hyperkoagulerbart syndrom kan du bruke sitron; fra krydder - ingefærrot, hvitløk.

Kategorien pasienter hvor utviklingen av hyperkoagulasjonssyndrom ble provosert av fysisk inaktivitet, bør ikke neglisjere anbefalingene ovenfor og bør radikalt revurdere livsstilen deres, først og fremst være oppmerksom på intensiteten av fysisk aktivitet. Dette skyldes det faktum at slike pasienter står overfor i fremtiden reell trussel slag.

Under svangerskapet

Når man vurderer denne patologiske tilstanden, fortjener utviklingen av hyperkoagulabilitet under graviditet spesiell oppmerksomhet. I løpet av denne perioden gjennomgår den kvinnelige kroppen enorme endringer som er rettet mot å forberede seg på den kommende fødselen. Ikke hopp over det og sirkulasjonssystemet. Gravide kvinner har en tendens til å hyperkoagulere fordi blodkoagulasjonssystemet er i en tilstand av økt aktivitet. Kroppen er dermed beskyttet mot under fødsel.

I tillegg kan utviklingen av hyperkoagulabilitet hos gravide bli påvirket av samtidige helseavvik:

nyre- og leversykdommer,
forstyrrelser i funksjonen til hjertet og karsystemet,
nervøs spenning, stress, depresjon,
aldersfaktor (tendensen til økt blodpropp øker etter 40 år).

For tidlig påvisning av denne patologien hos en kvinne, foreskriver legen som observerer graviditeten en studie av koagulogrammet av blodet til den gravide kvinnen en gang i måneden. Ved diagnostisering av utbruddet av den patologiske prosessen, velges en passende sikker medikamentell behandling for en kvinne, det utvikles anbefalinger som er relatert til hennes livsstil, samt den daglige menyen; i dette tilfellet utføres blodkoagulogramkontroll annenhver uke.

Med forbehold om streng implementering av alle medisinske resepter, er en kvinne i stand til å normalt tåle graviditet og føde en sunn baby.

Arbeidet til det kardiovaskulære systemet og alle indre organer avhenger direkte av tilstanden.

Hva får blodet til å tykne?

Hyperkoagulering av blod er i de fleste tilfeller ikke ledsaget av dannelsen av blodpropper i vaskulærsengen. Til tross for at laboratorietester vil vise pasientens tendens til rask koagulering, bør han ikke få panikk og tankeløst ta blodfortynnende medisiner. Hvis det dannes en blodpropp i ham, vil strukturen hans være løs, på grunn av dette vil han bli fratatt elastisitet.

Årsakene til hyperkoagulabilitet kan varieres. Noen pasienter utviklet blodproblemer på grunn av kreft. Hos andre mennesker har den arvelige faktoren blitt årsaken til hyperkoagulabilitet. Det er også verdt å merke seg følgende faktorer som kan endre sammensetningen av blodet:

vaskulær skade, inkludert aterosklerose;
trombofili (hematogen);
overvekt (alle stadier av fedme);
stillesittende livsstil;
dårlige vaner;
erytremi, hemangiom eller antifosfolipidsyndrom;
gjennomgått hjertekirurgi, hvor en kunstig ventil ble installert;
autoimmune sykdommer;
graviditet eller bruk av prevensjonsmidler osv.

Hvordan identifisere patologi?

Kompleksiteten ved å diagnostisere denne patologien ligger i det faktum at hyperkoagulabilitet ikke har et uttalt klinisk bilde. Noen pasienter som har dette syndromet klager over sløvhet, generell svakhet, smerter i hodet. For å identifisere denne sykdommen er det nødvendig å gjennomgå en laboratorieundersøkelse, som består i å ta venøst blod. Laboratorieassistenten vil umiddelbart legge merke til at det biologiske materialet tatt fra pasienten har tegn på hyperkoagulabilitet, siden blodet nesten umiddelbart vil koagulere seg i nålen.

Studiet av venøst blod lar deg trygt bestemme blodets hyperkoagulabilitet

Et koagulogram lar deg enkelt identifisere hyperkoagulerbart syndrom, siden under laboratorietester vil en endring i følgende indikatorer bli oppdaget:

Hva er et hemostasiogram?

ZAO Laboratories TsIR Hva er et hemostasiogram?

blodkoagulasjonssystem. Laboratoriediagnose av hemostaseforstyrrelser. Tolking av resultater. Funksjoner av hemostase under graviditet. Molekylærgenetiske analyser. blodplatefunksjon.

Blodproppprøver er viktige for å oppdage mulige forstyrrelser i hemostasesystemet, samt for å evaluere effektiviteten av terapi, dosevalg og kontroll av terapi for å forhindre komplikasjoner. Bare ved hjelp av laboratoriediagnostikk er det mulig å stille en nøyaktig diagnose og tilstrekkelig vurdere effekten av legemidler.

Laboratoriediagnostikk av høy kvalitet er svært viktig for å ta den riktige avgjørelsen av den behandlende legen. Vi bruker høykvalitets utenlandsk-laget reagenser, utføre indre kontroll kvalitetssikre og delta i eksterne kvalitetskontrollprogrammer. Omfattende tester dannes sammen med klinikere som er våre strenge eksperter. Vi gir ikke bare resultatene, men også en detaljert konklusjon fra laboratorieassistenten på hemostasiogrammet, bestemmelse av lupus antikoagulant, blodplateaggregering.

Behovet for hemostasestudier kan oppstå hos en person uansett alder og kjønn! Vårt laboratorium gjennomfører undersøkelser av kvinner som forbereder seg til graviditet og gravide; kvinner som tar prevensjonsmidler; pasienter som får behandling med aspirin og heparin. Derfor tilbyr vi utmerket kvalitet på forskning, som er høyt verdsatt av klinikere.

Vårt laboratorium tilbyr ulike typer hemostasestudier. Både screeningtester, for eksempel et baseline koagulogram, og kompleks forskning slik som indusert blodplateaggregering.

Analyser tas i alle tre CIR-klinikkene, noe som er praktisk for våre pasienter. Analyseresultater kan hentes fra e-post eller med bud.

Hemostasesystemet utfører to hovedfunksjoner: å opprettholde blod i flytende form inne i karene på den ene siden, og på den annen side en rask respons på skade på karene (dannelsen av blodpropp for å stoppe blødning). Blodkoagulasjon involverer: vaskulærveggen, blodceller, blodplasmaproteiner. Plasmahemostasesystemet består av tre sammenkoblede systemer - koagulasjonssystemet (koagulasjon), antikoagulasjonssystemet (antikoagulant) og fibrinolysesystemet (trombeoppløsning).

Koagulasjonsparametere karakteriserer kaskaden som fører til dannelsen av fibrin, et protein som danner grunnlaget for en trombe. Utløsning av koagulering kan oppstå som et resultat av aktivering av de indre og ytre banene.

Blodkoagulasjonsforstyrrelser: hypokoagulasjon- reduksjon i blodkoagulasjon, manifestert ved blødning, hyperkoagulasjon- økt blodpropp, manifestert ved trombose, trombofili- Tendens til å danne blodpropp.

Vurdering av blodkoagulasjon: hemostasiogram (koagulogram). Innhold av cellulære elementer av blod. Cellulære elementer (blodplater, erytrocytter, leukocytter) sikrer dannelsen av en primær plugg i det skadede området. Aktivering av cellulære elementer er en viktig faktor for å utløse plasmakoblingen av hemostase. Inkluderingen av individuelle indikatorer for den generelle blodprøven i hemostasiogrammet hjelper til med å tolke avvik i analysen og det kliniske bildet korrekt.

Screeningtester for studiet av plasmakoblingen til hemostase - APTT, protrombintid, protrombinindeks, Quick protrombin, INR, trombintid, fibrinogen, løselige komplekser av fibrinmonomerer (RKFM).

APTT eller APTT (aktivert delvis eller delvis tromboplastintid) - vurdering av den interne veien for blodkoagulasjon, aktivatoren er fosfolipider. APTT er tiden det tar for plasma å koagulere når egenveisfaktorer (kalsium, fosfolipider og kaolin) tilsettes.

Forlengelse av APTT er observert med mangel på koagulasjonsfaktorer XII, XI, IX, VIII, kininogen, prekallikrein, faktor V, X, protrombin og fibrinogen, antifosfolipidsyndrom, DIC.

Forkorting av APTT er observert under hyperkoagulabilitet, inkludert under graviditet. 1 fase av DIC.

Egenskapen til APTT å forlenge med et overskudd av heparin gjør det mulig å overvåke terapi med heparinmedisiner. Tilstrekkelig forlengelse av APTT - opptil 2,5 ganger. Når APTT endres, er det viktig å kontrollere APTT når det korrigeres med vanlig plasma. Korrigering av forhøyet APTT med normalt plasma indikerer således at konsentrasjonen av blodkoagulasjonsfaktorer er redusert i plasma. Mangel på korreksjon kan indikere tilstedeværelsen av blodkoagulasjonshemmere (for eksempel lupus antikoagulant).

Protrombintid - tiden det tar for plasma å koagulere når kalsium og vevsfaktor tilsettes. Metoden reproduserer den eksterne veien for blodkoagulasjon med en vurdering av det såkalte protrombinkomplekset - faktorer VII X, protrombin. Vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer er involvert i den ytre veien, så PT brukes til å evaluere terapi. indirekte antikoagulantia.

Det er tre standardmåter å presentere resultatene av denne testen: protrombinindeks - forholdet mellom PT-resultatet og PT for normalt plasma. Protrombin ifølge Quick reflekterer innholdet av koagulasjonsfaktorer i prosent, tjener til å vurdere den eksterne koagulasjonsveien. INR (INR) - internasjonalt normalisert forhold. Pasientens blodkoagulasjon sammenlignes med et spesielt plasma normalisert i henhold til den internasjonale standarden, noe som gjør det mulig å vurdere tilstanden til pasientens eksterne bane for plasmahemostase med større grad av pålitelighet. Dette er viktig for å evaluere effekten av legemidler og dosevalg.

Forlengelse av PT (PI-reduksjoner, PC- og INR-økning) kan indikere medfødt mangel på faktor II, V, VII, X, leversykdom med nedsatt funksjon, vitamin K-mangel (malabsorpsjon, kolestase, ernæringsvaner, intestinal dysbakteriose), behandling med indirekte antikoagulantia, reduksjon eller endring i strukturen til fibrinogen.

Forkorting av PT (PI-økninger, PC og INR-reduksjon) indikerer hyperkoagulabilitet, inkludert under graviditet og etter fødsel, samt ved bruk av visse prevensjonsmidler.

Måter å uttrykke protrombintest:

MIC - International Sensitivity Index

fibrinogen er et blodprotein som syntetiseres i leveren. Når blodkoagulering starter, polymeriserer fibrinogen for å danne fibrin.

En økning i fibrinogenkonsentrasjon indikerer en tilstand av trombofili, observert med brannskader, i de siste månedene av svangerskapet, etter fødsel, med hjerteinfarkt, etter kirurgiske inngrep. I tillegg økes nivået av fibrinogen under inflammatoriske prosesser, stress. En reduksjon i mengden fibrinogen kan være arvelig og ervervet (nedsatt leverfunksjon).

Trombintid (TV) er tiden det tar før fibrin dannes fra fibrinogen. Denne indikatoren estimeres ut fra blodkoagulasjonshastigheten når trombin tilsettes. Hastigheten av fibrindannelse avhenger av mengden og kvaliteten av fibrinogen og tilstedeværelsen av antikoagulanter i blodet.

TB øker med en reduksjon i konsentrasjonen av fibrinogen og endringer i dets molekyl, tilstedeværelsen av hemmere av fibrindannelse, autoantistoffer mot trombin, paraproteinemi, forhøyet innhold fibrinogen / fibrin nedbrytningsprodukter, tilstedeværelsen av heparin og andre forhold. En reduksjon i TB er observert i den første fasen av DIC og en signifikant økning i fibrinogen i blodet.

Altså kompetent helhetlig vurdering APTT-resultater, indikatorer for protrombintid, trombintid og fibrinogen lar deg identifisere tilstedeværelsen av visse lidelser, evaluere effektiviteten av behandlingen, mistenke risikoen for trombose eller blødning, lar deg foreskrive nødvendige medikamenter og unngå medikamentoverdose.

Antikoagulerende system< p>Et spesielt system som inkluderer flere viktige proteiner: antitrombin III, protein C og protein S tillater ikke en tilfeldig start av koagulasjonsmekanismen Tilstrekkelig arbeid av antikoagulasjonssystemet er viktig tilstand opprettholde den flytende tilstanden til blodet inne i karene. En reduksjon i aktiviteten til faktorer i det antikoagulerende systemet kan være årsaken til alvorlige trombotiske komplikasjoner. I vårt laboratorium bestemmes antitrombin III og protein C.

Selv i normal tilstand fibrinogenpolymerisering kan forekomme i kroppen. Men så snart denne prosessen starter, lanseres fibrinolysesystemet for å forhindre blokkering av blodårer. Da dannes det fibrin-spaltningsprodukter i blodet - RKMF og D-dimerer. En økning i nivået av disse faktorene indikerer at innholdet av fibrin er økt. Under graviditeten avsettes fibrin på overflaten av morkaken. Med sin overdrevne avsetning forstyrres permeabiliteten til morkaken, noe som kan være årsaken til intrauterin føtal hypoksi og andre komplikasjoner av graviditeten. Bestemmelse av ytelsen til fibrinolysesystemet brukes til å diagnostisere risikoen for graviditetskomplikasjoner, samt for å diagnostisere DIC. Vurderingen av endringer i fibrinolyseparametere bør kun utføres med deltakelse av andre indikatorer for hemostase, siden den ikke gjenspeiler stedet der den molekylære mekanismen for fibrinolyse utløses. Så en økning i fibrinolyse kan observeres med blåmerker, neseblod.

RKMF (løselige komplekser av fibrinmonomerer)- en test for å diagnostisere aktivering av blodkoagulasjon inne i karene. basis blodpropp lager fibrin, som er dannet av fibrinogen. Denne prosessen går gjennom stadiet med dannelse av fibrinmonomerer. Derfor brukes definisjonen av RKMF for å diagnostisere aktivering av blodkoagulasjon inne i karene.

RKMF øker med hyperkoagulerbarhet, økt fibrinolyse og en økning i fibrinogenkonsentrasjon. Under graviditet er det en fysiologisk økning i nivået av fibrinogen, derfor er RKMF også ofte forhøyet. For en mer nøyaktig og fullstendig diagnose av intravaskulær koagulasjon, brukes bestemmelsen av nivået av D-dimerer.

Funksjoner av blodkoagulasjon under graviditet Under graviditet vises den tredje sirkelen av blodsirkulasjon - placenta. Morkaken er organet som skiller mor og foster. Det særegne er at i morkaken er det ingen kapillærkobling fra mors side. Direkte fra spiralarteriene kommer mors blod inn i det intervilløse rommet og chorionvilli vaskes av mors blod. Gjennom venene i dekudialmembranen går blodet tilbake til morens sirkulasjon. Det vil si at placenta er grensen for interaksjonen mellom to organismer, en aggressiv fase som fører til aktivering av trombotiske mekanismer. Skjulte tendenser til hemostaseforstyrrelser er mer sannsynlig å vises i arteriene i morkaken og føre til ytterligere overdreven blodpropp. Mange graviditetskomplikasjoner oppstår fra trombose i spiralarteriene. Under graviditet øker aktiviteten til faktorer i den interne blodkoagulasjonsveien, noe som manifesteres ved en forkorting av APTT. Under graviditet øker mengden fibrinogen, nivået av RKMF og D-dimerer øker. Til tross for disse endringene, normal graviditet patologisk aktivering av hemostase er ikke observert, disse endringene er adaptive. Blodkoagulasjon bør fortrinnsvis vurderes på forskjellige vilkår svangerskap. Det er svært viktig at den første blodkoagulasjonstesten gjøres tidlig i svangerskapet. Da vil sannsynligheten for risiko med rettidig forskrivning av legemidler være minimal.

Overdreven blodpropp fører til økt avleiring av fibrin i morkaken og for tidlig aldring av morkaken. Utnevnelsen av spesifikk terapi lar deg bremse denne prosessen og forhindre for tidlig aldring morkake.

Hemostasiogrammet er en screeningsanalyse og gjenspeiler blodkoagulasjonstilstanden på tidspunktet for bloddonasjon. Derfor kan det hende at et hemostasiogram ikke viser de risikoene hvis mekanismer ennå ikke er aktivert. Andre studier er nødvendige for å vurdere risikoen for trombofili, som er årsaken til spontanabort, alvorlig svangerskapsforgiftning, hjerteinfarkt, hjerneslag og andre tromboser. Av spesiell fare i obstetrisk og gynekologisk praksis er skjulte arvelige risikofaktorer for blodproppforstyrrelser. På unnfangelsestidspunktet mottar hver av oss genetisk materiale fra foreldrene våre. I dette arvematerialet kan gener overføres som er forbundet med økt risiko for en bestemt tilstand. Hvis begge foreldrene overfører et slikt gen, kalles denne tilstanden homozygositet, hvis bare én - heterozygositet. For noen gener er en heterozygot tilstand tilstrekkelig, for påvirkning av andre, en homozygot tilstand. For å finne ut om det er patologiske gener og i hvilken tilstand de er (hetero- eller homozygote), utføres molekylærgenetiske studier.

For å vurdere risikoen for patologiutvikling i hemostasesystemet, gjennomfører CJSC Laboratories TsIR følgende molekylærgenetiske studier:

Polymorfisme av genene til det hemostatiske systemet - 11 faktorer, inkludert den hyppig forekommende Leiden-mutasjonen (f.V), mutasjon av protrombin-genet, MTHFR-mutasjon.

Du må ta disse testene hvis du svarer "ja" på minst ett av disse punktene:

Hvis det er to eller flere fosterutviklingsstans i de tidlige stadiene av svangerskapet tidligere
med flere mislykkede IVF-forsøk
i nærvær av alvorlige komplikasjoner av graviditeten tidligere (alvorlige former for sen toksikose av intrauterin død av fosteret, fosterveksthemming)
når det oppdages en økning i nivået av antifosfolipidantistoffer og/eller en økning i nivået av homocystemisk
i nærvær av blodkoagulasjonsforstyrrelser (trombose) tidligere, i nærvær av slektninger med trombotiske komplikasjoner under 50 år (dyp venetrombose, lungeemboli, hjerneslag, hjerteinfarkt, plutselig død)

Hyperkoagulasjon (hyperkoagulasjonssyndrom): årsaker, former, symptomer, tester, behandling

Hyperkoagulabilitet er en medisinsk betegnelse for en tilstand med økt aktivitet i blodkoagulasjonssystemet. Denne patologien kan være en uavhengig sykdom eller en manifestasjon av samtidige plager. Hyperkoagulasjonssyndrom er i de fleste tilfeller ledsaget av en økt tendens til trombose. Den resulterende blodproppen er løs i strukturen og mangler elastisitet.

Blod er kroppens livsmiljø, som utfører en transportfunksjon og sørger for tilførsel av oksygen og næringsstoffer til alle indre organer. Den består av plasma - den flytende delen der celleelementene er plassert. Antall blodceller og plasma er i forholdet 4:6. Når denne balansen blir forstyrret, og antallet cellulære elementer begynner å dominere, tykner blodet.

Blodpropp er et alvorlig problem som må bekjempes aktivt. Når blodet begynner å tykne, øker viskositeten, prosessene med oksidasjon og vevsregenerering blir forstyrret.

Hyperkoagulabilitet er primært. Årsaken er arvelig disposisjon. Sekundær hyperkoagulabilitet utvikler seg på bakgrunn av eksisterende patologier i kroppen.

Fører til

Årsakene til hyperkoagulabilitet er svært forskjellige. Patologi oppstår aldri spontant. Denne patologiske prosessen er provosert av følgende faktorer:

Under graviditeten er det en ekstra belastning på den skjøre kvinnelige kroppen, som et resultat av at arbeidet til blodkoagulasjonssystemet blir forstyrret.
Rus med tegn på dyspepsi - oppkast og diaré, samt polyuri på grunn av diabetes mellitus, nyresykdom, lungeødem, brannskader og skader, er vanlige årsaker til hyperkoagulabilitet. Rikelig væsketap gjør blodet svært konsentrert. Dehydrering forstyrrer hjernen og blodårene. Etter restaurering av den syke organismen normaliseres volumet og viskositeten til blodet.
Å ta mange medisiner fører også til dehydrering. Langtidsbehandling for kvinner hormonelle prevensjonsmidler hemmer blodstrømmen. Konsentrasjonen blir normal etter avsluttet terapi.
Hyperkolesterolemi utvikler seg som følge av overforbruk fet mat. I dette tilfellet blir blodet veldig tyktflytende. For å presse det gjennom blodårene, begynner hjertet å jobbe hardt.
Viral eller bakteriell infeksjon i kroppen og helminthic invasjoner er ledsaget av giftig skade på målorganer, skade på blodårer og blodpropp.
Ervervede og medfødte fermentopatier bremser blodstrømmen og fører til hyperkoagulabilitet.
Leversykdommer - hepatitt og skrumplever forstyrrer mikrosirkulasjonen og oksygenubalansen.
Onkopatologi - hemangiom, myom, lipom, noen former for leukemi, myelom.
arvelig disposisjon.
Sykdommer i blod og blodårer - åreforkalkning, trombofili, erytem, åreknuter og venøs overbelastning, DIC.
Livsstilstrekk - røyking, fysisk inaktivitet og overvekt.
Kirurgiske inngrep på hjertet, proteser av dets klaffer.
Systemiske bindevevssykdommer - vaskulitt, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi.
Adrenal dysfunksjon, amyloidose.

Hyperkoagulabilitet er et problem som ingen er immune mot. Overfor det, ikke få panikk og selvmedisiner. Du må ta deg sammen og oppsøke lege. Tankeløs bruk av blodfortynnende medikamenter kan føre til triste konsekvenser.

diagram - fordeling av årsaker til medfødte hyperkoagulerbare tilstander

Fra mekanismens synspunkt oppstår hyperkoagulabilitet som et resultat av:

En økt konsentrasjon av prokoagulanter i blodet og deres overdreven aktivering, som oppstår ved alvorlig hyperprotrombinemi, hyperfibrinogenemi eller trombocytose;
Undertrykkelse av antikoagulerende aktivitet ved sjokk, sepsis, brannskader, DIC;
Mangel og hemming av fibrinolytiske koagulasjonsfaktorer ved alvorlig trombotisk syndrom, skade på veggene i blodkar, vaskulitt, aterosklerose.

Hyperkoagulasjon i avanserte tilfeller fører til dannelse av flere blodpropper i hovedkarene og mikrovaskulaturen.

Hyperkoagulasjon og graviditet

Kronometrisk hyperkoagulabilitet er ofte diagnostisert hos kvinner som bærer et barn. Dette skyldes den økte aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet til mor og foster. I sin tur beskytter det hyperkoagulable syndromet kvinnens kropp mot stort blodtap under fødsel. Hyperkoagulabilitet under graviditet oppstår i andre trimester og er en variant av normen.

Den patologiske økningen i koagulasjon hos gravide skyldes forskjellige faktorer:

Sykdommer i indre organer,
genmutasjoner,
Stress, konflikt, depresjon,
Moden alder - over 40 år.

For å kontrollere hemostase, må alle gravide gi blod en gang i måneden for et koagulogram og koagulasjon. Hvis det oppdages tegn på hyperkoagulasjon, gis de en trygg terapi som ikke skader fosteret. Ellers oppstår trombose av spiralarteriene hos en gravid kvinne, noe som fører til alvorlige komplikasjoner: forsinket fosterutvikling, rask slitasje på morkaken, prenatal død.

Klinisk bilde og diagnose

Hyperkoagulasjon fungerer oftest som et symptom på ulike sykdommer, men det kan også være en selvstendig sykdom som ikke har en uttalt klinikk. Senking av blodstrømmen, dens fortykning, dannelsen av mikropropp manifesteres klinisk ved hodepine, parestesi og generell astenisering av kroppen. Pasienter klager over en forverring av generelt velvære, sløvhet, sløvhet, apati, døsighet, sinnsløshet, hypertensjon, munntørrhet, dårlig humør, kalde ekstremiteter.

Kliniske tegn på sykdommen kan være fraværende. I slike tilfeller er det mulig å bestemme økt blodpropp bare i henhold til resultatene av laboratorietester, uten hvilke spesialister ikke vil være i stand til å gi en objektiv vurdering av situasjonen.

I mangel av rettidig og adekvat terapi hyperkoagulasjon fører til utvikling av trombotiske og hemoragiske komplikasjoner.

For å oppdage hyperkoagulerbart syndrom er det nødvendig å gjennomgå en fullstendig laboratorieundersøkelse. For å gjøre dette tar pasienter blod fra cubitalvenen for analyse.

I laboratoriet bestemmes koagulogramparametre og blod undersøkes for koagulering. CBC, hematokritmålinger og syre-basemålinger utfyller funnene.

Diagnosen er etablert av karakteristiske trekk og laboratorietester av hemostasesystemet.

Behandling

For å gjenopprette normal blodstrøm og bli kvitt hyperkoagulasjon, må du besøke en spesialist som vil diagnostisk undersøkelse og gi eksperthjelp. Leger i individuelt vil velge et behandlingsregime som tar hensyn til alle egenskapene til organismen.

Behandling av hyperkoagulabilitet er rettet mot å eliminere årsaksfaktorer, utføre anti-sjokkterapi, gjenopprette volumet av sirkulerende blod, forbedre mikrosirkulasjonen, opprettholde hematokritt på et optimalt nivå, korrigere hemodynamikk og koagulasjonsforstyrrelser:

Blodfortynnende legemidler: aspirinbaserte legemidler som forhindrer trombose: blodplatehemmere - Thrombo ACC, Cardiomagnyl, Acetylsalisylsyre»; antikoagulantia - "Warfarin", "Heparin", "Fragmin"; fibrinolytika - Thromboflux, Fortelizin, Streptaza.
Symptomatisk terapi - antispasmodika "No-shpa", "Papaverine", "Spasmalgon"; antiinflammatoriske legemidler - "Ibuklin", "Indometacin", vaskulære preparater- "Pentoxifylline", "Curantil".
Hvis det er en bakteriell infeksjon i kroppen, antibiotikabehandling med tillegg av antiproteaser, for eksempel "Cefazolin" og "Kontrykal", "Azithromycin" og "Gordox".
For å dempe utviklingen sjokktilstand saltvannsløsninger, plasma med heparin, Reopoliglyukin, albuminløsning administreres intravenøst.
Med utviklingen av anemi og en reduksjon i hematokrit, utføres transfusjoner av erytrocyttmasse eller suspensjon.
Ved autoimmune sykdommer utføres plasmaferese, steroidhormoner er foreskrevet - Prednisolon, Dexamethason.

I alvorlige tilfeller injiseres pasienter intravenøst med kolloidale og krystalloide løsninger, donert blod transfunderes. Donorblodoverføringer redder livet til pasienter etter skader ledsaget av blodtap.

Sammen med det tradisjonelle medikamentell behandling bruke tradisjonelle medisinoppskrifter. Labaznik tinktur anses av herbalists å være en erstatning for aspirin. Denne planten brukes til å behandle ikke bare blodsykdommer, men også det kardiovaskulære systemet. Et avkok laget av fruktene av hagtorn, rødkløver, valerianrot, sitronmelisse, gul søt kløver forbedrer tilstanden til blodårene og har en gunstig effekt på blodsirkulasjonsprosessen.

Diettterapi krever å spise naturlig mat tilberedt ved koking, stuing eller damping. Mat beriket med vitamin E gjenoppretter blodflyten. En dag er godt å spise en spiseskje spiret hvetekorn. I kostholdet til pasienter må være til stede fermenterte melkeprodukter, grønnsaker, frukt, kjøtt- og fiskeretter, sjømat. Av bærene og fruktene er de mest nyttige: tranebær, rips, kirsebær, druer, epler, sitrusfrukter, fersken. Pass på å utelukke hermetikk, røkt, fet, stekt og syltet mat, søtsaker, muffins, bokhvete, poteter, alkohol, brus.

Pasienter som lider av hyperkoagulabilitet bør følge hovedanbefalingene fra spesialister:

Slutte å røyke
Spis riktig,
Mange utendørs turer
Trening,
Optimaliser din daglige rutine
få nok søvn
Unngå stressende situasjoner og konflikter
Led en sunn livsstil,
Ta blodprøver med jevne mellomrom.

Prognosen for hyperkoagulerbart syndrom er tvetydig og avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen, generell tilstand organisme, eksisterende endringer i hemostase.

Forebygging av hyperkoagulabilitet består i å identifisere risikopasienter - gravide kvinner, eldre og personer med onkopatologi, samt i behandling av den underliggende sykdommen.

Hyperkoagulabilitet: hva er det, årsaker og behandling

Blod er det viktigste levende mediet som spiller en svært viktig rolle i menneskekroppen, som består i å transportere ulike typer næringsstoffer, oksygen og andre komponenter. Dens tilstand bestemmer direkte aktiviteten til indre organer generelt og det kardiovaskulære systemet.

Beskrivelse

Den medisinske termen "hyperkoagulasjon" (hva det er, vil vi vurdere i denne artikkelen) er en tilstand der aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet øker. Patologi av denne typen kan være både en uavhengig sykdom og en manifestasjon av plager som følger med den. Hyperkoagulasjonssyndrom er hovedsakelig ledsaget av økt disposisjon for trombose. Blodproppen som dannes samtidig er ikke elastisk og har en løs struktur.

Seriøst problem

Blodpropp er et ganske alvorlig problem, og det må håndteres aktivt. Hvis blodet begynner å tykne, øker egenskapen som viskositet, prosessene med vevsregenerering og oksidasjon forstyrres.

Hyperkoagulabilitet kan være primær. I dette tilfellet er arvelig disposisjon årsaken. Den sekundære typen oppstår på bakgrunn av patologier som er tilstede i kroppen.

Hva er kronometrisk hyperkoagulasjon? Mer om det nedenfor.

Fører til

Patologi kan oppstå av en rekke årsaker. Sykdommen dukker aldri opp spontant. Denne patologiske prosessen kan provosere følgende faktorer:

Under graviditet legges en ekstra belastning på kvinnekroppen, som et resultat av at det er et brudd på aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet.
Forgiftning med tegn som er karakteristiske for dyspepsi, det vil si med diaré og oppkast, og polyuri, provosert av nyresykdom, diabetes mellitus, lungeødem, brannskader og skader, provoserer ofte blodhyperkoagulasjon (som er interessant for mange). På grunn av tap av væske i et stort volum, blir blodet svært konsentrert. Dehydrering forårsaker forstyrrelser i hjerneaktivitet og tilstanden til blodårene. Når pasientens kropp kommer seg, normaliseres viskositeten og volumet av blod.
Bruk av ulike typer medisiner forårsaker også dehydrering. Ved langvarig behandling av kvinner med prevensjonsmidler av hormonell type forverres blodfluiditeten. Etter fullført behandling blir konsentrasjonen normal.
Som et resultat av overdreven inntak av fet mat utvikler hyperkolesterolemi. Blodet er svært viskøst. For å presse det gjennom blodårene, må hjertet jobbe hardere.

Bakteriell eller viral infeksjon i kroppen, så vel som helminthic invasjoner, er samtidig ledsaget av giftig skade på visse organer, blodkar og blodpropp.
Både medfødte og ervervede fermentopatier bremser blodstrømmen og forårsaker hyperkoagulabilitet.
Leversykdommer som skrumplever og hepatitt forstyrrer oksygenbalansen og mikrosirkulasjonen.
Onkologiske patologier - fibromer, hemangiom, myelom, lipom, visse typer leukemi.
Vaskulære og blodsykdommer - trombofili, åreknuter, åreforkalkning, erytremi, DIC, venøs overbelastning.
Spesifikke trekk ved livsstilen - fysisk inaktivitet, røyking, overvekt.
Bindevevssykdommer av systemisk natur - sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, vaskulitt.
Kirurgiske inngrep utført på hjertet, samt proteser av ventilene til dette organet.
Amyloidose, adrenal dysfunksjon.

Mekanismen for utvikling av hyperkoagulabilitet

Hvis vi vurderer forekomsten av hyperkoagulasjon (hva det er, forklarte vi) fra mekanismens synspunkt, vises det som et resultat av en rekke årsaker. Dette:

økt konsentrasjon av prokoagulanter i blodet og deres overdreven aktivering, som er typisk for trombocytose, samt alvorlig hyperfibrinogenemi og hyperprotrombinemi;
hemming av antikoagulerende aktivitet under tilstander som sepsis, sjokk, DIC, brannskader;
mangel og undertrykkelse av fibrinolytiske koagulasjonsfaktorer i nærvær av alvorlig trombotisk syndrom, skade på vaskulære vegger, aterosklerose, vaskulitt.

I avanserte tilfeller forårsaker strukturell hyperkoagulabilitet dannelsen av et stort antall blodpropper i mikrovaskulaturen og hovedkarene.

Hvordan bestemme tilstedeværelsen av patologi?

Kompleksiteten ved å diagnostisere en patologi av denne typen ligger i det faktum at hyperkoagulabilitet ikke har noe klart definert klinisk bilde. Noen pasienter med dette syndromet har klager på generell svakhet, sløvhet, smerter i hodet. For å identifisere denne sykdommen er det nødvendig med en laboratorietest, som består i å ta veneblod. I dette tilfellet vil laboratorieassistenten umiddelbart se at det biologiske materialet tatt fra pasienten har tegn på hyperkoagulabilitet, siden blodet i dette tilfellet nesten umiddelbart vil koagulere i nålen.

Hyperkoagulasjonsterapi

Hvis en pasient har blitt diagnostisert med en sykdom som hyperkoagulabilitet langs den indre veien for blodkoagulasjon, bør man ikke selvmedisinere, siden konsekvensene kan være ubehagelige. Han må kontakte enhver medisinsk institusjon der de kan gi kvalifisert hjelp. Spesialister med en smal profil vil velge individuell terapi for slike pasienter, under hensyntagen til alle de karakteristiske egenskapene til en bestemt organisme.

Forberedelser

For å oppnå de ønskede resultatene fra behandlingen, må pasienter følge instruksjonene fra legen sin med nøyaktighet og følge slike anbefalinger som:

opprettholde en sunn livsstil;
gi opp alle slags dårlige vaner (for eksempel kan røyking bli en av faktorene som bidrar til utviklingen av hyperkoagulabilitet langs den indre banen);
utelukkelse av betydelig fysisk anstrengelse;
riktig næring.

Det er viktig å tilbringe mest mulig tid utendørs, i frisk luft.

Er det nødvendig å følge en diett med hyperkoagulabilitet?

røkt kjøtt;
stekt og fet mat;
en rekke hermetikk;
marinader;
mel;
bokhvete;
søtsaker;
potet;
bananer;
for salt og krydret mat;
kullsyreholdige drikker;
alkohol osv.

Det vil også være nyttig å introdusere fermenterte melkeprodukter som inneholder minimale mengder fett i ditt daglige kosthold, samt grønnsaker, frukt, mørk sjokolade, kakao, ingefærrot, hvitløk, artisjokker, sitroner, etc.

Dersom en pasients hyperkoagulabilitet ble provosert av en stillesittende eller usunn livsstil, haster det med å fokusere på egen helse. Faktum er at denne kategorien pasienter er spesielt utsatt for å få hjerneslag.

Spesifikasjonene for forløpet av hyperkoagulabilitet under graviditet

Hyperkoagulasjon av kronisk type er ofte funnet hos kvinner som bærer et barn. Samtidig er en slik tilstand normal, siden kroppen til den vordende moren danner beskyttende egenskaper før fødsel, noe som betyr at det er en økning i blodpropp. Hos en gravid kvinne kan nivået av fibrinogen øke en og en halv til to ganger. Imidlertid er det tilfeller av en multippel økning i koagulasjonshastigheten. Dette fenomenet kan ikke ignoreres, siden fosteret kan dø på et tidlig stadium, eller placentaavbrudd vil skje på forhånd i siste trimester. Det såkalte hyperkoagulerbare syndromet er kjent innen medisin.

Vi undersøkte hva det er - hyperkoagulabilitet.

Hypokoagulasjon. Hemoragisk syndrom

Følgende mekanismer ligger til grunn for reduksjonen i blodpropp: 1) en reduksjon i konsentrasjonen av prokoagulanter i blodet; 2) utilstrekkelig aktivering av prokoagulanter; 3) økt konsentrasjon eller overdreven aktivering av antikoagulantia; 4) økt konsentrasjon eller overdreven økning i aktiviteten til fibrinolytiske faktorer.

Prokoagulantmangel (den første mekanismen) er svært vanlig. Det kan skyldes trombocytopeni, trombocytopati, utilstrekkelig eller nedsatt syntese av ulike plasmafaktorer koagulering, overdrevent økt forbruk av disse faktorene i prosessen med koagulering.

I. Trombocytopeni. I henhold til patogenesen er de delt inn i følgende typer:

1) assosiert med økt ødeleggelse av blodplater som følge av: a) immunkonflikter; b) mekanisk ødeleggelse (splenomegali);

2) assosiert med mangel på blodplatedannelse på grunn av: a) en reduksjon i proliferasjonen av unipotente benmargsceller - blodplateforløpere (aplastisk anemi); b) erstatning av benmargen med tumorvev; c) mangel på vitamin B 12 og folsyre;

3) forbundet med økt forbruk (vanligvis med multippel trombose). Mest vanlig årsak trombocytopeni er en økt ødeleggelse av celler. I dette tilfellet er det vanligvis funnet en arvelig defekt i strukturen til blodplatemembraner eller en reduksjon i aktiviteten til glykolyseenzymer eller Krebs-syklusen. Som et resultat, en betydelig forkorting av levetiden til blodplater (flere timer, i stedet for 7–10 dager) og en økning i deres ødeleggelse i milten. Samtidig er det en økning i dannelsen av blodplater per tidsenhet. Årsaken er en økning i nivået av trombopoietiner på grunn av trombocytopeni.

I klinisk praksis oftest funnet:

a) medikamenttrombocytopeni. Det diagnostiseres på grunnlag av tilfeldighetene i tidspunktet for å ta stoffet og utviklingen av trombocytopeni (kan være forårsaket av å ta østrogener, tiaziddiuretika, kreftmedisiner, etanol, etc.);

b) autoimmun trombocytopeni - resultatet av økt ødeleggelse av blodplater under virkningen av antiplate-antistoffer (utvikler seg vanligvis hos tidligere friske mennesker);

c) trombocytopeni i svangerskapet. Det forekommer hos 5-10 % av gravide kvinner og forårsaker vanligvis ikke alvorlige komplikasjoner hos kvinnen og fosteret;

d) trombocytopeni på grunn av HIV-infeksjon. Trombocytopeni er ofte funnet hos HIV-bærere og kan være den første manifestasjonen av infeksjon;

e) trombocytopeni på grunn av transfusjoner. Det kan utvikle seg etter massive blodoverføringer eller bruk av kardiopulmonal bypass, som skyldes fortynning av blodplater i blodet eller deres mekanisk fjerning. Slik trombocytopeni vedvarer i 3-5 dager og kan korrigeres ved blodplatetransfusjon. Tegn på sykdommen vises vanligvis ca 7 dager etter blodoverføringen. Trombocytopeni av denne typen er vanligvis alvorlig og kan være ledsaget av intrakraniell blødning;

f) trombotisk trombocytopenisk purpura - et sjeldnere syndrom preget av trombocytopeni, mikroangiopatisk hemolytisk anemi, forbigående nevrologiske lidelser, ofte assosiert med feber og nyreskade. Diagnosen stilles på grunnlag av symptomer på mikroangiopati - fragmentering av røde blodlegemer i utstryk av perifert blod, økte nivåer av retikulocytter og s- i fravær av tegn på DIC i henhold til laboratoriedata.

Det må imidlertid huskes at vanligvis når innholdet av blodplater i blodet er mer enn 1 μl, observeres ikke signifikant blødning; hvis antall blodplater overstiger 1 µl og det ikke er noen forstyrrelser assosiert med blodkoagulasjonsfaktorer eller blodplatefunksjon, er alvorlig spontan blødning sjelden.

II. Trombocytopatier. Trombocytopatier (TP), i motsetning til trombocytopenier, er preget av stabile, langvarige funksjonelle, biokjemiske og morfologiske endringer i blodplater, som observeres selv med sitt normale antall og ikke forsvinner når trombocytopeni elimineres, hvis det ble kombinert med blodplatedysfunksjon.

Etter opprinnelse er trombocytopati delt inn i: 1) arvelig og medfødt (primær); 2) anskaffet (sekundær).

Fører til- fysiske, kjemiske og biologiske faktorer. Typer TP: 1) med en overveiende brudd på "kontakt"-aktiviteten: aggregering og / eller adhesjon av blodplater (disaggregering TP); 2) med et overveiende brudd på "koagulasjons" (prokoagulerende) aktiviteten til blodplater ("diskoagulasjon" TP).

Patogenese: 1) brudd på syntesen og akkumuleringen av biologisk aktive stoffer i blodplater og deres granuler: prokoagulanter, koagulasjonsfaktorer og fibrinolytiske systemer; 2) brudd på reaksjonene av "degranulering" og "frigjøring" av blodplatefaktorer i blodplasmaet; 3) brudd på de fysisk-kjemiske egenskapene og strukturen til blodplatemembraner (endring i overflateladning, brudd på konformasjonen av membranglykoproteiner, proteiner, etc.).

Et eksempel på arvelig disaggregeringstrombocytopati er Glanzmans trombasteni. Denne patologien ble først beskrevet i 1918 som en arvelig, recessiv autosomal type hemorragisk diatese, preget av en forlengelse av tiden kapillær blødning(ifølge Duke) og fravær eller kraftig svekkelse av tilbaketrekkingen av blodproppen med et normalt eller nesten normalt innhold av blodplater i blodet. Type blødning - mikrosirkulatorisk: lett forekomst av pitekier og ekkymose på huden, en reduksjon i vaskulær motstand ( positiv test klype, krukke), tilbakevendende nese- og gingivalblødninger, menorragi, blødning under tanntrekking osv. er mulig.

Den grunnleggende rollen i opprinnelsen til Glanzmans trombasteni spilles av fraværet av et kompleks av glykoproteiner (IIb og IIIa) i membranene til blodplater, som er nødvendige for interaksjonen mellom disse cellene med aggregeringsstimulatorer og fibrinogen. Prognosen for trombosteni er i de fleste tilfeller gunstig, men forverres med blødninger i hjernen og netthinnen. Det hemorragiske syndromet i denne patologien er merkbart mer uttalt i barndommen og ungdomsårene og hos kvinner.

I klinikken viser noen pasienter tegn på samtidig brudd på både "kontakt" og "prokoagulerende" blodplateaktivitet. Så, med Wiskott-Aldrich syndrom (en arvelig sykdom som forekommer hos gutter, overført recessivt, knyttet til X-kromosomet), er det et brudd på syntesen og lagringen av granulatkomponenter forskjellige typer, i tillegg til å frigi innholdet. Dette er ledsaget av en forstyrrelse av den adhesive, aggregative og prokoagulerende aktiviteten til blodplater.

Kliniske manifestasjoner av trombocytopatier er blottet for patognomonisitet og består vanligvis i hemorragisk syndrom.

Brudd på syntesen av plasmafaktorer. En rekke prokoagulanter dannes i leveren. Derfor er patologien til dette organet ledsaget av en reduksjon i syntesen av faktorene I (fibrinogen), II (protrombin), V (proaccelerin), VII (proconvertin), etc. Det følger at med leverskade, hypofibrinogenemi, hypoprotrombinemi, etc. blir observert. Noen ganger er det et brudd på syntesen av disse faktorene. I slike tilfeller snakker de om dysfibrinogenemi, dysprotrombinemi, etc.

Mange av koagulasjonsfaktorene syntetiseres i leveren med deltakelse av vitamin K (faktorer II, VII, IX, etc.) - dette er de såkalte "vitaminavhengige prokoagulantene". Syntesen deres blir kraftig redusert hvis nivået av dette vitaminet i kroppen er utilstrekkelig, noe som skjer: 1) med utilstrekkelig dannelse av vitamin K i tarmen; 2) med leverpatologi (fravær av galle, brudd på absorpsjonen i tarmen); 3) når langvarig bruk eller en overdose av vitamin K-antagonister (antikoagulanter med en indirekte virkningsmekanisme).

En reduksjon eller anomali i syntesen av prokoagulanter kan bestemmes genetisk. Eksempel: hemofili A - arvelig sykdom, som er basert på mangel på antihemofilt globulin (f.VIII). Andre typer hemofili er mulig. Beskrivelsen deres er gitt i detalj i lærebøker.

Det er en kjent mekanisme for å redusere konsentrasjonen av prokoagulanter i blodet, på grunn av deres binding av autoantistoffer (disse er faktorene V, VIII, IX). I dette tilfellet spiller alvorlige sykdommer (svulster, sepsis, etc.) en provoserende rolle.

Den andre mekanismen for utvikling av hypokoagulasjon - utilstrekkelig aktivering av prokoagulanter (ved deres normale konsentrasjon) er i stor grad assosiert med en reduksjon i den aktiverende rollen til blodplater (mangel på faktor 3, ADP). Som regel observeres det med alvorlig trombocytopeni eller trombocytopati. Brudd på aktiveringen av prokoagulanter kan også være forårsaket av forstyrrelser i funksjonen til kallikrein-kinin-systemet (med leversykdom, sepsis, en omfattende inflammatorisk prosess eller en arvelig mangel på komponentene i dette systemet).

Den tredje mekanismen for hypokoagulering er assosiert med forstyrrelser i systemet av antikoagulerende faktorer. For eksempel kan med anafylaktisk sjokk, andre allergiske reaksjoner, noen leukemier, strålesyke, hyperheparinemi forekomme. I leverpatologi kan aktiviteten til antitromboplastiner øke. Til slutt, i autoimmune sykdommer, er utseendet i blodet av patologiske proteiner med antikoagulerende aktivitet blitt beskrevet.

Den fjerde måten å utvikle hypokoagulasjon på er overdreven aktivering av fibrinolytiske mekanismer. Massiv frigjøring av vevsplasminogenaktivatorer til blodet kan oppstå med omfattende traumer, brannskader, vevsnekrose og forskjellige toksiske tilstander. Mikrobielle kinaser kan spille en lignende rolle ved alvorlige infeksjonssykdommer. Hypokoagulering under forhold med overflødig plasmin forklares av det faktum at det spalter ikke bare fibrin og fibrinogen, men også koagulasjonsfaktorer V, VIII, etc.

Til årsakene til utviklingen av hypokoagulasjon (vi har allerede berørt dette), bør vi legge til effekten av en gruppe medikamenter som brukes til å forebygge og behandle tilstander med hyperkoagulasjon og trombose. Dette er antikoagulantia (heparin, vitamin K-antagonister, etc.) og fibrinolytiske legemidler (fibrinolysin, streptokinaser, etc.). Deres overdosering eller feil administrering er farlig for utvikling av hypokoagulasjon og hemorragisk syndrom. I tillegg kan cytostatika forårsake trombocytopeni og forstyrrelse av syntesen av prokoagulanter i leveren, og antibiotika kan føre til utvikling av intestinal dysbakteriose og som et resultat forstyrrelse av den endogene syntesen av vitamin K og den tilsvarende hypovitaminose. Endelig kan mange medikamenter forårsake dannelse av autoimmun blodplatepatologi.

Hemorragisk syndrom viser seg ved en tendens til gjentatte blødninger og blødninger som oppstår etter en mindre skade eller til og med "spontant", uten en årsak som er tilstrekkelig merkbar for pasienten selv. Under forhold med hypokoagulasjon kan selv mindre kirurgiske operasjoner (tannekstraksjon, etc.) bli dødelige hvis forebyggende korrigering av nedsatt blodpropp ikke utføres og energiske tiltak ikke iverksettes for å stoppe utbruddet av blodtap.

Hvis hemorragiske manifestasjoner hos en pasient eksisterer konstant eller gjentar seg ganske ofte, snakker de om hemorragisk diatese (gresk diatese - disposisjon, tendens). Hemorragisk diatese karakteristisk for arvelige former hypokoagulasjon (hemofili, etc.), arvelige trombocytopatier, langvarige trombocytopene tilstander, kroniske leversykdommer, etc. Krydret hemorragisk syndrom oppstår som en komplikasjon av mange former for patologi - posttraumatiske tilstander, strålesyke, leukemi, infeksjonssykdommer, medisinsk sykdom.

Det er nødvendig å ta hensyn til det faktum at det hemorragiske syndromet følger ikke bare tilstanden av hypokoagulasjon, men også noen former for patologi. vaskulær vegg(vasopati), for eksempel hemorragisk vaskulitt. Denne sykdommen er basert inflammatorisk prosess som påvirker kapillærer og andre små kar og heving deres permeabilitet (for erytrocytter og blodplater) og brudd på elastisitet (økt skjørhet). Årsaker til vasopati: 1) smittsomt-giftig; 2) hypovitaminose (C,PP); 3) narkotika.

Studien av koagulasjonshemostase utføres ved hjelp av tester som registrerer tidspunktet for koageldannelse i sitratholdige plasma etter tilsetning av kalsium, fosfolipider og passende aktiveringsmiddel. iscenesettelse nøyaktig diagnose en eller annen form for koagulopati, blir kontrollen av den pågående behandlingen hjulpet av studiet av pasientens koagulogram - en omfattende laboratorieanalyse av blodkoagulasjonssystemet, inkludert opptil 20 forskjellige tester. Som et eksempel vil jeg fokusere på bare noen få av dem.

1) Duke kapillær blødningstid. Forkortelse av tid - økt blodplateaggregering eller en økning i antall. Forlengelse - en reduksjon i blodplaters evne til å aggregere eller en reduksjon i antall blodplater. Normalt er det 2-5 minutter.

2) Protrombintid- dette er tidspunktet for dannelse av en blodpropp etter tilsetning av vevstromboplastin (vevsfaktor og fosfolipider) til forkalket plasma. Normalt er PT omtrent 10–18 sekunder, men kan svinge betydelig. Ved hjelp av PV vurderes aktiviteten til de eksterne og generelle mekanismene for blodkoagulasjon; dette er den mest sensitive metoden for å diagnostisere mangel på faktor VII og X. En økning i PT er også observert med mangel på faktor V, protrombin og fibrinogen.

3) Aktivert delvis tromboplastintid(APTT) er normalt 30–40 s. Det måles som tidspunktet for blodproppdannelse etter tilsetning av et fosfolipid til forkalket plasma som har blitt preinkubert med inerte partikler som forårsaker kontaktaktivering av den iboende koagulasjonsmekanismen. En økning i APTT indikerer en reduksjon i konsentrasjonen av faktor VIII, IX, XI eller XII med 30 % eller mer sammenlignet med normen.

4) trombintid er tidspunktet for koageldannelse etter tilsetning av trombin til plasma. Normalt er den 14–16 s og kan øke med DIC, hypo- og dysfibrinogenemi. Heparin forårsaker også økningen, men effekten av heparin kan nøytraliseres ved å tilsette protaminsulfat til plasmaet. Gjenspeiler tilstanden til det siste stadiet av hemokoagulasjon - dannelsen av fibrin. Forkortelse av tid - hyperkoagulasjon.

5) fibrin nedbrytningsprodukter(PDF) i serum bestemmes ved metoden for agglutinering av latekspartikler som bærer antistoffer mot PDF eller fibrinogen. Forbedret nivå PDP (>8 µg/ml) forekommer ved DIC, tromboemboliske komplikasjoner og under fibrinolytisk behandling. Alvorlig leversykdom kan forårsake en moderat økning i PDP; falske positive resultater kan oppstå i nærvær av revmatoid faktor.

6) Etanoltest. Den består i dannelsen av en blodpropp etter 10 minutter ved en temperatur som ikke overstiger 26 ° C - en kvalitativ indikator på latent hyperkoagulasjon, som indikerer tilstedeværelsen av aktivert trombin i plasma.

7) Bestemmelsen av mangel på individuelle blodkoagulasjonsfaktorer er basert på endringen i tidspunktet for koageldannelse i plasma med en kjent mangel på hemostasefaktoren etter tilsetning av pasientens plasma til den. Resultatene av studien er uttrykt som en prosentandel av aktiviteten til det blandede plasmaet til friske givere. Hos friske individer varierer aktiviteten til blodkoagulasjonsfaktorer fra 60-160 %, men disse grensene bør bestemmes uavhengig i hvert laboratorium.

8) Innholdet av von Willebrand-faktoren (VWF) bestemmes i tilfeller hvor blødningstiden er økt, antall blodplater er innenfor normalområdet og det ikke er noen åpenbare grunner blodplate dysfunksjon. VWF syntetiseres av endotelceller og megakaryocytter; det danner aggregater som inneholder fra 2 til 40 eller flere underenheter. VWF er avgjørende for normal blodplatevedheft. Bestemmelse av kofaktoraktiviteten til ristocetin er basert på evnen til dette antibiotikumet til å stimulere in vitro interaksjonen av VWF med blodplateglykoprotein. I de fleste tilfeller av von Willebrands sykdom er dette tallet redusert.

Under graviditet er en kvinnes kropp i en tilstand av konstant jevn omstrukturering. Når fosteret utvikler seg, er det slike endringer i alle organer og systemer til moren som gjør at begge kan fungere. Hemostasesystemet tilpasser seg også nye leveforhold. Den skal sikre den flytende tilstanden til det sirkulerende blodet på den ene siden og forhindre blodtap på den andre.

Etter fødselen av fosteret og avvisningen av morkaken, bør blødningen stoppes, naturen tok seg av løsningen - under svangerskapets svangerskap får kvinnens blod gradvis en økt viskositet.

En karakteristisk økning i blodpropp oppstår i løpet av andre og tredje trimester. Hemostasesystemet er gjenoppbygd på en slik måte som økte viktige faktorer koagulasjon (fra VIII til X). Ved slutten av svangerskapet øker fibrinogen med 50 %. Gravide kvinner føler ikke disse fysiologiske endringene.

Hvis indikatorene for blodkoagulasjonssystemet overskrider grensene for normen som ble vedtatt under graviditet, snakker de om et patologisk hyperkoagulerbart syndrom. Det kan være medfødt - oppstår på grunn av nedbrytning av noen gener eller ervervet i løpet av livet (som et resultat av visse sykdommer).

Hyperkoagulabilitet kan føre til venøs trombose. Dette forenkles av, karakteristisk for graviditet, langsom blodstrøm i underekstremitetene og åreknuter.

Medfødte blødningsforstyrrelser inkluderer:

Leiden-mutasjon (den antitrombotiske koagelbrytende faktoren går tapt).
Mutasjon i regionen til protrombin-genet.
Brudd på produksjonen av homocystein.
Mangel på antitrombin III.
En økning i faktor VIII, IX, XI eller fibrinogen.
fibrinolyse lidelser.
klebrig blodplate syndrom.
Polymorfisme av PAI-1-genet (plasminogenaktivatorinhibitor-1) er den vanligste årsaken.
Arvelig mangel på C-protein og S-protein.

Hos kvinner med økt medfødt koagulasjon, komplikasjoner som nedsatt implantasjon av egget, spontanabort, placentainsuffisiens, føtal underernæring, for tidlig løsrivelse av en normalt lokalisert morkake, tromboembolisme, HELLP-syndrom, nefropati hos gravide kvinner, purulent komplikasjon under barn, , DIC syndrom.

Årsaker til ervervede sekundære koagulasjonsforstyrrelser:

Tar orale prevensjonsmidler.
Røyking.
Langvarig sengeleie.
Onkologiske sykdommer.
Diabetes.
Hjerteoperasjon for å installere kunstige klaffer.
Autoimmune sykdommer.
Hjertesvikt, hypertensjon.
Overvekt.
Skader.
Hjerteinfarkt.
Leversykdommer.
Vaskulitt.
Vaskulære aneurismer, åreknuter.

En rekke sykdommer har genetisk predisposisjon. Disse inkluderer antifosfolipidsyndrom (APS). Årsakene til denne sykdommen er ikke godt forstått. Den disponerende faktoren anses å være Smittsomme sykdommer og arvelig disposisjon.

Med APS blir funksjonen til antikoagulasjonssystemet forstyrret: vedheft og aggregering av blodplater (evnen til å feste seg og svulme) øker, noe som fører til utvikling av blodpropp i lumen av karene, og forstyrrer den fulle blodtilførselen til organene .

Denne patologien forhindrer normal implantasjon av embryoet, forårsaker abort, fosterdød, kronisk DIC og en rekke andre komplikasjoner.

Utenfor svangerskapet kan blodpropp føre til slag, hjerteinfarkt, tromboemboli og netthinneløsning. Disse komplikasjonene kan unngås ved rettidig diagnose og behandling av økt blodpropp.

Diagnostikk

I denne tilstanden kan det være klager på svimmelhet, hodepine, tyngde i hodet, sløvhet, svakhet. Når du tar blod, observeres dets økte koagulerbarhet, og venene tromboserer raskt.

Under graviditet anbefales en kvinne å gjennomgå en undersøkelse av blodkoagulasjonssystemet (koagulogram). For dette tas blod fra en vene på tom mage, 12 timer før studien er det nødvendig å utelukke matinntak og fysisk aktivitet. Med hyperkoagulasjon er det endringer i de generelt aksepterte normene for gravide kvinner, følgende skjer:

Økte fibrinogennivåer.
Nedgang i protein C og antitrombin.
forkortelse av APTT.
Redusere antall blodplater.
Forkorting av koaguleringstid og protrombintid.
Økning i protrombinindeks, D-dimer, blodplateaggregering.
Ved medfødte lidelser bestemmes genmutasjoner.
Med antifosfolipidsyndrom - tilstedeværelsen av antikardiolipinantistoffer og lupus antikoagulant.

Tolkningen av testresultatene utføres av en fødselslege-gynekolog, om nødvendig anbefaler han en undersøkelse av en hematolog, dopplerografi av blodkar, ultralyd av fosteret og elektrokardiografi.

For å eliminere risikofaktorer for trombose, forhindre sirkulasjonsforstyrrelser, komplikasjoner under graviditet og fødsel, tas terapeutiske tiltak.

Behandling

Ved hyperkoagulerbart syndrom anbefales det å utelukke røkt kjøtt, belgfrukter, valnøtter, bananer, hermetikk fra kostholdet, loff, fet mat, krem. Kostholdet bør domineres av frisk frukt, grønnsaker, vegetabilske oljer (spesielt linfrø), juice, meieriprodukter, fisk, kakao.

For å forhindre stagnasjon av blod i karene nedre ekstremiteter anbefaler å bruke kompresjonsstrømper, fysisk trening for gravide kvinner, turer i frisk luft.

Medikamentell behandling avhenger av årsaken til hyperkoagulabilitet, det er strengt individuelt, krever konstant medisinsk tilsyn. Foreskrive antikoagulantia, vitaminer til gravide kvinner, folsyre, antiplatemidler, plasmaferese, jernpreparater, flerumettede fettsyrer, dipyridamol, lavmolekylære hepariner.

I nærvær av autoimmune sykdommer er glukokortikoidhormoner foreskrevet. Levering utføres som gjennom naturlig fødselskanalen så vel som operativt. Valget av taktikk avhenger av den obstetriske situasjonen og tilstanden til kvinnen. I postpartumperioden er forebygging av purulente-septiske komplikasjoner obligatorisk.