Praktisk overvåking av hemodynamikk ved sjokk. Pusteovervåking

Metodisk utvikling av forelesningen

«FYSIOLOGI AV VASKULÆRE SYSTEMET.

BLODTRYKK OG PULS»

Blodtrykk som hovedindikator for hemodynamikk. Faktorer som bestemmer størrelsen på arterielt og venetrykk. Forskningsmetoder.

Arteriell og venøs puls, deres opprinnelse. Analyse av sfygmogram og phlebogram.

Blodtrykk - dette er trykket produsert av blod på veggene i blodårene og hulrommet i hjertet - er hovedindikatoren for hemodynamikk.

1. faktor for blodbevegelse gjennom arterielle kar. Det sentrale organet i hele sirkulasjonssystemet er hjertet. Takket være pumpeaktiviteten dannes blodtrykk, noe som bidrar til dets bevegelse gjennom karene: under systolen i hjertets ventrikler blir deler av blodet kastet ut i aorta og lungearterier under et visst trykk. Dette fører til en økning i trykk og strekking av de elastiske veggene i karbassenget. Under diastole trekker arterielle kar som strekkes av blod seg sammen og skyver blod til kapillærene, og opprettholder dermed det nødvendige blodtrykket. Mengden blod som pumpes inn i det vaskulære systemet per tidsenhet er Q.

2. faktor for blodbevegelse gjennom arterielle kar. Nivået av kapillærtrykk (KP) fra aorta til periferien avtar gradvis: Trykkforskjellen i begynnelsen og slutten av karsystemet sørger for bevegelse av blod gjennom arterielle kar og bidrar til kontinuerlig blodstrøm.

Endringen i nivået av blodtrykk langs det vaskulære systemet lettes av friksjonen av blod mot veggene i blodkarene - perifer motstand, som forhindrer bevegelse av blod.

Dermed avhenger arterielt trykk av mengden blod som pumpes av hjertet inn i arteriesystemet per tidsenhet, og motstanden som blodstrømmen møter i karene. Disse faktorene henger sammen og kan uttrykkes med ligningen:

Denne formelen følger av den grunnleggende ligningen for hydrodynamikk:

Faktorer som gir størrelsen på blodtrykket.

Jeg faktor - hjertets arbeid . Hjerteaktivitet gir mengden blod som kommer inn i karsystemet innen 1 minutt, dvs. minuttvolum av blodsirkulasjonen. Det er 4-5 liter hos mennesker (Q=MOC). Denne mengden blod er ganske nok til å dekke alle kroppens behov i hvile: transport av oksygen til vevet og fjerning av karbondioksid, metabolisme i vev, et visst aktivitetsnivå til utskillelsesorganene, på grunn av hvilken konstanten av mineralsammensetningen i det indre miljøet opprettholdes, termoregulering. Verdien av minuttvolumet av blodsirkulasjonen i hvile er veldig konstant og er en av kroppens biologiske konstanter. Endringer i minuttvolum av blodsirkulasjonen kan observeres under blodoverføring, som et resultat av at blodtrykket stiger. Med blodtap, blodsletting, oppstår en reduksjon i volumet av sirkulerende blod, som et resultat av at blodtrykket faller.

På den annen side, når du utfører en stor fysisk belastning, når minuttvolumet av blodsirkulasjonen 30-40 liter, siden muskelarbeid fører til tømming av bloddepoter og kar i lymfesystemet (V.V. Petrovsky, 1960), som øker betydelig. massen av sirkulerende blod, slagvolum hjerte og hjertefrekvens. Som et resultat øker minuttvolumet av blodsirkulasjonen med 8-10 ganger. Men i en sunn kropp stiger blodtrykket litt, med bare 20-40 mm Hg.

Fraværet av en uttalt økning i blodtrykket med en betydelig økning i minuttvolum forklares av en reduksjon i den perifere motstanden til blodkar og aktiviteten til bloddepotet.

II faktor er blodets viskositet. I henhold til hemodynamikkens grunnleggende lover er motstanden mot væskestrøm jo større, jo større viskositeten er (viskositeten til blod er 5 ganger høyere enn for vann, hvis viskositet anses å være 1), jo lengre røret er. som væsken strømmer gjennom, og jo mindre lumen. Det er kjent at blod beveger seg i blodårene takket være energien som hjertet gir det under sammentrekningen. Under ventrikulær systole blir blodstrømmen inn i aorta og lungearterien større enn utstrømningen fra dem, og blodtrykket i disse karene stiger. En del av dette trykket brukes til å overvinne friksjon. Skille mellom ekstern friksjon - dette er friksjonen av blodceller, for eksempel erytrocytter, på veggene i blodkarene (den er spesielt stor i prekapillærer og kapillærer), og intern friksjon av partikler mot hverandre. Ved en økning i blodviskositeten øker friksjonen av blod mot veggene i blodårene og den gjensidige friksjonen av dannede elementer mot hverandre. Blodkoagulering øker ytre og indre friksjon, øker motstanden mot blodstrømmen og fører til økt blodtrykk.

III faktor er perifer vaskulær motstand. Siden blodets viskositet ikke er utsatt for raske endringer, tilhører hovedverdien i reguleringen av blodsirkulasjonen indikatoren for perifer motstand, på grunn av friksjonen av blod mot veggene i blodårene. Friksjonen av blod vil være større, jo større er det totale kontaktarealet med veggene i blodårene. Det største kontaktområdet mellom blod og kar faller på tynne blodkar - arterioler og kapillærer. Arterioler har den største perifere motstanden, som er assosiert med tilstedeværelsen av glattmuskelsfinkter, så blodtrykket faller fra 120 til 70 mm Hg når blod passerer fra arterier til arterioler. Kunst. I kapillærene synker trykket til 30-40 mm Hg. Art., Som forklares med en betydelig økning i deres totale klaring, og følgelig - motstand

Endring i blodtrykk langs vaskulærsengen (ifølge Folkov B., 1967)

Fra dataene ovenfor kan det sees at det første signifikante blodtrykket er observert i arteriolområdet, dvs. prekapillært vaskulært system. I henhold til funksjonsklassifiseringen til B. Folkov er kar som motstår blodstrøm utpekt som resistive eller motstandskar. Arterioler er de mest aktive i det vasomotoriske (latinske vas - kar, motor - motor) forhold. De mest betydelige endringene i den perifere motstanden til vaskulærsengen er forårsaket av:

endringer i lumen av arterioler - med en betydelig økning i tonen øker motstanden mot blodstrømmen, blodtrykket stiger over det normale i hele karsystemet. Oppstår hypertensjon. En økning i trykk i visse områder av det vaskulære systemet, for eksempel i karene i lungesirkulasjonen eller blodårene bukhulen, er kalt hypertensjon. Hypertensjon skyldes vanligvis lokal økning i motstand mot blodstrøm. Betydelig og vedvarende hypertensjon kan bare oppstå som et resultat av brudd på den nevrohumorale reguleringen av vaskulær tone.

Hastigheten på blodstrømmen gjennom karene - jo større hastighet, jo større motstand. Med en økning i motstand er bevaring av minuttvolumet av blod bare mulig hvis den lineære hastigheten til blodstrømmen i dem øker. Dette øker motstanden til blodårene ytterligere. Med en reduksjon i vaskulær tonus avtar den lineære hastigheten på blodstrømmen, friksjonen av blodstrømmen mot veggene i karene blir mindre. Den perifere motstanden til det vaskulære systemet avtar, og opprettholdelsen av det minste volumet av blodsirkulasjonen sikres ved et lavere arterielt trykk.

I kroppen, på grunn av reguleringen av vaskulær tone, sikres en relativ konstant blodtrykk.. For eksempel, med en reduksjon i minuttvolumet av blodsirkulasjonen (med svekkelse av hjerteaktivitet eller som et resultat av blodtap), oppstår ikke et blodtrykksfall, siden vaskulær tonus øker, R øker og P, som produktet av Q ved R, forblir konstant. Tvert imot, under fysisk eller mentalt arbeid, som er ledsaget av en økning i minuttvolum av blod (på grunn av en økning i hjertefrekvens), er det en regulatorisk reduksjon i vaskulær tonus, hovedsakelig i prekapillærområdet, på grunn av hvilket det totale lumen av arteriolene øker og den perifere motstanden til det vaskulære bassenget avtar. Således endrer svingninger i vaskulær tone aktivt motstanden til vaskulærsengen og sikrer dermed den relative konstanten av blodtrykket.

Fjerde faktor - elastisiteten til vaskulærveggen : jo mer elastisk karveggen er, jo lavere er blodtrykket, og omvendt.

Faktor 5 - volumet av sirkulerende blod (BCC) - så blodtap reduserer blodtrykket, tvert imot, transfusjon av store mengder blod øker blodtrykket.

Dermed avhenger blodtrykket av mange faktorer, som kan grupperes som følger:

Faktorer knyttet til selve hjertets arbeid (styrke og hyppighet av hjertesammentrekninger), som sikrer blodstrømmen inn i det arterielle systemet.

Faktorer knyttet til tilstanden til det vaskulære systemet - karveggtone, karveggselastisitet, overflatetilstand vaskulær vegg.

Faktorer assosiert med tilstanden til blod som sirkulerer gjennom det vaskulære systemet - dets viskositet, mengde (BCC).

VARIASJONER AV ARTERIELT TRYKK. EVALUERING AV SYSTOLISK, DIASTOLISK OG PULSTRYKK.

Blodtrykket i arteriene gjør konstante kontinuerlige svingninger fra et visst gjennomsnittsnivå. Med direkte registrering av blodtrykk på et kymogram skilles 3 typer bølger ut: 1) systoliske bølger av 1. orden, 2) respirasjonsbølger av 2. orden, 3) vaskulære bølger av 3. orden.

Bølger Jeg rekkefølge - på grunn av systole i hjertets ventrikler. Under utdrivelsen av blod fra ventriklene stiger trykket i aorta og lungearterien og når maksimalt henholdsvis 140 og 40 mm Hg. Kunst. Dette er maksimum systolisk trykk ( SD). Under diastole, når blod ikke kommer inn i arteriesystemet fra hjertet, men bare utstrømningen av blod fra de store arteriene til kapillærene passerer, synker trykket i dem til et minimum, og dette trykket kalles minimal, eller diastolisk(DD). Verdien avhenger i stor grad av lumen (tone) i blodårene og er lik 60-80 mm Hg. Kunst. Forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk kalles puls(PD), og sikrer utseendet til en sitolisk bølge på kymogrammet, lik 30-40 mm Hg. Kunst. Pulstrykket er direkte proporsjonalt med hjertets slagvolum og indikerer styrken til hjertesammentrekninger: Jo mer blod hjertet støter ut under systole, jo større blir pulstrykket. Det er et visst kvantitativt forhold mellom systolisk og diastolisk trykk: det maksimale trykket tilsvarer minimumstrykket. Det bestemmes ved å dele det maksimale trykket i to og legge til 10 (for eksempel SD = 120 mm Hg, deretter DD = 120: 2 + 10 = 70 mm Hg).

Den høyeste verdien av pulstrykk er notert i karene som ligger nærmere hjertet - i aorta, og store arterier. I små arterier jevnes forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk ut, mens i arterioler og kapillærer er trykket konstant og endres ikke under systole og diastole. Dette er viktig for stabilisering av metabolske prosesser som skjer mellom blodet som strømmer gjennom kapillærene og vevene som omgir dem. Antall bølger av første orden tilsvarer hjertefrekvensen.

Bølger II rekkefølge - respiratorisk, reflekterer endringen i blodtrykk forbundet med luftveisbevegelser. Antallet deres tilsvarer antall åndedrettsbevegelser. Hver bølge av den andre orden inkluderer flere bølger av den første orden. Mekanismen for deres forekomst er kompleks: ved inhalering skapes forhold for blod til å strømme fra den systemiske sirkulasjonen til den lille, på grunn av en økning i kapasiteten til lungekarene og en liten reduksjon i motstanden mot blodstrømmen, en økt blodstrøm fra høyre ventrikkel til lungene. Dette forenkles også av forskjellen i trykk mellom karene i bukhulen og brystet, som oppstår som et resultat av en økning i undertrykket i pleurahulen, på den ene siden, og senking av mellomgulvet og "pressing" ” blod fra de venøse karene i tarmen og leveren, på den andre. Alt dette skaper forhold for avsetning av blod i lungekarene og en reduksjon i utgangen fra lungene til venstre halvdel av hjertet. Derfor, på høyden av innånding, avtar blodstrømmen til hjertet og blodtrykket synker. På slutten av inspirasjonen stiger blodtrykket.

Faktorene som beskrives er mekaniske. Men i dannelsen av bølger av andre orden er nervøse faktorer viktig: når aktiviteten til respirasjonssenteret endres, som oppstår under innånding, øker aktiviteten til det vasomotoriske senteret, og øker tonen i karene i den systemiske sirkulasjonen. Svingninger i blodstrømsvolum kan også forårsake en ny endring i blodtrykket ved å aktivere vaskulært reflekssoner. For eksempel Bainbridge-refleksen med endring i blodstrømmen i høyre atrium.

Bølger III rekkefølge (Hering-Traube vant) er enda langsommere økninger og reduksjoner i trykk, som hver dekker flere luftveisbølger av andre orden. De er forårsaket av periodiske endringer i tonen i de vasomotoriske sentrene. De observeres oftest med utilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjernen (hypoksi i høy høyde), etter blodtap eller forgiftning med visse giftstoffer.

METODER OG METODER FOR BLODtrykksstudier

Blodtrykket ble først målt av Stephen Hels (1733). Han bestemte blodtrykket etter høyden på kolonnen, som blodet steg til i et glassrør satt inn i hestens arterie.

For øyeblikket er det 2 måter å måle blodtrykket på: den første er direkte, eller blod, brukt hovedsakelig på dyr; den andre - indirekte, blodløs - på en person.

Blodig, eller direkte forskningsmetode . En kanyle eller en flat nål settes inn i arterien, koblet til et kvikksølvfylt manometer - et glassbuet rør som i form ligner den latinske bokstaven U. Svingninger i blodtrykket overføres til en kvikksølvsøyle med en flottør, som en opptaker er festet, glir langs et papirbånd. Som et resultat oppnås en registrering av endringer i blodtrykket.

Klinikken bruker indirekte, blodløs metode (uten å åpne blodårer) ved hjelp av et blodtrykksmåler D. Riva-Rocci. I 1905 foreslo I.S. Korotkov en metode for lydauskultatorisk bestemmelse av trykk, basert på å lytte med et fonendoskop til et lydfenomen, eller vaskulære toner, på brachialisarterien. Dataene oppnådd ved Korotkov-metoden overstiger de faktiske dataene (oppnådd ved den direkte metoden) for SD med 7-10 %, for DD med 28 %.

For en mer nøyaktig bestemmelse av blodtrykket, er det tilrådelig å bruke en oscillografisk metode basert på registrering av arterielle veggoscillasjoner distalt til stedet for lemkompresjon. Et sfygmogram (blodtrykksregistreringskurve oppnådd ved bruk av denne teknikken) kan registreres fra underarmen, overarmen, underbenet, låret.

KLINISK BETYDNING AV BLODTRYKK

Et betydelig antall metoder for å studere aktiviteten til hjertet og sirkulasjonssystemet som helhet er basert på bestemmelse av systolisk og diastolisk blodtrykk med samtidig vurdering av hjertefrekvens.

SYSTOLISK TRYKK- eller maksimalt (SD) blodtrykk varierer normalt fra 105 til 120 mm Hg. Kunst. Mens du gjør fysisk arbeid den øker med 20-80 mm Hg. Kunst. og avhenger av alvorlighetsgraden. Etter opphør av arbeidet gjenopprettes SD innen 2-3 minutter.

En langsommere gjenoppretting av startverdiene av DM anses som bevis på insuffisiens av det kardiovaskulære systemet.

DM endres med alderen. Hos eldre stiger den, det er kjønnsforskjell - hos menn er den litt lavere enn hos kvinner på samme alder. SD er avhengig av konstitusjonelle trekk av en person: høyde og vekt har en direkte positiv korrelasjon med DM. Hos nyfødte er maksimalt blodtrykk 50 mm Hg. Art., og ved slutten av den første levemåneden øker den til 80 mm Hg. Kunst.

Aldersforhold mellom blodtrykk og puls.

Systolisk trykk og puls endres noe i løpet av dagen, og når de høyeste verdiene ved 18-20 timer og de laveste ved 2-4 am (døgnrytme).

DIASTOLISK TRYKK (DD)- 60-80 mm Hg. Kunst. Etter fysisk anstrengelse og ulike typer påvirkninger (for eksempel følelser), er det vanligvis endres ikke eller mer går ned(med 10 mm Hg). En kraftig reduksjon i nivået av diastolisk trykk under arbeid eller dets økning og en langsom (innen 2-3 minutter) tilbakevending til de opprinnelige verdiene blir sett på som et ugunstig symptom, noe som indikerer insuffisiens av det kardiovaskulære systemet.

Under sammentrekningen av hjertet skyves en annen del av blodet inn i det vaskulære systemet. Slaget mot arteriens vegg skaper vibrasjoner, som, forplanter seg gjennom karene, gradvis falmer til periferien. De fikk navnet på pulsen.

Hvordan er pulsen?

Det er tre typer årer og kapillærer i menneskekroppen. Utstøting av blod fra hjertet påvirker hver av dem på en eller annen måte, og får veggene til å svinge. Selvfølgelig er arterier, som karene nærmest hjertet, mer påvirket av hjertevolum. Svingningene i veggene deres er godt definert av palpasjon, og i store kar er de til og med synlige for det blotte øye. Derfor arteriell puls viktigst for diagnosen.

Kapillærer er de minste karene i menneskekroppen, men selv de gjenspeiler hjertets arbeid. Veggene deres svinger i takt med hjerteslag, men normalt kan dette bare bestemmes ved hjelp av spesielle enheter. En kapillærpuls synlig for det blotte øye er et tegn på patologi.

Venene er så langt fra hjertet at veggene deres ikke svinger. Den såkalte venepulsen er en overføringsvibrasjon fra tettliggende store arterier.

Hvorfor bestemme pulsen?

Hvilken betydning har svingningene i karveggene for diagnosen? Hvorfor er det så viktig?

Pulsen lar deg bedømme hemodynamikk, hvor effektivt den reduseres om fylden til karsengen, om rytmen til hjerteslag.

I mange patologiske prosesser endres pulsen, karakteristikken til pulsen slutter å samsvare med normen. Dette lar deg mistenke at ikke alt er i orden i det kardiovaskulære systemet.

Hvilke parametere bestemmer pulsen? Pulskarakteristikk

1. Rytme. Normalt trekker hjertet seg sammen med jevne mellomrom, noe som betyr at pulsen skal være rytmisk.
2. Frekvens. Normalt er det like mange pulsbølger som det er hjerteslag per minutt.
3. Spenning. Denne indikatoren avhenger av verdien av systolisk blodtrykk. Jo høyere den er, jo vanskeligere er det å klemme arterien med fingrene, dvs. pulstrykket er høyt.
4. Fylling. Avhenger av volumet av blod som sendes ut av hjertet i systole.
5. Verdi. Dette konseptet kombinerer innhold og spenning.
6. Formen er en annen parameter som bestemmer pulsen. Karakteristikken til pulsen i dette tilfellet avhenger av endringen i blodtrykket i karene under systole (sammentrekning) og diastole (avslapning) av hjertet.

Rytmeforstyrrelser

Med brudd på generering eller ledning av en impuls gjennom hjertemuskelen, endres rytmen til hjertesammentrekninger, og med den endres også pulsen. Separate fluktuasjoner i karveggene begynner å falle ut, eller vises for tidlig, eller følger hverandre med ujevne mellomrom.

Hva er rytmeforstyrrelser?

Arytmier med en endring i arbeidet til sinusknuten (en del av myokardiet som genererer impulser som fører til en sammentrekning av hjertemuskelen):

1. Sinus takykardi - en økning i frekvensen av sammentrekninger.
2. Sinus bradykardi - en reduksjon i frekvensen av sammentrekninger.
3. Sinusarytmi - sammentrekninger av hjertet med ujevne mellomrom.

Ektopiske arytmier. Deres forekomst blir mulig når et fokus vises i myokard med en aktivitet høyere enn sinusknuten. I en slik situasjon vil den nye pacemakeren undertrykke aktiviteten til sistnevnte og påtvinge hjertets sammentrekningsrytme.

1. Ekstrasystole - utseende av en ekstraordinær hjertesammentrekning. Avhengig av lokaliseringen av ektopisk fokus for eksitasjon, er ekstrasystoler atrielle, atrioventrikulære og ventrikulære.
2. Paroksysmal takykardi - en plutselig økning i rytmen (opptil 180-240 hjerteslag per minutt). I likhet med ekstrasystoler kan det være atrie, atrioventrikulær og ventrikulær.

Brudd på impulsledning i myokard (blokade). Avhengig av plasseringen av problemet som forhindrer normal progresjon fra sinusknuten, er blokader delt inn i grupper:

1. (impulsen går ikke utover sinusknuten).
2. (impulsen går ikke fra atriene til ventriklene). Med fullstendig atrioventrikulær blokade (III grad) blir en situasjon mulig når det er to pacemakere (sinusknuten og fokuset for eksitasjon i hjertets ventrikler).
3. Intraventrikulær blokk.

Hver for seg bør man dvele ved flimren og flagren i atriene og ventriklene. Disse tilstandene kalles også absolutte arytmier. Sinusknuten i dette tilfellet slutter å være en pacemaker, og flere ektopiske eksitasjonsfokuser dannes i myokardiet i atriene eller ventriklene, og setter hjerterytmen med en enorm sammentrekningshastighet. Naturligvis, under slike forhold, er ikke hjertemuskelen i stand til å trekke seg tilstrekkelig sammen. Derfor denne patologien(spesielt fra ventriklene) er en trussel mot livet.

Puls

Pulsen i hvile hos en voksen er 60-80 slag per minutt. Selvfølgelig endrer denne figuren seg gjennom livet. Pulsen varierer betydelig med alderen.

Det kan være et avvik mellom antall hjertesammentrekninger og antall pulsbølger. Dette skjer hvis et lite volum blod skytes ut i vaskulærsengen (hjertesvikt, en reduksjon i mengden sirkulerende blod). I dette tilfellet kan det hende at det ikke oppstår svingninger i karveggene.

Dermed er pulsen til en person (normen for alder er angitt ovenfor) ikke alltid bestemt på de perifere arteriene. Dette betyr imidlertid ikke at hjertet heller ikke trekker seg sammen. Årsaken er kanskje en nedgang i ejeksjonsfraksjonen.

Spenning

Avhengig av endringene i denne indikatoren, endres også pulsen. Karakteristikken til pulsen i henhold til spenningen sørger for inndeling i følgende varianter:

1. Solid puls. På grunn av høyt blodtrykk (BP), primært systolisk. Det er veldig vanskelig å klype arterien med fingrene i dette tilfellet. Utseendet til denne typen puls indikerer behovet for akutt korreksjon av blodtrykket med antihypertensiva.
2. Myk puls. Arterien komprimeres lett, og dette er ikke veldig bra, fordi denne typen puls indikerer for lavt blodtrykk. Det kan skyldes forskjellige årsaker: en reduksjon i volumet av sirkulerende blod, en reduksjon i vaskulær tonus, ineffektivitet av hjertesammentrekninger.

Fylling

Avhengig av endringene i denne indikatoren, er det følgende typer puls:

1. Full. Dette betyr at blodtilførselen til arteriene er tilstrekkelig.
2. Tømme. En slik puls oppstår med et lite volum blod som skytes ut av hjertet i systole. Årsakene til denne tilstanden kan være en patologi i hjertet (hjertesvikt, arytmier med for høy hjertefrekvens) eller en reduksjon i blodvolumet i kroppen (blodtap, dehydrering).

Pulsverdi

Denne indikatoren kombinerer fylling og spenning av pulsen. Det avhenger først og fremst av ekspansjonen av arterien under sammentrekningen av hjertet og dets innsynkning under avslapning av myokardiet. Følgende typer puls kjennetegnes etter størrelse:

1. Stor (høy). Det oppstår i en situasjon hvor det er en økning i ejeksjonsfraksjonen, og tonen i arterieveggen reduseres. Samtidig er trykket i systole og diastole forskjellig (for en hjertesyklus øker det kraftig, og synker deretter betydelig). Årsakene som fører til forekomsten av en stor puls kan være aorta-insuffisiens, tyrotoksikose, feber.
2. Liten puls. Lite blod skytes ut i karsengen, tonus i arterieveggene er høy, trykksvingninger i systole og diastole er minimale. Årsaker til denne tilstanden: aortastenose, hjertesvikt, blodtap, sjokk. I spesielt alvorlige tilfeller kan verdien av pulsen bli ubetydelig (en slik puls kalles thready).
3. Jevn puls. Slik er verdien på pulsen normal.

Pulsform

I henhold til denne parameteren er pulsen delt inn i to hovedkategorier:

1. rask. I dette tilfellet, under systole, stiger trykket i aorta betydelig, og faller raskt i diastole. En rask puls er et karakteristisk tegn på aorta insuffisiens.
2. Langsom. Den motsatte situasjonen, der det ikke er plass for betydelige trykkfall i systole og diastole. En slik puls indikerer vanligvis tilstedeværelsen av aortastenose.

Hvordan undersøke pulsen riktig?

Sannsynligvis vet alle hva som må gjøres for å finne ut hva slags puls en person har. Men selv en så enkel manipulasjon har funksjoner du trenger å vite.

Pulsen undersøkes på de perifere (radiale) og hoved (carotis) arteriene. Det er viktig å vite at med et svakt hjertevolum i periferien kan det hende at pulsbølger ikke oppdages.

Vurder hvordan du palperer pulsen på armen. Den radiale arterien er tilgjengelig for undersøkelse ved håndleddet rett under basen tommel. Ved bestemmelse av puls palperes begge arteriene (venstre og høyre), pga. situasjoner er mulig når pulssvingninger ikke er like på begge hender. Dette kan skyldes kompresjon av karet fra utsiden (for eksempel av en svulst) eller blokkering av lumen (trombus, aterosklerotisk plakk). Etter sammenligning blir pulsen evaluert på armen der den er bedre følbar. Det er viktig at ved undersøkelse av pulssvingninger er det ikke en finger, men flere på arterien (det er mest effektivt å spenne håndleddet slik at 4 fingre, bortsett fra tommelen, er på den radiale arterien).

Hvordan bestemmes pulsen på halspulsåren? Hvis pulsbølgene er for svake i periferien, kan du undersøke pulsen på hovedkarene. Den enkleste måten er å prøve å finne den på halspulsåren. For å gjøre dette må to fingre (indeks og midtre) plasseres på området der den indikerte arterien projiseres (i forkanten av sternocleidomastoidmuskelen over adamseplet). Det er viktig å huske at det er umulig å undersøke pulsen fra begge sider samtidig. Trykking av to halspulsårer kan forårsake sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.

Pulsen i hvile og med normale hemodynamiske parametere bestemmes enkelt både på perifere og sentrale kar.

Noen få ord avslutningsvis

(normen etter alder må tas i betraktning i studien) lar oss trekke konklusjoner om tilstanden til hemodynamikk. Visse endringer i parametrene for pulssvingninger er ofte karakteristiske tegn på visse patologiske tilstander. Derfor er studiet av pulsen viktig diagnostisk verdi.

Hovedfaktorene som karakteriserer blodsirkulasjonstilstanden og dens effektivitet er MOS, total perifer vaskulær motstand og BCC (tabell 10.1). Disse faktorene er avhengige av hverandre og henger sammen og er avgjørende. Måling av kun blodtrykk og puls kan ikke gi et fullstendig bilde av blodsirkulasjonstilstanden. Definisjonen av MOS, BCC og beregningen av noen indirekte indikatorer gir nødvendig informasjon.

Minuttvolum av hjertet, eller hjertevolum, er mengden blod som passerer gjennom hjertet i løpet av 1 minutt; hjerteindeks - forholdet mellom CO og kroppsoverflateareal: CO er gjennomsnittlig 5-7 l / min.

Slagvolum - mengden blod som sendes ut av hjertet i en systole; arbeid i venstre ventrikkel - mekanisk arbeid produsert av hjertet på 1 min; pulmonal arterie kiletrykk eller pulmonal kapillær okklusjon trykk - trykk i den distale grenen av lunge arterien når ballongen blåses opp; sentralt venetrykk - trykk ved munningen av vena cava eller i høyre atrium; total perifer vaskulær motstand - en indikator på den totale motstanden til det vaskulære systemet til volumet av blod som kastes ut av hjertet:

Tabell 10.1.

Ved hjelp av koeffisienten 80 konverteres verdiene av trykk og volum til dyn-s/cm5. Faktisk er denne verdien en indeks av OPSS.

Hovedfunksjonen til blodsirkulasjonen er å levere den nødvendige mengden oksygen og næringsstoffer til vevet. Blod bærer energistoffer, vitaminer, ioner, hormoner og biologisk aktive stoffer fra stedet for deres dannelse til forskjellige organer. Væskebalansen i kroppen, opprettholdelse av en konstant kroppstemperatur, frigjøring av celler fra giftstoffer og deres levering til utskillelsesorganene oppstår på grunn av den konstante sirkulasjonen av blod gjennom karene.

Hjertet består av to «pumper»: venstre og høyre ventrikkel, som må presse like mye blod for å hindre overbelastning i arterie- og venesystemet (fig. 10.1). Venstre ventrikkel, som har kraftige muskler, kan skape høytrykk. Med tilstrekkelig oksygenering tilpasser den seg lett til de plutselige kravene til økende CO. Høyre ventrikkel, selv om den gir tilstrekkelig MOS, kan ikke fungere tilstrekkelig med en plutselig økning i motstand.

Hver hjertesyklus varer 0,8 s. Ventrikulær systole oppstår innen 0,3 s, diastole - 0,5 s. Hjertefrekvensen i et sunt hjerte reguleres i sinusknuten, som ligger ved sammenløpet av vena cava inn i høyre atrium. Eksitasjonsimpulsen sprer seg gjennom atriene, og deretter til den atrioventrikulære noden, som ligger mellom atriene og ventriklene. Fra den atrioventrikulære noden kommer en elektrisk impuls inn langs høyre og venstre grener av His-bunten og Purkinje-fibrene (hjerteledende myocytter), som dekker den endokardiale overflaten til begge ventriklene.

Ris. 10.1. Hjerte.

1 - aorta, 2 - lungearterien; 3 - aortabue; 4 - overlegen vena cava; 5 - nedre hult skum; b - lungevener. PP - høyre atrium; RV - høyre ventrikkel, LA - venstre atrium; LV - venstre ventrikkel.

Minuttvolum av hjertet (hjertevolum). PÅ frisk kropp den viktigste regulatoriske faktoren til MOS er perifere kar. Spasmer og utvidelse av arterioler påvirker dynamikken i arteriell sirkulasjon, regional og organblodforsyning. Venøs tonus, ved å endre kapasiteten til venesystemet, sikrer tilbakeføring av blod til hjertet.

Ved sykdommer eller funksjonell overbelastning av hjertet er MOS nesten helt avhengig av effektiviteten til dens "pumpe", dvs. funksjonsevne myokard. Evnen til å øke CO som svar på en økning i vevsbehov for blodforsyning kalles hjertereserve. Hos friske voksne er det 300-400 % og reduseres betydelig ved hjertesykdom.

I reguleringen av hjertereserven spilles hovedrollen av Starlings lov, den nervøse reguleringen av styrken og frekvensen av hjertesammentrekninger. Denne loven gjenspeiler hjertets evne til å øke sammentrekningskraften med større fylling av dets kamre. I henhold til denne loven "pumper" hjertet mengden blod lik venøs tilstrømning, uten signifikant endring i CVP. Men i hele organismen gjør nevrorefleksmekanismer reguleringen av blodsirkulasjonen mer subtil og pålitelig, og sikrer kontinuerlig tilpasning av blodtilførselen til det skiftende indre og ytre miljøet.

Myokardsammentrekninger utføres med tilstrekkelig tilførsel av oksygen. Koronar blodstrøm gir blodtilførsel til myokardiet i samsvar med behovene til hjerteaktivitet. Normalt er det 5% CB, i gjennomsnitt 250-300 ml/min. Fyllingen av koronararteriene er proporsjonal med middeltrykket i aorta. Koronar blodstrøm øker med en reduksjon i blodets oksygenmetning, en økning i konsentrasjonen av karbondioksid og adrenalin i blodet. Under stress øker CO og koronar blodstrøm proporsjonalt. Ved betydelig fysisk anstrengelse kan CO nå 37-40 l/min, koronar blodstrøm - 2 l/min. I strid med koronarsirkulasjonen reduseres hjertereserven betydelig.

Venøs tilstrømning til hjertet. Under kliniske forhold er det vanskelig å bestemme mengden venøs blodstrøm til hjertet. Det avhenger av størrelsen på kapillærblodstrømmen og trykkgradienten i kapillærene og høyre atrium. Trykket i kapillærene og kapillærblodstrømmen bestemmes av mengden CO og arterienes fremdrift. Trykkgradienter i hver del av karsystemet og høyre atrium er forskjellige. De er lik omtrent 100 mm Hg. i arteriesengen, 25 mm Hg. i kapillærer og 15 mm Hg. Kunst. i begynnelsen av venoler. Nullpunktet for å måle trykk i venene er trykknivået i høyre atrium. Dette punktet har blitt kalt "fysiologisk null av hydrostatisk trykk".

Venesystemet spiller en viktig rolle i å regulere blodstrømmen til hjertet. Venøse kar har evnen til å ekspandere med en økning i blodvolum og til å innsnevres når den avtar. Tilstanden til venøs tonus reguleres av det autonome nervesystemet. Med et moderat redusert volum av blod, er dets tilstrømning til hjertet gitt av en økning i venøs tonus. Ved alvorlig hypovolemi blir venøs innstrømning utilstrekkelig, noe som fører til en reduksjon i MOS. Transfusjon av blod og væske øker venøs retur og øker MOS. På hjertefeil og trykkøkning i høyre atrium skapes forhold for reduksjon i venøs retur og MOS. Kompenserende mekanismer er rettet mot å overvinne reduksjonen i venøs strømning til hjertet. Med svakhet i høyre ventrikkel og stagnasjon av blod i vena cava øker CVP betydelig.

Hjertets pumpefunksjon. Tilstrekkeligheten av blodsirkulasjonen avhenger først og fremst av funksjonen til ventriklene, som bestemmer hjertets arbeid som en pumpe. Målingen av DZLK har blitt et stort skritt fremover i å vurdere funksjonen til det kardiovaskulære systemet. De tidligere etablerte kriteriene for venøs innstrømning etter nivået av CVP ble revidert, siden orientering mot nivået av CVP under infusjonsbehandling i noen tilfeller førte til katastrofale resultater. Denne indikatoren kan være normal og til og med redusert, mens DZLK økte med mer enn 2 ganger, noe som var årsaken til lungeødem. Med tanke på forhåndsbelastningsalternativer kan man ikke ignorere verdien av DZLK, som normalt er 5-12 mm Hg. Å mestre Swan-Ganz kateteriseringsmetoden åpnet for nye muligheter innen hemodynamisk overvåking. Det ble mulig definisjon intra-atrielt trykk, CO, oksygenmetning og spenning i blandet venøst ​​blod.

Normale verdier av trykk i hulrommene i hjertet og lungearterien er presentert i tabell. 10.2. Til tross for betydningen av målinger av DLLK og CO, kan ikke disse indikatorene betraktes som absolutte kriterier for tilstrekkeligheten av vevsperfusjon. Bruken av denne metoden gjør det imidlertid mulig å kontrollere mengden forhåndsbelastning og lage de mest økonomiske modusene til hjertet.

Tabell 10.2. Trykk i hulrommene i hjertet og lungearterien

Hjertets sugekraft. Under ventrikkelsystole beveger atrioventrikulær septum seg mot ventriklene og atrievolumet øker. Det resulterende vakuumet i atriene bidrar til suging av blod fra de sentrale venene inn i hjertet. Når ventriklene slapper av, sørger spenningen i veggene for absorpsjon av blod fra atriene inn i ventriklene.

Verdien av undertrykk i brysthulen. Respiratoriske ekskursjoner er blant de ekstrakardiale faktorene ved MOS-regulering. Under inspirasjon blir intrapleuralt trykk negativt. Sistnevnte overføres til atria og vena cava og blodstrømmen inn i disse venene og høyre atrium øker. Ved utånding er det en økning i trykket i bukhulen, som et resultat av at blod presses ut av bukvenene inn i brystet. Negativt trykk i pleurahulen bidrar til økt etterbelastning, og positivt trykk (ved mekanisk ventilasjon) har motsatt effekt. Dette kan forklare reduksjonen i systolisk trykk under inspirasjonsfasen.

total perifer motstand. Begrepet "total perifer vaskulær motstand" refererer til den totale motstanden til arterioler. Imidlertid er endringer i tone i forskjellige deler av det kardiovaskulære systemet forskjellige. I noen vaskulære områder kan det være uttalt vasokonstriksjon, i andre - vasodilatasjon. OPSS er likevel viktig for differensialdiagnosen av typen hemodynamiske lidelser.

For å presentere viktigheten av OPSS i reguleringen av MOS, er det nødvendig å vurdere to ekstreme alternativer - en uendelig stor OPSS og fraværet av blodstrømmen. Med en stor OPSS kan ikke blod strømme gjennom det vaskulære systemet. Under disse forholdene, selv med god hjertefunksjon, stopper blodstrømmen. Ved noen patologiske tilstander avtar blodstrømmen i vevene som følge av en økning i OPSS. En progressiv økning i sistnevnte fører til en nedgang i MOS. Med null motstand kunne blod fritt passere fra aorta inn i vena cava, og deretter inn høyre hjerte. Som et resultat ville trykket i høyre atrium bli lik trykket i aorta, noe som i stor grad ville lette utstøtingen av blod inn i arteriesystemet, og MOS ville øke med 5-6 ganger eller mer. Men i en levende organisme kan OPSS aldri bli lik 0, så vel som uendelig stor. I noen tilfeller reduseres OPSS (levercirrhose, septisk sjokk). Med en økning med 3 ganger kan MOS reduseres med det halve ved samme trykkverdier i høyre atrium.

Inndeling av blodårer i henhold til deres funksjonelle betydning. Alle kroppens kar kan deles inn i to grupper: motstandskar og kapasitive kar. Førstnevnte regulerer verdien av OPSS, blodtrykk og graden av blodtilførsel til individuelle organer og systemer i kroppen; sistnevnte, på grunn av sin store kapasitet, er involvert i å opprettholde den venøse returen til hjertet, og følgelig MOS.

Karene i "kompresjonskammeret" - aorta og dens store grener - opprettholder en trykkgradient på grunn av utvidbarhet under systole. Dette myker opp den pulserende utstøtingen og gjør blodstrømmen til periferien mer jevn. Prekapillære motstandskar - små arterioler og arterier - opprettholder hydrostatisk trykk i kapillærene og vevets blodstrøm. Det faller på deres lodd mest av blodstrømmotstand. Prekapillære sphincter, som endrer antall fungerende kapillærer, endrer området på utvekslingsoverflaten. De inneholder a-reseptorer, som, når de utsettes for katekolaminer, forårsaker spasmer i lukkemusklene, nedsatt blodstrøm og cellehypoksi. a-blokkere er farmakologiske midler som reduserer irritasjon av a-reseptorer og lindrer spasmer i lukkemusklene.

Kapillærer er de viktigste utvekslingskarene. De utfører prosessen med diffusjon og filtrering - absorpsjon. Oppløste stoffer passerer gjennom veggen i begge retninger. De tilhører systemet med kapasitive kar og kan under patologiske forhold inneholde opptil 90% av blodvolumet. Under normale forhold inneholder de opptil 5-7% blod.

Postkapillære motstandskar - små vener og venoler - regulerer det hydrostatiske trykket i kapillærene, noe som resulterer i transport av den flytende delen av blodet og interstitiell væske. humoral faktor er den viktigste regulatoren av mikrosirkulasjonen, men nevrogene stimuli har også effekt på pre- og postkapillære sphincter.

Venøse kar, som inneholder opptil 85% av blodvolumet, spiller ikke en betydelig rolle i motstand, men utfører funksjonen til en beholder og er mest utsatt for sympatiske påvirkninger. Generell nedkjøling, hyperadrenalinemi og hyperventilering fører til venøs spasme, som har veldig viktig i fordeling av blodvolum. En endring i venesengens kapasitet regulerer venøs retur av blod til hjertet.

Shuntkar - arteriovenøse anastomoser - i de indre organene fungerer bare under patologiske forhold, i huden utfører de en termoregulerende funksjon.

Volumet av sirkulerende blod. Det er ganske vanskelig å definere begrepet "volum av sirkulerende blod", siden det er en dynamisk verdi og stadig endres over et bredt spekter. I hvile deltar ikke alt blod i sirkulasjonen, men bare et visst volum, noe som gjør en komplett krets på den relativt korte tiden som er nødvendig for å opprettholde blodsirkulasjonen. På dette grunnlaget har begrepet «volum av sirkulerende blod» kommet inn i klinisk praksis.

Hos unge menn er BCC 70 ml / kg. Den avtar med alderen til 65 ml/kg kroppsvekt. Hos unge kvinner er BCC 65 ml / kg og har også en tendens til å avta. På to år gammel blodvolumet er 75 ml/kg kroppsvekt. Hos en voksen mann er plasmavolumet i gjennomsnitt 4-5 % av kroppsvekten. Således, i en mann med en kroppsvekt på 80 kg, er gjennomsnittlig blodvolum 5600 ml, og plasmavolumet er 3500 ml. Mer nøyaktige verdier av blodvolumer oppnås under hensyntagen til kroppsoverflaten, siden forholdet mellom blodvolum og kroppsoverflate ikke endres med alderen. Hos overvektige pasienter er BCC i form av 1 kg kroppsvekt mindre enn hos pasienter med normal vekt. For eksempel, hos overvektige kvinner, er BCC 55-59 ml / kg kroppsvekt. Normalt finnes 65-75 % av blodet i venene, 20 % i arteriene og 5-7 % i kapillærene (tabell 10.3).

Tapet av 200-300 ml arterielt blod hos voksne, lik omtrent 1/3 av volumet, kan forårsake uttalte hemodynamiske endringer, det samme tapet av venøst ​​blod er bare 1/10-1/13 av det og fører ikke til til eventuelle sirkulasjonsforstyrrelser.

Tabell 10.3.

Fordeling av blodvolumer i kroppen

En reduksjon i blodvolum under blodtap skyldes tap av røde blodceller og plasma, med dehydrering - tap av vann, med anemi - tap av røde blodlegemer og med myxedema - en reduksjon i antall røde blodlegemer og plasmavolum. Hypervolemi er karakteristisk for graviditet, hjertesvikt og polyglobuli.

Metabolisme og sirkulasjon. Det er en nær sammenheng mellom tilstanden til blodsirkulasjonen og stoffskiftet. Mengden blodstrøm i alle deler av kroppen øker proporsjonalt med nivået av metabolisme. I ulike organer og vev reguleres blodstrømmen av forskjellige stoffer: for muskler, hjertet og leveren er oksygen- og energisubstrater regulatorer; for hjerneceller konsentrasjonen av karbondioksid og oksygen; for nyrene er nivået av ioner og nitrogenholdig avfall. Kroppstemperaturen regulerer blodstrømmen i huden. Utvilsomt er imidlertid faktumet av en høy grad av korrelasjon mellom nivået av blodstrøm i noen del av kroppen og konsentrasjonen av oksygen i blodet. En økning i vevsbehovet for oksygen fører til en økning i blodstrømmen. Unntaket er hjernevev. Både mangel på oksygen og overskudd av karbondioksid er like kraftige stimulatorer av hjernesirkulasjonen. Celler reagerer forskjellig på mangel på visse stoffer involvert i metabolismen. Dette skyldes ulikt behov for dem, ulik utnyttelse og deres reserve i blodet.

Verdien av reserven til et stoff kalles "sikkerhetsfaktoren", eller "utnyttelsesfaktoren". Denne reserven av stoffet utnyttes av vev i nødssituasjoner og avhenger helt av tilstanden til MOS. Ved et konstant nivå av blodstrøm kan oksygentransport og utnyttelse øke 3 ganger på grunn av en mer fullstendig frigjøring av oksygen fra hemoglobin. Oksygenreserven kan med andre ord bare øke med en faktor 3 uten å øke MOS. Derfor er "sikkerhetsfaktoren" for oksygen 3. For glukose er den også 3, og for andre stoffer er den mye høyere - for karbondioksid - 25, aminosyrer - 36, fettsyrer - 28, proteinmetabolismeprodukter - 480 Forskjellen mellom "koeffisientsikkerheten" av oksygen med glukose og andre stoffer er enorm.

preload og afterload. Myokard preload er definert som kraften som strekker hjertemuskelen før den trekker seg sammen. For en intakt ventrikkel er preload det diastoliske sluttvolumet til venstre ventrikkel. Siden dette volumet er vanskelig å bestemme ved pasientens seng, bruker de en slik indikator som sluttdiastolisk trykk i venstre ventrikkel (KDDLV). Hvis utvidbarheten til venstre ventrikkel er normal, vil LVLD være lik LVDD. Pasienter på avdelingene intensiven, endres vanligvis utvidbarheten til venstre ventrikkel. Utvidbarheten til venstre ventrikkel kan reduseres betydelig med koronararteriesykdom, virkningen av kalsiumkanalblokkere, påvirkning av positivt trykk under mekanisk ventilasjon. Dermed bestemmer DZLK trykket i venstre atrium, men er ikke alltid en indikator på forhåndsbelastning på venstre ventrikkel.

Etterbelastning er definert som kraften som forhindrer eller motstår ventrikkelkontraksjon. Det tilsvarer spenningen som oppstår i ventrikkelveggen under systole. Denne transmurale spenningen av ventrikkelveggen avhenger i sin tur av det systoliske trykket, radiusen til kammeret (ventrikkelen), impedansen til aorta og dens komponenter - utvidbarheten og motstanden til arteriene. Afterload inkluderer forbelastning og trykk i pleurahulen (kløft). Belastningskarakteristikkene til hjertet uttrykkes i enheter av blodtrykk og volum [Marino P., 1998].

transport av oksygen. Oksygen bundet til hemoglobin (Hb) i arterielt blod bestemmes under hensyntagen til dets faktiske nivå, arteriell oksygenmetning (SaO2) og Hufner-konstanten på 1,34, noe som indikerer at 1 g hemoglobin ved full metning (SaO2 = 100%) binder 1,34 ml av oksygen:

Oksygen inneholdt i blodplasmaet i en fri (oppløst) tilstand:

0,003 x Pa02.

CaO2 = 1,34 x Hb (g/l) x SaO2 + 0,003 x PaO2.

Det er lett å se at PaO2-verdiens bidrag til oksygeninnholdet i arterielt blod er ubetydelig. Mye mer informativ i vurderingen av oksygentransport er SaO2-indikatoren.

Tilførsel av oksygen til vev (DO2) bestemmes av to indikatorer - verdien av CO (l/min) og innholdet av oksygen i arterielt blod CaO2:

DO2 = CB x CaO2.

Hvis vi bruker SI-verdien, og ikke MOC, bør beregningen av oksygentransport gjøres i henhold til følgende formel:

DO2 \u003d SI x (1,34 x Hb x SaO2) x 10,

Hvor koeffisient 10 er konverteringsfaktoren til volumetriske prosesser (ml/s).

Normalt er DO2 520-720 ml / (min-m2). Denne verdien er faktisk DO2-indeksen, siden den er beregnet for 1 m2 kroppsoverflate.

Oksygenforbruk i vev. Oksygenforbruk av vev (VO2) er det siste stadiet av transporten. Bestemmelsen av VO2 gjøres ved å multiplisere CO-verdiene med den arteriovenøse oksygenforskjellen. I dette tilfellet bør man bruke de absolutte verdiene ikke av MOC, men av SI, som en mer nøyaktig indikator. Den arteriovenøse forskjellsindeksen bestemmes ved å trekke oksygeninnholdet i det blandede venøse blodet (dvs. i lungearterien) fra oksygeninnholdet i det arterielle blodet:

VO2 = SI x (CaO2 - CVO2).

Ved normale SI-verdier varierer VO2-verdien fra 110 til 160 ml/(min-m2).

Utnyttelse av oksygen. Oksygenutnyttelsesfaktoren (OUC2) er en indikator på mengden oksygen som absorberes fra kapillærlaget. OCR2 er definert som forholdet mellom oksygenforbruk og indikatoren for levering:

KUO2 kan svinge over et bredt område, i hvile er det 22-32%.

For en totalvurdering av oksygentransport bør man bruke ikke bare disse, men også andre indikatorer.

PvO2- og SvO2-verdier er av stor diagnostisk betydning. Normalt er PVO2 i blandet veneblod 33-53 mm Hg. PvO2-nivå under 30 mmHg. indikerer en kritisk tilstand av oksygentransport [Ryabov G.A., 1994]. Oksygenmetning av hemoglobin av blandet venøst ​​blod hos en frisk person er 68-77%. Det skal understrekes at indeksene SaO2 og SvO2 er mer signifikante i vurderingen av oksygentransport enn PaO2 og PvO2. I seg selv tjener ikke en reduksjon i PaO2, selv under 60 mm Hg, som en indikator på utviklingen av anaerob glykolyse. Alt avhenger av mengden CO, hemoglobinkonsentrasjon og kapillær blodstrøm. En viktig indikator ved vurdering av oksygentransport er nivået av blodserumlaktat (normalt 0-2 mmol/l), spesielt i kombinasjon med pH, PCO2 og BE.

Hypoksi har ikke alltid et klart klinisk bilde. men Kliniske tegn hypoksi og oksygentransportdata er avgjørende i dag. Det finnes ikke et enkelt kriterium for hypoksi. Det kliniske bildet av hypoksi er preget av inkonstans av mange tegn. I den innledende fasen er hypoksi ledsaget av utilstrekkelighet av pasientens oppførsel, langsomhet i tenkning og tale, og fravær av cyanose. Ofte er det respiratoriske rytmeforstyrrelser, takypné, takykardi, forbigående arteriell hypertensjon. Med progresjon av hypoksi, kan tap av bevissthet, uregelmessig pust og cyanose plutselig oppstå. I fremtiden, hvis ubehandlet, en dyp koma, apné, vaskulær kollaps og hjertestans.

Å bestemme typen hemodynamikk er mulig ved å måle de tre viktigste parameterne: CI, OPSS og LVDN, som normalt er 12-18 mm Hg. (Tabell 10.4).

Tabell 10.4.

I tabellen. 10.4 viser ikke alle varianter av hemodynamikk. Fordelen med disse parameterne ligger i muligheten for deres blodløse bestemmelse. Verdiene for SI, OPSS og DNLV kan variere mye avhengig av metoden for deres bestemmelse. Mest nøyaktige resultater hos kritisk syke pasienter oppnås ved invasive forskningsmetoder.

Hvordan håndtere hemodynamikk? Først av alt er det nødvendig å bli kjent med lovene og formlene som bestemmer den gjensidige avhengigheten av de viktigste parametrene for hemodynamikk. Det er nødvendig å vite at blodtrykket avhenger av CO og OPSS. Formelen som bestemmer denne avhengigheten kan representeres som følger:

GARDEN \u003d SV x OPSS,

Hvor SBP - gjennomsnittlig arterielt trykk, CO - hjertevolum, OPSS - total perifer vaskulær motstand. SW beregnes med formelen:

CO = HR x SV.

Normalt er CO, eller MOS, 5-7 l/min. UO, dvs. mengden blod som sendes ut av hjertet i en systole er 70-80 ml og avhenger av blodvolumet som strømmer til hjertet og myokardial kontraktilitet. Denne avhengigheten bestemmes av Frank-Starling-loven: jo større fylling av hjertekamrene, jo større UO. Denne posisjonen er riktig for et normalt fungerende sunt hjerte. Det er klart at VR kan reguleres ved å skape et adekvat venøst ​​tilsig, d.v.s. volumet av blod som bestemmes av hjertets evne til å fungere som en pumpe. Kontraktiliteten til hjertemuskelen kan økes ved å foreskrive positive inotrope midler. I dette tilfellet må forhåndsbelastningstilstanden alltid huskes. Mengden forbelastning avhenger av fyllingen av venesengen og venøs tone. Det er mulig å redusere venøs tonus med vasodilatorer og dermed redusere preload. Feil handlinger fra legen kan dramatisk øke forhåndsbelastningen (for eksempel som følge av overdreven infusjonsterapi) og skape ugunstige forhold for hjertets arbeid. Med redusert venøs innstrømning vil utnevnelsen av positive inotrope midler være uberettiget.

Så problemet med redusert blodvolum bør først og fremst løses ved adekvat infusjonsbehandling. Med relativ hypovolemi assosiert med vasodilatasjon og redistribuering av blod, begynner behandlingen også med en økning i blodvolum, mens man foreskriver legemidler som øker venøs tonus. Hos pasienter med utilstrekkelig myokardkontraktilitet er det nesten alltid økt fylling av hjertekamrene, noe som fører til økt ventrikkelfyllingstrykk og lungeødem. I slike kliniske situasjoner er infusjonsbehandling kontraindisert, behandlingen består i å foreskrive midler som reduserer pre- og afterload. Ved anafylaksi fører en reduksjon i etterbelastning til en reduksjon i blodtrykket og bestemmer bruken av legemidler som øker tonen i arteriolene.

CO og BP kan reduseres betydelig ved alvorlig takykardi eller bradykardi. Disse endringene kan være assosiert med både hjerte- (nedsatt ledning og automatisme) og ekstrakardiale faktorer (hypoksi, hypovolemi, effekten av økt vagaltus, etc.). Hvis det er mulig å finne årsaken til rytmeforstyrrelser, vil den etiologiske behandlingen av disse lidelsene være den mest korrekte.

Den viktigste betingelsen normal operasjon hjertet er oksygenbalansen. Hjertemuskelen, som gjør en enorm jobb, har et ekstremt høyt oksygenforbruk. Blodets oksygenmetning i sinus koronar er 25 %, dvs. mye mindre enn i blandet venøst ​​blod. Hvordan mer arbeid hjerte, jo større er behovet for oksygen og næringsstoffer. Det er lett å forestille seg at oksygenforbruket i et ikke-iskemisk friskt myokard avhenger av hjertefrekvens, kontraktilitet og motstand mot sammentrekning av hjertefibre. Tilførselen av oksygen til hjertet sikres ved det normale innholdet av oksygenbærere, d.v.s. hemoglobin, PaO2, 2,3-DFG, generell og koronar sirkulasjon. Enhver reduksjon i oksygentilførsel eller manglende evne til å konsumere oksygen (blokkering av koronararterien) fører umiddelbart til et brudd på funksjonene til det kardiovaskulære systemet. Koronar blodstrøm er direkte proporsjonal med trykket og karradius og omvendt proporsjonal med blodets viskositet og karlengde (Hagen-Poiseuille-loven). Dette forholdet er ikke lineært fordi et koronarkar ikke er et laminært strømningsrør. Forverring av koronar sirkulasjon og en økning i venstre ventrikkel blodtrykk fører til en reduksjon i blodsirkulasjonen i den subendokardielle sonen. Blodviskositeten øker med en høy konsentrasjon av hemoglobin, en høy hematokrit, en økning i konsentrasjonen av proteiner (spesielt fibrinogen) i plasma. Ved å redusere blodviskositeten ved å foreskrive krystalloide løsninger og reologiske midler, opprettholde hematokriten på 30-40 % og konsentrasjonen av plasmaproteiner litt under normalen, skaper vi optimale forhold for koronar blodstrøm.

De metabolske behovene til hjertet er maksimalt tilfredsstilt under forhold med aerob glykolyse. Normalt tilveiebringes myokardenergibehovet hovedsakelig av aerob glukosemetabolisme, i hvile hovedsakelig av karbohydrater og, i liten grad, av fettsyrer. Hypoksi og acidose, endringer i metabolismen av kalium, magnesium og andre elektrolytter er ledsaget av et brudd på hjertemuskelens normale metabolisme.

For å håndtere hemodynamikk er overvåking av det kardiovaskulære systemet nødvendig. Ved generelle intensivavdelinger bør bruk av ikke-invasive metoder foretrekkes (så langt det er mulig). Blant de invasive indikatorene er DZLK spesielt viktig. Hemodynamikk er nært knyttet til funksjonen til sentralnervesystemet, lungene, nyrene og andre organer og systemer.

TEMA 6.

DEFINISJONER AV HOVEDINDIKATORENE PÅ HEMODYNAMIKK OG PUST TIL PASIENTEN

Bestemmelse av hovedindikatorene for hemodynamikk

Hovedindikatorene på tilstanden til hemodynamikk er puls og blodtrykk.

Puls- dette er en rykkete svingning av arterieveggene som følge av bevegelse av blod og trykkendringer under sammentrekningen av hjertet. Pulsens karakteristika avhenger av aktiviteten til hjertet og arterienes tilstand, og endres også med mental opphisselse, fysisk arbeid, svingninger i omgivelsestemperaturen, under påvirkning av visse stoffer, alkohol.

Det enkleste pulsmetoden er dens palpasjon, som utføres der arteriene er plassert overfladisk. For diagnostiske formål bestemmes pulsen på forskjellige arterier: carotis, temporal, femoral, subclavian, brachial, radial, popliteal, arterier på baksiden av foten. Oftest bestemmes pulsen ved palpasjon på den radiale arterien mellom styloidprosessen til radius og senen til den indre radiale muskelen (fig. 6.1). Vurder først puls symmetri, definere det samtidig på to hender. Pasientens hender skal være i nivå med hjertet i en posisjon mellom supinasjon og pronasjon. Hånden til motivet tas i området av håndleddsleddet med tommelen fra utsiden og nedenfra, og med putene til den fjerde, midterste og pekefinger- ovenfra og etter å ha følt den pulserende arterien på det markerte stedet, trykk den med moderat kraft mot indre overflate radius bein. Med samme puls på begge hender, fortsetter forskningen på den ene hånden, og tar hensyn til pulsens rytme, dens frekvens, fylling og spenning. Hvis det er en forskjell i fyllingen av pulsen (avvik i utviklingen, innsnevringen eller kompresjonen av en av arteriene), bestemmes dens andre egenskaper på den radielle arterien, hvor pulsbølgene er tydeligere.

Ris. 6.1. Pulsdefinisjon:

a) på begge hender; b) på den temporale arterien; c) på halspulsåren.

Pulsrytme evaluert av regelmessigheten til pulsbølger som oppstår etter hverandre. Hvis pulsbølger vises med jevne mellomrom, indikerer dette riktig rytme (rytmisk puls); ved forskjellige intervaller mellom pulsbølger, rytmen til pulsen uregelmessig (rytmisk puls). Hos en frisk person trekker hjertet seg rytmisk sammen, med samme intervaller mellom pulsbølgene, og man kan også observere den såkalte respiratoriske arytmien - en økning i pulsen ved innånding og nedgang ved utpust, som forsvinner når man holder pusten .

Puls – Dette er antall pulssvingninger per minutt, som avhenger av hjertets aktivitet. Hos en frisk person tilsvarer antall pulsbølger antall hjerteslag og er lik 60-80 slag per minutt. For å bestemme pulsfrekvensen per minutt, blir den evaluert i 15 sekunder og det resulterende tallet multiplisert med 4. Hvis pulsen er arytmisk, telles den i 1 minutt. Puls over 90 slag per minutt kalles takykardi, og frekvensen er mindre enn 60 slag per minutt - bradykardi. Under fysiologiske forhold avhenger pulsfrekvensen av mange faktorer: alder - den høyeste pulsfrekvensen i de første leveårene; kjønn - hos kvinner er pulsen 5-10 slag mer enn hos menn; fra fysisk arbeid og mental tilstand(frykt, sinne, smerte) - pulsen øker, og under søvn reduseres pulsen. Årsaken langvarig takykardi det kan være en økning i kroppstemperaturen: en økning i kroppstemperatur med 1 ° C øker pulsen med 8-10 slag per minutt. Et spesielt alarmerende symptom er en reduksjon i temperatur med økende takykardi. Bradykardi observert hos pasienter som er i bedring etter alvorlige infeksjonssykdommer, hjernesykdommer, skade på hjertets ledningssystem.

Pulsspenning er graden av motstand i arterien mot fingertrykk. Det bestemmes av kraften som det er nødvendig å trykke på arteriens vegg for å stoppe pulseringen. Spenningen avhenger av blodtrykket i arterien, som er forhåndsbestemt av aktiviteten til hjertet og tonen i karveggen. Ved sykdommer som er ledsaget av en økning i arteriell tonus, ( hypertonisk sykdom, aterosklerose), er det vanskelig å klemme karet, - en slik puls kalles anspent eller hardt. Tvert imot, med et kraftig fall i arteriell tone (kollaps) - puls myk(et lett trykk på arterien er nok, da pulsen forsvinner).

Fyller pulsen - dette er graden av fylling med blod i arterien under hjertesystolen, avhengig av verdien av hjerteutgang, det vil si mengden blod som hjertet skyter ut i karene under sammentrekningen.

Bestemme fyllingen av pulsen: startposisjonen til den palperende hånden (se ovenfor): med en proksimalt plassert finger trykker de på veggen av den radiale arterien, og på dette tidspunktet, med en distalt plassert finger, palperer de og bestemmer arteriens natur (når den ikke er fylt med blod); deretter løftes den proksimale fingeren, reduserer trykket på karet, og den distalt plasserte fingeren får en palpasjonsfølelse i øyeblikket med maksimal fylling av arterien med blod og bestemmes av fyllingsgraden av arterien full eller tom puls. Ved god fylling kjenner vi en høy pulsbølge under fingrene, og ved dårlig fylling små pulsbølger.

Pulsverdi . Størrelsen på pulssjokket kombinerer fyllingen og spenningen til pulsen. Det avhenger av graden av ekspansjon av arterien under systole og av dens innsynkning på tidspunktet for diastole. Dette avhenger igjen av fyllingen av pulsen, størrelsen på svingningene i blodtrykket og elastisiteten til karet. Med en økning i slagvolum, en betydelig svingning i trykk i arterien og en reduksjon i tonen i arterieveggen, øker størrelsen på pulsbølgen, og pulsen blir stor eller høy. En reduksjon i slagvolum, amplituden av blodtrykkssvingninger, en økning i tonen i arterieveggen reduserer størrelsen på pulsbølger - liten puls. Ved akutt hjertesvikt, sjokk, betydelig blodtap blir pulsverdien så ubetydelig at den vanskelig kan bestemmes - dette filiform puls.

Form (hastighet) på pulsen er endringshastigheten i volumet til den palperte arterien. Med en rask strekking av arterieveggen og dens like raske innsynkning, rask puls, og med en langsom stigning og sakte fall av pulsbølgen - langsom puls.

Pulsregistrering. Pulsens frekvens, rytme, fylling og spenning registreres daglig i sykehistorien, og på temperaturarket er pulsen markert med rødt, etterfulgt av et bilde i form av en buet linje, lik kroppstemperatur. Det må huskes at på "P" (puls) skalaen er det inndelinger av pulsfrekvensen fra 50 til 160 slag per minutt. For pulsverdier fra 50 til 100 slag er "prisen" for en divisjon 2, og for pulsverdier over 100 slag per minutt er "prisen" for en divisjon 4.

Det viktigste for å vurdere tilstanden til menneskers helse er arytmier, som hovedsakelig forekommer ved sykdommer i hjertemuskelen eller hjertets ledningssystem, sjeldnere som følge av en forstyrrelse i aktiviteten til vagus eller sympatiske nerver. Disse typene arytmier inkluderer ekstrasystole og flimrende arytmier. E ekstrasystolisk arytmi, der mellom to påfølgende sammentrekninger av hjertet er det en ekstra systole (ekstrasystole); pausen som oppstår etter ekstrasystolen (kompenserende pause) er mye lengre enn vanlig. Ekstrasystoler kan være enkeltstående og gruppe. Anfall av takykardi som varer fra noen få sekunder til flere dager kalles paroksysmal takykardi. Flimrende arytmi Det er preget av fravær av regelmessigheter i rytmen og fyllingen av pulsen, små og store pulsbølger oppstår kaotisk, noe som indikerer alvorlig skade på myokardiet. Ofte med atrieflimmer kan utvikle seg puls underskudd, der ikke alle hjertesammentrekninger presser ut tilstrekkelig mengde blod inn i arteriene, og noen sammentrekninger er så svake at pulsbølgen ikke når de perifere arteriene og ikke bestemmes av palpasjon. Derfor, med en flimrende arytmi, er det nødvendig å først beregne hjertefrekvensen, og deretter pulsfrekvensen på de radiale arteriene - forskjellen mellom disse to indikatorene bestemmer pulsunderskuddet.

Blodtrykk (BP) er kraften som blod utøver trykk på veggene i arteriene og på den underliggende væsken. Måling av blodtrykk er en viktig diagnostisk metode som viser hjertets sammentrekningskraft, blodstrømmen inn i det arterielle systemet, motstanden og elastisiteten til perifere kar. Blodtrykksnivået påvirkes av størrelsen og hastigheten på hjertevolum, frekvensen og rytmen til hjertesammentrekninger og den perifere motstanden til arteriolenes vegger. Blodtrykket som oppstår i arteriene under ventrikulær systole og den maksimale økningen i pulsbølger kalles systolisk og trykket som opprettholdes i arteriene under diastole som følge av en reduksjon i deres tonus er diastolisk. Forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk kalles pulstrykk.

For tiden er det direkte og indirekte metoder for å måle blodtrykk. Direkte metoder brukes i hjertekirurgi. Blant metodene i klinisk praksis er auskultatorisk metode generelt akseptert ved bruk av kvikksølv, membran eller elektronisk sfygmomanometer, som er den mest nøyaktige. Blodtrykksmåleren består av en mansjett 14 cm bred, som komprimerer arterien når luft injiseres, en kvikksølvsøyle av et membranmanometer, en gummipære, ved hjelp av hvilken luft sprøytes inn i mansjetten. Et phonendoscope brukes til å bestemme arterielle toner.

Når du undersøker blodtrykket, må følgende krav overholdes:

· 30 minutter før du måler blodtrykket, ikke røyk, ikke ta alkohol, sterk te, kaffe, ikke bruk medisiner med koffein, adrenostimulanter;

· innen 1 time før du måler blodtrykket, ikke spill sport;

· i tilfelle av å ta antihypertensiva, bør blodtrykksmålinger utføres etter slutten av medikamenteffekten, før du tar neste dose;

· under den første studien bør målinger tas på begge hender, deretter bør blodtrykket måles der trykket er høyere; med samme nivå av blodtrykk i begge armer, mål blodtrykket på høyre hånd.

Metode for å måle blodtrykk:

- studier utføres i et stille rom;

- pasienten ligger eller sitter, er i en behagelig, avslappet tilstand (spenning av musklene i lemmer, mage fører til økt blodtrykk).

- målinger utføres først på høyre hånd, og frigjør hånden fra stramme klær;

- hånden til motivet, hvis mulig, skal være plassert på nivået av hans hjerte;

- med en skulderdiameter på mindre enn 42 cm, brukes en standard mansjett, med en diameter på mer enn 42 cm, en spesiell;

- mansjetten skal plasseres 2-3 cm over albuebøyningen;

- mansjetten skal passe tett rundt skulderen, men ikke føre til kompresjon;

- gummislangen som kobler mansjetten til enheten og ballongen skal være sideveis til pasienten;

- når luft injiseres inn i mansjetten, palperes pulsen på den radiale arterien og kvikksølvkolonnen overvåkes; etter at pulsen forsvinner, økes trykket med 20-30 mm Hg. Kunst.;

- hastighet av trykkreduksjon i mansjetten 2 mm Hg. sekund (med arytmier er langsom dekompresjon nødvendig, fordi et auskultatorisk intervall er mulig - 5-10 mm Hg);

- systolisk blodtrykk bestemmes når en pulsering vises, diastolisk blodtrykk - når det forsvinner;

- måleresultatet bestemmes av det nærmeste parede sifferet med en nøyaktighet på 2 mm Hg, som er lik en deling av skalaen;

- Blodtrykket måles to ganger med et intervall på 2-3 minutter;

- for nivået av blodtrykk i testen ta gjennomsnittet av to målinger.

Resultatene av blodtrykksmåling registreres daglig i sykehistorien som en brøkdel: i telleren - systolisk blodtrykk, i nevneren - diastolisk blodtrykk, og også registrert i temperaturarket ("BP"-skalaen) i form av kolonner: systolisk blodtrykk er merket med en rød kolonne, og diastolisk blodtrykk - blå ("prisen" på en divisjon på "BP"-skalaen er 5 mm Hg).

Normalt er blodtrykkstallene i området fra 100/60 til 139/89 mm Hg. Avhengig av ulike fysiologiske prosesser (tretthet, agitasjon, spising, etc.), kan nivået av blodtrykk endres. Dens daglige svingninger er innenfor 10-20 mm Hg. Om morgenen er trykket lavere enn om kvelden. Med alderen stiger blodtrykket litt. Økning i blodtrykk over normen (> 140/90 mm Hg) kalles arteriell hypertensjon, og nedgangen arteriell hypotensjon. Klassifiseringen av arteriell hypertensjon i henhold til nivået av arterielt trykk er presentert i tabell 6.1.

Tabell 6.1

Klassifisering av arteriell hypertensjon i henhold til nivået av blodtrykk

Førstehjelp til pasienter med økning og reduksjon i blodtrykket. En kraftig økning i blodtrykket kan skyldes psykiske traumer eller nervøs belastning, med bruk av visse blodtrykksmedisiner hos pasienter med arteriell hypertensjon. Det mest konstante symptomet er skarp hodepine, kombinert med svimmelhet, tinnitus, ofte med kvalme og oppkast, neseblod. Intensiteten av smerten er slik at det er vanskelig for pasienten å tåle mindre støy, snakke, snu hodet.

Førstehjelp for høyt blodtrykk :

1) måle blodtrykket og bestemme hovedparametrene til pulsen;

2) ring en lege;

3) legg pasienten i sengen med hodet hevet og gi ham fullstendig fysisk og mental hvile;

4) gi tilgang frisk luft(mulig ved innånding av oksygen);

5) legg sennepsplaster på baksiden av hodet og leggmusklene;

6) lage varme eller sennepsfotbad, varme håndbad, kald komprimering til hodet;

7) forberede de nødvendige medisinene.

Etter krisen, bytt pasientens undertøy; forklar ham at etter antihypertensiv terapi bør man ligge i 2-3 timer for å hindre kollaps. Mål blodtrykket innen 2-3 timer.

Redusert blodtrykk er et viktig diagnostisk tegn akutt vaskulær insuffisiens, som har følgende former: besvimelse, kollaps, sjokk .

Besvimelse- plutselig kortvarig tap av bevissthet forårsaket av cerebral iskemi. Noen ganger blir besvimelse innledet av en halvbevisst tilstand - plutselig svakhet, svimmelhet, mørkere øyne, øresus, kvalme, så mister pasienten bevisstheten og faller.

På kollaps og sjokk det er en uttalt og langvarig reduksjon i blodtrykk, takykardi, perifere tegn på sirkulasjonsforstyrrelser. Årsaken til kollapsen kan være blødning, sykdommer i det kardiovaskulære systemet, infeksjonssykdommer (matforgiftning, croupous lungebetennelse). Sammenbruddet utgjør en umiddelbar trussel mot pasientens liv og krever umiddelbar behandling.

kollapsklinikk: plutselig innsettende, klager over alvorlig svakhet og kjølighet, ansiktet til Hippokrates (avmagret ansikt, innsunkne øyne, tørr hud, blek jordfarge, cyanose), lav stilling av pasienten i sengen, likegyldighet til miljøet; ekstremiteter er kalde å ta på med en cyanotisk hudtone (perifert tegn på kollaps), pusten akselereres, overfladisk; pulsen er svært hyppig, svak fylling og spenning ("trådlignende"), venene kollapser, blodtrykket reduseres kraftig.

Førstehjelp for en pasient med redusert blodtrykk . Siden en reduksjon i vaskulær tonus og en reduksjon i venøs retur til hjertet spiller en viktig rolle i mekanismen for kollapsutvikling, bør akutte tiltak primært være rettet mot å øke venøs og arteriell tonus og øke volumet av væske i blodet. Først av alt legges pasienten horisontalt, uten en høy pute (noen ganger med bena hevet); vaskulære preparater injiseres subkutant, som eksiterer de vasomotoriske og respiratoriske sentrene (cordiamin, mezaton, stryknin).

En reduksjon i blodtrykket er et viktig diagnostisk tegn på akutt vaskulær insuffisiens (besvimelse, kollaps). Besvimelse - kortvarig tap av bevissthet som følge av anemi i hjernen. Årsakene til besvimelse kan være anemi, hjertefeil, hjerteblokk, en plutselig endring i kroppsposisjon, holde seg i stilling, stå lenge, negative følelser, sterke smerter, sult.

De viktigste kliniske symptomene på synkope: blekhet og fuktighet i huden, sjelden grunn pust, redusert blodtrykk, puls av svak fylling og spenning, pupiller er moderat utvidet, reagerer aktivt på lys.

Førstehjelp til pasienten : 1) pasienten legges horisontalt med bena hevet ved 45 °; 2) gi tilgang til frisk luft; 3) frigjør nakken og brystet fra innsnevrende klær; 4) sprut ansiktet ditt kaldt vann; 5) gi for å snuse en vattpinne fuktet med ammoniakkløsning; 6) klapp på kinnene; 7) gni kroppen med et stykke tøy.

Kollapse - akutt vaskulær insuffisiens assosiert med en uttalt og langvarig reduksjon i vaskulær tonus og en reduksjon i volumet av sirkulerende blod. Årsakene til kollaps kan være blodtap, hjerteinfarkt, lungeemboli, smittsomme og akutte inflammatoriske sykdommer, skader, medikamentallergi.

De viktigste kliniske symptomene: plutselig innsettende, nedsatt bevissthet, Hippokratisk ansikt (blek jordfarge med spisse trekk), likegyldighet til miljøet, reduksjon i kroppstemperatur; blekhet i huden, kalde ekstremiteter å ta på med en cyanotisk hudtone (perifert tegn på kollaps), overfladisk rask pust; pulsen er svært hyppig, svak fylling og spenning ("trådlignende"), lavt blodtrykk.

Førstehjelp for en pasient med redusert blodtrykk : 1) eliminere årsakene til kollaps (stopp blødning, fjern gift fra kroppen); 2) varme pasienten; 3) gi oksygen for å puste; 4) i horisontal stilling, transporter pasienten raskt til riktig avdeling på sykehuset; 5) legemidler administreres som øker blodtrykket (adrenalin, mezaton, glukokortikoider).

Blødning og de grunnleggende reglene for å stoppe det

Blør - dette er utstrømning av blod fra kanalen til vev og hulrom i kroppen eller ut. Normalt er mengden blod i en person 7% eller 1/13 av kroppsvekten, hvorav 80% av blodet sirkulerer i det kardiovaskulære systemet, og 20% ​​er i de parenkymale organene (lever, milt, Beinmarg). En reduksjon i volumet av sirkulerende blod (BCC) med 30-50% fører til utvikling av alvorlige lidelser i kroppen, som kalles kritisk tilstand. Å miste halvparten eller mer av Total blod er dødelig. Det er spesielt vanskelig for barn og eldre å tåle blodtap.

Årsaken til blødning er: et brudd på integriteten til veggene i blodkarene som følge av sykdommer, skader eller skader, som fører til utvikling av hypovolemi og et komplekst sett med hemodynamiske lidelser. Avhengig av prinsippet som ligger til grunn for klassifiseringen, skilles arteriell, venøs, kapillær og parenkymal blødning, forskjellig i egenskapene til det kliniske bildet og metoder for å stoppe.

Med utvendig arteriell blødning blod strømmer ut i en drypp, hvis høyde endres med hver pulsbølge, blodet er knallrødt. Venøs blødning preget av den kontinuerlige strømmen av en drypp av mørkt blod; når store årer blir skadet med høyt intravenøst ​​trykk, kan blod også strømme ut i en drypp, men det pulserer ikke. På kapillær og parenkymal blødninger, hele sårflaten, små kar og kapillærer blør. Når skadet parenkymale organer oftere er det blandet blødning, som ikke stopper i lang tid og ofte fører til akutt anemi.

I tilfelle blødning, for å redde livet til offeret, er det nødvendig å stoppe blødningen og fylle på blodtapet. Skill mellom midlertidig og endelig stopp av blødning. En midlertidig stans utføres av helsepersonell, offeret selv eller øyenvitner til ulykken.

De viktigste typene stoppe blødninger : midlertidig - tett bandasje, fingertrykk, tett sårtamponade, maksimal fleksjon av lemmene, sirkulær trekking med gummibånd; endelig - ligering av karet i såret eller utenfor det i operasjonssalen (fig. 6.2).

e Fig. 6.2. Typer blødningsstopp:

a, b) digitalt trykk i arterien; c) sirkulær trekking av arterien; d) påføring av en tourniquet; e)

maksimal lemfleksjon.

Tett bandasje - en metode for midlertidig stopp av blødning, som brukes til mindre blødninger fra bløtvev som har en beinbase. Huden rundt såret behandles med en 5% jodløsning, en pute av en individuell forbindingspose påføres såret og festes godt med en bandasje, i samsvar med de generelle reglene for bandasje. Lemmene er festet i en posisjon der de vil forbli etter at bandasjen er påført: armen er vanligvis bøyd i en rett vinkel i albueleddet, og benet i kneet; foten er festet i en posisjon i rett vinkel på underbenet. En stram bandasje er som regel sirkulær - alle sirkler av bandasjen påføres i lag på samme sted. I mangel av bandasje eller dressingbag kan du bruke en ren, strøken klut, lakenklaffer, håndklær osv.

Fingerarterietrykk- en metode for akutt korttidsstopp av blødning, som bare brukes på visse anatomiske punkter, hvor karene er plassert overfladisk og nær beinene, som de kan presses til (fig. 6.2 a). Hvis karets lumen er fullstendig blokkert, stopper pulseringen av arterien i det underliggende området og blødningen stopper. Trykking av kar kan utføres med flere fingre på en hånd, tomler på begge hender, håndflate eller knyttneve. Langvarig pressing av karene utføres med tomlene på begge hender: de legger en finger på den andre og bruker på sin side trykkkraften fra fingrene på karene.

Ved skader på ekstremitetene presses karene over såret, i tilfelle skade på karene i nakken - under. Blødning fra hode- og nakkesår stoppes med trykk felles halspulsåre i midten av den bakre kanten av sternocleidomastoideusmuskelen til de tverrgående prosessene til halsvirvlene, spesielt til tuberkelen til den sjette nakkevirvelen - C VI (fig. 6.2b).

Ekstern maksillær arterien presses mot den nedre kanten av underkjeven ved grensen til bakre og midtre tredjedeler. Den temporale arterien presses mot tinningen. Blør inn øvre del skuldre stoppes ved å trykke subclavia arterie opptil 1 ribbe. For å gjøre dette blir offerets hånd senket ned og trukket tilbake, hvoretter arterien presses bak kragebeinet.

Ris. 6.3. Steder for digitalt trykk i arteriene for å stoppe arteriell blødning:

a) et diagram over hovedkarene til en person; b) indre halspulsåren; ekstern halspulsåren; c) supraklavikulær arterie; e) submandibulær arterie; f) temporal arterie; g, h) arterie brachialis; i) aksillær arterie.

aksillær arterie presset i armhulen til hodet på humerus (Fig. 6.3 og) Ved blødning fra skulder og underarm presses arterien brachialis med fingrene til humerus nær den indre kanten av bicepsmuskelen. radial arterie presset mot radiusen på stedet for å bestemme pulsen, ulnar- til ulna. Med blødning på låret og underbenet femoral arterie presset i midten av lyskeligamentet og under fra det til den horisontale grenen av skambenet. Dette karet kan også festes mellom den øvre fremre ryggraden ilium og kjønnssymfyse. popliteal arterie presset til midten av popliteal fossa, dorsal arterie- til bakoverflaten midt mellom ytre og indre bein (under kneleddet). Når man er skadet abdominal aorta en midlertidig stopp av blødning er mulig ved å presse abdominalaorta kraftig til ryggraden med en knyttneve (til venstre for navlen).

Tett pakking av såret- en metode for midlertidig å stoppe blødning, brukt ved dype blødende sår, når fingertrykk ikke er mulig. Pinsett fyller såret tett med en steril gasbind eller påfør en spesiell hemostatisk svamp på såret, som presses med en gasbind. Deretter legges en tett kompresjonsbandasje, som en ispose legges på i sårområdet.

Ris. 6.4. Stopp blødningen ved maksimal fleksjon av lemmene:

a) blødningskontrollskjema, b) kompresjon subclavia arterie, c, d) arteria brachialis, e) femoral arterie, f) arterielle kolonner av lår og fot.

Maksimal lemfleksjon- en metode for midlertidig å stoppe blødning, brukt ved blødning fra sår nær bunnen av lemmet, som er fiksert i en tilstand med maksimal fleksjon for å komprimere hovedfartøy(Fig. 6.4).

For å øke trykket på karet under kneet eller i aksillær fossa, er det nødvendig å sette en tett rulle av vev. Ved skade på arterien subclavia eller blødning fra et sår i overekstremiteten, klemmes arteriene subclavia eller brachialis. For kompresjon subclavia arterie armer bøyd i albuene tas tilbake og fikseres i denne posisjonen med flere omdreininger av bandasjen (fig. 6.4 b). brachialis arterie og dens gren er blokkert av maksimal bøyning av armen i albueleddet og fiksering i denne posisjonen. Denne teknikken kan brukes til arteriell blødning fra karene i underarmen og hånden (fig. 6.4 c, d).

Ved blødning fra lårbenet arterier beinet bøyes maksimalt hofteleddet og bandasjert til kroppen (fig. 6.4 e). Ved blødning fra arterier stammene på underbenet og foten komprimere popliteal arterie(Fig. 6.4 e). For å gjøre dette, settes en tett vridd rulle inn i popliteal fossa, deretter bøyes benet så mye som mulig i kneleddet og festes i denne posisjonen med flere omganger med en bandasje eller et belte.

Sirkulært drag- den vanligste og mest pålitelige metoden for midlertidig å stanse blødninger på lemmene, som utføres ved bruk av en standard gummi-turniquet, gummislange eller en improvisert vri-turniquet (fig. 6.5).

En tourniquet er en gummistrikk 125 cm lang, 3-4 mm bred. Det er en krok i den ene enden av båndet, og en metallkjede i den andre.

Ris. 6.5. Prosedyren for å stoppe blødning ved sirkulær trekking:

a, b) pålegging av en improvisert tourniquet-twist, c) fiksering av tourniquet-twist.

Tourniqueten påføres skulderen og låret, med unntak av: den øvre tredjedelen av skulderen (nerven radialis kan bli skadet), den nedre tredjedelen av låret (klemming av lårbensarterien er ledsaget av bløtvevsskade), de nedre tredjedelene av underarmen og underbena (arteriene passerer mellom knoklene og kan ikke komprimeres, bortsett fra I tillegg er det ingen muskler på disse stedene og hudnekrose kan utvikles under tourniqueten) (Fig. 6.6).

Ris. 6.6. Påføring av en hemostatisk tourniquet.

Regler for påføring av en hemostatisk tourniquet :

· Tourniqueten påføres over klær eller på en flat pute, uten folder, for ikke å klemme huden mellom spolene, så nært såret som mulig.

· Med den ene hånden tar de tak i enden av tourniquet, med den andre - midten og, etter å ha strukket seg kraftig, sirkler den 2-3 ganger rundt lemmen; de frie endene av tourniquet er knyttet i en knute eller sikret med en krok og kjede.

· En lapp er festet til tourniqueten eller til klærne til offeret som angir tidspunktet for søknaden.

· Hvis tourniqueten påføres riktig, stopper blødningen fra såret, lemmen blir blek og kald, og den perifere pulsen oppdages ikke.

· I den kalde årstiden, etter påføring av tourniquet, må lemmen pakkes inn i et varmt teppe slik at frostskader ikke oppstår.

· Etter at tourniquet er påført, er lemmen immobilisert transport buss, administrere smertestillende og legge inn pasienten på sykehus.

· Tourniqueten kan ligge på lemmene i ikke mer enn 1,5 timer, og i den kalde årstiden - 30 minutter.

· Hvis blødningen ikke har stoppet i løpet av denne tiden, bør turneringen løsnes i noen minutter, og deretter strammes igjen. Generelt kan tourniqueten påføres på lemmen i ikke mer enn 2 timer.

· Hvis tourniqueten må holdes lenger, må den fjernes og påføres 1,5-2 cm høyere. Under avslapning av tourniquet utføres fingerpressing av hovedkaret.

Komplikasjoner som er forhåndsbestemt av en feilaktig påført tourniquet: nedsatt motorisk funksjon av lemmen som følge av traumer i nervestammene (lammelse), venøs overbelastning i lemmet, økt venøs blødning, vevsnekrose, utvikling av koldbrann. En feil er å legge på en tourniquet for venøs eller kapillær blødning, når en tett bandasje kan unnværes.

Bestemmelse av hovedindikatorene for pust

Når du tar vare på pasienter med luftveissykdommer, er det nødvendig å overvåke frekvensen, dybden og rytmen til pusten. Normalt er en persons pust stille og umerkelig for andre. En person puster vanligvis gjennom nesen med munnen lukket. Hos en voksen i hvile er frekvensen av pustebevegelser 16-20 per minutt, og innånding er 2 ganger kortere enn utpust. Pusten er preget av frekvens, rytme, dybde og periodisitet.

Pustefrekvens . Bestemmelse av antall respirasjonsbevegelser (RR) utføres ved å telle bevegelsene til brystet eller bukveggen i 1 minutt. Tellingen utføres umerkelig for pasienten, holder hendene hans, som for å telle pulsen. De oppnådde resultatene registreres daglig i temperaturarket med en blå blyant i form av en graf over respirasjonsfrekvensen. Respirasjonsfrekvens avhenger av alder, kjønn, stilling. Hos en voksen i hvile er det 16-20 pustebevegelser per minutt. Kvinner har litt høyere NPV enn menn. Hos spedbarn når antall åndedrettsbevegelser 40-45 per minutt, med alderen synker det og når 20-årsalderen når frekvensen til en voksen. I stående stilling er respirasjonsfrekvensen større (18-20) enn i liggende stilling (12-14). Hos idrettsutøvere er pusten 8-10 pust per minutt. Endring i pustefrekvens: rask - takypné og sjelden - bradypné.

Takypné- rask pust på grunn av dysfunksjon av respirasjonssenteret. Under fysiologiske forhold (spenning, trening, spising) er takypné kortvarig og forsvinner raskt etter opphør av den provoserende faktoren.

Patologisk takypné kan være forårsaket av følgende årsaker:

§ skade på lungene, ledsaget av: en reduksjon i deres respiratoriske overflate; begrensning av lungeekskursjon som et resultat av en reduksjon i elastisiteten til lungevevet; brudd på gassutveksling i alveolene (akkumulering av karbondioksid i blodet);

§ skade på bronkiene, ledsaget av problemer med å få tilgang til luft til alveolene og delvis eller fullstendig blokkering av lumen deres;

§ nederlag åndedrettsmuskler og pleura, ledsaget av vanskelig sammentrekning av interkostalmusklene og mellomgulvet som et resultat av skarpe smerter, lammelse av mellomgulvet, økt intraabdominalt trykk, som er en av årsakene til reduksjonen i respiratorisk ekskursjon av lungene;

§ skade på sentralnervesystemet, på grunn av dets rus og brudd på respirasjonssenteret.

§ patologi av det kardiovaskulære systemet og hematopoietiske organer, ledsaget av utvikling av hypoksemi.

Oftest skyldes økt pust en kombinasjon av flere årsaker. For eksempel, med lobar lungebetennelse, er årsakene til økt pust en reduksjon i luftveiene i lungene (akkumulering av ekssudat i alveolene, hevelse av alveolarveggene), brystsmerter ved pusting (som følge av utviklingen av samtidig pleuritt), forgiftning av sentralnervesystemet (toksiner som sirkulerer i blodet).

Dermed kan økt respirasjon være forårsaket ikke bare av patologien til åndedrettsorganene, men også av forstyrrelser i det kardiovaskulære og nervesystemet. For differensialdiagnose av takypné brukes forholdet mellom respirasjonsfrekvens (RR) og hjertefrekvens (HR). Hos friske individer er forholdet mellom NPV/HR 1:4, det vil si at NPV er foran NPV; ved sykdommer i luftveiene er forholdet mellom respirasjonsfrekvens / hjertefrekvens 4: 2, det vil si at respirasjonsfrekvensen er foran hjertefrekvensen; med høy feber, tvert imot, er hjertefrekvensen mye foran pustefrekvensen.

Bradypnea- Nedsatt pust på grunn av en reduksjon i eksitabiliteten til respirasjonssenteret. Fysiologisk bradypné kan observeres under søvn, hypnose.

Patologisk oppstår en reduksjon i respirasjonen når respirasjonssenteret er deprimert og dets eksitabilitet avtar, forårsaket av en rekke årsaker, først og fremst av skade på sentralnervesystemet: økt intrakranielt trykk (hjernetumor, adhesjoner, brokk); brudd på hemodynamikk og utvikling av hypoksi (slag, cerebralt ødem, smerte); ekso- og endointoksikasjon (meningitt, uremi, lever- og diabetisk koma); bruk av anestesimidler og andre doseringsformer (morfinforgiftning).

Alvorlig bradypné observeres ved kroniske obstruktive lungesykdommer (kronisk obstruktiv bronkitt, lungeemfysem, bronkial astma). Disse pasientene har en tvungen (forsterket) utånding med deltakelse av hjelpemusklene i nakken, skulderbeltet. En type sakte pust er stridor pust- sjelden høy pust på grunn av en skarp kompresjon av strupehodet (svulst, forstørret struma, larynxødem, sjeldnere - aortaaneurisme).

Dybde av pusten. Pustedybden bestemmes av volumet av innåndet og utåndet luft i hvile. Hos en frisk person under fysiologiske forhold er volumet av pusteluft 500 ml. Avhengig av endringen i dybden av åndedrettsbevegelser, skilles grunn og dyp pusting.

Grunn pust (hypopné) observeres med en patologisk økning i pusten på grunn av forkortelse av begge faser av pusten (innånding og utånding). Dyp pusting (hyperpné) er oftere kombinert med patologisk nedbremsing av pusten. For eksempel, " stor Kussmaul pust" eller "luftsult" - sjelden, dyp, høy pust, på grunn av utviklingen metabolsk acidose med påfølgende irritasjon av sure produkter fra respirasjonssenteret; observert hos pasienter med diabetisk, uremisk og hepatisk koma.

Pusterytme . Pusten til en frisk person er rytmisk, med samme dybde, varighet og veksling av innåndings- og utåndingsfaser. Med skade på sentralnervesystemet blir pusten arytmisk: individuelle respirasjonsbevegelser av forskjellige dybder forekommer enten oftere eller sjeldnere. Noen ganger med arytmisk pust, etter et visst antall respirasjonsbevegelser, oppstår det en forlenget pause eller kortvarig pustestans (apné). Denne pusten kalles periodisk. Det inkluderer slike patologiske typer pust: Cheyne-Stokes pust, Grokks bølgende pust og Biots pust.

Cheyne-Stokes puster- periodisk patologisk pust, karakterisert ved en lang (fra flere sekunder til 1 minutt) respirasjonspause (apné), hvoretter stille, grunn pust raskt øker i dybden, blir høy og når et maksimum ved 5-7 pust, for deretter å avta i samme pustesekvens og avsluttes med neste korte pause (apné). Pasienten under pausen er dårlig orientert i omgivelsene eller kan miste bevisstheten fullstendig, som kommer tilbake når respirasjonsbevegelsene gjenopptas. Cheyne-Stokes respirasjon er forårsaket av en reduksjon i eksitabiliteten til respirasjonssenteret, akutt eller kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, cerebral hypoksi, alvorlig forgiftning og er et prognostisk ugunstig tegn. Det viser seg ofte i søvn hos eldre mennesker med alvorlig cerebral aterosklerose, hos pasienter med kronisk insuffisiens cerebral sirkulasjon, kronisk nyresvikt(uremi), narkotikabruk (morfin).

"Bølget pust" Grokka eller dissosiert respirasjon, er preget av en bølgelignende endring i respirasjonsdybden og skiller seg fra Cheyne-Stokes respirasjon ved fravær av perioder med apné. Grokks pust er forårsaket av skade på koordinasjonssenteret for pusten, forårsaket av et kronisk brudd på hjernesirkulasjonen. Det er oftere observert med en hjerneabscess, hjernehinnebetennelse, hjernesvulster.

Pust av Biot- periodisk patologisk pust, preget av rytmiske, men dype respirasjonsbevegelser, som veksler med jevne mellomrom med en lang (fra flere sekunder til et halvt minutt) pustepause. Biots pust er forårsaket av en dyp forstyrrelse av cerebral sirkulasjon og observeres hos pasienter med hjernehinnebetennelse og i smerte.

Således er et brudd på frekvensen, rytmen, dybden eller utseendet til patologiske former for pust (Cheyne-Stokes, Biot, Grock, Kussmaul) oppdaget under en statisk undersøkelse karakteristiske symptomer på en lesjon i luftveiene.

Dyspné - en følelse av mangel på luft, ledsaget av et brudd på pusten i frekvens, rytme og dybde, som er basert på utviklingen av vevshypoksi.

Det er fysiologiske og patologiske dyspné. Fysiologisk dyspné- dette er en kompenserende reaksjon av kroppen fra luftveiene som svar på en betydelig fysisk eller følelsesmessig belastning. Fysiologisk kortpustethet viser seg i form av kort, hyppig og dyp pust, går over av seg selv i hvile i 3-5 minutter og er ikke ledsaget av ubehagelige opplevelser.

Patologisk dyspné- et mer vedvarende brudd på frekvensen, rytmen og pustedybden, ledsaget av ubehagelige opplevelser (kompresjon i brystet, en følelse av mangel på luft) og på grunn av skade på ulike organer og systemer, først og fremst luftveier og kardiovaskulære.

De viktigste årsakene til patologisk kortpustethet:

I. Brudd på prosessen med oksygenering av blod i lungene og skyldes: a) nedsatt luftveis åpenhet; inntreden av et fremmedlegeme i luftveiene; brysttraume; medfødte patologieråndedrettsorganer og bryst; b) skade på lungeparenkymet; c) endringer i pleurahulen, med begrensning av respiratorisk ekskursjon og kompresjon av lungevevet; d) endringer i vevet i brystet, noe som begrenser mobiliteten og ventilasjonen av lungene.

II. Brudd på gasstransport på grunn av skade på det kardiovaskulære systemet (hjertefeil, kardiosklerose, myokarditt, arteriell hypertensjon) og hematopoietiske organer (anemi, leukemi).

III. Metabolske forstyrrelser, ledsaget av økt behov for oksygen i kroppen: endokrine sykdommer(tyrotoksikose, diabetes mellitus, Itsenko-Cushings sykdom); ondartede neoplasmer.

IV. Brudd på de regulatoriske mekanismene for å puste (sykdom i sentralnervesystemet og endokrine systemer).

V. Endringer i sammensetningen av innåndingsluften (fuktighet, trykk, temperatur, forurensning, yrkesfarer og forgiftning med giftige stoffer og giftstoffer).

Patologisk kortpustethet skille: i forhold til pasienten (subjektiv, objektiv, blandet); ved tidspunktet for utseende (konstant, langvarig, paroksysmal eller paroksysmal); i henhold til strukturen til respirasjonssyklusen (inspiratorisk, ekspiratorisk, blandet).

Klinisk kan kortpustethet manifesteres av subjektive og objektive tegn; herfra skilles kortpustethet: subjektiv, objektiv og blandet. Subjektiv kortpustethet- respirasjonssvikt, manifestert av en subjektiv følelse av kompresjon i brystet, mangel på luft, problemer med å puste inn eller puste ut; karakteristisk for hysteri, nevrasteni. Objektiv dyspné- respirasjonssvikt, manifestert av intermitterende tale (pasienten fanger luft med munnen når han snakker), takypné (respirasjonsfrekvens mer enn 30 per minutt), respirasjonsrytmeforstyrrelse, deltakelse i pusting av hjelpemuskler (spenning av livmorhals- og trapeziusmuskler) , utseendet av cyanose; observert i sykdommer i lungene, hjertet, sentralnervesystemet, muskelsystemet.

Avhengig av strukturen til respirasjonssyklusen og egenskapene til dens faser, er det tre typer kortpustethet: inspiratorisk, ekspiratorisk og blandet. Inspiratorisk dyspné- kortpustethet med vanskelig (lang) pust. Typer inspiratorisk dyspné inkluderer stridor pust- høy pust med pustevansker, ledsaget av en fløyte (med en sterk innsnevring av øvre luftveier og luftrør); observert når et fremmedlegeme kommer inn i luftveiene eller er komprimert fra utsiden av en svulst, arr, forstørrede lymfeknuter. ekspiratorisk dyspné- brudd på pusten med vanskelig (langvarig) utånding, på grunn av brudd på åpenheten til små bronkier og bronkioler (bronkial astma, kronisk obstruktiv bronkitt, bronkiolitt). Mekanismen for ekspiratorisk dyspné er basert på tidlig ekspiratorisk lukking (kollaps) av de små bronkiene (bronkial kollaps) som svar på en økning i den lineære hastigheten til den innkommende luften og en reduksjon i dens sidetrykk, noe som fører til bronkial spasme (Bernoulli) fenomen), så vel som slimhinneødem og akkumulering i opplysning av bronkiene av en tung hemmelighet, som er vanskelig å skille, en reduksjon i de elastiske egenskapene til bronkialveggen. Blandet kortpustethet- respirasjonssvikt i form av samtidige vanskeligheter med innånding og utånding; oftere observert med en reduksjon i luftveiene til lungene (lungebetennelse, hydro- og pneumothorax, atelektase i lungene, lungeinfarkt), sjeldnere med høyt stående av mellomgulvet, noe som begrenser lungene (graviditet, ascites, flatulens, massive svulster i bukhulen, inkludert lever og milt ), samt med en kombinasjon av skade på hjerte og lunger.

I henhold til hyppigheten og tidspunktet for forekomsten skilles konstant, periodisk og paroksysmal (paroksysmal) kortpustethet. Konstant kortpustethet vedvarer i hvile og øker med minst mulig fysisk anstrengelse; observert kl alvorlige former respirasjons- og hjertesvikt, emfysem, pneumosklerose, hjertefeil . periodisk(langvarig) kortpustethet kan utvikle seg midt i alvorlig sykdom (kroupøs lungebetennelse, eksudativ pleuritt obstruktiv bronkitt, pneumo- og hydrothorax, myokarditt, perikarditt) og forsvinner ved bedring. Paroksysmal kortpustethet, som plutselig oppsto i form av et angrep (astma), observeres ved bronkial- og hjerteastma.

Kvelning (astma)- et plutselig anfall av kortpustethet på grunn av et skarpt brudd på respirasjonssenteret er et objektivt tegn på akutt respirasjonssvikt som følge av en plutselig spasme, hevelse i bronkial slimhinne eller inntak av en fremmed gjenstand. hoved og karakteristisk klinisk manifestasjon kvelning er dens plutselige begynnelse, intensitet; en følelse av mangel på luft, en rask økning i objektive tegn på respirasjonssvikt - diffus cyanose, hevelse i halsvenene, takypné mer enn 30 per minutt; tvungen posisjon - ortopné med vekt på hendene (bronkial astma) og uten vekt på hendene (hjerteastma).

Kliniske kjennetegn ved et angrep bronkitt astma: begynner plutselig i løpet av dagen, men oftere om natten, ofte innledes angrepet av forstadier (nesetetthet, nysing, vannaktig utflod fra nesen, tørrhoste, døsighet, gjesping, en følelse av innsnevring i brystet og akutt mangel luft). Pasienten er ikke i stand til å drive ut luften som renner over brystet, og for å øke utåndingen, setter han seg på sengen og hviler på den med hendene, og inkluderer dermed, når han puster, ikke bare luftveiene, men også hjelpemusklene i skulderbeltet og brystet. Noen pasienter er spente, løper opp til vinduet og åpner det bredt, står i nærheten av det, lener hendene på bordet, vinduskarmen. Karakteristisk er sjelden pust med en utvidet støyende utpust, mye tørt fjernt pust. Brystet ser ut til å fryse i posisjonen for maksimal inspirasjon med hevede ribber og "eksploderende" interkostale mellomrom. Ofte er et astmaanfall ledsaget av en hoste med frigjøring av en liten mengde tyktflytende, vanskelig å separere glassaktig sputum, hvoretter pasientens tilstand forbedres.

Førstehjelp ved kvelning : 1) set pasienten eller hjelpe ham med å innta en halvsittende stilling; 2) løsne brystet fra stramme klær; 3) sikre flyten av frisk luft og oksygen; 4) påfør en varmepute på nedre lemmer. 5) informer legen og følg alle hans avtaler etter akutthjelp.

Hoste- en refleksbeskyttende handling i form av en rykkende tvungen klangutånding som respons på irritasjon av reseptorene i luftveiene og pleura, er viktig symptom luftveisskader. Ved hjertesvikt skyldes forekomsten av hoste tetthet i lungene (kongestiv bronkitt, hypostatisk lungebetennelse). Mekanismen for hoste er en dyp innånding og en rask, tvungen utånding med en lukket glottis ved begynnelsen av ekspirasjonen, sammenlignbar i lydeffekt med et "luftskudd gjennom en innsnevret glottis".

I henhold til rytmen skiller de: konstant, periodisk, paroksysmal hoste. Vedvarende hoste i form av separate hostesjokk (hoste), observert ved kronisk laryngitt, trakeitt, bronkitt, den første formen for tuberkulose, sirkulasjonssvikt, noen ganger med nevroser, ofte hos røykere om morgenen. Periodisk (bronkopulmonal) hoste i form av hostesjokk som følger etter hverandre, gjentatt med noen intervaller; observert ved kroniske sykdommer (under en forverring): bronkitt, lungetuberkulose. Paroksysmal hoste med raskt etter hverandre hostesjokk, som avbrytes av en høy utpust; observert når et fremmedlegeme kommer inn i luftveiene, kikhoste, huler, skade på bronkiallymfeknuter.

Hoste er preget av klang: forsiktig, bjeffing, hes, stille. Forsiktig kort hoste det ledsaget av en smertefull grimase, observert med tørr pleuritt, begynnelsen av croupous lungebetennelse. bjeffende hoste- høyt, rykkete, tørt, på grunn av ødem av hovedsakelig falskt eller både falskt og sant stemmebåndene; observert med laryngitt, samt kompresjon av luftrøret (svulst, struma), hysteri. hes hoste forårsaket av skade på de sanne stemmebåndene; observert ved laryngitt. Stille hoste på grunn av sår og ødeleggelse av stemmebåndene (kreft, tuberkulose, syfilis i strupehodet) eller lammelse av musklene, som fører til utilstrekkelig lukking av glottis. Dessuten blir hosten stille med en skarp generell svakhet hos pasienter med alvorlige svekkende sykdommer.

Av natur skiller hoste seg ut: uproduktiv (tørr, uten sputum) og produktiv (våt, med sputum). Tørr (uproduktiv) hoste uten sputum; oppstår, med den såkalte tørr bronkitt, tidlige stadier av lungebetennelse (spesielt viral), lungeinfarkt, som begynner med et angrep av bronkial astma, pleuritt, emboli av små grener av lungearterien. Våt (produktiv)hoste ledsaget av sputum; karakteristisk for akutt stadium bakteriell eller viral infeksjon (bronkitt, lungebetennelse, trakeitt); hulromsformasjoner i lungene (bronkiektasi, abscess, kreft i forråtnelsesstadiet, kavernøs form for tuberkulose). Mengden, naturen, fargen og lukten av sputum er av stor diagnostisk betydning ved sykdommer i bronkopulmonalsystemet.

I henhold til tidspunktet for forekomsten skilles hoste ut: morgen, kveld, natt. morgen hoste- "hoste ved vask" (5-7 om morgenen) på grunn av akkumulering av sputum om natten og dens vanskelige utflod; observert i kroniske inflammatoriske prosesser i øvre luftveier (nasopharynx, paranasale bihuler, svelg, strupehode, luftrør); hos pasienter med hulromsformasjoner i lungene, hos alkoholikere og røykere. Kveldshoste på grunn av vagotoni om kvelden; observert i bronkitt, lungebetennelse. Natthoste assosiert med nattlig vagotoni; observert med en økning i bronkopulmonale lymfeknuter, lungetuberkulose.

Førstehjelp ved hoste: 1) skape en komfortabel stilling for pasienten (sittende eller halvsittende), der hoste avtar; 2) gi varm drikke, fortrinnsvis melk med natriumbikarbonat eller mineralvann som Borzh; 3) dekk varmt for å forhindre hypotermi; 4) sikre flyten av frisk luft; 5) hvis hosten er ledsaget av frigjøring av en betydelig mengde sputum, gi pasienten en dreneringsposisjon i flere timer om dagen, noe som bidrar til en bedre utslipp av sputum; 6) lær pasienten å håndtere sputum på riktig måte, samle sputum kun i en spyttetong eller en krukke med tett lokk.

test spørsmål

1. Hvordan bestemme pulsen på den radiale arterien?
2. Beskriv de grunnleggende egenskapene til pulsen.
3. Regler og metoder for å bestemme blodtrykket.
4. Regulatoriske indikatorer blodtrykk.
5. Førstehjelp for høyt blodtrykk.
6. Førstehjelp til pasienten med redusert blodtrykk.
7. Nevn hovedtypene for blødningsstans
8. Regler for påføring av en hemostatisk tourniquet
9. Hvordan bestemme frekvensen av åndedrettsbevegelser?
10. Hvilke typer kortpustethet kjenner du til? Deres diagnostiske verdi.
11. Nevn patologiske respirasjonstyper, deres egenskaper og diagnostisk verdi.
12. Førstehjelp ved kvelning.

Studie av primære indikatorer.

– pulstelling;
– Måling av blodtrykk: diastolisk, systolisk, puls, gjennomsnittlig dynamikk, minuttblodvolum, perifer motstand;

Studie av innledende og endelige indikatorer under testpåvirkninger:


- Rufiers test - dynamisk lasttoleranse; utholdenhetskoeffisient);
Vegetativ statusvurdering:



–
–
Estimert indeks for det adaptive potensialet til det kardiovaskulære systemet.
– Indeks R.M. Baevsky et al., 1987.

BESKRIVELSE AV METODER

FORSKNING AV PRIMÆRE INDIKATORER.
Vurdering av graden av spenning av reguleringsmekanismer:
– pulstelling;
– Måling av blodtrykk: diastolisk, systolisk, puls, gjennomsnittlig dynamikk, minuttblodvolum, perifer motstand;
Pulsteller. Normindikator: 60 - 80 slag. i min.
diastolisk eller minimumstrykk (DD).
Høyden bestemmes hovedsakelig av graden av åpenhet til prekapillærene, hjertefrekvensen og graden av elastisitet i blodårene. DD er høyere, jo større motstand til prekapillærer, jo lavere elastisk motstand i store kar og jo høyere hjertefrekvens. Normalt, hos en frisk person, er DD 60-80 mm Hg. Kunst. Etter belastninger og ulike typer påvirkninger endres ikke DD eller reduseres noe (opptil 10 mm Hg). En kraftig reduksjon i nivået av diastolisk trykk under arbeid, eller tvert imot, økningen og en langsom (mer enn 2 minutter) tilbakevending til de opprinnelige verdiene anses som et ugunstig symptom. Normindikator: 60 - 89 mm. rt. Kunst.
Systolisk eller maksimalt trykk (BP).
Dette er hele tilførselen av energi som blodstrømmen faktisk besitter i en gitt del av karsengen. Labiliteten av systolisk trykk avhenger av den kontraktile funksjonen til myokardiet, systolisk volum av hjertet, elastisitetstilstanden til vaskulærveggen, hemodynamisk slag og hjertefrekvens. Normalt, hos en frisk person, varierer DM fra 100 til 120 mm Hg. Kunst. Under belastning øker SD med 20-80 mm Hg. Art., og etter avslutningen går den tilbake til det opprinnelige nivået innen 2-3 minutter. Den langsomme gjenopprettingen av startverdiene av DM anses som bevis på insuffisiens av det kardiovaskulære systemet. Normindikator: 110-139 mm. rt. Kunst.
Ved vurdering av endringer i systolisk trykk under påvirkning av belastningen, sammenlignes de oppnådde endringene i maksimalt trykk og hjertefrekvens med de samme indikatorene i hvile:
(1)

hvor SDr, HR er systolisk trykk og hjertefrekvens under arbeid;
ADP, HRSp - de samme indikatorene i hvile.
Denne sammenligningen gjør det mulig å karakterisere tilstanden til kardiovaskulær regulering. Normalt utføres det på grunn av trykkendringer (1 mer enn 2), med hjertesvikt skjer regulering på grunn av en økning i hjertefrekvensen (2 mer enn 1).
Pulstrykk (PP).
Normalt, hos en frisk person, er det omtrent 25-30 % av minimumstrykkverdien. Mekanokardiografi lar deg bestemme den sanne verdien av PP, lik forskjellen mellom side- og minimumstrykket. Når du bestemmer PD ved bruk av Riva-Rocci-apparatet, viser det seg å være noe overvurdert, siden verdien i dette tilfellet beregnes ved å trekke minimumsverdien fra maksimaltrykket (PD = SD - DD).
Gjennomsnittlig dynamisk trykk (SDD).
Det er en indikator på konsistensen av reguleringen av hjertevolum og perifer motstand. I kombinasjon med andre parametere gjør det mulig å bestemme tilstanden til prekapillærsengen. I tilfeller der blodtrykksbestemmelsen utføres i henhold til N. S. Korotkov, kan DDS beregnes ved å bruke formlene:
(1)

SDD \u003d DD + 0,42 x PD.
Verdien av SDD, beregnet ved formel (2), er noe høyere. Normindikator: 75-85 mm. rt. st.
Minuttblodvolum (MO).
Dette er mengden blod som pumpes av hjertet per minutt. I følge MO bedømmes den mekaniske funksjonen til myokardiet, noe som gjenspeiler tilstanden til sirkulasjonssystemet. Verdien av MO avhenger av alder, kjønn, kroppsvekt, omgivelsestemperatur, intensiteten av fysisk aktivitet. Normindikator: 3,5 - 5,0 l.
MO-normen for hviletilstanden har et ganske bredt spekter og avhenger betydelig av metoden for bestemmelse:
Den enkleste måten å bestemme MO, som lar deg grovt bestemme verdien, er å bestemme MO ved å bruke Starr-formelen:
CO \u003d 90,97 + 0,54 x PD - 0,57 x DD - 0,61V;
MO = SO-HR
hvor CO er det systoliske blodvolumet, Ml; PD - pulstrykk, mm Hg. st; DD - minimumstrykk, mm Hg. Kunst.; B - alder, i år.
Liljetrand og Zander foreslo en formel for beregning av MO basert på beregningen av det såkalte reduserte trykket. For å gjøre dette, bestemmes SDD først av formelen:

derav MO = RAD x hjertefrekvens.
For å kanskje mer objektivt vurdere de observerte endringene i MO, kan du også beregne riktig minuttvolum: DMV \u003d 2,2 x S,
hvor 2,2 - hjerteindeks, l;
S - overflaten av motivets kropp, bestemt av Dubois-formelen:
S = 71,84 M ° 425 R 0725
hvor M - kroppsvekt, kg; P - høyde, cm;
eller

hvor DOO er den riktige basale metabolske hastigheten, beregnet i henhold til alder, høyde og kroppsvektdata i henhold til Harris-Benedict-tabellene.
Sammenligning av MO og DMO tillater mer nøyaktig karakterisering av spesifikasjonene til funksjonelle endringer i det kardiovaskulære systemet på grunn av påvirkningen av forskjellige faktorer.
Perifer motstand (PS).
Det bestemmer konstansen til det gjennomsnittlige dynamiske trykket (eller dets avvik fra normen). Beregnet i henhold til formlene:

hvor CI - hjerteindeks, lik et gjennomsnitt på 2,2 ± 0,3 l / min-m 2.
Perifer motstand uttrykkes enten i vilkårlige enheter eller i dyner. Normindikator: 30 - 50 arb. enheter Endringen i PS under arbeid gjenspeiler reaksjonen til prekapillærsengen, som avhenger av volumet av sirkulerende blod.

STUDIE AV INNLEDENDE OG ENDELIG INDIKATORER VED UTFØRING AV TESTPÅVIRKNINGER.
Vurdering av funksjonelle reserver:
- Martinet-test - vurdering av restitusjonsevne etter fysisk. laster;
- Test med knebøy - en karakteristikk av den funksjonelle nytten av det kardiovaskulære systemet;
- Flacks test - lar deg evaluere funksjonen til hjertemuskelen;
- Rufiers test - dynamisk lasttoleranse; utholdenhetskoeffisient;
1. Martinet test(forenklet metode) brukes i massestudier, lar deg evaluere kardiovaskulærsystemets evne til å komme seg etter trening. Som en belastning, avhengig av kontingenten til de undersøkte, kan 20 knebøy for 30С og knebøy i samme tempo i 2 minutter brukes. I det første tilfellet varer perioden 3 minutter, i det andre - 5. Før belastningen og 3 (eller 5) minutter etter at den er slutt, måles subjektets hjertefrekvens, systoliske og diastoliske trykk. Evalueringen av prøven utføres av størrelsen på forskjellen mellom de studerte parametrene før og etter belastningen:
med en forskjell på ikke mer enn 5 - "bra";
med en forskjell fra 5 til 10 - "tilfredsstillende";
med en forskjell på mer enn 10 - "utilfredsstillende".
2. Knebøytest. Det tjener til å karakterisere den funksjonelle nytten av det kardiovaskulære systemet. Metodikk: hos en person før belastningen beregnes hjertefrekvensen og blodtrykket to ganger. Deretter utfører forsøkspersonen 15 knebøy på 30 sekunder eller 60 på 2 minutter. Umiddelbart etter slutten av belastningen telles pulsen og trykket måles. Prosedyren gjentas etter 2 minutter. Med god fysisk forberedelse av faget kan testen i samme tempo forlenges inntil 2 minutter. For å evaluere prøven brukes reaksjonskvalitetsindikatoren:

hvor PD2 og PD1) - pulstrykk før og etter trening; P 2 og P1 - puls før og etter trening.
3. Flacktest. Lar deg evaluere funksjonen til hjertemuskelen. Metodikk: forsøkspersonen opprettholder et trykk på 40 mm Hg i det U-formede røret til et kvikksølvmanometer med en diameter på 4 mm i størst mulig tid. Kunst. Testen utføres etter en tvungen pust med en nese i klem. Under implementeringen, hver 5C, bestemmes hjertefrekvensen. Evalueringskriteriet er graden av økt hjertefrekvens i forhold til den første og varigheten av trykkvedlikehold, som hos trente personer ikke overstiger 40-50C. I henhold til graden av økt hjertefrekvens for 5C, varierer følgende reaksjoner: ikke mer enn 7 slag. - god; opptil 9 bpm - tilfredsstillende; opptil 10 slag - utilfredsstillende.
Før og etter testen måles forsøkspersonens blodtrykk. Brudd på funksjonene til det kardiovaskulære systemet fører til en reduksjon i blodtrykket, noen ganger med 20 M; M Hg. Kunst. og mer. Prøven vurderes i henhold til kvaliteten på reaksjonen:

hvor SD 1 og SD2 - systolisk trykk initialt og etter testen.
Når det kardiovaskulære systemet er overbelastet, overstiger RCC-verdien 0,10-0,25 rel. enheter
systemer.
4. Rufier-test (dynamisk lasttoleranse)
Motivet er i stående stilling i 5 minutter. I 15 sekunder beregnes pulsen / Pa /, deretter utføres fysisk aktivitet / 30 knebøy per minutt /. Pulsen beregnes på nytt for de første /Rb/ og de siste /Rv/ 15 sekundene av det første minuttet med restitusjon. Ved telling av pulsen må forsøkspersonen stå. Den beregnede indikatoren for hjerteaktivitet /PSD/ er et kriterium for optimaliteten til den vegetative forsyningen av det kardiovaskulære systemet når du utfører fysisk aktivitet med lav effekt

Eksempel på tolkning: med PDS mindre enn 5 ble testen utført som "utmerket";
når PSD er mindre enn 10, utføres testen som "god";
med PDS mindre enn 15 - "tilfredsstillende";
med PSD mer enn 15 - "dårlig".
Studiene våre lar oss anta at PSD hos friske personer ikke overstiger 12, og pasienter med nevrosirkulært dystonisyndrom har som regel PSD over 15.
Dermed gir den periodiske overvåkingen av PDM legen et ganske informativt kriterium for å vurdere det adaptive potensialet til det kardiovaskulære systemet.
5. Utholdenhetskoeffisient. Den brukes til å vurdere kondisjonsgraden til det kardiovaskulære systemet for å utføre fysisk aktivitet og bestemmes av formelen:

hvor HR - hjertefrekvens, bpm;
PD - pulstrykk, mm Hg. Kunst.
Normindikator: 12-15 arb. enheter (ifølge noen forfattere 16)
En økning i CV assosiert med en reduksjon i PP er en indikator på detraining av det kardiovaskulære systemet, en reduksjon i tretthet.

VEGETATIV STATUSVURDERING:
– Kerdo-indeks - graden av påvirkning på det kardiovaskulære systemet til det autonome nervesystemet;
- Aktiv ortotest - nivået av vegetativ-vaskulær motstand;
- Ortostatisk test - tjener til å karakterisere den funksjonelle nytten av refleksmekanismene for hemodynamisk regulering og vurdere eksitabiliteten til sentrene for sympatisk innervasjon;
– Oculocardial test - brukes til å bestemme eksitabiliteten til de parasympatiske sentrene for å regulere hjertefrekvensen;
– Klinostatisk test - karakteriserer eksitabiliteten til sentrene for parasympatisk innervasjon.
1. Kerdo-indeks (graden av påvirkning på det kardiovaskulære systemet i det autonome nervesystemet)

DD - diastolisk trykk, mm Hg;
puls - hjertefrekvens, slag/min.

Normindikator: fra - 10 til + 10 %
Eksempel på tolkning: en positiv verdi - overvekt av sympatiske påvirkninger, en negativ verdi - overvekt av parasympatiske påvirkninger.
2. Aktiv ortotest (nivået av vegetativ-vaskulær motstand)
Testen er en av de funksjonelle stresstestene, lar deg evaluere funksjonaliteten til det kardiovaskulære systemet, samt tilstanden til sentralnervesystemet. En reduksjon i toleransen for ortostatiske tester (aktivitet og passiv) observeres ofte ved hypotoniske tilstander ved sykdommer ledsaget av vegetativ-vaskulær ustabilitet, under asteniske forhold og overarbeid.
Testen bør utføres umiddelbart etter en natts søvn. Før prøvestart skal forsøkspersonen ligge stille på ryggen i 10 minutter, uten høy pute. Etter 10 minutter teller personen i liggende stilling pulsen tre ganger (teller i 15 s) og bestemmer verdien av blodtrykket: maksimum og minimum.
Etter å ha mottatt bakgrunnsverdiene reiser motivet seg raskt, inntar en vertikal posisjon og står i 5 minutter. Samtidig, hvert minutt (i andre halvdel av hvert minutt) beregnes frekvensen og blodtrykket måles.
Ortostatisk test (OI "- ortostatisk indeks) er estimert i henhold til formelen foreslått av Burkhard-Kirhoff.

Eksempel på tolkning: Normalt er den ortostatiske indeksen 1,0 - 1,6 relative enheter. Ved kronisk utmattelse, RI=1,7-1,9, med overarbeid, RI=2 eller mer.
3. Ortostatisk test. Tjener til å karakterisere den funksjonelle nytten av refleksmekanismene for regulering av hemodynamikk og vurdere eksitabiliteten til sentrene for sympatisk innervasjon.
Etter et 5-minutters opphold i liggende stilling, registreres motivets hjertefrekvens. Så, på kommando, tar forsøkspersonen rolig (uten rykk) en stående stilling. Pulsen telles ved 1. og 3. minutt etter å være inne vertikal posisjon, blodtrykket bestemmes ved 3. og 5. minutt. Evalueringen av prøven kan bare utføres ved puls eller ved puls og blodtrykk.

Eksitabiliteten til sentrene for sympatisk innervasjon bestemmes av graden av hjertefrekvensøkning (SUP), og nytten av autonom regulering ved tidspunktet for pulsstabilisering. Normalt (hos unge) går pulsen tilbake til sine opprinnelige verdier etter 3 minutter. Kriteriene for å vurdere eksitabiliteten til de sympatiske koblingene i henhold til SJS-indeksen er presentert i tabellen.

4. Oculocardial test. Den brukes til å bestemme eksitabiliteten til parasympatiske sentre for regulering av hjertefrekvens. Det utføres mot bakgrunnen av kontinuerlig EKG-opptak, hvor øyeeplene til motivet presses i 15 ° C (i retning av banens horisontale akse). Normalt fører trykk på øyeeplene til at pulsen reduseres. Økningen i rytmen tolkes som en perversjon av refleksen, som fortsetter i henhold til den sympatikotoniske typen. Du kan kontrollere hjertefrekvensen ved palpasjon. I dette tilfellet telles pulsen 15C før testen og under trykk.
Eksempelvurdering:
reduksjon i hjertefrekvens med 4 - 12 slag. i min - normal;
reduksjon i hjertefrekvens med 12 slag. i min - kraftig forbedret;
ingen nedgang - er aktiv;
det er ingen økning - pervertert.

5. Klinostatisk test.
Det karakteriserer eksitabiliteten til sentrene for parasympatisk innervasjon.
Atferdsteknikk: motivet beveger seg jevnt fra stående til liggende stilling. Tell og sammenlign pulsfrekvensen i vertikal og horisontal posisjon. Den klinostatiske testen manifesteres normalt ved en nedgang i pulsen med 2-8 slag.
Vurdering av eksitabiliteten til sentrene for parasympatisk innervasjon

BEREGNET INDEKS OVER TILPASNINGSPOTENSIALET TIL DET KARDIOVASKULÆRE SYSTEMET.
1. Estimert indeks for det adaptive potensialet til det kardiovaskulære systemet R.M. Baevsky et al., 1987.
Anerkjennelse av funksjonelle tilstander basert på analyse av data om autonom og myokard-hemodynamisk homeostase krever viss erfaring og kunnskap innen fysiologi og klinikk. For å gjøre denne erfaringen tilgjengelig for et bredt spekter av leger, er det utviklet en rekke formler som gjør det mulig å beregne det adaptive potensialet til sirkulasjonssystemet for et gitt sett med indikatorer ved å bruke flere regresjonsligninger. En av de enkleste formlene som gir gjenkjenningsnøyaktighet på 71,8 % (sammenlignet med ekspertvurderinger), er basert på bruk av de enkleste og mest tilgjengelige forskningsmetodene - måling av hjertefrekvens og blodtrykk, høyde og kroppsvekt:

AP = 0,011(PR) + 0,014(SBP) + 0,008(DBP) + 0,009(BW) - 0,009(P) + 0,014(B)-0,27;

hvor AP- adaptivt potensial for sirkulasjonssystemet i poeng, nødssituasjon- pulsfrekvens (bpm); HAGE og DBP- systolisk og diastolisk blodtrykk (mm Hg); R- høyde (cm); MT- kroppsvekt (kg); PÅ- alder (år).
I henhold til verdiene til det adaptive potensialet bestemmes pasientens funksjonelle tilstand:
Eksempel på tolkning: under 2,6 - tilfredsstillende tilpasning;
2.6 - 3.09 - spenning av tilpasningsmekanismer;
3,10 - 3,49 - utilfredsstillende tilpasning;
3,5 og over - svikt i tilpasning.
En reduksjon i det adaptive potensialet er ledsaget av et visst skifte i indikatorene for myokard-hemodynamisk homeostase innenfor deres såkalte normale verdier, spenningen i regulatoriske systemer øker, og "betalingen for tilpasning" øker. Forstyrrelse av tilpasning som følge av overbelastning og utarming av reguleringsmekanismer hos eldre mennesker er annerledes kraftig nedgang reservekapasitet til hjertet, mens du er i ung alder samtidig observeres til og med en økning i funksjonsnivået til sirkulasjonssystemet.

ANDRE METODER

Bestemmelse av typen selvregulering av blodsirkulasjonen gjør det mulig å vurdere spenningsnivået i reguleringen av det kardiovaskulære systemet. En ekspressmetode for å diagnostisere typen selvregulering av blodsirkulasjonen (TSC) er utviklet:

TSC fra 90 til 110 gjenspeiler den kardiovaskulære typen. Hvis indeksen overstiger 110, er typen selvregulering av blodsirkulasjonen vaskulær, hvis mindre enn 90 - hjerte. Typen selvregulering av blodsirkulasjonen gjenspeiler de fenotypiske egenskapene til organismen. En endring i reguleringen av blodsirkulasjonen mot overvekten av den vaskulære komponenten indikerer dens økonomisering, en økning i funksjonelle reserver.