IBS-behandling med siste generasjons legemidler. Folkemidler

Dog med en rettidig og aktiv start medisinske tiltak det er mulig å bremse utviklingen av sykdommen, øke varigheten og livskvaliteten til pasienten betydelig.

Risikofaktorer

Nøkkelen til vellykket behandling av koronarsykdom er eliminering av alle risikofaktorer:

• livsstilsendring,
• senke blodtrykket,
• sunt kosthold og søvn
• normalisering av blodsukker, kolesterol,
• røykeslutt,
• fysisk aktivitet osv.

Medisinsk behandling av koronarsykdom

Mer enn halvparten av suksessen kan oppnås uten å ty til narkotika. Men for størst effekt er det nødvendig å ta medisiner som opprettholder normalt trykk, kolesterol og blodviskositet. Det er nødvendig å ta medisiner konstant, gjennom hele livet. Suksessen til behandlingen avhenger av dette.

Med en kraftig forringelse av velvære ( dekompensasjon) kan kreve sykehusbehandling og tilleggsmedisiner. Dette gjelder spesielt for pasienter i et avansert stadium av sykdommen og de som lider av hjertesvikt. Med riktig behandling kan disse tilfellene minimeres. Jo mindre pasienten ringer ambulanse, og jo sjeldnere er det behov for behandling på sykehuset bedre kvalitet sykdomskontroll.

Kirurgisk inngrep for IHD

Kirurgiske metoder brukes ved alvorlig aterosklerose i kranspulsårene, siden ingen medisiner kan redusere størrelsen kolesterol plakk eller utvide lumen i arterien annet enn kirurgi. I tung I tilfeller av kongestiv hjertesvikt er hjertetransplantasjon fortsatt den eneste effektive behandlingen.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

• Nyoppståtte brystsmerter (angina pectoris)
• Nyoppstått eller alvorlig arytmi
• Progressiv angina
• Dekompensasjon av hjertesvikt (en kraftig forverring av velvære, ledsaget av en økning i ødem, kortpustethet, endringer i EKG)
• Mistanke om hjerteinfarkt og andre akutte tilstander
• Forberedelse til kirurgisk behandling

I andre tilfeller behandles IHD vellykket hjemme.

Hvilke legemidler brukes til å behandle koronarsykdom

Legemidler som senker blodtrykket

Høyt blodtrykk påvirker karene i hjertet og andre organer negativt, og får dem til å krympe enda mer og motta mindre oksygen. Reduksjon og konstant vedlikehold av normalt blodtrykk er en nøkkelfaktor i behandlingen av koronarsykdom. Målnivået for blodtrykk i IHD er 140/90 mm Hg. og mindre for de fleste pasienter, eller 130/90 for pasienter med diabetes eller nyresykdom. For alvorlig syke pasienter anbefales enda lavere tall. I de aller fleste tilfeller, for å oppnå dette nivået av blodtrykk, er det nødvendig med et konstant inntak av antihypertensiva.

ACE-hemmere

Dette er en klasse legemidler som blokkerer angiotensin-2-enzymet, som forårsaker høyt blodtrykk og andre negative effekter på hjertet, nyrene og blodårene. Nylig har mange positive effekter av ACE-hemmere på prognosen hos pasienter med koronararteriesykdom blitt bevist, så de foreskrives så bredt som mulig, i fravær av kontraindikasjoner. Disse inkluderer for eksempel enalapril, lisinopril, perindopril og andre. Ved langvarig bruk kan de forårsake hoste, ikke egnet for alle pasienter. Brukes som foreskrevet av lege.

Angiotensin reseptor blokkere

Disse stoffene lar deg blokkere ikke selve angiotensin-2, men dets reseptorer lokalisert i forskjellige organer, inkludert hjertet. I noen tilfeller er dette mye mer effektivt. ARB er mindre effektive til å senke blodtrykket enn ACE-hemmere, men de har flere gunstige effekter på hjertet og blodårene. Spesielt noen av dem er i stand til å stoppe veksten av hjertemuskelen (hypertrofi) og til og med redusere den med noen få prosent. De brukes i alle grupper pasienter, og spesielt hos de som ikke tåler ACE-hemmere.

Bruken er langsiktig, livslang, som anvist av en lege. Eksempler på legemidler: losartan (Cozaar, Lozap, Lorista), valsartan (Valz, Diovan, Valsakor), candesartan (Atakand), telmisartan (Micardis) og andre.

Valget av et spesifikt medikament, skjemaet for bruken og dosen er innenfor legens kompetanse, siden det er nødvendig å ta hensyn til de individuelle egenskapene til sykdomsforløpet og samtidige sykdommer.

Legemidler som forbedrer hjertefunksjonen

Betablokkere

De blokkerer reseptorene for adrenalin og andre stresshormoner i hjertet. Reduser hjertefrekvens og blodtrykk. De har en gunstig effekt på hjertet under arytmi og kan eliminere det.

Anbefalt for kontinuerlig bruk hos alle pasienter etter hjerteinfarkt og preinfarkt, samt med venstre ventrikkeldysfunksjon, uavhengig av tilstedeværelse av hjertesvikt, i fravær av kontraindikasjoner. Bruken kan være langsiktig eller kortvarig, kun etter foreskrevet av lege. De fleste av dem er kontraindisert ved bronkial astma, mange øker blodsukkeret og brukes ikke ved diabetes.

Eksempler på legemidler: anaprilin, metoprolol (Egilok), bisoprolol (Concor), etc.

Nitrater

De viktigste stoffene for å stoppe (eliminere) et angrep. Disse inkluderer legemidler som nitroglyserin ("Nitromint"), isosorbiddinitrat ("Isoket") og mononitrat ("Monocinque"), etc. De virker direkte på koronarkarene og fører til deres raske ekspansjon, og reduserer også blodstrømmen til hjertet på grunn av utvidelse av dype årer, som kan lagre blod. Alt dette letter arbeidet til hjertet og reduserer behovet for oksygen, og reduserer derfor oksygen sult og smerte.

For tiden brukes nitrater hovedsakelig til lindring av angina-anfall, og til permanent bruk hos alvorlige pasienter med kronisk hjertesvikt. Alle nitrater er vanedannende, og effekten avtar over tid, men etter en kortvarig abstinens gjenopprettes den igjen.

hjerteglykosider

Digoksin, corglicon, etc. Styrker sammentrekningene av hjertemuskelen og reduserer frekvensen. For tiden brukes de i behandling av koronarsykdom sjelden, hovedsakelig med atrieflimmer og alvorlig ødem. De har mange bivirkninger, spesielt i kombinasjon med diuretika, og bør derfor foreskrives av lege først etter en grundig undersøkelse.

Kolesterolsenkende legemidler

• nivået av totalt kolesterol bør ikke være mer enn 5 mmol / l,
• nivået av lavtetthet lipoprotein ("dårlig") kolesterol er ikke mer enn 3 mmol / l,
• høydensitetslipoprotein («godt») kolesterolnivå på minst 1,0 mmol/l.

Den aterogene indeksen og nivået av triglyserider spiller også en rolle. Hos alvorlig syke pasienter (for eksempel med samtidig diabetes mellitus), anbefales disse indikatorene å overvåkes enda strengere.

Målkolesterolnivået oppnås med en spesiell diett og medisiner. I de fleste tilfeller er ikke kosthold alene nok, men uten det vil ikke medisiner være like effektive. Moderne rusmidler kan redusere kolesterolnivået betydelig, men de må tas kontinuerlig. I utgangspunktet brukes medisiner fra statingruppen (atorvastatin, simvastatin og andre) til dette. Et spesifikt legemiddel er foreskrevet av en lege.

Legemidler som reduserer blodets viskositet

Jo mer viskøst blodet er, desto mer sannsynlig blodpropp i kranspulsårene og dårligere blodtilførsel til hjertemuskelen. For å redusere blodviskositeten brukes to grupper medikamenter: blodplatehemmende midler og antikoagulantia.

Det vanligste antiplatemiddelet er aspirin. Det anbefales å ta det daglig for alle pasienter med koronarsykdom for livet i en dose på 70-150 mg per dag (i fravær av kontraindikasjoner, for eksempel magesår). For pasienter etter hjerte- og karkirurgi kan dosen økes som foreskrevet av legen, og klopidogrel tilsettes i en dose på 75 mg per dag.

Hos pasienter med en permanent form for atrieflimmer kan legen foreskrive en sterkere medisin - antikoagulasjonsmidlet warfarin, i en dosering som opprettholder INR-verdien (blodkoagulasjonsindeksen) på nivået 2,0 - 3,0. Warfarin løser opp blodpropp mer aktivt enn aspirin, men kan forårsake blødninger. Det brukes kun som foreskrevet av en lege etter en grundig undersøkelse og under kontroll av blodprøver.

Legemidler som kontrollerer blodsukkernivået (glukose).

Det moderne kriteriet for kontroll av diabetes mellitus er nivået av glykert hemoglobin (HbA1c). Den gjenspeiler konsentrasjonen av blodsukker den siste uken og bør ikke overstige 7 %. En enkelt blodsukkertest gjenspeiler ikke det sanne bildet av diabetesforløpet.

Alle ikke-medikamentelle tiltak (kosthold, trening, vekttap) bør brukes for å oppnå målsukkernivået, og i tilfelle utilstrekkelighet, spesifikke medikamentell behandling foreskrevet av en endokrinolog.

Andre rusmidler

Diuretika (diuretika)

De har to bruksområder: i lave doser for å senke blodtrykket (oftest i kombinasjon med andre legemidler), i høye doser - for å fjerne væske fra kroppen ved kongestiv hjertesvikt. De har en tendens til å øke blodsukkeret, derfor brukes de i ekstreme tilfeller ved diabetes.

Antihypoxanter

Antihypoxanter er legemidler som reduserer oksygenmangelen i hjertemuskelen på molekylært nivå. Et slikt legemiddel er trimetazidin. Det er ikke inkludert i standard behandlingsregimer for koronarsykdom, det kan brukes som et tilleggsverktøy. Ikke registrert i USP.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs)

En storstilt studie i USA har avdekket en skadelig effekt av denne klassen medikamenter på prognosen til pasienter som har hatt hjerteinfarkt. I denne forbindelse anbefales ikke legemidler som diklofenak, ibuprofen for bruk hos personer etter hjerteinfarkt og tilsvarende forhold.

Vaksinasjon mot influensa

Observasjon

Vilkår for behandling

Behandling for koronarsykdom er livslang og må planlegges nøye. I løpet av observasjonsperioden er det nødvendig å strengt følge det utviklede behandlingsregimet, og i tilfelle bivirkninger eller forverring av tilstanden, kontakt legen din umiddelbart.

Mange medisiner må tas for livet. Disse inkluderer aspirin (eller lignende), blodtrykksmedisiner, blodsukker- og kolesterolmedisiner, og i noen tilfeller andre medisiner. Plutselig medikamentabstinens egen vilje eller til og med en dosereduksjon kan føre til en kraftig forverring av helse og dekompensasjon, og dette øker sannsynligheten for dødelige komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjertestans, etc.).

Endringer i livsstil og regime må være avgjørende og ubetingede. Ofte kan små feil i kostholdet, som å spise for mye sild, føre til hoppe press og forverring av sykdommen.

Besøk til legen

Vanligvis fastsetter legen selv datoen for neste besøk. Hvis han ikke gjorde det, spør ham om det. Forsiktig medisinsk tilsyn og regelmessige kontroller er en nødvendig og viktig del av behandlingen. Hvis du ikke er sikker på eller tviler på tilstrekkeligheten av legens resepter, eller du ønsker å få ytterligere råd, kontakt et spesialisert konsultativt eller diagnostisk kardiologisk senter.

Forebyggende sykehusinnleggelser

I tidligere USSR fenomenet med å bli innlagt på sykehus for profylakse var vanlig. Ved koronararteriesykdom er en slik terapistrategi ikke optimal verken med tanke på kvaliteten på sykdomskontroll eller når det gjelder pasientens etterlevelse av behandlingen, og den bør unngås.

Behandling med avbrudd, fra tid til annen, gir ikke nødvendig kontroll over risikofaktorer og sykdomsforløpet ved IHD. Pasienter begynner å lene seg mot ideen om at de skal "behandles", hvoretter de igjen vil ta opp sitt gamle liv, og alt vil være som før. Dette er en stor misforståelse, som fører til avslag på konstant å ta medisiner, store svingninger i blod- og trykkindikatorer og manglende kontroll over sykdommen.

For en eller to uker på sykehuset en gang hvert halve år, er det umulig å oppnå en reell endring i sykdomsforløpet, bortsett fra en viss symptomatisk bedring. Mange pasienter oppfatter denne forbedringen som en liten seier over sykdommen, og fortsetter å leve sine gamle liv. Dette er imidlertid ikke i det hele tatt sant: koronarsykdom fortsetter å utvikle seg uten livsstilsendringer og vedlikeholdsmedisiner, og ender med plutselig død eller hjerteinfarkt. Du kan redusere risikoen og forlenge livet bare ved langsiktige, og ikke periodiske, terapeutiske effekter.

IHD-behandling består av taktiske og strategiske tiltak. Den taktiske oppgaven omfatter yting av akutthjelp til pasienten og lindring av et angina-anfall (MI vil bli omtalt i et eget kapittel), og de strategiske tiltakene er i hovedsak behandling av koronarsykdom. La oss ikke glemme strategien for å håndtere pasienter med ACS.

I. Behandling av angina pectoris. Siden pasienten i de aller fleste tilfeller går til legen på grunn av smerte (tilstedeværelsen av angina pectoris), bør eliminering av sistnevnte være den viktigste taktiske oppgaven.

De foretrukne medikamentene er nitrater ( nitroglyserin, isosorbiddinitrat ). Nitroglycerin (angibid, angidert, nitragin, nitroglin, nitrostat, trinitrol etc.), tabletter for sublingual administrering på 0,0005 hver, oppstår den stoppende effekten etter 1-1,5 minutter og varer 23-30 minutter. Det er ønskelig å ta i sittende stilling, dvs. med bena nede. Hvis det ikke er effekt fra én tablett etter 5 minutter, kan du ta den andre, deretter den tredje, men ikke mer enn 3 tabletter innen 15 minutter. I alvorlige tilfeller nitroglyserin gå inn / inn. Du kan bruke bukkale former - plater trinitrolonga , som er lagt på slimhinnen i det øvre tannkjøttet over hjørnetennene og små jekslene. Trinitrolong i stand til raskt å stoppe et anfall av angina pectoris, og for å forhindre det. Hvis trinitrolong tatt før du går ut, går, pendler eller før annen fysisk aktivitet, kan det gi forebygging av angina-anfall. På dårlig toleranse nitropreparater de erstattes av molsidomin (corvaton ).

Hvis smerten ikke kan stoppes, er dette mest sannsynlig ikke et vanlig angina-anfall. Vi vil analysere tilbudet av assistanse for intraktabel angina pectoris nedenfor (se "Strategi for behandling av pasienter med ACS").

Behandlingsregimer for pasienter med angina pectoris

Standard for akutthjelp for angina pectoris.

1. Med et anginaanfall:

Det er praktisk å sette pasienten med bena ned;

- nitroglyserin - tabletter eller aerosol på 0,4-0,5 mg under tungen tre ganger på 3 minutter (med intoleranse nitroglyserin - Valsalva-manøver eller carotis sinus-massasje);

Fysisk og følelsesmessig fred;

Korrigering av blodtrykk og hjertefrekvens.

2. Med et vedvarende anfall av angina pectoris:

oksygenbehandling;

med angina pectoris - anaprilin 10-40 mg under tungen, med variant angina - nifedipin 10 mg under tungen eller i dråper gjennom munnen;

heparin 10 000 IE IV;

gi å tygge 0,25 g acetylsalisylsyre .

3. Avhengig av alvorlighetsgraden av smerte, alder, tilstand (uten å forsinke angrepet!):

- fentanyl (0,05-0,1 mg) eller promedol (10-20 mg), eller butorfanol (1-2 mg), eller analgin (2,5 g) med 2,5-5 mg droperidol intravenøst ​​sakte eller brøkdel.

4. Med ventrikulære ekstrasystoler av 3.-5. gradering:

- lidokain inn / inn sakte 1 - 1,5 mg / kg og hvert 5. minutt ved 0,5-0,75 mg / kg til en effekt oppnås eller en total dose på 3 mg / kg er nådd. For å forlenge den oppnådde effekten - lidokain opptil 5 mg/kg im.

Pasienter med ustabil angina eller mistenkt hjerteinfarkt behandles som pasienter med ACS. Tilnærmingen til å håndtere disse pasientene er skissert nedenfor.

Ledelsesstrategi for pasienter med ACS .

Sykdommens forløp og prognose avhenger i stor grad av flere faktorer: omfanget av lesjonen, tilstedeværelsen av forverrende faktorer som diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, hjertesvikt, høy alder, og i stor grad av hastigheten og fullstendigheten av medisinsk behandling. omsorg. Derfor, hvis det er mistanke om ACS, bør behandlingen begynne på det prehospitale stadiet. Begrepet "akutt koronarsyndrom" (ACS) ble introdusert i klinisk praksis da det ble klart at spørsmålet om bruk av visse aktive behandlingsmetoder, spesielt trombolytisk terapi, skulle avgjøres før den endelige diagnosen fastsettes - tilstedeværelse eller fravær av storfokalt hjerteinfarkt.

Ved første kontakt av legen med pasienten, hvis det er mistanke om ACS, i henhold til kliniske og EKG-tegn, kan det tilskrives en av de to hovedformene.

Akutt koronarsyndrom med ST-segmentforhøyelser. Dette er pasienter med smerter eller andre ubehagelige opplevelser (ubehag) i bryst og vedvarende ST-segmentforhøyelser eller "ny" (ny eller antagelig ny) venstre grenblokk på EKG. Vedvarende ST-segmentforhøyelser gjenspeiler tilstedeværelsen av akutt fullstendig okklusjon av kranspulsåren. Målet med behandlingen i denne situasjonen er rask og stabil gjenoppretting av karets lumen. For dette brukes trombolytiske midler (i fravær av kontraindikasjoner) eller direkte angioplastikk (hvis det er tekniske muligheter).

Akutt ikke-ST-elevasjon koronarsyndrom. Pasienter med brystsmerter og EKG-forandringer som indikerer akutt myokardiskemi, men uten ST-segmentforhøyelser. Disse pasientene kan ha vedvarende eller forbigående ST-depresjoner, inversjon, utflating eller pseudonormalisering av T-bølgen. EKG ved innleggelse er også normalt. Håndteringsstrategien til slike pasienter er å eliminere iskemi og symptomer, oppfølging med gjentatt (seriell) registrering av elektrokardiogrammer og bestemmelse av markører for myokardnekrose (hjertetroponiner og/eller kreatinfosfokinase MB-CPK). Ved behandling av slike pasienter er trombolytiske midler ikke effektive og brukes ikke. Behandlingstaktikk avhenger av graden av risiko (alvorlighetsgraden av tilstanden) til pasienten.

I hvert tilfelle er avvik fra anbefalingene tillatt avhengig av pasientens individuelle egenskaper. Legen tar en beslutning som tar hensyn til anamnese, kliniske manifestasjoner, data innhentet under observasjon av pasienten og undersøkelse under sykehusinnleggelse, samt basert på mulighetene medisinsk institusjon. Generelt sett er strategien for å håndtere en pasient med ACS presentert i fig.

LMWH-er er lavmolekylære hepariner. PCI - perkutan koronar intervensjon. UFH, ufraksjonert heparin.

Den første vurderingen av en pasient med brystsmerter eller andre symptomer som tyder på myokardiskemi inkluderer en grundig anamnese, fysisk undersøkelse, med spesiell oppmerksomhet på mulig tilstedeværelse av hjerteklaffsykdom (aortastenose), hypertrofisk kardiomyopati, hjertesvikt og lungesykdommer .

Et EKG bør registreres og EKG-overvåking bør startes for å kontrollere hjerterytmen (flerkanals EKG-overvåking anbefales for å kontrollere myokardiskemi).

Pasienter med vedvarende ST-forhøyelse på EKG eller "ny" venstre atrioventrikulær grenblokk er kandidater for umiddelbar behandling for å gjenopprette blodstrømmen til den okkluderte arterien (trombolytisk, PCV).

Medikamentell behandling av pasienter med mistenkt ACS (med tilstedeværelse av ST-segmentdepresjon / T-bølgeinversjon, falsk positiv T-bølgedynamikk eller normalt EKG med et åpenbart klinisk bilde av ACS) bør startes med oral administrering aspirin 250-500 mg (første dose - tygg ubestrøket tablett); deretter 75-325 mg, 1 gang / dag; heparin (UFH eller LMWH); betablokkere. Ved pågående eller tilbakevendende brystsmerter tilsettes nitrater oralt eller intravenøst.

Innføringen av UFH utføres under kontroll av APTT (aktivert partiell tromboplastintid) (det anbefales ikke å bruke bestemmelsen av blodkoagulasjonstiden for å kontrollere heparinbehandlingen) slik at det etter 6 timer etter start av administrering er 1,5- 2,5 ganger høyere enn kontrollindikatoren (normal) for laboratoriet til en bestemt medisinsk institusjon og deretter konstant holdt på dette terapeutiske nivået. Startdose UFG : bolus 60-80 E/kg (men ikke mer enn 5000 E), deretter infusjon 12-18 E/kg/t (men ikke mer enn 1250 E/kg/t) og bestemmelse av APTT 6 timer senere, hvoretter rate er korrigert medikamentinfusjon.

APTT-bestemmelser bør utføres 6 timer etter enhver doseendring. heparin . Avhengig av oppnådd resultat, bør infusjonshastigheten (dosen) justeres for å opprettholde APTT på det terapeutiske nivået. Hvis APTT er innenfor de terapeutiske grensene med 2 påfølgende målinger, kan den bestemmes hver 24. time. I tillegg bør bestemmelsen av APTT (og korrigeringen av dosen av UFH avhengig av resultatet) utføres med en betydelig endring (forverring) i pasientens tilstand - forekomsten av gjentatte angrep myokardiskemi, blødning, arteriell hypotensjon.

Myokard revaskularisering. Ved aterosklerotisk skade på koronararteriene, som tillater en revaskulariseringsprosedyre, velges type intervensjon basert på karakteristika og omfang av stenoser. Generelt er anbefalingene for valg av metode for revaskularisering for NST lik de generelle anbefalingene for denne behandlingsmetoden. Hvis valgt ballongangioplastikk med eller uten stentplassering, kan det utføres umiddelbart etter angiografi, innenfor samme prosedyre. Hos pasienter med enkeltkarsykdom er PCI hovedintervensjonen. CABG anbefales for pasienter med lesjoner i venstre hovedkransarterie og tre-karsykdom, spesielt ved LV-dysfunksjon, unntatt i tilfeller med alvorlige samtidige sykdommer som er kontraindikasjoner for kirurgi. I to-kar og i noen tilfeller tre-kar lesjoner er både CABG og PTCA akseptable.

Hvis det er umulig å utføre revaskularisering av pasienter, anbefales det å behandle heparin (lavmolekylære hepariner - LMWH) til den andre uken av sykdommen (i kombinasjon med maksimal anti-iskemisk terapi, aspirin og om mulig klopidogrel ). Etter stabilisering av pasientens tilstand, bør det vurderes invasiv behandling i en annen medisinsk institusjon som har passende evner.

II. Behandling av kronisk koronar sykdom. Så – den akutte perioden bak. Strategisk behandling av kronisk koronar insuffisiens trer i kraft. Den bør være omfattende og rettet mot å gjenopprette eller forbedre koronar sirkulasjon, dempe progresjonen av aterosklerose, eliminere arytmier og hjertesvikt. Den viktigste komponenten i strategien er å ta opp spørsmålet om myokard revaskularisering.

La oss starte med catering. Ernæringen til slike pasienter bør være lavenergi. Mengden fett er begrenset til 60-75 g / dag, og 1/3 av dem skal være av planteopprinnelse. Karbohydrater - 300-400 g. Ekskluder fete varianter kjøtt, fisk, ildfast fett, smult, kombinert fett.

Bruk av medisiner rettet mot å stoppe eller forhindre et angrep av angina pectoris, opprettholde tilstrekkelig koronar sirkulasjon, påvirke metabolismen i myokard for å øke kontraktiliteten. For dette brukes nitroforbindelser, beta-adrenerge reseptorblokkere, CCB, antiadrenerge legemidler, kaliumkanalaktivatorer, antiplate-midler.

Anti-iskemiske legemidler redusere myokardielt oksygenforbruk (redusere hjertefrekvens, blodtrykk, undertrykke venstre ventrikkels kontraktilitet) eller forårsake vasodilatasjon. Informasjon om virkningsmekanismen til legemidlene omtalt nedenfor er gitt i vedlegget.

Nitrater ha en avslappende effekt på de glatte musklene i blodårene, forårsake utvidelse av store kranspulsårer. I henhold til virkningens varighet skilles nitrater kort handling (nitroglyserin for sublingual bruk, spray), middels virkningsvarighet (tabletter Sustaca, Nitronga, Trinitrolonga ) og langsiktig handling ( isosorbitoldinitrat -20 mg; plaster som inneholder nitroglyserin , erinitt 10-20 mg hver). Nitratdosen bør økes gradvis (titreres) inntil symptomene forsvinner eller bivirkninger (hodepine eller hypotensjon) oppstår. Langtidsbruk nitrater kan være vanedannende. Ettersom symptomene er kontrollert, bør intravenøse nitrater erstattes med ikke-parenterale former, samtidig som et visst nitratfritt intervall opprettholdes.

Beta-adrenerge blokkere. Målet med å ta β-blokkere oralt bør være å oppnå en puls på opptil 50-60 på 1 min. β-blokkere bør ikke forskrives til pasienter med alvorlige atrioventrikulære ledningsforstyrrelser (1. grads RV-blokk med PQ > 0,24 s, II eller III grad) uten en fungerende kunstig pacemaker, en historie med astma, alvorlig akutt LV-dysfunksjon med tegn på hjertesvikt . Følgende medisiner er mye brukt - anaprilin, obzidan, inderal 10-40 mg, daglig dose opptil 240 mg; trasicore 30 mg, daglig dose - opptil 240 mg; cordanum (talinolol ) 50 mg, per dag opptil 150 mg.

Kontraindikasjoner for bruk av β-blokkere: alvorlig hjertesvikt, sinus bradykardi, magesår, spontan angina.

Kalsiumkanalblokkere delt inn i direktevirkende legemidler som binder kalsium på membraner ( verapamil, finoptin, diltiazem ), og ikke direkte handling, som har evnen til membran og intracellulære effekter på kalsiumstrøm ( nifedipin, corinfar, felodipin, amlodipin ). Verapamil, Isoptin, Finoptin tilgjengelig i tabletter på 40 mg, daglig dose - 120-480 mg; nifedipin, corinfar, feninidin 10 mg, daglig dose - 30-80 mg; amlodipin - 5 mg, per dag - 10 mg. Verapamil kan kombineres med diuretika og nitrater, og medikamenter fra gruppen corinfar - også med β-blokkere.

Blandet virkning antiadrenerge legemidler - amiodaron (cordaron ) - har antiangiale og antiarytmiske effekter.

Kaliumkanalaktivatorer (nicorandil ) forårsake hyperpolarisering av cellemembranen, gi en nitratlignende effekt ved å øke innholdet av cGMP inne i cellen. Som et resultat oppstår avslapning av SMC og "cellulær beskyttelse av myokard" øker under iskemi, så vel som koronar arteriolær og venulær vasodilatasjon. Nicorandil reduserer størrelsen på MI ved irreversibel iskemi og forbedrer postiskemisk myokardbelastning betydelig med forbigående episoder av iskemi. Kaliumkanalaktivatorer øker myokardtoleransen for tilbakevendende iskemisk skade. enkeltdose nicorandil - 40 mg, behandlingsforløp - ca. 8 uker.

Redusere hjertefrekvensen: en ny tilnærming til behandling av angina pectoris. Hjertefrekvens, sammen med venstre ventrikkels kontraktilitet og arbeidsbelastning, er nøkkelfaktorer for å bestemme myokardialt oksygenforbruk. Trenings- eller pacingindusert takykardi kan indusere myokardiskemi og ser ut til å være årsaken til de fleste koronare komplikasjoner i klinisk praksis. Kanalene som natrium/kaliumioner kommer inn i cellene i sinusknuten ble oppdaget i 1979. De aktiveres i perioden med hyperpolarisering av cellemembranen, modifiseres under påvirkning av sykliske nukleotider og tilhører familien av HCN-kanaler . Katekolaminer stimulerer aktiviteten til adenylatcyklase og dannelsen av cAMP, som fremmer åpningen av f-kanaler, en økning i hjertefrekvensen. Acetylkolin har motsatt effekt. Det første stoffet som selektivt interagerer med f-kanaler er ivabradin (coraxan , "Servier"), som selektivt reduserer hjertefrekvensen, men påvirker ikke andre elektrofysiologiske egenskaper til hjertet og dets kontraktilitet. Det bremser den diastoliske depolariseringen av membranen betydelig uten å endre den totale varigheten av aksjonspotensialet. Resepsjonsplan: 2,5, 5 eller 10 mg to ganger daglig i 2 uker, deretter 10 mg to ganger daglig i 2-3 måneder.

Antitrombotiske legemidler.

Sannsynligheten for trombedannelse reduseres av trombinhemmere - direkte ( hirudin ) eller indirekte (ufraksjonert heparin eller lavmolekylære hepariner) og blodplatehemmere ( aspirin , tienopyridiner, blokkere av glykoprotein IIb/IIIa blodplatereseptorer).

Hepariner (ufraksjonerte og lav molekylvekt). Bruk av ufraksjonert heparin (UFH) anbefales. Heparin er ineffektivt mot blodplatetrombe og har liten effekt på trombin, som er en del av tromben.

Hepariner med lav molekylvekt (LMWH) kan administreres s/c, dosere dem i henhold til pasientens vekt og uten laboratoriekontroll.

Direkte trombinhemmere. applikasjon hirudina anbefalt for behandling av pasienter med trombocytopeni forårsaket av heparin.

Ved behandling med antitrombiner kan det utvikles blødningskomplikasjoner. Mindre blødninger krever vanligvis en enkel seponering av behandlingen. Store blødninger fra mage-tarmkanalen, manifestert ved oppkast av blod, kritt eller intrakraniell blødning, kan kreve bruk av heparinantagonister. Dette øker risikoen for et trombotisk abstinensfenomen. Den antikoagulerende og hemorragiske virkningen av UFH blokkeres ved administrering av protaminsulfat , som nøytraliserer anti-IIa-aktiviteten til stoffet. Protaminsulfat nøytraliserer bare delvis anti-Xa-aktiviteten til LMWH.

Antiplate-midler. Aspirin (acetylsalisylsyre) hemmer cyklooksygenase-1 og blokkerer dannelsen av tromboksan A2. Dermed undertrykkes blodplateaggregering indusert gjennom denne banen.

Aden(tienopyridiner). Tienopyridinderivater tiklopidin Og klopidogrel - antagonister av adenosindifosfat, som fører til hemming av blodplateaggregering. Virkningen deres kommer langsommere enn virkningen av aspirin. Klopidogrel har betydelig færre bivirkninger enn tiklopidin . Langtidsbruk av en kombinasjon av klopidogrel og aspirin, startet i de første 24 timene av ACS, er effektiv.

warfarin . Effektivt som medikament for forebygging av trombose og emboli warfarin . Dette legemidlet er foreskrevet for pasienter med hjertearytmier, pasienter som har hatt hjerteinfarkt, som lider av kronisk hjertesvikt etter kirurgiske operasjoner om proteser av store kar og hjerteklaffer og i mange andre tilfeller.

Dosering warfarin - veldig ansvarlig medisinsk manipulasjon. På den ene siden sparer ikke utilstrekkelig hypokoagulasjon (på grunn av lav dose) pasienten fra vaskulær trombose og emboli, og på den andre siden øker en betydelig reduksjon i aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet risikoen for spontan blødning.

For å overvåke tilstanden til blodkoagulasjonssystemet bestemmes MHO (International Normalized Ratio, avledet fra protrombinindeksen). I samsvar med INR-verdiene skilles 3 nivåer av hypokoagulasjonsintensitet: høy (fra 2,5 til 3,5), middels (fra 2,0 til 3,0) og lav (fra 1,6 til 2,0). Hos 95 % av pasientene er MHO-verdien fra 2,0 til 3,0. Periodisk overvåking av MHO lar deg justere dosen av stoffet som tas i tide.

Når utnevnt warfarin valg av en individuell dose begynner vanligvis med 5 mg / dag. Etter tre dager reduserer eller øker den behandlende legen, med fokus på resultatene av INR, mengden av stoffet som tas, og blir tildelt INR på nytt. Denne prosedyren kan fortsettes 3-5 ganger før den nødvendige effektive og sikre dosen velges. Så, med MHO mindre enn 2, øker dosen av warfarin, med MHO mer enn 3, reduseres den. Terapeutisk breddegrad warfarin - fra 1,25 mg/dag til 10 mg/dag.

Blokkere av glykoprotein IIb/IIIa blodplatereseptorer. Denne gruppen medikamenter (spesielt, abciximab ) er svært effektive for kortvarig intravenøs administrering hos pasienter med ACS som gjennomgår perkutan koronar intervensjon (PCI) prosedyrer.

Cytobeskyttende legemidler.

En ny tilnærming i behandlingen av koronararteriesykdom - myokardcytobeskyttelse, er å motvirke de metabolske manifestasjonene av iskemi. En ny klasse av cytoprotektorer - et metabolsk medikament trimetazidin , på den ene siden reduserer oksidasjonen av fettsyrer, og på den annen side forsterker oksidative reaksjoner i mitokondrier. Som et resultat er det et metabolsk skifte mot aktivering av glukoseoksidasjon.

I motsetning til legemidler av "hemodynamisk" type (nitrater, betablokkere, kalsiumantagonister), har det ingen restriksjoner for bruk hos eldre pasienter med stabil angina. Tillegg trimetazidin til enhver tradisjonell antianginal terapi kan forbedre det kliniske forløpet av sykdommen, treningstoleranse og livskvalitet hos eldre pasienter med stabil anstrengelsesangina, mens bruk av trimetazidin ikke ble ledsaget av en signifikant effekt på grunnleggende hemodynamiske parametere og ble godt tolerert av pasienter .

Trimetazidin er produsert i en ny doseringsform - trimetazidin MBi, 2 tabletter per dag, 35 mg hver, som ikke skiller seg fundamentalt i virkningsmekanismen fra trimetazidin 20 mg-formen, men har en rekke verdifulle tilleggsfunksjoner. Trimetazidin MB , den første 3-CAT-hemmeren, forårsaker effektiv og selektiv hemming av det siste enzymet i beta-oksidasjonskjeden. Legemidlet gir den beste beskyttelsen av myokardiet mot iskemi innen 24 timer, spesielt tidlig morgentimer, siden den nye doseringsformen gjør det mulig å øke verdien av minimumskonsentrasjonen med 31 % samtidig som maksimalkonsentrasjonen opprettholdes på samme nivå. Den nye doseringsformen gjør det mulig å øke tiden hvor konsentrasjonen av trimetazidin i blodet forblir på et nivå som ikke er lavere enn 75% av maksimum, dvs. øke konsentrasjonsplatået betydelig.

Et annet medikament fra gruppen av cytoprotektorer - mildronate . Det er en strukturell syntetisk analog av gamma-butyrobetain, en forløper for karnitin. Det hemmer enzymet gamma-butyrobetainhydroksylase, reduserer syntesen av karnitin og transporten av langkjedede fettsyrer gjennom cellemembraner, og forhindrer akkumulering av aktiverte former av uoksiderte fettsyrer i cellene (inkludert acylkarnitin, som blokkerer leveringen av ATP) til celleorganeller). Det har en kardiobeskyttende, antianginal, antihypoksisk, angioprotektiv effekt. Forbedrer myokardial kontraktilitet, øker treningstoleransen. Ved akutte og kroniske sirkulasjonsforstyrrelser bidrar det til omfordeling av blodstrømmen til iskemiske områder, og forbedrer dermed blodsirkulasjonen i det iskemiske fokuset. Med angina pectoris foreskrives 250 mg oralt 3 ganger / dag i 3-4 uker, det er mulig å øke dosen til 1000 mg / dag. Ved hjerteinfarkt administreres 500 mg - 1 g intravenøst ​​en gang daglig, hvoretter de byttes til oral administrering i en dose på 250 - 500 mg 2 ganger / dag i 3-4 uker.

Koronaroplastikk.

koronar revaskularisering. CHKB eller koronar bypass-transplantasjon(CABG) i CAD utføres for å behandle tilbakevendende (residiverende) iskemi og for å forhindre MI og død. Indikasjoner og valg av metode for myokard revaskularisering bestemmes av graden og prevalensen av arteriell stenose, angiografiske karakteristika for stenose. I tillegg er det nødvendig å ta hensyn til institusjonens evner og erfaring med å gjennomføre både planlagte og nødprosedyrer.

Ballongangioplastikk forårsaker plakkruptur og kan øke trombogenisiteten. Dette problemet har i stor grad blitt løst ved bruk av stenter og blokkere av glykoprotein IIb/IIIa blodplatereseptorer. Dødeligheten forbundet med PCI-prosedyrer er lav i institusjoner med et høyt volum av prosedyrer utført. Stentimplantasjon i CAD kan bidra til mekanisk stabilisering av et sprukket plakk på stedet for innsnevring, spesielt i nærvær av et plakk med høy risiko for komplikasjoner. Etter stentimplantasjon bør pasienter ta aspirin og innen en måned tiklopidin eller klopidogrel . Kombinasjonen av aspirin + klopidogrel tolereres bedre og sikrere.

Koronar bypass. Operasjonell dødelighet og risiko for infarkt ved CABG er for tiden lav. Disse frekvensene er høyere hos pasienter med alvorlig ustabil angina.

Aterektomi (rotasjons- og laser) - fjerning av aterosklerotiske plakk fra et stenotisk kar ved å "bore ut" eller ødelegge dem med laser. I ulike studier er overlevelse etter transluminal ballongangioplastikk og rotasjonsaterektomi forskjellig, men uten statistisk signifikante forskjeller.

Indikasjoner for perkutane og kirurgiske inngrep.

Pasienter med enkeltkarsykdom bør vanligvis gjennomgå perkutan angioplastikk, fortrinnsvis med stentplassering i nærvær av glykoprotein IIb/IIIa-reseptorblokkere. Kirurgisk inngrep hos slike pasienter er tilrådelig dersom anatomien til koronararteriene (alvorlig tortuositet av karene eller krumning) ikke tillater sikker PCI.

Alle pasienter med sekundær forebygging begrunnet med aggressiv og bred innvirkning på risikofaktorer. Stabilisering av pasientens kliniske tilstand betyr ikke stabilisering av den underliggende patologiske prosessen. Data om varigheten av helingsprosessen til en revet plakk er tvetydig. Ifølge noen studier, til tross for klinisk stabilisering mot bakgrunnen av medikamentell behandling, beholder stenose, "ansvarlig" for forverring av koronararteriesykdom, en uttalt evne til å utvikle seg.

Pasienter bør slutte å røyke. Når en diagnose av IHD stilles, bør lipidsenkende behandling startes uten forsinkelse (se avsnitt "Aterokslerose") med HMG-CoA-reduktasehemmere ( statiner ), som signifikant reduserer dødelighet og sykelighet hos pasienter med høye og moderate nivåer av lavdensitetslipoprotein (LDL) kolesterol. Det er tilrådelig å foreskrive statiner allerede ved første besøk av pasienten, ved å bruke lipidnivåer i blodprøver tatt ved innleggelse som retningslinje for dosevalg. Målnivåer av totalkolesterol og LDL kolesterol bør være henholdsvis 5,0 og 3,0 mmol/l, men det er et synspunkt hvor man bør tilstrebe en mer uttalt reduksjon i LDL-kolesterol. Det er grunner til å tro at ACE-hemmere kan spille en viss rolle i sekundær forebygging av koronarsykdom. Siden åreforkalkning og dens komplikasjoner er forårsaket av mange faktorer, for å redusere frekvensen av kardiovaskulære komplikasjoner, bør spesiell oppmerksomhet rettes mot innvirkningen på alle modifiserbare risikofaktorer.

Forebygging . Pasienter med risikofaktorer for å utvikle koronarsykdom trenger konstant overvåking, systematisk overvåking av lipidprofilen, periodisk EKG, rettidig og adekvat behandling av samtidige sykdommer.

Iskemisk (koronar) hjertesykdom (CHD), som utvikler seg som et resultat av aterosklerose i kranspulsårene, er den viktigste årsaken til funksjonshemming og dødelighet i den yrkesaktive befolkningen over hele verden. I Russland øker forekomsten av kardiovaskulære sykdommer og iskemisk hjertesykdom, og når det gjelder dødelighet av dem, er landet vårt et av de første stedene i verden, noe som krever bruk av moderne og effektive metoder for behandling og forebygging av dem. leger. Blant befolkningen i Russland gjenstår en høy forekomst av de viktigste risikofaktorene for utvikling av koronarsykdom, hvorav røyking, arteriell hypertensjon og hyperkolesterolemi er av største betydning.

Aterosklerose er hovedårsaken til koronarsykdom. Det flyter i det skjulte lang tid til det fører til komplikasjoner som hjerteinfarkt, hjerneslag, plutselig død, eller til utseendet av angina pectoris, kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, til claudicatio intermittens. Aterosklerose fører til gradvis lokal stenose av koronar, cerebral og andre arterier på grunn av dannelse og vekst av aterosklerotiske plakk i dem. I tillegg deltar faktorer som endotelial dysfunksjon, regionale spasmer, nedsatt mikrosirkulasjon, samt tilstedeværelsen av en primær inflammatorisk prosess i vaskulærveggen som en mulig faktor i dannelsen av trombose i utviklingen. En ubalanse mellom vasodilatoriske og vasokonstriktorstimuli kan også endre tilstanden til koronararterietonen betydelig, og skape en ekstra dynamisk stenose til den allerede eksisterende faste.

Utviklingen av stabil angina kan være forutsigbar, for eksempel i nærvær av faktorer som forårsaker en økning i myokardial oksygenbehov, som fysisk eller følelsesmessig stress (stress).

Pasienter med angina pectoris, inkludert de som allerede har hatt hjerteinfarkt, utgjør den største gruppen pasienter med koronarsykdom. Dette forklarer interessen til utøvere for riktig behandling av pasienter med angina pectoris og valget beste praksis behandling.

Kliniske former for koronarsykdom. IHD manifesterer seg i mange kliniske former: kronisk stabil angina pectoris, ustabil (progressiv) angina pectoris, asymptomatisk koronararteriesykdom, vasospastisk angina pectoris, hjerteinfarkt, hjertesvikt, plutselig død. Forbigående myokardiskemi, vanligvis et resultat av innsnevring av koronararteriene og økt oksygenbehov, er hovedmekanismen for utbruddet av stabil angina.

Kronisk stabil angina er vanligvis delt inn i 4 funksjonsklasser i henhold til alvorlighetsgraden av symptomene (kanadisk klassifisering).

Hovedmålene for behandlingen er å forbedre pasientens livskvalitet ved å redusere hyppigheten av angina-anfall, forebygge akutt hjerteinfarkt og forbedre overlevelsen. Vellykket antianginal behandling vurderes i tilfelle fullstendig eller nesten fullstendig eliminering av angina-anfall og tilbakeføring av pasienten til normal aktivitet (angina pectoris ikke høyere enn I funksjonsklasse, Når smerteanfall forekommer bare med betydelige belastninger) og med minimale bivirkninger av behandlingen.

I terapi kronisk iskemisk hjertesykdom Det brukes 3 hovedgrupper av medikamenter: β-blokkere, kalsiumantagonister, organiske nitrater, som reduserer antallet anginaanfall betydelig, reduserer behovet for nitroglyserin, øker treningstoleransen og forbedrer livskvaliteten til pasientene.

Utøvere er imidlertid fortsatt motvillige til å foreskrive nye effektive legemidler i tilstrekkelige doser. I tillegg, i nærvær av et stort utvalg av moderne antianginale og anti-iskemiske legemidler, bør foreldede, utilstrekkelig effektive utelukkes. En ærlig samtale med pasienten, en forklaring på årsaken til sykdommen og dens komplikasjoner, behovet for ytterligere ikke-invasive og invasive forskningsmetoder bidrar til å velge riktig behandlingsmetode.

I følge resultatene fra ATP-undersøkelsen (Angina Treatment Patterns), i Russland, når man velger antianginale medisiner med en hemodynamisk virkningsmekanisme i monoterapimodus, foretrekkes nitrater (11,9%), deretter b-blokkere (7,8% ) og kalsiumantagonister (2,7%).

β-blokkere er førstevalgsmedisiner for behandling av pasienter med angina, spesielt hos pasienter som har hatt hjerteinfarkt, da de fører til redusert dødelighet og forekomst av re-infarkt. Legemidlene i denne gruppen har blitt brukt i behandling av pasienter med koronarsykdom i mer enn 40 år.

β-blokkere forårsaker en antianginal effekt ved å redusere myokardialt oksygenbehov (på grunn av en reduksjon i hjertefrekvens, senking av blodtrykk og myokardial kontraktilitet), øke oksygentilførselen til myokard (på grunn av økt kollateral blodstrøm, dets omfordeling til fordel for iskemiske lag). av myokard - subendokard ), antiarytmisk og antiaggregatorisk virkning, reduserer akkumuleringen av kalsium i iskemiske kardiomyocytter.

Indikasjoner for bruk av β-blokkere er tilstedeværelsen av angina pectoris, angina pectoris med samtidig arteriell hypertensjon, samtidig hjertesvikt, "stille" myokardiskemi, myokardiskemi med samtidige arytmier. I fravær av direkte kontraindikasjoner foreskrives β-blokkere til alle pasienter med koronararteriesykdom, spesielt etter hjerteinfarkt. Målet med behandlingen er å forbedre den langsiktige prognosen for en pasient med koronarsykdom.

Blant β-blokkere propranolol (80-320 mg/dag), atenolol (25-100 mg/dag), metoprolol (50-200 mg/dag), karvedilol (25-50 mg/dag), bisoprolol (5 - 20 mg) /dag), nebivolol (5 mg/dag). Legemidler med kardioselektivitet (atenolol, metoprolol, betaxolol) har en overveiende blokkerende effekt på β 1 -adrenerge reseptorer.

Et av de mest brukte kardioselektive legemidlene er atenolol (tenormin). Startdosen er 50 mg / dag. I fremtiden kan den økes til 200 mg / dag. Legemidlet er foreskrevet en gang om morgenen. På uttalt brudd nyrefunksjon daglig dose bør reduseres.

En annen kardioselektiv β-blokker er metoprolol (Betaloc). Dens daglige dose er gjennomsnittlig 100-300 mg, stoffet er foreskrevet i 2 doser, siden den β-blokkerende effekten kan spores opp til 12 timer For tiden er langvarige metoprololpreparater - betalok ZOK, metocard, varigheten av effekten som når 24 timer.

Bisoprolol (Concor) har sammenlignet med atenolol og metoprolol en mer uttalt kardioselektivitet (i terapeutiske doser blokkerer den bare β 1 -adrenerge reseptorer) og en lengre virkningsvarighet. Det brukes en gang daglig i en dose på 2,5-20 mg.

Carvedilol (Dilatrend) har en kombinert ikke-selektiv β-, α 1 -blokkerende og antioksidanteffekt. Legemidlet blokkerer både β 1 - og β 2 -adrenerge reseptorer, uten egen sympatomimetisk aktivitet. På grunn av blokkeringen av α 1 -adrenerge reseptorer lokalisert i de glatte muskelcellene i vaskulærveggen, forårsaker karvedilol uttalt vasodilatasjon. Dermed kombinerer den β-blokkerende og vasodilaterende aktivitet, som hovedsakelig skyldes dens antianginale og anti-iskemiske effekt, som vedvarer ved langvarig bruk. Carvedilol har også hypotensiv virkning og hemmer spredningen av glatte muskelceller, som spiller en proaterogen rolle. Legemidlet er i stand til å redusere viskositeten til blodplasma, aggregering av røde blodceller og blodplater. Hos pasienter med nedsatt venstre ventrikkel (LV) funksjon eller sirkulasjonssvikt, påvirker karvedilol gunstig hemodynamiske parametere (reduserer pre- og afterload), øker ejeksjonsfraksjonen og reduserer LV-størrelsen. Dermed er utnevnelsen av karvedilol først og fremst indisert for pasienter med koronararteriesykdom, hjerteinfarkt, med hjertesvikt, siden i denne gruppen pasienter er det bevist at dens evne til å forbedre prognosen for sykdommen betydelig og øke forventet levealder. Ved sammenligning av karvedilol (gjennomsnittlig daglig dose 20,5 mg) og atenolol (gjennomsnittlig daglig dose 25,9 mg), ble det vist at begge legemidlene, administrert 2 ganger daglig, er like effektive i behandlingen av pasienter med stabil angina pectoris. En av retningslinjene for tilstrekkeligheten av den brukte dosen av β-blokkere er reduksjon av hjertefrekvens i hvile til 55-60 slag/min. I noen tilfeller, hos pasienter med alvorlig angina, kan hvilepulsen reduseres til mindre enn 50 slag/min.

Nebivolol (nebilet) er en ny selektiv β 1 -blokker som også stimulerer syntesen av nitrogenoksid (NO). Legemidlet forårsaker hemodynamisk avlastning av hjertet: reduserer blodtrykket, pre- og afterload, øker hjertevolum, øker perifer blodstrøm. Nebivolol er en b-blokker med unike egenskaper, som ligger i stoffets evne til å delta i prosessen med syntese av den avslappende faktoren (NO) av endotelceller. Denne egenskapen gir stoffet en ekstra vasodilaterende effekt. Legemidlet brukes hovedsakelig til pasienter arteriell hypertensjon med angina-anfall.

Celiprolol (200-600 mg/dag), en tredjegenerasjons β-blokker, skiller seg fra andre β-blokkere i sin høye selektivitet, moderat stimulering av β2-adrenerge reseptorer, direkte vasodilaterende effekt på blodårene, modulering av frigjøring av nitrogenoksid fra endotelceller, og fravær av uønskede metabolske effekter. Legemidlet anbefales til pasienter med koronarsykdom med kronisk obstruktiv lungesykdom, dyslipidemi, diabetes mellitus, perifer vaskulær sykdom forårsaket av tobakksrøyking. Celiprolol (200-600 mg/dag), atenolol (50-100 mg/dag), propranolol (80-320 mg/dag) har sammenlignbar antianginal effekt og øker like mye treningstoleransen hos pasienter med stabil anstrengelsesangina.

β-blokkere bør foretrekkes, og utnevne pasienter med koronar hjertesykdom i nærvær av en klar sammenheng mellom fysisk aktivitet og utvikling av et angina-anfall, med samtidig arteriell hypertensjon; tilstedeværelsen av arytmier (supraventrikulære eller ventrikulære arytmier), med et tidligere hjerteinfarkt, en uttalt tilstand av angst. De fleste av de negative effektene av β-blokkere er assosiert med blokkering av β 2-reseptorer. Behovet for å kontrollere forskrivningen av β-blokkere og bivirkningene som oppstår (bradykardi, hypotensjon, bronkospasme, økte tegn på hjertesvikt, hjerteblokk, sick sinus syndrome, tretthet, søvnløshet) fører til at legen ikke alltid gjør det. bruke disse stoffene. De viktigste medisinske feilene ved utnevnelse av β-blokkere er bruk av små doser medikamenter, utnevnelse av dem sjeldnere enn nødvendig, og avskaffelse av legemidler når hjertefrekvensen i hvile er mindre enn 60 slag / min. Man bør også huske på muligheten for å utvikle et abstinenssyndrom, og derfor må β-blokkere avbrytes gradvis.

Kalsiumkanalblokkere (kalsiumantagonister). Hovedpunktet for bruk av medisiner fra denne gruppen på cellenivå er langsomme kalsiumkanaler, gjennom hvilke kalsiumioner passerer inn i de glatte muskelcellene i blodårene og hjertet. I nærvær av kalsiumioner interagerer aktin og myosin, noe som gir kontraktilitet til myokard og glatte muskelceller. I tillegg er kalsiumkanaler involvert i genereringen av pacemakeraktivitet til cellene i sinusknuten og ledningen av en impuls langs den atrioventrikulære knuten.

Det er fastslått at den vasodilatatoriske effekten forårsaket av kalsiumantagonister utføres ikke bare gjennom en direkte effekt på den glatte muskulaturen i vaskulærveggen, men også indirekte gjennom potensering av frigjøringen av nitrogenoksid fra det vaskulære endotelet. Dette fenomenet er beskrevet for de fleste dihydropyridiner og isradipin, og i mindre grad for nifedipin og ikke-hydropyridinmedisiner. Til langtidsbehandling angina fra dihydropyridinderivater, anbefales det kun å bruke forlengede doseringsformer eller langtidsvirkende generasjoner av kalsiumantagonister. Kalsiumkanalblokkere er kraftige vasodilatorer, de reduserer myokardialt oksygenbehov, utvider koronararteriene. Legemidlene kan brukes ved vasospastisk angina, samtidige obstruktive lungesykdommer. En ekstra indikasjon for utnevnelse av kalsiumantagonister er Raynauds syndrom, samt (for fenylalkylaminer - verapamil og benzodiazepiner - diltiazem) atrieflimmer, supraventrikulær takykardi, hypertrofisk kardiomyopati. Av kalsiumantagonistene i behandlingen av koronarsykdom brukes følgende: nifedipin med umiddelbar virkning 30-60 mg / dag (10-20 mg 3 ganger) eller langvarig virkning (30-180 mg én gang); verapamil øyeblikkelig virkning (80-160 mg 3 ganger daglig); eller langvarig virkning (120-480 mg én gang); diltiazem umiddelbar virkning (30-60 mg 4 ganger daglig) eller langvarig virkning (120-300 mg / dag én gang); langtidsvirkende legemidler amlodipin (5-10 mg / dag én gang), lacidipin (2-4 mg / dag).

Aktivering av det sympathoadrenale systemet med dihydropyridiner (nifedipin, amlodipin) anses for tiden som et uønsket fenomen og anses som hovedårsaken til en viss økning i dødelighet hos pasienter med koronararteriesykdom når de tar korttidsvirkende dihydropyridiner ved ustabil angina, akutt hjerteinfarkt og , tilsynelatende, med langvarig bruk av pasienter med stabil anstrengende angina . I denne forbindelse anbefales det for tiden å bruke retarderte og langvarige former for dihydropyridiner. De har ikke grunnleggende forskjeller i arten av den farmakodynamiske virkningen med korttidsvirkende legemidler. På grunn av den gradvise absorpsjonen er de fratatt en rekke bivirkninger forbundet med sympatisk aktivering, som er så karakteristiske for korttidsvirkende dihydropyridiner.

I i fjor data har dukket opp som indikerer muligheten for å bremse skaden på karveggen ved hjelp av kalsiumantagonister, spesielt på tidlige stadier utvikling av aterosklerose.

Amlodipin (norvasc, amlovas, normodipin) er en tredjegenerasjons kalsiumantagonist fra gruppen dihydropyridiner. Amlodipin utvider perifere kar, reduserer etterbelastning av hjertet. På grunn av det faktum at stoffet ikke forårsaker reflekstakykardi (siden det ikke er aktivering av sympathoadrenal-systemet), reduseres energiforbruket og myokardialt oksygenbehov. Legemidlet utvider koronararteriene og øker tilførselen av oksygen til myokardiet. Antianginal effekt (reduksjon i hyppigheten og varigheten av anginaanfall, daglig behov for nitroglyserin), økt treningstoleranse, forbedret systolisk og diastolisk funksjon av hjertet i fravær av en depressiv effekt på sinus og atrioventrikulær node og andre elementer i hjertet ledningssystem sette stoffet på et av de første stedene i behandlingen av angina pectoris.

Lacidipin er et tredjegenerasjons kalsiumantagonistmedikament med høy lipofilisitet, interaksjon med cellemembranen og uavhengig av vevseffekter fra konsentrasjonen. Disse faktorene er ledende i mekanismen for anti-aterosklerotisk virkning. Lacidipin har en positiv effekt på endotelet, hemmer dannelsen av adhesjonsmolekyler, spredning av glatte muskelceller og blodplateaggregering. I tillegg er stoffet i stand til å hemme peroksidasjon av lipoproteiner med lav tetthet, det vil si at det kan påvirke en av de tidlige stadiene av plakkdannelse.

I den europeiske studien av effekten av lacidipin på aterosklerose (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA), ble carotis intima-media-tykkelsen sammenlignet hos 2334 pasienter med arteriell hypertensjon i løpet av 4 års behandling med lacidipin eller atenolol. Hos pasientene inkludert i studien var halspulsårene i utgangspunktet normale og/eller endrede. Behandling med lacidipin ble ledsaget av en betydelig mer uttalt reduksjon i tykkelsen av "intima-media" sammenlignet med atenolol, både på nivået av bifurkasjonen og den vanlige halspulsåren. Under behandling med lacidipin sammenlignet med atenolol var økningen i antall aterosklerotiske plakk hos pasienter 18 % mindre, og antallet pasienter hvor antall plakk gikk ned var 31 % mer.

Dermed kan kalsiumantagonister, sammen med uttalte antianginale (anti-iskemiske) egenskaper, ha en ekstra anti-aterogen effekt (stabilisering av plasmamembranen, som forhindrer penetrasjon av fritt kolesterol inn i karveggen), som gjør at de kan foreskrives oftere til pasienter med stabil angina pectoris med skade på arterier med forskjellig lokalisering. For tiden regnes kalsiumantagonister som andrelinjemedisiner hos pasienter med anstrengende angina, etter β-blokkere. Som monoterapi kan de oppnå samme uttalte antianginal effekt som β-blokkere. Den utvilsomme fordelen med β-blokkere fremfor kalsiumantagonister er deres evne til å redusere dødeligheten hos pasienter med hjerteinfarkt. Studier av bruk av kalsiumantagonister etter hjerteinfarkt har vist at størst effekt oppnås hos personer uten alvorlig venstre ventrikkel dysfunksjon, lider av arteriell hypertensjon, som har hatt hjerteinfarkt uten Q-bølge.

Dermed er den utvilsomme fordelen med kalsiumantagonister et bredt spekter av farmakologiske effekter rettet mot å eliminere manifestasjoner av koronar insuffisiens: antianginal, hypotensiv, antiarytmisk. Terapi med disse stoffene påvirker også forløpet av aterosklerose positivt.

organiske nitrater. Den anti-iskemiske effekten av nitrater er basert på en betydelig endring i hemodynamiske parametere: en reduksjon i pre- og afterload av venstre ventrikkel, en reduksjon i vaskulær motstand, inkludert koronararterier, en reduksjon i blodtrykk, etc. De viktigste indikasjonene for å ta nitrater er angina pectoris av innsats og hvile hos pasienter med IHD (også i for å forhindre dem), angrep av vasospastisk angina pectoris, angrep av angina pectoris, ledsaget av manifestasjoner av venstre ventrikkelsvikt.

Sublingualt nitroglyserin (0,3-0,6 mg) eller nitroglyserinaerosol (nitroglyserin 0,4 mg) er beregnet på lindring akutte angrep angina på grunn av rask innsettende virkning. Hvis nitroglyserin tolereres dårlig, kan nitrosorbid, molsidomin eller kalsiumantagonisten nifedipin brukes til å lindre et anginaanfall, tygge- eller sugetabletter når de tas under tungen.

Organiske nitrater (legemidler av isosorbiddinitrat eller isosorbid-5-mononitrat) brukes for å forhindre anginaanfall. Disse stoffene gir langvarig hemodynamisk avlastning av hjertet, forbedrer blodtilførselen til iskemiske områder og øker fysisk ytelse. De er forsøkt foreskrevet før fysisk anstrengelse som forårsaker angina pectoris. Av legemidlene med påvist effekt er de mest studerte kardiket (20, 40, 60 og 120 mg/dag), nitrosorbid (40-80 mg/dag), olicard retard (40 mg/dag), monomac (20-80 mg). /dag ), Mono Mac Depot (50 og 100 mg/dag), Efox Long (50 mg/dag), Mono Cinque Retard (50 mg/dag). Pasienter med stabil angina pectoris I-II FC kan intermitterende administrering av nitrater før situasjoner som kan forårsake et anginaanfall. Pasienter med et mer alvorlig forløp av angina pectoris III-IV FC nitrater bør foreskrives regelmessig; hos slike pasienter bør man tilstrebe å opprettholde effekten gjennom hele dagen. Ved angina pectoris IV FC (når angina-anfall kan oppstå om natten), bør nitrater forskrives på en slik måte at de sikrer en effekt gjennom hele dagen.

Nitratlignende legemidler inkluderer molsidomin (Corvaton, sydnopharm, dilasidom), et medikament som skiller seg fra nitrater i kjemisk struktur, men som ikke skiller seg fra dem når det gjelder virkningsmekanismen. Legemidlet reduserer vaskulær veggspenning, forbedrer sirkulasjonen i myokardiet og har antiaggregatoriske egenskaper. Sammenlignbare doser av isosorbiddinitrat og corvaton er henholdsvis 10 mg og 2 mg. Effekten av Korvaton vises etter 15-20 minutter, virkningsvarigheten er fra 1 til 6 timer (gjennomsnittlig 4 timer). Corvaton retard 8 mg tas 1-2 ganger om dagen, siden effekten av stoffet varer mer enn 12 timer.

Den svake siden av nitrater er utviklingen av toleranse overfor dem, spesielt ved langvarig bruk, og bivirkninger som gjør det vanskelig å bruke dem (hodepine, hjertebank, svimmelhet) forårsaket av refleks Sinus takykardi. Transdermale former for nitrater i form av salver, plaster og skiver, på grunn av vanskelighetene med doseringen og utviklingen av toleranse overfor dem, er ikke funnet. bred applikasjon. Det er heller ikke kjent om nitrater forbedrer prognosen til en pasient med stabil angina ved langvarig bruk, noe som gjør det tvilsomt om de er nyttige i fravær av angina (myokardiskemi).

Ved forskrivning av legemidler med hemodynamisk virkningsmekanisme hos eldre pasienter, bør følgende regler overholdes: start behandling med lavere doser, overvåk nøye bivirkninger, og vurder alltid å bytte legemiddel hvis det tolereres dårlig og mangler effekt.

Kombinasjonsterapi. Kombinasjonsbehandling med antianginale legemidler hos pasienter med stabil angina pectoris III-IV FC utføres iht. følgende indikasjoner: umulighet å velge effektiv monoterapi; behovet for å forbedre effekten av pågående monoterapi (for eksempel i en periode med økt fysisk aktivitet hos pasienten); korrigering av uønskede hemodynamiske endringer (for eksempel takykardi forårsaket av nitrater eller kalsiumantagonister fra gruppen av dihydropyridiner); med en kombinasjon av angina pectoris med arteriell hypertensjon eller hjertearytmier som ikke kompenseres i tilfeller av monoterapi; ved intoleranse overfor pasienter av konvensjonelle doser medikamenter i monoterapi, mens små doser medikamenter kan kombineres for å oppnå ønsket effekt.

Synergien mellom virkningsmekanismene til forskjellige klasser av antianginale legemidler er grunnlaget for å vurdere utsiktene til kombinasjonene deres. Ved behandling av en pasient med stabil angina, bruker leger ofte ulike kombinasjoner av antianginale midler (β-blokkere, nitrater, kalsiumantagonister). I mangel av effekt av monoterapi foreskrives ofte kombinasjonsterapi (nitrater og β-blokkere; β-blokkere og kalsiumantagonister, etc.).

Resultatene fra ATP-undersøkelsen (en gjennomgang av behandlingen av stabil angina pectoris) viste at i Russland får 76% av pasientene kombinasjonsbehandling med hemodynamisk aktive legemidler, mens i mer enn 40% av tilfellene - en kombinasjon av nitrater og b. -blokkere. Imidlertid er deres additive effekter ikke bekreftet i alle studier. I retningslinjer European Society of Cardiology (1997) indikerer at hvis ett antianginal medikament er ineffektivt, er det bedre å først vurdere effekten av et annet, og først deretter bruke kombinasjonen. Resultatene fra farmakologisk kontrollerte studier bekrefter ikke at kombinasjonsbehandling med en b-blokker og en kalsiumantagonist er ledsaget av en positiv additiv og synergistisk effekt hos flertallet av pasienter med koronararteriesykdom. Å foreskrive 2 eller 3 legemidler i kombinasjon er ikke alltid mer effektivt enn behandling med ett legemiddel i en optimalt valgt dose. Vi må ikke glemme at bruk av flere medikamenter øker risikoen for uønskede hendelser forbundet med effekter på hemodynamikk betydelig.

Den moderne tilnærmingen til kombinasjonsterapi av pasienter med stabil angina pectoris innebærer fordelen med å kombinere antianginale medisiner med multidireksjonell virkning: hemodynamisk og cytobeskyttende.

De viktigste ulempene ved innenlandsk farmakoterapi av stabil angina pectoris inkluderer ofte feilaktige, moderne ideer, valget av en gruppe antianginale legemidler (nitrater er vanligvis foreskrevet (i 80%)), hyppig bruk av klinisk ubetydelige doser og uberettiget forskrivning av kombinasjonsterapi med et stort antall antianginale medisiner.

metabolske midler. Trimetazidin (preduktal) forårsaker inhibering av fettsyreoksidasjon (ved å blokkere enzymet 3-ketoacyl-koenzym A-tiolase) og stimulerer pyruvatoksidasjon, dvs. det endrer myokardial energimetabolisme til glukoseutnyttelse. Legemidlet beskytter myokardceller fra de negative effektene av iskemi, samtidig som det reduserer intracellulær acidose, metabolske forstyrrelser og skade på cellemembraner. En enkelt dose trimetazidin er ikke i stand til å stoppe eller forhindre utbruddet av et anginaanfall. Effektene observeres hovedsakelig under kombinasjonsbehandling med andre antianginale legemidler eller under kursbehandling. Preduktal er effektivt og godt tolerert, spesielt i høyrisikogrupper for koronare hendelser som diabetespasienter, eldre og de med venstre ventrikkeldysfunksjon.

Kombinasjonen av preduktal med propranolol var betydelig mer effektiv enn kombinasjonen av denne β-blokkeren med nitrat. Trimetazidin (preduktal 60 mg/dag), preduktal MB (70 mg/dag) har en anti-iskemisk effekt, men oftere brukes de i kombinasjon med de viktigste hemodynamiske antianginalmedisinene.

I Russland ble det utført en multisenter, enkel, blind, randomisert, placebokontrollert, parallellgruppestudie av TACT (Trimetazidin hos pasienter med angina i kombinasjonsterapi), som involverte 177 pasienter med angina pectoris II-III FC, delvis stoppet av nitrater og β-blokkere for å evaluere effektiviteten av preduktal i kombinasjonsterapi med nitrater eller β-blokkere. Evaluering av effektiviteten av behandlingen ble utført i henhold til følgende kriterier: tiden til begynnelsen av depresjon av ST-segmentet med 1 mm under treningstester, tidspunktet for utbruddet av angina pectoris og økningen i varigheten av treningen test. Det ble funnet at preduktal økte disse indikatorene betydelig. Det er en rekke kliniske situasjoner der trimetazidin tilsynelatende kan være det foretrukne stoffet hos eldre pasienter, med sirkulasjonssvikt av iskemisk opprinnelse, sick sinus syndrome, med intoleranse mot antianginale legemidler i hovedklassene, samt med restriksjoner eller kontraindikasjoner for utnevnelsen deres. .

Blant legemidlene med antianginale egenskaper er amiodaron og andre "metabolske" legemidler (ranolazin, L-arginin), samt ACE-hemmere, selektive hjertefrekvenshemmere (ivabradin, procolaran). De brukes hovedsakelig som adjuvant terapi, foreskrevet i tillegg til de viktigste antianginale legemidlene.

Problemet med medikamentell behandling av pasienter med koronararteriesykdom er manglende overholdelse av pasienter til den valgte terapien og deres utilstrekkelige vilje til konsekvent å endre livsstil. Med medikamentell behandling er riktig regelmessig kontakt mellom legen og pasienten nødvendig, informere pasienten om sykdommens natur og fordelene med foreskrevne legemidler for å forbedre prognosen. For å prøve å påvirke prognosen for livet til pasienter ved hjelp av medikamentell terapi, må legen være sikker på at medisinene som er foreskrevet av ham faktisk tas av pasienten, og i passende doser og i henhold til anbefalt behandlingsregime.

Kirurgi. Med ineffektiviteten til medikamentell terapi brukes kirurgiske behandlingsmetoder (prosedyrer for myokardiell revaskularisering), som inkluderer: perkutan transluminal koronar angioplastikk, implantasjon av koronar stenter, koronar bypass-kirurgi. Hos pasienter med koronararteriesykdom er det viktig å bestemme den individuelle risikoen basert på kliniske og instrumentelle indikatorer, som avhenger av riktig klinisk stadium av sykdommen og behandlingen som utføres. Dermed ble den maksimale effektiviteten av koronar bypass-transplantasjon notert hos pasienter med høyest preoperativ risiko for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner (med alvorlig angina pectoris og iskemi, omfattende lesjoner i koronararteriene, LV-dysfunksjon). Med lav risiko for å utvikle komplikasjoner av koronarsykdom (lesjon i en arterie, fravær eller lett uttalt iskemi, normal funksjon LV) kirurgisk revaskularisering er vanligvis ikke indisert før svikt i medisinsk behandling eller koronar angioplastikk er påvist. Når man vurderer bruken av koronar angioplastikk eller koronar bypass-transplantasjon for behandling av pasienter med lesjoner i flere koronararterier, avhenger metodevalget av koronarsengens anatomiske egenskaper, LV-funksjonen, behovet for å oppnå fullstendig myokardiell revaskularisering og pasienten. preferanser.

Med dagens metoder for å bekjempe hjerte- og karsykdommer (tabell) er det derfor viktig for en lege å være klar over nylige prestasjoner medisin og ta riktig valg av behandlingsmetode.

For litteraturhenvendelser, vennligst kontakt redaktøren.

D.M. Aronov, doktor i medisinske vitenskaper, professor V.P. Lupanov, Doktor i medisinske vitenskaper, Statens forskningssenter for forebyggende medisin ved Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen, Institutt for klinisk kardiologi oppkalt etter A.I. A. L. Myasnikov russisk kardiologisk forsknings- og produksjonskompleks ved Helsedepartementet i den russiske føderasjonen, Moskva

• Lipidsenkende legemidler
• Blodplatehemmende legemidler
• Antianginale legemidler
• Metabolske legemidler
• Andre medisiner
• Blodtrykksmedisiner

Moderne medisinsk vitenskap i behandling IHD-medisiner kan ikke skryte av fullstendig eller delvis befrielse av pasienten fra sykdommen. Men medisiner kan fortsatt stoppe utviklingen av sykdommen, forbedre pasientens levetid, forlenge den.

1. Aspirin og antianginale legemidler.
2. β-blokkere og normalisering av blodtrykket.
3. Avslag dårlige vaner(spesielt røyking) og normalisering av kolesterolnivået i blodet.
4. Kostholdsernæring og bringe blodsukkernivået til anbefalte nivåer ved hjelp av medikamentell behandling.
5. Terapeutisk kroppsøving og pedagogisk arbeid.

Farmasøytiske tilbud for behandling av kronisk administrering:

1. Lipidsenkende (anti-aterosklerotiske) legemidler.
2. Blodplatehemmende legemidler.
3. Antianginale legemidler som påvirker hemodynamikken.
4. metabolske legemidler.

Lipidsenkende legemidler

Målet deres er å normalisere nivået av kolesterol i blodet, hvis indikatorer for hoveddelen av pasientene:

1. Grunnleggende kolesterol - ikke mer enn 5 mmol / l.
2. Lav tetthet ("dårlig" kolesterol) - ikke mer enn 3 mmol / l.
3. Høy tetthet ("bra") - ikke mindre enn 1 mmol / l.

Normale kolesterolnivåer oppnås av pasienter som bruker legemidler fra gruppen statiner (lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin), fibrater (bezalip, grofibrat, lipanor, lipantil 200 M, trilipix, fenofibrat, exlip), nikotinsyre, harpikser, preparater av omega-3 flerumettede fettsyrer (PUFA), med obligatorisk overholdelse av dietten. Å ta lipidsenkende legemidler er spesielt viktig ved diabetes mellitus.

Tilbake til indeksen

Blodplatehemmende legemidler

Disse stoffene virker for å tynne blodet og forhindre blodpropp. For å redusere blodviskositeten kan legen foreskrive tabletter som inneholder acetylsalisylsyre, klopidogrel, tiklopidin, warfarin, legemidler som blokkerer IIβ / IIα-reseptorer, dipyridamol, indobufen.

Tilbake til indeksen

Antianginale legemidler

Forenkle hjertets arbeid og forhindre angrep av angina pectoris. Disse inkluderer:

1. β-blokkere, under påvirkning av hvilke frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger reduseres, de senker også blodtrykket og har en gunstig effekt på hjertemuskelen under arytmier. Ikke foreskrevet for diabetes. Representanter: propranolol (anaprilin, inderal), metoprolol, pindolol, etc.
2. Nitrater (nitroglyserin, isosorbid mono- og dihydrat, etc.) brukes til angina-anfall. På grunn av den raske utvidelsen av koronarkarene og dype vener, blir arbeidet med myokardiet lettere, dets behov for oksygen reduseres, som et resultat av at angrepet stoppes. Langtidsbruk av nitrater praktiseres nå sjelden.
3. Kalsiumkanalblokkere (nifedipin og verapamil). Begge stoffene blokkerer kalsiumkanaler i cellemembraner. Men deres virkningsmekanisme er annerledes. Verapamil reduserer hjertefrekvensen, og nifedipin utvider koronarårene. I begge tilfeller er arbeidet med myokard lettere.
4. Legemidler som øker strømmen av oksygen til hjertet under hjerteiskemi inkluderer β-agonister (dipyridamol, lidoflazin, papaverin, karbokromen, etc.) og validol. Men den koronar dilaterende effekten av myotrope legemidler er svakt uttrykt, de brukes sjelden som behandling for koronararteriesykdom. Virkningsmekanismen til validol er ikke fullt ut forstått, det antas at den virker irriterende på munnslimhinnen og påvirker hjertemusklene refleksivt. Det brukes til å eliminere milde angrep av koronarsykdom.
5. Hjerteglykosider (digoksin, corglicon), på grunn av manifestasjonen av mange bivirkninger, brukes sjelden, med atrieflimmer, ødem.

Tilbake til indeksen

Metabolske legemidler

De er klassifisert i:

1. Antihypoxanter (actovegin, hypoxen, cytokrom C), de forbedrer toleransen for oksygenmangel ved å forbedre cellulær respirasjon;
2. Antioksidanter (ubiquinon, emoxipin, mexidol) ødelegger peroksidmolekyler, avbryter reaksjonene av frie radikaler lipidperoksidasjon, fortykker membraner, noe som forhindrer penetrasjon av oksygen til lipider.
3. Cytobeskytteren trimetazidin, ved å opprettholde den nødvendige mengden ATP (adenosintrifosforsyre), redusere acidose og forbedre intracellulær metabolisme, øker effektiviteten av oksygenopptak av myokard.

Behandling av koronar hjertesykdom avhenger først og fremst av klinisk form. For eksempel, selv om noen generelle behandlingsprinsipper brukes for angina pectoris og hjerteinfarkt, kan likevel behandlingstaktikken, valg av aktivitetsregime og spesifikke legemidler være fundamentalt forskjellige. Det er imidlertid noen generelle retninger viktig for alle former for koronarsykdom.

1. Begrensning av fysisk aktivitet. Under fysisk aktivitet øker belastningen på myokardiet, og som et resultat av dette øker myokardbehovet for oksygen og næringsstoffer. Hvis blodtilførselen til myokardiet er forstyrret, er dette behovet utilfredsstilt, noe som faktisk fører til manifestasjoner av koronarsykdom. Derfor er den viktigste komponenten i behandlingen av enhver form for koronararteriesykdom begrensning av fysisk aktivitet og dens gradvise økning under rehabilitering.

2. Kosthold. Med IHD, for å redusere belastningen på myokardiet i kosten, begrenses inntaket av vann og natriumklorid (salt). I tillegg, gitt betydningen av aterosklerose i patogenesen av koronararteriesykdom, rettes mye oppmerksomhet mot å begrense matvarer som bidrar til progresjonen av aterosklerose. En viktig komponent i behandlingen av koronarsykdom er kampen mot fedme som risikofaktor.

Følgende matvaregrupper bør begrenses, eller om mulig unngås.

Animalsk fett (fett, smør, fett kjøtt)

Stekt og røkt mat.

Mat med mye salt saltet kål, saltfisk osv.)

Begrens inntaket av mat med høyt kaloriinnhold, spesielt hurtigabsorberende karbohydrater. (sjokolade, søtsaker, kaker, bakverk).

For å korrigere kroppsvekten er det spesielt viktig å overvåke forholdet mellom energi som kommer fra maten spist, og energiforbruk som følge av kroppens aktiviteter. For stabilt vekttap bør underskuddet være minst 300 kilokalorier daglig. I gjennomsnitt bruker en person som ikke er engasjert i fysisk arbeid 2000-2500 kilokalorier per dag.

3. Farmakoterapi for IHD. Det finnes en rekke medikamentgrupper som kan være indisert for bruk i en eller annen form for koronarsykdom. I USA er det en formel for behandling av koronarsykdom: "A-B-C". Det innebærer bruk av en triade av medikamenter, nemlig blodplatehemmende midler. - adrenoblokkere og hypokolesterolemiske legemidler.

Også hvis det er samtidige hypertensjon, er det nødvendig å sikre oppnåelse av målblodtrykksnivåer.

- Blodplatehemmende midler (A). Antiplate-midler hindrer aggregering av blodplater og erytrocytter, reduserer deres evne til å klebe sammen og feste seg til det vaskulære endotelet. Antiplate-midler letter deformasjonen av erytrocytter når de passerer gjennom kapillærene, forbedrer blodstrømmen.

Aspirin - tatt 1 gang per dag i en dose på 100 mg, hvis det er mistanke om hjerteinfarkt, kan en enkelt dose nå 500 mg.

Klopidogrel - tatt 1 gang per dag, 1 tablett 75 mg. Obligatorisk innleggelse innen 9 måneder etter endovaskulær intervensjon og CABG.

-?-blokkere (B). På grunn av virkningen på β-arenoreseptorer, reduserer adrenerge blokkere hjertefrekvensen og, som et resultat, myokardielt oksygenforbruk. Uavhengige randomiserte studier bekrefter en økning i forventet levealder ved bruk av ?-blokkere og en reduksjon i frekvensen av kardiovaskulære hendelser, inkludert gjentatte. For tiden er det ikke tilrådelig å bruke stoffet atenolol, siden det ifølge randomiserte studier ikke forbedrer prognosen. -adrenerge blokkere er kontraindisert ved samtidig lungepatologi, bronkial astma, KOLS. Nedenfor er de mest populære?-blokkere med påviste egenskaper for å forbedre prognosen ved koronarsykdom.

Metoprolol (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

Bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statiner og fibrater (C). Kolesterolsenkende medisiner brukes for å redusere utviklingshastigheten av eksisterende aterosklerotiske plakk og forhindre forekomsten av nye. Disse medikamentene har vist seg å ha en positiv effekt på forventet levealder, og disse medikamentene reduserer hyppigheten og alvorlighetsgraden av kardiovaskulære hendelser. Målkolesterolnivået hos pasienter med koronar hjertesykdom bør være lavere enn hos de uten koronararteriesykdom, og lik 4,5 mmol/l. Målnivået av LDL hos pasienter med koronararteriesykdom er 2,5 mmol/l.

Lovastatin;

Simvastatin;

Atorvastatin;

Rosuvastatin (det eneste stoffet som reduserer størrelsen på aterosklerotisk plakk betydelig);

fibrater. De tilhører en klasse av legemidler som øker den anti-aterogene fraksjonen av HDL, med en nedgang som øker dødeligheten fra koronarsykdom. De brukes til å behandle dyslipidemi IIa, IIb, III, IV, V. De skiller seg fra statiner ved at de hovedsakelig reduserer triglyserider (VLDL) og kan øke HDL-fraksjonen. Statiner senker hovedsakelig LDL og påvirker ikke VLDL og HDL signifikant. Derfor for maksimalt effektiv behandling Makrovaskulære komplikasjoner krever en kombinasjon av statiner og fibrater. Ved bruk av fenofibrat reduseres dødeligheten av koronarsykdom med 25 %. Av fibratene er det bare fenofibrat som er trygt kombinert med en hvilken som helst klasse av statiner (FDA).

Fenofibrat

Andre klasser: omega-3 flerumettede fettsyrer (Omacor). Ved IHD brukes de til å gjenopprette fosfolipidlaget i kardiomyocyttmembranen. Ved å gjenopprette strukturen til kardiomyocyttmembranen, gjenoppretter Omacor de grunnleggende (vitale) funksjonene til hjertecellene - ledningsevne og kontraktilitet, som ble svekket som et resultat av myokardiskemi.

Nitrater. Det finnes nitrater til injeksjon.

Legemidlene i denne gruppen er derivater av glyserol, triglyserider, diglyserider og monoglyserider. Virkningsmekanismen er påvirkningen av nitrogruppen (NO) på den kontraktile aktiviteten til vaskulære glatte muskler.

Nitrater virker hovedsakelig på veneveggen, og reduserer forbelastningen på myokardiet (ved å utvide karene i venesengen og avsette blod). En bivirkning av nitrater er reduksjon i blodtrykk og hodepine. Nitrater anbefales ikke for bruk med blodtrykk under 100/60 mm Hg. Kunst. I tillegg er det nå pålitelig kjent at nitratinntak ikke forbedrer prognosen for pasienter med koronarsykdom, det vil si at det ikke fører til økt overlevelse, og brukes i dag som et medikament for å lindre symptomer på angina pectoris. Intravenøst ​​drypp av nitroglyserin lar deg effektivt håndtere symptomene på angina pectoris, hovedsakelig på bakgrunn av høyt blodtrykkstall.

Nitrater finnes i både injiserbare og tablettformer.

nitroglyserin;

Isosorbidmononitrat.

Antikoagulanter. Antikoagulanter hemmer utseendet av fibrintråder, de forhindrer dannelsen av blodpropp, hjelper til med å stoppe veksten av allerede eksisterende blodpropp, øker effekten av endogene enzymer som ødelegger fibrin på blodpropp.

Heparin (virkningsmekanismen skyldes dets evne til spesifikt å binde seg til antitrombin III, noe som dramatisk øker den hemmende effekten av sistnevnte i forhold til trombin. Som et resultat koagulerer blodet langsommere).

Heparin injiseres under huden på magen eller ved hjelp av en intravenøs infusjonspumpe. Hjerteinfarkt er en indikasjon for utnevnelse av heparintromboprofylakse, heparin er foreskrevet i en dose på 12500 IE, injisert under huden på magen daglig i 5-7 dager. På intensivavdelingen administreres heparin til pasienten ved hjelp av en infusjonspumpe. Det instrumentelle kriteriet for forskrivning av heparin er tilstedeværelsen av S-T-segmentdepresjon på EKG, noe som indikerer en akutt prosess. Denne funksjonen er viktig mht differensialdiagnose, for eksempel når pasienten har EKG-tegn tidligere hjerteinfarkt.

Diuretika. Diuretika er designet for å redusere belastningen på myokard ved å redusere volumet av sirkulerende blod på grunn av akselerert fjerning av væske fra kroppen.

Loopback. Legemidlet "Furosemide" i tablettform.

Loop-diuretika reduserer reabsorpsjonen av Na+, K+, Cl- i den tykke stigende løkken til Henle, og reduserer derved reabsorpsjonen ( omvendt sug) vann. De har en ganske uttalt rask handling vanligvis brukt som narkotika nødhjelp(for implementering av tvungen diurese).

Det vanligste legemidlet i denne gruppen er furosemid (Lasix). Finnes i injeksjons- og tablettformer.

Tiazid. Tiaziddiuretika er Ca2+-sparende diuretika. Ved å redusere reabsorpsjonen av Na + og Cl - i det tykke segmentet av den stigende sløyfen til Henle og den innledende delen av den distale tubuli av nefron, reduserer tiazidmedisiner urinreabsorpsjon. Med systematisk bruk av legemidler fra denne gruppen reduseres risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner i nærvær av samtidig hypertensjon.

hypotiazid;

Indapamid.

Angiotensin-konverterende enzymhemmere. Ved å virke på det angiotensin-konverterende enzymet (ACE), blokkerer denne gruppen medikamenter dannelsen av angiotensin II fra angiotensin I, og forhindrer dermed effekten av angiotensin II, det vil si utjevning av vasospasme. Dette sikrer at målblodtrykkstallene opprettholdes. Legemidlene i denne gruppen har en nefro- og kardiobeskyttende effekt.

Enalapril;

Lisinopril;

Captopril.

Antiarytmiske legemidler. Legemidlet "Amiodarone" er tilgjengelig i tablettform.

Amiodaron tilhører gruppe III antiarytmiske legemidler, har en kompleks antiarytmisk effekt. Dette stoffet virker på Na+- og K+-kanaler til kardiomyocytter, og blokkerer også β- og β-adrenerge reseptorer. Dermed har amiodaron antianginal og antiarytmiske effekter. Ifølge randomiserte kliniske studier øker stoffet levetiden til pasienter som regelmessig tar det. Når du tar tablettformer av amiodaron, observeres den kliniske effekten etter ca. 2-3 dager. Maksimal effekt oppnås etter 8-12 uker. Dette skyldes den lange halveringstiden til stoffet (2-3 måneder). På grunn av dette dette stoffet Det brukes i forebygging av arytmier og er ikke et middel til akutthjelp.

Tatt i betraktning disse egenskapene til stoffet, anbefales følgende skjema for bruk. I løpet av metningsperioden (de første 7-15 dagene) er amiodaron foreskrevet i daglig dose 10 mg/kg av pasientens vekt i 2-3 doser. Med utbruddet av en vedvarende antiarytmisk effekt, bekreftet av resultatene av daglig EKG-overvåking, reduseres dosen gradvis med 200 mg hver 5. dag inntil en vedlikeholdsdose på 200 mg per dag er nådd.

Andre grupper av rusmidler.

Etylmetylhydroksypyridin

Legemidlet "Mexidol" i tablettform. Metabolsk cytoprotektor, antioksidant-antihypoxant, som har en kompleks effekt på nøkkelleddene i patogenesen av kardiovaskulær sykdom: anti-aterosklerotisk, anti-iskemisk, membranbeskyttende. Teoretisk har en signifikant positiv effekt, men for tiden er det ingen data om dens kliniske effektivitet basert på uavhengige randomiserte placebokontrollerte studier.

Mexicor;

Rettslege;

Trimetazidin.

4. Bruk av antibiotika ved koronarsykdom. Det er kliniske observasjoner av den komparative effekten av to forskjellige antibiotikakurer og placebo hos pasienter innlagt på sykehus eller med akutt infarkt myokard, eller med ustabil angina. Studier har vist effektiviteten til en rekke antibiotika i behandlingen av koronarsykdom.

Effektivitet av denne typen terapi er ikke patogenetisk underbygget, og denne teknikken er ikke inkludert i standardene for behandling av koronarsykdom.

5. Endovaskulær koronar angioplastikk. Bruken av endovaskulære (transluminale, transluminale) intervensjoner (koronar angioplastikk) utvikler seg i ulike former iskemisk hjertesykdom. Disse intervensjonene inkluderer ballongangioplastikk og koronar angiografi-veiledet stenting. I dette tilfellet introduseres instrumentene gjennom en av store arterier(i de fleste tilfeller brukes lårarterien), og prosedyren utføres under fluoroskopi. I mange tilfeller bidrar slike intervensjoner til å forhindre utvikling eller progresjon av hjerteinfarkt og unngå åpen kirurgi.

Denne retningen for behandling av koronararteriesykdom er engasjert i et eget område av kardiologi - intervensjonskardiologi.

6. Kirurgisk behandling.

Koronar bypass-transplantasjon utføres.

Med visse parametere for koronar hjertesykdom er det indikasjoner for koronar bypass-operasjon - en operasjon der blodtilførselen til myokardiet forbedres ved å koble koronarkarene under lesjonen deres med eksterne kar. Den mest kjente er koronar bypass grafting (CABG), hvor aorta er koblet til segmenter av kransarteriene. Til dette brukes ofte autografter (vanligvis den store saphenøse venen) som shunts.

Det er også mulig å bruke ballongdilatasjon av blodårer. I denne operasjonen settes manipulatoren inn i koronarkarene gjennom en punktering av en arterie (vanligvis femoral eller radial), og gjennom en ballongfylt kontrastmiddel lumen av karet utvides, operasjonen er faktisk bougienage av koronarkarene. Foreløpig brukes "ren" ballongangioplastikk uten påfølgende stentimplantasjon praktisk talt ikke, på grunn av lav effektivitet i langtidsperioden.

7. Andre ikke-medikamentelle behandlinger

- Hirudoterapi. Hirudoterapi er en behandlingsmetode basert på bruk av blodplatehemmende egenskaper av igler spytt. Denne metoden er et alternativ og har ikke blitt klinisk testet for samsvar med kravene til evidensbasert medisin. For øyeblikket brukes det relativt sjelden i Russland, det er ikke inkludert i standardene for gjengivelse medisinsk behandling med koronararteriesykdom brukes det som regel på forespørsel fra pasienter. De potensielle positive effektene av denne metoden er forebygging av trombose. Det skal bemerkes at når den behandles i henhold til godkjente standarder, utføres denne oppgaven ved bruk av heparinprofylakse.

— Metoden for sjokkbølgeterapi. Virkningen av sjokkbølger med lav effekt fører til revaskularisering av myokard.

En ekstrakorporal kilde til en fokusert akustisk bølge lar deg påvirke hjertet eksternt, og forårsaker "terapeutisk angiogenese" (vaskulær formasjon) i området for myokardiskemi. Effekten av UVT har en dobbel effekt - kortsiktig og langsiktig. Først utvider karene seg, og blodstrømmen forbedres. Men det viktigste begynner senere - nye kar dukker opp i det berørte området, som gir en langsiktig forbedring.

Sjokkbølger med lav intensitet induserer skjærspenning i karveggen. Dette stimulerer frigjøringen av vaskulære vekstfaktorer, starter prosessen med vekst av nye kar som mater hjertet, forbedrer myokardial mikrosirkulasjon og reduserer effekten av angina pectoris. resultater lignende behandling teoretisk er en reduksjon i funksjonsklassen av angina pectoris, en økning i treningstoleranse, en reduksjon i frekvensen av angrep og behovet for medikamenter.

Det skal imidlertid bemerkes at det for tiden ikke har vært tilstrekkelige uavhengige multisenter randomiserte studier som evaluerer effektiviteten av denne teknikken. Studier som er sitert som bevis på effektiviteten til denne teknikken er vanligvis produsert av produksjonsbedriftene selv. Eller ikke oppfyller kriteriene for evidensbasert medisin.

Denne metoden har ikke blitt mye brukt i Russland på grunn av tvilsom effektivitet, høye kostnader for utstyr og mangel på relevante spesialister. I 2008 var denne metoden ikke inkludert i standarden for medisinsk behandling for koronararteriesykdom, og disse manipulasjonene ble utført på kontraktsbasis. kommersielt grunnlag, eller i noen tilfeller under frivillige medisinske forsikringskontrakter.

– Bruk av stamceller. Ved bruk av stamceller forventer de som utfører prosedyren at de pluripotente stamcellene som introduseres i pasientens kropp vil differensiere seg til de manglende cellene i myokard eller vaskulær adventitia. Det skal bemerkes at stamceller faktisk har denne evnen, men for tiden nivået moderne teknologier tillater ikke differensiering av en pluripotent celle til vevet vi trenger. Cellen tar selv et valg av differensieringsmåte – og ofte ikke den som trengs for behandling av koronarsykdom.

Denne behandlingsmetoden er lovende, men er ennå ikke klinisk testet og oppfyller ikke kriteriene for evidensbasert medisin. År med vitenskapelig forskning kreves for å gi den effekten pasienter forventer av introduksjonen av pluripotente stamceller.

Foreløpig brukes ikke denne behandlingsmetoden i offisiell medisin og er ikke inkludert i standarden for omsorg for koronarsykdom.

— kvanteterapi iskemisk hjertesykdom. Det er terapi gjennom laserstråling. Effektiviteten til denne metoden er ikke bevist, en uavhengig klinisk studie er ikke utført.

Moderne aspekter ved medikamentell behandling av kronisk koronarsykdom

De siste årene har forståelsen av mekanismene for utvikling av aterosklerose og kronisk koronar hjertesykdom utvidet seg betydelig, og det har vært betydelig fremgang innen medikamentell behandling av disse pasientene. Til dags dato er det 2 retninger i behandlingen av kronisk koronararteriesykdom: 1. forbedring av prognosen for livet; 2. Forbedring av livskvaliteten til pasienten: redusere angina-anfall og myokardiskemi, øke toleransen fysisk aktivitet. Men det blir mer og mer åpenbart at det i de tidlige stadiene av terapeutisk virkning er ekstremt viktig å påvirke forebygging av skade på karveggen (aterosklerose) gjennom den mest komplette modifikasjonen av risikofaktorer for sykdommen (1).

Forfattere:

Legemidler som forbedrer prognosen hos pasienter med kronisk koronarsykdom

Obligatoriske midler for å behandle pasienter med kronisk koronararteriesykdom er blodplatehemmende midler (platehemmende midler) (acetylsalisylsyre - ASA, klopidogrel). Aspirin er fortsatt grunnlaget for forebygging av arteriell trombose, er indisert i en dose på 75-150 mg / dag. Dens innflytelse på graden vaskulær risiko vist i en rekke store kontrollerte studier. Dermed ble risikoen for hjerteinfarkt hos pasienter med stabil angina redusert med gjennomsnittlig 87 % ved langvarig (opptil 6 år) bruk av ASA. Etter hjerteinfarkt reduseres dødeligheten med 15 %, forekomsten av tilbakevendende hjerteinfarkt er 31 %. Langvarig bruk av blodplatehemmende midler er berettiget hos alle pasienter som ikke har åpenbare kontraindikasjoner mot disse legemidlene - magesår mage, sykdommer i blodsystemet, overfølsomhet, etc. Ytterligere sikkerhet er gitt av legemidler acetylsalisylsyre enterisk belagt eller antacida (magnesiumhydroksid). Klopidogrel (en ikke-konkurrerende ADP-reseptorblokker) er et alternativ til ASA, har ingen direkte effekt på mageslimhinnen og gir sjelden dyspeptiske symptomer. Men kombinert bruk av hemmere av magesekresjon (esomeprazol) og ASA (80 mg/dag) er mer effektiv for å forhindre tilbakevendende ulcerøs blødning hos pasienter med sår enn å bytte dem til klopidogrel (2). Etter koronar stenting og ved akutt koronarsyndrom brukes klopidogrel i kombinasjon med aspirin i 6-12 måneder, og ved stabil anginabehandling med to legemidler er ikke berettiget. Hvis du trenger å ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, bør ikke aspirin avbrytes.

hypolipidemiske midler. De mest effektive hypokolesterolemiske legemidlene for øyeblikket er statiner. Indikasjonen for å ta statiner hos pasienter med koronararteriesykdom er tilstedeværelsen av hyperlipidemi med utilstrekkelig effekt av diettbehandling. Sammen med den lipidsenkende effekten hjelper de med å stabilisere aterosklerotiske plakk, reduserer deres tendens til å briste, forbedrer endotelfunksjonen, reduserer kranspulsårenes tendens til spastiske reaksjoner og undertrykker betennelsesreaksjoner. Statiner har en positiv effekt på en rekke indikatorer som bestemmer tendensen til trombose - blodviskositet, blodplate- og erytrocyttaggregering, fibrinogenkonsentrasjon. Disse legemidlene reduserer risikoen for aterosklerotiske kardiovaskulære komplikasjoner i både primær og sekundær forebygging. Ved stabil angina er en reduksjon i dødelighet under påvirkning av simvastatin (4S-studier, HPS), pravastatin (PPPP, PROSPER), atorvastatin (ASCOT-LLA) påvist. Resultatene av behandling med statiner er like hos pasienter med ulike nivåer av serumkolesterol, inkludert "normalt". At. Beslutningen om å behandle med statiner avhenger ikke bare av nivået av kolesterol, men også på nivået av kardiovaskulær risiko. I moderne europeiske retningslinjer er målnivået for totalkolesterol hos pasienter med koronararteriesykdom og høyrisikopasienter £4,5 mmol/l og LDL-kolesterol £2,0 mmol/l. Behandling med statiner bør utføres kontinuerlig, fordi. allerede en måned etter seponering av stoffet, går nivået av blodlipider tilbake til det opprinnelige. Med ineffektiviteten av å redusere nivåene av totalt kolesterol og LDL-CL til målverdiene, økes dosen av statinet, med et intervall på 1 måned (i denne perioden oppnås den største effekten av stoffet). Ved bruk av statiner synker triglyseridnivået vanligvis litt (med 6-12%) og nivået av HDL-CL i blodplasma øker (med 7-8%). Pasienter med lavt HDL-kolesterol økt nivå triglyserider med diabetes mellitus eller metabolsk syndrom, er utnevnelsen av fibrater indisert. Kanskje felles utnevnelse av statiner og fibrater (primært fenofibrat), men det er nødvendig å regelmessig overvåke nivået av CPK i blodet.

β-blokkere. I fravær av kontraindikasjoner foreskrives β-blokkere til alle pasienter med koronarsykdom, spesielt etter hjerteinfarkt. Hovedmålet med terapien er å forbedre den langsiktige prognosen for en pasient med koronarsykdom. β-blokkere forbedrer prognosen for pasientenes liv betydelig selv i tilfelle koronararteriesykdom er komplisert av hjertesvikt. Det er klart at selektive β-blokkere bør foretrekkes (færre kontraindikasjoner og bivirkninger) (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, betaxolol), og langtidsvirkende legemidler. De grunnleggende prinsippene for å foreskrive β-blokkere er å opprettholde hvilepuls innenfor 55-60 slag per minutt. I dette tilfellet oppstår blokkering av β-reseptorer.

ACE-hemmere. Det er velkjent at bruk av ACE-hemmere hos pasienter etter hjerteinfarkt hjerteinfarkt med tegn på hjertesvikt eller nedsatt venstre ventrikkelfunksjon bidrar til en betydelig reduksjon i dødelighet og sannsynlighet for tilbakevendende hjerteinfarkt. Absolutte lesninger til utnevnelse av ACE-hemmere ved kronisk koronararteriesykdom er tegn på hjertesvikt og hjerteinfarkt. I tilfeller med dårlig toleranse for disse legemidlene foreskrives angiotensinreseptorantagonister (primært candesartan, valsartan). ACE-hemmere påvirker de viktigste patologiske prosessene - vasokonstriksjon, strukturelle endringer i vaskulærveggen, venstre ventrikkelremodellering, trombedannelse, underliggende IHD. Den beskyttende effekten av ACE-hemmere i forhold til utviklingen av aterosklerose skyldes tilsynelatende en reduksjon i nivået av angiotensin II, en økning i produksjonen av nitrogenoksid og en forbedring i funksjonen til det vaskulære endotelet. I tillegg utfører legemidler vasodilatasjon av perifere kar, så vel som koronararterier, potenserer effekten av nitrovasodilatorer, og bidrar til å redusere toleransen for dem.

Nylig har det vært bevis på effektiviteten til noen ACE-hemmere hos pasienter med koronarsykdom med normal LV-funksjon og blodtrykk. I HOPE- og EUROPA-studien ble det således påvist en positiv effekt av ramipril og perindopril på sannsynligheten for kardiovaskulære komplikasjoner. Men andre ACE-hemmere (henholdsvis quinapril, trandolapril), i QUIET, PEACE-studiene viste ikke en klar effekt på forløpet av IHD (dvs. denne egenskapen er ikke en klasseeffekt). spesiell oppmerksomhet fortjener resultatene av EUROPA-studien (2003). I følge resultatene av denne studien, hos pasienter som tok perindopril (8 mg) i 4,2 år, ble den totale risikoen for total dødelighet, ikke-dødelig hjerteinfarkt, ustabil angina redusert med 20 %, antall dødelige hjerteinfarkter ble redusert med 24 %. Signifikant (med 39 %) reduserte behovet for sykehusinnleggelse på grunn av utvikling av hjertesvikt. At. bruk av ACE-hemmere er tilrådelig hos pasienter med angina pectoris med arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, hjertesvikt, asymptomatisk venstre ventrikkel dysfunksjon eller hjerteinfarkt.

1. Aspirin 75 mg/dag hos alle pasienter med mindre det er kontraindikasjoner (aktiv gastrointestinal blødning, aspirinallergi eller intoleranse (A)
2. Statiner hos alle pasienter med koronar hjertesykdom (A)
3. ACE-hemmere i nærvær av arteriell hypertensjon, hjertesvikt, venstre ventrikkel dysfunksjon, hjerteinfarkt med venstre ventrikkel dysfunksjon eller diabetes mellitus (A)
4. orale betablokkere hos pasienter med en historie med hjerteinfarkt eller hjertesvikt (A)

1. ACE-hemmere hos alle pasienter med angina pectoris og bekreftet diagnose av koronar hjertesykdom (B)
2. Klopidogrel som et alternativ til aspirin hos pasienter med stabil angina som ikke kan ta aspirin, for eksempel på grunn av allergi (B)
3. Høydose statiner for høy risiko (kardiovaskulær dødelighet større enn 2 % per år) hos pasienter med påvist koronar hjertesykdom (B)

1. Fibrerer på lavt nivå HDL nivå eller høyt innhold triglyserider hos diabetespasienter eller metabolsk syndrom(I).

Merk: Klasse I - pålitelige bevis og (eller) konsensus av meninger fra eksperter om at denne typen behandling er nyttig og effektiv, Klasse IIa - bevis og (eller) meninger fra eksperter for nytte/effekt råder, Klasse IIb - nytte/effektivitet er ikke godt bekreftet bevis og/eller ekspertuttalelser.

Bevisnivå A: Data hentet fra multisenter randomiserte kliniske eller metaanalyser. Bevisnivå B: Informasjon fra én randomisert klinisk studie eller store ikke-randomiserte studier.

Medikamentell behandling rettet mot å stoppe symptomene på kronisk koronarsykdom

Moderne behandling av koronarsykdom inkluderer en rekke antianginale og anti-iskemiske legemidler og metabolske midler. De er rettet mot å forbedre livskvaliteten til pasienter ved å redusere hyppigheten av angina-anfall og eliminere myokardiskemi. Vellykket antianginal behandling vurderes ved fullstendig eller nesten fullstendig eliminering av anginaanfall og tilbakeføring av pasienten til normal aktivitet (angina pectoris ikke mer enn 1 FC) og med minimale bivirkninger av behandlingen (3,4). Ved behandling av kronisk koronarsykdom brukes 3 hovedgrupper av legemidler: β-blokkere, organiske nitrater, kalsiumantagonister.

β-blokkere. Disse stoffene brukes ved kronisk koronar hjertesykdom i 2 retninger: de forbedrer prognosen, som nevnt ovenfor, og har en uttalt antianginal effekt. Indikasjoner for bruk av β-blokkere er tilstedeværelsen av angina pectoris, spesielt i kombinasjon med arteriell hypertensjon, samtidig hjertesvikt, stille myokardiskemi, myokardiskemi med samtidige hjertearytmier. I fravær av direkte kontraindikasjoner foreskrives β-blokkere til alle pasienter med koronararteriesykdom, spesielt etter hjerteinfarkt. Ved behandling med β-blokkere er det viktig å kontrollere hemodynamikken, oppnå målnivåer for hjertefrekvens, om nødvendig, redusere doser av medikamenter, men ikke avbryte hvis hjertefrekvensen oppstår i hvile<60 ударов в минуту. Следует также помнить о возможности развития синдрома отмены, в связи с чем β-адреноблокаторы необходимо отменять постепенно.

Organiske nitrater (preparater av nitroglyserin, isosorbiddinitrat og isosorbid 5-mononitrat) brukes for å forhindre anginaanfall. Disse stoffene gir hemodynamisk avlastning av hjertet, forbedrer blodtilførselen til iskemiske områder og øker treningstoleransen. Ved regelmessig inntak av nitrater kan det imidlertid utvikles avhengighet (den antianginale effekten kan svekkes og til og med forsvinne). For å unngå dette foreskrives nitrater bare periodisk med en tid fri fra stoffets virkning i minst 6-8 timer per dag. Ordninger for utnevnelse av nitrater er forskjellige og avhenger av den funksjonelle klassen av angina pectoris. Så for angina pectoris, for eksempel FC I, foreskrives nitrater bare intermitterende i korttidsvirkende doseringsformer - sublinguale tabletter, aerosoler av nitroglyserin og isosorbiddinitrat. De bør brukes 5-10 minutter før forventet fysisk aktivitet, som vanligvis forårsaker angina-anfall. Med angina pectoris II FC foreskrives nitrater også intermitterende, før forventet fysisk anstrengelse i form av doseringsformer med kort eller moderat forlenget virkning. Med angina pectoris III FC brukes 5-mononitrater med langvarig virkning oftere med en nitratfri periode på 5-6 timer. Ved angina IV FC, når angina-anfall kan oppstå om natten, bør nitrater foreskrives for å sikre deres effekt hele døgnet, som regel i kombinasjon med andre antianginale legemidler.

Nitratlignende virkning har molsidomin. Legemidlet reduserer vaskulær veggspenning, forbedrer sirkulasjonen i myokardiet og har antiaggregatoriske egenskaper. Tilgjengelig i doser på 2 mg (sammenlignbar med isosorbiddinitrat 10 mg), 4 mg og retardform 8 mg (virketid 12 timer). En viktig bestemmelse er indikasjonen for utnevnelse av nitrater og molsidomin - tilstedeværelsen av bekreftet myokardiskemi.

Kalsiumantagonister (CA), sammen med uttalte antianginale (anti-iskemiske) egenskaper, kan ha en ekstra anti-aterogen effekt (stabilisering av plasmamembranen som hindrer penetrasjon av fritt kolesterol inn i karveggen), som gjør det mulig å foreskrive dem oftere til pasienter med kronisk koronararteriesykdom med arterielle lesjoner av forskjellige andre lokaliseringer.

Begge undergruppene av AK har antianginal aktivitet - dihydropyridiner (primært nifedipin og amlodipin) og ikke-dihydropyridiner (verapamil og diltiazem). Virkningsmekanismen til disse undergruppene er forskjellig: perifer vasodilatasjon dominerer i egenskapene til dihydropyridiner, mens negative krono- og inotropiske effekter dominerer i virkningene til ikke-dihydropyridiner.

De utvilsomme fordelene med AK er et bredt spekter av deres farmakologiske effekter rettet mot å eliminere manifestasjoner av koronar insuffisiens - antianginal, hypotensiv, antiarytmisk effekt. Denne terapien har også en gunstig effekt på forløpet av aterosklerose. Anti-aterosklerotiske egenskaper er allerede påvist for amlodipin i PREVENT-studien (5). Hos pasienter med ulike former for koronar hjertesykdom, verifisert ved kvantitativ koronar angiografi, bremset amlodipin signifikant progresjonen av aterosklerose i halspulsårene: i henhold til resultatene av ultralydundersøkelse, ble veggtykkelsen til halspulsåren redusert med 0,0024 mm/år (p=0,013). Etter 3 års behandling var frekvensen av rehospitaliseringer på grunn av forverring av tilstanden 35 % mindre, behovet for myokvar 46 % mindre, og forekomsten av alle kliniske komplikasjoner var 31 %. Resultatene av studien er ekstremt viktige, siden intima/media-tykkelsen på halspulsårene er en uavhengig prediktor for utvikling av hjerteinfarkt og hjerneslag (6). I MDPIT-studien reduserte administrering av diltiazem til 2466 pasienter signifikant risikoen for tilbakevendende hjerteinfarkt, men påvirket ikke total dødelighet (7). Studier som undersøker effekten av langtidsvirkende nifedipin og amlodipin på svekket endotelavhengig vasodilatasjon av koronararterie (ECORE I og II og CAMELOT) er fullført.

Likevel representerer i dag AA-er en svært viktig klasse medikamenter for behandling av koronararteriesykdom. I samsvar med anbefalingene fra European Society of Cardiology og American College of Cardiology er AK-er en obligatorisk komponent i antianginal terapi for stabil angina pectoris, både som monoterapi (ved kontraindikasjoner mot β-blokkere) og som kombinasjonsbehandling i kombinasjon med β-blokkere og nitrater. AK er spesielt indisert for pasienter med vasospastisk angina og episoder med stille iskemi. AC ved kronisk koronarsykdom bør hovedsakelig foreskrives i form av andre generasjons medikamenter - doseringsformer for langvarig virkning, brukt 1 gang per dag. I følge kontrollerte studier er anbefalte doser av AA for stabil angina pectoris 30–60 mg/dag for nefidipin, 240–480 mg/dag for verapamil og 5–10 mg/dag for amlodipin (8). Det bør huskes at administrering av verapamil og diltiazem er kontraindisert ved tegn på hjertesvikt, mens amlodipin kan foreskrives under disse omstendighetene uten konsekvenser (9).

Andre antianginale legemidler

Disse inkluderer først og fremst forskjellige legemidler med metabolsk virkning. Anti-iskemisk og antianginal effekt av trimetazidin er nå bevist. Indikasjoner for bruk: IHD, forebygging av angina-anfall under langtidsbehandling. Trimetazidin kan gis på alle stadier av angina stabiliseringsterapi for å øke antianginal effekt. Men det er en rekke kliniske situasjoner der trimetazidin kan være det foretrukne stoffet: hos eldre pasienter, med sirkulasjonssvikt av iskemisk opprinnelse, sick sinus-syndrom, med intoleranse mot hemodynamiske antianginale midler, så vel som med begrensninger eller kontraindikasjoner for utnevnelsen.

Nylig har det blitt opprettet en ny klasse av antianginale medisiner - hemmere av If flow i sinusknuten. Deres eneste representant, ivabradin (Coraksan, Les laboratories Servier), har en uttalt antianginal effekt på grunn av den eksklusive reduksjonen i hjertefrekvensen og forlengelsen av den diastoliske fasen, hvor myokardperfusjon oppstår (10). Ved behandling med Coraxan øker den totale varigheten av stresstesten med 3 ganger selv hos pasienter som allerede tar β-blokkere. (elleve). I følge den nylig rapporterte BEAUTIFUL-studien reduserer Coraxan risikoen for hjerteinfarkt signifikant med 36 % (p = 0,001) og behovet for revaskularisering med 30 % (p = 0,016) hos pasienter med koronarsykdom og hjertefrekvens over 70 slag pr. minutt (12). For tiden har bruksområdet for dette stoffet utvidet seg: det er kronisk koronararteriesykdom, både med bevart venstre ventrikkelfunksjon og med dets dysfunksjon.

1. Korttidsvirkende nitroglyserin for angina lindring og situasjonsbestemt profylakse (pasienter bør få tilstrekkelige instruksjoner for bruk av nitroglyserin) (B).
2. β1-blokkere med forlenget virkning med dosetitrering opp til maksimalt terapeutisk (A).
3. Med dårlig toleranse eller lav effekt av en β-blokker, monoterapi med kalsiumantagonister (A), forlengede nitrater (C).
4. Med utilstrekkelig effektivitet av monoterapi med β-blokkere, tillegg av kalsiumantagonister (B).

1. Ved dårlig toleranse for β-blokkere, foreskriv en hemmer av If-kanaler i sinusknuten - ivabradin (B).
2. Hvis monoterapi med kalsiumantagonister eller kombinasjonsbehandling med kalsiumantagonister og β-blokkere er ineffektiv, endre kalsiumantagonisten til langtidsvirkende nitrat (C).

1. Metabolske legemidler (trimetazidin) som tillegg til standardbehandling eller som et alternativ til dem ved dårlig toleranse (B).

Merk: Evidensnivå C: uttalelse fra en rekke eksperter og/eller resultater fra små studier, retrospektive analyser.

Taktikk for poliklinisk behandling av pasienter med stabil koronararteriesykdom

I løpet av det første året av sykdommen, med en stabil tilstand for pasienten og god toleranse for medikamentell behandling, anbefales det å vurdere tilstanden til pasienter hver 4.-6. måned, deretter, med et stabilt sykdomsforløp, er det ganske nok til å gjennomføre en poliklinisk undersøkelse en gang i året (oftere i henhold til indikasjoner). Med nøye individuelt utvalg av doser av antianginale legemidler kan en betydelig antianginal effekt oppnås hos mer enn 90 % av pasientene med stabil angina II-III FC. For å oppnå en mer fullstendig antianginal effekt, brukes ofte kombinasjoner av ulike antianginale legemidler (β-blokkere og nitrater, β-blokkere og dihydropyridin AA, ikke-dihydropyridin AA og nitrater) (13). Men med den kombinerte utnevnelsen av nitrater og dihydropyridinksiumantagonister hos 20-30% av pasientene, reduseres antianginaleffekten (sammenlignet med bruken av hvert medikament separat), mens risikoen for bivirkninger øker. Det har også vist seg at bruk av 3 antianginale legemidler kan være mindre effektiv enn behandling med 2 klasser av legemidler. Før du foreskriver et annet medikament, bør dosen av det første økes til det optimale nivået, og før kombinasjonsbehandling med 3 medikamenter bør forskjellige kombinasjoner av 2 antianginaler testes.

Spesielle situasjoner: Syndrom X og vasospastisk angina

Syndrom X behandling . Omtrent halvparten av pasientene er effektive nitrater, så det er tilrådelig å starte terapi med denne gruppen medikamenter. Hvis behandlingen er ineffektiv, kan AA- og β-blokkere legges til. ACE-hemmere og statiner reduserer alvorlighetsgraden av endoteldysfunksjon og manifestasjoner av iskemi under trening, så de bør brukes i denne pasientgruppen. Metabolsk terapi brukes også i kompleks behandling. For å oppnå en stabil terapeutisk effekt hos pasienter med syndrom X, kreves en integrert tilnærming ved bruk av antidepressiva, aminofyllin (eufillin), psykoterapi, elektriske stimuleringsmetoder og fysisk trening.

1. Behandling med nitrater, β-blokkere og kalsiumantagonister i monoterapi eller kombinasjoner (A)

2. Statiner hos pasienter med hyperlipidemi (B)

3. ACE-hemmere hos pasienter med arteriell hypertensjon (C)

1. Behandling i kombinasjon med andre antianginale legemidler, inkludert metabolitter (C)

1, Aminofyllin når smerte vedvarer til tross for klasse I-anbefalinger (C)

2. Imipramin med vedvarende smerte til tross for klasse I-anbefalinger (C).

Behandling av vasospastisk angina. Det er viktig å eliminere faktorer som bidrar til utviklingen av vasospastisk angina, som røyking, stress. Grunnlaget for behandling er nitrater og AA. Samtidig er nitrater mindre effektive for å forhindre angina-anfall i hvile. Kalsiumantagonister er mer effektive for å eliminere koronar spasmer. Det er tilrådelig å bruke nifedipin-retard i en dose på 120 mg/dag, verapamil opptil 480 mg/dag, diltiazem opptil 360 mg/dag. Kombinasjonsbehandling med langvarige nitrater og AK fører hos de fleste pasienter til remisjon av vasospastisk angina. Innen 6-12 måneder etter opphør av angina-anfall, kan du gradvis redusere dosen av antianginale legemidler.

1. Behandling med kalsiumantagonister og, hvis indisert, nitrater hos pasienter med normale angiogrammer eller ikke-stenoserende koronararteriesykdom (B).

For tiden, i arsenalet til en lege for behandling av angina pectoris, er det et kompleks av anti-iskemiske, antitrombotiske, lipidsenkende, cytobeskyttende og andre legemidler, som med deres differensierte utnevnelse i stor grad øker effektiviteten av behandlingen og forbedrer overlevelse av pasienter med koronarsykdom.

1. Forebygging av koronar hjertesykdom i klinisk praksis/ Anbefalinger fra den andre felles arbeidsgruppen for europeiske og andre foreninger om koronar forebygging. /Eur. Hjerte J.-1998.-19.-1434-503.
2. Francis K. et alle. Clopidogrel versus aspirin og forhindre tilbakevendende sårblødning. /N.Engl.J.Med.-352.-238-44.
3. Behandling av stabil angina Anbefalinger fra spesialkommisjonen til European Society of Cardiology. /Russisk honning. Tidsskrift.-1998.-Bind 6, nr. 1.-3-28.
4. Gurevich M.A. Kronisk iskemisk (koronar) hjertesykdom. Retningslinjer for leger.-M. 2003.- 192s.
5. Buihgton R.P. Sjekk J. Furberg C.D. Pitt B. Effekt av amlodipin på kardiovaskulære hendelser og prosedyrer. /J.Am.Coll.Cardiol.-1999.-31(Suppl.A).-314A.
6. O'Leary D.H. Polak J.F. Kronmal R.A. et al. Carotis-arterie intima og mediatykkelse som en risikofaktor for hjerteinfarkt og hjerneslag hos eldre voksne. /N.Engl.J.Med.-1999.-340.-14-22.
7. Forskningsgruppen for multisenter Diltiazem Postinfarction Trial (MDPIT). Effekten av diltiazem på dødelighet og reinfarkt etter hjerteinfarkt. /N.Engl.J.Med.-1988.-319.-385-92.
8. Olbinskaya L.I. Morozova T.E. Moderne aspekter ved farmakoterapi av koronar hjertesykdom. / Behandlende lege.-2003.-№6.-14-19.
9. Pakker M. O'Connor C.M. Ghali J.K. et al. For den prospektive, randomiserte amlodipin-overlevelsesevalueringsgruppen. Effekt av amlodipin på sykelighet og dødelighet ved alvorlig kronisk hjertesvikt. /New Engl.J.Med.-1996.-335.-1107-14.
10. Borer J.S. Fox K. Jaillon P. et al. Antianginale og antiiskemiske effekter av ivabradin, en If-hemmer, ved stabil angina: en randomisert, dobbeltblind, multisentrert, placebokontrollert studie. /Opplag.-2003.-107.-817-23.
11. Tardif J.C. et al. //Adstract ESC.- München, 2008.
12. Fox K. et al. Ivabradin og kardiovaskulære hendelser ved stabil koronarsykdom og venstre ventrikkels systolisk dysfunksjon: en rabdomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie //Lancet.-2008.-1-10.
13. Diagnose og behandling av stabil angina (anbefalinger) - Minsk, 2006. - 39 s.

IHD: behandling, forebygging og prognose

Behandling av hjerteiskemi avhenger av de kliniske manifestasjonene av sykdommen. Behandlingstaktikken, inntak av visse medisiner og valg av fysisk aktivitetsregime kan variere sterkt for hver enkelt pasient.

Behandlingsforløpet for hjerteiskemi inkluderer følgende kompleks:

• terapi uten bruk av medikamenter;
• medikamentell behandling;
• endovaskulær koronar angioplastikk;
• behandling med kirurgi;
• andre behandlingsmetoder.

Medikamentell behandling av hjerteiskemi innebærer at pasienten tar nitroglyserin, som er i stand til å stoppe angina-anfall på kort tid på grunn av den vasodilaterende effekten.

Dette inkluderer også å ta en rekke andre medisiner som er foreskrevet utelukkende av behandlende spesialist. For utnevnelsen deres er legen basert på dataene som er innhentet i prosessen med å diagnostisere sykdommen.

Legemidler brukt i behandling

Terapi for koronar hjertesykdom innebærer å ta følgende legemidler:

• Antiplate-midler. Disse inkluderer acetylsalisylsyre og klopidogrel. Medikamentene "fortynner" blodet, bidrar til å forbedre flyten og reduserer blodplaters og erytrocytters evne til å feste seg til karene. Og også forbedre passasjen av røde blodlegemer.
• Betablokkere. Dette er metoprolol. karvedilol. bisoprolol. Legemidler som reduserer hjertefrekvensen til myokardiet, noe som fører til ønsket resultat, det vil si at myokardiet mottar den nødvendige mengden oksygen. De har en rekke kontraindikasjoner: kronisk lungesykdom, pulmonal insuffisiens, bronkial astma.
• Statiner og fibratorer. Disse inkluderer lovastatin. fenofibat, simvastatin. rosuvastatin. atorvastatin). Disse stoffene er utviklet for å senke kolesterolet i blodet. Det bør bemerkes at blodnivået hos pasienter diagnostisert med hjerteiskemi bør være to ganger lavere enn hos en frisk person. Derfor brukes legemidler av denne gruppen umiddelbart i behandlingen av hjerteiskemi.
• Nitrater. Disse er nitroglyserin og isosorbidmononitrat. De er nødvendige for lindring av et angrep av angina pectoris. Disse stoffene har en vasodilaterende effekt på karene, og gjør det mulig å oppnå en positiv effekt på kort tid. Nitrater bør ikke brukes ved hypotensjon - blodtrykk under 100/60. De viktigste bivirkningene deres er hodepine og lavt blodtrykk.
• Antikoagulanter- heparin, som så å si "fortynner" blodet, noe som bidrar til å lette blodstrømmen og stoppe utviklingen av eksisterende blodpropp, og også hindrer nye blodpropper i å utvikle seg. Legemidlet kan administreres intravenøst ​​eller under huden i magen.
• Diuretika (tiazid - hypotazid, indapamid; loop - furosemid). Disse stoffene er nødvendige for å fjerne overflødig væske fra kroppen, og dermed redusere belastningen på myokardiet.

I nyhetene (her) behandling av angina med folkemedisiner!

Følgende medisiner brukes også: lisinopril. kaptopril, enalaprin, antiarytmika (amiodaron), antibakterielle midler og andre legemidler (mexicor, etylmetylhydroksypyridin, trimetazidin, mildronat, coronatera).

Begrensning av fysisk aktivitet og kosthold

Under fysisk anstrengelse øker belastningen på hjertemuskelen, som et resultat av at behovet for hjertets myokard i oksygen og essensielle stoffer også øker.

Behovet samsvarer ikke med muligheten, og derfor er det manifestasjoner av sykdommen. Derfor er en integrert del av behandlingen av koronarsykdom begrensning av fysisk aktivitet og dens gradvise økning under rehabilitering.

Kosthold ved iskemi i hjertet spiller også en stor rolle. For å redusere belastningen på hjertet er pasienten begrenset i å ta vann og salt.

Det er også lagt stor vekt på å begrense de produktene som bidrar til utviklingen av åreforkalkning. Kampen mot overvekt, som en av de viktigste risikofaktorene, er også en integrert komponent.

Følgende matvaregrupper bør begrenses eller unngås:

• animalsk fett (spekk, smør, fett kjøtt);
• stekt og røkt mat;
• produkter som inneholder en stor mengde salt (saltet kål, fisk, etc.).

Begrens inntaket av mat med høyt kaloriinnhold, spesielt hurtigabsorberende karbohydrater. Disse inkluderer sjokolade, kaker, søtsaker, muffins.

For å opprettholde en normal vekt bør du overvåke energien og dens mengde som kommer fra maten du spiser og det faktiske energiforbruket i kroppen. Minst 300 kilokalorier bør inntas daglig. En vanlig person som ikke er engasjert i fysisk arbeid bruker omtrent 2000 kilokalorier per dag.

Kirurgi

I spesielle tilfeller er operasjon den eneste sjansen til å redde livet til en syk person. Den såkalte koronar bypass-operasjonen er en operasjon der koronarkarene kombineres med eksterne. Dessuten utføres forbindelsen på stedet der fartøyene ikke er skadet. En slik operasjon forbedrer ernæringen av hjertemuskelen med blod betydelig.

Koronar bypassgrafting er et kirurgisk inngrep der aorta festes til kranspulsåren.

Ballongvaskulær dilatasjon er en operasjon der ballonger med et spesielt stoff injiseres i koronarkarene. En slik ballong utvider det skadede fartøyet til ønsket størrelse. Den føres inn i koronarkaret gjennom en annen stor arterie ved hjelp av en manipulator.

Endovaskulær koronar angioplastikk er en annen måte å behandle iskemi i hjertet på. Ballongangioplastikk og stenting brukes. En slik operasjon utføres under lokalbedøvelse, hjelpeinstrumenter injiseres oftere i lårbensarterien, og gjennomborer huden.

Operasjonen styres av en røntgenmaskin. Dette er et utmerket alternativ til direkte kirurgi, spesielt når pasienten har visse kontraindikasjoner for det.

Ved behandling av hjerteiskemi kan andre metoder som ikke innebærer bruk av medisiner brukes. Disse er kvanteterapi, stamcelleterapi, hirudoterapi, metoder for sjokkbølgeterapi, en metode for forbedret ekstern motpulsering.

Interessante fakta om sykdommen i nyhetene - historien om koronar hjertesykdom. Selve essensen av sykdommen og dens klassifisering avsløres.

Behandling hjemme

Hvordan kan jeg bli kvitt iskemi i hjertet og utføre forebygging hjemme? Det er en rekke måter som bare krever tålmodighet og pasientens ønske. Disse metodene forhåndsbestemmer aktiviteter som er rettet mot å forbedre livskvaliteten, det vil si å minimere negative faktorer.

Slik behandling innebærer:

• røykeslutt, inkludert passiv;
• avslag på alkohol;
• kosthold og rasjonell ernæring, som inkluderer planteprodukter, magert kjøtt, sjømat og fisk;
• obligatorisk bruk av matvarer rike på magnesium og kalium;
• avslag på fet, stekt, røkt, syltet og for salt mat;
• spise mat lavt i kolesterol;
• normalisering av fysisk aktivitet (obligatoriske turer i frisk luft, svømming, jogging; trening på en treningssykkel);
• gradvis herding av kroppen, inkludert gnidning og skylling med kaldt vann;
• tilstrekkelig natts søvn.

Grad og type belastning bør fastsettes av spesiallege. Overvåking og konstant konsultasjon med behandlende lege er også nødvendig. Alt avhenger av forverringsfasen og graden av sykdommen.

Ikke-medikamentell behandling omfatter tiltak for å normalisere blodtrykket og behandling av eksisterende kroniske sykdommer, hvis noen.

Forebygging

Som forebyggende tiltak for å forhindre forekomst av hjerteiskemi, bør følgende fremheves:

• du kan ikke overbelaste deg selv med arbeid og hvile oftere;
• bli kvitt nikotinavhengighet;
• ikke misbruk alkohol;
• utelukke bruk av fett av animalsk opprinnelse;
• begrense mat med høyt kaloriinnhold;
• 2500 kilokalorier per dag er grensen;
• i kostholdet bør være mat med høyt proteininnhold: cottage cheese, fisk, magert kjøtt, grønnsaker og frukt;
• delta i moderat kroppsøving, gå turer.

Hva er prognosen?

Prognosen er stort sett ugunstig. Sykdommen utvikler seg jevnt og er kronisk. Behandling stopper bare sykdomsprosessen og bremser utviklingen.

Rettidig konsultasjon med en lege og riktig behandling forbedrer prognosen. En sunn livsstil og et næringsrikt kosthold bidrar også til å styrke hjertefunksjonen og forbedre livskvaliteten.

Var artikkelen nyttig? Kanskje denne informasjonen vil hjelpe vennene dine! Vennligst klikk på en av knappene.