Mga sanhi at paggamot ng ketoacidotic coma. Diabetic na ketoacidotic coma

Ang ketoacidotic coma ay isang seryoso at lubhang mapanganib na bunga ng diabetes mellitus. Nangyayari ito dahil sa kakulangan ng insulin sa dugo, na bubuo laban sa background ng maling napiling insulin therapy. Kung ang isang tao ay hindi nabigyan ng napapanahong at kwalipikadong pangangalagang medikal, maaari siyang mamatay.

Ipinapakita ng mga istatistika na ang ketoacidotic coma ay nangyayari sa 0.4% ng mga kaso ng diabetes. Halos palaging ang kundisyong ito ay maaaring itigil. Pinakamalaking panganib itong kababalaghan mga regalo sa mga matatanda at bata.

Mga sanhi

Ang ketoacidotic coma ay sanhi ng hindi tamang insulin therapy sa diabetes mellitus.

Ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng:

• Labis na pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing sa panahon ng paggamot;
• Paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng gamot;
• Hindi tama o hindi regular na paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng asukal;
• Hindi sapat na dosis ng insulin o laktawan ang pangangasiwa nito;
• Availability masamang ugali, pagbabago ng produksyon ng insulin;
• Paglala ng diabetes mellitus sa pamamagitan ng iba pang mga sakit;
• Pag-inom ng maraming gamot;
• Kakulangan ng kontrol sa metabolismo.

Sinasabi ng mga modernong eksperto na ang ketoacidotic coma ay kadalasang nagmumulto sa mga pasyenteng may type 1 diabetes.

Kung nagawa mong makilala ito eksaktong dahilan, ang doktor ay makakagawa ng naaangkop na mga hakbang upang ibukod ang mga seryosong komplikasyon.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng ketoacidotic coma ay depende sa uri ng kondisyon. Mayroong ilang mga klinikal na kurso na nangangailangan ng ganap na magkakaibang epekto sa problema. Ang mga eksperto ay sumusunod sa sumusunod na pag-uuri:

• Gastrointestinal ketoacidotic coma - ipinakikita ng matinding sakit sa lugar ng tiyan, pagtaas ng temperatura ng katawan, tuyong bibig na sinusundan ng pagkawala ng malay.
• Renal ketoacidotic coma - maaari itong makilala ng proteinuria, nephroangiopathy, mga pagbabago sa qualitative na komposisyon ng urinary sediment.
• Cardiovascular ketoacidotic coma - nagpapakita ng sarili sa malubhang pinsala sa cardiovascular system, maaaring mangyari ang pagbagsak.
• Encephalopathic ketoacidotic coma - maaari itong makilala sa pamamagitan ng kawalaan ng simetrya ng mga reflexes, hemiparesis, at pinsala sa mga daluyan ng dugo ng utak. Ang tao ay nakakaranas ng matinding pananakit ng ulo at pagka-fogginess.

Mga yugto

Ang mga yugto ng ketoacidotic coma ay nakikilala sa pamamagitan ng kanilang unti-unti. Sa karaniwan, lumipas ang ilang araw mula sa mga unang palatandaan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito hanggang sa simula ng pagkawala ng malay. Nagsisimula ang lahat sa isang acid-base disorder. Tinutukoy ng mga eksperto ang mga sumusunod na yugto:

• Ang simula ng ketoacidosis ay nagpapakita ng sarili bilang mga sintomas ng decompensated diabetes mellitus. Ang isang tao ay nagsisimulang magdusa mula sa patuloy na pagkauhaw, isang pakiramdam ng tuyong bibig, sakit ng ulo, pagduduwal at pagsusuka. Lumilitaw din siya Matapang na amoy acetone mula sa bibig. Ang kundisyong ito ay maaaring klinikal na matukoy sa pamamagitan ng isang matalim na pagtaas sa mga antas ng glucose sa dugo.
• Precoma - nangyayari lamang kung walang mga agarang hakbang na ginawa. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pagsusuka, pagtatae o paninigas ng dumi. Maraming mga pasyente ang nagreklamo ng malakas masakit na sensasyon sa lugar ng tiyan, antok, disorientation at kawalang-interes.
• Ang koma ay isang malubhang komplikasyon na nangangailangan ng agarang medikal na atensyon. Ang tao ay nawalan ng malay at nakakaranas ng malalim at maingay na paghinga. Ang lahat ng mga panloob na proseso ay nagsisimulang magpatuloy sa isang espesyal na paraan.

Apurahang Pangangalaga

Ang diabetes mellitus ay isang malubhang sakit na dapat malaman ng lahat ng malalapit na kamag-anak at mga tao ng pasyente.

Kung kinakailangan, dapat nilang maunawaan kung ano ang kinakailangan sa kanila.

Ang algorithm para sa simula ng ketoacidotic coma ay ang mga sumusunod:

1. Kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng pagkasira ng kondisyon ng pasyente: pagkawala ng malay, bihirang paghinga, - kinakailangang tumawag ng ambulansya;
2. Bago dumating ang doktor, dapat mong suriin ang iyong presyon ng dugo at tibok ng puso tuwing 5 minuto;
3. Subukang magtanong sa pasyente upang siya ay manatiling may kamalayan;
4. Pat ang kanyang mukha at kuskusin ang kanyang mga earlobe para sa parehong layunin.

Kapag dumating ang ambulansya, kailangang gawin ng mga doktor ang mga sumusunod na hakbang:

• Mag-iniksyon ng isang maliit na dosis ng insulin sa ilalim ng balat;
• Pumasok solusyon sa asin para mapadali ang dehydration ng katawan.

Pagkatapos nito, agad na naospital ang pasyente at dinala sa ospital. Karaniwan, ang mga naturang pasyente ay ipinadala sa intensive care unit. Ang lahat ng kinakailangang mga therapeutic na hakbang ay isinasagawa doon.

Mga diagnostic

Upang masuri ang ketoacidotic coma, isinasagawa ang isang detalyadong pagsusuri sa pasyente. Kung siya ay may kamalayan, ang doktor ay nagtatanong ng mga paglilinaw at nagtatanong tungkol sa mga katangian ng kanyang kondisyon. Pagkatapos nito, ang pasyente ay ipinadala para sa isang serye ng mga pagsubok sa laboratoryo, na nagpapahintulot sa isang pangwakas na konklusyon na magawa. Kasama sa diagnosis ng kundisyong ito ang mga sumusunod:

• Ang antas ng glucose bilang resulta ng isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay mula 16-38 mmol/litro.
• Bilang resulta din ng pag-aaral na ito, mapapansin mo ang pagtaas ng antas ng hematocrit at hemoglobin, na nagpapahiwatig ng matinding pag-aalis ng tubig.
• Ang mga katawan ng ketone sa TAM ay tataas nang malaki.
• Ang antas ng sodium sa dugo ay tataas, at ang potasa ay tataas. Malalaman ito mula sa mga resulta ng biochemical blood test. Ang paglaki ng urea ay tinasa din doon.
• Ang isang acid-base na pagsusuri sa dugo ay maaaring makilala ang mga metabolic disorder. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng osmolarity sa 300 mOsmol/L.
• Bumababa ang presyon ng dugo at tumataas ang tibok ng puso.

Mga tampok ng paggamot

Paggamot ng mga pasyente na may mga sintomas ng ketoacidotic coma o nito talamak na anyo nangangailangan ng agarang pag-ospital. Ang ganitong mga tao ay ipinadala sa intensive care unit, kung saan sila ay nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng mga dumadating na manggagamot. Matapos itong maisakatuparan differential diagnosis. Upang makilala ang ninuno mula sa pagkawala ng malay, ang pasyente ay tinuturok ng 10-20 cc ng insulin. Ang iba pang mga therapeutic measure ay inireseta lamang pagkatapos na maitatag ang isang tumpak na diagnosis.

Ang paggamot sa diabetic coma ay nangangailangan ng agarang pagpapalit ng insulin. Makakatulong ito na gawing normal ang mga antas ng asukal sa dugo, na nagreresulta sa pangkalahatang pagpapabuti sa kagalingan. Pagkatapos nito, binibigyan ang pasyente ng sodium solution para makatulong sa pag-alis ng dehydration.

Matapos makumpirma ng doktor ang ketoacidotic coma, inireseta niya ang mga iniksyon ng insulin sa pasyente. Ang mga ito ay pinangangasiwaan ng jet o intramuscularly sa rate na 10-20 units kada oras.

Pagkatapos nito, sinusuri ng espesyalista ang antas ng glucose sa dugo bawat oras, pagkatapos ay gumawa siya ng mga naaangkop na reseta.

Habang bumubuti ang kondisyon, unti-unting nababawasan ang dosis ng insulin.

Upang maalis ang mga pagpapakita ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig ng katawan, sa panahon ng isang diabetic coma, ang pasyente ay nagsisimulang mag-iniksyon ng isang malaking halaga ng mga likido sa isang ugat. Sa una, ang isang solusyon ng sodium chloride ay ginagamit para sa layuning ito. Dapat itong isaalang-alang na depende sa tagal ng therapy, nagbabago ang rate ng pangangasiwa ng gamot. Kapag ang kamalayan ng pasyente ay bumalik sa normal, ang infusion therapy ay itinigil.

Espesyal positibong resulta nagbibigay ng enerhiya na paggamot na nagsimula sa pinakadulo simula ng pagkawala ng malay. Nakakatulong ito na maiwasan ang pagbuo ng mga seryosong komplikasyon sa hinaharap.

Mga error sa paggamot

Ang paggamot sa ketoacidotic coma ay nangangailangan ng mataas na kwalipikasyon mula sa dumadating na manggagamot. Ang kundisyong ito, kung hindi wastong ginagamot, ay maaaring humantong hindi lamang sa malubhang kahihinatnan, kundi maging sa kamatayan. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang pinakakaraniwang pagkakamali sa paggamot ay:

1. Hindi sapat na insulin therapy, na kadalasang humahantong sa isang matalim na pagbaba sa asukal sa dugo;
2. Ang hindi sapat na rate ng rehydration ay maaaring humantong sa hypovolemic shock;
3. Hindi sapat na kontrol sa mga antas ng glucose sa dugo, dahil sa kung saan ang katawan ay hindi nakakatanggap ng tamang paggamot;
4. Masyadong mabilis ang rate ng pagbaba sa blood sugar, na nagiging sanhi ng cerebral lining;
5. Hindi sapat na rate ng potassium replenishment, na nagiging sanhi ng pagdurusa ng cardiovascular system.

Pagsubaybay sa pasyente

Kapag ang pasyente ay nasa isang ketoacidotic coma, sila ay patuloy na sinusubaybayan. Kailangang malaman ng doktor kung paano gumagana ang kanyang katawan upang makagawa ng napapanahong pagsasaayos sa regimen ng paggamot. Ang kontrol ay isinasagawa tulad ng sumusunod:

1. Bawat oras - pulso, antas ng presyon ng dugo, rate ng paghinga, antas ng asukal sa dugo, estado ng kamalayan, balanse ng likido, konsentrasyon ng mga gas sa arterial na dugo;
2. Tuwing 2-4 na oras - ang konsentrasyon ng mga ketone at mineral na bahagi sa suwero;
3. Tuwing 8 oras - antas ng temperatura at timbang ng katawan;
4. Pagkatapos ng bawat pag-ihi, ang antas ng glucose at ketones sa ihi.

Ang ganitong seryosong pagsubaybay sa pasyente ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang pasyente ay maaaring makaranas ng mga komplikasyon anumang oras. Ang pinaka-hindi kanais-nais na mga kahihinatnan ng ketoacidotic coma, na nagpapalubha sa paggamot nito, ay:

• Hyperglycemia o hypoglycemia;
• Hyperchloremia;
• Mga pormasyon ng thromboembolic;
• Pagkabigo sa bato;
• Pagkagutom sa oxygen, na nagiging sanhi ng pagkamatay ng tissue;
• Sakit sa metaboliko.

Pag-iwas

Upang maiwasan ang malubhang kahihinatnan, dapat mong laging tandaan na maiwasan ang ketoacidotic coma. Kasama sa mga aktibidad ang:

• Suriin ang glucose sa dugo isang beses sa isang linggo;
• pagsunod sa isang espesyal na diyeta;
• Pag-inom ng mga gamot na nagpapababa ng antas ng glucose;
• Patuloy na pagsubaybay sa kondisyon ng katawan;
• Pagtanggi sa masamang gawi;
• Napapanahong paggamot sa lahat ng mga umuusbong na sakit;
• Mga regular na pagbisita sa iyong doktor;
• Pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay;
• Aktibo at mobile na pamumuhay.

Ang pasyente ay maaaring makilala ang mga unang palatandaan ng ketoacidotic coma sa kanyang sarili. Napakahalaga na sabihin sa iyo ng espesyalista sa pagpapagamot nang maaga kung ano ang hahanapin. Sa kasong ito, ang tao ay makakapag-iisa na humingi ng medikal na tulong upang maiwasan ang pag-unlad ng mga seryosong komplikasyon. Ang regular na pagsubaybay sa mga antas ng asukal sa dugo ay makakatulong na makontrol ang katawan at maiwasan din ang ketoacidotic coma.

Mga posibleng komplikasyon

Ang ketoacidotic coma ay isang malubhang kahihinatnan ng diabetes mellitus. Sa kaso ng hindi tama o hindi napapanahong probisyon Medikal na pangangalaga ang pasyente ay maaaring makaranas ng malubhang komplikasyon. Ang pinakamalaking panganib ay ang cerebral edema. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito sa karamihan ng mga kaso ay nagtatapos sa kamatayan. Makilala posibleng hitsura ang pamamaga sa utak ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng kawalan ng kanais-nais na mga pagbabago sa pasyente, sa kabila ng lahat ng mga therapeutic na hakbang na kinuha. Sa kasong ito, sinusuri ng doktor ang isang makabuluhang pagpapabuti sa metabolismo ng mga karbohidrat at taba.

Ang cerebral edema ay maaaring makilala sa pamamagitan ng pagbaba o kawalan ng tugon ng pupillary sa liwanag, papilledema, o ophthalmoplegia.

Upang kumpirmahin ang diagnosis na ito, ipinapadala ng espesyalista ang pasyente para sa isang computed tomography at ultrasound encephalography.

Ginagawa rin ang EEC at REC upang masuri ang mga prosesong nagaganap sa utak. Sa kanilang tulong, maaari mong agad na matukoy ang anumang mga komplikasyon at magreseta ng naaangkop na paggamot.

Gayundin, maaaring kabilang sa mga komplikasyon ng ketoacidotic coma ang pulmonary edema, pagbaba ng coagulability sa loob ng mga daluyan ng dugo, metabolic alkalosis, cardiovascular failure, at asphyxia ng mga nilalaman ng gastric tract.

Upang maiwasan ang mga malubhang kahihinatnan ng sakit na ito, dapat na regular na ipadala ng isang espesyalista ang pasyente para sa pagsusuri ng dugo. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang dami ng electrolytes sa dugo, hemostasis at hemodynamics. Napapanahong pagsusuri ang anumang mga paglihis ay makakatulong upang mabilis na maalis ang mga ito, dahil sa kung saan ang panganib ng anumang mga komplikasyon ay magiging minimal.

Ang ketoacidotic (diabetic) coma ay isang talamak na komplikasyon ng diabetes mellitus sa yugto ng decompensation, na sanhi ng labis na pagbuo ng mga ketone body sa katawan, na may nakakalason na epekto sa mga sistema ng katawan, lalo na sa utak, at nailalarawan din ng pagbuo ng dehydration, metabolic acidosis at hyperosmolarity ng plasma ng dugo. Ang diabetic coma ay nakarehistro sa 1-6% ng mga pasyente na may diabetes mellitus.

Mayroong dalawang uri ng diabetes mellitus (Talahanayan 3).

Talahanayan 3. Mga uri ng diabetes mellitus

Etiology:

hindi ginagamot na diabetes mellitus;

mga paglabag sa regimen ng paggamot (paghinto ng pangangasiwa ng Insulsh, hindi makatwirang pagbawas ng dosis);

hindi pagsunod sa diyeta;

pagkalasing sa alak o pagkain.

Mga kadahilanan sa peligro: labis na katabaan, acromegaly, stress, pancreatitis, liver cirrhosis, paggamit ng glucocorticoids, diuretics, contraceptive, pagbubuntis, family history.

Pathogenesis. Ang pangunahing pathogenetic na kadahilanan ng ketoacidotic coma ay kakulangan ng insulin, na humahantong sa: pagbaba ng paggamit ng glucose sa pamamagitan ng mga peripheral na tisyu, hindi kumpletong oksihenasyon ng mga taba na may akumulasyon ng mga katawan ng ketone; hyperglycemia na may tumaas na osmotic pressure sa intercellular fluid, cellular dehydration na may pagkawala ng potassium at phosphorus ions ng mga cell; glucosuria, tumaas na diuresis, dehydration, acidosis.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng pagkawala ng malay ay dahan-dahang nabubuo - sa loob ng ilang oras o kahit na araw; Ang koma ay nangyayari nang mas mabilis sa mga bata kaysa sa mga matatanda.

Mga yugto ng ketoacidotic coma:

Stage I - nabayarang ketoacidosis;

Stage II - decompensated ketoacidosis (precoma);

Stage III - ketoacidotic coma.

Mga katangian ng mga palatandaan ng yugto I: pangkalahatang kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod, sakit ng ulo, nabawasan ang gana sa pagkain, pagkauhaw, pagduduwal, polyuria.

Sa yugto II, ang kawalang-interes, pag-aantok, igsi ng paghinga (Kussmaul breathing) ay tumaas, tumindi ang pagkauhaw, pagsusuka at pananakit ng tiyan. Ang dila ay tuyo, pinahiran; Ang turgor ng balat ay nabawasan, ang polyuria ay binibigkas, at ang exhaled air smells ng acetone.

Ang Stage III ay nailalarawan sa pamamagitan ng: malubhang pagkagambala ng kamalayan (stupor o malalim na pagkawala ng malay), ang mga mag-aaral ay naghihigpit, ang mga tampok ng mukha ay natalas; ang tono ng eyeballs, kalamnan, tendon reflexes ay nabawasan nang husto; mga palatandaan ng peripheral circulatory disorder (arterial hypotension, tachycardia, cold extremities). Sa kabila ng matinding dehydration, nagpapatuloy ang pagtaas ng diuresis. Ang paghinga ay malalim, malakas (Kussmaul breathing), ang exhaled air smells of acetone.

Mga klinikal na anyo ng ketoacidotic coma:

tiyan, o pseudoperitoneal (sakit sindrom, positibong sintomas ng peritoneal pangangati, bituka paresis);

cardiovascular (ang mga kaguluhan sa hemodynamic ay binibigkas);

bato (oligo- o anuria);

encephalopathic (kamukha ng stroke).

Dapat isagawa ang differential diagnosis ng ketoacidotic coma na may apoplexy, alcoholic, hyperosmolar, lactic acidotic, hypoglycemic, hepatic, uremic, hypochloremic coma at iba't ibang pagkalason(tingnan ang Talahanayan 2). Ang mga phenomena ng ketoacidosis ay katangian ng kondisyon pagkatapos ng matagal na pag-aayuno, pagkalasing sa alkohol, mga sakit sa tiyan, bituka, at atay.

Ang alkohol na ketoacidosis ay bubuo pagkatapos ng labis na pag-inom ng alak sa mga taong dumaranas ng talamak na alkoholismo. Sa isang normal o mababang antas ng glycemia sa kumbinasyon ng ketonemia at metabolic acidosis, ang pag-unlad ng alcoholic ketoacidosis ay pinaka-malamang.

Ang pag-unlad ng lactic acidosis ay posible kapag ang antas ng lactate sa dugo ay halos 5 mmol/l. Ang lactic acidosis ay maaaring isama sa diabetic ketoacidosis. Kung pinaghihinalaan ang lactic acidosis, kinakailangan ang pag-aaral ng mga antas ng lactate sa dugo.

Kapag lasing sa salicylates, ang metabolic acidosis ay bubuo, ngunit ang pangunahing respiratory alkalosis ay maaaring bumuo, habang ang glycemic level ay normal o nabawasan. Kinakailangang pag-aralan ang antas ng salicylates sa dugo.

Ang antas ng ketones sa methanol poisoning ay bahagyang tumaas. Nailalarawan sa pamamagitan ng visual disturbances at pananakit ng tiyan. Ang antas ng glycemia ay normal o mataas. Ang isang pag-aaral ng mga antas ng methanol ay kinakailangan.

Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang katamtamang acidosis ay napansin, habang ang antas ng mga ketone ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang pagtaas ng mga antas ng creatinine sa dugo ay tipikal.

Paggamot magsimula sa pagbibigay ng isotonic sodium chloride solution pagkatapos matukoy ang antas ng glucose sa dugo. Ang insulin ay agad na ibinibigay sa intravenously (10 units, o 0.15 units/kg, pagkatapos ng 2 oras - intravenous drip 6 units/hour). Kung walang epekto, doble ang rate ng pangangasiwa. Kapag bumaba ang glycemic level sa 13 mmol/l, lumipat sa intravenous administration 5-10% glucose solution na may insulin. Kapag ang antas ng glucose sa dugo ay bumaba sa mas mababa sa 14 mmol/l, ang pagbubuhos ng 5% na solusyon ng glucose ay isinasagawa (1000 ml sa unang oras, 500 ml/h sa susunod na dalawang oras, mula sa ika-4 na oras - 300 ml/h ).

Para sa hypokalemia (mas mababa sa 3 mmol/l) at napanatili na diuresis, inireseta ang mga suplementong potasa. Ang pagwawasto ng mga paglabag sa CBS na may solusyon sa sodium bikarbonate ay isinasagawa kung ang pH ay mas mababa sa 7.1.

Diabetic coma

Ang isang mapanganib na komplikasyon ng diabetes ay diabetic coma. Sa humigit-kumulang 1/3 ng mga kaso, ito ay nagsisilbing unang pagpapakita ng hindi nakikilalang insulin-dependent diabetes mellitus.

Mayroong mga sumusunod na uri ng diabetic coma: ketoacidotic, hyperosmolar at hyperlactic acidemic. Sa diabetes mellitus, kadalasang nangyayari ang hypoglycemic coma.

KETOACIDOTIC COMA

Ang ketoacidotic coma ay isang komplikasyon ng diabetes mellitus na dulot ng pagkalason sa katawan at pangunahin ang gitnang sistema ng nerbiyos na may mga katawan ng ketone, dehydration at isang pagbabago sa acid-base na estado patungo sa acidosis. Ang mga konsepto ng "ketoacidosis" at "ketoacidotic state" ay dapat ding makilala. Ang ketoacidosis ay nailalarawan lamang ng mga pagbabago sa biochemical, at ang estado ng ketoacidotic ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga klinikal (pangunahin na neuropsychic) ​​na mga karamdaman [Prikhozhan V. M, 1973, 1981]. Ang ketoacidotic coma ay nangyayari sa 1-6% ng mga pasyente na naospital para sa diabetes mellitus.

Etiology. Ang mga sanhi ng diabetic coma, sa partikular na ketoacidotic coma, ay maaaring: a) late diagnosis ng diabetes mellitus, hindi maayos na klinikal na pagsusuri, hindi sapat na kamalayan ng mga medikal na tauhan tungkol sa diabetes mellitus, hindi tamang diagnosis, hindi papansin ang pangangailangan para sa pagsubaybay sa laboratoryo, hindi tama o huli na paggamot(pagkansela ng therapy sa insulin o hindi sapat na pangangasiwa ng insulin, atbp.), mga pagkakamali ng mga kamag-anak ng pasyente, lalo na ang mga magulang na ipinagkatiwala sa pagsubaybay sa mga bata na may diabetes, kawalan ng disiplina ng pasyente (malaking paglabag sa diyeta, pagkansela o hindi sapat na pangangasiwa ng insulin, atbp. .).), self-medication, pormal, mababaw na pagsusuri ng mga sanhi ng mga koma at ang kanilang mga kinalabasan, hindi sapat at hindi kasiya-siyang pagsulong ng pangunahing kaalaman sa diabetes mellitus sa populasyon, kawalan ng kamalayan ng pasyente at mga taong nakapaligid sa kanya tungkol sa mga sintomas ng diabetes mellitus, ang mga unang palatandaan ng pagkawala ng malay, mga elemento ng first aid, huli na apela sa doktor; b) pisikal na trauma (opera, atbp.), pagkasunog, frostbite, pagkain o iba pang pagkalason, trauma sa pag-iisip; karagdagan sa diabetes mellitus ng iba pang mga sakit na nag-aambag sa pagkasira ng kompensasyon ng diabetes mellitus (influenza, pneumonia, myocardial infarction, atbp.).

Pathogenesis. Ang pathogenesis ng ketoacidosis at ketoacidotic coma ay sanhi ng pagtaas ng kakulangan ng insulin sa katawan. R. Assan (1973) at E. Balasse (1976) ay nagpakita na sa diabetic coma ang nilalaman ng immunoreactive insulin sa dugo ay nabawasan nang husto. Kaayon ng pagtaas ng kakulangan sa insulin, mayroon ding pagbaba sa bilang ng mga receptor at ang kanilang pagiging sensitibo sa insulin sa mga peripheral na tisyu (kalamnan, taba, atay, atbp.).

Ang isang matalim na kakulangan ng insulin sa katawan ay humahantong sa isang pagbawas sa pagkamatagusin ng lamad ng cell sa glucose sa kalamnan at adipose tissue, pagsugpo sa proseso ng glucose phosphorylation (nabawasan ang aktibidad ng hexokinase enzyme) at ang oksihenasyon nito, pagbagal ng mga proseso ng lipogenesis ng labis na produksyon ng glucose sa atay (nadagdagan ang neoglucogenesis mula sa protina at taba), nadagdagan ang pagtatago mula sa atay (nadagdagang aktibidad ng enzyme glucose-6-phosphatase). Nagdudulot ito ng makabuluhang hyperglycemia at glycosuria (Scheme 2). Ang hyperglycemia ay sanhi hindi lamang ng isang kakulangan ng insulin sa katawan, kundi pati na rin ng labis na pagtatago ng glucagon, ang pangunahing hormonal antagonist ng insulin. Ang huli ay nagpapasigla ng glycogenolysis at neoglucogenesis at nagsisilbi pangunahing dahilan pinabilis ang paggawa ng glucose.

Dahil sa hyperglycemia, ang osmotic pressure sa extracellular fluid ay tumataas at ang proseso ng intracellular dehydration ay bubuo, dahil ang tubig at cellular

ang mga electrolyte (potassium, phosphorus, atbp.) ay nagmumula sa mga cell papunta sa mga intercellular space. Bilang resulta ng pag-aalis ng tubig sa tisyu, ang pagkauhaw ay nangyayari (polydipsia), ang normal na cellular metabolism ay nagambala at ang diuresis ay tumataas (polyuria). Ang polyuria ay sanhi din ng pagtaas osmotic pressure ihi. Ang huli ay ipinaliwanag, sa isang banda, sa pamamagitan ng glucosuria, at sa kabilang banda, sa pamamagitan ng paglabas sa ihi ng mga produkto ng protina at lipid metabolismo (ketone body, atbp.), Pati na rin ang mga sodium ions. Bilang resulta ng malubhang polyuria at pagtaas ng hyperglycemia, ang ningning ng dugo ay tumataas sa isang mas malaking lawak, na nagreresulta sa pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at ang simula ng pagbagsak.

Ang pagsugpo sa oksihenasyon ng glucose-6-monophosphate ay nagdudulot ng kakulangan ng nabawasang nicotinamide adenine dinucleotide (NADP H 2) (pentose cycle ng conversion ng carbohydrate), na nagdudulot ng kahirapan sa synthesis ng mas mataas na fatty acid mula sa acetyl coenzyme A. Pagkagambala ng glycolytic Ang pathway ng pagkasira ng glucose ay humahantong din sa pagbawas sa pagbuo ng alpha-glycerol phosphoric acid, na kinakailangan para sa synthesis ng triglyceride. Bilang isang resulta, ang lipogenesis at resynthesis ng triglycerides sa adipose tissue, atay at baga tissue ay inhibited, na sinusundan ng isang pamamayani ng kanyang lipolytic aktibidad at nadagdagan lipolysis.

Ang kapansanan sa paggamit ng glucose ng mga selula ng katawan ay humahantong sa isang compensatory na pagtaas sa aktibidad ng hypothalamic-pituitary-adrenal system, na nagreresulta sa isang pagtaas sa pagtatago ng mga hormone na may epekto sa pagpapakilos ng taba - growth hormone, ACTH, catechol amines , na nagpapataas naman ng ketoacidosis.

Ang glucagon ay nag-aambag din sa pagtaas ng lipolysis sa panahon ng ketoacidosis at ketoacidotic coma. Ang pagbaba sa nilalaman ng glycogen sa atay ay nagdudulot din ng pagtaas ng pagpapakilos ng taba mula sa depot sa anyo ng mga non-esterified fatty acids (NEFA) at triglycerides, kasama ang kasunod na pagpasok nito sa atay at ang pagbuo ng fatty infiltration dito. Ang pagtaas ng NEFA content sa dugo sa decompensated diabetes mellitus ay isang compensatory reaction na nagpapahintulot sa paggamit ng NEFA bilang energy substance [Leites S. M., 1968].

Ang pagpasok ng taba sa atay kapag naubos ang glycogen ay isang pagpapahayag ng mga proseso ng pagbagay sa metabolismo ng enerhiya: kapag ang mga reserba ng isa sa mga mapagkukunan ng enerhiya sa atay (glycogen) ay naubos, ang isa pa ay nabuo mula sa taba

madaling ma-recycle na materyal - mga katawan ng ketone (S. M. Leites). Ang mga katawan ng ketone ay mga normal na intermediate na produkto ng metabolismo ng NEFA (normal na nilalaman ay 0.9-1.7 mmol/l, o 5-10 mg%, kapag tinutukoy ng pamamaraang Leites at Odinov). Kapag labis na naipon sa dugo, ang mga katawan ng ketone ay may narcotic effect. Kasama sa mga katawan ng ketone ang beta-hydroxy-butyric acid, acetoacetic acid, at acetone. Humigit-kumulang 65% ng mga katawan ng ketone ay beta-hydroxybutyric acid, ang natitirang 35% ay acetoacetic acid at acetone.

Sa isang matalim na kakulangan ng insulin, ang mataba na atay ay nangyayari dahil sa isang sabay-sabay na pagtaas sa daloy ng taba sa atay mula sa mga depot ng taba sa anyo ng NEFA at triglycerides, pati na rin ang isang paglabag sa oksihenasyon at pagpapalabas ng taba mula sa atay. Ang pag-unlad ng fatty liver infiltration ay itinataguyod ng pag-ubos ng atay sa glycogen, kakulangan ng lipotropic nutritional factor, labis na produksyon ng pituitary somatotropic hormone (GH), fatty diet, anemia, impeksyon, at pagkalasing. Ang mataba na paglusot ng atay ay humahantong sa isa sa mga malubhang karamdaman ng metabolismo ng lipid - ketosis. Ang mga agarang sanhi ng ketosis ay ang pagtaas ng breakdown ng NEFA sa atay, ang kapansanan sa resynthesis ng acetoacetic acid sa mas mataas na fatty acid, at hindi sapat na oksihenasyon ng acetoacetic acid na nabuo sa panahon ng pagkasira ng mas mataas na fatty acid sa Krebs cycle. Ang pangunahing papel sa pagbuo ng ketosis ay nilalaro ng pagtaas ng pagbuo ng acetoacetic acid sa atay.

Ang hyperketonemia ay madalas na sinamahan ng hypercholesterolemia. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang acetoacetic acid at acetyl coenzyme A, na siyang mga hilaw na materyales para sa pagbuo ng kolesterol, ay nabuo sa mas mataas na dami, at masinsinang na-convert sa kolesterol dahil sa isang paglabag sa kanilang resynthesis sa mas mataas na fatty acid at oksihenasyon. sa di- at ​​tri-carboxylic acid cycle (Krebs cycle ). Karaniwan, ang acetyl coenzyme A ay pumapasok sa Krebs cycle na may partisipasyon ng insulin at sumasailalim sa huling oksihenasyon sa CO 2 at H 2 O. Sa ketoacidosis dahil sa isang matalim na kakulangan ng insulin, ang oksihenasyon ng acetyl coenzyme A sa Krebs cycle ay bumababa.

Ang kahihinatnan ng hyperketonemia at ketonuria ay isang paglabag metabolismo ng tubig-asin- pagbaba sa nilalaman ng sodium, phosphorus at chlorides sa dugo. Ang antas ng potasa sa dugo sa una ay nadagdagan, at pagkatapos ay nabawasan, na dahil sa pagtaas ng paglabas nito sa ihi [Knyazev Yu. A., 1974]. Ang paunang kamag-anak na pamamayani ng potasa sa sodium sa dugo ay dahil sa ang katunayan na ang sodium ay pangunahing nilalaman sa extracellular fluid, at potassium sa intracellular fluid. Sa pagsasaalang-alang na ito, sa simula ay mas maraming sodium ang nailalabas sa ihi kaysa sa potassium. Ang pagtaas ng sodium excretion sa ihi ay humahantong sa dehydration at pagtaas ng polyuria. Ang kawalan ng balanse ng electrolyte ay nagdudulot ng pagbabago sa estado ng acid-base patungo sa acidosis.

Ang pagtaas sa antas ng mga katawan ng ketone sa dugo ay humahantong sa pagbaba ng pH sa ibaba 7.35. Ito naman ay humahantong sa pagtaas ng bahagyang presyon ng CO 2 at ang akumulasyon ng mga hydrogen ions, na may malaking papel sa pagbuo ng acidosis. Bumangon metabolic acidosis, na, bilang karagdagan sa labis na akumulasyon ng mga hydrogen ions sa dugo, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa konsentrasyon ng bikarbonate sa plasma ng dugo dahil sa pagkonsumo nito upang mabayaran ang reaksyon ng acid at pag-alis mula sa katawan na may exhaled na hangin at bato. Ang akumulasyon ng labis na carbon dioxide sa dugo (respiratory acidosis) ay nakakairita sa respiratory center, sa Bilang resulta, ang malalim na paghinga ng Kussmaul ay nangyayari, na naglalayong alisin ang carbon dioxide upang mabayaran ang acidosis. Ang paglabas ng mga hydrogen ions ng mga bato ay nangyayari bilang bahagi ng ammonium chloride, paglabas ng mga keto acid sa ihi (sa anyo ng mga sodium at potassium salts, pati na rin sa libreng anyo), at nadagdagan ang paglabas ng mono-basic phosphates.

Ang dami ng extracellular fluid ay bumababa, na nagreresulta sa pagbagsak na may pagbaba sa presyon ng dugo sa mga daluyan ng mga bato at utak. Ang pagkawala ng likido sa katawan sa panahon ng coma ay maaaring umabot sa 10°/tungkol sa timbang ng katawan, ibig sabihin, humigit-kumulang 6-7 litro. Bumababa ang daloy ng dugo sa bato at glomerular filtration. Ang paglabas ng mga produktong nitrogenous metabolic ay nagambala, at samakatuwid ang paglabas ng mga hydrogen ions ay bumababa at ang decompensated acidosis ay bubuo. Ang matinding ketosis ay humahantong sa pagsugpo sa mga sistema ng enzyme ng utak, na nagreresulta sa pagbawas ng paggamit ng glucose ng mga selula ng utak. Ito ay humahantong sa oxygen gutom ng utak. Ang isang mataas na konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa dugo ay pumipigil din sa paggana ng reticulohistiocytic system, na binabawasan ang mga proteksiyon na katangian ng katawan.

Dahil sa pagtaas ng conversion ng protina sa carbohydrates, ammonia, urea at iba pang mga produkto ng pagkasira ay nabuo sa mas mataas na dami, na humahantong sa hyperazotemia, hyperazoturia. Ang huli ay dahil sa tumaas na pagbuo ng ammonia kapwa sa atay at sa mga bato mula sa glutamine.

Ang pagtaas ng pagkasira ng mga protina ng tissue at pagkagambala ng kanilang resynthesis mula sa mga amino acid ay nagpapalubha sa pagkalasing ng katawan at lumikha ng mga kondisyon ng oxygen na gutom (hypoxia) para sa tisyu ng utak. Ito ay humahantong sa paghinga sa paghinga, pagbagsak, pagbaba ng tono ng kalamnan, at pagkagambala sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos. Ang pagkawala ng kamalayan sa panahon ng ketoacidotic coma ay sanhi ng pagbaba sa paggamit ng glucose ng tisyu ng utak kasabay ng intracellular dehydration, acidosis at oxygen starvation ng utak.

Pag-uuri. Ang R. Williams at D. Porte (1974), P. Cryer (1976), K. Alberti at M. Nattras (1977) ay nag-aalok ng sumusunod na klasipikasyon ng ketoacidosis, hyperosmolar syndrome at lactic acidosis.

Klinika. Ang ketoacidotic coma, bilang panuntunan, ay unti-unting bubuo - sa loob ng 12-24 na oras hanggang ilang araw. Mayroong apat na yugto ng ketoacidotic cycle. Sa yugto I (banayad na ketoacidotic state), kahinaan, pagkahilo, pagtaas ng antok at pagkapagod, kawalang-interes, pagduduwal, kung minsan ay pagsusuka, sakit ng ulo ng isang pulsating, sumasabog na kalikasan, sakit sa mga limbs at puno ng kahoy (neuromyalgia), nadagdagan polydipsia at polyuria, ang hitsura ng amoy ng acetone sa exhaled air. Ang Stage II (malubhang ketoacidotic state) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aantok at pagkahilo. Sa yugto III (malubhang ketoacidotic state), ang stupor ay sinusunod. Sa kaso ng pagkahilo, ang pasyente ay maaaring magising lamang sa tulong ng malakas na mga irritant. Ang sensitivity ng sakit, pati na rin ang paglunok, pupillary at corneal reflexes ay napanatili. Mataas pa rin ang tendon reflexes.

Sa panahon bago ang pagkawala ng malay, maaaring mayroong matalim na pananakit sa tiyan, simulating talamak mga sakit sa operasyon mga organo ng tiyan. Ang sanhi ng maling talamak na tiyan ay hindi pa tiyak na naitatag. Ang ilang mga may-akda [Teplitsky B.I., Kaminsky P.M., 1970] ay iniuugnay ang paglitaw ng matinding pananakit ng tiyan sa pangangati ng solar plexus ng mga produkto ng diabetic acidosis, ang iba ay may pagkawala ng cellular potassium, na nagreresulta sa paralisis at pagluwang ng tiyan. Naniniwala si G. B. Isaev (1982) na ang pinaka-malamang na sanhi ng matinding pananakit ng tiyan sa isang ketoacidotic state ay ang pagkawala ng tubig at electrolytes, intracellular acidosis at ketosis. Ang paglitaw ng matinding sakit ng tiyan sa isang ketoacidotic na estado ay ipinaliwanag din sa pamamagitan ng spasm ng pylorus at spastic contraction ng bituka.

Upang makilala ang isang maling talamak na tiyan mula sa isang totoo, ang G. B. Isaev (1982) ay nagmumungkahi ng pagsasagawa ng klinikal na pagmamasid sa isang pasyente sa isang ketoacidotic na estado sa loob ng 4-6 na oras, na nagsasagawa ng masinsinang therapy na naglalayong alisin ang ketoacidosis. Kung, pagkatapos ng tinukoy na oras, ang matinding pananakit ng tiyan ay hindi humupa, dapat itong ituring na totoo.

Narito ang aming sariling obserbasyon.

Ang ipinakita na obserbasyon ay muling binibigyang diin na sa ilang mga kaso, ang pagkakaiba ng isang maling talamak na tiyan mula sa isang tunay ay medyo mahirap. Ito ay humantong sa isang maling pagsusuri ng isang butas-butas na gastric ulcer ng isang karanasang surgeon. Kasabay nito, ang kasong ito ay nagpapahiwatig na ang mga termino na inirerekomenda ni G. B. Isaev (1982) para sa differential diagnosis ng false at true acute abdomen ay napaka-arbitrary.

Ang Stage IV ng ketoacidotic cycle ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng coma, na maaaring mababaw, malala, malalim at terminal. Sa pagkawala ng malay, mayroong kumpletong pagkawala ng malay. Ang paghinga ay maingay, na may mahabang paglanghap at maikling pagbuga. Ang bawat paglanghap ay nauunahan ng mahabang paghinto (paghinga ng Kussmaul). Mayroong malakas na amoy ng acetone sa exhaled air (ang amoy ng adobo na mansanas). Ang mukha ay maputla, walang sianosis. Ang balat ay tuyo, malamig, hindi nababanat. Ang tono ng eyeballs at kalamnan ay nabawasan nang husto. Ang mga mag-aaral ay masikip. Ang convergent o divergent strabismus ay nabanggit. Ang mga kalamnan ay tamad at nakakarelaks. Pagkawala ng tendon, periosteal at skin reflexes. Ang temperatura ng katawan ay mas mababa sa normal. Ang dila ay tuyo, hyperemic. Ang pulso ay maliit at madalas. Bumababa ang presyon ng dugo. Ang oliguria at kahit anuria ay nangyayari. Sa ilang mga kaso, maaaring may gastrointestinal na pagdurugo.

Sa ketoacidotic coma, ang atrial flutter at fibrillation at extrasystole ay maaaring maobserbahan. Ang ECG ay nagpapakita ng pagbaba sa alon T at pagpapahaba ng complex QRST bilang resulta ng kapansanan sa pagpapadaloy ng kalamnan ng puso (hypokalemia).

Ito ay hindi pangkaraniwan para sa isang ketoacidotic state na gayahin ang iba pang mga uri ng patolohiya. Depende sa pamamayani ng ilang mga sintomas, ang mga sumusunod na variant ng ketoacidotic state ay nakikilala: 1) cardiovascular (heart or vascular insufficiency prevails - collapse); 2) gastrointestinal (klinikal na larawan ng talamak na tiyan, kolera); 3) bato (dysuric phenomena, hyperazotemia, proteinuria, tsvdshdruria, atbp. ay nauuna, at ang acetonuria at glucosuria ay wala dahil sa matalim na pagbaba glomerular filtration); 4) encephalopathic (klinikal na larawan ng aksidente sa cerebrovascular).

Data ng laboratoryo. Ang pagpapasiya ng antas ng asukal at mga katawan ng ketone sa dugo ay napakahalaga sa pagsusuri ng ketoacidotic coma. Sa panahon ng precoma, ang asukal sa dugo ay karaniwang lumalampas sa 16.6 mmol/l (300 mg%). Ang Glucosuria ay tumataas nang husto. Tumindi

ketosis. Kapag ang nilalaman ng mga katawan ng ketone sa dugo ay tumaas sa 2.6-3.4 mmol/l (15-20 mg%), lumilitaw ang acetonuria.

Sa ketoacidotic coma, ang asukal sa dugo kung minsan ay umaabot sa 55.5 mmol/l (1000 mg%) at kahit 111 mmol/l (2000 mg%). Ang ketosis ay tumataas nang husto, na umaabot sa ilang mga kaso 172.2 mmol/l (1000 mg%) o higit pa, ang pH ng dugo ay bumababa sa 7.2 at mas mababa (ang pamantayan ay 7.35-7.45 para sa arterial at capillary na dugo). Mayroong isang matalim na pagbaba sa alkalina na reserba ng dugo hanggang sa 5% sa dami (na may pamantayan na 55-75% sa dami). Ang antas ng karaniwang bikarbonate (SB) ay bumaba nang husto (normal 20-27 mmol/l). Mga normal na tagapagpahiwatig Ang estado ng acid-base ay ipinakita sa talahanayan: 3. Sa ketoacidotic coma, palaging may neutrophilic leukocytosis sa dugo. Ang ESR ay madalas na nakataas. Ang dami ng hemoglobin at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay karaniwang tumataas. Minsan dahil sa pagkalasing ay maaaring magkaroon ng anemia. Ang osmolarity ng dugo ay tumaas. Mayroong pagtaas sa mga antas ng dugo ng NEFA, cholesterol triglycerides, natitirang nitrogen, at urea.

Ang antas ng potasa sa dugo bago ang paggamot ay alinman sa normal o bahagyang nakataas. Karaniwang nabubuo ang hypokalemia 4-6 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng insulin therapy (late hypokalemia). Ito ay sanhi ng pagtaas ng supply ng potasa sa mga selula bilang isang resulta ng pinabuting metabolismo ng karbohidrat at protina, nadagdagan ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, pati na rin ang parenteral na pangangasiwa ng mga solusyon na mahihirap sa potasa. Ang pag-unlad ng late hypokalemia ay pinadali din ng pinahusay na pag-andar ng bato, na humahantong sa pagtaas ng paglabas ng potasa sa ihi. Sa ilang mga kaso, ang maagang hypokalemia ay maaaring mangyari, na nauugnay sa napakalaking pagkasira ng cell, pagkawala ng potasa, at kawalan ng kakayahan ng mga cell na mapanatili ang potasa na may sabay-sabay na kaliuria.

Sa hypokalemia (potassium content sa dugo sa ibaba 3.5 mmol/l - 4 mg%), pamumutla, kalamnan at pangkalahatang kahinaan, hyporeflexia hanggang areflexia ay lilitaw. Minsan (na may malubha at matagal na hypokalemia) ay sinusunod matamlay na estado. Ang mga pagbabago sa cardiovascular system ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng cyanosis, tachycardia, intracardiac conduction disturbances - supraventricular form ng paroxysmal tachycardia, iba pang mga ritmo ng disturbances hanggang sa ventricular fibrillation, mga pagbabago sa katangian sa ECG (pagbaba o pagyupi ng alon T, pagbaba ng segment S-T, pagpapalawig ng pagitan R- Q, hitsura ng matataas at matulis na ngipin R, pati na rin ang pathological wave C/). Bilang resulta ng paresis ng paghinga,

Ang asphyxia ay nangyayari sa mga kalamnan ng katawan. Sa hypokalemia dahil sa atony ng makinis na kalamnan ng tiyan at bituka, nangyayari ang mga kaguluhan sa motility ng bituka hanggang sa paralytic obstruction, utot, pagsusuka, at pagluwang ng tiyan at bituka. Ang paresis ay sinusunod Pantog. Mayroong pagbaba sa mental at mental na aktibidad (absent-mindedness, kawalang-interes). Dapat alalahanin na sa hypokalemia mayroong isang pagtaas ng sensitivity sa mga paghahanda ng digitalis. Ang mga electrolyte imbalances ay ipinahayag din sa pagbuo ng matinding hyponatremia at hypochloremia. Ang kamag-anak na density ng ihi ay mataas, ang reaksyon ay acidic, malubhang acetonuria at glucosuria ay sinusunod, madalas proteinuria, cylindruria, at microhematuria.

Mga pagsusuri sa diagnostic. Para sa mga express diagnostic, ang nilalaman ng mga katawan ng asukal at ketone sa dugo, pati na rin ang asukal at acetone sa ihi, ay tinutukoy.

Ang mga antas ng asukal sa dugo ay tinutukoy ng mga pamamaraan batay sa pagbabawas ng mga katangian ng glucose (mga pamamaraan ng Hagedorn-Jensen, Somogyi-Nelson) o sa mga reaksyon ng kulay nito sa ilang mga reagents (paraan ng orthotoluidine ng Fried at Hoflmeier, atbp.). Sa pamamagitan ng pagtukoy ng nilalaman ng asukal sa dugo gamit ang pamamaraang Hagedorn-Jensen, kasama ng glucose sa dugo, ang nilalaman ng iba pang mga nagpapababang sangkap (glutathione, creatinine, uric acid, ergothioneine, bitamina C, atbp.). Kapag ginagamit ang pamamaraang ito, ang nilalaman ng asukal sa capillary blood sa mga malulusog na tao na walang laman ang tiyan ay mula 4.4 hanggang 6.7 mmol/l (80-120 mg%). Ang nilalaman ng asukal sa capillary blood, na tinutukoy ng pamamaraang Somogyi-Nelson, ay 3.3-5.6 mmol/l (60-100 mg%). Mas tumpak ang paraan ng glucose oxidase ni Natelson (ang normal na blood sugar ay 2.8-5.3 mmol/l, o 50-96 mg%, orthotoluidine method (normal na blood sugar ay 3.3-5.5 mmol/l, o 60-100 mg% ). IN venous blood ang normal na nilalaman ng asukal ay 0.3-0.83 mmol/l (5-15 mg%) mas mababa kaysa sa arterial at capillary.

Kapag tinutukoy ang asukal sa dugo, mas mainam na gumamit ng mga pamamaraan ng enzymatic (hexokinase at glucose dehydrogenase), dahil tiyak ang mga ito para sa glucose. Paggamit mga pamamaraan ng kemikal(orthotoluidine, ferricyanide) ang pagpapasiya ng asukal sa dugo ay hindi gaanong kanais-nais, dahil ang napalaki na mga resulta ay maaaring makuha. Ito ay maaaring dahil sa akumulasyon ng mga pinababang substrate ng metabolismo ng karbohidrat sa dugo (sa mga sakit ng atay, bato, atbp.) o sa pangangasiwa ng mga solusyon na naglalaman ng dextran sa pasyente [Petrides P. et al., 1980].

Pagpapasiya ng mga katawan ng ketone sa dugo. Upang matukoy ang mga katawan ng ketone sa dugo (acetone, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acids), kadalasang ginagamit ang mga iodometric at colorimetric na pamamaraan.

Ang pamamaraan ng iodometric (paraan ng Engfeld-Pincussin na binago ng Leites at Odinov) ay batay sa reaksyon ng acetone na may yodo (ang konsentrasyon nito ay tiyak na kilala) na may pagbuo ng iodoform sa isang alkaline na daluyan at ang kasunod na pagpapasiya ng dami ng hinihigop yodo sa pamamagitan ng titration na may hyposulfite solution. Sa malusog na tao, ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone ay mula 0.9 hanggang 1.7 mmol/l (5-10 mg%). Kapag tinutukoy ang mga katawan ng ketone sa pamamagitan ng pamamaraang colorimetric gamit ang salicylic aldehyde (paraan ng Natelson), sa mga malusog na tao ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone ay hindi lalampas sa 0.3-0.4 mmol/l (2-2.5 mg%).

Pagpapasiya ng asukal sa ihi. Natutukoy ang nilalaman ng pang-araw-araw na dami ng ihi. Sa ihi ng malulusog na tao, ang glucose ay wala o ganap na na-reabsorb sa mga tubule. Para sa husay na pagpapasiya ng asukal sa ihi, ang mga pamamaraan ng Benedict, Nylander at iba pa, batay sa pagbabawas ng mga katangian ng asukal, ay ginagamit. Ang pagsusulit ni Nylander ay ang mga sumusunod. Sa 2-3 ml ng na-filter na ihi ay idagdag ang parehong dami ng reagent na binubuo ng 2 g ng bismuth nitrate, 4 g ng Rochelle salt at 100 ml ng 10% sodium hydroxide solution. Ang nagresultang timpla ay pinakuluan ng 2 minuto. Sa pagkakaroon ng asukal, ang buong likido ay nagiging itim.

Kasama sa mga qualitative na pamamaraan para sa pag-detect ng asukal sa ihi ang glucose oxidase test gamit ang indicator papers (Biofan G, Klinistix, atbp.) na pinapagbinhi ng glucose oxidase at peroxidase. Sa pagkakaroon ng glucose sa ihi, ang papel (glucotest na ginawa ng domestic industry) ay nagiging asul, at sa kawalan nito ay nananatiling dilaw. Ang pamamaraang ito ay napakasensitibo (mga 0.1%) at tiyak (walang reaksyon sa iba pang mga asukal o pagbabawas ng mga sangkap).

Ang dami ng pagpapasiya ng asukal sa ihi ay isinasagawa gamit ang isang polarimeter. Ang paraan ng polarimetric ay batay sa pag-aari ng asukal upang paikutin ang eroplano ng polarization ng liwanag sa kanan. Ang lakas ng pag-ikot ay tumataas sa dami ng asukal sa ihi.

Pagpapasiya ng acetone sa ihi. Para sa husay na pagpapasiya ng mga katawan ng ketone sa ihi, ang Lange test o mga pagbabago nito ay ginagamit, pati na rin ang mga indicator tablet na nagbabago ng kulay kapag 1-2 patak ng ihi na naglalaman ng tumaas na halaga mga katawan ng ketone. Ang Lange test ay batay sa mga katangian ng acetone at acetoacetic acid upang magbigay ng kulay violet na may sodium nitroprusside sa isang alkaline na kapaligiran. Sa USSR, ang mga tablet para sa pagtukoy ng acetone sa ihi ay ginagamit para sa mabilis na pagsusuri ng acetonuria.

Maaari mo ring gamitin ang sumusunod na paraan para sa mabilis na pagtukoy ng acetone sa ihi. Ang ilang mga patak ng isang bagong inihanda na solusyon ng sodium nitroprusside at 0.5 ml ng concentrated acetic acid ay idinagdag sa isang test tube na may 8-10 ml ng ihi, at pagkatapos ay ang ilang mililitro ng isang concentrated ammonia solution ay maingat na naka-layer sa dingding ng pagsubok. tubo. Sa pagkakaroon ng acetone, lumilitaw ang isang violet ring sa interface sa pagitan ng parehong likido sa loob ng 3 minuto. Bilang karagdagan sa decompensated diabetes mellitus, ang acetone ay maaaring makita sa ihi sa panahon ng matinding lagnat, hindi makontrol na pagsusuka, matagal na pag-aayuno at pagkalasing.

Diagnosis at differential diagnosis. Ang diagnosis ng ketoacidotic coma ay itinatag batay sa anamnesis (diabetes mellitus) at isang katangian ng klinikal na larawan (Kussmaul breathing, isang malakas na amoy ng acetone sa exhaled air, matinding tissue dehydration, pagkawala ng tendon, periosteal at skin reflexes, hypotension, mataas na hyperglycemia, binibigkas na ketoacidosis, malubhang acetonuria at glucosuria, atbp.).

Ang ketoacidotic coma ay dapat na naiiba mula sa hypoglycemic, hyperosmolar, hyperlactic acidemic, hepatic, uremic, apoplectic, hypochloremic, pati na rin ang pagkalason sa mga gamot at salicylates. Ang mga differential diagnostic na palatandaan ng mga estado ng comatose ay ipinakita sa talahanayan. 4, 5.

Ang estado ng ketoacidosis ay hindi isang ipinag-uutos na harbinger ng ketoacidotic coma, dahil maaari itong maobserbahan sa matagal na pagsusuka, napakalaking corticosteroid therapy, pagkalasing sa alkohol, kakulangan ng fibroblastic coenzyme A-transferase, gastrointestinal at mga nakakahawang sakit, monotonous na protina o matabang diyeta(heart failure, peptic ulcer, mga sakit sa atay), malubhang sakit

mga sakit na sinamahan ng cachexia. Ang ketosis at ketonuria ay maaari ding maobserbahan sa mga malulusog na tao sa panahon ng carbohydrate o pangkalahatang gutom. Kaugnay ng nabanggit, ang gawain ng doktor ay maingat na agad na matukoy ang sanhi ng ketoacidosis upang maalis ito sa lalong madaling panahon.

Pagtataya. Sa ketoacidotic coma, ang pagbabala ay tinutukoy ng pagiging maagap ng diagnosis at paggamot. Ito ay pinaka-kanais-nais kung ang coma ay hindi lalampas sa 6 na oras. Kung walang paggamot, ang ketoacidotic coma ay nakamamatay. Kapag ang diabetic coma ay pinagsama sa myocardial infarction at cerebrovascular accident, ang prognosis ay mahirap.

Pag-iwas. Kabilang sa mga pangunahing hakbang upang maiwasan ang diabetic coma maagang pagsusuri diabetes mellitus, sapat na insulin therapy, pare-pareho medikal na pangangasiwa na may pag-aaral ng asukal sa dugo at ihi isang beses bawat 10-14 na araw, maingat na kompensasyon ng mga may kapansanan na proseso ng metabolic (pangunahin ang metabolismo ng karbohidrat), mahigpit na pagsunod ng mga pasyente sa iniresetang diyeta. Sa kaso ng intercurrent na impeksyon o pinsala, ang dosis ng insulin ay nadagdagan depende sa glycemic profile. Upang maiwasan ang ketoacidosis, alisin ang mga taba mula sa diyeta. Kailangan

Paggamot. Kung ang isang pasyente ay nagkakaroon ng ketoacidosis, precoma o coma, ang agarang pag-ospital ay kinakailangan upang magbigay ng emerhensiyang pangangalagang medikal. Ang huli ay naglalayong alisin ang mga metabolic disorder (pangunahin ang carbohydrate at lipid metabolismo), paglaban sa acidosis, dehydration, cardiovascular failure, pagpapanumbalik ng alkaline reserve at balanse ng electrolyte, pagpapagamot ng magkakatulad na mga sakit at komplikasyon, parehong post-coma at ang mga nagdulot ng ketoacidosis. para kanino. Institute of Experimental Endocrinol-

Dima masusing sanitasyon ng kahit isang menor de edad nagpapasiklab focus.

Ang Science and Chemistry of Hormones ng USSR Academy of Medical Sciences ay bumuo ng isang observation sheet para sa isang pasyente na may diabetes mellitus sa isang estado ng ketoacidosis at diabetic coma, na ibinibigay na may mga maliliit na pagbabago at mga karagdagan.

Ginagawang posible ng sheet ng pagmamasid na hatulan hindi lamang ang mga dinamika ng mga tagapagpahiwatig ng isang pasyente na may diabetes mellitus sa isang estado ng ketoacidosis at diabetic coma, kundi pati na rin ang pagiging epektibo ng iniresetang paggamot.

1. Ang isang epektibong pathogenetic na paraan ng paggamot para sa ketoacidotic coma ay ang paggamit ng simpleng mabilis na kumikilos na insulin. Ang paunang (unang) dosis ng insulin ay depende sa edad ng pasyente, ang tagal ng pagkawala ng malay, ang kalubhaan ng ketoacidosis, ang antas ng hyperglycemia, ang laki ng nakaraang dosis at ang pagkakaroon ng mga magkakatulad na sakit.

Sa kaso ng ketoacidotic coma, parehong nagsisimula at umuunlad, kinakailangan na agad na magbigay ng 100-200 na mga yunit ng insulin, kung saan 50 mga yunit ng intravenously, at ang natitirang bahagi (50 mga yunit) intramuscularly. Ang insulin ay ibinibigay sa intravenously sa isang isotonic sodium chloride solution sa bilis na hindi hihigit sa 50 units/30 min. Sa matinding ketoacidosis, na sinamahan ng pagkahilo, o mababaw na pagkawala ng malay, ang isang solong dosis ng 100 IU ng insulin ay ibinibigay, sa matinding pagkawala ng malay - 120-160 IU, sa malalim na pagkawala ng malay - 200 IU.

Ang mga matatandang nagdurusa sa atherosclerosis o iba pang mga sakit sa cardiovascular (myocardial infarction, cerebrovascular accident, atbp.) ay binibigyan ng paunang dosis ng insulin na hindi hihigit sa 80-100 na mga yunit, dahil sa panganib ng talamak na kakulangan sa coronary o lumalalang iba pang mga vascular disorder na may matalim na pagbaba. sa mga antas ng glycemic.

Kung sa unang 3-4 na oras mula sa sandaling ang pasyente ay nagsimulang ilabas mula sa pagkawala ng malay, ang antas ng asukal sa dugo ay hindi bumababa at ang kondisyon ay hindi bumuti, ulitin ang intravenous at intramuscular administration ng kalahating dosis ng insulin (50). -100 units) tuwing 2 oras. Para mailabas ang pasyente sa coma, Lalo na sa mga unang yugto, ang insulin ay dapat ibigay sa intramuscularly sa halip na subcutaneously dahil ang level ng daloy ng dugo ay mas pare-pareho sa mga kalamnan. Bilang resulta, sa ilalim ng mga kondisyon ng matinding rehydration, ang insulin ay nasisipsip nang pantay-pantay. Sa subcutaneous administration, una, mahirap hulaan ang rate ng pagsipsip ng insulin mula sa subcutaneous fatty tissue, at pangalawa, ang insulin ay maaaring ideposito sa subcutaneous fatty tissue na may kasunod na pag-unlad ng hypoglycemia.

Sa kaso ng mga talamak na vascular disorder, mas makatwiran na gamitin ang paraan ng insulin therapy na iminungkahi nina J. Sheldon at D. Rucke (1968). Alinsunod sa pamamaraang ito, ang paunang dosis ng insulin ay 10% ng halaga ng glycemic. Sa kasong ito, kalahati ng dosis ng insulin ay ibinibigay sa intravenously, at kalahati sa intramuscularly. Kung 2 oras pagkatapos ng unang iniksyon ng insulin, ang glycemia ay bumaba ng 25% o higit pa, ang pangangasiwa ng insulin ay itinigil o ang dosis ay nabawasan ayon sa mga indicator ng glycemia at kondisyon ng pasyente. Sa mga kasong ito, kinakailangan ang pare-pareho (isang beses kada oras) na pagtukoy ng glycemia. Dapat alalahanin na ang pangangasiwa ng napakalaking dosis ng insulin ay mapanganib dahil sa posibleng pag-unlad ng hypoglycemia, hypokalemia at cerebral edema.

Upang maiwasan ang hypoglycemia sa mga bata, ang isang solong dosis ng insulin sa panahon ng coma ay hindi dapat lumampas sa 30 units (0.7-1 unit/kg). Sa kaso ng kumpletong (malalim) na pagkawala ng malay, kalahati ng unang dosis ng insulin ay maaaring ibigay sa intravenously at kalahati sa intramuscularly. Pagkatapos ng pagbibigay ng unang dosis, ang insulin ay inireseta sa unang 2 araw, 6-8 na mga yunit intramuscularly bawat 2-3 oras sa ilalim ng kontrol ng glycemia at glucosuria,

Ang pag-alis mula sa diabetic coma sa panahon ng pagbubuntis ay isinasagawa ayon sa pangkalahatang mga prinsipyo ng paggamot sa coma, na isinasaalang-alang ang panganib ng hypoglycemia sa parehong lawak para sa ina at fetus. Kaugnay nito, ang bahagyang mas mababang paunang dosis ng insulin ay ginagamit (50-80 mga yunit).

Sa mga nagdaang taon, ang mga maliliit na dosis ng insulin ay ginamit din upang mailabas ang isang pasyente mula sa isang pagkawala ng malay, na may ilang mga pakinabang kaysa sa pagbibigay ng insulin gamit ang tradisyonal na pamamaraan. Kapag ang malalaking dosis ng insulin ay ibinibigay, may panganib na magkaroon ng late hypoglycemia, hypoosmolarity, cerebral edema at hyperlactic acidemia. Ang isang konsentrasyon ng insulin ay nilikha sa dugo na mas mataas kaysa sa pisyolohikal (500-3000 µU/ml). Pinasisigla nito ang lipolytic na aksyon ng adrenaline, na nagreresulta sa pagbawas sa biological na epekto ng insulin. Sa pagpapakilala ng mga maliliit na dosis ng insulin, ang antas ng glycemic ay bumaba nang mas mabagal, na makabuluhang binabawasan ang panganib ng late hypoglycemia, hypoosmolarity at cerebral edema. Ang madalas (bawat oras) na intramuscular injection ng insulin, kumpara sa subcutaneous administration, ay nagsisiguro ng mas mabilis at mas pare-parehong pagsipsip ng insulin. Ang mataas at matatag na antas ng insulin sa dugo ay mas mabilis na nakakamit. Ang posibilidad ng late hypokalemia ay bumababa. Ito ay itinatag na kapag ang nilalaman ng insulin sa dugo ay 10-20 µU/ml, ang glycogenolysis, gluconeogenesis at lipolysis ay pinipigilan, at kapag ang konsentrasyon ng insulin sa dugo ay 20-200 µU/ml, ang ketogenesis ay pinipigilan at ang maximum na transportasyon ng glucose at potassium ay nangyayari. Kapag ang insulin ay ibinibigay sa isang dosis na 1 U / oras sa dugo ang konsentrasyon nito ay naabot, na tumutugma sa 20 μU / ml. Kaya, ang pangangasiwa ng exogenous insulin sa isang dosis ng 6-10 IU ay lumilikha ng gayong isang konsentrasyon sa dugo na kinakailangan upang sugpuin ang ketogenesis. Para sa insulin therapy sa mga maliliit na dosis, depende sa kalubhaan ng pagkawala ng malay, ang gamot ay ibinibigay sa isang dosis na 15-20 hanggang 50 U / oras alinman sa intravenously sa loob ng mahabang panahon (mahigit sa 4-8 na oras), o pana-panahong intramuscularly (isa iniksyon bawat oras) sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng glycemic.

M. Page et al. (1974) at iba pa ay nagrerekomenda ng patuloy na pagbibigay ng insulin sa ugat, simula z mga dosis b U/h. Sa hinaharap, depende sa epekto, ang dosis ng insulin ay maaaring doble bawat oras. Isinasaalang-alang ng S. A. Birch (1976) ang intramuscular administration ng insulin na katanggap-tanggap, simula sa isang dosis ng 10-20 U / h (depende sa kalubhaan ng kondisyon), at pagkatapos ay 5-10 U / h. Upang maiwasan ang hypoglycemia kapag bumaba ang mga antas ng asukal sa dugo sa 16.7-11.1 mmol/l

(300-200 mg%) ang dosis ng ibinibigay na insulin ay nabawasan sa 2-4 U/hour. Sabay-sabay na ibinibigay sa intravenously 5,5% solusyon ng glucose kung saan idinagdag ang insulin sa rate na 1 yunit bawat 5 g ng glucose. Ayon kay Y. A. Vasyukova at G. S. Zefirova (1982), na may "maliit na dosis ng regimen", 16-20 IU ng insulin ay unang inireseta intramuscularly, at pagkatapos ay 6-10 IU / oras ay pinangangasiwaan ng intramuscularly o intravenously. Kung, pagkatapos ng 2 oras mula sa pagsisimula ng insulin therapy, ang asukal sa dugo ay hindi bumababa, inirerekomenda ng mga may-akda ang pagtaas ng dosis ng insulin sa 12 U / oras.

Kapag ang mga bata ay inilabas mula sa isang ketoacidotic coma, ang insulin ay inireseta sa rate na 0.1 U/kg isang beses, at pagkatapos ay 0.1 U/(kg/h) intramuscularly o intravenously.

Kapag pumipili ng isang "rehimen ng malaki o maliit na dosis" ng insulin, inirerekomenda ni E. A. Vasyukova at G. S. Zefirova (1982) ang paggamit ng maliliit na dosis ng insulin na may paunang antas ng glycemic na hindi hihigit sa 35 mmol/l (630 mg%). Gayunpaman, matagumpay naming nailabas ang mga pasyente mula sa coma sa pamamagitan ng paggamit ng "maliit na dosis ng regimen" at sa mas mataas na antas ng asukal sa dugo - hanggang 50 mmol/l (900 mg%). Kapag pumipili ng isang "rehimen ng malaki at maliit na dosis" ng insulin, hindi tayo ginagabayan ng paunang antas ng asukal sa dugo, ngunit sa pagiging epektibo ng insulin therapy sa unang 2-3 oras. Kung sa panahong ito ng paggamot na may maliliit na dosis ng insulin ay hindi epektibo, pagkatapos ay lumipat tayo sa "rehime ng malalaking dosis." Ipinagpapatuloy namin ang paggamot sa simpleng insulin gamit ang "high and low dose regimen" hanggang sa makamit ang isang matatag na pagbaba sa mga antas ng glycemic sa 14-11.1 mmol/l (250-200 mg%).

Ang paggamit ng Biostator artificial pancreas, na ginawa ng Miles (USA-Germany) para sa decompensated diabetes mellitus at diabetic coma, ay napaka-promising [Yudaev N. A. et al., 1979; Spesivtseva V.G. et al., 1980, atbp.]. Ang Biostator ay binubuo ng isang awtomatikong glucose analyzer, isang pump, isang computer at isang recording device. Ginagawa nitong muli ang function ng isang normal na pancreas at nagbibigay ng intravenous dosed administration ng insulin at glucose kung kinakailangan.

2. Upang labanan ang dehydration at pagkalasing na may normal na osmolarity ng dugo, kasabay ng pagsisimula ng insulin therapy, ang Ringer's solution o isotonic sodium chloride solution ay ibinibigay sa intravenously sa dami ng 200-500 ml/h hanggang sa bumaba ang mga sintomas ng dehydration. Mas maipapayo na gamitin ang solusyon ng Ringer, dahil

ang komposisyon ng electrolyte nito (sa partikular, nilalaman ng klorido) ay malapit sa extracellular fluid, bilang isang resulta kung saan mabilis nitong naibalik ang balanse ng tubig-asin. Ang isotonic sodium chloride solution ay naglalaman ng labis na konsentrasyon ng chloride, na, kapag pinangangasiwaan nang parenterally sa malalaking dami ng isotonic sodium chloride solution, ay maaaring magpapataas ng acidosis. Kapag bumaba ang mga sintomas ng pag-aalis ng tubig, 200-300 ML ng likido bawat oras ay pinangangasiwaan ng parenteral sa ilalim ng kontrol ng osmolarity ng dugo. Kapag ang osmol ng liwanag ng dugo ay higit sa 300 momol/l o ang nilalaman ng sodium sa serum ng dugo ay higit sa 155 mmol/l, ang isang hypotonic (0.45%) na solusyon ng sodium chloride ay inilalagay sa intravenously sa mga volume na nakasaad sa itaas. Sa diabetic coma, ang osmolarity ng dugo ay tumaas sa 30-50% ng mga pasyente. Ang normal na plasma osmolarity ay 285-295 mos-mol/l.

Ang osmolarity ng dugo ay kinakalkula gamit ang formula: osmo
polarity ng plasma (mosmol/l) = 2-(K + +Na +) (mmol/l) +
+ Glycemia (mmol/l) + Urea (mmol/l) +
Mga protina (g/l) x 0.243
8 "

Kapag na-normalize ang osmolarity ng dugo, lumipat sila sa parenteral administration ng Ringer's solution o isotonic sodium chloride solution. Upang mapunan ang kakulangan sa intra- at extracellular fluid, na humigit-kumulang sa 10% ng timbang ng katawan, 4 hanggang 8 litro ng likido ay ibinibigay nang parenteral sa unang araw.

Sa patolohiya ng cardiovascular, edema at para sa mga pasyente na higit sa 60 taong gulang, ang kabuuang dami ng ibinibigay na likido ay nabawasan sa 1.5-3 litro. Sa unang 6 na oras ng paglabas ng pasyente mula sa pagkawala ng malay, 50% ang karaniwang ibinibigay, sa susunod na 6 na oras - 25%, sa susunod na 12 oras - 25% ng kabuuang halaga ng likido. Ang mabilis na rehydration ay maaaring humantong sa left ventricular overload at cerebral edema. Ang pagtulo ng intravenous fluid administration ay ipinagpatuloy hanggang sa magkaroon ng malay ang pasyente. Ang kakulangan ng diuresis sa panahon ng rehydration ay isang indikasyon para sa hemodialysis.

Upang maiwasan ang hypoglycemia, 3-4 na oras mula sa pagsisimula ng paggamot sa insulin, ang pagtulo ng intravenous administration ng isang 5% glucose solution sa isang isotonic sodium chloride solution (humigit-kumulang 1 litro ng bawat solusyon) ay sinimulan.

Ang intravenous drip infusion ng 5% glucose solution ay maaaring ireseta sa higit pa maagang mga petsa. Ito ay maaaring mangyari 2-3 oras pagkatapos ng pagsisimula ng insulin therapy na may isang malinaw na pagbaba sa asukal sa dugo, halimbawa, na may

33.3 mmol/l (600 mg%) hanggang 16.55 mmol/l (300 mg%). Para sa mga sintomas ng hypoglycemia (panginginig, kombulsyon, pagpapawis, pagbagsak, atbp.), 20-40 ml ay ibinibigay sa intravenously 40% solusyon ng glucose.

3. Upang maalis ang hypokalemia, sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay sa antas ng potasa sa dugo, kaliuria at ECG (4-6 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng insulin at fluid administration), sinimulan ang intravenous administration ng potassium chloride. Ang indikasyon para sa paggamit nito ay ang antas ng potasa sa dugo sa ibaba 4.5 mmol/l (18 mg%) at diuresis na hindi bababa sa 50 ml/h. Ang potasa klorido ay kontraindikado sa oliguria at anuria dahil sa posibleng pag-unlad hyperkalemia dahil sa kapansanan sa renal filtration function. Sa hyperkalemia, ang isang pagtaas sa pagitan ay nabanggit sa ECG S - T, matangkad matulis prong T at pinababang prong R. Kung, na may oliguria at anuria, ang nilalaman ng potasa sa dugo ay mas mababa sa 3.5 mmol/l (14 mg%), maaari pa rin itong ibigay sa maliit na dami (1-1.5 g bawat litro ng likidong ibinibigay). Ang mga indikasyon para sa pagrereseta ng mga suplementong potasa pagkatapos ng pagbawi mula sa pagkawala ng malay ay paresis ng kalamnan at mga pagbabago sa katangian ng ECG (extension ng agwat. P - Q, pagbaba ng segment S - T, pagpapalawak at pagyupi ng ngipin T, binibigkas na pathological ngipin U).

Bago magsimulang gumaling ang pasyente mula sa isang diabetic coma, ang kaliuria ay hindi sinamahan ng hypokalemia. Sa panahon ng insulin therapy, ang antas ng potasa sa dugo ay bumababa sa proporsyon sa dami ng insulin na ibinibigay. Kaya, sa "high-dose regimen" ng insulin, ang pangangailangan ng katawan para sa potassium ay tumataas at umaabot sa 225-343 mmol/day (225-343 mEq/day), at sa "low-dose regimen" ito ay mas kaunti. - 100-200 mmol/araw (100- 200 mEq/araw).

Upang alisin ang hypokalemia, ang potassium chloride ay ibinibigay sa intravenously sa rate na 2-3 g bawat litro ng injected fluid sa rate na 500-1000 ml sa loob ng 3-5 na oras. Sa kaso ng normo- o hypokalemia sa pinakadulo simula ng coma, Ang paghahanda ng potasa ay pinangangasiwaan nang sabay-sabay sa pagsisimula ng insulin therapy at rehydration. Sa kasong ito, ang mga paghahanda ng potasa ay ibinibigay sa rate na hindi bababa sa 80-100 mmol/h (80-100 mEq/h).

Kapag nagkakaroon ng hypokalemic crisis, ang potassium chloride ay ibinibigay sa intravenously sa isang dosis na 2 g (27 mmol, o 27 mEq) sa isang 5% glucose solution sa loob ng 15 minuto sa ilalim ng ECG monitoring.

Upang maiwasan ang pagbuo ng hypokalemia, ang potassium chloride ay ibinibigay sa intravenously sa isang dosis na 8-14 mmol/h (8-14 mEq/h) sa buong araw. Kung ang antas ng potasa sa serum ng dugo ay higit sa 5 mmol/l, ang potassium chloride ay ibinibigay sa intravenously sa isang dosis na 8 mmol/l (6 ml ng isang 10% na solusyon sa tsaa), at kung ang antas ay mas mababa sa 5 mmol/ l - sa isang dosis ng 13-20 mmol / h ( 13-20 meq / oras, i.e. 10-15 ml ng 10% na solusyon kada oras). Kung ang pasyente ay maaaring uminom, upang maiwasan ang hypokalemia, binibigyan siya ng potassium-rich juice (lemon, apple, apricot, orange, carrot).

(20 mmol/l, o dugo
20 meq/l

2pgZ

intravenously sa isang dosis ng 8 mmol/l (6 ml ng isang 10% na solusyon sa tsaa), at sa isang antas sa ibaba 5 mmol/l - sa isang dosis ng 13-20 mmol/h (13-20 mEq/h, i.e. 10-15 ml 10% solusyon kada oras). Kung ang pasyente ay maaaring uminom, upang maiwasan ang hypokalemia, binibigyan siya ng potassium-rich juice (lemon, apple, apricot, orange, carrot).

4. Ang sodium bikarbonate ay ginagamit upang labanan ang acidosis. Kapag pinangangasiwaan, ang cerebral edema, matinding hypokalemia at hypernatremia, isang pagbaba sa pH ng cerebrospinal fluid, at may kapansanan sa oxyhemoglobin dissociation ay maaaring mangyari. Kaugnay nito, ang isotonic (2.5%) na solusyon ng sodium bikarbonate ay ibinibigay lamang kapag ang pH ng arterial blood ay mas mababa sa 7.0. Kapag ang pH ng dugo ay higit sa 7.0, ang pangangasiwa ng solusyon na ito ay ititigil. Ang kinakailangang dosis ng sodium bikarbonate ay maaaring kalkulahin gamit ang formula: NaHCO 3 (mmol) = timbang ng katawan (kg) X 0.3 X BE (base deficiency). Sa formula na ito, inirerekumenda na gumamit ng isang koepisyent na 0.15 at mangasiwa ng hindi hihigit sa kalahati ng kinakalkula na dosis sa isang pagkakataon. Upang makalkula ang dosis ng sodium bikarbonate, maaari kang gumamit ng isa pang formula:

Normal na antas ng sodium - Magagamit na antas ng bikarbonate sa dugo - bikarbonate

(20 mmol/l, o dugo
20 meq/l

X Dami ng extracellular fluid (15-20 l).

Kapag kinakalkula ang dami ng sodium bikarbonate gamit ang pamamaraang ito, hindi hihigit sa kalahati ng kinakalkula na dosis ang ibinibigay din sa isang pagkakataon. Ang pagkalkula ng sodium bikarbonate gamit ang formula na ito ay hindi gaanong tumpak.

Ang isotonic (2.5%) na bagong handa na sodium bikarbonate na solusyon ay ibinibigay sa intravenously sa isang dosis na 100 mmol/h (336 ml/h) sa ilalim ng blood pH control. Para sa bawat 100 mmol (100 mEq) ng sodium bikarbonate, 13-20 mmol (13-20 mEq, i.e. 10-15 ml ng isang 10% na solusyon) ng potassium chloride ay dapat ibigay. Kung kinakailangan, ang intravenous drip administration ng 2.5% sodium bikarbonate solution ay maaaring ulitin 2pgZ isang beses sa isang araw na may pagitan ng 2 oras. Upang mabawasan ang acidosis, ang solusyon na ito (100-150 ml 3 beses na may pagitan ng 2 oras) ay ibinibigay bilang isang enema o ang tiyan ay hugasan kasama nito. Kung ang pasyente ay maaaring uminom, binibigyan siya ng 1-1.5 litro ng 2% sodium bikarbonate solution o alkaline mineral na tubig (Borjomi, atbp.). Upang labanan ang acidosis at neutralisahin ang ammonia, ang glutamic acid (1.5-3 g bawat araw) ay inireseta.

5. Upang mapabuti ang kurso ng mga proseso ng oxidative

Ang 100 mg ng cocarboxylase, 5 ml ng 5% na solusyon ng ascorbic acid, 200 mcg ng bitamina B12, 1 ml ng 5% na solusyon ng bitamina B6 ay ibinibigay sa intravenously.

6. Sa kaso ng walang tigil na pagsusuka, ang 200-300 ml ng plasma ay ibinibigay 4-6 na oras mula sa simula ng paggamot upang mapunan ang kakulangan sa protina at labanan ang gutom. Upang maiwasan ang isang hypochloremic state, 10-20 ml ng 10% sodium chloride solution ay inilalagay sa intravenously.

7. Upang maiwasan ang cardiovascular failure o maalis ito, kaagad pagkatapos matukoy ang diagnosis ng ketoacidotic coma, subcutaneous administration ng cordiamine 2 ml o 20% sodium caffeine benzoate solution 1-2 ml tuwing 3-4 na oras. Ang paggamot ay isinasagawa sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay sa pulso at presyon ng dugo. Ang paggamit ng mga gamot na ito ay nangangailangan ng isang tiyak na halaga ng pag-iingat, dahil pinasisigla nila hindi lamang ang vasomotor center, kundi pati na rin ang respiratory center. Kapag ang respiratory center ay nasasabik (ketoacidotic coma), maaari itong maging sobrang excited hanggang sa punto ng matinding pagsugpo. Para sa patuloy na mababang presyon ng dugo, ang plasma, dextran, buong dugo, at 1-2 ml ng isang 0.5% na solusyon ng deoxy-corticosterone acetate (DOXA) ay inireseta nang intravenously. Sa kaso ng matinding tachycardia, 0.25-0.5 ml ng isang 0.05% na solusyon ng strophanthin o 1 ml ng isang 0.06% na solusyon ng corglycone sa isotonic sodium chloride solution ay ibinibigay sa intravenously.

8. Ang oxygen therapy ay ginagamit sa lahat ng yugto ng pag-alis ng pasyente mula sa isang comatose state. Ang humidified oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng mga nasal catheter sa bilis na hindi hihigit sa 5-8 l/min.

9. Ang nutrisyon ng pasyente ay depende sa kalubhaan ng kanyang kondisyon. Sa kaso ng ketoacidosis o precoma, ang madaling natutunaw na carbohydrates (honey) ay idinagdag sa diyeta habang sabay na inaalis ang mga taba sa loob ng 7-10 araw at nililimitahan ang mga protina. Sa hinaharap, kapag ang ketoacidosis ay inalis, ang isang diyeta na mababa ang taba ay inireseta nang hindi bababa sa isa pang 10 araw. Kung imposibleng kumain, ang mga likido at isang 5% na solusyon ng glucose ay ibinibigay nang parenteral. Habang bumubuti ang kondisyon, kasama sa pagkain ang kumpleto, madaling natutunaw na carbohydrates (honey, jam, fruit juice, mousse, semolina), maraming likido (hanggang sa 1.5-3 litro bawat araw), alkaline mineral na tubig (Borjom, atbp.). Sa ika-2 araw, ang diyeta ay pinalawak. Kasama sa menu ang patatas, mansanas, oatmeal, tinapay, gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas - mababang taba na cottage cheese, kefir, yogurt. Sa ika-1-3 araw pagkatapos ng pagkawala ng malay, ipinapayong limitahan ang mga protina ng hayop. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang pagkasira ng mga protina ay gumagawa ng ketogenic amino acids, na nagpapalubha ng ketoacidosis. Sa ika-3 araw, kasama sa diyeta ng pasyente, bilang karagdagan sa oatmeal at katas, sabaw ng karne, purong karne. Kasunod nito, sa loob ng isang linggo, ang pasyente ay unti-unting inililipat sa kanyang karaniwang diyeta na may kaunting paghihigpit sa mga taba hanggang sa makamit ang kabayaran.

10. Espesyal na atensyon Ang paggamot sa mga magkakasamang sakit at komplikasyon na nagdulot ng ketoacidotic coma (pneumonia, pigsa, carbuncle, trauma, atbp.) ay dapat na matugunan.

Kinakailangang tandaan na bigyan ang pasyente ng pinakamainam mga kondisyon sa kalinisan para maiwasan ang mga impeksyon (aspiration pneumonia, skin infection): panatilihin ang oral hygiene, kalinisan ng balat, at maiwasan ang pagbawi ng dila. Ang mga heating pad, puro solusyon ng yodo, mangganeso, intramuscular injection ng mga solusyon sa langis, at magnesium sulfate ay kontraindikado.

11. Sa mga kaso ng cerebral edema, ang dehydration therapy (furosemide, atbp.) ay ipinahiwatig.

Sa kabila ng napakalaking tagumpay sa paggamot ng diabetes na nauugnay sa pagtuklas ng insulin, ang libreng pagkakaloob ng insulin at mga gamot na nagpapababa ng glucose sa lahat ng mga pasyente, ang ketoacidotic coma ay bubuo pa rin sa 1-6% ng mga kaso.

SA karaniwang dahilan Ang rate ng namamatay ay 2-4%; kung minsan ang dalas ng pagkamatay sa panahon ng coma ay makabuluhan at umaabot sa 5 hanggang 30%.

Mga dahilan na humahantong sa pagbuo ng ketoacidotic coma:

Hindi napapanahong pag-refer ng isang pasyente na may nagsisimulang insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) sa isang doktor at nahuling pagsusuri.

Ang ketoacidotic coma ay nagiging debut ng IDDM sa 1/3 ng mga kaso ng bagong diagnosed na sakit, lalo na sa mga bata at kabataan;

Mga pagkakamali sa pagrereseta ng insulin therapy (maling pagpili at hindi makatarungang pagbawas ng dosis, pagpapalit ng isang uri ng insulin sa isa pa kung saan ang pasyente ay hindi sensitibo);

Ang pasyente ay hindi sinanay sa mga pamamaraan ng pagpipigil sa sarili (lumabag sa diyeta, umiinom ng alak, hindi alam kung paano baguhin ang dosis ng mga gamot na nagpapababa ng glucose, hindi nag-dose ng pisikal na aktibidad);

Mga talamak na intercurrent na sakit (lalo na purulent na impeksyon);

Talamak mga sakit sa vascular(stroke, myocardial infarction);

Pisikal at mental na trauma;

Pagbubuntis at panganganak;

Mga interbensyon sa kirurhiko;

Nakaka-stress na mga sitwasyon.

Ang lahat ng mga salik na ito ay makabuluhang nagpapataas ng pangangailangan para sa insulin, na humahantong sa pag-unlad ng malubhang kakulangan ng insulin na may kasunod na paglitaw ng metabolic syndrome.

Pathogenesis ng ketoacidosis at coma:

Bilang resulta ng kakulangan sa insulin, ang aktibidad ng mga kontra-insular na hormone (glucagon, ACTH, growth hormone, cortisol, catecholamines) ay tumataas nang husto, na nag-aambag sa pagtaas ng glycemia dahil sa neoglycogenesis.

Ang labis na mga kontra-insular na hormone ay humahantong sa pagtaas ng daloy ng mga amino acid sa atay, na nabuo sa panahon ng pagtaas ng pagkasira ng mga protina at taba. Nagiging mapagkukunan sila ng mas mataas na produksyon ng glucose sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme sa atay. Ang paglabas ng glucose ng atay ay maaaring tumaas ng 2-4 beses, iyon ay, maaari itong ma-synthesize hanggang sa 1000 g bawat araw.

Ang hyperglycemia ay binibigkas, ngunit ang mga peripheral na tisyu, dahil sa kakulangan ng insulin, ay hindi sumisipsip ng glucose, na higit na nagpapataas ng glycemia.

Ang akumulasyon ng hindi nagamit na glucose sa dugo ay may ilang mga negatibong kahihinatnan:

Ang hyperglycemia ay makabuluhang nagpapataas ng osmolarity ng plasma. Dahil dito, ang intracellular fluid ay nagsisimulang lumipat sa vascular bed, na sa huli ay humahantong sa malubhang cellular dehydration at pagbaba sa intracellular na nilalaman ng mga electrolyte, pangunahin ang mga potassium ions;

Sa sandaling lumampas ang glycemia sa threshold ng renal permeability para sa glucose, agad na lumilitaw ang glycosuria. Ang tinatawag na osmotic diuresis ay bubuo.

Dahil sa mataas na osmolarity ng pansamantalang ihi mga tubule ng bato huminto sila sa muling pagsipsip ng tubig at ang mga electrolyte na inilabas kasama nito (sodium, potassium, chlorine, magnesium, calcium at iba pa).

Ang mga karamdamang ito ay humantong sa pag-aalis ng tubig, hypovolemia na may makabuluhang pampalapot ng dugo, isang pagtaas sa lagkit nito at ang kakayahang bumuo ng mga pamumuo ng dugo, at pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang pangalawang direksyon ng metabolic disorder ay nauugnay sa labis na akumulasyon ng mga katawan ng ketone, iyon ay, ketosis, at pagkatapos ay ketoacidosis.

Kasabay ng pagtaas ng mga antas ng asukal sa dugo, ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay umuunlad, na sanhi ng labis na nilalaman ng mga kontra-insular na hormone.

Dahil sa disinhibition ng tissue lipase, na karaniwang pinipigilan ng insulin, nagsisimula ang matinding lipolysis.

Ang nilalaman ng kabuuang lipid, triglycerides, kolesterol, phosphalipids, at NEFA ay tumataas nang husto sa dugo. Ang mga lipid ay pumapasok sa atay, kung saan ang mga katawan ng ketone ay synthesize mula sa kanila.

Ang oksihenasyon ng mga fat cells ay nagdaragdag sa pagbuo ng acetyl coenzyme "A", kung saan ang aktibong synthesis ng mga katawan ng ketone (acetone, β-hydroxybutyric at acetoacetic acid) ay nangyayari sa atay. Ang synthesis ng mga katawan ng ketone mula sa mga amino acid ay nangyayari. Sa decompensation ng diabetes, ang bilang ng mga katawan ng ketone ay tumataas ng 8-10 beses kumpara sa pamantayan.

Ang kakulangan sa insulin ay binabawasan ang kakayahan ng tissue ng kalamnan na gumamit ng mga ketone body; ito ang pinaka-binibigkas na tagapagpahiwatig ng kakulangan sa insulin kaysa sa sobrang produksyon ng mga ketone body. Ang mga ketone body, na may mga katangian ng katamtamang malakas na mga acid, ay humantong sa akumulasyon ng mga hydrogen ions sa katawan , bawasan ang konsentrasyon ng sodium bikarbonate, na nangangailangan ng pagbuo ng metabolic acidosis (ketoacidosis) na may pagbaba sa pH ng dugo sa 7.2-7.0 at mas mababa.

Bilang karagdagan, ang hyperketonemia ay nagpapalubha sa kakulangan ng insulin sa pamamagitan ng pagsugpo sa natitirang aktibidad ng pagtatago ng mga beta cells ng islet apparatus.

Ang buong pangkat ng mga katawan ng ketone ay nakakalason, na may binibigkas nakakalason na epekto sa gitnang sistema ng nerbiyos. Ito ay humahantong sa pagbuo ng nakakalason na encephalopathy, hemodynamic disturbances na may pagbaba sa peripheral vascular tone at may kapansanan sa microcirculation.

Sa kakulangan ng insular sa mga pasyente na may diabetes sa isang estado ng ketoacidosis, mayroong hypokalemia, lalo na binibigkas 3-4 na oras pagkatapos ng pangangasiwa ng insulin, na "nagpapadala" ng potasa sa cell, idineposito ito sa atay, ang potasa ay patuloy na pinalabas sa ang ihi, kung walang talamak na pagkabigo sa bato. Laban sa background ng hypokalemia, ang mga sumusunod ay bubuo:

Hypotonia ng makinis at striated na mga kalamnan, na humahantong sa pagbaba sa tono ng vascular at pagbaba sa presyon ng dugo;

Iba't ibang ritmo at conduction disorder, ectopic cardiac arrhythmias;

Atony ng gastrointestinal tract na may gastric paresis at ang pagbuo ng bituka sagabal;

Hypotonia ng mga kalamnan sa paghinga na may pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga;

Adynamia, heneral at kahinaan ng kalamnan, flaccid paresis ng mga kalamnan ng limbs.

Sa ketoacidosis at coma, bubuo ang matinding hypoxia. Sa mga pasyente na may diyabetis, mayroong ilang mga uri ng hypoxia:

Transport hypoxia, na sanhi ng isang mataas na antas ng glycosylated hemoglobin, nawawala ang kakayahang maghatid ng oxygen sa mga tisyu;

Ang alveolar hypoxia ay sanhi ng isang limitasyon ng respiratory excursion ng mga baga; dahil sa hypokalemia, ang pag-andar ng neuromuscular synapses ay nagambala at ang kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga ay nabubuo dahil sa isang pinalaki na atay, pamamaga ng gastrointestinal tract, at ang mobility ng ang dayapragm ay mahigpit na limitado;

Ang circulatory hypoxia ay sanhi ng pagbaba ng presyon ng dugo at kapansanan sa microcirculation;

Ang kapansanan sa paghinga ng tissue ay pinalala ng acidosis, na nagpapahirap sa oxygen na dumaan mula sa dugo patungo sa mga selula.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxic, ang anaerobic glycolysis ay isinaaktibo, na nagreresulta sa isang pagtaas sa antas ng lactic acid sa pagbuo ng lactic acidosis.

Sa pagkakaroon ng lactic acid, ang sensitivity ng adrenergic receptors sa catecholamines ay bumababa nang husto, at ang hindi maibabalik na pagkabigla ay bubuo.

Lumilitaw ang metabolic coagulopathy, na ipinakita ng DIC syndrome, peripheral thrombosis, thromboembolism (myocardial infarction, stroke).

Kaya, sa diabetic ketoacidosis, ang isang matalim na kakulangan ng insulin at labis na pagtatago ng mga kontrainsular na hormone ay humahantong sa malubhang metabolic disorder, pangunahin ang metabolic acidosis, hypoxia, hyperosmolarity, cellular at pangkalahatang pag-aalis ng tubig na may pagkawala ng potasa, sodium, phosphorus, magnesium, calcium, at bikarbonate. mga ion. Ito, na may isang tiyak na kalubhaan, ay nagiging sanhi ng isang pagkawala ng malay na may pagbaba sa presyon ng dugo at pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Mga klinikal na sintomas

Ang diabetic coma ay umuunlad nang dahan-dahan, unti-unti. Mula sa paglitaw ng mga unang palatandaan ng ketoacidosis hanggang sa pagkawala ng malay ay karaniwang tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw. Sa mga talamak na impeksyon, mga sakit sa tserebral at coronary circulation, ang ketoacidosis ay maaaring umunlad nang napakabilis.

Mayroong 3 panahon sa diabetic ketoacidosis:

Pagsisimula ng ketoacidosis.

Precoma stage.

Stage ng koma.

Ang simula ng ketoacidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng tuyong bibig, pagkauhaw, polyuria, polydipsia, at kung minsan ay pangangati.

Nasa panahong ito, ang mga palatandaan ng pagkalasing ay sinusunod sa anyo ng pangkalahatang kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, sakit ng ulo, pagduduwal, at pagsusuka. Lumilitaw ang amoy ng acetone, na nararamdaman ng maraming pasyente sa kanilang sarili.

Kung hindi sinimulan ang paggamot, lalo pang lumalala ang dyspeptic syndrome, lumilitaw ang paulit-ulit na pagsusuka, na hindi nagpapagaan sa kondisyon ng pasyente, na nagpapalubha sa fluid at electrolyte disorder. Lumilitaw ang pananakit ng tiyan iba't ibang intensity, pagtatae o paninigas ng dumi. Ang pagkahilo, pag-aantok, pagtaas ng pagkahilo, ang mga pasyente ay nagiging walang malasakit sa kanilang paligid, nalilito sa oras at espasyo, at ang kanilang kamalayan ay nalilito. Ang pagkatulala at pagkatulala ay nagbibigay-daan sa pagka-coma.

Kapag sinusuri ang isang pasyente sa isang estado ng ketoacidotic coma, ang mga sumusunod na palatandaan ay nakakaakit ng pansin:

Ang balat ay tuyo, malamig, patumpik-tumpik, na may mga bakas ng scratching at boils, ang turgor ay nabawasan;

Ang mga tuyong labi ay natatakpan ng mga caked crust;

Ang dila at oral mucosa ay tuyo. Ang dila ay natatakpan ng isang maruming kayumanggi na patong, na may mga marka ng ngipin sa mga gilid;

Ang mga tampok ng mukha ay nakatutok, ang mga mata ay malalim na lumubog. Ang mga eyeballs ay malambot dahil sa dehydration;

Ang tono ng kalamnan ng kalansay ay nabawasan;

Sa mukha ay may diabetic rubeosis, bilang tanda ng pagbaba ng tono ng vascular at mataas na antas ng glycosylated hemoglobin;

Ang paghinga ay malalim, maingay - Kussmaul, ang exhaled air smells ng acetone;

Ang pulso ay maliit, madalas, mahinang pagpuno at pag-igting. Ang ritmo ng puso ay sinus, tachycardia, minsan solong extrasystoles, maaaring mayroong atrial fibrillation, ang presyon ng dugo ay nabawasan;

Ang mahirap na paghinga ay kadalasang naririnig sa mga baga; maaaring mayroong ingay na pleural friction; marahil ito ay sanhi ng aseptic dry pleurisy, na nangyayari dahil sa matinding dehydration. Kamakailan, talamak pagkabigo sa paghinga, na kadalasang sanhi ng kamatayan sa mga pasyenteng may diabetes;

Ang tiyan ay malambot sa karamihan ng mga kaso, at ang isang pinalaki na atay ay kadalasang maaaring palpated;

Sa isang pagkawala ng malay, ang mga pasyente ay ganap na nawalan ng malay, sensitivity, at nabawasan ang mga reflexes. Ang ketoacidotic coma ay maaaring magpatuloy nang hindi karaniwan na may nangingibabaw na mga palatandaan ng pinsala sa cardiovascular system; mga organ ng pagtunaw; bato at utak. Ito ay nagpapakilala ng ilang partikular na kahirapan sa pag-diagnose ng coma.

Gastrointestinal form ng ketoacidosis.

Halos walang kaso ng diabetic ketoacidosis ang nangyayari nang walang gastric dyspepsia. Ang paulit-ulit na pagsusuka ay nagpapalala sa kawalan ng balanse ng tubig-electrolyte. Ang ilang mga pasyente sa yugto ng precoma ay nakakaranas ng matinding pananakit ng tiyan, kadalasang walang malinaw na lokalisasyon, pagtaas, na may pag-igting sa mga kalamnan ng anterior na pader ng tiyan at mga sintomas ng peritoneal irritation (diabetic false acute abdomen).

Sa kasong ito, ang dyspeptic syndrome na may iba't ibang kalubhaan ay sinusunod: mula sa madalang na pagsusuka ng uhog at apdo hanggang sa hindi makontrol na pagsusuka ng malalaking halaga ng likidong kulay ng kape, na itinuturing na pagdurugo ng o ukol sa sikmura. .

Ang mga sintomas ng isang "talamak na tiyan" at neutrophilic leukocytosis, na sinusunod sa oras na ito, malinaw na mga palatandaan ng pagkalasing ay nag-iisip tungkol sa talamak na patolohiya ng operasyon: talamak na apendisitis, cholecystitis, perforated gastric ulcer, paralytic intestinal obstruction, thrombosis ng mesenteric vessels, acute pancreatitis, atbp.

Sa hinala ng talamak na kirurhiko patolohiya ng mga organo ng tiyan, ang mga pasyente ay minsan ay inooperahan at ang kanilang kondisyon ay pinalala.

Ang wastong iniresetang paggamot para sa ketoacidosis ay nag-aalis ng "diabetic na tiyan" sa loob ng 4-5 na oras.

Cardiovascular form ng ketoacidosis.

Ang cardiovascular form ng ketoacidosis ay mas karaniwan sa mga matatandang pasyente. Nangunguna klinikal na pagpapakita ay isang matinding pagbagsak na may makabuluhang pagbaba sa parehong arterial at venous pressure, tachycardia, thready pulse iba't ibang karamdaman ritmo, sianosis at lamig ng mga paa't kamay.

Sa pathogenesis ng form na ito, ang nangungunang papel ay nilalaro ng hypovolemia na may makabuluhang pagbaba sa sirkulasyon ng dami ng dugo, isang pagbawas sa myocardial contractility dahil sa atherosclerosis ng mga coronary vessel at acute metabolic cardiopathy, pati na rin ang paresis ng peripheral vessels, isang pagbawas. sa kanilang sensitivity sa vasoconstrictor effect ng pressor amines.

Ang isang malalim na circulatory disorder ay nangyayari sa antas ng microcirculatory na may disseminated intravascular microthrombosis. Sa ganitong anyo ng ketoacidotic coma, ang trombosis ng coronary at pulmonary vessels, pati na rin ang mga vessel ng lower extremities, lalo na madalas na bubuo.

Form ng bato.

Ang renal form ng coma ay kadalasang nabubuo sa mga pasyenteng may pangmatagalang diabetes at diabetic nephropathy. Ang ketoacidosis ay sinamahan ng proteinuria, hematuria, at cylindruria.

Ang mga pagbabagong ito sa ihi kasabay ng azotemia at neutrophilic leukocytosis kung minsan ay ginagawang kinakailangan upang ibahin ang ketoacidotic coma mula sa uremic coma.

Ito ay lohikal na pag-usapan ang tungkol sa variant ng bato ng diabetic coma kapag ang pagbaba ng presyon ng dugo at daloy ng dugo sa bato ay humahantong sa anuria, at ang buong karagdagang kurso ng sakit ay tinutukoy ng talamak na pagkabigo sa bato. Ito ay kadalasang nangyayari sa matinding diabetic glomerulosclerosis.

Encephalopathic na anyo.

Ang form na ito ay sinusunod sa mga matatandang tao na nagdurusa sa cerebral atherosclerosis. Sa ketoacidosis dahil sa hypovolemia, acidosis, microcirculation disorder, decompensation ng talamak na cerebrovascular insufficiency ay nangyayari. Ito ay ipinakikita ng mga sintomas ng pinsala sa utak: kawalaan ng simetrya ng mga reflexes, hemiparesis, at ang paglitaw ng mga unilateral na pyramidal sign.

Sa sitwasyong ito, napakahirap magpasya: ang coma ay nagdulot ng mga sintomas ng focal brain o ang stroke ay nagdulot ng ketoacidosis.

Ang paggamot sa ketoacidosis ay humahantong sa pinabuting sirkulasyon ng tserebral at pagpapakinis ng mga sintomas ng tserebral.

Data ng laboratoryo:

asukal sa dugo - 25-40 mmol

Mga katawan ng ketone hanggang sa 500 µmol

Ang acetone sa ihi ay malinaw na positibo.

Dugo pH 7.0-7.35

Kumpletuhin ang bilang ng dugo - leukocytosis na may neutrophilic shift sa kaliwa, pinabilis ang ESR.

Ang isang pasyente na nasa estado ng ketosis, at higit pa sa isang precomatous at comatose na estado, ay dapat na agad na maospital para sa mga hakbang na pang-emergency:

Insulin therapy;

Pag-aalis ng dehydration;

Normalization ng electrolyte disturbances;

Labanan ang ketoacidosis;

Infusion therapy Sa isang estado ng ketoacidosis, madalas itong tumatagal ng ilang araw, kaya kinakailangan na agad na magpasok ng catheter sa subclavian vein. Ang isang kagyat na gawain ay alisin ang pasyente mula sa isang comatose state sa unang 6 na oras mula sa sandali ng pagpasok sa ospital, dahil kasunod na mga pagbabago ay nangyayari na hindi tugma sa buhay.

Sa mga nagdaang taon, ang pagiging posible ng pagbibigay ng sapat na dosis ng simpleng insulin na patuloy na intravenously sa ilalim ng oras-oras na glycemic control ay napatunayan.

Insulin therapy:

Dalawang paraan ang maaaring gamitin sa pangangasiwa ng insulin:

Paraan 1: sa mga intensive care unit gamit ang

lineomat syringe o iba pang mga dispenser para sa pagbibigay ng mga panggamot na sangkap.

Ang isang syringe lineomat na may kapasidad na 20 ml ay puno ng 40 yunit ng short-acting insulin (insulrap, actrapid MS, actropid, actropid NM, maxirapid) at physiological solution. Ang 1 ml ng halo ay naglalaman ng 2 mga yunit ng insulin; sa pamamagitan ng pagsasaayos ng bilis, ang kinakailangang dosis ay ibinibigay.

Paraan 2: ang kinakailangang dosis ng insulin ay kinakalkula ng bilang ng mga patak bawat minuto. Ang isang halo ay inihanda na naglalaman ng 400 ML ng saline solution at 40 unit ng simpleng insulin. Sa pamamagitan ng pagpapalit ng drop rate kada minuto, maaari mong kalkulahin ang dosis ng insulin kada oras.

Para sa glycemia na 30 mmol/l pataas, inirerekumenda na magbigay ng 400 ML ng saline solution + 10 units ng simpleng insulin sa intravenously, pagkatapos ay matukoy ang blood sugar level at mag-set up ng drip para sa tuluy-tuloy na intravenous administration ng insulin sa saline solution. Ang dosis ng insulin ay tinutukoy ng antas ng asukal sa dugo. Kinakailangan na sukatin ang glucose sa dugo bawat oras; ang rate ng pagbaba sa glycemia ay hindi dapat lumampas sa 2-3 mmol / oras. Ang insulin ay ibinibigay sa intravenously hanggang sa ang antas ng glucose sa dugo ay 13-14 mmol/l, at laban sa background na ito isang 5% na solusyon ng glucose ay idinagdag nang magkatulad.

Pagpapanumbalik ng metabolismo ng tubig-electrolyte

Ang kakulangan sa likido sa panahon ng ketoacidosis ay umabot sa 10% ng timbang ng katawan, iyon ay, 5-7 litro. Imposibleng mabilis na mapunan ang naturang halaga dahil sa panganib ng talamak na kaliwang ventricular failure at cerebral edema.

Upang labanan ang pag-aalis ng tubig, inirerekumenda na magbigay ng 1 litro ng likido sa loob ng 1 oras, ang ika-2 litro sa susunod na 2 oras, ang ika-3 litro sa 3 oras, iyon ay, 50% ng likido ay ibinibigay sa unang 6 na oras, pagkatapos sa susunod na 6 na oras. 25%, at sa susunod na 12 oras - 25% din ng kinakailangang pang-araw-araw na likido na kinakailangan.

Upang maiwasan ang hypoglycemia at maalis ang ketoacidosis kapag ang glucose ng dugo ay bumaba sa 13 mmol/l at mas mababa, kinakailangan na magbigay ng intravenously ng 5% glucose solution, ang pang-araw-araw na halaga nito ay maaaring 1.5-2 liters.

Upang gawing normal ang metabolismo ng electrolyte, kailangan ng pasyente ang pagpapakilala ng potassium chloride. Ang pang-araw-araw na halaga ng potassium chloride ay 8-12 g, iyon ay, 200-300 ml. 4% na solusyon.

Pagpapanumbalik ng balanse ng acid-base.

Ang pangangasiwa ng sodium bikarbonate nang hindi tinutukoy ang pH ng dugo ay nagbabanta sa buhay para sa pasyente, dahil nag-aambag ito sa hypernatremia, hypokalemia, isang matalim na "gross" na pagbabago sa osmolarity ng plasma at cerebral edema.

Kung ang pH ng dugo ay natukoy sa ibaba 6.0 (klinikal na maingay na paghinga ng Kussmaul). Ang sodium bikarbonate 2% na solusyon 200-300 ml ay maaaring ibigay sa loob ng 2 oras, ngunit ang pasyente ay dapat munang makatanggap ng hindi bababa sa 40 ml - 4% potassium chloride solution.

Sa lahat ng iba pang mga kaso, ang soda ay ginagamit upang hugasan ang tiyan at bituka.

Bilang karagdagan sa mga gamot na nakalista sa itaas, ang mga pasyente ay nangangailangan ng antibiotics (maximum pinahihintulutang dosis) para sa layuning maiwasan ang mga nakakahawang sakit at nagpapasiklab na sakit. Kinakailangang ipakilala ang mga bitamina B, ascorbic acid, cocarboxylase, riboxin, essentiale. Para sa atony ng gastrointestinal tract, ibinibigay ang prozerin at cerucal. Upang maiwasan ang trombosis - heparin 20,000 mga yunit bawat araw. Ang mga pasyente ay nangangailangan ng pangangasiwa ng cardiac glycosides, nootropics at iba pang symptomatic therapy.

Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ng ketoacidotic coma ay pangangalaga ng pasyente (paggamot ng oral cavity, balat, pag-iwas sa mga bedsores).

Kurso ng mga lektura sa resuscitation at intensive care Vladimir Vladimirovich Spas

Decompensated ketoacidosis at ketoacidotic coma sa mga pasyente na may diabetes mellitus

Sa kabila ng katotohanan na kasalukuyang may napakalaking pagkakataon at tagumpay sa paggamot ng diabetes mellitus, ang klinikal na kurso ng sakit na ito sa 1-6% ng mga kaso ay kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga estado ng comatose. Ang mga malubhang komplikasyon na ito ay nagdudulot ng agarang banta sa buhay ng pasyente at nangangailangan tulong pang-emergency sa isang intensive care hospital.

Kabilang sa mga kritikal na kondisyon ang:

1. ketoacidosis at ang matinding kondisyon nito - ketoacidotic diabetic coma;

2. hyperosmolar coma;

3. hyperlactic acidemic coma;

4. hypoglycemic coma (nagmumula bilang resulta ng labis na dosis ng mga hypoglycemic na gamot, pangunahin ang insulin).

Ang pag-unlad ng diabetic ketoacidosis (KA) ay katangian ng parehong insulin-dependent at non-insulin-dependent diabetes (sa ilalim ng mga kondisyon ng intercurrent na sakit at stress, na humahantong sa decompensation ng diabetes mellitus).

Kabilang sa mga pangyayari na humahantong sa decompensation ng diabetes mellitus na may pag-unlad ng ketoacidosis at coma, una sa lahat, ang mga sumusunod ay maaaring pangalanan:

1. hindi napapanahong pagsusuri ng diabetes mellitus, bilang isang resulta kung saan ang isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente ay unang natanggap sa intensive care unit na nasa isang precoma o comatose state;

2. hindi sapat na pangangasiwa ng insulin sa isang pasyente na may diabetes mellitus (maling pagkalkula ng pang-araw-araw na dosis o hindi pantay na pamamahagi nito sa buong araw);

3. pagpapalit ng isang gamot sa isa pa, kung saan ang pasyente ay naging insensitive;

4. paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin (mga iniksyon sa lugar ng lipodystrophy o sa inflammatory infiltrate);

5. maling saloobin ng pasyente sa kanyang sakit (paglabag sa diyeta, hindi sistematikong pangangasiwa ng insulin o pagbabago ng dosis nito ng pasyente mismo, pagtigil ng insulin therapy);

6. pagtaas ng pangangailangan ng katawan ng pasyente para sa insulin (talamak na magkakaugnay na sakit, pagbubuntis, mga interbensyon sa kirurhiko, pisikal at mental na trauma).

Ang pangunahing trigger para sa pagbuo ng CA ay ang progresibong kakulangan sa insulin. Sa kawalan ng insulin, ang pagtagos ng glucose sa mga selula at ang produksyon ng enerhiya ay naharang, na nagreresulta sa cell na nakakaranas ng gutom sa enerhiya. Ang isang intracellular na pagbaba sa glucose ay "binubukas" ang mga mekanismo kung saan ang isang compensatory na pagtaas ng glucose ay nakakamit sa dugo. Ang mga prosesong ito ay pinasigla ng mga counterinsular hormones (glucagon, catecholamines, glucocorticoids).

Ang proseso ng gluconeogenesis (sa ilalim ng impluwensya ng contrainsular hormones) ay nangyayari sa dalawang paraan:

1. pagkasira ng glycogen na may sabay-sabay na pagsugpo sa glycogenesis sa atay;

2. pag-activate ng mga enzyme na nagsasagawa ng mga proseso ng pagbuo ng glucose mula sa mga di-carbohydrates.

Ang pagtaas ng produksyon ng glucose sa atay, sa isang banda, at pagbaba sa paggamit nito (dahil sa kakulangan sa insulin), sa kabilang banda, ay humantong sa pag-unlad ng mataas na hyperglycemia. Ang hyperglycemia ay sinamahan ng pagtaas ng osmotic pressure ng plasma ng dugo, cell dehydration, at glucosuria (ang glucose ay nagsisimulang ilabas sa ihi sa glycemic level na 10-11 mmol/l). Ang Glucosuria ay nagdaragdag ng osmotic pressure pangunahing ihi, na pumipigil sa reabsorption nito, nangyayari ang polyuria, habang ang pagkawala ng likido sa ihi ay maaaring umabot ng 3-6 litro bawat araw.

Dahil sa ang katunayan na sa panahon ng glycogenolysis na walang insulin, ang kakulangan ng enerhiya ng mga cell ay nagpapatuloy ("gutom sa kasaganaan"), ang mga mekanismo ng reserba para sa pagbuo ng glucose mula sa mga di-carbohydrates ay isinaaktibo, ang pangunahing kung saan ay myolysis.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga kontra-insular na hormone at pag-activate ng tissue lipase (karaniwang pinipigilan ng insulin), nagsisimula ang matinding lipolysis. Sa dugo, ang nilalaman ng kabuuang lipid, triglycerides, kolesterol, phospholipids, at non-esterified fatty acids ay tumataas nang husto. Sa kanilang pagtaas ng paggamit sa atay, ang labis na acetyl-Coa, beta-hydroxybutyric at acetoacetic acid ay nabuo, na ang huli ay na-convert sa acetone. Ang tatlong compound na ito (beta-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid at acetone) ay tinatawag na mga ketone body at bumubuo ng isang estado ng ketoacidosis sa katawan sa panahon ng matinding kakulangan sa insulin. Dapat pansinin na ang mga non-esterified fatty acid ay bahagyang ginagamit ng atay para sa synthesis ng triglycerides, na nagiging sanhi ng fatty infiltration nito.

Ang hyperlipidemia ay hindi lamang ang kadahilanan sa pagtaas ng aktibidad ng ketogenic ng atay. Ang isa pang pinagmumulan ng mga ketogenic substrates ay ang gluconeogenesis sa pamamagitan ng pinahusay na pagkasira ng protina, pinasigla, sa isang banda, ng kakulangan sa insulin, at sa kabilang banda, ng mataas na antas ng contrainsular hormones. Sa kasong ito, ang pagtaas ng catabolism ng protina ay sinusunod na may pagtaas sa konsentrasyon ng mga ketogenic amino acid (leucine, isoleucine, valine) sa dugo habang sabay na binabawasan ang antas ng glucogenic amino acids (glycine, alanine, glutamine). Ang catabolism ng protina ay sinamahan ng pagtaas ng pagbuo ng acetyl-CoA, na isang pangunahing substrate ng metabolismo ng karbohidrat, taba at protina. Ang karagdagang pagkasunog ng acetyl-CoA ay nangyayari sa Krebs cycle, ngunit ang kakayahan ng huli na gamitin ang ganoong dami ng acetyl-CoA sa mga estado na kulang sa insulin ay lubhang limitado. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang atay ay nagpapanatili ng kakayahan, sa pamamagitan ng isang serye ng mga pagbabagong-anyo, upang bumuo ng mga katawan ng ketone (acetoacetic, 7 b 0-hydroxybutyric acid at acetone) mula sa acetyl-CoA, ang konsentrasyon nito ay lumampas sa pamantayan ng 10 o higit pang beses.

Ang mga katawan ng ketone, na may mga katangian ng katamtamang malakas na mga acid, ay humantong sa akumulasyon ng mga hydrogen ions sa katawan at bawasan ang konsentrasyon ng bicarbonate no. Ang metabolic acidosis (ketoacidosis) ay nabubuo na may pagbaba sa pH ng dugo sa 7.2–7.0 at mas mababa.

Kaayon ng ketoacidosis, na may decompensation ng diabetes mellitus, ang isa pang hindi kanais-nais na proseso ng pathological ay bubuo - isang paglabag sa metabolismo ng tubig-electrolyte. Ang trigger point para sa naturang mga karamdaman ay hyperglycemia, na sinamahan ng pagtaas ng osmotic pressure sa vascular bed. Upang mapanatili ang isosmolarity ng media, magsisimula ang isang compensatory movement ng fluid mula sa mga cell at extracellular space papunta sa vascular bed, kasama ang mga pangunahing ions na K 5+ 0 at Na 5+ 0. Dahil sa ang katunayan na ang hyperglycemia ay lumampas sa renal threshold sa sa parehong oras, bubuo ang glycosuria at, bilang kinahinatnan, polyuria . Ang tinatawag na osmotic diuresis na ito ay humahantong sa isang napakalaking pagkawala ng hindi lamang tubig, kundi pati na rin ang mga pangunahing ion K at Na. Bilang resulta, ang mataas na hyperglycemia at glycosuria ay humahantong muna sa matinding cellular dehydration at pagkawala ng potassium ions, at pagkatapos ay sa pangkalahatang dehydration, iyon ay, sa hypovolemia na may nabawasan na tissue at renal perfusion. Dahil sa isang matalim na pampalapot ng dugo (pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo, Hb, Sh), ang lagkit ng dugo ay tumaas nang kapansin-pansin, ang mga rheological na katangian ng dugo at transcapillary exchange ay makabuluhang napinsala, at ang circulatory at tissue hypoxia ay bubuo. . Ang transport hypoxia sa panahon ng hyperglycemia ay maaari ding sanhi ng pagtaas ng pagbuo ng glycosylated (glucose-bound) HB, na nawawala ang kakayahang magbigkis at maglabas ng oxygen sa mga tisyu. Isinasaalang-alang na ang konsentrasyon ng glycosylated HB sa hyperglycemia na may ketoacidosis ay umabot sa 30%, ang oxygen transport function ng dugo ay maaaring bumaba ng isang third sa mga pasyenteng ito.

Ang kapansanan sa paghinga ng tissue ay pinalala din ng acidosis, na nagpapalubha sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin at ang paglipat ng oxygen mula sa dugo patungo sa mga tisyu. Ang tissue hypoxia, bilang karagdagan, ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo at akumulasyon ng lactic acid, na nauugnay sa pag-activate ng anaerobic glycolysis at ang kasunod na pag-unlad ng metabolic acidosis.

Kaya, sa diabetic ketoacidosis, ang mga malalim na kaguluhan sa carbohydrate, lipid, protina, metabolismo ng tubig-electrolyte, acid-base status ay nangyayari at, bilang resulta ng mga pagbabagong ito, decompensated ketoacidosis. Ang pag-iipon sa katawan, ang mga keto acid at mga substrate ng metabolic acidosis ay may nakakalason na epekto sa mga tisyu, lalo na sa mga selula ng central nervous system. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagbuo ng gutom sa oxygen, pagpapahusay ng narcotic effect ng ketoacids, ay nagiging sanhi ng kawalang-interes, blackouts, stupor, at pagkatapos ay pagkawala ng malay - diabetic ketoacidotic coma develops.

Klinikal na larawan

Ang ketoacidotic diabetic coma ay unti-unting umuunlad. Mula sa paglitaw ng mga unang palatandaan ng ketoacidosis hanggang sa pag-unlad ng pagkawala ng malay, humigit-kumulang dalawang araw ang lumipas, at sa mga kaso lamang ng talamak na purulent na impeksiyon at talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral o coronary ay maaaring magkaroon ng coma sa loob ng isang araw.

Mula sa klinikal na pananaw, maaari nating makilala ang 3 sunud-sunod na pagbuo at pagpapalit sa isa't isa, depende sa simula ng pagkakaloob ng pangangalaga sa resuscitation, mga yugto ng diabetic coma:

1. yugto ng katamtamang ketoacidosis;

2. yugto ng ketoacidotic precoma;

3. yugto ng ketoacidotic coma.

Sa yugto ng nagsisimulang katamtamang ketoacidosis, ang klinikal na larawan ay sinamahan ng mga sintomas ng talamak at mabilis na pag-unlad ng decompensation ng diabetes mellitus: tuyong bibig, pagkauhaw, madalas na pag-ihi, at polyuria. Sa panahong ito, ang mga palatandaan ng pagkalasing ay nabanggit: pangkalahatang kahinaan, pag-aantok, mabilis na pagkapagod, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka. Karaniwan ang mga pasyente ay may kamalayan at wastong nakatuon sa kanilang kapaligiran. Ang balat ng pasyente ay tuyo, na may binibigkas na pagkatuyo ng dila, mauhog lamad ng mga labi at oral cavity. Nasa yugto na ito, ang amoy ng acetone ay napansin sa exhaled air, at ang mga nakaranas ng mga pasyente na nakaranas ng isang estado ng decompensation nang higit sa isang beses ay nakakaamoy ng amoy na ito sa kanilang sarili. Sa panahon ng pagsusuri, ang isang pinalaki at masakit na atay, mabilis na pulso, mga muffled na tunog ng puso, at arrhythmia ay maaaring palpated.

Data ng laboratoryo: hyperglycemia hanggang 18-20 mmol/l; glucosuria, ketonemia hanggang sa 5.2 mmol/l. Ang estado ng acid-base ay hindi nagbabago nang malaki, ngunit ang nilalaman ng bicarbonates ay bumababa sa 20-19 mmol / l. Ang balanse ng tubig-electrolyte sa yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bahagyang pagtaas ng potasa sa plasma ng dugo, at ang pagbaba sa cellular K 5+ 0 ay nakumpirma ng data ng ECG - isang pagbawas sa pagitan ng S-T, isang biphasic T wave, na maaaring maging negatibo.

Ang paggamot sa mga pasyente sa yugto ng katamtamang ketoacidosis ay dapat isagawa sa isang departamento ng endocrinology.

Una sa lahat, ang mga pagsasaayos ay ginawa sa diyeta ng pasyente: ang mga madaling natutunaw na carbohydrates at mga juice ng prutas ay inireseta. Ang kabuuang halaga ng carbohydrates sa diyeta upang sugpuin ang ketogenesis ay dapat na hindi bababa sa 60-70% ng pang-araw-araw na diyeta (sa halip na 50%). Kasama sa diyeta, kasama ng mga katas ng prutas, ang mga pagbubuhos ng oatmeal, sinigang, at halaya. Kung ang pasyente ay lumabag sa regimen ng paggamot, kinakailangan na magsagawa ng isang paliwanag na pag-uusap sa kanya, kung saan dapat tiyakin ng doktor na naiintindihan ng pasyente kung ano ang malubhang kahihinatnan maaaring magresulta mula sa hindi pagsunod sa diyeta, pagtigil sa sarili ng pangangasiwa ng insulin, o mga pagbabago sa iniresetang dosis ng mga ahente ng hypoglycemic.

Ang pagwawasto ng hyperglycemia ay isinasagawa sa paghahanda ng insulin maikling acting(Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) sa mga fractional na dosis, hindi bababa sa 5-6 beses sa isang araw intramuscularly o subcutaneously, batay sa pang-araw-araw na dosis na hindi bababa sa 0.7 units/kg ng aktwal na timbang sa ilalim ng kontrol ng blood glycemia.

Upang maalis ang acidosis, ang pasyente ay inireseta ng mga inuming soda (2-3 litro bawat araw), alkaline mineral na tubig (Borjomi). Minsan, sa mga kaso ng pag-aalis ng tubig, kinakailangan na magbigay ng isotonic (0.9%) na solusyon ng Na chloride sa intravenously sa ilalim ng kontrol ng mga parameter ng hemoconcentration.

Ang mga nakalistang hakbang ay kadalasang sapat upang alisin ang pasyente mula sa isang estado ng katamtamang ketoacidosis. Ito ay ipinag-uutos na alisin ang sanhi na nagdulot ng ketoacidosis, una sa lahat, pagkilala at lubusang paggamot sa impeksiyon. Ang ganitong mga hakbang ay nakakatulong na maiwasan ang paglipat ng katamtamang ketoacidosis sa ketoacidotic precoma.

Kung ang paggamot ay hindi nagsimula sa isang napapanahong paraan para sa isang pasyente na may katamtamang ketoacidosis, pagkatapos ay ang metabolic disorder ay umuunlad at ang yugto ng ketoacidotic precoma ay nangyayari.

Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagsisimula ng isang disorder ng kamalayan, na napanatili sa mga pasyente, ngunit sila ay matamlay, inhibited, inaantok, at sinasagot ang lahat ng mga katanungan nang tama, ngunit sa mga monosyllables, hindi kaagad. ang boses ay monotonous, tahimik, malabo. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng matinding kahinaan, tuyong bibig, pagkauhaw, pagduduwal, madalas na pagsusuka (kung minsan ay "kape"), kumpletong kawalan ng gana, sakit ng ulo, pagbaba ng visual acuity, madalas na paghihimok para sa pag-ihi.

Sa pagsusuri, ang pansin ay iginuhit sa malalim, maingay na paghinga (Kusmaul breathing) na may masangsang na amoy ng acetone sa ibinubuga na hangin, isang mukha na may matulis na mga tampok, lumubog na mga mata, isang binibigkas na diabetic na pamumula sa pisngi, ang mga labi ng naturang mga pasyente ay tuyo. , na may "mga jam" sa mga sulok ng bibig, ang dila ay tuyo at natatakpan ng isang brown na patong.

Laboratory at functional na pag-aaral

SA pangkalahatang pagsusuri dugo - neutrophilic leukocytosis na may paglipat sa kaliwa, pinabilis na ESR, Sa biochemical - ang hyperglycemia ay umabot sa mga halaga ng 2-30 mmol / l o higit pa, ang osmolarity ng plasma ay umabot sa 320 mOsm / l, isang makabuluhang disorder ng electrolyte metabolism, na ipinahayag. sa pamamagitan ng hyponatremia (mas mababa sa 120 mmol/l), hypokalemia (mas mababa sa 3.5 mmol/l). Ang catabolism ng protina, dahil sa gluconeogenesis, ay sinamahan ng pagtaas ng urea ng dugo at creatinine. Ang isang paglabag sa balanse ng acid-base ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbuo ng metabolic acidosis - ang pH ng dugo ay mula 7.35 hanggang 7.1.

Sa ihi - glucosuria, albuminuria, cylindruria, microhematuria, mga katawan ng ketone sa malalaking dami.

Ang pulso sa naturang mga pasyente ay madalas, maliit sa pagpuno, madalas na arrhythmic, ang presyon ng dugo ay nabawasan, ang mga tunog ng puso ay muffled at arrhythmic.

Napakahalagang tandaan na, depende sa paglaganap ng ilang mga sintomas sa klinika ng ketoacedotic precoma, ang mga sumusunod na klinikal na variant ay nakikilala:

1. Opsyon sa tiyan– Pagduduwal, pagsusuka ng “coffee grounds”, matinding pananakit ng tiyan na may pag-igting ng kalamnan sa anterior na dingding ng tiyan na may mga sintomas ng peritonism ay nauuna. Kasama ng leukocytosis, neutrophilia at isang paglipat ng formula sa kaliwa, ang gayong larawan ay maaaring gayahin ang klinika ng isang "talamak na tiyan", kung saan mga interbensyon sa kirurhiko, na lubhang nagpapalala sa kalagayan ng mga pasyente. Minsan sa background intestinal colic, ang pagtatae (kung minsan ay may halong dugo) ay hindi natukoy talamak na gastroenterocolitis, pagkalason sa pagkain.

2. Cardiovascular o collaptoid na variant: nangingibabaw ang mga sintomas ng cardiovascular failure - cyanosis, igsi ng paghinga, tachycardia, extrasystole o atrial fibrillation, pagbaba ng presyon ng dugo. Kasama ng data ng ECG - isang pagbaba sa boltahe ng alon at pagitan ng S-T, ang mga nakalistang phenomena ay maaaring gayahin ang larawan ng talamak na myocardial infarction o thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery.

3. Opsyon sa bato– nailalarawan sa pamamagitan ng dysuric phenomena na may binibigkas urinary syndrome– hypoisosthenuria, proteinuria, hematuria, cylindruria. Dahil sa isang pagbawas sa glomerular filtration (isang katulad na kurso ay madalas na matatagpuan sa mga pasyente na may diabetic nephropathy), ang banayad na glucosuria at ketonuria ay nabanggit, ngunit ang pag-unlad ng azotemia, anuria at talamak na pagkabigo sa bato ay posible.

4. Encephalopathic na variant– ang klinikal na larawan ay kahawig ng isang larawan ng talamak na aksidente sa cerebrovascular at sanhi ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak, hypoxia na may asymmetry ng mga reflexes at pinpoint hemorrhages sa fundus. Ang ganitong mga sintomas ay madalas na nangingibabaw sa mga matatandang tao na may cerebral atherosclerosis at ang diagnosis ng hyperketonemic precoma ay hindi ginawa sa isang napapanahong paraan.

Kung ang isang pasyente sa isang precomatous na estado ay hindi tumatanggap ng napapanahong tulong, pagkatapos ay ang isang ketoacidotic coma ay bubuo sa loob ng 1-2 oras.

Ang koma ay ang pinakamalubhang antas ng diabetic ketoacidosis, na nailalarawan pangunahin sa pamamagitan ng kumpletong pagkawala ng malay at areflexia. Ang maingay na paghinga ng Kussmaul, na may masangsang na amoy ng acetone sa ibinubuga na hangin at sa silid kung nasaan ang pasyente. Ang turgor ng tissue ay nabawasan nang husto, ang balat ay tuyo at malamig sa pagpindot.

Ang pulso ay mabilis, parang thread, arrhythmic. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto, at sa mga advanced na kaso ay hindi ito nakikita.

Sa data ng laboratoryo, ang glycemia ay karaniwang lumampas sa 30 mmol / l, ang nilalaman ng urea at creatinine ay tumaas nang husto, hyperketonemia, hypokalemia, hyponatremia. Mayroong binibigkas na metabolic acidosis, at ang pagbaba sa pH sa ibaba 7.0 ay nagpapahiwatig ng isang mahinang pagbabala. Sa ihi ay may binibigkas na glucosuria, ketonuria.

Ang paggamot sa mga pasyente sa isang precomatous state at coma ay dapat isagawa sa intensive care unit (ICU).

Sa pagpasok sa ICU ward, ang pasyente ay sumasailalim sa pagbutas at catheterization ng pangunahing ugat, mula nang ipasok ang lahat ng pagbubuhos at mga ahente ng pharmacological sa kaso ng circulatory decompensation, dapat itong isagawa sa ilalim ng kontrol ng central venous pressure (CVP) at oras-oras na diuresis. Bawat 2 oras kinakailangan upang matukoy ang glycemia ng dugo, ang nilalaman ng glucose at ketone na katawan sa ihi, pati na rin ang mga tagapagpahiwatig ng hemoconcentration - ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa 1 mm 53 0, hemoglobin, hematocrit; tuwing 4 na oras - mga tagapagpahiwatig ng potasa, sodium, chlorides, urea, creatinine, acid-base status. Kapag nagsasagawa ng rehydration, kinakailangan upang matukoy ang osmolality ng dugo gamit ang formula:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Karaniwan, ang figure na ito ay karaniwang hindi lalampas sa 300 mOsm/l.

Ang programa ng paggamot para sa IT precomatosis at coma ay binubuo ng mga sumusunod na aktibidad:

1. Pag-aalis ng kakulangan sa insulin at normalisasyon ng metabolismo ng karbohidrat.

2. Matinding rehydration ng katawan.

3. Pagpapanumbalik ng electrolyte metabolism.

4. Pagwawasto ng balanse ng acid-base.

5. Normalization ng function ng cardiovascular system.

6. Pag-aalis ng mga salik na naging sanhi ng ketoacedotic coma.

Ang therapy ng insulin ay isinasagawa sa pamamagitan ng pangangasiwa ng mga short-acting na paghahanda ng insulin (actrapid, monosulin, humulin-R). Sa kasalukuyan, isang paraan ng insulin therapy na tinatawag na "low-dose regimen" ay pinagtibay. Ang paunang kinakailangan para sa paggamit ng "maliit na dosis" ay pananaliksik na nagpatunay na upang sugpuin ang lipolysis, gluconeogenesis at glycogenolysis, sapat na ang konsentrasyon ng insulin sa dugo na 10-20 µU/ml, at ang pinakamataas na transportasyon ng glucose at K sa cell at ang pagsugpo sa ketogenesis ay nakakamit sa nilalaman ng insulin sa dugo na 120 –200 µU/l. Samakatuwid, ang pangangasiwa ng insulin sa isang dosis na 6-10 yunit bawat oras ay lumilikha ng antas sa dugo na kinakailangan upang sugpuin ang ketogenesis.

Ang dosis ng insulin ay tinutukoy depende sa paunang antas ng glycemia (kung ang glycemia ay higit sa 30 mmol/l, ang insulin therapy ay dapat magsimula sa isang dosis na 14-16 units/hour, na may glycemia mula 20 hanggang 30 mmol/l – na may isang dosis ng 12-14 units/hour, at may glycemia sa ibaba 20 mmol/l - mula 8-12 units/hour).

Sa pagsasagawa, ito ay ginagawa bilang mga sumusunod: sa isang bote na may 400 ML. 40 units ng simpleng insulin ang ini-inject sa isotonic NaCI solution na may syringe. Upang maalis ang adsorption ng insulin ng mga elemento ng system na ginagamit para sa intravenous administration, 10 ml ng 10% albumin solution ay dapat idagdag sa bote. Pagkatapos nito, ang gumaganang solusyon ay inilalagay sa Infusomat na dispenser ng gamot at ang kinakailangang rate ng pagbubuhos ay nakatakda, na naaalala na ang bawat 100 ML ng infused solution ay naglalaman ng 10 mga yunit. insulin. Ang pinakamainam na rate ng pagbawas sa glycemia ay itinuturing na 3.-6.0 mmol/hour, depende sa paunang antas. Matapos maabot ang isang antas ng glycemic na 16.8 mmol / l, kapag nagsimula ang pagsasabog ng mga gamot sa cell, kahanay sa pangangasiwa ng insulin, kinakailangan na gumamit ng isang 5% na solusyon ng glucose, na tumutulong sa pagsugpo sa ketogenesis. Bilang karagdagan, ang K 5+ 0, na nakikilahok sa mga reaksyon ng cellular oxidative phosphorylation, ay mas madaling tumagos sa cell gamit ang isang glucose solution. Upang maiwasan ang hypoglycemia, kapag ang mga antas ng glucose sa dugo ay umabot sa 11 mmol/L, ang intravenous na insulin ay itinigil at ang insulin ay ibinibigay sa subcutaneously sa 4-6 na yunit bawat 3-4 na oras sa ilalim ng glycemic control. Ang antas ng glycemic ay pinananatili sa loob ng 8-10 mmol/l.

Ang pamamaraang ito ng insulin therapy ay itinuturing na pinaka-epektibo at ligtas. Ang intravenous administration ng insulin sa simula ng paggamot ay nagsisiguro ng supply at sirkulasyon nito sa mga kondisyon ng pag-aalis ng tubig, at ang mga maliliit na dosis ay nagpoprotekta laban sa isang matalim na pagbaba sa mga antas ng glycemic, nagpapalubha ng hypokalemia at pagbuo ng cerebral edema.

Rehydration

Sa ketoacidotic coma, ang kakulangan ng intra- at extracellular fluid ay 10-15% ng timbang ng katawan, o mga 6-8 litro. Kung ang naturang kakulangan ng likido sa katawan ay inalis sa loob ng 6-8 na oras, kung gayon, bilang panuntunan, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng talamak na kaliwang ventricular failure, pulmonary edema, isang mabilis na pagtaas sa hypoglycemia at cerebral edema. Laban sa background ng naturang klinikal na larawan, ang mga pasyente ay maaaring mamatay. Samakatuwid, dapat nating tandaan na ang rehydration ay dapat magsimula nang sabay-sabay sa insulin therapy, at ang halaga ng isotonic solution na ibinibigay sa unang oras ay dapat na hindi hihigit sa 1.5 litro, sa ikalawang oras - 1 litro, sa ika-3 at ika-4 na oras - 0.5 l. bawat isa. Ang infusion therapy ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng oras-oras na diuresis, na dapat na hindi bababa sa 40-50 ml / oras. At lamang sa oliguria (diuresis mas mababa sa 30 ml/oras) at mataas tiyak na gravity(sa itaas 1030) maaari kang magdagdag ng 500 ml na pagbubuhos sa ikalawang oras. mga likido, ngunit may obligadong reseta ng mga saluretics (Lasix). Kaya, na may fluid deficit na 6-8 liters sa katawan, ang rehydration ay pinalawig sa loob ng 12-14 na oras ng pananatili ng pasyente sa intensive care unit.

Kung ang plasma osmolality ng pasyente ay higit sa 340 mOsm/L, ang rehydration ng pasyente ay dapat magsimula sa isang 0.45% (hypotonic) sodium chloride solution.

Kung nagpapatuloy ang mababang mga parameter ng hemodynamic (BP), pati na rin kapag bumababa ang antas ng protina at mga fraction nito sa panahon ng rehydration, ipinapayong mag-transfuse ng 250-300 ml intravenously. 10% na solusyon sa albumin.

Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ng ketoacidosis at pagkawala ng malay ay ang pagwawasto ng mga pagkagambala sa electrolyte at, lalo na, kakulangan ng potasa. Ang pagbaba ng potasa sa mga kondisyong ito ay higit sa 300 mmol. Ang hypokalemia ay lubhang mapanganib, dahil, sa isang banda, nagdudulot ito ng cardiac arrhythmia, kakulangan sa enerhiya, at sa kabilang banda, ang atony ng tiyan at bituka hanggang sa paralytic ileus. Dapat pansinin na sa matinding pag-aalis ng tubig, ang nilalaman ng K sa serum ng dugo ay makabuluhang nabawasan, samakatuwid ang hypokalemia ay hinuhusgahan ng isang matalim na pagbaba nito sa cell (erythrocytes - ang normal na antas ng K sa kanila ay 79-96 mmol / l ).

Ang rehydration therapy at pagbaba ng blood glycemia ay karaniwang nagtataguyod ng pagbabalik ng potassium sa cell at, sa proseso, karagdagang paggamot palagi tayong nahaharap sa plasma hypokalemia, na dapat mabayaran at mapanatili sa antas na 4-5 mmol/l.

Iyon ang dahilan kung bakit ang kompensasyon para sa K ay nangyayari sa antas ng glycemic ng dugo na 16.5–16.8 mmol/l, ibig sabihin, kapag nagsimula ang pagsasabog sa cell. Ngunit kung sa pagpasok sa ospital, ang antas ng K ay nabawasan (sa ibaba 3.5 mmol/l) - ang kompensasyon nito ay magsisimula kaagad, kasama ang insulin therapy at rehydration. Ang rate ng pangangasiwa ng K ay tinutukoy ng paunang antas ng serum K.

1. mas mababa sa 3.0 mmol/l – ang paunang dosis ng K na ibinibigay sa intravenously ay dapat na 39–40 mmol/hour;

2. 3.0–4.0 mmol/l – ang halaga ng K na ibinibigay sa simula ay dapat na hanggang 26 mmol/hour;

3. 5.0–5.5 mmol/l – ang intravenous administration ng K ay magsisimula lamang mamaya kapag bumababa ito sa panahon ng paggamot;

4. sa 6.0 mmol/l o higit pa - K infusion ay hindi ginaganap, dahil Ang mga pasyente na may diabetic nephropathy at renal failure ay lubhang sensitibo sa hyperkalemia. Contraindications sa potassium administration ay olgoanuria at anuria.

Kapag naghahanda ng isang gumaganang solusyon ng chloride K, dapat tandaan na ang 1.0 g ng dry substance KS1 ay naglalaman ng 13.4 mmol K. Hindi hihigit sa 2% na solusyon ang dapat ibigay sa pasyente sa intravenously (ibig sabihin, 100 ml ng 2% KS1 ay dapat maglaman ng 26 .8 mmol K) para sa layuning maiwasan ang aseptic phlebitis at matinding pananakit sa kahabaan ng mga ugat.

Ang pagpapanumbalik ng balanse ng acid-base ay literal na nagsisimula mula sa mga unang minuto ng paggamot ng precomatose state at coma, salamat sa insulin therapy at rehydration. Ang pagpapanumbalik ng dami ng likido ay nagpapalitaw ng mga physiological buffer system, lalo na, ang kakayahan ng mga bato na muling sumipsip ng mga bikarbonate ay naibalik. Pinipigilan ng insulin ang ketogenesis at sa gayon ay binabawasan ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, kapag ang pH ng dugo ay bumaba sa ibaba 7.0, ang tanong ay lumitaw sa pagwawasto ng balanse ng acid-base sa pamamagitan ng pagpapakilala ng sodium bikarbonate.

Dapat alalahanin na kahit na ang makabuluhang binibigkas na mga phenomena ng acidosis sa periphery ay hindi sinamahan ng binibigkas na acidosis sa cerebrospinal fluid at central nervous system; salamat sa mga mekanismo ng proteksiyon-adaptive, ang mga pagtatangka na iwasto ang plasma acidosis na may solusyon ng sodium bikarbonate ay humantong sa ang mabilis na pag-unlad ng acidosis ng central nervous system at isang matalim na pagkasira sa kondisyon ng pasyente.

Ang kabalintunaan na hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang pangangasiwa ng Na bikarbonate ay sinamahan ng isang pagtaas sa HCO3- sa plasma ng dugo, na nahihirapang kumakalat sa pamamagitan ng hadlang ng dugo-utak sa extracellular space ng utak, habang ang mga molekula ng CO2 ay tumagos doon. napakadali, pinapataas ang nilalaman ng H2CO3 sa cerebrospinal fluid. Bilang isang resulta ng mga phenomena na ito, mayroong isang mabilis na pagbaba sa pH ng cerebrospinal at extracellular fluid ng utak, depression ng mga function ng central nervous system dahil sa pagbuo ng cerebral edema.

Isinasaalang-alang ang mga side effect ng acidosis therapy na may sodium bikarbonate, ang mahigpit na pamantayan para sa paggamit nito sa mga kondisyong ito ay binuo. Dapat pansinin na kapag sinusubaybayan ang acid base, kinakailangang bigyang pansin hindi lamang ang mga tagapagpahiwatig ng pH, kundi pati na rin sa pCO2, pO2, 8pO2, BE.

PCO 2 - bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo;

PO 2 – bahagyang presyon ng oxygen sa dugo;

SрО 2 - saturation ng hemoglobin na may oxygen;

BE – base na kakulangan.

Pagkatapos lamang ng pagwawasto ng hypoxia at hypercapnia na may humidified oxygen at pagbaba ng pH na halaga sa ibaba 7.0 laban sa background na ito posible na magbigay ng 4% Na bikarbonate sa rate na 2.5 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan sa intravenously, dahan-dahan, na may karagdagang sabay-sabay na pagtaas ng K sa rate na 0 .2 g ng dry substance KS1 bawat 1 kg ng masa sa 1 litro ng likido nang isang beses.

Ang Trisamine ay matagumpay na ginamit upang itama ang balanse ng acid-base sa pagkawala ng malay. Kapag pinangangasiwaan ng intravenously, binabawasan nito ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions, pinatataas ang alkaline na reserba ng dugo, inaalis ang acidosis, ngunit, hindi katulad ng Na bikarbonate, ay hindi nagpapataas ng CO2 na nilalaman ng dugo at may hypoglycemic effect. Ito ay inireseta sa intravenously sa isang rate ng 20 patak bawat minuto, 500 ML sa araw.

Ang pagwawasto ng mga sakit sa cardiovascular ay nagsisimula mula sa sandali ng rehydration at pagpapanumbalik ng pagkawala ng likido sa katawan. Para sa patuloy na hypotension, inirerekumenda na ibigay ang dopamine sa intravenously sa isang dosis na 60.0-80.0 mg sa isang isotonic NaCl solution.

Isinasaalang-alang ang binibigkas na pagkahilig ng mga pasyente sa isang precomatous na estado at sa isang pagkawala ng malay sa hypercoagulation at pag-unlad DIC syndrome, inirerekumenda na magbigay ng 5000 unit ng heparin sa intravenously tuwing 6 na oras sa ilalim ng kontrol ng isang coagulogram.

Sa ilang mga kaso, inaalis etiological na mga kadahilanan, na naging sanhi ng ketoacidotic coma, ay nag-aambag sa mabilis na pag-alis nito. Ito ay antibacterial therapy sa pagkakaroon ng mga nakakahawang at nagpapaalab na sakit, paggamot ng hypovolemic shock, talamak na kaliwang ventricular failure; oxygen therapy at mekanikal na bentilasyon para sa matinding acute respiratory failure.

Dapat pansinin na ang mga prognostically hindi kanais-nais na mga palatandaan sa panahon ng ketoacidotic coma ay maaaring:

1. arterial hypotension na hindi maitatama ng sapat na rehydration at mga IT disorder ng cardiovascular at respiratory system;

2. pagbaba ng diuresis sa 30 ml/h o mas mababa, sa kabila ng pagpapasigla nito;

3. pagtaas ng cerebral edema, sa kabila ng dosed dehydration na may aminophylline solution at furosemide.

Kasabay nito, dapat itong bigyang-diin na sa nakalipas na 10 taon, bilang isang resulta ng pagpapakilala sa pagsasanay ng "mababang dosis" na pamamaraan ng insulin therapy, sapat na rehydration at pagwawasto ng hypokalemia at balanse ng acid-base, nililimitahan ang mga indikasyon para sa intravenous infusion ng sodium bikarbonate, intensive therapy ng hemodynamic at respiratory disorders, ang dami ng namamatay mula sa ketoacidotic coma ay nabawasan ng higit sa 3 beses.

Contraindications para sa mga pasyente na may diabetes Dahil ang kalubhaan at likas na katangian ng diabetes ay maaaring magkakaiba, ang mga kontraindikasyon ay napaka-kamag-anak. Kung ang isang tao ay may sakit na diyabetis nang higit sa isang taon, ngunit nagawang umangkop sa kanyang karamdaman, mahusay ang kanyang pakiramdam,