Dilaw na mata. Masama ba ang dilaw na puti ng mata? Ano ang nagpapadilaw sa puti ng mata at balat

Ang dilaw na balat ng mukha, kamay, at iba pang bahagi ng katawan ng tao ay maaaring maobserbahan sa iba't ibang sakit na nauugnay sa aktibidad ng mga panloob na organo ng isang tao.

Paano lumilitaw ang dilaw na balat?

Dilaw na kulay ng balat na nauugnay sa mga produkto - isang pigment na bahagi ng dugo. Ang Bilirubin ay isang produkto ng pagkasira ng mga protina na nakapaloob sa mga erythrocytes at gumaganap ng isang transport function sa katawan (gumagalaw carbon dioxide at oxygen). Ang bilirubin ay inilalabas mula sa katawan ng tao kasama ng dumi. Kung, dahil sa ilang mga kadahilanan, marami sa mga ito ay naipon sa katawan ng tao, kung gayon ang mga dilaw na spot sa balat ay maaaring ang resulta.

Dahil sa pagtaas ng nilalaman ng bilirubin sa katawan, ang balat ay nagiging dilaw sa unang lugar. Ang isang tao ay maaaring may dilaw na balat sa mga binti, dilaw na balat sa ilalim ng mga mata, dilaw na balat sa paligid ng mga kuko, atbp. Ang mga puti ng mata, palad, at ibabang ibabaw ng dila ay maaari ding maging dilaw. Kasabay nito, ang ihi ay nagpapadilim sa isang tao, nakakakuha ito ng kulay ng serbesa.

Kung ang balat sa katawan o sa mga kamay ay dilaw, kung gayon ito ay maaaring dahil sa isang mataas na antas karotina sa dugo. Kadalasan, ang dilaw na balat sa paligid ng bibig o dilaw na balat sa paligid ng mga mata ay nakikita sa mga taong matagal na panahon sumunod sa isang orange o diyeta, gumamit ng ilang mga gamot.

Kung ang pag-yellowing ng balat ay nauugnay pa rin sa kapansanan sa paglabas ng bilirubin mula sa katawan, kung gayon sa kasong ito ang tatlong uri ng jaundice ay tinutukoy.

Hemolytic jaundice diagnosed na may masyadong mabilis na pagkasira ng hemoglobin. Sa kasong ito, isang napaka malaking bilang ng bilirubin, at ang atay ay hindi maaaring mahusay na mai-convert ang hindi direktang bilirubin sa direktang bilirubin. Bilang isang resulta, ang antas ng hindi direktang bilirubin ay tumataas.

Pag-unlad hepatic jaundice nauugnay sa pinsala sa atay viral hepatitis , ang mga epekto ng alkohol, atbp. Sa kasong ito, ang dami ng direktang bilirubin sa dugo ay tumataas.

cholestatic jaundice bubuo dahil sa mga paglabag sa paggalaw ng apdo, dahil ang mga duct ng apdo ay barado sa katawan ng tao. Sa dugo, mayroong pagtaas sa dami ng direktang bilirubin.

Bakit lumilitaw ang dilaw na balat?

Ang mga sanhi ng pag-yellowness ng balat ay dapat kung minsan ay hinahanap sa kondisyon at paggana ng biliary tract ng tao. Sa kasong ito, makakatulong ang pagsagot sa tanong kung bakit dilaw ang kulay ng balat komprehensibong pagsusuri. Bilang karagdagan, ang pag-yellowing ng balat ay maaaring mangyari sa pagkalasing sa alak, pagkalason sa mga gamot o nakakalason na sangkap, na may malubhang pagdurugo at paso. Gayunpaman, kung kahit na pagkatapos ng pagsusuri ang tanong kung bakit ang balat ay dilaw ay nananatiling bukas, kung gayon ang isang tao ay dapat talagang bigyang-pansin ang pangkalahatang pamumuhay. Pagkatapos ng lahat, kung minsan ang pag-yellowing ng balat ay nangyayari sa malisyosong paninigarilyo, na may halos palaging pananatili sa loob ng bahay ng isang tao. Ito ay kinakailangan upang muling isaalang-alang ang diyeta, dahil ang labis na matamis at tuyong pagkain sa diyeta ay maaaring humantong sa pagdidilaw ng balat.

Ang balat ay maaari ding maging dilaw dahil sa pagkain ng isang malaking halaga ng mga karot at pinggan mula dito, pati na rin sa patuloy na pagdaragdag ng kumin at suka sa pagkain, ang epekto nito ay naghihikayat sa akumulasyon ng singaw ng apdo sa dugo.

Kung ang isang maputlang dilaw na kulay ng balat ay nabanggit, at sa parehong oras may mga dilaw na spot sa iris ng mata at sa takipmata, pagkatapos ay maaaring pinaghihinalaan na ang katawan ay nabalisa. metabolismo ng lipid, na nagreresulta sa pagtaas ng nilalaman.

Minsan ang yellowness ng balat ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng isang oncological na sakit sa katawan ng tao. Ang pagdidilaw ng balat na may kanser ay kapansin-pansin sa mukha, habang mayroong "waxy" na kulay ng balat na walang dugo.

Kung ang lilim ng balat ay nagiging orange, kung gayon ito ay maaaring sintomas. Sa sakit na ito, ang paggana ng thyroid gland ay nasisira. Sa gayong patolohiya sa katawan, maaaring may hindi sapat na halaga ng mga sangkap na nagpoproseso ng beta-carotene. Bilang isang resulta, ang carotene ay naipon sa subcutaneous fat, na humahantong sa. Sa kasong ito, sasabihin sa iyo ng endocrinologist kung paano mapupuksa ang yellowness ng balat pagkatapos magtatag ng tumpak na diagnosis.

Kung ang isang dilaw na kulay ng balat ay sinusunod sa isang bagong panganak na sanggol, kung gayon ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring nauugnay sa reaksyon ng kanyang katawan sa mga seryosong pagbabago, iyon ay, isang pagbabago sa kapaligiran. Sa kasong ito, pinag-uusapan natin ang tinatawag na physiological jaundice. Sa isang sanggol, ang bilirubin ay ginawa sa napakalaking dami. Sa paligid ng ikatlong linggo ng buhay, ang kulay ng balat ay unti-unting nagiging normal. Gayunpaman, kailangan mo pa ring kumunsulta sa isang doktor upang hindi makaligtaan ang pag-unlad ng pathological jaundice.

Paano mapupuksa ang dilaw na balat?

Bago magsagawa ng anumang paraan ng paggamot sa kondisyong ito, kinakailangan upang matukoy ang sanhi ng pag-yellowing ng balat. Sa matinding yellowness ng balat, dapat kang makipag-ugnay sa isang nakakahawang sakit na espesyalista, endocrinologist, gastroenterologist, hematologist.

Ang paggamot ng isang tao na may dilaw na balat ng mga kamay, mukha o iba pang bahagi ng katawan ay isinasagawa depende sa diagnosis na itinatag ng espesyalista. Minsan, sa kawalan ng mga malubhang sakit, ang yellowness ng balat ay maaaring mawala sa sarili pagkatapos ng ilang sandali, nang walang paggamot.

Bilang isang patakaran, para sa mga sakit ng atay, biliary tract, inireseta ang kumplikadong paggamot. Nasa mga unang araw ng therapy, ang pag-yellowing ng balat, bilang panuntunan, ay bumababa. Maaaring kabilang sa komprehensibong paggamot ang gamot, physiotherapy, operasyon.

Sa mga bagong silang, ang mga palatandaan ng physiological yellowing ng balat ay nawawala ilang linggo pagkatapos ng kapanganakan. Gayunpaman, dapat subaybayan ng doktor ang kalusugan ng bata upang hindi makaligtaan ang pag-unlad ng patolohiya sa atay. Minsan ang mga bagong panganak ay binibigyan ng phototherapy: sa ilang sandali, ang sanggol ay nalantad sa glow ng isang fluorescent lamp. Sa ilalim ng pagkilos nito, ang bilirubin ay nawasak at pinalabas mula sa katawan.

Upang maiwasan ang pag-yellowing ng balat, ang isa ay dapat na maging matulungin sa estado ng kalusugan at kumunsulta sa isang doktor sa mga unang sintomas ng mga sakit. Dapat gawin ang mga hakbang upang maiwasan ang impeksyon ng viral hepatitis (protected sex, good hygiene).

Ang pagbabago sa kulay ng mga puti ng mata ay palaging isang seryosong senyales ng isang sakit sa kalusugan. Sa halos lahat ng kaso, sinusubukan ng mga tao na magpatingin sa doktor at sumailalim sa masusing pagsusuri. Sa karamihan ng mga kaso, ang patolohiya na ito ay nauugnay sa mga karamdaman ng mga sakit sa atay o mata.

Bakit nagbabago ang kulay ng mga mata

Ang sangkap na bilirubin ay responsable para sa dilaw na tint ng eyeballs at balat. Kahit na may bahagyang pagtaas nito, ang puti at pink na kulay ay nagbabago sa icteric o icteric gray, depende sa mga sanhi ng disorder.

Ang bilirubin ay isang sangkap, na lumilitaw sa panahon ng mga proseso ng metabolic mahalagang elemento hemoglobin ng dugo. Ito ay salamat sa kanya na ang oxygen ay ibinibigay sa iba pang mga organo sa pamamagitan ng dugo. Sa ilang mga pathological na kondisyon at sakit, ang mga erythrocytes, na naglalaman ng isang malaking halaga ng hemoglobin, ay nagsisimulang maghiwa-hiwalay. Pinupukaw nito ang "paglabas" ng isang malaking halaga ng sangkap na bilirubin. Samakatuwid, kung lumilitaw ang mga dilaw na puti ng mga mata, ang mga sanhi at paggamot ay pangunahing nauugnay sa isang mataas na antas ng bilirubin.

Kung ang antas ng bilirubin ay normal, kung gayon, malamang, ang mga sakit sa atay na humahantong sa dilaw na sclera ng mga mata ng dahilan ay ang mga enzyme ng organ ay hindi maproseso kahit na ang normal na halaga ng bilirubin na ito at ang antas ng sangkap ay tumataas nang pathologically.

Mga uri ng jaundice para sa mga dahilan ng paglabag

Dysfunction ng atay

Ang dysfunction ng atay ay ang pangunahing sanhi ng pag-yellowing ng eyeballs. Sa kaibahan sa trauma at mga sugat ng conjunctiva at sclera, sa patolohiya ng atay, ang sclera ay binago sa parehong mga mata at simetriko. Ang mga karagdagang sintomas ay: pagkawalan ng kulay ng ihi at dumi, sakit sa ibabang hypochondrium. Ang paggamot sa atay ay dapat na magsimula kaagad upang maiwasan ang malubhang komplikasyon.

Mga sanhi ng dilaw na protina ng mata sa paglabag sa atay

Ang diagnosis ng sakit sa atay ay pagsusuri ng biochemical dugo, kung saan binibigyang pansin ang bilirubin. Ang sangkap na ito ang pangunahing sanhi ng mga dilaw na puti ng mga mata. Mahalagang sukatin ang antas ng parehong direkta at hindi direktang bilirubin. Karaniwan, ang appointment ng paggamot ay nangyayari kaagad pagkatapos ng pag-aaral ng atay gamit ang mga diagnostic ng ultrasound.

Maaaring gamutin ng isang pangkalahatang practitioner, surgeon o espesyalista sa nakakahawang sakit ang paninilaw ng sclera ng mata at balat. Sa karamihan ng mga kaso, ang therapy sa droga at pagmamasid ay sapat na para sa isang tao. Ang malubhang pinsala sa atay ay nangangailangan ng isang organ transplant.

Paninilaw ng bagong panganak

Paninilaw ng bagong panganak ay isang pangkaraniwang sindrom na nangyayari sa maraming bata sa mga unang oras pagkatapos ng kapanganakan. Kadalasan ito ay nangyayari sa mga bata na ipinanganak nang wala sa panahon o may mga pathology. pag-unlad ng prenatal. Ang ganitong mga bata ay nakikilala sa pamamagitan ng mga dilaw na puti ng mga mata.

Ang sanhi ng neonatal jaundice ay pangunahing nauugnay sa isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo. Lumilitaw ang mga ito sa katawan ng sanggol habang nasa sinapupunan pa, at pagkatapos ng kapanganakan ay nagsisimula silang aktibong magwatak-watak at ang atay ay tumigil na makayanan ang gawain nito.

Sa jaundice sa mga bagong silang, ang sclera ng mata ng sanggol, tulad ng balat, ay nagiging maliwanag na dilaw. Ang patolohiya na ito ay maaaring iba't ibang grado kalubhaan, ngunit sa karamihan ng mga kaso ito ay matagumpay na ginagamot sa mga unang linggo ng buhay sa tulong ng ultraviolet rays. Sa matinding sugat, ang bata ay maaaring magreseta ng gamot. Karaniwan, ang pag-yellowing ng sclera ng mata sa mga unang araw ng buhay ay hindi nakakaapekto sa karagdagang kalusugan ng bata at sa kanyang pag-unlad.

Mga sakit sa mata na humahantong sa pag-yellowing ng sclera

Mayroong isang bilang ng mga sakit na may matingkad na sintomas - pag-yellowing ng sclera bola ng mata. Ito ay maaaring mangyari sa matinding conjunctivitis o pinsala sa mata.

Iba pang mga sakit na humahantong sa pagdidilaw ng mga puti ng mata:

Iba pang mga sanhi ng dilaw na mata

Ang mga mata ay hindi lamang salamin ng kaluluwa, kundi salamin din ng estado ng katawan. Ang sclera ng mata ay madalas na nagpapahiwatig ng mga proseso na maaaring makapinsala sa kalusugan.

Kadalasan ang eyeballs ay nagiging dilaw na dilaw sa mga taong nang-aabuso alak at lalo na ang sigarilyo. Ang mga mabibigat na naninigarilyo ay nakikilala sa pamamagitan ng "hindi malusog" na mga kulay ng sclera, na nagiging kapansin-pansin lamang sa paglipas ng mga taon.

Kung ang atay ay hindi makayanan ang gawain nito, ang mga mata ay maaaring magbigay ng gayong kondisyon. Ang dahilan ay maaaring hindi lamang sa sakit, kundi pati na rin sa pag-abuso ng isang malaking halaga ng pritong, mataba at pinausukang pagkain. Mahina ang kalidad ng mga produkto, mga gulay, prutas, berry at mushroom na may maraming lason ay maaaring humantong sa unti-unting pag-yellowing ng eyeballs.

Ang talamak na pagkapagod sa mata ay nagpapahiwatig din ng sarili sa pamamagitan ng pagbabago sa kulay ng puti ng mata.. Ito ay dahil sa matagal na pananatili sa computer o iba pang trabaho na lubhang nakakasira ng paningin. Ang espesyal na paggamot para sa talamak na pagkapagod sa mata ay hindi kinakailangan. Ang isang tao ay maaaring magreseta ng mga patak na may mga bitamina, mga remedyo para sa mga tuyong mata. Inirerekomenda na pigilin ang labis na pagkapagod sa mata at patuloy na makakuha ng sapat na pagtulog.

Kailangan ko bang agad na tumawag ng ambulansya kung ang mga puti ng mata ay nagiging dilaw, at tumutok sa paggamot ng jaundice? Hindi. Kahit na ang diagnosis ng hepatitis - mas karaniwang tinatawag na "jaundice" - ay may iba pang mga sintomas, at ang pagkakaroon ng sakit ay dapat kumpirmahin ng isang doktor. Bilang karagdagan, ang mga dilaw na mata ay hindi kinakailangang hepatitis A. Mayroong maraming mga sakit na may parehong sintomas, at hindi lahat ay nangangailangan ng ospital.

Kung ang isang tao ay may dilaw na eyeballs, ang mga dahilan ay maaaring ang mga sumusunod:

Mayroon ding ganap na "hindi nakakapinsala" na mga sanhi ng kondisyong ito, na hindi nangangailangan ng kagyat na paggamot, ngunit unti-unting pinapahina ang katawan mula sa loob - talamak na kakulangan ng tulog, patuloy na pag-upo sa monitor ng computer, masamang ugali sa partikular na paninigarilyo.

Ang dilaw sa mga mata ay isang ipinag-uutos na dahilan upang magpatingin sa doktor, kahit na walang temperatura at pagduduwal. Laging kinakailangan upang malaman kung bakit nagbago ang kulay ng mga eyeballs. Ang pagkakataon na maalis ang mga sakit sa mata sa unang tanda ng pagbabago sa kulay ng mga protina ng mata ay halos 100% - kung ang sintomas ay napapabayaan, maaari kang mawalan ng iyong paningin.

Ang mga pulang selula ng dugo sa katawan ng tao ay naglalaman ng bilirubin, na ginawa ng atay. Bakit kailangan ang bilirubin? Ang enzyme na ito ay may mahalagang papel sa proseso ng panunaw - pinapa-emulsify nito ang mga taba at inihahanda ang mga ito para sa paghahati, na nangyayari sa duodenum. Kung walang bilirubin, ang mga fat particle ay hindi maa-absorb. Kung ang synthesis ng bilirubin ay nadagdagan, o ang katawan ay hindi nakikita ito, ang mga puti ng mga mata ay agad na nagiging dilaw.

Ang paglabag sa produksyon ng bilirubin ay nagpapahiwatig ng isang patolohiya ng atay ng ibang kalikasan.

Maglaan ang mga sumusunod na uri hepatitis.

Hemolytic. Nabubuo ito sa pinabilis na pagkasira ng hemoglobin - ang atay ay walang oras upang iproseso ang dami ng hindi direktang hemoglobin na nabuo sa panahon ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa direktang hemoglobin.
Hepatic.

Ito ay tinatawag na:

Mga viral lesyon. Mga sintomas ng sakit na may iba't ibang strain ng mga virus: panginginig, sakit ng ulo, lagnat, lagnat, pananakit ng tiyan, pagduduwal, kawalan ng gana, paglaki ng atay, pagkawalan ng kulay ng dumi at ihi - ang dumi ay nagiging magaan, at ang ihi ay nagiging madilim.
Leptospirosis. Ang simula ay biglaan, ang temperatura ay tumataas nang husto, mayroon hemorrhagic syndrome, myalgia (pananakit ng kalamnan), pagtaas ng ESR, pagbaba ng mga antas ng hemoglobin, nangyayari ang thrombocytopenia. Ang atay ay tumataas mula sa mga unang araw ng sakit.
Ang nakakalason na hepatitis ay nabubuo nang talamak, at ang mga sintomas ay kahawig ng viral hepatitis. Ang mga bato ay maaaring magkasabay na maapektuhan - mangyari pagkabigo sa bato. Ang pag-andar ng atay ay may kapansanan.
Ang mga sintomas ng talamak na mga sugat sa alkohol ay kahawig ng pag-unlad ng viral hepatitis.

Ang mga karagdagang sintomas ay pagtatae, ascites.

Cholestatic jaundice. Ang mga duct ng apdo ay barado ng mga bato o pagwawalang-kilos ng apdo, na nagiging sanhi ng pagduduwal, pagkahilo, sakit sa kanang hypochondrium.
enzymopathic jaundice. Dahil sa namamana na depekto sa enzyme system ng katawan, hindi sapat ang synthesis ng bilirubin.

Ang bagong panganak na jaundice ay bihirang humantong sa mga pathological na pagbabago sa atay. Ito ay nangyayari sa mga unang araw pagkatapos ng kapanganakan dahil sa pagbagay sa extrauterine period. Bago ang panganganak, isang malaking halaga ng mga pulang selula ng dugo ang pumapasok sa dugo ng fetus, at ang atay ay hindi makayanan ang pagproseso ng bilirubin, na inilabas sa panahon ng kanilang pagkabulok. Ang paninilaw ng bagong panganak ay karaniwang nawawala sa sarili nitong ika-10-12 araw ng buhay.

Ang bagong panganak na jaundice ay mapanganib kapag ang Rh factor ng mga magulang ay hindi tugma. Sa kasong ito, ang mga sanggol ay nangangailangan ng paggamot.

Maaaring magkaroon ng talamak na sakit sa atay ang mga sumusunod na sintomas: sakit sa hypochondrium sa kanan, pagduduwal, pinalaki na pali, temperatura ng subfebrile, varicose veins ng esophagus, ascites, anemia, at iba pa.

Ang paggamot sa lahat ng sakit sa atay ay prerogative ng doktor. Sa kasong ito, ang mga katutubong pamamaraan ay maaari lamang magkaroon ng karagdagang epekto.

Ang yellowness ng eyeball at iris ay maaaring sanhi ng malignant formations ng tissues ng organ of vision - mas madalas ang conjunctiva. Ang paninilaw ay isa sa mga sintomas ng melanoma sa lugar ng mata. Kaya't huwag ipagpaliban ang pagbisita sa ophthalmologist kung may kakulangan sa ginhawa sa socket ng mata at mga dilaw na spot sa ibabaw ng mata, na makikita kapag tinitingnan ang iyong sarili sa salamin.

Ang mga protina ay nagiging dilaw sa mga sakit tulad ng pinguecula at pterygium.

Ang pinguecula ay isang maliit na pormasyon na katulad ng isang wen, na naisalokal dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng lipid sa katawan sa eyeball.

Ang pterygium ay isang labis na paglaki ng conjunctiva ng mata (sikat na tinatawag na sakit na "wild meat"). Nagsisimula itong pumasok sa sclera at binabawasan ang larangan ng pagtingin.

Kirurhiko paggamot ng pinguecula at pterygium. Ang pterygium ay maaaring alisin lamang sa paunang yugto. Kung ang conjunctiva ay lumalaki nang napakalaki na isinasara nito ang mag-aaral, kung gayon ang reverse recovery ay imposible.

Ang lahat ng mga sakit sa mata ay isang dahilan upang kumonsulta sa isang ophthalmologist.

Ang sakit na ito ay may pangalawang pangalan - constitutional jaundice. Ang mga lalaki ay nagkakasakit ng 5 beses na mas madalas kaysa sa mga babae. Kung isasaalang-alang lamang natin ang mga klinikal na palatandaan - pag-yellowing ng mga eyelids at eyeballs, kung gayon maaari nating sabihin na ang sakit ni Gilbert ay bihira. Gayunpaman, kung binibigyang pansin mo ang formula ng dugo tungkol sa umuusbong na bilirubinemia, kung gayon ang dalas ng mga pagpapakita ay tataas.

Ang yellowness ng sclera ay hindi palaging lumilitaw, ngunit may pagkaantala lamang sa pagpapakain, dahil sa kung saan tumataas ang hemolysis. Iyon ay, sa kawalan ng gutom, ang mga sintomas ng sakit ay hindi nangyayari.

Imposibleng gamutin ang sakit ni Gilbert, ngunit may mga paraan upang maalis ang mga sintomas. Ito ay isang matipid na diyeta, ang paggamit ng mga choleretic na gamot at soy emulsion.

Ang paninigarilyo mismo ay hindi nakakaapekto sa kulay ng sclera, ngunit dapat itong isaalang-alang na ang patuloy na supply ng nikotina sa katawan ay nagdaragdag ng pagkarga sa atay.

Bilang karagdagan sa nikotina, kapag naninigarilyo, ang iba pang mga produkto ng pagkasunog, tar at lason ay pumapasok sa katawan. Ang atay ay kasangkot sa paglilinis ng katawan, at ang labis na karga ay negatibong nakakaapekto sa paggana nito.

Kaya naman ang mga matagal nang naninigarilyo ay may madilaw na puti ng mata at balat. Sa medisina, ito ay tinatawag na "signs of subacute toxic hepatitis."

Kung ang hindi malusog na hitsura at pagdidilaw ng mga eyeballs ay sanhi ng pagkapagod sa mata, kinakailangan upang balansehin ang rehimen ng trabaho at pahinga, maglakad nang higit pa, dagdagan ang dami ng malusog na pagkain sa diyeta - mga gulay, prutas, pagkaing-dagat at mani - na kinabibilangan ng bitamina para sa mata: A, C, E , nicotinic at folic acid, saturated fatty acids.

Minsan nagiging dilaw ang eyeballs kung maraming carotene sa katawan. Nangyayari ito, halimbawa, kung "inabuso" mo ang mga karot. Sa kasong ito, ang paggamot ay isang iba't ibang mga diyeta.

Sa lahat ng iba pang sitwasyon - kapag nagbago ang kulay ng sclera - kailangan mong magpatingin sa doktor. Ang estado na ito ay isang senyas: hindi lahat ay nasa ayos sa katawan.

ay isang senyales na mayroon ang pasyente

paninilaw ng balat. Ang jaundice ay pathological kondisyon na nangyayari kapag

mga sakit sa atay, mga sakit sa dugo

Pancreas, bile ducts at nauugnay sa isang pagtaas sa konsentrasyon sa dugo ng kabuuang

bilirubin

Ang jaundice ay hindi lamang sinasamahan ng paninilaw ng mga mata. Sa pamamagitan nito, ang balat ay madalas na nagiging dilaw, balat

Lagnat, sakit sa kanang hypochondrium, pandamdam

ang kapaitan sa bibig ay nabawasan ang gana

Lumilitaw

pagduduwal, pagsusuka, sakit ng ulo

kahinaan insomnia

Paglaki ng atay at

pali

Ang istraktura ng mauhog lamad ng mata at ang mga lamad ng mata

Ang organ ng paningin ng tao ay binubuo ng eyeball, oculomotor muscles, eyelids, lacrimal apparatus, vessels at nerves. Ang organ na ito ay ang peripheral na bahagi ng visual analyzer at kinakailangan para sa visual na perception ng mga panlabas na bagay. Ang pangunahing istraktura sa organ ng paningin ay ang eyeball. Ito ay matatagpuan sa eye socket at may hindi regular na spherical na hugis. Biswal, sa mukha ng isang tao, makikita mo lang ang nauunang bahagi ng eyeball, na maliit na bahagi lamang nito at natatakpan ng mga talukap sa harapan. Karamihan sa anatomikal na istrukturang ito (

bola ng mata

) ay nakatago sa lalim ng eye socket.

Mayroong tatlong pangunahing lamad sa eyeball:

panlabas (mahibla) shell ng eyeball;
gitna (vascular) lamad ng eyeball;
panloob (sensitive) shell ng eyeball.

Ang panlabas na shell ng eyeball Ang panlabas na shell ng eyeball ay binubuo ng dalawang mahalagang seksyon, na naiiba sa bawat isa sa kanilang anatomical na istraktura at mga function. Ang unang seksyon ay tinatawag na cornea ng mata. Ang kornea ng mata ay matatagpuan sa anterior gitnang bahagi ng eyeball. Dahil sa kawalan ng mga daluyan ng dugo at homogeneity ng tissue nito, ang cornea ay transparent, kaya ang pupil at iris ng mata ay makikita sa pamamagitan nito.

Ang kornea ay binubuo ng mga sumusunod na layer:

anterior stratified squamous epithelium;
anterior na naglilimita sa lamad;
sariling sangkap ng kornea (binubuo ng mga homogenous na connective tissue plate at flat cell, na isang uri ng fibroblasts);
ang posterior limiting membrane (Descemet's membrane), na pangunahing binubuo ng mga collagen fibers;
posterior epithelium, na kinakatawan ng endothelium.

Dahil sa transparency nito, ang cornea ay madaling nagpapadala ng mga light ray. Mayroon din itong kakayahang mag-refraction, bilang isang resulta kung saan ang istraktura na ito ay tinutukoy din bilang ang refractive apparatus ng mata (kasama ang lens, vitreous na katawan, mga likido ng mga silid ng mata). Bilang karagdagan, ang kornea ay gumaganap ng isang proteksiyon na function at pinoprotektahan ang mata mula sa iba't ibang mga traumatikong epekto.

Ang kornea ay ang pinaka-matambok na bahagi ng eyeball. Sa kahabaan ng periphery, ang kornea ng mata ay maayos na pumasa sa sclera ng eyeball, na siyang pangalawa. mahalagang departamento panlabas na shell ng mata. Sinasakop ng departamentong ito ang karamihan sa lugar ng panlabas na shell ng mata. Ang sclera ng mata ay kinakatawan ng isang siksik na fibrous na nabuo na connective tissue, na binubuo ng mga bundle ng collagen fibers na may isang admixture ng elastic fibers at fibroblasts (

mga selula ng connective tissue

). Ang panlabas na ibabaw ng sclera ay natatakpan sa harap ng conjunctiva, at ang posterior ng endothelium. conjunctiva (

conjunctiva

) ay isang medyo manipis na shell, na binubuo ng isang cylindrical stratified epithelium. Ang kaluban na ito ay sumasaklaw sa loob ng mga talukap ng mata (

sekular na bahagi ng conjunctiva

) at ang eyeball sa labas (

ocular na bahagi ng conjunctiva

). At ang kornea istrukturang ito hindi sumasaklaw.

Ang panlabas na shell ng eyeball ay gumaganap ng maraming mahahalagang pag-andar. Una, ito ang pinaka matibay kumpara sa iba pang dalawang shell ng eyeball, bilang isang resulta kung saan ang presensya nito ay nagpapahintulot sa iyo na protektahan ang organ ng paningin mula sa mga traumatikong pinsala. Pangalawa, ang panlabas na shell ng mata, dahil sa lakas nito, ay nakakatulong upang mapanatili ang eyeball sa isang tiyak na anatomical na hugis. Pangatlo, ang mga kalamnan ng oculomotor ay nakakabit sa shell na ito, bilang isang resulta kung saan ang eyeball ay maaaring gumawa ng iba't ibang mga paggalaw sa orbit.

Gitnang shell ng eyeball

Ang gitnang layer ng eyeball ay matatagpuan sa loob ng mata. Binubuo ito ng tatlong hindi pantay na bahagi (

likod, gitna at harap

). Sa lahat ng bahagi ng gitnang shell, ang iris lamang ang makikita (

anterior na bahagi ng gitnang shell ng eyeball

), na matatagpuan sa pagitan ng pupil at ng sclera ng mga mata. Ito ang iris na nagbibigay sa mga mata ng isang tiyak na kulay. Binubuo ito ng maluwag na connective tissue, mga daluyan ng dugo, makinis na kalamnan, nerbiyos, at mga pigment cell. iris ng mata (

hindi tulad ng iba pang dalawang bahagi ng gitnang shell

) ay hindi katabi ng panlabas na shell ng eyeball at nahihiwalay sa cornea ng anterior chamber ng mata, na naglalaman ng intraocular fluid. Sa likod ng iris ay ang posterior chamber ng mata, na naghihiwalay sa lens (

isang transparent na istraktura na matatagpuan sa tapat ng pupil sa loob ng eyeball at isang biological lens

) at bahaghari. Ang silid na ito ay puno rin ng intraocular fluid.

Bandang likod Ang gitnang layer ng eyeball ay tinatawag na sariling choroid ng eyeball. Ito ay matatagpuan direkta sa ilalim ng puti ng mata sa likod nito. Binubuo ito ng isang malaking bilang ng mga vessel, connective tissue fibers, pigment at endothelial cells. Ang pangunahing tungkulin ng anatomical na istrakturang ito ay upang magbigay ng mga sustansya sa mga selula ng retina (

panloob na lining ng eyeball

) mata. Ang posterior na bahagi ng gitnang shell ay halos dalawang-katlo ng buong lugar ng sclera, at samakatuwid ay ang pinakamalaking sa lahat ng tatlong bahagi ng gitnang shell.

Medyo nauuna sa kanya

likod ng gitnang shell

), sa anyo ng isang singsing, ang ciliary body ay matatagpuan (

gitnang bahagi ng gitnang shell ng eyeball

), na kinakatawan ng ciliary na kalamnan, na gumaganap ng mahalagang papel sa tirahan ng mata (

kinokontrol nito ang kurbada ng lens at inaayos ito sa isang tiyak na posisyon

). Gayundin sa komposisyon ng ciliary (

ciliary

) ng katawan ay kinabibilangan ng mga espesyal na epithelial cells na gumagawa ng intraocular fluid na pumupuno sa anterior at posterior chambers ng mata.

Ang panloob na lining ng eyeball

o retina

) bumabalot sa loob ng iris, ang ciliary body at ang sariling choroid ng eyeball. Ang kabuuan ng mga lugar kung saan ang retina ay katabi ng iris at sa ciliary body ay tinatawag na non-visual (

) bahagi ng retina. Ang natitira, posterior, mas malawak na bahagi ng retina ay tinatawag na visual. Sa bahaging ito ng retina, ang liwanag ay nakikita habang pumapasok ito sa eyeball. Ang pang-unawa na ito ay posible dahil sa pagkakaroon ng mga espesyal na photoreceptor cell sa loob ng retina. Ang retina mismo ay binubuo ng sampung layer, na naiiba sa bawat isa sa iba't ibang anatomical na istruktura.

Sa mga selula ng atay, ang hindi direktang bilirubin ay nagbubuklod sa glucuronic acid (isang kemikal na sangkap na kinakailangan upang neutralisahin ang bilirubin), at ito ay nagiging direktang bilirubin (detoxified bilirubin). Dagdag pa, ang direktang bilirubin ay dinadala ng mga selula ng atay sa apdo, kung saan ito ay pinalabas mula sa katawan. Sa ilang mga kaso, ang ilan sa mga ito ay maaaring ma-reabsorbed pabalik sa dugo. Samakatuwid, palaging mayroong dalawang pangunahing bahagi ng bilirubin sa dugo - direktang bilirubin at hindi direktang bilirubin. Ang dalawang fraction na ito ay magkasamang bumubuo sa kabuuang bilirubin ng dugo. Ang hindi direktang bilirubin ay bumubuo ng halos 75% ng kabuuang bilirubin. Ang sanggunian (paglilimita) na mga halaga ng konsentrasyon sa dugo ng kabuuang bilirubin ay 8.5 - 20.5 μmol / l.

Ang pagtaas sa konsentrasyon ng kabuuang bilirubin sa itaas 30 - 35 µmol / l ay humahantong sa hitsura ng jaundice sa pasyente (

paninilaw ng balat at sclera ng mga mata

). Nangyayari ito dahil sa ganitong mga konsentrasyon ito (

bilirubin

) nagkakalat (

tumatagos

) papunta sa mga peripheral tissue at nabahiran ng dilaw ang mga ito. Mayroong tatlong antas ng kalubhaan ng jaundice (

ibig sabihin, ang tindi ng jaundice

). Sa banayad na antas ang konsentrasyon sa dugo ng kabuuang bilirubin ay umabot sa 86 µmol / l. Sa isang average na antas sa dugo ng isang pasyente, ang antas ng bilirubin ay nasa saklaw mula 87 hanggang 159 μmol / l. Sa isang binibigkas na antas ng kalubhaan, ang konsentrasyon nito sa plasma ng dugo ay mas mataas kaysa sa 159 μmol / l.

Mga sanhi ng pag-yellowing ng sclera ng mga mata

Dahilan	Ang mekanismo ng pagbuo ng yellowness ng mga puti ng mata
Sakit sa atay	Sa mga sakit sa atay, mayroong isang paglabag sa pagbubuklod ng hindi direktang (hindi nauugnay sa glucuronic acid) bilirubin mula sa dugo at ang pagpapalabas ng direktang bilirubin mula dito, dahil sa pinsala sa mga hepatocytes (mga selula ng atay). Ang pagbagal ng paglabas ng hindi direktang bilirubin mula sa dugo at ang pagpasok ng direktang bilirubin dito (pumapasok ito sa dugo bilang resulta ng pinsala sa mga selula ng atay) ay humahantong sa akumulasyon nito dito. Kapag umabot ito sa mataas na konsentrasyon, umalis ito sa mga sisidlan at tumagos sa sclera ng mga mata, kung saan ito idineposito. Ang ganitong pagtitiwalag ay sinamahan ng paglamlam ng dilaw na albuginea ng mga mata.
Mga sakit sa dugo	Sa mga sakit sa dugo, ang binibigkas na hemolysis (pagkasira) ng mga erythrocytes (mga pulang selula ng dugo) ay sinusunod, na humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo (isang protina na nagdadala ng oxygen), na nakapaloob sa isang malaking bilang ng mga erythrocytes. Kasunod nito, ang hemoglobin na ito ay dumaranas ng pagkabulok at ang hindi direktang bilirubin ay nabuo mula dito. Dahil sa kaso ng mga sakit sa dugo, ang hindi direktang bilirubin ay nabuo nang higit pa (dahil sa pagkasira ng isang malaking halaga ng hemoglobin sa dugo) kaysa sa maaaring neutralisahin ng atay, unti-unti itong naipon sa dugo, at pagkatapos ay tumagos sa sclera ng mga mata , pagmantsa sa kanila ng dilaw.
Mga sakit ng biliary tract	Ang pag-yellowing ng mga puti ng mata sa mga sakit ng biliary tract ay nauugnay sa akumulasyon ng isang malaking halaga ng direktang bilirubin sa dugo. Sa mga pathologies na ito, ang pag-agos ng apdo mula sa atay papunta sa duodenum ay nabalisa. Bilang isang resulta, mayroong isang rupture ng intrahepatic bile ducts, kung saan ang apdo ay inalis mula sa atay. Dahil dito, ang mga bahagi ng apdo ay tumagos sa dugo. Dahil ang isa sa mga pangunahing bahagi nito ay direktang bilirubin, ang konsentrasyon nito sa plasma ng dugo ay tumataas nang malaki. Pagkatapos ang bilirubin na ito ay tumagos sa sclera ng mga mata at nabahiran ng dilaw.
Paglabag sa mga proseso ng metabolic sa katawan	Mayroong hindi bababa sa tatlong uri ng metabolic disorder na humahantong sa pag-yellowing ng mga puti ng mata (may kapansanan sa metabolismo ng mga metal, bilirubin at mga protina). Sa kaso ng paglabag sa metabolismo ng bakal (hemochromatosis) o tanso (Wilson-Konovalov's disease), naipon sila sa atay, na humahantong sa pinsala sa mga tisyu nito (dahil ang mga metal na ito ay nakakalason sa mga tisyu ng katawan sa mataas na konsentrasyon) at ang pag-unlad. ng liver cirrhosis. Sa cirrhosis, ang detoxification function ng atay ay nagambala, bilang isang resulta kung saan hindi nito inaalis ang hindi direktang bilirubin mula sa dugo. Habang lumalaki ang sakit, naipon ito sa balat at sclera ng mga mata at nabahiran ng dilaw. Sa ilang mga namamana na sakit sa atay (sakit ni Gilbert, Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome), mayroong isang paglabag sa metabolismo ng bilirubin, at naipon ito sa dugo at mga peripheral na tisyu (balat at sclera ng mga mata). Sa amyloidosis (isang patolohiya na nauugnay sa isang paglabag sa metabolismo ng protina), ang amyloid (abnormal na protina) ay idineposito sa atay, na nagiging sanhi ng paglabag sa istraktura at pag-andar nito, bilang isang resulta kung saan unti-unting nawawala ang kakayahang alisin ang hindi direktang bilirubin mula sa ang dugo, bilang isang resulta ng kung saan ito accumulates sa balat at tunica mata, na nagbibigay sa kanila ng isang dilaw na tint.
Talamak o talamak na pancreatitis	Sa talamak o talamak na pancreatitis (pamamaga ng pancreas), ang isang pagtaas sa laki ng pancreas ay madalas na sinusunod dahil sa nagpapaalab na edema nito. Dahil ang choledoch (karaniwang bile duct) ay matatagpuan malapit sa pancreas, sa ganitong mga kaso, ito ay madalas na mekanikal na naka-compress mula sa gilid. lukab ng tiyan pinalaki ang pancreas. Ang mekanikal na pagbara ng karaniwang bile duct ay sinamahan ng pagwawalang-kilos ng apdo sa biliary tract at pagkalagot ng intrahepatic bile capillaries, bilang isang resulta kung saan ang mga bahagi (kabilang ang direktang bilirubin) ng apdo ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Samakatuwid, sa talamak o talamak na pancreatitis, ang mga pasyente ay may mas mataas na antas ng direktang bilirubin sa dugo at mayroong paninilaw ng balat (pagdidilaw ng balat at sclera ng mga mata).

Sa atay, ang hindi direktang bilirubin, na kumakalat sa dugo, ay detoxified at direktang bilirubin ay nabuo. Samakatuwid, kapag ito ay nasira sa dugo, ang konsentrasyon ng kabuuang bilirubin ay agad na tumataas at ang pagdidilaw ng mga puti ng mata ay nangyayari. Ang paninilaw ng mga mata ay maaaring sanhi iba't ibang mga patolohiya atay, na nakakahawa at hindi nakakahawa ang pinagmulan. Ang mga nakakahawang sakit sa atay ay kinabibilangan ng viral, bacterial

hepatitis

pamamaga ng tissue ng atay

amebiazechinococcosis

atay. Ang mga hindi nakakahawang sakit sa atay ay maaaring nakakalason na hepatitis, cirrhosis,

kanser sa ataysarcoidosis

atay, Ziwe syndrome.

Ang hepatitis ay isang sakit ng gastrointestinal system kung saan mayroong pamamaga ng liver parenchyma (

). Maaaring lumitaw ang hepatitis bilang isang resulta ng pagtagos sa atay ng iba't ibang

hepatitis A, B, C virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, yellow fever virus, atbp.

bakterya

leptospirosis, syphilis, tuberculosis, atbp.

amoebiasis, echinococcosis, ascariasis, schistosomiasis, atbp.

lason

ethyl alcohol, chlorpromazine, tetracycline, methyldopa, methotrexate, dichloroethane, phenol, benzene, atbp.

). Samakatuwid, depende sa etiology (

dahilan ng pinagmulan

) lahat ng hepatitis ay nahahati sa viral, bacterial, toxic (

o panggamot

Lahat ng nakalistang salik na ito

mga virus, bacteria, atbp.

) ay nagdudulot ng pinsala sa mga selula ng atay, na nagreresulta sa kanilang unti-unting pagkasira, na sinamahan ng paglitaw ng pamamaga sa atay. Ito ay sinamahan ng isang paglabag sa buong pag-andar nito at ang pagkawala ng kakayahang neutralisahin ang hindi direktang bilirubin na nagmumula sa dugo patungo sa atay para sa pagproseso. Bilang karagdagan, sa hepatitis, ang direktang bilirubin ay naiipon din sa dugo (

dahil ang mga selula ng atay ay nawasak, at siya ay itinapon sa labas ng mga ito sa nakapalibot na espasyo

). Ang akumulasyon ng direkta at hindi direktang bilirubin sa dugo ay nag-aambag sa kanilang pagtitiwalag sa iba't ibang mga tisyu at, lalo na, sa

at mga mucous membrane. Samakatuwid, sa pinsala sa atay, ang pagdidilaw ng balat at albuginea ay nangyayari (

Ang Ziwe syndrome ay isang bihirang sindrom (

hanay ng mga pathological na tampok

), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng jaundice sa pasyente (

paninilaw ng sclera at balat

), pinalaki ang atay, hemolytic anemia (

), hyperbilirubinemia (

pagtaas ng bilirubin sa dugo

) at hyperlipidemia (

pagtaas ng antas ng taba sa dugo

). Ang sindrom na ito ay sinusunod sa mga taong umaabuso sa alkohol. Ang pagdidilaw ng mga puti ng mata sa Zieve syndrome ay sanhi ng pagtaas ng antas ng bilirubin (

higit sa lahat sa pamamagitan ng hindi direkta

) sa dugo, dahil sa pagkasira ng mga pulang selula ng dugo at kapansanan sa paggana ng atay. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyenteng ito ay nagkakaroon ng fatty liver (

dystrophy

) ng atay, i.e. pathological deposition sa loob ng parenchyma (

) taba ng atay.

ammonia, bilirubin, acetone, phenol, atbp.

). Ang paglabag sa kakayahan ng detoxifying ng atay ay humahantong sa katotohanan na ang mga nakakalason na metabolic na produkto ay nagsisimulang maipon sa dugo at may masamang epekto sa mga organo at tisyu ng katawan. Bilirubin (

hindi direkta

), na umiikot sa malalaking dami sa daluyan ng dugo, ay unti-unting nadeposito sa balat, puti ng mata, utak at iba pang mga organo. Ang pagtitiwalag ng bilirubin sa mga tisyu ay nagbibigay sa kanila ng dilaw na kulay, samakatuwid, na may cirrhosis ng atay, ang icterus ay nabanggit (

naninilaw

) sclera at balat.

Ang cirrhosis ng atay ay karaniwang ang pinaka-hindi kanais-nais na komplikasyon ng iba't ibang hepatitis (

pamamaga ng atay

). Ang pinakakaraniwang sanhi na humahantong sa pag-unlad ng cirrhosis ng atay ay

alkoholismo

Mga virus ng Hepatitis B, C at D, congestive venous insufficiency (

halimbawa, sakit sa puso, sakit na Budd-Chiari, atbp.

), pangunahing sclerosing

cholangitis

pamamaga ng lining ng bile ducts

), hepatitis na dulot ng droga (

laban sa background ng pangmatagalang paggamit ng mga antibiotics, cytostatics, immunosuppressants, atbp.

), hemochromatosis (

isang sakit kung saan naipon ang bakal sa mga tisyu

), sakit na Wilson-Konovalov (

patolohiya na nauugnay sa akumulasyon ng tanso sa mga tisyu

Para sa kanser sa atay

hepatocellular carcinoma

hal. sa trabaho

) na may mga pestisidyo, mabibigat na metal at mga kumakain ng mga pagkaing halaman na hindi naproseso na maaaring naglalaman ng mga aflatoxin.

Sa kanser sa atay, ang mga pormasyon na tulad ng tumor na lumilitaw sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis, agresibong paglaki, dahil sa kung saan mabilis silang umabot sa malalaking sukat. Sa proseso ng pagtaas ng laki, ang mga tumor ay nagsisisiksikan sa normal na tisyu ng atay, kung kaya't ang atay sa lalong madaling panahon ay nawawala ang mga normal na paggana nito, isa na rito ang neutralisasyon ng hindi direktang bilirubin na umiikot sa dugo. Samakatuwid, sa mga huling yugto ng kanser sa atay, ang hyperbilirubinemia ay nangyayari sa dugo (

pagtaas ng antas ng bilirubin sa dugo

). Sa isang mataas na antas ng bilirubin sa dugo, nagsisimula itong idineposito sa balat at puti ng mga mata, bilang isang resulta kung saan ang pasyente ay nagkakaroon ng jaundice (

paninilaw ng balat at sclera

Echinococcus granulosus

), na isang uri ng tapeworm (

). Ang impeksyon sa tao na may echinococcosis ay nangyayari sa pamamagitan ng pagkain o tubig na kontaminado ng mga itlog ng mga uod na ito o sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga nahawaang hayop (

aso, kabayo, baboy, baka, atbp.

). Samakatuwid, ang sakit na ito ay pangunahing sinusunod sa mga mangangaso, pastol, manggagawa sa katayan at kanilang mga pamilya. Kapag natamaan

bituka

mga itlog ng helminth na ito, tumagos sila sa dingding nito patungo sa portal vein, kung saan ang mga itlog na ito ay umaabot sa atay. Natigilan ito, nagiging isang cyst, na maliit volumetric na edukasyon, pagkakaroon ng anyo ng bula na puno ng likido na may maraming mikrobyo ng echinococcus.

pagkasayang ng parenkayma ng atay

). Bilang resulta nito, mayroong isang mekanikal na kapalit ng normal na hepatic tissue, sa lugar kung saan lumilitaw ang isang cyst. Sa isang tiyak na punto, kapag ang cyst ay umabot sa isang malaking sukat, ang atay ay nawawalan ng kakayahang magbigkis at neutralisahin ang hindi direktang bilirubin sa dugo, bilang isang resulta kung saan ito ay naipon muna sa loob nito, at pagkatapos ay sa balat at sa puti ng mga mata, pagbibigay sa kanila ng isang katangian ng dilaw na kulay.

Ang Sarcoidosis ay isang malalang sakit kung saan ang iba't ibang mga tisyu at organo (

baga, atay, bato, bituka, atbp.

) lumalabas ang mga granuloma. Ang granuloma ay isang koleksyon ng

mga lymphocyte

macrophage at epithelioid cells. Ang mga granuloma sa sarcoidosis ay lumilitaw bilang resulta ng hindi sapat na immune response ng katawan sa ilang mga antigens (

mga dayuhang particle

). Ito ay pinadali ng iba't ibang nakakahawa (

mga virus, bakterya

) at hindi nakakahawa na mga kadahilanan (

genetic predisposition, pakikipag-ugnayan ng tao sa Nakakalason na sangkap at iba pa.

Bilang resulta ng epekto ng naturang mga kadahilanan sa mga tisyu ng tao, ang paggana ng immune system ay nagambala. Kung nakakita ito ng ilang antigens sa mga tisyu, pagkatapos ay hyperimmune (

sobrang immune

) tugon at sa mga lugar ng lokalisasyon ng naturang mga antigens na mga selula ng immune system ay nagsisimulang maipon, na nagreresulta sa maliit na foci ng pamamaga. Ang mga foci na ito ay biswal na mukhang nodules (

o mga granuloma

), naiiba sa mga normal na tisyu. Maaaring mag-iba ang mga granuloma sa laki at lokasyon. Sa loob ng naturang foci, ang mga selula ng immune system, bilang isang panuntunan, ay kumikilos nang hindi epektibo, kaya ang mga granuloma na ito ay nagpapatuloy nang mahabang panahon, at sa ilang mga kaso maaari silang tumaas sa laki. Bilang karagdagan, ang mga bagong granuloma ay patuloy na lumilitaw sa sarcoidosis (

lalo na kung hindi ginagamot

Ang patuloy na paglaki ng mga umiiral nang granuloma at ang paglitaw ng mga bagong pathological foci sa iba't ibang mga organo ay nakakagambala sa kanilang normal na arkitekto (

istraktura

) at trabaho. Ang mga organo ay unti-unting nawawalan ng paggana habang pinapalitan ng granulomatous infiltrates ang kanilang normal na parenkayma (

). Kung, halimbawa, ang sarcoidosis ay nakakaapekto sa mga baga (

at sila ay madalas na napinsala sa sakit na ito

), pagkatapos ay mayroon ang pasyente

ubo, hirap sa paghinga, pananakit ng dibdib

Sobrang pagod dahil sa kawalan ng hangin. Kung ang atay ay nasira, kung gayon, una sa lahat, ang detoxifying at protina-synthetic nito (

sa atay, ang synthesis ng mga protina ng dugo ay nasisira

) mga function.

Sa kaso ng paglabag sa detoxifying function ng atay, ang iba't ibang mga metabolite ay naipon sa dugo, na dapat na hinihigop at neutralisahin ng atay. Ipinapaliwanag nito ang katotohanan na ang mga pasyente na may liver sarcoidosis ay may mataas na antas ng bilirubin sa dugo. Ang akumulasyon ng bilirubin sa daluyan ng dugo ay humahantong sa pagtitiwalag nito sa iba't ibang mga tisyu. Ang akumulasyon nito sa balat at sclera ng mga mata ay humahantong sa kanilang pagdidilaw.

Entamoeba histolytica

pamamaga ng bituka mucosa

). Ang form na ito ng amoebiasis ay tinatawag na intestinal amoebiasis. Mayroon ding extraintestinal amoebiasis. Ito ay lumilitaw sa ilalim ng ilang mga kundisyon (

halimbawa, may dysbacteriosis, immunodeficiency, mahinang nutrisyon, atbp.

), kapag ang amoeba ay maaaring tumagos sa pamamagitan ng nasirang pader ng malaking bituka papunta sa dugo, at pagkatapos ay humalo ito sa iba't ibang mga tisyu at organo (

atay, baga, puso, utak, atbp.

pamamaga ng tissue ng atay

). Makalipas ang ilang panahon, sa kawalan ng wastong pagtugon sa immune, ang pasyente sa lugar ng pinsala (

at pamamaga

) ay maaaring mabuo sa loob ng atay

mga abscess

cavities na puno ng nana

). Maaaring mayroong isang malaking bilang ng mga naturang abscesses. Sa kawalan ng paggamot para sa amoebiasis sa atay, ang iba't ibang mga pag-andar nito ay nilabag, kabilang ang neutralisasyon ng bilirubin sa dugo (

hindi direktang bilirubin

Bilang karagdagan, dahil sa napakalaking pinsala sa mga selula ng atay ng amoeba, mayroong isang makabuluhang pagpapalabas ng bilirubin na nauugnay sa glucuronic acid (

direktang bilirubin

) pabalik sa dugo. Samakatuwid, sa amoebiasis ng atay sa isang pasyente sa dugo, ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng kabuuang bilirubin ay maaaring maobserbahan (

dahil sa parehong fraction ng bilirubin

). Ang akumulasyon ng bilirubin sa dugo ay madalas na humahantong sa pagtitiwalag nito sa balat at sclera ng mga mata, na nagiging sanhi ng kanilang dilaw.

Erythrocytes (

pulang selula ng dugo

protina na naghahatid ng oxygen sa mga tisyu

). Sa istrukturang kemikal nito, ito ay isang chromoprotein (

), na binubuo ng apat na polypeptides (

protina

) tanikala at heme (

protoporphyrin IX sa complex na may bakal

). Ang lahat ng mga pulang selula ng dugo na ginawa sa utak ng buto ay may limitadong habang-buhay (

mga 125 araw

). Kapag natapos ang panahong ito, nangyayari ang pagkasira ng mga pulang selula ng dugo. Ang hemoglobin na nakapaloob sa mga ito ay inilabas sa nakapalibot na espasyo at pagkatapos ay nabubulok sa mga bahagi ng protina at heme. Ang heme ay nagiging hindi direktang bilirubin, na dapat na neutralisahin sa atay.

Sa mga sakit sa dugo (malaria, erythrocyte membranopathies, erythrocyte enzymopathies, erythrocyte hemoglobinopathies, autoimmune hemolytic anemias, babesiosis, pagkalason sa hemolytic poisons), ang napakalaking hemolysis (pagkasira) ng mga erythrocytes ay sinusunod, na nagreresulta sa isang matalim na pagtaas sa dami ng bilirubin. dugo. Sa ilalim ng gayong mga kondisyon, ang atay ay walang oras upang neutralisahin ito. Samakatuwid, ang bilirubin na ito ay tumagos sa mga tisyu (halimbawa, ang mga puti ng mga mata) at nabahiran ng dilaw ang mga ito.

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Ang impeksyon ay nangyayari kapag ang isang tao ay nakagat ng mga lamok ng genus Anopheles (

malarial na lamok

), na isang uri ng mga carrier at distributor ng nakakahawang sakit na ito. Pumapasok sa dugo ng tao

schizogony ng tissue

), pagkatapos ay nabuo ang mga merozoite (

mononuclear plasmodia

Ang mga merozoite na ito ay pumapasok sa daluyan ng dugo at lumusob sa mga pulang selula ng dugo at nagsimulang maghati doon muli (

erythrocyte schizogony

). Sa dulo ng erythrocyte schizogony, ang mga nahawaang erythrocytes ay ganap na nawasak at naglalabas ng isang malaking bilang ng mga proliferating merozoites, na muling tumagos sa mga bagong erythrocytes para sa pagpaparami. kaya, itong proseso nagpapatuloy sa paikot. Ang bawat bagong pagkasira ng mga erythrocytes ay sinamahan ng paglabas sa dugo ng hindi lamang mga bagong populasyon ng malarial merozoites, kundi pati na rin ang natitirang mga nilalaman ng erythrocytes at, sa partikular, ang protina - hemoglobin. Kapag nasira ang protina na ito, nabubuo ang bilirubin (

hindi direkta

), na dapat ma-detoxify sa atay.

isang pagtaas sa antas ng bilirubin sa dugo

) at paninilaw ng balat (

paninilaw ng balat at mata

), na nangyayari dahil sa bahagyang pag-deposito ng bilirubin sa mga tisyu.

Ang Erythrocyte membranopathies ay isang hanay ng mga namamana na patolohiya batay sa mga congenital na depekto sa mga gene na nag-encode ng mga protina (

glycophorin C, alpha-spectrin, atbp.

), na bahagi ng mga lamad ng erythrocytes. Ang ganitong mga depekto ay humantong sa isang pagkagambala sa paggawa ng mga protina ng lamad sa panahon ng pagbuo ng mga pulang selula ng dugo sa utak ng buto, bilang isang resulta kung saan ang mga lamad ng mas lumang mga pulang selula ng dugo na nagpapalipat-lipat sa dugo ay nagbabago ng kanilang hugis. Bilang karagdagan, sa mga pathologies na ito, ang kanilang mga lamad ay nagiging may depekto, mayroon silang hindi tamang pagkamatagusin para sa iba't ibang mga sangkap at mababang pagtutol sa mga nakakapinsalang kadahilanan, at samakatuwid ang mga naturang erythrocytes ay mabilis na nawasak at hindi nabubuhay nang matagal.

isang pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo bilang resulta ng kanilang pagkasira

) at splenomegaly (

pagpapalaki ng pali

). Ang hitsura ng jaundice sa naturang mga pasyente ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa erythrocyte membranopathies mayroong isang madalas na pagkasira ng mga may sira na erythrocytes sa dugo, na sinamahan ng pagpapalabas ng isang malaking halaga ng hemoglobin, na pagkatapos ay nagiging hindi direktang bilirubin. Hindi agad maproseso ng atay ang malaking halaga ng hindi direktang bilirubin at alisin ito sa dugo. Samakatuwid, ang metabolite na ito (

produkto ng palitan

) naiipon sa dugo at pagkatapos ay tumira sa mga tisyu, na nagiging sanhi ng pagdidilaw ng mga puti ng mata at balat.

Ang mga erythrocyte enzymopathies ay isang pangkat ng mga namamana na sakit kung saan ang produksyon ng mga enzyme ay may kapansanan sa mga pulang selula ng dugo (

mga protina na nagpapabilis ng mga biochemical reaction

) na kumokontrol sa kurso ng metabolic reactions (

palitan ng reaksyon

). Ito ay humahantong sa kababaan ng metabolismo ng enerhiya, akumulasyon ng mga intermediate na produkto ng reaksyon at kakulangan ng enerhiya sa mga erythrocytes mismo. Sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan ng enerhiya sa mga erythrocytes, ang transportasyon ng iba't ibang mga sangkap sa pamamagitan ng kanilang lamad ay bumagal, na nag-aambag sa kanilang kulubot at pagkasira. Mayroon ding ilang mga erythrocyte membranopathies kung saan maaaring may kakulangan sa mga enzyme ng mga antioxidant system ng erythrocytes (

hal. pentose phosphate cycle, glutathione system

), na kadalasang humahantong sa pagbaba ng kanilang pagtutol sa mga libreng radikal na oxygen at mabilis na pagkasira.

isang patolohiya kung saan mayroong kakulangan ng mga erythrocytes at hemoglobin sa dugo na nagreresulta mula sa pagkasira ng mga erythrocytes

) at paninilaw ng balat. Ang hitsura ng huli ay dahil sa ang katunayan na ang atay ay walang oras upang mabilis na maproseso at alisin mula sa dugo ang hindi direktang bilirubin na nabuo sa malalaking dami sa panahon ng pagkasira ng hemoglobin. Samakatuwid, ang hindi direktang bilirubin ay idineposito sa balat at puti ng mga mata at nagiging sanhi ng kanilang dilaw.

transportasyon ng oxygen

), at ang mga erythrocyte mismo ay nawawalan ng lakas at hugis, bilang isang resulta kung saan sila ay mabilis na sumasailalim sa lysis (

pagkawasak

) at may maikling buhay sa dugo.

Samakatuwid, ang mga pasyente na dumaranas ng isa sa mga sakit na ito ay kadalasang may hemolytic anemia (

pagbaba sa antas ng mga erythrocytes sa dugo, dahil sa kanilang pagkasira

), paninilaw ng balat at kakulangan ng oxygen (

dahil sa kapansanan sa transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng hemoglobin

). Ang paglitaw ng jaundice ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa erythrocyte hemoglobinopathies mayroong isang makabuluhang pagpapalabas ng pathological hemoglobin sa dugo mula sa pagbagsak ng mga erythrocytes. Ang hemoglobin na ito ay kasunod na pinaghiwa-hiwalay at na-convert sa hindi direktang bilirubin. Dahil sa mga pathologies na ito ay may pagkasira ng isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo, kung gayon, nang naaayon, magkakaroon ng maraming hindi direktang bilirubin sa dugo, na hindi mabilis na ma-neutralize ng atay. Ito ay humahantong sa akumulasyon nito sa dugo at sa iba pang mga tisyu at organo. Kung ang bilirubin na ito ay tumagos sa balat at puti ng mga mata, sila ay nagiging dilaw. Ang paninilaw ng mga puti ng mata at balat ay tinatawag na jaundice.

Autoimmune hemolytic anemia- isang pangkat ng mga pathologies kung saan ang mga erythrocytes sa dugo ay nasira dahil sa kanilang pagbubuklod sa autoimmune (

pathological

) antibodies (

proteksiyon na mga molekulang protina na nagpapalipat-lipat sa dugo at nakadirekta laban sa sariling mga selula ng katawan

). Ang mga antibodies na ito ay nagsisimulang ma-synthesize ng mga selula ng immune system kapag ang wastong paggana nito ay nagambala, na maaaring sanhi ng genetic defects sa mga immunocytes (

mga selula ng immune system

). Ang dysfunction ng immune system ay maaari ding ma-trigger panlabas na mga kadahilanan kapaligiran (

hal. mga virus, bacteria, toxins, ionizing radiation, atbp.

Kapag ang mga normal na erythrocyte ay nagbubuklod sa autoimmune (

pathological

) sinisira sila ng mga antibodies (

). Ang pagkasira ng isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo ay humahantong sa paglitaw ng hemolytic anemia (

iyon ay, isang pagbaba sa mga pulang selula ng dugo, dahil sa kanilang biglaang pagkasira ng intravascular

). Ang anemia na ito ay ganap na tinatawag na autoimmune hemolytic anemia (

). Depende sa uri ng mga autoimmune antibodies na nagdudulot ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa dugo, ang lahat ng autoimmune hemolytic anemia ay nahahati sa mga uri (

halimbawa, AIHA na may thermal hemolysin, AIHA na may hindi kumpletong cold agglutinin, Fisher-Evans syndrome, atbp.

). Ang lahat ng autoimmune hemolytic anemias ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng hindi direktang bilirubin sa dugo (

dahil sa pagtaas ng paglabas ng hemoglobin mula sa mga nasirang erythrocytes

). Ang pagdeposito sa mga tisyu, ang kemikal na metabolite na ito ay nagiging sanhi ng kanilang dilaw, samakatuwid, sa mga pathologies na ito, ang mga pasyente ay madalas na may dilaw na balat at sclera ng mga mata.

Ang Babesiosis ay isang nakakahawang sakit na nagreresulta mula sa impeksyon ng tao na may protozoa ng genus Babesia (

). Mekanismo ng paglipat

mga impeksyon

naililipat, iyon ay, nakukuha ng isang tao ang sakit na ito kapag nakagat ng mga garapata (

genera Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Ang mga taong patuloy na nakikipag-ugnayan sa mga alagang hayop at may medyo malinaw na immunodeficiency (

halimbawa, mga pasyenteng may impeksyon sa HIV, mga impeksyon, atbp.

). taong may normal

kaligtasan sa sakit

maaari ring mahawaan ng babesiosis, ngunit ang sakit ay magiging walang sintomas.

Ang impeksyon ay pumapasok sa dugo ng tao sa panahon ng pagpapakain ng tik (

sa pamamagitan ng kanyang laway

pagkawasak

) isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo. Sa panahon ng kanilang pagkasira, maraming hemoglobin ang pumapasok sa daluyan ng dugo, na bumabagsak at nagiging bilirubin (

hindi direkta

). Ang mga makabuluhang konsentrasyon ng bilirubin na ito sa dugo ay nagdudulot ng paninilaw ng mga puti ng mata at balat.

Ang mga hemolytic poison ay isang grupo ng mga kemikal na compound na, kapag natutunaw, ay nagiging sanhi ng binibigkas na hemolysis (

pagkawasak

) pulang selula ng dugo, na nagreresulta sa anemia (

kakulangan ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa dugo

) at paninilaw ng balat (

paninilaw ng balat at mata

). Kasama sa mga hemolytic poison ang iba't ibang kemikal na natural o artipisyal na pinagmulan. Kasama sa mga lason ng natural na pinagmulan mga kamandag ng ahas, mga lason ng mga alakdan, mga gagamba, mga bubuyog, mga lason ng ilang mga kabute, mga berry, atbp.

Karamihan sa mga hemolytic poison ay mga artipisyal na synthesized na kemikal (

benzene, phenol, aniline, nitrite, chloroform, trinitrotoluene, phenylhydrazine, sulfapyridine, hydroquinone, potassium bromate, arsenic, lead, copper, atbp.

), na ginagamit sa iba't ibang industriya (

kemikal, medikal, panggatong, atbp.

). Samakatuwid, ang karamihan sa pagkalason na may hemolytic poison ay nangyayari sa mga manggagawang pang-industriya na patuloy na nakikipag-ugnayan sa mga nakakalason na sangkap na ito.

paglaban sa mga libreng radikal na oxygen

), na nagdudulot sa kanila ng pagbagsak. Nagagawa ng ilang mga kemikal na baguhin ang istraktura ng mga lamad ng pulang selula ng dugo sa paraang ito ay nagiging hindi nakikilala at banyaga sa mga selula ng immune system. Ito ay kung paano nangyayari ang nakuha na autoimmune hemolytic anemia. Sa kanila, sinisira ng immune system ang sariling mga pulang selula ng dugo ng pasyente, kaya ang kanilang bilang sa dugo ay makabuluhang nabawasan.

hindi direkta

). Ang mataas na konsentrasyon ng bilirubin na ito sa dugo ay humahantong sa pagtitiwalag nito sa balat at sclera ng mga mata, na sinamahan ng kanilang pagdidilaw.

direktang bilirubin, kolesterol, mga acid ng apdo, steroid, metal, atbp.

). Bago maabot ang mga bituka, ang apdo ay dumadaan sa mga duct ng apdo (

intrahepatic at extrahepatic

). Sa mga sakit ng mga landas na ito, nagiging mahirap na dalhin ang apdo sa duodenum, dahil sa bahagyang o kumpletong pagbara nito. Ito ay sinamahan ng pagtaas ng presyon sa mga duct ng apdo na matatagpuan sa itaas ng pagbara. Sa mga lugar kung saan ang pader ng mga duct na ito ay ang pinakamanipis, ito ay nasira, at ang bahagi ng apdo ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Samakatuwid, sa mga sakit ng biliary tract (

pangunahing sclerosing cholangitis, cholelithiasis, mga bukol ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone, opisthorchiasis

) ang antas ng direktang bilirubin sa dugo ay tumataas at ang jaundice ay sinusunod.

nagsasara

). Ang ganitong mga landas ay nagiging ganap na hindi gumagana, ang apdo ay hindi gumagalaw kasama nila mula sa atay hanggang sa duodenum. Kung mas maraming mga duct ang apektado, mas mahirap para sa apdo na madala sa mga bituka. Kapag nasira ang isang malaking bilang ng mga duct ng apdo, nangyayari ang stasis ng apdo sa loob ng atay (

kolestasis

), na sinamahan ng bahagyang pagtagos nito sa dugo. Dahil ang apdo ay naglalaman ng direktang bilirubin, unti-unti itong naipon sa balat at sclera ng mga mata, na nagiging sanhi ng kanilang dilaw.

Ang sakit sa gallstone ay isang patolohiya kung saan lumilitaw ang mga bato sa gallbladder o sa biliary tract. Ang dahilan para sa paglitaw nito ay isang paglabag sa ratio ng mga sangkap (

kolesterol, bilirubin, mga acid ng apdo

) sa apdo. Sa ganitong mga kaso, ang ilang mga sangkap (

tulad ng kolesterol

) ay nagiging mas malaki kaysa sa lahat ng iba pa. Ang apdo ay oversaturated sa kanila, at sila ay namuo. Ang mga particle ng sediment ay unti-unting nagdidikit at nagsasapawan sa isa't isa, na nagreresulta sa pagbuo ng mga bato.

Ang pag-unlad ng sakit na ito ay maaaring mag-ambag sa pagwawalang-kilos ng apdo (

congenital anomalya ng gallbladder, biliary dyskinesia, mga peklat at adhesion sa mga duct ng apdo

), nagpapasiklab na proseso sa mga duct ng apdo (

pamamaga ng lining ng gallbladder o bile ducts

), mga sakit ng endocrine system (

diabetes mellitus, hypothyroidism

labis na katabaan

Maling diyeta (

labis na pagkonsumo ng matatabang pagkain

pagbubuntis

Ilang mga gamot (

estrogens, clofibrate, atbp.

), sakit sa atay (

hepatitis, cirrhosis, kanser sa atay

), hemolytic anemia (

patolohiya na nauugnay sa isang pagbawas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo dahil sa kanilang pagkasira

Ang mga bato na nabuo sa panahon ng sakit sa gallstone ay maaaring matatagpuan sa tinatawag na mga blind spot sa biliary system (

halimbawa, sa katawan o sa ilalim ng gallbladder

). Sa ganitong mga kaso, ang sakit na ito ay hindi nagpapakita mismo sa klinikal, dahil ang mga bato ay hindi bumabara sa mga duct ng apdo, at ang pag-agos ng apdo sa pamamagitan ng biliary system ay napanatili. Kung ang mga batong ito ay biglang bumagsak mula sa gallbladder patungo sa mga duct ng apdo, kung gayon ang paggalaw ng apdo sa kanila ay bumagal nang husto. Ang apdo ay naipon sa malalaking volume sa mga seksyon ng biliary system na matatagpuan sa itaas ng balakid. Ito ay humahantong sa pagtaas ng presyon sa mga duct ng apdo. Sa ganitong mga kondisyon, ang mga intrahepatic bile duct ay nawasak sa loob ng atay, at ang apdo ay direktang pumapasok sa daluyan ng dugo.

Dahil sa ang katunayan na ang apdo ay naglalaman ng isang malaking halaga ng bilirubin (

), pagkatapos ay tumataas ang konsentrasyon nito sa dugo. Bukod dito, ang gayong pagtaas ay palaging proporsyonal sa tagal ng pagbara ng mga duct ng apdo ng isang bato. Sa isang tiyak na konsentrasyon sa dugo ng direktang bilirubin, ito ay tumagos sa balat at mga puti ng mga mata at nabahiran ng dilaw.

o gallbladder

) at ang apdo na pumapasok sa kanila (

sa mga duct

) mula sa atay ay tumitigil. Ang ganitong pagwawalang-kilos ay sinusunod hindi lamang sa extrahepatic ducts, kundi pati na rin sa intrahepatic ducts, na napaka manipis at marupok. Ang mga intrahepatic duct na may pagwawalang-kilos ng apdo sa kanila ay maaaring masira, bilang isang resulta kung saan ito ay tumagos sa dugo. Bilirubin (

), na bahagi ng komposisyon nito, ay unti-unting naipon sa balat at puti ng mga mata at nabahiran ng dilaw.

cancer sa lapay

Aling mga account para sa 50% ng lahat ng mga tumor ng biliopancreatoduodenal zone, mechanical obstruction (

pagbara

) biliary tract ay nangyayari sa labas, iyon ay, ang isang lumalagong tumor ng pancreas mula sa gilid ng lukab ng tiyan ay pumipiga sa pangunahing duct ng bile-excreting extrahepatic. Ang cancer ng bile ducts ng extrahepatic ducts at gallbladder ay humigit-kumulang sa 30% ng lahat ng mga kaso ng mga tumor ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone. Ang kanser ng mga organo na ito ay sinamahan ng panloob na pagbara ng kanilang lumen. May kanser sa utong ni Vater (

) At duodenum (

nangyayari sa 15% ng mga kaso

) ang pagharang sa pag-agos ng apdo ay nangyayari sa lugar ng paglabas dito (

) apdo mula sa pangunahing duct ng apdo.

kalokohan ng pusa

). Ang impeksyon na ito ay nakukuha sa pamamagitan ng pagkain, kadalasan sa pamamagitan ng paggamit ng mga isda na hindi wastong niluto ng thermally ng pamilya ng carp (

crucian carp, carp, tench, vobla, bream, ide, atbp.

lumalaki sila ng connective tissue

), ang kanilang lumen ay makitid. Lahat ito (

akumulasyon ng mga bulate sa apdo intrahepatic tract at pagpapapangit ng mga dingding ng mga duct ng apdo

) ay humahantong sa kahirapan sa pag-agos ng apdo mula sa atay. Ang stasis ng apdo ay naghihimok ng pagkalagot ng pinakamaliit na mga capillary ng apdo, bilang isang resulta kung saan ang apdo ay nagsisimulang dumaloy sa dugo, na humahantong sa akumulasyon ng bilirubin sa loob nito (

) at ang bahagyang pagtitiwalag nito sa balat at puti ng mga mata (

), na sinamahan ng kanilang pagdidilaw.

Mayroong ilang mga pathologies

hemochromatosis, Wilson-Konovalov disease, Gilbert's disease, Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome, amyloidosis

), kung saan may mga paglabag sa mga proseso ng metabolic sa katawan. Ang ganitong mga karamdaman ay maaaring nauugnay sa metabolismo ng bilirubin, mga protina, at ilang mga metal (

bakal, tanso

Ang Hemochromatosis ay isang congenital disease kung saan may paglabag sa metabolismo ng iron sa katawan, at naipon ito sa maraming dami sa iba't ibang mga tisyu at organo. Sa sakit na ito, napakaraming iron ang naa-absorb sa bituka mula sa pagkain na karaniwang kinakain ng isang tao. Pagkatapos ng mga bituka, ang bakal na ito ay nasisipsip sa dugo at sa pamamagitan nito ay dinadala sa iba't ibang organo. Sa hemochromatosis, ang cirrhosis ng atay ay madalas na nabubuo, dahil ang organ na ito ay isa sa mga una kung saan nangyayari ang akumulasyon ng labis na halaga ng bakal na pumapasok sa katawan.

Ang paglitaw ng cirrhosis ng atay na may hemochromatosis ay dahil sa ang katunayan na ang elementong kemikal na ito, na tumagos sa atay, ay nagdudulot ng mga libreng radikal na reaksyon ng oksihenasyon dito, bilang isang resulta kung saan ang mga lamad ng mga hepatocytes ay nasira (

mga selula ng atay

). Ang pinsala sa mga lamad ng hepatocytes ay humahantong sa kanilang pagkasira. Namamatay ang mga selula ng atay. Lumilitaw ang connective tissue sa kanilang lugar. Ang ganitong pagpapalit ay isang katangiang morphological sign ng liver cirrhosis. Sa pag-unlad ng cirrhosis, ang atay ay nawawalan ng kakayahang neutralisahin ang mga nakakalason na elemento na nagpapalipat-lipat sa dugo at, lalo na, bilirubin, na, habang lumalaki ang patolohiya na ito, naipon sa dugo at pagkatapos ay tumagos sa balat at sclera ng mga mata, na nagiging mga ito. dilaw.

Ang sakit na Wilson-Konovalov ay isang talamak na namamana na sakit na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng tanso sa katawan. Ang dahilan ng pag-unlad nito ay isang depekto sa gene na nag-encode ng synthesis ng isang transport protein (

), na kinokontrol ang pagbubuklod ng tanso sa ceruloplasmin sa atay (

protina ng plasma ng dugo

), pati na rin ang pag-alis ng labis na tanso na pumapasok dito mula sa mga bituka. Ang paglabag sa synthesis ng protina na ito ay humahantong sa akumulasyon ng tanso sa atay. Dahil ang elementong ito ay nakakalason, sa ilalim ng mga kondisyon ng labis nito, ang pinsala sa mga tisyu ng atay ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan ang kanilang pamamaga ay bubuo, at pagkatapos ay ang kanilang kapalit na may connective tissue. Samakatuwid, ang isa sa mga pangunahing pagpapakita ng sakit na Wilson-Konovalov ay cirrhosis ng atay.

Sa cirrhosis ng atay, ang pagbawas sa function ng detoxification nito ay sinusunod (

habang ang kanyang mga selula ay nawasak

), samakatuwid, ang iba't ibang mga metabolite ay naipon sa dugo ng mga naturang pasyente (

na karaniwang dapat i-detox ng atay

), kabilang ang bilirubin (

hindi direkta

). Ang pagtaas sa konsentrasyon ng sangkap na ito sa dugo ay humahantong sa pagtitiwalag nito sa balat at sclera ng mga mata, na sinamahan ng kanilang pag-yellowing. Dapat pansinin na sa sakit na Wilson-Konovalov, ang akumulasyon ng tanso ay sinusunod hindi lamang sa atay, kundi pati na rin sa iba pang mga organo, tulad ng utak, bato, at mata. Ang pagtitiwalag ng tanso sa rehiyon ng Descemet's membrane ng mga mata, na sinamahan ng paglitaw ng madilaw-dilaw na berdeng pigmentation kasama ang periphery ng irises (

sa hangganan sa pagitan ng sclera at kornea ng bawat mata

). Ang pigmentation na ito ay tinatawag na Kaiser-Fleischer rings.

Ang sakit na Gilbert ay isang minanang sakit ng atay kung saan ang mga selula ng atay (

hepatocytes

) ay hindi kayang magbigkis ng hindi direktang bilirubin na umiikot sa dugo, gayundin ang pagdadala nito intracellularly sa microsomes (

mga elemento ng endoplasmic reticulum - isa sa mga cell organelles ng hepatocytes

), kung saan ito ay nagbubuklod sa glucuronic acid. Bilang resulta ng mga karamdamang ito, ang atay ay nawawalan ng kakayahang neutralisahin ang hindi direktang bilirubin, at unti-unti itong naipon sa dugo. Kung umabot ang konsentrasyon nito sa plasma mataas na halaga, pagkatapos ay nagsisimula itong lumipat sa balat at sclera ng mga mata, bilang isang resulta kung saan sila ay nagiging dilaw.

Paninilaw ng balat (

ibig sabihin, paninilaw ng mga puti ng mata at balat

) sa sakit ni Gilbert ay halos ang pangunahing at tanging pagpapakita. Gayunpaman, ang sintomas na ito ay hindi permanente. Ito ay kadalasang nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga kadahilanan na nakakapukaw. Kabilang dito ang gutom,

Ang Crigler-Najjar syndrome ay isang minanang sakit sa atay kung saan mayroong depekto sa gene na naka-encode sa amino acid sequence ng enzyme (

uridine-5-diphosphate glucuronyltransferase

) mga selula ng atay na kasangkot sa neutralisasyon at pagbubuklod ng hindi direktang bilirubin na may glucuronic acid sa loob ng mga hepatocytes (

mga selula ng atay

). Bilang resulta ng depektong ito, ang paglabas ng hindi direktang bilirubin mula sa dugo ay may kapansanan. Naiipon ito sa dugo, at pagkatapos ay sa balat at sclera ng mga mata, bilang isang resulta kung saan sila ay nagiging dilaw.

uridine-5-diphosphate glucuronyl transferase

), na nagbubuklod sa hindi direktang bilirubin. Ang ganitong uri ng Crigler-Najjar syndrome ay kadalasang nagreresulta sa pagkamatay ng mga pasyente sa napakaagang edad.

sa mga unang taon ng buhay

). Ang klinikal na kurso ng ganitong uri ay talamak, na may mga panahon ng exacerbations at remissions (

asymptomatic na kurso

). Ang mga exacerbations sa mga pasyente na may Crigler-Najjar syndrome ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa mga pasyente na may sakit na Gilbert.

Ang Dubin-Johnson syndrome ay isa ring minanang sakit sa atay. Sa patolohiya na ito, ang proseso ng paglabas ay nagambala (

sa mga duct ng apdo

) mula sa mga selula ng atay ng detoxified bilirubin (

), bilang isang resulta kung saan ito unang naipon sa kanila (

sa mga selula ng atay

), at pagkatapos ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang sanhi ng karamdaman na ito ay isang namamana na depekto sa gene na responsable para sa synthesis ng direktang bilirubin carrier protein na naisalokal sa lamad ng mga hepatocytes (

mga selula ng atay

). Ang akumulasyon ng direktang bilirubin sa dugo ay unti-unting humahantong sa pagpapanatili nito sa balat at mga puti ng mata, na nagiging sanhi ng kanilang dilaw.

Ang mga unang palatandaan ng Dubin-Johnson syndrome sa mga pasyente ay karaniwang lumilitaw sa murang edad (

nakararami sa mga lalaki

). Ang jaundice ay halos palaging permanente at kadalasang nauugnay sa iba't ibang dyspeptic (

pagduduwal, pagsusuka, pananakit ng tiyan, mahinang gana, pagtatae, atbp.

) at asthenovegetative (

sakit ng ulo, pagkahilo, kahinaan, depresyon, atbp.

) sintomas. Ang sindrom na ito ay hindi nakakaapekto sa pag-asa sa buhay, gayunpaman, sa mga naturang pasyente, ang kalidad nito ay makabuluhang nabawasan (

dahil sa patuloy na sintomas

). Kung ang sakit ay napunta sa kapatawaran (

asymptomatic na kurso

), pagkatapos ay maaari itong mabilis na lumala kung ang pasyente ay nalantad sa iba't ibang mga kadahilanan na nakakapukaw (

mabigat na pisikal na pagsusumikap, stress, pag-inom ng alak, pag-aayuno, pinsala, impeksyon sa viral o bacterial, atbp.

amyloidosis - sistematikong sakit, bilang isang resulta kung saan sa iba't ibang mga organo (

bato, puso, esophagus, atay, bituka, pali, atbp.

) nag-iipon ng abnormal na protina - amyloid. Ang dahilan para sa hitsura ng amyloid ay isang paglabag sa metabolismo ng protina sa katawan. May mga binili

halimbawa, ASC1 amyloidosis, AA amyloidosis, AH amyloidosis, atbp.

) at namamana (

AL amyloidosis

) mga anyo ng patolohiya na ito. Kemikal na istraktura Ang amyloid at ang pinagmulan nito ay nakasalalay sa anyo ng amyloidosis. Halimbawa, sa AL-amyloidosis, ang amyloid ay binubuo ng mga kumpol ng mga light chain (

mga fragment

) immunoglobulin (

mga molekulang proteksiyon na umiikot sa dugo

). Sa AH-amyloidosis, ang mga deposito ng amyloid ay binubuo ng beta-2 microglobulin (

isa sa mga protina ng plasma

Ang amyloid mismo ay hindi nakakalason sa katawan, ngunit ang pagtitiwalag nito sa mga organo ay nagdudulot ng paglabag sa kanilang istraktura at paggana. Nangyayari ito dahil sa ang katunayan na ang amyloid ay idineposito sa mga tisyu, inilipat ang mga ito. Bilang isang resulta, sa loob ng mga organo, normal functional na tela unti-unting napalitan ng hindi gumagana. Nagreresulta ito sa maraming organ failure

functional insufficiency ng ilang mga organo

). Kung ang amyloid ay idineposito sa atay, kung gayon ang pag-andar nito ay may kapansanan din. Ang mas maraming amyloid na naipon dito, mas malinaw

pagkabigo sa atay

Sa kakulangan na ito, ang atay ay hindi neutralisahin ang hindi direktang bilirubin na nagpapalipat-lipat sa dugo. Ito ay humahantong sa akumulasyon nito sa plasma ng dugo at ang pagtitiwalag nito sa balat at sclera ng mga mata, na nagiging sanhi ng kanilang dilaw.

Ang pancreatitis ay isang sakit ng pancreas na nailalarawan sa pamamaga ng parenchyma nito (

). Ang mekanismo ng pag-unlad ng patolohiya na ito ay nauugnay sa pag-activate ng mga enzyme (

chymotrypsin, trypsinogen, proelastase, phospholipase, atbp.

) sa loob mismo ng glandula, na nagreresulta sa autolysis (

self-digestion o pagsira sa sarili

Sa pancreatitis, ang pagtaas sa laki ng pancreas ay halos palaging sinusunod, dahil sa edema nito (ang pamamaga ay nauugnay sa mga nagpapaalab na proseso na nagaganap sa loob ng organ na ito). Ang pinalaki na pancreas ay kadalasang pinipiga ang karaniwang bile duct (choledochus), na nagdadala ng apdo mula sa gallbladder patungo sa duodenum. Ito ay sinamahan ng kahirapan sa pag-agos ng apdo mula sa atay patungo sa bituka at ang pagwawalang-kilos nito sa mga duct ng apdo (gall bladder, intrahepatic at extrahepatic bile ducts). Ang paglabag sa pag-agos ng apdo, sa huli, ay humahantong sa pagkalagot ng mga capillary ng apdo (dahil sa mataas na presyon sa mga duct ng apdo) at ang pagtagos ng apdo sa dugo.

Dahil ang isa sa mga pangunahing bahagi ng apdo ay bilirubin (

), pagkatapos ay tumataas nang husto ang antas nito sa dugo. Ang isang malaking halaga ng bilirubin sa plasma ng dugo ay nag-aambag sa pagtagos at pagpapanatili nito sa mga peripheral na tisyu (

lalo na sa balat at sa sclera ng mata

), na humahantong sa kanilang pagdidilaw. Paninilaw ng balat (

paninilaw ng balat at puti ng mata

) ay maaaring maobserbahan sa parehong talamak at talamak na pancreatitis.

Upang masuri ang mga sanhi ng paninilaw ng mga mata, maaaring gamitin ang iba't ibang uri ng pag-aaral (

klinikal, radiation, laboratoryo

). Ang mga pangunahing pamamaraan ng klinikal na diagnostic ay ang koleksyon ng anamnesis (

paglilinaw ng buong kasaysayan ng pag-unlad ng sakit

) sa pasyente at sa kanyang pagsusuri. Sa mga pamamaraan ng radiation ng pananaliksik, ang mga doktor ay kadalasang mas gusto ang ultrasound at

computed tomography

mga organo ng tiyan (

sa kaso ng hinala ng anumang patolohiya ng atay, pancreas o biliary tract

). Sa diagnosis ng yellowness ng mga mata, ginagamit din ang iba't ibang uri ng mga pagsusuri sa dugo (

kumpletong bilang ng dugo, biochemical blood test, immunological at genetic na pagsusuri, toxicological blood test

mga pagsusuri sa dumi

mga pagsusuri sa ihi

Ang mga pangunahing sintomas ng mga sakit sa atay ay sakit sa tamang hypochondrium, nadagdagan

temperatura

Pakiramdam ng kapaitan sa bibig, pagkawala ng gana, paninilaw ng balat (

paninilaw ng mata at balat

), sakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, pagbaba ng pagganap, hindi pagkakatulog, pagduduwal, pagsusuka, paglaki ng atay,

utot

Gayundin, depende sa sakit, maaaring maranasan ng mga pasyenteng ito karagdagang mga tampok. Halimbawa, sa echinococcosis ng atay, ang iba't ibang mga reaksiyong alerdyi sa balat ay madalas na sinusunod (

mga pantal sa balat, pangangati, pamumula ng balat, atbp.

). Sa liver sarcoidosis, maaaring mayroon

sa dibdib, mga kasukasuan, mga kalamnan, igsi ng paghinga, ubo, pamamaos, isang pagtaas sa laki ng mga peripheral lymph node (

inguinal, occipital, elbow, cervical, axillary, atbp.

pamamaga ng kasukasuan

), pagkasira

visual acuity

pagtatae na may dugo at uhog

Mga maling pagnanasa, pag-aalis ng tubig sa katawan, hypovitaminosis. Ang mga pasyente na may cirrhosis ay madalas na nakakaranas

nosebleeds dumudugo gilagid

Pangangati ng balat, palmar erythema (

maliit na pulang pantal sa mga palad

), gynecomastia (

isang pagtaas sa laki ng mga glandula ng mammary sa mga lalaki

), spider veins sa balat,

pamamaga ng atay

), Zieve syndrome, liver amoebiasis, liver echinococcosis. Kaya, halimbawa, kung ang isang pasyente sa isang pag-uusap sa isang doktor ay nagbanggit na bago ang simula ng mga sintomas ng sakit, ginamit niya ibang mga klase droga (

paracetamol, tetracycline, chlorpromazine, methotrexate, diclofenac, ibuprofen, nimesulide, atbp.

), na maaaring makaapekto sa paggana ng atay, ang doktor ay nagtatapos na posibleng patolohiya, dahil sa kung saan ang pasyente ay bumaling sa kanya, ay drug-induced hepatitis.

Ang pinakakaraniwang pagbabago sa CBC sa mga pasyenteng may sakit sa atay ay anemia (

), leukocytosis (

), pagtaas

ESR (erythrocyte sedimentation rate) thrombocytopenia

), minsan leukopenia (

) at lymphopenia (

). Sa echinococcosis at sarcoidosis ng atay, posible ang eosinophilia (

). Ito ay nagkakahalaga ng pagpuna na batay sa mga resulta ng isang kumpletong bilang ng dugo, ang isang tiyak na diagnosis ng anumang partikular na sakit sa atay ay hindi maaaring gawin.

Sa isang biochemical na pagsusuri ng dugo sa mga pasyente na may mga sakit sa atay, isang pagtaas sa nilalaman ng kabuuang bilirubin, kolesterol, mga acid ng apdo, globulin, isang pagtaas sa aktibidad

alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST)

gamma-glutamyl transpeptidases, alkalina phosphatase, pagbaba sa dami ng albumin, prothrombin index. Ang hypercalcemia ay makikita sa sarcoidosis (

pagtaas ng calcium sa dugo

) at pagtaas ng ACE (

angiotensin converting enzyme

Ang isang immunological blood test ay kadalasang ibinibigay sa mga pasyenteng may pinaghihinalaang viral hepatitis (

magsagawa ng pag-aaral sa mga marker ng hepatitis - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, atbp.

), atay echinococcosis (

magreseta ng pagsusuri para sa mga antibodies sa echinococcus

), amoebiasis ng atay (

magreseta ng pagsusuri para sa mga anti-amoebic antibodies

), autoimmune hepatitis (

isang pag-aaral para sa pagkakaroon ng circulating immune complexes, antinuclear, antimitochondrial autoantibodies, antibodies sa makinis na kalamnan, sa deoxyribonucleoprotein, atbp.

), kanser sa atay (

pag-aaral sa alpha-fetoprotein - isa sa mga oncommarker

Nakakahawang mononucleosis

pagsubok para sa mga antibodies sa Epstein-Barr virus

), impeksyon sa cytomegalovirus (

pagsubok para sa mga antibodies sa cytomegalovirus virus

Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente na may Nakakahawang sakit atay (

hal. viral hepatitis, amoebiasis, impeksyon sa cytomegalovirus at iba pa.

) humirang

PCR (polymerase chain reaction)

ay isa sa mga pamamaraan mga diagnostic sa laboratoryo, na ginagawang posible na makita ang mga particle ng DNA (

genetic na materyal

) mga nakakapinsalang pathogens sa dugo. Ang isa sa pinakamahalagang pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga sakit sa atay ay mga pamamaraan ng pananaliksik sa radiation - ultrasound (

) at computed tomography (

Ang pangunahing mga pagbabago sa pathological na nakakakita ng mga pamamaraan ng radiation ng pananaliksik sa mga sakit sa atay

Pangalan ng patolohiya	Mga katangian ng pathological na pagbabago para sa patolohiya na ito
Hepatitis	Isang pagtaas sa laki ng atay, heterogeneity ng panloob na istraktura ng atay, isang pagbawas sa echogenicity (density) ng parenchyma nito, kahirapan ng vascular pattern.
Ziwe syndrome	Katulad ng sa hepatitis.
Cirrhosis ng atay	Ang pagpapalaki ng atay at pali sa laki, ang pagkakaroon ng ascites (akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan) ay posible. Ang atay ay may hindi pantay, nodular na ibabaw. Direkta sa loob ng atay, ang isang makabuluhang paglabag sa istraktura nito (architectonics), focal sclerosis (pagpapalit ng normal na nag-uugnay na mga tisyu), pag-ubos ng vascular pattern, pagpapalawak ng portal vein ay maaaring makita.
Kanser sa atay	Paglaki ng atay sa laki. Ang presensya sa loob ng atay ng isa o higit pang malalaking focal formations na mayroon hindi regular na hugis at mga lugar na may tumaas at bumabang echogenicity (density).
Echinococcosis ng atay	Ang pagtaas sa laki ng atay, pagpapapangit ng istraktura nito, ang presensya sa loob nito ng isa o higit pang spherical pathological formations na may malinaw na mga hangganan, makinis na mga contour, isang anechoic na istraktura sa loob at iba't ibang laki. Sa paligid ng mga pormasyong ito, posible ang fibrosis ng katabing hepatic tissue.
Sarcoidosis ng atay	Paglaki ng atay sa laki, makabuluhang pagpapapangit ng panloob na arkitekto (istraktura), nagkakalat ng fibrosis ng parenchyma nito, pag-ubos ng vascular pattern, pagpapalawak ng portal vein. Ang mga ascites (akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan) at splenomegaly (paglaki ng pali sa laki) ay naroroon din minsan.
Amoebiasis ng atay	Paglaki ng atay sa laki. Sa parenchyma nito (tisiyu ng atay), ang isa o higit pang mga pathological na bilugan na pormasyon (abscesses) na may malabo na mga contour at iba't ibang laki, na naglalaman ng likido na may mga bula ng gas, ay maaaring makita.

Ayon sa ilang mga indikasyon (

hal. paglaki ng atay at pali ng hindi kilalang etiology, magkasalungat na resulta pananaliksik sa laboratoryo at iba pa.

) sa mga pasyenteng may sakit sa atay, ang isang percutaneous liver biopsy ay isinasagawa (

pagpasok sa pamamagitan ng balat sa atay ng isang karayom sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam

), na nagpapahintulot sa iyo na kumuha ng isang piraso ng tisyu ng atay mula sa kanila para sa pagsusuri sa histological (

pagsusuri ng tissue sa ilalim ng mikroskopyo sa isang laboratoryo

). Kadalasan, ang isang biopsy sa atay ay isinasagawa upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng isang malignant na tumor sa atay, sarcoidosis ng atay, upang maitatag ang sanhi ng hepatitis (

o cirrhosis ng atay

), yugto nito, kalubhaan.

Bilang karagdagan sa pag-yellowing ng albuginea (

) mata at balat na may mga sakit sa dugo, maaari ding tumaas ang atay at pali, lagnat,

Pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, igsi ng paghinga, palpitations, pagkahilo, posibleng pag-unlad

trombosis

Pagduduwal, pagsusuka, pag-aantok, maitim na ihi at dumi,

kombulsyon

Sa kaso ng pagkalason sa hemolytic poisons klinikal na larawan ganap na nakasalalay sa uri ng hemolytic poison, sa ruta ng pagpasok nito sa katawan at konsentrasyon. Samakatuwid, medyo mahirap hulaan kung anong uri ng mga sintomas ang magkakaroon ng pasyente sa mga ganitong kaso.

halimbawa, ang pananatili ng pasyente sa endemic foci ng mga impeksyong ito

), pagkalason sa hemolytic poisons (

gumana sa mga nakakalason na sangkap, patuloy na paggamit ng ilang mga gamot, atbp.

). Sa mga namamana na patolohiya (

erythrocyte membranopathies, erythrocyte enzymopathies, erythrocyte hemoglobinopathies, congenital autoimmune hemolytic anemias

) ang yellowness ng sclera ng mga mata sa mga pasyente ay lumilitaw na pana-panahon, madalas mula sa kapanganakan at kadalasang nauugnay sa iba't ibang mga kadahilanan na nakakapukaw (

halimbawa, pisikal na aktibidad, gamot, stress, pag-inom ng alak, hypothermia, atbp.

Sa isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo para sa mga sakit sa dugo na nagdudulot ng paninilaw ng mga mata, isang pagbawas sa bilang ng mga erythrocytes at hemoglobin, isang pagtaas sa ESR (

rate ng sedimentation ng erythrocyte

), reticulocytosis (

isang pagtaas sa nilalaman ng mga reticulocytes sa dugo - mga batang erythrocytes

), thrombocytopenia (

). Ang mikroskopya ng mga produkto ng dugo ay maaaring magbunyag ng poikilocytosis (

pagbabago sa hugis ng mga pulang selula ng dugo

) at anisocytosis (

pagbabago sa laki ng mga pulang selula ng dugo

). Para sa diagnosis ng malaria at babesiosis, isang makapal na drop at thin smear na paraan ang ginagamit upang matukoy ang mga sanhi ng mga sakit na ito sa loob ng mga pulang selula ng dugo.

Sa isang biochemical na pagsusuri sa dugo sa mga pasyente na may mga sakit sa dugo, ang isang pagtaas sa nilalaman ng kabuuang bilirubin ay madalas na napansin (

dahil sa fraction ng indirect bilirubin

), libreng hemoglobin, iron, nadagdagang aktibidad ng lactate dehydrogenase (

), isang pagbawas sa nilalaman ng haptoglobin. Sa erythrocyte enzymopathies, isang pagbawas sa konsentrasyon o kumpletong kawalan ilang mga enzyme (

halimbawa, glucose-6-phosphate dehydrogenase, pyruvate kinase, atbp.

) sa loob ng erythrocytes. Sa kaso ng pagkalason sa hemolytic poisons, ang isang nakakalason na pag-aaral ng dugo ay isinasagawa upang matukoy ang mga lason sa plasma nito na maaaring makapinsala sa mga pulang selula ng dugo.

AIHA na may thermal hemolysins, AIHA na may hindi kumpletong cold agglutinin, Fisher-Evans syndrome, atbp.

). Pangunahing ginagamit ang mga pamamaraan ng pananaliksik sa genetiko sa pagsusuri congenital pathologies dugo (

erythrocyte membranopathies, erythrocyte enzymopathies, erythrocyte hemoglobinopathies

), na nagiging sanhi ng paninilaw ng mga mata. Ang mga pamamaraang ito ay tumutulong upang maitaguyod ang pagkakaroon ng mga depekto sa iba't ibang mga gene na nag-encode ng mga protina ng lamad o erythrocyte enzymes. Bilang karagdagang pananaliksik na may erythrocyte hemoglobinopathies,

electrophoresis

hemoglobin (

protina na nagdadala ng oxygen sa mga pulang selula ng dugo

). Ang pag-aaral na ito ay nagpapahintulot sa iyo na makita ang pagkakaroon ng mga pathological na anyo ng hemoglobin.

Ang pagpapalaki ng pali at atay sa mga pasyente na may mga sakit sa dugo ay kinumpirma ng ultrasound o computed tomography. Sa ilang mga kaso, sila ay inireseta ng isang pagbutas ng ilium o sternum upang kunin ang bone marrow. Sa utak ng buto, ang lahat ng mga erythrocytes na umiikot sa dugo ay nabuo, kaya ang pag-aaral na ito ay nagbibigay-daan sa amin upang masuri ang estado ng hematopoietic system at makilala ang iba't ibang mga karamdaman sa paggawa ng mga erythrocytes.

Para sa mga sakit ng biliary tract, ang pag-yellowing ng sclera ng mga mata at balat, pangangati ng balat, sakit sa kanang hypochondrium ay katangian,

pagbaba ng timbang

Lagnat, bigat sa tiyan, utot, pagduduwal, pagsusuka, pangkalahatang karamdaman, myalgia (

pananakit ng kalamnan

), arthralgia (

sakit sa kasu-kasuan

), hepatomegaly (

paglaki ng atay

), splenomegaly (

pagpapalaki ng pali

), sakit ng ulo.

Ang mga pasyenteng ito ay madalas na nagpapakita ng anemia sa isang kumpletong bilang ng dugo (

pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa dugo

), leukocytosis (

isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo

), isang pagtaas sa ESR (

rate ng sedimentation ng erythrocyte

), eosinophilia (

isang pagtaas sa bilang ng mga eosinophil sa dugo

). Ang pinakakaraniwang mga pagbabago sa pathological sa biochemical analysis ng dugo sa mga pasyente na may mga sakit ng biliary tract ay isang pagtaas sa kabuuang bilirubin (

higit sa lahat dahil sa direktang bilirubin

), mga acid ng apdo, kolesterol, triglycerides, nadagdagang aktibidad ng alkaline phosphatase, alanine aminotransferase (

), aspartate aminotransferase (

), gamma-glutamyl transpeptidase.

Esophagogastroduodenoscopy (

) ay nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang isang tumor sa duodenum, suriin functional na estado Vater's papilla (

ilagay sa dingding ng duodenum kung saan bumubukas dito ang karaniwang bile duct

). Gayundin, sa tulong ng pag-aaral na ito, maaaring magsagawa ng biopsy (

pumili ng isang piraso ng pathological tissue para sa cytological na pagsusuri

) mga bukol ng duodenal. Upang masuri ang kondisyon ng apdo at pancreatic ducts, isinasagawa ang endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Sa opisthorchiasis, pangunahing sclerosing cholangitis, mga tumor ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone, ang mga duct na ito ay madalas na nasira.

Ang mga pangunahing paraan ng pag-diagnose ng cholelithiasis ay cholecystography (

x-ray na paraan ng pagsusuri sa gallbladder

) at ultrasound. Ang mga pamamaraang ito ay pinakatumpak na nakakakita ng pagkakaroon ng mga bato sa gallbladder at pagbara ng mga duct ng apdo. Bilang karagdagan, ang dalawang pamamaraan na ito ay ginagawang posible upang masuri ang tamang paggana ng gallbladder at biliary tract, ang kanilang hugis, istraktura, sukat, upang makilala ang pagkakaroon ng mga tumor at mga banyagang katawan sa kanila. Ang ultratunog ay madalas ding inireseta sa mga pasyente na may pinaghihinalaang pancreatic tumor, opisthorchiasis.

Ang computed tomography at magnetic resonance imaging ay karaniwang ginagamit sa pagsusuri ng mga tumor ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone (

extrahepatic bile ducts, gallbladder, pancreas at duodenum

). Ang mga pamamaraan na ito ay nagbibigay-daan upang matukoy nang may mataas na katumpakan ang pagkakaroon ng isang tumor, ang laki nito, lokalisasyon, yugto ng kanser, pati na rin upang makilala ang pagkakaroon ng iba't ibang mga komplikasyon.

Ang mga pangunahing sintomas ng mga pathology na nauugnay sa kapansanan sa mga proseso ng metabolic sa katawan ay jaundice (

paninilaw ng mata at balat

), sakit sa kanang hypochondrium, sa mga kasukasuan, panghihina, panghihina, pagbaba ng kakayahang magtrabaho, pinalaki ang atay at pali, pagduduwal, pagsusuka, mahinang gana, pagtatae, sakit ng ulo, pagkahilo, pagdurugo ng gilagid, pagdurugo ng ilong, mga sakit sa pagiging sensitibo ng balat, mga kombulsyon, panginginig ng mga paa't kamay, peripheral edema, pagbabawas ng bilis pag-unlad ng kaisipan, mga psychoses. Mahalagang tandaan na sa karamihan ng mga pathologies na ito (

amyloidosis, Wilson-Konovalov disease, hemochromatosis, Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome

) nakakaapekto hindi lamang sa atay, kundi pati na rin sa iba pang mga organo (

utak, puso, bato, mata, bituka, atbp.

). Samakatuwid, ang listahan ng mga sintomas sa itaas ay maaaring makabuluhang mapalawak (

depende sa bilang ng mga apektadong organo at sa kalubhaan ng kanilang pinsala

Dahil halos lahat ng mga pathology na nauugnay sa kapansanan sa mga proseso ng metabolic sa katawan ay namamana (

maliban sa ilang anyo ng amyloidosis

), ang kanilang mga unang sintomas ay lumilitaw sa maagang pagkabata o pagbibinata. Ang pagdidilaw ng mga mata ay mas madalas na unang senyales ng Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome, o Gilbert's disease kaysa amyloidosis, hemochromatosis, at Wilson-Konovalov disease. Ang jaundice sa huling tatlong pathologies na ito ay lilitaw sa ibang pagkakataon. Sa mga pathologies na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng bilirubin (

Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome, sakit ni Gilbert

), ang mga mata ay karaniwang nagsisimulang maging dilaw dahil sa iba't ibang mga kadahilanan na nakakapukaw - pag-aayuno, stress, mabigat na pisikal na pagsusumikap, pag-inom ng labis na alak, mekanikal na pinsala, umiinom ng mga gamot

antibiotics, glucocorticoids, cytostatics, hormones, anticonvulsant at iba pa.

), paninigarilyo. Sa hemochromatosis, Wilson-Konovalov's disease at amyloidosis, ang yellowness ng sclera ng mga mata ay madalas na pare-pareho. Paghahatid ng lahat ng namamana na sakit (

Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome, Gilbert's disease, amyloidosis, hemochromatosis, Wilson-Konovalov's disease

) ay mula sa mga magulang, kaya ang pagkakaroon ng anumang genetic na sakit sa isa sa kanila ay maaaring magsilbi bilang isang mahalagang diagnostic sign. Isinasaalang-alang ng doktor ang mga tampok na ito kapag kumukuha ng anamnesis (

pagtatanong sa pasyente

Sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo sa mga pasyente na may mga pathologies na nauugnay sa kapansanan sa mga proseso ng metabolic sa katawan, ang leukocytosis ay pinaka-karaniwan (

isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo

), anemia (

pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa dugo

), isang pagtaas sa ESR (

rate ng sedimentation ng erythrocyte

), lymphopenia (

pagbaba sa bilang ng mga lymphocytes sa dugo

), thrombocytopenia (

pagbaba sa bilang ng mga platelet sa dugo

), minsan leukopenia (

pagbaba sa bilang ng mga leukocytes sa dugo

). Sa isang biochemical na pagsusuri sa dugo sa mga naturang pasyente, isang pagbawas sa dami ng ceruloplasmin, kolesterol, isang pagtaas sa dami ng tanso, kabuuang bilirubin, globulins, glucose, isang pagtaas sa aktibidad ng aspartate aminotransferase (

), alanine aminotransferase (

), alkaline phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase, pagbaba sa dami ng albumin, prothrombin index.

pagkuha ng isang piraso ng tissue para sa histological examination

). Kaayon ng pagsusuri sa histological, ang isang genetic na pagsusuri ay isinasagawa, na pangunahing ginagamit sa pagsusuri ng Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome, sakit ni Gilbert at hemochromatosis. Tinutukoy ng pag-aaral na ito ang mga mutasyon na katangian ng mga pathologies na ito (

) sa mga gene.

belching heartburn

Pagtatae na may steatorrhea

feces fetid, mushy, sticky, with a greasy kintab

), pagbaba ng timbang. Sa isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo, maaaring matukoy ang leukocytosis (

isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo

) at pagtaas ng ESR (

rate ng sedimentation ng erythrocyte

), sa mga malubhang klinikal na kaso, posible ang anemia (

pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin

Sa isang biochemical blood test sa mga naturang pasyente, ang isang pagtaas sa aktibidad ng ilang mga enzyme ay maaaring makita (

alpha-amylase, lipase, elastase, trypsin

), isang pagtaas sa konsentrasyon ng kabuuang bilirubin, alkaline phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase, glucose, isang pagbawas sa albumin, calcium at isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga acute phase protein (

C-reactive na protina, orosomucoid, atbp.

). Mga Paraan ng Instrumental pananaliksik (

ultrasound, computed tomography

) ginagawang posible na makita ang ilang mga pathological na pagbabago sa pancreas (

paglaganap ng nag-uugnay na tissue, ang pagkakaroon ng mga cyst, pagtaas ng laki, atbp.

), ang kanilang lokalisasyon at iba't ibang komplikasyon (

kabilang ang compression ng extrahepatic bile ducts

), na nagdudulot ng jaundice sa mga pasyenteng ito.

Sa karamihan ng mga kaso, ang yellowness sa mga mata ay nangyayari bilang isang resulta ng isang partikular na patolohiya. sistema ng pagtunaw (

atay, pancreas, biliary tract

). Samakatuwid, kapag lumitaw ang sintomas na ito, mas mahusay na humingi ng tulong mula sa isang gastroenterologist. Sa ilang mga kaso, ang pagdidilaw ng mga mata ay maaaring ma-trigger ng mga sakit sa dugo, na ginagamot at nasuri ng isang hematologist. Kung ang pasyente ay walang access sa mga mataas na dalubhasang doktor na ito, maaari kang pumunta lamang sa isang doktor ng pamilya o therapist. Mahalagang maunawaan na upang mapupuksa ang yellowness sa mga mata, kailangan mong pumili ng tamang paggamot, na naiiba sa iba't ibang grupo mga patolohiya (

mga sakit sa atay, mga sakit ng biliary tract, mga sakit sa dugo, pancreatitis, metabolic disorder

Ang paggamot sa mga sakit sa atay ay kinabibilangan ng paggamit ng mga konserbatibo at surgical na pamamaraan. Ang mga pasyente na may hepatitis, liver cirrhosis, Ziwe syndrome, amoebiasis, liver sarcoidosis ay kadalasang ginagamot sa mga konserbatibong pamamaraan. Ang interbensyon sa kirurhiko ay mas madalas na inireseta para sa mga pasyente na may kanser, echinococcosis sa atay.

Ziwe syndrome Ang pangunahing paggamot para sa Ziwe syndrome ay ganap na pag-iwas sa alkohol. Gayundin, sa sindrom na ito, ang mga ahente ng hepatoprotective ay inireseta na nagpapalakas sa pader ng mga hepatocytes (mga selula ng atay).

Cirrhosis ng atay Kung ang cirrhosis ng atay ay lumitaw sa background ng alkoholismo, kung gayon ang mga naturang pasyente ay inireseta ng ursodeoxycholic acid (pinabilis ang pag-agos ng apdo mula sa atay at pinoprotektahan ang mga selula nito mula sa pinsala). Para sa viral cirrhosis ng atay, ang mga pasyente ay inireseta mga ahente ng antiviral. Sa autoimmune cirrhosis, ang mga immunosuppressant ay inireseta, iyon ay, mga ahente na nagbabawas sa aktibidad ng mga immune reaksyon sa katawan. Kung ang cirrhosis ay lumitaw sa background ng Wilson-Konovalov disease (isang patolohiya na nauugnay sa akumulasyon ng tanso sa mga tisyu) o hemochromatosis (isang sakit kung saan ang iron ay naipon sa mga tisyu), kung gayon ang mga naturang pasyente ay inireseta ng isang espesyal na diyeta at mga detoxifying agent na bumubuo ng mga complex. na may tanso (o bakal) at ilalabas ito mula sa katawan sa pamamagitan ng mga bato na may ihi.

patolohiya kung saan nangyayari ang pagbara ng mga ugat ng hepatic

) mga pasyente ay inireseta anticoagulants at thrombolytic ahente. Ang mga gamot na ito ay nagpapabilis sa pagsipsip

sa mga tisyu ng atay at mapabuti venous return mula sa atay.

Kanser sa atay Ang kanser sa atay ay isang medyo malubhang sakit, na mas epektibong ginagamot sa mga unang yugto lamang. Sa mga huling yugto, ang patolohiya na ito ay halos walang lunas. Iba't ibang paraan ang ginagamit upang gamutin ang kanser sa atay, na maaaring kabilang ang kirurhiko (mekanikal na pagtanggal ng tumor, paglipat ng atay, cryodestruction, atbp.), radiation (pag-iilaw ng tumor na may ionizing radiation, radioembolization, atbp.) at mga kemikal na pamamaraan ( pagpapakilala ng acetic acid, ethanol at iba pa).

Sarcoidosis ng atay Ang sarcoidosis ng atay ay ginagamot sa mga immunosuppressant at cytostatics. Pinipigilan ng mga gamot na ito ang mga reaksyon ng immune sa katawan, binabawasan ang pagbuo ng mga nagpapaalab na granulomatous infiltrates, pinipigilan ang pagpaparami ng mga immunocytes (mga selula ng immune system) at ang pagpapalabas ng mga nagpapaalab na cytokine (mga sangkap na kumokontrol sa paggana ng mga selula ng immune system). Sa mga malubhang kaso, na may pagkabigo sa atay, isang bagong atay ang inilipat.

Amoebiasis ng atay Sa amoebiasis ng atay, ang mga amebocides ay inireseta (mga gamot na sumisira sa mapaminsalang amoebae). Kadalasan ang mga ito ay metronidazole, emetine, tinidazole, ornidazole, etofamide, chloroquine. Ang mga gamot na ito ay mayroon ding mga anti-inflammatory at antibacterial effect. Sa pagbuo ng mga abscesses sa loob ng atay, ang kirurhiko paggamot ay minsan din na isinasagawa, na binubuo sa pag-draining ng lukab nito at pag-alis ng mga necrotic na masa (patay na tisyu ng atay).

Ang mga sakit sa dugo na nagdudulot ng paninilaw ng mga mata ay kadalasang ginagamot nang konserbatibo. Iba sa kanila (

malaria, babesiosis, hemolytic poisoning

) ay maaaring gumaling sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga etiotropic na gamot sa pasyente na maaaring alisin ang sanhi ng sakit. Iba pang mga patolohiya (

erythrocyte membranopathies, erythrocyte enzymopathies, erythrocyte hemoglobinopathies, autoimmune hemolytic anemias

) ay hindi maaaring ganap na gumaling, samakatuwid, ang nagpapakilalang paggamot ay inireseta para sa mga naturang pasyente.

Malaria Ang malaria ay ginagamot sa mga gamot na antimalarial (chloroquine, quinine, artemether, halofantrine, mefloquine, fansidar, atbp.). Ang mga gamot na ito ay inireseta ayon sa mga espesyal na therapeutic treatment regimens, na pinili depende sa uri ng malaria, ang kalubhaan nito at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon. Sa mga malubhang kaso, sa pagkakaroon ng mga komplikasyon, detoxifying, rehydrating (normalize ang kabuuang dami ng likido sa katawan), antibacterial, anticonvulsant, anti-inflammatory na gamot, pagbubuhos ng erythrocyte mass (mga gamot na naglalaman ng donor erythrocytes) o buong dugo, hemodialysis, inireseta ang oxygen therapy.

Erythrocyte membranopathies Ang mga pasyente na may erythrocyte membranopathies ay inireseta ng symptomatic treatment, na kadalasang binubuo ng splenectomy (pagtanggal ng pali), mga red blood cell infusions (isang paghahanda na naglalaman ng donor red blood cell), pangangasiwa ng bitamina B12 at B9. Sa ilang mga kaso, ang buong dugo ay isinasalin, at ang mga steroid na anti-inflammatory na gamot at cholekinetics (mga gamot na nagpapabilis sa paglabas ng apdo mula sa atay) ay inireseta din.

Erythrocyte enzymopathies Sa kasalukuyan, walang paraan ng paggamot na magpapahintulot sa pasyente na mapupuksa ang anumang uri ng erythrocyte enzymopathy, kaya ang mga pathologies na ito ay ginagamot lamang ng symptomatically. Karaniwang binibigyan sila ng mga pagsasalin ng mga pulang selula ng dugo (isang paghahanda na naglalaman ng mga pulang selula ng dugo ng donor) o buong dugo para sa mga malubhang krisis sa hemolytic (iyon ay, mga panahon na nailalarawan sa pamamagitan ng malawakang pagkasira ng mga pulang selula ng dugo ng pasyente). Sa mga malalang kaso, isinasagawa ang bone marrow transplantation.

Erythrocyte hemoglobinopathies Ang paggamot sa mga erythrocyte hemoglobinopathies ay dapat na naglalayong iwasto ang kakulangan ng hemoglobin, mga erythrocytes sa dugo, kakulangan sa iron sa katawan, ang paggamot ng kakulangan sa oxygen at ang pag-iwas sa mga sanhi ng hemolytic crises (mga panahon ng pagkasira ng mga erythrocytes sa dugo) na mga kadahilanan (paninigarilyo , pag-inom ng alak, ilang partikular na gamot, ionizing radiation, matinding ehersisyo, droga, atbp.). Upang mabayaran ang kakulangan ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa dugo, ang lahat ng mga pasyente ay inireseta ng mga pagbubuhos ng buong dugo o mga pulang selula ng dugo (isang gamot na naglalaman ng mga pulang selula ng dugo ng donor), pati na rin ang mga bitamina B9 at B12. Ang mga pandagdag sa iron ay inireseta upang itama ang kakulangan sa bakal. Sa ilang mga kaso, para sa ilang mga klinikal na indikasyon, ang mga pasyente na may erythrocyte hemoglobinopathies ay maaaring i-transplant sa pamamagitan ng operasyon. Utak ng buto o alisin ang pali.

Autoimmune hemolytic anemias Ang mga autoimmune hemolytic anemia ay ginagamot ng mga immunosuppressant at cytostatics, na pinipigilan ang immune system at nakakasagabal sa paggawa at pagtatago ng autoimmune red blood cell autoantibodies. Upang mapunan ang kakulangan ng mga nasirang pulang selula ng dugo, ang mga pasyente ay binibigyan ng mga pulang selula ng dugo (isang paghahanda na naglalaman ng mga pulang selula ng dugo ng donor) o buong dugo. Para sa neutralisasyon nakakapinsalang produkto inilabas mula sa hemolyzed erythrocytes, magsagawa ng detoxification therapy (magreseta ng hemodez, albumin, rheopolyglucin, plasmapheresis). Upang maiwasan ang trombosis, na kadalasang nangyayari sa mga naturang pasyente, inireseta ang mga anticoagulants (anticoagulants).

Pagkalason sa hemolytic poisons Ang pagkalason sa hemolytic poison ay ginagamot sa iba't ibang mga antidotes (antidotes), na pinipili depende sa uri ng sangkap na nagdulot ng pagkalasing. Gayundin, ang mga naturang pasyente ay inireseta ng mga detoxifying substance at hemodialysis (paglilinis ng dugo gamit ang isang espesyal na aparato), na idinisenyo upang alisin ang parehong mga lason sa kanilang sarili at ang mga produkto ng pagkabulok ng kanilang sariling mga pulang selula ng dugo mula sa dugo. Ang paghuhugas ng gastrointestinal tract ay isinasagawa lamang kung ang pagkalason ay nangyari pagkatapos kainin ang lason.

Ang pangunahing layunin ng paggamot ng mga sakit ng biliary tract ay upang maalis ang kasikipan sa biliary tract. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng etiotropic at / o symptomatic na paggamot. Ang etiotropic na paggamot ay naglalayong alisin ang mismong sanhi ng pagbara ng biliary tract. Ginagamit ito para sa opisthorchiasis, mga bukol ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone, cholelithiasis. Sa mga pathologies na ito, ang etiotropic na paggamot ay madalas na inireseta kasama ang sintomas na paggamot, na nagpapabuti sa pag-agos ng apdo sa pamamagitan ng biliary tract, ngunit hindi neutralisahin ang mismong sanhi ng pag-stasis ng apdo. Ang sintomas na paggamot ay karaniwang inireseta para sa pangunahing sclerosing cholangitis.

Pangunahing sclerosing cholangitis Ang pangunahing sclerosing cholangitis ay isang mabilis na progresibong sakit na kadalasang humahantong sa pagbuo ng biliary cirrhosis. Ang etiotropic na paggamot laban sa sakit na ito ay hindi pa nabuo, dahil walang nakakaalam ng sanhi nito. Samakatuwid, ang mga pasyenteng ito ay ginagamot sa symptomatically. Ang Therapy ay pangunahing naglalayong pigilan ang pagwawalang-kilos ng apdo sa loob ng atay. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga anticholestatics (cholestyramine, ursodeoxycholic acid, bilignin, atbp.). Ang parehong mga gamot na ito ay may isang hepatoprotective na ari-arian, iyon ay, pinoprotektahan nila ang mga selula ng atay mula sa pinsala.

Cholelithiasis cholelithiasis ginagamot sa iba't ibang pamamaraan. Una sa lahat, ang mga naturang pasyente ay inireseta ng isang diyeta maliban sa napakataba at mataas na calorie na pagkain. Pangalawa, inisyu sila mga sangkap na panggamot(chenodeoxycholic at ursodeoxycholic acids), na maaaring direktang matunaw ang mga bato sa gallbladder. Gayunpaman, ang mga gamot na ito ay karaniwang hindi inireseta para sa lahat ng mga pasyente. Medikal na therapy ay ipinahiwatig lamang sa mga kaso kung saan ang pag-andar ng gallbladder at ang patency ng mga duct ng apdo ay napanatili (iyon ay, ang mga bato ay hindi nakabara sa mga duct ng apdo). Ayon sa parehong mga indikasyon, ang lithotripsy ay ginaganap - ang pagkasira ng mga bato sa ilalim ng pagkilos ng mga espesyal na nilikha na shock wave. Sa pagbara ng mga bato sa bile duct, ang pagkakaroon ng jaundice at cholecystitis (pamamaga ng mauhog lamad ng gallbladder), madalas silang gumagawa interbensyon sa kirurhiko para alisin ang gallbladder.

Mga tumor ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone Ang pangunahing paraan ng paggamot ng mga tumor ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone ay operasyon. Ang radiation therapy at chemotherapy sa mga ganitong kaso ay hindi gaanong epektibo.

Ang pangunahing direksyon ng paggamot ng naturang mga pathologies ay ang appointment ng lahat ng mga pasyente na may mga detoxifying agent na may kakayahang mag-alis ng iba't ibang mga metabolite (

metabolic produkto

) mula sa mga tisyu ng katawan. Ang detoxifying therapy ay ginagawa sa mga pasyente na may hemochromatosis, Wilson-Konovalov's disease, Gilbert's disease, Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson. Sa amyloidosis, ang gayong paggamot ay hindi ginagampanan, dahil ang mga deposito ng amyloid ay matatag na nakadeposito sa mga tisyu ng atay at hindi maaaring alisin sa katawan sa pamamagitan ng mga pamamaraan ng detoxifying.

Hemochromatosis Sa pagkakaroon ng hemochromatosis, ang pasyente ay inireseta ng mga detoxifying na gamot (deferoxamine), na may kakayahang magbigkis ng bakal sa dugo at ilabas ito sa pamamagitan ng mga bato. Bilang karagdagan sa mga gamot, ang mga naturang pasyente ay madalas na inireseta ng isang diyeta na hindi kasama ang paggamit ng mga pagkain na naglalaman ng malaking halaga ng bakal, pati na rin ang pagdaloy ng dugo, kung saan posible na mabilis na alisin ang isang tiyak na halaga ng bakal mula sa katawan. Ito ay pinaniniwalaan na kapag nag-blood ng 500 ML ng dugo, humigit-kumulang 250 mg ng bakal ay agad na inalis mula sa katawan ng tao.

sakit na Wilson-Konovalov Sa Wilson-Konovalov disease, ang isang diyeta ay inireseta na nagpapaliit sa paggamit ng malalaking halaga ng tanso sa katawan na may pagkain, pati na rin ang mga detoxifying na gamot (penicillamine, unitiol), na nag-aalis ng libreng tanso mula sa katawan. Bilang karagdagan, ang mga naturang pasyente ay inireseta ng mga hepatoprotectors (pataasin ang resistensya ng mga selula ng atay sa pinsala), bitamina B, paghahanda ng zinc (pabagalin ang pagsipsip ng tanso sa bituka), mga anti-namumula na gamot, immunosuppressants (sugpuin ang mga tugon ng immune sa katawan) , mga gamot na choleretic (pagbutihin ang paglabas ng apdo mula sa atay) .

sakit ni Gilbert Sa panahon ng exacerbations ng Gilbert's disease, ang mga hepatoprotectors ay inireseta (protektahan ang mga selula ng atay mula sa pinsala), choleretic agent (pagbutihin ang paglabas ng apdo mula sa atay), barbiturates (bawasan ang antas ng bilirubin sa dugo), B bitamina. Isang mahalagang paraan Ang pag-iwas sa mga exacerbations ng patolohiya na ito ay ang mahigpit na pagpapanatili ng isang tiyak na pamumuhay at ang maximum na pag-iwas sa mga nakakapukaw na kadahilanan (stress, gutom, mabigat na pisikal na pagsusumikap, pag-inom ng alkohol, paninigarilyo, atbp.), Na maaaring mapataas ang antas ng hindi direktang bilirubin sa dugo. .

Crigler-Najjar Syndrome Sa Crigler-Najjar syndrome, ginagamit ang iba't ibang paraan ng pag-detox ng katawan (reseta ng barbiturates, mabigat na pag-inom, plasmapheresis, hemosorption, albumin administration). Sa ilang mga kaso, ang phototherapy ay inireseta (irradiation ng balat na may mga espesyal na lamp, na nagreresulta sa pagkasira ng bilirubin sa katawan), pagsasalin ng dugo, at paglipat ng atay.

Dubin-Johnson Syndrome Ang mga pasyente na may Dubin-Johnson syndrome ay inireseta ng mga bitamina B at choleretic agent (tumutulong sila upang alisin ang apdo mula sa atay). Ang mga ito ay kontraindikado insolation (pangmatagalang pagkakalantad sa sikat ng araw). Hangga't maaari, ang mga naturang pasyente ay pinapayuhan na iwasan ang mga nakakapukaw na kadahilanan (mabigat na pisikal na pagsusumikap, stress, pag-inom ng alak, hepatotoxic na gamot, gutom, trauma, impeksyon sa viral o bacterial, atbp.).

Amyloidosis Ang paggamot sa droga para sa amyloidosis sa atay ay palaging pinipili nang paisa-isa. Ang mga gamot na pinili ay immunosuppressants (sugpuin ang immune reaksyon sa katawan), cytostatics (pabagalin ang mga proseso ng presyon ng cell sa mga tisyu), hepatoprotectors (protektahan ang mga selula ng atay mula sa pinsala). Sa ilang anyo ng amyloidosis, isinasagawa ang isang liver transplant.

Kung mangyari o umuulit ang talamak na pancreatitis (

muling paglala

) ng talamak na pancreatitis sa unang ilang araw, ang pag-aayuno ay inireseta, iyon ay, sa oras na ito ang pasyente ay hindi dapat kumain. Siya ay lumipat sa parenteral na nutrisyon (

ibig sabihin, siya ay tinuturok ng mga sustansya nang direkta sa dugo sa pamamagitan ng isang catheter

). Ang susunod na direksyon ng paggamot para sa pancreatitis ay upang mabawasan ang gastric secretion sa tulong ng mga espesyal na gamot (

antacids, famotidine, pirenzepine, ranitidine, atbp.

), dahil pinapataas nito ang produksyon ng mga enzyme sa pancreas. Dahil dito, sa katunayan, ang pag-aayuno ay inireseta sa unang araw, dahil ang pagkain ay isang mahusay na stimulator ng produksyon sa tiyan. gastric juice at pancreatic juice sa pancreas.

Ang mga painkiller ay karaniwang inireseta para sa lahat ng pancreatitis (

analgin, drotaverine, baralgin, morphine, atbp.

) ibig sabihin at mga inhibitor ng proteolysis (

gordox, aprotinin, contrical, atbp.

). Hinaharang ng huli ang gawain ng mga activated pancreatic enzymes na nagdudulot ng autolysis (

pantunaw sa sarili

) ng pancreatic tissue at, sa gayon, binabawasan ang intensity ng mga nagpapaalab na proseso sa loob nito. Inireseta din para sa pancreatitis kapalit na therapy, na kinabibilangan ng mga gamot (

festal, pancreatin, mezim, creon, panzinorm, cholenzim, atbp.

antiemetics

metoclopramide, domperidone, atbp.

). Ang mga gamot na ito ay hindi lamang mga antiemetic na katangian, ngunit nagpapabuti din ng motility sa gastrointestinal system.

Mayroong mga sumusunod na pangunahing sanhi ng paglitaw ng dilaw na sclera ng mga mata sa mga bagong silang:

Crigler-Najjar syndrome. Ang Crigler-Najjar syndrome ay isang patolohiya kung saan ang mga selula ng atay ay kulang sa isang enzyme (glucuronyl transferase) na nagko-convert ng hindi direktang bilirubin sa direktang bilirubin, bilang isang resulta kung saan ang dating ay naipon sa dugo, tumagos sa sclera ng mga mata at nabahiran ng dilaw. .
Dubin-Johnson Syndrome. Ang Dubin-Johnson syndrome ay isang congenital disease kung saan ang paglabas ng direktang bilirubin mula sa mga selula ng atay ay may kapansanan, dahil sa kung saan mayroong paglabag sa pag-alis ng bilirubin mula sa atay at sa buong organismo.
Physiological jaundice ng mga bagong silang. Sa panahon ng pag-unlad ng intrauterine, ang fetus ay may malaking halaga ng fetal hemoglobin sa mga erythrocytes. Kapag ipinanganak ang isang bata, ang ganitong uri ng hemoglobin ay pinapalitan ng ordinaryong hemoglobin (HbA-hemoglobin), na siyang nangingibabaw (nangingibabaw) na anyo sa lahat ng mga bata at matatanda. Ang ganitong pagbabago ay sinamahan ng pag-yellowing ng balat at sclera ng mga mata sa isang bagong panganak at tumatagal sa unang 7-8 araw ng kanyang buhay.
Nuclear jaundice. Ang nuclear jaundice ay isang pathological na kondisyon kung saan ang antas ng hindi direktang bilirubin (higit sa 300 µmol / l) sa dugo ng mga bagong silang ay tumataas nang husto. Ang dahilan para sa pagtaas na ito ay maaaring hindi pagkakatugma ng ina at fetus sa pamamagitan ng mga pangkat ng dugo, hereditary erythrocyte membranopathies, Hirschsprung's disease, congenital pyloric stenosis (pagbara ng pylorus), atbp.
nakakahawang hepatitis. Ang nakakahawang hepatitis sa mga bagong silang ay pinaka-karaniwan sa mga kaso kung saan ang kanilang mga ina sa panahon ng pagbubuntis ay hindi sinusunod ng mga doktor at hindi sumasailalim sa iba't ibang mga pagsubok sa laboratoryo para sa pagkakaroon ng mga impeksiyon (toxoplasmosis, herpes, cytomegalovirus, hepatitis B, atbp.).

Paano linisin ang mga puti ng mata mula sa dilaw? Posible na linisin ang mga puti ng mata mula sa dilaw magpakailanman lamang sa pamamagitan ng paggamot sa mga pathologies (mga sakit sa atay, biliary tract, dugo, atbp.) na sanhi nito. Walang ibang paraan ng naturang paglilinis, dahil ang yellowness ay karaniwang sanhi ng pagtitiwalag ng bilirubin sa puti ng mga mata, kung saan ito ay dinadala mula sa dugo.

Ang mga inuming may alkohol ay naglalaman ng ethyl alcohol, na nakakalason sa mga selula ng atay. Kapag ito ay labis na natupok, ang mga selula ng atay ay nasisira, at ang nakakalason na hepatitis ay nangyayari (

pamamaga ng tissue ng atay

). Sa pamamagitan nito, ang bahagi ng mga selula ng atay ay namamatay, bilang isang resulta kung saan ang atay ay nawalan ng kakayahang neutralisahin ang lahat ng hindi direktang bilirubin na nagpapalipat-lipat sa dugo, bilang isang resulta kung saan ito ay naipon dito. Gayundin, kapag nasira ang mga selula ng atay, ang direktang bilirubin ay inilalabas sa dugo, na nagawa na ng mga selulang ito na lumikha mula sa hindi direktang bilirubin. Samakatuwid, kapag kumukuha ng alkohol sa dugo ng isang tao, ang antas ng direkta at hindi direktang bilirubin ay tumataas, na humahantong sa kanilang pagtagos sa sclera ng mga mata, dahil sa kung saan ang huli ay nagiging dilaw.

Walang ganoong patak. Walang punto sa pagbuo ng mga patak na ito, dahil kikilos sila sa napakaikling panahon, dahil sa mga pathology na nagdudulot ng pag-yellowing ng mga puti ng mata, ang bilirubin, na nasa dugo sa mataas na konsentrasyon, ay patuloy na tumagos sa mga puti. ng mga mata at mantsa ito ng dilaw. Samakatuwid, upang mapupuksa ang yellowness ng mga puti ng mata, kinakailangan upang maalis ang pangunahing sanhi ng pagtaas ng bilirubin sa dugo.

TANDAAN!

matuto pa Kung ang isang tao ay may dilaw na puti ng mga mata, ang mga dahilan ay maaaring nasa hitsura ng iba't ibang malubhang karamdaman, halimbawa, ang mga sakit ng mga panloob na organo ay posible. Inirerekomenda na agad na humingi ng tulong mula sa mga doktor, dahil ito ay kanais-nais na makita ang patolohiya sa paunang yugto pag-unlad nito.

Ang pagdidilaw ng mga puti ng mata ay maaaring mangahulugan ng paglitaw ng mga sakit tulad ng viral hepatitis, conjunctivitis, o kahit tumor ng kanser. Ang isa ay hindi makapag-iisa na magtatag eksaktong dahilan Samakatuwid, mas mahusay na agad na kumunsulta sa isang doktor, magsagawa ng pagsusuri, at simulan ang paggamot.

Kung ang mga puti ng mga mata ay nagiging dilaw sa isang pasyente, kung gayon ang mga sumusunod na dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay posible:

Kadalasan, ang pagbabago sa kulay ng mga protina sa harap ng mga mata ng isang tao ay nangyayari na may pinsala sa atay.
Ang mga bagong silang na sanggol ay maaaring magkaroon ng dilaw na eyeballs sa loob ng 3 hanggang 5 araw pagkatapos ng kapanganakan. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na "jaundice sa mga sanggol".
Kung ang pasyente ay may dilaw na mga mata, ang dahilan ay maaaring magsinungaling sa pagbuo ng isang malignant na tumor sa conjunctiva.
Ang isa pang pagpipilian kung bakit nagiging dilaw ang mga puti ng mata ay ang pasyente ay may karamdaman na nakakaapekto mismo sa mga mata. Kadalasan, ito ay mga tiyak na sakit na nabubuo sa mga visual na organo.

Maaaring magkaroon ng dilaw sa mga mata mula sa pagkapagod pagkatapos ng matinding intelektwal na trabaho. Kadalasan, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay sinusunod sa mga taong nakaupo sa harap ng monitor ng computer nang ilang araw.

Ang yellowness ng mga protina ay kapansin-pansin

Ang dilaw ng mga puti ng mata ay maaari ding lumitaw sa ilalim ng impluwensya ng iba pang mga kadahilanan.

Sa anumang kaso, ang paglilinaw ng sanhi at paggamot ng mga pathology sa itaas ay dapat mangyari sa ilalim ng pangangasiwa ng isang manggagamot.

Ang self-diagnosis at pag-inom ng mga gamot ay hindi katanggap-tanggap, dahil maaari itong magdulot ng malubhang komplikasyon.

Kung ang puti ng mata ay dilaw sa isang taong nag-apply sa klinika, ito ay maaaring mangahulugan ng hepatitis o iba pang pinsala sa mga istruktura ng atay.

Ang katawan ay may espesyal na enzyme na matatagpuan sa mga pulang selula ng dugo.

Ito ay tinatawag na bilirubin at ginawa ng atay. Kapag, sa ilalim ng impluwensya ng mga microorganism na pumasok sa mga istruktura ng atay, ang sangkap na ito ay nasira, ang mga puti ng mga mata ay nagiging dilaw. Sa kasong ito, ang yellowness dahil sa mga proseso sa atay ay umaabot sa buong katawan ng tao.

Ang bagong panganak na jaundice ay dumadaan sa ilalim ng pag-iilaw ng UV

Mga sintomas ng naturang sugat:

Ang puti ng mga mata ay dilaw.
Ang atay ay pinalaki.
Posible ang pagtaas ng temperatura.
Sakop ang buong katawan ng pasyente dilaw na batik o ganap na ipininta sa ganitong kulay.
Pagkawala ng gana, pangkalahatang kahinaan.

Kung ang pasyente ay may ipinahiwatig na mga sintomas, kailangan mong agad na tumawag ng doktor o dalhin ang isang tao sa ospital. Bilang isang patakaran, ang hepatitis ay napansin, kadalasang uri A. Ito ay isang grupo malubhang sakit. Kadalasan sa mga bata (jaundice). Ang pag-unlad nito sa paunang yugto ay maaaring matukoy nang tumpak sa tulong ng mga dilaw na protina ng mata (ang ilang mga uri ng sakit na ito ay hindi nagiging sanhi ng kumpletong pag-yellowing ng katawan ng pasyente).

Para sa pag-iwas at paggamot mga sakit sa mata payo ng aming mga mambabasa

Kumplikado para sa pagpapabuti ng paningin "OPHTHALMAKS"

Natatanging natural na paghahanda - ang pinakabagong pag-unlad modernong agham. Ang kumplikadong "OPHTHALMAKS" ay napagtanto ang dalawang epekto: therapeutic - pagpapabuti ng paningin, pagbabawas ng presyon, pag-alis ng mga resulta ng stress, pagtigil ng sakit ng ulo. Cosmetic - pinapawi ang pamamaga, pinapaginhawa ang mga kalamnan ng mukha, pinapabuti ang pagkalastiko ng balat, pinapawi ang pamumula. Angkop para sa mga matatanda at bata, maginhawang gamitin sa trabaho, tahanan at paaralan, clinically tested, inaprubahan ng US Department of Health at Russia.

Ang sintomas na ito ay malinaw na ipinakita sa mga karamdaman tulad ng echinococcosis o opisthorchiasis. Ang mga sakit ay sanhi ng iba't ibang uri ng bulate na naninirahan sa atay at nangingitlog doon. Ang kanilang mga larvae ay kumakain sa organ na ito, at pagkatapos, sa pagiging matured, lumipat sa ibang mga bahagi ng katawan ng tao.

Maraming mga batang ina ang nagtataka kung bakit mayroon lamang silang mga protina. ipinanganak na bata pininturahan ng dilaw. Ang phenomenon na ito - jaundice - ay tipikal para sa mga sanggol. Nabubuo ito dahil sa saturation ng dugo ng sanggol na may malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo sa panahon ng pag-unlad sa sinapupunan. Pagkatapos ng kapanganakan, hindi niya kailangan ang gayong dami ng mga pulang selula ng dugo, kaya nagsisimula silang mabulok. Dahil dito, nagiging dilaw ang mga mata at balat ng katawan ng sanggol.

Nagmamadali ang mga nanay sa mga doktor na nagtatanong kung ano ang gagawin. Hindi na kailangang mag-alala, kadalasan ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nawawala nang mag-isa sa loob ng 7-12 araw. Kung hindi ito nangyari, marahil ang bata ay may isa pang sakit na nagdulot ng mga katulad na sintomas. Pagkatapos ay kailangan mong humingi ng tulong sa isang doktor.

Ang puti ng mata ay maaaring bahagyang madilaw-dilaw (bahagyang sa mga gilid) o ganap na magbago ng kulay dahil sa pag-unlad ng iba't ibang tumor neoplasms sa conjunctiva. Kadalasan nangyayari ito kapag naganap ang melanoma. Ang sakit na ito ay medyo mahirap i-diagnose. Ang ganitong uri ng kanser ay maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan, kaya kailangan mong gamutin ang sakit sa mga dalubhasang klinika. Para sa karagdagang impormasyon tungkol sa paggamot ng melanoma, tingnan ang video na ito:

Sa iba pang mga sakit sa mata, ang protina nito ay nagiging bahagyang dilaw o maaaring ganap na maging iba't ibang kulay ng kulay na ito. Karaniwan ang gayong mga palatandaan ay likas sa mga sakit tulad ng pterygium o pinguecula.

Ang pangalawang sakit ay bubuo dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng lipid, na humahantong sa hitsura ng dilaw na wen sa mga mata.

Ang pterygium ay isang labis na paglaki ng conjunctiva. Kung ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay kumalat sa mag-aaral, ang pasyente ay maaaring mawalan ng paningin sa isa o parehong mga mata. Samakatuwid, kung may mga problema sa mga mata, dapat kang makipag-ugnay kaagad sa mga espesyalista.

Natukoy ng mga doktor na kung minsan ang pasyente ay nagkakaroon ng dilaw na tint sa mga puti visual na organo nabubuo dahil sa malnutrisyon. Upang ang lahat ay bumalik sa normal, inirerekomenda ng mga doktor ang isang espesyal na diyeta sa naturang pasyente.

Nagbibigay ito ng mga sumusunod na hakbang:

Ang isang tao ay dapat na ganap na umiwas sa pag-inom ng alak.
Ang pasyente ay ipinagbabawal na kumain ng maalat o maanghang na pagkain.
Ang mga pritong pagkain at iba't ibang mga produkto ng harina ay dapat na hindi kasama sa diyeta.
Ang pang-araw-araw na menu ay dapat magsama ng isang malaking bilang ng mga prutas at pagkain na mayaman sa ascorbic acid.

Minsan ang mga lalaki o babae na may paninilaw sa puti ng kanilang mga mata dahil sa pagod ay pumupunta sa doktor para sa isang appointment. Karaniwan itong nangyayari kung ang isang tao ay hindi nakakakuha ng sapat na tulog o nakaupo sa isang computer sa loob ng mahabang panahon. Ang problema ay maaaring mapukaw ng solusyon ng ilang kumplikadong problema sa intelektwal, ang pagkakaroon ng tuyong hangin sa silid. Namumula ang mga mata. Ang mga taong ito ay nangangailangan ng kaunting pahinga. Maaari kang mag-apply ng mga sedative lotion. Inirerekomenda na maglakad nang higit pa sa sariwang hangin. Karaniwan, pagkatapos ng 2-3 araw ng naturang pahinga, ang mga mata ay bumalik sa normal, at ang puti ng mga mata ay nakakakuha ng natural na kulay. Para sa higit pang impormasyon tungkol sa pagharap sa problema, tingnan ang video na ito:

Kung wala sa mga dahilan sa itaas ang angkop upang ipaliwanag ang pagbabago sa kulay ng mga protina, dapat kang agad na kumunsulta sa isang doktor, dahil maaaring ito ay isang babala ng mga malubhang systemic disorder sa katawan na kailangang tratuhin.

INIISIP MO PA BA NA MAHIRAP ITAMA ANG IYONG VISION? Sa paghusga sa katotohanan na binabasa mo na ngayon ang mga linyang ito, ang tagumpay sa paglaban sa lumalalang paningin ay wala pa sa iyong panig ... At naisip mo na ba ang tungkol sa interbensyon sa kirurhiko? Ito ay naiintindihan, dahil ang mga mata ay isang napakahalagang organ, at ang kanilang wastong paggana ay ang susi sa isang buo, malusog at masayang buhay. Pagkawala ng paningin, pamumula at matinding sakit sa mata, palagiang pagsusuot lenses ... Ang lahat ng ito ay pamilyar sa iyo mismo. Ngunit marahil ito ay mas tama na tratuhin hindi ang kahihinatnan, ngunit ang sanhi? Inirerekumenda namin na basahin ang kuwento ng host ng programa na "Live Healthy" - Elena Malysheva, kung paano niya ibinalik ang kanyang paningin ... Basahin ang artikulo >>

Ang puti ng mata ng tao ay hindi ganap na puti, dahil ito ay naisip ng mga taga-disenyo na nagpoproseso ng mga larawan ng mga modelo sa isang photo editor para sa pagtakpan. Ang isang malusog na kulay ng protina ay bahagyang madilaw-dilaw, ngunit pare-pareho, walang mga streak, mga spot, nagpapadilim. Kung ang mga protina ay nagiging dilaw o nabahiran, nangangahulugan ito na ang tao ay may mga problema sa kondisyon ng mga panloob na organo, mga sakit sa mata o humantong sa isang hindi malusog na pamumuhay. Kadalasan, ito ay halos tiyak na isang senyales ng isang sakit, kaya dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor at i-diagnose ang sakit.

Ang mga puti ng mata ay dilaw: sanhi at kung paano gamutin

Bakit nagiging dilaw ang sclera

Ang puting lamad, na tinatawag na sclera, ay nagiging dilaw na kadalasang hindi mahahalata sa tao mismo. Ang prosesong ito ay hindi nagdudulot ng sakit o kakulangan sa ginhawa, at maaaring tumagal ng ilang oras bago mapansin ng isang tao ang paninilaw kapag tinitingnan ang kanyang sarili sa salamin, o may nagsabi sa kanya tungkol dito. Yellowing - sclera icterus - ay nangangahulugan ng pagkakaroon ng patolohiya.

Icteric sclera

Siya nga pala. May mga taong may dilaw na tunika mula sa kapanganakan. Ito ay dahil sa genetics, at hindi nangangahulugang sakit. Ngunit kung ang kulay ay nagbago, iyon ay, ang mga protina ay naging dilaw, o mga blotches, mga fragment, ang pagdidilim ay lumitaw sa kanila, ito ay kagyat na pumunta sa doktor.

Metabolismo ng bilirubin

Mayroong ilang mga kulay ng dilaw kung saan ang protina ay maaaring lagyan ng kulay - mula sa liwanag hanggang sa okre o halos orange. Depende ito sa mismong sakit at sa kung anong yugto ang sakit, iyon ay, kung gaano kalubha ang naranasan ng katawan mula dito. Ang mga sakit at iba pang mga dahilan kung saan ang pagbabago ng kulay ng albuginea ay maaaring nahahati sa tatlong grupo.

mesa. Mga sanhi ng pag-yellowing ng sclera sa mga grupo.

Gilbert's syndrome

Mga sakit sa loob

Bilang isang patakaran, ang yellowness sa mga mata ay sinusunod dahil sa isang labis sa dugo ng isang sangkap na tinatawag na bilirubin. Ito ay isang maramihang tambalan na dilaw-kayumanggi ang kulay at isang mahalagang bahagi ng apdo na ginawa sa katawan.

Mahalaga! Ang Bilirubin ay nabuo pagkatapos ng pagkasira ng istraktura ng protina. Nasira ang hemoglobin, cytochrome, myoglobin, at nananatili ang libreng bilirubin. Ito ay isang lason na dapat neutralisahin. Ang function na ito ay ginagawa ng atay, na naglalaman ng acid na neutralisahin ang toxicity ng bilirubin. Ang direktang tambalan, na hindi na mapanganib, ay ipinadala sa mga duct ng apdo upang lumabas sa katawan.

Dilaw na puti ng mga mata

Mga patolohiya ng hepatic

Kung ang atay ay nakakaranas ng labis na karga, mayroong isang malfunction sa kanyang gawain ng anumang kalikasan, ang bilirubin ay tumataas sa dugo, dahil ang hindi malusog na organ ay hindi makayanan ang gawain nito. Ang pagkabulok ay nangyayari, ngunit ang pag-alis ng lason ay hindi isinasagawa, na naipon sa katawan. Dahil dito, ang lahat ng mga integument ng katawan ay nagiging dilaw, at dahil ang pag-yellowing ay unang nangyayari sa sclera, at ang isang hindi pangkaraniwang bagay tulad ng mga dilaw na squirrel ay sinusunod.

Sintomas ng hepatitis

Echinococcosis

Isang sakit na nagreresulta mula sa pagtagos sa katawan at mga epekto sa atay ng echinococci. Ito ay isa sa mga pagbabago ng helminthic infestations na makikita sa worm-infected na pagkain, inumin, o pass mula sa mga hayop.

Echinococcus

cirrhosis

Ang patolohiya na ito ay nangangailangan ng maraming mga sugat ng tisyu ng atay, na pinapalitan ang malusog na tisyu ng isang binago na pathologically. Sa nasirang tissue, ang kakayahang neutralisahin ang toxicity ng bilirubin ay bumababa at ganap na nakansela. Naiipon ito sa mga tisyu, na iniiwan ang panlabas na integument at mauhog na lamad. Maaaring mangyari ang cirrhosis:

dahil sa alkoholismo;
bilang isang komplikasyon pagkatapos ng hepatitis;
dahil sa venous insufficiency;
kahihinatnan matagal na paggamit antibiotics;
dahil sa mga sakit kung saan ang isang suspensyon ng mabibigat na metal ay naipon sa mga tisyu.

Cirrhosis ng atay

Kanser

Ang sakit ay minarkahan ng hitsura at progresibong paglaki ng pamamaga ng tissue, na nagiging tumor na sumisira sa malusog na mga selula ng atay. Dahil dito, ang katawan ay nawawalan ng kakayahang gumana at, lalo na, neutralisahin ang bilirubin.

Cholangiocarcinoma ng atay

Mga mikroorganismo

Kabilang sa mga impeksyong ito ang:

ang mga uod ay patag;
epistorchiasis;
opisthorchiasis;
echinococcosis.

Mga bulate sa atay

Siya nga pala. Ang Opisthorchiasis, na nailalarawan sa maulap na dilaw na ardilya, ay nagdudulot ng isang uri ng bulate na maaaring hindi sapat sa katawan pagkatapos kumain ng isda. paggamot sa init. Sila, nagpaparami, hinaharangan ang mga dingding ng mga duct ng atay, na nakakagambala sa pag-aalis ng apdo. Pagkatapos nito, ang sangkap ay pumapasok sa dugo, at ang hitsura ng yellowness sa sclera.

Opisthorchiasis

Mga sakit sa dugo

Ang mga panloob na karamdaman na nagdudulot ng yellowness ng peripupillary zone ay kinabibilangan ng mga sakit ng circulatory apparatus. Palagi silang nagiging sanhi ng pagkansela ng erythrocyte, na agad na nagpapataas ng halaga ng bilirubin. Ang katawan ay nagsisimula na hindi makayanan ang paglabas nito, kahit na may malusog na atay, kaya ang lason ay idineposito at nagbibigay sa mga tisyu ng isang katangian na yellowness.

Malaria.
Congenital pathologies.
Babesiosis.
Sickle cell poison na nakakaapekto sa katawan.

Sintomas ng malaria

Malaria

Nagkamit ng napakalaking katanyagan, ngunit kumalat lamang sa mga bahagi ng mundo kung saan nakatira ang mga malarial na lamok. Ang kanilang kagat ang nagsisingil sa dugo ng malarial bacteria. Ang nahawaang organismo ay direktang nagdadala nito sa atay, kung saan sila ay dumarami nang husto. Ang pagkakaroon ng pagtaas ng populasyon sa isang kritikal, muli silang tumagos sa dugo, sinisira ang mga istrukturang katawan at nagiging sanhi ng pagkasira ng mga erythrocytes, pinasisigla ang hyperformation ng bilirubin.

Babesiosis sa mga tao

Siya nga pala. Sa matatag at mataas na kaligtasan sa sakit, ang pagkamaramdamin sa sakit na ito sa mga tao ay napakababa, halos zero. Ngunit kung ang kaligtasan sa sakit ay nabawasan, ang isang kagat ng tik ay tiyak na magdudulot ng paninilaw ng balat ng sclera.

Mayroong isang buong pangkat ng mga namamana na sakit na pumasa bilang mga genetic na katangian at nagiging sanhi ng pagkadilaw ng albuginea. Kabilang dito ang mga sumusunod:

erythrocyte membraneopathy;
hemoglobinopathy;
enzymopathy at iba pa.

Ang hereditary enzymopathies ay mga sakit na dulot ng namamana na mga karamdaman ng biosynthesis

Ang lahat ng mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang epekto sa mga selula ng dugo, na humahantong sa kanilang pagkawatak-watak. Sa panahon ng proseso, mayroong labis na bilirubin sa dugo. Ang atay ay hindi na makayanan ito, at ang mga selula nito ay kumukuha ng buong katawan, kabilang ang eye sclera.

Pinag-uusapan natin ang pagpapapasok sa dugo ng mga hemolytic na lason, na tinatawag na hugis-karit. Nagdudulot ito ng hemolysis ng dugo nagdudulot ng kakulangan erythrocytes. Bilang isang resulta, mayroong isang estado ng anemia, at yellowness ng mga mata. Ang mga lason ng klase na ito ay kinabibilangan ng:

arsenic;
mga koneksyon sa tanso;
bensina;
chloroform;
mga compound ng nitrate;
mercury at iba pa.

Siya nga pala. Gayundin, ang klase ng mga lason na ito ay kinabibilangan ng lason ng mga bubuyog at ahas, mga makamandag na gagamba at iba pang mga insekto, at mga sangkap na nilalaman ng mga lason na kabute, berry at iba pang mga halaman.

Dahil ang hindi kailangan at mapanganib na mga sangkap ay umaalis sa katawan sa pamamagitan ng mga ruta ng paglabas ng apdo, ang mga problema sa mga ruta ay nagdudulot ng mga problema sa transportasyon. Upang makapasok sa mga bituka, ang apdo ay napupunta sa isang mahabang paraan, kung saan, sa pagkakaroon ng mga pagkabigo at pagpapaliit ng mga duct, ang isang akumulasyon ng isang sangkap ay nabuo sa isang punto. Ito ay nagiging sanhi ng pagkalagot sa puntong ito, pagkatapos kung saan ang apdo ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Pagkatapos ang lahat, tulad ng iba pa mga sakit sa loob- Ang hyperbilirubin ay makikita sa kulay ng sclera. Ang mga patolohiya na nagpapalitaw sa mga prosesong ito ay kinabibilangan ng mga sumusunod.

Cholelithiasis.
Cholangitis.
Paninilaw ng balat.
Mga kanser sa pancreas.

Pangunahing sclerosing cholangitis

Sclerosing cholangitis

Ang pinagmulan ng sakit ay hindi malinaw. Sa kurso ng sakit, nangyayari ang pangangati ng mga duct ng apdo, nangyayari ang pamamaga, pagbabago ng mga dingding ng daanan, at mga pagbara. Mahirap pumasok ang apdo sa bituka, sa halip ito ay hinihigop ng dugo. Dahil ang apdo ay naglalaman ng conjugated bilirubin, ang mga panlabas na tisyu ay nabahiran.

Ang sakit sa gallstone ay nangyayari dahil sa pagbuo ng mga bato, na mga soldered particle ng kolesterol at iba pang solid substance at sediments. Kapag nabuo, binabara nila ang mga duct ng apdo at pinupukaw ang paglabas ng apdo sa dugo.

Cholelithiasis

Kanser

Hindi lamang isang tumor sa atay, kundi pati na rin ang pagbuo nito sa bile duct ay nagpapakita ng yellowness ng protina. Habang lumalaki ang tumor, tumitigil ang apdo na may bilirubin. Lumalabas ito sa break at nagiging mahalagang bahagi ng daloy ng dugo.

Tungkol sa sakit na ito, na may medikal na pangalan na hepatitis A, kinakailangang pag-usapan nang detalyado. Ang jaundice ay lubhang mapanganib para sa mga tao. At ang pagdidilaw ng mga mata ay ang una sa isang serye ng mga palatandaan ng sakit na ito.

Hepatitis A

Depende sa kung gaano kabagal o kabilis ang bilirubin na nasira at nailalabas (dahil ang iba't ibang proseso ay nakakaapekto sa output sa iba't ibang paraan), ang sakit ay nahahati sa tatlong uri.

Hemolytic.
cholestatic.
Hepatic.

mesa. Mga uri ng hepatitis A.

Hemolytic

Cholestatic

Hepatic

Mga katotohanan tungkol sa viral hepatitis A

Siya nga pala. Mayroon ding jaundice na nasuri sa mga bagong silang. Ito ay hindi isang sakit o patolohiya. Ang kababalaghan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa proseso ng pagbuo ng intrauterine, ang embryo ay tumatanggap ng labis na halaga ng mga pulang selula ng dugo mula sa ina. Pagkatapos, upang maalis ang katawan nito, inaayos ng kalikasan ang pagkasira ng mga selula ng dugo, na pinapalitan ang mga ito ng mga selulang bilirubin. Isa hanggang dalawang linggo pagkatapos ng kapanganakan, ang mga tagapagpahiwatig ng kulay ng balat at sclera ng sanggol ay nakakakuha ng isang normal na kulay. Kung hindi ito mangyayari, kinakailangan ang isang konsultasyon sa isang pedyatrisyan.

Sa mga ophthalmic pathologies na nagdudulot ng pag-yellowing ng albuginea, hindi napakaraming sakit ang maaaring mailista bilang mga panloob. Gayunpaman, ang ilang mga problema sa mata ay humantong sa itong kababalaghan- icteric sclera.

Pingueculitis.
Gilbert's syndrome.
Melanoma.
Malignant conjunctivitis.
Pterygium.

Mga dilaw na puti ng mata - sanhi

Pagbuo ng Pinguecula

Sa isang simpleng paraan, ito ay isang wen, na nabuo sa conjunctiva, pangunahin dahil sa mga karamdaman ng metabolismo ng taba. Maaari itong maging malaki at kulay sa isang lilim ng dilaw. Lumilitaw ito sa ilang kadahilanan:

pagtanda;
pangangati ng mata mula sa usok o hangin;
matagal na pagkakalantad sa araw.

Pinguecula (taba sa mata)

Ang pagbuo na ito ay hindi nakakaapekto sa paningin sa anumang paraan, ngunit kapag ito ay napansin, ito ay kapaki-pakinabang upang makita ang isang ophthalmologist upang ibukod ang pag-yellowing ng sclera para sa isa pang dahilan. Gayundin, kung ang tissue sa paligid ng wen ay namumula at nagsimulang magdulot ng kakulangan sa ginhawa, ang isang operasyon upang alisin ito ay maaaring ipahiwatig.

Zhirovik - benign na edukasyon, hindi katulad ng melanoma, na malignant. Kasama nito, ang mga puting lamad ay nagiging dilaw din. At maaari itong magkaroon ng iba't ibang mga pagbabago.

Flat spot.
Matambok o bumpy spot.
Kulay dilaw hanggang kayumanggi.
Walang kulay.

Ang mga taong may asul na mata ay mas nasa panganib para sa melanoma

Ang patolohiya ay nabuo sa panloob na sulok ng mata, ito ay itinuturing na isang bihirang sakit na mahirap masuri.

Sa patolohiya na ito, lumalaki ang conjunctiva. Sa lalong madaling panahon ito ay bumubuo ng isang gilid, sumusulong sa albuginea. Sa kasong ito, ang kulay ng huli ay nagbabago, nagiging maulap na dilaw. May kakulangan sa ginhawa sa mata. Ang edukasyon ay ginagamot sa pamamagitan ng operasyon, at ang pagiging epektibo ng paggamot ay nakasalalay sa napapanahong pagtuklas.

Ang kurso ng pterygium

Mahalaga! Kung ang paglaki ng conjunctiva ay hindi napigilan, ito ay ganap na magsasara ng buong mag-aaral, at ang tao ay titigil na nakakakita.

Ang sakit na ito ay maaaring maiugnay sa genetic. Ang sindrom ay hindi kahit na itinuturing na isang patolohiya, sa halip, isang tampok na physiological, ngunit maaari rin itong maging sanhi ng mga dilaw na mata. Sa tampok na ito sa dugo ng isang tao, ang konsentrasyon ng bilirubin ay patuloy na tumataas, bilang isang resulta, ang kanyang mga mata ay patuloy na dilaw.

Ano ang ibig sabihin ng Gilbert's syndrome at paano ito ginagamot?

Ang pagkakaroon ng isang sindrom, ang pasyente ay dapat na maiwasan ang mga sitwasyon ng pagpapalabas ng bilirubin sa mas malaking dami dahil sa stress, labis na karga o mga sakit na viral.

Ito ay isang malubhang sanhi ng paninilaw ng mga mata, lalo na kung ang isang tao ay may mali. Masamang gawi at pagkagumon, pang-aabuso at pagproseso, isang hindi sapat na dami ng mga kapaki-pakinabang na sangkap na pumapasok sa katawan - lahat ng ito ay maaaring maging dahilan para sa pagkuha ng isang hindi malusog na dilaw na tint ng protina na amerikana. Ano ang gusto mo sa kasong ito? Gumawa ng mga hakbang upang mapabuti ang iyong pamumuhay.

Baguhin ang diyeta sa pamamagitan ng pag-alis ng harina, maalat, maanghang, pinirito.
Ibukod ang alak.
Bitaminahin ang pagkain.
Magpahinga, matulog, maglakad.

Pagtanggi sa alak

Tulad ng nakikita mo, maraming mga sanhi ng dilaw na puti ng mga mata, at ang mga pangunahing ay malubhang sakit. Paano sila tratuhin?

Depende sa kung aling grupo ang sakit ay nabibilang, ang pagpapakita kung saan ay ang pag-yellowing ng mga mata, ang paggamot ay inireseta alinman sa isang ophthalmologist, o isang therapist, o isang doktor ng isa pang makitid na detalye. Sa anumang kaso, ito ay kinakailangan, na natuklasan ang yellowness ng protina, na biglang lumitaw, o ang pagtindi ng kulay mula sa likas na katangian ng madilaw-dilaw na kulay, agad na sumailalim sa isang konsultasyon. Ang unang doktor ay isang ophthalmologist na magre-refer sa pasyente sa ibang mga espesyalista para sa mga pagsusuri at ultrasound.

Pagsusuri ng isang ophthalmologist

Upang maiwasan ang mga sakit na nagiging sanhi ng pag-yellowing ng sclera, una sa lahat, kinakailangan upang madagdagan ang antas pangkalahatang kalusugan at maiwasan ang pagkakaroon ng mga impeksyon sa virus. Ang atay ay dapat protektahan at ibigay sa lahat mga kinakailangang elemento para sa walang patid na operasyon, na nakakamit ng balanse ng kuryente.

Pinakamahusay na Pagkain para sa Kalusugan ng Atay

Dapat engaged na pisikal na aktibidad o hindi bababa sa ayusin hiking. Nakatutulong na uminom ng multivitamin paminsan-minsan.

Siguraduhing may pahinga sa trabaho, nananatiling malusog ang tulog at nasa sapat na dami.

Sa pinakagitnang bahagi ng mata maaari mong makita ang isang madilim na punto - ang mag-aaral ( kung saan pumapasok ang liwanag sa eyeball), sa paligid nito ay may isang istraktura ng kulay - ang iris, na nagbibigay sa mga mata ng isang tiyak na kulay ( berde, asul, kayumanggi, atbp.). Kung lumipat ka mula sa panloob na gilid ng iris hanggang sa labas nito, mapapansin mo na bigla itong nagiging isang maputi-puti na istraktura - ang albuginea ( Bahagi) mata. Ang puting bahagi ng mata ay isa sa dalawang pangunahing seksyon ng panlabas na shell ng mata. Ang puting lamad ng mata ay tinatawag ding sclera ng mata. Ang shell na ito ay sumasakop sa limang-ikaanim na bahagi ng buong ibabaw na lugar ng panlabas na shell ng mata. Ang sclera ng mata ay may kulay puti (sa katunayan, kaya ito tinatawag na protina) dahil sa ang katunayan na ito ay binubuo ng isang malaking halaga ng connective tissue.

Ang istraktura ng mauhog lamad ng mata at ang mga lamad ng mata

Mayroong tatlong pangunahing lamad sa eyeball:

panlabas ( mahibla) shell ng eyeball;
karaniwan ( vascular) shell ng eyeball;
panloob ( sensitibo) shell ng eyeball.

Panlabas na shell ng eyeball

Ang panlabas na shell ng eyeball ay binubuo ng dalawang mahalagang mga seksyon, na naiiba sa bawat isa sa kanilang anatomical na istraktura at pag-andar. Ang unang seksyon ay tinatawag na cornea ng mata. Ang kornea ng mata ay matatagpuan sa anterior gitnang bahagi ng eyeball. Dahil sa kawalan ng mga daluyan ng dugo at homogeneity ng tissue nito, ang cornea ay transparent, kaya ang pupil at iris ng mata ay makikita sa pamamagitan nito.

Ang kornea ay binubuo ng mga sumusunod na layer:

anterior stratified squamous epithelium;
anterior na naglilimita sa lamad;
sariling sangkap ng kornea ( ay binubuo ng mga homogenous na connective tissue plate at flat cells, na isang uri ng fibroblasts);
posterior limiting membrane ( Ang lamad ni Descemet), na pangunahing binubuo ng mga hibla ng collagen;
posterior epithelium, na kinakatawan ng endothelium.

Dahil sa transparency nito, ang cornea ay madaling nagpapadala ng mga light ray. Mayroon din itong kakayahang mag-refraction, bilang isang resulta kung saan ang istraktura na ito ay tinutukoy din bilang ang refractive apparatus ng mata ( kasama ang lens, vitreous body, mga likido ng mga silid ng mata). Bilang karagdagan, ang kornea ay gumaganap ng isang proteksiyon na function at pinoprotektahan ang mata mula sa iba't ibang mga traumatikong epekto.

Ang kornea ay ang pinaka-matambok na bahagi ng eyeball. Sa kahabaan ng periphery, ang kornea ng mata ay maayos na pumapasok sa sclera ng eyeball, na siyang pangalawang mahalagang seksyon ng panlabas na shell ng mata. Sinasakop ng departamentong ito ang karamihan sa lugar ng panlabas na shell ng mata. Ang sclera ng mata ay kinakatawan ng isang siksik na fibrous na nabuo na connective tissue, na binubuo ng mga bundle ng collagen fibers na may isang admixture ng elastic fibers at fibroblasts ( mga selula ng connective tissue). Ang panlabas na ibabaw ng sclera ay natatakpan sa harap ng conjunctiva, at ang posterior ng endothelium. conjunctiva ( conjunctiva) ay isang medyo manipis na shell, na binubuo ng isang cylindrical stratified epithelium. Ang kaluban na ito ay sumasaklaw sa loob ng mga talukap ng mata ( sekular na bahagi ng conjunctiva) at ang eyeball sa labas ( ocular na bahagi ng conjunctiva). Bukod dito, ang istrakturang ito ay hindi sumasakop sa kornea.

Ang panlabas na shell ng eyeball ay gumaganap ng maraming mahahalagang pag-andar. Una, ito ang pinaka matibay kumpara sa iba pang dalawang shell ng eyeball, bilang isang resulta kung saan pinapayagan ka ng presensya nito na protektahan ang organ ng pangitain mula sa mga traumatikong pinsala. Pangalawa, ang panlabas na shell ng mata, dahil sa lakas nito, ay nakakatulong upang mapanatili ang eyeball sa isang tiyak na anatomical na hugis. Pangatlo, ang mga kalamnan ng oculomotor ay nakakabit sa shell na ito, bilang isang resulta kung saan ang eyeball ay maaaring gumawa ng iba't ibang mga paggalaw sa orbit.

Gitnang shell ng eyeball

Ang gitnang layer ng eyeball ay matatagpuan sa loob ng mata. Binubuo ito ng tatlong hindi pantay na bahagi ( likod, gitna at harap). Sa lahat ng bahagi ng gitnang shell, ang iris lamang ang makikita ( anterior na bahagi ng gitnang shell ng eyeball), na matatagpuan sa pagitan ng pupil at ng sclera ng mga mata. Ito ang iris na nagbibigay sa mga mata ng isang tiyak na kulay. Binubuo ito ng maluwag na connective tissue, mga daluyan ng dugo, makinis na kalamnan, nerbiyos, at mga pigment cell. iris ng mata ( hindi tulad ng iba pang dalawang bahagi ng gitnang shell) ay hindi katabi ng panlabas na shell ng eyeball at nahihiwalay sa cornea ng anterior chamber ng mata, na naglalaman ng intraocular fluid. Sa likod ng iris ay ang posterior chamber ng mata, na naghihiwalay sa lens ( isang transparent na istraktura na matatagpuan sa tapat ng pupil sa loob ng eyeball at isang biological lens) at bahaghari. Ang silid na ito ay puno rin ng intraocular fluid.

Ang likod na bahagi ng gitnang shell ng eyeball ay tinatawag na sariling choroid ng eyeball. Ito ay matatagpuan direkta sa ilalim ng puti ng mata sa likod nito. Binubuo ito ng isang malaking bilang ng mga vessel, connective tissue fibers, pigment at endothelial cells. Ang pangunahing tungkulin ng anatomical na istrakturang ito ay upang magbigay ng mga sustansya sa mga selula ng retina ( panloob na lining ng eyeball) mata. Ang posterior na bahagi ng gitnang shell ay halos dalawang-katlo ng buong lugar ng sclera, at samakatuwid ay ang pinakamalaking sa lahat ng tatlong bahagi ng gitnang shell.

Medyo nauuna sa kanya likod ng gitnang shell), sa anyo ng isang singsing, ang ciliary body ay matatagpuan ( gitnang bahagi ng gitnang shell ng eyeball), na kinakatawan ng ciliary na kalamnan, na gumaganap ng mahalagang papel sa tirahan ng mata ( kinokontrol nito ang kurbada ng lens at inaayos ito sa isang tiyak na posisyon). Gayundin sa komposisyon ng ciliary ( ciliary) ng katawan ay kinabibilangan ng mga espesyal na epithelial cells na gumagawa ng intraocular fluid na pumupuno sa anterior at posterior chambers ng mata.

Ang panloob na lining ng eyeball

Ang panloob na lining ng eyeball o retina) bumabalot sa loob ng iris, ang ciliary body at ang sariling choroid ng eyeball. Ang kabuuan ng mga lugar kung saan ang retina ay katabi ng iris at sa ciliary body ay tinatawag na non-visual ( bulag) bahagi ng retina. Ang natitira, posterior, mas malawak na bahagi ng retina ay tinatawag na visual. Sa bahaging ito ng retina, ang liwanag ay nakikita habang pumapasok ito sa eyeball. Ang pang-unawa na ito ay posible dahil sa pagkakaroon ng mga espesyal na photoreceptor cell sa loob ng retina. Ang retina mismo ay binubuo ng sampung layer, na naiiba sa bawat isa sa iba't ibang anatomical na istruktura.

Mga sanhi ng dilaw na mata

Ang pag-yellowing ng mga puti ng mata ay kadalasang nauugnay sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng bilirubin sa dugo. Bilirubin ay isang dilaw na bile pigment na nabuo sa katawan sa panahon ng pagkasira ng hemoglobin ( protina na nagdadala ng oxygen sa dugo), myoglobin ( protina na nagdadala ng oxygen sa kalamnan) at cytochromes ( mga enzyme ng respiratory chain). Nabuo kaagad pagkatapos ng pagkasira ng tatlong uri ng mga protina na ito ( hemoglobin, cytochromes at myoglobin) bilirubin ay tinatawag na hindi direktang bilirubin. Ang tambalang ito ay lubhang nakakalason sa katawan, kaya dapat itong neutralisahin sa lalong madaling panahon. Ang neutralisasyon ng hindi direktang bilirubin ay nangyayari lamang sa atay. Ang ganitong uri ng bilirubin ay hindi nailalabas sa pamamagitan ng mga bato.

Sa mga selula ng atay, ang hindi direktang bilirubin ay nagbubuklod sa glucuronic acid ( isang kemikal na kailangan para ma-neutralize ang bilirubin), at ito ay na-convert sa direktang bilirubin ( neutralisahin ang bilirubin). Dagdag pa, ang direktang bilirubin ay dinadala ng mga selula ng atay sa apdo, kung saan ito ay pinalabas mula sa katawan. Sa ilang mga kaso, ang ilan sa mga ito ay maaaring ma-reabsorbed pabalik sa dugo. Samakatuwid, palaging mayroong dalawang pangunahing bahagi ng bilirubin sa dugo - direktang bilirubin at hindi direktang bilirubin. Ang dalawang fraction na ito ay magkasamang bumubuo sa kabuuang bilirubin ng dugo. Ang hindi direktang bilirubin ay bumubuo ng halos 75% ng kabuuang bilirubin. Sanggunian ( nasa gilid) ang konsentrasyon ng kabuuang bilirubin sa dugo ay 8.5 - 20.5 µmol / l.

Ang pagtaas sa konsentrasyon ng kabuuang bilirubin sa itaas 30 - 35 µmol / l ay humahantong sa hitsura ng jaundice sa pasyente ( paninilaw ng balat at sclera ng mga mata). Nangyayari ito dahil sa ganitong mga konsentrasyon ito ( bilirubin) nagkakalat ( tumatagos) papunta sa mga peripheral tissue at nabahiran ng dilaw ang mga ito. Mayroong tatlong antas ng kalubhaan ng jaundice ( ibig sabihin, ang tindi ng jaundice). Sa isang banayad na antas, ang konsentrasyon sa dugo ng kabuuang bilirubin ay umabot sa 86 µmol / l. Sa isang average na antas sa dugo ng isang pasyente, ang antas ng bilirubin ay nasa saklaw mula 87 hanggang 159 μmol / l. Sa isang binibigkas na antas ng kalubhaan, ang konsentrasyon nito sa plasma ng dugo ay mas mataas kaysa sa 159 μmol / l.

Mga sanhi ng pag-yellowing ng sclera ng mga mata

Lahat ng nakalistang salik na ito mga virus, bacteria, atbp.) ay nagdudulot ng pinsala sa mga selula ng atay, na nagreresulta sa kanilang unti-unting pagkasira, na sinamahan ng paglitaw ng pamamaga sa atay. Ito ay sinamahan ng isang paglabag sa buong pag-andar nito at ang pagkawala ng kakayahang neutralisahin ang hindi direktang bilirubin na nagmumula sa dugo patungo sa atay para sa pagproseso. Bilang karagdagan, sa hepatitis, ang direktang bilirubin ay naiipon din sa dugo ( dahil ang mga selula ng atay ay nawasak, at siya ay itinapon sa labas ng mga ito sa nakapalibot na espasyo). Ang akumulasyon ng direkta at hindi direktang bilirubin sa dugo ay nag-aambag sa kanilang pagtitiwalag sa iba't ibang mga tisyu at, lalo na, sa balat at mauhog na lamad. Samakatuwid, sa pinsala sa atay, ang pagdidilaw ng balat at albuginea ay nangyayari ( sclera) mata.

Ziwe syndrome

Ang Ziwe syndrome ay isang bihirang sindrom ( hanay ng mga pathological na tampok), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng jaundice sa pasyente ( paninilaw ng sclera at balat), pinalaki ang atay, hemolytic anemia ( isang pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin at erythrocytes sa dugo bilang resulta ng pagkasira ng huli), hyperbilirubinemia ( pagtaas ng bilirubin sa dugo) at hyperlipidemia ( pagtaas ng antas ng taba sa dugo). Ang sindrom na ito ay sinusunod sa mga taong umaabuso sa alkohol. Ang pagdidilaw ng mga puti ng mata sa Zieve syndrome ay sanhi ng pagtaas ng antas ng bilirubin ( higit sa lahat sa pamamagitan ng hindi direkta) sa dugo, dahil sa pagkasira ng mga pulang selula ng dugo at kapansanan sa paggana ng atay. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyenteng ito ay nagkakaroon ng fatty liver ( dystrophy) ng atay, i.e. pathological deposition sa loob ng parenchyma ( mga tela) taba ng atay.

Cirrhosis ng atay

Ang Cirrhosis ng atay ay isang patolohiya kung saan nangyayari ang pinsala sa atay at ang normal na tissue nito ay pinalitan ng pathological connective tissue. Sa sakit na ito, ang connective tissue ay nagsisimulang lumaki sa atay, na unti-unting pumapalit sa karaniwang hepatic tissue, bilang isang resulta kung saan ang atay ay nagsisimulang gumana nang hindi maganda. Nawawalan ito ng kakayahang neutralisahin ang iba't ibang mga compound na nakakapinsala sa katawan ( ammonia, bilirubin, acetone, phenol, atbp.). Ang paglabag sa kakayahan ng detoxifying ng atay ay humahantong sa katotohanan na ang mga nakakalason na metabolic na produkto ay nagsisimulang maipon sa dugo at may masamang epekto sa mga organo at tisyu ng katawan. Bilirubin ( hindi direkta), na umiikot sa malalaking dami sa daluyan ng dugo, ay unti-unting nadeposito sa balat, puti ng mata, utak at iba pang mga organo. Ang pagtitiwalag ng bilirubin sa mga tisyu ay nagbibigay sa kanila ng dilaw na kulay, samakatuwid, na may cirrhosis ng atay, ang icterus ay nabanggit ( naninilaw) sclera at balat.

Kung ang sakit ay hindi ginagamot sa loob ng mahabang panahon, ang echinococcal cyst ay nagsisimulang unti-unting tumaas ang laki at pinipiga ang nakapaligid na mga tisyu ng atay, na nagiging sanhi ng kanilang pagkamatay ( pagkasayang ng parenkayma ng atay). Bilang resulta nito, mayroong isang mekanikal na kapalit ng normal na hepatic tissue, sa lugar kung saan lumilitaw ang isang cyst. Sa isang tiyak na punto, kapag ang cyst ay umabot sa isang malaking sukat, ang atay ay nawawalan ng kakayahang magbigkis at neutralisahin ang hindi direktang bilirubin sa dugo, bilang isang resulta kung saan ito ay naipon muna sa loob nito, at pagkatapos ay sa balat at sa puti ng mga mata, pagbibigay sa kanila ng isang katangian ng dilaw na kulay.

Sarcoidosis ng atay

Ang Sarcoidosis ay isang malalang sakit kung saan ang iba't ibang mga tisyu at organo ( baga, atay, bato, bituka, atbp.) lumalabas ang mga granuloma. Ang granuloma ay isang koleksyon ng mga lymphocytes, macrophage, at epithelioid cells. Ang mga granuloma sa sarcoidosis ay lumilitaw bilang resulta ng hindi sapat na immune response ng katawan sa ilang mga antigens ( mga dayuhang particle). Ito ay pinadali ng iba't ibang nakakahawa ( mga virus, bakterya) at hindi nakakahawa na mga kadahilanan ( genetic predisposition, pakikipag-ugnayan ng tao sa mga nakakalason na sangkap, atbp.).

Bilang resulta ng epekto ng naturang mga kadahilanan sa mga tisyu ng tao, ang paggana ng immune system ay nagambala. Kung nakakita ito ng ilang antigens sa mga tisyu, pagkatapos ay hyperimmune ( sobrang immune) tugon at sa mga lugar ng lokalisasyon ng naturang mga antigens na mga selula ng immune system ay nagsisimulang maipon, na nagreresulta sa maliit na foci ng pamamaga. Ang mga foci na ito ay biswal na mukhang nodules ( o mga granuloma), naiiba sa mga normal na tisyu. Maaaring mag-iba ang mga granuloma sa laki at lokasyon. Sa loob ng naturang foci, ang mga selula ng immune system, bilang isang panuntunan, ay kumikilos nang hindi epektibo, kaya ang mga granuloma na ito ay nagpapatuloy nang mahabang panahon, at sa ilang mga kaso maaari silang tumaas sa laki. Bilang karagdagan, ang mga bagong granuloma ay patuloy na lumilitaw sa sarcoidosis ( lalo na kung hindi ginagamot).

Ang patuloy na paglaki ng mga umiiral nang granuloma at ang paglitaw ng mga bagong pathological foci sa iba't ibang mga organo ay nakakagambala sa kanilang normal na arkitekto ( istraktura) at trabaho. Ang mga organo ay unti-unting nawawalan ng paggana habang pinapalitan ng granulomatous infiltrates ang kanilang normal na parenkayma ( tela). Kung, halimbawa, ang sarcoidosis ay nakakaapekto sa mga baga ( at sila ay madalas na napinsala sa sakit na ito), pagkatapos ang pasyente ay may ubo, igsi ng paghinga, pananakit ng dibdib, labis na pagkapagod dahil sa kakulangan ng hangin. Kung ang atay ay nasira, kung gayon, una sa lahat, ang detoxifying at protina-synthetic nito ( sa atay, ang synthesis ng mga protina ng dugo ay nasisira) mga function.

Ang pangunahing pagpapakita ng extraintestinal amebiasis ay pinsala sa atay. Kapag ang mga pathogenic na amoeba ay pumasok sa atay, nagdudulot sila ng pinsala sa mga tisyu nito doon. Ang hepatitis ay unang nangyayari pamamaga ng tissue ng atay). Makalipas ang ilang panahon, sa kawalan ng wastong pagtugon sa immune, ang pasyente sa lugar ng pinsala ( at pamamaga) maaaring mabuo ang mga abscess sa loob ng atay ( cavities na puno ng nana). Maaaring mayroong isang malaking bilang ng mga naturang abscesses. Sa kawalan ng paggamot para sa amoebiasis sa atay, ang iba't ibang mga pag-andar nito ay nilabag, kabilang ang neutralisasyon ng bilirubin sa dugo ( hindi direktang bilirubin).

Ang mga merozoite na ito ay pumapasok sa daluyan ng dugo at lumusob sa mga pulang selula ng dugo at nagsimulang maghati doon muli ( erythrocyte schizogony). Sa dulo ng erythrocyte schizogony, ang mga nahawaang erythrocytes ay ganap na nawasak at naglalabas ng isang malaking bilang ng mga proliferating merozoites, na muling tumagos sa mga bagong erythrocytes para sa pagpaparami. Kaya, ang prosesong ito ay nagpapatuloy sa cyclically. Ang bawat bagong pagkasira ng mga erythrocytes ay sinamahan ng paglabas sa dugo ng hindi lamang mga bagong populasyon ng malarial merozoites, kundi pati na rin ang natitirang mga nilalaman ng erythrocytes at, sa partikular, ang protina - hemoglobin. Kapag nasira ang protina na ito, nabubuo ang bilirubin ( hindi direkta), na dapat ma-detoxify sa atay.

Ang problema ay na may malaria, isang napakalaking bilang ng mga pulang selula ng dugo ay nawasak at isang malaking halaga ng hindi direktang bilirubin ay nabuo sa dugo, na ang atay ay walang oras upang iproseso. Samakatuwid, ang mga pasyente na may malaria ay nagkakaroon ng hyperbilirubinemia ( isang pagtaas sa antas ng bilirubin sa dugo) at paninilaw ng balat ( paninilaw ng balat at mata), na nangyayari dahil sa bahagyang pag-deposito ng bilirubin sa mga tisyu.

Erythrocyte membranopathies

Ang Erythrocyte membranopathies ay isang hanay ng mga namamana na patolohiya batay sa mga congenital na depekto sa mga gene na nag-encode ng mga protina ( glycophorin C, alpha-spectrin, atbp.), na bahagi ng mga lamad ng erythrocytes. Ang ganitong mga depekto ay humantong sa isang pagkagambala sa paggawa ng mga protina ng lamad sa panahon ng pagbuo ng mga pulang selula ng dugo sa utak ng buto, bilang isang resulta kung saan ang mga lamad ng mas lumang mga pulang selula ng dugo na nagpapalipat-lipat sa dugo ay nagbabago ng kanilang hugis. Bilang karagdagan, sa mga pathologies na ito, ang kanilang mga lamad ay nagiging may depekto, mayroon silang hindi tamang pagkamatagusin para sa iba't ibang mga sangkap at mababang pagtutol sa mga nakakapinsalang kadahilanan, at samakatuwid ang mga naturang erythrocytes ay mabilis na nawasak at hindi nabubuhay nang matagal.

Ang pinakakilalang erythrocyte membranopathies ay Minkowski-Chauffard disease, hereditary elliptocytosis, hereditary stomatocytosis, hereditary acanthocytosis, at hereditary pyropoykylocytosis. Ang lahat ng mga pathologies na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga klinikal na palatandaan - jaundice, hemolytic anemia ( isang pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo bilang resulta ng kanilang pagkasira) at splenomegaly ( ). Ang hitsura ng jaundice sa naturang mga pasyente ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa erythrocyte membranopathies mayroong isang madalas na pagkasira ng mga may sira na erythrocytes sa dugo, na sinamahan ng pagpapalabas ng isang malaking halaga ng hemoglobin, na pagkatapos ay nagiging hindi direktang bilirubin. Hindi agad maproseso ng atay ang malaking halaga ng hindi direktang bilirubin at alisin ito sa dugo. Samakatuwid, ang metabolite na ito ( produkto ng palitan) naiipon sa dugo at pagkatapos ay tumira sa mga tisyu, na nagiging sanhi ng pagdidilaw ng mga puti ng mata at balat.

Erythrocyte enzymopathies

Ang mga erythrocyte enzymopathies ay isang pangkat ng mga namamana na sakit kung saan ang produksyon ng mga enzyme ay may kapansanan sa mga pulang selula ng dugo ( mga protina na nagpapabilis ng mga biochemical reaction) na kumokontrol sa kurso ng metabolic reactions ( palitan ng reaksyon). Ito ay humahantong sa kababaan ng metabolismo ng enerhiya, akumulasyon ng mga intermediate na produkto ng reaksyon at kakulangan ng enerhiya sa mga erythrocytes mismo. Sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan ng enerhiya sa mga erythrocytes, ang transportasyon ng iba't ibang mga sangkap sa pamamagitan ng kanilang lamad ay bumagal, na nag-aambag sa kanilang kulubot at pagkasira. Mayroon ding ilang mga erythrocyte membranopathies kung saan maaaring may kakulangan sa mga enzyme ng mga antioxidant system ng erythrocytes ( hal. pentose phosphate cycle, glutathione system), na kadalasang humahantong sa pagbaba ng kanilang pagtutol sa mga libreng radikal na oxygen at mabilis na pagkasira.

Sa anumang kaso, ang kakulangan ng enzyme sa erythrocyte enzymopathies ay humahantong sa isang pagbawas sa tagal ng buhay ng mga erythrocytes at ang kanilang mabilis na pagkamatay, na sinamahan ng pagpapalabas ng isang malaking halaga ng hemoglobin sa dugo at ang hitsura ng hemolytic anemia ( isang patolohiya kung saan mayroong kakulangan ng mga erythrocytes at hemoglobin sa dugo na nagreresulta mula sa pagkasira ng mga erythrocytes) at paninilaw ng balat. Ang hitsura ng huli ay dahil sa ang katunayan na ang atay ay walang oras upang mabilis na maproseso at alisin ang hindi direktang bilirubin mula sa dugo, na nabuo sa maraming dami sa panahon ng pagkasira ng hemoglobin. Samakatuwid, ang hindi direktang bilirubin ay idineposito sa balat at puti ng mga mata at nagiging sanhi ng kanilang dilaw.

Erythrocyte hemoglobinopathies

Ang Erythrocyte hemoglobinopathies ay isang pangkat ng mga congenital na sakit, ang pinagmulan nito ay genetically mediated defects sa pagbuo ng hemoglobin sa erythrocytes. Ang ilan sa mga pinakakaraniwang hemoglobinopathies ay sickle cell anemia, alpha thalassemia, at beta thalassemia. Sa mga pathologies na ito, ang mga pulang selula ng dugo ay naglalaman ng abnormal na hemoglobin, na hindi gumaganap ng maayos ( transportasyon ng oxygen), at ang mga erythrocyte mismo ay nawawalan ng lakas at hugis, bilang isang resulta kung saan sila ay mabilis na sumasailalim sa lysis ( pagkawasak) at may maikling buhay sa dugo.

Samakatuwid, ang mga pasyente na dumaranas ng isa sa mga sakit na ito ay kadalasang may hemolytic anemia ( pagbaba sa antas ng mga erythrocytes sa dugo, dahil sa kanilang pagkasira), paninilaw ng balat at kakulangan ng oxygen ( dahil sa kapansanan sa transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng hemoglobin). Ang paglitaw ng jaundice ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa erythrocyte hemoglobinopathies mayroong isang makabuluhang pagpapalabas ng pathological hemoglobin sa dugo mula sa pagbagsak ng mga erythrocytes. Ang hemoglobin na ito ay kasunod na pinaghiwa-hiwalay at na-convert sa hindi direktang bilirubin. Dahil sa mga pathologies na ito ay may pagkasira ng isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo, kung gayon, nang naaayon, magkakaroon ng maraming hindi direktang bilirubin sa dugo, na hindi mabilis na ma-neutralize ng atay. Ito ay humahantong sa akumulasyon nito sa dugo at sa iba pang mga tisyu at organo. Kung ang bilirubin na ito ay tumagos sa balat at puti ng mga mata, sila ay nagiging dilaw. Ang paninilaw ng mga puti ng mata at balat ay tinatawag na jaundice.

Autoimmune hemolytic anemias

Ang autoimmune hemolytic anemia ay isang pangkat ng mga pathologies kung saan ang mga erythrocytes sa dugo ay nasira dahil sa kanilang pagbubuklod sa autoimmune ( pathological) antibodies ( proteksiyon na mga molekulang protina na nagpapalipat-lipat sa dugo at nakadirekta laban sa sariling mga selula ng katawan). Ang mga antibodies na ito ay nagsisimulang ma-synthesize ng mga selula ng immune system kapag ang wastong paggana nito ay nagambala, na maaaring sanhi ng genetic defects sa mga immunocytes ( mga selula ng immune system). Ang dysfunction ng immune system ay maaari ding ma-trigger ng mga panlabas na kadahilanan sa kapaligiran ( hal. mga virus, bacteria, toxins, ionizing radiation, atbp.).

Kapag ang mga normal na erythrocyte ay nagbubuklod sa autoimmune ( pathological) sinisira sila ng mga antibodies ( hemolysis). Ang pagkasira ng isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo ay humahantong sa paglitaw ng hemolytic anemia ( iyon ay, isang pagbaba sa mga pulang selula ng dugo, dahil sa kanilang biglaang pagkasira ng intravascular). Ang anemia na ito ay ganap na tinatawag na autoimmune hemolytic anemia ( AIGA). Depende sa uri ng mga autoimmune antibodies na nagdudulot ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa dugo, ang lahat ng autoimmune hemolytic anemia ay nahahati sa mga uri ( halimbawa, AIHA na may thermal hemolysin, AIHA na may hindi kumpletong cold agglutinin, Fisher-Evans syndrome, atbp.). Ang lahat ng autoimmune hemolytic anemias ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng hindi direktang bilirubin sa dugo ( dahil sa pagtaas ng paglabas ng hemoglobin mula sa mga nasirang erythrocytes). Ang pagdeposito sa mga tisyu, ang kemikal na metabolite na ito ay nagiging sanhi ng kanilang dilaw, samakatuwid, sa mga pathologies na ito, ang mga pasyente ay madalas na may dilaw na balat at sclera ng mga mata.

babesiosis

Ang Babesiosis ay isang nakakahawang sakit na nagreresulta mula sa impeksyon ng tao na may protozoa ng genus Babesia ( Babesia). Ang mekanismo ng paghahatid ng impeksyon ay naililipat, iyon ay, ang isang tao ay nakakakuha ng sakit na ito kapag nakagat ng mga ticks ( genera Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Ang mga taong patuloy na nakikipag-ugnayan sa mga alagang hayop at may medyo malinaw na immunodeficiency ( halimbawa, mga pasyenteng may impeksyon sa HIV, mga impeksyon, atbp.). Ang isang taong may normal na kaligtasan sa sakit ay maaari ding mahawaan ng babesiosis, ngunit ang sakit ay magiging walang sintomas.

Karamihan sa mga hemolytic poison ay mga artipisyal na synthesized na kemikal ( benzene, phenol, aniline, nitrite, chloroform, trinitrotoluene, phenylhydrazine, sulfapyridine, hydroquinone, potassium bromate, arsenic, lead, copper, atbp.), na ginagamit sa iba't ibang industriya ( kemikal, medikal, panggatong, atbp.). Samakatuwid, ang karamihan sa pagkalason na may hemolytic poison ay nangyayari sa mga manggagawang pang-industriya na patuloy na nakikipag-ugnayan sa mga nakakalason na sangkap na ito.

Sa ilalim ng impluwensya ng hemolytic poisons, ang mga lamad ng erythrocytes ay deformed, bilang isang resulta kung saan sila ay nawasak. Mayroon ding ilang mga hemolytic poison na humaharang sa daloy ng mga proseso ng enzymatic sa loob ng mga pulang selula ng dugo, dahil sa kung saan sinisira nila ang metabolismo ng enerhiya o ang kanilang kapasidad na antioxidant ( paglaban sa mga libreng radikal na oxygen), na nagdudulot sa kanila ng pagbagsak. Nagagawa ng ilang mga kemikal na baguhin ang istraktura ng mga lamad ng pulang selula ng dugo sa paraang ito ay nagiging hindi nakikilala at banyaga sa mga selula ng immune system. Ito ay kung paano nangyayari ang nakuha na autoimmune hemolytic anemia. Sa kanila, sinisira ng immune system ang sariling mga pulang selula ng dugo ng pasyente, kaya ang kanilang bilang sa dugo ay makabuluhang nabawasan.

Kaya, sa kaso ng pagkalason sa hemolytic poisons, dahil sa iba't ibang mga mekanismo, ang napakalaking pagkasira ng mga erythrocytes sa loob ng mga sisidlan ay nangyayari. Sinamahan ito ng pagpapalabas ng isang malaking halaga ng hemoglobin sa dugo, na pagkatapos ay na-convert sa bilirubin ( hindi direkta). Ang mataas na konsentrasyon ng bilirubin na ito sa dugo ay humahantong sa pagtitiwalag nito sa balat at sclera ng mga mata, na sinamahan ng kanilang pagdidilaw.

Mga sakit sa biliary tract bilang sanhi ng pag-yellowing ng mga puti ng mata

Ang apdo ay isang dilaw-kayumangging likido ng katawan na ginawa sa atay at itinago sa duodenum. Ang apdo ay may mahalagang papel sa mga proseso ng pagtunaw sa mga bituka. Gayundin, kasama ng apdo, ang iba't ibang mga nakakapinsalang sangkap na hindi kailangan sa katawan ay pinalabas ( direktang bilirubin, kolesterol, mga acid ng apdo, steroid, metal, atbp.). Bago maabot ang mga bituka, ang apdo ay dumadaan sa mga duct ng apdo ( intrahepatic at extrahepatic). Sa mga sakit ng mga landas na ito, nagiging mahirap na dalhin ang apdo sa duodenum, dahil sa bahagyang o kumpletong pagbara nito. Ito ay sinamahan ng pagtaas ng presyon sa mga duct ng apdo na matatagpuan sa itaas ng pagbara. Sa mga lugar kung saan ang pader ng mga duct na ito ay ang pinakamanipis, ito ay nasira, at ang bahagi ng apdo ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Samakatuwid, sa mga sakit ng biliary tract ( pangunahing sclerosing cholangitis, cholelithiasis, mga bukol ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone, opisthorchiasis) ang antas ng direktang bilirubin sa dugo ay tumataas at ang jaundice ay sinusunod.

Pangunahing sclerosing cholangitis

Ang pangunahing sclerosing cholangitis ay isang sakit na hindi kilalang kalikasan, kung saan ang mga talamak na nagpapaalab na proseso ay sinusunod sa mga dingding ng intrahepatic at extrahepatic bile ducts. Dahil sa patuloy na pamamaga, ang mga dingding ng mga duct na ito ay sumasailalim sa mga pagbabago sa pathological, sila ay nagpapalapot, makitid, magaspang at deform. Habang lumalala ang sakit, ang lumen ng apektadong biliary tract ay ganap na nawawala ( nagsasara). Ang ganitong mga landas ay nagiging ganap na hindi gumagana, ang apdo ay hindi gumagalaw kasama nila mula sa atay hanggang sa duodenum. Kung mas maraming mga duct ang apektado, mas mahirap para sa apdo na madala sa mga bituka. Kapag nasira ang isang malaking bilang ng mga duct ng apdo, nangyayari ang stasis ng apdo sa loob ng atay ( kolestasis), na sinamahan ng bahagyang pagtagos nito sa dugo. Dahil ang apdo ay naglalaman ng direktang bilirubin, unti-unti itong naipon sa balat at sclera ng mga mata, na nagiging sanhi ng kanilang dilaw.

Cholelithiasis

Ang sakit sa gallstone ay isang patolohiya kung saan lumilitaw ang mga bato sa gallbladder o sa biliary tract. Ang dahilan para sa paglitaw nito ay isang paglabag sa ratio ng mga sangkap ( kolesterol, bilirubin, mga acid ng apdo) sa apdo. Sa ganitong mga kaso, ang ilang mga sangkap ( tulad ng kolesterol) ay nagiging mas malaki kaysa sa lahat ng iba pa. Ang apdo ay oversaturated sa kanila, at sila ay namuo. Ang mga particle ng sediment ay unti-unting nagdidikit at nagsasapawan sa isa't isa, na nagreresulta sa pagbuo ng mga bato.

Ang pag-unlad ng sakit na ito ay maaaring mag-ambag sa pagwawalang-kilos ng apdo ( congenital anomalya ng gallbladder, biliary dyskinesia, mga peklat at adhesion sa mga duct ng apdo), nagpapasiklab na proseso sa mga duct ng apdo ( pamamaga ng lining ng gallbladder o bile ducts), mga sakit ng endocrine system ( diabetes mellitus, hypothyroidism), labis na katabaan , malnutrisyon (labis na pagkonsumo ng matatabang pagkain), pagbubuntis, ilang mga gamot ( estrogens, clofibrate, atbp.), sakit sa atay ( hepatitis, cirrhosis, kanser sa atay), hemolytic anemia ( patolohiya na nauugnay sa isang pagbawas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo dahil sa kanilang pagkasira).

Ang mga bato na nabuo sa panahon ng sakit sa gallstone ay maaaring matatagpuan sa tinatawag na mga blind spot sa biliary system ( halimbawa, sa katawan o sa ilalim ng gallbladder). Sa ganitong mga kaso, ang sakit na ito ay hindi nagpapakita mismo sa klinikal, dahil ang mga bato ay hindi bumabara sa mga duct ng apdo, at ang pag-agos ng apdo sa pamamagitan ng biliary system ay napanatili. Kung ang mga batong ito ay biglang bumagsak mula sa gallbladder patungo sa mga duct ng apdo, kung gayon ang paggalaw ng apdo sa kanila ay bumagal nang husto. Ang apdo ay naipon sa malalaking volume sa mga seksyon ng biliary system na matatagpuan sa itaas ng balakid. Ito ay humahantong sa pagtaas ng presyon sa mga duct ng apdo. Sa ganitong mga kondisyon, ang mga intrahepatic bile duct ay nawasak sa loob ng atay, at ang apdo ay direktang pumapasok sa daluyan ng dugo.

Dahil sa ang katunayan na ang apdo ay naglalaman ng isang malaking halaga ng bilirubin ( direkta), pagkatapos ay tumataas ang konsentrasyon nito sa dugo. Bukod dito, ang gayong pagtaas ay palaging proporsyonal sa tagal ng pagbara ng mga duct ng apdo ng isang bato. Sa isang tiyak na konsentrasyon sa dugo ng direktang bilirubin, ito ay tumagos sa balat at mga puti ng mga mata at nabahiran ng dilaw.

Mga tumor ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone

Kabilang sa mga organo ng biliopancreatoduodenal zone ang extrahepatic bile ducts, gallbladder, pancreas, at duodenum. Ang mga organ na ito ay napakalapit sa isa't isa sa itaas na palapag ng cavity ng tiyan. Bilang karagdagan, ang mga ito ay magkakaugnay sa pagganap, kaya ang mga tumor ng lahat ng mga organ na ito ay may mga katulad na sintomas. Sa mga tumor ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone, ang pag-yellowing ng balat at sclera ng mga mata ay madalas na nabanggit. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa kanilang presensya mayroong isang mekanikal na pagbara ng extrahepatic bile ducts ( o gallbladder) at ang apdo na pumapasok sa kanila ( sa mga duct) mula sa atay ay tumitigil. Ang ganitong pagwawalang-kilos ay sinusunod hindi lamang sa extrahepatic ducts, kundi pati na rin sa intrahepatic ducts, na napaka manipis at marupok. Ang mga intrahepatic duct na may pagwawalang-kilos ng apdo sa kanila ay maaaring masira, bilang isang resulta kung saan ito ay tumagos sa dugo. Bilirubin ( tuwid), na bahagi ng komposisyon nito, ay unti-unting naipon sa balat at puti ng mga mata at nabahiran ng dilaw.

Crigler-Najjar Syndrome

Ang Crigler-Najjar syndrome ay isang minanang sakit sa atay kung saan mayroong depekto sa gene na naka-encode sa amino acid sequence ng enzyme ( uridine-5-diphosphate glucuronyltransferase) mga selula ng atay na kasangkot sa neutralisasyon at pagbubuklod ng hindi direktang bilirubin na may glucuronic acid sa loob ng mga hepatocytes ( mga selula ng atay). Bilang resulta ng depektong ito, ang paglabas ng hindi direktang bilirubin mula sa dugo ay may kapansanan. Naiipon ito sa dugo, at pagkatapos ay sa balat at sclera ng mga mata, bilang isang resulta kung saan sila ay nagiging dilaw.

Mayroong dalawang uri ng Crigler-Najjar syndrome. Ang unang uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang klinikal na sintomas at matinding paninilaw ng balat. Kasama nito, ang enzyme ay ganap na wala sa mga selula ng atay ( uridine-5-diphosphate glucuronyl transferase), na nagbubuklod sa hindi direktang bilirubin. Ang ganitong uri ng Crigler-Najjar syndrome ay kadalasang nagreresulta sa pagkamatay ng mga pasyente sa napakaagang edad.

Sa pangalawang uri, na tinatawag ding Arias syndrome, ang enzyme na ito ay naroroon sa mga hepatocytes, ngunit ang halaga nito, kumpara sa pamantayan, ay mas mababa. Sa ganitong uri, ang mga klinikal na sintomas ay medyo binibigkas din, ngunit ang rate ng kaligtasan ng buhay sa mga naturang pasyente ay mas mataas. Lumilitaw ang mga klinikal na sintomas sa mga pasyenteng may pangalawang uri ng Crigler-Najjar syndrome pagkaraan ng ilang sandali ( sa mga unang taon ng buhay). Ang klinikal na kurso ng ganitong uri ay talamak, na may mga panahon ng exacerbations at remissions ( asymptomatic na kurso). Ang mga exacerbations sa mga pasyente na may Crigler-Najjar syndrome ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa mga pasyente na may sakit na Gilbert.

Dubin-Johnson Syndrome

Ang Dubin-Johnson syndrome ay isa ring minanang sakit sa atay. Sa patolohiya na ito, ang proseso ng paglabas ay nagambala ( sa mga duct ng apdo) mula sa mga selula ng atay ng detoxified bilirubin ( direkta), bilang isang resulta kung saan ito unang naipon sa kanila ( sa mga selula ng atay), at pagkatapos ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang sanhi ng karamdaman na ito ay isang namamana na depekto sa gene na responsable para sa synthesis ng direktang bilirubin carrier protein na naisalokal sa lamad ng mga hepatocytes ( mga selula ng atay). Ang akumulasyon ng direktang bilirubin sa dugo ay unti-unting humahantong sa pagpapanatili nito sa balat at mga puti ng mata, na nagiging sanhi ng kanilang dilaw.

Ang mga unang palatandaan ng Dubin-Johnson syndrome sa mga pasyente ay karaniwang lumilitaw sa murang edad ( nakararami sa mga lalaki). Ang jaundice ay halos palaging permanente at kadalasang nauugnay sa iba't ibang dyspeptic ( pagduduwal, pagsusuka, pananakit ng tiyan, mahinang gana, pagtatae, atbp.) at asthenovegetative ( sakit ng ulo, pagkahilo, kahinaan, depresyon, atbp.) sintomas. Ang sindrom na ito ay hindi nakakaapekto sa pag-asa sa buhay, gayunpaman, sa mga naturang pasyente, ang kalidad nito ay makabuluhang nabawasan ( dahil sa patuloy na sintomas). Kung ang sakit ay napunta sa kapatawaran ( asymptomatic na kurso), pagkatapos ay maaari itong mabilis na lumala kung ang pasyente ay nalantad sa iba't ibang mga kadahilanan na nakakapukaw ( mabigat na pisikal na pagsusumikap, stress, pag-inom ng alak, pag-aayuno, pinsala, impeksyon sa viral o bacterial, atbp.), na dapat iwasan kung maaari.

Amyloidosis

Ang amyloidosis ay isang sistematikong sakit na nagreresulta sa iba't ibang organo ( bato, puso, esophagus, atay, bituka, pali, atbp.) nag-iipon ng abnormal na protina - amyloid. Ang dahilan para sa hitsura ng amyloid ay isang paglabag sa metabolismo ng protina sa katawan. May mga binili halimbawa, ASC1 amyloidosis, AA amyloidosis, AH amyloidosis, atbp.) at namamana ( AL amyloidosis) mga anyo ng patolohiya na ito. Ang kemikal na istraktura ng amyloid at ang pinagmulan nito ay nakasalalay sa anyo ng amyloidosis. Halimbawa, sa AL-amyloidosis, ang amyloid ay binubuo ng mga kumpol ng mga light chain ( mga fragment) immunoglobulin ( mga molekulang proteksiyon na umiikot sa dugo). Sa AH-amyloidosis, ang mga deposito ng amyloid ay binubuo ng beta-2 microglobulin ( isa sa mga protina ng plasma).

Dahil ang isa sa mga pangunahing bahagi ng apdo ay bilirubin ( tuwid), pagkatapos ay tumataas nang husto ang antas nito sa dugo. Ang isang malaking halaga ng bilirubin sa plasma ng dugo ay nag-aambag sa pagtagos at pagpapanatili nito sa mga peripheral na tisyu ( lalo na sa balat at sa sclera ng mata), na humahantong sa kanilang pagdidilaw. Paninilaw ng balat ( paninilaw ng balat at puti ng mata) ay maaaring maobserbahan sa parehong talamak at talamak na pancreatitis.

Diagnosis ng mga sanhi ng dilaw na mata

Upang masuri ang mga sanhi ng paninilaw ng mga mata, maaaring gamitin ang iba't ibang uri ng pag-aaral ( klinikal, radiation, laboratoryo). Ang mga pangunahing pamamaraan ng klinikal na diagnostic ay ang koleksyon ng anamnesis ( paglilinaw ng buong kasaysayan ng pag-unlad ng sakit) sa pasyente at sa kanyang pagsusuri. Sa mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng radiation, kadalasang mas gusto ng mga doktor ang ultrasound at computed tomography ng mga organ ng tiyan ( sa kaso ng hinala ng anumang patolohiya ng atay, pancreas o biliary tract). Sa diagnosis ng yellowness ng mga mata, ginagamit din ang iba't ibang uri ng mga pagsusuri sa dugo ( kumpletong bilang ng dugo, biochemical blood test, immunological at genetic na pagsusuri, toxicology sa dugo), mga pagsusuri sa dumi at mga pagsusuri sa ihi.

Diagnosis ng mga sakit sa atay

Ang mga pangunahing sintomas ng mga sakit sa atay ay pananakit sa kanang hypochondrium, lagnat, kapaitan sa bibig, kawalan ng gana, jaundice ( paninilaw ng mata at balat), sakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, pagbaba ng pagganap, hindi pagkakatulog, pagduduwal, pagsusuka, paglaki ng atay, utot. Gayundin, depende sa sakit, ang mga pasyenteng ito ay maaaring makaranas ng mga karagdagang sintomas. Halimbawa, sa echinococcosis ng atay, ang iba't ibang mga reaksiyong alerdyi sa balat ay madalas na sinusunod ( mga pantal sa balat, pangangati, pamumula ng balat, atbp.). Sa atay sarcoidosis, sakit sa dibdib, kasukasuan, kalamnan, igsi ng paghinga, ubo, pamamaos ng boses, pagtaas ng laki ng peripheral lymph nodes ( inguinal, occipital, elbow, cervical, axillary, atbp.), arthritis ( pamamaga ng kasukasuan), pagkasira ng visual acuity, atbp.

Sa mga pasyente na may amoebiasis sa atay, madalas na nagsisimula ang sakit na sindrom sa gitnang bahagi ng tiyan, na nauugnay sa paunang pagpasok ng mga nakakapinsalang mikroorganismo sa mga bituka. Bilang karagdagan, mayroon silang pagtatae na may dugo at uhog, maling pag-uudyok, pag-aalis ng tubig sa katawan, hypovitaminosis. Ang mga pasyente na may cirrhosis ng atay ay kadalasang nakakaranas ng epistaxis, pagdurugo ng gilagid, pruritus, palmar erythema ( maliit na pulang pantal sa mga palad), gynecomastia ( isang pagtaas sa laki ng mga glandula ng mammary sa mga lalaki), spider veins sa balat, edema.

Bilang karagdagan sa mga sintomas sa mga pasyente na may sakit sa atay, mahalagang magsagawa ng isang husay na koleksyon ng anamnestic data na natatanggap ng doktor sa proseso ng pagtatanong sa pasyente. Ang mga datos na ito ay magpapahintulot sa dumadating na manggagamot na maghinala ng isang tiyak na patolohiya ng atay. Ito ay totoo lalo na sa panggamot, alkohol, nakakahawa, nakakalason na hepatitis ( pamamaga ng atay), Zieve syndrome, liver amoebiasis, liver echinococcosis. Kaya, halimbawa, kung binanggit ng isang pasyente sa isang pag-uusap sa isang doktor na bago ang simula ng mga sintomas ng sakit, gumamit siya ng ilang uri ng mga gamot sa loob ng mahabang panahon ( paracetamol, tetracycline, chlorpromazine, methotrexate, diclofenac, ibuprofen, nimesulide, atbp.), na maaaring makaapekto sa paggana ng atay, napagpasyahan ng doktor na ang posibleng patolohiya dahil sa kung saan ang pasyente ay bumaling sa kanya ay hepatitis na dulot ng droga.

Ang pinakakaraniwang pagbabago sa CBC sa mga pasyenteng may sakit sa atay ay anemia ( ), leukocytosis ( isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo), isang pagtaas sa ESR ( ), thrombocytopenia ( pagbaba sa bilang ng mga platelet sa dugo), minsan leukopenia ( ) at lymphopenia ( ). Sa echinococcosis at sarcoidosis ng atay, posible ang eosinophilia ( isang pagtaas sa bilang ng mga eosinophil sa dugo). Ito ay nagkakahalaga ng pagpuna na batay sa mga resulta ng isang kumpletong bilang ng dugo, ang isang tiyak na diagnosis ng anumang partikular na sakit sa atay ay hindi maaaring gawin.

Sa isang biochemical blood test sa mga pasyente na may mga sakit sa atay, isang pagtaas sa nilalaman ng kabuuang bilirubin, kolesterol, mga acid ng apdo, globulins, isang pagtaas sa aktibidad ng alanine aminotransferase ( ALT), aspartate aminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase, alkaline phosphatase, nabawasan ang albumin, prothrombin index. Ang hypercalcemia ay makikita sa sarcoidosis ( pagtaas ng calcium sa dugo) at pagtaas ng ACE ( angiotensin converting enzyme).

Ang isang immunological blood test ay kadalasang ibinibigay sa mga pasyenteng may pinaghihinalaang viral hepatitis ( magsagawa ng pag-aaral sa mga marker ng hepatitis - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, atbp.), atay echinococcosis ( magreseta ng pagsusuri para sa mga antibodies sa echinococcus), amoebiasis ng atay ( magreseta ng pagsusuri para sa mga anti-amoebic antibodies), autoimmune hepatitis ( isang pag-aaral para sa pagkakaroon ng circulating immune complexes, antinuclear, antimitochondrial autoantibodies, antibodies sa makinis na kalamnan, sa deoxyribonucleoprotein, atbp.), kanser sa atay ( pag-aaral sa alpha-fetoprotein - isa sa mga oncommarker), Nakakahawang mononucleosis ( pagsubok para sa mga antibodies sa Epstein-Barr virus), impeksyon sa cytomegalovirus ( pagsubok para sa mga antibodies sa cytomegalovirus virus).

Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente na may mga nakakahawang sakit sa atay ( halimbawa, may viral hepatitis, amoebiasis, impeksyon sa cytomegalovirus, atbp.) humirang ng PCR ( polymerase chain reaction) ay isa sa mga pamamaraan ng mga diagnostic sa laboratoryo, na ginagawang posible na makita ang mga particle ng DNA ( genetic na materyal) mga nakakapinsalang pathogens sa dugo. Ang isa sa pinakamahalagang pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga sakit sa atay ay mga pamamaraan ng pananaliksik sa radiation - ultrasound ( ultrasound) at computed tomography ( CT).

Ang pangunahing mga pagbabago sa pathological na nakakakita ng mga pamamaraan ng radiation ng pananaliksik sa mga sakit sa atay

Pangalan ng patolohiya	Mga katangian ng pathological na pagbabago para sa patolohiya na ito
*Hepatitis*	Paglaki ng atay sa laki, heterogeneity ng panloob na istraktura ng atay, nabawasan ang echogenicity ( densidad) ng kanyang parenkayma, kahirapan ng pattern ng vascular.
*Ziwe syndrome*	Katulad ng sa hepatitis.
*Cirrhosis ng atay*	Paglaki ng atay at pali sa laki, posibleng pagkakaroon ng ascites ( ). Ang atay ay may hindi pantay, nodular na ibabaw. Direkta sa loob ng atay, ang isang makabuluhang paglabag sa istraktura nito ay maaaring makita ( architectonics), focal sclerosis ( pagpapalit ng normal na connective tissue), pag-ubos ng pattern ng vascular, pagpapalawak ng portal vein.
*Kanser sa atay*	Paglaki ng atay sa laki. Ang presensya sa loob ng atay ng isa o higit pang malalaking focal formations na may hindi regular na hugis at mga zone na may tumaas at nabawasan na echogenicity ( densidad).
*Echinococcosis ng atay*	Ang pagtaas sa laki ng atay, pagpapapangit ng istraktura nito, ang presensya sa loob nito ng isa o higit pang spherical pathological formations na may malinaw na mga hangganan, makinis na mga contour, isang anechoic na istraktura sa loob at iba't ibang laki. Sa paligid ng mga pormasyong ito, posible ang fibrosis ng katabing hepatic tissue.
*Sarcoidosis ng atay*	Paglaki ng atay sa laki, makabuluhang pagpapapangit ng panloob na arkitekto nito ( mga istruktura), nagkakalat ng fibrosis ng parenkayma nito, pag-ubos ng pattern ng vascular, pagpapalawak ng portal vein. Ang mga ascites ay naroroon din minsan ( akumulasyon ng likido sa tiyan) at splenomegaly ( pagpapalaki ng pali).
*Amoebiasis ng atay*	Paglaki ng atay sa laki. sa kanyang parenkayma hepatic tissue) posibleng magbunyag ng isa o higit pang mga pathological round formations ( mga abscess) na may malabo na mga contour at iba't ibang laki, na naglalaman ng likido na may mga bula ng gas.

Ayon sa ilang mga indikasyon ( halimbawa, pagpapalaki ng atay at pali ng hindi malinaw na etiology, magkasalungat na resulta ng laboratoryo, atbp.) sa mga pasyenteng may sakit sa atay, ang isang percutaneous liver biopsy ay isinasagawa ( pagpasok sa pamamagitan ng balat sa atay ng isang karayom sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam), na nagpapahintulot sa iyo na kumuha ng isang piraso ng tisyu ng atay mula sa kanila para sa pagsusuri sa histological ( pagsusuri ng tissue sa ilalim ng mikroskopyo sa isang laboratoryo). Kadalasan, ang isang biopsy sa atay ay isinasagawa upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng isang malignant na tumor sa atay, sarcoidosis ng atay, upang maitatag ang sanhi ng hepatitis ( o cirrhosis ng atay), yugto nito, kalubhaan.

Diagnosis ng mga sakit sa dugo

Bilang karagdagan sa pag-yellowing ng albuginea ( sclera) mga mata at balat na may mga sakit sa dugo, maaaring magkaroon din ng pagtaas sa atay at pali, lagnat, panginginig, pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, igsi sa paghinga, palpitations, pagkahilo, maaaring magkaroon ng thrombosis, pagduduwal, pagsusuka, antok, maitim na ihi at dumi, kombulsyon. Sa kaso ng pagkalason sa hemolytic poisons, ang klinikal na larawan ay ganap na nakasalalay sa uri ng hemolytic poison, sa ruta ng pagpasok nito sa katawan at konsentrasyon. Samakatuwid, medyo mahirap hulaan kung anong uri ng mga sintomas ang magkakaroon ng pasyente sa mga ganitong kaso.

Ang mahalagang impormasyon para sa pagsusuri ng mga sakit sa dugo ay ibinibigay ng koleksyon ng anamnesis, kung saan ang mga doktor ay madalas na nagtatatag ng kanilang mga posibleng sanhi ng pag-unlad. Ang anamnestic data ay lalong mahalaga sa diagnosis ng malaria o babesiosis ( halimbawa, ang pananatili ng pasyente sa endemic foci ng mga impeksyong ito), pagkalason sa hemolytic poisons ( gumana sa mga nakakalason na sangkap, patuloy na paggamit ng ilang mga gamot, atbp.). Sa mga namamana na patolohiya ( erythrocyte membranopathies, erythrocyte enzymopathies, erythrocyte hemoglobinopathies, congenital autoimmune hemolytic anemias) ang yellowness ng sclera ng mga mata sa mga pasyente ay lumilitaw na pana-panahon, madalas mula sa kapanganakan at kadalasang nauugnay sa iba't ibang mga kadahilanan na nakakapukaw ( halimbawa, pisikal na aktibidad, gamot, stress, pag-inom ng alak, hypothermia, atbp.).

Sa isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo para sa mga sakit sa dugo na nagdudulot ng paninilaw ng mga mata, isang pagbawas sa bilang ng mga erythrocytes at hemoglobin, isang pagtaas sa ESR ( rate ng sedimentation ng erythrocyte), reticulocytosis ( isang pagtaas sa nilalaman ng mga reticulocytes sa dugo - mga batang erythrocytes), thrombocytopenia ( pagbaba sa mga platelet ng dugo). Ang mikroskopya ng mga produkto ng dugo ay maaaring magbunyag ng poikilocytosis ( pagbabago sa hugis ng mga pulang selula ng dugo) at anisocytosis ( pagbabago sa laki ng mga pulang selula ng dugo). Para sa diagnosis ng malaria at babesiosis, isang makapal na drop at thin smear na paraan ang ginagamit upang matukoy ang mga sanhi ng mga sakit na ito sa loob ng mga pulang selula ng dugo.

Sa isang biochemical na pagsusuri sa dugo sa mga pasyente na may mga sakit sa dugo, ang isang pagtaas sa nilalaman ng kabuuang bilirubin ay madalas na napansin ( dahil sa fraction ng indirect bilirubin), libreng hemoglobin, iron, nadagdagang aktibidad ng lactate dehydrogenase ( LDH), isang pagbawas sa nilalaman ng haptoglobin. Sa mga erythrocyte enzymopathies, ang pagbaba sa konsentrasyon o kumpletong kawalan ng ilang mga enzyme ay maaaring makita ( halimbawa, glucose-6-phosphate dehydrogenase, pyruvate kinase, atbp.) sa loob ng erythrocytes. Sa kaso ng pagkalason sa hemolytic poisons, ang isang nakakalason na pag-aaral ng dugo ay isinasagawa upang matukoy ang mga lason sa plasma nito na maaaring makapinsala sa mga pulang selula ng dugo.

Ang immunological na pagsusuri ng dugo sa mga sakit sa dugo ay hindi gaanong mahalaga. Nakakatulong ito upang makita ang mga antibodies laban sa mga pathogen ng malaria at babesiosis, upang makita ang mga autoantibodies sa mga erythrocytes sa autoimmune hemolytic anemia ( AIHA na may thermal hemolysins, AIHA na may hindi kumpletong cold agglutinin, Fisher-Evans syndrome, atbp.). Ang mga pamamaraan ng genetic na pananaliksik ay pangunahing ginagamit sa pagsusuri ng mga congenital blood pathologies ( erythrocyte membranopathies, erythrocyte enzymopathies, erythrocyte hemoglobinopathies), na nagiging sanhi ng paninilaw ng mga mata. Ang mga pamamaraang ito ay tumutulong upang maitaguyod ang pagkakaroon ng mga depekto sa iba't ibang mga gene na nag-encode ng mga protina ng lamad o erythrocyte enzymes. Bilang karagdagang pag-aaral para sa erythrocyte hemoglobinopathies, ang hemoglobin electrophoresis ay ginaganap ( protina na nagdadala ng oxygen sa mga pulang selula ng dugo). Ang pag-aaral na ito ay nagpapahintulot sa iyo na makita ang pagkakaroon ng mga pathological na anyo ng hemoglobin.

Diagnosis ng mga sakit ng biliary tract

Para sa mga sakit ng biliary tract, pag-yellowing ng sclera ng mga mata at balat, pangangati ng balat, sakit sa kanang hypochondrium, pagbaba ng timbang, lagnat, bigat sa tiyan, utot, pagduduwal, pagsusuka, pangkalahatang karamdaman, myalgia ( pananakit ng kalamnan), arthralgia ( sakit sa kasu-kasuan), hepatomegaly ( paglaki ng atay), splenomegaly ( pagpapalaki ng pali), sakit ng ulo.

Ang mga pasyenteng ito ay madalas na nagpapakita ng anemia sa isang kumpletong bilang ng dugo ( pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa dugo), leukocytosis ( ), isang pagtaas sa ESR ( rate ng sedimentation ng erythrocyte), eosinophilia ( isang pagtaas sa bilang ng mga eosinophil sa dugo). Ang pinakakaraniwang mga pagbabago sa pathological sa biochemical analysis ng dugo sa mga pasyente na may mga sakit ng biliary tract ay isang pagtaas sa kabuuang bilirubin ( higit sa lahat dahil sa direktang bilirubin), mga acid ng apdo, kolesterol, triglycerides, nadagdagang aktibidad ng alkaline phosphatase, alanine aminotransferase ( ALT), aspartate aminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase.

Esophagogastroduodenoscopy ( EGDS) ay nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang isang tumor sa duodenum, masuri ang functional na estado ng papilla ng Vater ( ilagay sa dingding ng duodenum kung saan bumubukas dito ang karaniwang bile duct). Gayundin, sa tulong ng pag-aaral na ito, maaaring magsagawa ng biopsy ( pumili ng isang piraso ng pathological tissue para sa cytological na pagsusuri) mga bukol ng duodenal. Upang masuri ang kondisyon ng apdo at pancreatic ducts, isinasagawa ang endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Sa opisthorchiasis, pangunahing sclerosing cholangitis, mga tumor ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone, ang mga duct na ito ay madalas na nasira.

Ang mga pangunahing paraan ng pag-diagnose ng cholelithiasis ay cholecystography ( x-ray na paraan ng pagsusuri sa gallbladder) at ultrasound. Ang mga pamamaraang ito ay pinakatumpak na nakakakita ng pagkakaroon ng mga bato sa gallbladder at pagbara ng mga duct ng apdo. Bilang karagdagan, ang dalawang pamamaraan na ito ay ginagawang posible upang masuri ang tamang paggana ng gallbladder at biliary tract, ang kanilang hugis, istraktura, sukat, upang makilala ang pagkakaroon ng mga tumor at mga banyagang katawan sa kanila. Ang ultratunog ay madalas ding inireseta sa mga pasyente na may pinaghihinalaang pancreatic tumor, opisthorchiasis.

Ang computed tomography at magnetic resonance imaging ay karaniwang ginagamit sa pagsusuri ng mga tumor ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone ( extrahepatic bile ducts, gallbladder, pancreas at duodenum). Ang mga pamamaraan na ito ay nagbibigay-daan upang matukoy nang may mataas na katumpakan ang pagkakaroon ng isang tumor, ang laki nito, lokalisasyon, yugto ng kanser, pati na rin upang makilala ang pagkakaroon ng iba't ibang mga komplikasyon.

Diagnosis ng mga pathologies na nauugnay sa mga kapansanan sa metabolic na proseso sa katawan

Ang mga pangunahing sintomas ng mga pathology na nauugnay sa kapansanan sa mga proseso ng metabolic sa katawan ay jaundice ( paninilaw ng mata at balat), sakit sa kanang hypochondrium, sa mga kasukasuan, panghihina, panghihina, pagbaba ng kakayahang magtrabaho, pinalaki ang atay at pali, pagduduwal, pagsusuka, mahinang gana, pagtatae, sakit ng ulo, pagkahilo, pagdurugo ng gilagid, pagdurugo ng ilong, mga sakit sa pagiging sensitibo ng balat, mga kombulsyon, panginginig ng mga paa't kamay, peripheral edema, mental retardation, psychosis. Mahalagang tandaan na sa karamihan ng mga pathologies na ito ( amyloidosis, Wilson-Konovalov disease, hemochromatosis, Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome) nakakaapekto hindi lamang sa atay, kundi pati na rin sa iba pang mga organo ( utak, puso, bato, mata, bituka, atbp.). Samakatuwid, ang listahan ng mga sintomas sa itaas ay maaaring makabuluhang mapalawak ( depende sa bilang ng mga apektadong organo at sa kalubhaan ng kanilang pinsala).

Dahil halos lahat ng mga pathology na nauugnay sa kapansanan sa mga proseso ng metabolic sa katawan ay namamana ( maliban sa ilang anyo ng amyloidosis), ang kanilang mga unang sintomas ay lumilitaw sa maagang pagkabata o pagbibinata. Ang pagdidilaw ng mga mata ay mas madalas na unang senyales ng Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome, o Gilbert's disease kaysa amyloidosis, hemochromatosis, at Wilson-Konovalov disease. Ang jaundice sa huling tatlong pathologies na ito ay lilitaw sa ibang pagkakataon. Sa mga pathologies na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng bilirubin ( Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome, sakit ni Gilbert), ang mga mata ay karaniwang nagsisimulang maging dilaw dahil sa iba't ibang mga kadahilanan na nakakapukaw - gutom, stress, mabigat na pisikal na pagsusumikap, pag-inom ng labis na alak, pinsala sa makina, pag-inom ng mga gamot ( antibiotics, glucocorticoids, cytostatics, hormones, anticonvulsants, atbp.), paninigarilyo. Sa hemochromatosis, Wilson-Konovalov's disease at amyloidosis, ang yellowness ng sclera ng mga mata ay madalas na pare-pareho. Paghahatid ng lahat ng namamana na sakit ( Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome, Gilbert's disease, amyloidosis, hemochromatosis, Wilson-Konovalov's disease) ay mula sa mga magulang, kaya ang pagkakaroon ng anumang genetic na sakit sa isa sa kanila ay maaaring magsilbi bilang isang mahalagang diagnostic sign. Isinasaalang-alang ng doktor ang mga tampok na ito kapag kumukuha ng anamnesis ( pagtatanong sa pasyente).

Sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo sa mga pasyente na may mga pathologies na nauugnay sa kapansanan sa mga proseso ng metabolic sa katawan, ang leukocytosis ay pinaka-karaniwan ( isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo), anemia ( pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa dugo), isang pagtaas sa ESR ( rate ng sedimentation ng erythrocyte), lymphopenia ( pagbaba sa bilang ng mga lymphocytes sa dugo), thrombocytopenia ( pagbaba sa bilang ng mga platelet sa dugo), minsan leukopenia ( pagbaba sa bilang ng mga leukocytes sa dugo). Sa isang biochemical na pagsusuri sa dugo sa mga naturang pasyente, isang pagbawas sa dami ng ceruloplasmin, kolesterol, isang pagtaas sa dami ng tanso, kabuuang bilirubin, globulins, glucose, isang pagtaas sa aktibidad ng aspartate aminotransferase ( AST), alanine aminotransferase ( ALT), alkaline phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase, pagbaba sa dami ng albumin, prothrombin index.

Batay sa mga resulta ng ultrasound o computed tomography, maaari lamang maghinala ng pinsala sa atay sa isang pasyente. Samakatuwid, upang mas tumpak na kumpirmahin ang pagkakaroon ng mga pathology na nauugnay sa metabolic disorder, ang mga pasyente ay karaniwang sumasailalim sa isang biopsy ( pagkuha ng isang piraso ng tissue para sa histological examination). Kaayon ng pagsusuri sa histological, ang isang genetic na pagsusuri ay isinasagawa, na pangunahing ginagamit sa pagsusuri ng Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome, sakit ni Gilbert at hemochromatosis. Tinutukoy ng pag-aaral na ito ang mga mutasyon na katangian ng mga pathologies na ito ( mga depekto) sa mga gene.

Diagnosis ng talamak o talamak na pancreatitis

Ang diagnosis ng pancreatitis ay ginawa batay sa mga reklamo, ilang data mula sa instrumental at laboratoryo na pag-aaral. Ang mga pangunahing sintomas ng talamak o talamak na pancreatitis ay matinding pananakit sa gitna ng tiyan, kadalasang may katangian ng sinturon, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana, belching, heartburn, pagtatae na may steatorrhea ( feces fetid, mushy, sticky, with a greasy kintab), pagbaba ng timbang. Sa isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo, maaaring matukoy ang leukocytosis ( isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo) at pagtaas ng ESR ( rate ng sedimentation ng erythrocyte), sa mga malubhang klinikal na kaso, posible ang anemia ( pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin).

Sa isang biochemical blood test sa mga naturang pasyente, ang isang pagtaas sa aktibidad ng ilang mga enzyme ay maaaring makita ( alpha-amylase, lipase, elastase, trypsin), isang pagtaas sa konsentrasyon ng kabuuang bilirubin, alkaline phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase, glucose, isang pagbawas sa albumin, calcium at isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga acute phase protein ( C-reactive na protina, orosomucoid, atbp.). Instrumental na pamamaraan ng pananaliksik ( ultrasound, computed tomography) ginagawang posible na makita ang ilang mga pathological na pagbabago sa pancreas ( paglaganap ng nag-uugnay na tissue, ang pagkakaroon ng mga cyst, pagtaas ng laki, atbp.), ang kanilang lokalisasyon at iba't ibang komplikasyon ( kabilang ang compression ng extrahepatic bile ducts), na nagdudulot ng jaundice sa mga pasyenteng ito.

Paggamot ng mga pathology na humahantong sa yellowness ng mga mata

Sa karamihan ng mga kaso, ang yellowness sa mga mata ay nangyayari bilang isang resulta ng isa o ibang patolohiya ng digestive system ( atay, pancreas, biliary tract). Samakatuwid, kapag lumitaw ang sintomas na ito, mas mahusay na humingi ng tulong mula sa isang gastroenterologist. Sa ilang mga kaso, ang pagdidilaw ng mga mata ay maaaring ma-trigger ng mga sakit sa dugo, na ginagamot at nasuri ng isang hematologist. Kung ang pasyente ay walang access sa mga mataas na dalubhasang doktor na ito, maaari kang pumunta lamang sa isang doktor ng pamilya o therapist. Mahalagang maunawaan na upang mapupuksa ang yellowness sa mga mata, kailangan mong piliin ang tamang paggamot, na naiiba para sa iba't ibang grupo ng mga pathologies ( mga sakit sa atay, mga sakit ng biliary tract, mga sakit sa dugo, pancreatitis, metabolic disorder).

Paggamot ng mga sakit sa atay

Ziwe syndrome
Ang pangunahing paggamot para sa Ziwe syndrome ay ganap na pag-iwas sa alkohol. Gayundin, sa sindrom na ito, ang mga ahente ng hepatoprotective ay inireseta na nagpapalakas sa dingding ng mga hepatocytes ( mga selula ng atay).

Cirrhosis ng atay
Kung ang cirrhosis ng atay ay lumitaw sa background ng alkoholismo, kung gayon ang mga naturang pasyente ay inireseta ng ursodeoxycholic acid ( pinapabilis ang pag-agos ng apdo mula sa atay at pinoprotektahan ang mga selula nito mula sa pinsala). Sa viral cirrhosis ng atay, ang mga pasyente ay inireseta ng mga antiviral agent. Sa autoimmune cirrhosis, ang mga immunosuppressant ay inireseta, iyon ay, mga ahente na nagbabawas sa aktibidad ng mga immune reaksyon sa katawan. Kung ang cirrhosis ay lumitaw sa background ng Wilson-Konovalov disease ( patolohiya na nauugnay sa akumulasyon ng tanso sa mga tisyu) o hemochromatosis ( isang sakit kung saan naipon ang bakal sa mga tisyu), kung gayon ang mga naturang pasyente ay inireseta ng isang espesyal na diyeta at mga detoxifying agent na bumubuo ng mga complex na may tanso ( o bakal) at ilalabas ito mula sa katawan sa pamamagitan ng mga bato na may ihi.

Sa pangunahing sclerosing cholangitis, ang mga sequestrant ng bile acid ay inireseta - mga gamot na nagbubuklod sa mga acid ng apdo. Sa cirrhosis ng atay na sanhi ng pag-inom ng mga gamot, itigil ang paggamot sa mga gamot na ito. Sa sakit na Budd-Chiari ( patolohiya kung saan nangyayari ang pagbara ng mga ugat ng hepatic) mga pasyente ay inireseta anticoagulants at thrombolytic ahente. Ang mga gamot na ito ay nagpapabilis sa resorption ng mga clots ng dugo sa mga tisyu ng atay at nagpapabuti ng venous outflow mula sa atay.

Kanser sa atay
Ang kanser sa atay ay isang medyo malubhang sakit, na mas epektibong ginagamot sa mga unang yugto lamang. Sa mga huling yugto, ang patolohiya na ito ay halos walang lunas. Ang iba't ibang mga pamamaraan ay ginagamit upang gamutin ang kanser sa atay, na maaaring kabilang ang operasyon ( mekanikal na pag-alis ng tumor, paglipat ng atay, cryodestruction, atbp.), radial ( pag-iilaw ng tumor na may ionizing radiation, radioembolization, atbp.) at mga kemikal na pamamaraan ( iniksyon ng acetic acid, ethanol sa tumor, atbp.).

Sarcoidosis ng atay
Ang sarcoidosis ng atay ay ginagamot sa mga immunosuppressant at cytostatics. Pinipigilan ng mga gamot na ito ang mga reaksyon ng immune sa katawan, binabawasan ang pagbuo ng mga nagpapaalab na granulomatous infiltrates, pinipigilan ang pagpaparami ng mga immunocytes ( mga selula ng immune system) at pagpapalabas ng mga nagpapaalab na cytokine ( mga sangkap na kumokontrol sa paggana ng mga selula ng immune system). Sa mga malubhang kaso, na may pagkabigo sa atay, isang bagong atay ang inilipat.

Amoebiasis ng atay
Para sa amoebiasis ng atay, ang mga amoebicide ay inireseta ( mga gamot na sumisira sa mapaminsalang amoeba). Kadalasan ang mga ito ay metronidazole, emetine, tinidazole, ornidazole, etofamide, chloroquine. Ang mga gamot na ito ay mayroon ding mga anti-inflammatory at antibacterial effect. Sa pagbuo ng mga abscesses sa loob ng atay, ang paggamot sa kirurhiko ay minsan ding isinasagawa, na binubuo sa pag-draining ng lukab nito at pag-alis ng mga necrotic na masa ( patay na tisyu ng atay).

Paggamot ng mga sakit sa dugo

Ang mga sakit sa dugo na nagdudulot ng paninilaw ng mga mata ay kadalasang ginagamot nang konserbatibo. Iba sa kanila ( malaria, babesiosis, hemolytic poisoning) ay maaaring gumaling sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga etiotropic na gamot sa pasyente na maaaring alisin ang sanhi ng sakit. Iba pang mga patolohiya ( erythrocyte membranopathies, erythrocyte enzymopathies, erythrocyte hemoglobinopathies, autoimmune hemolytic anemias) ay hindi maaaring ganap na gumaling, samakatuwid, ang nagpapakilalang paggamot ay inireseta para sa mga naturang pasyente.

Malaria
Ang malaria ay ginagamot sa mga gamot na antimalarial ( chloroquine, quinine, artemether, halofantrine, mefloquine, fansidar, atbp.). Ang mga gamot na ito ay inireseta ayon sa mga espesyal na therapeutic treatment regimens, na pinili depende sa uri ng malaria, ang kalubhaan nito at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon. Sa mga malubhang kaso, sa pagkakaroon ng mga komplikasyon, detoxifying, rehydrating ( gawing normal ang kabuuang dami ng likido sa katawan), antibacterial, anticonvulsant, anti-inflammatory na gamot, red blood cell infusions ( mga paghahanda na naglalaman ng mga donor erythrocytes) o buong dugo, hemodialysis, oxygen therapy.

Erythrocyte membranopathies
Ang mga pasyente na may erythrocyte membranopathies ay binibigyan ng sintomas na paggamot, na kadalasang binubuo ng splenectomy ( pagtanggal ng pali), pagbubuhos ng erythrocyte mass ( ), nagrereseta ng mga bitamina B12 at B9. Sa ilang mga kaso, ang buong dugo ay isinasalin, at ang mga steroidal na anti-inflammatory na gamot at cholekinetics ay inireseta din ( mga gamot na nagpapabilis sa paglabas ng apdo mula sa atay).

Erythrocyte enzymopathies
Sa kasalukuyan, walang paraan ng paggamot na magpapahintulot sa pasyente na mapupuksa ang anumang uri ng erythrocyte enzymopathy, kaya ang mga pathologies na ito ay ginagamot lamang ng symptomatically. Karaniwan silang ginagamot sa pamamagitan ng pagsasalin ng mga pulang selula ng dugo ( paghahanda na naglalaman ng mga donor erythrocytes) o buong dugo sa matinding hemolytic crises ( iyon ay, mga panahon na nailalarawan sa pamamagitan ng malawakang pagkasira ng mga pulang selula ng dugo ng pasyente). Sa mga malalang kaso, isinasagawa ang bone marrow transplantation.

Erythrocyte hemoglobinopathies
Ang paggamot sa mga erythrocyte hemoglobinopathies ay dapat na naglalayong iwasto ang kakulangan ng hemoglobin, mga erythrocytes sa dugo, kakulangan sa iron sa katawan, paggamot sa kakulangan ng oxygen at pag-iwas sa mga nakakapukaw na krisis sa hemolytic ( mga panahon ng pagkasira ng mga erythrocytes sa dugo) mga kadahilanan ( paninigarilyo, pag-inom ng alak, ilang partikular na gamot, ionizing radiation, matinding pisikal na pagsusumikap, droga, atbp.). Upang mabayaran ang kakulangan ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa dugo, ang lahat ng mga pasyente ay inireseta ng mga pagbubuhos ng buong dugo o mga pulang selula ng dugo ( paghahanda na naglalaman ng mga donor erythrocytes), pati na rin ang mga bitamina B9 at B12. Ang mga pandagdag sa iron ay inireseta upang itama ang kakulangan sa bakal. Sa ilang mga kaso, ayon sa ilang mga klinikal na indikasyon, ang mga pasyente na may erythrocyte hemoglobinopathies ay maaaring sumailalim sa surgical bone marrow transplantation o pagtanggal ng spleen.

Autoimmune hemolytic anemias
Ang mga autoimmune hemolytic anemia ay ginagamot ng mga immunosuppressant at cytostatics, na pinipigilan ang immune system at nakakasagabal sa paggawa at pagtatago ng autoimmune red blood cell autoantibodies. Upang mabayaran ang kakulangan ng mga nawasak na erythrocytes, ang mga pasyente ay inilalagay ng erythrocyte mass ( paghahanda na naglalaman ng mga donor erythrocytes) o buong dugo. Upang neutralisahin ang mga nakakapinsalang produkto na inilabas mula sa hemolyzed erythrocytes, isinasagawa ang detoxification therapy ( magreseta ng gemodez, albumin, reopoliglyukin, plasmapheresis). Ang mga anticoagulants ay inireseta upang maiwasan ang trombosis, na karaniwan sa mga pasyenteng ito ( anticoagulants).

Pagkalason sa hemolytic poisons
Ang pagkalason sa hemolytic poison ay ginagamot sa iba't ibang antidotes ( antidotes), na pinipili depende sa uri ng sangkap na nagdulot ng pagkalasing. Gayundin, ang mga naturang pasyente ay inireseta ng mga detoxifying agent at hemodialysis ( paglilinis ng dugo gamit ang isang espesyal na aparato), na idinisenyo upang alisin mula sa dugo ang parehong mga lason sa kanilang sarili at ang mga nabubulok na produkto ng kanilang sariling mga pulang selula ng dugo. Ang paghuhugas ng gastrointestinal tract ay isinasagawa lamang kung ang pagkalason ay nangyari pagkatapos kainin ang lason.

Paggamot ng mga sakit ng biliary tract

Pangunahing sclerosing cholangitis
Ang pangunahing sclerosing cholangitis ay isang mabilis na progresibong sakit na kadalasang humahantong sa pagbuo ng biliary cirrhosis. Ang etiotropic na paggamot laban sa sakit na ito ay hindi pa nabuo, dahil walang nakakaalam ng sanhi nito. Samakatuwid, ang mga pasyenteng ito ay ginagamot sa symptomatically. Ang Therapy ay pangunahing naglalayong pigilan ang pagwawalang-kilos ng apdo sa loob ng atay. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga anticholestatic na gamot ( cholestyramine, ursodeoxycholic acid, bilignin, atbp.). Ang parehong mga gamot na ito ay may isang hepatoprotective na ari-arian, iyon ay, pinoprotektahan nila ang mga selula ng atay mula sa pinsala.

Cholelithiasis
Ang sakit sa gallstone ay ginagamot sa iba't ibang paraan. Una sa lahat, ang mga naturang pasyente ay inireseta ng isang diyeta maliban sa napakataba at mataas na calorie na pagkain. Pangalawa, sila ay mga iniresetang gamot ( mga chenodeoxycholic at ursodeoxycholic acid), na maaaring direktang matunaw ang mga bato sa gallbladder. Gayunpaman, ang mga gamot na ito ay karaniwang hindi inireseta para sa lahat ng mga pasyente. Ang drug therapy ay ipinahiwatig lamang sa mga kaso kung saan ang gallbladder function at biliary tract patency ay napanatili ( ibig sabihin, hindi nababara ng mga bato ang mga duct ng apdo). Ayon sa parehong mga indikasyon, ang lithotripsy ay ginaganap - ang pagkasira ng mga bato sa ilalim ng pagkilos ng mga espesyal na nilikha na shock wave. Sa pagbara ng mga bato sa bile duct, ang pagkakaroon ng jaundice at cholecystitis ( pamamaga ng mauhog lamad ng gallbladder) medyo madalas na magsagawa ng operasyon upang alisin ang gallbladder.

Mga tumor ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone
Ang pangunahing paraan ng paggamot ng mga tumor ng mga organo ng biliopancreatoduodenal zone ay operasyon. Ang radiation therapy at chemotherapy sa mga ganitong kaso ay hindi gaanong epektibo.

Hemochromatosis
Sa pagkakaroon ng hemochromatosis, ang pasyente ay inireseta ng mga detoxifying na gamot ( deferoxamine), na may kakayahang magbigkis ng bakal sa dugo at ilalabas ito sa pamamagitan ng mga bato. Bilang karagdagan sa mga gamot, ang mga naturang pasyente ay madalas na inireseta ng isang diyeta na hindi kasama ang paggamit ng mga pagkain na naglalaman ng malaking halaga ng bakal, pati na rin ang pagdaloy ng dugo, kung saan posible na mabilis na alisin ang isang tiyak na halaga ng bakal mula sa katawan. Ito ay pinaniniwalaan na kapag nag-blood ng 500 ML ng dugo, humigit-kumulang 250 mg ng bakal ay agad na inalis mula sa katawan ng tao.

sakit na Wilson-Konovalov
Sa Wilson-Konovalov disease, ang isang diyeta ay inireseta na nagpapaliit sa paggamit ng malalaking halaga ng tanso sa katawan na may pagkain, pati na rin ang mga detoxifying na gamot ( penicillamine, unithiol), pag-alis ng libreng tanso mula sa katawan. Bilang karagdagan, ang mga naturang pasyente ay inireseta ng mga hepatoprotectors ( dagdagan ang resistensya ng mga selula ng atay sa pinsala), bitamina B, paghahanda ng zinc ( pabagalin ang pagsipsip ng tanso sa bituka), mga anti-inflammatory agent, immunosuppressants ( ), mga gamot na choleretic ( ).

sakit ni Gilbert
Sa panahon ng exacerbations ng Gilbert's disease, ang mga hepatoprotectors ay inireseta ( ), mga ahente ng choleretic ( mapabuti ang paglabas ng apdo mula sa atay), barbiturates ( bawasan ang antas ng bilirubin sa dugo), bitamina ng grupo B. Ang isang mahalagang paraan ng pag-iwas sa mga exacerbations ng patolohiya na ito ay ang mahigpit na pagpapanatili ng isang tiyak na pamumuhay at ang maximum na pag-iwas sa mga nakakapukaw na kadahilanan ( stress, pag-aayuno, mabigat na pisikal na pagsusumikap, pag-inom ng alak, paninigarilyo, atbp.), na maaaring tumaas ang antas ng hindi direktang bilirubin sa dugo.

Crigler-Najjar Syndrome
Sa Crigler-Najjar syndrome, ginagamit ang iba't ibang paraan ng pag-detox ng katawan ( reseta ng barbiturates, malakas na pag-inom, plasmapheresis, hemosorption, pangangasiwa ng albumin). Sa ilang mga kaso, inireseta ang phototherapy ( pag-iilaw ng balat na may mga espesyal na lamp, na nagreresulta sa pagkasira ng bilirubin sa katawan), pagsasalin ng dugo, paglipat ng atay.

Dubin-Johnson Syndrome
Ang mga pasyente na may Dubin-Johnson syndrome ay inireseta ng mga bitamina B at cholagogue ( itaguyod ang paglabas ng apdo mula sa atay). Ang mga ito ay kontraindikado insolation ( matagal na pagkakalantad sa sikat ng araw). Hangga't maaari, ang mga naturang pasyente ay pinapayuhan na iwasan ang mga namumuong kadahilanan ( mabigat na pisikal na pagsusumikap, stress, pag-inom ng alak, hepatotoxic na gamot, pag-aayuno, pinsala, impeksyon sa viral o bacterial, atbp.).

Amyloidosis
Ang paggamot sa droga para sa amyloidosis sa atay ay palaging pinipili nang paisa-isa. Ang mga gamot na pinili ay mga immunosuppressant ( sugpuin ang mga tugon ng immune sa katawan), cytostatics ( pabagalin ang mga proseso ng cellular pressure sa mga tisyu), hepatoprotectors ( protektahan ang mga selula ng atay mula sa pinsala). Sa ilang anyo ng amyloidosis, isinasagawa ang isang liver transplant.

Paggamot ng talamak o talamak na pancreatitis

Kung mangyari o umuulit ang talamak na pancreatitis ( muling paglala) ng talamak na pancreatitis sa unang ilang araw, ang pag-aayuno ay inireseta, iyon ay, sa oras na ito ang pasyente ay hindi dapat kumain. Siya ay lumipat sa parenteral na nutrisyon ( ibig sabihin, siya ay tinuturok ng mga sustansya nang direkta sa dugo sa pamamagitan ng isang catheter). Ang susunod na direksyon ng paggamot para sa pancreatitis ay upang mabawasan ang gastric secretion sa tulong ng mga espesyal na gamot ( antacids, famotidine, pirenzepine, ranitidine, atbp.), dahil pinapataas nito ang produksyon ng mga enzyme sa pancreas. Dahil dito, sa katunayan, ang pag-aayuno ay inireseta sa unang araw, dahil ang pagkain ay isang mahusay na stimulant para sa paggawa ng gastric juice sa tiyan at pancreatic juice sa pancreas.
domperidone, atbp.). Ang mga gamot na ito ay hindi lamang mga antiemetic na katangian, ngunit nagpapabuti din ng motility sa gastrointestinal system.

Sa ilalim ng anong mga pathologies ang dilaw na sclera ng mga mata ay pinakakaraniwan sa mga bagong silang?

Ang hitsura ng dilaw na sclera ng mga mata sa mga bagong silang ay kadalasang sanhi ng isang functional inferiority ng atay. Sa mga bagong silang na bata, ang atay sa kapanganakan ay nagsisimula pa lamang na masanay pansariling gawain. Samakatuwid, madalas silang may ilang mga pagkabigo sa pisyolohikal ( physiological jaundice ng mga bagong silang). Ang dilaw na sclera ng mga mata sa mga bagong silang ay maaari ding maging tanda ng anumang patolohiya ng atay o dugo. Ang ilan sa mga pathologies na ito ay nakararami sa congenital, iyon ay, kasama nila ay may kakulangan ng ilang mga enzyme na responsable para sa pagproseso at pag-alis ng bilirubin mula sa katawan. Ang isa pang bahagi ng mga sakit na ito ay sanhi ng ilang mga sakit sa dugo, bituka at atay.

Kadalasan, ang mga tao ay napakawalang-ingat na hindi nagmamadali upang hanapin ang mga sanhi ng dilaw na puti ng mga mata, at walang kabuluhan. Kahit na katulad na kalagayan hanggang sa ito ay nagdudulot ng nasasalat na kakulangan sa ginhawa, kailangan lang magtaka kung bakit ito nangyari. Pagkatapos ng lahat, ang mga sumusunod na kadahilanan ay maaaring magsilbing mga dahilan:

Nakakahawang sakit;
Viral hepatitis;
Sakit sa atay;
mga problema sa gallbladder;
Mga neoplasma, kabilang ang mga malignant.

Sakit sa atay

Kadalasan, ang dilaw ng mga puti ng mga mata ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa atay, na, malamang, ay nangangailangan ng kagyat na paggamot. Kung tutuusin ang katawan na ito gumaganap ng napakahalagang mga tungkulin na nagsisiguro sa kakayahang mabuhay ng katawan.

Halimbawa, ang mga dilaw na protina ay sintomas ng anumang uri ng hepatitis, bagama't malamang na sakit ang grupo A. Bilang karagdagan sa pagdidilaw ng mga mata, mayroon itong mga batik sa balat ng parehong kulay o isang lilim ng dilaw sa buong balat.

Paninilaw ng bagong panganak

Ang mga bagong silang ay mayroon ding dilaw na kulay ng mga protina. Totoo, ang sitwasyong ito ay hindi dapat magdulot ng alarma. Ang mga dahilan para sa paglitaw nito ay karaniwan - sa panahon ng pag-unlad ng embryo sa sinapupunan, ang isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo ay pumapasok sa dugo nito, na, pagkatapos ng kapanganakan ng bata, ay nagsisimulang maghiwa-hiwalay, paglamlam sa balat, kabilang ang mga mata, dilaw. Makalipas ang sampu hanggang labing-apat na araw, pagkatapos ng kumpletong pagkawatak-watak ng pigment, ang kulay ng mga mata ay nagiging normal, gayundin ang natitirang bahagi ng katawan ng sanggol.

Malignant conjunctivitis

Ang mga kulay dilaw na squirrel ay maaaring sintomas o ibang uri ng malignant. Ang partikular na panganib ng sakit na ito ay ang kamag-anak na pambihira nito, na nagpapalubha sa tamang pagsusuri at ang pagpili ng epektibong paggamot.

Samakatuwid, lalong mahalaga na makarating sa doktor sa oras, upang matukoy ang ganitong uri ng kanser sa lalong madaling panahon at mapupuksa ito nang ligtas.

Iba pang mga sakit sa mata

Kadalasan, ang mga mata ay nagbabago ng lilim sa ilalim ng impluwensya ng mga sakit ng mga organo ng pangitain, halimbawa, tulad ng at.

Ang sanhi ng sakit sa unang kaso ay ang mga pagbabago sa metabolismo ng lipid, na humahantong sa pag-unlad ng dilaw na wen.

Sa pangalawang kaso, na may pterygium, pinag-uusapan natin ang pagtaas at pag-apekto sa isang malaking lugar ng eyeball conjunctivitis. Sa kasong ito, ang paggamot ay dapat na magsimula kaagad, dahil dahil sa direktang pagkalat nito sa mag-aaral, ang isang kumpletong pagkawala ng kakayahang makakita ay posible.

Masamang ugali

Mayroon ding masamang gawi, na ang mga pagpapakita ay makikita sa kulay ng mga protina ng mata.

Totoo, salungat sa popular na paniniwala, ang paninigarilyo ay hindi maaaring baguhin ang lilim ng mga mata, kahit na ito ay hindi kapani-paniwalang nakakapinsala. Hindi tulad ng isang maling komposisyon na diyeta, samakatuwid, nang napansin ang pagdilaw ng mga mata, maging handa na lumipat sa isang mahigpit na diyeta nang hindi bababa sa ilang sandali:

Tanggihan ang maalat;
Ibukod ang talamak;
Alisin ang pinirito, harina mula sa diyeta;
Makabuluhang limitahan ang pag-inom ng alak.

Napakahalaga na ubusin ang mga pagkaing mayaman sa bitamina C.

Mahirap sa mata

Ang sobrang pagkapagod sa paningin ay maaari ding maging salik na nakakaimpluwensya sa mga pagbabago sa kulay ng mata, kabilang ang:

Matagal na araw-araw na trabaho sa computer;
Talamak na kawalan ng tulog;
Pagbabasa nakahiga at sa mahinang liwanag, atbp.

Samakatuwid, maglakad sa labas hangga't maaari. Hindi lamang ito nag-aambag sa natitirang bahagi ng organ ng pangitain, ngunit nagsisilbi rin bilang isang mahusay na pag-iwas sa maraming mga sakit.

Subukan mong mag-apply medikal na pamamaraan pangangalaga, kabilang ang mga patak, lotion, atbp. Ngunit huwag pabayaan ang iyong kalusugan, at kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng pagbabago sa kulay ng mga puti ng mata, siguraduhing makipag-ugnayan sa isang kwalipikadong espesyalista para sa masusing pagsusuri at pagsusuri.

Tulad ng nabanggit na, ang sanhi ng paglitaw ng mga dilaw na mata ay maaaring mga pathologies sa mata na nangangailangan ng pakikilahok ng isang ophthalmologist sa paggamot. Sa kasong ito, mahalagang pumili ng isang klinika sa mata kung saan ka talaga tutulungan, at hindi "tinatabi" o "huhila" ng pera nang hindi nalutas ang problema. Ang sumusunod ay isang rating ng mga espesyal na institusyong ophthalmological kung saan maaari kang sumailalim sa pagsusuri at paggamot kung ikaw ay na-diagnose na may dilaw na puti ng mga mata.