Nguyên nhân và điều trị hôn mê nhiễm toan ceton. hôn mê do đái tháo đường do toan ceton

Hôn mê do nhiễm toan ceton là hậu quả nghiêm trọng và cực kỳ nguy hiểm của bệnh đái tháo đường. Nó xảy ra do thiếu insulin trong máu, phát triển dựa trên nền tảng của liệu pháp insulin được lựa chọn không đúng cách. Nếu một người không được chăm sóc y tế kịp thời và có trình độ, anh ta có thể chết.

Thống kê cho thấy hôn mê nhiễm toan ceton xảy ra ở 0,4% trường hợp mắc bệnh tiểu đường. Hầu như luôn luôn, tình trạng này có thể được dừng lại. nguy hiểm lớn nhất hiện tượng này quà ở người già và trẻ em.

nguyên nhân

Hôn mê do nhiễm toan ceton là do điều trị bằng insulin không đúng cách trong bệnh đái tháo đường.

Điều này có thể được giải thích:

• tiêu thụ quá nhiều đồ uống có cồn trong quá trình điều trị;
• Vi phạm kỹ thuật dùng thuốc;
• Dùng thuốc hạ đường huyết không đúng cách hoặc không thường xuyên;
• không đủ liều insulin hoặc bỏ qua phần giới thiệu của nó;
• Sự hiện diện những thói quen xấu làm thay đổi quá trình sản xuất insulin;
• làm trầm trọng thêm bệnh đái tháo đường do các bệnh khác;
• Dùng một số loại thuốc;
• Thiếu kiểm soát trao đổi chất.

Các chuyên gia hiện đại cho rằng tình trạng hôn mê do nhiễm toan ceto thường ám ảnh những bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường loại 1.

Nếu bạn quản lý để xác định nó lý do chính xác, bác sĩ sẽ có thể thực hiện các biện pháp thích hợp để loại trừ các biến chứng nghiêm trọng.

Triệu chứng

Các triệu chứng hôn mê do nhiễm toan ceton phụ thuộc vào loại tình trạng như vậy. Có một số khóa học lâm sàng yêu cầu điều trị hoàn toàn khác nhau cho vấn đề. Các chuyên gia tuân thủ phân loại sau:

• Hôn mê nhiễm toan ceton đường tiêu hóa - biểu hiện bằng cơn đau dữ dội ở bụng, sốt, khô miệng, sau đó là bất tỉnh.
• Hôn mê nhiễm toan ceto thận - có thể nhận biết bằng protein niệu, bệnh thận, thay đổi thành phần định tính của cặn nước tiểu.
• Hôn mê do nhiễm toan ceto tim mạch - biểu hiện ở một tổn thương nghiêm trọng của hệ thống tim mạch, có thể xảy ra sự cố.
• Hôn mê nhiễm toan ceton bệnh não - có thể nhận biết bằng sự không đối xứng của các phản xạ, liệt nửa người, tổn thương các mạch não trần. Một người bị đau đầu dữ dội, sương mù.

giai đoạn

Các giai đoạn hôn mê nhiễm toan ceto được phân biệt theo mức độ tăng dần của chúng. Trung bình, từ những dấu hiệu ban đầu của hiện tượng này đến khi bắt đầu hôn mê, trung bình phải mất vài ngày. Tất cả bắt đầu với một rối loạn axit-bazơ. Các chuyên gia phân biệt các giai đoạn sau:

• Bắt đầu nhiễm toan ceto - biểu hiện dưới dạng các triệu chứng của bệnh đái tháo đường mất bù. Một người bắt đầu cảm thấy khát nước liên tục, khô miệng, nhức đầu, buồn nôn và nôn. Anh ấy cũng xuất hiện Mùi nồng axeton từ miệng. Về mặt lâm sàng, tình trạng này có thể được xác định bằng sự gia tăng mạnh lượng đường trong máu.
• Predkom - chỉ xảy ra nếu không có biện pháp khẩn cấp nào được thực hiện. Nó được đặc trưng bởi nôn mửa liên tục, tiêu chảy hoặc táo bón. Nhiều bệnh nhân phàn nàn về tình trạng nghiêm trọng nỗi đau trong bụng, buồn ngủ, mất phương hướng và thờ ơ.
• Hôn mê là một biến chứng nghiêm trọng cần được chăm sóc y tế ngay lập tức. Một người bất tỉnh, anh ta thở sâu và ồn ào. Tất cả các quy trình nội bộ bắt đầu tiến hành theo một cách đặc biệt.

Chăm sóc đặc biệt

Bệnh tiểu đường là một căn bệnh nghiêm trọng mà tất cả những người thân và người thân của bệnh nhân nên biết.

Nếu cần, họ phải hiểu những gì được yêu cầu ở họ.

Thuật toán bắt đầu hôn mê nhiễm toan ceto như sau:

1. Khi các dấu hiệu đầu tiên của tình trạng xấu đi của bệnh nhân xuất hiện: mất ý thức, hơi thở hiếm hoi, - cần gọi xe cấp cứu;
2. Trước khi bác sĩ đến, cần kiểm tra mức huyết áp và nhịp tim cứ sau 5 phút;
3. Cố gắng đặt câu hỏi cho bệnh nhân để anh ta tỉnh táo;
4. Vỗ vào mặt anh ấy và xoa dái tai anh ấy với mục đích tương tự.

Khi xe cấp cứu đến, các bác sĩ sẽ phải tiến hành các công việc sau:

• Tiêm một liều nhỏ insulin dưới da;
• đi vào dung dịch muốiđể tạo điều kiện khử nước cho cơ thể.

Sau đó, bệnh nhân được nhập viện ngay lập tức và được đưa đến bệnh viện. Thông thường, những bệnh nhân này được gửi đến phòng chăm sóc đặc biệt. Tất cả các biện pháp điều trị cần thiết được thực hiện ở đó.

chẩn đoán

Để chẩn đoán hôn mê nhiễm toan ceto, một cuộc kiểm tra chi tiết về bệnh nhân được thực hiện. Nếu anh ta tỉnh táo, bác sĩ sẽ đặt những câu hỏi làm rõ và hỏi về các đặc điểm của tình trạng của anh ta. Sau đó, bệnh nhân được gửi đến một loạt các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cho phép chúng tôi đưa ra kết luận cuối cùng. Chẩn đoán tình trạng này bao gồm:

• Mức glucose do kết quả xét nghiệm máu chung dao động từ 16-38 mmol / lít.
• Ngoài ra, theo kết quả của nghiên cứu này, bạn có thể nhận thấy mức độ hematocrit và huyết sắc tố tăng lên, điều này cho thấy tình trạng mất nước nghiêm trọng.
• Cơ thể ketone trong OAM sẽ được tăng lên đáng kể.
• Nồng độ natri trong máu sẽ tăng lên và nồng độ kali sẽ tăng lên. Điều này có thể được học từ kết quả xét nghiệm máu sinh hóa. Nó cũng đánh giá sự tăng trưởng của urê.
• Phân tích axit-kiềm của máu cho thấy rối loạn chuyển hóa. Nó được đặc trưng bởi sự gia tăng độ thẩm thấu lên đến 300 mosmol/l.
• Huyết áp giảm và nhịp tim tăng.

Đặc điểm điều trị

Điều trị bệnh nhân có triệu chứng hôn mê do nhiễm toan ceton hoặc với dạng cấp tính yêu cầu nhập viện ngay lập tức. Những người như vậy được gửi đến phòng chăm sóc đặc biệt, nơi họ chịu sự giám sát liên tục của các bác sĩ chăm sóc. Sau đó, nó được thực hiện Chẩn đoán phân biệt. Để phân biệt tổ tiên với hôn mê, bệnh nhân được tiêm 10-20 khối insulin. Các biện pháp điều trị khác chỉ được quy định sau khi chẩn đoán chính xác được thiết lập.

Điều trị hôn mê do đái tháo đường cần bổ sung insulin ngay lập tức.Điều này sẽ giúp bình thường hóa lượng đường trong máu, dẫn đến cải thiện sức khỏe tổng thể. Sau đó, bệnh nhân được truyền dung dịch natri để giúp loại bỏ tình trạng mất nước.

Sau khi bác sĩ xác nhận tình trạng hôn mê do nhiễm toan ceton, ông ấy kê đơn tiêm insulin cho bệnh nhân. Chúng được quản lý bằng dòng hoặc tiêm bắp với tốc độ 10-20 đơn vị mỗi giờ.

Sau đó, chuyên gia kiểm tra mức độ glucose trong máu mỗi giờ, sau đó anh ta thực hiện các cuộc hẹn thích hợp.

Khi tình trạng được cải thiện, liều insulin sẽ giảm dần.

Để loại bỏ các biểu hiện mất nước chung của cơ thể, trong tình trạng hôn mê do tiểu đường, bệnh nhân bắt đầu tiêm một lượng lớn chất lỏng vào tĩnh mạch. Ban đầu, dung dịch natri clorua được sử dụng cho mục đích này. Cần lưu ý rằng tùy thuộc vào thời gian điều trị, tốc độ dùng thuốc khác nhau. Khi ý thức của bệnh nhân trở lại bình thường, liệu pháp truyền dịch được dừng lại.

Đặc biệt kết quả tích cựcđưa ra liệu pháp năng lượng, bắt đầu ngay từ khi bắt đầu hôn mê. Nó giúp ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng trong tương lai.

Sai lầm trong điều trị

Điều trị hôn mê nhiễm toan ceto đòi hỏi trình độ chuyên môn cao của bác sĩ điều trị. Một tình trạng như vậy với liệu pháp được lựa chọn không đúng cách có thể không chỉ dẫn đến hậu quả nghiêm trọng mà thậm chí có thể dẫn đến tử vong. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng các lỗi phổ biến nhất trong điều trị là:

1. điều trị bằng insulin không đầy đủ, thường dẫn đến lượng đường trong máu giảm mạnh;
2. Tốc độ bù nước không đủ có thể dẫn đến sốc giảm thể tích;
3. không đủ kiểm soát lượng đường trong máu, do đó cơ thể không được điều trị đúng cách;
4. Tốc độ giảm đường huyết quá nhanh, gây ra màng não;
5. Tỷ lệ bổ sung kali không đủ, do đó hệ thống tim mạch bị ảnh hưởng.

Kiểm soát bệnh nhân

Khi bệnh nhân hôn mê nhiễm toan ceto, họ được theo dõi liên tục. Bác sĩ cần biết cơ thể mình hoạt động như thế nào để kịp thời điều chỉnh phác đồ điều trị. Việc kiểm soát được thực hiện như sau:

1. Mỗi giờ - mạch, huyết áp, nhịp thở, lượng đường trong máu, trạng thái ý thức, cân bằng chất lỏng, nồng độ khí trong máu động mạch;
2. Cứ sau 2-4 giờ - nồng độ xeton và các thành phần khoáng chất trong huyết thanh;
3. Cứ sau 8 giờ - mức nhiệt độ và trọng lượng cơ thể;
4. Sau mỗi lần đi tiểu - mức độ glucose và xeton trong nước tiểu.

Sự kiểm soát chặt chẽ như vậy đối với bệnh nhân được giải thích là do các biến chứng có thể phát sinh ở bệnh nhân bất cứ lúc nào. Những hậu quả không mong muốn nhất của tình trạng hôn mê nhiễm toan ceto, làm phức tạp quá trình điều trị, có thể được gọi là:

• Tăng đường huyết hoặc hạ đường huyết;
• tăng clo huyết;
• hình thành huyết khối tắc mạch;
• suy thận;
• Thiếu oxy, do đó các mô chết;
• bệnh chuyển hóa.

Phòng ngừa

Để ngăn ngừa hậu quả nghiêm trọng, bạn phải luôn nhớ về việc phòng ngừa hôn mê do nhiễm toan ceto. Các hoạt động bao gồm:

• Kiểm tra đường huyết mỗi tuần một lần;
• Tuân thủ chế độ ăn kiêng đặc biệt;
• Dùng thuốc làm giảm nồng độ glucose;
• theo dõi liên tục trạng thái của cơ thể;
• Từ chối những thói quen xấu;
• Điều trị kịp thời tất cả các bệnh mới nổi;
• thăm khám bác sĩ thường xuyên;
• Dẫn đầu một lối sống lành mạnh;
• Lối sống năng động và di động.

Bệnh nhân có thể tự mình nhận ra những dấu hiệu đầu tiên của tình trạng hôn mê do nhiễm toan ceto. Điều rất quan trọng là chuyên gia điều trị phải cho bạn biết trước những gì cần tìm. Trong trường hợp này, người đó sẽ có thể độc lập tìm kiếm sự trợ giúp y tế để ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng. Theo dõi thường xuyên lượng đường trong máu sẽ giúp kiểm soát cơ thể, cũng như ngăn ngừa tình trạng hôn mê do nhiễm toan ceton.

Các biến chứng có thể xảy ra

Hôn mê do nhiễm toan ceton là một hậu quả nghiêm trọng của bệnh đái tháo đường. Trong trường hợp kết xuất không chính xác hoặc không kịp thời chăm sóc y tế bệnh nhân có thể gặp các biến chứng nghiêm trọng. Nguy hiểm nhất là phù não. Hiện tượng này trong phần lớn các trường hợp kết thúc bằng cái chết. nhận ra có thể xuất hiện bọng trong não có thể là do bệnh nhân không có những thay đổi thuận lợi, bất chấp mọi biện pháp điều trị đang diễn ra. Trong trường hợp này, bác sĩ chẩn đoán sự cải thiện đáng kể trong quá trình chuyển hóa carbohydrate và chất béo.

Phù não có thể được nhận biết bằng phản ứng đồng tử giảm hoặc không có phản ứng với ánh sáng, phù dây thần kinh thị giác hoặc liệt cơ vận nhãn.

Để xác nhận chẩn đoán này, bác sĩ chuyên khoa đưa bệnh nhân đi chụp cắt lớp vi tính và siêu âm não.

EEC và REC cũng được thực hiện, cho phép đánh giá các quá trình xảy ra trong não. Với sự giúp đỡ của họ, bất kỳ biến chứng nào cũng có thể được phát hiện kịp thời và có thể kê đơn điều trị thích hợp.

Ngoài ra, các biến chứng của hôn mê nhiễm toan ceton có thể bao gồm phù phổi, giảm đông máu trong lòng mạch, nhiễm kiềm chuyển hóa, suy tim mạch, ngạt các chất trong đường dạ dày.

Để ngăn chặn hậu quả nghiêm trọng của căn bệnh này, bác sĩ chuyên khoa phải thường xuyên gửi bệnh nhân đi xét nghiệm máu. Cần xác định lượng chất điện giải trong máu, quá trình cầm máu và huyết động học. chẩn đoán kịp thời bất kỳ sai lệch nào sẽ giúp loại bỏ chúng nhanh chóng, do đó nguy cơ xảy ra bất kỳ biến chứng nào sẽ ở mức tối thiểu.

Hôn mê do nhiễm toan ceton (tiểu đường) là một biến chứng cấp tính của bệnh đái tháo đường trong giai đoạn mất bù, do sự hình thành quá mức các thể ceton trong cơ thể, có tác dụng độc hại đối với các hệ thống của cơ thể, đặc biệt là não, và cũng được đặc trưng bởi sự phát triển. mất nước, toan chuyển hóa và tăng thẩm thấu huyết tương. Hôn mê do tiểu đường được đăng ký ở 1-6% bệnh nhân đái tháo đường.

Có hai loại đái tháo đường (Bảng 3).

Bảng 3. Các loại đái tháo đường

Căn nguyên:

bệnh tiểu đường không được điều trị;

vi phạm chế độ điều trị (ngừng sử dụng insulin, giảm liều không hợp lý);

không tuân thủ chế độ ăn kiêng;

say rượu hoặc thức ăn.

Các yếu tố nguy cơ: béo phì, to cực, căng thẳng, viêm tụy, xơ gan, sử dụng glucocorticoid, thuốc lợi tiểu, thuốc tránh thai, mang thai, di truyền trầm trọng hơn.

Cơ chế bệnh sinh. Yếu tố gây bệnh chính của hôn mê nhiễm toan ceton là thiếu insulin, dẫn đến: giảm sử dụng glucose ở các mô ngoại vi, quá trình oxy hóa không hoàn toàn chất béo với sự tích tụ thể ketone; tăng đường huyết với sự gia tăng áp suất thẩm thấu trong dịch kẽ, mất nước tế bào do tế bào mất các ion kali và phốt pho; glucose niệu, tăng bài niệu, mất nước, nhiễm toan.

Biểu hiện lâm sàng của hôn mê phát triển chậm - trong vòng vài giờ hoặc thậm chí vài ngày; hôn mê xảy ra ở trẻ em nhanh hơn ở người lớn.

Các giai đoạn hôn mê nhiễm toan ceto:

Giai đoạn I - nhiễm toan ceto bù;

Giai đoạn II - nhiễm toan ceton mất bù (precoma);

Giai đoạn III - hôn mê nhiễm toan ceton.

Các dấu hiệu đặc trưng của giai đoạn I: suy nhược toàn thân, mệt mỏi, nhức đầu, chán ăn, khát nước, buồn nôn, đa niệu.

Ở giai đoạn II, thờ ơ, buồn ngủ, khó thở (thở Kussmaul) tăng lên, khát nước tăng lên, xuất hiện nôn mửa và đau bụng. Lưỡi khô, có vảy; độ săn chắc của da hạ xuống, biểu hiện đa niệu, trong không khí thở ra có mùi axeton.

Giai đoạn III có đặc điểm: rối loạn ý thức nặng (ngơ hoặc hôn mê sâu), đồng tử co lại, nét mặt đanh lại; trương lực nhãn cầu, cơ bắp, phản xạ gân cốt giảm mạnh; dấu hiệu suy giảm tuần hoàn ngoại vi (hạ huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh, lạnh đầu chi). Mặc dù mất nước nghiêm trọng, tăng bài niệu vẫn tồn tại. Thở sâu, to (thở Kussmaul), trong khí thở ra có mùi axeton.

Các dạng lâm sàng của hôn mê nhiễm toan ceto:

bụng, hoặc giả phúc mạc (hội chứng đau rõ rệt, các triệu chứng tích cực của kích thích phúc mạc, liệt ruột);

tim mạch (rối loạn huyết động được thể hiện);

thận (thiểu hoặc vô niệu);

bệnh não (tương tự như đột quỵ).

Chẩn đoán phân biệt hôn mê do nhiễm toan ceton nên được thực hiện với chứng hoa mắt, nghiện rượu, tăng thẩm thấu, nhiễm toan lactic, hạ đường huyết, gan, urê huyết, hôn mê hạ clo huyết và ngộ độc khác nhau(xem Bảng 2). Hiện tượng nhiễm toan ceton là đặc trưng của trạng thái sau khi nhịn ăn kéo dài, say rượu, các bệnh về dạ dày, ruột và gan.

Nhiễm toan ceto do rượu phát triển sau khi uống quá nhiều rượu ở những người mắc chứng nghiện rượu mãn tính. Với mức đường huyết bình thường hoặc thấp kết hợp với nhiễm toan ceton và nhiễm toan chuyển hóa, rất có thể xảy ra nhiễm toan ceton do rượu.

Sự phát triển của nhiễm toan lactic có thể xảy ra khi nồng độ lactate trong máu khoảng 5 mmol / l. Nhiễm axit lactic có thể cùng tồn tại với nhiễm toan đái tháo đường. Nếu nghi ngờ nhiễm axit lactic, cần phải nghiên cứu hàm lượng lactate trong máu.

Khi nhiễm độc salicylat, nhiễm toan chuyển hóa phát triển, nhưng nhiễm kiềm hô hấp nguyên phát có thể phát triển, trong khi mức độ đường huyết bình thường hoặc giảm. Nó là cần thiết để nghiên cứu mức độ salicylat trong máu.

Mức độ xeton trong ngộ độc metanol tăng nhẹ. Rối loạn thị giác, đau ở khoang bụng là đặc trưng. Mức độ đường huyết là bình thường hoặc cao. Một nghiên cứu về mức độ metanol là bắt buộc.

Với suy thận mãn tính, nhiễm toan vừa phải được phát hiện, trong khi mức độ ketone nằm trong giới hạn bình thường. Sự gia tăng hàm lượng creatinine trong máu là đặc trưng.

Sự đối đãi bắt đầu bằng việc giới thiệu dung dịch natri clorua đẳng trương sau khi xác định mức độ glucose trong máu. Insulin được tiêm tĩnh mạch ngay lập tức (10 IU, hoặc 0,15 IU / kg, sau 2 giờ - nhỏ giọt tĩnh mạch b IU / h). Trong trường hợp không có hiệu lực, tốc độ quản lý được tăng gấp đôi. Khi giảm mức đường huyết xuống 13 mmol / l, họ chuyển sang tiêm tĩnh mạch Dung dịch glucose 5-10% với insulin. Khi lượng đường trong máu giảm xuống dưới 14 mmol / l, truyền dung dịch glucose 5% (1000 ml trong giờ đầu tiên, 500 ml / giờ - trong hai giờ tiếp theo, từ giờ thứ 4 - 300 ml / giờ ).

Khi hạ kali máu (dưới 3 mmol / l) và lợi tiểu bảo tồn, các chế phẩm kali được kê đơn. Việc khắc phục vi phạm CBS bằng dung dịch natri bicacbonat được thực hiện nếu độ pH nhỏ hơn 7,1.

Bệnh tiểu đường

Một biến chứng nguy hiểm của bệnh tiểu đường là hôn mê do tiểu đường. Trong khoảng 1/3 trường hợp, đây là biểu hiện đầu tiên của bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin không được phát hiện.

Có các biến thể hôn mê do đái tháo đường sau: nhiễm toan ceton, tăng thẩm thấu và tăng axit lact huyết. Trong bệnh đái tháo đường, tình trạng hôn mê do hạ đường huyết thường xảy ra nhất.

Hôn mê KETOACIDOTIC

Hôn mê nhiễm toan ceton là một biến chứng của bệnh đái tháo đường do nhiễm độc cơ thể và chủ yếu là hệ thần kinh trung ương với các thể ceton, mất nước và chuyển trạng thái axit-bazơ sang nhiễm toan. Các khái niệm "nhiễm toan ceton" và "trạng thái nhiễm toan ceton" cũng cần được phân biệt. Nhiễm toan ceton chỉ được đặc trưng bởi những thay đổi sinh hóa, và tình trạng nhiễm toan ceton được đặc trưng bởi các rối loạn lâm sàng (chủ yếu là tâm thần kinh) [Prikhozhan V. M, 1973, 1981]. Hôn mê do nhiễm toan ceton được quan sát thấy ở 1-6% bệnh nhân nhập viện vì đái tháo đường.

bệnh nguyên. Nguyên nhân gây hôn mê do đái tháo đường, đặc biệt là hôn mê nhiễm toan ceto, có thể là: điều trị muộn(hủy liệu pháp insulin hoặc tiêm insulin không đủ, v.v.), sai lầm của người thân bệnh nhân, đặc biệt là cha mẹ được giao nhiệm vụ theo dõi trẻ mắc bệnh tiểu đường, bệnh nhân vô kỷ luật (vi phạm nghiêm trọng chế độ ăn kiêng, hủy bỏ hoặc tiêm insulin không đủ, v.v.). ). ), tự điều trị, phân tích hình thức, hời hợt về nguyên nhân gây hôn mê và hậu quả của chúng, tuyên truyền kiến ​​thức cơ bản về bệnh đái tháo đường cho người dân không đầy đủ và không đạt yêu cầu, bệnh nhân và người xung quanh không biết gì về các triệu chứng của bệnh đái tháo đường , các dấu hiệu đầu tiên của tình trạng hôn mê, các yếu tố sơ cứu, chuyển đến bác sĩ muộn; b) chấn thương thể chất (phẫu thuật, v.v.), bỏng, tê cóng, ngộ độc thực phẩm hoặc các chất khác, chấn thương tinh thần; gia nhập bệnh đái tháo đường của các bệnh khác góp phần làm suy giảm khả năng bù đắp bệnh đái tháo đường (cúm, viêm phổi, nhồi máu cơ tim, v.v.).

Cơ chế bệnh sinh. Cơ chế bệnh sinh của nhiễm toan ceton và hôn mê do nhiễm toan ceton là do cơ thể ngày càng thiếu hụt insulin. R. Assan (1973) và E. Balasse (1976) đã chỉ ra rằng trong tình trạng hôn mê do tiểu đường, hàm lượng insulin phản ứng miễn dịch trong máu giảm mạnh. Song song với sự gia tăng tình trạng thiếu hụt insulin, số lượng thụ thể và độ nhạy cảm của chúng với insulin ở các mô ngoại vi (cơ, mỡ, gan, v.v.) cũng giảm đi.

Sự thiếu hụt mạnh insulin trong cơ thể dẫn đến giảm tính thấm của màng tế bào đối với glucose trong cơ và mô mỡ, ức chế quá trình phosphoryl hóa glucose (giảm hoạt động của enzyme hexokinase) và quá trình oxy hóa, làm chậm quá trình quá trình tạo mỡ của quá trình sản xuất glucose dư thừa ở gan (tăng tân tạo glucose từ protein và chất béo), tăng bài tiết chúng từ gan (tăng hoạt động của enzyme glucose-6-phosphatase). Điều này gây tăng đường huyết và glucose niệu đáng kể (Sơ đồ 2). Tăng đường huyết không chỉ do cơ thể thiếu hụt insulin mà còn do cơ thể tiết quá nhiều glucagon, chất đối kháng nội tiết tố chính của insulin. Loại thứ hai kích thích quá trình phân giải glycogen và tân tạo glucose và phục vụ Lý do chính tăng tốc sản xuất glucose.

Do tăng đường huyết, áp suất thẩm thấu ở dịch ngoại bào tăng và quá trình mất nước nội bào phát triển, do nước và tế bào

chất điện giải (kali, phốt pho, v.v.) đi từ tế bào vào khoảng gian bào. Do mất nước ở mô, xảy ra khát nước (chứng khát nhiều), quá trình chuyển hóa bình thường của tế bào bị gián đoạn và tăng bài niệu (đa niệu). Đa niệu cũng liên quan đến tăng áp suất thẩm thấu nước tiểu. Điều thứ hai được giải thích, một mặt là do glucos niệu, mặt khác là do sự bài tiết các sản phẩm chuyển hóa protein và lipid (cơ thể ketone, v.v.), cũng như các ion natri, qua nước tiểu. Do đa niệu nghiêm trọng và tăng đường huyết ngày càng tăng, độ sáng của máu thậm chí còn tăng cao hơn, dẫn đến giảm thể tích máu lưu thông và bắt đầu suy sụp.

Sự ức chế quá trình oxy hóa glucose-6-monophosphate gây ra sự thiếu hụt nicotinamide adenine dinucleotide (NADP H 2) (chu trình chuyển đổi carbohydrate pentose), gây khó khăn trong quá trình tổng hợp axit béo cao hơn từ acetyl coenzyme A. Vi phạm con đường đường phân phân hủy glucose cũng dẫn đến giảm sự hình thành axit alpha-glycerolphosphoric, cần thiết cho quá trình tổng hợp chất béo trung tính. Kết quả là, xảy ra sự ức chế quá trình tạo mỡ và tái tổng hợp chất béo trung tính trong mô mỡ, mô gan và phổi, sau đó là hoạt động phân giải mỡ chiếm ưu thế và tăng quá trình phân giải mỡ.

Sự vi phạm việc sử dụng glucose của các tế bào cơ thể dẫn đến sự gia tăng hoạt động bù trừ của hệ thống vùng dưới đồi-tuyến yên-thượng thận, dẫn đến sự gia tăng bài tiết các hormone có tác dụng huy động chất béo - hormone tăng trưởng, ACTH, catechol amin, trong đó lần lượt làm tăng nhiễm toan ceton.

Glucagon cũng góp phần tăng cường quá trình phân giải mỡ trong nhiễm toan ceton và hôn mê do nhiễm toan ceton. Việc giảm hàm lượng glycogen trong gan cũng gây ra sự gia tăng huy động chất béo từ kho dưới dạng axit béo không este hóa (NEFA) và chất béo trung tính, sau đó là sự xâm nhập của nó vào gan và sự phát triển của thâm nhiễm mỡ. trong đó. Sự gia tăng hàm lượng NEFA trong máu ở bệnh đái tháo đường mất bù là một phản ứng bù trừ cho phép sử dụng NEFA làm chất năng lượng [Leites SM, 1968].

Việc gan hấp thụ chất béo khi cạn kiệt glycogen là biểu hiện của quá trình thích nghi trong chuyển hóa năng lượng: khi một trong những nguồn năng lượng ở gan (glycogen) bị cạn kiệt, một nguồn khác sẽ được hình thành từ chất béo trong đó.

vật liệu dễ tái chế - thể xeton (S. M. Leites). Thể ketone là sản phẩm trung gian bình thường của quá trình chuyển hóa NEFA (hàm lượng bình thường là 0,9-1,7 mmol / l, hoặc 5-10 mg%, được xác định bằng phương pháp của Leites và Odinov). Với sự tích tụ quá nhiều trong máu, các thể ketone có tác dụng gây nghiện. Thể ketone bao gồm axit beta-hydroxy-butyric và acetoacetic, acetone. Khoảng 65% thể ketone là axit beta-hydroxybutyric, 35% còn lại là axit acetoacetic và acetone.

Khi thiếu insulin trầm trọng, gan nhiễm mỡ xảy ra do sự gia tăng đồng thời lượng chất béo chảy vào gan từ các kho chất béo dưới dạng NEFA và triglyceride, cũng như vi phạm quá trình oxy hóa và giải phóng chất béo từ gan. Sự phát triển của thâm nhiễm mỡ ở gan được tạo điều kiện thuận lợi do gan cạn kiệt glycogen, thiếu các yếu tố dinh dưỡng lipotropic, sản xuất quá nhiều hormone tuyến yên somatotropic (STH), chế độ ăn nhiều chất béo, thiếu máu, nhiễm trùng và nhiễm độc. Gan nhiễm mỡ dẫn đến một trong những rối loạn chuyển hóa lipid nghiêm trọng - ketosis. Nguyên nhân trực tiếp của ketosis là tăng phân hủy NEFA trong gan, suy giảm khả năng tái tổng hợp axit acetoacetic thành axit béo cao hơn, không đủ quá trình oxy hóa axit acetoacetic hình thành trong quá trình phân hủy axit béo cao hơn trong chu trình Krebs. Vai trò chính trong sự phát triển của ketosis là do sự gia tăng hình thành axit acetoacetic trong gan.

Tăng ceton máu thường đi kèm với tăng cholesterol máu. Điều này là do axit acetoacetic và acetylcoenzyme A, là nguyên liệu thô để hình thành cholesterol, được hình thành với số lượng nhiều hơn, được chuyển hóa mạnh thành cholesterol do vi phạm quá trình tái tổng hợp thành axit béo cao hơn và quá trình oxy hóa trong chu trình axit di- và tri-cacboxylic (chu trình Krebs). ). Thông thường, acetyl coenzym A đi vào chu trình Krebs với sự tham gia của insulin và trải qua quá trình oxy hóa cuối cùng thành CO 2 và H 2 O. Trong nhiễm toan ceto, do thiếu insulin trầm trọng, quá trình oxy hóa acetyl coenzym A trong chu trình Krebs giảm.

Hậu quả của tăng ceton huyết và ceton niệu là vi phạm trao đổi chất muối nước- giảm hàm lượng natri, phốt pho và clorua trong máu. Nồng độ kali trong máu ban đầu tăng cao, sau đó hạ xuống do tăng bài tiết qua nước tiểu [Knyazev Yu. A., 1974]. Ưu thế tương đối ban đầu của kali so với natri trong máu là do natri được tìm thấy chủ yếu trong dịch ngoại bào và kali trong dịch nội bào. Về vấn đề này, ban đầu natri được bài tiết qua nước tiểu nhiều hơn kali. Tăng bài tiết natri trong nước tiểu dẫn đến mất nước và tăng đa niệu. Vi phạm cân bằng điện giải gây ra sự thay đổi trạng thái axit-bazơ sang nhiễm toan.

Sự gia tăng mức độ thể ketone trong máu dẫn đến giảm độ pH xuống dưới 7,35. Ngược lại, điều này dẫn đến sự gia tăng áp suất riêng phần của CO 2 và sự tích tụ các ion hydro, đóng vai trò chính trong sự phát triển của nhiễm toan. phát sinh toan chuyển hóa, ngoài việc tích tụ quá nhiều ion hydro trong máu, còn được đặc trưng bởi sự giảm nồng độ bicarbonate trong huyết tương do tiêu thụ nó để bù đắp cho phản ứng axit và bài tiết ra khỏi cơ thể bằng khí thở ra và thận. Sự tích tụ carbon dioxide dư thừa trong máu (toan hô hấp) kích thích trung tâm hô hấp, do đó xảy ra quá trình thở Kussmaul sâu, nhằm loại bỏ carbon dioxide để bù đắp cho tình trạng nhiễm toan. Sự bài tiết các ion hydro qua thận xảy ra như một phần của amoni clorua, bài tiết axit keto trong nước tiểu (ở dạng muối natri và kali, cũng như ở dạng tự do), tăng bài tiết một "photphat cơ bản.

Thể tích dịch ngoại bào giảm, dẫn đến suy sụp kèm theo giảm huyết áp trong mạch thận và não. Cơ thể mất chất lỏng trong tình trạng hôn mê có thể lên tới 10 ° / trọng lượng cơ thể, tức là khoảng 6-7 lít. Lưu lượng máu qua thận và lọc cầu thận bị giảm. Việc giải phóng các sản phẩm trao đổi chất nitơ bị gián đoạn, do đó sự bài tiết các ion hydro giảm và nhiễm toan mất bù phát triển. Ketosis sắc nét dẫn đến ức chế hệ thống enzyme của não, dẫn đến giảm sử dụng glucose bởi các tế bào não. Điều này dẫn đến tình trạng thiếu oxy của não. Nồng độ cao của các thể ketone trong máu cũng ức chế chức năng của hệ lưới hồng cầu lưới, làm giảm các đặc tính bảo vệ của cơ thể.

Do sự gia tăng chuyển đổi protein thành carbohydrate, amoniac, urê và các sản phẩm phân rã khác được hình thành với số lượng nhiều hơn, dẫn đến tăng azot máu, tăng azoth niệu. Loại thứ hai là do sự hình thành amoniac tăng lên cả ở gan và thận từ glutamine.

Việc tăng cường phân hủy protein mô và gián đoạn quá trình tái tổng hợp chúng từ axit amin làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm độc của cơ thể và tạo điều kiện thiếu oxy (thiếu oxy) cho các mô não. Điều này dẫn đến suy hô hấp, suy sụp, giảm trương lực cơ và suy giảm hoạt động thần kinh cấp cao. Mất ý thức trong hôn mê nhiễm toan ceton là do giảm sử dụng glucose bởi mô não kết hợp với mất nước nội bào, nhiễm toan và thiếu oxy của não.

Phân loại. R.Williams và D.Porte (1974), P.Cryer (1976), K. Alberti và M. Nattras (1977) đưa ra cách phân loại nhiễm toan ceton, hội chứng tăng thẩm thấu và nhiễm toan lactic như sau.

Phòng khám bệnh. Hôn mê do nhiễm toan ceto thường phát triển dần dần - trong khoảng thời gian từ 12-24 giờ đến vài ngày. Có bốn giai đoạn của chu trình nhiễm toan ceto. Ở giai đoạn I (trạng thái nhiễm toan ceton nhẹ), suy nhược, thờ ơ, buồn ngủ và mệt mỏi tăng lên, thờ ơ, buồn nôn, đôi khi nôn mửa, đau đầu nhói, tính chất bùng phát, đau ở tay chân và thân (đau cơ thần kinh), tăng chứng uống nhiều và tiểu nhiều, xuất hiện của mùi axeton trong không khí thở ra. Buồn ngủ và choáng váng được đặc trưng bởi giai đoạn II (trạng thái nhiễm toan xeton rõ rệt). Ở giai đoạn III (trạng thái nhiễm toan xeton nặng), sopor được quan sát thấy. Với trạng thái sững sờ, bệnh nhân chỉ có thể được đánh thức với sự trợ giúp của các kích thích mạnh. Độ nhạy cảm đau, cũng như phản xạ nuốt, đồng tử và giác mạc được bảo tồn. Phản xạ gân xương vẫn cao.

Trong giai đoạn trước khi hôn mê, có thể có đau nhói trong bụng, mô phỏng cấp tính bệnh ngoại khoa tạng bụng. Nguyên nhân của một cơn đau bụng cấp tính giả vẫn chưa được xác định rõ ràng. Một số tác giả [Teplitsky B. I., Kaminsky P. M., 1970] liên kết sự xuất hiện của cơn đau cấp tính ở bụng với sự kích thích đám rối thần kinh mặt trời do các sản phẩm của nhiễm toan tiểu đường, những người khác liên quan đến việc mất kali tế bào, dẫn đến tê liệt và mở rộng dạ dày. G. B. Isaev (1982) tin rằng các nguyên nhân có thể gây đau bụng cấp tính ở trạng thái nhiễm toan ceton là mất nước và chất điện giải, nhiễm toan nội bào và nhiễm ceton. Sự xuất hiện của cơn đau bụng cấp tính ở trạng thái nhiễm toan ceton cũng được giải thích là do co thắt môn vị và co thắt ruột.

Để phân biệt bụng cấp tính giả với bụng thật, G. B. Isaev (1982) đề xuất tiến hành quan sát lâm sàng một bệnh nhân trong tình trạng nhiễm toan ceton trong 4-6 giờ, tiến hành liệu pháp tích cực nhằm loại bỏ nhiễm toan ceton. Nếu sau thời gian quy định mà cơn đau cấp tính ở bụng không thuyên giảm thì chúng nên được coi là đúng.

Chúng tôi trình bày quan sát của riêng chúng tôi.

Quan sát được trình bày một lần nữa nhấn mạnh rằng trong một số trường hợp, việc phân biệt bụng cấp tính giả với bụng thật là khá khó khăn. Điều này dẫn đến chẩn đoán nhầm loét dạ dày do một bác sĩ phẫu thuật có kinh nghiệm. Đồng thời, trường hợp này chỉ ra rằng các thuật ngữ được khuyến nghị bởi G. B. Isaev (1982) để chẩn đoán phân biệt giữa đau bụng cấp tính giả và thật là rất tùy tiện.

Giai đoạn IV của chu trình nhiễm toan ceto được đặc trưng bởi sự phát triển của tình trạng hôn mê, có thể nông, nặng, sâu và cuối cùng. Với tình trạng hôn mê, có sự mất ý thức hoàn toàn. Hơi thở ồn ào, hít vào dài và thở ra ngắn. Trước mỗi hơi thở là một khoảng dừng dài (thở Kussmaul). Có mùi axeton nồng nặc trong khí thở ra (mùi táo ngâm). Sắc mặt nhợt nhạt, không tím tái. Da khô, lạnh, kém đàn hồi. Trương lực của nhãn cầu và cơ giảm mạnh. Đồng tử co lại. Có lác hội tụ hoặc phân kỳ. Các cơ uể oải, thả lỏng. Mất phản xạ gân, màng xương và da. Nhiệt độ cơ thể dưới mức bình thường. Lưỡi khô, xung huyết. Xung nhỏ, thường xuyên. Huyết áp giảm. Có thiểu niệu và thậm chí vô niệu. Một số trường hợp có thể xuất huyết tiêu hóa.

Với tình trạng hôn mê nhiễm toan ceto, rung nhĩ và rung tâm nhĩ, có thể quan sát thấy ngoại tâm thu. Điện tâm đồ cho thấy răng giảm t và kéo dài phức hợp QRT do sự dẫn truyền của cơ tim bị suy yếu (hạ kali máu).

Không có gì lạ khi tình trạng nhiễm toan ceto bắt chước các loại bệnh lý khác. Tùy thuộc vào sự chiếm ưu thế của một số triệu chứng nhất định, các biến thể sau đây của tình trạng nhiễm toan ceto được phân biệt: 1) tim mạch, (suy tim hoặc mạch máu chiếm ưu thế - suy sụp); 2) đường tiêu hóa (hình ảnh lâm sàng của đau bụng cấp tính, bệnh tả); 3) thận (khó tiểu, tăng natri máu, protein niệu, cvdshndruria, v.v., aceton niệu và glucos niệu không có do suy giảm mạnh bộ lọc tiểu cầu); 4) bệnh não (hình ảnh lâm sàng của tai biến mạch máu não).

Dữ liệu phòng thí nghiệm. Điều quan trọng trong chẩn đoán hôn mê do nhiễm toan ceton là xác định lượng đường trong máu và thể ceton. Trong giai đoạn tiền hôn mê, lượng đường trong máu thường vượt quá 16,6 mmol/l (300 mg%). Glycos niệu tăng mạnh. tăng cường

nhiễm ceton. Khi hàm lượng ketone trong máu tăng lên 2,6-3,4 mmol / l (15-20 mg%), aceton niệu xuất hiện.

Với tình trạng hôn mê do nhiễm toan ceton, lượng đường trong máu đôi khi lên tới 55,5 mmol / l (1000 mg%) và thậm chí 111 mmol / l (2000 mg%). Ketosis tăng mạnh, trong một số trường hợp đạt 172,2 mmol / l (1000 mg%) trở lên, pH máu giảm xuống 7,2 và thấp hơn (tiêu chuẩn là 7,35-7,45 đối với máu động mạch và mao mạch). Dự trữ kiềm của máu giảm mạnh tới 5% theo thể tích (với tỷ lệ 55-75% theo thể tích). Mức độ chuẩn bicarbonate (SB) giảm mạnh (chỉ tiêu 20-27 mmol/l). Hiệu suất bình thường trạng thái axit-bazơ được trình bày trong bảng: 3. Với tình trạng hôn mê nhiễm toan ceton, bạch cầu trung tính luôn có trong máu. Thường tăng ESR. Lượng huyết sắc tố và số lượng hồng cầu thường tăng lên. Đôi khi do nhiễm độc có thể bị thiếu máu. Độ thẩm thấu của máu tăng lên. Có sự gia tăng nồng độ NEZhK trong máu, cholesterol triglyceride, nitơ dư và urê.

Mức độ kali trong máu trước khi điều trị là bình thường hoặc tăng nhẹ. Hạ kali máu thường phát triển 4-6 giờ sau khi bắt đầu điều trị bằng insulin (hạ kali máu muộn). Đó là do sự gia tăng lượng kali hấp thụ vào tế bào do cải thiện chuyển hóa carbohydrate và protein, tăng tính thấm của màng tế bào, cũng như sử dụng các dung dịch nghèo kali ngoài đường tiêu hóa. Sự phát triển của hạ kali máu muộn cũng được tạo điều kiện thuận lợi nhờ sự cải thiện chức năng thận, dẫn đến tăng bài tiết kali qua nước tiểu. Trong một số trường hợp, hạ kali máu sớm có thể xảy ra, liên quan đến sự phá hủy hàng loạt tế bào, mất kali, tế bào không có khả năng giữ kali đồng thời với kaliy niệu.

Khi hạ kali máu (hàm lượng kali trong máu dưới 3,5 mmol / l - 4 mg%), xanh xao, yếu cơ và nói chung, xuất hiện chứng giảm phản xạ cho đến chứng mất phản xạ. Đôi khi (với hạ kali máu nghiêm trọng và kéo dài) có thờ ơ. Những thay đổi trong hệ thống tim mạch được biểu hiện dưới dạng tím tái, nhịp tim nhanh, rối loạn dẫn truyền trong tim - dạng nhịp tim nhanh kịch phát trên thất, các rối loạn nhịp khác cho đến rung tâm thất, thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ (giảm hoặc phẳng sóng T, phân khúc suy giảm S-T, kéo dài khoảng thời gian R- Q, sự xuất hiện của răng cao và nhọn R, cũng như răng bệnh lý C/). Do suy hô hấp

ngạt xảy ra ở các cơ trên cơ thể. Khi hạ kali máu do mất trương lực cơ trơn của dạ dày và ruột, nhu động ruột bị suy giảm dẫn đến tắc nghẽn do liệt, đầy hơi, nôn mửa, giãn nở dạ dày và ruột. có liệt Bọng đái. Có sự suy giảm trong hoạt động tinh thần và tâm thần (lơ đãng, thờ ơ). Cần nhớ rằng với hạ kali máu, tăng độ nhạy cảm với các chế phẩm digitalis. Mất cân bằng điện giải cũng được thể hiện trong sự phát triển của hạ natri máu và hạ kali máu nghiêm trọng. Mật độ tương đối của nước tiểu cao, phản ứng có tính axit, có axeton niệu và glucos niệu sắc nét, thường có protein niệu, trụ niệu, tiểu máu vi thể.

mẫu chẩn đoán. Để chẩn đoán nhanh, hàm lượng đường và thể ketone trong máu, cũng như đường và acetone trong nước tiểu được thiết lập.

Mức độ đường trong máu được xác định bằng các phương pháp dựa trên tính chất khử của glucose (phương pháp của Hagedorn-Jensen, Somoji-Nelson) hoặc dựa trên phản ứng màu của nó với một số thuốc thử (phương pháp orthotoluidine của Fried và Hoflmayer, v.v.). Xác định hàm lượng đường trong máu theo phương pháp Hagedorn-Jensen, cùng với glucose trong máu, hàm lượng các chất khử khác (glutathione, creatinine, A xít uric, ergothionine, vitamin C, v.v.). Khi sử dụng phương pháp này, hàm lượng đường trong máu mao mạch ở người khỏe mạnh khi bụng đói dao động từ 4,4 đến 6,7 mmol/l (80-120 mg%). Hàm lượng đường trong máu mao mạch, được phát hiện bằng phương pháp Somoji-Nelson, là 3,3-5,6 mmol / l (60-100 mg%). Phương pháp glucose oxidase Natelson chính xác hơn (đường huyết bình thường là 2,8-5,3 mmol/l, hay 50-96 mg%, phương pháp orthotoluidine (bình thường là 3,3-5,5 mmol/l, hay 60-100 mg%). A.T. máu tĩnh mạch hàm lượng đường bình thường là 0,3-0,83 mmol / l (5-15 mg%) ít hơn trong động mạch và mao mạch.

Khi xác định hàm lượng đường trong máu, nên sử dụng các phương pháp enzym (hexokinase và glucose dehydrogenase), vì chúng đặc hiệu với glucose. Cách sử dụng phương pháp hóa học Việc xác định lượng đường trong máu (orthotoluidine, ferricyanide) ít được mong muốn hơn vì có thể thu được kết quả bị thổi phồng. Điều này có thể là do sự tích tụ trong máu của các chất giảm chuyển hóa carbohydrate (trong các bệnh về gan, thận, v.v.) hoặc do bệnh nhân dùng các dung dịch có chứa dextran [Petrides P. và cộng sự, 1980].

Xác định thể ceton trong máu. Để xác định các thể xeton trong máu (axit axeton, axetoacetic và beta-hydroxybutyric), người ta thường sử dụng các phương pháp đo i-ốt và đo màu.

Phương pháp đo iốt (phương pháp Engfeld-Pinkussen do Leites và Odinov sửa đổi) dựa trên phản ứng của axeton với iốt (nồng độ được biết chính xác) với sự hình thành iodoform trong môi trường kiềm và sau đó xác định lượng hấp thụ iốt bằng cách chuẩn độ với dung dịch hyposulfit. Ở người khỏe mạnh, nồng độ thể ceton dao động trong khoảng 0,9 - 1,7 mmol/l (5 - 10 mg%). Khi xác định thể ceton bằng phương pháp so màu sử dụng salicylic aldehyde (phương pháp Natelson) ở người khỏe mạnh, nồng độ thể ceton không vượt quá 0,3-0,4 mmol/l (2-2,5 mg%).

Xác định lượng đường trong nước tiểu. Đặt hàm lượng trong lượng nước tiểu hàng ngày. Trong nước tiểu của người khỏe mạnh, glucose không có hoặc được tái hấp thu hoàn toàn ở ống thận. Để xác định định lượng đường trong nước tiểu, các phương pháp của Benedict, Nylander và các phương pháp khác được sử dụng, dựa trên tính chất khử của đường. Thử nghiệm của Nylander? Đối với 2-3 ml nước tiểu đã lọc, thêm cùng một thể tích thuốc thử, bao gồm 2 g bismuth nitrat, 4 g muối Rochelle và 100 ml dung dịch natri hydroxit 10%. Hỗn hợp thu được được đun sôi trong 2 phút. Khi có đường, toàn bộ chất lỏng chuyển sang màu đen.

Các phương pháp định tính để phát hiện đường trong nước tiểu bao gồm xét nghiệm glucose oxidase sử dụng giấy chỉ thị (byofan G, phòng khám, v.v.) được tẩm glucose oxidase và peroxidase. Với sự hiện diện của glucose trong nước tiểu, một mảnh giấy (glucotest, được sản xuất bởi ngành công nghiệp trong nước) chuyển sang màu xanh lam và khi không có nó vẫn có màu vàng. Phương pháp này rất nhạy (khoảng 0,1%) và đặc hiệu (không xảy ra phản ứng với các loại đường khác hoặc chất khử).

Việc xác định định lượng đường trong nước tiểu được thực hiện bằng máy đo phân cực. Phương pháp phân cực dựa trên tính chất của đường để quay mặt phẳng phân cực của ánh sáng sang phải. Lực quay tăng theo lượng đường trong nước tiểu.

Xác định axeton trong nước tiểu. Để xác định định tính các thể ketone trong nước tiểu, xét nghiệm Lange hoặc các biến thể của nó được sử dụng, cũng như các viên chỉ thị đổi màu khi 1-2 giọt nước tiểu chứa số tiền tăng lên thể xeton. Thử nghiệm Lange dựa trên tính chất của axeton và axit axetoacetic để tạo ra màu tím với natri nitroprusside trong môi trường kiềm. Ở Liên Xô, máy tính bảng để xác định acetone trong nước tiểu được sử dụng để chẩn đoán rõ ràng aceton niệu.

Bạn cũng có thể sử dụng phương pháp sau để xác định nhanh axeton trong nước tiểu. Nhỏ vài giọt dung dịch natri nitroprusside mới chuẩn bị và 0,5 ml axit axetic đậm đặc vào ống nghiệm cho 8-10 ml nước tiểu, sau đó cẩn thận xếp vài ml dung dịch amoniac đậm đặc dọc theo thành ống nghiệm. Với sự có mặt của axeton, một vòng màu tím xuất hiện ở mặt phân cách giữa hai chất lỏng trong vòng 3 phút. Ngoài bệnh đái tháo đường mất bù, acetone có thể được phát hiện trong nước tiểu trong tình trạng sốt nặng, nôn mửa bất khuất, nhịn ăn kéo dài và nhiễm độc.

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. Chẩn đoán hôn mê do nhiễm toan ceto được thiết lập trên cơ sở tiền sử bệnh (đái tháo đường) và hình ảnh lâm sàng đặc trưng (thở kiểu Kussmaul, mùi axeton nồng nặc trong khí thở ra, mất nước mô nghiêm trọng, mất phản xạ gân, phản xạ màng xương và da, hạ huyết áp, tăng đường huyết cao, nhiễm toan ceton rõ rệt, aceton niệu nặng và glycos niệu, v.v.).

Hôn mê do nhiễm toan ceton nên được phân biệt với hạ đường huyết, tăng thẩm thấu, tăng axit lactat máu, gan, urê huyết, ho, hạ clo huyết, cũng như ngộ độc thuốc và salicylat. Các dấu hiệu chẩn đoán phân biệt của hôn mê được trình bày trong bảng. 4, 5.

Tình trạng nhiễm toan ceton không phải là dấu hiệu bắt buộc của tình trạng hôn mê do nhiễm toan ceton, vì nó có thể được quan sát thấy khi nôn kéo dài, điều trị bằng corticosteroid nhiều, say rượu, thiếu coenzym A-transferase nguyên bào sợi, các bệnh về đường tiêu hóa và nhiễm trùng, protein đơn điệu hoặc chế độ ăn uống chất béo(suy tim, loét dạ dày tá tràng, bệnh gan), bệnh nặng

vaniyah, kèm theo chứng suy mòn. Ketosis và xeton niệu cũng có thể được quan sát thấy ở những người khỏe mạnh bị thiếu carbohydrate hoặc đói nói chung. Liên quan đến những điều đã nói ở trên, nhiệm vụ của bác sĩ là cẩn thận xác định ngay nguyên nhân gây nhiễm toan ceton để loại bỏ nó càng sớm càng tốt.

Dự báo. Trong tình trạng hôn mê do nhiễm toan ceto, tiên lượng được xác định bởi tính kịp thời của chẩn đoán và điều trị. Thuận lợi nhất là hôn mê không quá 6 giờ, hôn mê nhiễm toan ceton nếu không được điều trị sẽ dẫn đến tử vong. Với sự kết hợp của hôn mê đái tháo đường với nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, tiên lượng xấu.

Phòng ngừa. Các biện pháp chính để phòng ngừa hôn mê do tiểu đường bao gồm chuẩn đoán sớmđái tháo đường, liệu pháp insulin đầy đủ, lâu dài giám sát y tế với việc kiểm tra lượng đường trong máu và nước tiểu 1 lần trong 10-14 ngày, bù đắp cẩn thận các quá trình trao đổi chất bị xáo trộn (chủ yếu là chuyển hóa carbohydrate), bệnh nhân tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn kiêng theo quy định. Với nhiễm trùng xen kẽ, chấn thương, liều insulin được tăng lên tùy thuộc vào các chỉ số của hồ sơ đường huyết. Để tránh nhiễm toan ceto, chất béo được loại trừ khỏi chế độ ăn uống. Cần thiết

Sự đối đãi. Nếu một bệnh nhân bị nhiễm toan ceton, tiền hôn mê hoặc hôn mê, cần phải nhập viện ngay lập tức để được chăm sóc y tế khẩn cấp. Loại thứ hai nhằm mục đích loại bỏ các rối loạn chuyển hóa (chủ yếu là chuyển hóa carbohydrate và lipid), chống nhiễm toan, mất nước, suy tim mạch, khôi phục dự trữ kiềm và cân bằng điện giải, điều trị các bệnh và biến chứng đồng thời, cả sau hôn mê và những bệnh gây nhiễm toan ceton cho ai. Viện Nội tiết Thực nghiệm

dima phục hồi kỹ lưỡng ngay cả một tiêu điểm viêm nhỏ.

Tại Viện Hóa học và Hóa học Nội tiết tố, Viện Hàn lâm Khoa học Y tế Liên Xô đã phát triển một phiếu theo dõi bệnh nhân đái tháo đường trong tình trạng nhiễm toan ceton và hôn mê do tiểu đường, được đưa ra với những thay đổi và bổ sung nhỏ.

Bảng quan sát cho phép đánh giá không chỉ sự năng động của các chỉ số của bệnh nhân đái tháo đường trong tình trạng nhiễm toan ceton và hôn mê do tiểu đường, mà còn cả hiệu quả của phương pháp điều trị theo quy định.

1. Một phương pháp điều trị bệnh sinh hiệu quả đối với tình trạng hôn mê do nhiễm toan ceton là sử dụng insulin tác dụng nhanh đơn giản. Liều insulin ban đầu (đầu tiên) phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân, thời gian hôn mê, mức độ nghiêm trọng của nhiễm toan ceto, mức độ tăng đường huyết, cường độ của liều trước đó và sự hiện diện của các bệnh đồng thời.

Khi hôn mê nhiễm toan ceton, cả mới chớm phát và tiến triển, cần tiêm ngay 100-200 đơn vị insulin, trong đó 50 đơn vị là nhỏ giọt tĩnh mạch, còn lại (50 đơn vị) là tiêm bắp. Insulin được tiêm tĩnh mạch bằng cách nhỏ giọt trong dung dịch natri clorid đẳng trương với tốc độ không quá 50 U/30 phút. Trong tình trạng nhiễm toan ceton nặng, kèm theo trạng thái sững sờ hoặc hôn mê bề ngoài, 100 IU insulin được tiêm một lần, với tình trạng hôn mê nặng - 120-160 IU, với tình trạng hôn mê sâu - 200 IU.

Người cao tuổi bị xơ vữa động mạch hoặc các bệnh tim mạch khác (nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, v.v.) được dùng liều insulin ban đầu không quá 80-100 đơn vị, do nguy cơ suy mạch vành cấp tính hoặc làm trầm trọng thêm các rối loạn mạch máu khác. giảm mức độ đường huyết.

Nếu trong 3-4 giờ đầu kể từ khi bệnh nhân thoát khỏi tình trạng hôn mê, lượng đường trong máu không giảm và tình trạng không được cải thiện, hãy lặp lại tiêm tĩnh mạch và tiêm bắp nửa liều insulin (50-100 IU). ) cứ sau 2 giờ Để đưa bệnh nhân ra khỏi tình trạng hôn mê, đặc biệt là trong giai đoạn đầu, insulin nên được tiêm bắp hơn là tiêm dưới da, vì mức độ lưu lượng máu trong cơ ổn định hơn. Kết quả là trong điều kiện bù nước nghiêm trọng, insulin được hấp thụ đồng đều. Khi tiêm dưới da, thứ nhất, rất khó dự đoán tốc độ hấp thụ insulin từ mô mỡ dưới da, thứ hai, insulin có thể được lắng đọng trong mô mỡ dưới da với sự phát triển của hạ đường huyết trong tương lai.

Trong các rối loạn mạch máu cấp tính, phương pháp điều trị bằng insulin do J. Sheldon và D. Hand (1968) đề xuất sẽ hợp lý hơn. Theo kỹ thuật này, liều insulin ban đầu là 10% giá trị đường huyết. Trong trường hợp này, một nửa liều insulin được tiêm tĩnh mạch và một nửa tiêm bắp. Nếu 2 giờ sau lần tiêm insulin đầu tiên, đường huyết giảm từ 25% trở lên thì ngừng tiêm insulin hoặc giảm liều tương ứng với chỉ số đường huyết và tình trạng của bệnh nhân. Trong những trường hợp này, việc xác định đường huyết liên tục (1 lần mỗi giờ) là cần thiết. Cần nhớ rằng việc sử dụng insulin với liều lượng rất lớn là nguy hiểm do có thể xảy ra hạ đường huyết, hạ kali máu và phù não.

Để tránh hạ đường huyết ở trẻ em, một liều insulin duy nhất trong tình trạng hôn mê không được vượt quá 30 IU (0,7-1 IU / kg). Khi hôn mê hoàn toàn (sâu), một nửa liều insulin đầu tiên có thể được tiêm tĩnh mạch và một nửa tiêm bắp. Sau khi dùng liều đầu tiên, insulin được kê đơn trong 2 ngày đầu tiên, 6-8 đơn vị tiêm bắp sau 2-3 giờ dưới sự kiểm soát của đường huyết và glucose niệu,

Thoát khỏi tình trạng hôn mê do tiểu đường khi mang thai được thực hiện theo các nguyên tắc chung của điều trị hôn mê, có tính đến nguy cơ hạ đường huyết ở cùng mức độ đối với người mẹ và thai nhi. Về vấn đề này, liều insulin ban đầu thấp hơn một chút (50-80 IU) được sử dụng.

Trong những năm gần đây, liều lượng nhỏ insulin cũng đã được sử dụng để giúp bệnh nhân thoát khỏi tình trạng hôn mê, điều này có một số ưu điểm so với việc sử dụng insulin theo phương pháp truyền thống. Với việc sử dụng liều lượng lớn insulin, có nguy cơ phát triển hạ đường huyết muộn, giảm áp suất thẩm thấu, phù não và tăng axit lactic máu. Trong máu, nồng độ insulin được tạo ra cao hơn nhiều so với nồng độ sinh lý (500-3000 μU / ml). Điều này kích thích hoạt động phân giải mỡ của adrenaline, dẫn đến giảm tác dụng sinh học của insulin. Với việc sử dụng một lượng nhỏ insulin, mức độ đường huyết giảm chậm hơn, giúp giảm đáng kể nguy cơ hạ đường huyết muộn, giảm thẩm thấu và phù não. Tiêm insulin thường xuyên (mỗi giờ) so với tiêm dưới da giúp insulin hấp thu nhanh hơn và đồng đều hơn. Mức insulin cao và ổn định trong máu đạt được nhanh hơn. Giảm khả năng hạ kali máu muộn. Người ta đã xác định rằng khi hàm lượng insulin trong máu là 10-20 mcU/ml, quá trình phân giải glycogen, tân tạo đường và phân giải mỡ bị ức chế, và khi nồng độ insulin trong máu là G20-200 mcU/ml, quá trình tạo ketone bị ức chế và vận chuyển tối đa glucose và kali xảy ra Khi insulin được sử dụng với liều 1 đơn vị / h trong máu, nồng độ của nó đạt được, tương ứng với 20 μU / ml. Do đó, việc sử dụng insulin ngoại sinh với liều 6-10 IU tạo ra một nồng độ cần thiết trong máu để ngăn chặn quá trình tạo xeton. Với liệu pháp insulin với liều lượng nhỏ, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của hôn mê, thuốc được dùng với liều 15-20 đến 50 U / giờ hoặc tiêm tĩnh mạch trong một thời gian dài (trong 4-8 giờ) hoặc tiêm bắp định kỳ (một tiêm mỗi giờ) dưới sự kiểm soát của đường huyết.

M. Trang và cộng sự. (1974) và những người khác khuyến cáo tiêm insulin tĩnh mạch liên tục, bắt đầu z liều b U / h. Trong tương lai, tùy thuộc vào tác dụng, liều insulin có thể tăng gấp đôi sau mỗi giờ. S. A. Birch (1976) coi việc tiêm insulin vào cơ có thể chấp nhận được, dùng liều 10-20 U / giờ (tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng), sau đó là 5-10 U / giờ. Để tránh hạ đường huyết khi đường huyết xuống 16,7-11,1 mmol/l

(300-200 mg%) liều insulin được tiêm giảm xuống còn 2-4 U / h. Đồng thời tiêm tĩnh mạch 5,5% dung dịch glucose, trong đó insulin được thêm vào với tỷ lệ 1 đơn vị trên 5 g glucose. Theo Y. A. Vasyukova và G. S. Zefirova (1982), trong “chế độ liều thấp”, ban đầu 16-20 đơn vị insulin được tiêm bắp, sau đó 6-10 đơn vị / giờ được tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch. Nếu sau 2 giờ kể từ khi bắt đầu điều trị bằng insulin mà lượng đường trong máu không giảm, các tác giả khuyên nên tăng liều insulin lên 12 U/h.

Khi thoát khỏi tình trạng hôn mê nhiễm toan ceto, trẻ em được kê đơn insulin với liều 0,1 U / kg một lần, sau đó tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 0,1 U / (kg "h).

Khi chọn "chế độ liều lượng lớn hoặc nhỏ" của insulin, E. A. Vasyukova và G. S. Zefirova (1982) khuyến nghị sử dụng liều lượng nhỏ insulin với mức đường huyết ban đầu không quá 35 mmol / l (630 mg%). Tuy nhiên, chúng tôi đã thành công đưa bệnh nhân thoát khỏi tình trạng hôn mê bằng cách sử dụng "chế độ liều thấp" và ở mức đường huyết cao hơn nhiều - lên tới 50 mmol/l (900 mg%). Khi chọn "chế độ liều cao và liều thấp" của insulin, chúng tôi được hướng dẫn không quá nhiều về lượng đường trong máu ban đầu, mà về hiệu quả của liệu pháp insulin trong 2-3 giờ đầu tiên. insulin không hiệu quả trong giai đoạn này, thì chúng ta chuyển sang "chế độ liều cao". Việc điều trị chỉ bằng insulin đơn giản bằng cách sử dụng "chế độ liều cao và thấp" được tiếp tục cho đến khi đạt được mức giảm đường huyết ổn định xuống 14-11,1 mmol / l (250-200 mg%).

Rất hứa hẹn là việc sử dụng tuyến tụy nhân tạo "Biostator" do Miles (USA-FRG) sản xuất trong bệnh đái tháo đường mất bù và hôn mê do đái tháo đường [Yudaev N. A. et al., 1979; Spesivtseva V. G. và cộng sự, 1980, v.v.]. "Biostator" bao gồm máy phân tích glucose tự động, máy bơm, máy tính và thiết bị ghi âm. Nó tái tạo công việc của một tuyến tụy bình thường và cung cấp insulin và glucose tiêm tĩnh mạch khi cần thiết.

2. Để chống mất nước và nhiễm độc với độ thẩm thấu máu bình thường, dung dịch Ringer hoặc dung dịch natri clorid đẳng trương với thể tích 200-500 ml / h được tiêm tĩnh mạch đồng thời với việc bắt đầu điều trị bằng insulin cho đến khi các triệu chứng mất nước giảm đi. Sẽ tốt hơn nếu sử dụng giải pháp của Ringer, vì

thành phần chất điện giải (đặc biệt là hàm lượng clorua), nó gần với dịch ngoại bào, do đó nó nhanh chóng khôi phục lại sự cân bằng nước-muối. Dung dịch natri clorid đẳng trương chứa nồng độ clo quá cao, khi dùng một lượng lớn dung dịch natri clorid đẳng trương theo đường tiêm, có thể góp phần làm tăng nhiễm toan. Với việc giảm các triệu chứng mất nước, 200-300 ml chất lỏng mỗi giờ được tiêm tĩnh mạch dưới sự kiểm soát của độ thẩm thấu máu. Khi độ thẩm thấu của độ sáng của máu lớn hơn 300 mol / l hoặc hàm lượng natri trong huyết thanh lớn hơn 155 mmol / l, dung dịch natri clorua hypotonic (0,45%) được tiêm tĩnh mạch với thể tích nêu trên. Trong hôn mê đái tháo đường, độ thẩm thấu máu tăng ở 30-50% bệnh nhân. Độ thẩm thấu huyết tương bình thường là 285-295 mos-mol/l.

Độ thẩm thấu của máu được tính theo công thức: osmo
độ sáng plasma (mosmol/l) = 2-(K + +Ha +) (mmol/l) +
+ Đường huyết (mmol/l) + Urê (mmol/l) +
Protein (g/l) x 0,243
8 "

Với việc bình thường hóa độ thẩm thấu của máu, họ chuyển sang sử dụng dung dịch Ringer hoặc dung dịch natri clorid đẳng trương. Để bổ sung lượng dịch bị thiếu hụt trong và ngoài tế bào, chiếm khoảng 10% trọng lượng cơ thể, từ 4 đến 8 lít dịch được tiêm vào ngày đầu tiên.

Tại bệnh lý tim mạch, phù nề và đối với bệnh nhân trên 60 tuổi, tổng thể tích dịch truyền giảm xuống còn 1,5-3 lít. Trong 6 giờ đầu tiên đưa bệnh nhân ra khỏi hôn mê, 50% thường được tiêm, trong 6 giờ tiếp theo - 25%, trong 12 giờ tiếp theo - 25% tổng lượng chất lỏng. Bù nước nhanh hơn có thể dẫn đến quá tải tâm thất trái của tim và phù não. Truyền dịch tĩnh mạch nhỏ giọt được tiếp tục cho đến khi bệnh nhân tỉnh lại. Không có bài niệu trong quá trình bù nước là một dấu hiệu cho chạy thận nhân tạo.

Để tránh hạ đường huyết, sau 3-4 giờ kể từ khi bắt đầu điều trị bằng insulin, bắt đầu tiêm tĩnh mạch dung dịch glucose 5% trong dung dịch natri clorid đẳng trương (khoảng 1 lít mỗi dung dịch).

Truyền nhỏ giọt tĩnh mạch dung dịch glucose 5% có thể được chỉ định trong hơn ngày đầu. Điều này có thể xảy ra sau 2-3 giờ kể từ khi bắt đầu điều trị bằng insulin với lượng đường trong máu giảm rõ rệt, chẳng hạn như với

33,3 mmol/l (600 mg%) đến 16,55 mmol/l (300 mg%). Với hiện tượng hạ đường huyết (run, co giật, vã mồ hôi, suy sụp, v.v.), tiêm tĩnh mạch 20-40 ml. 40% dung dịch glucozơ.

3. Để loại bỏ hạ kali máu dưới sự theo dõi liên tục mức độ kali trong máu, kali niệu và ECG (4-6 giờ sau khi bắt đầu dùng insulin và truyền dịch), bắt đầu tiêm kali clorua vào tĩnh mạch. Chỉ định sử dụng nó là mức kali trong máu dưới 4,5 mmol / l (18 mg%) và lợi tiểu ít nhất 50 ml / giờ. Kali clorid chống chỉ định trong thiểu niệu và vô niệu do khả năng phát triển tăng kali máu do vi phạm chức năng lọc của thận. Với tăng kali máu, điện tâm đồ cho thấy sự gia tăng trong khoảng S - T, răng nhọn cao t và hạ thấp ngạnh r. Nếu trong trường hợp thiểu niệu và vô niệu, hàm lượng kali trong máu dưới 3,5 mmol / l (14 mg%), vẫn có thể truyền với lượng nhỏ (1-1,5 g mỗi lít dịch truyền). Chỉ định bổ nhiệm các chế phẩm kali sau khi thoát khỏi tình trạng hôn mê là liệt cơ và những thay đổi đặc trưng trong ECG (kéo dài khoảng P - Q, phân khúc suy giảm S - T, mở rộng và làm phẳng của răng T, răng bệnh lý rõ rệt U).

Trước khi đưa bệnh nhân ra khỏi tình trạng hôn mê do tiểu đường, kali niệu không kèm theo hạ kali máu. Trong quá trình điều trị bằng insulin, mức độ kali trong máu giảm tỷ lệ thuận với lượng insulin được sử dụng. Vì vậy, với "chế độ liều cao" của insulin, nhu cầu kali của cơ thể tăng lên và lên tới 225-343 mmol / ngày (225-343 meq / ngày), và với "chế độ liều thấp" thì ít hơn nhiều - 100 -200 mmol/ngày (100- 200 meq/ngày).

Để loại bỏ hạ kali máu, tiêm tĩnh mạch kali clorua với tốc độ 2-3 g mỗi lít dịch tiêm với tốc độ 500-1000 ml trong 3-5 giờ. các chế phẩm kali được dùng đồng thời với việc bắt đầu điều trị bằng insulin và bù nước. Trong trường hợp này, các chế phẩm kali được dùng với tốc độ ít nhất là 80-100 mmol / h (80-100 meq / h).

Với sự phát triển của một cuộc khủng hoảng hạ kali máu, kali clorua được tiêm tĩnh mạch với liều 2 g (27 mmol hoặc 27 meq) trong dung dịch glucose 5% trong 15 phút dưới sự kiểm soát của ECG.

Để tránh sự phát triển của hạ kali máu, kali clorua được tiêm tĩnh mạch với liều 8-14 mmol / h (8-14 meq / h) trong ngày. Nếu nồng độ kali trong huyết thanh trên 5 mmol / l, kali clorua được tiêm tĩnh mạch với liều 8 mmol / l (6 ml dung dịch 10% trong trà) và ở mức dưới 5 mmol / l - với liều 13-20 mmol / h ( 13-20 meq / h, tức là 10-15 ml dung dịch 10% mỗi giờ). Nếu bệnh nhân có thể uống, để ngăn ngừa hạ kali máu, anh ta được cho uống nước trái cây giàu kali (chanh, táo, mơ, cam, cà rốt).

(20 mmol/l, hoặc máu
20 meq/l

2pgZ

tiêm tĩnh mạch với liều 8 mmol / l (6 ml dung dịch 10% trong trà) và ở mức dưới 5 mmol / l - với liều 13-20 mmol / h (13-20 meq / h, tức là. 10-15 ml dung dịch 10% mỗi giờ). Nếu bệnh nhân có thể uống, để ngăn ngừa hạ kali máu, anh ta được cho uống nước trái cây giàu kali (chanh, táo, mơ, cam, cà rốt).

4. Để chống nhiễm toan người ta dùng natri bicacbonat. Với sự ra đời của nó, có thể xảy ra phù não, hạ kali máu và tăng natri máu nghiêm trọng, giảm độ pH của dịch não tủy và rối loạn phân ly oxyhemoglobin. Về vấn đề này, dung dịch natri bicarbonate đẳng trương (2,5%) được sử dụng và chỉ khi pH máu động mạch dưới 7,0. Khi độ pH của máu lớn hơn 7,0, việc giới thiệu giải pháp này sẽ dừng lại. Liều natri bicarbonate cần thiết có thể được tính theo công thức: NaHCO 3 (mmol) = trọng lượng cơ thể (kg) X 0,3 X BE (thiếu hụt bazơ). Trong công thức này, nên sử dụng hệ số 0,15 và mỗi lần sử dụng không quá một nửa liều lượng đã tính toán. Một công thức khác có thể được sử dụng để tính liều natri bicarbonate:

Mức natri bình thường - Mức bicarbonate có sẵn trong máu - bicarbonate

(20 mmol/l, hoặc máu
20 meq/l

X Thể tích dịch ngoại bào (15-20 l).

Khi tính toán lượng natri bicarbonate theo phương pháp này, không quá một nửa liều tính toán được sử dụng đồng thời. Việc tính toán natri bicacbonat sử dụng công thức này kém chính xác hơn.

Dung dịch natri bicacbonat đẳng trương (2,5%) mới chuẩn bị được tiêm vào tĩnh mạch với liều 100 mmol/h (336 ml/h) dưới sự kiểm soát của pH máu. Đối với mỗi 100 mmol (100 meq) natri bicarbonate, nên sử dụng 13-20 mmol (13-20 meq, tức là 10-15 ml dung dịch 10%) kali clorua. Nếu cần, có thể lặp lại nhỏ giọt dung dịch natri bicacbonat 2,5% vào tĩnh mạch 2pgZ lần một ngày với khoảng thời gian 2 giờ Để giảm nhiễm toan, dung dịch này (100-150 ml 3 lần với khoảng thời gian 2 giờ) được dùng dưới dạng thuốc xổ hoặc rửa dạ dày bằng dung dịch này. Nếu bệnh nhân có thể uống, anh ta được cho 1-1,5 lít dung dịch natri bicacbonat 2% hoặc nước khoáng kiềm (Borjomi, v.v.). Để chống nhiễm toan và trung hòa amoniac, axit glutamic được kê đơn (1,5-3 g mỗi ngày).

5. Để cải thiện quá trình oxy hóa

100 mg cocarboxylase, 5 ml dung dịch axit ascorbic 5%, 200 μg vitamin B 12, 1 ml dung dịch vitamin B 6 5% được tiêm tĩnh mạch nhỏ giọt.

6. Trong trường hợp nôn mửa không thể kiểm soát, 200-300 ml huyết tương được truyền 4-6 giờ sau khi bắt đầu điều trị để bù đắp lượng protein thiếu hụt và chống đói. Để tránh tình trạng hạ kali máu, 10-20 ml dung dịch natri clorua 10% được tiêm tĩnh mạch.

7. Để ngăn ngừa hoặc loại bỏ suy tim mạch, ngay sau khi chẩn đoán hôn mê do nhiễm toan ceto được thiết lập, tiêm dưới da cordiamine 2 ml hoặc 20% dung dịch caffeine-benzoate natri, 1-2 ml cứ sau 3-4 giờ Điều trị được thực hiện dưới sự theo dõi liên tục của mạch và huyết áp. Việc sử dụng các loại thuốc này đòi hỏi sự thận trọng nhất định, vì chúng không chỉ kích thích vận mạch mà còn cả trung tâm hô hấp. Khi trung tâm hô hấp bị kích thích (hôn mê do nhiễm toan ceton), sự kích thích quá mức của nó có thể dẫn đến ức chế nghiêm trọng. Với huyết áp thấp kéo dài, huyết tương tiêm tĩnh mạch, dextran, máu toàn phần, tiêm bắp 1-2 ml dung dịch deoxycorticosterone acetate 0,5% (DOXA) được kê đơn. Với nhịp tim nhanh nghiêm trọng, tiêm tĩnh mạch 0,25-0,5 ml dung dịch strophanthin 0,05% hoặc 1 ml dung dịch corglycon 0,06% trong dung dịch natri clorid đẳng trương.

8. Ở tất cả các giai đoạn đưa bệnh nhân ra khỏi tình trạng hôn mê, liệu pháp oxy được sử dụng. Oxy ẩm được cung cấp qua ống thông mũi với tốc độ không quá 5-8 l/phút.

9. Dinh dưỡng của bệnh nhân phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng của anh ta. Khi bị nhiễm toan ceton hoặc tiền hôn mê, carbohydrate dễ tiêu hóa (mật ong) được thêm vào chế độ ăn kiêng, đồng thời loại bỏ chất béo trong 7-10 ngày và hạn chế protein. Trong tương lai, khi tình trạng nhiễm toan ceton được loại bỏ, chế độ ăn ít chất béo được quy định trong ít nhất 10 ngày nữa. Nếu không thể ăn, truyền dịch tĩnh mạch và dung dịch glucose 5%. Khi tình trạng được cải thiện, chúng bao gồm đầy đủ carbohydrate dễ tiêu hóa (mật ong, mứt, nước trái cây, mousse, cháo semolina), nhiều chất lỏng (tối đa 1,5-3 lít mỗi ngày), nước khoáng kiềm (borzhom, v.v.). . Vào ngày thứ 2, chế độ ăn uống được mở rộng. Thực đơn bao gồm khoai tây, sốt táo, bột yến mạch, bánh mì, sữa và các sản phẩm từ sữa - phô mai ít béo, kefir, sữa chua. Vào ngày thứ 1-3 sau khi hôn mê, nên hạn chế protein động vật. Điều này là do thực tế là trong quá trình phân hủy protein, các axit amin ketogenic được hình thành, làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm toan ceton. Vào ngày thứ 3, chế độ ăn uống của bệnh nhân được giới thiệu, ngoài cháo bột yến mạch và khoai tây nghiền, nước luộc thịt, thịt xay nhuyễn. Trong tương lai, trong vòng một tuần, bệnh nhân dần dần chuyển sang chế độ ăn kiêng thông thường với việc hạn chế một chút chất béo cho đến khi đạt được sự bù đắp.

10. Đặc biệt chú ý bạn nên chú ý đến việc điều trị các bệnh đồng thời và các biến chứng gây hôn mê do nhiễm toan ceto (viêm phổi, nhọt, nhọt, nhọt, chấn thương, v.v.).

Cần phải nhớ về việc tạo điều kiện tối ưu cho bệnh nhân. điều kiện vệ sinhđể phòng nhiễm trùng (viêm phổi hít, nhiễm trùng da): giữ vệ sinh khoang miệng, da, tránh tưa lưỡi. Miếng đệm sưởi ấm, dung dịch đậm đặc của iốt, mangan, tiêm bắp dung dịch dầu, magiê sulfat được chống chỉ định.

11. Với các triệu chứng phù não, liệu pháp khử nước (furosemide, v.v.) được chỉ định.

Bất chấp những thành công to lớn trong điều trị bệnh tiểu đường liên quan đến việc phát hiện ra insulin, cung cấp miễn phí insulin và thuốc hạ đường huyết cho tất cả bệnh nhân, hôn mê nhiễm toan ceton vẫn phát triển trong 1-6% trường hợp.

TẠI nguyên nhân chung tỷ lệ tử vong chiếm 2-4%, đôi khi tần suất tử vong do hôn mê phát triển là đáng kể và dao động từ 5 đến 30%.

Nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của hôn mê nhiễm toan ceto:

Điều trị kịp thời bệnh nhân đái tháo đường phụ thuộc insulin (IDDM) ở giai đoạn đầu cho bác sĩ và chẩn đoán muộn về bệnh này.

Hôn mê do nhiễm toan ceton trở thành dấu hiệu đầu tiên của IDDM trong 1/3 trường hợp bệnh mới được chẩn đoán, đặc biệt ở trẻ em và thanh thiếu niên;

Lỗi trong việc chỉ định điều trị bằng insulin (lựa chọn không chính xác và giảm liều không chính đáng, thay thế loại insulin này bằng loại insulin khác mà bệnh nhân không nhạy cảm);

Bệnh nhân không được đào tạo về các phương pháp tự kiểm soát (vi phạm chế độ ăn kiêng, uống rượu, không biết cách thay đổi liều lượng thuốc hạ đường huyết, không hoạt động thể chất);

bệnh xen kẽ cấp tính (đặc biệt là nhiễm trùng có mủ);

Nhọn bệnh mạch máu(đột quỵ, nhồi máu cơ tim);

Chấn thương thể chất và tinh thần;

Mang thai và sinh con;

Can thiệp phẫu thuật;

tình huống căng thẳng.

Tất cả những yếu tố này làm tăng đáng kể nhu cầu insulin, dẫn đến sự phát triển của chứng suy giảm nghiêm trọng với sự xuất hiện của hội chứng chuyển hóa sau đó.

Cơ chế bệnh sinh của nhiễm toan ceton và hôn mê:

Do thiếu insulin, hoạt động của các hormone nội tiết (glucagon, ACTH, hormone tăng trưởng, cortisol, catecholamine) tăng mạnh, góp phần làm tăng đường huyết do tân sinh đường huyết.

Sự dư thừa hormone nội tiết dẫn đến sự gia tăng cung cấp axit amin cho gan, được hình thành trong quá trình phân hủy protein và chất béo tăng lên. Chúng trở thành nguồn tăng sản xuất glucose dưới ảnh hưởng của men gan. Trong trường hợp này, gan giải phóng glucose có thể tăng gấp 2-4 lần, nghĩa là nó có thể được tổng hợp tới 1000 g mỗi ngày.

Tăng đường huyết rõ rệt, nhưng do thiếu insulin, các mô ngoại vi không hấp thụ glucose, điều này càng làm tăng đường huyết.

Sự tích tụ glucose không được sử dụng trong máu có một số hậu quả tiêu cực:

Tăng đường huyết làm tăng đáng kể độ thẩm thấu huyết tương. Do đó, dịch nội bào bắt đầu di chuyển vào lòng mạch, cuối cùng dẫn đến tình trạng mất nước nghiêm trọng của tế bào và giảm hàm lượng chất điện giải nội bào, chủ yếu là các ion kali;

Ngay khi đường huyết vượt ngưỡng thẩm thấu glucose của thận, glucose niệu lập tức xuất hiện. Cái gọi là lợi tiểu thẩm thấu phát triển.

Do độ thẩm thấu cao của nước tiểu tạm thời ống thận ngừng tái hấp thu nước và các chất điện giải được giải phóng cùng với nước (natri, kali, clo, magie, canxi và các chất khác).

Những rối loạn này dẫn đến mất nước, giảm thể tích tuần hoàn với máu đặc lại đáng kể, tăng độ nhớt và khả năng hình thành cục máu đông, giảm huyết áp.

Hướng thứ hai của rối loạn chuyển hóa có liên quan đến sự tích tụ quá nhiều thể ketone, tức là nhiễm ketosis, sau đó là nhiễm toan ceton.

Song song với sự gia tăng lượng đường trong máu, sự vi phạm quá trình chuyển hóa lipid đang tiến triển, nguyên nhân là do hàm lượng hormone chống nội tiết quá mức.

Do sự mất ức chế của lipase mô, thường bị ức chế bởi insulin, quá trình phân giải mỡ diễn ra mạnh mẽ.

Trong máu, hàm lượng lipid tổng, triglycerid, cholesterol, phospholipid, NEZhK tăng mạnh. Lipid được vận chuyển đến gan, nơi các thể ketone được tổng hợp từ chúng.

Quá trình oxy hóa của các tế bào mỡ tăng lên cùng với sự hình thành acetyl coenzyme "A", từ đó quá trình tổng hợp tích cực các thể ketone (acetone,-hydroxybutyric và axit acetoacetic) xảy ra trong gan. Có sự tổng hợp thể xeton từ axit amin. Với bệnh tiểu đường mất bù, số lượng thể ketone tăng gấp 8-10 lần so với bình thường.

Việc thiếu insulin làm giảm khả năng sử dụng các thể ketone của mô cơ, đây là dấu hiệu cho thấy sự thiếu hụt insulin rõ rệt nhất so với việc tăng sản xuất các thể ketone. cơ thể, làm giảm nồng độ natri bicarbonate, dẫn đến sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa (nhiễm toan ceton) làm giảm độ pH của máu xuống 7,2-7,0 và thấp hơn.

Ngoài ra, tăng ceton máu làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu insulin bằng cách ức chế hoạt động bài tiết còn lại của các tế bào beta của bộ máy tiểu đảo.

Toàn bộ nhóm thể ketone đều có độc tính, với mức độ rõ rệt tác dụng độc hạiđến hệ thống thần kinh trung ương. Điều này dẫn đến sự phát triển của bệnh não nhiễm độc, rối loạn huyết động với giảm trương lực mạch máu ngoại vi và vi tuần hoàn bị suy yếu.

Khi bị suy thùy đảo, bệnh nhân tiểu đường trong tình trạng nhiễm toan ceton bị hạ kali máu, đặc biệt rõ rệt sau 3-4 giờ sau khi dùng insulin, chất này “gửi” kali đến tế bào, lắng đọng ở gan, kali tiếp tục được bài tiết qua nước tiểu, nếu có không có suy thận cấp. Trong bối cảnh hạ kali máu phát triển:

Hạ huyết áp của cơ trơn và cơ vân, dẫn đến giảm trương lực mạch máu và hạ huyết áp;

Rối loạn nhịp điệu và dẫn truyền khác nhau, rối loạn nhịp tim ngoài tử cung;

Mất trương lực của đường tiêu hóa với liệt dạ dày và sự phát triển của tắc ruột;

Hạ huyết áp của cơ hô hấp với sự phát triển của suy hô hấp cấp tính;

Adynamia, nói chung và yếu cơ, liệt nhẹ các cơ tứ chi.

Với nhiễm toan ceto và hôn mê, tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng sẽ phát triển. Ở bệnh nhân tiểu đường, một số loại thiếu oxy được phân biệt:

Thiếu oxy vận chuyển, gây ra bởi nồng độ cao của huyết sắc tố glycosyl hóa, nó làm mất khả năng cung cấp oxy cho các mô;

Tình trạng thiếu oxy phế nang là do hạn chế hoạt động hô hấp của phổi, do hạ kali máu, chức năng của các khớp thần kinh cơ bị gián đoạn và sự yếu kém của các cơ hô hấp phát triển do tăng chức năng gan, sưng tấy đường tiêu hóa, khả năng vận động của cơ hoành. hạn chế mạnh mẽ;

Tình trạng thiếu oxy tuần hoàn là do giảm huyết áp và vi tuần hoàn bị suy giảm;

Vi phạm hô hấp mô trở nên trầm trọng hơn do nhiễm toan, gây khó khăn cho việc truyền oxy từ máu đến các tế bào.

Trong điều kiện thiếu oxy, quá trình glycolysis kỵ khí được kích hoạt, dẫn đến sự gia tăng mức độ axit lactic với sự phát triển của nhiễm axit lactic.

Với sự hiện diện của axit lactic, độ nhạy cảm của adrenoreceptor với catecholamine giảm mạnh, một cú sốc không thể đảo ngược phát triển.

Rối loạn đông máu chuyển hóa xuất hiện, biểu hiện bằng DIC, huyết khối ngoại vi, thuyên tắc huyết khối (nhồi máu cơ tim, đột quỵ).

Do đó, trong bệnh đái tháo đường nhiễm toan ceton, sự thiếu hụt mạnh insulin và tiết quá nhiều hormone nội tiết dẫn đến rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng, chủ yếu là nhiễm toan chuyển hóa, thiếu oxy, tăng thẩm thấu, mất nước tế bào và nói chung với mất kali, natri, phốt pho, magiê, canxi và ion bicacbonat. Điều này, với một mức độ nghiêm trọng nhất định, gây ra tình trạng hôn mê kèm theo tụt huyết áp và tiến triển thành suy thận cấp.

Triệu chứng lâm sàng

Hôn mê do tiểu đường phát triển từ từ, dần dần. Từ khi xuất hiện những dấu hiệu đầu tiên của nhiễm toan ceton đến khi mất ý thức, thường mất từ ​​vài giờ đến vài ngày. Trong các bệnh nhiễm trùng cấp tính, rối loạn tuần hoàn não và mạch vành, nhiễm toan ceton có thể phát triển rất nhanh.

Có 3 giai đoạn nhiễm toan ceton do đái tháo đường:

Bắt đầu nhiễm toan ceto.

Giai đoạn tiền hôn mê.

Giai đoạn hôn mê.

Nhiễm toan ceton bắt đầu được đặc trưng bởi khô miệng, khát nước, đa niệu, uống nhiều và đôi khi ngứa.

Ngay trong giai đoạn này, có dấu hiệu say ở dạng suy nhược chung, mệt mỏi gia tăng, nhức đầu, buồn nôn và nôn. Có mùi acetone, mà nhiều bệnh nhân cảm thấy mình.

Nếu không bắt đầu điều trị, thì hội chứng khó tiêu càng trầm trọng hơn, xuất hiện tình trạng nôn nhiều lần không làm giảm tình trạng bệnh nhân mà làm nặng thêm tình trạng rối loạn nước và điện giải, xuất hiện đau bụng. cường độ khác nhau, tiêu chảy hoặc táo bón. Ngày càng lờ đờ, lơ mơ, hôn mê, bệnh nhân trở nên thờ ơ với ngoại cảnh, mất định hướng về thời gian và không gian, ý thức rối loạn. Sự sững sờ và sững sờ được thay thế bằng tình trạng hôn mê.

Khi kiểm tra một bệnh nhân trong tình trạng hôn mê nhiễm toan ceto, các dấu hiệu sau đây thu hút sự chú ý:

Da khô, lạnh, bong tróc, có vết trầy xước và nổi nhọt, giảm độ đàn hồi;

Môi khô và có lớp vảy khô;

Lưỡi và niêm mạc miệng khô. Lưỡi được bao phủ bởi một lớp phủ màu nâu bẩn, có dấu răng dọc theo mép;

Các nét trên khuôn mặt nhọn, đôi mắt trũng sâu. Nhãn cầu mềm do mất nước;

Trương lực cơ xương giảm;

Trên mặt, bệnh rubeosis do tiểu đường, là dấu hiệu của sự giảm trương lực mạch máu và nồng độ huyết sắc tố glycosyl hóa cao;

Thở sâu, ồn ào - Kussmaul, trong không khí thở ra có mùi axeton;

Mạch nhỏ, thường xuyên, yếu và căng. Nhịp tim xoang, nhịp tim nhanh, đôi khi ngoại tâm thu đơn độc, có thể rung nhĩ, huyết áp giảm;

Trong phổi thường nghe thấy tiếng thở khó nhọc, có thể có tiếng cọ màng phổi, có thể do viêm màng phổi khô vô khuẩn xảy ra do mất nước nặng. Gần đây, cấp tính suy hô hấp, thường là nguyên nhân gây tử vong ở bệnh nhân tiểu đường;

Bụng mềm trong hầu hết các trường hợp, thường có thể sờ thấy gan to;

Trong tình trạng hôn mê, bệnh nhân mất hoàn toàn ý thức, độ nhạy, phản xạ giảm. Hôn mê do nhiễm toan ceton có thể tiến triển không điển hình với ưu thế là các dấu hiệu tổn thương hệ tim mạch; cơ quan tiêu hóa; thận và não. Điều này giới thiệu những khó khăn nhất định trong chẩn đoán hôn mê.

Dạng nhiễm toan ceton đường tiêu hóa.

Hầu như không có trường hợp nhiễm toan ceton do đái tháo đường nào mà không có chứng khó tiêu ở dạ dày. Nôn lặp đi lặp lại làm trầm trọng thêm sự vi phạm cân bằng nước và điện giải. Ở một số bệnh nhân ở giai đoạn tiền hôn mê, đau bụng dữ dội xuất hiện, thường không có khu vực rõ ràng, ngày càng tăng, kèm theo căng cơ thành bụng trước và các triệu chứng kích thích phúc mạc (đau bụng cấp tính giả do tiểu đường).

Đồng thời, hội chứng khó tiêu ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau được quan sát thấy: từ nôn ra chất nhầy và mật không thường xuyên đến nôn ra một lượng lớn chất lỏng màu cà phê, được coi là xuất huyết dạ dày. .

Các triệu chứng của "đau bụng cấp tính" và tăng bạch cầu trung tính, được quan sát thấy vào thời điểm này, các dấu hiệu nhiễm độc rõ ràng khiến người ta nghĩ đến bệnh lý ngoại khoa cấp tính: viêm ruột thừa cấp tính, viêm túi mật, thủng loét dạ dày, liệt ruột, huyết khối mạch mạc treo, viêm tụy cấp tính , vân vân.

Khi nghi ngờ bệnh lý phẫu thuật cấp tính của các cơ quan trong ổ bụng, bệnh nhân đôi khi được phẫu thuật và tình trạng của họ trở nên trầm trọng hơn.

Điều trị nhiễm toan ceton đúng quy định sẽ loại bỏ "cái bụng của bệnh nhân tiểu đường" trong 4-5 giờ.

Dạng tim mạch của nhiễm toan ceto.

Dạng tim mạch của nhiễm toan ceton phổ biến hơn ở bệnh nhân cao tuổi. hàng đầu biểu hiện lâm sàng là một sự sụp đổ nghiêm trọng với sự sụt giảm đáng kể cả áp lực động mạch và tĩnh mạch, nhịp tim nhanh, mạch đập vi phạm khác nhau loạn nhịp, tím tái và tứ chi lạnh.

Trong cơ chế bệnh sinh của dạng này, vai trò hàng đầu là do giảm thể tích tuần hoàn với sự giảm đáng kể thể tích máu lưu thông, giảm khả năng co bóp của cơ tim do xơ vữa động mạch vành và bệnh tim chuyển hóa cấp tính, cũng như liệt các mạch ngoại vi. giảm độ nhạy cảm của chúng đối với tác dụng co mạch của các amin tăng huyết áp.

Có một rối loạn tuần hoàn sâu ở cấp độ vi tuần hoàn với các vi huyết khối lan tỏa trong lòng mạch. Với dạng hôn mê nhiễm toan ceton này, huyết khối mạch vành và mạch phổi, cũng như mạch của các chi dưới, đặc biệt thường phát triển.

dạng thận.

Dạng hôn mê thận thường phát triển ở những bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường lâu dài và bệnh thận tiểu đường. Ketoacidosis đi kèm với protein niệu, tiểu máu, trụ niệu.

Những thay đổi này trong nước tiểu, kết hợp với tăng nitơ máu, tăng bạch cầu trung tính, đôi khi cần phải phân biệt hôn mê nhiễm toan ceton với urê huyết.

Thật hợp lý khi nói về biến thể thận của hôn mê do tiểu đường khi huyết áp và lưu lượng máu đến thận giảm dẫn đến vô niệu, và toàn bộ quá trình tiếp theo của bệnh được xác định bởi suy thận cấp. Nó thường xảy ra với bệnh tiểu đường xơ cứng cầu thận biểu hiện đáng kể.

dạng bệnh não.

Hình thức này được quan sát thấy ở người cao tuổi bị xơ vữa động mạch não. Với nhiễm toan ceton do giảm thể tích máu, nhiễm toan, rối loạn vi tuần hoàn, suy mạch máu não mãn tính mất bù xảy ra. Điều này được biểu hiện bằng các triệu chứng tổn thương não: phản xạ không đối xứng, liệt nửa người, xuất hiện các dấu hiệu hình chóp đơn phương.

Trong tình huống này, rất khó quyết định: hôn mê gây ra các triệu chứng não khu trú hay đột quỵ gây ra nhiễm toan ceton.

Điều trị nhiễm toan ceton dẫn đến cải thiện tuần hoàn não và làm dịu các triệu chứng não.

Dữ liệu phòng thí nghiệm:

Đường huyết - 25-40 mmol

Thể ketone lên tới 500 µmol

Acetone trong nước tiểu là dương tính mạnh.

pH máu 7,0-7,35

Công thức máu toàn bộ - tăng bạch cầu với sự dịch chuyển bạch cầu trung tính sang trái, tăng tốc ESR.

Một bệnh nhân trong tình trạng ketosis, và thậm chí nhiều hơn trong tình trạng tiền hôn mê và hôn mê, nên được nhập viện ngay lập tức để thực hiện các biện pháp khẩn cấp:

liệu pháp insulin;

Loại bỏ mất nước;

Bình thường hóa rối loạn điện giải;

Chống nhiễm toan ceton;

liệu pháp tiêm truyền trong tình trạng nhiễm toan ceton thường kéo dài vài ngày nên cần đặt ngay ống thông vào tĩnh mạch dưới đòn. Nhiệm vụ cấp bách là đưa bệnh nhân ra khỏi tình trạng hôn mê trong 6 giờ đầu tiên kể từ khi nhập viện, vì những thay đổi sau đó không tương thích với cuộc sống xảy ra.

Trong những năm gần đây, tính hiệu quả của việc sử dụng đủ liều insulin đơn giản tiêm tĩnh mạch liên tục dưới sự kiểm soát đường huyết hàng giờ đã được chứng minh.

Liệu pháp insulin:

Hai phương pháp có thể được sử dụng để quản lý insulin:

Phương pháp 1: trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt sử dụng

ống tiêm-lineomat hoặc các dụng cụ pha chế khác để đưa dược chất vào.

40 IU insulin ngắn (insulrap, actrapid MS, actropid, actropid NM, maxirapid) và nước muối sinh lý được thu thập trong ống tiêm-lineomat có dung tích 20 ml. 1 ml hỗn hợp chứa 2 đơn vị insulin, điều chỉnh tốc độ, liều lượng cần thiết được sử dụng.

Cách 2: liều insulin cần thiết được tính bằng số giọt mỗi phút. Một hỗn hợp được chuẩn bị chứa 400 ml nước muối và 40 IU insulin đơn giản. Bằng cách thay đổi tốc độ giọt mỗi phút, bạn có thể tính toán liều lượng insulin mỗi giờ.,

Với đường huyết từ 30 mmol / l trở lên, nên tiêm 400 ml nước muối + 10 IU insulin đơn giản theo đường tĩnh mạch, sau đó xác định lượng đường trong máu và đặt ống nhỏ giọt để tiêm insulin vào tĩnh mạch liên tục trong nước muối. Liều lượng insulin được xác định bởi lượng đường trong máu. Bắt buộc phải xác định đường huyết mỗi giờ, tốc độ giảm đường huyết không được vượt quá 2-3 mmol/giờ. Insulin được tiêm tĩnh mạch với hàm lượng đường trong máu là 13-14 mmol / l và trên nền này, dung dịch glucose 5% được kết nối song song.

Phục hồi chuyển hóa nước và điện giải

Thiếu chất lỏng trong nhiễm toan ceto đạt 10% trọng lượng cơ thể, tức là 5-7 lít. Không thể bổ sung một lượng nhanh như vậy vì nguy cơ suy thất trái cấp tính và phù não.

Để chống mất nước, nên tiêm 1 lít chất lỏng trong vòng 1 giờ, lít thứ 2 trong 2 giờ tới, lít thứ 3 - sau 3 giờ, tức là 50% chất lỏng được tiêm trong 6 giờ đầu, sau đó trong 6 giờ tới thêm 25% và trong 12 giờ tới - cũng là 25% nhu cầu chất lỏng cần thiết hàng ngày.

Để ngăn ngừa hạ đường huyết và loại bỏ nhiễm toan ceton với lượng đường trong máu giảm từ 13 mmol / l trở xuống, cần tiêm tĩnh mạch dung dịch glucose 5%, lượng hàng ngày có thể là 1,5-2 lít.

Để bình thường hóa quá trình chuyển hóa điện giải, bệnh nhân cần sử dụng kali clorua. Lượng kali clorua hàng ngày là 8-12 gam, tức là 200-300 ml. dung dịch 4%.

Phục hồi cân bằng axit-bazơ.

Việc sử dụng natri bicarbonate mà không xác định độ pH của máu sẽ đe dọa đến tính mạng của bệnh nhân, vì nó góp phần làm tăng natri máu, hạ kali máu, thay đổi độ thẩm thấu huyết tương và phù não một cách "thô bạo".

Chỉ khi độ pH của máu được xác định dưới 6,0 (thở Kussmaul ồn ào trên lâm sàng) Bạn có thể nhập dung dịch natri bicarbonate 2% 200-300 ml trong 2 giờ, nhưng trước tiên bệnh nhân phải nhận được ít nhất 40 ml - dung dịch kali clorua 4%. .

Trong tất cả các trường hợp khác, soda được dùng để rửa dạ dày và ruột.

Ngoài các loại thuốc được liệt kê ở trên, bệnh nhân cần dùng kháng sinh (tối đa liều lượng cho phép) để ngăn ngừa các bệnh truyền nhiễm và viêm nhiễm, cần bổ sung vitamin B, axit ascorbic, cocarboxylase, riboxin, essentiale. Với sự mất trương lực của đường tiêu hóa, prozerin, cerucal được giới thiệu. Để ngăn ngừa huyết khối - heparin 20.000 IU mỗi ngày. Bệnh nhân cần giới thiệu glycoside tim, nootropics và điều trị triệu chứng khác.

Một điểm không thể thiếu trong điều trị hôn mê nhiễm toan ceton là chăm sóc bệnh nhân (điều trị khoang miệng, da, phòng ngừa lở loét).

Khóa học các bài giảng về hồi sức và trị liệu tích cực Vladimir Vladimirovich Spa

Nhiễm toan ceton mất bù và hôn mê nhiễm toan ceton ở bệnh nhân đái tháo đường

Mặc dù thực tế là hiện nay có rất nhiều cơ hội và thành công trong điều trị bệnh đái tháo đường, nhưng quá trình lâm sàng của bệnh này ở 1-6% trường hợp rất phức tạp do sự phát triển của tình trạng hôn mê. Những biến chứng nghiêm trọng này đe dọa trực tiếp đến tính mạng của bệnh nhân và đòi hỏi phải hỗ trợ khẩn cấp trong môi trường chăm sóc đặc biệt.

Những điều kiện quan trọng này bao gồm:

1. nhiễm toan ceton và tình trạng nghiêm trọng của nó - hôn mê do đái tháo đường do nhiễm toan ceto;

2. hôn mê tăng thẩm thấu;

3. hôn mê tăng lactat acid máu;

4. Hôn mê do hạ đường huyết (do dùng quá liều thuốc hạ đường huyết, chủ yếu là insulin).

Sự phát triển của nhiễm toan đái tháo đường (KA) là điển hình cho cả bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin và không phụ thuộc insulin (trong điều kiện mắc các bệnh xen kẽ và căng thẳng dẫn đến bệnh đái tháo đường mất bù).

Trong số các trường hợp dẫn đến bệnh đái tháo đường mất bù với sự phát triển của nhiễm toan ceto và hôn mê, trước hết, có thể kể đến những trường hợp sau:

1. đái tháo đường được chẩn đoán không kịp thời, do đó một phần đáng kể bệnh nhân lần đầu tiên được đưa vào phòng chăm sóc đặc biệt đã ở trong tình trạng tiền hôn mê hoặc hôn mê;

2. tiêm insulin không đủ cho bệnh nhân đái tháo đường (tính sai liều hàng ngày hoặc phân bố không đều trong ngày);

3. thay thế một loại thuốc bằng một loại thuốc khác mà bệnh nhân không nhạy cảm;

4. vi phạm kỹ thuật tiêm insulin (tiêm vào vùng loạn dưỡng mỡ hoặc thâm nhiễm viêm);

5. thái độ không đúng đắn của bệnh nhân đối với bệnh của mình (vi phạm chế độ ăn kiêng, sử dụng insulin không có hệ thống hoặc bệnh nhân tự thay đổi liều lượng, ngừng điều trị bằng insulin);

6. tăng nhu cầu insulin của cơ thể bệnh nhân (các bệnh cấp tính, mang thai, can thiệp phẫu thuật chấn thương về thể chất và tinh thần).

Nguyên nhân chính gây ra sự phát triển của CA là sự thiếu hụt insulin tiến triển. Trong trường hợp không có insulin, sự xâm nhập của glucose vào tế bào và quá trình sản xuất năng lượng bị chặn lại, do đó tế bào bị thiếu năng lượng. Sự giảm glucose nội bào "bật" các cơ chế thông qua đó thực hiện sự gia tăng bù đắp nồng độ glucose trong máu. Các quá trình này được kích thích bởi các hormone chống nội tiết (glucagon, catecholamine, glucocorticoid).

Quá trình tân tạo đường (dưới ảnh hưởng của các hormone chống nội tiết) được thực hiện theo hai cách:

1. phân hủy glycogen đồng thời ức chế quá trình tạo glycogen ở gan;

2. kích hoạt các enzym thực hiện các quá trình hình thành glucose từ phi carbohydrate.

Một mặt, gan tăng sản xuất glucose và giảm sử dụng nó (do thiếu insulin), mặt khác, dẫn đến sự phát triển của chứng tăng đường huyết cao. Tăng đường huyết đi kèm với sự gia tăng áp suất thẩm thấu của huyết tương, mất nước tế bào và glucose niệu (glucose bắt đầu được bài tiết qua nước tiểu ở mức đường huyết 10–11 mmol/l). Glucos niệu làm tăng áp lực thẩm thấu nước tiểu chính, ngăn cản sự tái hấp thu của nó, xảy ra tình trạng đa niệu, trong khi lượng nước mất qua nước tiểu có thể lên tới 3-6 lít mỗi ngày.

Do thực tế là trong quá trình phân giải glycogen mà không có insulin, sự thiếu hụt năng lượng của các tế bào vẫn tiếp tục ("đói giữa lúc dư thừa"), các cơ chế dự trữ để hình thành glucose từ các chất không phải carbohydrate được kích hoạt, chủ yếu là quá trình myolysis.

Dưới ảnh hưởng của các hormone chống co thắt và kích hoạt lipase mô (thường bị ức chế bởi insulin), quá trình phân giải mỡ mạnh bắt đầu. Hàm lượng lipid tổng, triglycerid, cholesterol, phospholipid, axit béo không este hóa tăng mạnh trong máu. Với sự xâm nhập gia tăng của chúng vào gan, một lượng dư thừa axit acetyl-Coa, beta-hydroxybutyric và acetoacetic được hình thành, loại sau được chuyển thành acetone. Ba hợp chất này (axit beta-hydroxybutyric, axit acetoacetic và acetone) được gọi là thể ketone và hình thành trạng thái nhiễm toan ceton trong cơ thể khi thiếu insulin cấp tính. Cần lưu ý rằng các axit béo không este hóa được gan sử dụng một phần để tổng hợp chất béo trung tính, gây ra sự xâm nhập của chất béo.

Tăng lipid máu không phải là yếu tố duy nhất làm tăng hoạt động tạo ceton của gan. Một nguồn cơ chất ketogenic khác là quá trình tân tạo glucose thông qua sự gia tăng phân hủy protein, một mặt được kích thích bởi sự thiếu hụt insulin, và mặt khác, bởi một mức độ cao của các hormone chống co thắt. Đồng thời, quá trình dị hóa protein tăng lên được quan sát thấy với sự gia tăng nồng độ axit amin ketogenic (leucine, isoleucine, valine) trong máu đồng thời làm giảm mức độ axit amin glucogen (glycine, alanine, glutamine). Quá trình dị hóa protein đi kèm với sự gia tăng hình thành acetyl-CoA, đây là chất nền chính cho quá trình chuyển hóa carbohydrate, chất béo và protein. Quá trình đốt cháy acetyl-CoA tiếp theo xảy ra trong chu trình Krebs, tuy nhiên, khả năng sau này sử dụng một lượng acetyl-CoA như vậy ở trạng thái thiếu insulin bị hạn chế đáng kể. Trong những điều kiện này, gan vẫn giữ được khả năng, thông qua một loạt các biến đổi, tạo thành các thể ketone từ acetyl-CoA (acetoacetic, axit 7b 0-hydroxybutyric và acetone), nồng độ vượt quá định mức từ 10 lần trở lên.

Các thể ketone, có đặc tính của axit mạnh vừa phải, dẫn đến sự tích tụ các ion hydro trong cơ thể, làm giảm nồng độ bicarbonate số. Nhiễm toan chuyển hóa (nhiễm toan ceton) phát triển cùng với việc giảm pH máu xuống 7,2–7,0 và thấp hơn.

Song song với nhiễm toan ceto, với sự mất bù của bệnh đái tháo đường, một quá trình bệnh lý bất lợi khác phát triển - rối loạn chuyển hóa nước và điện giải. Điểm khởi đầu của những rối loạn như vậy là tăng đường huyết, kèm theo tăng áp suất thẩm thấu trong lòng mạch. Để duy trì tính đẳng mol của môi trường, cùng với các ion chính K 5+ 0 và Na 5+ 0 bắt đầu có sự chuyển động bù của chất lỏng từ tế bào và không gian ngoại bào vào giường mạch máu. Do thực tế là đường huyết đã vượt quá ngưỡng của thận. đồng thời, glucos niệu phát triển và kết quả là đa niệu . Cái gọi là lợi tiểu thẩm thấu này dẫn đến sự mất mát lớn không chỉ nước mà còn cả các ion K và Na chính. Kết quả là, tăng đường huyết và glucose niệu cao trước tiên dẫn đến mất nước nghiêm trọng ở tế bào và mất ion kali, sau đó dẫn đến mất nước nói chung, tức là giảm thể tích tuần hoàn với giảm tưới máu mô và thận. Do máu đặc lại (tăng số lượng hồng cầu, Hb, W), độ nhớt của máu tăng lên rõ rệt, tính chất lưu biến của máu, quá trình trao đổi chất qua mao mạch bị xáo trộn đáng kể, tình trạng thiếu oxy tuần hoàn và mô phát triển. Tình trạng thiếu oxy vận chuyển trong quá trình tăng đường huyết cũng có thể là do tăng hình thành Hb bị glycosyl hóa (gắn với glucose), làm mất khả năng liên kết và giải phóng oxy cho các mô. Cho rằng nồng độ Hb glycosyl hóa trong tăng đường huyết với nhiễm toan ceton đạt 30%, chức năng vận chuyển oxy của máu có thể giảm 1/3 ở những bệnh nhân này.

Vi phạm hô hấp mô cũng trầm trọng hơn do nhiễm toan, gây khó khăn cho quá trình phân ly oxyhemoglobin và chuyển oxy từ máu đến các mô. Ngoài ra, tình trạng thiếu oxy mô dẫn đến tăng hình thành và tích tụ axit lactic, có liên quan đến việc kích hoạt quá trình đường phân kỵ khí và sự phát triển tiếp theo của nhiễm toan chuyển hóa.

Do đó, trong nhiễm toan đái tháo đường, có những rối loạn sâu sắc về chuyển hóa carbohydrate, lipid, protein, nước-điện giải, trạng thái axit-bazơ và do những thay đổi này, nhiễm toan ceton mất bù. Tích tụ trong cơ thể, axit keto và chất nền của toan chuyển hóa có tác dụng gây độc cho các mô, đặc biệt là các tế bào của hệ thần kinh trung ương. Về vấn đề này, tình trạng đói oxy phát triển, làm tăng tác dụng gây nghiện của axit keto, gây ra sự thờ ơ, mất ý thức, choáng váng và sau đó là mất ý thức - tình trạng hôn mê do nhiễm toan ceton do tiểu đường phát triển.

Hình ảnh lâm sàng

Hôn mê do đái tháo đường do toan ceto phát triển chậm, dần dần. Khoảng hai ngày trôi qua kể từ khi xuất hiện các dấu hiệu đầu tiên của nhiễm toan ceton cho đến khi phát triển hôn mê, và chỉ trong trường hợp nhiễm trùng mủ cấp tính và rối loạn cấp tính của tuần hoàn não hoặc mạch vành, hôn mê mới có thể phát triển trong vòng một ngày.

Từ quan điểm lâm sàng, có thể phân biệt 3 liên tiếp phát triển và thay thế lẫn nhau, tùy thuộc vào thời điểm bắt đầu cung cấp chăm sóc hồi sức, các giai đoạn hôn mê do tiểu đường:

1. giai đoạn nhiễm toan ceton vừa phải;

2. giai đoạn tiền hôn mê nhiễm toan ceton;

3. Giai đoạn hôn mê nhiễm toan ceton.

Ở giai đoạn mới bắt đầu nhiễm toan ceton vừa phải, hình ảnh lâm sàng đi kèm với các triệu chứng của bệnh đái tháo đường mất bù cấp tính và tiến triển nhanh chóng: khô miệng, khát nước, đi tiểu nhiều lần, đa niệu xuất hiện. Ngay trong giai đoạn này, các dấu hiệu nhiễm độc được ghi nhận: suy nhược chung, buồn ngủ, sự mệt mỏi nhanh chóng, chán ăn, buồn nôn, nôn. Thông thường bệnh nhân có ý thức, định hướng chính xác trong môi trường. Da của bệnh nhân khô, khô lưỡi rõ rệt, niêm mạc môi và khoang miệng được xác định. Ở giai đoạn này, mùi axeton được xác định trong không khí thở ra và những bệnh nhân có kinh nghiệm đã nhiều lần trải qua tình trạng mất bù có thể tự cảm nhận được mùi này. Khi khám, có thể sờ thấy gan to và đau, mạch đập thường xuyên, tiếng tim bị bóp nghẹt, rối loạn nhịp tim.

Dữ liệu xét nghiệm: tăng đường huyết lên đến 18–20 mmol/l; đường niệu, xeton máu lên đến 5,2 mmol/l. Trạng thái axit-bazơ không thay đổi đáng kể, nhưng hàm lượng bicacbonat giảm xuống 20–19 mmol/l. Cân bằng nước và điện giải ở giai đoạn này được đặc trưng bởi sự tăng nhẹ kali trong huyết tương và giảm K 5+ 0 của tế bào được xác nhận bằng dữ liệu ECG - giảm khoảng S-T, sóng T hai pha, có thể tiêu cực.

Điều trị bệnh nhân trong giai đoạn nhiễm toan ceto vừa phải nên được thực hiện trong điều kiện của khoa nội tiết.

Trước hết, chế độ ăn uống của bệnh nhân được điều chỉnh: carbohydrate dễ tiêu hóa, nước ép trái cây được kê đơn. Tổng lượng carbohydrate trong chế độ ăn uống để ngăn chặn quá trình tạo ketone nên chiếm ít nhất 60-70% khẩu phần ăn hàng ngày (thay vì 50%). Thành phần của chế độ ăn kiêng, cùng với nước ép trái cây, bao gồm bột yến mạch, ngũ cốc, nụ hôn. Nếu bệnh nhân đã vi phạm chế độ điều trị, thì cần tiến hành một cuộc trò chuyện giải thích với anh ta, trong đó bác sĩ phải đảm bảo rằng bệnh nhân đã nhận ra điều gì. hậu quả nghiêm trọng không tuân thủ chế độ ăn kiêng, tự ngừng sử dụng insulin, thay đổi liều lượng thuốc hạ đường huyết theo quy định có thể dẫn đến.

Tăng đường huyết được điều chỉnh bằng insulin hành động ngắn(actramide, insulran, homorap, humulin R) phân đoạn, ít nhất 5-6 lần một ngày tiêm bắp hoặc tiêm dưới da, dựa trên liều hàng ngày ít nhất 0,7 đơn vị / kg cân nặng thực tế dưới sự kiểm soát của đường huyết.

Để loại bỏ nhiễm toan, bệnh nhân được chỉ định uống soda (2-3 lít mỗi ngày), nước khoáng kiềm (Borjomi). Đôi khi, trong trường hợp mất nước, cần phải tiêm tĩnh mạch dung dịch Na clorua đẳng trương (0,9%) dưới sự kiểm soát của các thông số cô đặc máu.

Những biện pháp này thường đủ để loại bỏ bệnh nhân khỏi tình trạng nhiễm toan ceton vừa phải. Nhất thiết phải loại bỏ nguyên nhân gây nhiễm toan ceton, trước hết là xác định và điều trị triệt để ổ nhiễm trùng. Các biện pháp như vậy giúp ngăn chặn sự chuyển đổi từ nhiễm toan ceton vừa phải thành tiền hôn mê nhiễm toan ceton.

Nếu một bệnh nhân nhiễm toan ceton vừa phải không được điều trị kịp thời, thì rối loạn chuyển hóa sẽ tiến triển và giai đoạn tiền nhiễm toan ceton bắt đầu.

Trên lâm sàng, điều này được biểu hiện bằng sự xuất hiện của rối loạn ý thức, vẫn còn ở bệnh nhân, nhưng họ thờ ơ, hôn mê, buồn ngủ, họ trả lời đúng tất cả các câu hỏi, nhưng bằng những từ đơn âm, không phải ngay lập tức. giọng đều đều, nhỏ nhẹ, không rõ ràng. Bệnh nhân phàn nàn về tình trạng suy nhược nghiêm trọng, khô miệng, khát nước, buồn nôn, nôn thường xuyên (đôi khi là "bã cà phê"), chán ăn hoàn toàn, nhức đầu, giảm thị lực, thúc giục thường xuyênđể đi tiểu.

Khi kiểm tra, người ta chú ý đến hơi thở sâu, ồn ào (thở của Kusmaul) với mùi hăng của axeton trong không khí thở ra, khuôn mặt có các đặc điểm nhọn, mắt trũng sâu, má ửng hồng rõ rệt do bệnh tiểu đường, môi của những bệnh nhân này bị khô , có tiếng "kẹt" ở khóe miệng, lưỡi khô và rêu lưỡi nâu.

Phòng thí nghiệm và nghiên cứu chức năng

TẠI phân tích chung máu - tăng bạch cầu trung tính với sự dịch chuyển sang trái, ESR tăng tốc, Trong sinh hóa - tăng đường huyết đạt giá trị từ 2-30 mmol / l trở lên, độ thẩm thấu huyết tương đạt 320 mosm / l, rối loạn chuyển hóa điện giải đáng kể, trong đó được biểu hiện bằng hạ natri máu (dưới 120 mmol/l), hạ kali máu (dưới 3,5 mmol/l). Dị hóa protein, do tân tạo glucose, đi kèm với sự gia tăng urê và creatinine trong máu. Vi phạm cân bằng axit-bazơ được biểu hiện bằng sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa - pH máu dao động từ 7,35 đến 7,1.

Trong nước tiểu - glucos niệu, albumin niệu, trụ niệu, tiểu máu vi thể, một số lượng lớn các cơ thể xeton.

Mạch ở những bệnh nhân này thường xuyên, nhỏ, thường loạn nhịp, huyết áp giảm, tiếng tim bị bóp nghẹt, loạn nhịp.

Điều rất quan trọng cần nhớ là, tùy thuộc vào sự chiếm ưu thế của một số triệu chứng nhất định trong phòng khám tiền hôn mê xeton, các biến thể lâm sàng sau đây được phân biệt:

1. Biến thể bụng- Buồn nôn, nôn ra "bã cà phê", đau dữ dội vùng bụng kèm căng cơ thành bụng trước kèm theo triệu chứng của phúc mạc. Cùng với tăng bạch cầu, bạch cầu trung tính và sự dịch chuyển của công thức sang trái, một bức tranh như vậy có thể bắt chước phòng khám "đau bụng cấp tính", trong đó can thiệp phẫu thuật mà làm trầm trọng thêm tình trạng của bệnh nhân. Đôi khi trong nền đau bụng, tiêu chảy (đôi khi có lẫn máu) được chẩn đoán nhầm viêm dạ dày ruột cấp tính, ngộ độc thực phẩm.

2. Biến thể tim mạch hoặc collaptoid: các triệu chứng của suy tim mạch chiếm ưu thế - tím tái, khó thở, nhịp tim nhanh, ngoại tâm thu hoặc rung tâm nhĩ, hạ huyết áp. Cùng với dữ liệu điện tâm đồ - giảm điện áp của răng và khoảng S-T, các hiện tượng được liệt kê có thể bắt chước hình ảnh của nhồi máu cơ tim cấp tính hoặc thuyên tắc huyết khối của các nhánh nhỏ của động mạch phổi.

3. Biến thể thận- đặc trưng bởi hiện tượng khó tiêu rõ rệt hội chứng tiết niệu- hạ huyết áp niệu, protein niệu, tiểu máu, trụ niệu. Liên quan đến việc giảm mức lọc cầu thận (một quá trình tương tự thường thấy nhất ở bệnh nhân mắc bệnh thận đái tháo đường), glucos niệu và keton niệu nhẹ được ghi nhận, nhưng có thể phát triển chứng tăng ure huyết, vô niệu và suy thận cấp.

4. Biến thể bệnh não- phòng khám giống như hình ảnh của tai biến mạch máu não cấp tính và nguyên nhân là do cung cấp máu cho não không đủ, thiếu oxy với phản xạ không đối xứng và xuất huyết chấm ở đáy. Các triệu chứng như vậy thường chiếm ưu thế ở người cao tuổi bị xơ vữa động mạch não và chẩn đoán tiền hôn mê tăng ceton máu được đưa ra kịp thời.

Nếu ở trạng thái tiền hôn mê, bệnh nhân không được hỗ trợ kịp thời, thì trong vòng 1-2 giờ, tình trạng hôn mê nhiễm toan ceto sẽ phát triển.

Hôn mê là mức độ nghiêm trọng nhất của nhiễm toan ceton do tiểu đường, đặc trưng chủ yếu là mất ý thức hoàn toàn và mất phản xạ. Hô hấp Kussmaul ồn ào, có mùi axeton nồng nặc trong không khí thở ra và trong căn phòng có bệnh nhân. Độ săn chắc của mô giảm mạnh, da khô, sờ vào thấy lạnh.

Mạch nhanh, nhỏ, loạn nhịp. Tiếng tim bị bóp nghẹt, huyết áp giảm mạnh, ở những trường hợp nặng thì không xác định được.

Trong dữ liệu phòng thí nghiệm, đường huyết thường vượt quá 30 mmol / l, hàm lượng urê và creatinine tăng mạnh, tăng ceton huyết, hạ kali huyết, hạ natri huyết. Có tình trạng nhiễm toan chuyển hóa rõ rệt và giảm độ pH xuống dưới 7,0 cho thấy tiên lượng xấu. Trong nước tiểu - glucos niệu nghiêm trọng, ceton niệu.

Điều trị bệnh nhân tiền hôn mê và hôn mê nên được thực hiện trong phòng chăm sóc đặc biệt (ICU).

Khi được đưa vào ICU, bệnh nhân được chọc và đặt ống thông tĩnh mạch chính, kể từ khi đưa vào tất cả các dịch truyền và tác nhân dược lý trong trường hợp mất bù tuần hoàn, nên tiến hành dưới sự kiểm soát của áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) và lợi tiểu hàng giờ. Cứ sau 2 giờ, cần xác định đường huyết, hàm lượng glucose và thể ketone trong nước tiểu, cũng như các chỉ số về nồng độ máu - số lượng hồng cầu trong 1 mm 53 0, huyết sắc tố, hematocrit; cứ sau 4 giờ - các chỉ số về kali, natri, clorua, urê, creatinine, tình trạng axit-bazơ. Tiến hành bù nước, cần xác định độ thẩm thấu của máu theo công thức:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Thông thường, chỉ số này không vượt quá 300 mosm/l.

Chương trình điều trị IT của tiền hôn mê và hôn mê bao gồm các hoạt động sau:

1. Loại bỏ tình trạng thiếu insulin và bình thường hóa quá trình chuyển hóa carbohydrate.

2. Bù nước chuyên sâu cho cơ thể.

3. Phục hồi chuyển hóa điện giải.

4. Điều chỉnh cân bằng axit-bazơ.

5. Bình thường hóa chức năng của hệ thống tim mạch.

6. Loại trừ các yếu tố gây hôn mê ceton.

Liệu pháp insulin được thực hiện bằng cách sử dụng các chế phẩm insulin tác dụng ngắn (actrapid, monosuinsulin, humulin-R). Phương pháp điều trị bằng insulin hiện được chấp nhận, được gọi là "chế độ liều nhỏ". Điều kiện tiên quyết để sử dụng "liều lượng nhỏ" là các nghiên cứu đã chứng minh rằng để ngăn chặn quá trình phân giải mỡ, tạo đường và phân giải glycogen, nồng độ insulin trong máu là 10-20 μU / ml là đủ và vận chuyển tối đa glucose và K vào tế bào và ức chế tạo xeton đạt được khi hàm lượng insulin trong máu là 120 -200 µU/l. Do đó, việc sử dụng insulin với liều 6-10 IU mỗi giờ sẽ tạo ra một mức độ cần thiết trong máu để ngăn chặn quá trình tạo ketone.

Liều insulin được xác định tùy thuộc vào mức độ ban đầu của đường huyết (nếu đường huyết trên 30 mmol / l - nên bắt đầu điều trị bằng insulin với liều 14-16 U / h, với đường huyết từ 20 đến 30 mmol / l - với liều 12-14 U / giờ và với đường huyết dưới 20 mmol / l - từ 8-12 U / giờ).

Trong thực tế, điều này được thực hiện như sau: trong một chai 400 ml. Dung dịch NaCl đẳng trương được tiêm bằng ống tiêm 40 đơn vị insulin đơn giản. Để loại bỏ sự hấp phụ insulin bởi các thành phần của hệ thống được sử dụng để tiêm tĩnh mạch, nên thêm 10 ml dung dịch albumin 10% vào lọ. Sau đó, dung dịch làm việc được đặt trong bộ phân phối thuốc "Infusomat" và tốc độ truyền cần thiết được đặt, hãy nhớ rằng cứ 100 ml dung dịch truyền chứa 10 đơn vị. insulin. Tốc độ giảm đường huyết tối ưu được coi là 3,0-6,0 mmol/giờ, tùy thuộc vào mức độ ban đầu. Sau khi đạt đến mức đường huyết 16,8 mmol/l, khi dược chất bắt đầu khuếch tán vào tế bào, song song với việc dùng insulin, cần sử dụng dung dịch glucose 5% để thúc đẩy quá trình ức chế tạo xeton. Ngoài ra, với dung dịch glucose, K 5+ 0, chất tham gia vào các phản ứng phosphoryl hóa oxy hóa của tế bào, xâm nhập vào tế bào dễ dàng hơn. Để tránh hạ đường huyết, khi đường huyết đạt 11 mmol/l, ngừng tiêm insulin tĩnh mạch và tiêm insulin dưới da 4-6 đơn vị cứ sau 3-4 giờ trong điều kiện kiểm soát đường huyết. Mức đường huyết được duy trì trong khoảng 8–10 mmol/L.

Phương pháp điều trị bằng insulin này được coi là hiệu quả và an toàn nhất. Việc đưa insulin vào tĩnh mạch khi bắt đầu điều trị đảm bảo cung cấp và lưu thông trong điều kiện mất nước, và liều lượng nhỏ ngăn ngừa sự giảm mạnh mức độ đường huyết, làm trầm trọng thêm tình trạng hạ kali máu và phù não.

bù nước

Với tình trạng hôn mê nhiễm toan ceton, lượng dịch trong và ngoài tế bào bị thiếu hụt là 10-15% trọng lượng cơ thể, tương đương khoảng 6-8 lít. Nếu tình trạng thiếu chất lỏng như vậy trong cơ thể được loại bỏ sau 6–8 giờ, thì theo quy luật, bệnh nhân bị suy thất trái cấp tính, phù phổi, hạ đường huyết và phù não tăng nhanh. Trong bối cảnh của một bức tranh lâm sàng như vậy, bệnh nhân có thể chết. Do đó, cần phải nhớ rằng việc bù nước nên được bắt đầu đồng thời với liệu pháp insulin và lượng dung dịch đẳng trương được dùng trong giờ đầu tiên không được quá 1,5 lít, trong giờ thứ hai - 1 lít, trong giờ thứ 3 và thứ 4 - 0,5 l. Điều trị truyền dịch bắt buộc phải được thực hiện dưới sự kiểm soát của bài niệu hàng giờ, ít nhất phải là 40-50 ml / giờ. Và chỉ với thiểu niệu (đái niệu dưới 30 ml / giờ) và cao trọng lượng riêng(trên 10 giờ 30) có thể thêm 500 ml dịch truyền trong giờ thứ hai. chất lỏng, nhưng với sự chỉ định bắt buộc của thuốc cứu hộ (lasix). Do đó, với sự thiếu hụt chất lỏng trong cơ thể từ 6–8 lít, quá trình bù nước được kéo dài trong 12–14 giờ bệnh nhân nằm trong phòng chăm sóc đặc biệt.

Nếu độ thẩm thấu huyết tương của bệnh nhân trên 340 mosm/L, thì bệnh nhân nên được bù nước bằng dung dịch natri clorid 0,45% (nhược trương).

Với các thông số huyết động (HA) thấp kéo dài, cũng như giảm mức protein và các phần của nó trong quá trình bù nước, nên truyền tĩnh mạch 250-300 ml. Dung dịch anbumin 10%.

Một thành phần quan trọng trong điều trị nhiễm toan ceto và hôn mê là điều chỉnh rối loạn điện giải và đặc biệt là thiếu kali. Sự giảm kali trong những điều kiện này là hơn 300 mmol. Hạ kali máu rất nguy hiểm, vì một mặt nó gây rối loạn nhịp tim, thiếu năng lượng, mặt khác làm mất trương lực dạ dày và ruột dẫn đến liệt ruột. Cần lưu ý rằng với tình trạng mất nước nghiêm trọng, hàm lượng K trong huyết thanh giảm mạnh, do đó, hạ kali máu được đánh giá bằng sự giảm mạnh của nó trong tế bào (hồng cầu - mức K bình thường trong chúng là 79–96 mmol /l).

Liệu pháp bù nước và giảm đường huyết thường góp phần đưa kali trở lại tế bào và trong quá trình này. tiếp tục điều trị chúng ta luôn phải đối mặt với tình trạng hạ kali huyết tương, phải bù và duy trì ở mức 4-5 mmol / l.

Đó là lý do tại sao việc bù K được thực hiện ở mức đường huyết 16,5–16,8 mmol / l, tức là khi quá trình khuếch tán vào tế bào bắt đầu. Nhưng nếu khi nhập viện, mức K giảm (dưới 3,5 mmol / l) - quá trình bù của nó bắt đầu ngay lập tức, cùng với liệu pháp insulin và bù nước. Tốc độ truyền K được xác định bởi nồng độ ban đầu của K trong huyết thanh.

1. dưới 3,0 mmol / l - liều ban đầu của K tiêm tĩnh mạch nên là 39-40 mmol / giờ;

2. 3,0-4,0 mmol/l - lượng K đưa vào lúc đầu nên lên đến 26 mmol/giờ;

3. 5,0-5,5 mmol / l - tiêm tĩnh mạch K chỉ bắt đầu muộn hơn khi nó giảm trong quá trình điều trị;

4. ở mức 6,0 mmol / l trở lên - truyền K không được thực hiện, bởi vì. bệnh nhân mắc bệnh thận đái tháo đường và suy thận cực kỳ nhạy cảm với tăng kali máu. Một chống chỉ định đối với việc giới thiệu kali là thiểu niệu và vô niệu.

Khi chuẩn bị dung dịch clorua K làm việc, nên nhớ rằng 1,0 g chất khô KC1 chứa 13,4 mmol K. Bệnh nhân không được cho dùng nhiều hơn dung dịch 2% (tức là 100 ml KC1 2% nên chứa 26 . 8 mmol K) để ngăn ngừa viêm tĩnh mạch vô trùng và đau nhói dọc theo tĩnh mạch.

Phục hồi cân bằng axit-bazơ bắt đầu theo đúng nghĩa đen từ những phút đầu tiên điều trị chứng tiền hôn mê và hôn mê, nhờ liệu pháp insulin liên tục và bù nước. Việc phục hồi thể tích dịch kích hoạt hệ đệm sinh lý, cụ thể là khả năng tái hấp thu bicarbonat của thận được phục hồi. Insulin ức chế quá trình tạo xeton và do đó làm giảm nồng độ ion hydro trong máu. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, khi pH máu giảm xuống dưới 7,0, câu hỏi đặt ra là điều chỉnh cân bằng axit-bazơ bằng cách đưa Na bicarbonate vào.

Cần phải nhớ rằng ngay cả hiện tượng nhiễm toan rõ rệt ở ngoại vi cũng không đi kèm với nhiễm toan nặng trong dịch não tủy và CNS, do cơ chế bảo vệ và thích ứng, các nỗ lực điều chỉnh nhiễm toan huyết tương bằng dung dịch Na bicarbonate dẫn đến sự phát triển nhanh chóng nhiễm toan thần kinh trung ương và tình trạng bệnh nhân xấu đi rõ rệt.

Hiện tượng nghịch lý này được giải thích là do sự ra đời của Na bicarbonate đi kèm với sự gia tăng HCO3- trong huyết tương, chất này hầu như không khuếch tán qua hàng rào máu não vào không gian ngoại bào của não, trong khi các phân tử CO2 xâm nhập vào đó rất nhiều. dễ dàng, làm tăng hàm lượng H2CO3 trong dịch não tủy. Hậu quả của những hiện tượng này là làm giảm nhanh độ pH của dịch não tủy và dịch ngoại bào, ức chế các chức năng của hệ thần kinh trung ương do phù não phát triển.

Có tính đến các tác dụng phụ của liệu pháp Na bicarbonate đối với nhiễm toan, các tiêu chí nghiêm ngặt để sử dụng nó trong những điều kiện này đã được phát triển. Cần lưu ý khi kiểm soát cân bằng axit-bazơ không chỉ quan tâm đến chỉ số pH mà còn phải quan tâm đến pCO2, pO2, SpO2, BE.

PCO 2 - áp suất riêng phần của carbon dioxide trong máu;

RO 2 - áp suất riêng phần của oxy trong máu;

SpO 2 - độ bão hòa của huyết sắc tố với oxy;

BE - thiếu cơ sở.

Chỉ sau khi điều chỉnh tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu bằng oxy ẩm và giảm độ pH xuống dưới 7,0 so với nền này, mới có thể sử dụng 4% Na bicarbonate với tỷ lệ 2,5 ml trên 1 kg trọng lượng cơ thể, tiêm tĩnh mạch chậm, đồng thời bổ sung tăng K với tốc độ 0 .2 g chất khô KS1 trên 1 kg khối lượng trong 1 lít chất lỏng một lần.

Trisamine được sử dụng thành công để điều chỉnh cân bằng axit-bazơ trong tình trạng hôn mê. Khi tiêm tĩnh mạch, nó làm giảm nồng độ ion hydro, tăng dự trữ kiềm trong máu, loại bỏ nhiễm toan, nhưng không giống như Na bicarbonate, không làm tăng hàm lượng CO2 trong máu và có tác dụng hạ đường huyết. Chỉ định nhỏ giọt / nhỏ giọt với tốc độ 20 giọt mỗi phút, 500 ml trong ngày.

Việc điều chỉnh các rối loạn tim mạch bắt đầu từ thời điểm bù nước và phục hồi lượng chất lỏng bị mất trong cơ thể. Với hạ huyết áp kéo dài, nên tiêm tĩnh mạch dopamin với liều 60,0–80,0 mg trong dung dịch NaCl đẳng trương.

Xem xét xu hướng rõ rệt của bệnh nhân tiền hôn mê và hôn mê đối với tình trạng tăng đông và phát triển hội chứng DIC, khuyến cáo tiêm tĩnh mạch 5000 IU heparin sau 6 giờ dưới sự kiểm soát của máy đo đông máu.

Trong một số trường hợp, loại bỏ yếu tố căn nguyên gây ra tình trạng hôn mê do nhiễm toan ceto, góp phần làm giảm nhanh chóng. Đây là liệu pháp kháng khuẩn khi có các bệnh truyền nhiễm và viêm nhiễm, điều trị sốc giảm thể tích, suy thất trái cấp tính; điều trị oxy và thở máy trong suy hô hấp cấp nặng.

Cần lưu ý rằng các dấu hiệu bất lợi về tiên lượng trong hôn mê nhiễm toan ceton có thể là:

1. hạ huyết áp động mạch, không thể điều chỉnh bằng bù nước đầy đủ và rối loạn IT của hệ tim mạch và hô hấp;

2. giảm bài niệu xuống 30 ml/h và thấp hơn, mặc dù có kích thích;

3. tăng sưng não, mặc dù vẫn tiếp tục mất nước với liều lượng bằng dung dịch eufillin, furosemide.

Đồng thời, cần nhấn mạnh rằng trong 10 năm qua, nhờ việc đưa vào thực hành phương pháp điều trị bằng insulin "liều thấp", bù nước đầy đủ và điều chỉnh tình trạng hạ kali máu và cân bằng axit-bazơ, hạn chế chỉ định truyền tĩnh mạch natri bicarbonat, điều trị tích cực rối loạn huyết động và hô hấp, tỷ lệ tử vong do hôn mê nhiễm toan ceton giảm trên 3 lần.

Chống chỉ định đối với bệnh nhân đái tháo đường Vì mức độ nghiêm trọng và bản chất của quá trình bệnh đái tháo đường có thể khác nhau, nên chống chỉ định là rất tương đối. Nếu một người đã mắc bệnh tiểu đường hơn một năm, nhưng đã xoay sở để thích nghi với căn bệnh của mình, anh ta cảm thấy rất tuyệt,