Kapitel 7. Blodgasser og syre-basebalance Blodgasser: ilt (02) og carbondioxid(C02) Ilttransport For at overleve skal en person være i stand til at optage ilt fra atmosfæren og transportere den til celler, hvor den bruges i stofskiftet. Nogle

Blod. Hvilket element går gennem dine årer? Hvordan man bestemmer en persons karakter efter blodtype. Astrologisk korrespondance efter blodtype. Der er fire blodgrupper: I, II, III, IV. Ifølge videnskabsmænd kan blod bestemme ikke kun tilstanden af ​​en persons helbred og

Volumen og fysisk-kemiske egenskaber blod Volumen af ​​blod - Total blod i en voksens krop er i gennemsnit 6–8 % af kropsvægten, hvilket svarer til 5–6 liter. En stigning i det samlede blodvolumen kaldes hypervolæmi, et fald kaldes hypovolæmi

Rheologi er et mekanikfelt, der studerer egenskaberne ved strømning og deformation af reelle kontinuerlige medier, hvoraf en af ​​repræsentanterne er ikke-newtonske væsker med strukturel viskositet. En typisk ikke-Newtonsk væske er blod. Blodreologi, eller hæmorheologi, studerer mekaniske mønstre og især ændringer i blodets fysiske kolloide egenskaber under cirkulation ved forskellige hastigheder og kl. forskellige områder vaskulær seng. Blodets bevægelse i kroppen bestemmes af hjertets kontraktilitet, funktionel tilstand blodbanen, selve blodets egenskaber. Ved relativt lave lineære strømningshastigheder bevæger blodpartikler sig parallelt med hinanden og karrets akse. I dette tilfælde har blodgennemstrømningen en lagdelt karakter, og en sådan strømning kaldes laminær.

Hvis den lineære hastighed stiger og overstiger en vis værdi, forskellig for hvert kar, så bliver den laminære strøm til en uordnet, hvirvelstrøm, som kaldes "turbulent". Blodets bevægelseshastighed, hvormed laminær strømning bliver turbulent, bestemmes ved hjælp af Reynolds-tallet, som for blodårer er cirka 1160. Data om Reynolds-tal indikerer, at turbulens kun er mulig i begyndelsen af ​​aorta og i områder med forgrening af store kar. Blodets bevægelse gennem de fleste kar er laminær. Ud over den lineære og volumetriske hastighed af blodgennemstrømningen er bevægelsen af ​​blod gennem karret karakteriseret ved to mere vigtige parametre, den såkaldte "shear stress" og "shear rate". Forskydningsspænding betyder kraften, der virker på en enhedsoverflade af et fartøj i en retning, der er tangentiel til overfladen og måles i dyn/cm2 eller Pascal. Forskydningshastigheden måles i reciproke sekunder (s-1) og betyder størrelsen af ​​hastighedsgradienten mellem parallelt bevægende væskelag pr. enhedsafstand mellem dem.

Blodviskositet er defineret som forholdet mellem forskydningsspænding og forskydningshastighed og måles i mPas. Viskositeten af ​​fuldblod afhænger af forskydningshastigheden i området 0,1 - 120 s-1. Ved en forskydningshastighed på >100 s-1 er ændringer i viskositeten ikke så udtalte, og efter at have nået en forskydningshastighed på 200 s-1 forbliver blodviskositeten praktisk talt uændret. Viskositetsværdien målt ved høj hastighed forskydning (mere end 120 - 200 s-1) kaldes asymptotisk viskositet. De vigtigste faktorer, der påvirker blodets viskositet, er hæmatokrit, plasmaegenskaber, aggregering og deformerbarhed af cellulære elementer. I betragtning af langt de fleste røde blodlegemer sammenlignet med hvide blodlegemer og blodplader, bestemmes blodets viskositetsegenskaber hovedsageligt af røde blodlegemer.

Den vigtigste faktor, der bestemmer blodets viskositet, er den volumetriske koncentration af røde blodlegemer (deres indhold og gennemsnitlige volumen), kaldet hæmatokrit. Hæmatokritværdien, bestemt ud fra en blodprøve ved centrifugering, er ca. 0,4 - 0,5 l/l. Plasma er en newtonsk væske, dens viskositet afhænger af temperaturen og bestemmes af sammensætningen af ​​blodproteiner. Plasmaviskositeten er mest påvirket af fibrinogen (plasmaviskositeten er 20 % højere end serumviskositeten) og globuliner (især Y-globuliner). Ifølge nogle forskere mere vigtig faktor Det, der fører til en ændring i plasmaviskositeten, er ikke den absolutte mængde af proteiner, men deres forhold: albumin/globuliner, albumin/fibrinogen. Blodets viskositet stiger under dets aggregering, hvilket bestemmer fuldblods ikke-newtonske adfærd; denne egenskab skyldes erytrocytternes aggregeringsevne. Fysiologisk aggregering af erytrocytter er en reversibel proces. I sund krop Den dynamiske proces med "aggregering - disaggregering" sker kontinuerligt, og disaggregering dominerer over aggregering.

Erytrocytternes evne til at danne aggregater afhænger af hæmodynamiske, plasma-, elektrostatiske, mekaniske og andre faktorer. I øjeblikket er der flere teorier, der forklarer mekanismen for erytrocytaggregation. Den mest kendte teori i dag er teorien om bromekanismen, ifølge hvilken broer fra fibrinogen eller andre stormolekylære proteiner, især Y-globuliner, adsorberes på overfladen af ​​erytrocytten, som med et fald i forskydning kræfter, bidrager til aggregering af erytrocytter. Nettoaggregationskraften er forskellen mellem brokraften, den elektrostatiske frastødningskraft af negativt ladede røde blodlegemer og forskydningskraften, der forårsager disaggregering. Mekanismen for fiksering af negativt ladede makromolekyler på erytrocytter: fibrinogen, Y-globuliner er endnu ikke helt klar. Der er et synspunkt om, at adhæsionen af ​​molekyler sker på grund af svage brintbindinger og van der Waals dispersionskræfter.

Der er en forklaring på aggregering af erytrocytter gennem udtømning - fraværet af højmolekylære proteiner i nærheden af ​​erytrocytter, hvilket resulterer i forekomsten af ​​"interaktionstryk", som af natur ligner osmotisk tryk makromolekylær opløsning, som fører til konvergens af suspenderede partikler. Derudover er der en teori, ifølge hvilken erytrocytaggregation er forårsaget af erytrocytfaktorer selv, hvilket fører til et fald i erytrocytternes zeta-potentiale og en ændring i deres form og stofskifte. På grund af forholdet mellem erytrocytternes aggregeringsevne og blodets viskositet er det således nødvendigt at vurdere blodets rheologiske egenskaber omfattende analyse disse indikatorer. En af de mest tilgængelige og udbredte metoder til måling af erytrocytaggregation er vurderingen af ​​erytrocytsedimentationshastigheden. Men i sin traditionelle version er denne test ikke særlig informativ, da den ikke tager højde for blodets rheologiske egenskaber.

1. Normalisering af hæmodynamik (genoprettelse af blodgennemstrømningshastighed i periferien);

2. Kontrolleret hæmodillusion (blodfortyndende og viskositetsreduktion);

3. Administration af disaggreganter og antikoagulanter (forebyggelse af trombedannelse);

4. Brugen af ​​lægemidler, der reducerer stivheden af ​​røde blodlegemers membraner;

5. Normalisering af blodets syre-base tilstand;

6. Normalisering af blodets proteinsammensætning (introduktion af albuminopløsninger).

Med henblik på hæmodillusion og celledisaggregering anvendes hæmodez såvel som lavmolekylære dextraner, som øger kræfterne ved elektrostatisk frastødning mellem dannede elementer på grund af en stigning i den negative ladning på deres overflade, reducerer blodviskositeten og tiltrækker vand ind i karrene, dækker endotelet og karrene med en adskillelsesfilm og danner komplekse forbindelser med fibrinogen, reducerer lipidkoncentrationerne.

Mikrocirkulationsforstyrrelser

I organiseringen af ​​kredsløbssystemet kan vi skelne mellem makrocirkulationssystemet - hjertepumpen, bufferkar (arterier) og beholderkar (vener) - og mikrocirkulationssystemet. Sidstnævntes opgave er at forbinde kredsløbssystemet med kroppens generelle cirkulation og fordele hjerteoutput mellem organer efter deres behov. Derfor har hvert organ sit eget unikke mikrocirkulationssystem, der passer til den funktion, det udfører. Ikke desto mindre var det muligt at identificere 3 hovedtyper af struktur af den terminale vaskulære seng (klassisk, fortov og netværk) og beskrive deres struktur.

Mikrocirkulationssystemet, vist skematisk i fig. 4, består af følgende mikrobeholdere:

arterioler (diameter 100 µm eller mindre);

prækapillære arterioler eller prækapillærer eller metarterioler (diameter 25 - 10 µm);

kapillærer (diameter 2 – 20 µm);

postkapillære venuler eller postkapillærer (diameter 15 – 20 µm);

venuler (diameter op til 100 µm).

Udover disse kar er der også arteriole-venulære anastomoser - direkte anastomoser mellem arterioler/arterier og venoler/vener. Deres diameter er fra 30 til 500 mikron, de findes i de fleste organer.

Figur 4. Skema af mikrovaskulaturen [ifølge Chambers, Zweifach, 1944].

Drivkraften for blodgennemstrømningen i mikrocirkulationssystemet er perfusionstryk eller arteriovenøs trykforskel. Derfor bestemmes dette tryk af niveauerne af det totale arterielle og venetryk, og dets værdi kan påvirkes af hjertefunktion, total blodvolumen og total perifer vaskulær modstand. Forholdet mellem central og perifer blodcirkulation er udtrykt ved formlen Q =  P/ R, hvor Q er intensiteten (volumenhastigheden) af blodgennemstrømningen i mikrocirkulationssystemet, P er den arteriovenøse trykforskel, R er den perifere (hydrodynamiske) modstand i en given karleje. Ændringer i både P og R er førende ved perifere kredsløbsforstyrrelser. Jo lavere perifer modstand, jo større intensitet af blodgennemstrømningen; jo større værdien af ​​perifer modstand, jo mindre er blodgennemstrømningens intensitet. Regulering af perifer blodcirkulation og mikrocirkulation i alle organer udføres ved at ændre modstanden mod strøm i deres vaskulære system. En stigning i blodets viskositet øger den hydrodynamiske modstand og reducerer dermed intensiteten af ​​blodgennemstrømningen. Størrelsen af ​​hydrodynamisk modstand afhænger meget mere af karrenes radius: hydrodynamisk modstand er omvendt proportional radius af blodkar til fjerde potens . Det følger heraf, at ændringer i det vaskulære lumenområde (på grund af vasokonstriktion eller udvidelse) har en meget større effekt på blodgennemstrømningen end faktorer som viskositet eller ændringer i tryk.

De vigtigste regulatorer af mikrocirkulationen er adduktorens små arterier og arterioler og arteriovenøse anastomoser. Som et resultat af udvidelsen af ​​de afferente arterioler, 1) øges blodgennemstrømningshastigheden, 2) det intrakapillære tryk øges, og 3) antallet af fungerende kapillærer øges. Sidstnævnte vil også blive bestemt af åbningen af ​​de prækapillære sphinctere - afspændingen af ​​to eller flere glatte muskelceller i begyndelsen af ​​kapillærerne.

Figur 5. Diagram over hovedkarrene i mikrovaskulaturen [ifølge Mchedlishvili, 1958].

A - glatte muskelceller i mikrokar med vasomotorisk innervation; B - hovedkapillær; B - kapillærer, der danner et netværk. AVA - arteriel-venøs anastomose.

Mikrokarrenes lumen kan kun aktivt ændre sig, hvis der er glatte muskelelementer i deres struktur. I fig. 5 de typer af kar, der indeholder dem, er skraverede. Det følger, at autonome nerver innerverer alle blodkar undtagen kapillærer. Nylige undersøgelser har imidlertid vist tilstedeværelsen af ​​områder med tætte relationer mellem terminale nerveelementer og kapillærer. De er specialiserede forlængelser af axoner ved kapillærvæggen, svarende til forlængelser i området for axonale synapser, dvs. danner i det væsentlige "synapser undervejs". Sandsynligvis er denne ikke-synaptiske type signaltransmission, som sikrer fri diffusion af neurotransmittere i retning af mikrokar, hovedvejen nervøs regulering kapillærer. I dette tilfælde sker regulering ikke af en kapillær, men af ​​hele det vaskulære locus. Når elektrisk stimulering af nerver (afferent og efferent) eller under påvirkning af neurotransmittere, prostaglandiner, histamin (herunder på grund af degranulering af mastceller), ATP, adrenalin og andre vasoaktive stoffer optræder i vævet. Som følge heraf ændres tilstanden af ​​endotelceller hovedsageligt, transendoteltransport øges, endotelpermeabilitet og vævstrofisme ændres. Formidlingen af ​​den regulerende-trofiske påvirkning af nerver på væv gennem kredsløbssystemet udføres således ikke kun ved groft at regulere blodgennemstrømningen til organet og dets dele, men også ved at finregulere selve trofismen ved at ændre tilstanden af ​​organet. mikrovaskulær væg. På den anden side viser ovenstående materialer, at innervationsforstyrrelser relativt hurtigt fører til væsentlige ændringer i kapillærernes ultrastruktur og permeabilitet. Følgelig bør mikrocirkulationsforstyrrelser og især ændringer i vaskulær permeabilitet spille en vigtig rolle i udviklingen af ​​neurogene dystrofier.

Ændringer i vaskulær tonus eller vaskulære sphinctere kan være forårsaget af nervøse, humorale og lokale reguleringsmekanismer (tabel 1).

Tabel 1.

Regulering af det mikrovaskulære leje

Bemærk. Antallet af kryds angiver graden af ​​udtryk for regulering.

Nervøs regulering udføres af det autonome nervesystem. Vasomotoriske nerver hører hovedsageligt til dens sympatisk splittelse(mindre ofte - parasympatisk) og rigeligt innerverer arteriolerne i huden, nyrerne og cøliakiområdet. I hjernen og skeletmusklerne er disse kar relativt svagt innerverede. Mediatoren ved synapser er noradrenalin, som altid forårsager muskelsammentrækning. Graden af ​​kontraktion af vaskulære muskler afhænger direkte af frekvensen af ​​impulser. Vaskulær tonus i hvile opretholdes på grund af den konstante strøm af impulser gennem de vasomotoriske nerver med en frekvens på 1-3 i sekundet (såkaldte toniske impulser). Ved en pulsfrekvens på kun omkring 10 pr. sekund observeres maksimal vasokonstriktion. At., En stigning i impulser i de vasomotoriske nerver fører til vasokonstriktion, og et fald fører til vasodilation., og sidstnævnte er begrænset af karrenes basaltone (dvs. den tone, der observeres i fravær af impulser i de vasokonstriktornerver, eller når de skæres).

Parasympatisk kolinerge vasodilatorfibre innerverer karene i de ydre kønsorganer, små arterier i hjernens pia mater.

Nervemekanismen afsløres også ved at analysere udvidelsen af ​​hudkar som reaktion på mekanisk eller kemisk irritation af huden. Det her - axon refleks udføres ved hjælp af nociceptiv (smerteledende) nervefibre og neuropeptider.

Muskelcellernes følsomhed over for vasoaktive stoffer varierer. Mikrokar er 10-100 gange mere følsomme end store; de ​​prækapillære lukkemuskler viste sig at være de mest følsomme i forhold til virkningen af ​​både sammensnørende og dilaterende midler. Lignende reaktivitet viste sig at forekomme med elektrisk stimulering (tabel 2). Under patologiske forhold ændres mikrokarrenes følsomhed over for vasoaktive stoffer.

tabel 2

Gradient af reaktivitet af det mikrocirkulatoriske leje af mesenteriet hos rotter

(efter Zweifach, 1961)

Mikrovaskulær reaktivitet varierer også i forskellige organer og væv. Dette mønster er især tydeligt i forhold til adrenalin (tabel 3). Hudens mikrokar har den højeste følsomhed over for adrenalin.

Tabel 3

Reaktivitet af rottemikrokar til ikke-tærskelkoncentration

adrenalin (efter Zweifach, 1961)

I de senere år er det bevist, at der i samme neuron findes to eller flere (op til syv) neurotransmittere af forskellig kemisk natur og i deres forskellige kombinationer. Den udbredte, hvis ikke allestedsnærværende, distribution af neuropeptider i autonome nerver (f.eks. neuropeptid Y, vasoaktivt tarmpeptid, substans P osv.), der forsyner blodkarrene, er blevet godt bevist af talrige immunhistokemiske undersøgelser og indikerer en signifikant stigning i kompleksiteten af mekanismerne for neural regulering af vaskulær tonus. En endnu større komplikation af disse mekanismer er forbundet med opdagelsen af ​​neuropeptider i de følsomme nervefibre, der forsyner blodkarrene, og deres mulige "effektor"-rolle i reguleringen af ​​vaskulær tonus.

Humoral regulering udføres af hormoner og kemikalier frigivet i kroppen. Vasopressin (antidiuretisk hormon) og angiotensin II forårsager vasokonstriktion. Callidin og bradykinin – vasodilatation. Adrenalin, der udskilles af binyrerne, kan både have en vasokonstriktor og en karudvidende effekt. Responsen bestemmes af antallet af - eller -adrenerge receptorer på membranen af ​​de vaskulære muskler. Hvis α-receptorer dominerer i karrene, så får adrenalin dem til at trække sig sammen, og hvis størstedelen er β-receptorer, så forårsager det ekspansion.

Lokale reguleringsmekanismer give metabolisk autoregulering af perifer cirkulation. De tilpasser den lokale blodgennemstrømning til organets funktionelle behov. I dette tilfælde dominerer metaboliske vasodilatatoriske virkninger over de neurale vasokonstriktoreffekter og undertrykker dem i nogle tilfælde fuldstændigt. Mikrokar udvider sig: mangel på ilt, metaboliske produkter - kuldioxid, en stigning i H-ioner, laktat, pyruvat, ADP, AMP og adenosin, mange mediatorer af skade eller inflammation - histamin, bradykinin, prostaglandiner A og E og substans P. Det menes, at udvidelse med Virkningen af ​​nogle mediatorer opstår på grund af frigivelsen af ​​nitrogenoxid fra endotelceller, som direkte afslapper glatte muskler. Skademediatorer - serotonin, prostaglandiner F, thromboxan og endoteliner - trækker mikrokarrene sammen.

Med hensyn til kapillærernes evne til aktivt at indsnævre, er svaret ret negativt, da der ikke er nogen glatte muskelceller der. De forskere, der observerer aktiv indsnævring af deres lumen, forklarer denne indsnævring ved sammentrækning af endotelcellen som reaktion på et irritationsmiddel og fremspring af cellekernen ind i kapillæren. Passiv indsnævring eller endda fuldstændig lukning af kapillæren opstår, når spændingen af ​​deres vægge råder over intravaskulært tryk. Denne tilstand opstår, når blodgennemstrømningen gennem den afferente arteriole falder. Betydelig udvidelse af kapillærer er også vanskelig, da 95% af elasticiteten af ​​deres vægge kommer fra det omgivende bindestof. Kun når det ødelægges, for eksempel af inflammatorisk ekssudat, kan øget intrakapillært tryk forårsage strækning af kapillærvæggene og deres betydelige ekspansion.

I arterielejet observeres tryksvingninger i overensstemmelse med hjertecyklussen. Amplituden af ​​trykudsving kaldes pulstryk. I de terminale grene af arterierne og arteriolerne falder trykket kraftigt over flere millimeter af det vaskulære netværk og når 30-35 mm Hg. i slutningen af ​​arteriolerne. Dette skyldes den høje hydrodynamiske modstand af disse fartøjer. Samtidig falder eller forsvinder pulstrykssvingninger betydeligt, og den pulserende blodgennemstrømning erstattes gradvist af en kontinuerlig (med betydelig vasodilatation, for eksempel under inflammation, observeres pulsudsving selv i kapillærer og små vener). Imidlertid kan rytmiske udsving i blodgennemstrømningshastigheden noteres i arterioler, metarterioler og prækapillærer. Frekvensen og amplituden af ​​disse svingninger kan være forskellige, og de er ikke involveret i at tilpasse blodgennemstrømningen til vævets behov. Det antages, at dette fænomen - endogen vasomotorisk - skyldes automatikken af ​​sammentrækninger af glatte muskelfibre og ikke afhænger af autonome nervepåvirkninger.

Det er muligt, at ændringer i blodgennemstrømningen i kapillærerne også afhænger af leukocytter. Leukocytter, i modsætning til erytrocytter, er ikke skiveformede, men sfæriske i form, og med en diameter på 6-8 mikron overstiger deres volumen volumen af ​​erytrocytter med 2-3 gange. Når en leukocyt kommer ind i en kapillær, "sætter den sig fast" ved mundingen af ​​kapillæren i nogen tid. Ifølge forskere spænder det fra 0,05 sekunder til flere sekunder. I dette øjeblik stopper bevægelsen af ​​blod i denne kapillær, og efter at leukocytten glider ind i mikrokarret, genoprettes den igen.

De vigtigste former for perifere kredsløbs- og mikrocirkulationsforstyrrelser er: 1. arteriel hyperæmi, 2. venøs hyperæmi, 3. iskæmi, 4. stasis.

Trombose og emboli, som ikke er uafhængige forstyrrelser i mikrocirkulationen, optræder i dette system og forårsager alvorlige forstyrrelser.

CIRKULATIONSSYSTEMETS BIOFYSIK

Hæmodynamiske indikatorer for blodgennemstrømning bestemmes biofysiske parametre for hele det kardiovaskulære system som helhed, nemlig dets egne egenskaber ved hjerteaktivitet(For eksempel slagvolumen af ​​blod), strukturel egenskaber ved blodkar ( deres radius og elasticitet) og direkte ejendomme mest blod (viskositet).

Til beskrivelse række processer, der forekommer som V separate dele cirkulært system, og i det som helhed anvendes metoder til fysisk, analog og matematisk modellering. Dette kapitel diskuterer blodgennemstrømningsmønstre som bøde, Så og kl nogle krænkelser i kardiovaskulære system , som især omfatter vasokonstriktion (for eksempel i uddannelse i dem blodpropper), ændring i blodets viskositet.

Blods reologiske egenskaber

Rheologi(fra græsk rheos - flow, flow, logos - undervisning) - dette er videnskaben om deformation og fluiditet af stof. Under blodreologi (hæmoræologi) vi vil forstå undersøgelse af blodets biofysiske egenskaber som en viskøs væske.

Viskositet (indre friktion) af væsken- en væskes egenskab til at modstå bevægelse af en del af den i forhold til en anden. En væskes viskositet bestemmes af For det første, intermolekylær interaktion, begrænse mobiliteten af ​​molekyler. Tilstedeværelsen af ​​viskositet fører til spredning af energien fra den eksterne kilde, hvilket forårsager væskens bevægelse og dens omdannelse til varme. En væske uden viskositet (den såkaldte ideelle væske) er en abstraktion. Alle rigtige væsker har viskositet. En undtagelse er fænomenet helium-superfluiditet ved ultralave temperaturer (kvanteeffekt)

Grundlæggende viskøs strømningslov var etableret af I. Newton

(1687) - Newtons formel:

Hvor F[N] - indre friktionskraft(viskositet) opstår mellem lag af væske når de skifter i forhold til hinanden; [Pa s] dynamisk viskositetskoefficient væske, der karakteriserer væskens modstand mod forskydning af dens lag; - hastighedsgradient, viser hvor meget hastigheden ændrer sigVved ændring pr. afstandsenhed i retningZnår man bevæger sig fra lag til lag, ellers - forskydningshastighed; S[m 2 ] - område af kontaktende lag.

Den indre friktionskraft bremser de hurtigere lag og accelererer de langsommere lag. Sammen med koefficient for dynamisk viskositet overvejer den såkaldte kinematisk viskositetskoefficient (væskedensitet).

Væsker opdeles i viskøse egenskaber opdeles i to typer: Newtonsk og ikke-newtonsk.

Newtonsk kaldet væske , hvis viskositetskoefficient kun afhænger af dens natur og temperatur. For newtonske væsker er den viskøse kraft direkte proportional med hastighedsgradienten. Newtons formel (1.a) er direkte gyldig for dem, viskositetskoefficienten, hvori er en konstant parameter uafhængig af fluidstrømningsbetingelserne.

En væske kaldes ikke-newtonsk , hvis viskositetskoefficient afhænger Ikke kun efter stoffets art og temperatur, men også og på væskestrømningsforhold, især fra hastighedsgradienten. Viskositetskoefficienten i dette tilfælde er ikke en konstant for stoffet. I dette tilfælde er en væskes viskositet kendetegnet ved en betinget viskositetskoefficient, der relaterer sig til visse betingelser for væskestrøm (for eksempel tryk, hastighed). Afhængigheden af ​​den viskøse kraft af hastighedsgradienten bliver ikke-lineær:

Hvor n karakteriserer et stofs mekaniske egenskaber under givne strømningsforhold. Et eksempel på ikke-newtonske væsker er suspensioner. Hvis der er en væske, hvori faste ikke-interagerende partikler er ensartet fordelt, så kan et sådant medium betragtes som homogent, hvis vi er interesseret i fænomener, der er karakteriseret ved afstande, der er store i forhold til partiklernes størrelse. Egenskaberne af et sådant medium afhænger primært af væsken. Systemet som helhed vil have en anden, højere viskositet, afhængig af partiklernes form og koncentration. Til sag lave partikelkoncentrationerMED formlen er korrekt:

HvorTIL geometrisk faktor - en koefficient afhængig af partiklernes geometri (deres form, størrelse) for sfæriske partikler TILberegnet med formlen:

(2.a)

(R er kuglens radius). Til ellipsoiderTIL stiger og bestemmes af værdierne af dens halvakser og deres forhold. Hvis partikelstrukturen ændres (for eksempel når strømningsbetingelserne ændres), så koefficienten TILi (2), og derfor vil viskositeten af ​​en sådan suspension også ændre sig. En sådan suspension er en ikke-newtonsk væske. Stigningen i viskositeten af ​​hele systemet skyldes det faktum, at arbejdet med den ydre kraft under strømmen af ​​suspensioner ikke kun bruges på at overvinde den sande (Newtonske) viskositet forårsaget af intermolekylær interaktion i væsken, men også for at overvinde samspillet mellem det og strukturelle elementer.

Blod er en ikke-newtonsk væske. Det skyldes i høj grad, at hun har indre struktur , repræsenterende suspension af dannede elementer i opløsning - plasma. Plasma er praktisk talt en newtonsk væske. Fordi 93% dannede grundstoffer makeup røde blodlegemer, At i forenklede vendinger er blod en suspension af røde blodlegemer i saltopløsning . En karakteristisk egenskab ved erytrocytter er tendensen til at danne aggregater. Hvis du påfører en blodudstrygning på et mikroskopstadie, kan du se, hvordan røde blodlegemer "klæber sammen" med hinanden og danner aggregater, der kaldes møntsøjler. Betingelserne for dannelse af aggregater er forskellige i store og små fartøjer. Dette skyldes primært forholdet mellem størrelserne af karret, aggregat og erytrocyt ( karakteristiske dimensioner: )

Der er tre mulige muligheder her:

1. Store kar (aorta, arterier):

D coc > d agr, d coc > d erythr

I dette tilfælde er gradienten lille, røde blodlegemer samles i aggregater i form af møntsøjler. I dette tilfælde er blodviskositet = 0,005 pa.s.

2. Små kar (små arteriner, arterioler):

I dem øges gradienten betydeligt, og aggregaterne opdeles i individuelle røde blodlegemer, hvorved systemets viskositet reduceres; for disse kar gælder det, at jo mindre lumendiameteren er, jo lavere er blodviskositeten. I kar med en diameter på ca. 5 mikron er blodets viskositet ca. 2/3 af viskositeten af ​​blod i store kar.

3. Mikrokar (kapillærer):

Observeret omvendt effekt: med et fald i karrets lumen stiger viskositeten 10-100 gange. I et levende kar deformeres røde blodlegemer let og passerer uden ødelæggelse gennem kapillærer selv med en diameter på 3 mikron. Samtidig er de meget deforme og bliver som en kuppel. Som et resultat øges overfladen af ​​kontakt mellem erytrocytter med kapillærvæggen sammenlignet med en udeformeret erytrocyt, hvilket fremmer metaboliske processer.

Hvis vi antager, at de røde blodlegemer i tilfælde 1 og 2 ikke er deformerede, så for kvalitativt at beskrive ændringen i systemets viskositet, kan vi anvende formel (2), som kan tage højde for forskellen i den geometriske faktor for et system af aggregater (K ​​agr) og for et system af individuelle røde blodlegemer K er: K agr K er, som bestemmer forskellen i blodviskositet i store og små kar, så er formel (2) ikke anvendelig til at beskrive processer i mikrokar, da antagelserne om mediets homogenitet og partiklernes hårdhed i dette tilfælde ikke er opfyldt.

I øjeblikket tiltrækker problemet med mikrocirkulation meget opmærksomhed fra teoretikere og klinikere. Desværre har den akkumulerede viden på dette område endnu ikke modtaget korrekt anvendelse i en læges praktiske aktiviteter på grund af manglen på pålidelige og tilgængelige metoder diagnostik Men uden at forstå de grundlæggende love for vævscirkulation og metabolisme er det umuligt at bruge det korrekt moderne midler infusionsbehandling.

Mikrocirkulationssystemet spiller en yderst vigtig rolle i at forsyne væv med blod. Dette sker hovedsageligt på grund af vasomotion-reaktionen, som udføres af vasodilatorer og vasokonstriktorer som reaktion på ændringer i vævsmetabolismen. Kapillærnetværket er 90 % cirkulært system, men 60-80% af det forbliver i en inaktiv tilstand.

Mikrocirkulationssystemet danner en lukket blodgennemstrømning mellem arterier og vener (fig. 3). Den består af arterpoler (diameter 30-40 µm), som ender i terminale arterioler (20-30 µm), som er opdelt i mange metarterioler og prækapillærer (20-30 µm). Yderligere, i en vinkel tæt på 90°, divergerer stive rør uden en muskulær membran, dvs. ægte kapillærer (2-10 µm).

Ris. 3. Et forenklet diagram over fordelingen af ​​kar i mikrocirkulationssystemet 1 - arterie; 2 - terminal arterie; 3 - arterrol; 4 - terminal arteriole; 5 - metarteril; 6 - prækapillær med muskelsfinkter (sphincter); 7 - kapillær; 8 - opsamlingssted; 9 - venule; 10 - vene; 11 - hovedkanal (central kuffert); 12 - arteriolo-venulær shunt.

Metarterioler på prækapillært niveau har muskelsfinkter, der regulerer blodgennemstrømningen ind i kapillærlejet og samtidig skaber den perifere modstand, der er nødvendig for hjertets funktion. Prækapillærer er det vigtigste regulatoriske led i mikrocirkulationen, der giver normal funktion makrocirkulation og transkapillær udveksling. Prekapillærernes rolle som regulatorer af mikrocirkulationen er især vigtig ved forskellige lidelser af volæmi, når niveauet af bcc afhænger af tilstanden af ​​transkapillær udveksling.

Fortsættelsen af ​​metarteriolerne danner hovedkanalen (den centrale stamme), som passerer ind i venesystemet. De samlende vener, som strækker sig fra den venøse del af kapillærerne, flyder også her. De danner prævenuler, som har muskulære elementer og er i stand til at blokere blodstrømmen fra kapillærerne. Prevenuler samler sig i venuler og danner en vene.

Der er en bro mellem arterioler og venoler - en arteriole-venøs shunt, som er aktivt involveret i reguleringen af ​​blodgennemstrømningen gennem mikrokar.

Blodgennemstrømningsstruktur. Blodgennemstrømningen i mikrocirkulationssystemet har en vis struktur, som primært bestemmes af blodets bevægelseshastighed. I midten af ​​blodstrømmen, der skaber en aksial linje, er der røde blodlegemer, som sammen med plasmaet bevæger sig efter hinanden med et bestemt interval. Denne strøm af røde blodlegemer skaber en akse, omkring hvilken andre celler - hvide blodlegemer og blodplader - er placeret. Erytrocytstrømmen har den højeste fremskridtshastighed. Blodplader og leukocytter langs karvæggen bevæger sig langsommere. Beliggenhed komponenter blodgennemstrømningen er ganske bestemt og ændres ikke ved normal blodgennemstrømningshastighed.

Direkte i de ægte kapillærer er blodgennemstrømningen anderledes, da diameteren af ​​kapillærerne (2-10 mikron) er mindre end diameteren af ​​de røde blodlegemer (7-8 mikron). I disse kar er hele lumen hovedsageligt optaget af røde blodlegemer, som får en langstrakt konfiguration i overensstemmelse med kapillærens lumen. Væglaget af plasma er bevaret. Det er nødvendigt som smøremiddel til at glide af røde blodlegemer. Plasma bevarer også erytrocytmembranens elektriske potentiale og dens biokemiske egenskaber, som selve membranens elasticitet afhænger af. I kapillæren er blodgennemstrømningen laminær, dens hastighed er meget lav - 0,01-0,04 cm/s ved et blodtryk på 2-4 kPa (15-30 mm Hg).

Blods reologiske egenskaber. Rheologi - videnskaben om fluiditet flydende medier. Hun studerer hovedsageligt laminære strømninger, som afhænger af forholdet mellem inerti- og viskositetskræfter.

Vand har den laveste viskositet, så det kan flyde under alle forhold, uanset flowhastighed og temperatur. Ikke-newtonske væsker, som inkluderer blod, adlyder ikke disse love. Vandets viskositet er en konstant værdi. Blodets viskositet afhænger af en række fysisk-kemiske parametre og varierer meget.

Afhængigt af karets diameter ændres blodets viskositet og fluiditet. Reynolds-tallet afspejler feedback mellem mediets viskositet og dets fluiditet under hensyntagen til de lineære inertikræfter og beholderens diameter. Mikrokar med en diameter på højst 30-35 mikron har positiv indflydelse på viskositeten af ​​det blod, der strømmer i dem, og dets flydende øges, når det trænger ind i smallere kapillærer. Dette er især udtalt i kapillærer med en diameter på 7-8 mikron. I mindre kapillærer stiger viskositeten dog.

Blod er i konstant bevægelse. Dette er dens vigtigste egenskab, dens funktion. Når blodgennemstrømningshastigheden øges, falder blodets viskositet, og omvendt, når blodgennemstrømningen aftager, stiger den. Det er der dog også omvendt forhold: Blodstrømmens hastighed bestemmes af viskositeten. For at forstå denne rent rheologiske effekt skal man overveje blodviskositetsindekset, som er forholdet mellem forskydningsspænding og forskydningshastighed.

Blodstrømmen består af lag af væske, der bevæger sig parallelt, og hver af dem er under påvirkning af en kraft, der bestemmer det ene lags forskydningskraft (“shear stress”) i forhold til det andet. Denne kraft skabes af den systoliske arterielt tryk.

Blodets viskositet påvirkes til en vis grad af koncentrationen af ​​de ingredienser, det indeholder - røde blodlegemer, kerneceller, proteiner, fedtsyrer osv.

Røde blodlegemer har en indre viskositet, som bestemmes af viskositeten af ​​det hæmoglobin, de indeholder. Den indre viskositet af en erytrocyt kan variere inden for vide grænser, hvilket bestemmer dens evne til at trænge ind i smallere kapillærer og antage en aflang form (thixitropi). Dybest set er disse egenskaber af erytrocytten bestemt af indholdet af fosforfraktioner i den, især ATP. Hæmolyse af erytrocytter med frigivelse af hæmoglobin til plasma øger viskositeten af ​​sidstnævnte med 3 gange.

For at karakterisere blodets viskositet har proteiner udelukkende vigtig. En direkte afhængighed af blodviskositet af koncentrationen af ​​blodproteiner er blevet afsløret, især EN 1 -, EN 2-, beta- og gammaglobuliner samt fibrinogen. Albumin spiller en reologisk aktiv rolle.

Andre faktorer, der aktivt påvirker blodets viskositet omfatter fedtsyre, carbondioxid. Normal blodviskositet er i gennemsnit 4-5 cP (centipoise).

Blodets viskositet øges som regel under chok (traumatisk, hæmoragisk, forbrænding, giftig, kardiogent osv.), dehydrering, erytrocytæmi og en række andre sygdomme. Under alle disse forhold er mikrocirkulationen primært påvirket.

For at bestemme viskositet er der kapillar-type viskosimeter (Oswald designs). De opfylder dog ikke kravet om at bestemme viskositeten af ​​blod i bevægelse. I denne forbindelse designes og anvendes viskosimeter i øjeblikket, som er to cylindre med forskellige diametre, der roterer om samme akse; blod cirkulerer i mellemrummet mellem dem. Viskositeten af ​​sådant blod bør afspejle viskositeten af ​​blodet, der cirkulerer i karrene i patientens krop.

Den mest alvorlige forstyrrelse af strukturen af ​​kapillær blodgennemstrømning, fluiditet og viskositet af blod opstår på grund af aggregering af erytrocytter, dvs. at lime røde blodlegemer sammen for at danne "møntsøjler" [Chizhevsky A.L., 1959]. Denne proces er ikke ledsaget af hæmolyse af røde blodlegemer, som med agglutination af immunbiologisk karakter.

Mekanismen for erytrocytaggregation kan være forbundet med plasma-, erytrocyt- eller hæmodynamiske faktorer.

Fra nummeret plasma faktorer proteiner spiller hovedrollen, især med høj molekylær vægt krænker forholdet mellem albumin og globuliner. A 1 - og a 2 - og beta-globulinfraktioner samt fibrinogen har en høj aggregeringsevne.

Krænkelser af erytrocytternes egenskaber omfatter ændringer i deres volumen, indre viskositet med tab af membranelasticitet og evne til at trænge ind i kapillærlejet osv.

En opbremsning i blodgennemstrømningen er ofte forbundet med et fald i forskydningshastigheden, dvs. opstår, når blodtrykket falder. Aggregation af erytrocytter observeres som regel med alle typer chok og forgiftning såvel som ved massive blodtransfusioner og utilstrækkelig kunstig cirkulation [Rudaev Ya.A. et al., 1972; Soloviev G.M. et al., 1973; Gelin L. E., 1963, etc.].

Generaliseret aggregering af erytrocytter manifesteres af "slam"-fænomenet. Navnet på dette fænomen blev foreslået af M.N. Knivligt, "slam", på engelsk "sump", "mudder". Aggregater af erytrocytter undergår resorption i det retikuloendoteliale system. Dette fænomen forårsager altid en vanskelig prognose. Det er nødvendigt straks at anvende disaggregeringsterapi ved hjælp af opløsninger med lav molekylvægt af dextran eller albumin.

Udviklingen af ​​"slam" hos patienter kan være ledsaget af en meget vildledende pinking (eller rødme) af huden på grund af ophobning af sekvestrerede røde blodlegemer i ikke-fungerende subkutane kapillærer. Det her klinisk billede"slam", dvs. det sidste stadium af udviklingen af ​​erytrocytaggregation og forstyrrelse af kapillær blodgennemstrømning er beskrevet af L.E. Gelin i 1963 under navnet "rødt stød". Patientens tilstand er ekstremt alvorlig og endda håbløs, hvis der ikke tages tilstrækkeligt intensive foranstaltninger.