DIC sündroom: ravi ja diagnoosimine. Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi laboratoorne diagnoos

DIC sündroomi nimetatakse ka dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiks. See ei ole eraldiseisev patoloogia ega nosoloogiline üksus. See on mitmest etapist koosnev keerukas protsess, mille käigus täheldatakse veresoonte valendikus suurenenud trombide moodustumist. See on üsna tavaline olukord. Kõige sagedamini puutuvad sellega kokku kirurgid ja lastearstid. DIC-sündroomi ravi on äärmiselt keeruline, mis nõuab protsessi varajast diagnoosimist.

DIC-sündroomi põhjused määravad haigused, mis seda esile kutsusid. Kõige tavalisemad käivitajad on.

1. Rasked nakkuspatoloogiad - sepsis, millega kaasneb šokiseisund, viiruslikud protsessid.
2. Muud tüüpi šokid, mis on oma olemuselt DIC-i peamine põhjus. Nende hulka kuuluvad traumaatilised, hüpovoleemilised, nakkus-toksilised ja isegi valulikud.
3. Mis tahes terminaalne seisund võib esile kutsuda dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni.
4. Kirurgilised operatsioonid, eriti massiivsed, mille puhul kasutatakse kunstliku vereringe masinaid.
5. Vähihaigused.
6. Hemodialüüs.
7. Liigne verekaotus.
8. Massiivse vereülekande taustal tekib ka see patoloogia.
9. Sünnitusabi praktikas esineb DIC-sündroom platsenta irdumise, sünnituse tüsistuste koos amnionivedeliku embooliaga, toksikoosi ja Rh-konfliktiga.
10. Patoloogiad südame-veresoonkonna süsteemist.

Eeltoodu põhjal võime järeldada, et dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon on põhjustatud rasketest patoloogilistest protsessidest või terminaalsetest seisunditest. Samal ajal tervetel vastsündinutel patoloogiat praktiliselt ei esine. Siin on oluline seda õigesti eristada teistest koagulopaatiatest, nagu hemofiilia või von Willebrandi tõbi.

DIC sündroomi arenguetapid ja vormid

Arstid klassifitseerivad selle seisundi erinevalt. Kõik need jaotused põhinevad etioloogilistel, patogeneetilistel tunnustel ja ka variantidel kliiniline kulg. Võttes arvesse patoloogia vallandamise mehhanisme, eristatakse DIC sündroomi järgmisi etappe.

1. Esiteks tekib hüperkoagulatsioon.
2. See annab teed nn tarbimiskoagulopaatiale, mis järk-järgult annab teed kolmandale etapile.
3. Hüpokoagulatsioon - terminali etappšokk, kui te patsiendile selles etapis abi ei osuta, on suremus väga kõrge.
4. Taastav, hõlmab keha taastamise protsessi pärast šokiseisundi korrigeerimist.

Patogenees

DIC sündroomi patogenees põhineb mehhanismidel, mis esinevad selle kõigis etappides. Organismi hemostaatilise süsteemi rike on tingitud vere hüübimise suurenenud stimulatsioonist, samuti antikoagulantide ja fibrinolüütiliste mehhanismide ammendumist.

DIC patofüsioloogia sõltub paljudest teguritest, mis toimivad hüübimisprotsessi aktivaatoritena. Nad toimivad iseseisvalt või toimivad endoteeli mõju vahendajatena veresoonte sein. DIC kõigi etappide aktiveerijate hulka kuuluvad toksiinid, bakterite jääkained, immuunkompleksid, vähenenud ringleva vere maht ja paljud teised. Just nemad määravad kindlaks sisepõlemismootori vooluvõimalused.

Patoloogiline komponent põhineb protsessi etappidel.

1. DIC-i esimene faas on hüperkoagulatsioon, mille käigus veresoonte sees olevad rakud hakkavad kokku kleepuma. Selle käivitab tromboplastiini sisenemine vereringesse. Selle kestus on mitu minutit.
2. DIC-sündroomi patofüsioloogiasse kuulub tarbimiskoagulopaatia, mille puhul on kiire tarbimise tõttu väljendunud fibrinogeeni ja teiste hüübimisfaktorite defitsiit ning organismil pole aega neid asendada.
3. Sekundaarse fibrinolüüsiga kaasneb hüpokoagulatsioon, veri hüübib väga aeglaselt või ei hüübi üldse.
4. Taastumist iseloomustavad jääknähud või tüsistused.

Kliinilised ilmingud

DIC-sündroomi sümptomeid nende ilmnemisel kahtluse alla ei sea naha ilmingud(neid võib nimetada hemorraagilisteks ilminguteks), diureesi vähenemine, kopsukahjustus. Need on patoloogia peamised tunnused.

Sümptomid määrab patogeneesi peamine lüli, see suurenenud hüübivus veri. Esimesena kannatavad parenhüümi organid ja nahk. Seisundi raskusaste sõltub trombi moodustumise tõsidusest.

1. Kui nahk on kaasatud, märgitakse see ära hemorraagiline lööve, see meenutab väiksemaid hemorraagiaid ja kudede nekroosi piirkondi.
2. Kopsud reageerivad ägeda hingamispuudulikkuse tekkega. Tekib õhupuudus, rasketel juhtudel kaasneb kopsuturse või hingamisseiskus.
3. Liigne fibriini sisaldus vereplasmas põhjustab neeruprobleeme - neerupuudulikkus, väljendub lõppstaadium anuuriana ja elektrolüütide tasakaaluhäirena.
4. Ajukahjustuse määrab neuroloogiliste sümptomite olemasolu.

Lisaks ülalkirjeldatud muutustele võivad patsiendil tekkida suured välised või sisemised verejooksud ja hematoomid.

DIC sündroomi diagnoosimine

Patsiendil dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni olemasolu kindlakstegemiseks on vaja hoolikalt koguda anamneesiandmeid ja teha diagnoos, mis selle seisundi esile kutsus. DIC sündroom nõuab laboratoorset diagnostikat, mis hõlmab koagulogrammi, üldist vereanalüüsi ja vere hüübimisfaktorite uurimist. Väga oluline punkt on määrata patsiendi raskusaste, et määrata piisav korrektsioon.

Arvestada tuleb sellega, et patsient võib veritseda mitmest kohast korraga. Veelgi enam, kui krooniline protsess on välja kujunenud või see ei ole väga agressiivne, saab hüperkoagulatsiooni tuvastada ainult laboridiagnostika abil.

Arst peab määrama:

• vereanalüüs trombotsüütide määramiseks;
• koagulogramm, mis näitab fibrinogeeni kogust, vere hüübimisaega, trombiini taset, protrombiini taset, APTT-d.

On olemas spetsiifilised testid - RFMC, D-dimeer. Need viiakse läbi ensüümi immuunanalüüsi abil.

Arstid peavad DIC-sündroomi peamisteks kriteeriumideks killustatud punaste vereliblede tuvastamist, ebapiisavat trombotsüütide arvu ja fibrinogeeni kontsentratsiooni langust. Samuti märgiti madal aktiivsus antitrombiin-III, aPTT kestuse ja trombiiniaja pikenemine. Nõrk trombide moodustumine või ebastabiilsus viitavad kaudselt hemostaasi rikkumisele.

Arst on kohustatud kontrollima esmalt šokiga kokkupuutuvate organite – neerude, maksa, kopsude – funktsionaalset jõudlust.

Krooniline DIC sündroom

Kroonilise DIC peamised tunnused on:

1. Pidevalt suurenenud hemostaasisüsteemi aktivaatoritena toimivate ainete sisenemine süsteemsesse vereringesse.
2. Suurenenud fibriini moodustumise kiirus veresoontes.
3. Vähendatud trombotsüütide tarbimine.
4. Fibrinolüüsi sekundaarset aktivatsiooni, samuti üldist intravaskulaarset fibrinolüüsi ei toimu.
5. Fibriin blokeerib parenhüümsete organite mikrotsirkulatsiooni, põhjustades nende tõsiseid talitlushäireid.

Ägeda protsessi aktiveerib tromboplastiin, mis satub verre kudedest, mis on erinevate vallandavate tegurite mõjul lagunenud. Need võivad olla vigastused, põletused, sihtorganite kirurgilised manipulatsioonid, destruktiivsed protsessid, sünnitushaigused. Palju harvemini muutuvad DIC-sündroomi vallandajateks veresoonte seina või vererakkude endoteeli fosfolipiidid. See mehhanism on tüüpilisem bakteriaalsete protsesside ja šokitingimuste jaoks. Krooniline dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon on põhjustatud ülaltoodud aktivatsioonifaktorite väiksemast agressiivsusest, mis aitab kaasa selle aeglasele algusele ja parema prognoosiga patsiendi elule.

Ravi

DIC-sündroomi edukas ravi on võimalik ainult siis, kui haigusseisund diagnoositakse selle arengu varases staadiumis. Aktiivsed tegevused meditsiinipersonal vajalik raskete ilmingute korral - verejooks, mitme organi puudulikkuse areng. DIC-i kiirabi osutatakse intensiivravi osakonnas. Krooniline protsess nõuab hemodünaamilist korrektsiooni, elektrolüütide tasakaaluhäired, sümptomaatiline ravi.

Ägedatel juhtudel on vaja põhjus kiiresti välja selgitada ja seejärel kõrvaldada. See võib olla erakorraline sünnitus, võimas ametisse nimetamine antibakteriaalsed ravimid. Hüperkoagulatsiooni korrigeeritakse fibrinolüütikumide, antikoagulantide ja trombotsüütide vastaste ainetega. Selliste patoloogiatega patsiendid on pideva järelevalve all meditsiinitöötajad, jälgivad nad hemostaatilist süsteemi iga 15-30 minuti järel.

DIC sündroom- keha tõsine katastroof, mis viib selle elu ja surma piirile, mida iseloomustavad tõsised faasihäired hemostaasisüsteemis, tromboos ja hemorraagia, halvenenud mikrotsirkulatsioon ja rasked ainevahetushäired organites, millel on tõsine düsfunktsioon, proteolüüs, mürgistus, areng või šoki süvenemine.

ETIOPATOGENEES ja KLIINILINE PILT

DIC sündroom areneb paljude haiguste ja peaaegu kõigi puhul terminaliriigid kudede tromboplastiini ilmumise tagajärjel vereringesse. DIC-sündroom on mittespetsiifiline ja universaalne, seetõttu peetakse seda praegu üldiseks bioloogiliseks protsessiks, mis on looduse poolt ette nähtud nii verejooksu peatamiseks, kui veresoone terviklikkus on rikutud, kui ka kahjustatud kudede eraldamiseks kogu kehast.

Võib tekkida mikrotromboos ja mikrotsirkulatsiooni blokaad:
kogu vereringesüsteemi ulatuses protsessi ülekaaluga sihtorganites (või šokiorganites) - kopsud, neerud, maks, aju, magu ja sooled, neerupealised jne.
üksikutes organites ja kehaosades(piirkondlikud vormid).

Protsess võib olla:
äge (sageli välkkiire)- kaasnevad raskete nakkus- ja septiliste haigustega (sealhulgas abordi ajal, sünnituse ajal, vastsündinutel, igat tüüpi šokid, destruktiivsed protsessid elundites, rasked vigastused ja traumaatilised kirurgilised sekkumised, äge intravaskulaarne hemolüüs (sealhulgas sobimatud vereülekanded), sünnituspatoloogiad (eelne ja platsenta varajane eraldumine, emboolia looteveega, eriti nakatunud, käsitsi vabastamine platsenta, hüpotooniline verejooks, emaka massaaž selle atoonia ajal), ulatuslikud vereülekanded (oht suureneb, kui verd kasutatakse kauem kui 5 päeva), äge mürgistus (happed, leelised, madude mürgid jne), mõnikord ägedad allergilised reaktsioonid ja kõik lõppseisundid;
alaäge - täheldatud kõigi ülalnimetatud haiguste leebema kulgemise, samuti raseduse hilise toksikoosi korral, emakasisene surm loode, leukeemia, immuunkompleksi haigused (alaägedad vormid hemorraagiline vaskuliit), hemolüütilis-ureemiline sündroom (võib esineda ka äge DIC sündroom);
krooniline - sageli komplitseerib pahaloomulised kasvajad, krooniline leukeemia, vere paksenemise kõik vormid (erütreemia, erütrotsütoos), hüpertrombotsütoos, krooniline südame- ja kopsupuudulikkus, krooniline südamepuudulikkus, vaskuliit, hiiglaslikud hemangioomid (Kasabach-Merritti sündroom), vere massiline kokkupuude (eriti korduv) võõra pinnaga ( hemodialüüs kroonilise neerupuudulikkusega, kehavälise vereringe seadmete kasutamine);
korduvad ägenemise ja vajumise perioodidega.

Sõltuvalt hemostaasi aktiveerimise algmehhanismist võib eristada järgmisi DIC-sündroomi vorme::
hemostaasi prokoagulandi komponendi domineeriva aktiveerimisega kudede tromboplastiini sisenemise tõttu vereringesse väljastpoolt, põhjustades välise mehhanismi kaudu vere hüübimist ( sünnitusabi tüsistused, krahhi sündroom jne);
vaskulaarse-trombotsüütide hemostaasi domineeriva aktiivsusegaüldise kahjustuse tagajärjel veresoonte endoteel ja/või trombotsüütide esmane aktiveerimine (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne vaskuliit, allergilised reaktsioonid, infektsioonid);
prokoagulandi ja vereliistakute hemostaasi sama aktiivsusega sisemise hüübimismehhanismi kontakti ja fosfolipiidide aktiveerimise tulemusena XII faktori ja fosfolipiidide kaudu rakumembraanid(kehaväline vereringe, veresoonte ja südameklappide proteesimine, intravaskulaarne hemolüüs, siirdamise äge äratõukereaktsioon).

Vererakkude agregatsioon (muda sündroom) mikrotsirkulatsiooni tsoonis, mis viib selle katkemiseni, on DIC-sündroomi kujunemisel väga oluline. Samal ajal süvendab prokoagulandi aktiivsusega ainete vabanemine rakkudest hemostaatilise süsteemi aktiveerumist, aitab kaasa hulgi mikrotromboosi tekkele ja DIC-sündroomi progresseerumisele. See mehhanism mängib olulist rolli kõikide šokitüüpide, sealhulgas hüpovoleemilise šoki korral, mis mõnel juhul raskendab nefrootilist sündroomi kriitiliselt madala verealbumiinisisaldusega (alla 15 g/l), erütrotsütoosi ja trombotsütoosiga esinevate haiguste korral.

DIC sündroomi etapid (MS Machabeli):
I etapp - hüperkoagulatsiooni staadium - hüübimis- ja rakkude agregatsiooniprotsessi üldine aktiveerimine (protsessi kroonilises käigus püsib see pikka aega antikoagulandisüsteemi kompenseerivate mehhanismide tõttu, viimase rike põhjustab selle ülemineku teisele etapile);
II etapp - suurenev tarbiv koagulopaatia - esineb trombotsüütide ja fibrinogeeni arvu vähenemine nende kadumise (tarbimise) tõttu verehüüvete tekkeks, plasma hüübimisfaktorite tarbimise tõttu;
III etapp – raske hüpokoagulatsiooni staadium - tekivad trombiini suhtes resistentsed lahustuvad fibriin-monomeeri kompleksid; Selle etapi patogenees on seotud mitme teguriga:
- tarbimise koagulopaatia,
- fibrinolüüsi aktiveerimine (mille käigus moodustuvad fibriini lagunemissaadused, millel on antikoagulantne ja trombotsüütide agregatsioon);
- vereringes liigse trombiini ja fibrinogeeni polümerisatsiooni blokeerimine, akumuleerides fibriini lagunemissaadusi;
IV etapp - vastupidine areng DIC sündroom.

!!! ägeda DIC-i korral on sageli nähtav esimene lühiajaline faas; Selle tuvastamiseks tuleks vereanalüüside võtmisel tähelepanu pöörata kergele torgatud veenide ja nõelte tromboosile, väga kiirele vere hüübimisele katseklaasides (hoolimata selle segamisest tsitraadiga), motiveerimata tromboosi ilmnemisele ja elundipuudulikkuse tunnustele (näiteks , diureesi vähenemine neerude mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tõttu, mis on neerupuudulikkuse varajane märk)

!!! DIC-sündroomi III staadium on kriitiline, see on staadium, mis lõpeb sageli surmaga isegi hemostaatilist süsteemi korrigeeriva intensiivse ravi korral

Skemaatiliselt võib DIC sündroomi patogeneesi kujutada järgmise järjestusega patoloogilised häired: hemostaasisüsteemi aktiveerimine hüper- ja hüpokoagulatsiooni faaside vaheldumisega - intravaskulaarne koagulatsioon, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon - veresoonte mikrotrombid ja mikrotsirkulatsiooni blokeerimine elundites koos nende düsfunktsiooni ja düstroofiaga - vere hüübimissüsteemi komponentide ammendumine ja fibrinolüüsi , füsioloogilised antikoagulandid (antitrombiin III, valgud C ja S), trombotsüütide sisalduse vähenemine veres (tarbimistrombotsütopeenia). Valkude laguproduktide toksiline toime, mis kogunevad suurtes kogustes nii verre kui ka elunditesse proteolüütiliste süsteemide (koagulatsioon, kallikreiniin, fibrinolüütiline, komplement jne) järsu aktiveerimise tulemusena, verevarustuse häired, hüpoksia ja nekrootilised muutused kudedes, avaldab märkimisväärset mõju. sagedane nõrgenemine maksa ja neerude võõrutus- ja eritusfunktsioonid.

DIC sündroomi kliiniline pilt varieerub oligosümptomaatilisest ja isegi asümptomaatilisest protsessi varjatud käiguga vormidest kuni kliiniliselt avalduvate vormideni, mis väljenduvad selges mitut elundit hõlmavas patoloogias. Kliiniline polümorfism DIC sümptomid-sündroom on põhjustatud isheemilistest (trombootiliste) ja hemorraagilistest kahjustustest eeskätt selgelt piiritletud mikrotsirkulatsioonivõrgustikuga elundites (kopsud, neerud, neerupealised, maks, seedetrakt, nahk), mille blokaad üldise trombide moodustumise tõttu viib nende talitlushäiretele. Sel juhul kattuvad DIC-sündroomi sümptomid selle tüsistuse põhjustanud põhihaiguse sümptomitega.

DIC sündroomi tüsistused:
mikrotsirkulatsiooni blokeerimine elundites, põhjustab nende funktsioonide häireid (enimlevinud sihtorganid on kopsud ja (või) neerud nende mikrotsirkulatsiooni omaduste tõttu) ägeda kopsupuudulikkuse ja ägeda neerupuudulikkuse kujul; maksanekroosi võimalik areng; väikeste veresoonte tromboosi olemasolu seedetrakti võib põhjustada ägedate haavandite teket, mesenteriaalset tromboosi koos sooleinfarkti tekkega, aju väikeste veresoonte tromboosi esinemine võib põhjustada isheemilise insuldi arengut; neerupealiste veresoonte tromboosi tõttu võib tekkida äge neerupealiste puudulikkus
hemokoagulatiivne šokk on DIC-i kõige raskem tüsistus ja on seotud halva prognoosiga;
hemorraagiline sündroom- mida iseloomustavad hemorraagiad nahas ja limaskestades, nina-, emaka-, seedetrakti verejooks, harvem - neeru- ja kopsuverejooks;
posthemorraagiline aneemia(peaaegu alati raskendab hemolüütilise komponendi lisamine, välja arvatud juhul, kui DIC sündroom areneb haiguste korral iseloomulik tunnus mis on intravaskulaarne hemolüüs);

!!! Ägeda dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi iseloomulik tunnus on kahe või enama organi kombineeritud kahjustus

DIAGNOSTIKA

Varajane diagnoosimine DIC sündroom on olemuselt situatsiooniline ja põhineb haiguste ja seisundite tuvastamisel, mille puhul DIC sündroom areneb loomulikult. Kõigil neil juhtudel on vaja alustada varakult ennetav ravi kuni DIC sündroomi väljendunud kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste ilmnemiseni.

Diagnoos peaks põhinema järgmistel meetmetel:
kriitiline analüüs kliinikud;
hemostaatilise süsteemi põhjalik uurimine sündroomi vormi ja staadiumi kindlakstegemiseks;
hemostaasi vastuse hindamine antitrombootiliste ravimitega ravile.

DIC sündroomi laboratoorsed ilmingud hõlmavad:
trombotsütopeenia;
punaste vereliblede killustumine(skisotsütoos) nende kahjustuse tõttu fibriinniitidega;
PT pikenemine (protrombiiniaeg; toimib välise hüübimismehhanismi seisundi indikaatorina), APTT (aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg; peegeldab sisemise hüübimismehhanismi aktiivsust ja XII faktori, XI, IX faktori taset, VIII faktor, suure molekulmassiga kininogeen ja prekallikreiin) ja trombiini aeg;
fibrinogeeni taseme langus hüübimisfaktorite tarbimise tagajärjel;
tase üles fibriini laguproduktid(PDF) intensiivse sekundaarse fibrinolüüsi tõttu (viimase puhul on D-dimeeride immunoloogiline määramine, mis peegeldab stabiliseeritud fibriini lagunemist, kõige spetsiifilisem).

Kalduvus veritsusele on kõige enam korrelatsioonis fibrinogeeni taseme langusega.

DIC-SÜNDROOMI RAVIPÕHIMÕTTED

DIC-i arengut põhjustavate põhjuste väljendunud heterogeensuse tõttu ei ole iga konkreetse juhtumi jaoks võimalik anda igakülgseid soovitusi selle raviks.

DIC-sündroomi ravimisel tuleb järgida põhimõtteid järgides :
keerukus;
patogeneetika;
diferentseerimine sõltuvalt protsessi etapist.

!!! Terapeutiliste meetmete eesmärk on peatada intravaskulaarse trombi moodustumine

Esiteks peaksid arsti tegevused olema suunatud DIC sündroomi peamise põhjuse kõrvaldamine või aktiivne ravi. Need peaksid hõlmama selliseid meetmeid nagu antibiootikumide (laia toimespektriga koos sihtimmunoglobuliinide kaasamisega), tsütostaatikumide kasutamine; aktiivne šokivastane ravi, Pimekoopia normaliseerimine; sünnitus, hüsterektoomia jne. Ilma varajase eduka etiotroopse ravita ei saa loota patsiendi elu päästmisele. Patsiendid vajavad kiiret suunamist või üleviimist intensiivravi osakonda ning transfusioloogide ja hemostaatilise süsteemi patoloogia spetsialistide kohustuslikku kaasamist raviprotsessi.

Infusioon-transfusioonravi DIC sündroomi korral. Ravi kõrge efektiivsus saavutatakse värske külmutatud plasma jugatransfusioonide varajase kasutamisega (kuni 800–1600 ml päevas 2–4 annusena). Algannus on 600–800 ml, seejärel 300–400 ml iga 3–6 tunni järel. Sellised vereülekanded on näidustatud kõigis DIC etappides, kuna need: kompenseerivad kõigi hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide komponentide, sealhulgas antitrombiini III ja puudulikkust. valgud C ja S (mille sisalduse vähenemine DIC sündroomi korral on eriti intensiivne – mitu korda kiirem kui kõikidel prokoagulantidel); lasta sellel vereringesse siseneda täiskomplekt looduslikud antiproteaasid ja tegurid, mis taastavad vere agregatsioonivastase aktiivsuse ja endoteeli tromboresistentsuse. Enne iga värskelt külmutatud plasma transfusiooni manustatakse intravenoosselt 5000–10 000 ühikut hepariini, et aktiveerida koos plasmaga manustatud antitrombiin III. See hoiab ära ka plasma hüübimise trombiini tsirkulatsiooni tõttu. Nakkuslik-toksilise iseloomuga DIC-sündroomi ja pulmonaalse distressi sündroomi tekke korral on näidustatud plasmatsütaferees, kuna leukotsüüdid mängivad olulist rolli nende vormide patogeneesis, millest mõned hakkavad tootma kudede tromboplastiini (mononukleaarsed rakud) ja teised - esteraasid, mis põhjustavad interstitsiaalset kopsuturset (neutrofiilid). Plasmateraapia ja plasmavahetuse meetodid suurendavad DIC-i ja seda põhjustavate haiguste ravi efektiivsust, vähendavad mitu korda suremust, mis võimaldab neid pidada üheks peamiseks meetodiks selle hemostaasihäirega patsientide ravimisel.

Olulise aneemia ja vähenenud hematokritiga on vaja üle kanda värsket konserveeritud verd (igapäevane või kuni 3-päevane säilitusaeg), punaseid vereliblesid. Värskete hemopreparaatide vereülekande nõue tuleneb asjaolust, et konserveeritud veres tekivad üle 3-päevase säilitusaja jooksul mikrohüübed, mille verre sattumine toob kaasa ainult DIC-sündroomi tugevnemise. Hematokrit tuleb hoida vähemalt 22%, hemoglobiini tase - üle 80 g/l, punased verelibled - 2,5 x 1012 / l ja üle selle). Punaste verepiltide kiire ja täielik normaliseerumine ei tohiks olla eesmärk omaette, sest mõõdukas hemodilutsioon aitab taastada normaalset mikrotsirkulatsiooni elundites. Ei tohi unustada, et liiga rikkalik vereülekanne põhjustab dissemineerunud intravaskulaarse hüübimissündroomi süvenemist ning seetõttu tuleb infusioon-transfusioonravi läbiviimisel olla ettevaatlik – tuleb rangelt arvestada ülekantava vere kogust, samuti verekaotust, verekaotust. kehavedeliku ja diureesiga. Tuleb meeles pidada, et äge DIC on kopsuturse tõttu kergesti komplitseeritud, seega on südame-veresoonkonna süsteemi oluline vereringe ülekoormus väga ebasoovitav. Infusioon-transfusioonravi ülemäärane intensiivsus ei saa mitte ainult raskendada DIC-sündroomi ravi, vaid põhjustada ka selle pöördumatust.

DIC sündroomi III staadiumis ja väljendunud proteolüüsiga kudedes(kopsu gangreen, nekrotiseeriv pankreatiit, äge maksadüstroofia jne) on näidustatud plasmaferees ja värskelt külmutatud plasma jugaülekanded (väikeste hepariiniannuste katte all - 2500 ühikut infusiooni kohta) kombineerituna korduva intravenoosne manustamine suurtes annustes kontseraalseid (kuni 300 000–500 000 ühikut või rohkem) või muid antiproteaase.

Luuüdi hüpoplaasia ja düsplaasia (kiirgus, tsütotoksilised haigused, leukeemia, aplastiline aneemia) taustal esinevate DIC-sündroomi ja selle sortide hilisemates arenguetappides on verejooksu peatamiseks vajalik erütrotsüütide kontsentraatide või erütrotsüütide massi ülekanded. ja trombotsüütide kontsentraadid (4–6 annust päevas).

Hepariini kasutamine DIC sündroomi ravisõigustatud igal etapil, kuna see takistab intravaskulaarse trombi moodustumise arengut. Hepariinil on antitromboplastiini ja antitrombiini toime, pärsib fibrinogeeni üleminekut fibriiniks, vähendab erütrotsüütide ja vähemal määral trombotsüütide agregatsiooni. Peamine hepariini manustamisviis on intravenoosne tilgutamine (in isotooniline lahus naatriumkloriid, plasmaga jne). Mõnel juhul saab seda täiendada subkutaansed süstid eesmisse koesse kõhu seina nabajoonest allapoole. Intramuskulaarsed süstid ei soovitata ravimi erineva resorptsioonikiiruse tõttu (mis muudab annustamise keeruliseks) ja suurte, nakkuslike hematoomide kerge moodustumise tõttu DIC sündroomi tingimustes. Hepariinravi taktika sõltub DIC-i käigust ja haavapinna olemasolust või puudumisest patsiendil. Seega saab sündroomi ägeda kulgemise korral hakkama minimaalse hepariiniannuse ühekordse kasutamisega. Sellest võib katkemiseks piisata nõiaringi: intravaskulaarne koagulatsioon - verejooks. Subaägeda DIC korral on seevastu vajalik hepariini korduv manustamine. Värske haava olemasolu patsiendil nõuab hepariinravi määramisel või sellest täielikult keeldumisel suurt ettevaatust. Hepariini annus varieerub sõltuvalt DIC sündroomi vormist ja faasist: hepariinil on I staadiumis (hüperkoagulatsioon) ja algperioodi alguses (vere hüübimine veel piisavalt säilinud). ennetav väärtus ja tema päevane annus tugeva esmase verejooksu puudumisel võib see ulatuda kuni 40 000–60 000 ühikuni (500–800 ühikut/kg). Algannus 5000–10 000 ühikut manustatakse intravenoosselt boolusena ja seejärel lülitatakse tilkmanustamisele. DIC II etapis on hepariinil terapeutiline väärtus: see neutraliseerib jätkuvalt vereringesse siseneva kudede tromboplastiini toime ja trombiini moodustumise sellest. Kui DIC-i tekkega kaasneb tugev verejooks (emaka, haavandist või lagunevast kasvajast jne) või esineb kõrge riskiga selle esinemine (näiteks alguses operatsioonijärgne periood) tuleks hepariini ööpäevast annust vähendada 2–3 korda või selle kasutamine üldse lõpetada. Sellistes olukordades, nagu sügava hüpokoagulatsiooni faasis (DIC III staadium), kasutatakse hepariini peamiselt plasma- ja vereülekannete katmiseks (näiteks iga vereülekande alguses manustatakse tilkhaaval 2500–5000 ühikut hepariini). hemoteraapia). Kui patsiendi veres on "ägeda faasi" valke (näiteks ägedate nakkus- ja septiliste protsesside, massilise kudede hävimise, põletuste korral), peaks hepariini annus olema maksimaalne, kuna sel juhul on hepariin inaktiveeritud, mis takistab selle antikoagulandi teket. mõju. Hepariini ebapiisavat toimet võib seostada selle plasma kofaktori antitrombiin III sisalduse blokaadi ja vähenemisega patsiendi plasmas.

Oluline link kompleksne teraapia DIC-sündroom on trombotsüütidevastaste ainete kasutamine ja ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni elundites (kurantiil, dipüridamool kombinatsioonis trentaliga; dopamiin - neerupuudulikkuse korral, a-blokaatorid - sermion, tiklopediin, defibrotiid jne).

Teraapia oluline komponent- varajane ühendus kunstlik ventilatsioon kopsud.

Patsiendi eemaldamine šokist Sellele aitab kaasa opioidivastaste ravimite (naloksoon jt) kasutamine.

DIC-sündroomi alaägedate vormide ravi alus peitub põhihaiguse ravi, mis viis sündroomi väljakujunemiseni. Koos sellega lisatakse hepariini intravenoossed või subkutaansed tilgutisüstid (päevane annus 20 000 kuni 60 000 ühikut), trombotsüütide vastased ained (dipüridamool, trental jne). Protsessi kiire leevendamine või nõrgenemine saavutatakse sageli ainult plasmafereesi (600–1200 ml plasma eemaldamine päevas) läbiviimisega, mille osaline asendamine värske, loodusliku või värskelt külmutatud plasmaga ning osaliselt vereasenduslahuste ja albumiiniga. Protseduur viiakse läbi väikeste hepariini annuste katte all.

DIC-i kroonilist vormi ravitakse samal viisil.. Kui patsiendil on polüglobulia ja vere paksenemine, on talle näidustatud vere eksfusioon, leevetamine, tsütaferees (punaste vereliblede, trombotsüütide ja nende agregaatide eemaldamine), hemodilutsioon (reopolüglütsiin intravenoosselt kuni 500 ml päevas või ülepäeviti). Hüpertrombotsütoosi korral - disaggregandid (atsetüülsalitsüülhape 0,3–0,5 g päevas, trental jne).

DIC sündroomil on sageli varjatud, krooniline kulg raseduse ajal ning sünnituse ajal ja sünnitusjärgne periood selle rakendamine ja avaldumine toimub. Krooniline sündroom kaasneb mitmete siseorganite haiguste ja raseduse tüsistustega (nt südame-veresoonkonna haigused, aneemia, neeruhaigus, diabeet, kroonilised infektsioonid, gestoos raseduse teisel poolel, raseduse katkemise oht jne).

DIC sündroomi sümptomid ja arenguetapid

Trombootilised nähtused. Tromboosi esinemine veresoontes, mida peamiselt kahjustab patoloogiline protsess. Kõigepealt tahaksin märkida mesenteriaalsete arterite kõige levinumat tromboosi, mis hiljem viib soolestiku silmuste nekroosini.

Hemorraagilised nähtused ei ole alati selle sündroomi ilmingud. On laialt levinud hemorraagiline sündroom (väljendub nii sisemine kui ka välimine verejooks) ja lokaalne verejooks. Haigussümptomid väljenduvad iseeneslike verevalumite ja verevalumitena süstekohtade ümbruses, hemorraagiatena nahaaluses ja retroperitoneaalses koes, nina-, seedetrakti-, kopsuverejooksus, samuti hemorraagiates erinevates organites (aju, süda, neerupealised jne). Kohalik verejooks hõlmab verejooksu vigastustest või kirurgilised sekkumised.

Mikrotsirkulatsiooni kahjustus erinevate organite veresoontes DIC-sündroomi sümptomina. Need häired tekivad mikrotrombide moodustumise tõttu vereringes ja nende trombide settimise tõttu kudede ja elundite väikestes veresoontes. Õigeaegsest hapnikuga varustamisest kõige enam sõltuvad elundid on kopsud, neerud, maks, magu ja sooled. Ebapiisava hapnikuga varustatuse tagajärjel kannatab nende elundite talitlus ja neisse tekivad nekroositsoonid. Lihased ja nahk on mikrotsirkulatsioonihäiretele kõige vähem vastuvõtlikud.

Sageli on iseloomulikud haiguse aneemilised ilmingud - punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine. See seisund tekib punaste vereliblede intravaskulaarse hävimise ja verejooksu tõttu.

DIC sündroomi etapid

Eristatakse järgmisi haiguse etappe:

välkkiire,

Ma teen selle teravamaks

ja krooniline.

Konkreetse sündroomi esinemine ja selle raskus varieerub DIC-sündroomi erinevates etappides oluliselt. Iga DIC vormi puhul domineerib üks või teine ​​ilming. Näiteks selle sündroomi fulminantses staadiumis valitseb tugev verejooks. Alles pärast nende edukat peatamist (mida pole alati võimalik saavutada) ilmnevad mikrotsirkulatsioonihäired, millega kaasnevad ägedad neeru-, maksa-, kopsupuudulikkus, seedetrakti limaskesta haavandid.

DIC sündroomi äge staadium areneb sepsise, ulatuslike vereülekannete, normaalse asukohaga platsenta enneaegse irdumise, rasked vormid gestoos ja muud põhjused, mis ei ole seotud sünnitusabi patoloogiaga. DIC ägedas staadiumis valitseb kliinikus ka verejooks, kuid selle raskusaste ei ole nii oluline. Ägedad vormid väljenduvad algul ninaverejooksu, igemete verejooksu, süstekoha veritsusega, hiljem ilmnevad seedetrakti verejooksud. Ägedate vormide korral täheldatakse ka väljendunud aneemilist sündroomi ja kudede paranemise häireid.

Sündroomi alaäge staadium võib täheldada kõigi ülalnimetatud seisundite puhul, mille raskusaste on vähem väljendunud, samuti teiste naiste siseorganite haiguste korral (süsteemne erütematoosluupus, alaäge glomerulonefriit ja paljud teised) Subakuutsed vormid esinevad omakorda oluliselt vähem väljendunud kliinilised ilmingud.

DIC sündroomi krooniline kulg leitud kliiniline praktika tihedamini. Selle kulg on pikka aega asümptomaatiline ja ei avaldu hemorraagiline sündroom(väikesed või suured hemorraagiad nahal) või tromboos. Kuid haiguse progresseerumisel, mis oli DIC väljakujunemise algpõhjus, muutuvad DIC sümptomid selgemaks. Järgmised haigused võivad põhjustada DIC sündroomi kroonilist kulgu: pikaajaline gestoos raseduse teisel poolel, südamepuudulikkus, krooniline glomerulonefriit, krooniline neerupuudulikkus, isheemiline haigus südamed jne.

DIC-sündroomi fulminantse staadiumi sümptomid

DIC sündroomi fulminantne staadium areneb lootevee emboolia tõttu. Veresoonte emboolia koos amnionivedelikuga on üsna haruldane olukord. Kuid on ka raskeid embooliaid, mida iseloomustab kopsuarteri ummistus.

Lootevee emboolia põhjuseks on platsenta, keha ja emakakaela veresoonte kahjustus ning selle tagajärjel amnionivedeliku tungimine neisse veresoontesse. Seejärel käivitatakse patoloogiliste protsesside kompleksne kaskaad, mis määrab DIC sündroomi tüübi patofüsioloogia ja kliinilise pildi. Amniootilise emboolia arengu sümptomid on erinevad. Esiteks võib emboolia olla välkkiire ja äge, mida kõige sagedamini täheldatakse. Teiseks on oluline emboolia esile kutsunud või sellega kaasnenud sünnituspatoloogia.

Tüüpiline pilt DIC ja amnionivedeliku emboolia fulminantsest staadiumist algab äkiline halvenemine sünnitava või sünnitusjärgse naise seisund, mõnikord tundub isegi, et see toimub täieliku heaolu taustal. Naine kaebab lämbumistunnet, õhupuudust, köhimist, tugevat valu rinnus, nõrkust, surmahirmu tunnet.

Patsiendi seisund DIC sündroomi fulminantses staadiumis halveneb murettekitavalt iga minutiga; mõnikord ei ole naisel aega öelda, mis teda häirib, enne kui tekib teadvuse kaotus, näo tõsine tsüanoos (tsüanoos) ja südame löögisageduse tugev tõus. Aeglasema arengu korral, mis on seotud amniootilise vedeliku sisenemise kiirusega veresoonte voodisse ja ema keha seisundiga katastroofi ajal, ilmnevad muud sümptomid, mis on tingitud teatud tüüpi dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi tekkest.

DIC sündroomi vormid

Samuti on haiguse neli vormi:

vere hüperkoagulatsioon;

vere hüpokoagulatsioon ilma üldise fibrinolüüsi aktiivsuseta;

vere hüpokoagulatsioon;

täielik vere hüübimatus.

DIC sündroomi diagnoosimine

DIC sündroomi diagnoosimine on sageli keeruline, kuna kliinilised sümptomid ei ole rangelt spetsiifilised sellest haigusest. DIC-sündroomi krooniline vorm, mis on tingitud sümptomite puudumisest pikka aega, määratakse kindlaks pärast pikka aega.

Laboratoorses vereanalüüsis iseloomustavad DIC sündroomi ägedat vormi:

vere hüübimisaja pikenemine (rohkem kui 10 minutit),

trombotsüütide arvu ja fibrinogeeni taseme langus,

plasma rekaltsifikatsiooni aeg, protrombiini ja trombiini aeg pikeneb,

suureneb fibriini dehüdratsiooniproduktide ja fibriini/fibrinogeeni monomeeride lahustuvate komplekside kontsentratsioon.

Diagnostilised meetodid DIC sündroom

Praegu on võimalik DIC-i staadium määrata testi abil. Tänu sellele hinnatakse vere hüübimise aega, spontaanset trombi lüüsi, trombiini testi, PDF-i (etanooli test ja immunosadestamine), trombotsüütide arvu, trombiini aega, erütrotsüütide killustumise testi. Diagnostika tulemusi hinnatakse järgmiselt:

Esimest etappi iseloomustab vere hüübimisaja ja trombiiniaja lühenemine ning positiivne etanooliproov.

DIC teises staadiumis on trombotsüütide arvu mõõdukas langus, trombiiniaja pikenemine 60 sekundini või rohkem ning tuvastatakse PDF ja kahjustatud erütrotsüüdid.

Kolmandat etappi iseloomustab vere hüübimisaja pikenemine, trombiini ja trombiini testimise aeg, trombotsüütide arv väheneb ja moodustunud trombi kiire lüüs.

Ja neljandas etapis tromb ei moodustu, trombiini test võtab rohkem kui 60 sekundit ja trombotsüütide arv väheneb veelgi.

DIC sündroomi ravi tunnused

Haiguse ravi taandub vere hüübimissüsteemi vähendamisele, st verehüübimisaktivaatorite hulga vähendamisele ja vere hüübimisel tekkinud patoloogiliste toodete eemaldamisele. Samal ajal viiakse kindlasti läbi DIC-sündroomi väljakujunemist põhjustanud põhihaiguse või raseduse tüsistuste ravimiseks vajalike teraapiate kompleks. DIC-sündroomi ravi lahutamatuteks komponentideks on mõju selle patoloogiliste ilmingute erinevatele osadele:

šokiga tegelemine

septilise infektsiooni kõrvaldamine,

mikrotsirkulatsiooni parandamine,

tsirkuleeriva vere mahu taastamine,

mõjude kõrvaldamine, mis võivad säilitada või süvendada DIC sündroomi.

Infusioon-transfusioonravi DIC sündroomi korral

Verejooksu tekkimisel on esmatähtis tsirkuleeriva vere mahu täiendamine. Sest äge vorm DIC sündroomi kombineeritakse sageli hemorraagiline šokk, see patoloogia ennekõike vajab tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika taastamist. DIC-sündroomi infusioon-transfusioonraviks eelistatakse sellistel juhtudel erütroosi ja plasmat. Samuti manustatakse želatinooli, albumiine, hemofusiini ja kristalloide (Ringeri lahus, naatriumlaktaat, laktosool).

Tuleb märkida, et seda tüüpi DIC-ravi peamine raskus seisneb vere hüübimisomaduste normaliseerimise viisides, mille jaoks on vaja peatada intravaskulaarse koagulatsiooni protsess, vähendada fibrinolüütilist aktiivsust ja taastada vere hüübimispotentsiaal. veri. Selle probleemi peaks lahendama hematoloog koos sünnitusabi-günekoloogiga koagulogrammi kontrolli all.

Et pärssida fibrinogeeni kasutamist trombohemorraagilise sündroomi tekke alglülina, kasutatakse DIC-sündroomi ravis hepariini. Hepariini annus määratakse DIC sündroomi staadiumi järgi: esimeses staadiumis manustatakse 50 RÜ/kg, teises staadiumis kuni 30 IU/kg ning haiguse kolmandas ja neljandas staadiumis rangelt Hepariini. keelatud, samuti ulatusliku haavapinna olemasolul. Hepariini üleannustamise korral kasutatakse omakorda protamiinsulfaati; 100 ühikut hepariini neutraliseerib 0,1 ml protamiinsulfaadi 1% lahust.

Fibrinolüütilise aktiivsuse pärssimine DIC sündroomi ravis viiakse läbi ka Contricali, Trasyloli, Gordoxi abiga. Intravenoosselt sünteetilisi proteolüüsi inhibiitoreid (Epsilon-aminokaproonhape) ei soovitata kasutada, kuna need põhjustavad muutusi mikrotsirkulatsioonisüsteemis ning põhjustavad raskeid vereringehäireid neerudes, maksas ja ajus. Nende ravimite kasutamine DIC sündroomi ravis on võimalik ainult lokaalselt.

Tuleb märkida, et fibrinolüüsi inhibiitoreid kasutatakse ainult siis, kui see on näidustatud, kuna järsk langus fibrinolüütiline aktiivsus võib põhjustada fibriini suurenenud intravaskulaarset ladestumist, millele järgneb neerude, maksa ja teiste organite kudede nekroosi. Parimat toimet täheldatakse nende ravimite manustamisel DIC sündroomi kolmandas ja neljandas faasis.

Kroonilise DIC sündroomi ravi rasedatel

Preeklampsia või muude somaatiliste haigustega rasedate naiste krooniliste haiguste ravi hõlmab madalmolekulaarsete vereasendajate (Reopoliglyukin, Hemodez, Polideza) kasutamist koos spasmolüütilise raviga. Teraapia on suunatud vere reoloogiliste omaduste parandamisele, mikrotromboosi ennetamisele ja kudede perfusiooni optimeerimisele.

Selle DIC-sündroomi vormiga hea mõju saavutatakse ka pärast hepariini või madala molekulmassiga fraksipariini kasutamist. Hepariini manustatakse subkutaanselt 5000–10 000 ühikut iga 12 tunni järel, kuni trombotsüütide arv ja fibrinogeeni tase normaliseerub. Kuna hepariin on antikoagulant otsene tegevus, see vähendab trombotsüütide adhesiooni ja omab tromboplastiinivastast toimet. Viimane aitab normaliseerida vereringet parenhüümsetes organites ja uteroplatsentaarses kompleksis.

DIC sündroomi põhjused ja selle ennetamine

Haiguse algust seostatakse vere ja kudede tromboplastiini aktiveerumisega hüpoksia ja metaboolne atsidoos mis tahes päritoluga (vigastus, toksiinide sattumine verre jne). Sellest hetkest algab hemostaasi esimene ja pikim faas, milles osalevad paljud vere hüübimisfaktorid.

DIC sündroomi järgmine faas on trombiini moodustumine, millele järgneb fibriini moodustumine. Tuleb märkida, et lisaks muutustele hemostaasi prokoagulandi komponendis toimub trombotsüütide komponendi aktivatsioon, mis põhjustab trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni koos bioloogilise vabanemisega. toimeaineid: kiniinid, prostaglandiinid, histamiin, katehhoolamiinid ja paljud teised. Seejärel muutub nende ainete mõjul veresoonte läbilaskvus. See põhjustab veresoonte spasme, arteriovenoossete šuntide avanemist, verevoolu aeglustumist mikrotsirkulatsioonisüsteemis, mis aitab kaasa vere staasile, muda sündroomi tekkele, vere ladestumisele ja ümberjaotumisele ning lõpuks verehüüvete tekkele.

Seetõttu tekib DIC-sündroomi sümptomitega kudede ja elundite, sealhulgas elutähtsate kudede ja elundite verevarustuse häire: maks, neerud, kopsud ja mõned ajuosad. Keha omakorda arendab vastuse kaitsemehhanisme, et normaliseerida hemodünaamikat ja mikrotsirkulatsiooni elundites ja kudedes. Selle tulemusena tekib dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni taustal suurenenud verejooks ja moodustub trombohemorraagiline sündroom.

Ägeda DIC sündroomi põhjused

Viib ägeda dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi tekkeni järgmised osariigid

arteriaalsete veresoonte emboolia (ummistus) amnionivedelikuga,

emaka rebend,

massiivne hüpotooniline verejooks,

šokiseisund.

Kõige olulisem tingimus, mis võimaldab DIC sündroomi teket eelnevalt vältida on õige ja täielik ravi põhihaigus, vähem traumaatiline operatsioon keisrilõige, võidelda šoki ja mikrotsirkulatsioonihäirete tekkega.

DIC-sündroom on haigus, mis mõjutab verd, selle kvalitatiivset ja kvantitatiivset koostist. Kuna veri on keha loomulik vedelik ja ainult tänu sellele on kogu keha organite ja süsteemide normaalne toimimine, on sellel patoloogial väga ebameeldivad tagajärjed inimeste jaoks isegi surmani.

DIC-sündroom ehk (trombohemorraagiline sündroom) on vere hüübivuse märkimisväärne suurenemine, mis põhjustab verehüüvete moodustumist kapillaarides ja seejärel ka teistes veresoontes. Loomulikult põhjustavad sellised muutused tõsiseid verevoolu häireid. Vere valem muutub, trombotsüütide arv väheneb ja vere loomulik hüübimisvõime kaob. Tegelikult on inimkeha normaalne toimimine blokeeritud.

DIC-sündroom on haigus, mis mõjutab verd, selle kvalitatiivset ja kvantitatiivset koostist

Miks DIC tekib?

Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi põhjused on üsna ulatuslikud, vaatleme neist kõige levinumaid:

• Vereülekanne. Rühm ja Rh kuuluvus ei ole alati õigesti kindlaks tehtud, seetõttu on selliste protseduuride korral sellised ilmingud võimalikud, kui retsipient saab verd, mis ei kuulu tema rühma või mille Rh on erinev.
• Rasedus ja sünnitus. Nende seisundite korral võivad naised raseduse mis tahes etapis kogeda erinevaid kõrvalekaldeid normist. Sel juhul kannatab ema ja loote keha. Sama kehtib ka günekoloogiliste operatsioonide, raseduse sunniviisilise katkestamise või spontaansete nurisünnituste kohta. Nende tegurite põhjustatud DIC-sündroomi ellujäämismäär on väga madal.
• Mis tahes kirurgilised sekkumised. Organism on pärast sellist mõju väga nõrgenenud, mistõttu võib operatsioonide üheks tüsistuseks olla dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom.
• Erineva iseloomuga šokiseisundid: allergilisest reaktsioonist põhjustatud anafülaktilisest šokist mis tahes aineni närvivapustus mis on põhjustatud mõnest traagilisest sündmusest tingitud šokist.
• Veremürgitus (sepsis) ja rasked infektsioonid (AIDS, HIV). Haigused on iseenesest rasked, nii et DIC on keha omapärane reaktsioon.
• Seedetrakti ja kuseteede põletikulised protsessid.
• Erinevad pahaloomulised ja healoomulised kasvajad.
• Elundite siirdamine.

Seda patoloogiat provotseerivad tegurid on üsna suured. Need on vaid kõige levinumad.

Igasugune kirurgiline sekkumine võib seda haigust põhjustada

DIC sündroomi sümptomid

Uurime välja, millised välised märgid viitavad sellise haiguse esinemisele. Peate mõistma, et see sõltub patoloogiast, mis põhjustas sellise reaktsiooni organismis, patsiendi üldisest seisundist ja sündroomi arenguastmest. DIC sündroomi kliinik on kombinatsioon patoloogiline protsess verest (verehüüvete teke, veritsushäired, verejooksud), kogu keha organitest, süsteemidest. Sõltuvalt raskusastmest kaaluge järgmisi sümptomeid:

• Äge sisepõlemismootor. Selle haiguse kulgu korral ilmnevad massiliselt hemorraagiakolded, siseorganite patoloogiline verejooks ja vastavalt järsk langus vererõhk, südametegevuse halvenemine ja hingamisdepressioon. Seda tüüpi DIC sündroomi prognoos on väga kurb. Enamikul juhtudel lõpeb protsess surmaga.
• Mõõdukas patoloogia. Loid DIC sündroom tuvastatakse väikeste verevalumite tõttu nahal ilma nähtava põhjuseta. Võib ilmneda ebatavaline eritis, näiteks pisarad või sülg Roosa värv. Veri seguneb lümfiga ja väljub. Ilmuvad ebatavalised allergilised reaktsioonid: diatees, urtikaaria ja muud lööbed nahal, selle voltidel ja limaskestadel. Võimalik on siseorganite turse. Nahk on tavaliselt kahvatu.
• Krooniline sisepõlemismootor. See haiguse staadium avaldub juuresolekul hemorraagiline diatees, vegetatiivne asteeniline sündroom, üldine nõrkus, letargia, halvenenud taastumismäär nahka, väikeste haavade ja marrastuste mädanemine.

DIC sündroomi diagnoosimine

Kuna see sündroom on haigus, mis mõjutab vereringe, siis on diagnoosimine võimatu ilma mitme spetsiaalse vereanalüüsita. Patsiendile määratakse üldine ja biokeemiline analüüs veri. Arst peab kindlaks tegema vere hüübimishäire astme, selle paksuse, viskoossuse ja kalduvuse verehüüvete tekkeks.

Vere hüübimise test

Kohustuslikud diagnostikaelemendid on:

• sõelumine;
• vere hüübimismarkerite testid;
• protrombiini indeksi näitajate tuvastamine.

Hematoloog hindab verejooksu sagedust ja suurust. Selle patoloogiaga jälgitakse neid mitmest elundist. Sageli diagnoositakse verekaotust soolestikust, ninast ja suguelunditest.

Lisaks laboridiagnostikale selgub diagnoosi täpsustamisel ka see üldine seisund inimene. Arsti jaoks on oluline teada, kuidas patsiendi organid ja süsteemid (süda, kopsud, maks) toimivad.

Ravi

Pärast diagnoosi selgitamist algab trombohemorraagilise sündroomi ravi. Skeem terapeutilised toimed sõltub otseselt protsessi etapist ja selle põhjustanud põhjustest. Kell äge patoloogia patsient on hospitaliseeritud ja läbib aktiivse ravi. Õigeaegse abi korral taastub enamikul juhtudel.

Võetakse kasutusele aktiivsed šokivastased meetmed, võetakse kasutusele ravimid, mis parandavad vere koostist - hepariin, dipüridamool, pentoksifülliin. Patsiente ravitakse ravimite manustamise efektiivsuse laboratoorsete uuringute pideva jälgimisega. Vajadusel asendatakse üks ravim teisega.

Heparin-Biolic süstelahus, 5000 ühikut/ml 5 ml pudelites

Patsiendile manustatakse intravenoosselt järgmist:

• annetatud vereplasma;
• "Krüosade";
• "Naatriumkloriid" (soolalahus);
• "Glükoosi" lahus kontsentratsiooniga 5 või 10%;
• "Aminokaproonhape";
• doonoriveri.

Vajadusel protseduurid, nagu plasmaferees, hapnikuravi, hormoonravi. Lisaks on vaja läbi viia terapeutilised meetmed aju, südame, veresoonte talitluse taastamiseks.

Patsiendid küsivad sageli: "Kas raseduse ajal äkilist, loid DIC-d on väärt ravida, kas see on ohtlik emale ja lapsele?" Selle patoloogia ravi on kohustuslik, sest see on ainus viis naise ja loote elu ja tervise säilitamiseks.

Esmaabi DIC sündroomi korral

Sellise patoloogiaga patsiendi abistamiseks enne haiglasse sisenemist tuleb kõigepealt loomulikult kõrvaldada selle protsessi põhjused, kui see on võimalik. On vaja teha kõik endast oleneva, et peatada verejooks ja normaliseerida keha peamised näitajad - hingamine, südametegevus, vererõhk.

Kiirabitöötajad manustavad patsiendile intravenoosselt alfa-blokaatoreid (fenoolamiini) ja muid ravimeid, et taastada vere maht (reopoliglutsiin).

Haigus on üsna tõsine, nii et ravi tuleb läbi viia kohe. Patoloogia ravi toimub ainult haigla tingimustes.

DIC-sündroomi diagnoosimiseks pole ühte lihtsat testi, on vaja kasutada kompleksi laboratoorsed meetodid selle patoloogia tuvastamiseks. Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi diagnoosimine peaks olema kiireloomuline, informatiivne, põhinema lihtsate ja hõlpsasti teostatavate testide süsteemil. Lisaks määratakse kasutatavate tehnikate diagnostiline väärtus regulaarse jälgimise teel.

I. Esimene diagnostiliste testide rühm põhineb vererakkude hävimise, tarbimise ja agregatsiooni tuvastamine- trombotsüüdid ja erütrotsüüdid:

• trombotsüütide arvu järkjärguline vähenemine perifeerses veres;
• trombotsüütide faktori 4 (antihepariini faktor) plasmasisalduse samaaegne suurenemine, mis näitab nende rakkude intravaskulaarset agregatsiooni ja tihedate graanulite komponentide intensiivset vabanemist neist;
• erütrotsüütide intensiivne hävitamine mikrotsirkulatsiooni tsoonis põhjustab kaudse bilirubiini suurenemist ja vereproovides hävitatud, osadeks jagatud erütrotsüütide fragmentide ilmnemist;
• suurenenud spontaanne trombotsüütide agregatsioon.

II. Fibriin-monomeeri komplekside määramine(parakoagulatsioonitooted):

• etanooli test;
• protamiinsulfaadi test (DIC-sündroomi korral annab test väiksema tõenäosusega positiivne tulemus kui etanool, kuid sageli määratakse see positiivseks, kui viimane muutub negatiivseks);
• fibrinogeeni B määramine. Meetod põhineb fibrinogeeni B sadestamisel alkoholi lahus beeta-naftool. See test on vähem spetsiifiline kui etanooli test, kuna beeta-naftool sadestab mitte ainult blokeeritud fibriin-monomeeri komplekse, vaid ka teisi valke, mis ei ole seotud vere hüübimissüsteemiga;
• fibrinogeeni lagunemissaaduste (FDP) määramine. Tavaliselt vabaneb plasmas 0,05 g/l PDF-i. Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni ja massilise tromboosi korral, millega kaasneb fibrinolüüsi aktivatsioon, tõuseb PDP tase märkimisväärselt;
• Kõige spetsiifilisemaks testiks peetakse praegu D-dimeeride tuvastamist.

III. Üldiste kronomeetriliste koagulatsioonitestide muutmine (lühenemine või pikendamine):

• Lee-White'i kogu hüübimisaeg;
• Autokoagulatsiooni test;
• Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg;
• Protrombiini aeg;
• Trombiini aeg.

IV. Fibrinogeeni kontsentratsiooni suurenemine või vähenemine.

V. Fibrinolüütilise süsteemi inhibeerimine või aktiveerimine:

• XIIa-sõltuv fibrinolüüs;
• spontaanne fibrinolüüs;
• Plasminogeeni, selle aktivaatorite ja inhibiitorite sisaldus.

VI. Antitrombiin III aktiivsuse vähenemine.

Kui esineb sobiv kliiniline olukord ja DIC sümptomid, tuleks diagnoosi kinnitamiseks lugeda vähemalt 4-5 ülaltoodud testi tuvastamist.

DIC sündroomi (hüperkoaguleeruv) esimeses faasis tuvastatakse hüperkoagulatsioon koos trombotsüütide suurenenud agregatsiooni ja nende sisalduse vähenemisega perifeerses veres. Hüperfibrinogeneemia ilmneb sageli esimeses faasis. PDF-id võivad siiski normaalsed olla.

DIC sündroomi teises faasis (normokoagulatsioon või üleminekuperiood) Mõned testid näitavad endiselt hüperkoagulatsiooni, teised aga hüpo- või normokoagulatsiooni. Seega ilmuvad mitmesuunalised koagulogrammi indikaatorid. 1. faasis ilmnenud parakoagulatsioonitestid jäävad positiivseks. Plasma PDP tase tõuseb. Esineb raske trombotsütopeenia. Trombotsüütide agregatsioonifunktsioon on vähenenud. AT-III puudulikkus suureneb.

Kolmandas faasis (hüpokoagulatiivne) hüübimisaja pikenemine määratakse kõigis testides. Fibrinogeeni kontsentratsioon väheneb kuni afibrinogeneemiani. Trombotsütopeenia süveneb ja trombotsüütide funktsioon on tõsiselt häiritud. Etanooli ja protamiinsulfaadi testid muutuvad negatiivseks. Suureneb lahustuvate fibriin-monomeeri komplekside ja fibrinogeeni lagunemissaaduste sisaldus. Tuvastatakse fibrinolüüsi aktiveerumine (tabel 1).

Tabel 1

Laboratoorsed diagnostikad DIC sündroom (A. A. Ragimov, L. A Alekseeva, 1999)