ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។ ការលើសឈាមសរសៃឈាមនិងធាត់: គោលការណ៍នៃការព្យាបាលសមហេតុផល

និយមន័យនិងចំណាត់ថ្នាក់

ជំងឺលើសឈាម ដូចដែលបានកំណត់ដោយគណៈកម្មាធិការអ្នកជំនាញរបស់អង្គការសុខភាពពិភពលោក គឺត្រូវបានកើនឡើងជាបន្តបន្ទាប់ SBP និង/ឬ DBP ។

សម្ពាធឈាមសំខាន់ (ជំងឺលើសឈាមបឋម, AH) គឺជាការកើនឡើងសម្ពាធឈាមដោយគ្មានហេតុផលច្បាស់លាស់សម្រាប់ការកើនឡើងរបស់វា។

ជំងឺលើសឈាមបន្ទាប់បន្សំ (រោគសញ្ញា) គឺជាជំងឺលើសឈាម ដែលមូលហេតុអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណបាន។

រយៈពេល "ជំងឺលើសឈាមសំខាន់"ត្រូវបានគេប្រើជាលើកដំបូងដោយ E. Frank ក្នុងឆ្នាំ 1911 ដើម្បីបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃសម្ពាធឈាមដែលមិនត្រូវបានបង្កឡើងដោយជំងឺតម្រងនោម (ជំងឺរបស់ Bright) ឬរោគសាស្ត្រផ្សេងទៀតដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។ ពាក្យនេះមិនសមស្របទាំងស្រុងទេ ព្រោះ ពាក្យអង់គ្លេស"សំខាន់" មានន័យថា "ចាំបាច់ចាំបាច់" ទាក់ទងនឹងគំនិតនៃ "ជំងឺលើសឈាមសំខាន់" អាចត្រូវបានបកស្រាយថាជាការកើនឡើងនៃសម្ពាធឈាមដែលចាំបាច់ដើម្បីធានាការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់ជាលិការាងកាយ។ ដូច្នេះ អ្នកនិពន្ធបរទេសខ្លះចូលចិត្តពាក្យថា "ជំងឺលើសឈាមបឋម"។ សមមូលនៃឈ្មោះទាំងនេះគឺជាពាក្យ "ជំងឺលើសឈាម" (AH) ដែលណែនាំដោយ G.F. Lang ក្នុងឆ្នាំ 1922 ហើយបច្ចុប្បន្នត្រូវបានប្រើប្រាស់នៅក្នុងប្រទេស CIS ជាពិសេសនៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ី និងអ៊ុយក្រែន។ វាជោគជ័យជាងពាក្យថា "ជំងឺលើសឈាមសំខាន់" ព្រោះវាឆ្លុះបញ្ចាំងពីសារៈសំខាន់នៃការកើនឡើងសម្ពាធឈាមជាស្ថានភាពជំងឺ ហើយមិនមែនជាដំណើរការទូទាត់សំណងនោះទេ។

GB ត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុង 95% នៃអ្នកដែលមានសម្ពាធឈាមខ្ពស់។ នៅក្នុង 5% ដែលនៅសល់ BP ត្រូវបានកើនឡើងដោយសារតែ ជំងឺផ្សេងៗ- ដំបៅនៃ parenchyma នៃតម្រងនោម, ដុំសាច់នៃក្រពេញ Adrenal, ជំងឺនៃ aorta (coarctation, aortoarteritis), សរសៃឈាមតំរងនោមនិងអ្នកផ្សេងទៀតជាច្រើន។

តារាង 1.1

យោងតាមចំណាត់ថ្នាក់នេះ AH គឺជាការកើនឡើងនៃ SBP រហូតដល់ 140 mm Hg ។ សិល្បៈ។ និងខ្ពស់ជាងឬ DBP រហូតដល់ 90 mm Hg ។ សិល្បៈ។ ហើយខ្ពស់ជាងនេះ ប្រសិនបើការកើនឡើងបែបនេះមានស្ថេរភាព នោះគឺវាត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការវាស់សម្ពាធឈាមម្តងហើយម្តងទៀត (យ៉ាងហោចណាស់ 2-3 ដងក្នុងមួយ ថ្ងៃផ្សេងគ្នាក្នុងរយៈពេលជាច្រើនសប្តាហ៍) ។

ការបែងចែក​កម្រិត​សម្ពាធ​ឈាម​ទៅជា​ធម្មតា និង​ខ្ពស់​គឺ​មាន​លក្ខខណ្ឌ ព្រោះ​មិនមាន​បន្ទាត់​ព្រំដែន​រវាង​ពួកវា​។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយវាត្រូវបានគេដឹងថាកម្រិតនៃសម្ពាធឈាមនិងការស្លាប់ដោយសារ ជំងឺ​សរសៃឈាម​បេះដូងមានទំនាក់ទំនងផ្ទាល់៖ សម្ពាធឈាមកាន់តែខ្ពស់ អត្រាមរណៈកាន់តែខ្ពស់។ សូម្បីតែ BP 120/80 mm Hg ។ សិល្បៈ។ ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ជាងឧទាហរណ៍សម្ពាធឈាម 110/75 mm Hg ។ សិល្បៈ។ ហានិភ័យកើនឡើងជាលំដាប់នៅពេលដែលសម្ពាធឈាមឡើងដល់ 140/90 mm Hg ។ សិល្បៈ។ និងខ្ពស់ជាងនេះ។

ដើម្បីបង្កើតដំណាក់កាលនៃជំងឺលើសឈាម ចំណាត់ថ្នាក់មួយត្រូវបានប្រើអាស្រ័យលើការខូចខាតដល់សរីរាង្គគោលដៅ (តារាង 1.2) ដែលណែនាំដោយសមាគមគ្រូពេទ្យបេះដូងអ៊ុយក្រែន (1999; 2004)។

តារាង 1.2

1 លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ LVH៖ យោងតាមទិន្នន័យ ECG៖ សន្ទស្សន៍ Sokolov-Lyon > 38 mm លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ Cornell > 2440 mm/ms; យោងតាមការពិនិត្យអេកូ៖ សន្ទស្សន៍ម៉ាស myocardial LV ≥125 ក្រាម / ម 2 ចំពោះបុរស ≥ 110 ក្រាម / ម 2 ចំពោះស្ត្រី។

2 Microalbuminuria: ការបញ្ចេញអាល់ប៊ុយមីន 30-300 មីលីក្រាម / ថ្ងៃ។ ប្រូតេអ៊ីន៖ ការបញ្ចេញអាល់ប៊ុយមីន> ៣០០ មីលីក្រាម / ថ្ងៃ។

វាគឺជាការចាត់ថ្នាក់របស់អង្គការសុខភាពពិភពលោកដែលបានកែប្រែបន្តិចបន្តួច (1996) ហើយខុសគ្នាពីក្រោយៗទៀតដែលវាមិនរាប់បញ្ចូល៖ ការបង្ហាញអ៊ុលត្រាសោននៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដំណាក់កាលទី II ។ angina pectoris និងជំងឺសរសៃឈាម occlusive ជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ដំណាក់កាលទី III ។ វត្តមាននៃ atherosclerosis សរសៃឈាមបង្ហាញពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការ atherosclerotic ដល់វិសាលភាពធំជាង AH ។ ការប្រើប្រាស់ឧទាហរណ៍ angina pectoris ឬ claudication បណ្តោះអាសន្នជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ដំណាក់កាលទី III AH អាចនាំឱ្យមានការប៉ាន់ប្រមាណមិនសមហេតុផលនៃដំណាក់កាលនៃជំងឺនេះ។

ការចាត់ថ្នាក់នេះគួរតែត្រូវបានប្រើសម្រាប់ដំណាក់កាលទាំង EH (ជំងឺលើសឈាមសំខាន់) និងជំងឺលើសឈាមបន្ទាប់បន្សំ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយការចង្អុលបង្ហាញពីដំណាក់កាលនៃជំងឺ កម្រិតរបស់វា ធម្មជាតិនៃការខូចខាតដល់សរីរាង្គគោលដៅ ក៏ដូចជាហានិភ័យនៃផលវិបាក។ ប្រសិនបើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺលើសឈាមដំណាក់កាលទី 2 ត្រូវបានធ្វើឡើងនោះ ចាំបាច់ត្រូវបង្ហាញជាពិសេសលើមូលដ្ឋាននៃដំណាក់កាលនេះត្រូវបានបង្កើតឡើង: វត្តមាននៃ LVH ឬជំងឺលើសឈាម nephropathy ការរួមតូចនៃសរសៃឈាមខួរក្បាល។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃដំណាក់កាលទី III ជីកាបៃក៏ចាំបាច់ត្រូវបញ្ជាក់ផងដែរ (ដោយវត្តមានរបស់ HF, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលពីមុន។ ល។ ) ។

អនុលោមតាមអនុសាសន៍របស់សមាគមគ្រូពេទ្យបេះដូងអ៊ុយក្រែនការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃដំណាក់កាលទី III AH នៅក្នុងវត្តមាននៃ MI, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលឬសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃដំណាក់កាលនេះគួរតែត្រូវបានបង្កើតឡើងតែក្នុងករណីដែលផលវិបាកទាំងនេះនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានបង្កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ AH រយៈពេលវែង ដែលត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយទិន្នន័យគោលបំណងដែលមាន។ សញ្ញានៃការខូចខាតលើសឈាមចំពោះសរីរាង្គគោលដៅ (LVH ការរួមតូចនៃសរសៃឈាមវ៉ែន ជាដើម)។ អវត្ដមាននៃការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះ បុគ្គលម្នាក់គួរតែទាក់ទងបញ្ហានៃវត្តមានរបស់ GB និងដំណាក់កាលរបស់វា។ ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលឬរោគសញ្ញាឈឺចាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន MI អាចជាប្រតិកម្មបណ្តោះអាសន្ន។ លើសពីនេះទៀត GB (ក៏ដូចជាជំងឺលើសឈាមបន្ទាប់បន្សំ) អាចស្ថិតនៅក្នុងអ្នកជំងឺបែបនេះ ជំងឺរួមគ្នានៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃដំណាក់កាល I GB ត្រូវបានបង្កើតឡើង ទោះបីជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ ឬពីមុន MI ឬជំងឺផ្សេងទៀតដែលជាលក្ខណៈនៃដំណាក់កាល III GB ក៏ដោយ។

ការវាយតម្លៃ​ហានិភ័យ។ ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមគឺជាកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ សម្ពាធឈាមកាន់តែខ្ពស់ ហានិភ័យនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងការស្លាប់មុនអាយុកាន់តែខ្ពស់។ ការលើសសម្ពាធឈាមរយៈពេលវែងនាំឱ្យខូចខាតដល់សរីរាង្គគោលដៅ - បេះដូង ខួរក្បាល និងតម្រងនោម។ សូម្បីតែការកើនឡើងបន្តិចនៃសម្ពាធឈាមគឺជាគ្រោះថ្នាក់ដល់សុខភាពយ៉ាងសំខាន់។ ដូច្នេះ 60% នៃផលវិបាកពីប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានកត់សម្គាល់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការកើនឡើងកម្រិតមធ្យមនៃ DBP (មិនខ្ពស់ជាង 95 mm Hg) ។ ខាងក្រោមនេះគឺជាទិន្នន័យស្តីពីឥទ្ធិពលនៃសម្ពាធឈាមលើអាយុសង្ឃឹមរស់របស់បុរសអាយុ 35 ឆ្នាំដែលត្រូវបានគណនាដោយសមាគមធានារ៉ាប់រងអាមេរិក (1979)៖

មានទំនាក់ទំនងវិជ្ជមានរវាងកម្រិត BP និងអត្រាមរណៈសរុប៖ កម្រិត SBP ឬ DBP ទាប (នៅគ្រប់អាយុ) អត្រាមរណភាពកាន់តែទាប និងផ្ទុយមកវិញ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងសម្ពាធឈាមសម្រាប់រាល់ 10 mm Hg ។ សិល្បៈ។ ហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងកើនឡើង 10% ។

យុទ្ធសាស្រ្តនៃការព្យាបាលដោយផ្អែកលើនិយមន័យនៃ ហានិភ័យទូទៅ. ក្រោយមកទៀតត្រូវបានគេយល់ថាជាហានិភ័យនៃផលវិបាកដែលអ្នកជំងឺនេះមានដោយសារតែការកើនឡើងសម្ពាធឈាម ការខូចខាតដល់សរីរាង្គគោលដៅ វត្តមាននៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងកត្តាហានិភ័យចម្បង (តារាង 1.3) ។

តារាង 1.3

ក្រុមហានិភ័យជាច្រើនអាចត្រូវបានសម្គាល់ (តារាង 1.4) ។

តារាង 1.4

រោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសគឺជាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តា 3 នៃ 5 ខាងក្រោម (សូមមើលទំព័រ 228)៖

ភាពធាត់នៃពោះ;

ការកើនឡើងកម្រិតជាតិស្ករលឿន;

BP ≥130/85 mmHg សិល្បៈ។ ;

ការថយចុះកូលេស្តេរ៉ុល HDL;

ការបង្កើនកម្រិតនៃ TG ។

ក្រុមហានិភ័យធម្មតារួមមានអ្នកដែលមានសម្ពាធឈាមក្រោម 140/90 mm Hg ។ សិល្បៈ។ មិនមានកត្តាហានិភ័យបន្ថែមទេ។ ក្រុមមនុស្សដែលមានហានិភ័យបន្ថែម (ទៅធម្មតា) នៃផលវិបាក ប៉ុន្តែវាមានកម្រិតទាប ត្រូវបានគេកំណត់ថាជាក្រុមនៃហានិភ័យកម្រិតមធ្យម។ វាមានអ្នកដែលមានសម្ពាធ 140-179 / 90-109 mm Hg ។ សិល្បៈ។ ដែលមានកត្តាហានិភ័យមិនលើសពី 1-2 សម្រាប់ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម ដោយគ្មានការខូចខាតដល់សរីរាង្គគោលដៅ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ឬសូចនាករផ្សេងទៀតដែលមានរាយក្នុងតារាង។ ១.៣. នៅក្នុងពាក្យផ្សេងទៀត, ទាំងនេះគឺជាអ្នកជំងឺដែលមាន GB ដំណាក់កាល I, 1-2 ដឺក្រេ, ជាមួយនឹងកត្តាហានិភ័យមិនលើសពី 2 ។ សម្ពាធឈាមកើនឡើងដល់ 180/110 mm Hg ។ សិល្បៈ។ និងខ្ពស់ជាងនេះបង្កើនលទ្ធភាពនៃផលវិបាក ហើយអ្នកជំងឺបែបនេះបានបង្កើតក្រុមដែលមានហានិភ័យខ្ពស់រួចហើយ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមដំណាក់កាលទី II ក៏ជាក្រុមដែលមានហានិភ័យខ្ពស់ផងដែរ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមដំណាក់កាលទី III គឺជាក្រុមហានិភ័យខ្ពស់។

យោងតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរបស់ Framingham ពាក្យ "ទាប" "មធ្យម" "ខ្ពស់" និង "ខ្ពស់" មានន័យថាប្រហែល 10 ឆ្នាំនៃផលវិបាកនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង (ស្លាប់និងមិនស្លាប់)<15%, 15–20%, 20–30% и >30% រៀងៗខ្លួន។ ចាប់តាំងពីឆ្នាំ 2003 គំរូវាយតម្លៃហានិភ័យមួយផ្សេងទៀត មាត្រដ្ឋាន SCORE ត្រូវបានណែនាំទៅក្នុងការអនុវត្តនៃជំងឺបេះដូងអឺរ៉ុប ដែលធ្វើឱ្យវាអាចទស្សន៍ទាយពីប្រូបាប៊ីលីតេនៃព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូងដែលស្លាប់ក្នុងរយៈពេល 10 ឆ្នាំ។ មាត្រដ្ឋាន SCORE ត្រូវគ្នាទៅនឹងប្រូបាប៊ីលីតេខាងក្រោមនៃផលវិបាកនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង៖<4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >8% គឺជាហានិភ័យខ្ពស់ណាស់។

រោគសាស្ត្រ

មានហេតុផលដើម្បីជឿថា GB គឺជាជំងឺថ្មីមួយនៅក្នុងប្រវត្តិសាស្រ្តនៃអរិយធម៌។ ការអភិវឌ្ឍន៍របស់វាមានទាំងយន្តការហ្សែន និង កត្តាខាងក្រៅ(តារាង 1.5) ។

តារាង 1.5

តួនាទីនៃកត្តាហ្សែនក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម។ កត្តាតំណពូជចំពោះជំងឺលើសឈាមត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកត្តាហានិភ័យដ៏គួរឱ្យទុកចិត្តបំផុតមួយសម្រាប់ការចាប់ផ្តើម និងការវិវត្តនៃជំងឺ ហើយជារឿយៗត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងសាច់ញាតិជិតស្និទ្ធ។ ក្នុង 80% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាម សាច់ញាតិជិតស្និទ្ធ ឬឆ្ងាយក៏មានសម្ពាធឈាមកើនឡើងផងដែរ។ យោងទៅតាមគោលគំនិតទំនើប ការយល់ឃើញនេះត្រូវបានគេដឹងនៅក្នុងអន្តរកម្មជាមួយកត្តាបរិស្ថានផ្សេងៗ ប្រូបាប៊ីលីតេនៃការទទួល AH គឺប្រហែល 30% ។

បច្ចុប្បន្ននេះ មានទ្រឹស្ដីជាច្រើននៃការទទួលមរតកនៃទំនោរទៅរកជំងឺលើសឈាម។

ទ្រឹស្ដី monogenic គឺផ្អែកលើការសន្មត់នៃពិការភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង ឬនៅក្នុងយន្តការនៃការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាម ដែលដូចគ្នាសម្រាប់អ្នកជំងឺទាំងអស់ ដែលបណ្តាលមកពីជំងឺនៅកម្រិតនៃហ្សែនមួយ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយទ្រឹស្តីនេះផ្ទុយនឹងលទ្ធផល ការសិក្សាពិសោធន៍៖ រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន កណ្តុរជាច្រើនដែលមាន AH កំណត់ហ្សែនត្រូវបានទទួល ដែលខុសគ្នាយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងយន្តការនៃមរតករបស់ AH ។

ទ្រឹស្ដីពហុហ្សែនគឺផ្អែកលើការសន្មត់នៃពិការភាពនៅក្នុងហ្សែនជាច្រើន (ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃហ្សែន) ដែលគ្រប់គ្រងការវិវត្តនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង (ការរំលាយអាហារជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលកំណត់ការឆ្លើយតបទៅនឹងឥទ្ធិពលបទប្បញ្ញត្តិ) ឬក្រុមហ្សែនដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះដំណើរការ។ ប្រព័ន្ធគ្រប់គ្រងឈាមរត់ រួមទាំងសម្ពាធឈាម។ វាអាចទៅរួចដែលថានៅក្នុងអ្នកជំងឺជាក់លាក់ណាមួយ ពិការភាពហ្សែនគឺលេចធ្លោ និងកំណត់លក្ខណៈពិសេសនៃការចាប់ផ្តើម ការអភិវឌ្ឍន៍ និងលទ្ធផលនៃជំងឺលើសឈាម។

ទ្រឹស្ដីនៃគំរូកម្រិតនៃទំនោរហ្សែនទៅនឹងជំងឺលើសឈាម បង្ហាញថា ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមឆ្លុះបញ្ចាំងពីផលបូកនៃការរំខាននៅក្នុងសកម្មភាពនៃហ្សែនផ្សេងៗ ដែលមិនមានអ្វីលេចធ្លោនោះទេ។

នាពេលបច្ចុប្បន្ននេះ វិទ្យាសាស្រ្តមិនទាន់មានទិន្នន័យជាក់ស្តែងគ្រប់គ្រាន់ ដើម្បីផ្តល់ចំណូលចិត្តដល់សម្មតិកម្មមួយ ឬមួយផ្សេងទៀត។ យន្តការជាក់លាក់នៃការសម្រេចបាននូវបុព្វហេតុតំណពូជចំពោះ AH មិនត្រូវបានគេយល់ច្បាស់នោះទេ។

ភស្តុតាងដ៏សំខាន់បំផុតដែលយន្តការពហុហ្សែនពាក់ព័ន្ធនឹងការកើនឡើងសម្ពាធឈាមបានមកពីការវិភាគជីវមាត្រដែលបង្ហាញពីអត្ថិភាពនៃទំនាក់ទំនងរវាងកម្រិតសម្ពាធឈាមនៅក្នុងសាច់ញាតិ។ និយាយម្យ៉ាងទៀតឪពុកម្តាយដែលមានសម្ពាធឈាមទាប ឱកាសដ៏អស្ចារ្យកំណើតរបស់កុមារដែលមានសម្ពាធឈាមទាបនិងផ្ទុយមកវិញ។ ទំនាក់ទំនងដ៏សំខាន់នេះអាចត្រូវបានពន្យល់មិនមែនដោយវត្តមាននៃហ្សែនសម្រុះសម្រួលដ៏សំខាន់មួយនោះទេ ប៉ុន្តែមានតែតាមរយៈលំដាប់ពហុហ្សែនដែលហ្សែននីមួយៗមានឥទ្ធិពលលើសម្ពាធឈាម។ តំបន់ក្រូម៉ូសូម ឬហ្សែនដែលមានឥទ្ធិពលលើ BP ត្រូវបានកំណត់ថាជាតំបន់ដែលអត្តសញ្ញាណម៉ូលេគុលរវាងបងប្អូនបង្កើតត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ BP ស្រដៀងគ្នាដែលកើតឡើងញឹកញាប់ជាងការរំពឹងទុកយោងតាមទ្រឹស្តីប្រូបាប៊ីលីតេ។ ភាពស្រដៀងគ្នាអាចត្រូវបានកំណត់តាមលក្ខណៈគុណភាព (ឧទាហរណ៍ ការវាយតម្លៃករណីលើសឈាមក្នុងបងប្អូនបង្កើត) ឬបរិមាណ (ជាប្រភពនៃភាពខុសគ្នាជាលេខនៃកម្រិតសម្ពាធឈាមរវាងបងប្អូនបង្កើត) ហើយក្នុងការសិក្សាទំនើប វិធីសាស្ត្រស្ថិតិត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការវាយតម្លៃទាំងពីរប្រភេទ។

មានជំងឺមួយចំនួនដែលអមដោយជំងឺលើសឈាម ដែលលំដាប់ហ្សែន និងប្រភេទនៃមរតកត្រូវបានកំណត់ (តារាង 1.6)។

តារាង 1.6

ខាងក្រោមនេះគឺជាបញ្ជីនៃភ្នាក់ងារដែលកំណត់ដោយហ្សែនដែលសន្មតថាទទួលខុសត្រូវចំពោះការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម ឬបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងសម្ពាធឈាមដោយសារការផ្លាស់ប្តូរ៖

6-phosphogluconate dehydrogenase;

ACE;

Angiotensinogen;

អ្នកទទួល Glucocorticoid;

អ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីន;

បំពេញបន្ថែម C3F;

β 2 - ទទួល adrenergic;

អាស៊ីត lipoprotein lipase;

ប្រភេទ 1A អ្នកទទួល dopamine;

α 1B-adrenergic receptor;

endothelial NO-synthase;

លំពែង phospholipase;

α 2 - ទទួល adrenergic;

អ្នកទទួល Angiotensin II (AT 1);

អនុឯកតា G-ប្រូតេអ៊ីន β 3;

ប្រូស្តាស៊ីគ្លីនសំយោគ;

អ័រម៉ូនលូតលាស់។

តួនាទីនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទអាណិតអាសូរក្នុងការវិវត្តនៃស្រួចស្រាវនិង ការកើនឡើងរ៉ាំរ៉ៃនរក។ នៅក្នុងស្នាដៃបុរាណរបស់ G.F. លោក Lang បានចង្អុលបង្ហាញថាតំណភ្ជាប់ធាតុបង្កជំងឺដំបូងនៃ AH គឺជាការកន្ត្រាក់ប៉ូវកំលាំងលើសលប់នៃសរសៃឈាមក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងរូបរាងនៃការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការកកស្ទះ។ មជ្ឈមណ្ឌលខ្ពស់ជាងដែលគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាម។ អ្នកដើរតាមរបស់គាត់ A.L. Myasnikov (1954) បានបញ្ជាក់ពីភាពសំខាន់នៃភាពមិនដំណើរការផ្លូវចិត្តនៃប្រព័ន្ធ vasomotor ក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃសម្ពាធឈាម។ ក្រោយមក ទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធមួយត្រូវបានរកឃើញរវាងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទអាណិតអាសូរ និងយន្តការសម្ពាធផ្សេងទៀត អាស្រ័យលើដំណាក់កាលនៃជំងឺ និងសមាមាត្រនៃយន្តការសម្ពាធ និងសម្ពាធនៃការវិវត្តរបស់វា។

លទ្ធផលស្រាវជ្រាវ D.J. Reis et al. (1984; 1989) បានធ្វើឱ្យវាអាចបង្កើតតួនាទីនៃស្នូលផ្សេងៗនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទអាណិតអាសូរក្នុងការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមរយៈពេលខ្លី និងរយៈពេលវែង។ ការគ្រប់គ្រង BP ត្រូវបានរួមបញ្ចូលនៅក្នុងស្នូល rostral ventrolateral (RVN) នៃ medulla oblongata ដែលជួនកាលគេហៅថាមជ្ឈមណ្ឌលគ្រប់គ្រង vasomotor ។ កោសិកាកោសិកានៃសរសៃប្រសាទដែលមានការអាណិតអាសូរដែលជំរុញប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងមានទីតាំងនៅអនុតំបន់ C 1 ដែលមានអន្តរកម្មជាមួយមជ្ឈមណ្ឌលផ្សេងៗនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលទទួលនិងបញ្ជូនសរសៃប្រសាទទៅពួកគេ។ សញ្ញាសំខាន់បំផុតនៅក្នុង RVN មកពីស្នូលដែលនៅជាប់គ្នា tractus solitarius (NTS) ដែលទទួលបានសរសៃ afferent ពី baromechanoreceptors នៅក្នុង carotid sinus និង aortic arch (aortocarotid baroreflexes)។ សញ្ញាពី NTS រារាំងសកម្មភាពអាណិតអាសូររបស់ RVN កាត់បន្ថយការកើនឡើងសម្ពាធឈាមស្រួចស្រាវ។

ប្រព័ន្ធរារាំង baroreceptor គ្រប់គ្រងសកម្មភាពនៃផ្នែកដែលអាណិតអាសូរនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ: មួយក្នុងចំណោមពួកគេទទួលខុសត្រូវចំពោះការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាម (aortocarotid baroreflexes) មួយទៀតទទួលខុសត្រូវចំពោះការផ្លាស់ប្តូរបរិមាណបេះដូង (cardiopulmonary baroreflexes) ។ ប្រព័ន្ធទាំងពីរនេះធ្វើការរួមគ្នាដោយរក្សា bcc និងសម្ពាធឈាមឱ្យនៅថេរ។

Baroreceptors សរសៃឈាមដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុង "ការបង្រួបបង្រួម" នៃជំងឺលើសឈាមដោយសារតែអសមត្ថភាពក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូររយៈពេលយូរនៃសម្ពាធឈាម (បាតុភូតដែលគេស្គាល់ថាជាការផ្លាស់ប្តូរ baroreflex) ។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃការកើនឡើងសម្ពាធឈាមឥតឈប់ឈរ baroreceptors រក្សាសមត្ថភាពក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរសម្ពាធរយៈពេលខ្លី ប៉ុន្តែមិនអាចត្រឡប់វាទៅជាលេខធម្មតាបានទេ។ អាស្រ័យហេតុនេះ ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលអាណិតអាសូរ មិនត្រូវបានរារាំងគ្រប់គ្រាន់ទេ សូម្បីតែសម្ពាធឈាមខ្ពស់ក៏ដោយ។ "ភាពប្រែប្រួល" រ៉ាំរ៉ៃនៃ baroreceptors ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពចាស់ ការកើនឡើងសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធនេះ និងសកម្មភាពលើសនៃ angiotensin II ។

ភាពប្រែប្រួលខ្សោយនៃ baroreceptors cardiopulmonary cardiopulmonary ក៏អាចមានសារៈសំខាន់ផងដែរក្នុងការរក្សាការកើនឡើងរយៈពេលវែងនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទអាណិតអាសូរ និងសម្ពាធឈាម។ នេះត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញជាពិសេសដោយការពិតដូចខាងក្រោម: ជាមួយនឹងការថយចុះនៃ IOC ចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺលើសឈាមតាមព្រំដែនការធ្វើឱ្យសរសៃប្រសាទអាណិតអាសូរគឺកាន់តែច្បាស់ជាងចំពោះអ្នកដែលមានសម្ពាធឈាមធម្មតា។ នៅក្នុងការពិសោធន៍លើសត្វឆ្កែដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោម និង AH អំឡុងពេលផ្ទុកបរិមាណ ទាំងការឆ្លុះ aortocarotid និង cardiopulmonary គឺអវត្តមាន។ វាក៏ត្រូវបានបង្ហាញផងដែរថាការឆ្លុះបេះដូងខ្សោយប៉ះពាល់ដល់ការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលមានការអាណិតអាសូរតាមអាយុ។

តួនាទីនៃភាពតានតឹងក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម។ ការរំញោចនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលមានការអាណិតអាសូរដោយសារតែភាពតានតឹងផ្លូវចិត្តឬរាងកាយបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងបណ្តោះអាសន្នក្នុងការផលិត noradrenaline ហើយតាមនោះការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។ ការលើកទឹកចិត្តសំខាន់បំផុតគឺ លំហាត់រាងកាយដែលបង្កើនសម្ពាធឈាមក្នុងរយៈពេលខ្លី ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការធ្វើលំហាត់ប្រាណជាទៀងទាត់រួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃកាយសម្បទា និងការថយចុះប្រសិទ្ធភាពនៃសកម្មភាព basal និងរំញោចនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ និងសម្ពាធឈាម ហើយកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (រូបភាព 1.1) ។

រូប 1.1 ។ តួនាទីនៃការធ្វើឱ្យសកម្ម CAC

កត្តាជំរុញដ៏សំខាន់មួយទៀតនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលអាណិតអាសូរគឺការជក់បារី៖ ទោះបីជាការកើនឡើងសម្ពាធឈាមបន្ទាប់ពីការជក់បារីមានរយៈពេលខ្លីក៏ដោយ ការជក់បារីរយៈពេលវែងអាចបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងសម្ពាធឈាមក្នុងរយៈពេលយូរ។

កត្តាស្ត្រេសខ្លាំងបំផុតដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធឈាម ជារឿយៗជាមួយនឹងការវិវត្តនៃគ្លីនិកវិបត្តិលើសឈាម រួមមានការរលាក របួសខួរក្បាល អន្តរាគមន៍វះកាត់ ការប្រើថ្នាំសន្លប់ទូទៅ ដែលនីមួយៗនាំឱ្យប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទមានការអាណិតអាសូរ។ ស្ត្រេសត្រជាក់ ឬការប្រើប្រាស់ថ្នាំមួយចំនួនលើសកម្រិត (ដូចជាថ្នាំអាភៀន) ក៏អាចបណ្តាលឱ្យមានសកម្មភាពយ៉ាងខ្លាំងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលអាណិតអាសូរ និងការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។

ចាប់តាំងពីចុងទសវត្សរ៍ទី 70 នៃសតវត្សទី 20 ។ ប្រធានបទនៃការពិភាក្សាគឺជាសម្មតិកម្មដែលថាចំពោះបុគ្គលដែលមានប្រតិកម្មខ្លាំងចំពោះភាពតានតឹងក្នុងទម្រង់នៃការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធឈាម និងចង្វាក់បេះដូង និងផ្សេងៗទៀត។ ប្រតិកម្មសរសៃឈាមបេះដូងហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺលើសឈាមរ៉ាំរ៉ៃ។ ការសិក្សា CARDIA (J.H. Markovitz et al., 1998) រួមបញ្ចូលមនុស្សវ័យក្មេងជាង 3,300 នាក់ដែលត្រូវបានទទួលរងនូវភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត (វីដេអូហ្គេម) ។ រយៈពេលតាមដានគឺ 5 ឆ្នាំ។ វាត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាបុរសដែលមានប្រតិកម្មខ្លាំងពេកចំពោះភាពតានតឹងផ្លូវចិត្តក្នុងទម្រង់នៃការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃ SBP (ដោយ 10-30 mm Hg) មានហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺលើសឈាមខណៈពេលដែលមិនមានគំរូបែបនេះត្រូវបានរកឃើញចំពោះស្ត្រី។ ទំនាក់ទំនងដូចគ្នានេះត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការសិក្សាដោយ A. Steptoe, M. Marmot (2007) - ចំពោះមនុស្សធម្មតាដែលមានការពន្យាពេលនៃការធ្វើឱ្យធម្មតានៃ SBP នៅក្នុងអំឡុងពេលក្រោយការធ្វើលំហាត់ប្រាណ (ភាពតានតឹងផ្លូវចិត្តត្រូវបានប្រើ) ក្នុងរយៈពេល 3 ឆ្នាំបន្ទាប់ សម្ពាធឈាមកើនឡើង 3.5 ដង។ ញឹកញាប់ជាងអ្នកដែលមានការថយចុះសម្ពាធឈាមធម្មតាអំឡុងពេលនៃការជាសះស្បើយ។

RAAS គឺជានិយតករដ៏សំខាន់មួយនៃសម្លេងសរសៃឈាម តុល្យភាពទឹក និងអេឡិចត្រូលីត និងកម្រិតសម្ពាធឈាម។ តាមរចនាសម្ព័នវាគឺជាល្បាក់ "អ័ក្សអ័រម៉ូន" ដែលរួមបញ្ចូលខ្សែសង្វាក់នៃប្រតិកម្មអង់ស៊ីមដែលបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើត peptides សកម្មជីវសាស្រ្ត - angiotensins I, II និង III ។ ការសិក្សាអំពីខ្លឹមសារនៃ angiotensin II ក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺលើសឈាម បានបង្ហាញថា មិនមានទំនាក់ទំនងរវាងកម្រិតនៃសម្ពាធឈាម និងការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ peptide នេះទេ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះវាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាការទប់ស្កាត់ RAAS ដោយមានជំនួយពីថ្នាំដែលរារាំងការបង្កើតឬសកម្មភាពរបស់ angiotensin II បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃសម្ពាធឈាមចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមាន AH (រូបភាព 1.2) ។

រូប 1.2 ។ ប្រព័ន្ធ Renin-angiotensin-aldosterone

ទិន្នន័យដែលផ្ទុយគ្នាទាំងនេះរកឃើញការពន្យល់មួយផ្នែកនៅក្នុងសម្មតិកម្មដែលស្នើឡើងដោយ J. Laragh et al. (1973; 1980)។ យោងតាមគំរូ volume-vasoconstrictor ដែលបង្កើតឡើងដោយពួកគេ RAAS ចូលរួមក្នុងការកើនឡើង BP គ្រប់ប្រភេទ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាម និងសកម្មភាព renin ប្លាស្មាខ្ពស់ RAAS ប៉ះពាល់ដោយផ្ទាល់ដល់ការស្ទះសរសៃឈាម និងជាកត្តាចម្បងក្នុងការរក្សាសម្ពាធឈាម។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានសកម្មភាព renin ទាប យន្តការឈានមុខគេក្នុងការបង្កើនសម្ពាធឈាមគឺសូដ្យូម និងការរក្សាទឹក; សកម្មភាព renin ត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយសារតែការទប់ស្កាត់ការសម្ងាត់របស់វាដោយការកើនឡើងបរិមាណឈាម។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានសកម្មភាព renin ធម្មតា យន្តការ vasoconstrictor និង volumetric ក៏ចូលរួមក្នុងការថែរក្សាសម្ពាធឈាមផងដែរ។ ចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះ ទោះបីជាទម្រង់ renin-sodium ស្ថិតក្នុងដែនកំណត់ធម្មតាក៏ដោយ កម្រិតនៃ renin គឺមិនគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ស្ថានភាពនៃតុល្យភាពសូដ្យូម និងកម្រិតនៃសម្ពាធឈាមដែលបានផ្តល់ឱ្យ ពោលគឺមានទំនាក់ទំនងមិនសមាមាត្ររវាង vasoconstrictor ។ និងកត្តាបរិមាណ ដែលអាចរួមចំណែកដល់ការរក្សាកម្រិតសម្ពាធឈាមកើនឡើង។

រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ RAAS បន្ថែមពីលើការបង្កើនសម្ពាធឈាម គឺជាកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃជំងឺលើសឈាម។ យោងតាមលោក J. Laragh (1996) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាម និងកម្រិតសម្ពាធឈាមដូចគ្នា ប៉ុន្តែកម្រិតខុសគ្នានៃសកម្មភាព renin ក្នុងប្លាស្មាឈាម អត្រាកើតជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ឬជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលក្នុងរយៈពេល 5 ឆ្នាំនៃការសង្កេតគឺ 11% នៅក្នុងក្រុម។ អ្នកជំងឺដែលមានការកើនឡើងកម្រិតមធ្យមនៃសកម្មភាព renin និង 14% - ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យសកម្មយ៉ាងសំខាន់របស់វាទោះជាយ៉ាងណាផលវិបាកបែបនេះកម្រកើតមានចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានកម្រិតទាបនៃ renin សកម្មនៅក្នុងប្លាស្មាឈាម។ ការកើនឡើងសកម្មភាពរបស់ RAAS ក៏ជាកត្តាហានិភ័យឯករាជ្យសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងផលវិបាករបស់វា។ ជាក់ស្តែង នេះគឺដោយសារតែតួនាទីយ៉ាងសំខាន់របស់ RAAS នៅក្នុងដំណើរការនៃ atherogenesis, hypertrophy និង pathological remodeling myocardial ។ វាត្រូវបានគេបង្កើតឡើងថា angiotensin II មានឥទ្ធិពល atherogenic ជំរុញការធ្វើចំណាកស្រុកនៃ macrophages និង granulocytes neutrophil ចូលទៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមបង្កើនការកត់សុីនៃកូលេស្តេរ៉ុលនិង LDL ។ ជាលទ្ធផល នេះនាំទៅរកការខូចមុខងារ endothelial ជាមួយនឹងការបញ្ចេញ NO ខ្សោយ និងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការសំយោគនៃភ្នាក់ងារ vasoconstrictor ដ៏មានឥទ្ធិពល endothelin-1, cytokines និងកត្តាលូតលាស់ដែលដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃបេះដូង និងសរសៃឈាម។

Eicosanoids ដើរតួរជាសារធាតុប្រឆាំង និងប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម។ ការរួមចំណែករបស់ពួកគេចំពោះបទប្បញ្ញត្តិនៃសម្ពាធឈាមមិនអាចបកស្រាយដោយមិនច្បាស់លាស់ទាំងពីរដោយសារតែចំនួនដ៏ច្រើននៃសារធាតុទាំងនេះ និងដោយសារតែសកម្មភាពជីវសាស្ត្រពហុទិសដៅរបស់វា។ ថ្នាំ eicosanoids ប្រូស្តាត រួមមាន ជាពិសេស thromboxane A 2 (TxA 2) និង prostaglandin H 2 (PGH 2) ។ ការសិក្សាជាច្រើនបានបង្ហាញថាការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងប្រព័ន្ធ prostaglandin (PG) នៃថ្នាក់ E 1 និង F 2α ត្រូវបានរកឃើញសូម្បីតែនៅដំណាក់កាលនៃបន្ទាត់ព្រំដែន AH ហើយត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃកម្រិតសរុបរបស់ពួកគេនិងការផ្លាស់ប្តូរសមាមាត្រឆ្ពោះទៅរកភាពលេចធ្លោនៃសម្ពាធ។ ប្រភាគ។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺនេះ កម្រិតសរុបនៃប្រភាគខាងលើមានការថយចុះ ប៉ុន្តែភាពលេចធ្លោនៃសារធាតុ prostaglandins នៅតែមាន ហើយការថយចុះនៃឥទ្ធិពលម៉ូឌុលនៃ PGE 1 លើការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទដែលអាណិតអាសូរត្រូវបានកត់សម្គាល់។

នៅ មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អការធ្វើឱ្យសកម្មហួសហេតុនៃ eicosanoids prohypertensive ខាងលើត្រូវបានជំទាស់ដោយប្រព័ន្ធនៃ prostaglandins ប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម - PGE 2 និង PGI 2 ។

ផលិតផលរំលាយអាហារ អាស៊ីត arachidonicមានឥទ្ធិពលយ៉ាងសំខាន់លើ សរសៃឈាមនិងការដឹកជញ្ជូនអ៊ីយ៉ុង ការកែប្រែ និងការសម្របសម្រួលនៃអរម៉ូន vasoactive ។ ដូច្នេះពួកគេក៏ជាផ្នែកមួយនៃប្រព័ន្ធគ្រប់គ្រង BP ផងដែរ។

អ្នកសម្របសម្រួលបន្ទាប់បន្សំនៃសកម្មភាពរបស់ angiotensin II គឺជាសារធាតុ lipoxygenase ជាពិសេសអាស៊ីត 12-hydroxyperoxyeicosatetraenoic និងផលិតផល peroxidation របស់វា 12-hydroxyeicosatetraenoic acid ដែលអាចទប់ស្កាត់ការសំយោគ PGI 2 ផងដែរ។

អ្នកសម្របសម្រួលនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។ វាត្រូវបានគេដឹងថា endothelium គឺជាស្រទាប់កោសិកាដែលមានសកម្មភាពខ្ពស់ដែលបំពេញមុខងារមេតាបូលីសជាច្រើន ជាពិសេសបទប្បញ្ញត្តិនៃសម្លេងសរសៃឈាម ប្លាកែត hemostasis ដំណើរការ coagulation ការធ្វើចំណាកស្រុក និងការរីកសាយនៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។

កោសិកា endothelial អាចផលិតអ្នកសម្របសម្រួលទាំងពីរជាមួយនឹងសកម្មភាព vasodilating (នីទ្រីកអុកស៊ីដនិងប្រូស្តាស៊ីគ្លីន) និង vasoconstrictors (thromboxane A, endothelin) ។ ដូច្នេះការផ្លាស់ប្តូរមុខងារនៃកោសិកា endothelial និងការផលិតអ្នកសម្រុះសម្រួលជាក់លាក់ដោយពួកវាអាចជាតំណភ្ជាប់ដ៏សំខាន់មួយនៅក្នុងការបង្កើតរោគសាស្ត្រនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃសម្លេងសរសៃឈាម។

នៅដើមទសវត្សរ៍ទី 80 នៃសតវត្សទី 20 ។ មានរបាយការណ៍ថា កោសិកា endothelial ដែលកើតចេញពី bovine aorta និងលូតលាស់នៅក្នុងជាលិកាជាលិកាបង្កើតជា vasoconstrictor peptide ដែលត្រូវបានបំបែកចេញពីកោសិកា endothelial supernatant និងដាក់ឈ្មោះថា endothelin-1 (ET-1) ។ Endothelins តំណាងឱ្យគ្រួសារ peptides និយតកម្មដែលមានអាស៊ីដអាមីណូចំនួន 21 និងមានអ៊ីសូទម្រង់ជាច្រើន៖ ET-1, ET-2, ET-3 និង ET-β។

Endothelins គឺជាថ្នាំ vasoconstrictors ដ៏ខ្លាំងក្លាដែលផលិតដោយ endothelium សរសៃឈាម។ តួនាទីរបស់ ET ក្នុងការបង្ករោគរបស់ AH មិនទាន់ត្រូវបានសិក្សាគ្រប់គ្រាន់នៅឡើយទេ៖ នៅក្នុងការសិក្សាខ្លះ មាតិកាធម្មតានៃ peptides ទាំងនេះនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមក្នុង AH ពិសោធន៍ត្រូវបានកត់សម្គាល់ ម្យ៉ាងវិញទៀតការថយចុះនៃការឆ្លើយតបតាមសរសៃឈាមចំពោះការគ្រប់គ្រងរបស់ពួកគេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយអ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើនជឿថាឥទ្ធិពលនៃ ET ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្ករោគនៃ AH ។ ការសិក្សាដែលប្រើអង់ស៊ីមបំប្លែងអង់ដូថេលីន (ECF) inhibitors ឬ ET receptor blockers បង្ហាញថា ETs រួមចំណែកយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការថែរក្សា BP កើនឡើង (Luscher Th. et al., 1993) ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយកម្រិតនៃការចរាចរ ET-1 មិនតែងតែកំណត់បទប្បញ្ញត្តិនៃសម្លេងសរសៃឈាមនៅក្នុង AH ទេព្រោះយន្តការសំខាន់នៃសកម្មភាពរបស់វាគឺឥទ្ធិពលក្នុងតំបន់នៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាម។

តួនាទីរបស់តម្រងនោមក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម។ កម្រិតសម្ពាធឈាមត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយតម្រងនោមតាមរយៈយន្តការសម្ពាធ-natriuresis៖ ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមជាប្រព័ន្ធ (ហើយតាមនោះ សម្ពាធក្នុងតម្រងនោម) បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃ natriuresis និង diuresis ដោយសារតែបរិមាណសារធាតុរាវក្រៅកោសិកា។ , BCC និងទិន្នផលបេះដូងថយចុះដល់កម្រិតដែលធានាការវិលត្រឡប់នៃសម្ពាធឈាមទៅដើម។ យោងតាម ​​A.S. Guyton et al ។ , នេះគឺជាយន្តការនៃបទបញ្ជារយៈពេលវែងនៃសម្ពាធឈាម។ វាធ្វើសកម្មភាពលើគោលការណ៍មតិត្រឡប់ ពោលគឺកម្រិតនៃសម្ពាធឈាមប៉ះពាល់ដល់ natriuresis ដែលនៅក្នុងវេនកំណត់តម្លៃនៃសម្ពាធឈាមជាប្រព័ន្ធ។

ជាមួយនឹង GB ប៉ារ៉ាម៉ែត្រមុខងារនៃតំរងនោមទាក់ទងនឹងសម្ពាធឈាមជាប្រព័ន្ធត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងខ្លាំងដូច្នេះបរិមាណពេញលេញនៃការបញ្ចេញទឹកនិងអំបិលអាចធ្វើទៅបានលុះត្រាតែមានការកើនឡើងនៃសម្ពាធឈាម។ ការថយចុះសម្ពាធឈាមដោយយន្តការមតិត្រឡប់ធ្វើឱ្យយន្តការសម្ពាធសកម្ម ត្រឡប់វាទៅកម្រិតដែលត្រូវការ ដើម្បីរក្សាលំនឹងអំបិលក្នុងទឹក ពោលគឺតម្រងនោមក្លាយជាកត្តារក្សាកម្រិតសម្ពាធឈាមដែលកើនឡើងឥតឈប់ឈរ (Postnov Yu.V.) (រូបភាព 1.3) ។

អង្ករ។ ១.៣. ក្រលៀនគឺជាមូលហេតុ និងជាជនរងគ្រោះនៃជំងឺលើសឈាម

ថ្មីៗនេះ B.M. Brenner និង S. Anderson (1992) បានស្នើសម្មតិកម្មដែលពន្យល់ពីឥទ្ធិពលនៃតម្រងនោមលើការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមដោយការថយចុះនៃចំនួន nephrons ដែលមានមុខងារ ដែលអាចជាពីកំណើត ឬទទួលបានដោយសារជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ ឬ អន្តរាគមន៍វះកាត់. ការថយចុះនៃចំនួន nephrons និងការថយចុះនៃការបញ្ចេញជាតិសូដ្យូម និងទឹក ដែលជៀសមិនរួចនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃ BCC និងសម្ពាធឈាម។ ជំងឺលើសឈាមសំខាន់គឺបណ្តាលមកពី យ៉ាងហោចណាស់មួយផ្នែក ការថយចុះនៃផ្ទៃត្រងសរុបនៃតម្រងនោម ដោយសារតែការថយចុះនៃចំនួន glomeruli ឬតំបន់ត្រងនៅក្នុង glomerulus នីមួយៗ។ ការរក្សាជាតិសូដ្យូមដោយតម្រងនោម និងការកើនឡើងសម្ពាធឈាម ផ្តល់កម្លាំងរុញច្រានដល់ការកើនឡើងនៃសម្ពាធនៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែននៃក្រពេញ និងជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ ក្រោយមកទៀតកាត់បន្ថយតំបន់ត្រងនៃក្រពេញ glomeruli ដោយបិទរង្វង់ដ៏កាចសាហាវ។

ក្រលៀននីមួយៗមានផ្ទុកសារធាតុ nephron ប្រហែល 1 លាន។ ចំនួនរបស់ពួកគេអាចមានចាប់ពី 500 ពាន់ទៅ 1.2 លាន nephrons ថ្មីមិនត្រូវបានបង្កើតឡើងបន្ទាប់ពីកំណើតនោះទេប៉ុន្តែចំនួនរបស់ពួកគេចាប់ផ្តើមថយចុះក្នុងអំឡុងពេលវ័យចំណាស់ធម្មតាបន្ទាប់ពីអាយុ 30 ឆ្នាំ។ B.M. Brenner និង S. Anderson ជឿថាមនុស្សដែលកើតមកជាមួយនឹងចំនួន nephrons តិចតួច (តិចជាង 700 ពាន់នាក់នៅក្នុងតម្រងនោមនីមួយៗ) ត្រូវបាន predisposed ទៅនឹងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម ខណៈពេលដែលអ្នកដែលមានចំនួន nephrons នៅចុងខាងលើនៃការចែកចាយមាន តម្លៃសម្ពាធឈាមទាបភាគច្រើននៅក្នុងបទដ្ឋានសរីរវិទ្យា។ ជំងឺលើសឈាមក៏អាចវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងចំនួនធម្មតានៃ nephrons ដែលមានមុខងារផងដែរ ប្រសិនបើមានការថយចុះនៃតំបន់ច្រោះនៅក្នុង nephron នីមួយៗ។ ការថយចុះនៃផ្ទៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី (ហើយតាមនោះតំបន់បន្សុទ្ធ) នាំឱ្យមានការរក្សាជាតិសូដ្យូម និងទឹក និងការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។ ដូច្នេះ អ្នកនិពន្ធនៃសម្មតិកម្មជឿថាកត្តាបង្កជំងឺចម្បងនៃជំងឺលើសឈាមសំខាន់គឺការថយចុះដោយធម្មជាតិនៃចំនួន nephrons ដែលមានមុខងារ និង/ឬផ្ទៃត្រងរបស់វា ដែលនាំឱ្យថយចុះសមត្ថភាពតម្រងនោមក្នុងការបញ្ចេញសូដ្យូម និងទឹក ជាពិសេសនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃការផ្ទុកអំបិល។ ជំងឺលើសឈាមបន្ទាប់បន្សំដែលទាក់ទងនឹងជំងឺតម្រងនោមគឺដោយសារតែការថយចុះនៃចំនួន nephrons ដែលកំពុងដំណើរការ។

គ្លីនិក

គ្លីនិកនៃជំងឺលើសឈាមគឺបណ្តាលមកពីការខូចខាតដល់សរីរាង្គគោលដៅ៖ ខួរក្បាល បេះដូង សរសៃឈាម និងតម្រងនោម។ ការខូចខាតដល់សរីរាង្គទាំងនេះមិនមានរោគសញ្ញាអស់រយៈពេលជាយូរហើយតម្រូវឱ្យមានវិធីសាស្រ្តពិសេសសម្រាប់ការរកឃើញរបស់វា: អេកូបេះដូងដើម្បីវាយតម្លៃ LVH អ៊ុលត្រាសោននៃសរសៃឈាម carotid ដើម្បីវាយតម្លៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមនិងសរសៃឈាម ការគណនាការបោសសំអាត creatinine និងការប្តេជ្ញាចិត្តនៃ microalbuminuria ដើម្បីរកមើលជំងឺលើសឈាម។ អ្នកជំងឺត្រូវតែត្រូវបានពិនិត្យដោយប្រុងប្រយ័ត្នសម្រាប់ការខូចខាតសរីរាង្គគោលដៅ subclinical ព្រោះកត្តាទាំងនេះកំណត់ហានិភ័យនៃផលវិបាក និងការស្លាប់ និងមានឥទ្ធិពលលើជម្រើសនៃការព្យាបាល។ រយៈពេលវែងនៃការខូចខាតសរីរាង្គ asymptomatic បញ្ចប់ដោយការវិវត្តនៃផលវិបាកដែលអាចបែងចែកជាពីរក្រុមធំ:

ដោយសារតែការខូចខាតសរសៃឈាមដោយសារតែការប៉ះពាល់យូរទៅនឹងការកើនឡើងសម្ពាធឈាម (ផលវិបាកលើសឈាម);

ទាក់ទងនឹងជំងឺសរសៃឈាម atherosclerotic ។ ផលវិបាកទាំងនេះក៏អាចវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងកម្រិតធម្មតានៃសម្ពាធឈាម ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វត្តមាននៃជំងឺលើសឈាមបណ្តាលឱ្យមានការចាប់ផ្តើមមុន និងវគ្គធ្ងន់ធ្ងរជាង។

ផលវិបាកនៃសរសៃឈាម (លើសឈាម) វិវត្តន៍ជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពមេកានិកផ្ទាល់នៃការកើនឡើងសម្ពាធលើបេះដូង និងសរសៃឈាម។ ទាំងនេះរួមមានៈ ជំងឺលើសឈាមខួរក្បាល, ការហូរឈាមខួរក្បាល, ការហូរឈាម subarachnoid, LVH, HF, ហូរឈាមតាមកែវភ្នែក, ហើមក្បាលដោះ។ សរសៃប្រសាទអុបទិកនិងការបាត់បង់ការមើលឃើញ, nephrosclerosis បឋមនិងការខ្សោយតំរងនោម, កាត់ផ្តាច់សរសៃឈាមអាកទែរ, សរសៃ fibrinoid necrosis នៃសរសៃឈាមអារទែ, និងជំងឺលើសឈាមសាហាវ (តារាង 1.7) ។

តារាង 1.7

ផលវិបាក atherosclerotic ត្រូវបានបង្ហាញដោយជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងរួមទាំងជំងឺ myocardial infarction និង ស្លាប់​មួយរំពេច, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល atherothrombotic, ដំបៅ atherosclerotic នៃសរសៃឈាមខាង ៗ , ការក្រិនសរសៃឈាមតំរងនោមជាដើម (រូបភាព 1.4) ។

រូប 1.4 ។ ការលើសឈាមរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis

ការខូចខាតខួរក្បាលដោយសារការកើនឡើងសម្ពាធឈាមដោយសារហេតុផលបែបនេះ៖

ដំបៅ atherosclerotic នៃសរសៃឈាមធំ, អមដោយ atherothrombosis និងការវិវត្តនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ischemic;

ការខូចខាតលើសឈាមទៅនឹងសរសៃឈាមតូចៗ និងសរសៃឈាមអាកទែរ ដែលនាំអោយមានការហូរឈាមក្នុងខួរក្បាល ឬការបង្កើត lacunar infarcts នៃខួរក្បាល ឬការវិវត្តនៃជំងឺវង្វេងសរសៃឈាម។

ការរំលោភបំពានធ្ងន់ធ្ងរការគ្រប់គ្រងដោយស្វ័យប្រវត្តិនៃលំហូរឈាមខួរក្បាលដោយសារតែឥទ្ធិពលផ្ទាល់នៃសម្ពាធឈាមខ្ពស់នៅលើនាវានៃខួរក្បាលដែលបង្ហាញខ្លួនវានៅក្នុងជំងឺលើសឈាមស្រួចស្រាវ encephalopathy ។

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល និងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងបច្ចុប្បន្ននៅតែជាមូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺលើសឈាម។ ខណៈពេលដែលនៅក្នុងបណ្តាប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍នៃទ្វីបអឺរ៉ុប និងអាមេរិក ការស្លាប់ដោយសារជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលបានថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់ នៅក្នុងបណ្តាប្រទេសនៃអឺរ៉ុបខាងកើត អាស៊ី អាហ្វ្រិក និង អា​មេ​រិ​ច​ខាងត្បូងកើនឡើងយ៉ាងមហន្តរាយ។

វាត្រូវបានគេជឿថា 75% នៃករណីជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកកឈាមឬការស្ទះនៃជាតិខ្លាញ់ដោយសារតែជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង 10-15% នៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល Charcot-Bouchard ។ ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល Lacunar ជាធម្មតាកើតឡើងដោយសារតែការស្ទះនៃនាវាដែលជ្រៀតចូលនៃចិញ្ចៀន Willis ។ ក្នុងសមាមាត្រដ៏សំខាន់នៃអ្នកជំងឺ មូលហេតុនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនៅតែមិនស្គាល់ (រូបភាព 1.5) ។

អង្ករ។ ១.៥. ភាពញឹកញាប់នៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនិង MI ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន HT

យុទ្ធសាស្ត្រផ្សេងៗកំពុងត្រូវបានប្រើប្រាស់នាពេលបច្ចុប្បន្ន ដើម្បីកាត់បន្ថយអត្រាកើតជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ប៉ុន្តែអាទិភាពដែលមិនគួរឱ្យសង្ស័យជាកម្មសិទ្ធិរបស់ការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃកត្តាហានិភ័យ និងការបង្កើតវិធីសាស្រ្តសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងរបស់ពួកគេ។ កត្តាហានិភ័យដែលអាចកែប្រែបានសំខាន់ៗសម្រាប់ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងការសិក្សាអំពីរោគរាតត្បាត (តារាង 1.8) ។

តារាង 1.8

* កម្រិត​ជាតិ​អាល់កុល​តិច​គឺ​ការពារ​ជំងឺ​ដាច់​សរសៃ​ឈាម​ក្នុង​ខួរក្បាល ខណៈ​ដែល​ការ​ញ៉ាំ​គ្រឿង​ស្រវឹង​ច្រើន​ពេក​ជា​កត្តា​ហានិភ័យ។

ជម្ងឺ Lacunar infarcts នៃខួរក្បាលគឺបណ្តាលមកពីការស្ទះនៃសរសៃឈាមតូចៗដែលជ្រៀតចូលដោយសារតែ fibrinoid necrosis ឬ (ច្រើនជាញឹកញាប់) degeneration hyaline ដែលត្រូវបានគេហៅថា lipogyalinosis ។ Lacunar infarcts ដែលកើតឡើង 2-3 ដងញឹកញាប់ជាងការហូរឈាមក្នុងខួរក្បាល ជួនកាលមិនមានរោគសញ្ញា ហើយត្រូវបានរកឃើញតែក្នុងអំឡុងពេលដំណើរការរូបភាព (CT ឬ MRI) ប៉ុណ្ណោះ។ ពួកវាជាដំបៅជ្រៅតូចៗនៃសារធាតុពណ៌សនៃខួរក្បាល ដែលមើលទៅដូចជា lacunae នៅលើ tomograms ។

សរសៃឈាមតូចៗនៃខួរក្បាលគឺងាយនឹងទទួលរងនូវផលប៉ះពាល់នៃសម្ពាធឈាមខ្ពស់ ព្រោះវាចេញដោយផ្ទាល់ពីប្រម៉ោយសរសៃឈាមធំ។ នេះរួមចំណែកដល់ការកកើតនៃសរសៃឈាម ដែលត្រូវបានពិពណ៌នាដំបូងដោយ Charcot និង Bouchard ក្នុងឆ្នាំ 1868។ ជម្ងឺ Aneurysms អាចនឹងដាច់រលាត់ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការបង្កើត បណ្តាលឱ្យមានការហូរឈាមដ៏ធំ ឬលាតសន្ធឹង និងក្រាស់។ នៅពេលអនាគត thrombus អាចបង្កើតនៅក្នុងពួកវាដែលនាំទៅដល់ការស្ទះសរសៃឈាម។

ការបរាជ័យនៃសរសៃឈាមតូចៗដោយសារតែជំងឺលើសឈាមមានភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងខ្លាំងពីដំបៅ atherosclerotic នៃសរសៃឈាមធំ - ជាចម្បងនៅក្នុងនោះវាត្រូវបានរីករាលដាលនៅក្នុងធម្មជាតិនិងគ្របដណ្តប់ស្រទាប់ medial នៃសរសៃឈាមហើយមិនមែនជា intima របស់វាដូចជានៅក្នុង atherosclerosis ។ ក្នុងករណីនេះរចនាសម្ព័ន្ធធម្មតានៃនាវាត្រូវបានរំខាន, សាច់ដុំរលោង atrophy មិនស្មើគ្នា, ភ្នាស medial នៃនាវាក្លាយជា necrotic ដែលនាំទៅដល់ការជ្រៀតចូលនៃសមាសធាតុប្លាស្មាឈាម (fibrin) និង monocytes ចូលទៅក្នុងនាវានិងការបិទនៃ lumen របស់វា។ .

ជម្ងឺ Lacunar infarcts និង ការហូរឈាមក្នុងខួរក្បាល ជារឿយៗធ្វើអោយស្មុគស្មាញដល់ដំណើរនៃជំងឺលើសឈាមក្នុងអ្នកជំងឺដូចគ្នា។ ជាងនេះទៅទៀត ការធ្លាក់ឈាមតិចតួច និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាល ប្រហែលជាមិនអាចបែងចែកតាមគ្លីនិកបានទេ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យតម្រូវឱ្យមានការថតរូបភាពខួរក្បាល និង (កម្រ) សរសៃឈាមខួរក្បាល។

ជំងឺលើសឈាមខួរក្បាល។ ការផ្លាស់ប្តូរសម្ពាធឈាមជាប្រព័ន្ធបណ្តាលឱ្យមានការពង្រីក ឬរួមតូចនៃសរសៃឈាមខួរក្បាល ដែលជួយរក្សាកម្រិតថេរនៃលំហូរឈាមខួរក្បាល។ ដំណើរការនេះត្រូវបានគេហៅថា autoregulation ។ ការវាស់វែងដោយផ្ទាល់នៃលំហូរឈាមខួរក្បាលនៅក្នុងការពិសោធន៍សត្វបានបង្ហាញថាការថយចុះនៃសម្ពាធឈាមជាប្រព័ន្ធត្រូវបានអមដោយការពង្រីកនៃសរសៃឈាមខួរក្បាល។ ប្រតិកម្ម​នេះ​មាន​គោល​បំណង​ការពារ​ការ​ហូរ​ឈាម​ក្នុង​ខួរក្បាល។ ផ្ទុយទៅវិញការកើនឡើងសម្ពាធឈាមបណ្តាលឱ្យ vasoconstriction ដែលការពារការលើសឈាមនៃខួរក្បាល។

ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមភ្លាមៗដែលខ្ពស់ជាងកម្រិតធម្មតាសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលបានផ្តល់ឱ្យអាចនាំឱ្យមានការរំខាននៃការគ្រប់គ្រងស្វ័យប្រវត្តិ "ការឈានមុខគេ" របស់វា: vasoconstriction ក្លាយទៅជាមិនគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីការពារការលើសឈាមនៃខួរក្បាល។ នេះត្រូវបានអមដោយរូបរាងនៃតំបន់ដែលរីកធំនៅក្នុងសរសៃឈាមតូចៗដែលឆ្លាស់គ្នាជាមួយនឹងសរសៃឈាមតូចចង្អៀត - សរសៃឈាមមានទម្រង់ជាសាច់ក្រកឬសាច់ក្រក។ ការហូរឈាម petechial លេចឡើង, ប្រសព្វ, ហើយបន្ទាប់មករីករាលដាលការហើមនៃជាលិកាខួរក្បាលជាមួយនឹងការវិវត្តនៃរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺលើសឈាម encephalopathy ដែលជា ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរលើសឈាម, នាំមុខ, ក្នុងករណីនៃការព្យាបាលគ្មានប្រសិទ្ធភាព, ទៅ លទ្ធផលដ៍សាហាវ. ផ្ទុយទៅវិញ ការព្យាបាលដែលបានចាប់ផ្តើមភ្លាមៗ រួមចំណែកដល់ការត្រលប់មកវិញពេញលេញនៃរោគសញ្ញាគ្លីនិក និងការស្ដារឡើងវិញនូវមុខងារចុះខ្សោយ។

ជំងឺវង្វេងវង្វាន់គឺជារឿងធម្មតាតិចជាងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ប៉ុន្តែធ្ងន់ធ្ងរដូចជាផលវិបាកនៃជំងឺលើសឈាម។ នៅក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍របស់វា រួមជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម តួនាទីដ៏សំខាន់មួយត្រូវបានលេងដោយអាយុ និងជំងឺលើសជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាម ដែលបង្កើន viscosity នៃប្លាស្មាឈាម និងបន្ថយលំហូរឈាមខួរក្បាល។ ស្រទាប់ខាងក្រោម morphological គឺជាការខូចខាតដល់សរសៃឈាមតូចៗ (សរសៃឈាមអាកទែរ) ដែលបណ្តាលឱ្យ hypoperfusion នៃតំបន់ subcortical នៃខួរក្បាល។ នេះរួមចំណែកដល់ការបង្កើតនៃជំងឺសរសៃឈាមខួរក្បាល subcortical arteriosclerotic ដែលជាដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺវង្វេងសរសៃឈាម។ តាមគ្លីនីក វាត្រូវបានបង្ហាញដោយការចុះខ្សោយនៃការចងចាំ ភាពពិសេសនៃការចាប់ផ្តើមភ្លាមៗ និងវគ្គសិក្សាដែលមិនច្បាស់លាស់នាពេលអនាគត។ អ្នកជំងឺ​មាន​ភាព​ទន់ខ្សោយ​ខាង​ផ្លូវ​អារម្មណ៍ ភាព​មិន​អាច​ចល័ត​បាន ការ​ដើរ​មិន​ឈប់​ឈរ នោម​មិន​រួច។

AH គឺជាកត្តាហានិភ័យដ៏សំខាន់បំផុតសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺវង្វេងសរសៃឈាម។ ការថយចុះសម្ពាធឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមរ៉ាំរ៉ៃធ្វើអោយប្រសើរឡើងដល់ការហូរឈាមក្នុងខួរក្បាល ប៉ុន្តែការថយចុះលើសសម្ពាធឈាមអាចធ្វើឱ្យវាកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ ចាប់តាំងពីការគ្រប់គ្រងស្វ័យប្រវត្តិនៃលំហូរឈាមខួរក្បាលត្រូវបានចុះខ្សោយចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ។ ការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃ SBP ក្រោម 135-150 mm Hg ។ សិល្បៈ។ អាចធ្វើឱ្យការចងចាំកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ និងការថយចុះការយល់ដឹង។ បន្ថែមពីលើការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម។ អាស៊ីត acetylsalicylic៖ វាត្រូវបានគេបង្ហាញថាមានស្ថេរភាពនៃដំណើរនៃជំងឺវង្វេង និងកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលបាន 25%។ Pentoxifylline ក៏អាចពន្យឺតការវិវត្តនៃជំងឺវង្វេងសរសៃឈាមដោយកាត់បន្ថយ viscosity ឈាម។

ការខូចខាតបេះដូងដោយសារជំងឺលើសឈាមគឺ LVH ជំងឺខ្សោយបេះដូង ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ LVH ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន AH គឺជាយន្តការទូទាត់សងសម្រាប់ការយកឈ្នះលើការកើនឡើងនៃបន្ទុកដែលអនុញ្ញាតឱ្យមានរយៈពេលយូរដើម្បីរក្សាទិន្នផលបេះដូងដែលពេញចិត្ត។ ការអភិវឌ្ឍន៍របស់វាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាការបង្ហាញនៃរចនាសម្ព័ន្ធស្វ័យប្រវត្តិនៃសាច់ដុំបេះដូងទៅនឹងការកើនឡើងសម្ពាធឈាមក្នុងរយៈពេលយូរ។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃបន្ទុកធ្ងន់មួយរំពេច យន្តការសំខាន់សម្រាប់រក្សាមុខងារបូមគឺការគ្រប់គ្រងស្វ័យប្រវត្តិ homeometric ពោលគឺការកើនឡើងនៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំបេះដូង។ ការផ្ទុករ៉ាំរ៉ៃនាំឱ្យមានការរៀបចំរចនាសម្ព័ន្ធឡើងវិញនៃ myocardium ដែលបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃម៉ាស់របស់វា - ការគ្រប់គ្រងស្វ័យប្រវត្តិនៃរចនាសម្ព័ន្ធ (រូបភាព 1.6) ។

អង្ករ។ ១.៦. ការរៀបចំរចនាសម្ព័ន្ធឡើងវិញនៃ myocardium

នៅពេលដែល LVH រីកចម្រើន វាបាត់បង់តម្លៃសំណងរបស់វា ហើយក្លាយជាកត្តាហានិភ័យឯករាជ្យដ៏សំខាន់សម្រាប់ការស្លាប់ និងផលវិបាកនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។

ការផ្លាស់ប្តូរសំណងនៅក្នុងធរណីមាត្រ LV ត្រូវបានគេហៅថាការផ្លាស់ប្តូរ LV ។ វាបង្កប់ន័យការឡើងក្រាស់នៃជញ្ជាំង LV ក្នុងគោលបំណងធ្វើឱ្យភាពតានតឹងរបស់វាមានលក្ខណៈធម្មតា។

វាត្រូវបានគេជឿថាការអភិវឌ្ឍនៃ LVH មានគោលបំណងរក្សាកម្រិតថេរនៃភាពតានតឹងជញ្ជាំង LV ។ នៅក្នុង AH ការកើនឡើងនៃការផ្ទុកក្រោយបង្កើនភាពតានតឹងស៊ីស្តូលីក (ភាពតានតឹង) នៃជញ្ជាំង LV ហើយនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃ LVH ប្រមូលផ្តុំដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការប្រមូលផ្តុំប៉ារ៉ាឡែលនៃ sarcomeres នៅក្នុង cardiomyocytes ការឡើងក្រាស់នៃជញ្ជាំង LV ខណៈពេលដែលរក្សាឬកាត់បន្ថយទំហំពីមុន។ នៃប្រហោងរបស់វា។ នៅក្នុងករណីនៃការកើនឡើងនៃការផ្ទុកជាមុនភាពតានតឹង diastolic នៃជញ្ជាំង LV កើនឡើង។ Eccentric LVH វិវឌ្ឍន៍ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការប្រមូលផ្តុំជាបន្តបន្ទាប់នៃ sarcomeres និងការកើនឡើងនៃបែហោងធ្មែញ LV ។

ការបង្ហាញដំបូងបំផុតនៃភាពមិនដំណើរការ LV លើសឈាមគឺជាការរំលោភលើការបំពេញ diastolic ។ ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ វាច្បាស់ណាស់ថា ជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ អាចបណ្តាលមកពីមុខងារ diastolic មិនធម្មតា ជាជាងការថយចុះនៃ LV systolic ។ ការកើនឡើងនៃម៉ាស់ LV និងការវិវត្តនៃជំងឺ fibrosis interstitial នាំឱ្យមានការថយចុះនៃការអនុលោមភាពរបស់វានិងការបំពេញមុខងារខ្សោយនៃ diastole រួមចំណែកដល់ការកើនឡើងនៃបេះដូង atrial systole ហើយក្រោយមកដោយសារតែសក្តានុពលសំណងមិនសំខាន់នៃ atrium ខាងឆ្វេងកើនឡើង។ ទំហំរបស់វា និងការកើនឡើងសម្ពាធក្នុងឈាមរត់សួត។ កត្តាមួយទៀតដែលបណ្តាលឱ្យមានការរំខានដល់ការបំពេញ LV diastolic នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃ hypertrophy របស់វាគឺការថយចុះនៃការសំរាកលំហែការរំខាននៃដំណើរការដែលពឹងផ្អែកលើ ATP នៃការបើកចំណង actomyosin ដោយសារតែការដក Ca 2+ ចេញពីស្មុគស្មាញ troponin-actomyosin ។ ការថយចុះនៃដំណើរការនេះឬការកើនឡើងនៃចំនួនចំណងបើកចំហនាំឱ្យមានការសម្រាកមិនពេញលេញនៃ myofibrils, ការបន្ធូរបន្ថយ LV, ថយចុះនិងកាត់បន្ថយបរិមាណនៃការបំពេញនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃ diastole ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរួមបញ្ចូលគ្នានៃការសម្រាក LV ដែលពន្យារពេលជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការបត់បែន diastolic របស់វា និងការថយចុះនៃការពង្រីក។

តាមទស្សនៈគ្លីនិក សំណួរថាតើថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមមួយណាដែលរួមចំណែកយ៉ាងសំខាន់ដល់ការតំរែតំរង់នៃ LVH គឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់តាមទស្សនៈគ្លីនិក។ ស្ទើរតែគ្រប់ភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម រួមទាំងថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II, ACE inhibitors និងកាល់ស្យូម antagonists ត្រូវបានគេរកឃើញថាបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃ LVH ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយថ្នាំ vasodilators ដោយផ្ទាល់ - hydralazine និង minoxidil - កាត់បន្ថយម៉ាស់ LV myocardium ក្នុងអ្នកជំងឺតិចជាង 50% ឬសូម្បីតែរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃ LVH ។ នេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ BCC ក្រោមឥទ្ធិពលរបស់ពួកគេក៏ដូចជាជាមួយនឹងការរំញោចនៃការឆ្លុះនៃ baroreceptors និងការកើនឡើងបន្ទាប់បន្សំនៃកម្រិតនៃ catecholamines និង renin នៅក្នុងឈាម។ ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម លើកលែងតែ indapamide ទោះបីជាមានប្រសិទ្ធិភាពប្រឆាំងនឹងការលើសសម្ពាធឈាមក៏ដោយ ក៏វាមិនតែងតែរួមចំណែកដល់ការតំរែតំរង់នៃ LVH ដែរ។ ជាក់ស្តែង នេះគឺដោយសារតែការរំញោចនៃ SAS ក៏ដូចជាការកើនឡើងនៃកម្រិត renin និង angiotensin នៅក្នុងឈាម។ ថ្នាំទប់ស្កាត់β-adrenergic ក៏មានប្រសិទ្ធភាពតិចជាងថ្នាំទប់ស្កាត់ RAAS ឬថ្នាំប្រឆាំងកាល់ស្យូមក្នុងការកាត់បន្ថយ LV myocardial mass ។

ការបញ្ច្រាស LVH ត្រូវបានប៉ះពាល់មិនត្រឹមតែដោយប្រភេទនៃការព្យាបាលប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏អាស្រ័យលើរយៈពេលរបស់វាផងដែរ។ តាមក្បួនវាត្រូវចំណាយពេលប្រហែល 3 ខែសម្រាប់ការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃម៉ាស myocardial ទោះបីជាមានរបាយការណ៍នៃការសម្រេចបានលឿននៃគោលដៅនេះក៏ដោយ។

កត្តាដែលមានឥទ្ធិពលសម្រេចចិត្តលើការតំរែតំរង់ LVH ថ្មីៗនេះត្រូវបានគេសន្មតថាជាភាពធ្ងន់ធ្ងរដំបូងនៃភាពតានតឹងចុង (ភាពតានតឹង) នៃជញ្ជាំង LV ។ អ្នកជំងឺដែលមានភាពតានតឹងជញ្ជាំង LV ធម្មតាដំបូងឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលជាមួយនឹងការថយចុះនៃម៉ាស myocardial ខណៈពេលដែលអ្នកជំងឺដែលមានភាពតានតឹងជញ្ជាំងទាប នោះគឺជាមួយនឹងការកើនឡើងសម្ពាធឈាមខ្ពស់មិនសមាមាត្រទាក់ទងនឹង BP ឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ LVH ទោះបីជាមានការថយចុះប្រហាក់ប្រហែលគ្នាក៏ដោយ។ ប៊ី.ភី.

ខូចតម្រងនោម។ ការខូចតំរងនោមដោយសារជំងឺលើសឈាម ឬច្បាស់ជាងនេះទៅទៀត ជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងសរសៃឈាមតំរងនោមនៃទំហំតូចត្រូវបានគេហៅថា nephrosclerosis បឋម ផ្ទុយទៅនឹង nephrosclerosis ទីពីរដែលវិវត្តជាលទ្ធផលនៃជំងឺតម្រងនោមដូចជា glomerulonephritis ជំងឺ polycystic ស្ទះ។ ជំងឺជាដើម នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍បរទេស ពាក្យថា "ជំងឺលើសឈាម nephropathy" ដែលមានអត្ថន័យដូចគ្នាទៅនឹង "primary nephrosclerosis"។

ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុងតម្រងនោម, លក្ខណៈនៃ nephrosclerosis បឋម, មាននៅក្នុងការវិវត្តនៃដុំសាច់ parenchymal, ដំបៅសរសៃឈាម (ជាចម្បងសរសៃឈាមតូច preglomerular និង arterioles) ក្នុងទម្រង់នៃ hyalinosis របស់ពួកគេ, fibroplasia ជិតស្និទ្ធ, ក្រាស់នៃប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ។ នៅ​ក្នុង​ដំណាក់កាល​ចុង​ក្រោយ ក្រពេញ​នេះ​ប្រែ​ទៅ​ជា​ក្រលៀន ហើយ​បំពង់​ក៏​ដាច់​។ តម្រងនោមត្រូវបានកាត់បន្ថយក្នុងទំហំ, ជ្រួញ, ផ្ទៃរបស់ពួកគេក្លាយជាគ្រាប់។ ស្រដៀងគ្នានេះដែរ ទោះបីជាមិនសូវបញ្ចេញសម្លេងក៏ដោយ ការផ្លាស់ប្តូរតម្រងនោមកើតឡើងអំឡុងពេលមានវ័យចំណាស់ខាងសរីរវិទ្យាចំពោះមនុស្សដែលមានសម្ពាធឈាមធម្មតា។ ដូច្នេះ អ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើនចាត់ទុកការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម nephrosclerosis ថាជាការបង្កើនល្បឿននៃដំណើរការចាស់តាមធម្មជាតិនៃសរសៃឈាមតម្រងនោម។ ចំពោះជំងឺលើសឈាមសាហាវ ការវិវត្តនៃជំងឺ nephrosclerosis គឺជាជំងឺមួយក្នុងចំណោមជំងឺលើសឈាម លក្ខណៈ​ពិសេស pathogenesis ប៉ុន្តែក្នុងករណីនេះវាមានរូបភាព histological លក្ខណៈនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃការ necrosis fibrinoid នៅក្នុងសរសៃឈាមតូចនិង arterioles ។

ហានិភ័យបុគ្គលនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ CKD ចំពោះអ្នកជំងឺលើសឈាមដែលមិនមែនដោយសារជំងឺតម្រងនោមគឺទាបណាស់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ដោយសារតែអត្រាប្រេវ៉ាឡង់ខ្ពស់នៃជម្ងឺលើសឈាមក្នុងចំនោមប្រជាជន ចំនួនករណីនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃដែលបណ្តាលមកពីជំងឺលើសឈាមមានច្រើនណាស់។ នេះគឺជាបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរសម្រាប់អ្នកជំងឺ និងសម្រាប់ប្រព័ន្ធថែទាំសុខភាព។ អ្នកជំងឺជាមួយ ស្ថានីយ CKDទទួលរងការលាងឈាមរ៉ាំរ៉ៃ ដែលជានីតិវិធីថ្លៃ។ ដូច្នេះនៅសហរដ្ឋអាមេរិកក្នុងឆ្នាំ 1997 13 ពាន់លានដុល្លារត្រូវបានចំណាយលើការ hemodialysis សម្រាប់អ្នកជំងឺ 300 ពាន់នាក់នៅអឺរ៉ុប - 10 ពាន់លាននៅប្រទេសជប៉ុន - 9,5 ពាន់លានដុល្លារ (Remuzzi G., 2000) ។ ដំណាក់កាលបន្ទាប់បន្ទាប់ពីការលាងឈាម - ការប្តូរតំរងនោម - មិនមានបញ្ហាតិចទេតាមទស្សនៈសីលធម៌និងហិរញ្ញវត្ថុ។ មធ្យោបាយថោកជាងគឺការការពារ និងព្យាបាលជំងឺលើសឈាម។ ថ្វីបើនេះមិនធានាអវត្តមាននៃផលវិបាកក៏ដោយ ក៏វាធ្វើឱ្យពួកគេមិនសូវមានលទ្ធភាពច្រើនដែរ។

ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមមានឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងទៅលើដំណើរការនេះ។ មានទំនាក់ទំនងផ្ទាល់រវាងកម្រិតនៃសម្ពាធឈាម និងអត្រានៃការថយចុះមុខងារតម្រងនោម។ យោងតាមការសិក្សារបស់ Baltimore អត្រានៃការថយចុះមុខងារតម្រងនោម និងកម្រិត BP មានទំនាក់ទំនងផ្ទាល់ ប៉ុន្តែនេះត្រូវបានបាត់បង់ចំពោះបុគ្គលដែលមាន BP កម្រិតមធ្យម។<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាម ហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺខ្សោយតម្រងនោមរ៉ាំរ៉ៃកើនឡើងជាមួយនឹងការកើនឡើងសម្ពាធឈាម៖ ជាមួយនឹងសម្ពាធឈាម 160/100–180/110 mm Hg ។ សិល្បៈ។ 11 ដងខ្ពស់ជាងការប្រសើរបំផុត ហើយជាមួយនឹងការកើនឡើងសម្ពាធឈាម> 200/109 mm Hg ។ សិល្បៈ។ ហានិភ័យកើនឡើង 2 ដងបន្ថែមទៀត (ការសិក្សា MRFIT) ។

សញ្ញាគ្លីនិកនៃការខូចខាតតម្រងនោម។ មិនមានសញ្ញាគ្លីនិកជាក់លាក់ណាមួយដែលអាចបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់អំពីវត្តមាននៃជំងឺលើសសម្ពាធឈាម (nephrosclerosis បឋម) នោះទេ។ ជារឿយៗ ជម្ងឺ nephrosclerosis ច្បាស់ណាស់តាមបែប histologically មិនទាន់មានការបង្ហាញរោគសញ្ញាទេ។

ការចង្អុលបង្ហាញដំបូងទាក់ទងនឹងការជាប់គាំងតម្រងនោមនៅក្នុង ដំណើរការរោគសាស្ត្រជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមសំខាន់ៗគឺ microalbuminuria, ការកើនឡើងការបញ្ចេញទឹកនោមនៃβ 2 -microglobulin, N-acetylglucosaminidase, ការកើនឡើងនៃមាតិកា។ អាស៊ីតអ៊ុយរិកនៅក្នុងប្លាស្មាឈាម (Vermeer S.E. et al., 2002) ។

Proteinuria ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាកម្រិតនៃប្រូតេអ៊ីនក្នុងទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃ 300 mg និងខ្ពស់ជាងនេះ ប្រសិនបើវាមានលក្ខណៈថេរ (ជាប់លាប់)។ មាតិកានៃប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងទឹកនោមក្នុងចន្លោះពី 30-300 មីលីក្រាម / ថ្ងៃត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជា microalbuminuria ។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានចុះបញ្ជីក្នុង 10-30% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាម។ វាត្រូវបានគេជឿថាវត្តមានរបស់វាបង្ហាញពីជំងឺតម្រងនោមក្នុងដំណាក់កាលដំបូង។ Microalbuminuria ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាអ្នកព្យាករណ៍នៃជំងឺលើសឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម ក៏ដូចជាការព្យាករណ៍ពីជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងការស្លាប់ចំពោះបុគ្គលដែលមាន និងគ្មានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ យោងតាមការសិក្សារបស់ MONICA លទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនៅក្នុងវត្តមាននៃ microalbuminuria គឺខ្ពស់ជាង normoalbuminuria 2.4 ដង។ សារៈសំខាន់នៃ microalbuminuria ក្នុងជំងឺលើសឈាមសំខាន់មិនត្រូវបានគេយល់ច្បាស់នោះទេ ប៉ុន្តែវត្តមានរបស់វាត្រូវបានគេជឿថាបង្ហាញពីការខូចខាតតំរងនោមដំបូង និង/ឬហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃមុខងារខ្សោយតំរងនោមនាពេលអនាគត។ មានភ័ស្តុតាងដែលថា minuria microalbu ឆ្លុះបញ្ចាំងពីសមត្ថភាពខ្សោយនៃតម្រងនោមក្នុងការឆ្លើយតបបានគ្រប់គ្រាន់ចំពោះការទទួលទានប្រូតេអ៊ីនច្រើនពេកពីអាហារ។ វាត្រូវបានគេជឿផងដែរថាវាគឺជាសញ្ញាសម្គាល់នៃភាពមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធ endothelial សរសៃឈាមតម្រងនោម (Kannel W.B., 2000; Vasan R.S. et al., 2002)។

ការបញ្ចេញβ 2 -microglobulin កើនឡើងជាចម្បងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមធ្ងន់ធ្ងរ។ អង់ស៊ីម N-acetylglucosaminidase ត្រូវបានផលិតដោយកោសិកានៃបំពង់តំរងនោម។ ការកើនឡើងនៃមាតិការបស់វានៅក្នុងទឹកនោមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមសំខាន់បង្ហាញពីការចូលរួមរបស់តម្រងនោម; ការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមកាត់បន្ថយកម្រិតរបស់វា។ មាតិកានៃអាស៊ីតអ៊ុយរិកត្រូវបានកើនឡើងក្នុង 25% នៃអ្នកជំងឺលើសឈាមដែលមិនបានព្យាបាល; វាទាក់ទងដោយផ្ទាល់ជាមួយនឹងភាពធន់នឹងសរសៃឈាមតំរងនោម (Vermeer S.E. et al., 2002)។

លក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺលើសឈាមសំខាន់គឺការថយចុះនៃលំហូរឈាមតំរងនោមដែលត្រូវបានរកឃើញដោយប្រើការសិក្សាវិទ្យុសកម្មអ៊ីសូតូបជាមួយនឹង 123 I-orthiodine hippurate រួចហើយនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ។ អត្រានៃការបន្សុទ្ធក្រពេញនៅតែធម្មតាក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ ថយចុះបន្តិចម្តងៗ (ជាធម្មតាយឺតណាស់) នៅពេលដែលរយៈពេល និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺលើសឈាមកើនឡើង។

ការបង្ហាញយឺតនៃរោគសាស្ត្រតម្រងនោមរួមមានប្រូតេអ៊ីនuria និង / ឬការកើនឡើងនៃ creatinine ប្លាស្មា។ សញ្ញាចុងក្រោយលេចឡើងនៅពេលដែលអត្រាតម្រង glomerular ថយចុះប្រហែលពាក់កណ្តាលបើប្រៀបធៀបទៅនឹងបទដ្ឋាន នោះគឺនៅពេលដែលពាក់កណ្តាលនៃ nephrons ដែលមានមុខងារត្រូវបានបាត់បង់។

ដើម្បីវាយតម្លៃអត្រាតម្រង glomerular នៅក្នុងការអនុវត្តផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តទូទៅ ការបោសសំអាត creatinine endogenous (eCC) ដែលប៉ាន់ស្មានត្រូវបានប្រើប្រាស់ ដែលអាចត្រូវបានគណនាដោយប្រើរូបមន្តផ្សេងៗ។ រូបមន្តដែលប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយបំផុតគឺ Cockcroft-Gault (1976) ។

E.P. Svishchenko, Yu.N. ស៊ីរ៉ែនកូ" ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម"

ជំងឺលើសឈាម គឺជាជំងឺដែលសម្ពាធឈាមឡើងខ្ពស់ ដែលនាំទៅរកការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងៗនៅក្នុងសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធ។ មូលហេតុនៃជំងឺលើសឈាមគឺជាការរំលោភលើបទប្បញ្ញត្តិនៃសម្លេងសរសៃឈាម។ បែងចែក សំខាន់ (បឋម) លើសឈាមជំងឺលើសឈាមបឋម ឬសំខាន់ ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាជំងឺលើសឈាម គឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃមួយនៅក្នុងសិទ្ធិរបស់វា។ ជំងឺលើសឈាម ដូចដែលឈ្មោះរបស់វាបង្កប់ន័យ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈជាដំបូង ដោយការឡើងសម្ពាធឈាមថេរ ឬស្ទើរតែថេរ។ នៅក្នុងជំងឺលើសឈាម ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមមិនមែនជាផលវិបាកនៃជំងឺនៃសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងៗនៃរាងកាយនោះទេ ប៉ុន្តែបណ្តាលមកពីការបំពានលើបទប្បញ្ញត្តិនៃសម្ពាធឈាម។ ជំងឺលើសឈាមមានចំនួន 90-95% នៃករណីនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។) និងរោគសញ្ញាលើសឈាមនៅពេលដែលជំងឺផ្សេងទៀតគឺជាមូលហេតុផ្ទាល់នៃសម្ពាធឈាមខ្ពស់។ រោគសញ្ញានៃជំងឺលើសឈាមត្រូវបានបែងចែកជា 4 ក្រុម: នៅក្នុងជំងឺនៃតម្រងនោម, ជំងឺនៃបេះដូងនិងសរសៃឈាមធំ, ជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល, នៅក្នុងជំងឺ។ ប្រព័ន្ធ endocrine.

ក្បួនដោះស្រាយ (ដំណាក់កាល) សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺលើសឈាម។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺលើសឈាមគឺផ្អែកលើ anamnesis, ពាក្យបណ្តឹងរបស់អ្នកជំងឺ, ការវាស់វែងជាប្រព័ន្ធនៃសម្ពាធឈាម, ទិន្នន័យមន្ទីរពិសោធន៍។ រោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃជំងឺលើសឈាមគឺ៖ ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមញឹកញាប់; ការកើនឡើងសម្ពាធគឺពិបាកក្នុងការធ្វើឱ្យធម្មតាដោយមានជំនួយពីថ្នាំ។ ពេលខ្លះបន្ទាប់ពីការថយចុះក្រោមឥទ្ធិពលនៃភ្នាក់ងារឱសថសាស្ត្រសម្ពាធកើនឡើងម្តងទៀត; ឈឺក្បាលត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅខាងក្រោយក្បាល; ឈាមច្រមុះ; ពិបាកដកដង្ហើម; វិលមុខ។ នៅក្នុង anamnesis មានប៉ារ៉ាម៉ែត្រដូចជា លើសទម្ងន់ កង្វះសកម្មភាពរាងកាយ របៀបរស់នៅមិនល្អ វត្តមាននៃ ទម្លាប់​អាក្រក់(ការជក់បារី ការសេពគ្រឿងស្រវឹង) ។ ប្រសិនបើសង្ស័យថាមានជំងឺលើសឈាម ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍មួយចំនួនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលអនុញ្ញាតឱ្យបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ជាពិសេស ប្រភេទនៃការពិនិត្យចាំបាច់រួមមាន: អេឡិចត្រូតបេះដូង; ការពិនិត្យមូលនិធិ; គីមីវិទ្យាឈាម; ការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោននៃបេះដូង

75. ជំងឺលើសឈាម។ និយមន័យ។អាទិភាពនៃឱសថក្នុងស្រុកក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍គោលលទ្ធិនៃជំងឺលើសឈាម។ លក្ខណៈពិសេសនៃរោគសញ្ញា។ ការផ្លាស់ប្តូររាងកាយក្នុងការសិក្សាអំពីបេះដូង និងសរសៃឈាម។ ទិន្នន័យនៃវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវឧបករណ៍។

ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមដែលធន់នឹង GB ពី 140/90 mm Hg ។ និងខ្ពស់ជាងនេះ។

អាទិភាពនៃឱសថក្នុងស្រុកក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍គោលលទ្ធិនៃជំងឺលើសឈាម។

នៅដើមទសវត្សរ៍ទី 20 សាស្រ្តាចារ្យ G. F. Lang បានបង្ហាញពីទស្សនៈដែលយោងទៅតាមការលើសសម្ពាធឈាមសំខាន់ត្រូវបានកំណត់ដោយមិនគិតពីការខូចខាតតម្រងនោមបឋមហើយត្រូវបានចាត់ទុកថាជាផលវិបាកនៃភាពតានតឹងសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃ។ G. F. Lang បាន​បង្ហាញ​យ៉ាង​ច្បាស់​ពី​ចំណុច​នេះ​ក្នុង​ការងារ​ដែល​បាន​បោះពុម្ព​ក្នុង​ឆ្នាំ 1922។

G. F. Lang បានចាត់ទុកថាការកើនឡើងនៃសម្លេងនៃធាតុសាច់ដុំនៃសរសៃឈាមគឺជាមូលហេតុនៃការកើនឡើងនៃសម្ពាធដោយដាក់វានៅក្នុងទំនាក់ទំនងដោយផ្ទាល់ជាមួយកត្តា neuropsychic ខាងលើ។ នេះគឺជាការចាប់ផ្តើមនៃគោលលទ្ធិនៃតួនាទីឈានមុខគេនៃការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនៅក្នុងប្រភពដើមនៃជំងឺលើសឈាមដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងរយៈពេលមួយភាគបួននៃសតវត្សដោយ G. F. Lang និងសាលារបស់គាត់។ ទិសដៅ​នេះ​បាន​ជះឥទ្ធិពល​យ៉ាង​ខ្លាំង​ដល់​ការ​អភិវឌ្ឍ​គំនិត​អំពី​ជំងឺ​លើស​សម្ពាធ​ឈាម​ក្នុង​ប្រទេស​របស់​យើង»។ (Yu. V. Postnov. S. N. Orlov, 1987) ។

នៅឆ្នាំ 1986 គ្រឹះស្ថានបោះពុម្ព "Medicina" បានបោះពុម្ពលើកទី 3 នៃសៀវភៅដោយ G. A. Glezer និង M. G. Glezer "ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម" ។ អ្នកនិពន្ធអះអាងដូចខាងក្រោមៈ

"ទ្រឹស្តី neurogenic នៃការកើតឡើងនៃជំងឺលើសឈាមដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងសហភាពសូវៀតដោយសាស្រ្តាចារ្យ G. F. Lang និង A. L. Myasnikov និងផ្អែកលើការបង្រៀនរបស់ I. P. Pavlov ស្តីពីសកម្មភាពសរសៃប្រសាទខ្ពស់បានទទួលការទទួលស្គាល់ដ៏អស្ចារ្យបំផុត" ។

ការចែកចាយដ៏ធំទូលាយបំផុតនៅក្នុងប្រទេសរបស់យើងនៃទ្រឹស្តី neurogenic នៃការកើតឡើងនៃជំងឺលើសឈាម (ទ្រឹស្តីនេះមិនបានទទួលការគាំទ្រនៅបរទេស) និងការផ្សព្វផ្សាយនៃបទប្បញ្ញត្តិនៃទ្រឹស្តីនេះនៅកម្រិតវេជ្ជសាស្រ្តវិទ្យាសាស្រ្តខ្ពស់បំផុតបង្ខំឱ្យយើងពិចារណាចំណុចនៃទិដ្ឋភាពនេះនៅក្នុងលម្អិត។ ជំពូកជាច្រើននៃសៀវភៅត្រូវបានឧទ្ទិសដល់រឿងនេះ ដែលភស្តុតាងនៃភាពខុសឆ្គងនៃទ្រឹស្តី neurogenic ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ។

"ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះមានការប្រមូលផ្តុំយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃអង្គហេតុដែលផ្តល់ហេតុផលឱ្យជឿថាប្រភពដើមនៃជំងឺលើសឈាមបឋមមានកាលបរិច្ឆេទត្រឡប់ទៅការរីករាលដាលនៃមុខងារភ្នាសកោសិកាទាក់ទងទៅនឹងបទប្បញ្ញត្តិនៃកំហាប់នៃកាល់ស្យូម cytoplasmic សេរី និងការដឹកជញ្ជូន transmembrane នៃ cations monovalent ។ ” (Yu. V. Postnov, S. N. Orlov, 1987) ។ ហើយគំរូនៃការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមនេះគឺខុសជាមូលដ្ឋាន។

លក្ខណៈពិសេសនៃរោគសញ្ញា

នៅពេលសាកសួរ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីការឈឺក្បាល រុយនៅចំពោះមុខភ្នែក tinnitus ការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃការសម្តែង ការរំខានដំណេក ឆាប់ខឹង។ ជួនកាល ទោះបីជាមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធឈាមដែលបានកត់ត្រាអំឡុងពេលវាស់ក៏ដោយ ក៏ប្រហែលជាមិនមានការត្អូញត្អែរអ្វីដែរ។ វគ្គនៃសម្ពាធកើនឡើងអាចត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងរូបរាងនៃការឈឺចាប់ retrosternal ។

ការផ្លាស់ប្តូររាងកាយក្នុងការសិក្សាអំពីបេះដូង និងសរសៃឈាម.

ដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ (ដោយគ្មានការចូលរួមពីសរីរាង្គគោលដៅ) ប្រហែលជាមិនបង្ហាញខ្លួនឯងតាមមធ្យោបាយណាមួយឡើយ អំឡុងពេលពិនិត្យខាងក្រៅ។ ការវាស់សម្ពាធឈាមអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់កម្រិតនៃការកើនឡើងរបស់វា។ ជួនកាលការវាយ apex ត្រូវបានកំណត់ដោយមើលឃើញ។

បុក។ ការពង្រីកព្រំដែននៃភាពរិលនៃបេះដូងដែលទាក់ទងទៅខាងឆ្វេងដោយសារតែការលើសឈាមនៃ ventricular ខាងឆ្វេង។

Palpation ។ ការវាយដំរបស់ apex គឺកើនឡើង និងកាន់តែខ្លាំង ផ្លាស់ប្តូរទៅខាងឆ្វេង ទាក់ទងទៅនឹងព្រំដែនធម្មតា ដោយសារជំងឺលើសឈាម ventricular ខាងឆ្វេង។ ជីពចរពិបាក។

ទិន្នន័យនៃវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវឧបករណ៍។

Auscultation ។ ការសង្កត់ធ្ងន់នៃសម្លេង II លើអ័រតាគឺជាការផ្លាស់ប្តូរធម្មតាបំផុត។

ECG ។ អ័ក្សនៃបេះដូងត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទៅខាងឆ្វេង។ ការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃផ្នែក S-T ការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃ T នៅក្នុងការនាំមុខស្តង់ដារ I និង II ក៏ដូចជា V5 - V6 ។

ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរស្រមោលបេះដូងដោយសារតែការលើសឈាម ventricular ខាងឆ្វេង ការពង្រីក aortic ។

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ កត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ។ ជំងឺបេះដូង Ischemic (CHD) ។ ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃ IHD ។

Atherosclerosis គឺជាដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលត្រូវបានកំណត់ដោយភាពស្មុគស្មាញនៃជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលត្រូវបានអមដោយការបង្កើតបន្ទះសរសៃ (atherosclerotic) ដែលបង្រួម lumen នៃនាវា។ ជាលទ្ធផល ischemia ជាលិកាមានការរីកចម្រើនដែលត្រូវបានផ្គត់ផ្គង់ដោយសរសៃឈាមដែលរងផលប៉ះពាល់ដែលត្រូវគ្នាជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ necrosis និងដំណើរការ sclerotic ។ ណាអ៊ីប ជារឿយៗ សរសៃរោហិណី និងសរសៃឈាមខួរក្បាលត្រូវបានប៉ះពាល់ មិនសូវជាញឹកញាប់ សរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។

កត្តាហានិភ័យនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម៖

hyper-dyslipidemia (ទាំងតំណពូជនិងដោយសារតែការទទួលទានខ្លាញ់សត្វច្រើនហួសប្រមាណ);

លើសឈាមសរសៃឈាម;

កង្វះសកម្មភាពរាងកាយ;

លើសទម្ងន់រាងកាយ;

ភាពតានតឹងផ្លូវចិត្តញឹកញាប់;

ការជក់បារី;

hyperhomocysteineemia;

ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine (ជាចម្បងជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus) ។

លើសពីនេះ ភេទ និងអាយុរបស់អ្នកជំងឺក៏សំខាន់ផងដែរ។

មានទម្រង់ព្យាបាលសំខាន់ៗចំនួន ៥ នៃ IHD៖

1) Angina pectoris ត្រូវបានកំណត់ដោយការឈឺចាប់ retrosternal ធម្មតា។

2) ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (Myocardial infarction) - necrosis នៃសាច់ដុំបេះដូងដោយសារតែភាពខុសគ្នាស្រួចស្រាវរវាងតម្រូវការអុកស៊ីសែន myocardial និងការចែកចាយរបស់វា។ ការបង្ហាញគ្លីនិកជំងឺ myocardial infarction - ការឈឺចាប់ស្រដៀងនឹង រោគសញ្ញាឈឺចាប់ជាមួយនឹង angina pectoris ប៉ុន្តែបានសម្តែងខ្លាំងជាង ជាមួយនឹងរយៈពេលលើសពី 15 នាទី មិនត្រូវបានបញ្ឈប់ដោយ nitroglycerin ទេ។

3) ជំងឺខ្សោយបេះដូង - ដង្ហើមខ្លី, cyanosis, ដកដង្ហើមស្ងួត, hemoptysis, ហើមចុង, ឈឺចាប់នៅ hypochondrium ខាងស្តាំ។

4) ការរំលោភលើចង្វាក់បេះដូង។

5) បេះដូងស្លាប់ភ្លាមៗ។

ជំងឺ Ischemicបេះដូង (CHD) ។ និយមន័យ IBS ។ ជំងឺ myocardial infarction ។ អាទិភាពរបស់អ្នកវិទ្យាសាស្ត្ររុស្ស៊ីក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ myocardial infarction ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ myocardial infarction (គ្លីនិកនិងមន្ទីរពិសោធន៍ - ឧបករណ៍) ។ គោលការណ៍ជាមូលដ្ឋាននៃការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ myocardial infarction ។

ជំងឺបេះដូង Ischemic (IHD) គឺជាជំងឺដែលបង្កឡើងដោយភាពមិនស៊ីគ្នារវាងតម្រូវការអុកស៊ីសែន myocardial និងការចែកចាយរបស់វា។ កំណត់លក្ខណៈដោយការរួមតូចនៃ lumen នៃសរសៃឈាមបេះដូង (ជាញឹកញាប់បំផុតដោយសារតែ atherosclerosis)

បន្ថែមពីលើការរួមតូច atherosclerotic នៃសរសៃឈាមបេះដូង ការបង្កើតផ្លាកែតប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងនាវាទាំងនេះ និងទំនោរទៅរកការកន្ត្រាក់របស់ពួកវាមានសារៈសំខាន់ណាស់។

ជំងឺ myocardial infarction - necrosis នៃសាច់ដុំបេះដូងដោយសារតែភាពខុសគ្នាស្រួចស្រាវរវាងតម្រូវការនៃ myocardium មានការរីកចម្រើនជាក្បួនជាមួយនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលជារឿយៗអមដោយការកកឈាមនៃសរសៃឈាមបេះដូង។

ការគាំងបេះដូងកើតមានជាញឹកញាប់ចំពោះបុរស ដែលភាគច្រើនមានអាយុលើសពី 50 ឆ្នាំ ដែលមានកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។

នៅក្នុងបេះដូងនៃជំងឺ myocardial infarction គឺជាការរំលោភលើភាពសុចរិតនៃកន្សោមនៃបន្ទះ atherosclerotic ជាមួយនឹងការបញ្ចេញមាតិការបស់វា (ស្នូលខ្លាញ់) ។ ក្នុងករណីនេះអ្នកសម្របសម្រួលផ្សេងៗត្រូវបានបញ្ចេញ ប្លាកែត និងប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម ដែលនាំទៅដល់ការបង្កើតកំណកឈាម។

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដោយសារការវិវត្តនៃដុំឈាមកកដោយសរសៃឈាមបេះដូងធំត្រូវបានពិពណ៌នានៅឆ្នាំ 1908 ដោយគ្រូពេទ្យគៀវ V.P. Obraztsov និង N.D. Strazhesko ។ ពួកគេបានបង្ហាញពីរោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃជំងឺ myocardial infarction ។

រោគសញ្ញាឈឺចាប់;

ជំងឺខ្សោយបេះដូងជាមួយនឹងការហើមសួត;

ក្រោយមក ការបង្ហាញបែបនេះដូចជាការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរ និងការរំខានដល់ដំណើរការត្រូវបានពិពណ៌នា។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ myocardial infarction៖

អ្នកជំងឺមានភាពស្ងប់ស្ងាត់។ នៅក្នុងអំឡុងពេលដំបូងនៃជំងឺ myocardial infarction ដោយសារតែភាពរំជើបរំជួលផ្លូវចិត្តរបស់អ្នកជំងឺ ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានកត់សម្គាល់ ក្រោយមកត្រូវបានជំនួសដោយការថយចុះរបស់វា។ Auscultation នៃបេះដូងអាចបង្ហាញពី muffled នៃសម្លេងដំបូង។ ជាមួយនឹងការវិវត្តន៍នៃជំងឺស្ទះសួត tachypnea កើតឡើង ហើយសំណើម និងពពុះល្អត្រូវបានឮនៅផ្នែកខាងក្រោមនៃសួត។

នៅក្នុងជំងឺ myocardial infarction ជាមួយនឹងរលក Q ការផ្លាស់ប្តូរ ECG មានការថយចុះនៃទំហំ R រូបរាងនៃរលក Q ធំទូលាយ និងជ្រៅ និងការកើនឡើងនៃផ្នែក ST ដែលមានរាងមូលជាមួយនឹងប៉ោងឡើងលើ។ បនា្ទាប់មកផ្នែក ST ត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរចុះក្រោម ហើយរលក T អវិជ្ជមានត្រូវបានបង្កើតឡើង។

បើគ្មានរលក Q គ្មានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងស្មុគស្មាញ QRS ទេ។ សញ្ញា ECG ត្រូវបានកំណត់តែចំពោះរូបរាងនៃរលក T អវិជ្ជមានដែលកើតឡើងនៅក្នុងជំងឺ myocardial ជាច្រើនទៀត។

ដំណាក់កាលនៃជំងឺ myocardial infarction ។ ជំងឺ Myocardial infarction ជាមួយនឹងរលក Q កើតឡើងជា 4 ដំណាក់កាល៖

1) ដំណាក់កាលស្រួចស្រាវបំផុត (ម៉ោងដំបូង) - ខ្សែកោង monophasic (ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងផ្នែក ST រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងរលក T ពង្រីក)

2) ដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ (2-3 សប្តាហ៍) ត្រូវបានកំណត់ដោយរូបរាងនៃរលក Q pathological និងការថយចុះនៃទំហំនៃរលក R (ជាញឹកញាប់វាបាត់ទាំងស្រុង - រលក QS ត្រូវបានបង្កើតឡើង) ខ្សែកោង monophasic ត្រូវបានរក្សាទុក។

3) ដំណាក់កាល Subacute (រហូតដល់ 4-8 សប្តាហ៍ពីការចាប់ផ្តើមនៃការស្ទះ) - ផ្នែក ST ត្រឡប់ទៅ isoline រលក Q pathological ឬ (QS) ត្រូវបានបម្រុងទុក រលក T គឺអវិជ្ជមាន។

4) ដំណាក់កាល cicatricial ត្រូវបានសម្គាល់ដោយការបង្កើតស្លាកស្នាមមួយ (postinfarction cardiosclerosis); រលក Q pathological រលក R ទាប រលក T អវិជ្ជមានអាចបន្តនៅលើ ECG ។

ការផ្លាស់ប្តូរមន្ទីរពិសោធន៍: នៅថ្ងៃទីពីរនៃជំងឺ leukocytosis នឺត្រុងហ្វាលកើតឡើង (ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរនឺត្រុងហ្វាលទៅខាងឆ្វេង) ការថយចុះនៃមាតិកាឬការបាត់ខ្លួនពេញលេញនៃ eosinophils ពីឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ ក្រោយមកនៅថ្ងៃទី 3-4 មានការកើនឡើង ESR ។

ការព្យាបាល៖ ភារកិច្ចដំបូងគឺបំបាត់ការឈឺចាប់។ (Morphine, Promedol ។ ) អ្នកជំងឺត្រូវសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យជាបន្ទាន់នៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ គ្រប់គ្រងការព្យាបាលដោយ thrombolytic ។

ischemia បេះដូង។ និយមន័យ IBS ។ ឈឺទ្រូង។ Angina pectoris (យន្តការបង្កើត) ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ angina pectoris ។ Angina ពេលសម្រាក (យន្តការបង្កើត) ។

ជំងឺបេះដូង Ischemic (IHD) គឺជាជំងឺដែលបង្កឡើងដោយភាពមិនស៊ីគ្នារវាងតម្រូវការអុកស៊ីសែន myocardial និងការចែកចាយរបស់វា។ កំណត់លក្ខណៈដោយការរួមតូចនៃ lumen នៃសរសៃឈាមបេះដូង (ជាញឹកញាប់បំផុតដោយសារតែ atherosclerosis)

បន្ថែមពីលើការរួមតូច atherosclerotic នៃសរសៃឈាមបេះដូង ការបង្កើតផ្លាកែតប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងនាវាទាំងនេះ និងទំនោរទៅរកការកន្ត្រាក់របស់ពួកវាមានសារៈសំខាន់ណាស់។

Angina pectoris គឺជាទម្រង់នៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការឈឺចាប់ retrosternal ធម្មតា។ យន្តការនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃ angina pectoris គឺផ្អែកលើការរួមតូច atherosclerotic នៃសរសៃឈាមបេះដូង (មួយឬច្រើន) - ឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ហូរតាម lumen តូចចង្អៀតនៃសរសៃឈាមដើម្បីបំពេញតម្រូវការកើនឡើងជាពិសេសអំឡុងពេលធ្វើលំហាត់ប្រាណ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ angina pectoris រួមមាន ECG (ការផ្លាស់ប្តូរផ្នែក ST និងរលក T នៅក្នុងទ្រូងខាងឆ្វេងត្រូវបានរកឃើញ - ការផ្លាស់ទីលំនៅផ្នែក ST ឬការថយចុះនៃទំហំនៃរលក T) ។ Echocardiography (ការកើនឡើងនៃទំហំនៃ ventricle ខាងឆ្វេង, តំបន់នៃ hypokinesia, akinesia និង dyskinesia) ។ វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវមន្ទីរពិសោធន៍ (សារៈសំខាន់ជាពិសេសគឺការវាយតម្លៃនៃជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមជាពិសេសវត្តមាននៃ hypercholesteremia លើសពី 5.2 mmol / l ។ វាក៏សំខាន់ផងដែរក្នុងការបង្កើនមាតិកា LDL ក្នុងឈាមលើសពី 3.1 mmol / l និង ការថយចុះ HDLតិចជាង 1 mmol / l ។

ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង (ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង)។ និយមន័យ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ (គ្លីនិកនិងមន្ទីរពិសោធន៍ - ឧបករណ៍) ។

គ្រុនក្តៅ​រលាក​សន្លាក់​គឺជា​ជំងឺ​ដែល​កំណត់​ដោយ​ដំបៅ​រលាក​ជា​ប្រព័ន្ធ​នៃ​ជាលិកា​ភ្ជាប់​នៃ​ធម្មជាតិ​អូតូអ៊ុយមីន​ដែល​ទាក់ទង​នឹង​បេះដូង​និង​សន្លាក់​ដែល​ផ្តួចផ្តើម​ដោយ​ក្រុម A beta-hemolytic streptococcus ។

រោគវិនិច្ឆ័យ៖

១) លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យធំៗ៖

ជំងឺរលាកសន្លាក់ (ជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង);

erythema annulare;

ដុំសាច់រលាកស្បែក subcutaneous ។

2) លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យតូច:

គ្រុន;

arthralgia;

រូបរាងនៃសូចនាករដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ៖ leukocytosis ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅខាងឆ្វេង ESR ការកើនឡើងប្រូតេអ៊ីន C-reactive, dysproteinemia (ការកើនឡើងα 2 - និងγ-globulins), hyperfibrinogenemia, ការកើនឡើង mucoproteins និង glycoproteins, សញ្ញាសម្គាល់សេរ៉ូមជាក់លាក់ (អង់ទីករ streptococcal នៅក្នុង ឈាម, ការកើនឡើង titers antistreptolysin-O (ASL-O), antistreptohyaluronidase (ASH), antistreptokinase (ASK)), ការកើនឡើងនៃ capillary permeability, ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (កម្រិត immunoglobulin, B- និង T-lymphocyte រាប់ RBTL, ប្រតិកម្មរារាំងការធ្វើចំណាកស្រុក leukocyte ។ , ហើយ​ផ្សេងទៀត);

ការអូសបន្លាយចន្លោះពេល PR នៅលើ ECG ការបិទផ្លូវ។

បន្ថែមពីលើសញ្ញាដែលបានរាយបញ្ជី វាចាំបាច់ក្នុងការបង្កើតវត្តមាននៃការឆ្លងមេរោគ streptococcal ក្រុម A ពីមុន។ ដើម្បីធ្វើដូច្នេះបាន smear ត្រូវបានធ្វើឡើងពីបំពង់កនិងច្រមុះដើម្បីបំបែកការដឹកជញ្ជូននៃ streptococcus ដោយការសាបព្រួសនិងកំណត់អង់ទីករ streptococcus, a ការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់វត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណ antistreptococcal ។ ក្នុងករណីខ្លះ ការបញ្ជាក់មិនត្រូវបានទាមទារទេ ឧទាហរណ៍ បន្ទាប់ពីគ្រុនក្តៅក្រហមថ្មីៗនេះ។

ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​ត្រូវ​បាន​គេ​ចាត់​ទុក​ថា​ប្រហែល​ជា​ប្រសិន​បើ​លក្ខណៈ​វិនិច្ឆ័យ​សំខាន់​ពីរ ឬ​មួយ និង​លក្ខណៈ​វិនិច្ឆ័យ​តូច​ពីរ​មាន​ភស្តុតាង​នៃ​ការ​ឆ្លង​មេរោគ streptococcal ពីមុន។

សញ្ញាបន្ថែមដែលគួរតែបង្ហាញថាវត្តមាននៃការឆ្លងមេរោគ streptococcal គឺមានភាពប្រសើរឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកក្នុងរយៈពេល 3-5 ថ្ងៃ។ យកចិត្តទុកដាក់ផងដែរចំពោះរោគសញ្ញាទូទៅ: អស់កម្លាំង, ខ្សោយ, ស្បែកស្លេក, បែកញើស, ឈាមច្រមុះ, ឈឺពោះ។

ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការកើតឡើងនៃជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ និងកំណត់សកម្មភាពនៃដំណើរការរលាកសន្លាក់ ប៉ារ៉ាម៉ែត្រមន្ទីរពិសោធន៍ និងការសិក្សាបន្ថែមជាធម្មតាត្រូវបានកំណត់ (ឧទាហរណ៍ ការពិនិត្យអេកូដើម្បីកំណត់ជំងឺបេះដូង)។

ការថតកាំរស្មីអ៊ិចនៃសន្លាក់ដែលរងផលប៉ះពាល់ជាធម្មតាមិនផ្តល់ព័ត៌មានទេព្រោះវាមិនបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង។ វាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាតែនៅក្នុងករណីដ៏ចម្រូងចម្រាសប៉ុណ្ណោះ (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងវគ្គនៃការលុបបំបាត់ជំងឺ ឬរោគសញ្ញានៃសន្លាក់ដែលដាច់ឆ្ងាយ)។ ប៉ុន្តែជាធម្មតា វាមិនត្រូវបានទាមទារទេ ហើយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើរូបភាពគ្លីនិក និងការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់នៅក្នុងការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍។

ដើម្បីកម្ចាត់ជំងឺបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃគឺ៖

ECG: ការរំខានដល់ចង្វាក់ និងការដឹកនាំ ការថយចុះនៃទំហំនៃរលក T និងចន្លោះពេល S-T ។

Echocardiography: ការឡើងក្រាស់និងការថយចុះនៃដំណើរនៃខិត្តប័ណ្ណសន្ទះបិទបើក (ជាមួយនឹងការរលាករបស់វា) ការរកឃើញជំងឺបេះដូងដែលទទួលបាន។

កាំរស្មីអ៊ិចនៃសរីរាង្គ ទ្រូង: នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺ carditis មានការពង្រីកព្រំដែននៃបេះដូង។

80. សន្ទះបិទបើក Mitral មិនគ្រប់គ្រាន់។ ការផ្លាស់ប្តូរ hemodynamics intracardiac ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរាងកាយនិងឧបករណ៍។ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះ mitral ដាច់ឆ្ងាយគឺកម្រណាស់ ដែលជារឿយៗវាត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹង mitral stenosis ។ កត្តា etiological នៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរីរាង្គនៃសន្ទះបិទបើក mitral អាចជាឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង, មិនសូវជាញឹកញាប់ atherosclerosis, រលាក endocarditis ឆ្លង, រោគស្វាយ, ការខូចខាតផ្លូវចិត្តដល់ cusps និងអង្កត់ធ្នូ។ ការបង្កើតភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្លាក់ឆ្អឹងនៃសន្ទះបិទបើក mitral កើតឡើងដោយសារតែការបង្រួមនៃខិត្តប័ណ្ណសន្ទះបិទបើក ហើយជារឿយៗសរសៃពួរសរសៃពួរកើតឡើងជាបន្តបន្ទាប់ដោយសារតែការជ្រីវជ្រួញនៃសន្ទះបិទបើក និងការបញ្ចេញអំបិលកាល់ស្យូម។

ការផ្លាស់ប្តូរ hemodynamic ។ការបិទមិនពេញលេញនៃខិត្តប័ណ្ណសន្ទះបិទបើកបណ្តាលឱ្យមានលំហូរបញ្ច្រាសនៃឈាមពី ventricle ខាងឆ្វេងចូលទៅក្នុង atrium ក្នុងអំឡុងពេល systole ។ ជាលទ្ធផលនៃការ regurgation បែបនេះ បរិមាណឈាមច្រើនជាងធម្មតាបានប្រមូលផ្តុំនៅក្នុង atrium ខាងឆ្វេង ដែលលាតសន្ធឹងជញ្ជាំងរបស់វា ដែលនាំឱ្យមានការរីកធំនៃ tonogenic ។ ដំណើរការជាមួយនឹងបរិមាណឈាមធំជាងធម្មតា នោះ atrium ខាងឆ្វេងត្រូវបានបញ្ចេញចោលដោយសារតែការបង្កើនល្បឿននៃលំហូរឈាមតាមរយៈ orifice atrioventricular ក្នុងអំឡុងពេល systole របស់វាដែលត្រូវបានផ្តល់ដោយការលើសឈាមនៃ myocardium បន្ទប់។ ក្នុងអំឡុងពេល diastole បរិមាណឈាមច្រើនចូលទៅក្នុង ventricle ខាងឆ្វេង។ ជាលទ្ធផលនៃការនេះ, ការពង្រីក tonogenic របស់វាកើតឡើង, ហើយបន្ទាប់មក hypertrophy ។ ជាមួយនឹងពិការភាពនេះ ការពង្រីកនៃ ventricle ខាងឆ្វេងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ជាង hypertrophy ដោយសារតែមិនមានភាពធន់ទ្រាំខ្លាំង (ក្នុងអំឡុងពេល systole បំពង់ខ្យល់ខាងឆ្វេងបញ្ចេញឈាមក្នុង 2 ទិស - ចូលទៅក្នុង aorta និងចូលទៅក្នុង atrium ខាងឆ្វេង) ។

លើសពីនេះទៀត ឈាមរត់សួត និង ventricle ខាងស្តាំត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការ pathological ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយជាមួយនឹងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ mitral សម្រាប់ atrium ខាងឆ្វេងស្ថានភាព hemodynamic គឺអំណោយផលជាង: ដោយមិនមានការតស៊ូដ៏អស្ចារ្យក្នុងអំឡុងពេល diastole វា hypertrophies ក្នុងកម្រិតតិចជាង។ ការកើនឡើងសម្ពាធនៅក្នុង atrium ហើយជាលទ្ធផលនៅក្នុងរង្វង់តូចមិនឈានដល់កម្រិតដូចគ្នាជាមួយនឹងការក្រិនរឹងទេហើយការខូចខាតដល់បេះដូងខាងស្តាំកើតឡើងនៅពេលក្រោយ។ មិនមានការត្អូញត្អែរជាក់លាក់ចំពោះពិការភាពនេះទេ។

អធិការកិច្ច។ជួនកាលការវាយ apex ដែលផ្លាស់ទីលំនៅខាងក្រៅអាចត្រូវបានគេមើលឃើញ។ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ វត្តមាននៃការជំរុញបេះដូង និងជីពចរ epigastric អាចត្រូវបានកត់សម្គាល់។

Palpation ។ការរកឃើញនៃកម្លាំងរុញច្រាន apical ដែលបានផ្លាស់ទីលំនៅ និងពង្រីកគឺជាលក្ខណៈ ការលេចឡើងនៃចលនាបេះដូង និង epigastric (ស្តាំ ventricular) pulsation គឺអាចធ្វើទៅបាន។

បុក។ការកើនឡើងនៃ atrium ខាងឆ្វេងត្រូវបានបង្ហាញដោយការផ្លាស់ទីលំនៅខាងលើនៃដែនកំណត់ខាងលើនៃភាពរិលនៃបេះដូងដែលទាក់ទងហើយការកើនឡើងនៃ ventricle ខាងឆ្វេងនាំឱ្យមានការផ្លាស់ទីលំនៅខាងក្រៅនៃព្រំដែនខាងឆ្វេងនៃបេះដូង។ ជួនកាលវាអាចផ្លាស់ប្តូរទៅខាងក្រៅនិងព្រំដែនខាងស្តាំនៃភាពរិលដែលទាក់ទងនៃបេះដូង (ការរីកធំនៃ ventricle ខាងស្តាំ) ។

Auscultation ។នៅផ្នែកខាងលើនៃបេះដូង ការចុះខ្សោយនៃសម្លេងទីមួយត្រូវបានឮ (រហូតដល់ការបាត់ខ្លួនទាំងស្រុងរបស់វា) ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអវត្ដមាននៃសន្ទះបិទជិត និងការបំពេញ diastolic ដ៏ធំនៃ ventricle ខាងឆ្វេង។ ជួនកាលនៅផ្នែកខាងលើនៃបេះដូង សម្លេងទីបីត្រូវបានឮ ដែលកើតឡើងដោយសារតែការចុះខ្សោយនៃសម្លេង myocardial នៃ ventricle ខាងឆ្វេង។ វាត្រូវបាន muffled នៅក្នុង timbre ជាងសម្លេងបើកនៃសន្ទះបិទបើក mitral ។ សញ្ញាលក្ខណៈភាគច្រើននៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់របស់ mitral គឺជាការត្អូញត្អែរស៊ីស្តូលិកដែលចាប់ផ្តើមដោយឬភ្លាមៗបន្ទាប់ពីសម្លេង I ហើយត្រូវបានធ្វើឡើងនៅក្នុងតំបន់ axillary ។ សំលេងរំខាននេះកើតឡើងទាក់ទងនឹងលំហូរបញ្ច្រាសនៃឈាមចូលទៅក្នុង systole តាមរយៈ mitral orifice ដែលបិទមិនពេញលេញ។ នៅលើមូលដ្ឋាននៃបេះដូង ជាធម្មតាការបញ្ចេញសំឡេងកម្រិតមធ្យមនៃសម្លេង II នៅលើ សរសៃឈាមសួតដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសម្ពាធនៅក្នុងឈាមរត់សួត។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃពិការភាព។ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ mitral ត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើការផ្លាស់ទីលំនៅនៃព្រំដែនខាងលើនិងខាងឆ្វេងនៃភាពរិលនៃបេះដូង, ការចុះខ្សោយនៃសម្លេង I និងការរអ៊ូរទាំស៊ីស្តូលិកនៅផ្នែកខាងលើដែលត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងតំបន់ axillary ។

វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវបន្ថែម។ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចត្រូវបានកំណត់ដោយ ventricular hypertrophy ខាងឆ្វេង; "ការកំណត់រចនាសម្ព័ន្ធ mitral" នៃបេះដូង - ភាពរលោងនៃវណ្ឌវង្កខាងឆ្វេងនៃបេះដូងនៅក្នុងការព្យាករខាងមុខ; ការកើនឡើងនៃ atrium ខាងឆ្វេងតាមបណ្តោយធ្នូនៃកាំធំមួយ (ច្រើនជាង 6 សង់ទីម៉ែត្រ) បានរកឃើញនៅក្នុងការព្យាករខាងឆ្វេង។ ជាមួយនឹងការកកឈាមយ៉ាងសំខាន់ក្នុងអំឡុងពេល fluoroscopy អ្នកអាចកត់សម្គាល់ការឡើងប៉ោងនៃ atrium ខាងឆ្វេងនៅក្នុង ventricular systole ។ electrocardiogram បង្ហាញសញ្ញានៃជំងឺបេះដូង atrial hypertrophy (P-mitralae) ។ មានសញ្ញានៃការលើសឈាម ventricular ខាងឆ្វេង។ ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមធ្ងន់ធ្ងរនៃរង្វង់តូច សញ្ញានៃការកើនឡើងនៃបំពង់ខ្យល់ខាងស្តាំអាចលេចឡើង។ ការសិក្សា echocardiographic បង្ហាញពីអវត្តមាននៃការបិទពេញលេញនៃ cusps សន្ទះបិទបើក mitral, ការកើនឡើងនៃទំហំនៃចលនា diastolic របស់ពួកគេ, ការកើនឡើងនៃទំហំនៃបែហោងធ្មែញនៃ ventricle ខាងឆ្វេងនិង atrium ខាងឆ្វេង, hyperkinesia នៃជញ្ជាំងនៃ ventricle ខាងឆ្វេង។ ការសិក្សា Doppler បានកត់ត្រាលំហូរឈាម systolic បញ្ច្រាសចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញនៃ atrium ខាងឆ្វេង (mitral regurgitation) ។

ជំងឺលើសឈាមសំខាន់ៗ គឺជារោគសាស្ត្រមួយក្នុងចំណោមជំងឺទូទៅបំផុតនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ វាត្រូវបានជួសជុលនៅក្នុងមនុស្សដែលមានជាតិសាសន៍ផ្សេងគ្នា, អាយុខុសគ្នា. អ្នកជំនាញមិនទាន់បានកំណត់មូលហេតុចម្បងនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះនៅឡើយទេ ប៉ុន្តែពួកគេបានកំណត់កត្តាបង្កហេតុ និងក្រុមហានិភ័យយ៉ាងត្រឹមត្រូវ។ ចូរយើងពិចារណាខាងក្រោមថាតើអ្វីជាជំងឺលើសឈាមសំខាន់ៗ កត្តាដែលជំរុញឱ្យមានការវិវឌ្ឍន៍របស់វា វិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យអ្វីដែលត្រូវប្រើដើម្បីរកវា។ យើងក៏ពណ៌នាច្រើនបំផុតផងដែរ។ វិធីសាស្រ្តមានប្រសិទ្ធភាពការព្យាបាលរោគសាស្ត្រ។

ជំងឺលើសឈាមបឋមសំខាន់គឺការកើនឡើងសម្ពាធឈាម (BP) ដែលចាប់ផ្តើមពី 140/90 mm Hg ។ សិល្បៈ។ និងខ្ពស់ជាងនេះ។ 140 គឺជាសម្ពាធខាងលើ (systolic) ហើយ 90 គឺជាសម្ពាធទាប (diastolic) ។ ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនេះការកើនឡើងនៃសូចនាករទាំងពីរឬការកើនឡើងតែមួយគត់អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានគេចាត់ទុកថាមានយ៉ាងខ្លាំង រោគវិទ្យាគ្រោះថ្នាក់ដែលអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកដូចជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល និងគាំងបេះដូង។ ទម្រង់ចម្បងនៃជំងឺវិវឌ្ឍន៍ក្នុង 90 - 95% នៃករណីទាំងអស់នៃជំងឺ។ លក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺលើសឈាមសំខាន់គឺអវត្តមាននៃសញ្ញានៃជំងឺនៅក្នុងសរីរាង្គផ្សេងទៀត។

ពីមុន អ្នកជំនាញបាននិយាយអំពីជំងឺលើសឈាមបឋមថាជាជំងឺលើសឈាម ព្រោះពាក្យទាំងនេះត្រូវបានចាត់ទុកថាសមមូល។ ប៉ុន្តែនៅតែមានភាពខុសគ្នា។ តើអ្វីជាភាពខុសគ្នារវាងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់ៗ និងបន្ទាប់បន្សំ (រោគសញ្ញា)៖

• រោគសាស្ត្រសំខាន់ៗតែងតែរីកចម្រើនដោយគ្មានមូលហេតុជាក់លាក់ណាមួយ វាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាទម្រង់ចម្បងនៃជំងឺ។
• ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម (ជំងឺលើសឈាមបន្ទាប់បន្សំ) គឺជាជំងឺដែលវិវត្តន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃមួយចំនួន។

ជំងឺលើសឈាមបឋមត្រូវបានកត់ត្រាជាញឹកញាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំ (ប្រហែល 20-25% នៃករណីទាំងអស់នៃជំងឺ) ។ នៅក្នុងការរួមភេទដោយយុត្តិធម៌ រោគសាស្ត្រនេះត្រូវបានសង្កេតឃើញដោយវេជ្ជបណ្ឌិតតិចជាញឹកញាប់។ ការលើសឈាមសរសៃឈាមបឋមកើតឡើងក្នុង 3 ដឺក្រេដែលនីមួយៗត្រូវបានកំណត់ដោយសញ្ញារបស់វា។ ចូរយើងពណ៌នាពួកគេឱ្យកាន់តែលម្អិត៖

ការចាត់ថ្នាក់នៃរោគវិទ្យាតាមដំណាក់កាល

ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់ៗ វិវត្តន៍ក្នុងដំណាក់កាលជាច្រើន ដែលយើងពណ៌នាខាងក្រោមយ៉ាងលម្អិត។ ដំណាក់កាលនីមួយៗមានលក្ខណៈផ្ទាល់ខ្លួនរបស់វាលក្ខណៈពិសេសនៃការបង្ហាញ។

1 ដំណាក់កាល។ ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមមិនស្ថិតស្ថេរទេ ការកើនឡើងរបស់វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញអំឡុងពេលហាត់ប្រាណ ភាពតានតឹងអារម្មណ៍។ ដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះមិនត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការលេចឡើងនៃផលវិបាកការខូចខាតដល់សរីរាង្គគោលដៅ។ វាអាចមានរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំដោយគ្មានសញ្ញាដែលអាចមើលឃើញ។

2 ដំណាក់កាល។ ដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងសម្ពាធថេរដែលអាចត្រូវបានបន្ទាបដោយការប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម។ អ្នកឯកទេសដោះស្រាយវិបត្តិលើសឈាមតាមកាលកំណត់។ នៅដំណាក់កាលទី 2 នៃការវិវត្តនៃរោគវិទ្យា សរីរាង្គគោលដៅត្រូវបានប៉ះពាល់ ដែលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាងាយនឹងសម្ពាធឈាមខ្ពស់។ ក្នុងចំណោមការបរាជ័យទាំងនេះ យើងបង្ហាញថា៖

3 ដំណាក់កាល។ នាងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងជាបន្តបន្ទាប់នៃសម្ពាធឈាម។ មានតែការរួមផ្សំនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមប៉ុណ្ណោះដែលនឹងជួយបញ្ឈប់ស្ថានភាពនេះ។ ជារឿយៗអ្នកជំងឺត្រូវបានរំខានដោយវិបត្តិលើសឈាម។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺ គ្រូពេទ្យតែងតែធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនូវប្រភេទនៃផលវិបាកដូចខាងក្រោមនេះ៖

• ជំងឺសរសៃប្រសាទ;
• គាំងបេះដូង;
• ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល;
• ជំងឺខ្សោយបេះដូង;
• ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល;
• ការបំបែកសរសៃឈាមអាកទែរ;
• ឈឺទ្រូង។

មូលហេតុ និងកត្តាហានិភ័យ

ភាពខុសគ្នារវាងជំងឺលើសឈាមបឋម និងរោគសញ្ញាគឺអវត្តមាននៃដំបៅដែលអាចមើលឃើញនៃសរីរាង្គផ្សេងទៀត។ ប្រភេទសំខាន់នៃជំងឺវិវឌ្ឍន៍ជាញឹកញាប់បំផុតចំពោះអ្នកដែលមានភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត-អារម្មណ៍យូរ។ នេះអនុវត្តចំពោះមនុស្សដែលចូលរួមក្នុងការងារផ្លូវចិត្ត អ្នករស់នៅក្នុងទីក្រុងធំៗ ដែលជាកន្លែងដែលមានការរំញោចផ្លូវចិត្តច្រើនពេក។

ការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមបឋមគឺជាប្រធានបទចំពោះអ្នកដែលបង្ហាញប្រភេទបុគ្គលិកលក្ខណៈដែលមានការថប់បារម្ភ និងគួរឱ្យសង្ស័យ ក៏ដូចជាមនុស្សដែលស្ថិតក្នុងស្ថានភាពថប់បារម្ភ ភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃ។ ក្នុងករណីបែបនេះមានការកើនឡើងនៃកម្រិតអរម៉ូនស្ត្រេសនៅក្នុងឈាម (norepinephrine, adrenaline) ។ ការប៉ះពាល់ជាអចិន្ត្រៃយ៍នៅលើ adrenoceptors សរសៃឈាម។

អេ លក្ខខណ្ឌស្ត្រេសកប៉ាល់មានសម្លេងកើនឡើងដែលរួមចំណែកដល់ការកើនឡើងនៃភាពធន់នឹងលំហូរឈាមដែលបង្កឱ្យមានការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។ ដោយសារតែការរួមតូចនៃសរសៃឈាមតម្រងនោម មានការបរាជ័យក្នុងការបង្កើតសារធាតុនៅក្នុងសរីរាង្គទាំងនេះ ដែលគ្រប់គ្រងបរិមាណសារធាតុរាវក្នុងឈាមនៅក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់ (angiotensinogen, renin)។ ការអប់រំកំពុងបន្ត រង្វង់ដ៏សាហាវដោយសារតែការចាប់ផ្តើមដោយតម្រងនោមនៃយន្តការនៃការរក្សាទឹក, សូដ្យូមនៅក្នុងខ្លួន។ ក្នុងករណីនេះសម្ពាធកើនឡើងកាន់តែច្រើន។

យើងបានពិចារណារួចហើយអំពីមូលហេតុ psychogenic នៃការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមបឋម។ មានកត្តាហានិភ័យផ្សេងទៀតដែលបង្កើនលទ្ធភាពនៃការវិវត្តនៃប្រភេទសំខាន់នៃជំងឺនេះ៖

រោគសញ្ញា

សម្ពាធឈាមខ្ពស់ប្រហែលជាមិនបង្ហាញខ្លួនឯងក្នុងរយៈពេលយូរជាមួយនឹងរូបភាពគ្លីនិកច្បាស់លាស់។ ប៉ុន្តែ អារម្មណ៍មិនល្អអ្វីគ្រប់យ៉ាងត្រូវបានពន្យល់ដោយការធ្វើការងារលើសទម្ងន់ មិនមែនភ្ជាប់វាជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរសម្ពាធឈាមនោះទេ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមសំខាន់ៗជាធម្មតាមានរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

• អស់កម្លាំងលឿន;
• ចង្អោរ;
• cardiopalmus;
• ក្រហមនៃមុខ;
• ឆាប់ខឹង;
• ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ;
• ឈាមច្រមុះ;
• វិលមុខ;
• ងងឹតនៅក្នុងភ្នែក;
• អស់កម្លាំងថេរ;
• បែកញើស;
• ឈឺក្បាលនៅខាងក្រោយក្បាល។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់រោគសញ្ញានៃការឈឺចាប់កើនឡើងបន្ទាប់ពីភាពតានតឹងការហាត់ប្រាណ។

ប្រសិនបើជំងឺលើសឈាមប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គគោលដៅ រោគសញ្ញាផ្សេងៗអាចលេចឡើង៖

រោគវិនិច្ឆ័យ

សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺលើសឈាមបឋម។ ការពិនិត្យពេញលេញអ្នកជំងឺ។ អ្នកឯកទេសបង្កើតវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរដែលអាចមើលឃើញនៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុងដែលអាចបង្កឱ្យមានការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។ ប្រសិនបើការរំលោភបែបនេះមិនត្រូវបានរកឃើញវេជ្ជបណ្ឌិតណែនាំការវិវត្តនៃ "ជំងឺលើសឈាមបឋម" ។ ប្រសិនបើទិន្នន័យស្រាវជ្រាវបង្ហាញពីវត្តមាននៃរោគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គខាងក្នុងនោះការបកស្រាយយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្ននៃលទ្ធផលនឹងត្រូវបានទាមទារ។

នៅពេលដែលវគ្គសាហាវនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមត្រូវបានគេសន្មត់ថាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុក្រោម 30 ឆ្នាំជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការអាន tonometer ដល់ចំនួនខ្ពស់ អ្នកជំងឺត្រូវសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យ។ នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យព្យាបាលការពិនិត្យចាំបាច់ត្រូវបានអនុវត្តសម្រាប់ហេតុផលដែលវានឹងចំណាយពេលយូរដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលជំងឺដំបូងនៃតម្រងនោម, ខួរក្បាល, aorta, បេះដូង, ប្រព័ន្ធ endocrine ។

ដើម្បីបែងចែកជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់ៗពីអនុវិទ្យាល័យ អ្នកឯកទេសបានចេញវេជ្ជបញ្ជាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល។ វេជ្ជបណ្ឌិតធ្វើការត្រួតពិនិត្យមើលឃើញវាស់សម្ពាធ (នៅលើដៃទាំងពីរ) ។ គាត់ក៏ណែនាំអ្នកជំងឺឱ្យឆ្លងកាត់វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវមន្ទីរពិសោធន៍៖

• គីមីវិទ្យាឈាម។ អ្នកឯកទេសយកចិត្តទុកដាក់លើកម្រិតនៃអង់ស៊ីមថ្លើមគ្លុយកូសកូលេស្តេរ៉ុល។ វាក៏ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីសិក្សាសូចនាករនៃមុខងារតម្រងនោម (creatinine, អ៊ុយ);
• ការវិភាគទូទៅនៃទឹកនោម, ឈាម;
• ឈាមសម្រាប់អរម៉ូន។ អ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅពួកគេក្នុងករណីមានការសង្ស័យនៃ hyper-, hypothyroidism, ដុំសាច់នៃក្រពេញ adrenal, ក្រពេញ pituitary;
• ការធ្វើតេស្តភាពអត់ធ្មត់គ្លុយកូស។ វាត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីរកមើលការបរាជ័យនៅក្នុងដំណើរការនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត (ជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus) ។

ពីឧបករណ៍ វិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យតែងតាំងដូចខាងក្រោមៈ

ការព្យាបាល

សម្រាប់ការព្យាបាលនៃលក្ខខណ្ឌ pathological ដែលត្រូវបានពិចារណា, វាគឺជាការចាំបាច់ដើម្បីលៃតម្រូវរបៀបរស់នៅ។ ការលុបបំបាត់ជំងឺលើសឈាម (បឋម) គឺជាការមិនប្រើថ្នាំ ការព្យាបាលដោយថ្នាំ។

ការផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅ

ប្រសិនបើជំងឺលើសឈាមសំខាន់ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ អ្នកជំងឺត្រូវប្រកាន់ខ្ជាប់នូវច្បាប់ខាងក្រោម៖

ការព្យាបាលដោយមិនប្រើថ្នាំ

ក្រុមនេះរួមមាននីតិវិធីដូចខាងក្រោមៈ

• ការព្យាបាលចិត្តសាស្ត្រ;
• អេឡិចត្រូលីត;
• ការបណ្តុះបណ្តាលដោយស្វ័យប្រវត្តិ;
• ការចាក់ម្ជុលវិទ្យាសាស្ត្រ;
• ការព្យាបាលដោយចលនា។

លេបថ្នាំ

នៅពេលដែលសរីរាង្គគោលដៅត្រូវបានប៉ះពាល់រួចហើយ ផលវិបាកបានកើតមានឡើង ឬការកើនឡើងជាបន្តបន្ទាប់នៃសម្ពាធឈាមដល់ចំនួនខ្ពស់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ វគ្គនៃការគ្រប់គ្រងត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ថ្នាំផ្សំ៖ Exforge (amlodipine + valsartan), Aritel plus (bisoprolol + hydrochlorothiazide), Lozap plus (losartan + hydrochlorothiazide) ។

ដូចគ្នានេះផងដែរ, ការព្យាបាលដោយថ្នាំពាក់ព័ន្ធនឹងការប្រើថ្នាំ ACE inhibitors (អង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin) និង ARA II (អង់ទីករទទួល angiotensin II) ។ ថ្នាំនៃក្រុមនេះប៉ះពាល់ដល់យន្តការដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការរក្សាទឹកនៅក្នុងរាងកាយបង្កើនសម្លេងសរសៃឈាមការពារសរីរាង្គគោលដៅពីផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមាននៃជំងឺលើសឈាម។ ថ្នាំដែលពេញនិយមបំផុតគឺ៖

• "Lorista";
• "Enalapril";
• "ផូស៊ីកាត";
• "លីហ្សីហ្គាម៉ា";
• "Valsartan";
• "បុព្វបទ";
• "Hartil";
• "Zocardis" ។

ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ក្រុម beta-blockers, antagonists កាល់ស្យូមជួយបន្ថយសម្លេងនៃសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រកាត់បន្ថយភាពធន់នឹងសរសៃឈាម។ ពេញនិយមគឺ៖

ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាទូទៅបំផុតគឺ៖

• "អារីហ្វុន";
• "Veroshpiron";
• "អ្នកមុជទឹក";
• "Furosemide";
• "អ៊ីដ្រូក្លរ៉ូធីយ៉ាហ្សីត";
• "Indapamide" ។

ដូចគ្នានេះផងដែរនៅពេលធ្វើវគ្គសិក្សានៃការព្យាបាលដោយថ្នាំថ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ការឈឺទ្រូង, គាំងបេះដូង, ជំងឺខ្សោយបេះដូង (ថ្នាំ Statins, ភ្នាក់ងារ antiplatelet, nitrates) ។

ផលវិបាកដែលអាចកើតមាន

ប្រសិនបើសម្ពាធឈាមខ្ពស់ត្រូវបានទុកចោលដោយមិនបានយកចិត្តទុកដាក់ វិបត្តិលើសឈាមកើតឡើង។ ក្នុងស្ថានភាពនេះ ដែលមានរយៈពេលជាច្រើនម៉ោង ឬច្រើនថ្ងៃ មានការកើនឡើងនៃការអាន tonometer ដល់ចំនួនធំពេក (220 mm Hg) ។ ប្រសិនបើមនុស្សមិនអត់ធ្មត់នឹងការកើនឡើងនៃសម្ពាធទេនោះពួកគេនឹងជួបប្រទះនឹងការថយចុះនៃសុខុមាលភាពនៅសូចនាករ 150/100 ម។ rt សិល្បៈ។

វិបត្តិលើសឈាមត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

• ក្អួត;
• ឈឺក្បាលនៃធម្មជាតិមុតស្រួចដែលពិបាកក្នុងការបញ្ឈប់ជាមួយនឹងថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់។ ពេលខ្លះការឈឺចាប់គឺឈឺក្បាលប្រកាំងនៅក្នុងធម្មជាតិ;
• ក្រហមនៃស្បែកនៃមុខ;
• ក្អួតបន្ទាប់ពីនោះមិនមានអារម្មណ៍ធូរស្រាល;
• វិលមុខ;
• កង្វះខ្យល់;
• ឈឺចិត្ត;
• ពិបាកដកដង្ហើម។

Captopril, Nifedipine (1 គ្រាប់នៅក្រោមអណ្តាត) នឹងជួយបន្ថយស្ថានភាព។

វិបត្តិលើសឈាមជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមសំខាន់ៗត្រូវបានអមដោយផលវិបាកផ្សេងទៀត៖

• ហើម​សួត;
• ជំងឺ myocardial infarction (ស្រួចស្រាវ);
• aortic aneurysm (ការកាត់ចេញ);
• ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ;
• ការវាយប្រហារ ischemic (បណ្តោះអាសន្ន);
• ការហូរឈាមខាងក្នុងរីទីណា;
• ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ (ហូរឈាម, ischemic);
• ជំងឺខ្សោយបេះដូង (ស្រួចស្រាវ) ។

សំខាន់: រូបរាងនៃមួយនៃ រដ្ឋដែលបានរាយបញ្ជីតម្រូវឱ្យមានការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យបន្ទាន់នៅក្នុងផ្នែកជំងឺបេះដូង ឬផ្នែកព្យាបាល។

ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម (សម្ពាធកើនឡើងនៅក្នុងសរសៃឈាម brachial រហូតដល់ 150/90 mm Hg ឬច្រើនជាងនេះ) គឺជាលក្ខខណ្ឌទូទៅមួយ។ វាប៉ះពាល់ដល់ 15-20% នៃចំនួនប្រជាជនពេញវ័យនៅក្នុងប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍។ ជារឿយៗការនាំមុខបែបនេះប្រហែលជាមិនត្អូញត្អែរទេហើយវត្តមាននៃជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងពួកគេត្រូវបានរកឃើញដោយការវាស់សម្ពាធចៃដន្យ។ ប្រហែលជាមានការប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធឈាមចំពោះមនុស្សដូចគ្នាក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាផ្សេងៗ ជាពិសេសអារម្មណ៍។

តម្លៃនៃសម្ពាធសរសៃឈាមគឺអាស្រ័យលើទិន្នផលបេះដូង (បរិមាណឈាមនាទី) និងភាពធន់ទ្រាំនឹងសរសៃឈាមខាង ៗ - precapillary ។ ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃបរិមាណឈាមនាទីឬការកើនឡើងនៃភាពធន់នឹងគ្រឿងកុំព្យូទ័រសរុប។ បែងចែកវ៉ារ្យ៉ង់ hyperkinetic, eukinetic និង hypokinetic នៃចរន្តឈាម។ ក្នុងគ្រប់ករណីទាំងអស់ ការកើនឡើងសម្ពាធគឺដោយសារតែភាពមិនស៊ីសង្វាក់គ្នារវាងទិន្នផលបេះដូង និងភាពធន់នៃសរសៃឈាម ជាមួយនឹងការកើនឡើងដាច់ខាត ឬទាក់ទងគ្នានៅក្នុងពេលក្រោយ។

ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមអាចជាអ្វីដែលហៅថាបឋម, សំខាន់ - ជំងឺលើសឈាម (ក្នុង 75-90% នៃអ្នកជំងឺ) ឬបន្ទាប់បន្សំ, រោគសញ្ញា, ការអភិវឌ្ឍនៅក្នុងការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺនៃតម្រងនោមឬប្រព័ន្ធ endocrine ជំងឺមួយចំនួនផ្សេងទៀត។ មានទំនោរច្បាស់លាស់ក្នុងការបង្កើនសម្ពាធទៅតាមអាយុ។

ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមក្នុង 75-90% នៃអ្នកជំងឺកើតឡើងដោយសារតែអ្វីដែលគេហៅថាជំងឺលើសឈាម។

មានការចាត់ថ្នាក់ផ្សេងៗគ្នានៃជំងឺលើសឈាម។ អេ ទម្រង់ពិសេសជំងឺលើសសម្ពាធឈាមដាច់ស្រយាល និងរោគសញ្ញាលើសឈាមនៃវគ្គសាហាវ (សូមមើលខាងក្រោម)។ នៅក្នុងដំណើរធម្មតានៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម ទម្រង់ដំបូងរបស់វា ឬ neurotic ត្រូវបានដាច់ឆ្ងាយ ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយបណ្តោះអាសន្ន។ ការកើនឡើងបន្តិចសម្ពាធ (ដំណាក់កាល I) ។ ក្រោយមកមានស្ថេរភាពនៃសម្ពាធនៅលេខខ្ពស់ជាមួយនឹងការកើនឡើងកាន់តែច្រើនតាមកាលកំណត់ (ដំណាក់កាលទី II) ។

ជំងឺលើសឈាមនៃដំណាក់កាល neurotic ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈភាគច្រើនដោយវ៉ារ្យ៉ង់ hyperkinetic នៃឈាមរត់ជាមួយនឹងការកើនឡើងលើសលប់នៃទិន្នផលបេះដូងខណៈពេលដែលនៅសល់ជិតទៅនឹងភាពធន់នឹងគ្រឿងកុំព្យូទ័រសរុបធម្មតា។ នៅក្នុងការលើសសម្ពាធឈាមជាមួយនឹងការកើនឡើងថេរនៃសម្ពាធឈាម ជម្រើស hemodynamic ទាំងបីគឺអាចធ្វើទៅបាន។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានវ៉ារ្យ៉ង់ hyperkinetic ដំណើរនៃជំងឺនេះគឺមានភាពស្លូតបូតជាងមុន ហើយជំងឺក្រិនសរសៃឈាម និងផលវិបាករបស់វាច្រើនតែកើតមានមុនគេ ដែលជាតួយ៉ាងសម្រាប់ដំណាក់កាលទី III នៃជំងឺនេះ។

ទោះបីជាមានការវិវត្តន៍យ៉ាងសំខាន់នៃគំនិតអំពីប្រភពដើមនៃជំងឺលើសឈាមក៏ដោយ ទស្សនៈលើហេតុផលរបស់វា ដែលបង្កើតឡើងដោយ G.F. Lang ភាគច្រើននៅតែមានសុពលភាព។ ក្នុងការវិវត្តន៍នៃជំងឺនេះ ការហួសកម្លាំងផ្លូវចិត្ត និងអារម្មណ៍អវិជ្ជមានដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់។ នេះបណ្តាលឱ្យមានការរំខាននៅក្នុង Cortex ។ អឌ្ឍគោលហើយបន្ទាប់មកនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌល vasomotor hypothalamic ។

ការអនុវត្តនៃឥទ្ធិពល pathological ទាំងនេះត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទអាណិតអាសូរនិងដោយសារតែកត្តា neurohumoral ផ្សេងទៀត។ កត្តាហ្សែនដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម ទំនោរក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាមកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង ជាពិសេសនៅពេលរួមផ្សំជាមួយនឹងជំងឺលើសជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាម ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ការជក់បារី និងជំងឺធាត់។

គ្លីនិក។នៅក្នុងជំងឺលើសសម្ពាធឈាម រោគសញ្ញានៃជម្ងឺសរសៃប្រសាទត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ជាមួយនឹង cardialgia, ឈឺក្បាល, បង្កើនការរំភើប, ឆាប់ខឹង, និងការរំខានដំណេក។ ការវាយប្រហារនៃការឈឺទ្រូងដែលអាចកើតមាន។ ឈឺក្បាលជាធម្មតាកើតឡើងនៅពេលយប់ ឬពេលព្រឹកព្រលឹម ហើយត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជារោគសញ្ញាទូទៅបំផុតនៃជំងឺនេះ ទោះបីជាភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វាជារឿយៗមិនទាក់ទងទៅនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការកើនឡើងសម្ពាធក៏ដោយ។

វគ្គនិងលទ្ធផលនៃជំងឺអាស្រ័យលើផលវិបាកដែលកើតឡើង។ សំខាន់បំផុតក្នុងចំនោមពួកគេគឺ: ការខូចខាតបេះដូងជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម, ការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង, ការគាំងបេះដូងនិងជំងឺខ្សោយបេះដូង, ក៏ដូចជាការខូចខាតដល់សរសៃឈាមខួរក្បាលដែលមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, ការកកឈាមនិងការកើតឡើងនៃជំងឺខួរក្បាល។ ការខូចតំរងនោមជាមួយនឹងជំងឺ atherosclerosis និងខ្សោយតំរងនោម; ការកើតឡើងនៃសរសៃឈាមអាក់ទែរ។

ជំងឺបេះដូងរីកចម្រើនធ្ងន់ធ្ងរកំណត់ពីភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងលទ្ធផលនៃជំងឺក្នុងប្រមាណ 40% នៃអ្នកជំងឺលើសឈាម។ ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមនៃហ្សែនណាមួយ ជំងឺលើសឈាមកើតឡើងនៅក្នុងបេះដូង ហើយជាដំបូង ventricle ខាងឆ្វេង។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ វាក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ។ ការកើតឡើងដំបូងការរីកធំនៃបេះដូង (ស្ទើរតែគ្មានជំងឺលើសឈាម) ជាមួយនឹងទំនោរទៅរកជំងឺខ្សោយបេះដូងដំបូង។

ក្នុងករណីដែលមិនមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង សូម្បីតែមានការលើសឈាម ventricular ខាងឆ្វេងធ្ងន់ធ្ងរ មុខងារ contractile នៃបេះដូងនៅតែធម្មតា ឬកើនឡើងក្នុងរយៈពេលយូរ។ សញ្ញាមួយក្នុងចំណោមសញ្ញាដំបូងនៃការថយចុះនៃការកន្ត្រាក់នៃ ventricle ខាងឆ្វេងគឺការកើតឡើងនៃតំបន់ hypokinesia ឬ dyskinesia នៅក្នុង myocardium ការកើនឡើងនៃបរិមាណ diastolic ចុងបញ្ចប់និងការថយចុះនៃប្រភាគនៃការច្រានចេញនៃ ventricle ខាងឆ្វេង។ ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានជំងឺលើសឈាម ជំងឺ myocardial hypertrophy មានភាពមិនស៊ីសង្វាក់គ្នា ឧទាហរណ៍ ជាមួយនឹងការឡើងក្រាស់នៃសរសៃ interventricular ឬ apex នៃបេះដូង ហើយសញ្ញាលក្ខណៈនៃរោគសញ្ញាស្ទះអាចនឹងកើតឡើង។ នេះអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយ echocardiography ។

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការខូចខាតបេះដូងក្នុងការលើសឈាមសរសៃឈាម បន្ថែមពីលើការត្អូញត្អែរ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងនៃទំហំរបស់វា ជាចម្បងដោយសារតែ ventricle ខាងឆ្វេង។ កម្រិតសំឡេង I នៅផ្នែកខាងលើថយចុះ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ការរអ៊ូរទាំស៊ីស្តូលីកត្រូវបានគេឮនៅត្រង់ចំណុចកំពូល និងរិលទាំងស្រុង។ វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្ហូរឈាមចេញពី ventricle ខាងឆ្វេង។ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ ការរអ៊ូរទាំគឺដោយសារតែ ventricular septal hypertrophy ឬ regurgitation ជាមួយនឹងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើកដែលទាក់ទង។ ការសង្កត់ធ្ងន់នៃសម្លេង II នៅលើ aorta ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាលក្ខណៈ។

នៅលើ electrocardiogram សញ្ញានៃការលើសឈាមនៃបំពង់ខ្យល់ខាងឆ្វេងលេចឡើងបន្តិចម្តង ៗ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃទំហំនៃរលក R ការរុញភ្ជាប់ 2 ដំណាក់កាល និងការបញ្ច្រាសនៃរលក T ការថយចុះនៃផ្នែក ST នៅក្នុងការនាំមុខ aVL, V 8_6 ។ ការផ្លាស់ប្តូរដំបូងនៃរលក P លេចឡើងជាលទ្ធផលនៃការផ្ទុកលើសទម្ងន់នៃ atrium ខាងឆ្វេងដែលជាគម្លាតនៃអ័ក្សអគ្គិសនីនៃបេះដូងទៅខាងឆ្វេង។ ជារឿយៗមានការរំលោភលើដំណើរការ intraventricular នៅក្នុងជើងខាងឆ្វេងនៃបណ្តុំអង្ករដែលជារឿយៗត្រូវគ្នាទៅនឹងការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរ atherosclerotic ។ ការរំខានដល់ចង្វាក់បេះដូងគឺជារឿងធម្មតាតិចជាងជំងឺបេះដូងដទៃទៀត។

ជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះច្រើនតែកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការបន្ថែមនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់ការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង (ក៏ដូចជាការថយចុះនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម)។ ការវិវឌ្ឍន៍របស់វាអាចកើតឡើងមុនដោយវគ្គម្តងហើយម្តងទៀតនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ ជាមួយនឹងការវាយប្រហារនៃជំងឺហឺតអំឡុងពេលភាពតានតឹងផ្នែករាងកាយ និងអារម្មណ៍ ដែលជាចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់។ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ ជំងឺខ្សោយបេះដូងអាចវិវឌ្ឍន៍ចំពោះអ្នកជំងឺលើសឈាមដែលមានការខូចខាត myocardial ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការបង្កើនការពង្រីកបន្ទប់បេះដូងដោយគ្មានជំងឺ myocardial hypertrophy ។

អេ រយៈពេលយឺតជំងឺលើសឈាមក្នុងការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមតំរងនោមរោគសញ្ញានៃការខូចខាតតំរងនោមលេចឡើង: hematuria ការថយចុះសមត្ថភាពក្នុងការប្រមូលផ្តុំជាមួយនឹងការថយចុះនៃទំនាញជាក់លាក់នៃទឹកនោមហើយនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយ - រោគសញ្ញានៃការរក្សាទុកនៃ slags អាសូត។ ស្របគ្នានោះ សញ្ញានៃការខូចខាតដល់មូលនីធិមានការរីកចម្រើន៖ ការបង្កើនការរួមតូច និងការតឹងណែននៃសរសៃរោហិណី សរសៃ varicose (រោគសញ្ញា Salus) ជួនកាលអាចមានការហូរឈាម ហើយក្រោយមកទៀត - foci degenerative នៅក្នុងរីទីណា។

ការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលផ្តល់នូវភាពខុសគ្នានៃរោគសញ្ញាដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនិងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃជំងឺសរសៃឈាម។ Vasoconstriction ជាលទ្ធផលនៃការ spasm របស់ពួកគេនាំឱ្យ ischemia នៃផ្នែកមួយនៃខួរក្បាលជាមួយនឹងការបាត់បង់ផ្នែកខ្លះនៃមុខងាររបស់វា, ហើយនៅក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរបន្ថែមទៀតត្រូវបានអមដោយការរំលោភលើ permeability សរសៃឈាមនិងការហូរឈាមតូច។ នៅ ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងសម្ពាធសរសៃឈាម (វិបត្តិ) ការដាច់នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមជាមួយនឹងការហូរឈាមដ៏ធំជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងរូបរាងនៃឈាមនៅក្នុងសារធាតុរាវឆ្អឹងខ្នងគឺអាចធ្វើទៅបាន។ នៅក្នុងវត្តមាននៃ atherosclerosis នៃសរសៃឈាមខួរក្បាល, ការលើសឈាមរួមចំណែកដល់ការស្ទះសរសៃឈាមនិង apoplexy ។ ការបង្ហាញធ្ងន់ធ្ងរ និងញឹកញាប់បំផុតនៃជំងឺខួរក្បាលដែលបានរៀបរាប់នៅក្នុងខួរក្បាលដែលមានជំងឺលើសឈាមគឺ hemiparesis ឬ hemiplegia ។ ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរបំផុតស្ទើរតែបញ្ចប់នៃជំងឺលើសឈាមគឺការដាច់រហែកសរសៃឈាមអាកទែរ ជាមួយនឹងការបង្កើតដុំពកដែលដាច់ចេញពីគ្នា ដែលកម្រមានណាស់។

ហេតុផលសម្រាប់ការសំខាន់បែបនេះ តួនាទីនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍ រោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងកំណត់ សារៈសំខាន់សរីរវិទ្យាសម្ពាធ​ឈាម។ វាគឺជាកត្តាកំណត់ដ៏សំខាន់បំផុតមួយនៃ hemodynamics ដែលកំណត់ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់សរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធទាំងអស់។ ការថយចុះសម្ពាធឈាមយ៉ាងឆាប់រហ័សនាំឱ្យការផ្គត់ផ្គង់ឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ទៅកាន់ខួរក្បាល បេះដូង តម្រងនោម នោះគឺជាមូលហេតុនៃការដួលរលំនៃចរន្តឈាម។ លើសឈាម ជាពិសេសការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃសម្ពាធឈាម បង្កការគំរាមកំហែងដល់ភាពសុចរិតនៃសរសៃឈាមខួរក្បាល និងបណ្តាលឱ្យលើសទម្ងន់នៃបេះដូង។

ដូច្នេះនៅក្នុង រាងកាយមានយន្តការស្មុគ្រស្មាញសម្រាប់គ្រប់គ្រងកម្រិតសម្ពាធឈាម ដែលមិនអនុញ្ញាត លក្ខខណ្ឌសំខាន់និងការប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធឈាម។

ដើម្បីគ្រប់គ្រងចរន្តឈាមវាចាំបាច់ក្នុងការផ្គូផ្គងបរិមាណឈាមដែលបញ្ចេញដោយបេះដូងនិងលំហូរចេញរបស់វាតាមសរសៃឈាមនិង capillaries ។ ភាពទៀងទាត់នៃ hemodynamics ត្រូវគ្នាទៅនឹងច្បាប់របស់ Ohm ដែលត្រូវនឹងរូបមន្ត BP = MO*PS ដែល MO ជាបរិមាណនាទី ហើយ PS គឺជាភាពធន់នឹងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ដែលអាស្រ័យលើភាពធន់នឹងលំហូរឈាមនៅក្នុង microvessels ។ MO ត្រូវបានផ្តល់ដោយទិន្នផលស៊ីស្តូលិក ចង្វាក់បេះដូង និងបរិមាណនៃសារធាតុរាវដែលកំពុងចរាចរ ពោលគឺបរិមាណនៃសារធាតុរាវក្រៅកោសិកា (EFV)។ ភាពធន់នឹងគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានកំណត់ដោយ lumen នៃសរសៃឈាមតូចៗ viscosity ឈាម និងភាពរឹងនៃសរសៃឈាមធំ។

ប្រព័ន្ធគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមវាមានសមាសធាតុរំញោច និងទប់ស្កាត់។ ការគ្រប់គ្រងត្រូវបានកំណត់ដោយឥទ្ធិពលកណ្តាល និងមូលដ្ឋាន និងវត្តមាន មតិកែលម្អ. ការរំញោចនៃការកើនឡើងសម្ពាធឈាមត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈឥទ្ធិពលនៃការអាណិតអាសូរដោយផ្ទាល់លើបេះដូងនិង vasomotors នៃសរសៃឈាមតាមរយៈការបញ្ចេញ catecholamines ក៏ដូចជាតាមរយៈសារធាតុ vasoconstrictive ក្នុងតំបន់ដូចជា prostaglandins thromboxane កត្តា vasoconstrictor endothelial និងសារធាតុកំប្លែងផ្សេងទៀត។ .

សំខាន់ណាស់។ តួនាទីដើរតួក្នុងស្ថានភាព hypotonic ស្រួចស្រាវ vasopressin ហើយជាមួយនឹងការថយចុះរយៈពេលវែង - angiotensin និង aldosterone ។ ឥទ្ធិពលរារាំង ពោលគឺការថយចុះនៃសម្ពាធឈាមឡើងខ្ពស់ ត្រូវបានគេដឹងថាជាលទ្ធផលនៃការរំញោចន្របតិកមមនៃតំបន់ carotid និង aortic sinus ដែលរំញោចសម្លេងនៃប្រព័ន្ធ parasympathetic និងសកម្មភាពនៃអរម៉ូន atrial natriuretic ក៏ដូចជានៅលើ។ បរិមាត្រនៃឥទ្ធិពលនៃសារធាតុ depressant intravascular ដូចជា bradykinin, prostacyclin, សារធាតុ vasodilator endothelial ។

ការស្រាវជ្រាវថ្មីៗ ទសវត្សរ៍អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកទទួលបានគំនិតនៃ etiology និង pathogenesis នៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។

គ្រោងការណ៍ទូទៅ etiopathogenesis នៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមអាចត្រូវបានតំណាងនៅក្នុងទម្រង់ 9 នៃគ្រោងការណ៍ដែលវាធ្វើតាមថាក្នុងចំណោមកត្តា etiological ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសារៈសំខាន់ដែលមិនគួរឱ្យសង្ស័យនៃតំណពូជការប្រើប្រាស់អំបិលច្រើន ជាតិអាល់កុល ក៏ដូចជាការញ៉ាំច្រើនពេក ធាត់ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ mellitus ត្រូវបានបង្កើតឡើង៖ សកម្មភាពរាងកាយទាប ការជក់បារី ការលើសជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាម ដែលជាកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម មានសារៈសំខាន់ក្នុងទម្រង់នៃកត្តាអភិវឌ្ឍន៍កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

តួនាទីបង្កហេតុ. ក៏ដូចជាតួនាទីនៃស្ថេរភាពនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមត្រូវបានលេងដោយភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត - អារម្មណ៍ថេរ។ G. F. Lang ហើយបន្ទាប់មក A.L. Myasnikov បានបង្កើតទ្រឹស្តី neurogenic នៃការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម ដោយកំណត់វាថាជា "ជំងឺលើសឈាម"។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្រោយមកវាត្រូវបានបង្ហាញថា កត្តាទាំងនេះមិនមែនជាមូលហេតុដើមឡើយ ប៉ុន្តែជាកត្តាបង្កហេតុ និងស្ថេរភាពនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។

ជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាម ចាំបាច់ (HYPERTENSION) (ភាគ២)

តួនាទីនៃការទទួលទានអំបិលលើសនៅក្នុងហ្សែននៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់ៗត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការសិក្សាអំពីរោគរាតត្បាតលើទំនាក់ទំនងរវាងអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺនេះ និង "ចំណង់អាហារអំបិល" (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988) ។ ដូច្នេះនៅក្នុងកុលសម្ព័ន្ធអាហ្រ្វិកមួយចំនួន និងជនជាតិឥណ្ឌាប្រេស៊ីល ដែលប្រើប្រាស់តិចជាង 60 meq Na + ក្នុងមួយថ្ងៃ (ជាមួយនឹងអត្រាប្រើប្រាស់ 150-250 meq) ការលើសសម្ពាធឈាមគឺកម្រណាស់ ហើយសម្ពាធឈាមមិនកើនឡើងតាមអាយុទេ។ ផ្ទុយទៅវិញ ក្នុងចំណោមប្រជាជននៅភាគខាងជើងនៃប្រទេសជប៉ុន ដែលរហូតមកដល់ពេលថ្មីៗនេះបានស្រូបយកច្រើនជាង 300 mEq នៃ Na + អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់ៗគឺខ្ពស់ជាងនៅអឺរ៉ុប។ ការពិតនៃការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃកម្រិតសម្ពាធឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់ៗជាប់លាប់ជាមួយនឹងការរឹតបន្តឹងយ៉ាងខ្លាំងនៃការទទួលទានអំបិលត្រូវបានគេស្គាល់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិទ្ធភាពនេះត្រូវបានបាត់បង់នៅពេលដែលវាត្រូវបានគេយកលើសពី 0,6 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ លើសពីនេះទៀតអ្នកជំងឺផ្សេងៗគ្នាមានភាពប្រែប្រួលខុសៗគ្នាចំពោះការថយចុះនៃការទទួលទានអំបិល។

តួនាទីនៃកត្តាតំណពូជដែលជាកត្តា etiological ដ៏សំខាន់នៅក្នុងការលើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់គឺហួសពីការសង្ស័យ។ ដូច្នេះបន្ទាត់ពិសេសនៃកណ្តុរមន្ទីរពិសោធន៍ជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមដោយឯកឯងនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមនៅក្នុងបុគ្គលទាំងអស់ដោយគ្មានករណីលើកលែងបន្ទាប់ពីឈានដល់ភាពពេញវ័យត្រូវបានទទួល។ ការពិតនៃការប្រមូលផ្តុំករណីនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់ៗនៅក្នុងគ្រួសារមួយចំនួនត្រូវបានគេស្គាល់យ៉ាងច្បាស់។

យន្ដការសម្រាប់ការអនុវត្តនៃបុព្វហេតុតំណពូជមិនទាន់ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅឡើយទេ។ ទាក់ទងនឹងគំរូបរិមាណអំបិលនៃការបង្កើតជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមការសន្មត់មួយត្រូវបានធ្វើឡើងអំពីការថយចុះកំណត់ហ្សែននៃចំនួន nephrons និងការកើនឡើងនៃ Na + reabsorption នៅក្នុង tubules តំរងនោម។

គ្រោងការណ៍ / ៧. រោគសាស្ត្រនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់ៗ: គំនិតនៃការផ្ចង់អារម្មណ៍ខ្លាំងនៃប្រព័ន្ធអាណិតអាសូរ - ក្រពេញ Adrenal

ទ្រឹស្តីវ៉ុល B. Folkov: តួនាទីនៃផ្នែកអាណិតអាសូរនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័ត។ យោងតាមគំនិតនេះផ្អែកលើ

ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់ៗដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងគឺជាការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធអាណិតអាសូរ - ក្រពេញ Adrenal ដែលនាំឱ្យដំណើរការលើសឈាមនៃបេះដូងជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ MOS (រោគសញ្ញា hyperkinetic) និង vasoconstriction គ្រឿងកុំព្យូទ័រ (គ្រោងការណ៍ 17) ។ កត្តា etiological ដែលអាចកើតមាននៃជំងឺនេះគឺ: 1) ស្ថានភាពស្ត្រេសជាច្រើននិងទំនោរក្នុងការសង្កត់សំឡេងពួកគេ; 2) ការខូចមុខងារកំណត់ហ្សែននៃនិយតករសរសៃប្រសាទខ្ពស់នៃសម្ពាធឈាមដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងហួសហេតុរបស់វាក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការរំញោចខាងសរីរវិទ្យា។ 3) ការរៀបចំរចនាសម្ព័ន្ធ neuroendocrine ទាក់ទងនឹងអាយុជាមួយនឹងការចូលរួមនៃ gonads និងសកម្មភាពកើនឡើងនៃក្រពេញ Adrenal ។

ការកើនឡើងនៃ MOS, ចង្វាក់បេះដូង, ការប្រមូលផ្តុំ norepinephrine នៅក្នុងឈាមនិងសកម្មភាពនៃសរសៃប្រសាទអាណិតអាសូរនៃសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង, យោងទៅតាម microneurography ត្រូវបានរកឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមព្រំដែននិងនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់ៗប៉ុន្តែមិនមានលក្ខណៈធម្មតាសម្រាប់ ជំងឺលើសឈាមដែលបានបង្កើតឡើង។ វាត្រូវបានគេសន្មត់ថានៅដំណាក់កាលនៃការជួសជុលជំងឺលើសឈាមតួនាទីដ៏សំខាន់មួយត្រូវបានលេងដោយឥទ្ធិពលក្នុងតំបន់នៃការពង្រឹង adrenergic រំញោច - ការរួមតូចនៃសរសៃឈាមតំរងនោម afferent - ហើយជាលទ្ធផល។ បង្កើនការបញ្ចេញចោល renin ដែលមិនត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃកំហាប់ norepinephrine នៅក្នុងចរន្តឈាមទូទៅ។

តួនាទីនៃកត្តាកំប្លែង - ប្រព័ន្ធ renin-angiotensin-aldosterone ។ ការកើនឡើងនៃសកម្មភាព renin ប្លាស្មាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងប្រហែល 15% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់ៗ។ អ្វីដែលគេហៅថាទម្រង់ hyperreninous នៃជំងឺនេះគឺជារឿងធម្មតាជាងនៅក្នុងទំនាក់ទំនង អាយុក្មេងហើយមានវគ្គធ្ងន់ធ្ងរ និងសាហាវ។ តួនាទីបង្កជំងឺនៃប្រព័ន្ធ renin-angiotensin-aldosterone ត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយឥទ្ធិពល hypotensive នៃ ACE inhibitors នៅក្នុងជំងឺនេះ។ ក្នុង 25% នៃអ្នកជំងឺ, ច្រើនតែចំពោះមនុស្សចាស់, សកម្មភាពរបស់ renin នៅក្នុងប្លាស្មាឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយ (hyporeninal arterial hypotension) ។ ហេតុផលសម្រាប់បាតុភូតនេះនៅតែមិនច្បាស់លាស់។

តួនាទីនៃការរំខាននៃការដឹកជញ្ជូន Na+ តាមរយៈភ្នាសកោសិកា។ នៅក្នុងគំរូពិសោធន៍និងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់ៗការថយចុះនៃសកម្មភាពរបស់ Na + -K + -ATPase នៃ sarcolemma ត្រូវបានបង្ហាញដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃមាតិកា Na + នៅខាងក្នុងកោសិកា។ តាមរយៈយន្តការផ្លាស់ប្តូរ Na+-Ca2+- នេះរួមចំណែកដល់ការកើនឡើងនៃកំហាប់នៃ Ca2+ ខាងក្នុងកោសិកា ហើយជាលទ្ធផល ការកើនឡើងនៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាម និងសរសៃវ៉ែន។ ការរំលោភលើមុខងាររបស់ Na+-K+-pump ត្រូវបានកំណត់តាមហ្សែន ហើយដូចដែលបានស្នើឡើង គឺត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងចរន្តឈាមរបស់ inhibitor របស់វានៅក្នុងឈាម ដែលទោះជាយ៉ាងណា មិនទាន់ត្រូវបានរកឃើញនៅឡើយ។

កត្តាកំណត់ហ្សែនមួយទៀត និងកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់គឺការកើនឡើងនៃការរំលាយអាហារ N+-1n+-transmembrane ដែលនាំឱ្យមានការបង្កើនកំហាប់នៃកោសិកាខាងក្នុង N3+ និង Ca2+ ផងដែរ។

ការលើសឈាមសរសៃឈាមនិងធាត់: គោលការណ៍នៃការព្យាបាលសមហេតុផល

Consilium Medicum Volume 05/N 9/2003

សេចក្តីផ្តើម

វាត្រូវបានគេដឹងថាការធាត់ជាញឹកញាប់ត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺដូចជាជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ។នៅឆ្នាំ 1988 G.Reaven បានណែនាំជាលើកដំបូងនូវពាក្យ "ជំងឺមេតាប៉ូលីស X" ។ រោគសញ្ញានេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការលើសទម្ងន់, លើសឈាមសរសៃឈាម, ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ វាត្រូវបានគេទទួលយកជាទូទៅថាការធាត់គឺជាតំណភ្ជាប់សំខាន់ដែលបង្រួបបង្រួមបញ្ហាមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងខ្លួន។ ទន្ទឹមនឹងនេះអ្នកជំងឺផ្សេងៗគ្នាមានកម្រិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺមួយចំនួនខុសៗគ្នា។

លើសទម្ងន់ និងធាត់គឺជាបញ្ហាសំខាន់បំផុតរបស់ឱសថទំនើប។ សូម្បីតែការកើនឡើងបន្តិចនៃទំងន់រាងកាយក៏បង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺ និងរោគសញ្ញាដូចជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម ជំងឺរំលាយអាហារ lipid ជាដើម (តារាងទី 1) បង្កើនហានិភ័យនៃការស្លាប់ និងកាត់បន្ថយអាយុសង្ឃឹមរស់។

ទំនាក់ទំនងរវាងជំងឺលើសឈាម និងជំងឺធាត់មិនត្រូវបានគេសិក្សាច្រើននោះទេ។ មួយ​ចំនួន​ធំ​នៃការសិក្សាដែលធ្វើឡើងនៅក្នុងប្រទេសលោកខាងលិចបានបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងវិជ្ជមានដ៏រឹងមាំរវាងសម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិក និងឌីស្តូលីក (BPs និង BPd) និងទម្ងន់ខ្លួន។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាការលើសសម្ពាធឈាមរួមជាមួយនឹងភាពធាត់ក្នុង 100% នៃករណីមុនការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ យោងតាមការសិក្សារបស់ Framingham, 70% នៃបុរសនិង 61% នៃស្ត្រីមានសម្ពាធឈាមខ្ពស់ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការធាត់។ សម្រាប់រាល់ 4.5 គីឡូក្រាម (10 ផោន) នៃទំងន់រាងកាយ សម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិកកើនឡើង 4.5 mmHg ។ សិល្បៈ។

ការសិក្សាអនាគតដែលធ្វើឡើងនៅសហរដ្ឋអាមេរិកចំពោះស្ត្រី 40,000 នាក់បានបង្ហាញថាការព្យាករណ៍ច្បាស់លាស់នៃការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមគឺ:

ការកើនឡើងនៃទំងន់រាងកាយ;

អាយុ;

ការប្រើប្រាស់គ្រឿងស្រវឹង។

បច្ចុប្បន្ននេះនៅក្នុងប្រទេសឧស្សាហកម្មភាគច្រើននៃពិភពលោកមាន កំណើនលឿនចំនួនមនុស្សដែលលើសទម្ងន់។ នៅសហរដ្ឋអាមេរិក ច្រើនជាង 1/3 នៃចំនួនប្រជាជនពេញវ័យទទួលរងពីជំងឺនេះ។

ការកើនឡើងនាពេលថ្មីៗនេះនៃឧប្បត្តិហេតុនៃអ្នកជំងឺធាត់នៅក្នុងចំនួនប្រជាជនមិនត្រឹមតែជាបញ្ហាសម្រាប់អ្នកជំងឺខ្លួនឯងប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏ជាបញ្ហាផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រ សង្គម និងសាធារណៈផងដែរ។ ជាអកុសលរហូតមកដល់បច្ចុប្បន្នការលើកកម្ពស់របៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អអាហាររូបត្ថម្ភត្រឹមត្រូវនិងផ្សេងៗទៀត វិធានការ​បង្ការមិនបានរួមចំណែកយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការកាត់បន្ថយអត្រានៃការធាត់នោះទេ។

ទិដ្ឋភាពសំខាន់មួយគឺទំនាក់ទំនងរវាងភាពធាត់ និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 (រូបភាពទី 1)។ ភាពធាត់នាំអោយមានការវិវឌ្ឍន៍នៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រដែលដើរតួរក្នុងការវិវត្តន៍នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ។នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានការថយចុះនៃដំណើរការមេតាបូលីសនៅក្នុងជាលិកា ដែលនាំឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការធាត់។ . ទំនាក់ទំនងនេះត្រូវបានប្រកាសជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។ យោងតាមអង្គការសុខភាពពិភពលោក (ឆ្នាំ 1998) ក្នុងឆ្នាំ 2000 គួរតែមានមនុស្សច្រើនជាង 100 លាននាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 នៅលើពិភពលោក ដែលទាក់ទងនឹងការកើនឡើងនៃអត្រានៃការធាត់។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាការសម្រកទម្ងន់គឺ កត្តាសំខាន់បំផុតការពារការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ។

និយមន័យនិងចំណាត់ថ្នាក់នៃភាពធាត់

ភាពធាត់គឺជាការប្រមូលផ្តុំនៃជាតិខ្លាញ់លើសនៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស។ ភាពធាត់ជាធម្មតាត្រូវបានចាត់ថ្នាក់តាមកម្រិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរ។ មាន វិធីសាស្រ្តផ្សេងៗការវាយតម្លៃនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃភាពធាត់ ប៉ុន្តែវិធីសាស្ត្រនៃការគណនាសន្ទស្សន៍ម៉ាសរាងកាយ និងការវាស់រង្វង់ចង្កេះ និងត្រគាកគឺត្រូវបានប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយបំផុត។

សន្ទស្សន៍ម៉ាសរាងកាយ (BMI)គឺជាសូចនាករមួយក្នុងចំណោមសូចនាករទូទៅបំផុតដែលត្រូវបានប្រើដើម្បីកំណត់កម្រិតនៃភាពធាត់។ វាត្រូវបានគណនាដោយប្រើរូបមន្តខាងក្រោម៖

BMI (kg / m 2) \u003d ទម្ងន់របស់មនុស្សគិតជាគីឡូក្រាម / (កម្ពស់របស់គាត់ជាម៉ែត្រ) ២.

យោងតាម ​​BMI ភាពធាត់ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ដោយអនុលោមតាមអនុសាសន៍របស់អង្គការសុខភាពពិភពលោក (WHO) (1998) (តារាង 2) ។ ទំនាក់ទំនងវិជ្ជមានត្រូវបានរកឃើញរវាង BMI និងតម្លៃសម្ពាធស៊ីស្តូលិក និង diastolic ។

យោងតាមលទ្ធផលនៃការសិក្សា INTERSALT ដែលធ្វើឡើងនៅក្នុងក្រុមប្រជាជនចំនួន 52 ទំនាក់ទំនងដ៏រឹងមាំមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងរវាង BMI និងការកើនឡើងសម្ពាធឈាម ដោយមិនគិតពីបរិមាណប៉ូតាស្យូម និងសូដ្យូមដែលទទួលបានពីអាហារនោះទេ។

ការកើនឡើងនៃ BMI 1 ឯកតាត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃថ្លៃព្យាបាល 7% សម្រាប់ស្ត្រីនិង 16% សម្រាប់បុរស។ ការចំណាយបន្ថែមទាក់ទងនឹងការព្យាបាល៖

លើសឈាមសរសៃឈាម;

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

វាត្រូវបានបង្ហាញថាការកើនឡើងនៃ BMI ដល់ 27 គីឡូក្រាម / ម 2 ឬច្រើនជាងនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 និង dyslipidemia ។

ការវាស់រង្វង់ចង្កេះ និងត្រគាកគឺមានសារៈសំខាន់ដើម្បីកំណត់ការបែងចែកខ្លាញ់ក្នុងខ្លួន ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺធាត់។ ការចែកចាយជាតិខ្លាញ់នៅជុំវិញចង្កេះត្រូវបានគេហៅថាប្រព័ន្ធប្រតិបត្តិការ Android វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងច្រើនទៀត ហានិភ័យ​ខ្ពស់ការកើតឡើងនៃជំងឺជាងការចែកចាយខ្លាញ់នៅជុំវិញភ្លៅ (ការចែកចាយ gynoid) ។ ដោយផ្អែកលើការវាស់វែងនៃរង្វង់ចង្កេះ និងត្រគាក សមាមាត្រនៃរង្វង់ចង្កេះទៅនឹងបរិមាត្រនៃត្រគាក (RTB) ត្រូវបានគណនា៖

WTB = រង្វង់ចង្កេះគិតជាសង់ទីម៉ែត្រ / រង្វង់ត្រគាកគិតជាសង់ទីម៉ែត្រ។

វាត្រូវបានបង្ហាញថាការកើនឡើងនៃ TTB លើសពី 0.85 ចំពោះស្ត្រីនិង 1.0 ចំពោះបុរសត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងខ្លួន។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះវាចាំបាច់ដើម្បីធានាថាទំហំចង្កេះសម្រាប់ស្ត្រីមិនលើសពី 80 សង់ទីម៉ែត្រនិងសម្រាប់បុរស - 94 សង់ទីម៉ែត្រការកើនឡើងនៃទំហំចង្កេះលើសពី 88 សង់ទីម៉ែត្រចំពោះស្ត្រីនិងលើសពី 102 សង់ទីម៉ែត្រចំពោះបុរសត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់។ ជាមួយនឹងហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងជាងប្រជាជនទូទៅ។ ក្នុងករណីនេះ ការសម្រកទម្ងន់ដែលអាចគ្រប់គ្រងបានជួយកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺទាំងនេះ កាត់បន្ថយអត្រាមរណៈ និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវគុណភាពនៃជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ។

វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធាត់ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃការសម្របខ្លួនទៅនឹង លើសទម្ងន់រាងកាយ។ ដូច្នេះពួកគេត្រូវការការសម្រកទម្ងន់កម្រិតមធ្យម។ ខណៈពេលដែលជាធម្មតានៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក ឥទ្ធិពលអតិបរមាសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការថយចុះនៃទំងន់រាងកាយដោយ 5-10 គីឡូក្រាម។ លើសពីនេះ វាត្រូវបានគេបង្ហាញថា ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ដែលមាន BMI> 25 kg/m 2 ការថយចុះនៃទំងន់រាងកាយក្នុងមួយគីឡូក្រាមបានបង្កើនអាយុកាលជាមធ្យមពី 3 ទៅ 4 ខែ។

យន្តការកណ្តាលនៃបទប្បញ្ញត្តិនៃការអភិវឌ្ឍន៍ការធាត់

ទំងន់រាងកាយរបស់មនុស្សស្ថិតនៅក្រោមការគ្រប់គ្រងដ៏ស្មុគស្មាញនៃឥទ្ធិពល neurohumoral ដែលនៅទីបំផុតកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការជម្រុញអាហារ និងកម្រិតនៃការរំលាយអាហារ basal ។ មជ្ឈមណ្ឌលនៃភាពអត់ឃ្លាន និងការឆ្អែត ក៏ដូចជាបទប្បញ្ញត្តិនៃការរំលាយអាហារ basal មានទីតាំងនៅ nuclei supraoptic នៃ hypothalamus ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ដំណើរការនៃការឆ្អែត ស្រេកឃ្លាន អត្រាមេតាបូលីសក៏ស្ថិតនៅក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃរចនាសម្ព័ន្ធខ្ពស់នៃខួរក្បាលផងដែរ៖ thalamus ប្រព័ន្ធ limbic និង Cortex ។ ប្រព័ន្ធ Effector គឺជាអរម៉ូននៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត ក្រពេញ Adrenal លំពែង gonads និងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័ត (តារាងទី 3)។

បទប្បញ្ញត្តិ​បញ្ញត្តិ​។រហូតមកដល់ពេលនេះ យន្តការជីវគីមីដែលស្ថិតនៅក្រោមបទប្បញ្ញត្តិនៃភាពឆ្អែត និងភាពស្រេកឃ្លាន ត្រូវបានគេយល់តិចតួច។ វាត្រូវបានគេដឹងថាប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (CNS) ឆ្លើយតបទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ការកើនឡើងកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមជាសញ្ញាមួយសម្រាប់ការបញ្ចេញសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទមួយចំនួន (serotonin, norepinephrine ជាដើម) និង peptides សកម្មសរីរវិទ្យា (b-endorphin, neuropeptide Y ជាដើម)។

ឥឡូវនេះវាត្រូវបានបង្ហាញថាមិនត្រឹមតែកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ CNS ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងមាតិកានៃ lactate និង pyruvate នៅក្នុងវាផងដែរ។ កំហាប់ខ្ពស់នៃ lactate និង pyruvate ទប់ស្កាត់ភាពអត់ឃ្លានសូម្បីតែនៅកំហាប់គ្លុយកូសទាប។

ព័ត៌មាន Afferent ចូលទៅក្នុង CNS ដោយមានការចូលរួមពីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទផ្សេងទៀត។

កោសិកានៃការរលាក gastrointestinal ផលិត cholecystokinin ដែលត្រូវបានផ្តល់សញ្ញាដោយការលាតសន្ធឹងមេកានិច។ Cholecystokinin ដែលភ្ជាប់ទៅនឹង A-receptors រារាំងពួកគេ។ នេះបម្រើជាសញ្ញា afferent សម្រាប់ nuclei នៃផ្លូវទោល និង amygdala ដែលវាត្រូវបានបញ្ជូនទៅ hypothalamus ។ ការថយចុះនៃចំនួនអ្នកទទួល cholecystokinin A ក្នុងភាពធាត់ត្រូវបានបង្កើតឡើង។

Endostatin (Pentapeptide ផលិតដោយកោសិកាពោះវៀននិងបំផ្លាញដោយ lipase លំពែង) បង្កើនឥទ្ធិពលនៃ cholecystokinin ។ peptides ក្នុងស្រុកផ្សេងទៀតមានឥទ្ធិពលស្រដៀងគ្នា: bombesin និង gastrin-inhibiting peptide ។ ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនដែលអ៊ិនកូដអ្នកទទួលសម្រាប់ bombesin ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសត្វដែលងាយនឹងធាត់។

Leptin ក៏ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការគ្រប់គ្រងការឆ្អែត។ វាត្រូវបានផលិតដោយកោសិកាខ្លាញ់ (adipocytes) និងជំរុញការបញ្ចេញសារធាតុ neuropeptide Y និង melanocortin ដោយសរសៃប្រសាទចូលទៅក្នុងប្រហោងឆ្អឹង។ វត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរអ្នកទទួល leptin នៅក្នុងបុគ្គលធាត់ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ អ្នកនិពន្ធខ្លះមានទំនោរចាត់ទុកការធាត់ជាជំងឺមួយដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទាំងស្រុងជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរហ្សែននៅក្នុង adipocytes ។ ទំនាក់ទំនងរវាងកំហាប់ leptin និងភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានពិភាក្សា។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាការកើនឡើងនៃកំហាប់ leptin នាំឱ្យមានតុល្យភាពថាមពលវិជ្ជមាន (ភាពលេចធ្លោនៃថាមពលដែលចូលមកលើសពីការចំណាយ) ដែលអាចនាំឱ្យធាត់។ ទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធជាពិសេសរវាងកម្រិត leptin និងភាពធាត់ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងសត្វកណ្តុរ ទន្ទឹមនឹងនោះ មិនមែនមនុស្សទាំងអស់ដែលមានជំងឺធាត់ត្រូវបានគេរកឃើញថាមានការកើនឡើងនៃ leptin នោះទេ។

អរម៉ូនលំពែង អាំងស៊ុយលីន និងគ្លូកាហ្គោន កាត់បន្ថយតម្រូវការអាហារ ពន្លឿនការចាប់ផ្តើមនៃការឆ្អែត។

បទប្បញ្ញត្តិកណ្តាល។ការកើនឡើងនៃមាតិកានៃ serotonin និង b-endorphin ត្រូវបានយល់ឃើញដោយរចនាសម្ព័ន្ធ cortical ថាជា "សេចក្តីរីករាយ" ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថានៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ leptin ដែលផលិតដោយកោសិកាខ្លាញ់ការបញ្ចេញសារធាតុ promelanocortin (មុនគេសំខាន់នៃ peptides opioid នៅក្នុង CNS) ត្រូវបានជំរុញ b-endorphin និង peptides opioid endogenous ផ្សេងទៀតអាចបណ្តាលឱ្យមានអារម្មណ៍ដូចជា euphoria ។

ការបញ្ចេញ norepinephrine បណ្តាលឱ្យមានអារម្មណ៍នៃការកើនឡើងនៃកម្លាំង, ថាមពល, បង្កើនកម្រិតនៃការរំលាយអាហារមូលដ្ឋាន។

ផ្ទុយទៅវិញ ក្នុងអំឡុងពេលអត់ឃ្លាន របបអាហារ មានការខ្វះខាតនៃការបញ្ចេញសារធាតុ serotonin, norepinephrine, b-endorphin និងជីវសាស្ត្រមួយចំនួនទៀត។ សារធាតុសកម្មចូលទៅក្នុងឈាម។ ការថយចុះនៃកម្រិត serotonin អាចត្រូវបានយល់ឃើញដោយរាងកាយរបស់មនុស្សជាស្ថានភាពនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តការថយចុះនៃការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ norepinephrine - ការបំបែក, b-endorphin - ការមិនសប្បាយចិត្ត, ភាពមិនស្រួល។

ការបញ្ចេញសារធាតុ serotonin គឺជាគន្លឹះក្នុងការបង្កើតអារម្មណ៍នៃការឆ្អែត។ មានយន្តការសំខាន់ពីរនៃការរំញោចនៃការសំយោគ serotonin ដែលនាំទៅដល់អារម្មណ៍នៃការឆ្អែត (រូបភាពទី 2)៖

ការទទួលទានអាស៊ីតអាមីណូសំខាន់ tryptophan ជាមួយនឹងអាហារប្រូតេអ៊ីនដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុងប្លាស្មាឈាមនិងការរំញោចនៃជីវគីមីនៃ serotonin ពី tryptophan នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល;

ការទទួលទានជាតិគ្លុយកូសជាមួយនឹងអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត ការរំញោចនៃការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនទៅក្នុងឈាមពីកោសិកា b នៃកូនកោះ Langerhans នៃលំពែង។ អាំងស៊ុយលីនជំរុញការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងជាលិកាដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃកម្រិត tryptophan នៅក្នុងឈាមនិងជំរុញការផលិត serotonin ។

ដូច្នេះការបង្កើតអារម្មណ៍នៃការឆ្អែតគឺទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងអាំងស៊ុយលីនហើយជាញឹកញាប់ (រហូតដល់ 90% នៃករណី) ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងបញ្ហាមេតាប៉ូលីស។ លើសពីនេះទៀតដូចតទៅនេះ ពីយន្តការខាងលើ អារម្មណ៍នៃភាពពេញលេញកើតឡើងតែក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការទទួលទានប្រូតេអ៊ីន និងកាបូអ៊ីដ្រាត ប៉ុន្តែមិនមែនអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់នោះទេ។ ទន្ទឹមនឹងនេះ អាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់ ត្រូវការថាមពលតិចសម្រាប់ការបង្រួមរបស់វា វាមានរសជាតិឆ្ងាញ់ ទាក់ទាញជាង មិនចាំបាច់ទំពារឱ្យបានហ្មត់ចត់ទេ ដូច្នេះហើយ អ្នកជំងឺជាច្រើន ដោយសារហេតុផលខាងលើ អាចព្យាយាមទទួលទានអាហារមានជាតិខ្លាញ់ក្នុងបរិមាណធំជាងការណែនាំ។ ដោយអ្នកជំនាញអាហារូបត្ថម្ភ។ ការទទួលទានអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់នាំឱ្យ ឥរិយាបថបរិភោគនិងការទម្លាក់ជាតិខ្លាញ់លើសនៅក្នុងខ្លួន ស្របតាមរូបមន្ត៖

ការប្រើប្រាស់ថាមពល - ការចំណាយថាមពល = ការផ្ទុកជាតិខ្លាញ់។

ចំណាំថាក្នុងករណីខ្លះ អ្នកជំងឺអាចមានការចុះខ្សោយនៃការសំយោគ serotonin ដែលអាចរារាំងពួកគេពីការបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធធម្មតានៃឥរិយាបថញ៉ាំ។ ការរំលោភលើការសំយោគ serotonin អាចមានពីកំណើតឬទទួលបាន។ បច្ចុប្បន្ននេះហ្សែនត្រូវបានគេកំណត់អត្តសញ្ញាណដែលសន្មតថាទទួលខុសត្រូវចំពោះការលើកទឹកចិត្តអាហារ និងការសេពគ្រឿងស្រវឹង ការអ៊ិនកូដអ្នកទទួល serotonin ។ វ៉ារ្យ៉ង់ allelic សំខាន់ពីរនៃហ្សែនទាំងនេះត្រូវបានបង្កើតឡើង: A និង G. វាត្រូវបានបង្ហាញថាទំនោរទៅរកការញៀនស្រា និងភាពធាត់កើនឡើងនៅក្នុងហ្សែន AA, AG, GG ។

នៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស serotonin ត្រូវបានសំយោគពីអាស៊ីតអាមីណូសំខាន់ tryptophan ។ អាហារូបត្ថម្ភមិនមានតុល្យភាពដែលនាំឱ្យមានការខ្វះសារធាតុ tryptophan, dysbacteriosis ដែលបណ្តាលឱ្យមានការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃ tryptophan នៅក្នុងក្រពះពោះវៀនកើនឡើងអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃកង្វះ serotonin ។ វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថាមានវិធីជំនួសជាច្រើននៃការរំលាយអាហារ tryptophan នៅក្នុងខ្លួនដែលជាធម្មតា serotonin គឺជាសារធាតុសំខាន់មួយ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រមួយចំនួនការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវជំនួសអាចកើតឡើង។ ជាក់ស្តែង ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវ kynurenine នៃការរំលាយអាហារ tryptophan ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ និងការថយចុះនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំគឺមានសារៈសំខាន់បំផុត។ ក្នុងករណីនេះ ការប្រកួតប្រជែងរវាងផ្លូវផ្សេងគ្នានៃការរំលាយអាហារ tryptophan អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃកង្វះសារធាតុ serotonin អំឡុងពេលទទួលទានធម្មតារបស់វាទៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស។

ចំពោះអ្នកដែលមានពិការភាពពីកំណើតឬទទួលបាននៃប្រព័ន្ធ serotonergic កណ្តាល, ប្រធានបទ ប្រតិកម្មអវិជ្ជមាននៅលើការអត់ឃ្លាន, បង្ហាញនៅក្នុងការថយចុះនៃការផលិត serotonin ។ នៅក្នុងមនុស្សបែបនេះសូម្បីតែការតមអាហារបន្តិចអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធ្ងន់ធ្ងរ។ ដូច្នេះអ្នកជំងឺបែបនេះបរិភោគអាហារមិនមែនមកពីតម្រូវការនៃការរំលាយអាហារ basal នោះទេប៉ុន្តែដោយផ្អែកលើការរំញោចនៃមុខងារ serotonergic នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលដែលអាចនាំឱ្យមានការទទួលទានអាហារច្រើនពេកនិងការវិវត្តនៃការធាត់។

វាត្រូវបានគេដឹងថាប្រព័ន្ធ serotonergic កណ្តាលគឺជាប្រព័ន្ធសំខាន់មួយនៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃភាពអត់ឃ្លាននិងការឆ្អែត។ ការពិសោធន៍សត្វបានបង្ហាញថាការតមអាហារនាំឱ្យមានការបង្ក្រាបនៃប្រព័ន្ធនេះ។ ផ្ទុយទៅវិញ ការកើនឡើងនៃការទទួលទានអាហារនាំទៅរកការកើនឡើងនៃការភ្ជាប់សារធាតុ serotonin ទៅនឹងអ្នកទទួល និងបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃការទទួលទានឡើងវិញរបស់វា។ ការកើនឡើងនៃការភ្ជាប់ serotonin នាំឱ្យមានការថយចុះនៃកំហាប់របស់វានៅក្នុងការបំបែក synaptic ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, កំហាប់នៃ serotonin នៅក្នុង cleft synaptic មានការថយចុះដោយសារតែការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការស្រូបយករបស់វា។ ដូច្នេះការវិវត្តនៃភាពធាត់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃកម្រិតនៃ serotonin នៅក្នុង synaptic cleft ដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃរដ្ឋស្រដៀងទៅនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ដើម្បី "បំបាត់ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត" ដោយសារតែការសំយោគ serotonin មនុស្សម្នាក់ត្រូវបានបង្ខំឱ្យប្រើ បរិមាណកើនឡើងអាហារដែលធ្វើអោយការវិវត្តនៃភាពធាត់កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ ដ្យាក្រាមនៃ "រង្វង់ដ៏សាហាវ" នៃបទប្បញ្ញត្តិ serotonergic កណ្តាលក្នុងការធាត់ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភព។ ៣.

បន្ថែមពីលើប្រព័ន្ធ serotonergic ប្រព័ន្ធ peptidergic ផ្សេងទៀតក៏ចូលរួមក្នុងការគ្រប់គ្រងកណ្តាលនៃទំងន់រាងកាយរបស់មនុស្សផងដែរ។ មួយក្នុងចំណោមពួកគេគឺប្រព័ន្ធ melanocortin ។ ការរំញោចនៃការបញ្ចេញហ្សែន promelanocortin (មុនគេនៃ peptides opioid និង melanocortin) នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ leptin ត្រូវបានបង្ហាញ។ ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនដែលអ៊ិនកូដអ្នកទទួល melanocortin ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 4% នៃអ្នកជំងឺធាត់។ ការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះមិនកើតឡើងចំពោះបុគ្គលដែលមិនធាត់នោះទេ។

Neuropeptide Y ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃអាកប្បកិរិយានៃការញ៉ាំ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃអ្នកទទួល neuropeptide Y អាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបដិសេធអាហារនិងការធាត់។

បទប្បញ្ញត្តិប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព។ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធាត់ អតុល្យភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័តត្រូវបានរកឃើញ៖ មានភាពលេចធ្លោនៃសម្លេងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលអាណិតអាសូរជាង parasympathetic មួយ។ ភាពមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័តនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃចំនួន extrasystoles ventricular ការថយចុះនៃភាពប្រែប្រួលនៃចង្វាក់បេះដូងនិងការកើនឡើងហានិភ័យនៃការស្លាប់ដោយសរសៃឈាមភ្លាមៗ។

ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងការផលិតនៃកត្តា necrosis ដុំសាច់ (TNF)-a និងហ្សែនរបស់វាចំពោះអ្នកជំងឺធាត់ត្រូវបានរកឃើញ។ អ្នកជំងឺធាត់មានកំហាប់ TNF-a ក្នុងឈាមខ្ពស់ជាងអ្នកដែលមិនធាត់។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាការកើនឡើងនៃមាតិកានៃ TNF-a អាចនាំឱ្យមានភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននិងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។

លើសពីនេះទៀតអ្នកជំងឺធាត់ជាញឹកញាប់មាន អតុល្យភាពអ័រម៉ូន. នេះជាចម្បង ធន់ទ្រាំនឹងអាំងស៊ុយលីន ដែលត្រូវបានរៀបរាប់ខាងលើ។ ជារឿយៗភាពធាត់គឺជារោគសញ្ញានៃជំងឺ endocrinological - រោគសញ្ញា Itsenko-Cushing, hypothyroidism ជាដើម។

មូលដ្ឋានឱសថសាស្ត្រនៃការព្យាបាលធាត់

ជាមួយនឹងអាហាររូបត្ថម្ភ isocaloric ថាមពលដែលចូលទៅក្នុងខ្លួនមនុស្សក្នុងទម្រង់ជាអាហារត្រូវបានចំណាយដូចខាងក្រោម:

ការរំលាយអាហារមូលដ្ឋាន 60-70%;

សកម្មភាពរាងកាយ 25-30%;

Thermogenesis 10% ។

ដូច្នេះ ការចេញវេជ្ជបញ្ជាតែសកម្មភាពរាងកាយដល់អ្នកជំងឺធាត់មិនអាចទទួលបានលទ្ធផលគួរឱ្យកត់សម្គាល់នោះទេ។ របបអាហារដែលមានកាឡូរីទាបភាគច្រើនមិនអាចទទួលយកបានសម្រាប់អ្នកជំងឺ និងធ្វើឱ្យពួកគេមិនស្រួល។ ការសិក្សាជាច្រើនបានបង្ហាញថា ការផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅ និងការផ្លាស់ប្តូរទៅរបបអាហារដែលមានកាឡូរីទាប មិនអាចមានឥទ្ធិពលមានប្រសិទ្ធភាពលើការធាត់នោះទេ៖ គីឡូក្រាមដែលបាត់បង់ជាមួយនឹងការលំបាកខ្លាំងគឺទទួលបានមកវិញក្នុងរយៈពេល 0.5-1 ឆ្នាំ។ ភាពធាត់គឺ ជំងឺធ្ងន់ធ្ងរហើយការព្យាបាលរបស់វាគឺអាចធ្វើទៅបានលុះត្រាតែមានការប្រើប្រាស់ស្មុគស្មាញនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំ និងរបបអាហារដែលមានកាឡូរីធម្មតា។ ការព្យាបាលវេជ្ជសាស្រ្តត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ BMI> 27 គីឡូក្រាម / ម 2 ។