sejarah alahan apa. Membuat sejarah perubatan (peraturan)

Penyakit alahan adalah antara penyakit poligenik - kedua-dua faktor keturunan dan faktor memainkan peranan dalam perkembangannya. persekitaran luaran. I.I. merumuskan ini dengan sangat jelas. Balabolkin (1998): “Mengikut hubungan antara peranan alam sekitar dan faktor keturunan Dalam patogenesis, penyakit alahan diklasifikasikan sebagai sekumpulan penyakit yang mana faktor etiologinya adalah persekitaran, tetapi pada masa yang sama, kecenderungan keturunan mempunyai pengaruh yang signifikan terhadap kekerapan kejadian dan keterukan perjalanan mereka.

Dalam hal ini, untuk penyakit alahan skim standard sejarah perubatan ditambah dengan bahagian "Sejarah alergi", yang boleh dibahagikan kepada dua bahagian: 1) silsilah dan sejarah keluarga dan 2) anamnesis hipersensitiviti Kepada pengaruh luar(sejarah alahan).

Salasilah dan sejarah keluarga. Di sini anda perlu mengetahui ketersediaan penyakit alahan dalam silsilah ibu dan bapa, serta dalam kalangan ahli keluarga pesakit.

Garis panduan berikut adalah penting untuk doktor: beban keturunan di sebelah ibu dalam 20-70% kes (bergantung kepada diagnosis) disertai oleh penyakit alahan; di sebelah bapa - kurang ketara, hanya 12.5-44% (Balabolkin I.I., 1998). Dalam keluarga di mana kedua-dua ibu bapa mengalami penyakit alahan, kadar morbiditi alahan pada kanak-kanak adalah 40-80%; hanya satu daripada ibu bapa - 20-40%; jika adik-beradik sakit - 20-35%.

Dan penyelidikan genetik telah menyediakan asas untuk kecenderungan keturunan kepada penyakit alahan (atopi). Kewujudan sistem genetik peraturan tidak spesifik tahap IgE, yang dijalankan oleh gen tindak balas imun yang berlebihan - gen Ih (tindak balas hiper imun), telah terbukti. Gen ini dikaitkan dengan antigen kompleks histokompatibiliti utama A1, A3, B7, B8, Dw2, Dw3, dan tahap tinggi IgE dikaitkan dengan haplotip A3, B7, Dw2.

Terdapat bukti kecenderungan kepada penyakit alahan tertentu, dan kecenderungan ini diawasi oleh antigen berbeza sistem HLA, bergantung kepada kewarganegaraan.

Sebagai contoh, kecenderungan tinggi untuk demam hay di Eropah dikaitkan dengan antigen HLA-B12; dalam bahasa Kazakhstan - dengan HLA-DR7; Rakyat Azerbaijan mempunyai HLA-B21. Walau bagaimanapun, kajian imunogenetik dalam penyakit alahan belum dapat memberikan garis panduan khusus untuk doktor dan memerlukan pembangunan lanjut.

Sejarah alergenik. Ini adalah bahagian diagnostik yang sangat penting, kerana ia membolehkan anda mendapatkan maklumat yang paling banyak sebab yang mungkin perkembangan penyakit alahan pada pesakit tertentu. Pada masa yang sama, ini adalah bahagian anamnesis yang paling intensif buruh, kerana ia dikaitkan dengan jumlah yang besar pelbagai faktor persekitaran yang boleh bertindak sebagai alergen. Dalam hal ini, nampaknya sesuai untuk menyediakan algoritma tinjauan khusus berdasarkan klasifikasi alergen.

Alergen makanan. Terutama berhati-hati adalah pergantungan pada alergen makanan perlu disiasat dalam kes penyakit kulit alahan dan saluran gastrousus.

Perlu diingat juga bahawa alahan makanan paling kerap berlaku pada kanak-kanak, terutamanya mereka yang berumur di bawah 2 tahun.

“Seperti jenis alahan lain, kualiti alergen adalah kritikal dalam alahan makanan, tetapi dalam alergen makanan kuantitinya tidak boleh dipandang remeh. Prasyarat untuk perkembangan tindak balas adalah melebihi dos ambang alergen, yang berlaku apabila terdapat lebihan relatif produk berhubung dengan kapasiti pencernaan saluran gastrousus. Ini adalah tesis penting, kerana ia membolehkan kita untuk mengenal pasti pesakit dengan pelbagai gangguan pencernaan sebagai kumpulan risiko dan menggunakan pembetulan gangguan pencernaan dalam program terapeutik dan pencegahan untuk alahan makanan.

Hampir mana-mana produk makanan boleh menjadi alergen, tetapi yang paling alergenik susu lembu, telur ayam, makanan laut (cod, sotong, dll.), coklat, kacang, sayur-sayuran dan buah-buahan (tomato, saderi, buah sitrus), perasa dan rempah ratus, yis, tepung. DALAM Kebelakangan ini Alergen yang dikaitkan dengan bahan tambahan dan pengawet yang meningkatkan jangka hayat produk makanan buatan asing telah menjadi agak meluas. Jika bahan tambahan ini digunakan dalam produk domestik, ia juga menyebabkan reaksi alahan pada orang yang sensitif terhadapnya, dan orang-orang ini berfungsi sebagai penunjuk kehadiran kekotoran asing dalam makanan domestik. Kami memberi jenis alahan ini nama konvensional "alahan patriotik."

Alahan silang adalah mungkin dalam keluarga botani yang sama: buah sitrus (oren, limau, limau gedang); labu (tembikai, timun, zucchini, labu); mustard (kubis, sawi, kembang kol, pucuk Brussels); nightshades (tomato, kentang); merah jambu (strawberi, strawberi, raspberi); plum (plum, pic, aprikot, badam), dll. Anda juga harus memberi tumpuan kepada produk daging, terutamanya ayam. Walaupun produk ini tidak mempunyai banyak aktiviti pemekaan, antibiotik dimasukkan ke dalam diet burung sebelum disembelih, dan ia boleh menyebabkan penyakit alahan yang dikaitkan bukan dengan alahan makanan, tetapi dengan alahan dadah. Bagi tepung, tepung sering menjadi alergen apabila dihidu dan bukannya apabila ditelan.

Penting dalam mengumpul anamnesis ini adalah arahan untuk rawatan haba, kerana rawatan haba mengurangkan dengan ketara alergenik produk makanan.

Alergen habuk rumah. Alergen ini paling ketara untuk penyakit pernafasan alahan, khususnya asma bronkial. Alergen utama habuk rumah ialah penutup berkitin dan bahan buangan hama rumah Detmatophagoides pteronyssimus dan Derm. Farinae. Hama ini tersebar luas di tempat tidur, permaidani, perabot upholsteri, terutamanya di rumah lama dan tempat tidur lama. Alergen kedua terpenting habuk rumah ialah alergen kulat acuan (biasanya Aspergillus, Alternaria, Peniciuium, Candida). Alergen ini paling kerap dikaitkan dengan kawasan lembap, tidak berventilasi dan musim panas (April-November); mereka juga sebahagian alergen habuk perpustakaan. Yang ketiga paling penting dalam kumpulan ini ialah alergen haiwan peliharaan, dengan alergen kucing (bulu, air liur rambut) mempunyai keupayaan pemekaan yang paling hebat. Dan akhirnya, habuk rumah termasuk alergen serangga (kitin dan najis lipas); Daphnia digunakan sebagai makanan ikan kering; bulu burung (bantal dan katil bulu, terutamanya dengan bulu angsa; burung kakak tua, kenari, dll.).

Alergen tumbuhan. Mereka terutamanya dikaitkan dengan demam hay, dan tempat utama di sini adalah kepunyaan debunga, dan selalunya faktor etiologi demam hay adalah debunga dari ragweed, wormwood, quinoa, hemp, timothy, rai, pisang raja, birch, alder, poplar, dan hazel. Debunga daripada bijirin, malvaceae, wormwood, ragweed, bunga matahari, debunga daripada birch, alder, hazel, poplar, dan aspen mempunyai sifat antigenik yang biasa (alahan silang). Penulis ini juga mencatatkan hubungan antigen antara debunga birch, bijirin dan epal.

Alergen serangga. Racun yang paling berbahaya adalah serangga (lebah, tawon, tebuan, semut merah). Walau bagaimanapun, penyakit alahan sering dikaitkan dengan air liur, najis dan rembesan kelenjar pelindung serangga penghisap darah (nyamuk, midges, lalat kuda, lalat). Selalunya, penyakit alahan yang berkaitan dengan alergen ini direalisasikan dalam bentuk manifestasi kulit, namun (terutamanya racun lebah, tawon, tanduk, semut) juga boleh menyebabkan keadaan yang teruk (edema Quincke, bronkospasme teruk, dll.) sehingga anaphylactic kejutan dan kematian.

Alergen dadah. Anamnesis ke arah ini mesti dikumpulkan dengan berhati-hati, kerana ini bukan sahaja diagnosis penyakit alahan, tetapi, pertama sekali, ia adalah pencegahan kemungkinan kematian akibat perkembangan kejutan anaphylactic yang tidak dijangka. Tidak perlu meyakinkan bahawa sejarah alahan jenis ini harus menjadi alat wajib untuk semua doktor, kerana kes kejutan anaphylactic dan kematian dengan pengenalan novocaine, bahan radiopaque, dsb.

Kerana ia ubat-ubatan, sebagai peraturan, sebatian kimia yang agak mudah, mereka bertindak sebagai hapten, bergabung dengan protein badan untuk membentuk antigen lengkap. Dalam hal ini, alergenik bahan ubatan bergantung kepada beberapa keadaan: 1) keupayaan ubat atau metabolitnya untuk berkonjugasi dengan protein; 2) pembentukan ikatan yang kuat (konjugasi) dengan protein, mengakibatkan pembentukan antigen lengkap. Sangat jarang, ubat yang tidak berubah boleh membentuk ikatan yang kuat dengan protein; lebih kerap ini disebabkan oleh metabolit yang terbentuk hasil daripada biotransformasi ubat. Keadaan inilah yang menentukan pemekaan silang bahan ubatan yang agak kerap. L.V. Luss (1999) menyediakan data berikut: penisilin bertindak balas silang dengan semua ubat siri penisilin, cephalosporins, sultamicillin, natrium nukleat, persediaan enzim, beberapa produk makanan (cendawan, yis dan produk berasaskan yis, kefir, kvass, champagne); sulfonamides bertindak balas silang dengan novocaine, ultracaine, anestesin, agen antidiabetik (antidiabet, antibet, diabeton), triampur, asid para-aminobenzoik; analgin bertindak balas silang dengan salisilat dan ubat anti-radang bukan steroid lain, produk makanan, mengandungi tartrazine, dsb.

Dalam hal ini, satu lagi keadaan adalah penting: pentadbiran serentak dua atau lebih ubat boleh saling mempengaruhi metabolisme setiap daripada mereka, mengganggunya. Metabolisme terjejas ubat-ubatan yang tidak mempunyai sifat pemekaan boleh menyebabkan tindak balas alahan kepada mereka. L. Yeager (1990) memberikan pemerhatian berikut: penggunaan antihistamin pada sesetengah pesakit menyebabkan tindak balas alahan dalam bentuk agranulositosis. Analisis yang teliti terhadap kes-kes ini membolehkan untuk menentukan bahawa pesakit ini mengambil ubat-ubatan yang mengganggu metabolisme antihistamin secara serentak. Oleh itu, ini adalah salah satu hujah yang menarik terhadap polifarmasi dan alasan untuk menjelaskan pengaruh bersama terhadap metabolisme ubat-ubatan yang digunakan dalam sejarah alahan. DALAM keadaan moden Untuk mengelakkan penyakit alahan, doktor mesti mengetahui bukan sahaja nama ubat, petunjuk dan kontraindikasi, tetapi juga mengetahui farmakodinamik dan farmakokinetik mereka.

Agak kerap dengan penggunaan ubat-ubatan dikaitkan dengan perkembangan kesan yang A.D. Ado mengenal pasti ia sebagai kumpulan yang berasingan, yang dipanggil pseudo-allergy atau alahan palsu. Seperti yang telah ditunjukkan, perbezaan asas Pseudoallergy daripada alahan ialah ketiadaan pemekaan awal yang berkaitan dengan antibodi reagin (IgE). Kesan klinikal pseudoallergy adalah berdasarkan interaksi bahan kimia sama ada secara langsung dengan membran sel mast dan basofil, atau dengan reseptor sel untuk IgE, yang akhirnya membawa kepada degranulasi dan pembebasan bahan aktif secara biologi, terutamanya histamin, dengan semua akibat yang berikutnya.

Nampaknya penting untuk menyediakan garis panduan klinikal untuk membimbing diagnosis pembezaan alahan dadah dan pseudo-alergi. Pseudoallergy lebih kerap berlaku pada wanita selepas 40 tahun terhadap latar belakang penyakit yang mengganggu metabolisme histamin atau kepekaan reseptor kepada bahan aktif secara biologi (patologi hati dan saluran empedu, saluran gastrousus, neuro sistem endokrin). Latar belakang untuk perkembangan pseudoallergy juga polifarmasi, penggunaan oral ubat untuk proses ulseratif, erosif, hemoragik dalam membran mukus saluran gastrousus; dos ubat yang tidak sepadan dengan umur atau berat pesakit, terapi yang tidak mencukupi untuk penyakit semasa, perubahan dalam persekitaran pH dan suhu larutan yang diberikan secara parenteral, pentadbiran ubat yang tidak serasi secara serentak (LussL.V., 1999) . Ciri tanda klinikal pseudo-alergi adalah: perkembangan kesan selepas pentadbiran awal ubat, pergantungan keterukan manifestasi klinikal pada dos dan laluan pentadbiran, ketiadaan manifestasi klinikal yang agak kerap apabila berulang kali mengambil ubat yang sama, ketiadaan eosinofilia.

Pada akhir bahagian alergen perubatan, terdapat senarai ubat-ubatan yang paling sering mencetuskan perkembangan penyakit alahan. Dalam senarai ini, yang disusun berdasarkan data yang diberikan dalam karya L.V. Luss (1999) dan T.N. Grishina (1998), prinsip dari yang paling hingga paling sedikit digunakan: analgin, penisilin, sulfonamida, ampicillin, naproxen, brufen, ampiox, aminoglycosides, novocaine, asid acetylsalicylic, lidocaine, multivitamin, agen radiokontras, tetrasiklin.

Alergen kimia. Mekanisme pemekaan oleh alergen kimia adalah serupa dengan ubat. Selalunya, penyakit alahan disebabkan oleh sebatian kimia berikut: garam nikel, kromium, kobalt, mangan, berilium; ethylenediamine, produk pengeluaran getah, gentian kimia, fotoreagen, racun perosak; bahan pencuci, varnis, cat, kosmetik.

Alergen bakteria. Persoalan alergen bakteria timbul dengan apa yang dipanggil patologi berjangkit-alergi membran mukus saluran pernafasan dan gastrousus dan, di atas semua, dengan asma bronkial berjangkit-alahan. Secara tradisinya, alergen bakteria dibahagikan kepada alergen patogen penyakit berjangkit dan alergen bakteria oportunistik. Pada masa yang sama, menurut V.N. Fedoseeva (1999), “terdapat konvensyen tertentu dalam konsep mikrob patogen dan bukan patogen. Konsep patogenisitas harus merangkumi lebih banyak lagi julat yang luas sifat, termasuk aktiviti alergenik daripada terikan itu.” Ini sangat penting dan kedudukan yang betul, kerana penyakit di mana komponen alahan memainkan peranan utama dalam patogenesis terkenal: batuk kering, brucellosis, erysipelas, dll. Pendekatan ini membolehkan kita memberi makna khusus kepada konsep mikrob oportunistik yang merupakan penghuni membran mukus (streptococci, neisseria). , staphylococci, coli dan lain-lain).

Mikrob ini, dengan adanya keadaan tertentu (kecenderungan genetik, imun, endokrin, peraturan, gangguan metabolik; pendedahan kepada faktor persekitaran yang tidak menguntungkan, dsb.) boleh memperoleh sifat alergenik dan menyebabkan penyakit alahan. Dalam hal ini, V.N. Fedoseeva (1999) menekankan bahawa “alahan bakteria bermain peranan penting dalam etiopathogenesis bukan sahaja terutamanya jangkitan berbahaya, tetapi di atas semua dengan fokus penyakit pernafasan, patologi saluran gastrousus, kulit.”

Sebelum ini, alahan bakteria dikaitkan dengan hipersensitiviti jenis tertunda, kerana aktiviti alahan tinggi pecahan nukleoprotein sel mikrob telah ditubuhkan. Walau bagaimanapun, pada tahun 40-an. O. Swineford dan J.J. Holman (1949) menunjukkan bahawa pecahan polisakarida mikrob boleh menyebabkan tindak balas alahan yang bergantung kepada IgE biasa. Oleh itu, alahan bakteria dicirikan oleh gabungan jenis tindak balas yang tertunda dan segera, dan ini berfungsi sebagai asas untuk memasukkan imunoterapi khusus (SIT) dalam rawatan kompleks penyakit alahan yang bersifat bakteria. Pada masa ini, terdapat asma bronkial "neusserial", rhinitis berjangkit-alahan "staphylococcal", dll. Pengamal harus tahu bahawa tidak cukup untuk mewujudkan sifat berjangkit-alahan penyakit (contohnya, asma bronkial); ia juga perlu untuk menguraikan jenis flora oportunistik yang menentukan alahan. Hanya dengan menggunakan vaksin alergen ini sebagai sebahagian daripada rawatan SIT, kesan terapeutik yang baik boleh diperolehi.

Pada masa ini, peranan penting dysbiosis dalam pembentukan kekurangan imun dan kegagalan imun telah ditubuhkan. Dari sudut pandangan kami, dysbiosis membran mukus juga merupakan salah satu faktor penting dalam etioiatogenesis penyakit alahan. Doktor harus mempunyai di tangan mereka bukan sahaja kaedah untuk menilai dysbiosis usus, tetapi juga kaedah yang membolehkan mereka menilai normal dan dysbiosis membran mukus lain, khususnya saluran pernafasan.

Faktor etiopatogenetik yang paling biasa bagi penyakit berjangkit-alergik ialah: streptokokus hemolitik dan viridans, staphylococci, micrococci catarrhal, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, dan Neisseria bukan patogen.

Tugas utama sejarah alahan adalah untuk mengetahui hubungan penyakit dengan kecenderungan keturunan dan kesan alergen alam sekitar.

Pada mulanya, sifat aduan dijelaskan. Mereka mungkin mencerminkan penyetempatan yang berbeza dari proses alahan (kulit, saluran pernafasan, usus). Sekiranya terdapat beberapa aduan, perkaitan antara mereka dijelaskan. Seterusnya, ketahui perkara berikut.

    Kecenderungan keturunan kepada alahan - kehadiran penyakit alahan ( asma bronkial, urtikaria, demam hay, edema Quincke, dermatitis) dalam saudara darah.

    Sebelum ini mengalami penyakit alahan oleh pesakit (kejutan, ruam dan kegatalan pada kulit makanan, ubat-ubatan, serum, gigitan serangga dan lain-lain, apa dan bila).

    Pengaruh alam sekitar:

    iklim, cuaca, faktor fizikal (penyejukan, terlalu panas, sinaran, dll.);

    bermusim (musim sejuk, musim panas, musim luruh, musim bunga - masa yang tepat);

    tempat pemburukan (serangan) penyakit: di rumah, di tempat kerja, di jalan, di hutan, di padang;

    masa eksaserbasi (serangan) penyakit: pada waktu siang, pada waktu malam, pada waktu pagi.

    Pengaruh faktor isi rumah:

  • bersentuhan dengan haiwan, burung, makanan ikan, permaidani, peralatan tempat tidur, perabot upholsteri, buku;

    penggunaan kosmetik berbau, detergen, dan penghalau serangga.

    Sambungan eksaserbasi:

    dengan penyakit lain;

    dengan haid, kehamilan, tempoh selepas bersalin;

    dengan tabiat buruk (merokok, alkohol, kopi, dadah, dll.).

    Hubungan antara penyakit dan pengambilan:

    makanan tertentu;

    ubat-ubatan.

    Penambahbaikan perjalanan penyakit dengan:

    penghapusan alergen (percutian, perjalanan perniagaan, melawat, di rumah, di tempat kerja, dll.);

    apabila mengambil ubat anti-alergi.

4. Kaedah khusus diagnostik alahan

Kaedah diagnostik alahan membolehkan untuk mengenal pasti sama ada pesakit alah kepada alergen tertentu. Pemeriksaan alahan khusus hanya dijalankan oleh alahan semasa tempoh remisi penyakit.

Pemeriksaan alergi termasuk 2 jenis kaedah:

    ujian provokatif pada pesakit;

    kaedah makmal.

Ujian provokatif pada pesakit melibatkan pengenalan dos minimum alergen ke dalam badan pesakit untuk mencetuskan manifestasi tindak balas alahan. Menjalankan ujian ini adalah berbahaya dan boleh membawa kepada perkembangan manifestasi alahan yang teruk dan kadang-kadang maut (kejutan, edema Quincke, serangan asma bronkial). Oleh itu, kajian sedemikian dijalankan oleh pakar alergi bersama-sama dengan paramedik. Semasa kajian, keadaan pesakit sentiasa dipantau (tekanan darah, demam, auskultasi jantung dan paru-paru, dll.).

Mengikut kaedah memperkenalkan alergen, mereka dibezakan:

1) ujian kulit (kulit, scarification, ujian tusukan, intradermal): hasilnya dianggap positif jika gatal-gatal, hiperemia, edema, papula, nekrosis muncul di tapak suntikan;

2) ujian provokatif pada membran mukus (conjunctival, hidung, mulut, sublingual, gastrousus, rektum): hasil positif direkodkan sekiranya konjungtivitis klinikal, rinitis, stomatitis, enterocolitis (cirit-birit, sakit perut), dan lain-lain;

3) ujian penyedutan - melibatkan pentadbiran penyedutan alergen, digunakan untuk mendiagnosis asma bronkial, adalah positif apabila serangan sesak nafas atau yang setara dengannya.

Apabila menilai keputusan ujian, berlakunya manifestasi umum penyakit - demam, urtikaria umum, kejutan, dll - juga diambil kira.

Ujian makmal adalah berdasarkan penentuan antibodi khusus alergen dalam darah, tindak balas hemagglutinasi, degranulasi basofil dan sel mast, dan ujian pengikatan antibodi.

5. Urtikaria: definisi, asas etiopathogenesis, gambaran klinikal, diagnosis, penjagaan kecemasan.

Gatal-gatal adalah penyakit yang dicirikan oleh ruam lepuh gatal yang lebih kurang meluas pada kulit, yang merupakan bengkak pada kawasan terhad, terutamanya lapisan papillary, kulit.

Etiopathogenesis. Faktor etiologi boleh menjadi mana-mana alergen (lihat soalan 2). Mekanisme patogenetik - tindak balas alahan jenis I, kurang kerap jenis III. Gambaran klinikal penyakit ini disebabkan oleh peningkatan kebolehtelapan vaskular dengan perkembangan edema kulit dan gatal-gatal akibat berlebihan (akibat tindak balas alahan) pelepasan mediator alahan (histamin, bradykinin, leukotrienes, prostaglandin, dll. )

Klinik. Gambar klinikal urtikaria terdiri daripada manifestasi berikut.

    untuk gatal-gatal kulit (tempatan atau umum);

    untuk gatal-gatal setempat atau umum ruam dengan saiz unsur kulit dari 1-2 hingga 10 mm dengan pusat pucat dan pinggiran hiperemik, jarang dengan pembentukan lepuh;

    untuk meningkatkan suhu badan kepada 37-38 C (jarang).

    Sejarah (lihat soalan 3).

    Pemeriksaan memainkan peranan yang besar dalam mendiagnosis penyakit.

Permulaan penyakit adalah akut. Ruam monomorfik muncul pada kulit. Elemen utama miliknya adalah lepuh. Pada mulanya ia adalah ruam merah jambu, diameter unsur-unsur adalah 1-10 mm. Apabila penyakit itu berlanjutan (beberapa jam), lepuh di bahagian tengah menjadi pucat, pinggiran kekal hiperemik. Lepuh naik di atas kulit dan gatal-gatal. Kurang kerap dikesan adalah unsur-unsur dalam bentuk vesikel dengan kandungan serous (dalam kes diapedesis erythrocyte - dengan kandungan hemorrhagic).

Unsur-unsur kulit terletak secara berasingan atau bergabung, membentuk struktur pelik dengan tepi bergerigi. Ruam pada membran mukus mulut adalah kurang biasa.

Episod urtikaria akut paling kerap berlangsung dari beberapa jam hingga 3-4 hari.

Diagnostik makmal dan alahan– data ujian makmal tidak spesifik, menunjukkan kehadiran tindak balas alahan dan keradangan.

Analisis darah am:

    leukositosis neutrofilik sedikit;

    eosinofilia;

    pecutan ESR jarang berlaku.

Kimia darah:

    peningkatan tahap CRP;

    peningkatan dalam glikoprotein;

    peningkatan tahap seromucoid;

    peningkatan dalam pecahan globulin protein;

    peningkatan kepekatan imunoglobulin kelas E.

Selepas berbekam fasa akut penyakit - pemeriksaan alahan dijalankan untuk menentukan alergen "penyebabnya".

Penjagaan kecemasan untuk urtikaria- pada serangan akut langkah-langkah harus bertujuan untuk menghapuskan gejala penyakit yang paling menyakitkan - gatal-gatal kulit. Untuk tujuan ini, biasanya cukup untuk menggunakan antihistamin secara dalaman (kurang kerap melalui suntikan) - diphenhydramine, diazolin, fenkarol, tagevil, suprastin, pipolfen dan lain-lain, menggosok kawasan gatal pada kulit dengan jus lemon, 50% etil alkohol atau vodka, cuka meja (9% asid larutan asid asetik), mandi air panas. Perkara utama dalam rawatan urtikaria adalah untuk menghapuskan hubungan dengan alergen.

pengenalan

Alahan dadah dan dadah (LA) adalah tindak balas imun spesifik sekunder yang meningkat kepada ubat-ubatan dan ubat-ubatan, disertai dengan manifestasi klinikal umum atau tempatan. Ia berkembang hanya selepas pentadbiran berulang (hubungan) ubat. Apabila sentuhan awal, antibodi dan sel T imun muncul. Lebih-lebih lagi, T-limfosit dapat mengenali dadah - hapten, akibatnya sel-T terbentuk dengan alfa-beta tertentu dan, kurang kerap, reseptor gamma-delta, klon khusus hapten yang diasingkan secara in vitro. Antaranya ialah limfosit Th1, Th2 dan CD8 T. Reaksi pseudoallergik kepada ubat-ubatan adalah tidak spesifik (tanpa antibodi) peningkatan tindak balas terhadap ubat-ubatan yang secara klinikal serupa dengan tindak balas alahan.

Terdapat dua kategori pesakit yang mengalami alahan ini. Dalam sesetengahnya, LA berlaku sebagai komplikasi semasa rawatan beberapa penyakit, selalunya bersifat alahan, secara ketara memburukkan perjalanannya, dan sering menjadi punca utama hilang upaya dan kematian. Bagi orang lain ia adalah Penyakit Pekerjaan, yang merupakan punca utama, dan selalunya satu-satunya punca hilang upaya sementara atau kekal. Sebagai penyakit pekerjaan, LA berlaku pada individu yang boleh dikatakan sihat kerana hubungan berpanjangan mereka dengan ubat-ubatan dan ubat-ubatan (doktor, jururawat, ahli farmasi, pekerja di kilang ubat perubatan).

Alahan dadah (DA) berlaku lebih kerap pada wanita berbanding lelaki dan kanak-kanak: di kalangan penduduk bandar dalam 30 wanita dan 14.2 lelaki setiap 1000 orang, dan dalam penduduk luar bandar, masing-masing, dalam 20.3 dan 11 setiap 1000. LA lebih kerap diperhatikan pada individu pada umur 31-40 tahun. Dalam 40 - 50% kes puncanya tindak balas alahan terdapat antibiotik.

Mekanisme alahan dadah termasuk tindak balas segera, tertunda, dan pseudoallergik. Oleh itu, manifestasi klinikal mereka adalah berbeza-beza, yang menyukarkan diagnosis, terutamanya pada pesakit yang mempunyai alahan kepada banyak ubat, sindrom alahan dadah berganda (MDAS).

bila-bila kesan sampingan ubat-ubatan dan ubat-ubatan yang diperlukan:

Tentukan sama ada tindak balas kepada mereka alah;

Kenal pasti ubat alergen penyebab dan buat diagnosis.

asas kriteria diagnostik LA:

1. Kehadiran anamnesis dan manifestasi klinikal ciri.

2. Paroxysmal, paroxysmal course dan remisi yang berlaku dengan cepat apabila ubat dihapuskan; sebaliknya, kemerosotan yang tajam sekiranya digunakan berulang kali.

7. Pengenalpastian T-limfosit khusus alergen (terutama dalam PCCT).

8. Ujian alahan kulit yang positif dengan alergen tertentu.

9. Keberkesanan terapi antiallergik (antihistamin, dll.) tidak spesifik.

Kriteria diagnostik tanda-tanda berikut berfungsi: 1) mewujudkan hubungan yang jelas antara manifestasi klinikal dan pengambilan ubat; 2) pengurangan atau hilangnya gejala selepas penarikan diri; 3) sejarah alahan; 4) toleransi yang baik terhadap ubat pada masa lalu; 5) pengecualian jenis kesan sampingan lain (toksik, farmakologi, dll.); 6) kehadiran tempoh pemekaan - sekurang-kurangnya 7 hari; 7) persamaan gejala klinikal dengan manifestasi alahan, tetapi tidak dengan apa-apa kesan lain; 8) ujian alahan dan imunologi positif.

Jadual 1. Hubungan antara gambaran klinikal dan diagnosis alahan dadah dan pseudo-alahan dengan jenis tindak balas alahan
Jenis tindak balas Mekanisme Manifestasi klinikal Ujian diagnostik in vitro dan in vivo
serta merta
- anafilaksis Antibodi IgE, IgG4 Kejutan, urtikaria, dll. Penentuan antibodi IgE, IgG4 dalam serum darah dan ditetapkan oleh basofil. Ujian kulit, sublingual dan lain-lain
- sitotoksik Antibodi IgG, IgM Hematologi, dsb. Penentuan antibodi spesifik IgG, IgM auto dan hapten dalam serum darah
- imunokompleks Antibodi IgG, IgM, kompleks imun Sakit serum, vaskulitis Penentuan antibodi IgM dan IgG, pengenalpastian kompleks imun. Ujian kulit dan lain-lain
- pengantara granulosit IgG, antibodi IgA yang dikaitkan dengan granulosit Mana-mana klinik Tindak balas pembebasan mediator ion kalium dan enzim daripada granulosit. Ujian kulit dan lain-lain
- tindak balas antireseptor Antibodi IgG dan IgM Reaksi autoimun Antibodi terhadap reseptor sel, rangsangan atau perencatan sel
Reaksi perlahan Limfosit T imun Hubungi dermatitis, kerosakan organ Pengesanan T-limfosit imun Kulit dan ujian lain selepas 24-48 jam
bercampur Antibodi IgE, IgG dan limfosit T Pelbagai gabungan, fotosensitiviti Penentuan antibodi dan sel T imun. Ujian kulit dan lain-lain
Pseudoallergy Tidak spesifik mana-mana Penilaian pengaktifan leukosit dan laluan pelengkap alternatif dengan agen-agen induksi

1. Riwayat alahan

Apabila mengumpul sejarah alahan ubat, beri perhatian kepada Perhatian istimewa mengenai toleransi dadah dan kemungkinan sumber pemekaan kepada mereka, dengan mengambil kira fakta bahawa mungkin terdapat hubungan tersembunyi. Oleh itu, sebagai tambahan kepada sejarah alahan biasa, adalah perlu untuk mengetahui perkara berikut.

1. Kecenderungan keturunan: kehadiran penyakit alahan (BA, urtikaria, demam hay, dermatitis, dll.) Dalam saudara darah.

2. Sama ada pesakit sebelum ini dirawat dengan apa-apa ubat, sama ada terdapat tindak balas kepada mereka dan bagaimana ia menunjukkan diri mereka sendiri: sama ada ubat digunakan (secara lisan, subkutan, intravena); adakah terdapat beberapa kursus; adakah terdapat sebarang tindak balas terhadap salap dan titisan; adakah vaksin dan serum diberikan, adakah mereka reaksi buruk; apa yang mereka nyatakan; adakah terdapat hubungan antara sikap tidak bertoleransi terhadap pelbagai ubat, vaksin dan telur, dsb.; tersedia (ada) penyakit kulat dan sama ada terdapat kaitan dengan intoleransi antibiotik.

3. Adakah terdapat sebarang hubungan profesional dengan ubat-ubatan dan yang mana; sama ada terdapat sebarang tindak balas alahan kepada mereka; sama ada mereka menjadi lebih akut di tempat kerja dan berkurangan di luarnya; sama ada gejala penyakit lain semakin teruk.

4. Adakah terdapat sebarang kaitan dengan jenis alahan lain: kehadiran alahan makanan; mudah alih ketagihan makanan(tartrazin), minuman, dsb.; adakah terdapat sebarang alahan kimia, isi rumah atau profesional; sama ada terdapat demam hay, asma atau penyakit alahan lain.

5. Penyakit alahan terdahulu yang dihidapi oleh pesakit (kejutan, ruam dan tindak balas lain terhadap makanan, ubat-ubatan, serum, vaksin, gigitan serangga dan lain-lain, apa dan bila).

Kesimpulan:

1) sejarah perubatan adalah rumit dan terdapat hubungan antara penyakit dan alergen (pemeriksaan alahan diperlukan);

2) sejarah perubatan tidak terbeban dan tiada kaitan dengan tindakan alergen (tidak memerlukan pemeriksaan oleh alahan).

Sekiranya terdapat tanda-tanda yang jelas dalam anamnesis (atau rekod dalam sejarah perubatan) alahan terhadap ubat, maka ia dan ubat-ubatan yang mempunyai penentu biasa tindak balas silang tidak boleh diberikan kepada pesakit dan ujian provokatif (ujian kulit, dsb. ) dengan ubat ini tidak disyorkan. Mungkin pemeriksaan makmal. Ia amat diperlukan jika anamnesis tidak jelas (pesakit tidak ingat ubat apa yang diambil oleh kejutan) atau ia tidak dapat diambil (keadaan tidak sedarkan diri).

Semasa tempoh akut penyakit alahan, ujian khusus selalunya negatif, dan ujian alergen pada pesakit boleh memburukkan lagi keterukan. Oleh itu, pemeriksaan sedemikian biasanya dijalankan semasa remisi. Alternatif kepada ujian ke atas pesakit ialah pemeriksaan makmal.

Pemeriksaan alergi termasuk dua jenis kaedah: 1) kaedah makmal yang sepatutnya mendahului ujian ke atas pesakit; 2) ujian provokatif pada pesakit.

Apabila menilai pemeriksaan pesakit, anda harus sentiasa ingat bahawa jika makmal dan/atau ujian provokatif adalah positif, pesakit mungkin mempunyai reaksi terhadap ubat ujian dan penggantiannya diperlukan. Bila ujian negatif(terutama jika diletakkan) kemungkinan tindak balas tidak boleh diketepikan.



Riwayat alahan adalah peringkat pertama diagnosis, dikumpulkan selari dengan sejarah klinikal umum dan dianalisis bersama-sama dengannya. Objektif utama sejarah perubatan adalah untuk mewujudkan penyakit alahan pada kanak-kanak, bentuk nosologinya (dengan mengambil kira gambaran klinikal) dan mungkin sifat alergen yang boleh menyebabkan penting, serta untuk mengenal pasti semua keadaan (faktor risiko) yang menyumbang kepada perkembangan penyakit alahan, kerana penghapusannya mempunyai kesan positif terhadap prognosis penyakit.

Untuk tujuan ini, apabila mengumpul anamnesis, bersama-sama dengan aduan utama, perhatian diberikan untuk mengkaji latar belakang premorbid. Kehadiran kecenderungan perlembagaan keturunan untuk didedahkan. Kehadiran penyakit alahan dalam sejarah keluarga menunjukkan sifat atopik penyakit pada kanak-kanak, dan diatesis exudative-catarrhal sebelumnya menunjukkan kereaktifan alahan yang diubah. Ia dijelaskan, terutamanya pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, sifat perjalanan tempoh antenatal untuk menentukan kemungkinan pemekaan intrauterin, yang berkembang akibat pemakanan yang buruk seorang wanita hamil, pengambilan ubatnya, kehadiran toksikosis kehamilan, hubungan profesional dan isi rumah dengan bahan kimia dan ubat-ubatan. Pemerhatian kami telah menunjukkan bahawa mengambil ubat oleh wanita hamil meningkat sebanyak 5 kali ganda risiko mengembangkan penyakit alahan pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan, dan pemakanannya yang lemah menyebabkan perkembangan alahan makanan dalam 89% kanak-kanak. Sifat pemakanan kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan dan diet ibu yang menyusu juga dijelaskan, kerana perkembangan awal Alahan makanan dipromosikan bukan sahaja oleh pengenalan pramatang makanan tambahan, makanan pelengkap, dan jus ke dalam diet kanak-kanak, terutamanya dalam jumlah yang berlebihan, tetapi juga oleh pemakanan ibu yang menyusu. Perbandingan masa permulaan penyakit dengan pengenalan produk makanan tertentu ke dalam diet kanak-kanak atau ibu membolehkan kita mungkin menentukan produk makanan alergen untuknya.

Apabila menilai latar belakang premorbid, penyakit terdahulu, sifat rawatan, keberkesanannya, kehadiran tindak balas terhadap ubat-ubatan dan vaksin, dan lain-lain diambil kira. Kehadiran patologi saluran gastrousus dan hati terdedah kepada perkembangan alahan makanan, manakala jangkitan virus pernafasan akut yang kerap memudahkan pemekaan kepada alergen ubat yang disedut (isi rumah, epidermis, debunga), dan fokus sedia ada kanak-kanak jangkitan kronik boleh menyebabkan perkembangan alahan bakteria.

Mengetahui kehidupan seharian kanak-kanak membolehkan kami mengenal pasti alergen isi rumah dan epidermis yang berpotensi.

Banyak perhatian diberikan kepada ciri-ciri kejadian dan perjalanan penyakit alahan. Tarikh mula sedang ditentukan. Pada kanak-kanak, faktor ini penting untuk menentukan penyebab alergen yang ketara, kerana perkembangan satu atau satu lagi jenis pemekaan mempunyai corak yang berkaitan dengan usia, yang dicirikan oleh perkembangan alahan makanan pada tahun-tahun pertama kehidupan dengan lapisan berikutnya di atasnya. selepas dua hingga tiga tahun isi rumah, epidermis, dan kemudian 5-7 tahun - debunga dan bakteria (Potemkina A.M. 1980).

Sifat perjalanan penyakit ditentukan - eksaserbasi sepanjang tahun atau bermusim. Pilihan pertama diperhatikan dengan sentuhan berterusan dengan alergen (habuk rumah, makanan), yang kedua - dengan sentuhan sementara: dengan alahan debunga- pada musim bunga musim bunga-musim panas, dengan ubat - semasa tempoh penggunaannya, dengan bakteria - pada musim bunga sejuk dan musim luruh. Hubungan antara pemburukan penyakit dan alergen tertentu sedang dijelaskan: dengan habuk rumah - pemburukan hanya di rumah, dengan alergen epidermis - selepas bermain dengan haiwan, ketika melawat sarkas, zoo; dengan debunga - kemunculan gejala penyakit hanya pada musim panas, memburukkan keadaan di luar dalam cuaca cerah dan berangin; untuk tujuan makanan dan perubatan - selepas penggunaan produk tertentu dan bahan perubatan. Pada masa yang sama, adalah penting untuk menentukan sama ada kesan penyingkiran diperhatikan, iaitu, kehilangan gejala penyakit selepas pemisahan daripada alergen yang diberikan, dan jika ya, ini mengesahkan lagi hubungan sebab akibat pemburukan penyakit. dengannya.

Apabila mendiagnosis penyakit alahan pada kanak-kanak dan orang dewasa, doktor memberi perhatian khusus untuk mengumpul sejarah perubatan pesakit. Kadang-kadang pengetahuan tentang penyakit keluarga, kecenderungan kepada alahan dan intoleransi makanan sangat memudahkan diagnosis. Artikel itu membincangkan konsep anamnesis tentang alahan, ciri pengumpulan dan kepentingannya.

Penerangan

Sejarah alahan ialah pengumpulan data tentang organisma yang sedang dikaji. Ia terbentuk serentak dengan sejarah klinikal kehidupan pesakit.

Setiap tahun bilangan aduan tentang alahan semakin meningkat. Itulah sebabnya penting bagi setiap doktor yang berunding dengan seseorang untuk mengetahui reaksi lampau tubuhnya terhadap makanan, ubat-ubatan, bau atau bahan. Melukis gambaran lengkap kehidupan membantu doktor dengan cepat menentukan punca penyakit.

Trend peningkatan dalam tindak balas alahan ini dijelaskan oleh faktor-faktor berikut:

  • ketidakpedulian seseorang terhadap kesihatan mereka;
  • mengambil ubat yang tidak dikawal oleh doktor (ubat sendiri);
  • kelayakan doktor yang tidak mencukupi di pinggir (jauh dari pusat penempatan);
  • wabak yang kerap.

Alahan menunjukkan diri mereka secara berbeza pada setiap orang: dari bentuk rinitis ringan hingga bengkak dan kejutan anaphylactic. Ia juga dicirikan oleh sifat polysystemic, iaitu, manifestasi penyelewengan dalam fungsi beberapa organ.

Persatuan Alahan dan Imunologi Klinikal Rusia sedang membangunkan cadangan untuk diagnosis dan rawatan jenis yang berbeza tindak balas alahan.

Tujuan mengumpul anamnesis

Sejarah alahan harus dikumpulkan untuk setiap orang. Ini adalah matlamat utamanya:

  • takrifan kecenderungan genetik kepada alahan;
  • menentukan hubungan antara tindak balas alahan dan persekitaran di mana orang itu tinggal;
  • mencari dan mengenal pasti alergen tertentu yang boleh mencetuskan patologi.

Doktor menjalankan tinjauan pesakit untuk mengenal pasti aspek berikut:

  • patologi alahan pada masa lalu, sebab dan akibatnya;
  • tanda-tanda bahawa alahan itu nyata;
  • ubat-ubatan yang telah ditetapkan sebelum ini dan kelajuan kesannya pada badan;
  • hubungan dengan fenomena bermusim, keadaan hidup, penyakit lain;
  • maklumat tentang kambuh semula.

Objektif anamnesis

Apabila mengumpul sejarah alahan, tugas berikut diselesaikan:

  1. Mewujudkan sifat dan bentuk penyakit - mengenal pasti hubungan antara perjalanan penyakit dan faktor tertentu.
  2. Penentuan faktor berkaitan yang menyumbang kepada perkembangan patologi.
  3. Pengenalpastian tahap pengaruh faktor isi rumah terhadap perjalanan penyakit (habuk, kelembapan, haiwan, permaidani).
  4. Menentukan hubungan penyakit dengan patologi lain badan (organ pencernaan, sistem endokrin, gangguan saraf dan lain lain).
  5. Mendedahkan faktor berbahaya V aktiviti profesional(kehadiran alergen di tempat kerja, keadaan kerja).
  6. Pengenalpastian tindak balas atipikal badan pesakit terhadap ubat-ubatan, makanan, vaksin, dan prosedur pemindahan darah.
  7. Penilaian kesan klinikal daripada terapi antihistamin sebelumnya.

Apabila aduan diterima daripada pesakit, doktor menjalankan satu siri kajian, temu bual dan pemeriksaan, selepas itu dia membuat diagnosis dan menetapkan rawatan. Menggunakan ujian, doktor menentukan:

  • Ujian makmal klinikal (ujian darah am, ujian air kencing, radiografi, parameter pernafasan dan kadar degupan jantung), yang membolehkan kami mengenal pasti tempat proses itu disetempatkan. Ia boleh menjadi Airways, kulit, mata dan organ lain.
  • Nosologi penyakit - sama ada gejala adalah dermatitis, demam hay atau bentuk patologi lain.
  • Fasa penyakit adalah akut atau kronik.

Pengumpulan data

Mengumpul sejarah alahan melibatkan menjalankan tinjauan, yang mengambil sedikit masa dan memerlukan perhatian dan kesabaran daripada doktor dan pesakit. Soal selidik telah dibangunkan untuk tujuan ini; ia membantu memudahkan proses komunikasi.

Skim pengumpulan anamnesis adalah seperti berikut:

  1. Penentuan penyakit alahan dalam saudara-mara: ibu bapa, datuk nenek, saudara lelaki dan perempuan pesakit.
  2. Buat senarai alahan yang telah berlaku pada masa lalu.
  3. Bila dan bagaimana alahan menampakkan diri?
  4. Bila dan bagaimana tindak balas terhadap ubat-ubatan berlaku.
  5. Menentukan perkaitan dengan fenomena bermusim.
  6. Pengenalpastian pengaruh iklim terhadap perjalanan penyakit.
  7. Mendedahkan faktor fizikal semasa penyakit (hipotermia atau terlalu panas).
  8. Kesan pada perjalanan penyakit aktiviti fizikal dan perubahan mood pesakit.
  9. Mengenal pasti hubungan dengan selsema.
  10. Pengenalpastian kaitan dengan kitaran haid pada wanita, perubahan hormon semasa mengandung, menyusu atau melahirkan anak.
  11. Menentukan tahap manifestasi alahan apabila menukar tempat (di rumah, di tempat kerja, dalam pengangkutan, pada waktu malam dan siang hari, di dalam hutan atau di bandar).
  12. Menentukan hubungan dengan makanan, minuman, alkohol, kosmetik, bahan kimia isi rumah, hubungan dengan haiwan, pengaruh mereka terhadap perjalanan penyakit.
  13. Penentuan keadaan hidup (kehadiran acuan, bahan dinding, jenis pemanasan, bilangan permaidani, sofa, mainan, buku, kehadiran haiwan peliharaan).
  14. Keadaan aktiviti profesional (faktor pengeluaran berbahaya, perubahan tempat kerja).

Biasanya, sejarah farmakologi dan alahan dikumpul secara serentak. Yang pertama menunjukkan ubat-ubatan yang diambil oleh pesakit sebelum mendapatkan rawatan. rawatan perubatan. Maklumat tentang alahan boleh membantu mengenal pasti keadaan patologi disebabkan oleh ubat-ubatan.

Mengambil anamnesis adalah kaedah universal untuk mengenal pasti penyakit

Pengumpulan sejarah alahan dijalankan, pertama sekali, untuk pengesanan tepat pada masanya tindak balas patologi badan. Ia juga boleh membantu menentukan alergen utama yang mana tubuh pesakit bertindak balas.

Dengan mengumpul maklumat, doktor menetapkan faktor risiko, keadaan yang disertakan dan proses perkembangan tindak balas alahan. Berdasarkan ini, strategi rawatan dan pencegahan ditentukan.

Doktor dikehendaki mengambil sejarah perubatan bagi setiap pesakit. Pelaksanaan yang tidak betul mungkin bukan sahaja tidak membantu dalam menetapkan rawatan, tetapi juga memburukkan keadaan pesakit. Hanya selepas menerima data ujian, soalan dan pemeriksaan yang betul, doktor boleh membuat keputusan untuk menetapkan terapi.

Satu-satunya kelemahan kaedah diagnostik ini ialah tempoh tinjauan, yang memerlukan ketekunan, kesabaran dan perhatian dari pesakit dan doktor.

Sejarah terbeban / tidak terbeban - apakah maksudnya?

Pertama sekali, apabila memeriksa pesakit, doktor bertanya tentang tindak balas alahan dalam saudara-maranya. Jika tiada, maka disimpulkan bahawa sejarah alahan tidak terbeban. Ini bermakna tiada kecenderungan genetik.

Dalam pesakit sedemikian, alahan mungkin berlaku disebabkan oleh:

  • perubahan keadaan hidup atau bekerja;
  • selsema;
  • makan makanan baru.

Semua kebimbangan doktor tentang alergen harus diterokai dan ditentukan melalui ujian kulit yang provokatif.

Selalunya pesakit mempunyai sejarah keluarga reaksi alahan. Ini bermakna saudara maranya menghadapi masalah alahan dan menjalani rawatan. Dalam keadaan sedemikian, doktor memberi perhatian kepada bermusim penyakit:

  • Mei-Jun - demam hay;
  • musim luruh - alahan kepada cendawan;
  • musim sejuk - tindak balas terhadap habuk dan tanda-tanda lain.

Doktor juga mengetahui sama ada tindak balas bertambah buruk apabila melawat tempat awam: zoo, perpustakaan, pameran, sarkas.

Pengumpulan data dalam rawatan kanak-kanak

Anamnesis alergenologi dalam sejarah perubatan kanak-kanak adalah sangat penting, kerana badan kanak-kanak kurang menyesuaikan diri dengan risiko alam sekitar.

Apabila mengumpul maklumat tentang penyakit, doktor memberi perhatian kepada bagaimana kehamilan berlangsung, apa yang wanita makan dalam tempoh ini dan semasa menyusu. Doktor mesti mengecualikan alergen daripada memasuki susu ibu dan mengetahui punca sebenar patologi.

Contoh sejarah alahan kanak-kanak:

  1. Ivanov Vladislav Vladimirovich, lahir 01/01/2017, anak dari kehamilan pertama, yang berlaku dengan latar belakang anemia, penghantaran pada 39 minggu, tanpa komplikasi, skor Apgar 9/9. Pada tahun pertama kehidupan, kanak-kanak itu berkembang mengikut umurnya, vaksinasi dijadualkan mengikut kalendar.
  2. Sejarah keluarga tidak terbeban.
  3. Tiada tindak balas alahan telah diperhatikan sebelum ini.
  4. Ibu bapa pesakit mengadu ruam pada kulit lengan dan perut, yang muncul selepas makan oren.
  5. Tiada tindak balas terdahulu terhadap ubat-ubatan telah diperhatikan.

Mengumpul data khusus dan terperinci tentang kehidupan dan keadaan kanak-kanak akan membantu doktor membuat diagnosis dan memilih dengan cepat rawatan yang optimum. Kita boleh mengatakan bahawa dengan peningkatan bilangan tindak balas alahan dalam populasi, maklumat tentang patologi ini menjadi lebih penting apabila mengumpul sejarah hidup.