Asfiksia janin semasa bersalin dan bayi baru lahir. Asfiksia bayi baru lahir semasa bersalin: akibat, punca, bantuan, apa yang akan berlaku pada usia yang lebih tua Asfiksia akut pada bayi baru lahir

Keadaan patologi bayi baru lahir yang disebabkan oleh kegagalan pernafasan dan mengakibatkan kekurangan oksigen.

Terdapat asfiksia primer (semasa lahir) dan sekunder (dalam jam dan hari pertama kehidupan) bayi yang baru lahir.

Etiologi.

Penyebab utama A. n. adalah kekurangan oksigen intrauterin akut dan kronik - hipoksia janin, kecederaan intrakranial, ketidakserasian imunologi darah ibu dan janin, jangkitan intrauterin, penyumbatan lengkap atau separa. saluran pernafasan lendir janin atau bayi baru lahir, cecair amniotik (asfiksia aspirasi), kecacatan janin.

Kejadian ini difasilitasi oleh penyakit extragenital wanita hamil (kardiovaskular, terutamanya dalam peringkat dekompensasi, penyakit paru-paru yang teruk, anemia teruk, kencing manis, tirotoksikosis, penyakit berjangkit, dsb.), toksikosis lewat wanita hamil, kehamilan selepas jangka masa, gangguan plasenta pramatang, patologi tali pusat, membran dan plasenta, komplikasi semasa bersalin (air ketuban pecah tepat pada masanya, keabnormalan bersalin, percanggahan antara saiz pelvis wanita dan kepala janin, sisipan kepala janin yang salah, dsb.).

Sekunder mungkin dikaitkan dengan peredaran otak terjejas pada bayi baru lahir, pneumopathy, dsb.

Patogenesis.

Terlepas dari punca kekurangan oksigen, penstrukturan semula proses metabolik, hemodinamik dan peredaran mikro berlaku dalam badan bayi yang baru lahir. Keterukan mereka bergantung pada keamatan dan tempoh hipoksia.

Asidosis metabolik atau pernafasan-metabolik berkembang, disertai dengan hipoglikemia, azotemia dan hiperkalemia, diikuti dengan kekurangan kalium. Ketidakseimbangan elektrolit dan asidosis metabolik membawa kepada hiperhidrasi selular.

Dalam hipoksia akut, jumlah darah yang beredar meningkat terutamanya disebabkan oleh peningkatan dalam jumlah sel darah merah yang beredar. A. n., yang berkembang dengan latar belakang hipoksia janin kronik, disertai oleh hipovolemia. Darah menebal, kelikatannya meningkat, dan keupayaan pengagregatan sel darah merah dan platelet meningkat. Di otak, jantung, buah pinggang, kelenjar adrenal dan hati bayi yang baru lahir, akibat gangguan peredaran mikro, edema, pendarahan dan kawasan iskemia berlaku, dan hipoksia tisu berkembang. Hemodinamik pusat dan periferal terganggu, yang ditunjukkan oleh penurunan strok dan output jantung dan penurunan tekanan darah. Gangguan metabolisme, hemodinamik dan peredaran mikro mengganggu fungsi kencing buah pinggang.

Gambar klinikal.

Gejala utama A. n. adalah gangguan pernafasan, membawa kepada perubahan dalam aktiviti jantung dan hemodinamik, gangguan pengaliran neuromuskular dan refleks. Keterukan A. n. ditentukan oleh skala Apgar (lihat kaedah Apgar). Terdapat A. n. sederhana dan teruk (skor Apgar pada minit pertama selepas kelahiran, masing-masing 7-4 dan 3-0). DALAM amalan klinikal Adalah lazim untuk membezakan tiga darjah keterukan asfiksia:

• ringan (skor Apgar pada minit pertama selepas kelahiran 7-6 mata),
• keterukan sederhana (5-4 mata)
• teruk (3-1 mata).

Skor keseluruhan 0 mata menunjukkan kematian klinikal. Dengan asfiksia ringan, bayi yang baru lahir mengambil nafas pertama dalam minit pertama selepas kelahiran, tetapi pernafasannya lemah, akrosianosis dan sianosis segitiga nasolabial, dan sedikit penurunan dalam nada otot diperhatikan. Dengan asfiksia sederhana, kanak-kanak mengambil nafas pertamanya dalam minit pertama selepas kelahiran, pernafasan menjadi lemah (teratur atau tidak teratur), tangisan lemah, sebagai peraturan, bradikardia diperhatikan, tetapi mungkin terdapat takikardia, nada otot dan refleks. berkurangan, kulit menjadi kebiruan, kadang-kadang terutamanya di kawasan muka, tangan dan kaki, tali pusat berdenyut. Dalam asfiksia yang teruk, pernafasan tidak teratur (nafas individu) atau tidak hadir, kanak-kanak tidak menjerit, kadang-kadang mengerang, degupan jantung perlahan, dalam beberapa kes digantikan oleh pengecutan jantung yang tidak teratur tunggal, hipotonia otot atau atonia diperhatikan, tiada refleks, kulit pucat akibat kekejangan saluran periferal, tali pusat tidak berdenyut; Kekurangan adrenal sering berkembang.

Pada jam dan hari pertama kehidupan, bayi yang baru lahir yang mengalami asfiksia mengalami sindrom posthypoxic, manifestasi utamanya adalah kerosakan pada sistem saraf pusat. Pada masa yang sama, setiap anak ketiga yang dilahirkan dalam keadaan asfiksia sederhana mempunyai gangguan peredaran serebrum tahap 1-2, dan semua kanak-kanak yang mengalami asfiksia teruk mengalami fenomena dinamik cecair serebrospinal terjejas dan peredaran otak ke-2-. darjah 3. Kekurangan oksigen dan gangguan fungsi pernafasan luaran mengganggu pembentukan hemodinamik dan peredaran mikro, dan oleh itu komunikasi janin dipelihara: saluran arteri (botal) tetap terbuka; akibat kekejangan kapilari pulmonari, yang membawa kepada peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari dan beban berlebihan separuh kanan jantung, foramen ovale tidak menutup. Atelektasis dan selalunya membran hialin ditemui di dalam paru-paru. Gangguan jantung diperhatikan: kekusaman nada, extrasystole, hipotensi arteri. Terhadap latar belakang hipoksia dan pertahanan imun yang berkurangan, kolonisasi mikrob usus sering terganggu, yang membawa kepada perkembangan dysbiosis. Semasa 5-7 hari pertama kehidupan, gangguan metabolik berterusan, ditunjukkan oleh pengumpulan produk metabolik berasid, urea, hipoglikemia, ketidakseimbangan elektrolit dan kekurangan kalium sebenar dalam badan kanak-kanak. Disebabkan oleh fungsi buah pinggang terjejas dan penurunan mendadak diuresis selepas hari ke-2-3 kehidupan, bayi baru lahir mengalami sindrom edematous.

Diagnosis asfiksia dan keparahannya ditetapkan berdasarkan penentuan pada minit pertama selepas kelahiran tahap gangguan pernafasan, perubahan dalam kadar denyutan jantung, nada otot, refleks, dan warna kulit. Keterukan asfiksia juga ditunjukkan oleh penunjuk keadaan asid-bes (lihat keseimbangan asid-bes). Jadi, jika pada bayi baru lahir yang sihat pH darah yang diambil dari vena tali pusat adalah 7.22-7.36, BE (kekurangan asas) adalah dari - 9 hingga - 12 mmol/l, maka dengan asfiksia ringan dan asfiksia sederhana penunjuk ini masing-masing sama dengan 7.19 -7.11 dan dari - 13 hingga - 18 mmol/l, dengan pH asfiksia teruk kurang daripada 7.1 BE daripada - 19 mmol/l atau lebih. Pemeriksaan neurologi yang menyeluruh pada bayi baru lahir dan pemeriksaan ultrasound otak memungkinkan untuk membezakan hipoksia dan kecederaan traumatik c.s.s. Dalam kes kerosakan yang kebanyakannya hipoksik pada sistem saraf pusat. gejala neurologi fokus tidak dikesan pada kebanyakan kanak-kanak; sindrom peningkatan neuro-refleks keseronokan berkembang, dan dalam kes yang lebih teruk - sindrom kemurungan sistem saraf pusat. Pada kanak-kanak dengan dominasi komponen traumatik (pendarahan subdural, subarachnoid dan intraventrikular yang meluas, dsb.) semasa lahir, kejutan vaskular hipoksemia dikesan dengan kekejangan saluran periferal dan pucat teruk pada kulit, hiperexcitability, gejala neurologi fokus dan sindrom sawan, berlaku beberapa jam selepas kelahiran.

Rawatan.

Kanak-kanak yang dilahirkan dengan asfiksia memerlukan penjagaan resusitasi. Keberkesanan sebahagian besarnya bergantung pada bagaimana rawatan awal dimulakan. Langkah-langkah resusitasi dijalankan di bilik bersalin di bawah kawalan parameter utama aktiviti penting badan: kadar pernafasan dan kekonduksiannya dalam bahagian bawah paru-paru, kadar jantung, tekanan darah, hematokrit dan status asid-bes.

Pada saat kelahiran kepala janin dan sejurus selepas itu kelahiran anak menggunakan kateter lembut menggunakan sedutan elektrik, kandungan saluran pernafasan atas dikeluarkan dengan berhati-hati (semasa menggunakan tee untuk mencipta jarang udara terputus-putus); Tali pusat segera dipotong dan bayi diletakkan di atas meja resusitasi di bawah sumber haba yang bersinar. Di sini, kandungan saluran hidung, orofarinks, dan kandungan perut disedut semula. Dalam kes asfiksia ringan, kanak-kanak diletakkan dalam kedudukan saliran (lutut-siku), penyedutan 60% campuran oksigen-udara ditetapkan, dan cocarboxylase (8 mg/kg) dalam 10-15 ml glukosa 10% larutan disuntik ke dalam urat tali pusat. Dalam kes asfiksia sederhana, pengudaraan paru-paru buatan (ALV) menggunakan topeng ditunjukkan untuk menormalkan pernafasan sehingga pernafasan biasa dipulihkan dan kulit kelihatan merah jambu (biasanya dalam 2-3 minit), kemudian terapi oksigen teruskan dengan penyedutan. Oksigen mesti dibekalkan secara lembap dan dipanaskan dengan sebarang kaedah terapi oksigen. Cocarboxylase disuntik ke dalam urat tali pusat dalam dos yang sama seperti untuk asfiksia ringan. Dalam kes asfiksia yang teruk, sejurus selepas melintasi tali pusat dan menyedut kandungan saluran pernafasan atas dan perut, intubasi trakea dijalankan di bawah kawalan laringoskopi langsung dan pengudaraan mekanikal sehingga pernafasan tetap dipulihkan (jika dalam masa 15-20 minit kanak-kanak itu tidak mengambil nafas bebas, langkah-langkah resusitasi dihentikan walaupun degupan jantung). Pada masa yang sama dengan pengudaraan mekanikal, cocarboxylase (8-10 mg/kg dalam 10-15 ml larutan glukosa 10%), larutan natrium bikarbonat 5% (hanya selepas mewujudkan pengudaraan paru-paru yang mencukupi, secara purata 5 ml/kg), 10% larutan disuntik ke dalam urat tali pusat kalsium glukonat (0.5-1 ml/kg), prednisolongemisuccinate (1 mg/kg) atau hidrokortison (5 mg/kg) untuk pemulihan nada vaskular. Jika bradikardia berlaku, 0.1 ml larutan atropin sulfat 0.1% disuntik ke dalam urat tali pusat. Jika kadar denyutan jantung kurang daripada 50 degupan seminit atau dalam kes serangan jantung, urutan jantung tidak langsung dilakukan, 0.5-1 ml larutan 0.01% (1: 10000) adrenalin hidroklorida disuntik ke dalam urat tali pusat atau secara intrakardial.

Selepas pernafasan dan aktiviti jantung dipulihkan dan keadaan kanak-kanak itu stabil, dia dipindahkan ke wad rawatan Rapi jabatan baru lahir, di mana aktiviti dijalankan bertujuan untuk mencegah dan menghapuskan edema serebrum, memulihkan gangguan hemodinamik dan peredaran mikro, menormalkan metabolisme dan fungsi buah pinggang. Hipotermia craniocerebral dijalankan - penyejukan tempatan kepala bayi yang baru lahir (lihat Hipotermia buatan) dan terapi infusi-dehidrasi. Sebelum hapotothermia craniocerebral, premedikasi diperlukan (infusi 20% larutan natrium hidroksibutirat pada 100 mg/kg dan larutan 0.25% droperidol pada 0.5 mg/kg). Kelantangan langkah terapeutik ditentukan oleh keadaan kanak-kanak, mereka dijalankan di bawah kawalan hemodinamik, pembekuan darah, status asid-bes, kandungan protein, glukosa, kalium, natrium, kalsium, klorida, magnesium dalam serum darah. Untuk penyingkiran gangguan metabolik Untuk memulihkan hemodinamik dan fungsi buah pinggang, larutan glukosa 10%, rheopolyglucin diberikan secara intravena, dan hemodez diberikan dari hari kedua hingga ketiga. Jumlah isipadu cecair yang diberikan (termasuk penyusuan) pada hari pertama dan kedua hendaklah 40-60 ml/kg, pada hari ketiga - 60-70 ml/kg, pada hari keempat - 70-80 ml/kg, pada kelima - 80-90 ml/kg, pada keenam dan ketujuh - 100 ml/kg. Dari hari kedua atau ketiga, larutan 7.5% kalium klorida (1 ml/kg sehari) ditambah kepada penitis. Cocarboxylase (8-10 mg/kg sehari), larutan asid askorbik 5% (1-2 ml sehari), larutan kalsium pantotenat 20% (1-2 mg/kg sehari), larutan riboflavin 1% disuntik secara intravena. mononukleotida (0.2-0.4 ml/kg sehari), pyridoxal fosfat (0.5-1 mg sehari), sitokrom C (1-2 ml larutan 0.25% sehari untuk asfiksia teruk), 0 diberikan secara intramuskular larutan .5% asid lipoik (0.2-0.4 ml/kg sehari). Tocopherol acetate juga digunakan 5-10 mg/kg sehari secara intramuskular atau 3-5 titis larutan 5-10% setiap 1 kg berat badan secara lisan, asid glutamik 0.1 g 3 kali sehari secara lisan. Untuk mengelakkan sindrom hemoragik pada jam pertama kehidupan, larutan 1% Vikasol (0.1 ml/kg) diberikan secara intramuskular sekali, dan rutin ditetapkan secara lisan (0.005 g 2 kali sehari). Untuk asfiksia yang teruk, larutan 12.5% ​​etamsylate (dicinone) 0.5 ml/kg secara intravena atau intramuskular ditunjukkan. Untuk sindrom keceriaan neuro-refleks yang meningkat, terapi sedatif dan dehidrasi ditetapkan: 25% larutan magnesium sulfat 0.2-0.4 ml/kg sehari secara intramuskular, Seduxen (Relanium) 0.2-0.5 mg/kg sehari secara intramuskular atau intravena, natrium hidroksibutirat 150-200 mg/kg sehari secara intravena, Lasix 2-4 mg/kg sehari secara intramuskular atau intravena, manitol 0.5-1 g bahan kering setiap 1 kg berat titisan intravena dengan larutan glukosa 10%, fenobarbital 5-10 mg/ kg sehari secara lisan. Dalam kes pembangunan kegagalan kardiovaskular disertai dengan takikardia, 0.1 ml larutan 0.06% corglycone, digoxin diberikan secara intravena (dos tepu pada hari pertama ialah 0.05-0.07 mg/kg, pada hari berikutnya 1/5 daripada dos ini diberikan), 2, 4% larutan aminofilin (0.1-0.2 ml/kg sehari). Untuk mengelakkan dysbacteriosis, bifidumbacterin dimasukkan ke dalam kompleks terapi, 2 dos 2 kali sehari.

Penjagaan adalah penting. Kanak-kanak mesti disediakan dengan rehat, kepala diberikan kedudukan yang ditinggikan. Kanak-kanak yang mengalami asfiksia ringan diletakkan di dalam khemah oksigen; kanak-kanak yang mengalami asfiksia sederhana hingga teruk diletakkan di dalam inkubator. Oksigen dibekalkan pada kadar 4-5 l/min, yang menghasilkan kepekatan 30-40%. Dengan ketiadaan peralatan yang diperlukan Oksigen boleh dibekalkan melalui topeng atau kanula hidung. Penyedutan berulang lendir dari saluran pernafasan atas dan perut sering ditunjukkan. Ia adalah perlu untuk memantau suhu badan, diuresis, dan fungsi usus. Pemakanan pertama untuk asfiksia ringan dan sederhana ditetapkan 12-18 jam selepas kelahiran (susu ibu yang diperah). Mereka yang dilahirkan dengan asfiksia teruk mula diberi makan melalui tiub 24 jam selepas kelahiran. Masa penyusuan ditentukan oleh keadaan kanak-kanak. Kerana kemungkinan komplikasi dari sistem saraf pusat. Selepas keluar dari hospital bersalin, kanak-kanak yang dilahirkan dengan asfiksia dipantau oleh pakar pediatrik dan pakar neurologi.

Prognosis bergantung kepada keparahan asfiksia, kesempurnaan dan ketepatan masa langkah rawatan. Dalam kes asfiksia primer, untuk menentukan prognosis, keadaan bayi baru lahir dinilai semula menggunakan skala Apgar 5 minit selepas kelahiran. Sekiranya skor meningkat, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Semasa tahun pertama kehidupan, kanak-kanak yang mengalami asfiksia mungkin mengalami sindrom hypo- dan hyperexcitability, hipertensi-hidrosefalik, konvulsif, gangguan diencephalic, dsb.

Pencegahan termasuk pengesanan tepat pada masanya dan rawatan penyakit extragenital pada wanita hamil, patologi kehamilan dan bersalin, pencegahan hipoksia janin intrauterin, terutamanya pada akhir peringkat kedua bersalin, sedutan lendir dari saluran pernafasan atas sejurus selepas kelahiran bayi. anak.

Terima kasih

Terdapat dua jenis penyakit: asfiksia primer berlaku pada masa kelahiran, menengah - semasa 24 jam pertama kehidupan kanak-kanak.

Menurut statistik, kira-kira 10% bayi baru lahir dilahirkan dengan manifestasi asfiksia, atau semasa kehamilan ibu didiagnosis dengan hipoksia janin. Tidak dinafikan, angka itu agak besar.

Asfiksia adalah penyakit yang serius. Akibat yang ditimbulkannya tidak kurang dahsyatnya.

Apakah kerosakan yang disebabkan oleh asfiksia dalam badan kanak-kanak?

Semua kanak-kanak yang dilahirkan dalam keadaan asfiksia ditempatkan di unit rawatan rapi, di mana mereka menerima rawatan perubatan.

Keterukan asfiksia dinilai menggunakan skala Apgar: skor biasa ialah 8-10 mata, dengan tahap ringan Asfiksia, keadaan bayi baru lahir dinilai pada 6-7 mata, dengan keterukan sederhana - pada 4-5, dengan asfiksia teruk, skor 0-3 mata diberikan.

Keadaan asfiksia sudah pasti menyebabkan kerosakan dengan keparahan yang berbeza-beza daripada sistem berikut:

• Organ pernafasan


• Sistem kardio-vaskular


• Penghadaman dan pembuangan air kecil


• Sistem endokrin

Dari bahagian otak

Tahap ringan dicirikan oleh kehadiran hipertonisitas otot, terutamanya fleksor. Kanak-kanak itu menangis apabila anda menyentuhnya, semasa membedung, pemeriksaan, atau sebarang manipulasi perubatan. Tiada sawan diperhatikan.

Dengan tahap kerosakan yang sederhana, sebaliknya, terdapat penurunan nada dalam semua otot, lengan dan kaki memanjang. Kanak-kanak itu lesu, lesu, dan tidak bertindak balas terhadap sentuhan. Tahap ini dicirikan oleh kemunculan sawan, pernafasan spontan, dan kadar denyutan jantung yang perlahan.

Tahap HIE yang teruk muncul kelemahan teruk, sikap acuh tak acuh kanak-kanak terhadap sebarang tindakan. Kanak-kanak tidak mempunyai refleks, sawan menjadi jarang berlaku, apnea (berhenti bernafas) muncul, dan bradikardia berterusan.
Decerebration mungkin berlaku (cerebrum-brain, de-denial).

Dari sistem pernafasan

• Hiperventilasi - pernafasan cetek yang kerap, dengan kesukaran menarik nafas.


• Hipertensi pulmonari adalah peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari.


• Aspirasi mekonium ialah kemasukan najis asli ke dalam saluran pernafasan.

Dari sistem kardiovaskular

• Penguncupan miokardium berkurangan


• Nekrosis otot papilari jantung


• Turunkan tekanan darah


• Iskemia miokardium

Dari sistem penghadaman dan kencing

DALAM kes yang sukar enterocolitis necrotizing muncul. Nekrosis sebahagian daripada usus sering membawa kepada kematian bayi yang baru lahir.

Di bahagian buah pinggang ia berkembang kemerosotan fungsi, yang menunjukkan dirinya dalam penurunan penapisan dan hematuria.

Dari sistem endokrin

Perlu diingat bahawa prognosis akibat bergantung pada keparahan asfiksia.
Dengan ijazah pertama, 98% kanak-kanak berkembang tanpa penyelewengan, dengan tahap kedua - kira-kira 20% kanak-kanak, dan dengan yang ketiga - sehingga 80% mempunyai kecacatan.

Peraturan untuk menjaga kanak-kanak yang mengalami asfiksia

Asfiksia - kekurangan pernafasan pada bayi baru lahir atau sangat lemah pergerakan pernafasan.
Asfiksia didiagnosis pada lebih daripada 9% bayi baru lahir, terutamanya pada bayi pramatang.

Apakah asfiksia pada bayi baru lahir:

Asfiksia berlaku di dalam rahim apabila bekalan oksigen tidak mencukupi kepada janin. Tetapi ia juga boleh berlaku semasa lahir, akibat gangguan pusat pernafasan. Dalam kedua-dua kes pertama dan kedua, hipoksia berlaku.

Punca asfiksia pada bayi baru lahir:

• Toksik wanita hamil
• Ancaman gangguan
• Gangguan plasenta
• Pecah pramatang cecair amniotik
• Kardiovaskular atau penyakit pulmonari janin atau ibu
• Situasi yang tertekan
• Pengguguran perubatan sebelumnya
• Kronik atau penyakit akut mengandung
• Tabiat buruk (merokok dan minum alkohol dan dadah, terutamanya pada trimester pertama kehamilan)
• Umur primigravida (bawah 20 atau lebih 35)

Patogenesis:

Pada bayi dengan hipoksia, komposisi gas darah berubah. Oksigen turun dan naik karbon dioksida. Terdapat penurunan dalam sintesis ATP. Jumlah natrium dalam plasma darah berkurangan, mengakibatkan edema intraselular.

Tahap asfiksia pada bayi baru lahir:

Bersyarat gambaran klinikal(simptom) boleh dibahagikan kepada teruk, sederhana dan ringan.

berat:

• Yang tengah rosak sistem saraf(CNS)
• Semua fungsi badan ditindas
• Integriti dicabuli dinding vaskular
• Bengkak otak mungkin berlaku
• Pernafasan sangat sukar atau tidak hadir sama sekali
• Degupan jantung yang jarang berlaku (kurang daripada 100 degupan/min)
• Nada otot berkurangan secara mendadak
• Tidak lebih daripada 4 mata pada skala Apgar

Sederhana berat:

• Rentak pernafasan terganggu
• Kadar denyutan jantung menurun atau meningkat
• Terdapat sianosis pada kulit
• Penurunan atau peningkatan refleks
• Dagu menggeletar

Cahaya:

• Menahan nafas untuk masa yang singkat
• Sianosis sederhana
• 6-7 mata pada skala Apgar

Ramalan:

Dalam asfiksia akut yang berlangsung tidak lebih daripada 15 minit, kemerosotan fungsi boleh diterbalikkan. Dalam kes asfiksia yang teruk dan/atau berpanjangan, perubahan dalam badan kanak-kanak tidak boleh diterbalikkan dan boleh membawa kepada akibat yang serius. Contohnya, kelewatan mental dan perkembangan fizikal, gangguan pergerakan muncul.

Pertolongan cemas untuk bayi yang baru lahir dengan asfiksia.

1. Hubungi doktor segera!
2. Asingkan bayi daripada ibu dan bawa dia ke dalam pakaian yang hangat.
3. Keringkan bayi dengan pergerakan blotting cepat, buang lampin basah dan letakkan bayi di atas yang kering (jika perlu, di bawah sumber haba).
4. Kosongkan saluran udara dari kandungannya; untuk ini, letakkan kanak-kanak itu di belakang dengan kepalanya sedikit dibuang ke belakang (bengkokkan lehernya sedikit, letakkan tuala terlipat di bawah bahu bayi yang baru lahir supaya bahunya dinaikkan 2-3 cm).
5. Gunakan belon getah atau kateter yang disambungkan kepada sedutan elektrik untuk menyedut keluar lendir dari saluran pernafasan, pertama dari mulut dan kemudian dari saluran hidung.
6. Jika boleh, berikan terapi oksigen.
7. Jika pernafasan spontan tidak muncul, lakukan rangsangan sentuhan menggunakan salah satu teknik (kerengsaan kaki, pukulan ringan ke tumit, gosok belakang sepanjang tulang belakang) tidak lebih daripada dua kali. Mengubah teknik dan mengulanginya berkali-kali tidak memberikan kejayaan, tetapi membawa kepada kehilangan masa yang berharga.
8. Dilarang: menyembur kanak-kanak dengan air panas atau sejuk, memukul punggung.
9. Jika pergerakan pernafasan tidak kelihatan, lakukan pengudaraan buatan menggunakan kaedah mulut ke mulut atau menggunakan topeng.

Selepas doktor tiba, keadaan bayi baru lahir dinilai dan resusitasi dadah bayi baru lahir dijalankan, di mana jururawat mengikut arahan doktor dengan tepat.

Rawatan asfiksia pada bayi baru lahir:

Kanak-kanak itu segera ditunjukkan langkah-langkah resusitasi, yang dijalankan serta-merta, betul-betul di dalam bilik bersalin.
Taktik utama adalah bertujuan untuk memulihkan pernafasan dan peredaran darah bayi.
Dalam kes yang teruk, intubasi dilakukan, i.e. menghisap lendir dari bronkus dan trakea. Apabila saluran udara bersih, lakukan pengudaraan buatan.
Untuk memulihkan dan menormalkan aktiviti jantung, urutan jantung tidak langsung dilakukan; jika tiada kesan, maka 0.1 ml adrenalin diberikan secara intravena.
Selepas bayi itu kembali bernafas bebas, dia dipindahkan ke wad untuk kanak-kanak yang mengalami trauma kelahiran.
Pemakanan bermula dari hari kedua melalui puting atau tiub. Terapi oksigen dijalankan, serta rawatan dadah.

Akibat asfiksia yang baru lahir.

Apabila bayi baru lahir, keadaannya dinilai menggunakan skala Apgar. Perkara yang diberikan disimpulkan dan hasilnya dianalisis: anak sihat- 8−10 mata, tahap ringan asfiksia - 6−7 mata, purata - 4−5 mata, dan asfiksia teruk - 0−3 mata, yang memerlukan langkah resusitasi.

Akibat asfiksia ringan pada bayi baru lahir- dicirikan oleh penurunan nada otot dan aktiviti motor, penurunan refleks fisiologi, pernafasan cetek dan sianosis meresap. Keadaan ini cepat stabil, dan selepas 2-3 hari kanak-kanak berasa sihat.

Akibat asfiksia pada bayi baru lahir dengan tahap sederhana- dicirikan oleh penurunan nada dan aktiviti motor yang ketara; apabila diperiksa, ia bertindak balas dengan perlahan terhadap sentuhan dan terdapat penurunan sensitiviti kesakitan. Semasa jam pertama kehidupan, kebanyakan refleks fisiologi tidak diperhatikan. Selepas pemeriksaan, sianosis didedahkan, sehingga warna kebiruan. Pernafasan adalah cetek dan tidak sekata, kadang-kadang dengan pergerakan sawan; pada rabaan nadi adalah seperti benang. Peningkatan dalam keadaan stabil sehingga hari kelima.

Akibat asfiksia teruk pada bayi baru lahir- Sangat keadaan berbahaya yang kadangkala tidak sesuai dengan kehidupan. Sejurus selepas lahir, warna kulit pucat berlilin diperhatikan, membran mukus adalah sianotik. Refleks fisiologi tidak ditentukan. Degupan jantung lemah, nadi seperti benang dan tidak mencolok, dan apabila mengukur tekanan darah, ia rendah. Tiada pernafasan spontan diperhatikan.

Penstabilan keadaan bermula hanya pada hari ke-4, apabila reaksi pertama terhadap pemeriksaan muncul, tetapi refleks tidak muncul dengan serta-merta. Ketiadaan menghisap dan refleks menelan mungkin menunjukkan bahawa kerosakan otak yang teruk telah berlaku. Kanak-kanak seperti itu perlu dihidupkan segera selepas dilahirkan dan mengharapkan yang terbaik.

Apabila kanak-kanak itu membesar, kesan sisa kekal selepas mengalami asfiksia, yang boleh mengganggu seluruh kehidupan kanak-kanak itu.

Akibat ini termasuk:

• kelewatan perkembangan pertuturan;
• tingkah laku yang tidak sesuai dan tindakan yang tidak dapat diramalkan dalam situasi kehidupan;
• penurunan prestasi di sekolah;
• mengurangkan imuniti, di mana kanak-kanak itu sering mengalami kedua-dua selsema dan penyakit yang lebih serius;
• 20−30% kanak-kanak mengalami terencat akal dan fizikal

Di antara banyak faktor yang merosakkan otak bayi baru lahir, hipoksia, yang boleh diklasifikasikan sebagai agen merosakkan sejagat, patut diberi perhatian khusus. Asfiksia yang direkodkan pada bayi baru lahir selalunya hanya kesinambungan hipoksia yang bermula dalam rahim. Hipoksia intrauterin dan hipoksia semasa bersalin adalah punca kematian perinatal dalam 20-50% kes, kelahiran mati dalam 59%, dan dalam 72.4% hipoksia dan asfiksia menjadi salah satu punca utama kematian janin semasa bersalin atau tempoh neonatal awal.

Istilah "asfiksia" adalah konsep relatif dan merupakan salah satu yang paling tidak tepat dalam neonatologi. Diterjemah daripada bahasa Yunani, istilah "asfiksia" bermaksud "ketiadaan nadi", dan kanak-kanak seperti itu biasanya dilahirkan mati.

Sebilangan pengarang lain menganggap istilah asfiksia bayi baru lahir sebagai ketiadaan pertukaran gas dalam paru-paru selepas kelahiran kanak-kanak (lemas) dengan kehadiran tanda-tanda kelahiran hidup yang lain (degupan jantung, denyutan tali pusat, pergerakan otot sukarela, tidak kira sama ada tali pusat dipotong dan sama ada plasenta telah terpisah).

Dalam amalan perubatan klinikal am, pakar obstetrik-pakar sakit puan dan pakar neonatologi memahami istilah "hipoksia janin" dan "asfiksia bayi baru lahir" keadaan patologi yang disertai oleh kompleks perubahan biokimia, hemodinamik dan klinikal yang telah berkembang di dalam badan di bawah pengaruh kekurangan oksigen akut atau kronik dengan perkembangan asidosis metabolik berikutnya.

Dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyakit dan Punca Kematian X (1995), hipoksia intrauterin (hipoksia janin) dan asfiksia bayi baru lahir dikenal pasti sebagai bentuk penyakit nosologi bebas dalam tempoh peranakan.

Insiden kelahiran dengan asfiksia adalah 1–1.5% (mulai dari 9% pada kanak-kanak dengan usia kandungan semasa lahir kurang daripada 36 minggu dan sehingga 0.5% pada kanak-kanak dengan usia kandungan lebih daripada 37 minggu).

Membezakan utama(kongenital) dan menengah(postnatal - berlaku pada jam pertama kehidupan) asfiksia bayi baru lahir.

Oleh masa kejadian Asfiksia primer dibahagikan kepada antenatal atau intrapartum.

Bergantung kepada tempoh masa asfiksia primer mungkin akut (intrapartum) atau kronik (antenatal).

Bergantung kepada graviti manifestasi klinikal, asfiksia terbahagi kepada sederhana (keparahan sederhana) dan teruk.

Keterukan asfiksia primer dinilai menggunakan skala Apgar.

SKALA APGAR

Pendaftaran keadaan bayi baru lahir pada skala Apgar dijalankan pada 1 dan 5 minit selepas kelahiran. Dengan markah 7 dan ke bawah pada minit ke-5, penilaian juga dijalankan pada minit ke-10, ke-15, ke-20. Skor Apgar pada minit ke-5 mempunyai nilai prognostik yang lebih besar dari segi meramalkan perkembangan neuropsychic kanak-kanak selanjutnya daripada jumlah markah pada minit pertama.

Perlu diingatkan bahawa sensitiviti menilai keadaan bayi yang baru lahir menggunakan skala Apgar adalah kira-kira 50%, oleh itu, dengan adanya asfiksia, ujian makmal tambahan diperlukan.

Bila asfiksia sederhana skor Apgar pada 1 minit ialah 4-7 mata, 0-3 mata menunjukkan asfiksia yang teruk.

Faktor risiko tinggi untuk pembangunan hipoksia janin kronik ( antenatal) terbahagi kepada tiga kumpulan besar membawa kepada perkembangan hipoksia dan hipoksemia wanita hamil, penyaman udara gangguan peredaran janin-ibu dan penyakit janin itu sendiri.

Yang pertama termasuk:

anemia wanita hamil,

berat patologi somatik pada wanita hamil (kardiovaskular, paru-paru),

pemakanan yang buruk, merokok, penggunaan dadah, penggunaan alkohol, keadaan persekitaran yang tidak menggalakkan,

penyakit endokrin (diabetes mellitus, hipotiroidisme, disfungsi ovari).

Kepada yang kedua:

kehamilan selepas tempoh,

gestosis jangka panjang pada wanita hamil,

keabnormalan dalam perkembangan dan perlekatan plasenta,

kehamilan berganda,

kelainan tali pusat,

ancaman keguguran,

berdarah,

penyakit berjangkit pada trimester kedua dan ketiga kehamilan.

Kepada yang ketiga:

penyakit janin ( jangkitan intrauterin, kecacatan, sekatan pertumbuhan janin, penyakit hemolitik janin).

Faktor risiko tinggi hipoksia akut ( intrapartum) janin ialah:

bahagian C,

pelvis, sungsang atau persembahan abnormal lain pada janin,

kelahiran pramatang atau tertunda,

tempoh bebas air lebih daripada 12 jam,

kelahiran yang cepat dan pantas,

plasenta previa atau gangguan pramatang plasenta,

ketidakselarasan buruh,

rahim pecah,

penghantaran pembedahan.

hipoksia akut semasa bersalin pada ibu (kejutan, dekompensasi penyakit somatik dan lain-lain),

pemberhentian atau kelembapan aliran darah dalam tali pusat (belit, nod benar, tali pusat pendek atau panjang, prolaps, gelung tali pusat terjepit),

kecacatan janin (otak, jantung, paru-paru)

narkotik dan analgesik lain yang diberikan kepada ibu 4 jam atau kurang sebelum kelahiran anak itu, bius am pada ibu.

Risiko kelahiran dengan asfiksia adalah yang paling tinggi dalam kalangan kanak-kanak pramatang, pasca-term dan kanak-kanak yang mengalami keterlambatan pertumbuhan dalam rahim. Ramai bayi baru lahir mempunyai gabungan faktor risiko untuk perkembangan kedua-dua hipoksia antenatal dan intrapartum, walaupun hipoksia antenatal tidak semestinya membawa kepada kelahiran seorang kanak-kanak dengan asfiksia.

Faktor pembangunan asfiksia sekunder yang baru lahir ialah:

kesan sisa asfiksia janin dan kerosakan kelahiran pada otak dan paru-paru

asfiksia simptomatik dalam pelbagai proses patologi (kecacatan, radang paru-paru, jangkitan)

sindrom gangguan pernafasan

aspirasi susu ibu atau formula selepas penyusuan, atau sanitasi perut yang tidak berkualiti semasa lahir.

Patogenesis. Hipoksia dan hipoksemia jangka pendek atau sederhana menyebabkan kemasukan mekanisme penyesuaian pampasan janin dengan pengaktifan sistem simpatetik-adrenal oleh hormon adrenal dan sitokin. Pada masa yang sama, bilangan sel darah merah yang beredar meningkat, kadar denyutan jantung meningkat, dan mungkin sedikit peningkatan tekanan sistolik tanpa peningkatan output jantung.

Hipoksia berterusan, hipoksemia, disertai dengan penurunan pO2 di bawah 40 mmHg. menggalakkan kemasukan laluan metabolisme karbohidrat yang tidak bertenaga - glikolisis anaerobik. Sistem kardiovaskular bertindak balas dengan mengagihkan semula darah yang beredar dengan bekalan darah keutamaan kepada organ penting (otak, jantung, kelenjar adrenal, diafragma), yang seterusnya membawa kepada kebuluran oksigen pada kulit, paru-paru, usus, tisu otot, buah pinggang dan organ lain. Pemeliharaan keadaan paru-paru janin menyebabkan darah mengalir dari kanan ke kiri, yang membawa kepada beban bahagian kanan jantung dengan tekanan, dan bahagian kiri dengan jumlah, yang menyumbang kepada perkembangan kegagalan jantung dan peningkatan pernafasan dan peredaran darah. hipoksia.

Perubahan dalam hemodinamik sistemik, pemusatan peredaran darah, pengaktifan glikolisis anaerobik dengan pengumpulan laktat menyumbang kepada perkembangan asidosis metabolik.

Dalam kes hipoksia yang teruk dan (atau) berterusan, pecahan mekanisme pampasan berlaku: hemodinamik, fungsi korteks adrenal, yang, bersama-sama dengan bradikardia dan penurunan output jantung, membawa kepada hipotensi arteri sehingga kejutan.

Bangkit asidosis metabolik menggalakkan pengaktifan protease plasma, faktor pro-radang, yang membawa kepada kerosakan membran sel, perkembangan diselectrolythemia.

Peningkatan dalam kebolehtelapan dinding vaskular membawa kepada enapcemar (pelekatan) sel darah merah, pembentukan bekuan darah intravaskular dan pendarahan. Pembebasan bahagian cecair darah dari katil vaskular menyumbang kepada perkembangan edema serebrum dan hipovolemia. Kerosakan pada membran sel memburukkan lagi kerosakan pada sistem saraf pusat, sistem kardio-vaskular, buah pinggang, kelenjar adrenal dengan perkembangan kegagalan pelbagai organ. Faktor-faktor ini membawa kepada perubahan dalam komponen pembekuan dan platelet hemostasis dan boleh mencetuskan sindrom DIC.

Walaupun fakta bahawa asfiksia dan kesannya pada otak sentiasa menjadi perhatian penyelidik, namun, masih terdapat banyak "tempat kosong" dalam kajian pautan utama patogenesis. Tetapi nampaknya masih mungkin untuk mengenal pasti dua hipotesis utama:

berdasarkan kerosakan otak hipoksik-iskemik gangguan metabolik berbohong , mekanisme pencetusnya ialah kekurangan oksigen , dan faktor yang merosakkan secara langsung kepada otak - produk metabolisme yang menyimpang (asidosis, peningkatan paras laktat, pengumpulan asid lemak– asid arakidonik, asid amino (glutamat), radikal oksigen, prostaglandin, leukotrien, sitokin - interleukin, dll.), yang membawa kepada gangguan hemodinamik.

Asas kerosakan otak hipoksik-iskemik adalah gangguan serebro-vaskular Dan gangguan mekanisme autoregulasi peredaran otak, memajukan dengan kekurangan oksigen.

Mekanisme patogenetik utama pembentukan manifestasi klinikal hipoksia pada bayi baru lahir dengan asfiksia boleh digabungkan menjadi kompleks sindrom yang saling berkaitan berikut:

di bahagian sistem saraf pusat - autoregulasi peredaran otak terjejas, kemungkinan perkembangan edema serebrum dan pelepasan glutamat yang berlebihan daripada neuron, yang membawa kepada kerosakan iskemia mereka,

dari jantung - kardiopati iskemia dengan kemungkinan penurunan output jantung,

dari paru-paru - pengaktifan perencat sintesis surfaktan dengan perkembangan RDS, peningkatan rintangan saluran paru-paru, yang membawa kepada gangguan fungsi pengudaraan-perfusi paru-paru, sindrom peredaran janin berterusan (PFC), penyerapan semula cecair intrapulmonari terjejas,

dari buah pinggang - perfusi buah pinggang terjejas dengan perkembangan nekrosis tubular akut dan perkumuhan hormon antidiuretik yang tidak mencukupi,

dari saluran gastrousus - iskemia usus dengan pembangunan yang mungkin enterocolitis nekrosis ulseratif,

dari sistem hemostasis dan erythropoiesis - trombositopenia, kekurangan vitamin K, sindrom pembekuan intravaskular tersebar,

dari sisi metabolik - hiperglikemia pada masa kelahiran dan hipoglikemia pada jam kehidupan berikutnya, asidosis ekstra dan intraselular, hiponatremia, hipomagnesemia, hiperkalemia, peningkatan tahap kalsium dalam sel, peningkatan proses peroksidasi lipid,

dari sistem endokrin - kekurangan adrenal, hiper- atau hypoinsulinemia, hipotiroidisme sementara.

Patogenesis asfiksia yang berlaku pada kanak-kanak dengan hipoksia antenatal kronik, berbeza dengan ketara daripada asfiksia akut, kerana ia berkembang dengan latar belakang patologi antenatal: pneumopathy, ensefalopati, ketidakmatangan sistem enzim hati, rizab rendah kelenjar adrenal dan kelenjar tiroid, serta asidosis patologi dan kekurangan imunodefisiensi sekunder. Komponen metabolik utama hipoksia tersebut adalah gabungan hipoksemia, hiperkapnia dan asidosis metabolik dengandetik kelahiran. Perlu diingat bahawa hipoksia perinatal dan tekanan kelahiran dalam keadaan ini berlaku dalam keadaan rizab penyesuaian yang berkurangan atau bahkan habis. Asidosis awal menyebabkan kerosakan pada membran sel dengan perkembangan hemodinamik, gangguan hemostatik dan pertukaran transcapillary, yang menentukan mekanisme perkembangan DN, kegagalan jantung ventrikel kanan, runtuh dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia terhadap latar belakang ketidakcukupan simpatetik. -sistem adrenal, iskemia miokardium dan gangguan fasa hemostasis, yang lebih menjejaskan peredaran mikro.

Gambar klinikal asfiksia bergantung kepada keparahannya. Dengan hipoksia sederhana, keadaan kanak-kanak selepas kelahiran biasanya dianggap sederhana teruk. Pada minit pertama kehidupan, kanak-kanak itu lesu, aktiviti fizikal dan tindak balas terhadap pemeriksaan dikurangkan. Tangisan itu tidak beremosi. Refleks tempoh yang baru lahir dikurangkan atau ditindas. Auskultasi jantung mendedahkan takikardia, bunyi meningkat atau teredam. Adalah mungkin untuk memperluaskan sempadan kebodohan jantung relatif. Pernafasan adalah aritmik, dengan penyertaan otot tambahan, kehadiran bunyi seperti wayar dari pelbagai saiz adalah mungkin. kulit Mereka selalunya sianotik, tetapi dengan pengoksigenan mereka cepat menjadi merah jambu. Dalam kes ini, acrocyanosis sering berterusan. Semasa dua hingga tiga hari pertama kehidupan, bayi baru lahir ini dicirikan oleh perubahan daripada sindrom kemurungan kepada sindrom hiperexcitability, yang ditunjukkan oleh gegaran berskala kecil pada anggota badan, hiperestesia, regurgitasi, gangguan tidur, refleks Moro spontan (fasa I) , mengurangkan atau menekan refleks sokongan, langkah, merangkak, hipotensi otot, adynamia. Walau bagaimanapun, perubahan dalam refleks fisiologi dan nada otot yang baru lahir berbeza dari orang ke orang.

Semasa menjalankan terapi yang mencukupi keadaan kanak-kanak yang mengalami asfiksia sederhana akut dengan cepat bertambah baik dan menjadi memuaskan menjelang akhir tempoh neonatal awal.

Dalam hipoksia yang teruk, keadaan kanak-kanak semasa lahir adalah teruk atau sangat serius, sehingga kematian klinikal. Mungkin tiada tindak balas terhadap peperiksaan. Refleks bayi baru lahir tertekan atau berkurangan secara mendadak, adynamia. Kulitnya sianotik, pucat dengan "corak marmar" (peredaran mikro terjejas). Pernafasan spontan adalah aritmik, cetek; otot bantu terlibat dalam tindakan pernafasan, dan mungkin terdapat ketiadaan berkala (primer, apnea sekunder). Auskultasi pernafasan menjadi lemah. Dengan sindrom aspirasi, bunyi berdehit dalam pelbagai saiz kedengaran di dalam paru-paru. Bunyi jantung tersekat, bradikardia, dan murmur sistolik yang bersifat hemodinamik sering kedengaran. Pada palpasi abdomen, pembesaran sederhana hati diperhatikan. Mekonium sering berlalu semasa bersalin. Bila asfiksia akut yang berpanjangan Klinik dekat dengan syok. Terdapat tanda-tanda gangguan yang ketara dalam periferi (simptom "bintik putih" selama lebih daripada 3 s) dan hemodinamik pusat (hipotensi arteri, penurunan tekanan vena pusat). Status neurologi menunjukkan tanda-tanda koma atau suporus (kekurangan tindak balas terhadap pemeriksaan dan rangsangan yang menyakitkan, adynamia, areflexia, atonia, tindak balas pupillary terhadap cahaya adalah lembap atau tiada, gejala okular tempatan adalah mungkin). Mungkin terdapat kekurangan pernafasan spontan. Bunyi jantung teredam, murmur sistolik kasar kedengaran, dihantar dengan baik ke saluran dan secara extracardiacally. Dalam kes kegagalan jantung - pengembangan sempadan kebodohan jantung relatif. Rales lembap dalam pelbagai saiz boleh didengar di dalam paru-paru (akibat aspirasi) terhadap latar belakang pernafasan yang lemah (atelektasis). Dari saluran gastrousus, hepatomegali diperhatikan; mungkin terdapat tanda-tanda halangan usus dinamik, akibat gangguan iskemia dan metabolik.

Apabila keadaan menjadi stabil, tanda-tanda sindrom hipertensi muncul; sawan sering diperhatikan dengan latar belakang hipotonia otot yang berterusan dan ketiadaan refleks menghisap dan menelan. Dari 2-3 hari, dengan kursus yang menggalakkan, normalisasi hemodinamik, pernafasan, status neurologi (refleks fisiologi, menelan dan kemudian mengisap refleks) dicatatkan.

Diagnosis asfiksia dibuat berdasarkan sejarah obstetrik, perjalanan bersalin, skor Apgar, dan data daripada kajian klinikal dan makmal.

Diagnosis antenatal.

Memantau kadar denyutan jantung janin (cardiotocography - CTG) - bradikardia dan penurunan kadar denyutan jantung janin menunjukkan hipoksia dan fungsi miokardium terjejas.

Pemeriksaan ultrabunyi menunjukkan penurunan dalam aktiviti motor, pergerakan pernafasan dan nada otot janin (profil biofizik).

Kemas kini: November 2018

Kelahiran bayi yang lama ditunggu-tunggu adalah peristiwa yang menggembirakan, tetapi tidak dalam semua kes kelahiran berakhir dengan jayanya bukan sahaja untuk ibu, tetapi juga untuk anak itu. Salah satu komplikasi ini ialah asfiksia janin, yang berlaku semasa bersalin. Komplikasi ini didiagnosis pada 4-6% kanak-kanak yang baru dilahirkan, dan menurut beberapa penulis, kekerapan asfiksia yang baru lahir adalah 6-15%.

Definisi asfiksia yang baru lahir

Diterjemah dari bahasa Latin, asfiksia bermaksud sesak nafas, iaitu kekurangan oksigen. Ini dipanggil asfiksia bayi baru lahir keadaan patologi, di mana pertukaran gas dalam badan bayi yang baru lahir terganggu, yang disertai dengan kekurangan oksigen dalam tisu dan darah kanak-kanak dan pengumpulan karbon dioksida.

Akibatnya, bayi baru lahir yang dilahirkan dengan tanda-tanda kelahiran hidup sama ada tidak boleh bernafas secara bebas pada minit pertama selepas kelahiran, atau dia mengalami pergerakan pernafasan yang terpencil, cetek, sawan dan tidak teratur dengan latar belakang degupan jantung yang sedia ada. Kanak-kanak sedemikian segera diberi langkah resusitasi, dan prognosis ( kemungkinan akibat) untuk patologi ini bergantung kepada keparahan asfiksia, ketepatan masa dan kualiti resusitasi.

Klasifikasi asfiksia bayi baru lahir

Berdasarkan masa kejadian, terdapat 2 bentuk asfiksia:

• primer - berkembang sejurus selepas kelahiran bayi;
• menengah - didiagnosis dalam hari pertama selepas kelahiran (iaitu, pada mulanya kanak-kanak itu bernafas secara bebas dan aktif, dan kemudian sesak nafas berlaku).

Mengikut keterukan ( manifestasi klinikal) dibezakan:

• asfiksia ringan;
• asfiksia sederhana;
• asfiksia teruk.

Faktor yang memprovokasi perkembangan asfiksia

Keadaan patologi ini tidak terpakai kepada penyakit bebas, tetapi hanya merupakan manifestasi komplikasi semasa kehamilan, penyakit wanita dan janin. Punca asfiksia termasuk:

Faktor buah

• ) Kanak-kanak itu mempunyai;
• Kehamilan konflik Rhesus;
• keabnormalan perkembangan organ bronkial sistem pulmonari;
• jangkitan intrauterin;
• pramatang;
• sekatan pertumbuhan intrauterin;
• halangan saluran pernafasan (lendir, cecair amniotik, mekonium) atau asfiksia aspirasi;
• kecacatan jantung dan otak janin.

Faktor ibu

• teruk, berlaku pada latar belakang tekanan darah tinggi dan edema yang teruk;
• patologi extragenital decompensated ( penyakit jantung, penyakit sistem pulmonari);
• perempuan mengandung;
• patologi endokrin (, disfungsi ovari);
• kejutan wanita semasa bersalin;
• ekologi terganggu;
• tabiat buruk (merokok, minum alkohol, mengambil dadah);
• tidak mencukupi dan kekurangan zat makanan;
• mengambil ubat yang dikontraindikasikan semasa kehamilan;
• penyakit berjangkit.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan gangguan dalam bulatan uteroplacental:

• kehamilan selepas jangka;
• penuaan pramatang plasenta;
• gangguan plasenta pramatang;
• patologi tali pusat (belit tali pusat, nod benar dan palsu);
• ancaman gangguan berterusan;
• dan pendarahan yang berkaitan dengannya;
• kehamilan berganda;
• lebihan atau kekurangan cecair amniotik;
• anomali pasukan nenek moyang(dan ketidakselarasan, buruh yang cepat dan pantas);
• pentadbiran dadah kurang daripada 4 jam sebelum selesai bersalin;
• anestesia am untuk wanita;
• pecah rahim;

Asfiksia sekunder diprovokasi oleh penyakit dan patologi berikut pada bayi baru lahir:

• terganggu peredaran otak pada kanak-kanak disebabkan oleh kesan sisa kerosakan otak dan paru-paru semasa bersalin;
• kecacatan jantung yang tidak dikenal pasti dan tidak muncul serta-merta semasa lahir;
• aspirasi susu atau formula selepas prosedur penyusuan atau sanitasi perut yang tidak berkualiti sebaik selepas kelahiran;
• sindrom gangguan pernafasan yang disebabkan oleh pneumopathy:
  • kehadiran membran hyaline;
  • sindrom edematous-hemorrhagic;
  • pendarahan pulmonari;
  • atelektasis dalam paru-paru.

Mekanisme perkembangan asfiksia

Tidak kira apa yang menyebabkan kekurangan oksigen dalam badan anak yang baru dilahirkan, dalam apa jua keadaan, proses metabolik, hemodinamik dan peredaran mikro dibina semula.

Keterukan patologi bergantung pada berapa lama dan sengit hipoksia itu. Akibat perubahan metabolik dan hemodinamik, asidosis berkembang, yang disertai dengan kekurangan glukosa, azotemia dan hiperkalemia (kemudian hipokalemia).

Dalam hipoksia akut, jumlah darah yang beredar meningkat, dan dalam asfiksia kronik dan seterusnya, jumlah darah berkurangan. Akibatnya, darah menjadi pekat, kelikatannya meningkat, dan pengumpulan platelet dan sel darah merah meningkat.

Semua proses ini membawa kepada gangguan peredaran mikro yang penting organ penting(otak, jantung, buah pinggang dan kelenjar adrenal, hati). Gangguan dalam peredaran mikro menyebabkan bengkak, pendarahan dan kawasan iskemia, yang membawa kepada gangguan hemodinamik, gangguan fungsi sistem kardiovaskular, dan, sebagai akibatnya, semua sistem dan organ lain.

Gambar klinikal

Gejala utama asfiksia pada bayi baru lahir dianggap sebagai kegagalan pernafasan, yang melibatkan kerosakan sistem kardiovaskular dan hemodinamik, dan juga menjejaskan pengaliran neuromuskular dan keterukan refleks.

Untuk menilai keterukan patologi, ahli neonatologi menggunakan penilaian Apgar pada bayi yang baru lahir, yang dijalankan pada minit pertama dan kelima kehidupan kanak-kanak. Setiap tanda diberi markah 0 – 1 – 2 mata. Bayi baru lahir yang sihat mendapat 8–10 mata Apgar pada minit pertama.

Tahap asfiksia yang baru lahir

Asfiksia ringan

Pada asfiksia ringan darjah, bilangan mata Apgar pada bayi baru lahir ialah 6 – 7. Kanak-kanak itu mengambil nafas pertama pada minit pertama, tetapi terdapat kelemahan pernafasan, sedikit akrosianosis (kebiruan di kawasan hidung dan bibir) dan penurunan dalam nada otot.

Asfiksia sederhana

Skor Apgar ialah 4 – 5 mata. Terdapat kelemahan pernafasan yang ketara, kemungkinan gangguan dan ketidakteraturan. Degupan jantung jarang berlaku, kurang daripada 100 seminit, sianosis muka, tangan dan kaki diperhatikan. Aktiviti motor meningkat, dystonia otot berkembang dengan dominasi hipertonisitas. Kemungkinan gegaran pada dagu, lengan dan kaki. Refleks boleh dikurangkan atau dipertingkatkan.

Asfiksia yang teruk

Keadaan bayi yang baru lahir adalah serius, bilangan skor Apgar pada minit pertama tidak melebihi 1 - 3. Kanak-kanak tidak membuat pergerakan pernafasan atau mengambil nafas berasingan. Degupan jantung kurang daripada 100 seminit, disebut, bunyi jantung membosankan dan aritmik. Bayi yang baru lahir tidak menangis, nada otot berkurangan dengan ketara atau atoni otot diperhatikan. Kulit sangat pucat, tali pusat tidak berdenyut, refleks tidak dapat dikesan. Gejala mata muncul: nistagmus dan bola mata terapung, kemungkinan perkembangan sawan dan edema serebrum, sindrom DIC (kelikatan darah terjejas dan peningkatan agregasi platelet). Sindrom hemoragik(banyak pendarahan pada kulit) bertambah kuat.

Kematian klinikal

Diagnosis yang sama dibuat apabila semua penunjuk Apgar dinilai pada titik sifar. Keadaan ini sangat serius dan memerlukan perhatian segera. langkah-langkah resusitasi.

Diagnostik

Apabila membuat diagnosis: "Asfixia bayi baru lahir," data dari sejarah obstetrik, bagaimana kelahiran diteruskan, penilaian Apgar kanak-kanak pada minit pertama dan kelima, dan ujian klinikal dan makmal diambil kira.

Penentuan parameter makmal:

• Tahap pH, pO2, pCO2 (ujian darah yang diperolehi daripada vena umbilical);
• takrifan kekurangan asas;
• tahap urea dan kreatinin, diuresis seminit dan setiap hari (fungsi sistem kencing);
• tahap elektrolit, status asid-bes, glukosa darah;
• tahap ALT, AST, bilirubin dan faktor pembekuan darah (fungsi hati).

Kaedah tambahan:

• penilaian sistem kardiovaskular (ECG, kawalan tekanan darah, nadi, x-ray dada);
• penilaian status neurologi dan otak (neurosonography, encephalography, CT dan NMR).

Rawatan

Semua bayi yang baru lahir dalam keadaan asfiksia diberi langkah resusitasi segera. Prognosis selanjutnya bergantung pada ketepatan masa dan kecukupan rawatan asfiksia. Resusitasi bayi baru lahir dijalankan menggunakan sistem ABC (dibangunkan di Amerika).

Penjagaan utama untuk bayi baru lahir

Prinsip A

• pastikan kedudukan kanak-kanak yang betul (turunkan kepala, letakkan kusyen di bawah ikat pinggang bahu dan condongkan sedikit ke belakang);
• menghisap lendir dan cecair amniotik dari mulut dan hidung, kadang-kadang dari trakea (dengan aspirasi cecair amniotik);
• intubasi trakea dan periksa saluran pernafasan bawah.

Prinsip B

• melakukan rangsangan sentuhan - tamparan pada tumit bayi (jika tiada tangisan dalam masa 10 - 15 saat selepas kelahiran, bayi yang baru lahir diletakkan di atas meja resusitasi);
• bekalan oksigen jet;
• pelaksanaan bantuan atau pengudaraan buatan paru-paru (beg Ambu, topeng oksigen atau tiub endotrakeal).

Prinsip C

• melakukan urutan jantung tidak langsung;
• pentadbiran dadah.

Keputusan untuk menghentikan langkah resusitasi dilakukan selepas 15-20 minit jika bayi yang baru lahir tidak bertindak balas terhadap tindakan resusitasi(tiada pernafasan dan bradikardia berterusan berterusan). Penamatan resusitasi adalah disebabkan oleh kebarangkalian kerosakan otak yang tinggi.

Pentadbiran dadah

Cocarboxylase yang dicairkan dengan 10 ml glukosa 15% disuntik ke dalam vena umbilik dengan latar belakang pengudaraan buatan (topeng atau tiub endotrakeal). Juga, 5% natrium bikarbonat diberikan secara intravena untuk membetulkan asidosis metabolik, 10% kalsium glukonat dan hidrokortison untuk memulihkan nada vaskular. Jika bradikardia muncul, 0.1% atropin sulfat disuntik ke dalam vena umbilik.

Sekiranya kadar denyutan jantung kurang daripada 80 seminit, urutan jantung tidak langsung dilakukan dengan penerusan mandatori pengudaraan buatan. 0.01% adrenalin disuntik melalui tiub endotrakeal (boleh masuk ke dalam vena umbilical). Sebaik degupan jantung mencapai 80 degupan, urutan jantung berhenti, pengudaraan mekanikal diteruskan sehingga degupan jantung mencapai 100 degupan dan pernafasan spontan muncul.

Rawatan dan pemerhatian lanjut

Selepas menyediakan penjagaan resusitasi primer dan memulihkan aktiviti jantung dan pernafasan, bayi baru lahir dipindahkan ke unit rawatan rapi (ICU). Di unit rawatan rapi, rawatan lanjut asfiksia dalam tempoh akut dijalankan:

Penjagaan dan pemakanan khas

Kanak-kanak itu diletakkan di dalam inkubator, di mana pemanasan berterusan disediakan. Pada masa yang sama, hipotermia craniocerebral dijalankan - kepala bayi yang baru lahir disejukkan, yang menghalang. Memberi makan kanak-kanak dengan ringan dan darjah purata asfiksia bermula tidak lebih awal daripada 16 jam kemudian, dan selepas asfiksia teruk, makan dibenarkan selepas 24 jam. Bayi diberi makan melalui tiub atau botol. Penyusuan susu ibu bergantung kepada keadaan bayi.

Pencegahan edema serebrum

Albumin, plasma dan cryoplasma, dan manitol diberikan secara intravena melalui kateter umbilik. Dadah juga ditetapkan untuk meningkatkan bekalan darah ke otak (Cavinton, cinnarizine, vinpocetine, sermion) dan antihipoksan (vitamin E, asid askorbik, cytochrome C, aevit). Ubat hemostatik (dicinone, rutin, vikasol) juga ditetapkan.

Menjalankan terapi oksigen

Bekalan oksigen yang dilembapkan dan dipanaskan berterusan.

Rawatan simptomatik

Terapi dijalankan bertujuan untuk mencegah sawan dan sindrom hidrosefalik. Dilantik antikonvulsan(GHB, fenobarbital, relanium).

Pembetulan gangguan metabolik

Natrium bikarbonat intravena diteruskan. Diadakan terapi infusi larutan garam(larutan garam dan 10% glukosa).

Pemantauan bayi baru lahir

Kanak-kanak ditimbang dua kali sehari, status neurologi dan somatik dan kehadiran dinamik positif dinilai, dan cecair yang masuk dan dikeluarkan (diuresis) dipantau. Peranti merekodkan kadar denyutan jantung, tekanan darah, kadar pernafasan, tekanan vena pusat. daripada ujian makmal ditentukan setiap hari analisis umum darah dengan dan platelet, status asid-bes dan elektrolit, biokimia darah (glukosa, bilirubin, AST, ALT, urea dan kreatinin). Penunjuk pembekuan darah dan saluran darah juga dinilai. kultur dari orofarinks dan rektum. X-ray dada dan perut, ultrasound otak, dan ultrasound organ perut ditunjukkan.

Akibat

Asfiksia bayi yang baru lahir jarang hilang tanpa akibat. Untuk satu tahap atau yang lain, kekurangan oksigen dalam kanak-kanak semasa dan selepas bersalin menjejaskan semua organ dan sistem penting. Terutama berbahaya adalah asfiksia yang teruk, yang selalu berlaku dengan pelbagai kegagalan organ. Prognosis hayat bayi bergantung pada skor Apgar. Sekiranya skor meningkat pada minit kelima kehidupan, prognosis untuk kanak-kanak itu adalah baik. Di samping itu, keterukan dan kekerapan akibat bergantung pada kecukupan dan ketepatan masa langkah resusitasi dan terapi lanjut, serta pada keterukan asfiksia.

Kekerapan komplikasi selepas mengalami hipoksia:

• dalam kes tahap ensefalopati I selepas hipoksia/asfiksia bayi baru lahir - perkembangan kanak-kanak tidak berbeza daripada perkembangan bayi baru lahir yang sihat;
• dengan ensefalopati hipoksik tahap II - 25 - 30% kanak-kanak kemudiannya mempunyai gangguan saraf;
• dengan encephalopathy hipoksik peringkat III, separuh daripada kanak-kanak mati semasa minggu pertama kehidupan, dan selebihnya dalam 75-100% mengalami komplikasi neurologi yang teruk dengan sawan dan peningkatan nada otot(terencat akal kemudiannya).

Selepas mengalami asfiksia semasa bersalin, akibatnya boleh menjadi awal dan lewat.

Komplikasi awal

TENTANG komplikasi awal mereka berkata apabila mereka muncul dalam 24 jam pertama kehidupan bayi dan, sebenarnya, adalah manifestasi kursus yang teruk kelahiran:

• pendarahan serebrum;
• sawan;
• dan gegaran tangan (mula-mula kecil, kemudian besar);
• serangan apnea (berhenti bernafas);
• sindrom aspirasi meconium dan, akibatnya, pembentukan atelektasis;
• hipertensi pulmonari sementara;
• disebabkan oleh perkembangan kejutan hipovolemik dan penebalan darah, pembentukan sindrom polycythemic (sebilangan besar sel darah merah);
• trombosis (gangguan pembekuan darah, penurunan nada vaskular);
• gangguan kadar degupan jantung, perkembangan kardiopati posthypoxic;
• gangguan sistem kencing (oliguria, trombosis vaskular buah pinggang, pembengkakan interstitium buah pinggang);
• gangguan gastrousus (dan paresis usus, disfungsi saluran penghadaman).

Komplikasi lewat

Komplikasi lewat didiagnosis selepas tiga hari kehidupan kanak-kanak dan kemudian. Komplikasi lewat boleh berpunca dari jangkitan dan neurologi. Akibat neurologi yang muncul akibat hipoksia serebrum dan ensefalopati posthypoxic termasuk:

• Sindrom hiperexcitability

Kanak-kanak itu mempunyai tanda-tanda peningkatan keseronokan, refleks yang jelas (hiperrefleksia), murid diluaskan. Tidak ada sawan.

• Sindrom keceriaan berkurangan

Refleks kurang dinyatakan, kanak-kanak itu lesu dan dinamik, nada otot berkurangan, murid melebar, kecenderungan untuk lesu, terdapat gejala mata "anak patung", pernafasan secara berkala perlahan dan berhenti (bradypnea, berselang-seli dengan apnea), jarang berlaku. nadi, refleks menghisap yang lemah.

• Sindrom sawan

Dicirikan oleh tonik (ketegangan dan ketegaran otot badan dan anggota badan) dan klonik (penguncupan berirama dalam bentuk kedutan otot individu lengan dan kaki, muka dan mata) sawan. Paroxysm operkular juga muncul dalam bentuk meringis, kekejangan pandangan, serangan menghisap tanpa motivasi, mengunyah dan lidah terkeluar, dan bola mata terapung. Kemungkinan serangan sianosis dengan apnea, nadi jarang, air liur meningkat dan pucat secara tiba-tiba.

• Sindrom hipertensi-hidrosefalik

Kanak-kanak itu melemparkan kepalanya ke belakang, fontanel membonjol, jahitan tengkorak menyimpang, lilitan kepala meningkat, kesediaan kejang yang berterusan, kehilangan fungsi. saraf kranial(strabismus dan nystagmus, kelancaran lipatan nasolabial, dll. diperhatikan).

• Sindrom gangguan vegetatif-visceral

Dicirikan oleh muntah-muntah dan regurgitasi berterusan, gangguan fungsi motor usus (sembelit dan cirit-birit), kekejangan kulit (kekejangan). salur darah), bradikardia dan pernafasan yang jarang berlaku.

• Sindrom gangguan pergerakan

Gangguan neurologi sisa (paresis dan lumpuh, dystonia otot) adalah ciri.

• Pendarahan subarachnoid
• Pendarahan intraventrikular dan pendarahan di sekeliling ventrikel.

Kemungkinan komplikasi berjangkit (disebabkan oleh imuniti yang lemah selepas kegagalan berbilang organ):

• pembangunan ;
• kerosakan pada dura mater ();
• perkembangan sepsis;
• jangkitan usus (necrotizing colitis).

Soalan jawapan

soalan:
Adakah kanak-kanak yang mengalami asfiksia kelahiran memerlukan penjagaan khas selepas keluar?

Jawab: Ya pasti. Kanak-kanak sedemikian memerlukan pemantauan dan penjagaan yang teliti. Pediatrik, sebagai peraturan, menetapkan gimnastik dan urutan khas, yang menormalkan keseronokan dan refleks bayi dan mencegah perkembangan sawan. Kanak-kanak mesti diberikan rehat maksimum, dengan keutamaan diberikan kepada penyusuan.

soalan:
Bilakah bayi yang baru lahir keluar dari hospital selepas asfiksia?

Jawab: Anda harus melupakan pelepasan awal (pada hari ke-2–3). Kanak-kanak itu akan masuk Wad bersalin sekurang-kurangnya seminggu (inkubator diperlukan). Jika perlu, bayi dan ibu dipindahkan ke jabatan kanak-kanak, di mana rawatan boleh bertahan sehingga sebulan.

soalan:
Adakah bayi baru lahir yang mengalami asfiksia tertakluk kepada pemerhatian dispensari?

Jawab: Ya, semua kanak-kanak yang mengalami asfiksia semasa bersalin adalah wajib berdaftar dengan pakar pediatrik (neonatologi) dan pakar neurologi.

soalan:
Apakah akibat asfiksia yang mungkin berlaku pada kanak-kanak yang lebih tua?

Jawab: Kanak-kanak seperti ini terdedah kepada selsema disebabkan oleh imuniti yang lemah, prestasi mereka di sekolah berkurangan, tindak balas terhadap beberapa situasi tidak dapat diramalkan dan selalunya tidak mencukupi, perkembangan psikomotor dan lag pertuturan adalah mungkin. Selepas asfiksia teruk, epilepsi, sindrom sawan sering berkembang, terencat akal adalah mungkin, dan paresis dan lumpuh.