Kemerosotan lipoid sumsum tulang. Osteochondrosis adalah hasil daripada degenerasi lemak

degenerasi lemak sumsum tulang adalah proses semula jadi yang berkaitan dengan usia, yang dicirikan oleh penggantian tisu hematopoietik dengan tisu lemak. Kemerosotan sumsum tulang boleh disebabkan oleh kedua-dua patologi dan sebab fisiologi. Kaedah rawatan bergantung kepada penyakit penyebab dan kesihatan pesakit. Gejala tidak spesifik, kadangkala gangguan itu tidak bergejala. Prognosis bergantung pada tahap degenerasi tisu lemak, umur pesakit dan penyakit bersamaan.

Degenerasi sumsum tulang kuning yang berkaitan dengan usia meningkatkan kemungkinan osteochondrosis tulang belakang

Sumsum tulang adalah bahan merah span yang terdapat di bahagian dalam tulang. Ia memainkan peranan penting dalam pembentukan tulang. Ia mengandungi sel stem multipoten. Mereka membentuk sel darah putih, merah sel darah dan platelet.

Sumsum tulang kuning terutamanya terdiri daripada sel-sel lemak (oleh itu warna), yang meningkat dengan usia dalam setiap individu. Sumsum tulang merah adalah tapak pembentukan komponen selular darah. Pada kanak-kanak, sumsum tulang memenuhi semua tulang. Lama kelamaan, sumsum tulang merah menjadi kuning. Pada orang dewasa, merah hanya terdapat dalam tulang pipih: sternum, badan vertebra, rusuk, tulang tengkorak, tulang pelvis. Dalam kes anemia, sumsum kuning boleh digantikan dengan merah.

Prevalens degenerasi lemak awal yang disebabkan oleh anemia hipoplastik atau aplastik adalah rendah di Amerika Syarikat dan Eropah: 2-6 kes bagi setiap juta orang. Lebih kerap, degenerasi lemak sumsum tulang berlaku akibat leukemia myelogenous akut dan pelbagai myeloma: 27-35 kes setiap 1,000,000 orang. Insiden myelodysplasia telah meningkat daripada 143 kes yang dilaporkan pada tahun 1973 kepada 15,000 kes setiap tahun di Amerika Syarikat.

Di Jepun dan Timur Jauh insiden degenerasi sumsum tulang berlemak adalah sekurang-kurangnya 3 kali lebih tinggi daripada di Amerika Syarikat dan Eropah. Mexico dan Amerika Latin juga ada prestasi tinggi morbiditi, yang dijelaskan oleh penggunaan liberal kloramfenikol. Faktor persekitaran dan penggunaan racun serangga secara meluas telah dilihat sebagai punca penyakit ini. Insiden myelodysplasia dianggarkan kira-kira 4-5 kes bagi setiap 100,000 orang setahun di Jerman dan Sweden.

Dalam klasifikasi antarabangsa penyakit semakan ke-10 (ICD-10), degenerasi lemak dalam sumsum tulang ditunjukkan oleh kod M42.

simptom

Degenerasi sumsum tulang kuning yang berkaitan dengan usia meningkatkan kemungkinan mengembangkan osteochondrosis (dystrophy) badan vertebra (di kawasan tulang belakang). Dalam kebanyakan kes, proses patologi adalah asimtomatik atau ditunjukkan oleh tanda-tanda kecil. Gejala bergantung pada kadar degenerasi sumsum tulang lipoid dan penyakit yang mendasari.

Sebab-sebabnya

Kekurangan dalam badan asid folik membawa kepada kemerosotan lemak sumsum tulang

Penyakit degeneratif sumsum tulang boleh diwarisi atau diperoleh dalam perjalanan hidup.

Sebab utama:

• Penurunan kepekatan atau kerosakan pada sel stem hematopoietik, yang membawa kepada anemia hipoplastik atau aplastik.
• Kekurangan asid folik atau vitamin B12.
• Myelodysplasia.

Kerosakan kepada sel stem hematopoietik mungkin disebabkan oleh gangguan kongenital atau diperolehi. Mekanisme utama pemusnahan sel stem:

• Kerosakan sel stem yang diperoleh disebabkan oleh virus, toksin, atau bahan kimia(kloramfenikol, racun serangga), yang membawa kepada perubahan kuantitatif atau kualitatif komposisi selular.
• Kawalan humoral atau selular yang tidak normal bagi hematopoiesis.
• Penindasan hematopoiesis yang dimediasi oleh antibodi, sel T atau limfokin.
• Mutasi dalam gen yang mempercepatkan degenerasi lemak sumsum tulang. Pengenalpastian mutasi ini telah membawa kepada kemajuan dalam menentukan fungsi tepat protein masing-masing dalam sel normal.
• sindrom keturunan.

Sindrom keturunan yang mempercepatkan degenerasi sumsum tulang:

• Anemia Fanconi.
• Diskeratosis kongenital.
• Sindrom Shwachman-Diamond.
• Anemia Diamond-Blackfan.
• Trombositopenia amegakaryocytic.
• neutropenia kongenital.

Anemia aplastik berperlembagaan dikaitkan dengan kekurangan kronik sumsum tulang, anomali kongenital, morbiditi keluarga, atau trombositopenia semasa lahir.

Aplasia sumsum tulang merah mungkin disebabkan oleh timoma. Kadang-kadang ia berlaku akibatnya jangkitan virus. Aplasia sumsum tulang juga mungkin kekal, contohnya akibat daripada hepatitis virus. Dalam kes yang jarang berlaku, aplasia disebabkan neoplasma malignan tisu limfoid atau kolagen penyakit vaskular(cth, sistemik lupus erythematosus).

Penurunan kepekatan semua 3 jenis sel darah adalah manifestasi paling biasa gangguan sumsum tulang. Anemia aplastik atau hipoplastik boleh berkembang sebab sekunder. Myelodysplastic juga boleh mengurangkan kandungan semua jenis sel darah.

Komplikasi Berbahaya

Kemerosotan sumsum tulang yang teruk memerlukan permulaan terapi yang cepat - pencarian awal untuk penderma untuk pemindahan sumsum tulang

Morbiditi dan kematian akibat degenerasi lemak sumsum tulang disebabkan oleh tahap rendah sel darah matang. Anemia yang teruk boleh menyebabkan kegagalan jantung dan keletihan. Neutropenia boleh menyebabkan orang ramai terdedah kepada jangkitan bakteria dan kulat. Penurunan bilangan platelet boleh meningkatkan risiko pendarahan teruk.

Keterukan dan tahap degenerasi lemak menentukan prognosis. Kemerosotan sumsum tulang berganda yang teruk adalah kecemasan keadaan perubatan memerlukan permulaan terapi yang cepat - pencarian awal penderma untuk pemindahan sumsum tulang.

Transfusi sel darah merah penderma yang berpanjangan meningkatkan beban keseluruhan pesakit. Tahap Ditinggikan besi toksik kepada pelbagai badan, termasuk untuk jantung. Dos yang tinggi boleh menyebabkan aritmia, kencing manis dan sirosis hati. Besi juga boleh menghasilkan pewarnaan gangsa pada orang dengan kulit lembut. Oleh itu, adalah perlu untuk mengukur rizab unsur dalam pesakit (dalam bentuk ferritin).

Pengenalan agen pengkelat adalah kaedah yang berkesan untuk mengeluarkan zat besi yang berlebihan. Agen chelating terdiri daripada molekul yang mengikat ketat untuk membebaskan besi dan mengeluarkannya.

Pemantauan tahap feritin serum dan pengukuran jumlah perkumuhan unsur dalam air kencing boleh menentukan keberkesanan terapi. Kebanyakan kerosakan pada tisu sumsum tulang boleh dipulihkan dengan terapi yang tepat pada masanya.

Diagnostik

Pertama, pemeriksaan fizikal dilakukan dan sejarah diambil. Kemudian doktor menetapkan ujian darah yang menunjukkan komposisi kualitatif dan kuantitatif darah. Sel darah merah secara morfologi normal dalam analisis. Kiraan retikulosit biasanya kurang daripada 1%, menunjukkan tiada pengeluaran RBC. Kadangkala isipadu sel purata meningkat.

Bilangan platelet lebih rendah daripada biasa, kadang-kadang terdapat penurunan yang kuat dalam kandungannya. Saiz platelet adalah normal, tetapi Level rendah boleh mengakibatkan pendarahan.

Terdapat penurunan dalam semua leukosit berbutir, termasuk neutrofil, eosinofil dan basofil, serta penurunan dalam kandungan monosit. Kadang-kadang terdapat limfositosis relatif. Asid folik, vitamin B12, dan paras erythropoietin serum biasanya meningkat dalam degenerasi sumsum tulang berlemak.

Anemia Fanconi harus dipertimbangkan pada semua orang dewasa muda dan kanak-kanak dengan anemia hipoplastik atau aplastik, makrositosis yang tidak dapat dijelaskan, sindrom myelodysplastic, leukemia myeloid akut, atau keganasan kulit.

Kajian sumsum tulang membantu mengesahkan diagnosis. Aplasia sel merah tulen secara ciri menjejaskan sel progenitor eritrosit; trombositopenia amegakaryocytic disahkan dengan ketiadaan megakaryocytes. Pengesanan hipoplasia sumsum tulang membezakan anemia aplastik daripada leukemia aleukemik.

Pengelasan

Untuk menilai perubahan dalam sumsum tulang badan vertebra menggunakan pengimejan resonans magnetik, klasifikasi Modic digunakan:

• Jenis I: kawasan dengan keamatan resonans magnetik rendah pada imej berwajaran T1 dan keamatan tinggi pada imej berwajaran T2. Pesakit mengalami perubahan pada sumsum tulang akibat keradangan dan bengkak.
• Jenis II: keamatan isyarat tinggi pada imej berwajaran T1 dan T2 disebabkan oleh degenerasi lemak sumsum tulang.
• Jenis III: keamatan rendah isyarat pada imej berwajaran T1 dan T2. Perubahan sklerotik yang boleh dilihat dalam bahan span badan vertebra.

Rawatan

Pilihan kaedah rawatan (konservatif atau pembedahan) bergantung kepada banyak faktor - keupayaan teknikal, umur dan kesihatan pesakit, ramalan kejayaan kaedah terapi tertentu

Jangkitan yang membawa kepada neutropenia harus dianggap sebagai kecemasan. keadaan perubatan. Selepas mengambil darah dan lain-lain bahan biologi menetapkan antibiotik julat yang luas tindakan. Pilihan antibiotik boleh diubah kemudian, bergantung kepada keputusan analisis mikrobiologi.

Sepsis, radang paru-paru, jangkitan saluran kencing dan selulitis adalah komplikasi biasa neutropenia.

Pesakit dengan anemia aplastik teruk yang menerima antithymocyte atau antilimfosit globulin mempunyai kadar survival 1 tahun sebanyak 55%. Penambahan androgen meningkatkan kadar tindak balas kepada rawatan sehingga 70%, dengan kadar kelangsungan hidup 1 tahun sebanyak 76%. Walaupun mekanisme tindakannya tidak diketahui, antithymocyte atau antilymphocyte globulin harus diberikan bersama kortikosteroid untuk mencegah penyakit serum.

Ramalan

Prognosis degenerasi sumsum tulang bergantung kepada penyakit yang mendasari. Majoriti sindrom keturunan, seperti anemia Fanconi, boleh bertukar menjadi leukemia selepas beberapa tahun. Anemia aplastik idiopatik yang diperoleh biasanya merupakan gangguan darah yang kekal dan mengancam nyawa. Separuh daripada pesakit mati dalam tempoh 6 bulan pertama.

Jika kemerosotan lemak sumsum tulang disebabkan oleh sebab yang tidak berbahaya - penuaan - prognosis adalah baik, dan jangka hayat tidak berkurangan.

Sumsum tulang menduduki kira-kira 5% daripada jumlah berat badan dan memainkan peranan aktif dalam hematopoiesis (pembentukan darah). Sumsum tulang terutamanya terdiri daripada sel stem (semua jenis unsur selular darah), sel sokongan di sekeliling - makrofaj, adiposit dan sebilangan besar yang lain terlibat dalam pemakanan, percambahan (pertumbuhan) dan pembezaan sel stem. Sumsum tulang merah mengandungi kira-kira 40% lemak, kuning sehingga 80%. Ciri ini membantu dalam pengesanan pelbagai patologi yang berkaitan dengan perubahan dalam nisbah ini pada MRI tulang belakang.

MRI berwajaran T1 adalah paling sensitif kepada tisu adiposa. Mereka adalah asas protokol MRI. Di samping itu, MRI berwajaran T2 dengan penindasan lemak digunakan. Di bawah ini kita akan memberi tumpuan kepada patologi utama yang muncul pada MRI tulang belakang, sebagai patologi sumsum tulang, di tempat pertama.

• Hemangioma, tunggal atau berbilang, menyumbang 10-12% daripada perubahan dalam vertebra. Ia tergolong dalam anomali vaskular dan mempunyai ciri-ciri pada MRI tulang belakang - bulat atau trabekular, ringan pada MRI berwajaran T1 dan berwajaran T2, MRI tidak berubah dengan teknik penindasan lemak.
• Tempatan simpanan lemak muncul dengan usia dan merupakan varian daripada norma. Deposit lemak juga diperhatikan dalam osteochondrosis di sepanjang endplates (degenerasi lemak, atau jenis 2 mengikut klasifikasi Modic). Mereka cerah pada MRI berwajaran T1 tulang belakang dan menjadi gelap pada MRI dengan penindasan lemak. Kadang-kadang terdapat variasi campuran perubahan dalam sumsum tulang dalam osteochondrosis, yang tidak sepenuhnya ditindas oleh penggunaan MRI urutan STIR.
• Penyakit Paget merujuk kepada gangguan metabolik dan diperhatikan dalam 1-3% orang yang berumur lebih dari 40 tahun. Kekalahan vertebra berada di tempat kedua selepas tulang pelvis. Dalam diagnosis penyakit Paget, pengenalpastian fokus litik dalam tulang tengkorak sangat membantu. Penyakit Paget melalui 3 peringkat - litik, campuran dan blastik. Selaras dengan peringkat ini, MRI tulang belakang menunjukkan gambaran yang berbeza. Dalam peringkat litik, isyarat daripada fokus adalah terang pada MRI berwajaran T2 dan rendah pada MRI berwajaran T1, kemudian ia berubah kepada hypointense pada MRI kedua-dua jenis pemberat apabila sklerosis dan fibrosis meningkat. MRI tulang belakang mendedahkan yang lain sifat perwatakan Penyakit Paget - penebalan plat kortikal badan vertebra, degenerasi lemak pada peringkat akhir dan semasa rawatan yang berjaya.

MRI tulang belakang. MRI sagittal berwajaran T1 bagi tulang belakang lumbosacral. Penggantian sumsum tulang sakrum dengan lemak dalam penyakit Paget.

• Lipoma merujuk kepada tumor jinak daripada tisu adiposa. Mereka membentuk kira-kira 1% daripada semua tumor tulang primer dan tidak lebih daripada 4% daripadanya terletak di vertebra. Pada MRI tulang belakang, lipoma sukar untuk dibezakan daripada deposit lemak, namun, ia lebih jelas dan mungkin mengalami nekrosis dan kalsifikasi dalaman.
• pendarahan dalam vertebra berlaku dengan kecederaan. MRI tulang belakang menunjukkan ciri dinamik darah bergantung pada tempoh pendarahan.
• Akibat radioterapi dikurangkan kepada penggantian sumsum tulang merah dengan kuning. Pada dos yang diserap melebihi 36 Gy, proses ini menjadi tidak dapat dipulihkan. MRI tulang belakang menunjukkan pembesaran meresap isyarat pada MRI berwajaran T1 dengan sempadan yang jelas sepadan dengan medan penyinaran. Selepas terapi radiasi dan kemoterapi, myelofibrosis, penggantian sumsum tulang, juga boleh berkembang. tisu berserabut. Pada MRI tulang belakang, isyarat adalah sangat rendah pada kedua-dua MRI berwajaran T1 dan berwajaran T2.

MRI tulang belakang. MRI sagittal berwajaran T1 toraks. Kemerosotan lemak sumsum tulang selepas radioterapi.

• Osteoporosis membawa kepada penurunan dalam komposisi selular sumsum tulang dan peningkatan lemak. MRI tulang belakang sering menunjukkan peningkatan yang meresap dalam isyarat dari badan vertebra pada MRI berwajaran T1. Terdapat juga perubahan fokus yang memerlukan MRI tulang belakang diagnosis pembezaan dengan hemangioma. Diagnostik MRI untuk osteoporosis juga dibentangkan dalam artikel berasingan.
• Spondyloarthropathies pada MRI tulang belakang sering hadir dengan sudut "bercahaya" pada MRI berwajaran T2. Ini adalah benar terutamanya untuk peringkat akut ankylosing spondylitis. Ubah fasa akut kepada kronik membawa kepada transformasi tindak balas keradangan dalam depot tisu adipos, cahaya pada MRI berwajaran T1. MRI tulang belakang dalam pelbagai penyakit yang tergolong dalam kumpulan spondyloarthropathies dikhaskan untuk artikel khas di laman web kami yang lain.
• Anorexia disertai pelbagai perubahan dalam badan, termasuk osteoporosis dan penurunan intensiti isyarat pada MRI berwajaran T1, serta edema sumsum tulang, yang dilambangkan dengan istilah "transformasi gelatin". Pada MRI berwajaran T2 (terutama dengan penindasan isyarat daripada lemak), terdapat sedikit peningkatan meresap dalam isyarat dari vertebra. MRI tulang belakang yang dipertingkatkan kontras menunjukkan penguatan isyarat amorf.

MRI tulang belakang. MRI sagittal berwajaran T2. Transformasi gelatin dalam kekurangan zat makanan.

• Hemosiderosis adalah fenomena yang diperhatikan dalam anemia hemolitik. Pada MRI tulang belakang, sumsum tulang memperoleh isyarat yang rendah. Dalam diagnosis pembezaan, adalah penting bahawa hati dan limpa memperoleh isyarat rendah yang sama.
• Penyakit Gaucher adalah resesif autosomal penyakit keturunan dikelaskan sebagai sphingolipidosis dan dimanifestasikan dalam pengumpulan glucocerebrosides dalam histiocytes. Diagnosis adalah berdasarkan tusukan limpa dan pengesanan sel tertentu. Pada MRI tulang belakang, sumsum tulang merah digantikan oleh sel Gaucher, yang merupakan hypointense pada MRI berwajaran T1 dan T2. Di samping itu, infark tulang sering diperhatikan semasa MRI tulang belakang.

MRI tulang belakang. MRI berwajaran T1 tulang belakang toraks. Penyakit Gaucher.

• Sindrom myeloproliferatif dan myelodysplastic, yang termasuk leukemia myeloid kronik dan leukemia kronik lain, polisitemia, mastositosis, trombositopenia penting pada MRI tulang belakang ditunjukkan oleh isyarat yang dikurangkan secara seragam pada MRI berwajaran T1. MRI tulang belakang berwajaran T2 sering menunjukkan kecerahan "terbalik". cakera intervertebral, mereka menjadi lebih ringan daripada badan vertebra. MRI otak dalam tumor sistem hematopoietik juga boleh mendedahkan kekalahannya.

MRI tulang belakang. MRI sagittal berwajaran T2 serviks tulang belakang. Leukemia myeloid kronik.

• Sarcoidosis menjejaskan sumsum tulang dalam 1-3% kes. Kerosakan pada otak dan saraf tunjang dalam sarcoidosis adalah lebih biasa. MRI tulang belakang menunjukkan lesi sklerotik, sangat mengingatkan metastasis, selalunya berbilang. Lesi boleh bercampur litik dengan rim sklerotik. MRI tulang belakang dengan kontras mungkin menunjukkan peningkatan isyarat dari fokus.
.

Anak saya berumur 18 tahun, sejak umur 14 tahun dia mengalami masalah tulang belakang, kini dia berada di bahagian lumbar. 3 hernia dan dalam toraks 2, segala-galanya adalah penonjolan, baru-baru ini ia ditunjukkan pada MRI bahawa di bahagian lumbar. Penyusupan lemak sumsum tulang, apakah itu dan adakah ia berbahaya atau tidak?

tatiana, moscow

JAWAPAN: 19/03/2017

Hello, Tatyana. Penyusupan lemak sumsum tulang adalah bukti gangguan metabolik dan pembentukan tulang. Perlu untuk memeriksa fungsi hati, buah pinggang, usus. Buat temujanji.

JAWAPAN: 19/03/2017 Valeeva Elvira Raisovna Moscow 0.0 pakar sakit puan onkologi

Hello, Sumsum tulang adalah koleksi sel stem. Sel-sel ini, berubah, menjadi leukosit - melindungi tubuh daripada jangkitan, platelet - menyediakan pembekuan darah, dan eritrosit - membekalkan badan dengan oksigen. Ketiga-tiga jenis sel darah membentuk sumsum tulang, yang mengawal proses kehidupan organisma hidup. Khususnya, dia bermain peranan penting baik dalam pembentukan dan penyelenggaraan sistem imun. Disebabkan oleh beberapa sebab, dalaman atau luaran, proses hematopoiesis, fungsi yang sihat sumsum tulang mungkin terjejas. Khususnya, disebabkan oleh proses degeneratif, distrofik, tisu sihat semulajadinya secara beransur-ansur, sedikit demi sedikit, digantikan oleh tisu penghubung atau adiposa. Dan ia adalah yang terakhir, penggantian lemak berlaku paling kerap. Kemerosotan lemak sumsum tulang berlaku - perubahan, penggantian tisu yang sihat, kemerosotan keadaannya yang disebabkan oleh Kuantiti yang besar lemak dalam sel dia. Mengapa degenerasi lemak berbahaya? Perubahan degeneratif yang berlaku dalam sumsum tulang memberi kesan buruk kepada proses hematopoiesis, memburukkan komposisi darah, menjejaskan proses peredaran darah secara negatif, dan menjejaskan kesihatan saluran darah. Apabila fungsi organ ini terganggu, bilangan leukosit, platelet, dan eritrosit berkurangan. Semua perubahan negatif ini memberi kesan kesihatan umum orang. Pemakanan organ dan tisu terganggu, komposisi darah berubah, ia bergerak lebih teruk melalui saluran. Fungsi seluruh organisma terganggu, rintangannya terhadap pelbagai penyakit. Kini, untuk mengesahkan atau mengecualikan diagnosis ini, perundingan dengan pakar hematologi diperlukan, dengan mengambil kira kehadiran hernia, protrusi, perundingan dengan pakar neurologi dan pakar bedah saraf untuk membangunkan taktik pengurusan dan rawatan.

Soalan serupa:

Doktor mengatakan bahawa keadaan keseluruhan organisma sebahagian besarnya bergantung pada kesihatan tulang belakang. Tetapi seseorang sering tidak menjaga sistem muskuloskeletalnya, mendedahkannya kepada beban berat, menjalani gaya hidup yang tidak aktif, masa yang lama duduk di depan komputer. Akibatnya, perubahan degeneratif-dystrophik pada tulang belakang berlaku, seterusnya menyebabkan osteochondrosis.

Degenerasi lemak sumsum tulang badan vertebra adalah perubahan dalam tisu, disertai dengan fakta bahawa banyak lemak terkumpul di dalam sel. Pada masa yang sama, protoplasma sel boleh diubah ke dalamnya kerana fakta bahawa bijirin lemak masuk ke dalamnya. Pelanggaran sedemikian menyebabkan kematian nukleus sel, pada masa akan datang ia mati.

Dalam kebanyakan kes, degenerasi lemak berlaku di hati dan saluran darah, tetapi boleh dikesan di bahagian lain badan. Apabila lemak menggantikan tulang rawan cakera intervertebral, mereka kehilangan keupayaan untuk memberikan fleksibiliti dan kelembutan pada tulang belakang.

Tulang manusia pun boleh digantikan dengan lemak. Akibatnya, vertebra menjadi kurang tahan lama, yang memberi kesan buruk kepada kesihatan tulang belakang secara keseluruhan. Tulang belakang memperoleh mobiliti yang berlebihan, iaitu, mereka menjadi tidak stabil. Keabnormalan patologi ini dapat dilihat dengan sempurna oleh doktor semasa pengimejan resonans magnetik.

Berdasarkan sifat perubahan patologi, bentuk degenerasi boleh berbeza. Sekiranya tulang belakang telah mengalami patologi ini, maka terdapat kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan osteochondrosis.

Klasifikasi perubahan degeneratif-dystrophik pada tulang belakang

Kursus patologi dibahagikan oleh pakar kepada beberapa peringkat, masing-masing dicirikan dengan caranya sendiri. Oleh itu, peringkat distrofi berikut dalam vertebra dibezakan:

1. Peringkat pertama. Di atasnya, perubahan dalam cakera intervertebral belum lagi diperhatikan, tetapi semasa peperiksaan sudah mungkin untuk melihat bahawa terdapat jurang kecil di dalam lapisan cincin berserabut.
2. Peringkat kedua. Pada peringkat ini, lapisan anulus di bahagian luar masih terpelihara dan boleh menghalang cakera daripada menonjol. Tetapi pesakit sudah merasa sakit di bahagian belakang, yang boleh memancar ke kaki dan lutut.
3. Peringkat ketiga. Pecah cincin berserabut yang meluas berlaku di atasnya, akibatnya penonjolan berlaku cakera intervertebral. sakit dalam lumbar menjadi lebih kuat.

Sebab-sebab perkembangan penyakit

Penyebab utama degenerasi lemak adalah pemakanan yang tidak baik pada sel vertebra. Merekalah yang paling sensitif terhadap fakta bahawa sejumlah kecil oksigen, glukosa dibekalkan dan perubahan berlaku. keseimbangan asid-bes dalam darah. Semua ini menimbulkan perkembangan gangguan dalam cakera.

Kemerosotan aktiviti sistem peredaran darah mungkin berlaku mengikut sebab yang berbeza, contohnya, akibat anemia, beban tulang belakang dan pemakanan yang kurang baik. Juga, penyelewengan boleh berkembang disebabkan oleh usia.

Perubahan juga boleh berlaku akibat keracunan dengan bahan, seperti alkohol. Juga, patologi berjangkit tertentu boleh menjadi punca degenerasi lemak.

Kaedah rawatan degenerasi lemak sumsum tulang badan vertebra

Degenerasi lemak vertebra dirawat dengan kedua-dua konservatif dan kaedah operasi. Sekiranya patologi muncul kerana penuaan badan, maka proses itu tidak dapat disembuhkan, kerana ia tidak dapat dipulihkan.

Bila gejala yang tidak menyenangkan, proses keradangan dan pemampatan saraf, pakar menetapkan ubat berikut:

• ubat anti-radang bukan steroid yang bertujuan untuk melegakan keradangan dan melegakan kesakitan;
• relaxants otot untuk menghapuskan kekejangan tisu otot;
• sekatan dengan novocaine dalam bentuk suntikan;
• chondroprotectors yang membantu memulihkan rawan yang rosak.

Kecuali ubat-ubatan pesakit ditetapkan prosedur fisioterapeutik, contohnya, magnetoterapi dan elektroforesis. Juga sangat membantu fisioterapi, tetapi ia hanya boleh digunakan semasa pengampunan. Kaedah rawatan yang baik adalah urutan dan akupunktur.

Campur tangan pembedahan dilakukan hanya jika terdapat penyempitan saluran tulang belakang. Dalam kes ini, tanpa bantuan doktor, pesakit berisiko kehilangan sensitiviti dan mengalami lumpuh.

Dalam kes ini, adalah mungkin untuk memulihkan tisu tulang hanya pada peringkat pertama penyakit, tetapi pada dasarnya terapi hanya membenarkan untuk menghentikan perkembangan proses patologi.

Sindrom Arachnodactyly atau Marfan adalah penyakit genetik jenis dominan autosomal, menjejaskan tisu penghubung. Dicirikan oleh lengan dan kaki yang panjang, sangat nipis dan jari kurus, serta badan yang kurus.

Orang sedemikian mempunyai kecacatan kardiovaskular, sering ditunjukkan dalam bentuk patologi injap jantung dan aorta. Penyakit itu mendapat namanya daripada nama pakar pediatrik Perancis Marfan, yang merupakan yang pertama menggambarkan pesakit berusia 5 tahun dengan kaki dan jari yang panjang dan nipis.

Penyakit genetik ini berlaku akibat disfungsi tisu penghubung dan dikaitkan dengan polimorfisme gejala yang ketara. Ia boleh menjadi aneurisma aorta, miopia, gigantisme, kecacatan dada, ektopia kanta, kyphoscoliosis, ectasia meninges dan penyelewengan lain.

Arachnodactyly tidak bergantung pada jantina pesakit. Di kalangan kanak-kanak, peratusannya ialah 6.8%, dan kebanyakannya adalah lelaki. Kelaziman penyakit ini ialah 1:10,000 orang.

Punca mutasi

Sindrom Marfan adalah anomali sejak lahir yang diwarisi secara autosomal dominan. Sebabnya ialah mutasi gen FBN1, yang bertanggungjawab untuk sintesis protein struktur matriks ekstraselular - fibrilin. Dialah yang mempengaruhi keanjalan dan sifat kontraktil tisu penghubung. Kekurangan fibrillin dan patologinya menyumbang kepada pelanggaran pembentukan struktur berserabut, kehilangan kekuatan tisu penghubung dan ketidakupayaan untuk menahan aktiviti fizikal.

Dalam 3/4 daripada semua kes, penyebab sindrom Marfan adalah keturunan, dan selebihnya ia adalah mutasi utama. Jika seorang bapa yang berumur 35 tahun ke atas mempunyai sejarah anomali ini, kemungkinan anak itu juga akan mengalami penyakit ini adalah sangat tinggi.

Gejala utama yang mengiringi sindrom Marfan

Terdapat dua bentuk manifestasi sindrom arachnodactyly, yang bergantung pada tahap dan bilangan sistem dan organ yang terjejas:

1. dipadamkan, mempunyai ekspresi lemah dalam 1-2 sistem;
2. dinyatakan dengan perubahan ringan dalam 3 sistem, dalam satu sistem atau dalam 2-3 sistem atau lebih.

Keterukan dibahagikan kepada ringan, sederhana dan teruk. Mengikut ciri ciri perjalanan penyakit, sindrom Marfan yang stabil dan progresif dibezakan.

Gejala penyakit dibahagikan bergantung kepada penyetempatan manifestasi displasia tisu penghubung. Gejala utama penyakit ini termasuk:

Perubahan dalam sistem muskuloskeletal

Kebanyakan gejala penyakit dikaitkan dengan gangguan sistem rangka. Ketinggian pesakit biasanya melebihi purata. Jenis badan asthenik, tengkorak sempit dengan ciri burung, dada terlalu sempit dan cacat, kaki rata, tulang secara arachnodactyly, kecacatan tulang belakang, hipermobiliti tendon dan sendi adalah ciri.

Sebagai tambahan kepada ketidakkadaran anggota badan dan pertumbuhan yang tinggi, terdapat kegagalan lain dalam fungsi sistem rangka. Selalunya ia adalah scoliosis, dada berbentuk corong yang cacat, sendi yang sangat fleksibel, maloklusi dan setinggi langit, kecacatan jari kaki. Sakit otot, sendi dan tulang mungkin ada. Gangguan pertuturan juga kadang-kadang boleh berlaku, osteoarthritis pada usia awal adalah mungkin.

kecacatan penglihatan

Penyakit ini juga boleh menjejaskan penglihatan. Selalunya, pesakit didiagnosis dengan miopia dan astigmatisme, kurang kerap - hiperopia. Gangguan berikut juga mungkin: miopia, sklera biru, aniridia, ektopia dan subluksasi kanta, hipermetropia darjat tinggi, koloboma, aphakia.

Dalam 80% kes, terdapat pelanggaran kedudukan kanta, dan dalam satu atau kedua-dua mata. Masalah penglihatan boleh berlaku selepas tisu penghubung yang lemah disebabkan oleh detasmen retina. Satu lagi masalah oftalmik yang berkaitan dengan arachnodactyly ialah glaukoma, yang berlaku pada usia yang agak awal.

Pelanggaran sistem saraf pusat

Salah satu akibat serius sindrom Marfan ialah dural ectasia, yang dicirikan oleh peregangan dan kelemahan lapisan keras otak (membran). Sakit di bahagian belakang, bahagian bawah belakang, kaki, pelvis dan perut, sakit kepala mungkin tidak kelihatan atau hilang serta-merta sebaik sahaja seseorang itu berbaring di atas permukaan yang rata dan rata di belakangnya. Dalam hal ini, x-ray bahagian bawah belakang, pengimejan resonans magnetik ditetapkan.

Masalah neurologi yang berkaitan dengan arachnodactyly termasuk penyakit degeneratif tulang intervertebral dan cakera belakang dan perkembangan patologi sistem saraf autonomi.

Pelanggaran dalam sistem kardiovaskular

Sistem dan organ berikut gagal:

• jantung dan saluran utama;
• pelanggaran pengaliran intraventrikular;
• hipertrofi sederhana miokardium ventrikel kiri;
• aneurisme aorta;
• kekurangan aorta;
• prolaps injap mitral;
• sambungan hipoplastik arteri pulmonari dan akar aorta, "menggantung" jantung;
• akar aorta bicuspid atau diluaskan;
• kegagalan dinamik intrakardiak;
• kekurangan mitral (kemerosotan myxomatous injap, peningkatan kawasannya dan pengembangan cincin berserabut, peningkatan prolaps dan kelonggaran injap).

Gambar klinikal am

AT secara umum tanda-tanda penyakit kelihatan seperti ini: pesakit mempunyai kelemahan otot, aktiviti berkurangan semasa latihan. Pesakit mempunyai berat badan yang rendah, hipotensi otot, hipoplasia otot dan tisu adiposa, saiz paru-paru kecil, usus panjang, aneurisme sinus Valsalva.

Juga, pesakit mungkin mengalami gangguan kelenjar pituitari: pertumbuhan yang tinggi, diabetes insipidus, gangguan akromegaloid, anggota badan dan kaki panjang, gangguan sistem vegetatif, gangguan acromegaloid.

Kaedah yang digunakan oleh perubatan moden untuk mendiagnosis penyakit

Diagnosis sindrom Marfan dibuat berdasarkan faktor keturunan, gejala teruk, pemeriksaan pesakit, keputusan x-ray, oftalmologi dan ujian genetik, serta ujian ECHOCG, ECG dan makmal.

Semasa diagnosis, ujian fenotip dijalankan untuk menentukan nisbah tangan dan ketinggian, panjang jari tengah, indeks Varga, ujian ibu jari untuk perlindungan arachnodactyly dan pergelangan tangan.

Dengan bantuan ECG dan ECHO CG, gangguan irama jantung, hipertrofi miokardium, prolaps injap mitral, pecah kord dan pembesaran ventrikel kiri ditentukan.

Dengan bantuan radiografi, anda boleh melihat lengkungan akar dan aorta yang diperluas, saiz jantung yang besar. x-ray sendi pinggul menunjukkan tonjolan acetabulum.

MRI tulang belakang membolehkan anda menentukan ektasia cangkang keras otak, dilatasi dan aneurisma aorta akan menunjukkan CT dan MRI jantung dan saluran darah.

Dengan bantuan biomikroskopi dan oftalmoskopi, ektopia kanta boleh dikesan. Pengenalpastian gen akan menunjukkan mutasi dalam gen FBN1.

Rawatan arachnodactyly dalam semua manifestasinya

Sehingga kini, tiada ubat untuk sindrom Marfan seperti itu. Tetapi untuk beberapa tahun kebelakangan ini jangka hayat pesakit dengan sindrom Marfan telah menjadi lebih tinggi dengan ketara. Kaedah rawatan ditentukan apabila penyakit itu berkembang, dan cara untuk mencegah kejadiannya adalah sangat penting. Oleh itu, kursus rawatan utama ditujukan kepada langkah pencegahan mengenai perkembangan penyakit dan komplikasi seterusnya jantung dan saluran darah. Ini juga terpakai kepada kanak-kanak kecil - semua tindakan harus ditujukan untuk memperlahankan perkembangan aneurisma aorta.

Kursus rawatan penyakit termasuk konservatif dan teknik pembedahan pembetulan gangguan kardiovaskular, luka pada organ penglihatan dan rangka. Jika diameter aorta tidak lebih daripada 4 cm, pesakit diberi antagonis kalsium, perencat ACE, atau penyekat β.

Campur tangan pembedahan perlu dilakukan jika diameter aorta adalah lebih daripada 5 cm, prolaps injap mitral, ketidakcukupan injap, dan pembedahan aorta hadir. Dalam sesetengah kes, penggantian injap mitral dilakukan.

Dalam kes masalah penglihatan, pesakit ditetapkan pembetulannya, memilih cermin mata dan kanta sentuh. Dalam kes yang teruk, penglihatan diperbetulkan dengan campur tangan laser atau pembedahan.

AT zaman kanak-kanak dalam kes gangguan rangka, penstabilan pembedahan tulang belakang, penggantian pinggul dan torakoplasti dilakukan.

Kursus rawatan juga termasuk pengambilan vitamin, terapi metabolik dan patogenetik dengan normalisasi kolagen. Komponen penting adalah kerja ahli fisioterapi, yang dalam rawatan sindrom Marfan termasuk kejutan elektrik (TENS-terapi), serta ultrasound dan kaedah lain untuk meningkatkan fungsi rangka, mempengaruhi pertumbuhan dan panjang lengan, jangka hayat.

Video: Apakah bahaya fleksibiliti sendi yang berlebihan

Kerosakan pada meniskus sendi lutut: gejala (tanda dan gambar), rawatan, punca

Untuk belajar lebih lagi…

Kerosakan pada meniskus pada sendi lutut adalah penyakit yang sangat biasa. Atlet dan orang yang bekerja dalam kerja fizikal terdedah kepada penyakit ini.

Koyakan meniskus adalah koyakan tisu rawan. Kecederaan lutut terbahagi kepada beberapa jenis. Salah satu kumpulan ialah perubahan degeneratif. Kemungkinan kecederaan pada meniskus sisi meningkat jika kerosakan kronik pada meniskus, seperti artrosis nyanyuk atau penyakit keturunan belum sembuh.

Arthrosis boleh bertahan lebih daripada satu tahun. Kadang-kadang patologi memasuki fasa kronik, jadi gejalanya muncul pada usia tua.

Malangnya, walaupun langkah cuai boleh menyebabkan kecederaan pada meniskus anterior. Rawatan kerosakan sedemikian agak lama. Atas sebab-sebab ini, arthrosis nyanyuk sangat berbahaya untuk sendi dan ligamen lutut yang sihat.

Oleh itu, anda perlu kerap diperiksa oleh doktor dan, jika perlu, lakukan segala-galanya prosedur yang diperlukan. Lagipun, arthrosis memusnahkan sendi, yang mengganggu fungsi lutut, dan kaki menjadi kurang mudah alih.

Dalam kes di mana rawatan arthrosis tidak tepat pada masanya atau tidak betul, orang menjadi kurang upaya. Sendi lutut adalah struktur yang kompleks, jadi merawat kerosakan meniskus medial agak sukar.

Lutut adalah sendi terbesar yang, walaupun terdedah kepada banyak kecederaan, boleh pulih.

Sebagai peraturan, rawatan kecederaan lutut adalah konservatif dan kompleks. Campur tangan pembedahan adalah perlu jika perubatan tradisional, fisioterapi dan terapi lain terbukti tidak berkesan.

Struktur, fungsi sendi lutut dan lokasi meniskus anterior

Sendi lutut terletak di antara tibia dan femur. Di hadapan lutut adalah cawan. Sendi ini terdiri daripada menisci, rawan, dan ligamen cruciate.

Terdapat ligamen anterior dan posterior di lutut yang melaksanakan fungsi berikut:

• menentang anjakan pergelangan kaki ke hadapan atau ke belakang melebihi had yang ditetapkan;
• penstabilan keseluruhan sendi;
• pengekalan penonjolan tulang.

Permukaan lutut ditutup dengan tulang rawan, dan di antara tulang adalah menisci, yang juga dipanggil tulang rawan falciform.

Terdapat dua jenis menisci: luaran (lateral) dan dalaman (medial). Menisci adalah lapisan rawan yang terletak di tengah-tengah lutut. Tugas utama mereka adalah kusyen dan penstabilan sendi.

Kerosakan pada meniskus dalaman lutut dengan ketara merumitkan fungsi motor. Sehingga baru-baru ini, dipercayai bahawa sisi, serta meniskus medial, tidak mempunyai tujuan tertentu. Adalah dipercayai bahawa meniskus hanyalah sisa-sisa otot.

Tetapi hasil pelbagai kajian telah menunjukkan bahawa proses ini mempunyai lebih daripada satu fungsi. Ternyata menisci terlibat dalam pengagihan beban yang betul pada sendi, yang melindunginya daripada perkembangan arthritis dan arthrosis. Juga, rawan bulan sabit mengurangkan daya tolakan yang jatuh pada sendi lutut, menstabilkannya.

Selain itu, kehadiran meniskus kanan dan kiri lutut mengurangkan tekanan sentuhan. Mereka mengehadkan julat pergerakan, yang membantu mencegah berlakunya kehelan.

Di samping itu, tujuan meniskus adalah untuk menghantar isyarat ke otak yang menunjukkan keadaan artikulasi.

Seberapa biasa kecederaan meniskus?

Meniskus yang koyak biasanya berlaku pada atlet profesional. Tetapi setiap hari latihan fizikal juga boleh menyebabkan kerosakan.

Lelaki berisiko. Lagipun, merekalah yang melakukan semua kerja fizikal, jadi tubuh mereka mengalami perubahan. jenis ini. Juga, kemungkinan patologi dalam sendi lutut peningkatan dalam kalangan warga emas dan lelaki berumur 18 hingga 30 tahun.

Pada orang yang telah melepasi pencapaian empat puluh tahun, kerosakan pada meniskus dalaman berlaku disebabkan oleh faktor seperti membangunkan patologi sendi yang telah menjadi kronik. Jadi, setiap perubahan degeneratif yang berlaku pada sendi lutut disertai dengan akibat.

Lagipun, walaupun jentik atau tolakan boleh mencetuskan pecah meniskus sisi.

Jadi rawan falciform manakah yang lebih kerap rosak: luaran atau dalaman? Statistik mengatakan bahawa kebanyakan daripada pesakit didiagnosis dengan kerosakan pada meniskus sisi.

Ini dijelaskan oleh fakta bahawa meniskus dalaman secara anatomi lebih terdedah kepada kecederaan. Tetapi terdapat kes apabila perubahan degeneratif merebak ke seluruh sendi, di mana, sebagai tambahan kepada meniskus yang berpenyakit, alat ligamen rosak.

Gejala pecah rawan berbentuk sabit sangat ketara. Sebagai peraturan, mereka ditunjukkan oleh kesakitan yang kerap, kekerapan dan kekuatan yang dikaitkan dengan keterukan kerosakan.

Gejala kerosakan pada meniskus anterior dan posterior

Kecederaan rawan sering berlaku jika seseorang berputar pada kakinya. Selalunya, koyakan berlaku semasa berlari apabila anggota badan terkena permukaan yang menonjol. Dalam kes ini, kejatuhan berlaku akibatnya lutut cedera, dan kesakitan berlaku di kawasan lebam.

Tanda-tanda kerosakan pada meniskus bergantung pada tempat koyak muncul. Oleh itu, dalam kes kerosakan yang lebih meluas pada meniskus, hematoma berlaku. Sekiranya kecederaan pada meniskus sisi adalah kecil, maka pergerakan adalah sukar, dan kerengsaan ciri kedengaran semasa berjalan.

Gejala koyakan pada meniskus sisi lutut berbeza daripada ciri kerosakan yang jelas pada meniskus medial. Jika jurang adalah luaran, maka orang itu mengalami sakit teruk disebabkan oleh ketegangan pada ligamen cagaran. Dan dia memberi bahagian anterior sendi dan mempunyai watak menembak.

Apabila memusingkan kaki bawah, terdapat juga kesakitan akut. Dan di bahagian luar paha terdapat rasa lemah. Gejala-gejala ini yang mengganggu seseorang dengan kehadiran pecah meniskus luar.

Catatan! Gejala penyakit muncul pada peringkat awal perkembangannya, jadi anda boleh memulakan rawatan tepat pada masanya.

Kecederaan meniskus dalaman mempunyai gejala berikut:

1. rasa tidak selesa di dalam sendi;
2. sakit belakang yang berlaku apabila sendi tertekan;
3. peningkatan sensitiviti kawasan yang terjejas (kawasan sambungan tisu rawan dan ligamen);
4. sakit apabila membengkokkan lutut;
5. bengkak (ditunjukkan dalam foto);
6. kelemahan pada paha anterior.

Faktor penampilan juga penting. Oleh itu, rawatan ditetapkan selepas mengenal pasti punca.

Sekiranya seseorang berada dalam usia tua dan semua gejala di atas dijumpai padanya, maka kemungkinan besar ini menunjukkan kehadiran jurang degeneratif kronik. Sebagai peraturan, orang usia muda tidak mengalami patologi sedemikian.

Diagnosis dan rawatan

Untuk membuat diagnosis, seseorang yang mengadu sakit lutut harus berjumpa doktor. Pertama, dia akan mengetahui apa yang mengganggu pesakit, dan kemudian dia akan memeriksa kaki yang sakit. Doktor kemudian akan memeriksa pembentukan cecair di dalam tempurung lutut atau atrofi otot. Sekiranya patologi ini dikesan, maka pesakit akan dirujuk untuk pemeriksaan kepada ahli traumatologi.

Selepas soalan lisan dan pemeriksaan anggota badan, doktor yang berpengalaman akan segera menetapkan diagnosis yang betul. Tetapi untuk memastikan ia betul, doktor mungkin menetapkan pemeriksaan tambahan.

Pesakit akan menjalani pengimejan resonans magnetik. pemeriksaan x-ray dan pemeriksaan ultrasound. Dengan cara ini, x-ray lutut mesti dilakukan, kerana ia adalah cara utama di mana kerosakan boleh dikesan. tanduk dorsal meniskus medial.

Hari ini, rawatan kecederaan meniskus anterior dan posterior dilakukan pelbagai kaedah. Cara yang paling biasa ialah pembedahan. Kaedah pembedahan digunakan apabila sukar bagi pesakit untuk membengkokkan dan melenturkan sendi, dan yang paling penting, ia adalah relevan jika rawatan konservatif ternyata tidak berkesan.

Campur tangan pembedahan, mengakibatkan penyingkiran meniskus sisi, yang rosak, dipanggil arthroscopy. Pada asasnya, operasi sedemikian dianggap mudah, dan proses pemulihan berlangsung kira-kira 14 hari.

Perubatan tradisional juga mampu menghapuskan gejala yang menyakitkan kecederaan meniskus. Tetapi doktor mengatakan bahawa rawatan sedemikian hanya boleh menghapuskan gejala, tetapi mustahil untuk menyingkirkan sepenuhnya patologi menggunakan terapi rumah.

Oleh itu, rawatan dengan perubatan tradisional disyorkan sebagai aktiviti tambahan. Selalunya terapi sedemikian akan digunakan semasa tempoh pemulihan.

Semasa pemulihan, anda boleh membuat kompres dengan madu. Di samping itu, losyen berasaskan bawang dan daun burdock tidak kurang berkesan. Tetapi sebelum melakukan kompres sedemikian, anda pasti harus berjumpa doktor yang akan meluluskan atau menafikan kaedah rawatan ini.

• Melegakan kesakitan dan bengkak pada sendi dengan arthritis dan arthrosis
• Memulihkan sendi dan tisu, berkesan untuk osteochondrosis

Untuk belajar lebih lagi…

Osteoporosis adalah penyakit metabolik teruk sistem muskuloskeletal manusia. Di banyak negara, penyakit ini dikesan pada peringkat awal terima kasih kepada diagnosis awal. Tetapi, malangnya, ini tidak selalu berlaku, dan osteoporosis boleh berkembang dengan perlahan dan tidak dapat dilihat, menyebabkan kerosakan yang tidak boleh diperbaiki pada badan.

Penerangan tentang penyakit

Sebagai permulaan, ia patut mempertimbangkan klasifikasi topografi penyakit ini. Terdapat dua bentuk utama osteoporosis: tempatan (tempatan) dan umum (umum). Bentuk tempatan dibahagikan kepada dua lagi subkumpulan - osteoporosis bertompok dan seragam.

Perbezaan utama antara subkumpulan ini ialah penyebaran zon proses patologi pada tulang tertentu. Jika zon penyusutan bahan tulang mempunyai watak yang diletakkan secara huru-hara fokus dan kelihatan seperti bulatan dan bujur pelbagai saiz pada radiograf, maka ini adalah subkumpulan fokus.

Sekiranya proses patologi diedarkan secara sama rata di kawasan tulang dan kelihatan seperti pencerahan umum tulang berbanding dengan yang lain, ini adalah pilihan yang seragam.

Jadi, osteoporosis fokus boleh didiagnosis hanya dengan bantuan tontonan visual radiograf. Dalam kesusasteraan, terdapat nama lain untuk penyakit ini - osteoporosis berbintik.

Untuk penilaian radiograf yang lebih tepat, tumpuan imej dibuat bukan pada satu anggota, tetapi pada dua sekaligus. Ini membolehkan anda membezakan dengan jelas zon patologi dan tisu tulang yang sihat.

Punca

Bentuk tempatan osteoporosis paling kerap berlaku terhadap latar belakang kerosakan tisu tempatan. Ini termasuk patah tulang, anjakan, luka, lebam, proses keradangan, hipotermia, terbakar, mabuk, kesan sinaran, kesan toksin. Penggunaan dadah dan alkohol juga boleh membawa kepada patologi.

Etiologi iatrogenik osteoporosis berlaku apabila teknik suntikan, manipulasi dan campur tangan pembedahan. Juga, punca kejadian boleh menjadi proses umum - neuropati diabetes dan angiopati, penyakit autoimun (merah lupus sistemik atau skleroderma sistemik).

Penyakit ini dicirikan oleh tempoh eksaserbasi dan remisi. Semasa tempoh eksaserbasi, sakit pada tulang dan sendi meningkat, dan pesakit memerlukan ubat penahan sakit bukan narkotik. Proses patologi semasa eksaserbasi, mereka "membajak" secara maksimum, sepanjang masa mengurangkan peratusan bahan tulang yang boleh digunakan.

Semasa remisi, proses berhenti, rasa sakit berkurangan, akibatnya pesakit mula berasa lebih baik.

Komplikasi yang teruk

Osteoporosis bertompok pada tulang paha boleh menyebabkan sangat patah tulang berbahaya leher femur. Dalam kes ini, pesakit tidak akan dapat berjalan untuk masa yang lama, dan rehat di tempat tidur mungkin membawa kepada radang paru-paru kongestif.

Juga akibat teruk osteoporosis adalah embolisme. Sesungguhnya, semasa patah tulang dan retak kecil, sumsum tulang kuning dari tulang memasuki aliran darah. Melalui saluran, emboli lemak ini memasuki arteri pulmonari, menyumbatnya. Proses ini dipanggil pulmonary embolism (PE). Ini membawa kepada radang paru-paru, edema pulmonari, iskemia dan infarksi paru-paru.

Anjakan rabung boleh membawa bukan sahaja kepada perubahan dalam postur, tetapi juga untuk mencubit akar tulang belakang. Varian patogenesis ini dicirikan oleh kesakitan di sepanjang pemuliharaan saraf, pelanggaran kepekaan di zonnya.