Gejala, diagnosis dan rawatan bronkitis obstruktif kronik. Ciri-ciri perjalanan bronkitis obstruktif kronik pada orang dewasa dan kanak-kanak

KEMENTERIAN KESIHATAN REPUBLIK BELARUS

UNIVERSITI PERUBATAN NEGERI BELARUSIA

JABATAN PROPAEDEUTICS PENYAKIT DALAMAN

E. A. DOTSENKO, I. M. ZMACHINSKAYA, S. I. NEROBEEVA

Diluluskan oleh Majlis Saintifik dan Metodologi Universiti sebagai cadangan metodologi pada 29 Mac 2006, protokol No. 5

Pengarang: Dr. med. sains, prof. E. A. Dotsenko; Ph.D. sayang. Sains, Profesor Madya I. M. Zmacinskaya; Ph.D. sayang. Sains, Profesor Madya S. I. Nerobeeva

PENYEMAK: Dr. med. prof. I. P. Danilov; Ph.D. sayang. Sains, Profesor Madya V. K. Koshelev

Dotsenko, E. A.

D 71 Kronik bronkitis obstruktif: kaedah. cadangan / E. A. Dotsenko, I. M. Zmachinskaya, S. I. Nerobeeva. – Minsk: BSMU, 2006. – 16 p.

Isu etiologi dan patogenesis bronkitis obstruktif kronik dicerminkan, gambaran klinikal dan diagnosis penyakit diterangkan secara terperinci. Perhatian khusus diberikan kepada isu pencegahan primer dan sekunder.

Ditujukan untuk pelajar tahun 4 Fakulti Perubatan Pencegahan.

UDC 616.233–002–036.12 (075.8) BBK 54.12 i 73

Edisi pendidikan

Dotsenko Eduard Anatolyevich Zmachinskaya Irina Mikhailovna Nerobeeva Svetlana Ivanovna

BRONKITIS OBSTRUKTIF KRONIK

Bertanggungjawab untuk isu I. M. Zmachinskaya Editor N. V. Onoshko

Susun atur komputer N. M. Fedortsova Pembaca pruf Yu. V. Kiseleva

Ditandatangani untuk meterai ___________. Format 60×84/16. Kertas tulis "KumLux". Percetakan mengimbangi. Muka taip kali.

Bersyarat ketuhar l. _____. ed. Akademik l. _____. Edaran ____ salinan. Pesanan ________.

Penerbit dan pelaksanaan percetakan - Negara Belarus Universiti perubatan.

Nombor LI 02330/0133420 bertarikh 14/10/2004; Nombor LP 02330/0131503 bertarikh 27/08/2004. 220030, Minsk, Leningradskaya, 6.

CIRI-CIRI MOTIVASI TOPIK

Topik pelajaran: “Bronkitis obstruktif kronik. Etiologi. Patogenesis. Klinik. Diagnostik. Pencegahan".

Jumlah masa pelajaran: 5 jam.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, masalah bronkitis kronik dan terutamanya bentuk obstruktif yang paling teruk telah semakin menarik perhatian komuniti perubatan. Menurut WHO, dari segi kerosakan ekonomi yang disebabkan, penyakit pulmonari obstruktif kronik akan berpindah dari tempat ke-12 pada tahun 1990 kepada tangga ke-5 menjelang 2020, mendahului semua penyakit lain pada sistem pernafasan, termasuk tuberkulosis paru-paru.

Tujuan pelajaran: untuk melatih pelajar dalam kaedah pemeriksaan fizikal pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik (COB), komplikasinya, diagnosis pembezaan menggunakan algoritma carian diagnostik, untuk membiasakan mereka dengan kaedah asas penyelidikan instrumental dan makmal, pengurusan pesakit taktik, prinsip farmakoterapi, dan pencegahan.

Objektif pelajaran:

1. Untuk membiasakan pelajar dengan definisi, etiologi, patogenesis, klasifikasi, gambaran klinikal dan kaedah memeriksa pesakit dengan bronkitis kronik.

2. Untuk menyatukan kemahiran praktikal dalam memeriksa pesakit dengan patologi pernafasan (pengambilan sejarah, pemeriksaan, palpasi, perkusi dan auskultasi paru-paru).

3. Ajar pelajar untuk mentafsir dengan betul dapatan peperiksaan fizikal.

4. Belajar menganalisis keputusan makmal dan penyelidikan instrumental pesakit, buat rancangan untuk pemeriksaan yang disasarkan ke atas pesakit, rumuskan diagnosis klinikal, gariskan prinsip rawatan, gariskan pelan langkah pencegahan.

Keperluan untuk tahap awal pengetahuan. Untuk menyediakan pelajaran, pelajar hendaklah mengulangi bahagian berikut: “Peperiksaan dan peperiksaan am dada untuk patologi sistem pernafasan", "Palpation of the chest", "Percussion of the lung", "Auscultation of the lung", " Diagnostik sinar-X dalam patologi paru-paru", "Kajian fungsi pernafasan luaran».

Soalan ujian daripada disiplin berkaitan

1. Anatomi pokok bronkial.

2. Pertukaran gas dalam paru-paru.

3. Kajian fungsi pernafasan luaran.

Soalan ujian tentang tajuk pelajaran

1. Takrifkan konsep "bronkitis obstruktif kronik".

2. Epidemiologi, etiologi dan patogenesis COB.

3. Klasifikasi COB.

4. Klinik COB.

5. Peranan kaedah penyelidikan instrumental dan makmal dalam diagnosis COB.

6. Diagnosis pembezaan COB.

7. Prinsip rawatan COB.

8. Rendah dan pencegahan sekunder COB.

BRONKITIS OBSTRUKTIF KRONIK

Definisi

Bronkitis obstruktif kronik adalah penyakit yang dicirikan oleh keradangan kronik meresap bukan alahan bronkus, yang membawa kepada gangguan progresif pengudaraan pulmonari dan pertukaran gas jenis obstruktif dan ditunjukkan oleh batuk, pengeluaran kahak, sesak nafas, tidak dikaitkan dengan kerosakan kepada organ dan sistem lain.

Epidemiologi

Pada masa ini, istilah "bronkitis obstruktif kronik" semakin digantikan dengan konsep "penyakit pulmonari obstruktif kronik" (COPD), yang sebahagian besarnya mencerminkan idea moden tentang intipati patologi dan menekankan penglibatan dalam proses patologi bukan sahaja saluran pernafasan. , tetapi juga bahagian pernafasan paru-paru. Dalam struktur semua pesakit dengan COPD, bronkitis obstruktif kronik menyumbang kira-kira empat

Malah, baki ¾ diambil kira oleh bronkitis bukan obstruktif (CNB), atau "bronkitis kronik mudah dan mukopurulen" mengikut tatanama ICD-10. Kematian akibat COPD menyumbang lebih daripada 80% daripada semua kematian akibat penyakit paru-paru kronik, menduduki tempat ke-4 dalam struktur punca kematian di dunia dan cenderung meningkat. Pengiraan berdasarkan penilaian prevalens COB menggunakan penanda epidemiologi mencadangkan bahawa di negara-negara CIS angka ini pada masa ini dua kali lebih tinggi daripada prevalens asma bronkial.

Klasifikasi bronkitis kronik

Mengikut ciri fungsi, bronkitis kronik adalah:

1. Tidak menghalang (mudah).

2. Menghalang.

Berdasarkan sifat keradangan, terdapat dua jenis bronkitis kronik:

1. Catarrhal.

2. Bernanah.

Fasa penyakit berikut dibezakan:

1. Keterukan.

2. Pengampunan.

Juga, apabila merumuskan diagnosis, perlu diperhatikan kemungkinan komplikasi ciri patologi ini, iaitu: kegagalan pernafasan (I, II, III darjah) dan penyakit jantung pulmonari kronik.

Contoh rumusan diagnosis kronik terperinci:

1. Bronkitis bukan obstruktif kronik dalam fasa akut. DN 0.

2. Bronkitis purulen-obstruktif kronik, fasa pemburukan. Emfisema pulmonari, pneumosklerosis meresap. DN III. Kegagalan jantung pulmonari, penyakit jantung pulmonari kronik dalam peringkat dekompensasi.

Etiologi

Terdapat 3 faktor risiko yang diketahui untuk membangunkan COB:

1) merokok;

2) kekurangan kongenital yang terukα 1 -antitrypsin;

3) peningkatan tahap habuk dan gas di udara yang berkaitan dengan bahaya pekerjaan dan kesihatan yang buruk persekitaran.

Di samping itu, terdapat banyak faktor yang berkemungkinan: merokok pasif, jangkitan virus pernafasan, faktor sosio-ekonomi, keadaan hidup, penggunaan alkohol, umur, jantina, dll. Kebanyakan penyelidik menganggap jangkitan sebagai faktor sekunder dalam perkembangan penyakit. Peranannya ditunjukkan dengan latar belakang kesan buruk pada mukosa bronkial dalam kombinasi dengan faktor endogen (patologi nasofaring, gangguan pernafasan hidung, gangguan imuniti tempatan, dll.), Yang mewujudkan keadaan yang kondusif untuk jangkitan. Pada masa yang sama, jangkitan (pneumococcus, virus, mycoplasmas) adalah sebab utama pemburukan penyakit.

Peranan alahan dalam kejadian bronkitis kronik belum cukup dikaji. Walau bagaimanapun, kehadiran gangguan vasomotor bahagian atas saluran pernafasan, alahan dadah, eosinofilia dalam darah periferal di lebih daripada 80% pesakit dengan penyakit ini.

Patogenesis

Dengan pendedahan yang berpanjangan kepada faktor etiologi, beberapa proses patologi berlaku di pokok bronkial. Pertama sekali, sifat struktur dan fungsi membran mukus berubah:

– hiperplasia sel goblet;

– hipersekresi lendir;

– metaplasia dan atrofi epitelium;

– penurunan pengeluaran imunoglobulin A;

– bengkak membran mukus.

Keradangan membran mukus menyebabkan:

– kekejangan refleks bronkus;

– gangguan pengeluaran surfaktan.

Hasil daripada proses keradangan adalah keruntuhan bronkus kecil dan pemusnahan bronkiol (pneumosklerosis). Ini membawa kepada halangan bronkial yang tidak dapat dipulihkan, yang dicirikan sebagai penyempitan yang meluas

bronkus, tahan terhadap rawatan dengan bronkodilator, termasuk kortikosteroid, yang membawa kepada gangguan fungsi saliran pokok bronkial.

Halangan bronkus kecil menyebabkan regangan berlebihan alveoli semasa menghembus nafas dan gangguan struktur elastik dindingnya, yang menyumbang kepada perkembangan emfisema paru-paru. Hasil daripada perkembangan emfisema dan pneumosklerosis, pengudaraan yang tidak sekata paru-paru berlaku dengan pembentukan kawasan hipo dan hiperventilasi, yang, dalam kombinasi dengan perubahan keradangan tempatan, membawa kepada:

– kepada gangguan pertukaran gas;

– perkembangan kegagalan pernafasan;

– hipoksemia arteri;

– kepada hipertensi pulmonari.

Ventrikel kanan jantung berfungsi di bawah beban, hipertrofi dan membesar. Selepas itu, kegagalan ventrikel kanan berkembang dan cor pulmonale terbentuk.

Klinik

DALAM permulaan penyakit berlaku pada waktu pagi batuk, yang disertai dengan pembebasan sejumlah kecil dahak. Ini disebabkan oleh irama harian pengangkutan mucociliary, kekurangannya yang menunjukkan dirinya hanya pada waktu malam. Pergerakan fizikal yang aktif adalah penting, disertai dengan peningkatan pengudaraan, peningkatan nada pemuliharaan simpatetik dan bronkodilasi yang mencukupi.

Jika pada mulanya batuk berlaku hanya semasa pemburukan (biasanya pada musim sejuk dan lembap), maka dengan perjalanan penyakit yang panjang ia menjadi kekal.

DALAM kes bronkitis kronik distal masa yang lama mungkin tiada batuk kerana kekurangan refleks batuk dalam bronkus kecil. Dalam bronkitis kronik, ia meningkat semasa proses pemburukan, menjadi menjengkelkan, menyakitkan (terutama dengan bronkitis obstruktif), menyumbang kepada perkembangan emfisema pulmonari dan bronchiectasis.

Pengeluaran kahak: pada peringkat awal bronkitis kronik, dahak lendir yang sedikit dikeluarkan, kemudian sputum mukopurulen dan purulen muncul, yang, sebagai peraturan, dikaitkan dengan pemburukan penyakit seterusnya.

Dengan bronkitis kronik jangka panjang, pesakit sentiasa merembeskan kahak purulen. Jumlahnya sehari biasanya tidak lebih daripada 50 ml, tetapi dengan pembentukan bronchiectasis ia boleh meningkat.

Kahak purulen telah meningkatkan kelikatan dan sukar untuk batuk. Semasa eksaserbasi, kuantitinya meningkat, kadang-kadang ia menjadi lebih cair disebabkan oleh tindakan mucolytic enzim bakteria dan leukosit.

DALAM Dalam sesetengah kes, hemoptisis (jalur darah dalam kahak) adalah mungkin. Sesak nafas pada mulanya berlaku hanya dengan usaha fizikal yang ketara.

ke, semasa proses memburukkan lagi.

Penampilan dan peningkatan sesak nafas semasa penyakit itu berlanjutan dikaitkan dengan halangan pokok bronkial, serta perkembangan emfisema pulmonari. Lama kelamaan, ia menjadi gejala yang berterusan.

Manifestasi mabuk: semasa eksaserbasi, pesakit mencatat kelemahan, peningkatan keletihan, demam gred rendah, yang merupakan manifestasi mabuk.

Penyelidikan objektif:

1. Pemeriksaan am. Pada permulaan penyakit perubahan patologi tidak dikesan. Perkembangan kegagalan pernafasan (dan kemudian kegagalan pulmonari-jantung) menunjukkan dirinya:

– sianosis meresap dan akrosianosis;

- bengkak pada bahagian bawah kaki;

– perubahan dalam tangan;

– jari dalam bentuk “ kayu drum»;

– kuku dalam bentuk "kaca mata jam".

2. Kardiovaskular sistem:

– pada peringkat awal - normal;

– peringkat kemudian:

1) bengkak urat leher;

2) denyutan epigastrik (tanda kerosakan pada ventrikel kanan semasa perkembangan kegagalan jantung pulmonari);

3) pengurangan zon kebodohan jantung mutlak (perkembangan emfi-

4) anjakan luar sempadan kanan kekusaman jantung relatif (pelebaran ventrikel kanan);

5) kelemahan seragam kedua-dua bunyi jantung(disebabkan oleh emfisema);

6) loghat nada II pada arteri pulmonari(disebabkan oleh hipertensi pulmonari

7) melemahkan nada pertama di pangkal proses xiphoid (sebagai tanda kerosakan pada miokardium ventrikel kanan).

3. Sistem pernafasan:

– emfisema:

1) dada tong;

2) bunyi perkusi berkotak-kotak;

3) penurunan dalam persiaran pinggir pulmonari yang lebih rendah;

– pernafasan yang lemah;

– di hadapan halangan - berdehit kering;

– dalam fasa akut, lembap, berdehit senyap muncul, kaliber yang bergantung pada tahap kerosakan pada pokok bronkial.

4. Sistem penghadaman:

– pinggir hati yang menonjol dari bawah gerbang kosta, yang dijelaskan oleh prolapsnya akibat emfisema yang teruk, hati tidak menyakitkan, saiznya mengikut Kurlov tidak berubah;

– dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan dan genangan dalam peredaran sistemik, hati bertambah dalam saiz.

5. Kaedah penyelidikan tambahan:

Analisis darah am:

– leukositosis neutrofilik sederhana dengan pergeseran formula leukosit dibiarkan;

- pecutan ESR;

– di emfisema teruk paru-paru dan kegagalan pernafasan mungkin erythrocytosis dan peningkatan sedikit tahap hemoglobin.

Ujian darah biokimia: penunjuk "fasa akut" positif dicatatkan (kehadiran protein C-reaktif, kandungan meningkat fibrinogen, asid sialik, disproteinemia).

Pemeriksaan kahak:

– sifat keradangan dijelaskan;

– mengenal pasti jenis patogen berjangkit dan sensitivitinya terhadap agen antibakteria.

X-ray mendedahkan:

– pengukuhan dan ubah bentuk corak bronkovaskular - tanda-tanda pneumosklerosis;

– tanda-tanda emfisema: peningkatan ketelusan medan pulmonari, diafragma rendah;

– seterusnya - manifestasi hipertensi pulmonari dan jantung pulmonari(membonjol pada batang arteri pulmonari, pembesaran arteri hilar).

Bronkografi:

– kehadiran bronchiectasis dan ubah bentuk pokok bronkial;

– diagnosis pembezaan dengan tumor.

Bronkoskopi membolehkan:

– menilai perubahan dalam membran mukus: keradangan, atrofi, komponen hemoragik;

– menentukan keterukan proses keradangan;

– mendapatkan bahan untuk pemeriksaan mikroskopik dan sitologi

– menjalankan diagnosis pembezaan dengan diskinesia trakeobronkial dan tumor.

Ujian fungsi pulmonari mendedahkan gangguan pengudaraan paru-paru yang terhad dan obstruktif.

Jika terdapat halangan:

– terdapat penurunan dalam penunjuk kelajuan pernafasan luaran (MVL dan FEV 1, melebihi tahap penurunan dalam kapasiti penting);

– rintangan bronkial meningkat semasa menghembus nafas;

Rawatan bronkitis obstruktif kronik dalam kebanyakan kes adalah tugas yang sangat sukar. Pertama sekali, ini dijelaskan oleh corak asas perkembangan penyakit - perkembangan berterusan halangan bronkial dan kegagalan pernafasan akibat proses keradangan dan hiperreaktiviti bronkial dan perkembangan gangguan tidak dapat dipulihkan berterusan patensi bronkial yang disebabkan oleh pembentukan obstruktif. emfisema pulmonari. Di samping itu, keberkesanan rendah rawatan untuk bronkitis obstruktif kronik adalah disebabkan oleh lawatan lewat mereka ke doktor, apabila sudah ada tanda-tanda kegagalan pernafasan dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam paru-paru.

Walau bagaimanapun, moden mencukupi rawatan yang kompleks Bronkitis obstruktif kronik dalam banyak kes memungkinkan untuk mengurangkan kadar perkembangan penyakit yang membawa kepada peningkatan halangan bronkial dan kegagalan pernafasan, mengurangkan kekerapan dan tempoh eksaserbasi, meningkatkan prestasi dan toleransi terhadap aktiviti fizikal.

Rawatan bronkitis obstruktif kronik termasuk:

rawatan bukan ubat bronkitis obstruktif kronik;
penggunaan bronkodilator;
preskripsi terapi mukoregulasi;
pembetulan kegagalan pernafasan;
terapi anti-jangkitan (untuk pemburukan penyakit);
terapi anti-radang.

Kebanyakan pesakit dengan COPD perlu dirawat secara pesakit luar, mengikut program individu yang dibangunkan oleh doktor yang merawat.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital adalah:

Pemburukan COPD tidak terkawal tetapan pesakit luar, walaupun kursus (berterusan demam, batuk, kahak purulen, tanda-tanda mabuk, peningkatan kegagalan pernafasan, dll.).
Kegagalan pernafasan akut.
Meningkatkan hipoksemia arteri dan hiperkapnia pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik.
Perkembangan radang paru-paru terhadap latar belakang COPD.
Kemunculan atau perkembangan tanda-tanda kegagalan jantung pada pesakit dengan cor pulmonale kronik.
Keperluan untuk prosedur diagnostik yang agak kompleks (contohnya, bronkoskopi).
Keperluan campur tangan pembedahan menggunakan anestesia.

Peranan utama dalam pemulihan sudah pasti milik pesakit itu sendiri. Pertama sekali, anda perlu berputus asa ketagihan kepada rokok. Kesan merengsa nikotin pada tisu paru-paru akan membatalkan semua percubaan untuk "menyahsekat" fungsi bronkus, meningkatkan bekalan darah ke organ pernafasan dan tisunya, menghapuskan serangan batuk dan menjadikan pernafasan normal.

Perubatan moden menawarkan untuk menggabungkan dua pilihan rawatan - asas dan simptomatik. Asas rawatan asas Bronkitis obstruktif kronik terdiri daripada ubat-ubatan yang melegakan kerengsaan dan kesesakan di dalam paru-paru, memudahkan pelepasan lendir, mengembangkan lumen bronkus dan meningkatkan peredaran darah di dalamnya. Ini termasuk ubat xanthine dan kortikosteroid.

Pada peringkat rawatan simptomatik, mucolytics digunakan sebagai cara utama untuk memerangi batuk dan antibiotik, untuk mengecualikan penambahan jangkitan sekunder dan perkembangan komplikasi.

Prosedur fizikal berkala dan latihan terapeutik ditunjukkan untuk kawasan dada, yang sangat memudahkan aliran keluar lendir likat dan pengudaraan paru-paru.

Bronkitis obstruktif kronik - rawatan dengan kaedah bukan ubat

Satu set langkah terapeutik bukan ubat untuk pesakit COPD termasuk pemberhentian merokok tanpa syarat dan, jika boleh, penghapusan punca luaran lain penyakit (termasuk pendedahan kepada bahan pencemar isi rumah dan industri, jangkitan virus pernafasan berulang, dll.). Sanitasi fokus jangkitan, terutamanya dalam rongga mulut, dan pemulihan pernafasan hidung, dll. adalah sangat penting. Dalam kebanyakan kes, dalam tempoh beberapa bulan selepas berhenti merokok, manifestasi klinikal bronkitis obstruktif kronik (batuk, kahak dan sesak nafas) berkurangan dan kadar penurunan FEV1 dan penunjuk lain fungsi pernafasan luaran menjadi perlahan.

Pemakanan pesakit dengan bronkitis kronik harus seimbang dan mengandungi kuantiti yang mencukupi protein, vitamin dan galian. Kepentingan khusus dilampirkan pada pengambilan tambahan antioksidan, seperti tokoferol (vitamin E) dan asid askorbik(vitamin C).

Diet pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik juga harus termasuk jumlah yang bertambah asid lemak tak tepu (eicosapentaenoic dan docosahexaenoic) yang terkandung dalam produk makanan laut dan mempunyai kesan anti-radang yang pelik akibat penurunan metabolisme asid arakidonik.

Dalam kes kegagalan pernafasan dan gangguan asid-bes, diet hypocaloric dan mengehadkan pengambilan karbohidrat ringkas adalah dinasihatkan, yang, disebabkan oleh metabolisme yang dipercepatkan, meningkatkan pembentukan karbon dioksida, dan dengan itu, mengurangkan sensitiviti pusat pernafasan. Menurut beberapa data, penggunaan diet hypocaloric pada pesakit yang teruk dengan COPD dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan dan hiperkapnia kronik adalah setanding keberkesanannya dengan hasil penggunaan terapi oksigen aliran rendah jangka panjang dalam pesakit ini.

Rawatan ubat bronkitis obstruktif kronik

Bronkodilator

Nada otot licin bronkial dikawal oleh beberapa mekanisme neurohumoral. Khususnya, dilatasi bronkial berkembang apabila dirangsang:

reseptor beta2-adrenergik dengan adrenalin dan
Reseptor VIP NANC (sistem saraf bukan adrenergik, bukan kolinergik) dengan polipeptida usus vasoaktif (VIP).

Sebaliknya, penyempitan lumen bronkial berlaku apabila dirangsang:

Reseptor M-kolinergik asetilkolin,
reseptor untuk bahan P (sistem NAH)
reseptor alfa adrenergik.

Di samping itu, banyak secara biologi bahan aktif, termasuk mediator keradangan (histamin, bradikinin, leukotrienes, prostaglandin, faktor pengaktifan platelet - PAF, serotonin, adenosin, dll.) Juga mempunyai kesan yang ketara pada nada otot licin bronkial, menyumbang terutamanya kepada penurunan dalam lumen bronkus .

Oleh itu, kesan bronkodilasi boleh dicapai dalam beberapa cara, di mana sekatan reseptor M-kolinergik dan rangsangan reseptor beta2-adrenergik bronkial paling banyak digunakan pada masa ini. Selaras dengan ini, M-antikolinergik dan beta2-agonis (sympathomimetics) digunakan dalam rawatan bronkitis obstruktif kronik. Kumpulan ketiga ubat bronkodilator yang digunakan pada pesakit dengan COPD termasuk derivatif metilxanthine, mekanisme tindakannya pada otot licin bronkial lebih kompleks

Menurut konsep moden, penggunaan sistematik bronkodilator adalah asas terapi asas untuk pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik dan COPD. Rawatan bronkitis obstruktif kronik ini ternyata lebih berkesan apabila lebih banyak digunakan. komponen boleh balik halangan bronkial dinyatakan. Benar, penggunaan bronkodilator pada pesakit dengan COPD, atas sebab-sebab yang jelas, mempunyai kesan yang kurang positif daripada pesakit dengan asma bronkial, kerana mekanisme patogenetik COPD yang paling penting adalah halangan progresif tidak dapat dipulihkan pada saluran pernafasan akibat pembentukan emfisema dalam mereka. Pada masa yang sama, perlu diambil kira bahawa beberapa ubat bronkodilator moden mempunyai spektrum tindakan yang agak luas. Mereka membantu mengurangkan pembengkakan mukosa bronkial, menormalkan pengangkutan mukosiliari, mengurangkan pengeluaran rembesan bronkial dan mediator keradangan.

Perlu ditekankan bahawa selalunya pada pesakit dengan COPD ujian fungsi yang diterangkan di atas dengan bronkodilator ternyata negatif, kerana peningkatan FEV1 selepas penggunaan tunggal M-anticholinergik dan juga beta2-sympathomimetics adalah kurang daripada 15% daripada nilai yang dijangkakan. . Walau bagaimanapun, ini tidak bermakna bahawa adalah perlu untuk meninggalkan rawatan bronkitis obstruktif kronik dengan bronkodilator, kerana kesan positif daripada penggunaan sistematik mereka biasanya berlaku tidak lebih awal daripada 2-3 bulan dari permulaan rawatan.

Pentadbiran penyedutan bronkodilator

Adalah lebih baik untuk menggunakan bentuk bronkodilator yang disedut, kerana laluan pentadbiran ubat ini memudahkan penembusan ubat yang lebih cepat ke dalam membran mukus saluran pernafasan dan penyelenggaraan jangka panjang kepekatan tempatan ubat yang cukup tinggi. Kesan terakhir dipastikan, khususnya, dengan kemasukan berulang ke dalam paru-paru bahan ubatan, diserap melalui membran mukus bronkus ke dalam darah dan melalui vena bronkial dan saluran limfa ke bahagian kanan jantung, dan dari sana sekali lagi ke dalam paru-paru

Kelebihan penting laluan penyedutan pentadbiran bronkodilator adalah kesan terpilih pada bronkus dan pengurangan ketara dalam risiko mengembangkan kesan sistemik sampingan.

Pentadbiran penyedutan bronkodilator dipastikan dengan penggunaan penyedut serbuk, spacer, nebulizer, dll. Apabila menggunakan penyedut dos bermeter, pesakit memerlukan kemahiran tertentu untuk memastikan penembusan ubat yang lebih lengkap ke dalam saluran pernafasan. Untuk melakukan ini, selepas menghembus nafas yang lancar dan tenang, rapatkan corong alat sedut dengan bibir anda dan mula tarik nafas perlahan-lahan dan dalam, tekan kanister sekali dan teruskan menyedut dalam-dalam. Selepas ini, tahan nafas anda selama 10 saat. Jika dua dos (penyedutan) penyedut ditetapkan, anda perlu menunggu sekurang-kurangnya 30-60 saat dan kemudian ulangi prosedur.

Pada pesakit tua yang mendapati sukar untuk menguasai sepenuhnya kemahiran menggunakan penyedut dos bermeter, adalah mudah untuk menggunakan apa yang dipanggil spacer, di mana ubat dalam bentuk aerosol disembur ke dalam kelalang plastik khas dengan menekan kanister. serta-merta sebelum penyedutan. Dalam kes ini, pesakit mengambil nafas dalam-dalam, menahan nafasnya, menghembus ke dalam corong spacer, selepas itu dia menarik nafas dalam-dalam lagi tanpa menekan kanister.

Yang paling berkesan ialah penggunaan pemampat dan nebulizer ultrasonik (dari bahasa Latin: nebula - kabut), yang menyembur bahan ubat cecair dalam bentuk aerosol halus, di mana ubat itu terkandung dalam bentuk zarah yang berukuran antara 1 hingga 5. mikron. Ini dapat mengurangkan dengan ketara kehilangan aerosol ubat yang tidak memasuki saluran pernafasan, serta memastikan kedalaman ketara penembusan aerosol ke dalam paru-paru, termasuk bronkus sederhana dan juga kecil, manakala apabila menggunakan penyedut tradisional, penembusan sedemikian adalah terhad. ke bronkus proksimal dan trakea.

Kelebihan menyedut ubat melalui nebulizer adalah:

kedalaman penembusan aerosol halus ubat ke dalam saluran pernafasan, termasuk bronkus sederhana dan juga kecil;
kesederhanaan dan kemudahan penyedutan;
tidak perlu menyelaraskan inspirasi dengan penyedutan;
kemungkinan pemberian ubat-ubatan dalam dos yang tinggi, yang membolehkan penggunaan nebulizer untuk melegakan yang paling teruk gejala klinikal(sesak nafas yang teruk, serangan sesak nafas, dll.);
kemungkinan memasukkan nebulizer dalam litar ventilator dan sistem terapi oksigen.

Dalam hal ini, pentadbiran ubat melalui nebulizer digunakan terutamanya pada pesakit dengan sindrom obstruktif yang teruk, kegagalan pernafasan progresif, pada orang tua dan nyanyuk, dsb. Melalui nebulizer, bukan sahaja bronkodilator, tetapi juga agen mucolytic boleh diberikan ke dalam saluran pernafasan.

Ubat antikolinergik (M-cholinergik)

Pada masa ini, M-antikolinergik dianggap sebagai ubat pilihan pertama pada pesakit dengan COPD, kerana mekanisme patogenetik utama komponen boleh balik halangan bronkial dalam penyakit ini adalah bronkokonstruksi kolinergik. Telah ditunjukkan bahawa pada pesakit dengan COPD, antikolinergik mempunyai kesan bronkodilator yang tidak kalah dengan agonis beta2-adrenergik dan lebih tinggi daripada teofilin.

Kesan bronkodilator ini dikaitkan dengan perencatan kompetitif asetilkolin pada reseptor membran postsynaptic otot licin bronkus, kelenjar mukus dan sel mast. Seperti yang diketahui, rangsangan reseptor kolinergik yang berlebihan membawa bukan sahaja kepada peningkatan nada otot licin dan peningkatan rembesan lendir bronkial, tetapi juga kepada degranulasi sel mast, yang membawa kepada pembebasan sejumlah besar mediator keradangan, yang akhirnya meningkatkan proses keradangan. dan hiperreaktiviti bronkial. Oleh itu, antikolinergik menghalang tindak balas refleks otot licin dan kelenjar mukus yang disebabkan oleh pengaktifan. saraf vagus. Oleh itu, kesan mereka menampakkan diri sebagai apabila menggunakan ubat sebelum permulaan tindakan faktor yang menjengkelkan serta dalam proses yang telah dibangunkan.

Ia juga harus diingat bahawa kesan positif antikolinergik terutamanya ditunjukkan pada tahap trakea dan bronkus besar, kerana di sinilah ketumpatan maksimum reseptor kolinergik berada.

Ingat:

Antikolinergik adalah ubat pilihan pertama dalam rawatan bronkitis obstruktif kronik, kerana nada parasimpatetik dalam penyakit ini adalah satu-satunya komponen halangan bronkial yang boleh diterbalikkan.
Kesan positif M-antikolinergik ialah:
1. dalam mengurangkan nada otot licin bronkial,
2. penurunan rembesan mukus bronkial dan
3. mengurangkan proses degranulasi sel mast dan mengehadkan pembebasan mediator keradangan.
Kesan positif antikolinergik terutamanya ditunjukkan pada tahap trakea dan bronkus besar

Pada pesakit dengan COPD, bentuk antikolinergik yang disedut biasanya digunakan - apa yang dipanggil sebatian ammonium kuaternari, yang menembusi dengan buruk melalui membran mukus saluran pernafasan dan secara praktikal tidak menyebabkan sistemik. kesan sampingan. Yang paling biasa ialah ipratropium bromida (Atrovent), oxytropium bromide, ipratropium iodide, tiotropium bromide, yang digunakan terutamanya dalam aerosol bermeter.

Kesan bronkodilator bermula 5-10 minit selepas penyedutan, mencapai maksimum selepas kira-kira 1-2 jam. Tempoh tindakan ipratropium iodide ialah 5-6 jam, ipratropium bromida (Atrovent) ialah 6-8 jam, oxytropium bromide ialah 8- 10 jam dan tiotropium bromida - 10-12 jam

Kesan sampingan

Kesan sampingan ubat M-antikolinergik yang tidak diingini termasuk mulut kering, sakit tekak, dan batuk. Kesan sampingan sistemik sekatan reseptor M-kolinergik, termasuk kesan kardiotoksik pada sistem kardiovaskular, hampir tidak wujud.

Ipratropium bromida (Atrovent) boleh didapati dalam bentuk aerosol dos bermeter. Tetapkan 2 sedutan (40 mcg) 3-4 kali sehari. Penyedutan Atrovent, walaupun dalam kursus pendek, dengan ketara meningkatkan patensi bronkial. Terutama berkesan untuk COPD penggunaan jangka panjang atroventa, yang mengurangkan dengan ketara bilangan pemburukan bronkitis kronik, meningkatkan ketepuan oksigen (SaO2) dengan ketara dalam darah arteri, menormalkan tidur pada pesakit dengan COPD.

Untuk COPD dengan keterukan ringan, kursus penyedutan Atrovent atau agen M-cholinergik lain boleh diterima, biasanya semasa tempoh pemburukan penyakit; tempoh kursus tidak boleh kurang daripada 3 minggu. Untuk COPD dengan keterukan sederhana dan teruk, antikolinergik digunakan secara berterusan. Adalah penting bahawa dengan terapi jangka panjang dengan Atrovent, toleransi dadah dan tachyphylaxis tidak berlaku.

Kontraindikasi

Ubat M-antikolinergik adalah kontraindikasi untuk glaukoma. Berhati-hati harus dilakukan apabila menetapkannya kepada pesakit dengan adenoma prostat

Beta2-agonis terpilih

Agonis beta2-adrenergik dianggap sebagai bronkodilator yang paling berkesan, yang kini digunakan secara meluas untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik. Ia mengenai mengenai simpatomimetik terpilih, yang secara selektif mempunyai kesan merangsang pada beta2-adrenoreceptors bronkus dan hampir tidak mempunyai kesan pada beta1-adrenoreceptors dan alpha reseptor, yang hanya terdapat dalam kuantiti yang kecil dalam bronkus.

Reseptor adrenergik alfa ditentukan terutamanya dalam otot licin saluran darah, dalam miokardium, sistem saraf pusat, limpa, platelet, hati dan tisu adiposa. Di dalam paru-paru, sebilangan kecil daripada mereka disetempat terutamanya di bahagian distal saluran pernafasan. Rangsangan reseptor alfa-adrenergik, sebagai tambahan kepada tindak balas yang jelas daripada sistem kardio-vaskular, sistem saraf pusat dan platelet, membawa kepada peningkatan nada otot licin bronkial, peningkatan rembesan lendir dalam bronkus dan pembebasan histamin oleh sel mast.

Reseptor beta1-adrenergik diwakili secara meluas dalam miokardium atrium dan ventrikel jantung, dalam sistem pengaliran jantung, dalam hati, otot dan tisu adiposa, dalam saluran darah dan hampir tiada dalam bronkus. Rangsangan reseptor ini membawa kepada tindak balas yang jelas dari sistem kardiovaskular dalam bentuk kesan inotropik, kronotropik dan dromotropik positif tanpa ketiadaan tindak balas tempatan dari saluran pernafasan.

Akhirnya, reseptor beta2-adrenergik ditemui dalam otot licin saluran darah, rahim, tisu adiposa, serta dalam trakea dan bronkus. Perlu ditekankan bahawa ketumpatan reseptor beta2-adrenergik dalam pokok bronkial dengan ketara melebihi ketumpatan semua reseptor adrenergik distal. Rangsangan reseptor beta2-adrenergik oleh katekolamin disertai oleh:

kelonggaran otot licin bronkial;
penurunan pelepasan histamin oleh sel mast;
pengaktifan pengangkutan mukosiliari;
rangsangan penghasilan faktor kelonggaran bronkial oleh sel epitelium.

Bergantung pada keupayaan untuk merangsang reseptor adrenergik alfa, beta1 dan/atau beta2, semua simpatomimetik dibahagikan kepada:

simpatomimetik universal, bertindak pada kedua-dua reseptor adrenergik alfa dan beta: adrenalin, efedrin;
simpatomimetik bukan selektif yang merangsang kedua-dua reseptor adrenergik beta1 dan beta2: isoprenalin (novodrine, isadrin), orciprenaline (alupept, asthmapent) hexaprenaline (ipradol);
simpatomimetik terpilih yang bertindak secara selektif pada reseptor beta2-adrenergik: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec), terbutaline (Bricanil) dan beberapa bentuk yang berpanjangan.

Pada masa ini, simpatomimetik sejagat dan tidak selektif praktikalnya tidak digunakan untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik kerana banyak kesan sampingan dan komplikasi yang disebabkan oleh aktiviti alfa dan/atau beta1 yang ketara.

Pada masa ini digunakan secara meluas beta2-adrenomimetik terpilih hampir tidak menyebabkan komplikasi serius daripada sistem kardiovaskular dan sistem saraf pusat (gegaran, sakit kepala, takikardia, gangguan irama, hipertensi arteri, dll.), ciri simpatomimetik tidak selektif dan terutamanya universal. Perlu diingat bahawa selektiviti pelbagai beta2-agonis adalah relatif dan tidak sepenuhnya mengecualikan aktiviti beta1.

Semua agonis beta2-adrenergik terpilih dibahagikan kepada bertindak pendek dan lakonan panjang.

Dadah bertindak pendek termasuk salbutamol (Ventolin, fenoterol (Berotec), terbutaline (Brikanil), dll. Dadah dalam kumpulan ini diberikan melalui penyedutan dan dianggap sebagai ubat pilihan terutamanya untuk melegakan serangan halangan bronkial akut (contohnya, pada pesakit dengan asma bronkial) dan rawatan bronkitis obstruktif kronik.Tindakan mereka bermula 5-10 minit selepas penyedutan (dalam beberapa kes lebih awal), kesan maksimum muncul selepas 20-40 minit, tempoh tindakan adalah 4-6 jam.

Ubat yang paling biasa dalam kumpulan ini ialah salbutamol (Ventolin), yang dianggap sebagai salah satu agonis beta paling selamat. Ubat-ubatan lebih kerap digunakan melalui penyedutan, contohnya, menggunakan spinhaler, pada dos 200 mm tidak lebih daripada 4 kali sehari. Walaupun selektivitinya, walaupun dengan penggunaan penyedutan salbutamol, sesetengah pesakit (kira-kira 30%) mengalami reaksi sistemik yang tidak diingini dalam bentuk gegaran, berdebar-debar, sakit kepala, dll. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa kebanyakan ubat menetap di saluran pernafasan atas, ditelan oleh pesakit dan diserap ke dalam darah di saluran gastrousus, menyebabkan reaksi sistemik yang dijelaskan. Yang terakhir, seterusnya, dikaitkan dengan kehadiran kereaktifan minimum dalam ubat.

Fenoterol (Berotec) mempunyai aktiviti yang lebih besar sedikit berbanding salbutamol dan banyak lagi tempoh yang panjang separuh hayat. Walau bagaimanapun, selektivitinya adalah kira-kira 10 kali kurang daripada salbutamol, yang menjelaskan toleransi yang lebih lemah. ubat ini. Fenoterol ditetapkan dalam bentuk penyedutan berdos 200-400 mcg (1-2 sedutan) 2-3 kali sehari.

Kesan sampingan diperhatikan dengan penggunaan jangka panjang beta2-agonis. Ini termasuk takikardia, extrasystole, peningkatan kekerapan serangan angina pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik, peningkatan sistemik. tekanan darah dan lain-lain yang disebabkan oleh pemilihan ubat yang tidak lengkap. Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan ini membawa kepada penurunan sensitiviti reseptor beta2-adrenergik dan perkembangan sekatan fungsinya, yang boleh membawa kepada pemburukan penyakit dan penurunan mendadak dalam keberkesanan bronkitis obstruktif kronik yang dirawat sebelum ini. Oleh itu, pada pesakit dengan COPD, disyorkan, jika boleh, hanya penggunaan ubat-ubatan secara sporadis (tidak biasa) dalam kumpulan ini.

Agonis beta2 bertindak panjang termasuk formoterol, salmeterol (Sereven), saltos (salbutamol pelepasan perlahan), dan lain-lain. Kesan berpanjangan ubat-ubatan ini (sehingga 12 jam selepas penyedutan atau pemberian oral) adalah disebabkan oleh pengumpulannya di dalam paru-paru.

Berbeza dengan beta2-agonis bertindak pendek, kesan ubat-ubatan bertindak panjang ini berlaku perlahan-lahan, jadi ia digunakan terutamanya untuk terapi bronkodilator berterusan (atau kursus) jangka panjang untuk mencegah perkembangan halangan bronkial dan pemburukan penyakit. Menurut beberapa penyelidik, beta2-agonis bertindak lama juga mempunyai tindakan sifat anti-radang, kerana ia mengurangkan kebolehtelapan vaskular, menghalang pengaktifan neutrofil, limfosit, dan makrofaj yang menghalang pembebasan histamin, leukotrien dan prostaglandin daripada sel mast dan eosinofil. Gabungan beta2-agonis bertindak panjang dengan penggunaan glukokortikoid yang disedut atau ubat anti-radang lain adalah disyorkan.

Formoterol mempunyai tempoh tindakan bronkodilator yang ketara (sehingga 8-10 jam), termasuk apabila digunakan secara tersedut. Ubat ini ditetapkan melalui penyedutan pada dos 12-24 mcg 2 kali sehari atau dalam bentuk tablet pada 20, 40 dan 80 mcg.

Volmax (salbutamol SR) ialah penyediaan salbutamol bertindak panjang yang bertujuan untuk pentadbiran lisan. Ubat ini ditetapkan 1 tablet (8 mg) 3 kali sehari. Tempoh tindakan selepas satu dos ubat adalah 9 jam.

Salmeterol (Serevent) juga merupakan ubat beta2-simpatomimetik bertindak lama yang agak baru dengan tempoh tindakan selama 12 jam. Kesan bronkodilatornya melebihi kesan salbutamol dan fenoterol. Ciri tersendiri ubat adalah selektiviti yang sangat tinggi, iaitu lebih daripada 60 kali lebih tinggi daripada salbutamol, yang memastikan risiko minimum untuk membangunkan kesan sistemik sampingan.

Salmeterol ditetapkan pada dos 50 mcg 2 kali sehari. Pada kursus yang teruk sindrom broncho-obstructive, dos boleh ditingkatkan sebanyak 2 kali. Terdapat bukti bahawa terapi jangka panjang dengan salmeterol membawa kepada pengurangan ketara dalam kejadian pemburukan COPD.

Taktik untuk penggunaan beta2-agonis terpilih pada pesakit dengan COPD

Apabila mempertimbangkan kesesuaian penggunaan beta2-agonis terpilih untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik, beberapa keadaan penting harus ditekankan. Walaupun fakta bahawa bronkodilator kumpulan ini pada masa ini ditetapkan secara meluas dalam rawatan pesakit dengan COPD dan dianggap sebagai ubat untuk rawatan asas pesakit ini, perlu diperhatikan bahawa dalam kehidupan sebenar amalan klinikal penggunaannya menghadapi kesukaran yang ketara, kadang-kadang tidak dapat diatasi, yang berkaitan, pertama sekali, dengan kehadiran kesan sampingan yang ketara pada kebanyakannya. Sebagai tambahan kepada gangguan kardiovaskular (takikardia, aritmia, kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah sistemik, gegaran, sakit kepala, dll.), Ubat-ubatan ini, dengan penggunaan jangka panjang, boleh memburukkan hipoksemia arteri, kerana ia membantu meningkatkan perfusi bahagian yang kurang pengudaraan. paru-paru dan seterusnya menjejaskan hubungan pengudaraan-perfusi. Penggunaan jangka panjang beta2-agonis juga disertai oleh hipokapnia, disebabkan oleh pengagihan semula kalium di dalam dan di luar sel, yang disertai dengan peningkatan kelemahan otot pernafasan dan kemerosotan pengudaraan.

Walau bagaimanapun, kelemahan utama penggunaan jangka panjang beta2-adrenoceptors pada pesakit dengan sindrom broncho-obstructive adalah pembentukan semula jadi takifilaksis - penurunan dalam kekuatan dan tempoh kesan bronkodilator, yang dari masa ke masa boleh membawa kepada bronkokonstriksi pantulan dan a penurunan ketara dalam parameter fungsi yang mencirikan patensi saluran udara. Di samping itu, agonis beta2-adrenergik meningkatkan hiperreaktiviti bronkial kepada histamin dan metakolin (asetilkolin), dengan itu memburukkan lagi kesan bronkokonstriktor parasimpatetik.

Beberapa kesimpulan praktikal penting berikutan daripada perkara di atas.

Memandangkan keberkesanan tinggi agonis beta2-adrenergik dalam melegakan episod akut halangan bronkial, penggunaannya pada pesakit dengan COPD ditunjukkan terutamanya pada masa eksaserbasi penyakit.
Adalah dinasihatkan untuk menggunakan simpatomimetik moden, bertindak panjang, sangat selektif, sebagai contoh, salmeterol (Serevent), walaupun ini sama sekali tidak mengecualikan kemungkinan penggunaan sporadis (tidak biasa) agonis beta2-adrenergik bertindak pendek (seperti salbutamol).
Penggunaan tetap jangka panjang beta2-agonis sebagai monoterapi untuk pesakit COPD, terutamanya pesakit tua dan nyanyuk, tidak boleh disyorkan sebagai terapi asas kekal.
Jika pada pesakit COPD masih terdapat keperluan untuk mengurangkan komponen boleh balik halangan bronkial, dan monoterapi dengan M-antikolinergik tradisional tidak sepenuhnya berkesan, adalah dinasihatkan untuk beralih kepada bronkodilator gabungan moden, termasuk perencat M-kolinergik dalam kombinasi dengan beta2- agonis adrenergik.

Gabungan bronkodilator

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ubat bronkodilator gabungan semakin digunakan dalam amalan klinikal, termasuk untuk terapi jangka panjang pesakit dengan COPD. Kesan bronkodilasi ubat-ubatan ini dicapai dengan merangsang reseptor beta2-adrenergik dalam bronkus periferal dan menghalang reseptor kolinergik dalam bronkus besar dan sederhana.

Berodual ialah ubat aerosol gabungan yang paling biasa mengandungi antikolinergik ipratropium bromida (Atrovent) dan fenoterol perangsang beta2-adrenergik (Berotec). Setiap dos Berodual mengandungi 50 mcg fenoterol dan 20 mcg atrovent. Gabungan ini membolehkan anda memperoleh kesan bronkodilator dengan dos minimum fenoterol. Ubat ini digunakan untuk melegakan serangan akut asma dan untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik. Dos biasa ialah 1-2 dos aerosol 3 kali sehari. Permulaan tindakan ubat adalah selepas 30 s, kesan maksimum adalah selepas 2 jam, tempoh tindakan tidak melebihi 6 jam.

Combivent ialah penyediaan aerosol gabungan kedua yang mengandungi 20 mcg. ipratropium bromida antikolinergik (Atroventa) dan 100 mcg salbutamol. Combivent digunakan 1-2 dos ubat 3 kali sehari.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pengalaman positif telah mula terkumpul dalam penggunaan gabungan antikolinergik dengan beta2-agonis bertindak panjang (contohnya, Atrovent dengan salmeterol).

Gabungan bronkodilator kedua-dua kumpulan yang diterangkan ini adalah sangat biasa, kerana ubat gabungan mempunyai kesan bronkodilator yang lebih kuat dan berterusan daripada kedua-dua komponen secara berasingan.

Ubat gabungan yang mengandungi perencat M-kolinergik dalam kombinasi dengan agonis beta2-adrenergik berbeza risiko minima kesan sampingan akibat dos simpatomimetik yang agak kecil. Kelebihan ubat gabungan ini membolehkan kami mengesyorkannya untuk terapi bronkodilator asas jangka panjang pada pesakit COPD apabila monoterapi dengan Atrovent tidak cukup berkesan.

Derivatif metilxanthine

Jika pengambilan antikoliolitik atau gabungan bronkodilator tidak berkesan, ubat methylxanthine (teofilin, dll.) boleh ditambah kepada rawatan bronkitis obstruktif kronik. Ubat-ubatan ini telah berjaya digunakan selama beberapa dekad sebagai ubat yang berkesan untuk rawatan pesakit dengan sindrom broncho-obstructive. Derivatif teofilin mempunyai spektrum tindakan yang sangat luas, jauh melebihi kesan bronkodilator sahaja.

Teofilin menghalang fosfodiesterase, mengakibatkan pengumpulan cAMP dalam sel otot licin bronkus. Ini menggalakkan pengangkutan ion kalsium dari myofibrils ke retikulum sarcoplasmic, yang disertai dengan kelonggaran otot licin. Teofilin juga menyekat reseptor purin dalam bronkus, menghapuskan kesan bronkokonstriktor adenosin.

Di samping itu, teofilin menghalang degranulasi sel mast dan pembebasan mediator keradangan daripadanya. Ia juga meningkatkan aliran darah buah pinggang dan serebrum, meningkatkan diuresis, meningkatkan kekuatan dan kekerapan kontraksi jantung, merendahkan tekanan dalam peredaran pulmonari, dan meningkatkan fungsi otot pernafasan dan diafragma.

Ubat bertindak pendek dari kumpulan theophylline mempunyai kesan bronkodilator yang jelas; ia digunakan untuk melegakan episod akut halangan bronkial, contohnya, pada pesakit dengan asma bronkial, serta untuk terapi jangka panjang pesakit dengan sindrom bronko-obstruktif kronik .

Euphylline (sebatian theophyllip dan ethylenediamine) boleh didapati dalam ampul 10 ml larutan 2.4%. Eufillin ditadbir secara intravena dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik selama 5 minit. Dengan pentadbiran yang cepat, penurunan tekanan darah, pening, loya, tinnitus, berdebar-debar, muka memerah dan rasa panas mungkin berlaku. Aminophylline yang diberikan secara intravena berlangsung selama kira-kira 4 jam. Dengan pentadbiran titisan intravena, tempoh tindakan yang lebih lama boleh dicapai (6-8 jam).

Teofilin bertindak panjang telah digunakan secara meluas dalam beberapa tahun kebelakangan ini untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik dan asma bronkial. Mereka mempunyai kelebihan yang ketara berbanding teofilin bertindak pendek:

kekerapan mengambil ubat dikurangkan;
ketepatan dos ubat meningkat;
memberikan lebih stabil kesan terapeutik;
pencegahan serangan asma sebagai tindak balas kepada aktiviti fizikal;
dadah boleh berjaya digunakan untuk mencegah waktu malam dan serangan pagi sesak nafas.

Theophyllines bertindak panjang mempunyai kesan bronkodilator dan anti-radang. Mereka dengan ketara menindas kedua-dua fasa awal dan akhir reaksi asma yang berlaku selepas penyedutan alergen, dan juga mempunyai kesan anti-radang. Rawatan jangka panjang bronkitis obstruktif kronik dengan teofilin bertindak panjang berkesan mengawal gejala halangan bronkial dan memperbaiki penunjuk berfungsi paru-paru. Oleh kerana ubat itu dikeluarkan secara beransur-ansur, ia mempunyai tempoh tindakan yang lebih lama, yang penting untuk rawatan gejala malam penyakit yang berterusan walaupun rawatan bronkitis obstruktif kronik dengan ubat anti-radang.

Persediaan teofilin bertindak panjang dibahagikan kepada 2 kumpulan:

Dadah generasi pertama bertahan 12 jam; mereka ditetapkan 2 kali sehari. Ini termasuk: theodur, theotard, teopec, durophylline, ventax, theogard, theobid, slobid, aminophylline SR, dll.
Dadah generasi ke-2 bertindak selama kira-kira 24 jam; ia ditetapkan sekali sehari. Ini termasuk: theodur-24, unifil, dilatran, eufilong, filocontin, dsb.

Malangnya, teofilin bertindak dalam julat kepekatan terapeutik yang sangat sempit iaitu 15 mcg/mL. Apabila dos meningkat, sejumlah besar kesan sampingan berlaku, terutamanya pada pesakit tua:

gangguan gastrousus (loya, muntah, anoreksia, cirit-birit, dll.);
gangguan kardiovaskular (takikardia, gangguan irama, sehingga fibrilasi ventrikel);
disfungsi sistem saraf pusat (gegaran tangan, insomnia, pergolakan, sawan, dll.);
gangguan metabolik (hiperglisemia, hipokalemia, asidosis metabolik dan lain-lain).

Oleh itu, apabila menggunakan methylxanthine (tindakan pendek dan panjang), adalah disyorkan untuk menentukan tahap teofilin dalam darah pada permulaan rawatan bronkitis obstruktif kronik, setiap 6-12 bulan dan selepas menukar dos dan ubat.

Urutan penggunaan bronkodilator yang paling rasional pada pesakit COPD adalah seperti berikut:

Urutan dan isipadu rawatan bronkodilator bronkitis obstruktif kronik

Dengan gejala ringan dan tidak stabil sindrom broncho-obstructive:
- terhidu M-anticholinergik (Atrovent), terutamanya dalam fasa pemburukan penyakit;
- jika perlu - agonis beta2-adrenergik terpilih yang disedut (sporadis - semasa eksaserbasi).
Untuk simptom yang lebih berterusan (ringan hingga sederhana):
- disedut M-antikolinergik (Atrovent) sentiasa;
- dalam kes keberkesanan yang tidak mencukupi - bronkodilator gabungan (Berodual, Combivent) sentiasa;
- jika keberkesanan tidak mencukupi, metilxantin tambahan digunakan.
Dengan keberkesanan rendah rawatan dan perkembangan halangan bronkial:
- pertimbangkan untuk menggantikan Berodual atau Combivent dengan agonis beta2-adrenergik (salmeterol) bertindak panjang yang sangat selektif dan kombinasi dengan M-antikolinergik;
- ubah suai kaedah penghantaran ubat (spenser, nebulizer),
- Teruskan mengambil methylxanthines dan theophylline secara parenteral.

Ejen mucolytic dan mucoregulatory

Memperbaiki saliran bronkial adalah tugas paling penting dalam rawatan bronkitis obstruktif kronik. Untuk tujuan ini, sebarang kemungkinan kesan pada badan, termasuk kaedah rawatan bukan ubat, harus dipertimbangkan.

Minum banyak cecair suam membantu mengurangkan kelikatan sputum dan meningkatkan lapisan sol lendir bronkial, menyebabkan epitelium bersilia berfungsi dengan lebih mudah.
Urut dada getaran 2 kali sehari.
Saliran bronkial kedudukan.
Ekspektoran dengan mekanisme tindakan refleks emetik (herba termopsis, terpin hidrat, akar ipecac, dll.) merangsang kelenjar bronkial dan meningkatkan jumlah rembesan bronkial.
Bronkodilator yang memperbaiki saliran bronkial.
Acetylcysteine (fluimucin) kelikatan sputum akibat pecahnya ikatan disulfida mucopolysaccharides sputum. Mempunyai sifat antioksidan. Meningkatkan sintesis glutation, yang mengambil bahagian dalam proses detoksifikasi.
Ambroxol (lazolvan) merangsang pembentukan rembesan trakeobronkial berkelikatan rendah akibat penyahpolimeran mukopolisakarida berasid mukus bronkial dan pengeluaran mukopolisakarida neutral oleh sel goblet. Meningkatkan sintesis dan rembesan surfaktan dan menyekat pecahan yang terakhir di bawah pengaruh faktor yang tidak menguntungkan. Meningkatkan penembusan antibiotik ke dalam rembesan bronkial dan mukosa bronkial, meningkatkan keberkesanan terapi antibakteria dan mengurangkan tempohnya.
Carbocisteine menormalkan nisbah kuantitatif sialomucin berasid dan neutral dalam rembesan bronkial, mengurangkan kelikatan sputum. Menggalakkan penjanaan semula membran mukus, mengurangkan bilangan sel goblet, terutamanya dalam bronkus terminal.
Bromhexine adalah mucolytic dan mucoregulator. Merangsang pengeluaran surfaktan.

Rawatan anti-radang bronkitis obstruktif kronik

Oleh kerana pembentukan dan perkembangan bronkitis kronik adalah berdasarkan tindak balas keradangan tempatan bronkus, kejayaan rawatan pesakit, termasuk pesakit dengan COPD, terutamanya ditentukan oleh kemungkinan menghalang proses keradangan dalam saluran pernafasan.

Malangnya, ubat anti-radang bukan steroid tradisional (NSAIDs) tidak berkesan pada pesakit COPD dan tidak dapat menghentikan perkembangannya. manifestasi klinikal penyakit dan penurunan berterusan dalam FEV1. Adalah dipercayai bahawa ini disebabkan oleh kesan satu sisi NSAID yang sangat terhad pada metabolisme asid arakidonik, yang merupakan sumber pengantara keradangan yang paling penting - prostaglandin dan leukotrien. Seperti yang diketahui, semua NSAID, dengan menghalang cyclooxygenase, mengurangkan sintesis prostaglandin dan tromboksan. Pada masa yang sama, disebabkan oleh pengaktifan laluan siklooksigenase metabolisme asid arakidonik, sintesis leukotrien meningkat, yang mungkin merupakan sebab paling penting untuk ketidakberkesanan NSAID dalam COPD.

Mekanisme kesan anti-radang glukokortikoid, yang merangsang sintesis protein yang menghalang aktiviti fosfolipase A2, adalah berbeza. Ini membawa kepada had dalam pengeluaran sumber prostaglandin dan leukotrien - asid arakidonik, yang menerangkan aktiviti anti-radang glukokortikoid yang tinggi dalam pelbagai proses keradangan dalam badan, termasuk COPD.

Pada masa ini, glukokortikoid disyorkan untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik di mana rawatan lain tidak berkesan. Walau bagaimanapun, hanya 20-30% pesakit dengan COPD boleh meningkatkan patensi bronkial dengan bantuan ubat-ubatan ini. Lebih kerap adalah perlu untuk meninggalkan penggunaan glukokortikoid secara sistematik kerana banyak kesan sampingannya.

Untuk menyelesaikan isu kesesuaian penggunaan jangka panjang berterusan kortikosteroid pada pesakit dengan COPD, adalah dicadangkan untuk menjalankan terapi percubaan: 20-30 mg / hari. pada kadar 0.4-0.6 mg/kg (prednisolone) selama 3 minggu (kortikosteroid oral). Kriteria untuk kesan positif kortikosteroid pada patensi bronkial ialah peningkatan tindak balas terhadap bronkodilator dalam ujian bronkodilasi sebanyak 10% daripada nilai FEV1 yang diperlukan atau peningkatan FEV1 sebanyak sekurang-kurangnya lagi 200 ml. Penunjuk ini mungkin menjadi asas untuk penggunaan jangka panjang ubat-ubatan ini. Pada masa yang sama, perlu ditekankan bahawa pada masa ini tiada sudut pandangan yang diterima umum mengenai taktik menggunakan kortikosteroid sistemik dan sedutan untuk COPD.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ubat anti-radang baru, fenspiride (erespal), yang berkesan bertindak pada membran mukus saluran pernafasan, telah berjaya digunakan untuk merawat bronkitis obstruktif kronik dan beberapa penyakit radang saluran pernafasan atas dan bawah. Ubat ini mempunyai keupayaan untuk menekan pembebasan histamin dari sel mast, mengurangkan penyusupan leukosit, mengurangkan eksudasi dan pembebasan tromboksan, serta kebolehtelapan vaskular. Seperti glucocorticoids, fepspiride menghalang aktiviti fosfolipase A2 dengan menyekat pengangkutan ion kalsium yang diperlukan untuk pengaktifan enzim ini.

Oleh itu, fepspiride mengurangkan pengeluaran banyak mediator keradangan (prostaglandin, leukotrien, tromboksan, sitokin, dll.), Memberikan kesan anti-radang yang jelas.

Fenspiride disyorkan untuk digunakan semasa eksaserbasi dan untuk rawatan jangka panjang bronkitis obstruktif kronik, selamat dan diterima dengan baik. ubat. Dalam kes pemburukan penyakit, ubat ini ditetapkan pada dos 80 mg 2 kali sehari selama 2-3 minggu. Dalam kes COPD yang stabil (peringkat remisi relatif), ubat ini ditetapkan dalam dos yang sama selama 3-6 bulan. Terdapat laporan tentang toleransi yang baik dan keberkesanan tinggi fenspiride dengan rawatan berterusan selama sekurang-kurangnya 1 tahun.

Pembetulan kegagalan pernafasan

Pembetulan kegagalan pernafasan dicapai melalui penggunaan terapi oksigen dan latihan otot pernafasan.

Petunjuk untuk terapi oksigen jangka panjang (sehingga 15-18 jam sehari) aliran rendah (2-5 liter seminit) adalah seperti dalam keadaan pesakit dalam, dan di rumah ialah:

penurunan PaO2 darah arteri
penurunan dalam SaO2
penurunan PaO2 kepada 56-60 mm Hg. Seni. di hadapan syarat-syarat tambahan(edema akibat kegagalan ventrikel kanan, tanda-tanda cor pulmonale, kehadiran P-pulmonale pada ECG atau erythrocytosis dengan hematokrit melebihi 56%)

Untuk melatih otot pernafasan pada pesakit COPD, pelbagai skema latihan pernafasan yang dipilih secara individu ditetapkan.

Intubasi dan pengudaraan mekanikal ditunjukkan pada pesakit dengan kegagalan pernafasan progresif yang teruk, peningkatan hipoksemia arteri, asidosis pernafasan, atau tanda-tanda kerosakan otak hipoksik.

Rawatan antibakteria bronkitis obstruktif kronik

Semasa tempoh COPD yang stabil terapi antibakteria tidak ditunjukkan. Antibiotik ditetapkan hanya semasa pemburukan bronkitis kronik dengan kehadiran tanda-tanda klinikal dan makmal endobronchitis purulen, disertai dengan peningkatan suhu badan, leukositosis, gejala mabuk, peningkatan jumlah sputum dan penampilan unsur purulen dalam ia. Dalam kes lain, walaupun semasa tempoh pemburukan penyakit dan pemburukan sindrom broncho-obstructive, manfaat antibiotik pada pesakit dengan bronkitis kronik belum terbukti.

Telah dinyatakan di atas bahawa paling kerap eksaserbasi bronkitis kronik disebabkan oleh Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis atau persatuan Pseudomonas aeruginosa dengan Moraxella (dalam perokok). Pada orang tua, pesakit yang lemah dengan COPD teruk, staphylococci, Pseudomonas aeruginosa dan Klebsiella mungkin mendominasi kandungan bronkial. Sebaliknya, pesakit mempunyai lebih banyak muda Ejen penyebab proses keradangan dalam bronkus selalunya adalah patogen intraselular (atipikal): klamidia, legionella atau mycoplasma.

Rawatan bronkitis obstruktif kronik biasanya bermula dengan antibiotik empirikal, dengan mengambil kira spektrum agen penyebab yang paling biasa eksaserbasi bronkitis. Pemilihan antibiotik berdasarkan sensitiviti flora in vitro hanya dijalankan jika terapi antibiotik empirikal tidak berkesan.

Ubat lini pertama untuk memburukkan bronkitis kronik termasuk aminopenisilin (ampicillin, amoksisilin), aktif terhadap Haemophilus influenzae, pneumococci dan moraxella. Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan antibiotik ini dengan perencat ß-laktamase (contohnya, asid klavulonik atau sulbaktam), yang memastikan aktiviti tinggi ubat ini terhadap strain penghasil laktamase Haemophilus influenzae dan Moraxella. Mari kita ingat bahawa aminopenicillins tidak berkesan terhadap patogen intraselular (chlamydia, mycoplasmas dan rickettsia).

Sefalosporin generasi II-III ialah antibiotik spektrum luas. Mereka aktif terhadap bukan sahaja bakteria gram-positif, tetapi juga bakteria gram-negatif, termasuk strain Haemophilus influenzae yang menghasilkan ß-laktamase. Dalam kebanyakan kes, ubat ini diberikan secara parenteral, walaupun untuk eksaserbasi ringan hingga sederhana, cephalosporin generasi kedua oral (contohnya, cefuroxime) boleh digunakan.

Makrolida. Kecekapan tinggi di jangkitan pernafasan Pada pesakit dengan bronkitis kronik, makrolid baru tersedia, khususnya azitromisin, yang boleh diambil hanya sekali sehari. Kursus tiga hari azithromycin ditetapkan pada dos 500 mg sehari. Makrolid baharu menjejaskan pneumococci, Haemophilus influenzae, moraxella, serta patogen intraselular.

Fluoroquinolones sangat berkesan terhadap mikroorganisma gram-negatif dan gram-positif, terutamanya fluoroquinolones "pernafasan" (levofloxacin, cifloxacin, dll.) - ubat dengan peningkatan aktiviti terhadap pneumococci, klamidia, mycoplasmas.

Taktik rawatan untuk bronkitis obstruktif kronik

Mengikut saranan Negara Program persekutuan"Penyakit pulmonari obstruktif kronik" membezakan 2 rejimen rawatan untuk bronkitis obstruktif kronik: rawatan pemburukan (terapi penyelenggaraan) dan rawatan pemburukan COPD.

Pada peringkat remisi (di luar pemburukan COPD), kepentingan khusus dilampirkan pada terapi bronkodilator, menekankan keperluan pilihan individu bronkodilator. Selain itu, pada peringkat 1 COPD ( tahap ringan keterukan) penggunaan sistematik bronkodilator tidak disediakan, dan hanya M-antikolinergik bertindak pantas atau beta2-agonis disyorkan mengikut keperluan. Penggunaan sistematik bronkodilator disyorkan untuk bermula dari peringkat ke-2 penyakit, dengan keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan yang bertindak lama. Vaksinasi influenza tahunan disyorkan pada semua peringkat penyakit, keberkesanannya agak tinggi (80-90%). Sikap terhadap ubat ekspektoran di luar eksaserbasi dihalang.

Pada masa ini, tiada ubat yang boleh menjejaskan ciri penting utama COPD: kehilangan secara beransur-ansur fungsi pulmonari. Ubat untuk COPD (khususnya, bronkodilator) hanya melegakan simptom dan/atau mengurangkan kejadian komplikasi. Dalam kes yang teruk, langkah pemulihan dan terapi oksigen intensiti rendah jangka panjang memainkan peranan khas, manakala penggunaan jangka panjang glukokortikosteroid sistemik harus dielakkan jika boleh, menggantikannya dengan glukokortikoid atau fenspiride yang disedut.

Dengan pemburukan COPD, tanpa mengira puncanya, kepentingan pelbagai mekanisme patogenetik dalam pembentukan kompleks gejala penyakit berubah, kepentingan faktor berjangkit meningkat, yang sering menentukan keperluan untuk agen antibakteria, kegagalan pernafasan meningkat, dan dekompensasi. daripada cor pulmonale adalah mungkin. Prinsip asas rawatan eksaserbasi COPD adalah intensifikasi terapi bronkodilator dan preskripsi agen antibakteria mengikut petunjuk. Intensifikasi terapi bronkodilator dicapai dengan meningkatkan dos dan mengubah suai kaedah penyampaian ubat, menggunakan spacer, nebulizer, dan sekiranya terdapat halangan yang teruk - pentadbiran intravena dadah. Petunjuk untuk menetapkan kortikosteroid semakin berkembang, dan pentadbiran sistemiknya (oral atau intravena) dalam kursus pendek menjadi lebih baik. Dengan eksaserbasi yang teruk dan sederhana, penggunaan kaedah pembetulan sering diperlukan peningkatan kelikatan darah - hemodilusi. Rawatan kor pulmonale ternyahmampat dijalankan.

Bronkitis obstruktif kronik - rawatan dengan kaedah tradisional

Rawatan dengan beberapa ubat-ubatan rakyat membantu melegakan bronkitis obstruktif kronik. Thyme adalah herba yang paling berkesan untuk memerangi penyakit bronkopulmonari. Ia boleh dimakan sebagai teh, merebus atau infusi. Sediakan herba perubatan Anda boleh menanamnya di rumah di katil taman anda atau, untuk menjimatkan masa, beli produk siap di farmasi. Cara menyeduh, menanam atau merebus thyme ditunjukkan pada pembungkusan farmasi.

Teh thyme

Sekiranya tidak ada arahan sedemikian, maka anda boleh menggunakan resipi paling mudah - buat teh dari thyme. Untuk melakukan ini, ambil 1 sudu besar herba thyme cincang, masukkan ke dalam teko porselin dan tuangkan air mendidih ke atasnya. Minum 100 ml teh ini 3 kali sehari, selepas makan.

Merebus tunas pain

Sangat baik melegakan kesesakan dalam bronkus, mengurangkan jumlah berdehit dalam paru-paru pada hari kelima penggunaan. Tidak sukar untuk menyediakan rebusan sedemikian. Anda tidak perlu mengumpul tunas pain sendiri; ia boleh didapati di mana-mana farmasi.

Beri keutamaan lebih baik begitu pengilang, yang menjaga untuk menunjukkan pada pembungkusan resipi untuk penyediaan, serta semua kesan positif dan negatif yang mungkin berlaku pada orang yang mengambil merebus tunas pain. Sila ambil perhatian bahawa tunas pain tidak boleh diambil oleh orang yang mengalami gangguan darah.

Akar licorice ajaib

Campuran ubat boleh dibentangkan dalam bentuk elixir atau koleksi payudara. Kedua-duanya dibeli di borang siap di farmasi. Elixir diambil dalam titisan, 20-40 sejam sebelum makan, 3-4 kali sehari.

Campuran payudara disediakan sebagai infusi dan diambil setengah gelas 2-3 kali sehari. Infusi perlu diambil sebelum makan ke kesan perubatan herba boleh memberi kesan dan mempunyai masa untuk "mencapai" organ yang bermasalah melalui aliran darah.

Bronkitis obstruktif kronik akan diatasi dengan rawatan dengan ubat-ubatan dari kedua-dua perubatan moden dan tradisional, ditambah dengan kegigihan dan kepercayaan dalam pemulihan yang lengkap. Di samping itu, anda tidak boleh menghapuskan gaya hidup sihat, kerja bergantian dan rehat, serta mengambil kompleks vitamin dan makanan berkalori tinggi.

08.12.2018

Bronkitis obstruktif adalah punca keradangan dan boleh menjadi akut atau berkembang menjadi bentuk kronik. Rawatan biasanya melibatkan pendekatan konservatif berdasarkan terapi dadah. Langkah-langkah pencegahan, termasuk yang kedua untuk mengelakkan kambuh, akan membantu mengurangkan risiko penyakit.

Adakah anda telah menjalani pemeriksaan perubatan penuh dalam tempoh 3 tahun yang lalu?

yaTidak

Ciri-ciri umum patologi

Bronkitis obstruktif adalah keradangan meresap dan bermaksud kekejangan bronkial yang tajam. Proses keradangan melibatkan penglibatan bronkus kecil dan sederhana dan tisu peribronchial.

Dengan bronkitis obstruktif, pergerakan silia epitelium bersilia terganggu, yang menimbulkan perubahan morfologi mukosa bronkial. Akibatnya, komposisi rembesan bronkial berubah, mukostasis dan sekatan bronkus kecil berkembang. Dengan latar belakang ini, keseimbangan pengudaraan-perfusi terganggu.

Perubahan dalam komposisi rembesan bronkial membayangkan itu faktor tidak spesifik imuniti tempatan berkurangan bilangannya. Ini terpakai kepada interferon, lisozim, laktoferin. Melalui merekalah perlindungan antivirus dan antimikrob badan dipastikan.

Tolak sifat bakteria rembesan bronkial, bersama dengan kelikatan dan ketumpatannya, menyediakan tempat pembiakan yang baik untuk mikroorganisma patogen. Pembentukan gambaran klinikal bronkitis obstruktif juga dikaitkan dengan faktor kolinergik yang diaktifkan jabatan vegetatif sistem saraf. Terhadap latar belakang ini, tindak balas bronkospastik berkembang.

Bronkitis obstruktif akut dan kronik

Bronkitis obstruktif boleh menjadi akut atau kronik. Tempoh bentuk patologi akut biasanya 1-3 minggu. Kebanyakan episod penyakit berlaku pada musim sejuk, dan gambaran klinikal menyerupai selsema.

Sekiranya bentuk akut penyakit itu didiagnosis 3 atau lebih kali setahun, maka ia dianggap berulang. Sekiranya gejala penyakit berterusan selama lebih daripada 2 tahun, maka bronkitis obstruktif dianggap kronik. Dalam kes ini, eksaserbasi berkala diperhatikan. Dia akan memberitahu anda lebih lanjut mengenai gejala bronkitis obstruktif kronik dan kaedah merawatnya.

Bentuk akut bronkitis obstruktif adalah tipikal untuk kanak-kanak umur muda. Penyakit kronik paling kerap menyerang lelaki.

Punca

Penyakit ini biasanya berjangkit, kerana ia disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma patogen. Asal bakteria Penyakit ini sering dikaitkan dengan streptokokus, pneumococci. Sekiranya penyakit itu bersifat virus, maka penyebabnya mungkin adenovirus atau parainfluenza. Kurang biasa, patologi disebabkan oleh mycoplasmas dan klamidia.

Faktor berikut meningkatkan risiko mendapat bronkitis obstruktif akut:

penurunan imuniti;
episod ARVI yang kerap;
kecenderungan kepada alahan;
kecenderungan genetik.

Bentuk kronik penyakit ini lebih kerap diperhatikan pada orang dewasa, kebanyakannya lelaki, disebabkan oleh faktor risiko berikut:

merokok, termasuk merokok pasif;
ketagihan alkohol;
keadaan kerja yang berbahaya (bersentuhan dengan logam berat - kadmium, silikon);
tercemar udara atmosfera(sulfur dioksida adalah yang paling berbahaya).

Bronkitis obstruktif kronik berlaku dalam gelombang, iaitu, tempoh tenang dan fasa akut penyakit diperhatikan secara bergantian. Keterukan penyakit boleh dicetuskan oleh faktor berikut:

hipotermia;
jangkitan pernafasan;
beberapa ubat;
tahap dekompensasi diabetes mellitus.

Gambar klinikal penyakit bergantung pada sifat perjalanannya.

Terdapat beberapa manifestasi biasa penyakit:

kelesuan;
suhu tinggi;
pemanjangan pernafasan, kesukaran bernafas, peningkatan kekerapan;
batuk;
gejala yang mengiringi ciri-ciri selsema - lacrimation, hidung berair, sakit tekak.

Untuk bronkitis obstruktif akut dicirikan oleh permulaan akut. Gambar klinikal termasuk manifestasi sifat toksik berjangkit:

kenaikan suhu ke tahap gred rendah;
sakit kepala;
kelemahan umum;
gangguan dyspeptik: sakit di epigastrium, kembung perut, loya, rasa perut kenyang, kenyang awal.

Salah satu manifestasi utama bronkitis obstruktif akut ialah batuk. Ia boleh kering atau basah. Batuk boleh menjadi obsesif, bertambah teruk pada waktu malam, tidak membawa kelegaan, dan sesak nafas sering berkembang. Apabila anda menyedut, sayap hidung membengkak, dan semasa bernafas anda perlu menggunakan otot tambahan - ikat pinggang bahu, otot leher, dan otot perut.

Dalam kes penyakit yang teruk, kegagalan pernafasan mungkin berkembang. Dalam kes ini, gambaran klinikal ditambah dengan gejala berikut:

pucat kulit, sianosis adalah mungkin - warna kebiruan;
pernafasan cetek yang cepat;
terpaksa duduk dalam keadaan duduk dengan sokongan pada tangan anda.

Manifestasi utama bronkitis obstruktif kronik adalah batuk dan sesak nafas. Dalam fasa akut, sejumlah besar sputum yang bersifat purulen atau mukopurulen diperhatikan. Apabila tempoh akut berkurangan, pelepasan adalah lendir, dan kuantitinya tidak ketara.

Batuk pesakit sentiasa mengganggunya, dan pernafasannya menjadi berdehit. Jika pesakit mempunyai hipertensi arteri, maka hemoptisis episodik adalah mungkin.

Sesak nafas biasanya berkembang secara beransur-ansur, tetapi dalam beberapa kes ia adalah manifestasi pertama penyakit ini. Tahap keparahannya boleh berbeza secara radikal pada pesakit yang berbeza, yang dikaitkan dengan keparahan penyakit dan patologi bersamaan. Dalam sesetengah kes terdapat sedikit kekurangan udara, dalam yang lain kegagalan pernafasan yang teruk berkembang.

Dalam bronkitis obstruktif kronik, penyedutan berpanjangan dan otot tambahan terlibat dalam pernafasan. Kedengaran bunyi siulan yang boleh didengari dari jauh. Urat leher membengkak, perubahan dalam bentuk plat kuku adalah ciri - manifestasi ini dipanggil gejala cermin mata.

Diagnostik

Diagnosis bronkitis obstruktif bermula dengan pemeriksaan am dan pengumpulan sejarah perubatan. Kepentingan klinikal dicirikan oleh kesukaran bernafas, pernafasan yang bising dengan bersiul, demam rendah, batuk.

Auskultasi diperlukan. Mendengar bunyi bising membolehkan anda mengenal pasti berdehit dalam pesakit dan sifatnya. Diagnostik lanjut adalah berdasarkan kaedah makmal dan instrumental:

Ujian darah. Analisis klinikal mendedahkan peningkatan jumlah sel darah putih dan peningkatan kadar pemendapan eritrosit. Menggunakan ujian mikrobiologi, agen penyebab penyakit dan sensitivitinya terhadap antibiotik dikenal pasti. Diagnostik PCR mungkin juga diperlukan - kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti agen penyebab penyakit; bahan untuk analisis boleh menjadi darah atau kahak.
X-Ray dada. Kajian ini adalah umum, kerana bronkitis obstruktif tidak dicirikan oleh perubahan khusus. Lebih kerap ia mendedahkan bahawa corak paru-paru diperkuat, kadang-kadang akar paru-paru cacat, dan tisu paru-paru membengkak. X-ray juga ditetapkan untuk tujuan diagnostik pembezaan untuk mengecualikan kerosakan paru-paru tempatan atau disebarkan, serta untuk mengenal pasti patologi bersamaan.
Bronkoskopi. Kajian ini adalah endoskopik dan membolehkan visualisasi pokok trakeobronkial. Ini dilakukan menggunakan bronkoskop, peranti optik khas.
Bronkografi. Teknik ini adalah radiopaque. Bagi orang dewasa, kajian sedemikian dijalankan di bawah anestesia tempatan, kanak-kanak diberi anestesia.
Spirometri. Teknik ini adalah ujian berfungsi. Semasa diagnosis, pesakit perlu menyedut dan menghembus nafas sebanyak mungkin supaya pakar dapat menilai kebolehan fungsi paru-paru. Kajian ini sesuai untuk orang dewasa dan kanak-kanak berumur lebih dari 5 tahun.
Flirmetri puncak. ini kajian fungsional membolehkan anda mengukur aliran puncak pernafasan yang terbentuk.
Pneumotachography. Menggunakan teknik ini, aliran udara kelantangan-halaju diukur semasa pernafasan senyap dan terpaksa.
Ujian berfungsi dengan bronkodilator yang disedut. Ubat ini melebarkan bronkus, yang memungkinkan untuk mengkaji keterbalikan halangan.

Diagnosis bronkitis obstruktif dijalankan bukan sahaja untuk mengenal pasti dan menentukan ciri-ciri perjalanannya, tetapi juga untuk mengecualikan penyakit yang mungkin mempunyai manifestasi yang sama. Ini terpakai kepada bronchiectasis, kanser, tromboembolisme pulmonari.

Diagnosis bronkitis obstruktif kronik membolehkan kita menentukan peringkatnya. Untuk menilai keterukan penyakit, jumlah ekspirasi paksa pada saat pertama - FEV1 - dipertimbangkan. Selaras dengan nilai yang diperolehi, peringkat penyakit berikut dibezakan:

Peringkat I. Dalam kes ini, FEV1 dibahagi dua.
Peringkat II. FEV1 adalah kurang daripada 49% daripada isipadu biasa, tetapi lebih daripada 35%.
Peringkat III. Dalam kes ini, FEV1 adalah kurang daripada 34% daripada nilai normal.

Rawatan bronkitis obstruktif

Pendekatan konservatif digunakan dalam merawat penyakit ini. Ia berdasarkan terapi dadah; sebagai tambahan, anda perlu mengikuti cadangan umum dan makan dengan betul.

Keadaan penting untuk rawatan bronkitis obstruktif adalah penolakan tabiat buruk. Semasa tempoh terapi dadah, alkohol harus dikecualikan dengan ketat.

Adalah penting untuk sentiasa mengudarakan bilik dan mengekalkan kelembapan yang mencukupi - udara yang terlalu kering dan basi memburukkan lagi batuk dan sesak nafas dan menyukarkan pernafasan. Dalam kes pemburukan penyakit, pesakit diletakkan di atas katil.

Sekiranya anda mempunyai bronkitis obstruktif, anda perlu makan secara pecahan. Adalah disyorkan untuk membahagikan diet harian kepada 5-6 bahagian kecil. Makan berlebihan dan berpuasa harus dielakkan.

Jumlah vitamin yang mencukupi mesti dibekalkan dengan diet, jadi perlu mengambil sayur-sayuran dan buah-buahan segar, herba, dan produk tenusu. Makanan berat, hidangan pedas, perapan dan makanan salai harus dikecualikan.

Perkara penting ialah pematuhan dengan rejim minum. Cecair hendaklah sederhana hangat. Minuman berkarbonat, teh pekat, kopi, kvass harus dikecualikan. Minuman beralkali adalah berfaedah.

Terapi ubat

Ciri-ciri rawatan ubat untuk bronkitis obstruktif bergantung kepada puncanya. Sekiranya penyakit itu bersifat virus, maka terapi yang sesuai diperlukan - penggunaan Interferon, Ribavirin.

Sekiranya halangan bronkial ketara, maka mereka menggunakan antispasmodik - Papaverine, Drotaverine. Anda juga mungkin memerlukan ubat bronkodilator dalam bentuk penyedutan - Salbutamol, Hydrobromide, Orciprenaline. Dadah yang serupa digunakan dalam rawatan asma bronkial. Bronkodilator juga termasuk Eufillin, yang boleh didapati dalam tablet, menormalkan fungsi pernafasan dan boleh digunakan pada kanak-kanak (dos dikira mengikut berat).

Untuk memerangi batuk, ubat mucolytic ditetapkan. Ubat yang popular dalam kumpulan ini ialah Ambroxol, yang boleh digunakan walaupun pada kanak-kanak yang baru lahir (dalam bentuk tablet ubat itu dikontraindikasikan di bawah umur 6 tahun).

Terapi antibakteria boleh dimasukkan dalam rawatan bronkitis obstruktif, tetapi tidak semua pesakit memerlukannya. Ubat ini dipilih selepas pemeriksaan mikrobiologi sputum, yang memungkinkan untuk mengenal pasti patogen dan kepekaannya terhadap antibiotik. Mereka sering menggunakan macrolides, fluoroquinolones, tetracyclines, dan cephalosporins. Ubat ini sering juga ditetapkan siri penisilin Augmentin. Antibiotik ini adalah gabungan Amoxicillin dan asid clavulanic. Ia adalah kontraindikasi untuk kanak-kanak di bawah umur 12 tahun.

Terapi antibakteria biasanya dijalankan selama 1-2 minggu. Pada masa yang sama, perlu mengambil probiotik seperti Linex atau Lactobacterin.

Komarovsky mengenai bronkitis obstruktif pada kanak-kanak

Prognosis kurang baik jika penyakit itu menjadi kronik. Prognosis juga menjadi lebih teruk pada pesakit tua dan perokok.

Prognosis bronkitis obstruktif kronik bergantung pada peringkatnya. Penyakit peringkat I mempunyai sedikit kesan ke atas kualiti hidup. Keadaan sebaliknya diperhatikan dengan bronkitis obstruktif kronik tahap II, di mana pesakit mesti diperhatikan secara sistematik oleh ahli pulmonologi. Penyakit peringkat III memerlukan rawatan hospital dan pemantauan berterusan.

Komplikasi biasanya berlaku dengan bronkitis obstruktif kronik. Bentuk penyakit ini membawa risiko membina cor pulmonale, emfisema, kegagalan pernafasan, dan amiloidosis.

Pencegahan

Anda boleh mengurangkan risiko mengembangkan bronkitis obstruktif menggunakan langkah pencegahan berikut:

menguatkan sistem imun;
ketiadaan tabiat buruk;
pengecualian berpotensi faktor berbahaya alam sekitar dan buruh;
mengelakkan hipotermia;
rawatan tepat pada masanya untuk sebarang penyakit, terutamanya yang berasal dari virus atau bakteria;
pemakanan yang betul;
pembetulan alahan tepat pada masanya;
pengambilan vitamin yang mencukupi daripada makanan; semasa puncak bermusim penyakit berjangkit, pengambilan tambahan kompleks vitamin dan mineral adalah disyorkan.

Bronkitis obstruktif adalah penyakit radang dan boleh mempunyai kursus akut atau kronik. Adalah penting untuk merawat patologi ini dengan segera dan cekap, kerana ia membawa risiko komplikasi teruk yang boleh membawa maut.

Bronkitis obstruktif kronik adalah pemimpin yang tidak dapat dipertikaikan dalam senarai penyakit pernafasan yang paling biasa. Selalunya memburukkan lagi, ia boleh membawa kepada perkembangan kekurangan pulmonari dan kehilangan keupayaan untuk bekerja, oleh itu, pada kecurigaan pertama penyakit, adalah penting untuk segera menghubungi ahli pulmonologi.

Apakah bronkitis obstruktif?

Perkataan "halangan" diterjemahkan daripada bahasa Latin sebagai "halangan," yang dengan tepat mencerminkan intipati proses patologi: penyempitan atau halangan saluran pernafasan menyukarkan udara masuk ke dalam paru-paru. Dan istilah itu bermaksud keradangan tiub pernafasan kecil - bronkus. Jadi ternyata "bronkitis obstruktif" adalah pelanggaran patensi bronkus, yang membawa kepada pengumpulan lendir di dalamnya dan kesukaran bernafas. Penyakit kronik dipanggil jika ia berlangsung sekurang-kurangnya 3 bulan setahun selama 2 tahun atau lebih.

Pada masa ini, konsep "bronkitis obstruktif kronik" semakin digantikan oleh yang lain, yang lebih umum - penyakit pulmonari obstruktif kronik (disingkat COPD). Diagnosis ini lebih tepat menerangkan sifat lesi, kerana pada hakikatnya, keradangan tidak hanya mempengaruhi bronkus. Ia merebak dengan cepat ke semua elemen tisu paru-paru– saluran darah, pleura dan otot pernafasan.

Punca penyakit

Dalam 9 daripada 10 orang dengan patologi ini, puncanya adalah merokok.

Persatuan Pernafasan Eropah mendapati bahawa dalam 90% kes, penampilan bronkitis obstruktif dikaitkan dengan merokok. Hakikatnya ialah asap rokok menyebabkan luka bakar pada membran mukus saluran pernafasan. Serangan ke atas membran yang merengsa diselesaikan oleh tar dan formaldehid yang terkandung dalam tembakau, yang mencetuskan kemusnahannya. Penyakit ini boleh berlaku dengan kedua-dua perokok aktif dan pasif.

Peranan penting dalam perkembangan bronkitis dimainkan oleh penyedutan bahan berbahaya lain yang terapung di atmosfera: pelepasan industri, gas ekzos. Sebab itu antara mangsa penyakit kronik Mereka ini selalunya penduduk bandar besar dan pekerja industri kimia.

Penyebab penyakit yang lebih jarang berlaku termasuk kekurangan kongenital yang teruk α1-antitrypsin, enzim yang dihasilkan oleh sel hati. Salah satu fungsi sebatian ini adalah untuk melindungi tisu paru-paru daripada faktor agresif.

Di samping itu, perkara berikut boleh menyumbang kepada perkembangan penyakit:

kerap,
penderaan alkohol,
usia tua,
imuniti rendah,
kecenderungan keturunan kepada bronkitis,
gangguan saraf.

Bronkitis kronik bertambah teruk apabila membran mukus yang lemah dijangkiti virus, pneumococci atau mycoplasmas.

Peringkat perkembangan

Perkembangan penyakit ini bermula dengan kerengsaan mukosa bronkial. Sebagai tindak balas kepadanya, bahan khas dihasilkan di dinding tiub pernafasan - mediator keradangan. Mereka menyebabkan bengkak membran dan meningkatkan rembesan lendir.

Pada masa yang sama, pembentukan faktor pelindung (interferon, immunoglobulin) yang menghalang percambahan mikrob pada membran mukus berkurangan. Permukaan saluran pernafasan dijajah oleh semua jenis bakteria patogen.

Dengan keradangan yang berpanjangan, tisu parut tumbuh di sekitar bronkus, yang selanjutnya memampatkannya dan menghalang pernafasan normal. Dalam tempoh ini, seseorang mengalami semput kering dan bunyi bersiul apabila menghembus nafas.

Hasil daripada proses keradangan adalah "melekat bersama" cawangan terkecil bronkus - bronkiol, akibatnya bekalan oksigen ke kantung udara paru-paru (alveoli) terganggu. Ini adalah bagaimana kegagalan pernafasan berkembang. Ini adalah peringkat terakhir bronkitis obstruktif, di mana tidak mungkin untuk memulihkan bronkus yang musnah.

simptom

Faktor penyebab merengsakan mukosa bronkial, yang bertindak balas terhadap ini dengan keradangan, rembesan sejumlah besar lendir dan kekejangan.

Gejala utama bronkitis kronik adalah batuk. Pada mulanya, ia mengganggu pesakit hanya semasa tempoh eksaserbasi yang berlaku pada musim sejuk. Semasa serangan, sedikit kahak dikeluarkan. Semasa penyakit, suhu mungkin meningkat sedikit (sehingga 37.5-37.8 darjah).

Lama kelamaan, pesakit mula mengadu tentang batuk pagi yang menjengkelkan setiap hari. Bagi sesetengah orang, serangan berulang pada waktu siang. Provokator mereka adalah bau yang menjengkelkan, minuman sejuk, dan udara sejuk.

Kadang-kadang bronkospasme disertai dengan hemoptisis. Darah muncul akibat pecahnya kapilari semasa meneran kuat.

Gejala kedua bronkitis kronik ialah sesak nafas. Pada peringkat awal, ia hanya dirasai semasa aktiviti fizikal. Apabila penyakit itu berlanjutan, sesak nafas menjadi kekal.

Pada peringkat akhir, penyakit ini menyerupai dalam banyak cara. Pesakit mengalami kesukaran untuk menarik nafas. Mereka menghembus nafas dengan mengi dan bersiul. Tempoh pernafasan mereka meningkat.

Disebabkan kegagalan pernafasan, semua tisu dan organ mula mengalami kekurangan oksigen. Keadaan ini menunjukkan dirinya sendiri:

perubahan warna pucat atau biru pada kulit,
sakit pada otot dan sendi,
peningkatan keletihan,
berpeluh,
penurunan suhu badan.

Penampilan kuku berubah - ia menjadi bulat dan cembung seperti kaca jam tangan. Jari-jari mengambil bentuk drumsticks. Dengan latar belakang sesak nafas, urat leher pesakit membengkak. Semua tanda luaran ini membantu doktor membezakan bronkitis obstruktif daripada keadaan lain yang serupa (kanser paru-paru).
Doktor Komarovsky tentang apa yang tidak boleh dilakukan dengan bronkitis obstruktif

Bronki, yang disertai dengan pelanggaran progresif terhadap pengudaraan mereka. Manifestasi utama penyakit ini adalah batuk yang berterusan atau berkala dengan kahak dan sesak nafas. Ia sering menjadi rumit oleh perkembangan hipertensi pulmonari, cor pulmonale dan kegagalan jantung.

Gambar klinikal bronkitis obstruktif kronik

Batuk dengan bronkitis obstruktif kronik telah merisaukan selama bertahun-tahun. Pada permulaan penyakit ia berlaku hanya pada waktu pagi, kemudian ia menjadi lebih malar dan berterusan sepanjang hari. Secara beransur-ansur, batuk memperoleh watak paroxysmal, melemahkan, terutamanya dalam waktu pagi. Dengan pemburukan dan penambahan jangkitan, jumlah sputum meningkat, dan gejala sindrom keradangan muncul. Di bawah ini kita akan mempertimbangkan cara merawat bronkitis obstruktif (kronik) dalam peringkat pemburukan dan remisi. Tahap-tahap ini mempunyai ciri-ciri mereka sendiri dalam gambaran klinikal penyakit, yang diambil kira apabila menetapkan kaedah rawatan tertentu.

Bronkitis obstruktif kronik: rawatan di peringkat akut

Rawatan hospital dan adalah wajib untuk pemburukan bronkitis obstruktif kronik dengan peningkatan kegagalan pernafasan dan jantung, dan kemunculan gejala mabuk. Kemasukan ke hospital ditunjukkan dalam kes radang paru-paru, jika prosedur diagnostik dan terapeutik diperlukan.

Jika pesakit didiagnosis dengan bronkitis obstruktif kronik, rawatan ditujukan terutamanya untuk merawat halangan. Untuk tujuan ini, antikolinergik ditetapkan dalam dos yang tinggi. Jika kesan kumpulan ubat ini tidak mencukupi, beta2-agonis bertindak pendek ditambah. Untuk tindakan yang lebih berkesan, ubat-ubatan ini boleh digunakan dalam bentuk penyedutan. Anda boleh meningkatkan keberkesanan dan mengurangkan risiko komplikasi bukan sahaja dengan menggabungkan ubat-ubatan, tetapi juga dengan meningkatkan dos bronkodilator.

Dengan perkembangan lanjut penyakit ini, metilxantin dan glukokortikosteroid ditambah. Glukokortikosteroid sistemik ditetapkan hanya semasa eksaserbasi. Apabila menerima positif kesan klinikal selama beberapa minggu diikuti dengan pengurangan dos secara beransur-ansur.

Antibiotik hanya ditetapkan untuk pemburukan berjangkit bronkitis obstruktif kronik yang terbukti, kehadiran gejala mabuk dan kahak purulen. Biasanya kursus rawatan ditetapkan selama satu hingga dua minggu. Dengan perkembangan bentuk purulen bronkitis obstruktif, adalah perlu untuk menetapkan terapi detoksifikasi.

Bronkitis obstruktif kronik: rawatan dalam remisi

Asas rawatan bronkitis obstruktif kronik adalah pemberhentian merokok, pengecualian bahaya pekerjaan dan adalah perlu untuk mengecualikan fokus kronik jangkitan menggunakan kaedah sanitasi. Senaman pernafasan yang kerap, mengurangkan berat badan kepada normal, dan diet yang mengandungi jumlah vitamin dan unsur mikro yang mencukupi adalah sangat penting. Rawatan ini penting untuk meningkatkan kontraksi otot pernafasan dan mengurangkan keletihan otot.

Meningkatkan rembesan sputum dari bronkus dicapai dengan menetapkan urutan dada dan ubat herba. Pesakit dengan bronkitis obstruktif mesti hampir sentiasa mengambil ekspektoran dan bronkospasmolitik.

Walaupun fakta bahawa bronkitis obstruktif kronik, rawatan yang telah kami pertimbangkan, adalah penyakit progresif, terapi yang tepat pada masanya boleh melambatkan perkembangan halangan bronkial dengan ketara dan mencegah perkembangan komplikasi yang mungkin. Sekiranya kronik dikesan, ia bukan sahaja dapat menghentikan perkembangan penyakit, tetapi juga menyebabkan perkembangan terbaliknya sehingga pemulihan lengkap.