Gejala dan rawatan kegagalan buah pinggang kronik. Kematian buah pinggang secara beransur-ansur, atau kegagalan buah pinggang kronik: peringkat, punca, gejala dan prinsip rawatan

Diberi keadaan patologi boleh disifatkan sebagai penyakit serius organ sistem genitouriner, yang membawa kepada kemunculan gangguan dalam homeostasis asid-bes, osmotik dan garam air. Penyakit ini menjejaskan semua proses yang berlaku di dalam badan, yang akhirnya membawa kepada kemunculan kerosakan sekunder.

Apakah kegagalan buah pinggang

Terdapat dua cara utama perjalanan penyakit ini, akibatnya sama ada kehilangan fungsi buah pinggang sepenuhnya, atau ESRD. Kegagalan buah pinggang adalah sindrom yang menyebabkan gangguan dalam fungsi buah pinggang. Penyakit ini adalah punca utama gangguan kebanyakan jenis metabolisme dalam tubuh manusia, termasuk nitrogen, air atau elektrolit. Penyakit ini mempunyai dua bentuk perkembangan - ia adalah kronik dan akut, serta tiga peringkat keterukan:

risiko;
kerosakan;
kegagalan.

Punca kegagalan buah pinggang

Berdasarkan pendapat doktor, sebab utama kegagalan buah pinggang orang menjejaskan hanya dua kawasan - tinggi tekanan darah dan kencing manis. Dalam sesetengah kes, penyakit ini mungkin berlaku kerana keturunan atau tiba-tiba dicetuskan oleh faktor yang tidak diketahui. Pesakit sedemikian mendapatkan bantuan daripada klinik dalam kes-kes yang sangat maju, apabila sangat sukar untuk menentukan punca dan menyembuhkan penyakit.

Tahap kegagalan buah pinggang

Penyakit buah pinggang kronik berlaku dalam lima ratus daripada sejuta pesakit yang menjalani rawatan, bagaimanapun, angka ini semakin meningkat setiap tahun. Akibat penyakit ini, terdapat kematian tisu secara beransur-ansur dan kehilangan semua fungsinya oleh organ. Perubatan mengetahui empat peringkat kegagalan buah pinggang kronik yang mengiringi perjalanan penyakit:

Peringkat pertama berjalan hampir tidak dapat dilihat, pesakit mungkin tidak menyedari perkembangan penyakit itu. Tempoh terpendam dicirikan oleh peningkatan keletihan fizikal. Ia adalah mungkin untuk mengenal pasti penyakit hanya dengan kajian biokimia.
Pada peringkat pampasan, terdapat peningkatan dalam jumlah kencing terhadap latar belakang kelemahan umum. Proses patologi boleh dikesan oleh keputusan ujian darah.
Untuk peringkat terputus-putus, kemerosotan mendadak dalam kerja buah pinggang adalah tipikal, yang disertai dengan peningkatan kepekatan kreatinin dan produk lain metabolisme nitrogen dalam darah.
Mengikut etiologi, kegagalan buah pinggang peringkat akhir menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam fungsi semua sistem badan. Pesakit merasakan ketidakstabilan emosi yang berterusan, kelesuan atau mengantuk, bertambah buruk penampilan, hilang selera makan. Akibat peringkat terakhir CRF ialah uremia, stomatitis aphthous atau distrofi otot jantung.

Kegagalan buah pinggang akut

Proses boleh balik kerosakan tisu buah pinggang dikenali sebagai kegagalan buah pinggang akut. Adalah mungkin untuk menentukan kegagalan buah pinggang akut dengan merujuk kepada gejala kegagalan buah pinggang pada seseorang, yang dinyatakan oleh pemberhentian kencing yang lengkap atau separa. Kemerosotan berterusan keadaan pesakit di peringkat terminal disertai oleh kurang selera makan, loya, muntah dan manifestasi menyakitkan yang lain. Penyebab sindrom adalah faktor berikut:

penyakit berjangkit;
keadaan buah pinggang;
pelanggaran decompensated hemodinamik buah pinggang;
halangan saluran kencing;
mabuk eksogen;
penyakit buah pinggang akut.

Kegagalan buah pinggang kronik

Kegagalan buah pinggang kronik secara beransur-ansur membawa kepada kehilangan sepenuhnya keupayaan untuk berfungsi badan ini, menyebabkan kedutan buah pinggang, kematian nefron dan penggantian lengkap tisunya. Berada di peringkat terminal penyakit, badan pesakit mula menolak untuk mengeluarkan air kencing, yang menjejaskan komposisi elektrolit darah. Kerosakan pada glomeruli buah pinggang boleh berlaku disebabkan oleh beberapa sebab, yang paling biasa ialah:

lupus erythematosus sistemik;
tumor;
glomerulonephritis kronik;
hidronefrosis;
gout;
penyakit urolithiasis;
amiloid pyelonephritis kronik;
kencing manis;
hipertensi arteri;
polikistik;
vaskulitis hemoragik;
kurang pembangunan buah pinggang;
skleroderma;

Kegagalan buah pinggang - gejala

Untuk mengetahui cara merawat kegagalan buah pinggang, adalah wajar mempelajari gejala utama CRF terlebih dahulu. Pada mulanya, adalah bermasalah untuk mengenal pasti penyakit itu sendiri, walaupun campur tangan perubatan yang tepat pada masanya boleh membalikkan perkembangan proses patologi berbahaya, menghapuskan keperluan untuk pembedahan. Kebanyakan pesakit mengadu tentang simptom kegagalan buah pinggang seperti bengkak yang teruk, tekanan darah tinggi atau sakit.

Tanda-tanda pertama kegagalan buah pinggang

Sindrom gangguan dalam fungsi buah pinggang mempunyai tahap perkembangan berperingkat, oleh itu, setiap peringkat dicirikan oleh manifestasi penyakit yang lebih ketara. Tanda-tanda pertama kegagalan buah pinggang dianggap sebagai kelemahan atau keletihan tanpa sebab yang kukuh, penolakan makanan, masalah tidur. Di samping itu, anda boleh menyemak kehadiran penyakit berdasarkan kekerapan membuang air kecil pada waktu malam.

Kegagalan buah pinggang - gejala pada wanita

Gangguan dalam fungsi buah pinggang boleh menyebabkan paling banyak manifestasi yang berbeza bergantung pada peringkat apa proses patologi pesakit terletak. Gejala kegagalan buah pinggang pada wanita menunjukkan diri mereka dengan cara yang istimewa dan khusus. Isyarat penggera pertama ialah ketidakstabilan emosi yang disebabkan oleh kekurangan dalam badan bahan progesteron. Dengan latar belakang ini, beberapa komplikasi yang berkaitan dengan kerja sistem genitouriner sedang berkembang secara aktif.

Kegagalan buah pinggang - gejala pada lelaki

Sindrom menjejaskan badan untuk peringkat awal penampilan, jadi bagaimana untuk mengenal pasti kegagalan buah pinggang dan apa yang perlu dilakukan boleh dipelajari dengan membandingkan beberapa fakta utama. Gejala kegagalan buah pinggang pada lelaki secara praktikal tidak berbeza daripada tindak balas kumpulan pesakit lain. Pada peringkat awal, ia adalah ciri: penurunan kencing, cirit-birit, kehilangan selera makan, gatal-gatal kulit, tanda-tanda gangguan sistem saraf yang dikesan dengan jelas.

Kegagalan buah pinggang pada kanak-kanak - gejala

Masalah buah pinggang jarang menjejaskan kanak-kanak kecil, tetapi jika tindakan tidak diambil tepat pada masanya, maka tidak bertindak boleh menyebabkan kematian. Gejala kegagalan buah pinggang pada kanak-kanak tidak berbeza dengan perjalanan penyakit pada pesakit dewasa. Sebagai tambahan kepada kelesuan umum, kanak-kanak berasa loya, suhunya meningkat, dan dalam beberapa kes bengkak dikesan. Kanak-kanak seperti itu sering pergi ke tandas, tetapi jumlah air kencing yang dikeluarkan tidak normal. Analisis membolehkan anda mendiagnosis gambar berikut:

batu di buah pinggang;
batuk;
peningkatan jumlah protein dalam air kencing;
turun taraf nada otot;
gegaran;
kulit menjadi kuning.

Kegagalan buah pinggang - diagnosis

Tanda utama kehadiran patologi yang teruk pada pesakit bukan sahaja penurunan kekerapan buang air kecil, tetapi juga kehadiran peningkatan jumlah kalium atau sebatian nitrogen dalam darah. Diagnosis kegagalan buah pinggang dijalankan dalam beberapa peringkat, keadaan buah pinggang dinilai mengikut diagnosis berdasarkan keputusan ujian Zimnitsky. Petunjuk utama keberkesanan rawatan ialah:

pemantauan darah biokimia;
Biopsi;
Ultrasound vaskular.

Kegagalan buah pinggang - rawatan

Semasa terapi, punca utama patogenesis dihapuskan dengan bantuan ubat-ubatan moden. Proses pemulihan termasuk penambahan jumlah darah yang hilang dan normalisasi tekanan darah semasa tindak balas kejutan pada pesakit. Rawatan kegagalan buah pinggang semasa tempoh keracunan nefrotoxin terdiri daripada mencuci usus dan perut daripada toksin, untuk tujuan ini mereka sering menggunakan:

plasmapheresis;
rawatan nefroprotektif;
hemodialisis;
hemoperfusi;
dialisis peritoneal;
hemosorpsi.

Rawatan kegagalan buah pinggang - ubat-ubatan

Rawatan penyakit serius sedemikian mesti disokong oleh campur tangan perubatan yang sesuai, seperti persediaan insulin. Kebanyakan diuretik sedia ada, jika diambil secara tidak terkawal, boleh membahayakan kesihatan manusia, jadi penggunaan bahan terapeutik hanya mungkin di bawah pengawasan ketat pakar. Paling ubat yang berkesan untuk rawatan kegagalan buah pinggang boleh dibezakan ke dalam kategori ubat yang berasingan:

Trimetazidine;
Lisinopril;
Deferal;
Sulodexide;
Eufillin;
Hypothiazide;
Digoksida;
Ramipril;
Curantil;
Glurenorm;
Enalapril;
metoprolol;
Deferoxamine;
propranolol;
Dopamin.

Kegagalan buah pinggang - rawatan dengan ubat-ubatan rakyat

Sesetengah orang mematuhi terapi semula jadi, jadi rawatan kegagalan buah pinggang dengan ubat-ubatan rakyat membenarkan penggunaan hanya karunia alam semula jadi. Dengan menggunakan tumbuhan ubatan, buah-buahan atau sayur-sayuran, rebusan khas disediakan, direka untuk menyelamatkan seseorang daripada penyakit ini. Yang paling berkesan kaedah rakyat terapi adalah penggunaan burdock, jus delima dan stigma jagung. Terdapat bahan berguna lain untuk merawat:

rumpai laut;
berwarna echinacea;
Biji Dill;
ekor kuda.

Kegagalan buah pinggang semasa mengandung

Semasa mengandung anak, tubuh ibu hamil mengalami tekanan tambahan, itulah sebabnya semua sistemnya terpaksa bekerja dalam mod yang dipertingkatkan. Kadangkala punca utama kegagalan buah pinggang semasa hamil adalah kerosakan beberapa organ. Penyakit-penyakit ini membahayakan kesihatan wanita dan anaknya yang belum lahir, jadi bersalin dalam keadaan sedemikian adalah mustahil. Satu-satunya pengecualian adalah kes-kes apabila penyakit itu segera dihapuskan pada peringkat awal diagnosis.

Pencegahan kegagalan buah pinggang

Rawatan penyakit yang tepat pada masanya seperti pyelonephritis kronik dan glomerulonephritis akan membantu mencegah komplikasi lanjut, dan pematuhan tetap terhadap cadangan doktor akan memastikan bahawa organ-organ sistem genitouriner kekal berfungsi. Pencegahan kegagalan buah pinggang digunakan untuk mana-mana kategori pesakit, di mana-mana peringkat penyakit mereka. Peraturan mudah, termasuk diet, melaraskan keseimbangan air-garam dan penggunaan ubat-ubatan akan membantu mencegah perkembangan penyakit.

Video: gejala dan rawatan kegagalan buah pinggang

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) merujuk kepada patologi teruk sistem kencing, di mana terdapat penurunan lengkap atau separa dalam fungsi buah pinggang. Penyakit ini berkembang agak perlahan, melalui beberapa peringkat perkembangannya, setiap satunya disertai oleh perubahan patologi tertentu dalam fungsi buah pinggang dan seluruh organisma. Kegagalan buah pinggang kronik boleh berlaku dengan cara yang berbeza, tetapi dalam kebanyakan kes, penyakit ini mempunyai kursus progresif, yang disertai dengan tempoh remisi dan pemburukan. Dengan diagnosis penyakit yang tepat pada masanya, terapi perubatan yang diperlukan, perkembangannya boleh diperlahankan, dengan itu menghentikan manifestasi peringkat yang lebih teruk.

Adalah mungkin untuk menentukan di peringkat mana CRF adalah dengan bantuan makmal dan penyelidikan instrumental. Ujian darah biokimia mempunyai kandungan maklumat yang baik, yang hasilnya membantu menentukan jenis penyakit, penyakit bersamaan, peringkat kegagalan buah pinggang kronik, serta tahap kreatin dalam darah.

Kreatinin adalah komponen penting plasma darah, yang terlibat dalam metabolisme tenaga tisu. Dikumuhkan dari badan dengan air kencing. Apabila kreatinin dalam darah dinaikkan, ini adalah tanda pasti fungsi buah pinggang terjejas, serta isyarat kemungkinan perkembangan, peringkat yang secara langsung bergantung pada tahapnya.

Sebagai tambahan kepada peningkatan tahap kreatinin dalam plasma darah, doktor juga memberi perhatian kepada penunjuk lain: urea, ammonia, urat dan komponen lain. Kreatinin adalah produk sanga yang mesti dikeluarkan dari badan, jadi jika jumlahnya melebihi kadar yang dibenarkan, adalah penting untuk mengambil tindakan segera ke atasnya.

Norma kreatinin dalam darah pada lelaki ialah 70-110 μmol / l, pada wanita 35-90 μmol / l, dan pada kanak-kanak - 18-35 μmol / l. Dengan usia, jumlahnya meningkat, yang meningkatkan risiko penyakit buah pinggang.

Dalam nefrologi, penyakit ini dibahagikan kepada peringkat kegagalan buah pinggang kronik, yang masing-masing memerlukan pendekatan individu untuk rawatan. Bentuk kronik paling kerap berkembang dengan latar belakang patologi jangka panjang dalam sistem kencing atau selepas bentuk akut, jika tiada rawatan yang betul. Selalunya, tahap awal kegagalan buah pinggang tidak menyebabkan ketidakselesaan kepada seseorang, tetapi apabila terdapat penyakit kronik lain dalam anamnesis: maka klinik akan menjadi lebih ketara, dan penyakit itu sendiri akan berkembang dengan cepat.

CRF dalam perubatan dianggap sebagai kompleks gejala yang menunjukkan dirinya dalam kematian nefron buah pinggang yang disebabkan oleh patologi progresif. Memandangkan kerumitan penyakit, ia dibahagikan kepada beberapa peringkat, bentuk dan klasifikasi.

Menentukan peringkat CKD oleh kreatinin darah

Klasifikasi Ryabov

Klasifikasi kegagalan buah pinggang kronik mengikut Ryabov terdiri daripada penunjuk tiga peringkat utama penyakit dan jumlah kreatinin dalam plasma darah.

Laten (peringkat 1) - merujuk kepada bentuk awal dan boleh balik penyakit. Mereka mengklasifikasikannya:

Fasa A - kreatinin dan GFR adalah normal.
Fasa B - kreatinin meningkat kepada 0.13 mmol / l, dan GFR dikurangkan, tetapi tidak kurang daripada 50%.

Azotemik (peringkat 2) - bentuk progresif yang stabil.

Fasa A - kreatinin 0.14-0.44, GFR 20-50%.
Fasa B - kreatinin 0.45-0.71, GFR 10-20%.

Uremik (peringkat 3) - progresif.

Fasa A - tahap kreatinin 0.72-1.24, GFR 5-10%.
Fasa B - kreatinin 1.25 dan ke atas, GFR< 5%.

Klasifikasi GFR

Sebagai tambahan kepada klasifikasi CRF oleh kreatinin, doktor memberi perhatian kepada kadar penapisan glomerular (GFR), yang dikira menggunakan formula khas. Kerosakan buah pinggang mengikut GFR dibahagikan kepada 5 peringkat:

0 – GFR ˃ 90 ml/min;
I – GFR 60–89 ml/min;
II - GFR 30–59 ml/min;
III – GFR 15–30 ml/min;
IV - GFR ˂ 15 ml/min.

Tanpa mengira klasifikasi CRF, peringkat kreatinin dan tahap kadar penapisan glomerular adalah penunjuk terpenting ujian darah biokimia. Dalam proses perkembangannya, penyakit ini melalui 4 peringkat. Tanda-tanda klinikal boleh dikenali secara berperingkat-peringkat, setiap satunya mempunyai klinik ciri.

Tahap terpendam CKD

Laten - peringkat awal kegagalan buah pinggang, di mana tahap GFR, serta kreatinin, berada dalam julat normal atau sedikit meningkat. Fungsi buah pinggang tidak terjejas pada tahap 1, jadi gejala praktikal tidak mengganggu orang itu. Pada peringkat penyakit ini, sintesis ammonia dan osmolariti air kencing berkurangan, dan tidak ada penyimpangan yang ketara dalam keputusan ujian. Dengan perkembangan bentuk CRF terpendam, gejala tidak hadir atau mungkin muncul dalam bentuk keabnormalan lain.

Pesakit dalam tempoh ini mungkin mengadu tentang:

lompat dalam tekanan darah;
peningkatan keletihan;
mulut kering;
dahaga yang teruk.

Sekiranya pada peringkat ini penyakit itu didiagnosis, rawatan yang mencukupi dijalankan, prognosis untuk pemulihan agak menggalakkan.

Peringkat pampasan

Peringkat CKD 2, yang juga dipanggil poliurik atau pampasan. Pada peringkat ini, tahap semua penunjuk berada di atas piawaian yang boleh diterima. Kerja buah pinggang pada peringkat ini diberi pampasan oleh organ lain. Klinik lebih jelas, pesakit mempunyai gejala berikut:

keletihan kronik pada waktu pagi;
dahaga yang kuat dan berterusan;
penurunan suhu badan;
anemia;
warna kekuningan pucat kulit;
tekanan darah tinggi;
penurunan ketumpatan air kencing;
kerap membuang air kecil.

Pada peringkat penyakit ini, penapisan glomerular dan osmolariti air kencing berkurangan dengan ketara. Pesakit mengalami asidosis, metabolisme protein terganggu, keinginan untuk membuang air kecil menjadi lebih kerap. Betul dan rawatan tepat pada masanya akan membolehkan anda mengekalkan penyakit di bawah kawalan, mengurangkan risiko peralihan penyakit ke peringkat yang lebih serius.

Peringkat terputus-putus

Peringkat 2-B - terputus-putus, di mana tahap kreatinin dalam darah dengan ketara melebihi norma - 4.5 mg / dl. Dalam tempoh ini, jumlah air kencing meningkat sebanyak 2 kali ganda, kalsium dan kalium berkurangan. Pesakit bimbang tentang gejala berikut:

otot berkedut;
keletihan yang berterusan;
sawan;
tanda-tanda anemia;
hipertensi;
loya;
keinginan untuk muntah;
anoreksia;
kembung perut.

Peringkat ketiga disertai dengan kemunculan poliuria dan nokturia, terdapat juga perubahan pada kulit, yang menjadi lembik, kehilangan warna semula jadi, kelemahan dan sakit berkala pada sendi mungkin juga hadir.

Pada peringkat terputus-putus, kerja buah pinggang merosot dengan ketara, orang itu menjadi terdedah kepada pelbagai jangkitan virus, dan selera makan hilang. Rawatan dijalankan dalam kompleks, terdiri daripada ubat simptomatik dan sistemik.

peringkat terminal

Bentuk kegagalan buah pinggang kronik yang terakhir dan paling teruk, di mana buah pinggang enggan melaksanakan fungsinya. Tahap terminal kegagalan buah pinggang kronik disertai dengan gejala teruk yang mengganggu fungsi seluruh organisma. Diiringi oleh gejala berikut:

gangguan mental;
gatal-gatal, kekeringan dan kekejangan kulit;
sawan;
hilang ingatan;
bau ammonia dari mulut;
bengkak badan dan muka;
loya muntah;
kembung perut, masalah najis;
penurunan berat badan yang cepat.

Berkaitan dengan pelanggaran yang dinyatakan fungsi buah pinggang, semua organ dan sistem menderita. Keadaan pesakit teruk, ada risiko kematian yang tinggi. Tahap akhir kegagalan buah pinggang kronik disertai oleh tahap kreatinin yang tinggi dalam darah, yang menyebabkan mabuk umum badan.

Pada peringkat penyakit ini, buah pinggang praktikal tidak berfungsi, air kencing tidak dikumuhkan, ia memasuki aliran darah. Satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa seseorang dianggap sebagai pemindahan buah pinggang atau hemodialisis kekal, yang membantu membersihkan darah daripada toksin. Terima kasih kepada hemodialisis, seseorang boleh hidup selama bertahun-tahun, tetapi prosedur itu mesti dilakukan secara teratur dalam keadaan hospital.

Kesimpulan

Jangka hayat dalam CKD secara langsung bergantung kepada peringkat di mana penyakit itu dikesan, kaedah rawatan dan gaya hidup seseorang. Sekiranya penyakit itu didiagnosis pada peringkat awal, sementara pesakit mengikuti semua cadangan doktor, mengikuti diet dan mengambil ubat yang diperlukan, prognosis adalah sangat baik. Tahap akhir penyakit memberi peluang hidup yang lebih sedikit, terutamanya apabila penyakit itu telah mencapai peringkat terminal. Jika pada peringkat ini seseorang tidak menjalani hemodialisis atau tidak ada kemungkinan pemindahan buah pinggang, akibatnya agak teruk, dan pesakit itu sendiri meninggal dunia dalam beberapa hari atau minggu.

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, klasifikasi adalah sangat penting, kerana pada setiap peringkat penyakit seseorang memerlukan pendekatan khusus dan individu untuk rawatan.

Penyakit buah pinggang kronik adalah keadaan serius yang boleh nyata disebabkan oleh proses patologi jangka panjang dalam tisu buah pinggang, yang berlangsung kira-kira 3 bulan. Pada peringkat awal penyakit, gejala mungkin tidak disedari, tetapi apabila nefron rosak, klinik akan menjadi lebih ketara, dan pada akhirnya ia boleh membawa kepada hilang upaya lengkap dan kematian seseorang.

Penurunan fungsi buah pinggang sehingga pemberhentian sepenuhnya keupayaan penapisan mereka dan keupayaan untuk mengeluarkan toksin dari badan adalah kegagalan buah pinggang kronik. Etiologi penyakit ini adalah akibat daripada penyakit masa lalu atau kehadiran proses kronik dalam badan. Kecederaan buah pinggang ini sering berlaku pada orang tua. Kegagalan buah pinggang kronik adalah penyakit buah pinggang yang agak biasa dan bilangan pesakit semakin meningkat setiap tahun.

Patogenesis dan punca kegagalan buah pinggang kronik

penyakit buah pinggang kronik - pyelo- atau glomerulonephritis;
gangguan metabolik sistemik - vaskulitis, gout, arthritis rheumatoid;
kehadiran cameo atau faktor lain (lendir, nanah, darah) yang menyumbat ureter;
neoplasma malignan buah pinggang;
neoplasma organ pelvis, di mana ureter dimampatkan;
pelanggaran dalam pembangunan sistem kencing;
penyakit endokrin (diabetes);
penyakit vaskular (hipertensi);
komplikasi penyakit lain (kejutan, keracunan dengan toksik, ubat-ubatan);
penggunaan alkohol dan dadah.

Patogenesis penyakit ini adalah akibat daripada sebab di atas, di mana kerosakan kronik dan gangguan struktur tisu buah pinggang berkembang. Proses pembaikan parenkim terganggu, yang membawa kepada penurunan tahap sel-sel buah pinggang yang berfungsi. Buah pinggang pada masa yang sama berkurangan saiznya, mengecut.

Gejala dan tanda-tanda penyakit

Malaise, keletihan, hilang selera makan, loya dan muntah adalah simptom kegagalan buah pinggang kronik.

Tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik berlaku terhadap latar belakang penyingkiran toksin, serta penyelenggaraan proses metabolik, yang membawa kepada kegagalan semua sistem dan organ badan. Gejala kegagalan buah pinggang kronik tidak begitu ketara pada mulanya, tetapi dalam proses perkembangan penyakit, pesakit mengalami malaise, keletihan, membran mukus kering, perubahan dalam ujian makmal, insomnia, kedutan saraf pada anggota badan, gementar, kebas hujung jari. Pada perkembangan selanjutnya gejala penyakit bertambah teruk. Kelihatan berterusan (pagi dan sekitar mata), kulit kering, hilang selera makan, loya, mengalami hipertensi. Bentuk kegagalan buah pinggang kronik dibahagikan kepada lima peringkat bergantung kepada keterukan kursus.

Klasifikasi mengikut peringkat

CKD peringkat 1 - terpendam. Melewati tanpa gejala yang dinyatakan. Pesakit tidak mengadu tentang apa-apa, kecuali peningkatan keletihan. Terdapat sejumlah kecil protein dalam ujian makmal.
CKD peringkat 2 - pampasan. Pesakit mempunyai aduan yang sama, tetapi mereka muncul lebih kerap. Dalam air kencing dan darah terdapat perubahan dalam parameter makmal. Terdapat peningkatan dalam perkumuhan jumlah harian air kencing (2.5 l).
CKD peringkat 3 - terputus-putus. Terdapat penurunan selanjutnya dalam fungsi buah pinggang. Dalam ujian darah tahap tinggi kreatinin dan urea. Terdapat kemerosotan dalam keadaan.
CKD peringkat 4 - decompensated. Terdapat perubahan teruk dan tidak dapat dipulihkan dalam kerja organ dalaman ini.
CKD st. 5 - peringkat terminal kegagalan buah pinggang kronik dicirikan oleh fakta bahawa kerja buah pinggang hampir berhenti sepenuhnya. Dalam darah terdapat kandungan urea dan kreatinin yang tinggi. Metabolisme elektrolit dalam buah pinggang berubah, uremia berlaku.

Peringkat kegagalan buah pinggang kronik dikelaskan bergantung kepada tahap kerosakan pada parenkim organ, fungsi perkumuhannya dan mempunyai lima darjah. peringkat penyakit kronik buah pinggang diasingkan mengikut dua kriteria - kadar penapisan glomerular, kreatinin dan tahap protein dalam air kencing.

Klasifikasi penyakit buah pinggang kronik oleh GFR

Pengindeksan CKD oleh albuminuria

Kerosakan buah pinggang pada kanak-kanak

Penyakit buah pinggang kronik pada kanak-kanak jarang berlaku, tetapi pada usia ini gangguan ini sangat berbahaya.

Penyakit buah pinggang kronik pada kanak-kanak jarang berlaku, tetapi kes terpencil berlaku. Ini sangat penyakit berbahaya kerana pada masa kanak-kanak dengan gangguan seperti itu, kegagalan buah pinggang berlaku, yang membawa kepada kematian. Oleh itu, pengesanan CRF dan CKD pada peringkat awal adalah tugas penting untuk nefrologi pediatrik. Penyebab CKD pada kanak-kanak adalah:

berat lahir rendah;
pramatang;
anomali perkembangan intrauterin;
trombosis urat buah pinggang pada bayi baru lahir;
penyakit berjangkit yang dipindahkan;
keturunan.

Klasifikasi penyakit kronik pada orang dewasa dan CKD pada kanak-kanak adalah sama. Tetapi tanda utama bahawa kanak-kanak mempunyai penyakit ini adalah yang berlaku pada kanak-kanak zaman sekolah. Manifestasi utama sindrom adalah pelanggaran tajam buah pinggang dan, akibatnya, mabuk badan yang teruk. Kemasukan hospital segera diperlukan.

Komplikasi penyakit

Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya, peringkat 1 yang berlalu dengan gejala tersembunyi, dan peringkat ke-2 dengan tanda-tanda penyakit yang ringan. Kegagalan buah pinggang kronik perlu dirawat seawal mungkin. Untuk kegagalan buah pinggang kronik peringkat awal perubahan mendalam tisu buah pinggang bukanlah ciri. Dengan tahap 5 CKD, proses tidak dapat dipulihkan berkembang yang membawa kepada keracunan badan dan kemerosotan keadaan pesakit. Pesakit mempunyai aritmia, albuminuria, hipertensi berterusan, anemia, kekeliruan sehingga koma, hipertensi nefrogenik, angiopati, kegagalan jantung dan edema pulmonari mungkin berkembang. Pemburukan CKD dan CKD membawa kepada fakta bahawa uremia berlaku. Dalam kes ini, air kencing, memasuki aliran darah, membawa kepada kejutan uremik, yang sering membawa kepada kematian.

Diagnosis penyakit

Diagnosis CKD melibatkan perundingan dengan doktor:

ahli terapi;
pakar urologi;
pakar kardiologi;
ahli endokrinologi;
pakar oftalmologi;
pakar neuropatologi;
pakar nefrologi.

Diagnosis CKD melibatkan mengambil anamnesis, selepas berunding dengan beberapa pakar, dan kajian yang agak objektif.

Doktor akan mengumpul anamnesis (semua gejala penyakit, penyakit bersamaan, pada kanak-kanak - kehadiran kelewatan fizikal perkembangan, serta ciri-ciri sejarah keluarga).Kajian objektif termasuk perkusi dan palpasi buah pinggang. Pada kanak-kanak - kajian rabung, kehadiran defisit berat badan., terbantut, kehadiran peningkatan tekanan, tanda-tanda anemia, dll. Kegagalan buah pinggang kronik ditentukan oleh analisis:

Urinalisis - sejumlah kecil protein, ketumpatan rendah, kehadiran sel darah merah, silinder dan peningkatan bilangan sel darah putih.
Ujian darah - dicirikan oleh peningkatan dalam leukosit dan ESR, pengurangan jumlah hemoglobin dan eritrosit.
Analisis biokimia - peningkatan kreatinin, urea, nitrogen, kalium dan kolesterol dalam darah. Menurunkan protein dan kalsium.
Penentuan kadar penapisan glomerular - dikira berdasarkan ujian darah untuk kreatinin, umur, bangsa, jantina dan faktor lain.
Ultrasound buah pinggang dan sistem kencing akan membantu untuk melihat keadaan buah pinggang.
MRI menggambarkan struktur buah pinggang, komponennya, ureter dan pundi kencing.
Dopplerography ultrabunyi menilai keadaan saluran buah pinggang.
Ujian Zimnitsky - menunjukkan keadaan fungsi buah pinggang, dan anda juga boleh melihat jumlah air kencing yang dikeluarkan pada waktu pagi dan petang.

Rawatan kegagalan buah pinggang

Pada mulanya, rawatan penyakit buah pinggang kronik bertujuan untuk mengurangkan tekanan, memperbaiki pembentukan air kencing, menurunkan pH perut, dan menormalkan mikroelemen dalam darah. Kemudian, bergantung kepada keadaan pesakit, hemodialisis, dialisis peritoneal, atau pemindahan buah pinggang ditetapkan. Dengan penyakit ini, anda tidak boleh supercool, angkat berat dan tunduk kepada situasi yang tertekan. Sangat penting untuk mematuhi pemakanan yang betul. Pesakit ditetapkan diet No 7. Prinsip utamanya ialah: pengambilan protein terhad, mengurangkan jumlah garam dan fosforus dalam makanan, mengurangkan dan memantau jumlah kalium, mengawal pengambilan cecair dalam badan (tidak lebih daripada 2 liter), mengawal nilai tenaga makanan. Pemakanan dalam CKD tidak seperti puasa biasa jika sakit, menu harus mempunyai cukup buah-buahan dan sayur-sayuran dalam bentuk sup dan kolak.

Sekatan pengambilan protein sudah disyorkan pada permulaan penyakit - sehingga 1 g / kg, kemudian - 0.8 g / kg, dan pada peringkat lain - 0.6 g / kg. Kawalan pengambilan garam adalah perkara yang sangat penting dalam diet, kerana lebihan natrium dalam darah membawa kepada hipertensi dan edema, jadi disyorkan untuk mengambil tidak lebih daripada dua gram sehari. Mereka juga mengehadkan pengambilan fosforus kepada 1 g sehari (menghadkan pengambilan makanan dengan kandungan fosforus yang tinggi). Untuk mengurangkan kalium dalam badan, yang boleh menyebabkan serangan jantung, buah-buahan kering, pisang, alpukat, kentang, sayur-sayuran, kacang, coklat, kekacang dikecualikan daripada diet. Nilai tenaga makanan hendaklah 2.5-3 ribu kalori. Pemakanan pesakit adalah pecahan (5-6 kali, dalam bahagian kecil). Menu harus kaya dengan buah-buahan dan sayur-sayuran dalam bentuk kompot, sup, dan lain-lain. Makanan perlu diambil direbus atau dibakar.

Diet harus termasuk makanan berikut:

bijirin;
roti Gandum penuh;
sup diet;
daging dan produk ikan daripada jenis rendah lemak;
sayur-sayuran dan buah-buahan;
telur;
susu, keju kotej;
jeli dan mousses;
jus cair dan teh lemah, merebus rosehip;
rempah ratus.

Kontraindikasi:

makanan masin dan pedas;
minuman beralkohol, teh pekat, kopi.
cendawan;
hijau;
kekacang dan pasta;
makanan salai dan dalam tin;
pisang dan buah-buahan kering;
perasa: mustard dan lobak;
bawang putih dan lobak.

Kaedah moden rawatan kegagalan buah pinggang kronik
Kaedah moden rawatan kegagalan buah pinggang kronik

KEGAGALAN RENAL KRONIK

Sehingga baru-baru ini, kegagalan buah pinggang kronik (CRF) ditakrifkan sebagai sindrom klinikal dan biokimia yang berlaku dengan kerosakan buah pinggang mana-mana etiologi, yang disebabkan oleh kehilangan secara beransur-ansur progresif fungsi perkumuhan dan endokrin organ akibat kehilangan nefron berfungsi yang tidak dapat dipulihkan.
Dalam kes ini, tidak seperti kegagalan buah pinggang akut, terdapat ketidakterbalikan proses patofisiologi yang membawa kepada gangguan ini. Perkembangan mereka hanya sebahagiannya bergantung pada etiologi penyakit buah pinggang yang mendasari, kerana mekanisme patogenetik utama kerosakan nefron yang berfungsi dalam keadaan sedemikian adalah hipertensi intraglomerular, hiperfiltrasi dalam glomerulus, dan kesan nefrotoksik proteinuria (lebih tepat, protein buah pinggang terjejas. pengangkutan).
Penemuan kesatuan mekanisme patogenesis kerosakan pada tisu buah pinggang dalam penyakit kronik organ ini adalah salah satu faktor penting yang membawa kepada penciptaan konsep asas baru - penyakit buah pinggang kronik (CKD).
Sebab kemunculan konsep CKD.
Pada masa ini, terdapat peningkatan dramatik dalam bilangan pesakit dengan patologi buah pinggang kronik.
Ini terutamanya ditentukan oleh peningkatan dalam kejadian kencing manis, penuaan penduduk dan, dengan itu, peningkatan dalam bilangan pesakit dengan kerosakan buah pinggang yang bersifat vaskular.

Peningkatan progresif dalam bilangan pesakit sedemikian dianggap sebagai pandemik. Faktor di atas telah membawa kepada peningkatan bencana dalam bilangan orang yang memerlukan terapi penggantian buah pinggang (RRT) - pelbagai jenis dialisis atau pemindahan buah pinggang.
Peningkatan bilangan pesakit di RRT juga difasilitasi oleh yang sedia ada untuk masa yang lama pendekatan kepada pencegahan sekunder penyakit buah pinggang peringkat akhir (ESRD).

Apabila tahap penurunan tertentu dalam fungsi buah pinggang dicapai, ia tidak dianggap perlu untuk menggunakan sebarang kaedah khas untuk melambatkan perkembangan proses patologi dalam tisu buah pinggang.
Selain itu, sepanjang dekad kebelakangan ini Kualiti teknologi RRT telah bertambah baik secara berterusan, yang telah menyebabkan peningkatan mendadak dalam jangka hayat pesakit yang menerima rawatan sedemikian.

Semua ini telah menyebabkan peningkatan keperluan tempat dialisis, organ untuk pemindahan dan kos yang meningkat.
Sudah pada tahun enam puluhan abad yang lalu, menjadi jelas bahawa banyak mekanisme perkembangan penyakit buah pinggang kronik agak universal dan sebahagian besarnya bertindak tanpa mengira etiologi. Sama pentingnya ialah pengenalpastian faktor risiko untuk perkembangan dan perkembangan proses patologi kronik dalam tisu buah pinggang.
Seperti mekanisme perkembangan, mereka didapati sebahagian besarnya sama dalam pelbagai penyakit buah pinggang kronik dan agak serupa dengan faktor risiko kardiovaskular.

Penjelasan mekanisme patogenetik perkembangan penyakit buah pinggang kronik, pengenalpastian faktor risiko untuk kejadian dan perkembangan mereka telah memungkinkan untuk membangunkan rejimen rawatan yang berasas yang sebenarnya boleh melambatkan permulaan RRT atau mengurangkan bilangan komplikasi maut.
Pendekatan untuk renoprotection dalam penyakit buah pinggang yang berbeza ternyata pada dasarnya sama (inhibitor enzim penukar angiotensin, antagonis reseptor angiotensin II AT1, penyekat saluran kalsium bukan dihydropyridine, diet rendah protein).
Semua perkara di atas memerlukan pemikiran semula, terutamanya untuk membangunkan langkah yang berkesan untuk meningkatkan lagi penjagaan perubatan dan sosial untuk pesakit yang menghidap penyakit buah pinggang kronik.
Salah satu prasyarat untuk ini adalah perpaduan, atau sekurang-kurangnya persamaan kriteria untuk mengenal pasti, menerangkan, menilai keterukan dan kadar perkembangan. patologi buah pinggang.
Walau bagaimanapun, tidak ada perpaduan sedemikian di kalangan ahli nefrologi. Sebagai contoh, dalam kesusasteraan bahasa Inggeris, seseorang boleh menemui kira-kira sedozen istilah yang digunakan untuk merujuk kepada keadaan yang berkaitan dengan penampilan disfungsi buah pinggang kronik.

Perlu diingatkan bahawa dalam nefrologi domestik masalah terminologi adalah kurang akut. Ungkapan "kegagalan buah pinggang kronik" (CRF) atau, dalam kes yang sesuai, "kegagalan buah pinggang terminal", "peringkat terminal kegagalan buah pinggang kronik", dsb., biasanya digunakan.
Walau bagaimanapun, tiada pemahaman umum tentang kriteria kegagalan buah pinggang kronik dan penilaian keterukannya.

Jelas sekali, penggunaan konsep CKD harus mengehadkan penggunaan istilah "kegagalan buah pinggang kronik" secara drastik.

Dalam klasifikasi NKF, frasa "kegagalan buah pinggang" kekal hanya sebagai sinonim untuk Seni. V. CKD.
Pada masa yang sama, dalam kesusasteraan nefrologi bahasa Inggeris, istilah "penyakit buah pinggang peringkat akhir" menjadi meluas.
Pemaju di NKF merasakan adalah wajar untuk mengekalkan penggunaan istilah ini, kerana ia digunakan secara meluas di AS dan merujuk kepada pesakit yang menerima pelbagai rawatan dialisis atau pemindahan, tanpa mengira tahap fungsi buah pinggang.
Nampaknya, dalam amalan nefrologi domestik adalah bernilai mengekalkan konsep "kegagalan buah pinggang terminal". Adalah dinasihatkan untuk memasukkan pesakit yang telah menerima RRT, serta pesakit dengan CKD tahap V, yang rawatan penggantian belum dimulakan atau tidak dijalankan kerana masalah organisasi.
Definisi dan klasifikasi CKD.
Beberapa isu yang disebutkan secara ringkas di atas telah diambil alih oleh Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan AS (NKF). Yayasan mewujudkan sekumpulan pakar yang, sebagai hasil daripada menganalisis banyak penerbitan mengenai diagnostik dan rawatan, menilai kepentingan beberapa petunjuk dalam menentukan kadar perkembangan penyakit buah pinggang, konsep terminologi dan perjanjian dengan wakil pentadbiran, mencadangkan konsep penyakit buah pinggang kronik (CKD - penyakit buah pinggang kronik - CKD).

Membangunkan konsep CKD, pakar kumpulan kerja NKF mengejar beberapa matlamat: Definisi konsep CKD dan peringkatnya, tanpa mengira punca (etiologi) kegagalan buah pinggang (penyakit).
Pilihan penunjuk makmal (kaedah penyelidikan) yang mencirikan perjalanan CKD dengan secukupnya.
Penentuan (kajian) hubungan antara tahap gangguan fungsi buah pinggang dan komplikasi CKD.
Stratifikasi faktor risiko untuk perkembangan CKD dan kejadian penyakit kardiovaskular.

Pakar NKF mencadangkan definisi CKD, yang berdasarkan beberapa kriteria:
Kerosakan buah pinggang berlarutan > 3 bulan yang nyata sebagai struktur atau gangguan fungsi aktiviti badan dengan atau tanpa penurunan GFR.
Lesi ini nyata sama ada perubahan patologi dalam tisu buah pinggang, atau perubahan dalam komposisi darah atau air kencing, serta perubahan dalam penggunaan kaedah untuk pengimejan struktur buah pinggang GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Dalam erti kata lain, penyakit buah pinggang kronik boleh ditakrifkan sebagai "kehadiran kerosakan buah pinggang atau penurunan tahap fungsi buah pinggang selama tiga bulan atau lebih, tanpa mengira diagnosis."

Pakar NKF mengenal pasti lima peringkat CKD bergantung kepada keterukan penurunan GFR

Mari kita sekali lagi memberi perhatian kepada perkara yang sangat penting.
Dalam klasifikasi, faktor risiko untuk perkembangan dan perkembangan CKD dikhususkan sebagai garis berasingan.
Salah satu yang paling penting di antaranya ialah hipertensi arteri sistemik atau proteinuria.
Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa, menurut kesimpulan pakar NKF, kehadiran faktor risiko sahaja tidak memberi alasan untuk membuat diagnosis CKD, tetapi memerlukan satu set langkah pencegahan tertentu).

Konsep CKD, yang tidak berkaitan secara langsung dengan diagnosis nosologi, tidak membatalkan pendekatan nosologi untuk diagnosis penyakit buah pinggang tertentu.
Walau bagaimanapun, ia bukan persatuan mekanikal semata-mata kerosakan buah pinggang kronik pelbagai sifat.
Seperti yang dinyatakan sebelum ini, pembangunan konsep ini adalah berdasarkan kesatuan mekanisme patogenetik utama perkembangan proses patologi dalam tisu buah pinggang, kesamaan banyak faktor risiko untuk perkembangan dan perkembangan penyakit buah pinggang, dan persamaan yang terhasil. dalam kaedah terapi, pencegahan primer dan sekunder.

Dalam pengertian ini, CKD hampir dengan konsep seperti penyakit iskemik jantung (CHD).
Istilah CKD, yang hampir tidak muncul, memenangi hak kewarganegaraan bukan sahaja di Amerika Syarikat, tetapi juga di banyak negara lain.
Kongres VI Persatuan Saintifik Nefrologi Rusia, yang diadakan pada 14-17 November 2005 di Moscow, secara tidak langsung menyokong keperluan untuk pengenalan luas konsep CKD ke dalam amalan penjagaan kesihatan negara.

Manifestasi klinikal umum peringkat akhir CKD.
Tanda-tanda yang berkaitan dengan perkembangan disfungsi buah pinggang dan sedikit bergantung kepada proses patologi yang mendasari dalam buah pinggang biasanya mula dikesan pada peringkat ketiga CKD dan mencapai keterukan maksimum mereka pada tahap kelima. Pada mulanya, poliuria sederhana, nokturia, penurunan selera makan, dan kecenderungan untuk anemia biasanya direkodkan.

Penurunan GFR di bawah 30% daripada paras normal membawa kepada kemunculan gejala mabuk uremik, kepada peningkatan anemia hiporegeneratif (disebabkan oleh penurunan dalam pengeluaran erythropoietin), kepada gangguan dalam metabolisme fosforus-kalsium, dan kepada pembentukan gejala hiperparatiroidisme sekunder (disebabkan oleh penurunan sintesis intrarenal metabolit aktif vitamin D-1, 25 (OH) 2D3; sinonim: 1,25-dihydroxy-cholecalciferol, calcitriol, D-hormone, dll.), asidosis metabolik (disebabkan oleh penurunan dalam perkumuhan buah pinggang ion hidrogen dan penindasan penyerapan semula ion bikarbonat).

Pampasan untuk asidosis metabolik dilakukan oleh paru-paru akibat peningkatan pengudaraan alveolar, yang membawa kepada penampilan pernafasan yang dalam dan bising. Hiperparatiroidisme sekunder, bersama-sama dengan asidosis, membawa kepada perkembangan osteodystrophy, yang boleh nyata sebagai patah patologi. Di samping itu, gangguan dalam homeostasis kalsium-fosforus sering menyebabkan penampilan kalsifikasi extraosseous, termasuk kalsifikasi vaskular. Hiperparatiroidisme sekunder, kerosakan rangka, dan kalsifikasi tisu lembut mencapai tahap keterukan maksimum pada pesakit yang menerima RRT dan mewakili masalah klinikal yang sangat serius pada mereka.
Apabila CKD berkembang, pesakit mengalami gangguan hemokoagulasi, yang disertai dengan pendidikan ringan mereka mempunyai hematoma subkutan dan peningkatan risiko pendarahan, termasuk pendarahan gastrousus.

Kekeringan kulit adalah ciri ("cerah tidak berpeluh"), ramai pesakit mengalami gatal-gatal kulit yang luar biasa, yang membawa kepada penampilan menggaru.
Pada mulanya, poliuria boleh digantikan oleh oliguria, yang membawa kepada hiperhidrasi dan edema organ dalaman, termasuk edema pulmonari dan otak.
Pada peringkat akhir CKD, poliserositis uremik, khususnya perikarditis uremik, boleh terbentuk, yang merupakan tanda prognostik yang lemah dan memerlukan permulaan RRT segera.

Kadang-kadang ada yang dipanggil. sindrom nefrotik terminal.
Gejala serebrum secara beransur-ansur meningkat: kelesuan, mengantuk, sikap tidak peduli, dan kadangkala gangguan irama tidur.
Hampir semua pesakit dicirikan oleh dislipoproteinemia uremik, yang membawa kepada pecutan proses atherogenesis dan peningkatan risiko kardiovaskular.

Diagnostik. Tertakluk kepada pengesanan awal proses patologi buah pinggang yang mendasari (GN, nefropati sekunder, nefropati diabetik, dll.) dan pemerhatian dispensari untuk pesakit, diagnosis biasanya tidak sukar. Sebagai fungsi pemantauan buah pinggang dalam kerja amali, tahap kreatinin plasma darah dan GFR dipantau secara dinamik.
Beberapa kesukaran diagnostik mungkin timbul dalam pengurusan pesakit yang mana azotemia dikesan buat kali pertama. Dalam kes ini, isu membezakan antara kegagalan buah pinggang akut dan kronik mungkin menjadi relevan.

Sekarang sedikit matematik, tanpa itu, malangnya, bahagian ini tidak boleh diketepikan.
Masalah menilai kadar penapisan glomerular dalam perubatan praktikal. Ultrafiltrasi glomerular adalah mekanisme awal dan utama pembentukan air kencing.
Prestasi oleh buah pinggang semua fungsi pelbagai mereka sangat bergantung pada keadaannya.
Tidak hairanlah, ahli kumpulan kerja NKF memilih kadar penapisan glomerular (GFR) bukan sahaja sebagai kriteria utama untuk membezakan antara peringkat tertentu CKD, tetapi juga sebagai salah satu asas terpenting untuk membuat diagnosis penyakit buah pinggang kronik. Pemaju Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan telah menunjukkan dengan meyakinkan bahawa tahap penurunan GFR sangat berkait rapat dengan perubahan klinikal atau metabolik lain yang berlaku apabila nefropati kronik berkembang.

Jelas sekali, pengenalan konsep CKD memerlukan cara yang boleh dipercayai, mudah, dan murah untuk mengukur GFR dalam amalan klinikal.

Sehingga kini, sejumlah besar kaedah dan pengubahsuaiannya telah dibangunkan, yang memungkinkan untuk menganggarkan GFR dengan pelbagai peringkat ketepatan. Walau bagaimanapun, penggunaannya dalam amalan klinikal yang luas dihadkan oleh kerumitan dan kos yang tinggi.
Oleh itu, ia biasanya digunakan untuk tujuan penyelidikan tertentu.

Di seluruh dunia dalam perubatan praktikal, anggaran utama GFR sehingga baru-baru ini kekal kepekatan kreatinin dalam serum darah (Cgr) atau pelepasan kreatinin endogen (Ccr).
Kedua-dua kaedah ini mempunyai beberapa kelemahan yang ketara. Kepekatan kreatinin serum sebagai indeks GFR.

Kreatinin adalah produk berat molekul rendah metabolisme nitrogen.
Ia terutamanya dikeluarkan oleh buah pinggang melalui penapisan glomerular, walaupun sebahagian daripadanya dirembeskan dalam tubul proksimal. Di jalan-jalan dengan kapasiti penapisan yang tidak terganggu, bahagian kreatinin yang dikeluarkan oleh tubul adalah kecil. Walau bagaimanapun, sumbangan rembesan tiub kepada herotan anggaran kadar penapisan glomerular boleh meningkat secara mendadak dengan penurunan dalam fungsi buah pinggang.

Proses pembentukan kreatinin pada orang yang sihat adalah kelajuan yang hampir berterusan.
Ini menentukan kestabilan relatif Cgr.
Walaupun kestabilan relatif pengeluaran kreatinin, terdapat sejumlah besar sebab, termasuk yang tidak berkaitan secara langsung dengan keadaan fungsi buah pinggang, yang boleh menjejaskan tahap Cgr. Penentu utama tahap kreatinin serum.
nampaknya, adalah isipadu jisim otot, kerana pengeluaran metabolit ini adalah berkadar dengan isipadu ini.
Umur adalah faktor penting yang mempengaruhi tahap kreatinin serum.
GFR pada orang dewasa menurun secara progresif selepas umur 40 tahun.
Penurunan penjanaan kreatinin yang disebabkan oleh usia secara semulajadi meningkatkan tahap GFR. Cgr pada wanita biasanya lebih rendah sedikit daripada lelaki. Kepentingan utama dalam penampilan perbezaan ini, nampaknya, juga dikaitkan dengan yang lebih kecil jisim otot pada perempuan.
Oleh itu, penilaian klinikal GFR berdasarkan kreatinin serum tidak boleh dijalankan tanpa mengambil kira ciri antropometrik, jantina, dan umur pesakit.

Dalam keadaan patologi, termasuk patologi buah pinggang, semua faktor yang menentukan tahap kreatinin serum boleh diubah suai kepada satu darjah atau yang lain.
Data yang ada tidak membenarkan kesimpulan muktamad dibuat sama ada pengeluaran kreatinin meningkat, tidak berubah atau berkurangan pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik.

Walau bagaimanapun, apabila GFR turun kepada 25-50 ml/min, pesakit biasanya secara spontan mengurangkan pengambilan protein mereka (loya, muntah, anoreksia).
Tahap kreatinin serum boleh dipengaruhi oleh pelbagai ubat.
Sebahagian daripada mereka (amnoglycosides, cyclosporin A, persiapan platinum, agen kontras x-ray, dll.) adalah ubat nefrotoksik, apabila ditetapkan, peningkatan Cgr mencerminkan penurunan sebenar dalam GFR.
Yang lain mampu memasuki reaksi Jaffe.
Akhir sekali, sesetengah ubat secara selektif menyekat rembesan kreatinin tiub proksimal tanpa sebarang kesan ketara pada GFR.
Cimetidine, trimethoprim, dan mungkin sedikit sebanyak phenacetamide, salicylates, dan derivatif vitamin D3 mempunyai sifat ini.

Nilai kepekatan kreatinin yang ditentukan dalam serum darah bergantung agak ketara pada kaedah analisis yang digunakan untuk mengukur penunjuk ini. Setakat ini, tahap kreatinin dalam cecair biologi paling kerap dinilai oleh reaksi Jaffe.
Kelemahan utama tindak balas ini ialah kekhususannya yang rendah.
Tindak balas ini boleh melibatkan, contohnya, keton dan asid keto, askorbik dan asid urik, beberapa protein, bilirubin, dsb. (“kromogen bukan kreatinin”). Perkara yang sama berlaku untuk beberapa cephalosporin, diuretik, jika ia ditetapkan dalam dos yang tinggi, phenacetamide, acetohexamide dan methyldopa (untuk pentadbiran parenteral). Pada nilai normal kreatinin serum, sumbangan kromogen bukan kreatinin kepada jumlah kepekatannya boleh dari 5 hingga 20%.

Apabila fungsi buah pinggang merosot, kepekatan kreatinin serum secara semula jadi meningkat.
Tetapi peningkatan ini tidak disertai dengan peningkatan berkadar dalam tahap kromogen bukan kreatinin.
Oleh itu, sumbangan relatif mereka kepada kepekatan jumlah kromogen (kreatinin) dalam serum berkurangan dan biasanya tidak melebihi 5% dalam keadaan ini. Walau apa pun, adalah jelas bahawa tahap kreatinin, diukur menggunakan tindak balas Jaffe, akan memandang rendah nilai sebenar GFR.
Perubahan pantas dalam parameter terakhir juga membawa kepada pelanggaran kejelasan hubungan songsang antara kepekatan kreatinin serum dan GFR.
Berhubung dengan mereka, kenaikan atau penurunan Cgr mungkin ditangguhkan beberapa hari.
Oleh itu, penjagaan khas mesti diambil apabila menggunakan Cgr sebagai ukuran. keadaan berfungsi buah pinggang dalam pembangunan dan penyelesaian kegagalan buah pinggang akut.
Penggunaan pelepasan kreatinin sebagai ukuran kuantitatif GFR. Penggunaan Ccr berbanding Cgr menawarkan satu kelebihan yang ketara.
Ia membolehkan anda mendapatkan anggaran kadar penapisan glomerular, dinyatakan sebagai nilai berangka dengan dimensi yang sepadan dengan sifat proses (biasanya ml/min).

Walau bagaimanapun, kaedah menilai GFR ini tidak menyelesaikan banyak isu.
Jelas sekali bahawa ketepatan pengukuran Ccr sebahagian besarnya bergantung pada ketepatan pengumpulan air kencing.
Malangnya, dalam amalan, syarat untuk menentukan jumlah diuresis sering dilanggar, yang boleh membawa sama ada kepada anggaran yang terlalu tinggi atau kurang anggaran nilai Csh.
Terdapat juga kategori pesakit di mana pengumpulan air kencing secara kuantitatif adalah mustahil.
Akhir sekali, apabila menilai nilai GFR, nilai rembesan kreatinin tiub adalah sangat penting.
Seperti yang dinyatakan di atas, dalam orang yang sihat, bahagian sebatian ini dirembeskan oleh tubulus adalah agak kecil. Walau bagaimanapun, dalam keadaan patologi buah pinggang, aktiviti rembesan sel epitelium tubul proksimal berhubung dengan kreatinin boleh meningkat dengan mendadak.

Walau bagaimanapun, dalam beberapa individu, termasuk mereka yang mengalami penurunan GFR yang ketara, rembesan kreatinin mungkin mempunyai nilai negatif. Ini menunjukkan bahawa mereka sebenarnya mempunyai penyerapan semula tiub metabolit ini.
Malangnya, adalah mustahil untuk meramalkan sumbangan rembesan/penyerapan kreatinin tiub kepada kesilapan dalam menentukan GFR berdasarkan Cs dalam pesakit tertentu tanpa mengukur GFR menggunakan kaedah rujukan. Kaedah "Dikira" untuk menentukan GFR.

Fakta kehadiran songsang, walaupun tidak langsung, hubungan antara Cgr dan GFR mencadangkan kemungkinan mendapatkan anggaran kadar penapisan glomerular dalam istilah kuantitatif hanya berdasarkan kepekatan kreatinin serum.

Banyak persamaan telah dibangunkan untuk meramalkan nilai GFR berdasarkan Cgr.
Namun begitu, dalam amalan sebenar nefrologi "dewasa". paling meluas memperoleh formula Cockcroft-Gault dan MDRD.

Berdasarkan hasil kajian multicenter MDRD (Diubahsuai Diet dalam Penyakit Renal), satu siri formula empirikal telah dibangunkan untuk meramalkan nilai GFR berdasarkan beberapa penunjuk mudah. Persamaan terbaik antara nilai GFR yang dikira dan nilai sebenar parameter ini, diukur dengan kelegaan 125I-iotalamat, ditunjukkan oleh versi ketujuh persamaan:

Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa terdapat situasi di mana kaedah "anggaran" untuk menentukan GFR tidak boleh diterima.

Dalam kes sedemikian, sekurang-kurangnya ukuran standard kelegaan kreatinin harus digunakan.
Situasi di mana perlu menggunakan kaedah pelepasan untuk menentukan GFR: Umur yang sangat tua. Saiz badan tidak standard (pesakit dengan amputasi anggota badan). Kurus dan obesiti yang ketara. Penyakit otot rangka. Paraplegia dan quadriplegia. Diet vegetarian. Penurunan pesat dalam fungsi buah pinggang.
Sebelum menetapkan ubat nefrotoksik.
Apabila memutuskan sama ada untuk memulakan terapi penggantian buah pinggang.
Perlu diingat juga bahawa formula Cockcroft-Gault dan MDRD tidak boleh digunakan pada kanak-kanak.

Perhatian khusus harus diberikan kepada kes kemerosotan akut fungsi buah pinggang pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik yang sedia ada, yang dipanggil "ARF pada CRF", atau, menurut istilah pengarang asing, "akut pada kegagalan buah pinggang kronik" .
Dari sudut pandangan praktikal, adalah penting untuk menekankan bahawa penghapusan tepat pada masanya atau pencegahan faktor yang membawa kepada disfungsi buah pinggang akut pada pesakit dengan CKD boleh melambatkan perkembangan kemerosotan fungsi organ.

Punca disfungsi buah pinggang akut pada pesakit dengan CKD mungkin termasuk: dehidrasi (sekatan cecair, penggunaan diuretik yang tidak terkawal); CH; hipertensi yang tidak terkawal; penggunaan perencat ACE pada pesakit dengan stenosis arteri buah pinggang dua hala; halangan dan/atau jangkitan saluran kencing; jangkitan sistemik (sepsis, endokarditis bakteria, dll.); ubat nefrotoksik: NSAID, antibiotik (aminoglycosides, rifampicin, dll.), thiazides, agen radiopaque.
Ia juga harus disebutkan bahawa pesakit dengan CKD sangat sensitif terhadap sebarang faktor yang berpotensi nefrotoksik, dan oleh itu masalah iatrogenesis dan rawatan diri (herba, sauna, dll.) dalam kes ini harus diberi perhatian khusus.

Satu lagi penunjuk penting bagi kadar perkembangan CKD ialah proteinuria.
Dalam keadaan pesakit luar, untuk menilainya, adalah disyorkan untuk mengira nisbah protein / kreatinin dalam bahagian pagi air kencing, yang hampir bersamaan dengan mengukur perkumuhan protein harian.
Peningkatan proteinuria harian sentiasa bermakna pecutan dalam kadar perkembangan CKD.

Rawatan. Cadangan pemakanan.
Prinsip asas diet CKD adalah seperti berikut:
1. Sekatan sederhana pengambilan NaCl bergantung pada tahap tekanan darah, diuresis dan pengekalan cecair dalam badan.
2. Pengambilan cecair maksimum yang mungkin bergantung kepada diuresis, di bawah kawalan berat badan.
3. Sekatan pengambilan protein (diet rendah protein).
4. Sekatan makanan yang kaya dengan fosforus dan / atau kalium.
5. Mengekalkan nilai tenaga diet pada tahap 35 kcal/kg berat badan/hari.
Memandangkan fakta bahawa apabila sklerosis tubulointerstinial berkembang, keupayaan buah pinggang untuk menyerap semula Na mungkin berkurangan, dalam beberapa kes rejimen garam mesti ditingkatkan kepada 8 atau bahkan 10 g garam setiap hari. Ini adalah benar terutamanya bagi pesakit yang mempunyai apa yang dipanggil "buah pinggang pembaziran garam".
Dalam semua keadaan, adalah perlu untuk mengambil kira penggunaan serentak diuretik dan dosnya.
Dalam sebilangan pesakit yang mengambil diuretik gelung dalam dos yang tinggi (lebih 80-100 mg / hari furosemide), sekatan penggunaan garam meja dengan makanan tidak diperlukan.
Kaedah yang paling mencukupi untuk mengawal pengambilan NaCl ialah perkumuhan harian Na dalam air kencing.
Dalam orang yang sihat, sekurang-kurangnya 600 miliosmol (mosm) dikumuhkan setiap hari secara osmotik. bahan aktif(OAV).
Buah pinggang yang utuh mampu memekatkan air kencing dengan ketara, dan jumlah kepekatan OAB (osmolaliti) dalam air kencing boleh lebih daripada empat kali ganda osmolaliti plasma darah (1200 atau lebih dan 285-295 mosm / kg H2O, masing-masing).
Buah pinggang tidak boleh mengeluarkan OAB (terutamanya urea dan garam) tanpa perkumuhan air.
Oleh itu, individu yang sihat secara teorinya mampu mengeluarkan 600 ranjau dalam 0.5 liter air kencing.

Dengan perkembangan CKD, keupayaan kepekatan buah pinggang semakin berkurangan, osmolaliti air kencing menghampiri osmolaliti plasma darah dan 300-400 mosm/kg H20 (isostenuria).

Oleh kerana jumlah perkumuhan OAV tidak berubah pada peringkat lanjut CKD, adalah mudah untuk mengira bahawa untuk mengeluarkan 600 OAV saya yang sama, jumlah diuresis hendaklah 1.5-2 l / hari.
Dari sini ia menjadi jelas rupa poliuria dan nokturia, dan akhirnya sekatan pengambilan cecair pada pesakit sedemikian mempercepatkan perkembangan CKD.

Walau bagaimanapun, ia juga harus diambil kira bahawa dalam CKD III-V st. keupayaan untuk mengeluarkan air bebas osmotik secara beransur-ansur terjejas, terutamanya jika pesakit mengambil diuretik.
Oleh itu, lebihan cecair penuh dengan perkembangan hiponatremia simptomatik.

Berpandukan prinsip di atas, adalah dibenarkan untuk membenarkan pesakit rejim air percuma, dengan mengambil kira pelaksanaan pemantauan diri diuresis harian, diselaraskan untuk kehilangan cecair ekstrarenal (300-500 ml / hari). Ia juga perlu sentiasa memantau berat badan, tekanan darah, tanda-tanda klinikal overhidrasi, menentukan perkumuhan harian Na dengan air kencing dan secara berkala mengkaji tahap Na dalam darah (hyponatremia!).

Selama beberapa dekad dalam nefrologi praktikal terdapat cadangan untuk mengehadkan pengambilan protein dengan makanan, yang mempunyai beberapa premis teori.
Walau bagaimanapun, baru-baru ini bahawa diet rendah protein (LPD) telah ditunjukkan untuk memperlahankan kadar perkembangan CKD.

Mekanisme penyesuaian MBD pada pesakit dengan CKD termasuk: peningkatan hemodinamik intraglomerular; had hipertrofi buah pinggang dan glomeruli; kesan positif pada dislipoproteinemia, kesan pada metabolisme buah pinggang, sekatan penggunaan 02 oleh tisu buah pinggang; penurunan dalam pengeluaran oksidan; kesan ke atas fungsi sel T; penindasan AN dan mengubah faktor pertumbuhan b, mengehadkan perkembangan asidosis.
MBD biasanya ditetapkan kepada pesakit, bermula dari abad III. CKD.
Pada Seni II. diet dengan kandungan protein 0.8 g/kg berat badan/hari adalah sesuai.

MBD standard membayangkan mengehadkan pengambilan protein kepada 0.6 g/kg/hari.
Untuk memperkayakan diet dengan asid amino penting, diet rendah protein boleh ditetapkan dengan makanan tambahan.
Pilihan diet rendah protein:
- MBD standard - protein 0.6 g/kg/hari (berdasarkan makanan konvensional);
- MBD ditambah dengan campuran asid amino penting dan analog ketonya (persediaan Ketosteril, Fresenius Kabi, Jerman); protein makanan 0.4 g/kg/hari + 0.2 g/kg/hari ketosteril;
- MBD ditambah dengan protein soya, protein 0.4 g/kg/hari + 0.2 g/kg/hari pengasingan soya, contohnya Supro-760 (USA).

Seperti yang dinyatakan di atas, apabila menggunakan MBD, adalah sangat penting untuk mengekalkan nilai tenaga normal diet dengan mengorbankan karbohidrat dan lemak pada tahap 35 kcal/kg/hari, kerana jika tidak, protein badan sendiri akan digunakan oleh badan sebagai bahan tenaga.
Dalam kerja amali, isu pemantauan pematuhan MBD oleh pesakit adalah penting.

Jumlah protein yang diambil setiap hari boleh ditentukan berdasarkan kepekatan urea dalam air kencing dan mengetahui jumlah diuresis harian mengikut formula Maroni yang diubah suai:
PB \u003d 6.25 x EMM + (0.031 x BMI) + *SP x 1.25
di mana PB ialah pengambilan protein, g/hari,
EMM - perkumuhan urea dengan air kencing, g / hari,
BMI - berat badan ideal (tinggi, cm - 100),
*SP - proteinuria harian, g/hari (istilah ini dimasukkan ke dalam persamaan jika SP melebihi 5.0 g/hari).
Dalam kes ini, perkumuhan harian urea boleh dikira berdasarkan jumlah air kencing harian dan kepekatan urea dalam air kencing, yang dalam amalan diagnostik makmal klinikal Rusia biasanya ditentukan dalam mmol / l:
EMM = Uur x D/2.14
di mana Uur ialah kepekatan urea dalam air kencing harian, mmol/l;
D - diuresis harian, l.

Renoprotection.
Dalam nefrologi moden, prinsip renoprotection telah dibentuk dengan jelas, yang terdiri daripada menjalankan kompleks langkah perubatan pada pesakit dengan penyakit buah pinggang, bertujuan untuk memperlahankan perkembangan CKD.

Kompleks langkah terapeutik dijalankan dalam tiga peringkat, bergantung pada tahap gangguan fungsi buah pinggang:
Peringkat I - fungsi perkumuhan nitrogen buah pinggang dipelihara (peringkat CKD I-II), penurunan dalam rizab berfungsi boleh diperhatikan (tiada peningkatan dalam GFR sebanyak 20-30% sebagai tindak balas kepada beban protein).
Peringkat II - fungsi buah pinggang berkurangan secara sederhana (CKD peringkat III).
Peringkat III - fungsi buah pinggang berkurangan dengan ketara ( CKD peringkat IV - permulaan peringkat V CKD).

Peringkat 1:
1. Terapi yang mencukupi untuk penyakit buah pinggang yang mendasari mengikut prinsip perubatan berasaskan bukti(penunjuk anggaran - penurunan proteinuria harian di bawah 2 g / hari).
2. Dengan diabetes, kawalan intensif glikemia dan tahap hemoglobin terglikasi (penunjuk anggaran - kawalan mikroalbuminuria).
3. Kawalan tekanan darah dan proteinuria yang mencukupi menggunakan perencat ACE, antagonis reseptor ATj kepada AII, atau gabungannya.
4. Rawatan komplikasi yang tepat pada masanya dan mencukupi: kegagalan jantung, jangkitan, halangan saluran kencing.
5. Pengecualian penyebab iatrogenik: ubat-ubatan, kajian kontras Rg, nefrotoksin.
6. Normalisasi berat badan dengan indeks jisim>27kg/m2.
Terapi patogenetik yang berjaya bagi penyakit buah pinggang yang mendasari adalah sangat penting dalam mencegah pembentukan sklerosis glomerulo- dan tubulointerstitial, dan, akibatnya, dalam memperlahankan perkembangan CKD.
Dalam kes ini, kita bercakap bukan sahaja mengenai rawatan patologi yang baru didiagnosis, tetapi juga mengenai penghapusan eksaserbasi.
Aktiviti proses keradangan utama (atau kambuhnya) membayangkan pengaktifan tindak balas imun humoral dan tisu, secara semula jadi membawa kepada perkembangan sklerosis.
Dalam erti kata lain, semakin ketara aktiviti proses keradangan dan semakin kerap keterukannya diperhatikan, semakin cepat sklerosis terbentuk.
Kenyataan ini bersetuju sepenuhnya dengan logik tradisional doktor dan telah berulang kali disahkan oleh kajian klinikal.
Dalam penyakit glomerular, hipertensi arteri terbentuk, sebagai peraturan, jauh sebelum penurunan fungsi buah pinggang dan menyumbang kepada perkembangannya.
Dalam penyakit parenkim, nada arteriol preglomerular dikurangkan dan sistem autoregulasi autonomi mereka terganggu.
Akibatnya, hipertensi sistemik membawa kepada peningkatan tekanan intraglomerular dan menyumbang kepada kekalahan katil kapilari.

Apabila memilih ubat antihipertensi, adalah perlu untuk meneruskan dari tiga mekanisme patogenetik utama hipertensi buah pinggang parenchymal; Pengekalan na dalam badan dengan kecenderungan hipervolemia; peningkatan aktiviti RAS; peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik akibat peningkatan impuls aferen daripada buah pinggang yang terjejas.

Dalam mana-mana patologi buah pinggang, termasuk nefropati diabetik, jika tahap kreatinin adalah normal dan GFR lebih daripada 90 ml / min, adalah perlu untuk mencapai tahap tekanan darah 130/85 mm Hg. Seni.
Jika proteinuria harian melebihi 1 g/hari, adalah disyorkan untuk mengekalkan tekanan darah pada 125/75 mm Hg. Seni.
Memandangkan data semasa bahawa hipertensi nokturnal adalah yang paling tidak menguntungkan dari segi kerosakan buah pinggang, adalah dinasihatkan untuk menetapkan ubat antihipertensi dengan mengambil kira data pemantauan harian tekanan darah dan, jika perlu, pindahkan penerimaan mereka ke waktu petang.

Kumpulan utama ubat antihipertensi digunakan dalam hipertensi nefrogenik:
1. Diuretik (untuk GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Penyekat saluran kalsium bukan dihydropyridine (diltiazem, verapamil).
4. Dihydropyridine CCBs tindakan yang sangat berpanjangan.
5. penyekat b.
Ubat-ubatan disenaraikan dalam susunan menurun mengikut kekerapan penggunaan yang disyorkan.
Mana-mana terapi antihipertensi untuk parenkim penyakit buah pinggang harus bermula dengan normalisasi metabolisme Na dalam badan.
Dalam penyakit buah pinggang, terdapat kecenderungan untuk mengekalkan Na, iaitu semakin tinggi, semakin tinggi proteinuria.
Sekurang-kurangnya dalam kajian eksperimen, kesan merosakkan langsung natrium yang terkandung dalam diet pada glomeruli, tanpa mengira tahap tekanan darah, telah terbukti.
Di samping itu, ion natrium meningkatkan sensitiviti otot licin terhadap tindakan AII.

Purata pengambilan garam diet bagi orang yang sihat adalah kira-kira 15 g/hari, jadi cadangan pertama untuk pesakit yang menghidap penyakit buah pinggang adalah untuk mengehadkan pengambilan garam kepada 3-5 g/hari (pengecualian mungkin kerosakan buah pinggang tubulointerstitial - lihat di atas).
Dalam keadaan pesakit luar, ukuran memantau pematuhan pesakit dengan cadangan yang ditetapkan adalah memantau perkumuhan natrium dalam air kencing setiap hari.
Dalam kes di mana hipervolemia diperhatikan atau pesakit tidak dapat mengikuti diet hiposodium, diuretik adalah ubat barisan pertama (keutamaan).
Dengan fungsi buah pinggang yang dipelihara (GFR > 90 ml/min), thiazides boleh digunakan, dengan penurunan GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Diuretik penjimat kalium sama sekali dikontraindikasikan.

Semasa rawatan dengan diuretik, kawalan dos yang teliti diperlukan untuk mencegah perkembangan hipovolemia. Jika tidak, fungsi buah pinggang mungkin merosot secara mendadak - "ARF pada CRF."

Renoprotection perubatan.
Pada masa ini, banyak kajian terkawal plasebo prospektif telah membuktikan kesan renoprotektif perencat ACE dan antagonis reseptor AT1, yang dikaitkan dengan kedua-dua mekanisme tindakan hemodinamik dan bukan hemodinamik AN.

Strategi penggunaan perencat ACE dan / atau antagonis AT1 untuk tujuan perlindungan nefroproteksi:
- Inhibitor ACE harus ditetapkan kepada semua pesakit pada peringkat awal perkembangan mana-mana nefropati dengan SPB> 0.5-1 g / hari, tanpa mengira tahap tekanan darah.
Perencat ACE mempunyai sifat renoprotektif walaupun nilai rendah renin plasma;
- peramal klinikal keberkesanan tindakan renoprotektif ubat adalah separa (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Apabila merawat dengan perencat ACE, fenomena pergantungan dos diperhatikan: semakin tinggi dos, semakin ketara kesan antiproteinurik;
- Perencat ACE dan antagonis reseptor AT1 mempunyai kesan renoprotektif, tanpa mengira kesan hipotensi sistemik.
Walau bagaimanapun, jika tahap tekanan darah terhadap latar belakang penggunaannya tidak mencapai tahap optimum, adalah perlu untuk menambah ubat antihipertensi kumpulan farmakologi lain. Di hadapan berat badan berlebihan(indeks jisim badan> 27 kg / m2) adalah perlu untuk mencapai penurunan berat badan, yang meningkatkan kesan antiproteinurik ubat;
- dalam kes kesan antiproteinurik yang tidak mencukupi penggunaan mana-mana ubat salah satu kumpulan (inhibitor ACE atau antagonis AT1), gabungan mereka boleh digunakan.

Ubat baris ketiga ialah CCB bukan dihydropyridine (diltiazem, verapamil). Kesan antiproteinurik dan renoprotektif mereka telah terbukti dalam nefropati diabetes dan bukan diabetes.
Walau bagaimanapun, ia hanya boleh dianggap sebagai tambahan kepada terapi asas dengan perencat ACE atau antagonis AT1.

Kurang berkesan, dari segi nefroproteksi, adalah penggunaan CCB dihydropyridine.
Ini dikaitkan dengan keupayaan ubat-ubatan ini untuk melebarkan arteriol adduktor glomeruli.
Oleh itu, walaupun dengan kesan hipotensi sistemik yang memuaskan, keadaan dicipta yang menyumbang kepada hipertensi intraglomerular, dan, akibatnya, perkembangan CKD.
Di samping itu, dihydropyridine CCB bertindak pendek mengaktifkan sistem saraf simpatetik, yang dengan sendirinya mempunyai kesan merosakkan pada buah pinggang.
Terbukti Pengaruh negatif bentuk dos nifedipine yang tidak berpanjangan semasa nefropati diabetik.
Oleh itu, penggunaan ubat ini dalam DN adalah kontraindikasi.
Sebaliknya, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, data telah muncul yang menunjukkan keberkesanan sifat renoprotektif gabungan perencat ACE dan CCB dihydropyridine yang berpanjangan.

Sehingga kini, b-blocker sebagai ubat renoprotektif menduduki tempat terakhir.
Walau bagaimanapun, berkaitan dengan kajian eksperimen baru-baru ini yang telah membuktikan peranan pengaktifan sistem saraf simpatetik dalam perkembangan nefropati kronik, pandangan mengenai kesahihan penggunaannya dalam hipertensi nefrogenik harus disemak semula.

peringkat II(pesakit dengan sebarang patologi buah pinggang dan GFR 59-25 ml/min).
Pelan rawatan pada peringkat ini termasuk:
1. Aktiviti pemakanan.
2. Penggunaan diuretik gelung untuk mengawal hipertensi dan hipervolemia.
3. Terapi antihipertensi, dengan mengambil kira kemungkinan kesan sampingan perencat ACE. Dengan tahap kreatinin plasma 0.45-0.5 mmol / l, perencat ACE tidak boleh digunakan dalam dos yang tinggi.
4. Pembetulan pelanggaran metabolisme fosforus-kalsium.
5. Pembetulan awal anemia menggunakan erythropoietin.
6. Pembetulan dislipoproteinemia.
7. Pembetulan asidosis metabolik. Dengan penurunan GFR di bawah 60 ml/min (peringkat CKD III), semua terapi ubat dijalankan dengan latar belakang diet rendah protein.
Regimen pengambilan natrium dan cecair yang lebih ketat diperlukan untuk mengelakkan hipo- atau hipervolemia.
Diuretik gelung digunakan secara eksklusif sebagai diuretik. Kadang-kadang kombinasi mereka dengan thiazides boleh diterima, tetapi penggunaan diuretik thiazide sahaja tidak disyorkan.
Adalah perlu untuk mengambil kira kemungkinan kesan sampingan daripada penggunaan perencat ACE dengan GFR 59-30 ml / min, iaitu: kemerosotan dalam fungsi perkumuhan buah pinggang, yang dijelaskan oleh penurunan tekanan intraglomerular; hiperkalemia, anemia.
Dengan tahap kreatinin plasma 0.45-0.5 mmol / l, perencat ACE bukanlah ubat lini pertama dan digunakan dengan berhati-hati.
Gabungan dihydropyridine CCBs bertindak panjang dan diuretik gelung lebih disukai.
Apabila GFR di bawah 60 ml/min, rawatan gangguan metabolisme fosforus-kalsium, anemia, dislipoproteinemia, dan asidosis dimulakan. Diet rendah protein, terhad tenusu membantu mengurangkan jumlah kalsium bukan organik memasuki badan. Di samping itu, dalam CKD, kapasiti penyesuaian usus untuk meningkatkan penyerapan kalsium terjejas (disebabkan oleh kekurangan 1,25(OH)2D3).
Semua faktor ini memberi predisposisi kepada pesakit kepada perkembangan hipokalsemia.
Sekiranya pesakit CKD mempunyai hipokalsemia dengan tahap normal jumlah protein plasma, disyorkan untuk menggunakan 1 g kalysh tulen setiap hari secara eksklusif dalam bentuk kalsium karbonat untuk membetulkan tahap kalsium dalam darah.
Terapi jenis ini memerlukan pemantauan tahap kalsium dalam darah dan air kencing. Hyperphosphatemia pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik menyumbang kepada berlakunya kalsifikasi tisu lembut, saluran darah (aorta, injap aorta) dan organ dalaman. Ia biasanya didaftarkan apabila GFR jatuh di bawah 30 ml/min.

Diet rendah protein biasanya melibatkan sekatan dalam pengambilan produk tenusu, dan oleh itu pengambilan fosforus bukan organik dalam badan pesakit dikurangkan.
Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa sekatan pengambilan protein yang berpanjangan dan ketara boleh membawa kepada katabolisme protein negatif dan kekurangan zat makanan.
Dalam kes ini, disyorkan untuk menambah protein lengkap kepada diet dengan pentadbiran serentak ubat-ubatan yang mengganggu penyerapan fosfat dalam usus.

Yang paling terkenal dan digunakan secara meluas dalam amalan pada masa ini ialah kalsium karbonat dan kalsium asetat, yang membentuk garam fosfat tidak larut dalam usus.
Kelebihan ubat-ubatan ini adalah pengayaan tambahan badan dengan kalsium, yang sangat penting dengan hipokalsemia bersamaan. Kalsium asetat dibezakan oleh kapasiti pengikat fosfat yang besar dan pelepasan ion kalsium yang lebih rendah.

Persediaan kalsium (asetat dan karbonat) perlu diambil dengan makanan, anggur dipilih secara individu dan secara purata antara 2 hingga 6 g / hari.
Pada masa ini, aluminium hidroksida tidak digunakan sebagai pengikat fosfat kerana potensi ketoksikan yang terakhir pada pesakit dengan CKD.

Beberapa tahun yang lalu, agen pengikat fosfat yang tidak mengandungi aluminium atau ion kalsium muncul di luar negara - ubat Renagel (sevelamer hydrochloride 400-500 mg).
Ubat ini mempunyai aktiviti mengikat fosfat yang tinggi, dengan penggunaannya tiada kesan sampingan diperhatikan, tetapi ia tidak didaftarkan di Persekutuan Rusia.

Pada pesakit CKD akibat gangguan fungsi endokrin buah pinggang kekurangan bentuk aktif vitamin D.
Substrat untuk bentuk aktif vitamin D3 ialah 25(OH)D3 - 25-hydroxycholecalciferol, yang terbentuk di dalam hati.
Penyakit buah pinggang itu sendiri biasanya tidak menjejaskan tahap 25(OH)D3, tetapi dalam kes dengan proteinuria yang tinggi, tahap kolekalsiferol mungkin dikurangkan kerana kehilangannya daripada protein pembawa vitamin D.
Kita tidak seharusnya mengabaikan sebab-sebab seperti insolasi yang tidak mencukupi dan kekurangan tenaga protein.
Jika tahap 25(OH)D3 dalam plasma darah pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik adalah di bawah 50 nmol/l, maka pesakit memerlukan terapi gantian kolekalsiferol.
Dalam kes di mana kepekatan tinggi hormon paratiroid (lebih daripada 200 pg / ml) dicatatkan dengan kepekatan normal cholecalciferol, adalah perlu untuk menggunakan ubat 1,25 (OH) 2D3 (calcitriol) atau 1a (OH) D3 (alpha- calicidiol).
Kumpulan terakhir dadah dimetabolismekan dalam hati kepada 1.25(OH)203. Biasanya dos rendah digunakan - 0.125-0.25 mikrogram setiap 1,25-dihydroxycholecalciferol. Rejimen rawatan ini menghalang peningkatan paras hormon paratiroid dalam darah, tetapi sejauh mana ia boleh menghalang perkembangan hiperplasia paratiroid masih belum dijelaskan.

Pembetulan anemia
Anemia adalah salah satu yang paling banyak ciri ciri CKD.
Ia biasanya terbentuk apabila GFR turun kepada 30 ml/min.
Faktor patogenetik utama anemia dalam keadaan ini adalah mutlak atau lebih kerap kekurangan relatif erythropoietin.
Walau bagaimanapun, jika anemia terbentuk pada peringkat awal CKD, asalnya juga harus mengambil kira faktor seperti kekurangan zat besi (ferritin plasma rendah), kehilangan darah dalam saluran gastrousus akibat perkembangan gastroenteropati uremik erosif (punca yang paling biasa). ), kekurangan tenaga protein (sebagai akibat diet rendah protein yang tidak mencukupi atau disebabkan oleh sekatan kendiri diet pesakit dengan kehadiran gangguan dyspeptik yang teruk), kekurangan asid folik(sebab yang jarang berlaku), manifestasi patologi yang mendasari (SLE, myeloma, dll.).

Punca Sekunder anemia dalam CKD mesti diketepikan apabila nilai hemoglobin rendah (7-8 g/dl) direkodkan pada pesakit dengan GFR melebihi 40 ml/min. Walau apa pun, terapi asas dengan persediaan besi (secara lisan atau intravena) disyorkan.
Pada masa ini, di kalangan pakar nefrologi, satu sudut pandangan telah dibentuk mengenai permulaan awal terapi erythropoietin untuk anemia.
Pertama, eksperimen dan beberapa kajian klinikal telah menunjukkan bahawa pembetulan anemia dalam CKD dengan erythropoietin memperlahankan kadar perkembangan PI.
Kedua, penggunaan awal erythropoietin menghalang perkembangan LVH, yang merupakan faktor risiko bebas untuk kematian mengejut dalam kegagalan buah pinggang kronik (terutamanya kemudian pada pesakit RRT).

Rawatan anemia bermula dengan dos erythropoietin 1000 unit s/c 1 kali seminggu; pertama kali disyorkan untuk memulihkan simpanan besi dalam badan (lihat).
Kesannya harus dijangka selepas 6-8 minggu dari permulaan rawatan.
Paras hemoglobin mesti dikekalkan dalam lingkungan 10-11 g/dl. Kegagalan untuk bertindak balas terhadap rawatan biasanya menunjukkan kekurangan zat besi atau jangkitan intercurrent.
Walaupun dengan sedikit peningkatan dalam kiraan darah merah, pesakit, sebagai peraturan, meningkatkan kesejahteraan umum mereka dengan ketara: selera makan, peningkatan kapasiti kerja fizikal dan mental.
Dalam tempoh ini, beberapa berhati-hati harus diperhatikan dalam pengurusan pesakit, kerana pesakit secara bebas mengembangkan diet, kurang serius tentang pematuhan rejimen air dan elektrolit (hiperhidrasi, hiperkalemia).

Daripada kesan sampingan rawatan erythropoietin, kemungkinan peningkatan tekanan darah harus ditunjukkan, yang memerlukan peningkatan terapi antihipertensi.
Pada masa ini, apabila menggunakan dos rendah erythropoietin s/c, hipertensi jarang mendapat kursus malignan.

Pembetulan dislipoproteinemia
Dislipoproteinemia uremik (DLP) mula terbentuk apabila GFR turun di bawah 50 ml/min.
Punca utamanya adalah pelanggaran proses katabolisme VLDL. Akibatnya, kepekatan VLDL dan lipoprotein ketumpatan perantaraan meningkat dalam darah, kepekatan pecahan antiaterogenik lipolroteid - lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL) berkurangan.
Dalam kerja praktikal, untuk mendiagnosis DLP uremik, cukup untuk menentukan tahap kolesterol, trigliserida, dan α-kolesterol dalam darah. ciri ciri gangguan metabolisme lipid dalam CKD ialah: hiperkolesterolemia normo atau sederhana, hipertrigliseridemia dan hypo-a-kolesterolemia.

Pada masa ini, terdapat trend yang semakin meningkat ke arah terapi penurun lipid pada pesakit dengan CKD.
Ini dijelaskan oleh dua sebab.
Pertama, gangguan metabolisme lipid dalam CRF berpotensi aterogenik. Dan jika kita mengambil kira bahawa faktor risiko lain untuk perkembangan dipercepatkan aterosklerosis (AH, toleransi karbohidrat terjejas, LVH, disfungsi endothelial) juga terdapat dalam CKD, kematian tinggi pesakit dengan HF daripada penyakit kardiovaskular (termasuk pesakit hemodialisis) menjadi boleh difahami.
Kedua, DLP mempercepatkan kadar perkembangan PI dalam mana-mana patologi buah pinggang. Memandangkan sifat gangguan lipid (hypertriglyceridemia, hypo-a-cholesterolemia), fibrates (gemfibrozil) secara teorinya harus menjadi ubat pilihan.
Walau bagaimanapun, penggunaannya dalam PN penuh dengan perkembangan kesan sampingan yang serius dalam bentuk rhabdomyolysis, kerana ubat-ubatan dikumuhkan oleh buah pinggang. Oleh itu, disyorkan untuk mengambil dos kecil (tidak lebih daripada 20 mt / hari) perencat 3-hydroxy-3-methylglutaryl reductase - koenzim A - statin, yang dimetabolismekan secara eksklusif di dalam hati.
Selain itu, statin juga mempunyai kesan hipotrigliserida yang sederhana.
Persoalan bagaimana terapi penurun lipid boleh menghalang pembentukan (perkembangan) dipercepatkan aterosklerosis dalam kegagalan buah pinggang kronik masih terbuka hingga ke hari ini.

Pembetulan asidosis metabolik
Dalam CKD, perkumuhan buah pinggang ion hidrogen, yang terbentuk di dalam badan sebagai hasil daripada metabolisme protein dan sebahagiannya fosfolipid, terjejas, dan perkumuhan ion bikarbonat meningkat.
Diet rendah protein menyumbang kepada mengekalkan keseimbangan asid-asas, oleh itu, dengan fenomena asidosis metabolik yang ketara, adalah perlu untuk bertemu pada peringkat akhir CKD atau dalam kes ketidakpatuhan diet.
Pesakit biasanya bertolak ansur dengan asidosis metabolik dengan baik selagi paras bikarbonat tidak jatuh di bawah 15-17 mmol/L.
Dalam kes ini, disyorkan untuk memulihkan kapasiti bikarbonat darah dengan menetapkan natrium bikarbonat secara lisan (1-3 g / hari), dan dalam kes asidosis teruk, berikan larutan 4% natrium bikarbonat IV.

Tahap asidosis ringan boleh diterima secara subjektif oleh pesakit dengan mudah, oleh itu, pengurusan optimum pesakit adalah pada tahap kekurangan asas (BE - 6-8).
Dengan pengambilan natrium bikarbonat yang berpanjangan di dalam, kawalan ketat ke atas pertukaran natrium dalam badan adalah perlu (hipertensi, hipervolemia, peningkatan perkumuhan harian natrium dalam air kencing adalah mungkin).
Dengan asidosis, komposisi mineral terganggu tisu tulang(penampan tulang), sintesis buah pinggang 1,25(OH)2D3 ditindas.
Faktor-faktor ini mungkin memainkan peranan dalam asal-usul osteodistrofi buah pinggang.

Peringkat III menjalankan kompleks langkah terapeutik pada pesakit dengan CKD menandakan penyediaan langsung pesakit untuk permulaan terapi penggantian buah pinggang.
Garis panduan NKF mengesyorkan memulakan RRT pada GFR kurang daripada 15 ml/min, dan pada pesakit DM, adalah munasabah untuk memulakan rawatan ini pada tahap GFR yang lebih tinggi, walaupun isu nilai optimumnya dalam situasi ini masih menjadi perdebatan. .

Menyediakan pesakit untuk permulaan RRT termasuk:
1. Latihan psikologi, latihan, maklumat untuk saudara-mara pesakit, menyelesaikan isu pekerjaan.
2. Pembentukan akses vaskular (dalam rawatan hemodialisis) - fistula arteriovenous pada GFR 20 ml / min, dan pada pesakit diabetes dan / atau rangkaian vena yang kurang berkembang - pada GFR kira-kira 25 ml / min.
3. Vaksinasi terhadap hepatitis B.

Sememangnya, permulaan hemodialisis atau terapi dialisis peritoneal sentiasa menjadi drama untuk pesakit dan keluarga mereka.
Dalam hal ini, persediaan psikologi adalah sangat penting untuk hasil rawatan seterusnya.
Penjelasan diperlukan mengenai prinsip rawatan yang akan datang, keberkesanannya berbanding dengan kaedah rawatan dalam bidang perubatan lain (contohnya, dalam onkologi), kemungkinan pemindahan buah pinggang pada masa hadapan, dan sebagainya.

Dari kedudukan persediaan psikologi rasional terapi kumpulan dan sekolah pesakit.
Isu penggajian pesakit adalah penting, kerana ramai pesakit mampu dan bersedia untuk terus bekerja.
Penciptaan awal akses vaskular adalah lebih baik, kerana pembentukan fistula arteriovenous dengan aliran darah yang mencukupi memerlukan 3 hingga 6 bulan.

Mengikut keperluan moden, vaksinasi terhadap hepatitis B perlu dijalankan sebelum permulaan rawatan hemodialisis.
Vaksin terhadap virus hepatitis B biasanya diberikan tiga kali, secara intramuskular, dengan selang satu bulan selepas suntikan pertama, kemudian enam bulan selepas permulaan vaksinasi (skim 0-1-6 bulan).
Tindak balas imun yang lebih pantas dicapai dengan mentadbir vaksin mengikut jadual 0-1-2 bulan. Dos HBsAg untuk orang dewasa ialah 10-20 mcg setiap suntikan.
Antibodi selepas vaksinasi berterusan selama 5-7 tahun, tetapi kepekatannya secara beransur-ansur berkurangan.
Dengan penurunan titer AT kepada antigen permukaan virus hepatitis B ke tahap kurang daripada 10 IU/l memerlukan vaksinasi semula.

pemindahan buah pinggang
Kaedah rawatan yang paling menjanjikan.
Pemindahan buah pinggang adalah rawatan dramatik.
Dalam perspektif, pesakit adalah lelaki sihat jika semuanya berjalan lancar, jika buah pinggang dipindahkan mengikut semua peraturan.
Pada tahun 1952 di Boston, di pusat pemindahan, J. Murray dan E. Thomas berjaya memindahkan buah pinggang dari kembar, dan 2 tahun kemudian - dari mayat.
Kejayaan ini menjadikan pakar bedah sebagai pemenang hadiah Nobel.
Hadiah yang sama telah dianugerahkan kepada A. Carrel untuk kerja-kerja pemindahan.
Pengenalan imunosupresan moden ke dalam amalan pemindahan telah memberikan peningkatan kosmik dalam bilangan buah pinggang yang dipindahkan.
Hari ini, pemindahan buah pinggang adalah yang paling biasa dan paling berjaya spesies yang sedang berkembang pemindahan organ dalaman.
Jika pada tahun 50-an ia adalah mengenai menyelamatkan pesakit dengan GN, kini buah pinggang berjaya dipindahkan kepada pesakit nefropati diabetik, amyloidosis, dsb.
Sehingga kini, lebih 500,000 pemindahan buah pinggang telah dilakukan di seluruh dunia.

Kemandirian pemindahan telah mencapai tahap yang tidak pernah berlaku sebelum ini.
Menurut daftar buah pinggang United Organ Distribution Network (UNOS), kadar kelangsungan hidup satu tahun dan lima tahun untuk pemindahan buah pinggang kadaver ialah 89.4% dan 64.7%, masing-masing.
Angka yang sama untuk pemindahan daripada penderma hidup ialah 94.5% dan 78.4%.
Kadar survival pesakit dalam istilah yang sama dengan pemindahan kadaver adalah 95% dan 82% pada tahun 2000.
Ia lebih tinggi sedikit pada pesakit dengan buah pinggang yang dipindahkan daripada penderma hidup - 98% dan 91%.

Perkembangan berterusan teknik imunosupresi telah membawa kepada peningkatan ketara dalam "separuh hayat" cantuman (hampir 2 kali ganda).
Tempoh ini adalah 14 dan 22 tahun untuk buah pinggang kadaver dan buah pinggang daripada penderma hidup, masing-masing.
Menurut Hospital Universiti Freiburg, yang meringkaskan keputusan 1086 pemindahan buah pinggang, 20 tahun selepas operasi, kadar survival penerima adalah 84%, rasuah berfungsi dalam 55% pesakit yang dikendalikan.
Kadar kelangsungan hidup graf dengan ketara berkurangan terutamanya dalam 4-6 tahun pertama selepas operasi, dan terutamanya dengan ketara semasa tahun pertama. Selepas 6 tahun, jumlah kerugian rasuah boleh diabaikan, supaya dalam 15 tahun akan datang bilangan buah pinggang yang dipindahkan yang mengekalkan fungsi kekal hampir tidak berubah.

Penyebaran kaedah yang menjanjikan ini untuk merawat pesakit dengan CKD peringkat akhir dikekang terutamanya oleh kekurangan buah pinggang penderma.
Masalah besar pemindahan adalah isu penyediaan organ penderma.
Mencari penderma adalah sangat sukar, kerana terdapat penyakit yang boleh menghalang pengambilan buah pinggang (tumor, jangkitan, perubahan dalam keadaan berfungsi buah pinggang).
Ia adalah wajib untuk memilih penerima mengikut jenis darah dan antigen histokompatibiliti.
Ini meningkatkan hasil fungsi jangka panjang buah pinggang yang dipindahkan.
Keadaan ini menyebabkan peningkatan ketara dalam masa menunggu untuk operasi.
Walaupun kos terapi imunosupresif yang tinggi dalam tempoh selepas operasi, pemindahan buah pinggang adalah lebih kos efektif daripada kaedah RRT yang lain.

Dalam tetapan negara maju, operasi yang berjaya boleh menghasilkan penjimatan kira-kira $100,000 dalam tempoh 5 tahun berbanding pesakit yang menerima rawatan dialisis.
Walaupun kejayaan besar kaedah rawatan ini, banyak persoalan masih perlu ditangani.

Masalah yang sukar ialah petunjuk dan kontraindikasi untuk pemindahan buah pinggang.
Apabila menetapkan tanda-tanda untuk pembedahan, diandaikan bahawa perjalanan kegagalan buah pinggang kronik mempunyai banyak ciri individu: tahap kreatininemia, kadar peningkatannya, keberkesanan kaedah rawatan lain, serta komplikasi kegagalan buah pinggang kronik.

Petunjuk yang diterima umum untuk pemindahan buah pinggang adalah keadaan pesakit apabila komplikasi CRF yang sedang berkembang masih boleh diterbalikkan.
Kontraindikasi untuk pemindahan buah pinggang adalah: umur lebih 75 tahun, patologi teruk jantung, saluran darah, paru-paru, hati, neoplasma malignan, jangkitan aktif, vaskulitis semasa aktif atau glomerulonephritis, obesiti teruk, oxalosis primer, patologi saluran kencing yang tidak diperbetulkan dengan halangan aliran keluar kencing, narkotik atau ketagihan alkohol masalah psikososial yang teruk.

Tanpa memikirkan butiran teknikal semata-mata operasi, kami akan segera mengatakan bahawa tempoh selepas operasi menduduki tempat yang istimewa dalam masalah pemindahan buah pinggang, kerana pada masa ini nasib pesakit lebih lanjut ditentukan.

Yang paling penting ialah terapi imunosupresif, serta pencegahan dan rawatan komplikasi.
Dari segi terapi imunosupresif, tempat utama tergolong dalam "terapi triple" - GCS, cyclosporine-A (tacrolimus), mycophenolate mofetil (sirolimus).
Untuk mengawal kecukupan imunosupresi apabila menggunakan siklosporin-A dan mengawal komplikasi rawatan, kepekatan ubat ini dalam darah perlu dipantau.
Bermula dari bulan ke-2 selepas pemindahan, adalah perlu untuk mengekalkan tahap CSA dalam darah dalam julat 100-200 µg/L.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini dalam amalan klinikal termasuk rapamycin antibiotik, yang menghalang penolakan organ yang dipindahkan, termasuk buah pinggang. Yang menarik ialah fakta bahawa rapamycin mengurangkan kemungkinan penyempitan sekunder salur darah selepas angioplasti belon. Selain itu, ubat ini menghalang metastasis tumor kanser tertentu dan menghalang pertumbuhannya.

Keputusan eksperimen haiwan baru di American Mayo Clinic mencadangkan bahawa rapamycin meningkatkan keberkesanan rawatan radiasi tumor otak malignan.
Bahan-bahan ini telah dibentangkan oleh Dr. Sarcario dan rakan-rakannya pada November 2002 kepada peserta simposium onkologi di Frankfurt.
Dalam tempoh pasca operasi awal, sebagai tambahan kepada krisis penolakan, pesakit diancam oleh jangkitan, serta nekrosis dan fistula dinding pundi kencing, pendarahan, dan perkembangan ulser perut steroid.

Dalam tempoh pasca operasi lewat, risiko komplikasi berjangkit, perkembangan stenosis arteri rasuah, pengulangan penyakit asas dalam rasuah (GN) kekal.
Salah satu masalah mendesak transplantologi moden ialah pemeliharaan daya maju organ yang dipindahkan.
Peluang pemulihan fungsi rasuah berkurangan secara mendadak jika tempoh iskemia buah pinggang melebihi 1 jam.
Pemeliharaan buah pinggang kadaver dicapai dengan pemuliharaan bukan perfusi dalam larutan hipotermik yang menyerupai cecair intrasel.