Behandling av peroneal nerve nevropati. Betennelse i tibialnerven: klinisk bilde av nevropati

Tibialnerven (n. tibialis) er dannet av fibre fra LIV-SIII spinalrøtter. I den distale delen av popliteal fossa oppstår den mediale kutane nerven av benet fra tibialnerven. Den passerer mellom de to hodene til gastrocnemius-muskelen og gjennomborer den dype fascien i den midtre tredjedelen av baksiden av leggen. Ved grensen til den bakre og nedre tredjedelen av benet slutter den laterale kutane grenen av den felles peronealnerven seg til denne nerven, og fra dette nivået kalles den suralnerven (n. suralis).

Nerven passerer deretter langs akillessenen, og avgir en gren til den posterolaterale overflaten av den nedre tredjedelen av benet. På nivå med ankelleddet ligger den bak peronealmusklenes sener og gir her fra seg de ytre calcanealgrenene til ankelleddet og hælen. På foten er suralnerven lokalisert overfladisk. Den avgir grener til ankel- og tarsale leddene og forsyner huden på ytterkanten av foten og den femte tåen til nivået til det terminale interfalangeale leddet. I foten kommuniserer også suralnerven med den overfladiske peronealnerven. Innervasjonsområdet til suralnerven avhenger av diameteren til denne anastomosen. Det kan omfatte en betydelig del av fotryggen og til og med tilstøtende overflater av det tredje og fjerde interdigitale rommet.

Symptomer på skade på suralnerven viser seg i form av smerte, parestesi og følelse av nummenhet og hypoestesi eller anestesi i området ved ytterkanten av foten og den femte tåen. Det er smerter ved palpasjon tilsvarende plasseringen av nervekompresjonen (bak og under den ytre ankelen eller på den ytre delen av hælen, i ytterkanten av foten). Fingerkompresjon på dette nivået forårsaker eller intensiverer smertefulle opplevelser i området av ytterkanten av foten.

De første delene av tibialnerven forsyner følgende muskler: triceps surae, flexor digitorum longus, plantar, popliteal, posterior tibial flexor longus tommel og så videre.

Triceps surae-muskelen dannes av gastrocnemius- og soleus-musklene. Gastrocnemius-muskelen bøyer underekstremiteten i kne- og ankelleddene.

Tester for å bestemme leggmuskelstyrken:

1. forsøkspersonen, som ligger på ryggen med underekstremiteten rettet ut, blir bedt om å bøye den i ankelleddet; undersøkeren motstår denne bevegelsen og palperer den kontrakterte muskelen;
2. den undersøkte, liggende på magen, blir bedt om å bøye underekstremiteten ved kneleddet i en vinkel på 15°; sensoren motsetter seg denne bevegelsen.

Soleus-muskelen bøyer underekstremiteten ved ankelleddet.

Test for å bestemme styrken til soleus-muskelen: emnet, som ligger på magen med underekstremiteten bøyd i en vinkel på 90 ° i kneleddet, blir bedt om å bøye den i ankelleddet; undersøkeren motstår denne bevegelsen og palperer den sammentrekne muskelen og senen.

Plantarismuskelen, med sin sene, er vevd inn i den mediale delen av akillessenen og er involvert i fleksjon i ankelleddet.

Popliteus-muskelen er involvert i fleksjon i kneleddet og indre rotasjon av tibia.

Tibialis posterior addukterer og hever den indre kanten av foten (supinater) og fremmer fleksjon i ankelleddet.

Test for å bestemme styrken til tibialis posterior-muskelen: forsøkspersonen er i liggende stilling med underekstremiteten rettet ut, bøyer den i ankelleddet og addukterer og løfter samtidig den indre kanten av foten; Undersøkeren motstår denne bevegelsen og palperer den sammentrukket muskel og anspente sene.

flexor digitorum longus bøyer neglefalanger på II - V tærne.

Test for å bestemme styrken til flexor digitorum longus: emnet, liggende på ryggen, blir bedt om å bøye de distale phalanges av II - V tærne i leddet; undersøkeren forhindrer denne bevegelsen og holder de proksimale phalanges rettet med den andre hånden. Bøyeren hallucis longus bøyer den første tåen; funksjonen kontrolleres på samme måte.

Fra tibialnerven, litt over den mediale malleolus, utgår interne calcaneale kutane grener, som innerverer huden i den bakre delen av calcaneal-regionen og den bakre delen av sålen. På nivået av ankelleddet passerer hovedstammen til tibialnerven gjennom en stiv osteofibrøs tunnel, tarsalkanalen. Denne kanalen går skrått nedover og fremover, og forbinder området av ankelleddet med sålen, og er delt inn i 2 etasjer: den øvre - malleolar og nedre - submalleolar. Øvre etasje begrenses utvendig av en artikulær vegg. Fra innsiden er øvre etasje begrenset av det indre ringformede ligamentet, dannet fra den overfladiske og dype aponeurosen i benet. Underetasjen er begrenset fra utsiden indre overflate calcaneus, fra innsiden - av adductor pollicis-muskelen, innelukket i en duplikator av det indre ringformede ligamentet. Tarsalkanalen har to åpninger: superior og inferior. Kanalen går gjennom senene i tibialis posterior, flexor digitorum longus og flexor pollicis longus muskler, samt den bakre tibiale neurovaskulære bunten. Den ligger i en fibrøs skjede og inkluderer tibialnerven og den bakre tibialisarterie med satellittvener. I øvre etasje av tarsalkanalen passerer den nevrovaskulære bunten mellom senene til flexor pollicis longus. Nerven er plassert utenfor og bak arterien og projiseres i lik avstand fra calcaneal senen til bakkanten av indre malleolus. I den nedre etasjen av kanalen ligger den nevrovaskulære bunten inntil den posterolaterale overflaten av flexor pollicis longus-senen. Her deler tibialnerven seg i terminale grener - de indre og ytre plantarnervene. Den første av dem innerverer huden på plantaroverflaten på den indre delen av foten og alle falanger på fingrene, bakoverflate de terminale phalanges av I - III og indre halvdel av IV-fingeren, samt de korte bøyerne av fingrene, som bøyer de midterste phalanges av II - V-fingrene, den korte flexor pollicis, abductor hallucis-muskelen og I og II lumbrical muskler. Den ytre plantarnerven forsyner huden til den ytre delen av fotens plantaroverflate, plantaroverflaten til alle fingrenes falanger og den dorsale overflaten til de terminale falangene til V og den ytre halvdelen av IV-fingeren. Motoriske fibre innerverer quadratus plantae-muskelen; fleksjon forenkles av I-IV interosseous og II-IV lumbrical muskler, abductor lilletå muskel, og, delvis, den korte flexor av lilletåen. Huden på hælområdet innerveres av den indre calcanealnerven, som oppstår fra den felles stammen til tibialnerven litt over tarsalkanalen.

Når den vanlige stammen til tibialnerven er skadet i popliteal fossa, utvikles muskellammelse og evnen til å bøye underekstremiteten ved ankelleddet, i leddene til de distale tærnes falanger, de midterste falangene til II - V fingre og proksimal falanx jeg tå. På grunn av den antagonistiske sammentrekningen av ekstensorene til foten og tærne innervert av peronealnerven, er foten i ekstensjon (dorsalfleksjon); den såkalte calcaneal fot(pes calcaneus). Når han går, hviler pasienten på hælen, det er umulig å heve tærne. Atrofi av de interosseøse og lumbriske musklene fører til en klolignende stilling av tærne (hovedfalangene rettes ut i leddene, og midtre og terminale falanger er bøyd). Abduksjon og adduksjon av fingrene er umulig.

Når tibialnerven er skadet under opphavet til grenene til leggmuskler og den lange bøyningen av fingrene, er det bare de små musklene i plantardelen av foten som er lammet.

For aktuell diagnose av skadenivået på denne nerven, er sonen for sensitivitetssvikt viktig. Sensitive grener avgår sekvensielt for å innervere huden på baksiden av benet (medial kutan nerve av leggen - i popliteal fossa), den ytre overflaten av hælen (mediale og laterale calcaneale grener - i nedre tredjedel av benet og på nivå med ankelleddet), på ytterkanten av foten (lateral dorsal kutan nerve), på plantaroverflaten av foten og fingrene (I - V vanlige plantar digitale nerver).

Når tibialnerven er skadet på nivå med ankelleddet og under, er sensoriske forstyrrelser lokalisert kun på sålen.

Ved delvis skade på tibialisnerven og dens grener oppstår ofte kausalgisk syndrom. Uutholdelige smerter sprer seg fra baksiden av leggen til midten av sålen. Berøringen på plantarsiden av foten er ekstremt smertefull, noe som forstyrrer gange. Pasienten hviler kun på ytterkanten av foten og på tærne og halter når han går. Smerten kan stråle ut gjennom underekstremiteten og intensiveres kraftig med lett berøring til et hvilket som helst område av huden på denne lem. Pasienter kan ikke gå, selv ved å bruke krykker.

Smerte er ofte kombinert med vasomotoriske, sekretoriske og trofiske lidelser. Atrofi av musklene på baksiden av beinet og interosseøse muskler utvikler seg, som et resultat av at metatarsalbenene tydelig stikker ut på baksiden av foten. Akilles og plantarreflekser avtar eller forsvinner.

Når de terminale grenene av tibialnerven er påvirket, observeres noen ganger reflekskontraktur i det berørte lem med ødem, hyperestesi i huden og osteoporose i fotens bein.

Oftest er tibialnerven påvirket i området av tarsalkanalen gjennom mekanismen for tunnel (kompresjon-iskemisk) syndrom.

Ved tarsaltunnelsyndrom kommer smerten i forgrunnen. Oftest kjennes de på baksiden av leggen, ofte i plantardelen av foten og tærne, og sjeldnere stråler de ut til låret. Parestesi observeres langs plantaroverflaten av foten og tærne. Her oppstår ofte en følelse av nummenhet og en reduksjon i følsomhet oppdages innenfor innervasjonssonen til den ytre og/eller indre plantarnerven, og noen ganger i området som forsynes av calcanealnerven. Mindre vanlig er sensoriske forstyrrelser og motoriske forstyrrelser - parese av små muskler i foten. I dette tilfellet er det vanskelig å bøye og spre fingrene, og i avanserte tilfeller, på grunn av muskelatrofi, får foten utseendet til en klørpote. Huden blir tørr og tynnere. Ved tarsaltunnelsyndrom forårsaker mild perkusjon eller digitalt trykk i området mellom den mediale malleolen og akillessenen parestesier og smerter i fotens plantarregion, som kan merkes bak på leggen. Smertefulle opplevelser fremkalles av pronasjon og samtidig dannet forlengelse av foten, samt av tvungen plantarfleksjon av den første tåen mot virkningen av en motstandskraft.

Med dette tunnelsyndromet forekommer sjelden sensoriske forstyrrelser i hælregionen. Svakhet i fleksjon av benet og foten, samt hypoestesi langs den bakre ytre overflaten av benet - tegn på skade på tibialnerven over nivået av tarsalkanalen

En av mononevropatiene nedre lemmer, ledsaget av foot drop syndrom - manglende evne til å dorsiflektere foten og utvide tærne, samt sensoriske forstyrrelser i huden i den anterolaterale regionen av benet og rygg på foten. Diagnosen stilles på grunnlag av anamnese, nevrologisk undersøkelse, elektromyografi eller elektroneurografi. I tillegg utføres en ultralydsskanning av nerven og undersøkelse av det artikulære apparatet i underbenet og foten. Konservativ behandling utføres ved bruk av en kombinasjon av medisiner, fysioterapi og ortopediske metoder. Hvis det mislykkes, er kirurgi indisert (dekompresjon, nervesutur, senetransposisjon, etc.).

Generell informasjon

Nevropati av peroneal nerve, eller peroneal neuropati, inntar en spesiell posisjon blant perifere mononeuropatier, som også inkluderer: neuropati av tibial nerve, neuropati av femoral nerve, neuropati av isjiasnerven, etc. Siden peroneal nerve består av tykke nerve. nervefibre har et større lag med myelinskjede, er det mer utsatt for skade på grunn av metabolske forstyrrelser og anoksi. Dette punktet er sannsynligvis ansvarlig for den ganske brede forekomsten av peroneal nevropati. I følge noen data er nevropati av peronealnerven observert hos 60% av pasientene i traumatologiske avdelinger som har gjennomgått kirurgi og behandles med skinner eller gips. Bare i 30% av tilfellene er nevropati hos slike pasienter assosiert med primær nerveskade.

Det bør også bemerkes at spesialister innen nevrologi ofte må forholde seg til pasienter som har en viss historie med peroneal nevropati, bl.a. postoperativ periode eller immobiliseringstid. Dette kompliserer behandlingen, øker varigheten og forverrer resultatet, siden jo tidligere behandlingen startes, desto mer effektiv er den.

Anatomi av peroneal nerve

Peroneusnerven (n. peroneus) oppstår fra isjiasnerven på nivå med den nedre 1/3 av låret. Den består hovedsakelig av fibre fra LIV-LV og SI-SII spinalnervene. Etter å ha passert gjennom popliteal fossa, går peronealnerven ut til hodet på beinet med samme navn, hvor dens felles stamme er delt inn i dype og overfladiske grener. Den dype peronealnerven går inn i den fremre delen av benet, går ned, går over til fotryggen og deler seg i den indre og ytre gren. Det innerverer musklene som er ansvarlige for ekstensjon (dorsal fleksjon) av foten og tærne, pronasjon (hever ytterkanten) av foten.

Den overfladiske peronealnerven løper langs den anterolaterale overflaten av benet, hvor den avgir en motorisk gren til peronealmusklene, som er ansvarlige for pronasjon av foten med dens samtidige plantarfleksjon. I området med den mediale 1/3 av tibia, den overfladiske grenen av n. peroneus passerer under huden og er delt inn i 2 dorsale kutane nerver - den mellomliggende og mediale. Den første innerverer huden på den nedre 1/3 av benet, rygg på foten og III-IV, IV-V interdigitale mellomrom. Den andre er ansvarlig for følsomheten til den mediale kanten av foten, baksiden av den første tåen og det interdigitale II-III-rommet.

Anatomisk bestemte områder med størst sårbarhet av peronealnerven er: stedet der den passerer i området av fibulahodet og stedet hvor nerven går ut av foten.

Årsaker til peroneal nerve nevropati

Det er flere grupper av triggere som kan sette i gang utviklingen av peroneal nevropati: nerveskade; kompresjon av nerven av de omkringliggende muskel- og skjelettstrukturene; vaskulære lidelser som fører til nerveiskemi; smittsomme og giftige lesjoner. Nevropati av peroneal nerve av traumatisk opprinnelse er mulig med kneblåmerker og andre skader kneledd, tibiafraktur, isolert fibulabrudd, dislokasjon, seneskade eller ankelforstuing, iatrogen nerveskade under reduksjon av tibia, kne- eller ankelkirurgi.

Kompressiv nevropati (såkalt tunnelsyndrom) n. peroneus utvikler seg oftest på nivået av sin passasje ved hodet av fibula - superior tunnel syndrom. Kan være relatert til profesjonell aktivitet, for eksempel blant bærplukkere, parkettarbeidere og andre som arbeider med lange perioder med huk. Slik nevropati er mulig etter langvarig sitte med bena i kryss. Når peronealnerven komprimeres der den kommer ut av foten, utvikles inferior tunnel syndrom. Det kan være forårsaket av å bruke for trange sko. Ofte er årsaken til peroneal kompresjonsnevropati kompresjon av nerven under immobilisering. I tillegg kommer kompresjon n. peroneus kan ha en sekundær vertebrogen natur, dvs. utvikle seg i forbindelse med endringer i muskel- og skjelettsystemet og refleks muskel-toniske lidelser forårsaket av sykdommer og krumninger i ryggraden (osteokondrose, skoliose, spondyloartrose). Iatrogen kompresjon-iskemisk nevropati av peronealnerven er mulig etter dens kompresjon pga. feil posisjon bena under ulike kirurgiske inngrep.

Mer sjeldne årsaker til peroneal nevropati inkluderer systemiske sykdommer ledsaget av spredning bindevev(deformerende artrose, sklerodermi, gikt, revmatoid artritt, polymyositt), metabolske forstyrrelser (dysproteinemi, diabetes mellitus), alvorlige infeksjoner, rus (inkludert alkoholisme, narkotikaavhengighet), lokale tumorprosesser.

Symptomer på peroneal nerve nevropati

Kliniske manifestasjoner av peroneal nevropati bestemmes av typen og plasseringen av lesjonen. Akutt nerveskade er ledsaget av et skarpt, nesten umiddelbart utseende av symptomer på skaden. Kronisk skade, er dysmetabolske og kompresjon-iskemiske lidelser preget av en gradvis økning i det kliniske bildet.

Skader på den vanlige stammen til peronealnerven manifesteres av en forstyrrelse i forlengelsen av foten og dens tær. Som et resultat henger foten ned i en plantarfleksert stilling og roteres litt internt. På grunn av dette, når han går og beveger benet fremover, blir pasienten tvunget til å bøye det kraftig i kneleddet for ikke å fange tåen på gulvet. Når du senker benet til gulvet, står pasienten først på tærne, hviler deretter på den laterale plantarkanten, og senker deretter hælen. Denne gangarten ligner en hane eller en hest og har tilsvarende navn. Vanskelig eller umulig: heve sidekanten av sålen, stå på hælene og gå på dem. Bevegelsesforstyrrelser kombinert med sensoriske forstyrrelser som strekker seg til den anterolaterale overflaten av beinet og fotryggen. Det kan være smerter på den ytre overflaten av underbenet og foten, som øker med knebøy. Over tid oppstår atrofi av musklene i den anterolaterale delen av benet, noe som er tydelig synlig sammenlignet med et sunt ben.

Nevropati i peronealnerven med skade på den dype grenen viser seg ved mindre uttalt fotfall, redusert ekstensjonsstyrke av fot og tær, sanseforstyrrelser på fotryggen og i 1. interdigitalrom. Det lange løpet av nevropati er ledsaget av atrofi av små muskler på fotryggen, som manifesteres ved tilbaketrekking av de interosseøse mellomrommene.

Peroneal nerve-nevropati som involverer den overfladiske grenen er preget av sensoriske forstyrrelser og smerter på den laterale siden av leggen og den mediale siden av fotryggen. Ved undersøkelse oppdages en svekkelse av pronasjonen av foten. Forlengelse av fingre og tær er bevart.

Diagnose av peroneal nerve nevropati

Den diagnostiske algoritmen for peroneal nevropati er basert på innsamling av anamnestiske data som kan indikere sykdommens opprinnelse, og en grundig undersøkelse av den motoriske funksjonen og sensoriske sfæren til de perifere nervene til det berørte lemmet. Spesielle funksjonstester utføres for å evaluere muskelstyrken til ulike muskler i underbenet og foten. Overflatefølsomhetsanalyse utføres ved hjelp av en spesiell nål. I tillegg brukes elektromyografi og elektroneurografi, som gjør det mulig å bestemme nivået av nerveskade basert på hastigheten på aksjonspotensialene. Nylig har nerve-ultralyd blitt brukt til å studere strukturen til nervestammen og strukturer som ligger ved siden av den.

Ved traumatisk nevropati er konsultasjon med en traumatolog nødvendig, i henhold til indikasjoner - ultralyd eller

Smerter i leggen, hælen og foten kan skyldes skade på nervefiberen. Nevropati av tibialnerven er en vanlig patologi, siden stedet for bifurkasjon (deling) av isjiasnerven i tibial- og peronealgrenene ikke er beskyttet mot negative effekter bortsett fra huden og annet bløtvev. I noen tilfeller er tibial nerve nevropati assosiert med skade radikulære nerver på nivå med lumbosakral ryggraden. Også en slik sykdom kan være forårsaket av piriformis syndrom, kompresjon av isjiasnerven og andre lignende patologier.

Å vite detaljert informasjon om symptomer og behandling av betennelse i tibialisnerven finner du på denne siden - hovedårsakene er diskutert her, Kliniske tegn, metoder for diagnose og behandling av slike sykdommer.

Tibialisnerven (n. Tibialis) kan være utsatt for traumatisk, degenerativ, dystrofisk, dysmetabolisk, kompresjon og inflammatorisk negativ påvirkning. Som et resultat av skade på nervefiberen utvikler nevropati - manglende evne til å overføre nerveimpulser og signaler fullt ut. Som et resultat begynner sekundære dystrofiske prosesser i muskelvev underben, vaskulær seng, hud.

Den funksjonelle ytelsen til musklene i underbenet og foten er svekket, den indre og ytre buen kan bli flatete, noe som medfører utvikling av flatfot eller klumpfot. Hypoestesi av visse områder av benet utvikler seg gradvis, og evnen til å bøye foten er svekket. Ved alvorlige vegetative dystrofiske lesjoner oppstår sterke smerter i tærne, blodsirkulasjonen forstyrres, og det utvikles trofiske sår, som er vanskelige å rense og helbrede.

Diagnose av sykdommen begynner med en undersøkelse av en erfaren nevrolog. Ved gjennomføring av spesielle diagnostiske tester vil legen kunne stille en foreløpig diagnose. I fremtiden, for å bekrefte det, foreskrives elektromyografi, elektroneurografi, ultralyd, røntgen av underbenet og kneleddet, CT- og MR-undersøkelser.

I Moskva kan du bestille time for gratis time hos en nevrolog på vår klinikk. manuell terapi. Under din avtale vil legen gjennomføre en undersøkelse og diagnostiske tester, stille en foreløpig diagnose og anbefale nødvendige undersøkelser. Deretter vil det utvikles et diagnoseavklaringsfelt individuelt kurs behandling. På et tidlig stadium reagerer sykdommen godt på behandling ved hjelp av manuelle terapimetoder. På sene stadier i de fleste tilfeller er det nødvendig kirurgi for å gjenopprette funksjonen til tibialnerven.

Ikke la tilstanden din nå et ekstremt stadium; søk medisinsk hjelp i tide.

Hva er tibial nerve nevropati?

Først, la oss forstå vilkårene - hva tibial nerve nevropati er og hvordan det utvikler seg. Så denne sykdommen tilhører gruppen av enkeltnevropatier (påvirker bare en nerve). Det er svært sjelden bilateral, bare i tilfelle av en tilsvarende traumatisk påvirkning på bifurkasjonspunktet til isjiasnerven i popliteal fossa.

Ofte utvikler denne sykdommen i ung alder hos mennesker som aktivt bilde livet og de som er involvert i sport, inkludert spill og vektløfting. Regelmessig fysisk overbelastning og påvirkning av stressfaktorer fører til forstyrrelse av trofismen til denne nerven og de tilsvarende symptomene på skaden.

Anatomisk er tibialisnerven en slags fortsettelse av isjiasnerven, som i popliteal fossa er delt i to grener som innerverer vevet i underbenet, ankelleddet, foten og tærne.

Etter deling passerer grenene sammen med store arterier mellom musklene i beinet og er rettet mot foten, deretter, passerer gjennom ankelleddet, brytes de opp i enda mindre grener og innerverer forskjellige deler av foten. Derfor, hvis flere strukturelle deler av foten er påvirket samtidig, vil legen alltid mistenke skade på tibialnerven på et høyere nivå (i området av popliteal fossa eller underben).

Nevropati av tibialnerven er et delvis eller fullstendig tap av dens funksjonelle evner, noe som medfører dysfunksjon av muskler, hud, vaskulær vegg etc.

Årsaker til tibial nerveskade

Oftest er skade på tibialnerven traumatisk eller komprimerende i naturen. Dette forenkles ved å bruke trange klær og sko med høye topper, bruke sokker og golf med stramme strikk, og vanen med å sitte med det ene benet i kryss over det andre. Andre typer traumatiske skader inkluderer brudd og sprekker tibia, dislokasjoner av kne- og ankelledd, skudd- og knivsår, rupturer av leddbånd, sener, muskler og deres fascia.

Andre årsaker til skade på tibialnerven inkluderer følgende forhold:

• hallux valgus og varus deformitet av foten og avvik av stortåen fra normalposisjonens akse når du går;
• ulike typer flate føtter og klubbføtter som har Negativ påvirkning per tilstand muskelfiber shins;
• deformerende slitasjegikt i kne-, hofte- eller ankelleddet;
• revmatoid polyartritt nedre ekstremiteter;
• artikulær form for ankyloserende spondylitt eller gikt;
• tumorvekster i området der denne nerven passerer;
• spredning av syfilis, tuberkulose, polio og andre farlige infeksjoner langs nervefiberen;
• sykdommer endokrine systemet, slik som diabetes mellitus, hypo- og hypertyreose, amyloidose, etc.;
• tarsal syndrom assosiert med kompresjon av tibialnerven i kanalen med samme navn;
• tenosynovitt, hematomer, nevrodystrofiske prosesser;
• piriformis syndrom og andre typer isjiasnervekompresjon;
• cauda equina syndrom;
• konsekvenser av osteokondrose i lumbosakral ryggraden og dens komplikasjoner, slik som intervertebralt fremspring og skiveprolaps.

Å utelukke alle sannsynlige årsaker til sykdommen er det viktigste stadiet i behandlingen. Derfor, under den første undersøkelsen, samler legen sykehistoriedata for å identifisere og eliminere den potensielle årsaken til nefropati.

Nevritis eller betennelse i tibialisnerven (symptomer)

I den akutte fasen kan tibial nervenevritt gi opphav til flere kliniske syndromer. Det viktigste symptomet på betennelse i tibialisnerven er smerte som brenner, skarp karakter. Det vises plutselig og forsvinner ikke etter å ha endret posisjonen til benet. Eksterne kliniske symptomer på tibial nervenevritt kan manifestere seg i form av hyperemi og lett hevelse i det subkutane fettvevet. Selv om dette ikke er et obligatorisk klinisk tegn.

Ved kronisk betennelse i tibialnerven svekkes bøyningen av foten med dens senking. Deretter oppstår en forstyrrelse i bøyningen av tærne. Ethvert forsøk på å stå på tærne ender i fullstendig fiasko. Hvis du observerer pasientens gang, vil du se at når du plasserer foten, legges vekten på hælen, uten den typiske rullingen fra fotbunnen.

Hvis ikke utført rettidig behandling, så begynner atrofi av muskelsystemet i foten og underbenet. Foten får et karakteristisk utseende, som minner mer om en klørt pote. Senereflekser i ankelområdet forsvinner.

Under undersøkelsen noterer nevrologen en betydelig reduksjon i smertefølsomhet på baksiden av leggen og langs fotens plantaroverflate. De tre første tærne er nummen. Aktiviteten til pulsbølgen på den indre bøyen av foten avtar. Gradvis dannet vaskulær insuffisiens, som fører til utvikling av langsiktig ikke-helbredelse trofiske sår legg og føtter.

Symptomer på degenerativ skade på tibialnerven

Degenerativ skade på tibialnerven oppstår hos pasienter som er engasjert i tungt arbeid. fysisk arbeid med langvarig stående. Betydelig fysisk aktivitet fører til prosessen med å forstyrre blodtilførselen til nervefiberen. Konstante muskelspasmer provoserer en innsnevring av blodstrømmen til kapillærnettverket. Sekundær trofisk nevropati av tibialnerven utvikler seg; symptomene på denne sykdommen ligner hovedsakelig på nevritt.

Men det er også en rekke forskjeller. For eksempel inkluderer ikke symptomer på skade på tibialnerven hudhyperemi og hevelse. Ved palpasjon merkes en liten reduksjon i hudens følsomhet. Volatile parestesier kan oppstå, men de påvirker aldri den fremre overflaten av benet.

Med degenerasjon utvikler dystrofi og atrofi seg veldig raskt. Dette betyr at nummenhet, tap av følsomhet og funksjonalitet i musklene i underbenet og fotbuene råder over smertesyndromet. Den kan være ganske svak og gå raskt over. Derfor søker ikke pasienter medisinsk hjelp i tide, fordi innledende stadier sykdommen hindrer dem ikke i å leve og arbeide.

Klemming og parese av tibialnerven

En annen type lesjon er klypning av tibialnerven, som kan være traumatisk, svulst eller degenerativ. Ofte er denne sykdommen provosert av forskjellige neoplasmer lokalisert i det myke vevet i underbenet ved siden av den passerende nervefiberen. Når de vokser, legger de press på nerven, noe som forårsaker dysfunksjon.

Fullstendig parese av tibialnerven kan utvikles på grunn av ulike patogene faktorer. Først av alt er dette kompresjon av fiberen ved hematomer og overutviklede muskler. Med tarsalsyndrom oppstår nerveparese etter 2 til 3 uker. Samtidig bemerker pasienten at han ikke kan bøye foten og fingrene, og hud- og muskelfølsomheten er helt tapt.

Med riktig behandling er det mulig å gjenopprette alle funksjoner bare i de tidlige stadiene av utviklingen av den patologiske prosessen. Derfor, når smerte på baksiden av leggen og på sålen, kontakt umiddelbart en nevrolog.

Behandling av tibial nerve nefropati.

For betennelse i tibialisnerven begynner behandlingen med å eliminere den potensielle årsaken til sykdommen. Hvis dette er trykk fra et hematom eller svulst, er kirurgisk inngrep nødvendig for å eliminere dem. Hvis oppdaget samtidig sykdom muskel- og skjelettsystemet, er det nødvendig å begynne behandlingen samtidig.

Konservativ behandling av tibial nerve nevropati består i å gjenopprette den funksjonelle evner. Av de manuelle terapimetodene ved behandling av tibialnerve-nevropati brukes oftest en kombinasjon av soneterapi (akupunktur) og osteopati. Om nødvendig utvikler legen et tilleggskurs terapeutiske øvelser og kombinerer det med massasjeøkter.

Ved traumatisk skade på tibialisnerven bør behandlingen inkludere legemidler mot hevelse og for resorpsjon av det dannede hematomet; for å forbedre vevstrofisme er bruk av fysioterapi, massasje og osteopati indisert.

Behandling av tibial nervenevritt krever individuell tilnærming. Legen utvikler et behandlingsforløp for tibialnerven avhengig av den etablerte typen lesjon, pasientens generelle tilstand og tilstedeværelsen av samtidige patologier.

Hvis du trenger behandling for tibialisnerven din, kan du avtale en gratis time med en nevrolog på vår kiropraktiske klinikk. Den første konsultasjonen er helt gratis for alle pasienter. I løpet av den vil du lære om det er utsikter til å bruke manuelle terapimetoder i ditt individuelle tilfelle av sykdommen.

2. Nevropati av peroneal- og tibialnervene. Klinikk, diagnose, behandling.

Tibial nerve nevropati: 1)lesjon på nivå med popliteal fossa, høy - skade på alle nerver: nedsatt fleksjon av foten og fingrene, innoverrotasjon av foten, abduksjon og adduksjon av fingrene, nedsatt følsomhet langs baksiden av benet, sålen, plantaroverflaten på fingrene, dorsal overflate av distale phalanges, felles-muskulær følelse er vanligvis bevart Atrofi av den bakre gruppen av muskler i benet, og føttene (dype fotbue, tilbaketrekking av de intermetatarsale mellomrommene). Foten er i ekstensjonsposisjon, tærne inntar en kloposisjon, og det dannes en "hælfot". Gangarten er vanskelig, støtten er på hælen, de kan ikke stå på tærne. Akilles og plantarreflekser går tapt. Uttalte vegetative-vaskulære endringer, det kan være et kausalgisk syndrom. 2 ) under opphavet til grenene til gastrocnemius-musklene og lange bøyefingre (på nivået av popliteal fossa, forlater den indre hudnerven i benet, og danner nerven gastrocnemius i nedre tredjedel av benet sammen med en gren av nerven peroneal) - bare små muskler i foten og sensoriske forstyrrelser på foten vil bli lammet. 3 ) lesjon i nivå med ankelleddet (sth tarsal canal) - Komprimering av nerven skjer i osteo-fibrøs tarsal (tarsal) kanalen, hvis vegger er dannet foran av den mediale malleolus, på utsiden av calcaneus og på innsiden av den fibrøse platen i sene retinaculum. Tarsalkanalen ligger posteriort og distalt for den mediale malleolus. Kompresjon av nerven i kanalen kan være forårsaket av hevelse av innholdet eller et hematom i den på grunn av en skade i ankelleddet. I noen tilfeller er årsaken uklar (idiopatisk tarsalsyndrom). Ledende symptom - smerte, parestesi, nummenhet i plantaroverflaten av foten og fingrene som oppstår under gange, utstrålende fra foten langs isjiasnerven til seteregionen. Svakhet i tærne, parese av små muskler med dannelse av en "klodpote", nedsatt følsomhet på fotens plantaroverflate. Palpasjon - lokal smerte i nervestammen tilsvarende kompresjonsstedet, Tinels symptom: Ved palpering og perkussing av nerven på nivå med tarsalkanalen, sårhet og bestråling av smerte er notert og parestesi i sålen. Pronasjon av foten, assosiert med ekstensoren i ankelleddet, øker smerter på grunn av spenninger i netthinnen til bøyesenene og flating av tarsalkanalen; supinasjon av foten og fleksjon av ankelleddet reduserer smerte.

4) på foten, under det dype tverrgående metatarsale ligamentet (Mortons nevralgi) – kompresjon og nevropati av de vanlige plantar digitale nervene : fotdeformasjon (bruk av trange høyhælte sko, langvarig huking). Brennende paroksysmal smerte i området av plantaroverflaten av metatarsale bein, hypoestesi i distale falanger, først mens du går, senere spontant, ofte om natten.

For differensiering fra radikulære - vertebrogene syndromer, arten av spredning av smerte, soner med følsomhetsforstyrrelser. Husk at samtidig kompresjon av roten og nervestammen er mulig (dobbelt aksoplasmatisk kompresjonssyndrom)

Peroneal nerve nevropati- 1) superior tunnel syndrom lesjon vanlig peroneal nerve (i popliteal fossa, nær hodet på fibula før deling i overfladisk og dyp) forlengelse av foten og tærne (dinglende fot), abduksjon og rotasjon av foten er begrenset. Foten henger og er vendt innover, tærne er bøyd i de metacarpophalangeale leddene - "hestefot", hanegang, muskelatrofi langs den fremre ytre overflaten av underbenet. Tap av følsomhet på sideflaten av benet og på fotryggen. Årsaken til lesjonen er oftest kompresjon på nivå med hode og nakke av fibula på grunn av en skade i ankelleddet med foten som vender innover og bøyer seg, kompresjon med gips, langvarig opphold i en bestemt stilling - huk. , cross-legged, under dyp søvn, anestesi, koma . Predisponerer for nervekompresjon rask nedgang kroppsvekt. Nerven kan bli skadet av iskemi, sukkersyke, være utsatt for kompresjon av en ganglion eller cyste i kneleddet, lipom, svulst i fibula, samt med fremre muskelromssyndrom i benet, som krever umiddelbar kirurgisk behandling.2) skade på den overfladiske peronealnerven – brudd på rotasjon og abduksjon av foten, følsomhet – på baksiden av foten, bortsett fra 1 interdigital mellomrom. 3) skade på den dype peronealnerven i området av ankelleddet, inferior tunnel syndrom, anterior tarsal syndrom på grunn av gips, trange sko, direkte traumer. Det er vanskelig å rette ut fot og fingre, supinasjon av foten, nedsatt følsomhet i 1 interdigitalt rom, smerter og parestesi i 1-2 fingre.

EMG, radiografi.

Behandling: fiksering av foten, forebygging av kontrakturer - aktive og passive bevegelser, elektrisk stimulering, massasje, fysioterapi, treningsterapi. medikamentell behandling (vasodilatorer og dekongestanter, vitamin B-gruppe, antikolinesterase-medisiner) I fravær av tegn på bedring innen 2-3 måneder etter skade, er kirurgisk behandling indisert for en økning i sensorimotoriske lidelser.

3. Forbigående hjernesykdommer blodsirkulasjon - er et klinisk syndrom karakterisert ved plutselig opptreden av fokale og/eller cerebrale symptomer på grunn av akutt hjerneskade blodstrøm med full gjenoppretting av funksjoner innen 24 timer.

PNMK utgjør 10-15 % av alle tilfeller av hjerneslag.

Hypertensiv cerebral krise(HCC) er definert som en tilstand assosiert med en akutt, vanligvis betydelig økning i blodtrykket og ledsaget av utseendet generelle cerebrale symptomer i fravær av fokal.

Forbigående nevrologiske lidelser med fokale symptomer, utviklet som et resultat av kortvarig lokal cerebral iskemi, betegnes som forbigående iskemiske angrep (TIA).

GCC. En spesiell form, den mest alvorlige formen for HCC, er akutt hypertensiv encefalopati - en unik form for skade på nervesystemet ved arteriell hypertensjon av enhver etiologi, forårsaket av akutt utviklende cerebralt ødem. I den innenlandske litteraturen blir en slik tilstand referert til som alvorlig cerebral hypertensiv krise og refererer til forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon. Hovedpatogenetisk OGE-faktor– signifikant økning i blodtrykket (250-300/130-170 mm Hg). I dette tilfellet, på grunn av svikt i autoreguleringsreaksjonen av cerebral blodstrøm, blir BBB forstyrret, og på bakgrunn av en økning i intravaskulært hydrodynamisk trykk, oppstår filtrering av en proteinrik plasmakomponent inn i hjernevevet (vasogen cerebral ødem). Mikrosirkulasjonen er forstyrret - forverring reologiske egenskaper på grunn av en reduksjon i plasmakomponenten og deformerbarhet av erytrocytter, en økning i aggregeringsaktiviteten til blodplater, komprimering av områder av mikrovaskulaturen av ødematøst hjernevev, noe som forårsaker en reduksjon i lokal blodstrøm. Disse dysgemiske lidelsene fører til fremveksten av områder med sirkulatorisk hypoksi i hjernen og iskemi. Ved alvorlig cerebral hypertensiv krise utvikles strukturelle forstyrrelser av den vaskulære veggen til intracerebrale arterioler (plasmorragi, fibrinoid nekrose med dannelse av miliære aneurismer, parietale, obstruktive tromber).

Kriterier for diagnostisering av akutt hypertensiv encefalopati: 1. Sentrale kliniske kriterier: - økende hodepine med kvalme og oppkast (membranøse symptomer); endringer i bevissthet, inkludert redusert nivå av våkenhet, - konvulsivt syndrom; synsforstyrrelser (fotopsi, scotomas, nedsatt synsskarphet, etc.) forbundet med en økning i blodtrykket og raskt tilbakegang mot bakgrunnen av en reduksjon i blodtrykket. 2. Oftalmoskopisk undersøkelse kan avdekke kongestive forandringer i optikkskiven med retinopati. 3. Med CT og MR (T2-modus) - symmetriske multiple små-fokale endringer eller sammenslående hypodense iskemiske felt i den subkortikale hvite substansen i parieto-occipital, occipital lokalisering. OGE terapi: innleggelse på intensivavdelingen. a) nødsituasjon reduksjon i blodtrykket(innledende reduksjon i blodtrykket innen noen få minutter til 1 time med 20% fra det opprinnelige nivået, som ikke går utover autoreguleringen av cerebral blodstrøm), deretter - til blodtrykksnivåer 10-15% høyere enn vanlig. I mangel av anamnestiske data bør du fokusere på et blodtrykksnivå på 160/100 mmHg. Medikamentene som velges er ACE-hemmere (kaptopril, enalapril), kalsiumantagonister (nifedipin), perifere vasodilatorer (natriumnitroprussid). Forskrivning av sentralt virkende antihypertensiva (klonidin) og ganglionblokkere (pentamin, arfonade) kan ikke utelukkes. For feokromocytom - fentolamin. Valget av disse legemidlene bestemmes av den raskt forekommende hypotensive effekten og spesielle farmakologiske egenskaper. ACE-hemmere - optimaliserer tonen i cerebrale kar, gjenoppretter deres reaktivitet under forhold med vasoparese når autoregulatoriske mekanismer er forstyrret. Kalsiumantagonister forhindrer reduksjon av cerebral blodstrøm på grunn av deres direkte effekt på vaskulærveggen. Perifere vasodilatorer kan i noen tilfeller forverre venøs utstrømning og øke cerebrospinalvæsketrykket (men raskt redusere blodtrykket, som danner grunnlaget for behandlingstaktikk og råder over uønskede effekter. b) bekjempe hjerneødem(valgfritt medikament – ​​saluretika); V) antikonvulsiv terapi; G) symptomatisk behandling: opprettholde homeostase, nevrobeskyttelse, korrigering av svekkede hemorheologiske og hemostasiologiske parametere.

Bekreftelse av OGE er en rask tilbakegang av symptomer som respons på antihypertensiv og dekongestant terapi. Hvis behandlingen startes sent, kan det utvikles iskemisk eller hemorragisk hjerneslag.

TIA er i de fleste tilfeller assosiert med kardiogen eller arterio-arteriell emboli (embolisk TIA), sjeldnere på grunn av hemodynamisk svikt (hemodynamisk TIA, stjele syndrom), trombedannelse, obliterasjon av store store kar, vaskulitt eller koagulopati. Hemodynamiske TIA-er oppstår med reduksjon i blodtrykk, fysisk aktivitet, anstrengelse og spising, mens fokale nevrologiske symptomer ofte opptrer mot bakgrunnen av en presynkope, noen ganger flere ganger om dagen. Varigheten av fokale nevrologiske symptomer under TIA er oftest 5-20 minutter, men ikke mer enn en dag og ender med fullstendig gjenoppretting av nedsatte funksjoner. Klinisk betydning av TIA er at de fungerer som en forvarsel ikke bare om hjerneslag, men også for hjerteinfarkt og representerer faresignaler som krever at legen raskt utfører diagnostiske og terapeutiske handlinger som tar sikte på å redusere risikoen for disse sykdommene.Manifestasjoner av TIA avhenger av lokaliseringen av den patologiske prosessen (pool).

PNMK i carotis arteriebassenget: hemiparese, hemihypesthesia, afasi og apraksi (med skade på den dominerende halvkulen), forvirring og uvitenhet av motsatt halvdel av rommet (med skade på den ikke-dominante halvkulen), blindhet eller nedsatt syn på det ene øyet, pareser i nedre del halvparten av ansiktet osv. PNMK i vertebral arteriebassenget: svimmelhet, kvalme, oppkast, dobbeltsyn, dysartri, dysfagi, ataksi, tetraparese, pareser i hele ansiktshalvdelen, nummenhet rundt munnen, hørselstap, kortikal blindhet, global amnesi, etc.

TIA bør ikke diagnostiseres i tilfeller der symptomene kun er begrenset til forbigående bevissthetstap, isolert svimmelhet, urin- og fekal inkontinens, forbigående mørkfarging av øynene og fall. Alle disse manifestasjonene er assosiert med generell cerebral hypoperfusjon og forekommer oftere med primær hjertepatologi. I tillegg manifesterer TIA seg sjelden som isolert dobbeltsyn, tinnitus, sanseforstyrrelser i en lem eller del av ansiktet, isolert hukommelsestap eller plutselig tap av balanse.

TIA må skilles fra andre paroksysmale tilstander: epileptiske anfall, besvimelse, migrene, demyeliniserende sykdom, hyperventilasjonssyndrom, hypoglykemi, hysteri.

Du bør alltid prøve å fastslå årsaken til TIA - stenotiske lesjoner av ekstrakranielle eller store intrakranielle arterier, hjertepatologi, koagulopati.

Billett nr. 23

Struktur og funksjoner til det autonome nervesystemet. Limbisk-hypothalamus-retikulært kompleks. Symptomer og syndromer på skade.

NS er delt inn i somatiske (dyre), regulerende forhold til det ytre miljø, og vegetative (viscerale, autonome), regulerende indre prosesser.

ANS regulerer funksjonen Indre organer, åpne og lukkede kjertler, blod- og lymfekar, glatte og tverte muskler, samt sanseorganer, samhandler indre organer med andre systemer og vev i kroppen, sikrer homeostase.

Funksjoner: vegetativ støtte av ulike former for mental og fysisk aktivitet og vedlikehold av homeostase (homeokinese).

Funksjoner og forskjeller mellom ANS og SNS: det er autonomt i større grad, ikke kontrollert av bevissthet, men det påvirker den emosjonelle bakgrunnen og generell velvære; Kobling av aktivitet med daglige biorytmer. Tilstedeværelsen av dens nevroner i mange deler av kroppen, indre organer; fokal plassering av vegetative kjerner i sentralnervesystemet; mangel på streng segmentering og metamerisme, mindre diameter på nervefibre; lavere ledningshastighet; tre-nevrons enkleste refleksbue, et bredt spekter av aksonale reflekser (segmentale, aksonale, viscerale-viscerale, viscerale-kutane, kutane-viscerale). Det autonome systemet har to deler: sympatisk og parasympatisk.

Parasympatisk nervesystem.

Mer eldgammel i evolusjonære termer. Utfører en trofotropisk funksjon, kontrollerer anabole prosesser. Regulerer aktiviteten til organer som er ansvarlige for å opprettholde homeostase. Mer autonom enn sympatisk. Tonen økes om natten. Kolinergisk. Parasympatiske noder - i veggen av organer eller i nærheten av et organ. Preganglioniske fibre er lengre enn postganglioniske fibre.

Sympatisk system: Yngre i fylogenetiske termer. Ergotropiske funksjoner. Kontrollerer katabolske prosesser. Regulerer forholdene i det indre miljøet og organene i forhold til funksjonene det utfører. Avhenger av påvirkningen av GM og endokrine system, mindre autonom enn den parasympatiske. Tonen økes i løpet av dagen. Adrenerg. Sympatiske noder utenfor orgelet. Preganglioniske fibre er kortere enn postganglioniske fibre.

Vagotonia: reduksjon i hjertefrekvens, blodtrykk, respirasjonsfrekvens, tendens til å besvime, miose, hyperhidrose, fedme, ubesluttsomhet, ytelsen er høyere om morgenen.

Sympatikotoni:økt hjertefrekvens, blodtrykk, respirasjonsfrekvens, mydriasis, lyse øyne, vekttap, kjølighet, forstoppelse, angst, økt ytelse om kvelden, økt initiativ. Redusert konsentrasjon.

Amfotoni– hypertonisitet av SVNS og PVNS.

SVNS og PVNS er ikke 100 % antagonister; 20 % stimulering av PVNS er aktivering av SVNS.

Strukturen til ANS: suprasegmentelle og segmentelle seksjoner.

Suprasegmental avdeling: limbicoretikulært kompleks, "visceral hjerne".

Det er 3 nivåer av suprasegmental autonom regulering - stammen, hypothalamus og det limbiske systemet. Limbiske systemer og tar del i dannelsen av motivasjoner, følelser, regulerer mnestiske funksjoner, endokrine, søvn, våkenhet, etc. Ergotropisk og trofotropisk sisyem. Funksjonene i det limbiske systemet presenteres globalt og er dårlig differensiert topografisk. Primært luktesystem, basale deler av frontallappene og tinninglappene, hippocampus, piriform og cingulate gyri, amygdala, hypothalamus, fremre kjerner i thalamus, retikulær formasjon. Tallrike forbindelser og sirkler mellom ulike strukturer LRK og andre GM-avdelinger.

Segmentell avdeling:

Parasympatisk (kranialsnitt– Yakubovich-Edinger-Westphal-kjerne, Perlia, over- og underlege spytt, ryggkjernen vagus nerve Og sakral– sidehorn S2-S4)

Medfølende- sympatisk stamme - laterale horn C8-all T-L2

Lesjonen i segmentavdelingen er organisk av natur, og den suprasegmentale er oftere mediert av psykogene faktorer.

Patologi:

Suprasegmentelle autonome lidelser:

Psykovegetativ og nevroendokrin

Generalisert og lokalt

Primær og sekundær

Permanent og paroksysmal.

Segmentelle autonome lidelser:

SPVN og HCV

Primær og sekundær

Blandet

Primær og sekundær (MSA)

Fibrene som strekker seg fra den sympatiske kjeden består av to grupper: 1) postsynaptiske - sendt til eksekutive organer, 2) presynaptiske - til intermediære organer. Fra den superior sympatiske cervical ganglion danner fibre den sympatiske plexus på de ytre og indre halspulsårene og deres grener. Den overordnede hjertenerven går fra det tredje paret av cervikale sympatiske noder, som danner den sympatiske plexus i hjertet og sender eksekutive impulser til myokardiet. Grener fra de 5 overordnede thoraxgangliene forsyner vasomotoriske fibre thorax aorta, lunger og bronkier. Presynaptiske fibre fra de 7 nedre thoraxknutene nærmer seg de cøliaki, superior og inferior mesenteriske noder, og de mellomliggende nodene der de blir avbrutt. Aksonene til nevronene til disse nodene danner de cøliaki og hypogastriske plexusene og innerverer bukorganene. Fra lumbalgangliene nærmer de seg det nedre ganglion og hypogastrisk plexus og innerverer bekkenorganene.

Ansiktsnerven inneholder fibre som innerverer sekretoriske tåreceller, de submandibulære og sublinguale spyttkjertlene. Parasympatiske fibre i midthjernekjernene innerverer ciliærmuskelen og musklene i iris i øyet. Fibrene i kjernene i medulla oblongata gir hjertet, lungene og fordøyelsessystemet. Parasympatiske formasjoner av den sakrale regionen ryggmarg innervere genitourinære organer. Og endetarmen. Suprasegmentell regulering av autonome funksjoner gis på flere nivåer. En av de viktigste er den subkutane regionen, som har mange forbindelser med de vegetative cellene i hjernestammen og ryggmargen, og er også forbundet med hjernebarken, spesielt med den limbiske regionen, parahippocampal og orbital gyri (limbisk-hypatalamo- retikulært kompleks).

Infeksiøse og parainfeksiøse polynevropatier. Funksjoner av forløpet av difteri polynevropati.

Post-infeksiøse polynevropatier forekommer med kusma, meslinger, infeksiøs mononukleose, influensa, HIV-infeksjon, nevroborreliose).

Difteripolynevropati forekommer hos pasienter som har hatt difteri. De første som rammes er kranienervene - lammelse av den myke ganen (dysfoni, kvelning), nedsatt følsomhet i svelget, nedsatt svelgrefleks vises 3-4 uker fra sykdomsutbruddet. Ved 4-5 uker oppstår overnattingsforstyrrelser. Ved 5-7 uker, lammelse av musklene i svelget og strupehodet. Slapp distal lammelse og tetraparese med påfølgende involvering av de proksimale bena, armene på kroppen (diafragma). Dype reflekser avtar og forsvinner. Parestesi i de distale delene av ekstremitetene, hypoestesi av polynevritisk type. Noen ganger oppstår dype følsomhetsforstyrrelser, som manifesteres av sensitiv ataksi. Autonome lidelser - sinustakykardi, arteriell hypotensjon, hyperkeratose og tørr hud, noen ganger er det dysfunksjon i bekkenorganene. CSF kan ha økt proteininnhold og noen ganger mild lymfatisk pleocytose. ENMG – tegn på demyelinisering. I akutt stadium infeksjoner administreres med anti-difteriserum. Grunnlaget for behandlingen er adekvat støttende og symptomatisk terapi. I restitusjonsperioden - terapeutiske øvelser, massasje, fysioterapi.

Hemorragisk slag. Klinikk, diagnose, behandling.

Hemorragisk hjerneslag er et fullført faktum av blødning, og dets patogenes er i stor grad assosiert med sekundær påvirkning av det utgytte blodet.

Hjerneblødning er en klinisk form for hjerneslag som oppstår som følge av ruptur av et intracerebralt kar eller økt permeabilitet av dets vegg og penetrering av blod inn i hjerneparenkymet I praksis forstås blødende hjerneslag oftere som blødning i hjernen pga. hypertensjon eller aterosklerose (såkalte hypertensive hematomer) . Primære og sekundære intracerebrale blødninger skilles. Hematom som følge av arteriell hypertensjon er en primær blødning og observeres hos 70-90%. Med sekundær blødning oppstår et hematom på grunn av:

Koagulopatier (10-26%) (mens du tar antikoagulantia, utvikles i det første behandlingsåret, med utilstrekkelig laboratoriekontroll av behandlingen og forekomsten av alvorlig hypokoagulasjonssyndrom i form av en reduksjon i protrombinindeksen til 40% eller en økning i INR5), med leukemi, skrumplever og blodsykdommer)

* blødninger i svulsten (1-3,5 %)

Ruptur av arteriovenøs misdannelse (7 %)

* vaskulopati (5%) (amyloid angiopati, septisk eller mykotisk arteritt).

Grunnleggende diagnostiske tiltak

KBC, OAM, blodgruppe, Rh-faktor, blodprøve for HIV, biokjemisk blodprøve, elektrolytter, screeningstudie av hemostasesystemet, EKG, røntgen av organer bryst, røntgen av skallen, konsultasjon med terapeut, konsultasjon med øyelege, glykemisk profil, konsultasjon med endokrinolog, studie av markører for intravaskulær aktivering av det hemostatiske systemet, vurdering av intravaskulær blodplateaggregering

Diagnostiske tiltak for hemorragisk slag:

1. Cerebral angiografi

Indikasjoner:

Hjernehinneblødning,

Atypisk lokalisering av intracerebralt hematom (i henhold til CT-, MR-data),

Ventrikulær blødning.

Studiens omfang: bilateral carotis og vertebral angiografi.

2. Transkraniell dopplerografi – for å identifisere og vurdere alvorlighetsgraden av cerebral vasospasme, dens dynamikk under behandling.

Klinisk bilde

Symptomer utvikler seg som regel plutselig, vanligvis i løpet av dagen, i perioden med aktiv aktivitet til pasienten, selv om det i isolerte tilfeller kan oppstå blødning under en hvileperiode eller under søvn. De vanligste provoserende faktorene er økt blodtrykk, alkoholinntak; noe sjeldnere - fysisk aktivitet og et varmt bad.

Hevelse av hjernesubstansen under intracerebral blødning (IC) vises etter noen timer i ipsilateral og kontralateral cortex, i basalgangliene på begge sider, utvikler seg i løpet av de første 24 timene, hvoretter den forblir konstant de første 5 dagene. Deretter avtar hevelsen gradvis.

Generelle cerebrale lidelser er de ledende i det kliniske bildet av VC: alvorlig hodepine, kvalme, oppkast, generaliserte epileptiske anfall (hos 16%), psykomotorisk agitasjon. Innen 1 time oppstår bevissthetsforstyrrelser fra stupor til koma.

Meningeal syndrom for første gang i løpet av sykdommen manifesteres av hyperestesi (primært fotofobi), zygomatisk ankyloserende spondylitt symptom. Stivhet i nakkemusklene, Kernigs og Brudzinskis symptomer utvikler seg vanligvis senere. Mer enn 1/3 av eldre pasienter har symptomer på irritasjon hjernehinner blir ikke oppdaget.

Vegetative symptomer. Huden er lilla-rød, pusten er hes, høy, stridorøs eller Cheyne-Stokes type, pulsen er anspent, blodtrykket er forhøyet, hypertermi oppstår raskt.

Lobarblødninger, VK i basalgangliene og indre kapsel - kontralateral hemiplegi, hemianestesi, hemianopsia, pareser av ansiktsmuskler og tunge av den sentrale typen, afasi (hvis den dominerende halvkulen er påvirket) eller et brudd på kroppsdiagrammet, autotopognosti, anosognosia (hvis den subdominante hemisfæren er påvirket).

Blødninger i thalamus - kontralateral hemianestesi, hemiataksi, hemianopsi, noen ganger forbigående hemiparese. Mulig hukommelsestap, døsighet, apati.

Blødninger i lillehjernen utvikles vanligvis i løpet av flere timer. De er preget av alvorlig svimmelhet, miose, nystagmus, gjentatte oppkast, skarpe smerter i bakhodet og nakken, hypotensjon eller muskelatoni, ataksi og rask økning i intrakraniell hypertensjon.

Blødninger i hjernestammen observeres oftere i pons og er ledsaget av utvikling av dyp koma i flere minutter, tetraplegi, alvorlig decerebrat rigiditet, miose og luftveis- og kardiovaskulære lidelser. Pasientens død inntreffer i løpet av få timer. Med en liten lesjon i brodekket kan bevisstheten forbli bevart, og kliniske symptomer manifesteres ved utvikling av et alternerende syndrom.

Et gjennombrudd av blod inn i ventrikkelsystemet er observert i 30-85% av tilfellene av intracerebral blødning. Oftest (opptil 80% av tilfellene) observeres blodgjennombrudd i ventrikkelsystemet med thalamiske blødninger; hvis volumet deres overstiger 10 cm3 og er preget av: dyp koma, alvorlig hypertermi, forsvinning av sener, patologiske reflekser, ustabilitet i muskeltonus med symptomer på hormetoni, forstyrrelse av stamfunksjoner med respiratorisk og hjertedysfunksjon.

Behandling av hemorragisk slag

Sikre langrennsevne luftveier

Gir oksygenering

Korreksjon av arteriell hypotensjon: betablokkere, ACE-hemmere, kalsiumionblokkere.

Korrigering av konvulsivt syndrom og psykomotorisk agitasjon utføres ved bruk av benzodiazepiner og barbiturater (i fravær av arteriell hypotensjon).

Kirurgisk behandling er tilrådelig

Intracerebrale hemisfæriske blødninger med et volum på mer enn 40 ml (i henhold til CT-skanning av hodet)

Putamenal og subkortikal blødning med et volum på mer enn 40 cm3. (hematomdiameter 3 cm eller mer), ledsaget av alvorlig nevrologisk underskudd og/eller fører til hjernedislokasjon (forskyvning av midtlinjestrukturer på mer enn 5 mm eller deformasjon av hjernestammesisternene);

Blødning i lillehjernen med et volum på mer enn 15 cm3, ledsaget av dislokasjon av den fjerde ventrikkelen og/eller okklusive hydrocephalus;

Blødning i thalamus, ledsaget av ventrikulær hemotamponade og/eller okklusiv hydrocephalus.

Aneurismer, arteriovenøse misdannelser, arteriosinus anastomose, ledsaget av ulike former for intrakraniell blødning og/eller cerebral iskemi.

Obstruktiv hydrocephalus med HI.

Billett nr. 24

Symptomer og syndromer på skade på den perifere delen av det autonome nervesystemet. Perifer autonom svikt.

Autonom svikt er assosiert med brudd på innerveringen av indre organer, blodkar og sekretoriske kjertler. Det er primære (årsaker: idiopatisk ortostatisk hypotensjon, multippel systematrofi, Parkinsons sykdom, arvelige sensorisk-vegetative nevropatier), sekundære (for sykdommer i det perifere nervesystemet, spesielt polynevropati - diabetiker, amyloid, porfyri, uremisk, for sykdommer i det sentrale nervesystemet nervesystemet - høy ryggmargsskade , svulster i den bakre kraniale fossa, syringomyelia, multippel sklerose, hydrocephalus).

Typiske kliniske syndromer av PVN er ortostatisk hypotensjon, takykardi i hvile, fast puls, liggende hypertensjon, hypohidrose og anhidrose, impotens, gastroparese, forstoppelse, diaré, urininkontinens, nedsatt syn i skumringen og Horners syndrom, søvnapné.

Alkoholisk polynevropati. Klinikk, diagnose, behandling.

Alkoholisk polynevropati forekommer bare hos pasienter med kronisk alkoholisme. Regelmessig inntak av 100 ml alkohol per dag i 3 år fører til polynevropati. I begynnelsen er det asymptomatisk, senere dukker det opp milde symptomer på polynevropati - tap av benmuskler, nedsatt eller tap av akilles og kne-reflekser, parestesi i bena. Svakhet utvikler seg gradvis, parestesi intensiveres, og smerte av brennende natur (brennende føtter) vises. I mangel av behandling sprer prosessen fra de distale delene seg til de proksimale delene av lemmene. Men det finnes varianter med proksimalt uttrykt svakhet, samt varianter med overvekt av bevegelsesforstyrrelser («dinglende hender og føtter»). Underekstremitetene påvirkes alltid tidligere og mer alvorlig enn øvre lemmer. Karakteristisk hypoestesi av hansker og sokker, hyperestesi, distal hyperhidrose, trofiske lidelser er mulig (ortostatisk hypotensjon, hypotermi, svekkede pupillreaksjoner, impotens, søvnapné.). Diagnose: sykehistorie - regelmessig alkoholforbruk, klinikker. EMG viser en aksonal type skade på perifere nerver, en reduksjon i SPI aff. Behandling - NSAIDs, analgetika, antikonvulsiva, trisykliske antidepressiva, B-vitaminer, avgiftningsbehandling, for leverskade - hepatobeskyttere, alfa-liponsyrepreparater (tioktacid).

Ikke-traumatisk subaraknoidal blødning. Klinikk, diagnose, behandling.

Ikke-traumatisk blødning i hjernens subaraknoidale rom (SAH) kan skyldes en rekke sykdommer. Hovedårsakene til ikke-traumatisk SAH er:

rupturer av cerebrale aneurismer (CA): 75-80 %

rupturer av cerebrale arteriovenøse misdannelser (AVM): 4-5 % av tilfellene

systemisk vaskulitt,

koagulasjonsforstyrrelser,

sigdcelleanemi (ofte fra CA samtidig med sigdcelleanemi),

bruk av visse rusmidler

uspesifisert etiologi (hos 14-22 % er det ikke mulig å fastslå den spesifikke årsaken til SAH).

Klinisk bilde av SAH. Det viktigste kliniske symptomet på SAH er en plutselig, høyintensiv hodepine ("som et slag mot hodet") etterfulgt av stråling mot nakken ("spredning av kokende vann nedover"). Ofte er hodepine ledsaget av oppkast, fotofobi, kortvarig eller langvarig bevissthetstap. Blodtrykket er ofte forhøyet. En nevrologisk undersøkelse avslører depresjon av bevissthetsnivået av varierende dybde, generelle cerebrale symptomer, meningeale symptomer, og symptomer på skade på røttene til enkelte kraniale nerver kan observeres.

Undersøkelse. Etter at pasienten er innlagt på et nevrologisk eller ikke-kjernesykehus hvis det er en SAH-klinikk, er det nødvendig å utføre:

klinisk nevrologisk undersøkelse,

vurdere bevissthetsnivået ved å bruke Glasgow Coma Scale (CSG) [adj. 2],

CT-skanning av hjernen for å bekrefte SAH og bestemme den anatomiske formen for blødning,

lumbalpunksjon for å bekrefte SAH, hvis det ikke er tegn til blødning på CT,

Klassifiseringsegenskaper for SAC (Samoilov V.I., 1990)

Etter etiologi: 1) aneurisme, 2) hypertensiv, 3) aterosklerotisk, 4) traumatisk, 5) smittefarlig, 6) blastomatøs, 7) patohemisk, 8) uklar.

I henhold til utviklingstakten - akutt (minutter), subakutt (timer, dager).

I henhold til det viktigste nevrologiske syndromet: 1) soporøs-komatøs; 2) hypothalamus; 3) meningeal-psykomotorisk; 4) meningeal-radikulær; 5) meningeal-fokal; 6) epileptisk.

Soporøst-komatøst syndrom - bevissthetsforstyrrelse som stupor og koma, fravær av fokale symptomer, fravær av meningeale symptomer i løpet av de første 2-6 timene (oftere med ruptur av en aneurisme i den fremre kommuniserende arterien, ledsaget av vasospasme).

Hypothalamisk syndrom manifesteres av katabolske og vasomotoriske reaksjoner (ruptur av arterielle aneurismer).

Meningeal-psykomotorisk syndrom manifesterer seg som psykomotorisk agitasjon i fravær av fokale nevrologiske symptomer (vanligvis i ung alder).

Meningeal-radicular syndrom er en kombinasjon av skade på hjernehinnene og røttene til kranienervene (vanligvis oculomotoriske, abducens, sjeldnere trochlear, 1. gren av trigeminus), hovedsakelig på grunn av ruptur av aneurismer i den supraclinoide delen av den indre carotis. arterien eller den bakre kommuniserende arterien).

Meningeal-fokalt syndrom er en kombinasjon av meningeale symptomer og fokale symptomer på hjerneskade (afasi, monoparese, anestesi, etc.). Karakteristisk for lesjoner i bassengene i fremre og midtre cerebrale arterier.

Prinsipper for terapeutisk taktikk

Opprettholde luftveiene åpenhet og oksygenering

Hos en pasient med nedsatt bevissthet i henhold til GCS 9-12 poeng eller mindre (stupor - koma) bør det utføres trakeal intubasjon og hjelpeventilasjon startes. Indikasjonen for mekanisk ventilasjon er ikke bare respiratorisk, men også cerebral insuffisiens.

Infusjonsterapi

Isoosmolale krystalloider administreres i et volum på 50-60 ml/kg dag i samsvar med prinsippet om "to stressnormer" - blodosmolalitet og natremi, og "to normer" - glykemi og kalemi.

Sympatomimetikk

Dosen av sympatomimetika velges basert på den hypertensive effekten og med fokus på fravær av sidekomplikasjoner: takykardi mer enn 140 slag per minutt og hemodynamisk signifikante supraventrikulære og ventrikulære hjertearytmier. Startdoser av dopamin er 5-6 mcg/kg-min, adrenalin - 0,06-0,1 mcg/kg-min, noradrenalin - 0,1-0,3 mcg/kg-min.

Behandling av intrakraniell hypertensjon

Et universelt tiltak er å gi pasientens hode en forhøyet stilling (30-45°). I nærvær av motorisk aktivitet korttidsvirkende beroligende midler administreres til pasienten og (eller) pasientens motstand mot operasjonen av respiratoren, for ikke å utelukke på lang tid muligheten for en dynamisk studie av den nevrologiske statusen. I nærvær av konvulsiv aktivitet brukes benzodiazepiner og barbiturater (i fravær av arteriell hypotensjon). Hvis det ikke er effekt av tiltakene som er tatt, brukes hyperosmolale legemidler (mannitol, glyserin og hypertone natriumløsninger). Antibakteriell terapi. Enteral ernæring

De begynner med enteral administrering av glukose-saltblandinger, etterfulgt av en overgang til semi-element eller lavkonsentrerte balanserte blandinger av industriell produksjon.

Kortikosteroider og metabolsk aktive legemidler

For tiden er det foreslått en rekke medikamenter som påvirker de patobiokjemiske prosessene som oppstår under hjerneslag: kortikosteroider, antioksidanter, antihypoxanter, cellemembranstabilisatorer, regulatorer av kolinerg og dopaminerg aktivitet i hjernen, vaskulære aktive midler. Dessverre er det foreløpig ingen overbevisende bevis for at disse midlene forbedrer resultatet av ikke-traumatisk SAH.

Andre arrangementer

Korrigering av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom utføres ved bruk av fersk frossen plasma eller kryopresipitat (i henhold til koagulogramdata).

For å forhindre tromboemboliske komplikasjoner, brukes lavmolekylære hepariner eller små doser (opptil 20 000 enheter/dag) av vanlig heparin fra den tredje dagen (i fravær av tegn på ytre og indre blødninger).

Forebygging av stresssår oppnås gjennom tidlig enteral ernæring og tilstrekkelig volemisk støtte. Hvis det er en historie med sår eller tegn på gastrointestinal blødning, brukes H2-blokkere eller protonpumpehemmere (omeprazol).

Billett nr. 25

Fysiologi av frivillig kontroll av blærefunksjon. Hovedsyndromer av sentrale og perifere lesjoner. Nevrogen blære.

Vannhandlingen har to faser - fyllingsfasen Blære, hvor aktiviteten til blæremuskelen som driver ut urin (detrusor) hemmes og de indre og ytre lukkemusklene trekkes sammen, og tømmefasen, hvor detrusoren trekker seg sammen og lukkemusklene slapper av. Nevrogene urinveier boble - brudd akkumulering og evakuering av urin på grunn av skade på nervesystemet på forskjellige nivåer - fra hjernebarken til det intramurale apparatet i blæren. Det er to typer lidelser - 1) sentral - Med ufullstendig skade på ryggmargen over conus er hemmende fibre involvert (i dette tilfellet opplever pasientene problemer med å holde urin, imperative drifter oppstår - tidlige stadier av multippel sklerose) og veier som initierer den frivillige starten på vannlating (i tilfelle brudd på frivillig kontroll over vannlating, utvikler urinretensjon på grunn av aktivering av hemmende sympatiske mekanismer - i de senere stadiene av spinalkompresjon). Etter et fullstendig avbrudd av ryggmargsbanene - traumer, tverrskader over conus medullaris - i akuttfasen - utvikles urinretensjon, senere økt refleksaktivitet og reflekstømming av blæren blære syndrom spinal hyperrefleks blære. Manifestasjoner av syndromet er 1) en spastisk tilstand og tømming med urinvolum på mindre enn 250 ml, 2) en liten mengde eller fravær av resturin, 3) vanskeligheter med å starte og urinere frivillig, 4) provosere vannlating ved å tappe inn suprapubic. område- eller strekirritasjon, 5 ) vegetative tegn på blærefylling.

2) perifert - et brudd i sakralrefleksbuen fører til urinretensjon på grunn av den hemmende effekten av sympatiske mekanismer på tømmerefleksen. Det er observert i polynevropatier som oppstår med skade på autonome fibre.

Tibial nerve nevropati er preget av skade av ulike etiologier, som fører til dysfunksjon av muskelsystemet i underbenet, foten og fingrene. Hovedårsaken er traumatisk, mekanisk eller smittsom skade på nervene i underekstremitetene. Patologisk prosess føre til utvikling av smerte, hevelse, økt følsomhet og spasmer i musklene i benet og foten, samt andre nevrotrofiske lidelser.

Fører til

Tibialnerven er en fortsettelse av isjiasnerven. Skaden er mulig i følgende tilfeller:

• Skader i underekstremitetene av ulike etiologier (brudd, forvridning eller forstuing av ankelen, seneruptur, forstuede leddbånd i foten). Traumatiske faktorer og hevelse forårsaket av dem fører til direkte skade eller kompresjon av tibialnerven, noe som fører til forstyrrelse av overføringen av nerveimpulser.
• Deformasjonsendringer i foten (flatfot, valgus).
• Komprimering av føttene eller deres ubehagelige stilling i lang tid, for eksempel når du klemmer underekstremitetene med en tung gjenstand.
• Sykdommer i kneleddet og ankelen (leddgikt, artrose).
• Forstyrrelser i det endokrine systemets funksjon, skjoldbruskkjertelsykdommer, diabetes mellitus.
• Tumorlesjoner av tibialnerven av godartet og ondartet natur.
• Nedsatt blodstrøm til bena og føttene i underekstremitetene (vaskulitt).
• Forgiftning av kroppen med giftige og kjemiske forbindelser, inkludert alkoholholdige produkter.
• Inflammatoriske patologier av infeksiøs etiologi av forskjellige lokaliseringer, inkludert skade på flere nervefibre.
• Langtidsbehandling med legemidler som negativt påvirker funksjonen til sentralnervesystemet.
• Avslå beskyttende egenskaper kropp.
• Skadelige arbeidsforhold.
• Nedsatt ernæring av vevet i underbenet og foten.
• Langvarig eksponering for lave temperaturer på underekstremitetene.
• Feil ernæring, noe som resulterer i en reduksjon i inntaket av B-vitaminer i kroppen.
• Patologiske prosesser som påvirker ryggraden.

Personer i fare inkluderer:

• profesjonelt involvert i ulike idretter;
• med arbeidsforhold som krever konstant stående, inkludert gange;
• de som er utsatt for overvekt eller fedme - en stor belastning på underekstremitetene øker risikoen for dysfunksjon av tibialnerven;
• å velge feil sko: høye hæler, tynne såler.

Symptomer

Nevropati er ledsaget av et klinisk bilde av alvorlighetsgrad, som avhenger av graden av skade på nervefibrene.

Nervedysfunksjon kan gjenkjennes ved nedsatt fleksjon av foten og motorisk evne til fingrene. Når du går, er foten plassert feil - vekten er på hælen. Muskelsystemet i underbenet og foten viser tegn på tydelig atrofi og deformasjon.

Ved traumatisk opprinnelse til nevropati dannes hevelse i ankelområdet, blodstrømmen forstyrres, vevsfølsomheten øker, og det er sterke smerter, som forsterkes når de skadede områdene berøres.

Hvis årsaken til nervenevropati er endokrine lidelser eller smittsomme lesjoner, mister pasienten følelsen i underekstremitetsområdet på benet og foten. Smertesyndromet vedvarer og kan ha annen karakter og grad av uttrykk. Smertene forsterkes når man går og fysisk aktivitet. Pasienten kan oppleve ufrivillige sammentrekninger av individuelle muskler eller et konvulsivt syndrom som involverer underekstremitetene.

I tillegg er pasienten bekymret for nevrotrofiske lidelser, som tørr epidermis i underben og føtter, keratinisering av det øvre laget av dermis, sprø negler, blek hud og nedsatt hud. lokal temperatur, økt svetting.

Diagnostikk

Tibial nerve nevropati tilhører gruppen av mononevropati i ekstremitetene. Det kliniske bildet av patologien er karakteristisk for dysfunksjoner i muskel- og skjelettsystemet og er av traumatisk karakter, og er derfor gjenstand for felles observasjon og kontroll av spesialister innen nevrologi og traumatologi.

Det første trinnet i å stille en diagnose er å spørre pasienten om skader på underekstremitetene, arbeidsforhold, samt egenskapene til det kliniske bildet og tilstedeværelsen av andre sykdommer som kan påvirke nervesystemets normale funksjon. Etter dette undersøkes pasienten for å identifisere atrofiske og nevrotrofe forandringer i underbenet og foten.

Basert på dataene som er oppnådd, stilles en første diagnose, som bekreftes av instrumentelle studier ved bruk av en av følgende metoder:

• ultralyddiagnostikk av nedre ekstremiteter;
• elektromyografi er en forskningsmetode som lar deg bestemme ytelsen til muskelsystemet i underbenet og foten;
• Røntgendiagnostikk hvis indisert, for eksempel for brudd;
• triggerpunktblokade er en terapeutisk og profylaktisk metode som innebærer å administrere en medisin til de berørte områdene i underekstremitetene, noe som gjør det mulig å bestemme graden av nerveskade;
• CT og MR brukes som ytterligere metoder diagnostikk ved bruk av andre metoder er dataene utilstrekkelige til å stille en diagnose.

Terapi

Det første stadiet i behandlingen er terapi av patologien som er hovedårsaken til nervefiberdysfunksjon. For endokrine lidelser er for eksempel systemer foreskrevet hormonelle legemidler, for diabetes - medisiner for å normalisere blodsukkernivået. Hvis det er en mangel på B-vitaminer, er intravenøs administrering av legemidler med vitamin B1, B6 og B12 indisert, noe som vil forbedre ernæringskapasiteten til vevet i nervesystemet.

For å redusere alvorlighetsgraden av smerte og gjenoppta motorisk aktivitet, er pasienten foreskrevet en spesiell ortopediske sko eller innleggssåler. Valget gjøres i samsvar med lokaliseringen av skaden på nervefibrene.

På kraftig smerte, alvorlig hevelse som følge av klemte nerveender, blokkeringer utføres med innføring av smertestillende midler (Analgin, Novocain) og anti-inflammatorisk ikke-steroide legemidler(Ibuprofen, Dicroberyl). Mindre vanlig brukt steroidmedisiner(Hydrokortison) eller antidepressiva (Amitriptylin).

For trofiske lidelser i overflatevev anbefales reperanter (Solcoseryl, Actovegin), hvis handling er rettet mot å fornye cellulære strukturer.

Antikolinesterasemedisiner (Ipidacrine) brukes til å undertrykke nervøs eksitabilitet.

For å gjenopprette ytelsen og styrke muskelsystemet i ankelen, normalisere blodstrømmen, fysioterapeutiske terapimetoder (elektroforese, magnetisk terapi, sjokkbølgeterapi), treningsterapi og massasjeøkter.

Kirurgisk inngrep nødvendig i fravær av effektivitet fra konservativ terapi, nerveskade, dannelse av adhesjoner, nedsatt følsomhet i underekstremitetene og alvorlig smerte. Operasjonen utføres av en nevrokirurg.

Sjokkbølgeterapi

En av de moderne og effektive måter Fysioterapi er en sjokkbølgemetode. Det utføres ved hjelp av en spesiell enhet som styrer målrettede akustiske bølger forskjellige frekvenser til skadede områder. Inntrengningsdybden til slike bølger er opptil 4 cm.

Denne metoden lar deg forbedre blodstrømmen med næringsstoffer til underbenet og foten, normalisere metabolske prosesser, løsne svulster og redusere alvorlighetsgraden av smerte.

Sjokkbølgeterapi brukes som et forebyggende og terapeutisk kurs på 5 til 10 prosedyrer med en pause på 3-7 dager mellom dem.

Fordelene med denne metoden er:

• ikke-invasiv prosedyre;
• kort behandlingsforløp;
• varigheten av en økt er fra 10 til 20 minutter;
• muligheten for samtidig eksponering for flere skadede områder;
• smertereduksjon oppstår etter 2-3 økter;
• langvarig effekt.

Denne metoden er ikke aktuelt for pasienter med blødningsforstyrrelser, onkologi, smittsomme patologier akutt form, hypertensjon. SWT er også kontraindisert hos barn under 14 år og hos pasienter med pacemaker.

Nevropati av tibialnerven er preget av nedsatt ytelse av muskelsystemet i foten og benet, noe som fører til gradvis vevsatrofi. Det er preget av smerte, svekkelse av gange og fotplassering. For behandling behandles rotårsakspatologien, og medisiner foreskrives for å lindre smerte og fysioterapeutiske prosedyrer. Kirurgisk inngrep utføres i henhold til indikasjoner.